Nägemisnärvi haigused. Nägemisnärvi põletik

• Millise arsti poole peaksite pöörduma, kui teil on nägemisnärvipõletik

Mis on optiline neuriit

Põletikuline nägemisnärvi haigus millega kaasneb langus visuaalsed funktsioonid. On korralikud nägemisnärvi neuriit ja retrobulbaarneuriit. Esimesel juhul sisse põletikuline protsess optiline ketas on samuti kaasatud. Retrobulbaarse neuriidi korral paikneb põletikuline protsess peamiselt silmamuna taga. Sellisel juhul on mõjutatud aksiaalne kimp närvikiud.

Mis põhjustab nägemisnärvi põletikku

Põhjus:

• aju ja selle membraanide põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit),
• levinud äge ja kroonilised infektsioonid(gripp, tonsilliit, erysipelas, tüüfus, rõuged, malaaria, süüfilis, tuberkuloos, brutselloos jne),
• üldised mittenakkuslikud haigused (verehaigused, diabeet, podagra, nefriit jne),
• fokaalsed infektsioonid (tonsilliit, sinusiit, kõrvapõletik jne);
• ebanormaalne rasedus,
• alkoholimürgistus,
• põletikulised protsessid silma ja orbiidi sisemembraanides,
• vigastus,
• hulgiskleroos.

Patogenees (mis juhtub?) Optilise neuriidi ajal

Põletikulised muutused väljenduvad punkt-infiltratsioonis ja rakkude proliferatsioonis. Pehmest ajukelme protsess läheb närvikiudude kihti. Kui põletik lokaliseerub nägemisnärvi pagasiruumis, on see oma olemuselt interstitsiaalne. Turse ja kudede infiltratsioon tekivad leukotsüütide, lümfotsüütide ja plasmarakkude osalusel edasine areng neovaskularisatsioon ja sidekoe. Närvikiud on sekundaarselt mõjutatud ja võivad seejärel atroofeerida. Visuaalsete funktsioonide halvenemine on põhjustatud närvikiudude degeneratsioonist põletiku piirkonnas. Pärast protsessi vaibumist on võimalik mõne närvikiu funktsioonid taastada, mis seletab nägemisteravuse paranemist.

Optilise neuriidi sümptomid

Kliiniline pilt sõltub põletikulise protsessi tõsidusest. Kerge põletiku korral on nägemisnärvi ketas mõõdukalt hüpereemiline, selle piirid on ebaselged, arterid ja veenid on mõnevõrra laienenud. Rohkem väljendunud põletikulise protsessiga kaasneb ketta terav hüperemia, selle piirid ühinevad ümbritseva võrkkestaga. Võrkkesta peripapillaarses tsoonis ilmuvad valged laigud ja mitu hemorraagiat. Tavaliselt ei esine ketas närvipõletikuga. Erandiks on neuriit koos tursega. Iseloomulik on neuriit varajane rikkumine nägemisfunktsioonid, mis väljenduvad nägemisteravuse vähenemises ja vaatevälja muutuses. Nägemisteravuse vähenemise määr sõltub põletikulistest muutustest papilloomikimbus. Tavaliselt esineb vaatevälja ahenemine, mis võib ühes piirkonnas olla kontsentriline või olulisem. Ilmuvad tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid. Nägemisvälja perifeersete piiride ahenemist saab kombineerida skotoomidega. Iseloomulik on ka punase nägemisvälja terav ahenemine ja mõnikord täielik värvitaju puudumine. Neuriidi üleminekul atroofiale muutub ketas kahvatuks, arterid ahenevad, eksudaat ja hemorraagia lahenevad.

Neuriit mitmesugused etioloogiad saab jätkata tunnustega kliinilised sümptomid. Nägemisnärvi põletiku ödeemne vorm on iseloomulik retsidiividele. neurosüüfilis. AT varajane periood sekundaarne süüfilis, närvipõletik esineb või vähesel määral väljendunud muutused ketas hüpereemia ja ebaselgete piiride kujul või väljendunud papilliidi kujul koos järsk langus visuaalsed funktsioonid. Väga haruldane vorm on papulaarne neuriit, mille puhul ketas on kaetud massiivse hallikasvalge eksudaadiga, mis ulatub klaaskehasse.

Tuberkuloosne neuriit avaldub nägemisnärvi ketta üksiku tuberkulina või tavalise närvipõletikuna. Üksik tuberkuloos on hallikasvalge kasvajataoline moodustis, mis paikneb ketta pinnal ja levib ümbritsevale võrkkestale.

Nägemisnärvipõletik ägedate nakkushaiguste korral on ligikaudu sama kliinilise pildiga.

Kell retrobulbaarne neuriit haiguse alguses võib silmapõhja mõnikord olla normaalne. Sagedamini esineb nägemisnärvi pea kerge hüperemia, selle piirid on hägused. Need muutused võivad olla rohkem väljendunud, nagu neuriidi korral. Harvadel juhtudel sarnaneb pilt kongestiivse optilise kettaga. Samal ajal on ketta läbimõõt suurendatud, selle piirid ei ole määratletud, veenid on laienenud ja käänulised. Retrobulbaarne neuriit areneb enamasti ühes silmas. Teine silm võib haigestuda mõni aeg pärast esimest. Mõlema silma samaaegne haigus on haruldane.

Kõrval kliiniline kulg eristama äge ja krooniline retrobulbaarneuriit. Esimesel juhul toimub nägemisteravuse järsk langus kiiresti (2-3 päeva jooksul), protsessi kroonilises käigus väheneb nägemisteravus järk-järgult. Ägedat retrobulbaarset neuriiti iseloomustab valu silmamuna taga ja silma surumisel orbiidile. Nägemisteravus pärast esialgset langust hakkab taastuma mõne päeva pärast. Ainult harvadel juhtudel seda ei juhtu ja silm jääb praktiliselt pimedaks.

Tavaliselt määratakse retrobulbaarse neuriidi korral keskne absoluutne skotoom vaateväljas. valge värv ja muud värvid. Haiguse alguses on skotoom suured suurused, edaspidi nägemisteravuse tõusu korral see väheneb, muutub suhteliseks ja haiguse soodsa kulgemise korral võib kaduda. Mõningatel juhtudel keskne skotoom läheb paratsentraalsesse rõngakujulisse. Haigus põhjustab nägemisnärvi ketta laskuvat atroofiat, sageli poole ketta ajalise pleekimise kujul papilloomikimbu kahjustuse tõttu. Olemasolevate muutustega kettas võib atroofia olla sekundaarne.

Mõnel kursuse tunnusel on toksilise päritoluga retrobulbaarneuriit. Üks kõige enam levinud põhjused neist neuriitidest on mürgistus metüülalkoholi või metüülalkoholi sisaldavate vedelikega. Üldiste mürgistusnähtude taustal (teadvusetus või kooma raske mürgistuse korral, iiveldus, kergematel juhtudel oksendamine) tekib 1-2 päeva pärast mõlema silma nägemisteravuse järsk langus, mõnikord kuni täielik pimedus; Samal ajal täheldatakse õpilaste laienemist, nende reaktsioon valgusele on nõrgenenud või puudub. Silmapõhja on normaalne või märgistatud kerge hüpereemia optiline ketas.

Harvadel juhtudel on isheemilise neuriidi pilt - ketas on kahvatu, selle piirid on hägused, arterid on järsult kitsendatud. Protsessi edasine käik võib olla erinev. Esimese kuu jooksul pärast mürgistust võib nägemine paraneda. Sellele järgneb märkimisväärne nägemise halvenemine kuni pimeduseni. Nägemisteravuse langust põhjustab nägemisnärvide atroofia areng.

Alkoholi- ja tubakamürgitus põhjustab papilloomikimbu kahjustusi. See esineb kroonilise alkoholismi või tugevate tubakasortide suitsetamisel, mis sisaldavad suures koguses nikotiini. See esineb sagedamini üle 30-aastastel meestel. Haigus kulgeb vastavalt kroonilise retrobulbaarse neuriidi tüübile, silmapõhja on sageli normaalne. Nägemisnärvi ketta kerge hüperemia on palju harvem. Normaalsete perifeersete piiridega vaatevälja ilmub suhteline tsentraalne skotoom. Sageli on see horisontaalse ovaali kujul, mis ulatub fikseerimispunktist pimealani. Iseloomulik on see, et millal täielik ebaõnnestumine alkohoolsete jookide või suitsetamise tõttu suureneb nägemisteravus ja väheneb skotoom. Kuid nägemisnärvi ketta ajalise poole blanšeerimine püsib.

Retrobulbaarne neuriit suhkurtõve korral Sellel on krooniline kulg ja seda leidub tavaliselt meestel. Kahjustus on peaaegu alati kahepoolne. Nägemisteravus langeb aeglaselt. Seal on tsentraalsed absoluutsed või suhtelised skotoomid, millel on nägemisvälja normaalsed perifeersed piirid. Nägemisnärvi kettad on algul normaalsed, hiljem areneb nende ajaline blanšeerimine.

Optilise neuriidi diagnoosimine

Tüüpilistel juhtudel pole diagnoosimine keeruline. Kergesti voolavat närvipõletikku ilma nägemisfunktsiooni languseta ja tursega neuriiti on raskem diagnoosida. Nendel juhtudel on vaja eristada pseudoneuriiti ja seisev ketas. Pseudoneuriiti iseloomustab normaalne nägemisfunktsioon ja jälgimise ajal muutuste puudumine. AT esialgne etapp kongestiivne ketas erineb neuriidist nägemisfunktsioonide säilimise ja nägemisnärvi ketta osalise või täieliku marginaalse turse esinemise poolest.

Isegi üksikute väikeste hemorraagiate või eksudatiivsete kollete ilmnemine diskikoes või ümbritsevas võrkkestas kinnitab neuriidi diagnoosi. Neid seisundeid saab kõige täpsemalt eristada silmapõhja fluorestseiini angiograafia abil. Samuti pakub see võrdlusandmeid seisva ketta neuriidi piiritlemiseks. Samuti on oluline jälgida haiguse kulgu. Sümptomite korral, mis viitavad suurenemisele intrakraniaalne rõhk kinnitatud lumbaalpunktsiooniga, on diagnoos kongestiivse ketta kasuks. kõige raskem diferentsiaaldiagnostika neuriit tursest ja komplitseeritud kongestiivsest kettast, kuna mõlemal juhul muutuvad visuaalsed funktsioonid kiiresti. Ka siin võib intrakraniaalse rõhu tõus kinnitada kongestiivse ketta diagnoosi.

Nägemisnärvi põletikuliste muutustega tekkiv retrobulbaarneuriit eristatakse tavalisest neuriidist diski muutuste intensiivsuse ja nägemisteravuse vahelise lahknevuse alusel. Nägemisteravuse järsk langus, tsentraalne skotoom koos väikeste muutustega nägemisnärvi kettas näitavad retrobulbaarset neuriiti.

Optilise neuriidi ravi

Nõutud kiireloomuline haiglaravi . Kuni nägemisnärvipõletiku etioloogia selgitamiseni on ravi suunatud infektsiooni mahasurumisele ja põletikuline reaktsioon, dehüdratsioon, desensibiliseerimine, ainevahetuse paranemine kesknärvisüsteemi kudedes, immunokorrektsioon.

Antibiootikumid on ette nähtud 5-7 päevaks lai valik parenteraalsed toimed (ärge määrake ravimeid, millel on ototoksiline toime - streptomütsiin, neomütsiin, kanamütsiin, gentamütsiin - nende tõttu sarnane tegevus nägemisnärvi). Kortikosteroide kasutatakse retrobulbaarsete süstide kujul 0,4% deksametasooni lahust, 1 ml päevas, 10-15 süstiga, samuti suukaudset prednisolooni, alates 0,005 g 4 kuni 6 korda päevas 5 päeva jooksul. annuse järkjärguline vähendamine. Diakarbi sees (atsetasoolamiid) 0,25 g 2-3 korda päevas (3-päevane vastuvõtt, 2-päevane paus, samal ajal võtke Panangin 2 tabletti 3 korda päevas), glütseriin 1-1,5 g / kg kehakaalu kohta, intramuskulaarselt lahus magneesiumsulfaat 25%, 10 ml, intravenoosselt 40% glükoosilahus, 40% heksametüleentetramiini lahus, intranasaalselt keskmisesse ninakäiku - tampoonid 0,1% adrenaliini lahusega iga päev 20 minuti jooksul (vererõhu kontrolli all) .

B-rühma vitamiinide sees määratakse piratsetaam (nootropiil) kuni 12 g / päevas, solkoserüül (actovegin) intramuskulaarselt, 2-3 kuud, 10 mg (> / 2 tabletti) dibasooli 2 korda päevas. Pärast optilise neuriidi etioloogia selgitamist viiakse läbi ravi, mille eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine ( spetsiifiline ravi tuberkuloos, herpese viirusevastane ja immunokorrektiivne ravi, sinusiidi kirurgiline ravi jne). Sama ravi, välja arvatud antibiootikumide määramine, viiakse läbi kahepoolse toksilise retrobulbaarse NZN-ga, mis tekkis metüülalkoholi või selle derivaatidega mürgituse tagajärjel.

Erakorraline ravi sellistel juhtudel sisaldab detoksikatsioonimeetmeid - 30% etüülalkoholi lahuse allaneelamist ühekordse annusena 90-100 ml, millele järgneb poole annuse kordamine iga 2 tunni järel (saab manustada läbi sondi või 5% lahuse intravenoosselt); naatriumvesinikkarbonaadi lahuse (söögisooda) kasutamine 4% maoloputus ja muud rutiinsed meetmed, mis aitavad äge mürgistus. Haiguse kestus on umbes 4 nädalat, otsest seost nägemisnärvi pea oftalmoskoopiliste muutuste raskuse ja nägemisfunktsiooni kahjustuse vahel ei ole.

Papilliit on tavaliselt äge, protsess on sageli ühepoolne. Retrobulbaarne nägemisnärvi neuriit võib olla äge, ühepoolne või krooniline kahepoolne, esmalt haigestub üks silm, mõne nädala või kuu pärast teine ​​(tüüpiline kulg optohiasmaalse leptomeningiidi taustal). Plaadi ajalise poole kahvatus muutub märgatavaks haiguse 3. nädalal. Optilise neuriidi tagajärg võib olla täielik taastumine ja nägemisfunktsioonide taastamine, kuid sagedamini täheldatakse nägemisnärvi osalist (võimalikku ja täielikku) atroofiat.

(optiline neuropaatia) - närvikiudude osaline või täielik hävitamine, mis edastavad visuaalseid stiimuleid võrkkestast ajju. Nägemisnärvi atroofia põhjustab nägemise vähenemist või täielikku kaotust, nägemisväljade ahenemist, värvinägemise halvenemist, ONH-i pleekimist. Nägemisnärvi atroofia diagnoos tehakse siis, kui iseloomulikud tunnused haigused, kasutades oftalmoskoopiat, perimeetriat, värvitesti, nägemisteravuse määramist, kraniograafiat, aju CT-d ja MRI-d, silma B-skaneerivat ultraheli, võrkkesta veresoonte angiograafiat, visuaalseid EP uuringuid jne. Nägemisnärvi atroofia korral ravi on suunatud selle tüsistuse põhjustanud patoloogia kõrvaldamisele.

RHK-10

H47.2

Üldine informatsioon

Erinevad nägemisnärvi haigused oftalmoloogias esinevad 1-1,5% juhtudest; neist 19–26% põhjustab nägemisnärvi täielikku atroofiat ja ravimatut pimedaksjäämist. Nägemisnärvi atroofia patoloogilisi muutusi iseloomustab aksonite hävitamine ganglionrakud võrkkestad koos nende gliaal-sidekoe transformatsiooniga, nägemisnärvi kapillaaride võrgustiku kustutamise ja selle hõrenemisega. Nägemisnärvi atroofia võib olla tingitud paljudest haigustest, mis tekivad põletiku, kompressiooni, turse, närvikiudude või silma veresoonte kahjustusega.

Nägemisnärvi atroofia põhjused

Nägemisnärvi atroofiat põhjustavad tegurid võivad olla silmahaigused, kesknärvisüsteemi kahjustused, mehaanilised kahjustused, mürgistus, üld-, nakkus-, autoimmuunhaigused jne.

Nägemisnärvi kahjustuse ja järgneva atroofia põhjusteks on sageli mitmesugused oftalmoloogilised patoloogiad: glaukoom, pigmentoosne retiniit, võrkkesta keskarteri ummistus, lühinägelikkus, uveiit, retiniit, nägemisnärvi neuriit jne. Nägemisnärvi kahjustamise oht võib olla seotud kasvajate ja orbiidi haigustega: meningioom ja nägemisnärvi glioom, neurinoom, neurofibroom, primaarne orbiidivähk, osteosarkoom, lokaalne orbitaalne vaskuliit, sarkoidoos jne.

Hüpofüüsi ja tagumise näärme kasvajad mängivad kesknärvisüsteemi haiguste hulgas juhtivat rolli. kraniaalne lohk, nägemisnärvi kiasmi kokkusurumine (chiasma), mädased-põletikulised haigused (ajuabstsess, entsefaliit, meningiit), hulgiskleroos, kraniotserebraalne trauma ja näo skeleti kahjustus, millega kaasneb nägemisnärvi vigastus.

Sageli eelneb nägemisnärvi atroofiale hüpertensiooni kulg, ateroskleroos, nälg, beriberi, mürgistus (mürgitus alkoholisurrogaatide, nikotiini, klorofossi, ravimitega), suur samaaegne verekaotus (sageli koos emaka ja seedetrakti verejooksuga), suhkurtõbi. , aneemia. Degeneratiivsed protsessid nägemisnärvis võivad areneda antifosfolipiidide sündroomi, süsteemse erütematoosluupuse, Wegeneri granulomatoosi, Behçeti tõve, Hortoni tõvega.

Nägemisnärvi kaasasündinud atroofia esineb akrotsefaalia (tornikujuline kolju), mikro- ja makrotsefaalia, kraniofatsiaalse düsostoosiga (Crusoni tõbi), pärilikud sündroomid. 20% juhtudest jääb nägemisnärvi atroofia etioloogia ebaselgeks.

Klassifikatsioon

Nägemisnärvi atroofia võib olla pärilik või mittepärilik (omandatud). Nägemisnärvi atroofia pärilike vormide hulka kuuluvad autosoomne diminantne, autosoomne retsessiivne ja mitokondriaalne. Autosoomne dominantne vorm võib olla raske ja kerge vool mõnikord seotud kaasasündinud kurtusega. Nägemisnärvi atroofia autosomaalne retsessiivne vorm esineb Vera, Wolframi, Bourneville'i, Jenseni, Rosenberg-Chattoriani, Kenny-Coffey sündroomidega patsientidel. Mitokondriaalset vormi täheldatakse, kui mitokondriaalne DNA on muteerunud ja kaasneb Leberi tõvega.

Nägemisnärvi omandatud atroofia, sõltuvalt etioloogilised tegurid, võib olemuselt olla primaarne, sekundaarne ja glaukomatoosne. Primaarse atroofia arengu mehhanism on seotud nägemisraja perifeersete neuronite kokkusurumisega; ONH-d ei muudeta, selle piirid jäävad selgeks. Sekundaarse atroofia patogeneesis tekib nägemisnärvi ketta turse võrkkesta või nägemisnärvi enda patoloogilise protsessi tõttu. Närvikiudude asendamine neurogliiaga on rohkem väljendunud; Optilise ketta läbimõõt suureneb ja kaotab oma selged piirid. Nägemisnärvi glaukomatoosse atroofia kujunemise põhjuseks on kõvakesta kriibikujulise plaadi kokkuvarisemine suurenemise taustal. silmasisest rõhku.

Vastavalt nägemisnärvi ketta värvimuutuse astmele eristatakse esialgne, osaline (mittetäielik) ja täielik atroofia. Atroofia esialgset astet iseloomustab nägemisnärvi ketta kerge pleegitamine, säilitades samal ajal nägemisnärvi normaalse värvuse. Osalise atroofia korral täheldatakse ketta blanšeerimist ühes segmendis. Täielik atroofia väljendub kogu nägemisnärvi ketta ühtlases pleekimises ja hõrenemises, silmapõhja veresoonte kitsenemises.

Vastavalt lokaliseerimisele eraldatakse tõusev (koos võrkkesta rakkude kahjustusega) ja laskuv (nägemisnärvi kiudude kahjustusega) atroofia; lokaliseerimise järgi - ühepoolne ja kahepoolne; vastavalt progresseerumisastmele - statsionaarne ja progresseeruv (määratakse silmaarsti dünaamilise vaatluse käigus).

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Nägemisnärvi atroofia peamine tunnus on nägemisteravuse langus, mida ei saa prillide ja läätsedega korrigeerida. Progresseeruva atroofia korral areneb nägemisfunktsiooni langus mitme päeva kuni mitme kuu jooksul ja võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist. Nägemisnärvi mittetäieliku atroofia korral jõuavad patoloogilised muutused teatud piirini ega arene edasi ning seetõttu kaob osaliselt nägemine.

Nägemisnärvi atroofia korral võivad nägemisfunktsiooni häired väljenduda nägemisväljade kontsentrilises ahenes ( perifeerne nägemine), "tunnel" nägemise areng, värvinägemise häire (peamiselt roheline-punane, harvem - spektri sinine-kollane osa), välimus tumedad laigud(veised) vaatevälja aladel. Tavaliselt tuvastatakse kahjustatud poolel aferentne pupilli defekt – õpilase valgusreaktsiooni vähenemine, säilitades samas sõbraliku pupillide reaktsiooni. Selliseid muutusi võib täheldada ühes või mõlemas silmas.

Protsessi käigus tuvastatakse objektiivsed nägemisnärvi atroofia tunnused oftalmoloogiline läbivaatus.

Diagnostika

Nägemisnärvi atroofiaga patsientide uurimisel on vaja kindlaks teha selle olemasolu kaasnevad haigused, ravimite võtmise fakt ja kontakt kemikaalid, Saadavus halvad harjumused, samuti kaebused, mis viitavad võimalikele intrakraniaalsetele kahjustustele.

Füüsilise läbivaatuse käigus teeb silmaarst kindlaks eksoftalmoosi puudumise või olemasolu, uurib silmamunade liikuvust, kontrollib pupillide reaktsiooni valgusele, sarvkesta refleksi. Kontrollige kindlasti nägemisteravust, perimeetriat, värvitaju uurimist.

Põhiteave nägemisnärvi atroofia olemasolu ja astme kohta saadakse oftalmoskoopia abil. Sõltuvalt nägemisnärvi neuropaatia põhjustest ja vormist on oftalmoskoopiline pilt erinev, kuid esineb tüüpilisi tunnuseid, mis ilmnevad erinevat tüüpi optiline atroofia. Nende hulka kuuluvad: optilise ketta blanšeerimine erineval määral ja levimus, selle kontuuride ja värvi muutumine (hallikast vahajaks), ketta pinna väljakaevamine, kettade arvu vähenemine väikesed laevad(Kestenbaumi sümptom), võrkkesta arterite kaliibri ahenemine, muutused veenides jne. ONH seisundi täpsustamiseks kasutatakse tomograafiat (optiline koherents, laserskaneerimine).

Nägemisnärvi atroofiaga, mis on tingitud nakkuslik patoloogia, informatiivsed on laboriuuringud: ELISA ja PCR diagnostika.

Nägemisnärvi atroofia diferentsiaaldiagnoos tuleks teha perifeerse katarakti ja amblüoopiaga.

Nägemisnärvi atroofia ravi

Kuna nägemisnärvi atroofia ei ole enamikul juhtudel iseseisev haigus, vaid on teiste patoloogiliste protsesside tagajärg, tuleb selle ravi alustada põhjuse kõrvaldamisega. Neurokirurgiline operatsioon on näidustatud patsientidele, kellel on intrakraniaalsed kasvajad, intrakraniaalne hüpertensioon, ajuveresoonte aneurüsm jne.

mittespetsiifilised konservatiivne ravi nägemisnärvi atroofia on suunatud visuaalse funktsiooni maksimaalsele võimalikule säilimisele. Nägemisnärvi põletikulise infiltratsiooni ja turse vähendamiseks tehakse deksametasooni lahuse para-, retrobulbaarsed süstid, glükoosi ja kaltsiumkloriidi lahuste intravenoossed infusioonid, intramuskulaarne süstimine diureetikumid (furosemiid).

Nägemisnärvi vereringe ja trofismi parandamiseks on näidustatud pentoksifülliini, ksantinoolnikotinaadi, atropiini (parabulbarno ja retrobulbarno) süstid; intravenoosne manustamine nikotiinhape, aminofülliin; vitamiiniteraapia (B2, B6, B12), aaloeekstrakti süstid või klaaskeha; tsinnarisiini, piratsetaami, riboksiini, ATP jne võtmine. Silmasisese rõhu madala taseme säilitamiseks viiakse läbi pilokarpiini instillatsioonid, määratakse diureetikumid.

pimedus.

Nägemisnärvi atroofia vältimiseks õigeaegne ravi silma, neuroloogilised, reumatoloogilised, endokriinsed, nakkushaigused; joobeseisundi vältimine, õigeaegne vereülekanne rohke verejooksu korral. Esimeste nägemiskahjustuse tunnuste ilmnemisel tuleb pöörduda silmaarsti poole.

ICD-10 kood

Nägemisnärvi orbitaalse osa põletikku nimetatakse retrobulbaarseks neuriitiks ja see moodustab ülejäänud 65%. Palju vähem levinud on sellised vormid nagu perineuriit ja neuroretiniit (kaasnev RNFL-i põletik koos maakula tähtede hilinemisega). 30% juhtudest on haigus kahepoolne.

nakkusetekitajate suhtes, arengut põhjustav retrobulbaarneuriit, sealhulgas Varicella Zoster, tuberkuloos, süüfilis, mononukleoos, borrelioos ja bartonelloos, entsefaliit.

Paranakkuslikud tegurid on lapseea infektsioonid ja vaktsineerimisjärgsed reaktsioonid.

Samuti ei tohi unustada olemasolu mittenakkuslikud tegurid(sarkoidoos, SLE, vaskuliit) ja retrobulbaarse neuriidi idiopaatilised vormid.

Haiguse levimus ulatub 115-ni 100 000 elaniku kohta. Retrobulbaarneuriit esineb Põhjamaades 8 korda sagedamini kui Aasias ja Aafrikas.

Ravi on patogeneetiline, enamikul juhtudel taandub juhuslikult.

Optilise neuriidi põhjused

Nägemisnärvi põletik esineb kõige sagedamini 20–40-aastastel täiskasvanutel. Sageli on nägemisnärvi neuriit hulgiskleroosi esmaseks ilminguks. See esineb ka järgmiste haiguste korral:

• nakkushaigused ( viirushaigused(eriti lastel), sinusiit);
• metastaasid nägemisnärvis;
• keemiline mürgistus ja ravimid (pliiühendid, arseen, metanool, kiniin, mõned antibiootikumid).

Harvadel juhtudel võib seda provotseerida diabeet, raske aneemia, süsteemne autoimmuunhaigused, endokriinne oftalmopaatia, mesilase nõelamine või trauma. Sageli jääb neuriidi algpõhjus hoolikale uurimisele vaatamata kindlaks.

Optilise neuriidi sümptomid ja tunnused

Kliiniline pilt: tüüpiline patsiendimudel on noor valge naine. Iseloomulik on nägemisteravuse kiire ja väljendunud langus, mis võib halveneda veel 2-15 päeva alates haiguse algusest. Ühepoolse protsessiga tekib suhteline pupilli defekt. 92% juhtudest tekib valu liikumise ajal silmamuna, mis on seletatav mediaalse sirglihase kõõluse kinnitumisega nägemisnärvi kestade vahetusse lähedusse. Üle 90% patsientidest teatavad rikkumisest värvi tajumine eriti punane. Tüüpilised on kontrastitundlikkuse vähenemine ja mitmesugused nägemisvälja defektid (difuusne tundlikkuse depressioon 30-kraadises tsoonis, kõrguse või kaarekujulised skotoomid, para-/tsentraalne või tsentrotsekaalne prolaps). Lisaks täheldatakse patsientidel Pulfrichi fenomeni – illusiooni pendlist, mis liigub mööda elliptilist trajektoori. Sümptomid süvenevad kehatemperatuuri tõusuga (Uhthoffi fenomen).

Retrobulbaarset neuriiti iseloomustab normaalne oftalmoskoopiline pilt ("ei arst ega patsient ei näe midagi").

Sagedased ilmingud neuroloogiline defitsiit- tuimus, paresteesia, lokaalne lihasnõrkus.

Peamine sümptom on nägemise halvenemine ühe kuni kahe päeva jooksul alates väikesest tsentraalsest või peaaegu kesksest skotoomist kuni täieliku pimeduseni. Enamikul patsientidest kaasneb sellega mõõdukas silmavalu, mida sageli süvendab silmamuna liikumine.

Kui samal ajal on nägemisnärvi ketas turse, nimetatakse seda seisundit papilliidiks. Kui turset pole, klassifitseeritakse see retrobulbaarseks neuriitiks. Sageli kaasneb nägemisteravuse langus, nägemisvälja defekt ja värvitaju rikkumine (sõltumata nägemisteravuse vähenemise astmest). Kui teist silma patoloogiline protsess ei mõjuta või mõjutab see vähemal määral, võib täheldada aferentset pupilli defekti. Värvinägemise test võib diagnoosimisel abiks olla. Kahel kolmandikul patsientidest on neuriit retrobulbaarse iseloomuga, mistõttu võib silmapõhja olla ilma nähtavate muutusteta. Ülejäänud kolmandikul patsientidest on ketas hüpereemiline, võib olla ödeemi või ümbritsevate kudede turset, veresooned on täisverelised, kõigi nende sümptomite kombinatsioon on võimalik. Plaadi ümber või otse sellel võib esineda eksudaati või verejooksu.

Optilise neuriidi diagnoosimine

• Kliiniline läbivaatus.

Nägemisnärvipõletiku kahtlusega patsientidel iseloomulik valu ja nägemispuue. Soovitatav on neuroimograafia MRI abil, eelistatavalt gadoliiniumiga. Sel juhul näete paksenenud, laienenud nägemisnärvi. MRI võib näidata ka hulgiskleroosi tunnuseid. FLAIR MRI režiim võib näidata periventrikulaarses piirkonnas tüüpilisi demüelinisatsiooni piirkondi, kui optiline neuriit on seotud demüelinisatsiooniga.

Laboratoorsed diagnostikad on peamiselt suunatud retrobulbaarse neuriidi tekke nakkuslike, parainfektsioossete ja mitteinfektsioossete põhjuste kinnitamisele või välistamisele. Ebainformatiivne haiguse demüeliniseeriva olemuse osas.

Intravenoosse gadoliiniumi kontrastaine ja rasvade supressiooniga aju, seljaaju ja orbiitide MRI tuvastab T2-kaalutud kujutisel iseloomulikud hüperintensiivsed munakujulised periventrikulaarsed naastud, mille läbimõõt on vähemalt 3 mm.

Peamine neuriidi tüüp lastel on papilliit. Sagedamini kui täiskasvanud elanikkonnal on see olemuselt kahepoolne, millega kaasneb nägemisteravuse märgatavam langus ja selle mitte nii oluline taastumine (03> 0,5 76% juhtudest). Oftalmoskoopia abil tuvastatakse hüperemia ja ONH kontuuride hägustumine, füsioloogilise kaevanduse kadumine ja ketta esiletõstmine klaaskeha kambrisse, veenide rohkus ja parapapillaarsete triibutaoliste hemorraagiate esinemine. Rakkude suspensioon Martejani ruumis on võimalik.

Optilise neuriidi prognoos

Prognoos sõltub suuresti põhihaiguse käigust. Enamik episoode taandub spontaanselt ja nägemine taastub 2 või 3 kuu pärast. Paljudel patsientidel, kellel on tüüpiline optilise neuriidi pilt selle puudumisel süsteemsed haigused nägemine taastub, kuid enam kui 25% patsientidest on haigus korduv, millele järgneb sümptomite taastumine. Sümptomid võivad korduda nii varem kahjustatud silmas kui ka teises silmas. Soovitatav on MRI.

Olenemata ravist algab nägemisfunktsioonide taastamine 2-3 nädala pärast: 69% juhtudest jõuab nägemisteravus 1-3 kuud pärast retrobulbaarse neuriidi esimest rünnakut 1,0-ni, 93% -l - 0,5. Ainult 3% patsientidest ei ületa lõplik nägemisteravus 0,1.

Optilise neuriidi ravi

Soovitatav on kasutada kortikosteroide, eriti hulgiskleroosi kahtluse korral. Määrake metüülprednisoloon 3 päevaks, seejärel prednisoloon 11 päevaks. Selle raviskeemi mõju on hilinenud. IV kortikosteroidid võivad hulgiskleroosi teket edasi lükata vähemalt 2 aasta võrra. Ravi ainult suukaudse prednisooniga ei paranda nägemist ja võib suurendada optilise neuriidi kordumise ohtu. Kasulik on kasutada vaegnägijatele mõeldud abivahendeid (luubid, suur kiri, rääkiv kell).

ONTT soovituste kohaselt algab demüeliniseeriva iseloomuga retrobulbaarse neuriidi ravi metüülprednisolooni manustamisega üks kord päevas kolme päeva jooksul, millele järgneb üksteist päeva. suukaudse manustamise teel prednisolooniga, lõpetades ravi järk-järgult järgmise kolme päeva jooksul. Hormoonravi kiirendab taastumist, kuid ei suurenda lõplikku nägemisteravust. Soovitatav on kasutada immunomodulaatoreid.

Nakkusliku iseloomuga retrobulbaarneuriit nõuab sobivat etiotroopset ravi. Mitteinfektsioosne ja autoimmuunne sort nõuab glükokortikoidi ja immunomoduleerivat ravi.

Tüüpilised vead nägemisnärvi neuriidi ravis

• Piirang hormoonravi Prednisooni üksi suukaudne manustamine on ebapraktiline, kuna sellega kaasneb korduvate rünnakute suurenenud risk.
• Mustanahaliste nägemisprognoos on halvem kui valgenahalistel patsientidel.
• Ainus lõpliku nägemisteravuse ennustaja on selle vähenemise määr retrobulbaarse neuriidi keskel.

Võtmepunktid

• Optilist neuriiti esineb sagedamini 20–40-aastastel patsientidel.
• Seda põhjustab kõige sagedamini hulgiskleroos, kuid seda võivad põhjustada ka infektsioonid, kasvajad, ravimid, toksiinid ja muud põhjused.
• Võib kaasneda mõõdukas valu silmamuna liigutamisel, nägemishäired (eriti värvinägemise kaotus).
• Soovitatav on MRI gadoliiniumiga.

Nägemisnärvi atroofia on patoloogia areng, mille korral nägemisnärv on osaliselt või täielikult hävib oma kiududes, misjärel need kiud asendatakse sidekoega. Nägemisnärvi atroofia, mille sümptomiteks on nägemisfunktsioonide vähenemine koos närviketta üldise pleekimisega, võib esinemise olemuse tõttu olla kaasasündinud või omandatud.

üldkirjeldus

Oftalmoloogias diagnoositakse üht või teist tüüpi nägemisnärvi haigusi keskmiselt 1-1,5% juhtudest, samas kui umbes 26% neist on nägemisnärv allutatud täielikule atroofiale, mis omakorda põhjustab pimedaksjäämist, mida ei saa terveks saada. Üldiselt on atroofia korral, nagu selgub selle tagajärgede kirjeldusest, nägemisnärvis selle kiudude järkjärguline surm, millele järgneb nende järkjärguline asendamine sidekoega. Sellega kaasneb ka tulemuse transformatsioon silma võrkkesta valgussignaal elektriliseks signaaliks koos selle edasise edastamisega aju tagumistesse sagaratesse. Selle taustal areneb erinevat tüüpi rikkumised koos nägemisväljade ahenemisega enne pimedaks jäämist ja nägemisteravuse vähenemist.

Nägemisnärvi atroofia: põhjused

Vaadeldava haiguse arengut provotseerivateks põhjusteks võib pidada kaasasündinud või pärilikke patoloogiaid, mis on patsiendi jaoks olulised ja on otseselt seotud nägemisega. Nägemisnärvi atroofia võib areneda ka mis tahes silmahaiguste või teatud tüüpi patoloogiliste protsesside ülekandumise tagajärjel, mis mõjutavad võrkkesta ja otseselt nägemisnärvi. Viimaste tegurite näidetena võib eristada silmakahjustusi, põletikke, düstroofiat, ummikuid, turseid, toksilistest mõjudest tingitud kahjustusi, nägemisnärvi kokkusurumist ja ühe või teise ulatusega vereringehäireid. Lisaks mängivad põhjuste hulgas olulist rolli tegelikud kahjustustega patoloogiad. närvisüsteem, sama hästi kui üldine tüüp haigused.

AT sagedased juhtumid nägemisnärvi atroofia teke on põhjustatud kesknärvisüsteemi tegeliku patoloogia mõjust patsiendile. Selliste patoloogiatena võib kõne alla tulla aju süüfiline kahjustus, ajupaised ja -kasvajad, meningiit ja entsefaliit, koljutrauma, hulgiskleroos jne. alkoholimürgitus kasutamise tõttu metüülalkohol, ja üldised keha mürgistused on samuti kesknärvisüsteemi mõjutavate tegurite hulgas ja lõpuks ka nägemisnärvi atroofiat provotseerivate tegurite hulgas.

Kaalutava patoloogia arengut võivad soodustada ka sellised haigused nagu ateroskleroos ja hüpertensioon, aga ka seisundid, mille arengut provotseerivad beriberi, kiniinimürgitus, tugev verejooks ja nälg.

Lisaks nendele teguritele võib obstruktsiooni taustal tekkida ka nägemisnärvi atroofia. perifeersed arterid võrkkesta ja selles oleva keskarteri obstruktsioon. Nende arterite tõttu on nägemisnärv vastavalt varustatud toiduga, nende ummistumise korral rikutakse selle funktsioone ja üldist seisundit. Tuleb märkida, et nende arterite obstruktsiooni peetakse ka peamiseks sümptomiks, mis näitab glaukoomi ilmingut.

Nägemisnärvi atroofia: klassifikatsioon

Nägemisnärvi atroofia, nagu me alguses märkisime, võib avalduda järgmiselt pärilik patoloogia, ja mittepäriliku patoloogiana ehk omandatud. pärilik vorm seda haigust võib avalduda sellistes põhivormides nagu nägemisnärvi atroofia autosoomne dominantne vorm, nägemisnärvi atroofia autosoomne retsessiivne vorm, aga ka mitokondriaalne vorm.

Atroofia kaasasündinud vormi peetakse atroofiaks, mis tuleneb geneetilised haigused, mille tõttu ilmneb patsiendi nägemiskahjustus alates tema sünnist. Leberi tõbi tunnistati selles rühmas kõige levinumaks haiguseks.

Mis puutub nägemisnärvi atroofia omandatud vormi, siis selle põhjuseks on etioloogiliste tegurite mõju iseärasused, nagu nägemisnärvi kiulise struktuuri kahjustus (mis määrab sellise patoloogia nagu laskuv atroofia) või võrkkesta rakkude kahjustus ( see määrab vastavalt sellise patoloogia nagu tõusev atroofia). Jällegi võivad põletik, glaukoom, lühinägelikkus, ainevahetushäired kehas ja muud tegurid, mida me eespool juba käsitlesime, esile kutsuda nägemisnärvi atroofia omandatud vormi. Nägemisnärvi omandatud atroofia võib olla primaarne, sekundaarne või glaukomatoosne.

Mehhanismi keskmes atroofia esmane vorm Nägemisnärvi puhul võetakse arvesse löök, mille korral toimub perifeersete neuronite kokkusurumine nägemisrajas. Atroofia esmase vormiga (mida määratletakse ka lihtvormina) kaasnevad teravad ketaste piirid ja kahvatus, võrkkesta vasokonstriktsioon ja võimalik areng väljakaevamine.

Sekundaarne atroofia, mis areneb nägemisnärvi stagnatsiooni taustal või selle põletiku taustal, iseloomustab atroofia eelmisele esmasele vormile omaste märkide ilmnemine, kuid sel juhul on ainus erinevus nägemisnärvi hägusus. piirid, mis on oluline nägemisnärvi pea piiride jaoks.

Arengumehhanismi keskmes atroofia glaukomatoosne vorm Nägemisnärvi puhul arvestatakse omakorda kõvakestas selle kriibikujulise plaadi küljelt tekkinud kollapsiga, mis tekib silmasisese rõhu suurenemise tõttu.

Lisaks hõlmab nägemisnärvi atroofia vormide klassifikatsioon ka selle patoloogia selliseid variante, nagu on juba üldises ülevaates märgitud. osaline atroofia nägemisnärvi ja täielik atroofia silmanärv. Siin, nagu lugeja arvata võib, me räägime närvikoe kahjustuse spetsiifilise ulatuse kohta.

Nägemisnärvi atroofia osalise vormi (või esialgse atroofia, nagu see on ka defineeritud) iseloomulik tunnus on nägemisfunktsiooni (nägemise enda) mittetäielik säilimine, mis on oluline nägemisteravuse vähenemise korral (mille tõttu kasutatakse läätsesid või prillid ei paranda nägemise kvaliteeti). Nägemisjääk, kuigi see kuulub antud juhul säilitamisele, esineb siiski värvitaju osas rikkumisi. Salvestatud alad vaateväljas jäävad ligipääsetavaks.

Lisaks võib nägemisnärvi atroofia avalduda statsionaarne vorm ( see tähendab sisse lõpetatud vormi või mitteprogressiivne vorm) mis näitab tegelike visuaalsete funktsioonide stabiilset olekut, aga ka vastupidist, progressiivne vorm, mis viib paratamatult nägemisteravuse kvaliteedi languseni. Vastavalt kahjustuse ulatusele avaldub nägemisnärvi atroofia nii ühepoolsel kui ka kahepoolsel kujul (see tähendab ühe silma või mõlema silma kahjustusega korraga).

Nägemisnärvi atroofia: sümptomid

Selle haiguse peamiseks sümptomiks on, nagu varem märgitud, nägemisteravuse langus ja see patoloogia ei kuulu ühelegi parandusele. Selle sümptomi ilmingud võivad olenevalt konkreetsest atroofia tüübist olla erinevad. Haiguse progresseerumine võib viia nägemise järkjärgulise vähenemiseni kuni täieliku atroofia saavutamiseni, mille korral nägemine kaob täielikult. Praegune kestus seda protsessi võib varieeruda mõnest päevast mitme kuuni.

Osalise atroofiaga kaasneb protsessi seiskumine teatud etapis, mille saavutamisel nägemine lakkab langemast. Nende tunnuste järgi eristatakse haiguse progresseeruvat või lõppenud vormi.

Atroofia korral võib nägemine mitmel viisil halveneda. Seega võivad vaateväljad muutuda (enamasti kitsenevad, millega kaasneb nn kõrvalnägemise kadumine), mis võib jõuda “tunneli” tüüpi nägemise väljakujunemiseni, milles tundub, et kõik on näha. justkui läbi toru ehk teisisõnu ainult otse inimese ees olevate objektide nähtavus. Sageli muutuvad skotoomid seda tüüpi nägemise kaaslaseks, eelkõige tähendavad need tumedate laikude ilmnemist nägemisvälja mis tahes osas. Probleem on ka värvide nägemisega.

Vaateväljad võivad muutuda mitte ainult vastavalt "tunneli" nägemise tüübile, vaid ka kahjustuse konkreetse asukoha järgi. Kui patsiendi silmade ette ilmuvad skotoomid, st ülalnimetatud tumedad laigud, siis see näitab, et kahjustatud olid need närvikiud, mis on koondunud võrkkesta keskosale võimalikult lähedale või asuvad selles otse. Närvikiudude kahjustuse tõttu on nägemisväljad ahenenud, kui nägemisnärv on mõjutatud sügavamal tasandil, siis võib kaduda ka pool nägemisväljast (nasaalne või ajaline). Nagu juba märgitud, võib kahjustus olla nii ühe- kui ka kahepoolne.

Seega on võimalik sümptomid kokku võtta järgmiste põhipunktide alla, mis määravad kursuse pildi:

• sektorikujuliste ja kesksete skotoomide (tumedate täppide) ilmumine;
• kvaliteedi langus keskne nägemine;
• kontsentriline kitsendus vaateväli;
• optilise ketta blanšeerimine.

Nägemisnärvi sekundaarne atroofia määrab oftalmoskoopia ajal järgmised ilmingud:

• veenilaiendid;
• vasokonstriktsioon;
• nägemisnärvi piiriala silumine;
• ketta blanšeerimine.

Diagnoos

Enesediagnostika, samuti eneseravi (sealhulgas nägemisnärvi atroofia ravi rahvapäraste ravimitega) tuleks kõnealuse haigusega täielikult välistada. Lõpuks selle patoloogia ilmingute sarnasuse tõttu, näiteks katarakti perifeerse vormi ilmingutega (millega kaasneb algselt külgnägemise rikkumine koos hilisema kaasamisega keskosakonnad) või amblüoopiaga (nägemise märkimisväärne vähenemine ilma korrigeerimisvõimaluseta), kehtestage end täpne diagnoos lihtsalt võimatu.

Tähelepanuväärne on see, et isegi loetletud haiguste variantidest ei ole amblüoopia nii ohtlik haigus kui nägemisnärvi atroofia patsiendile võib olla. Lisaks tuleb märkida, et atroofia võib avalduda ka mitte ainult vormis iseseisev haigus või teist tüüpi patoloogiaga kokkupuute tagajärjel, kuid võib toimida ka sümptomina teatud haigused sealhulgas surmaga lõppevad haigused. Arvestades lüüasaamise tõsidust ja kõike muud võimalikud tüsistusedÄärmiselt oluline on alustada nägemisnärvi atroofia õigeaegset diagnoosimist, selgitada välja selle esile kutsunud põhjused ja määrata selle adekvaatne ravi.

Peamised nägemisnärvi atroofia diagnoosimise meetodid on järgmised:

• oftalmoskoopia;
• Visomeetria;
• perimeetria;
• värvinägemise uurimise meetod;
• CT skaneerimine;
• kolju röntgen ja Türgi sadul;
• Aju ja orbiidi NMR skaneerimine;
• fluorestseiini angiograafia.

Samuti saavutatakse teatud infosisu, mille kaudu koostada haigusest üldpilt laboratoorsed meetodid uuringud, nagu vereanalüüs (üldine ja biokeemiline), borrelioosi või süüfilise testimine.

Ravi

Enne ravi tunnuste juurde asumist märgime, et see on iseenesest ainult väljakutseid pakkuv ülesanne, hävingu läbinud närvikiudude taastamine on ju iseenesest võimatu. Teatud efekti on loomulikult võimalik saavutada raviga, kuid ainult siis, kui taastatakse hävitamise aktiivses faasis olevad kiud, see tähendab teatud määral nende elutähtsat aktiivsust sellise mõju taustal. Selle hetke vahelejätmine võib põhjustada püsiva ja pöördumatu nägemise kaotuse.

Nägemisnärvi atroofia ravi peamiste valdkondade hulgas võib eristada järgmisi võimalusi:

• konservatiivne ravi;
• terapeutiline ravi;
• kirurgiline ravi.

Põhimõtted konservatiivne ravi taanduge rakendamiseni järgmised ravimid temas:

• vasodilataatorid;
• antikoagulandid (hepariin, tiklid);
• ravimid, mille toime on suunatud kahjustatud nägemisnärvi üldise verevarustuse parandamisele (papaveriin, no-shpa jne);
• ravimid, mis mõjutavad metaboolsed protsessid ja nende stimuleerimine närvikudede piirkonnas;
• ravimid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse ja toimivad lahendavalt patoloogilised protsessid; ravimid, mis peatavad põletikulise protsessi hormonaalsed preparaadid); ravimid, mis parandavad närvisüsteemi funktsioone (nootropil, cavinton jne).

Füsioteraapia protseduurid hõlmavad kahjustatud närvi magnetstimulatsiooni, elektrilist stimulatsiooni, nõelravi ja laserstimulatsiooni.

Ravikuuri kordamine, mis põhineb meetmete rakendamisel loetletud mõjupiirkondades, toimub läbi kindel aeg(tavaliselt mõne kuu jooksul).

Mis puudutab kirurgiline ravi, siis tähendab see sekkumist, mis on keskendunud nägemisnärvi suruvate moodustiste kõrvaldamisele ja piirkonna sidumisele ajaline arter ja biogeensete materjalide implanteerimiseks, mis parandavad atroofeerunud närvi vereringet ja selle vaskularisatsiooni.

Nägemise olulise languse juhtumid kõnealuse haiguse ülekandumise taustal nõuavad patsiendile puuderühma sobiva kahjustuse määramist. Nägemispuudega patsiendid, aga ka täielikult nägemise kaotanud patsiendid suunatakse taastusravikursusele, mille eesmärk on kaotada elus tekkinud piirangud, aga ka nende hüvitamine.

Kordame, et nägemisnärvi atroofial, mida ravitakse traditsioonilise meditsiini abil, on üks väga oluline puudus: selle kasutamisel kaob aeg, mis haiguse progresseerumise osana on praktiliselt hinnaline. Just selliste meetmete aktiivse iseseisva rakendamise perioodil patsiendi poolt on võimalik saavutada oma mastaabis positiivseid ja olulisi tulemusi tänu adekvaatsematele ravimeetmetele (ja muide ka varasemale diagnostikale), antud juhul , atroofia ravi peetakse tõhus meede, mille korral nägemise taastumine on vastuvõetav. Pidage meeles, et nägemisnärvi atroofia ravi rahvapäraste ravimitega määrab selliselt avaldatava löögi minimaalse efektiivsuse!