Naiivsus pärast aju otsmikusagarate kahjustust. Aju struktuur – mille eest iga osakond vastutab? Temporaalsagara kahjustus

Aju otsmikusagara kahjustuse sümptomid sõltuvad otseselt hemorraagilise pehmenemise fookuse asukohast basaal-, konveksitaalses või premotoorses piirkonnas. Kahjustuse korral otsmikusagarad psühhopatoloogilised sümptomid tõusevad esile üldise neuroloogiliste sümptomite vähesusega.

Esiosa kahjustuste korral raskete põrutusjuhtumite korral täheldatakse psühhopatoloogiliste protsesside faasi. Kus teadvusetus võib asenduda psühhomotoorse agitatsiooni, segaduse, eufooria, agressiivsuse, kriitika olulise vähenemisega, millele järgneb letargia ja spontaansus. Mõnel juhul domineerivad haiguse algperioodide kliinilises pildis letargia ja spontaansuse puudumine teiste psühhopatoloogiliste sümptomite taustal.

Psühhopatoloogiliste sümptomite taustal märgitakse kontralateraalseid püramiidsümptomeid, mida ei väljendata alati üsna selgelt. Esiosa luumurdude korral kraniaalne lohk reeglina tuvastatakse ühe- või kahepoolne esmane lõhnataju rikkumine hüposmia või anosmia kujul, mis viitab haistmissibulate või -traktide kahjustusele.

Kinnise kraniotserebraalse vigastuse korral võivad otsmikusagara kahjustused tekkida järgmised häired:

  1. Apatico-abulic sündroom koos vaimse apaatia, vähenenud aktiivsuse ja soovi kadumisega või, vastupidi, afektiivse ja motoorse inhibeerimisega, millega kaasneb suurenenud eufooriline meeleolu või rumalus.
  2. Akineetiline sündroom täieliku puudumise või vähenemisega motoorsed funktsioonid, motiivide puudumine. Siiski, patsiendid, kes on liikumatud ja ei alusta spontaanselt vestlust, vastavad küsimustele piisavalt kiiresti ja täidavad motoorseid ülesandeid vastavalt nõudmistele. Liikumiste vaesus ja impulsside puudumine on mõnel juhul kombineeritud impulsiivse rahutuse ja motoorsete oskuste pärssimise rünnakutega. Lisaks võib selles patsientide rühmas täheldada haaramisnähtust (Hermanni märk) ja seksuaalset inhibeerimist. Mõnikord kaob akineetiline sündroom 1-2 kuud pärast vigastust, teistel juhtudel täheldatakse seda kauem või vähemal määral jääb see püsivaks jääkperioodil.
  3. Karakteroloogilised muutused otsmikusagara lüüasaamises avalduvad peamiselt afektiivses sfääris ja neil on meeleolu ebastabiilsus, motiveerimata vihapursked ja distsiplineerimata käitumine. Need muutused kipuvad taanduma mitme kuu jooksul, kuid ühel või teisel määral võib neid täheldada ka jääkperioodil.
  4. Intellektuaalses sfääris toimub mõtlemise aktiivsuse langus, millega kaasneb ebapiisavalt kriitiline suhtumine oma seisundisse ja motiivide puudumine. Tähelepanu rikkumine ebapiisava fikseerimise ja hajutatuse näol vähendab oluliselt patsientide efektiivsust. Mäluhäired on seotud rohkem uue tajumine vanade teadmiste suhteliselt rahuldava fikseerimisega.

Allikad:
1. Traumaatiline ajukahjustus (kliinik, ravi, läbivaatus, taastusravi) / V.B. Smychek, E.N. Ponomarjov. - mees, 2010.
2. Neuroloogia juhend. T. VIII. - M., 1962.

Frontaalsagaras eristatakse pretsentraalset sulcust, selle ülemisel külgpinnal asuvat ülemist ja alumist otsmikuhaarat ning sagara alumisel pinnal paiknevat haistmisvagu.

Frontaalsagara ülemisel külgpinnal on näha neli keerdu - üks vertikaalne pretsentraalne ja kolm horisontaalset: ülemine, keskmine ja alumine. Alumine eesmine gyrus on jagatud külgmise sulkuse harudega kolmeks osaks: tagumine tegmentaalne, keskmine või kolmnurkne ja eesmine oftalmiline osa. Otsaosa põhjas on otsene gyrus. Paratsentraalsagara kuulub samuti otsmikusagarasse.

Frontaalsagara keskpunktid ja nende lüüasaamine:

1. Mootoritsoon- pretsentraalse gyruse piirkond, selle ülemises kolmandikus on neuronid, mis innerveerivad jalga, keskel - käsi, alumises - nägu, keel, kõri ja neelu. Selle piirkonna ärrituse korral võib isoleeritud lihasrühmas (käes, jalas, näol) tekkida spasm - Jacksoni epilepsia, mis võib seejärel muutuda üldiseks. krambihoog. Pretsentraalse gyruse piirkondade kokkusurumisel või hävitamisel ilmneb vastavalt monopareesi või monopleegia tüübile vastaskülje jäsemete parees või halvatus.

2. Pea ja silmade kombineeritud pöörlemise keskus – keskmises eesmises gyrus; kahepoolne, pöörleb vastupidises suunas. Kui see on ärritunud, tekib spasm, alustades pea ja silmade pööramisest vastupidises suunas, võib spasm muutuda üldiseks krambihooks. Kui see keskus on kokku surutud või hävinud, tekib pilgu parees või halvatus ning patsient ei saa teha pea ja silmade kombineeritud pööret kahjustuse vastassuunas. Sel juhul pööratakse pea ja silmad kahjustuse poole

3. Motoorse kõne keskus (Broca keskus)- alumise eesmise gyruse tagumises osas (vasakul paremakäelisel, paremal vasakukäelisel). Kui see on kahjustatud, tekib motoorne afaasia (rikkumine suuline kõne), mida saab kombineerida agraafiaga (kirjutushäire). Selline patsient ei ole võimeline rääkima, kuid mõistab talle suunatud kõnet. Osalise motoorse afaasia korral räägib patsient raskustega, hääldades üksikuid sõnu või lauseid. Samal ajal teeb ta vigu - "agrammatisme", mida ta märkab. Paljudel juhtudel omandab tema kõne "telegraafilise stiili", kaotades verbid ja koopulad. Mõnikord suudab patsient korrata ainult ühte sõna või lauset (kõneembool).

4. Kirjutamiskeskus (graafika)- keskmise eesmise gyruse tagumistes osades. Kui teda lüüakse, on kiri (agraphia) häiritud.

Sündroom lkEsisagara kahjustused.

1. Spastiline kontralateraalne hemiparees ja hemiparalüüs

2. VII ja XII kraniaalnärvide paari keskne parees

3. Pilgu keskpunkti parees (silmad vaatlevad kahjustust)

4. Motoorne afaasia (võimetus rääkida)

5. Janõševski haaramisnähtus (haarab, aga ei hoia), vastupanu sümptom (antagonisti lihaste tahtmatu pinge passiivse liikumise ajal)

6. Pseudobulbaarne sündroom (düsfaagia, düsfoonia, düsartria, suuõõne automatismi sümptomid, vägivaldse naeru või nutmise nähtus)

7. Frontaalpsüühika sündroom

8. Apatoabuliline sündroom (tegevusetus, vaikimine, algatusvõime puudumine)

9. Frontaalne apraksia (raskused keeruliste liigutuste sooritamisel)

10. Agraafia (kirjutushäire)

11. Sekundaarne aleksia (lugemis- ja kirjutatu mõistmise võime kaotus)

12. Hüperkinees (tahtmatud või vägivaldsed liigsed liigutused)

13. Mootori külmutamine

14. Frontaalne ataksia

Kui basaalpiirkonnad on mõjutatud - anosmia ja amauroos. Frontaalsagara kasvajaga - Brunsi sündroom (paroksüsmaalne valu pea taga ja kaelas koos pea sundasendiga), Foster-Kennedy sündroom (optiliste ketaste esmane atroofia kahjustuse külje kokkusurumise tõttu ja kongestiivne visuaalne ketas vastasküljel intrakraniaalse hüpertensiooni tõttu).

Esisagara ärrituse sündroom.

1. Motoorne Jacksoni epilepsia

2. Eesmised adversiivsed krambid (nende alguseks on vägivaldne pea/silmade pööramine)

3. Operkulaarsed krambid (määratakse neelamis-, närimis- ja imemisliigutuste järgi, mis mõnikord eelnevad krambihoole).

4. Koževnikovi epilepsia (püsivad kloonilised krambid ühe rühma lihastes, mis mõnikord muutuvad üldiseks krambiks)

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: Northern Medical University. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Kui aju on juhtimisruum Inimkeha, siis on aju otsmikusagarad omamoodi “jõukeskus”. Enamik maailma teadlasi ja füsiolooge tunnistab selle ajuosa jaoks ühemõtteliselt "palmipuud". Nad vastutavad paljude oluliste funktsioonide eest. Igasugune selle piirkonna kahjustus põhjustab tõsist ja sageli pöördumatud tagajärjed. Arvatakse, et need valdkonnad juhivad vaimseid ja emotsionaalseid ilminguid.

Kõige olulisem osa asub mõlema poolkera ees ja on ajukoore eriline moodustis. See piirneb parietaalsagaraga, mis on sellest eraldatud kesksagaraga ning parema ja vasaku oimusagaraga.

Kell kaasaegne inimene ajukoore eesmised osad on väga arenenud ja moodustavad umbes kolmandiku kogu selle pinnast. Samal ajal ulatub nende mass pooleni kogu aju massist ja see näitab nende kõrge väärtus ja tähtsust.

Neil on spetsiaalsed alad, mida nimetatakse prefrontaalseks ajukooreks. Neil on otsesed seosed inimese limbilise süsteemi erinevate osadega, mis annab põhjust pidada neid selle osaks, ajus asuvaks juhtivaks osakonnaks.

Kõik kolm ajupoolkera sagarat (parietaalne, ajaline ja eesmine) sisaldavad assotsiatiivseid tsoone, see tähendab peamisi funktsionaalseid piirkondi, muutes inimese tegelikult selle, kes ta on.

Struktuurselt võib otsmikusagarad jagada järgmisteks tsoonideks:

  1. Eelmootor.
  2. Mootor.
  3. Prefrontaalne dorsolateraalne.
  4. Prefrontaalne mediaalne.
  5. Orbitofrontaalne.

Viimased kolm sektsiooni on ühendatud prefrontaalseks piirkonnaks, mis on kõigil kõrgematel primaatidel hästi arenenud ja inimestel on see eriti suur. Just see ajuosa vastutab inimese õppimis- ja tunnetusvõime eest, kujundab tema käitumise tunnused, individuaalsuse.

Selle piirkonna lüüasaamine haiguse, kasvaja moodustumise või vigastuse tagajärjel kutsub esile otsmikusagara sündroomi arengu. Sellega ei rikuta mitte ainult vaimseid funktsioone, vaid muutub ka inimese isiksus.

Mille eest vastutavad otsmikusagarad?

Et mõista, mille eest eesmine tsoon vastutab, peate tuvastama nende kirjavahetuse üksikud sektsioonid kontrollitavad kehaosad.

Tsentraalne eesmine gyrus on jagatud kolmeks osaks, millest igaüks vastutab oma kehaosa eest:

  1. Alumine kolmandik on seotud näo motoorikaga.
  2. Keskosa juhib käte funktsioone.
  3. Ülemine kolmandik on seotud jalgade tööga.
  4. Esisagara ülemise gyruse tagumised osad kontrollivad patsiendi keha.

Sama piirkond on osa inimese ekstrapüramidaalsüsteemist. seda iidne osa aju, mis vastutab lihaste toonuse ja liigutuste vabatahtliku juhtimise eest, keha teatud asendi fikseerimise ja säilitamise võimaluse eest.

Lähedal asub silmaliigutusi kontrolliv okulomotoorne keskus, mis aitab ruumis vabalt navigeerida ja liikuda.

Frontaalsagara peamised funktsioonid on kõne ja mälu juhtimine, emotsioonide, tahte ja motiveerivate tegevuste avaldamine. Füsioloogia seisukohalt kontrollib see piirkond urineerimist, liigutuste koordinatsiooni, kõnet, käekirja, kontrollib käitumist, reguleerib motivatsiooni, kognitiivseid funktsioone ja sotsialiseerumist.

Sümptomid, mis viitavad LD kahjustusele

Kuna aju eesmine osa vastutab paljude tegevuste eest, võivad kõrvalekallete ilmingud mõjutada nii inimese füsioloogilisi kui ka käitumuslikke funktsioone.

Sümptomid on seotud otsmikusagara kahjustuse asukohaga. Kõik need võib jagada psüühika käitumishäirete ilminguteks ning motoorsete, füüsiliste funktsioonide rikkumisteks.

Vaimsed sümptomid:

  • kiire väsimus;
  • meeleolu halvenemine;
  • tugevad meeleolumuutused eufooriast kuni sügavaim depressioon, üleminekud heatujulisest seisundist väljendunud agressiivsusele;
  • segadus, kontrolli puudumine oma tegevuse üle. Patsiendil on raske keskenduda ja sooritada kõige lihtsamat tegevust;
  • mälestuste moonutamine;
  • mälu, tähelepanu, lõhna rikkumised. Patsient ei pruugi lõhna tunda või teda võivad kummitada fantoomlõhnad. Need omadused on eriti iseloomulikud kasvajaprotsess otsmikusagarates;
  • kõnehäired;
  • oma käitumise kriitilise taju rikkumine, oma tegude patoloogiast arusaamatus.

Muud häired:

  • koordinatsioonihäired, liikumishäired, tasakaal;
  • krambid, krambid;
  • obsessiivset tüüpi reflektoorsed haaramistoimingud;
  • epilepsiahood.

Patoloogia tunnused sõltuvad sellest, milline LD osa on mõjutatud ja kui tõsiselt.

LD vigastuste ravimeetodid

Kuna otsmikusagara sündroomi tekkeks on palju põhjuseid, on ravi otseselt seotud põhihaiguse või häire kõrvaldamisega. Need põhjused võivad hõlmata järgmisi haigusi või seisundeid:

  1. Neoplasmid.
  2. Aju veresoonte kahjustus.
  3. Picki patoloogia.
  4. Gilles de la Tourette'i sündroom.
  5. Frontotemporaalne dementsus.
  6. Traumaatiline ajukahjustus, sealhulgas üks, mis saadi sündides, kui lapse pea läbis sünnikanali. Varem tekkisid sellised kahjustused sageli sünnitusabi näpitsate pähe asetamisel.
  7. mõned muud haigused.

Kasvajate puhul kasutatakse võimalusel kasvaja eemaldamiseks operatsiooni, kuid kui see pole võimalik, siis palliatiivset ravi, et säilitada organismi elutegevus.

Konkreetseid haigusi, nagu Alzheimeri tõbi, veel ei ole tõhus ravi ja ravimid, mis võivad haigusega toime tulla, kuid õigeaegne ravi võib inimese elu maksimeerida.

Millised on LD kahjustamise tagajärjed?

Kui kannatada saab aju otsmikusagara, mille funktsioonid tegelikult määravad inimese isiksuse, siis pärast haigust või rasket vigastust on halvim, mis juhtuda saab, täielik muutus patsiendi käitumises ja olemuses. iseloomu.

Mõnel juhul märgitakse, et inimesest sai tema täielik vastand. Mõnikord viisid käitumise kontrollimise eest vastutavate ajuosade kahjustused, hea ja kurja kontseptsioon, vastutustunne oma tegude eest antisotsiaalsete isiksuste ja isegi seriaalimaniakkide ilmumiseni.

Isegi kui äärmuslikud ilmingud on välistatud, põhjustavad LD-kahjustused äärmiselt rasked tagajärjed. Kui meeleelundid on kahjustatud, võivad patsiendil tekkida nägemis-, kuulmis-, puudutus-, haistmishäired ning ta ei suuda enam ruumis normaalselt liikuda.

Teistes olukordades võetakse patsiendilt võimalus olukorda normaalselt hinnata, olla teadlik ümbritsevast maailmast, õppida, meeles pidada. Selline inimene ei saa mõnikord üksi teenida, seetõttu vajab ta pidevat järelevalvet ja abi.

Motoorsete funktsioonidega seotud probleemide korral on patsiendil raske liikuda, ruumis navigeerida ja ennast teenindada.

Manifestatsiooni raskust saab vähendada ainult viivitamatu arstiabi otsimise ja vältimise vältimise erakorraliste meetmete võtmisega edasine areng otsmikusagara kahjustused.

Allpool vaadeldakse fokaalsete ajukahjustuste semiootikat ja diagnoosimist seoses nende lobaari lokaliseerimisega. Muidugi on aju verevalumite ja muljumisvigastuste lokaliseerimise, intratserebraalsete ja meningeaalsete hematoomide lokaalsed variandid mitmekesisemad. Nende analüüs esitatakse käsiraamatu eriosades.

Esisagara kahjustus

Kuni 40-50% fokaalsetest verevalumitest, muljumisvigastustest ja ajusisesest hematoomist lokaliseeritakse otsmikusagaras. Levinud on ka esiosa depressiivsed luumurrud ja ümbrise hematoomid. See on tingitud nii otsmikusagarate märkimisväärsest massist kui ka nende erilisest vastuvõtlikkusest kahjustustele nii šoki kui ka šokitrauma korral (juhul, kui traumaatilist ainet rakendatakse otsmiku- või kuklaluu ​​piirkonda).

Semiootika. Frontaalsagarate kahjustuse korral on aju sümptomid teadvuse depressioon uimastamise, stuupori või kooma piirides (olenevalt vigastuse raskusest). Sageli areng intrakraniaalne hüpertensioon koos tugeva peavalu, korduva oksendamise, psühhomotoorse agitatsiooni, bradükardia, kongestiivsete nibudega nägemisnärvid. Massiivsete muljumiskollete ja intratserebraalsete hematoomide koos tugeva perifokaalse tursega võib tekkida aksiaalne nihe koos sekundaarsete keskaju sümptomite ilmnemisega (ülespoole suunatud pilgu parees, spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised nähud jne). Frontaalsagara kahjustuste korral on eriti sagedased une- ja ärkvelolekuhäired koos nende ümberpööramisega: erutus öösel ja unisus päeval.

Fookusmärkide hulgas domineerivad psüühikahäired, mis väljenduvad mida heledamalt, seda vähem on teadvus depressiivne. Enamikus vaatlustes esineb teadvuse häireid selle lagunemise tüübi järgi. Vasaku otsmikusagara lüüasaamisega on võimalikud hämarad teadvuseseisundid, psühhomotoorsed krambid, puudujäägid koos amneesiaga. Parema otsmikusagara kahjustusega hõivavad peamise koha konfabulatsioonid või konfabulatsiooniline segadus. Sagedased muutused emotsionaalses ja isiklikus sfääris. Teadvuse lagunemise osana, desorientatsioon oma isiksuses, kohas ja ajas, negativism, vastupanu läbivaatamisele, kriitika puudumine oma seisundi suhtes, stereotüübid kõnes, käitumises, eholaalia, visadus, buliimia, janu, korratus, kontrolli halvenemine vaagnaelundite funktsioonid jne .P.

Tuleb arvestada, et esimese kahe nädala jooksul pärast TBI-d esineb sageli teadvuse depressiooni laine uimastamise piirides koos segaduse ja psühhomotoorse agitatsiooni episoodidega.

Alkoholi anamneesiga ohvritel võib 2.–5. päeval pärast TBI-d tekkida meeletu seisund koos visuaalsete ja puutetundlike hallutsinatsioonidega.

Kuna kaugus vigastuse hetkest ja teadvuse tinglik selginemine (väljumine sügavast ja mõõdukast stuuporist), ilmnevad otsmikusagara vigastustes selgemalt psüühikahäirete interhemisfäärilised ja lokaalsed tunnused.

Parema otsmikusagara ülekaaluka kahjustusega patsientidel ilmnevad sageli isiksuse languse tunnused (kriitika oma seisundi suhtes, apaatia, kalduvus rahulolule ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), algatusvõime langus ja praeguste sündmuste mälu. Sageli ilmuvad emotsionaalsed häired erineva raskusastmega. Võib esineda eufooriat, millega kaasneb mahasurumine, äärmine ärrituvus, motiveerimata või ebaadekvaatsed vihapursked, viha (viha-maania sündroom).

Domineeriva (vasakpoolse) otsmikusagara kahjustusega ohvritel saab kõnehäireid tuvastada vastavalt motoorse afaasia tüübile (eferentne - kahjustusega). madalamad divisjonid premotoorne piirkond), düsmnestilised nähtused ruumi ja aja tajumise väljendunud häirete puudumisel (mis on tüüpilisem parema otsmikusagara kahjustuste korral).

Kahepoolse otsmikusagara kahjustuse korral lisanduvad (või süvendavad) mainitud psüühikahäireid algatusvõime puudumine, aktiivsuse motivatsioon, psüühiliste protsesside jäme inerts, sotsiaalsete oskuste kaotus, sageli abulilise eufooria taustal. Paljudel juhtudel tekib pseudobulbaarne sündroom.Fronto-basaalvigastuste korral on tüüpiline ühe- või kahepoolne anosmia koos eufooria või isegi eufoorilise inhibeerimisega, eriti kui kahjustatud on parem otsmikusagara.

Frontaalsagarate kahjustuse kumeraks lokaliseerimiseks, tsentraalne parees näo- ja hüpoglossaalsete närvide, jäsemete kontralateraalne mono- või hemiparees, linguofatsio-brahiaalne parees koos algatusvõime vähenemisega kuni aspontaansuseni, eriti vasaku otsmikusagara kahjustusega - psühhomotoorses sfääris ja kõnes.

Esisagara eesmiste osade kahjustuste korral on tüüpiline dissotsiatsioon näolihaste pareesi puudumisel juhiste järgimisel ("hammaste krigistamine" jne) ja samade lihaste väljendunud parees näoilmetes (miimiline parees). näonärv).

Vigastuste korral, mis hõlmavad otsmikusagara ekstrapüramidaalseid osi, tekib sageli vastupanu sümptom. Kui arst kontrollib passiivseid liigutusi jäsemetes või kaelas, tekib antagonistlike lihaste tahtmatu pinge, mis jätab mulje patsiendi teadlikust vastupanust.

Fronto-silla-väikeaju radade rikkumise tõttu otsmikusagara fokaalsete kahjustuste korral on tüve ataksia iseloomulik suutmatusega istuda, seista ja kõndida (astasia-abasia), samal ajal kui keha kaldub vastupidises suunas. kahjustus.

Esisagara traumaatiliste kahjustuste korral tekivad sageli epilepsiahood - üldised (otsmikusagara poolus), agressiivsed (premotoorne tsoon), fokaalsed krambihood koos edasise generaliseerumisega (eesmine tsentraalne gyrus).

Frontaalsagara fokaalsete kahjustuste korral tuvastatakse peaaegu alati haaramisrefleksid, probostsi refleks ja muud suu automatismi sümptomid.

Esisagara pooluse kesta hematoomide korral iseloomustab kliinilist pilti valdavalt alaäge arengukiirus, kus domineerib kesta ärrituse sündroom ja intrakraniaalne hüpertensioon koos fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vähesusega. On võimalik tuvastada ainult mõõdukat näonärvi funktsioonide puudulikkust, kerget anisorefleksiat jäsemete pareesi puudumisel, probosci refleksi ja mõnikord anisokooriat. Hematoomi küljel võib olla hüposmia. Peavalu on tavaliselt tugev, kiirgades silmamuna, kaasneb fotofoobia ja see suureneb järsult eesmise piirkonna löökpillidega.

Frontaalsagara kahjustuste diagnoosimine põhineb vigastuse biomehaanika arvessevõtmisel, intrakraniaalse hüpertensiooni avastamisel. iseloomulikud rikkumised psüühika, anosmia, suuõõne automatismi sümptomid, näonärvi parees ja muud aju eesmiste osade kahjustuse tunnused. Kraniograafia objektikseerib depressiivsed luumurrud ja koljupõhja eesmiste osade luustruktuuride kahjustused. CT annab igakülgset teavet traumaatilise substraadi olemuse, selle intralobaarse lokaliseerimise, perifokaalse turse raskusastme, kehatüve aksiaalse nihestuse tunnuste jms kohta. Frontaalsagara fokaalsete kahjustuste korral on MRI ka väga informatiivne, eriti isodense hemorraagiate korral.

Temporaalsagara kahjustus

Temporaalsagara on väga haavatav anatoomiline haridus aju TBI-s. Temporaalsagarad moodustavad 35–45% kõigist fokaalsete ajukahjustuste juhtudest. Selle põhjuseks on traumaatilise aine eriti sagedane rakendamine ajalisesse piirkonda, oimusagarate kahjustus šokivastase mehhanismi poolt peaaegu igas esmase rakenduse lokaliseerimises. mehaaniline energia pähe, anatoomilised seisundid (õhukesed soomused ajaline luu, sagara põhiosa paiknemine keskmises koljuõõnes, piiratud luu-duraalse eendiga, otsene kokkupuude ajutüvega; läbipääsu keskmise kesta ja keskmise suurimate harude ajalises piirkonnas ajuarterid). Selle tulemusena on oimusagarad verevalumite, aju muljumise ja intratserebraalsete hematoomide "lemmik" asukoht; sagedamini kui teistes tsoonides moodustuvad siin epiduraalsed hematoomid; sageli levivad siin ka subduraalsed hematoomid.

Semiootika. Tserebraalsed sümptomid oimusagara kahjustuse korral on sarnased teiste ajusagarate kahjustustega: teadvuse muutused mõõdukast kurtusest sügava koomani; peavalu koos iivelduse, pearingluse, oksendamisega; ummikud silmapõhjas; psühhomotoorsed puhangud jne.

Kuid oimusagarate anatoomilise läheduse tõttu kehatüve ja hüpotalamuse suuosadele, suureneb intrakraniaalne rõhk oma fookuskahjustusega võib see kiiresti ja järsult tekitada eluliselt ohtlikke aju nihestusi. Aju aine olulise kihi "šokke neelav" roll, mis pehmendab frontaal-, parietaal- või kuklasagara fokaalsete kahjustuste pagasiruumi mõju, on siin palju väiksem.

Temporaalsagara kohal paiknevate epiduraalsete hematoomide kliinilises pildis ilmnevad selgelt lokaalsed meningeaalsed sümptomid tugevate peavaludena koos löökpillidega lokaalse valuna hematoomi kohal ja siinse heli tuhmumisega, tahke verega ärritusest tingitud bradükardia. ajukelme. Anisokooria (tavaliselt homoloteraalne) ja hemiparees (tavaliselt kontralateraalne) ilmnevad varakult, kuna väikeaju tentoriumi avauses tekib keskaju kahjustus.

Seetõttu on sekundaarsed tüve sümptomid põimitud oimusagara kahjustuse kliinilisse pildisse rohkem kui üheski teises lokalisatsioonis. Põhimõtteliselt räägime pagasiruumi suuosa nihkumisest kahjustatud keha mahu suurenemise korral. oimusagara- massiivse turse, muljumiskollete, hematoomide, hügroomide jne korral. - ja hipokampuse konksu tungimine tentoriaalsesse avausse. Kesk- ja keskaju nihkub patoloogilisest fookusest kontralateraalselt, vigastatakse väikeaju tenoni vastasservas, samas areneb sageli välja sekundaarne düsgeemia kehatüves ja aksonite kahjustus juhtivussüsteemides.

Keskaju dislokatsiooni sündroom koos oimusagara kahjustusega väljendub anisokooriana, vertikaalse nüstagmina, ülespoole suunatud pilgu pareesina, kahepoolsete patoloogiliste jalanähtude, homolateraalse jäsemete pareesina, millele järgneb lihastoonuse jäme hajus rikkumine ja eluohtlikud häired. olulisi funktsioone. Tüve ägedad nihestused ja deformatsioonid on kannatanu elule äärmiselt ohtlikud. Alaägeda või aeglaselt kasvavate nihestuste korral esineb rohkem võimalusi nende tassimise eest.

Dientsefaalsete struktuuride nihkumisel ilmnevad ka mitmed sama tüüpi vegetatiivsed ja vistseraalsed häired koos mediaal-ajaliste häiretega, samas täheldatakse ka unerütmi, termoregulatsiooni ja veresoonte mikrotsirkulatsiooni häireid; võivad tekkida hormonaalsed krambid. Temporaalsagara vigastuste sekundaarsetest sümptomitest on silla ja pikliku medulla sündroomid vähem levinud ja vähem väljendunud.

Domineeriva (vasakpoolse) poolkera oimusagara kahjustuse kohalike tunnuste hulgas tõmbavad tähelepanu sensoorse afaasia nähtused - alates raskustest ümberpööratud kõne keeruliste pöörete mõistmisel kuni nii kuuldava kui ka oma kõne analüüsi täieliku kadumiseni, mis on piltlikult viidatud kui "verbaalne okroshka". Sensoorse afaasia keskmise astme korral täheldatakse sõnasõnalist ja verbaalset parafaasiat; kuulmis-kõne mälu defektid, silpides ja sõnades kõlalt sarnaste foneemide äratundmine ja taasesitus, sõnade tähenduse võõrandumine. Nurgakujulise gyruse kahjustusega, mis paikneb parietaal- ja kuklasagara ristumiskohas, s.o. kuulmis-, visuaalset ja sensoorset aferentatsiooni integreerivad tsoonid arendavad aleksiat, agraafiat, akalkuulia. Subdominantse (parema) poolkera sarnaste tsoonide kahjustus põhjustab "esimese signaali" helide - majapidamis-, tänava-, looduslike mürade, aga ka tuttavate meloodiate, intonatsiooni ja kõne emotsionaalse struktuuri - äratundmise ja taasesitamise rikkumist, mis võib kontrollis, kas lubab üldine seisund ohver.

Alumise temporaalse gyruse tagumise kolmandiku kahjustus põhjustab amnestilise afaasia arengut, kuigi see sümptom pärast TBI-d võib toimida ka aju sümptomina, eriti eakatel.

Sügavad traumaatilised protsessid (hematoomid, põrutuskolded) põhjustavad kontralateraalset homonüümset hemianopsiat: alumine kvadrant - visuaalse raja selektiivse kahjustusega, mis läheb külgvatsakese alumise sarve kohal, ja ülemine kvadrant - selle tee kahjustusega alumise sarve all.

Kontralateraalse jäseme pareesi raskus oimusagara vigastuste korral sõltub sellest, kui lähedal need sisekapslile on.

Sageli täheldatakse väikest spontaanset horisontaalset nüstagmi, mis lööb kahjustuse suunas, samuti ajalise ataksia nähtusi.

Temporaalsagara mediaalse osa kahjustamisel võib esineda terve rida vegetatiivseid-vistseraalseid sümptomeid, mitte ainult selle esmase kahjustusega, vaid ka selle tõttu, et mahu suurenemise korral kiilutakse selle konksuga hipokampuse tentoriaalsesse avasse. oimusagara. Iidse ajukoore ärritus põhjustab vistseraalsete ja vegetatiivsete funktsioonide regulatsiooni häireid, mis realiseeruvad nii subjektiivsete (raskustunne, ebamugavustunne, nõrkus, südamepuudulikkus, palavik jne) kui ka objektiivsete sümptomitena (südame rütmihäired, angioatakid, kõhupuhitus). , naha hüpereemia või kahvatus jne). Taust muutub vaimne seisund ohver, kellel on ülekaalus negatiivsed emotsioonid, sagedamini piiratud depressiooni tüübi järgi. Koos sellega võib täheldada hirmu, ärevuse, melanhoolia ja halbade eelaimuste paroksüsme. Patsiendi jaoks on kõige märgatavamad maitse- ja lõhnatundlikkuse häired perversse taju ja pettuse kujul.

Mediaal-ajalised vigastused TBI-s, eriti pikaajalisel perioodil, avalduvad sageli eranditult epilepsiahoogude või nende ekvivalentidena. Viimased võivad olla haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid, sensoorsed-vistseraalsed paroksüsmid, vestibulaarsed atakid, "varem nähtud" seisundid; suhteliselt haruldased klassikalised "mälestuste vood" temporaalsagara epilepsia korral. Epileptilised krambid on võimalikud ka oimusagara kumerate osade kahjustusega; siis lihtsad või keerulised (laiendatud kõnega) toimivad ekvivalentidena või auradena kuulmishallutsinatsioonid Temporaalsagara kahjustuse diagnoosimine põhineb TBI mehhanismi analüüsil, mis on primaarse fokaalse ja sekundaarse nihestuse sümptomite kombinatsioon. Tuleb aga meeles pidada, et all erakorraline diagnostika TBI arst ei suuda sageli tuvastada parema (subdominantse) oimusagara kahjustusi ning aju- ja varresümptomite olemasolu üldiselt võib viia diagnoosi valele teele.

Hindamatut abi pakuvad kaasaegsed ajukuvamise meetodid nagu CT ja MPT; nende puudumisel aitab traumaatiline protsess ehhoentsefalograafiat lateraliseerida. Kolju röntgenikiirgus säilitab oma väärtuse.

Parietaalsagara kahjustus

Vaatamata parietaalsagara märkimisväärsele mahule on selle vigastused (verevalumid, muljumisvigastused, intratserebraalsed hematoomid) palju vähem levinud kui otsmiku- või oimusagara ained. See on tingitud topograafiast, mille tõttu parietaalsagarad kogevad tavaliselt ainult šokitraumat ja nende kahjustuste põrutuskindel mehhanism kukub peaaegu täielikult välja. Samal põhjusel on siin aga sagedased depressiivsed luumurrud. Parietaalsagara projektsioonidesse ülemisse sagitaalsiinusesse voolavate suurte veenide rohkus loob eeldused iseloomuliku parietaal-parasagitaalse-konveksitaalse lokaliseerimisega subduraalsete hematoomide sagedaseks tekkeks, kui need rebenevad ajupoolkerade nihkumise tõttu tekkinud pinge tõttu. falciformne protsess vigastuse ajal.

Semiootika. Parietaalse lokaliseerimise hematoome iseloomustavad aju üldise kokkusurumise sümptomid ja depressiivseid luumurde - selle lokaalne kokkusurumine. Parietaalsagara on kõigist ajusagaratest ainus, millel puudub basaalpind. Selle võrdlev kaugus tüvemoodustistest põhjustab aeglasema tempo ja pehmema kasutuselevõtu parietaalsagara traumaatilistes substraatides, millel on keskmise aju dislokatsiooni sündroomi mahuline mõju. Kraniobasaalsed sümptomid selle kahjustuse korral on alati teisejärgulised.

Parietaalsagara kahjustuse esmased pesitsusnähud on järgmised: kontralateraalsed valuhäired, samuti sügav tundlikkus, paresteesia, alumise kvadrandi homonüümne hemianopsia, sarvkesta refleksi ühepoolne vähenemine või kadumine, jäsemete parees aferentse komponendiga ja binauraalse häire häired. kuulmine. Parietaalsagara kahjustusega võivad tekkida fookustundlikud epileptilised paroksüsmid.

Koos loetletud lokaalsete iseärasustega, mis on iseloomulikud nii vasakule kui ka paremale parietaalsagarale, on paremakäelistel ka erinevusi nende kummagi kahjustamise semiootikas. Vasakpoolsete vigastuste korral võib tuvastada amnestilist afaasiat, asteerognoosi, digitaalset agnoosiat, apraksiat, loendamis-, verbaalse mõtlemise häireid, mõnikord ka ebatäpsusi ruumis ja ajas orienteerumises. Parempoolsete vigastuste korral ilmnevad emotsionaalse sfääri häired kalduvusega heatahtliku tausta ülekaalule, oma teadmatusest haigusseisund, mootori-, visuaalsed ja muud vead; on võimalik välja arendada vasakpoolne ruumiline agnoosia, kui patsiendid ignoreerivad või tajuvad halvasti, mis toimub nende vasakus servas; sellega võib kaasneda hemisomatognoosia, pseudopolümeelia (ühe vasaku käe asemel tajuvad nad mitut, eristamata nende hulgast oma).

Parietaalsagara kahjustuse diagnoos kontaktipääsetavatel ohvritel põhineb ülalkirjeldatud kahjustuste tuvastamisel. iseloomulikud sümptomid võttes arvesse traumaatilise aine pea pealekandmise kohta. Sügava uimastamise korral, rääkimata stuuporist ja veelgi enam koomast, on parietaalseid märke sisuliselt võimatu tuvastada. Selles olukorras on lokaalses diagnoosimises määrav roll CT-l või MRI-l, depressiivsete luumurdude korral kraniograafial.

Kuklasagara vigastus

Tulenevalt aju kuklasagarate väikesest mahust, aga ka väikeaju lööke neelavast rollist on siin fookuskahjustusi palju vähem levinud kui teistes ajusagaras. Kuklapiirkonna muljetrauma korral on ülekaalus verevalumite ja muljumiste kolded. Selle lokaliseerimise kesta hematoomid on väga haruldased. Samal ajal on naabersagarate (parietaalne, ajaline) ja piirkondade (parietaalne, ajaline, tagumine kraniaalne lohk) intratserebraalsed, epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid üsna sageli kuklaluu ​​jaotusega.

Semiootika. Vigastuskliinikus kuklasagara domineerivad aju sümptomid. Ühepoolse vigastusega mediaalne pind Kuklasagaras iseloomustab fookusmärke kontralateraalne homonüümne hemianapsia ja kahepoolsete kahjustuste korral mõlema silma nägemise vähenemine koos nägemisväljade kontsentrilise ahenemisega kuni kortikaalse pimeduseni. Kuklasagarate kumerate osade kahjustusega täheldatakse visuaalset agnosiat - objekte nende visuaalsete kujutiste järgi ei tuvastata. Mõnikord esineb metamorfopsiat - vaadeldavate objektide kuju moonutatud tajumine, mis lisaks võib tunduda kas liiga väike (mikropsia) või liiga suur (makropsia). Kui kuklasagara ajukoor on ärritunud, võib ohver tunda valgussähvatusi, värvilisi sädemeid või keerukamaid visuaalseid pilte.

Püramidaalsed sümptomid ei ole tüüpilised kuklasagara kahjustusele. Samal ajal võib occipito-ponto-tserebellaarse raja düsfunktsiooni tõttu tekkida kontralateraalsete jäsemete ataksia.

Kuklakoore pilgukeskme põdemisel tekib vastupidises suunas horisontaalne pilguparees, mis on tavaliselt vähem väljendunud kui eesmise kortikaalse pilgukeskuse kahjustuse korral.

Kuklasagara fokaalsete kahjustuste diagnoosimine põhineb vigastuse biomehaanika arvessevõtmisel, eriti kui objekt tabab kuklaluu ​​piirkonda, ja kontralateraalse homonüümse hemianopsia tuvastamisel kui juhtivat sümptomit. CT ja MRI visualiseerivad sageli verevalumeid, muljumisvigastusi ja kuklaluu ​​lokaliseerimise hematoome ning kraniograafia näitab hästi luumurrud.

Subkortikaalsete sõlmede kahjustus

Traumaatilise ajukahjustuse intravitaalse diagnoosimise kaasaegsed võimalused CT ja MRI abil, kliinilise neuroloogia ja neuromorfoloogia kogemused on avardanud arusaama basaalganglionide kahjustusest. Enamik tüüpilised põhjused nende düsfunktsioonid TBI-s on järgmised: 1) ajuverevalumite ja muljumiste, intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide, samuti sekundaarse isheemia, turse ja nihestuse tagajärjel tekkinud subkortikaalsete sõlmede otsene kahjustus; 2) basaalganglionide düsfunktsioon difuusse aksonite degeneratsiooni korral; 3) muuta funktsionaalne seisund basaalganglionid ilma hävimiseta kahjustuse tõttu retseptor aparaat ja süsteemid, mis tagavad motoorsete funktsioonide neurotransmitteri reguleerimise; 4) ergastusgeneraatorite ja determinantsete fookuste teke subkortikaalsetes sõlmedes.

Semiootika. Basaalganglionide funktsionaalne heterogeensus määrab nende erakordse mitmekesisuse. kliinilised sündroomid. Need on iseloomulikud raske TBI ägedale perioodile, püsivad pikka aega koomajärgsel perioodil; esineb vegetatiivses olekus. Kõige tüüpilisem: 1) erinevaid valikuid püsivad posturaalsed-toonilised reaktsioonid (dekortikatsioon, detserebratsioon, embrüonaalne poos jne); 2) mööduvad toonilised krambid, 3) hüperkinees kalduvusega stereotüüpsetele rütmilistele motoorsetele aktidele (viskekäe liigutused, torso pöörded, automaatne kõndimine, parakinees); 4) hajus, kaootiline motoorne ergutus.

TBI-d iseloomustavad subkortikaalsete nähtuste kombineeritud ilmingud (posturaalsed-toonilised reaktsioonid koreoatetoosiga, treemor, korgitseritaolised kehaliigutused), sageli koos vistseraal-vegetatiivsete ja afektiivsete reaktsioonidega.

Koomajärgsel perioodil täheldatakse sagedamini liikumispiiranguid, amimiat, lihastoonuse difuusset tõusu, värinat puhkeolekus ja staatilise stressi ajal (Parkinsoni-sarnased sündroomid). Subkortikaalsete sõlmede kahjustus võib viidata eredad sümptomid suuline automatism.

Diagnostika. TBI ägedal perioodil, eriti teadvusehäiretega patsientidel, võimaldab neuroloogiliste ja CT-MRI andmete võrdlus orienteeruda subkortikaalsete ja tüvenähtude kompleksi aktuaalses pildis. Vahe- ja kauged perioodid hoolika põhjal kliiniline analüüs tavaliselt on võimalik mitte ainult kindlaks teha basaalganglionide lüüasaamist, vaid sageli ka täpsustada, milline neist. Igat tüüpi tundlikkuse (mitte ainult valu, vaid ka sügav, kombatav, temperatuur) hemihüpesteesia koos hüperpaatiaga ja veelgi enam, millega kaasneb hemianopsia ja hemiataksia, viitab talamuse patoloogiale.

Akineetiline-jäik sündroom viitab globus palliduse ja substantia nigra valdavale kahjustusele.
Hüpotooniline-hüperkineetiline sündroom on tüüpilisem juttkeha kahjustustele; hemibalism areneb huviga subtalamuse tuuma protsessi vastu.

Väikeaju kahjustus

Väikeaju vigastused, mis on kõige levinum traumaatilise patoloogia lokaliseerimine tagumise koljuõõnde moodustiste hulgas, hõlmavad epiduraalseid, subduraalseid ja intratserebraalseid hematoomid, muljumis- ja muljumiskoldeid. Väikeaju fokaalseid kahjustusi põhjustab tavaliselt vigastuse löökmehhanism (mehaanilise energia rakendamine kuklaluu ​​piirkonda kuklasse kukkumisel või kõva esemega tabamisel), mis leiab kinnitust. sagedased luumurrud kuklaluu ​​põiki siinuse all.

Semiootika. Väikeajukahjustusega aju sümptomid (teadvusehäired, peavalu, bradükardia jne) on sageli oklusiivse värvusega ( sundasend pea, oksendamine kehaasendi muutmisel ruumis, nägemisnärvide kongestiivsete nibude varajane areng jne) nende läheduse tõttu ajust aju väljavooluteedele.

Fokaalsete sümptomite hulgas domineerivad ühe- või kahepoolne lihaste hüpotensioon, koordinatsioonihäired ja suur tooniline spontaanne nüstagm. Iseloomustab valu lokaliseerimine kuklaluu ​​piirkonnas koos kiiritamisega pea teistesse piirkondadesse. Sageli avaldub üks või teine ​​sümptom ajutüve ja kraniaalnärvide küljelt samaaegselt. Kell rasked vigastused väikeaju, hingamishäired, hormetoonia ja muud eluohtlikud seisundid.

Supratserebellaarsete meningeaalsete hematoomide korral täheldatakse sageli nende kulgemise alaägedat kiirust, mis on osaliselt tingitud nende äravoolust pehmed koed kuklaluu ​​murdude kaudu. Väikeaju väikese kahjustusega subtentoriaalse ruumi piiratuse tõttu arenevad sageli välja dislokatsioonisündroomid koos pikliku medulla kahjustusega väikeaju mandlite poolt kuklaluu ​​tservikaalse kõvalehtri tasemel või keskaju kahjustusega väikeaju tasandil. väikeaju tenoni avanemine, kuna väikeaju ülemised osad on alt üles nihkunud.

Diagnostika. Ühepoolsete koordinatsioonihäirete tuvastamine jäsemetes, hüpotensioon neis, suur spontaanne nüstagm viitavad väikeaju homolateraalse poolkera kahjustusele. Asünergia, kehatüve ataksia, ebastabiilsus kõndimisel, tasakaalustamatus Rombergi asendis koos iseloomuliku laia jalgade levikuga, aeglane, skandeeritud kõne viitavad huvile väikeaju vermise protsessi vastu. CT või MRI selgitavad traumaatilise substraadi olemust ja ulatust.

Frontaalne sündroom võib olla paljude käitumuslike ja kõrgemate vaimsete funktsioonide kujunemisega seotud mehhanismide häire tagajärg. Frontaalsagara premotoorse piirkonna kahjustusega on iseloomulik patoloogiline inerts, passiivsus ja hüpokineesia. Massiivsema kahjustuse korral muutuvad inertseks ka tegevusprogrammi kujunemise eest vastutavad mehhanismid. See viib keerukate motoorsete toimingute asendamiseni lihtsustatud "välja" käitumisvormide või inertsete stereotüüpidega, mis on sageli kombineeritud "rebase kõnnakuga" (jalad on asetatud samale joonele, "jäljele jälg") või frontaalelementidega. ataksia - Brunsi ataksia (saksa mitteuroloog Bruns L., 1858-1916), astasia-abasia - Bloki sümptom (prantsuse neuropatoloog Bloq P., 1860-1096). Mõnikord on eesmise sündroomiga kõndimise ajal kalduvus keha tagasi kalduda, mis põhjustab patsiendi ebastabiilsust ja võib viia tema kukkumiseni - Henneri sümptom (Tšehhi neuropatoloog Neppeg K., 1895-1967). Esialgsete basaalpiirkondade ja pooluste domineeriva kahjustusega kaasneb tähelepanuhäire, inhibeerimine ja see võib avalduda antisotsiaalsetes tegevustes. Frontaalset sündroomi iseloomustavad aktiivse taju häired, abstraktne mõtlemine, ühelt toimingutüübilt teisele üleminek, samas kui perseveratsioon on tavaline - tegevuste kordamine (polükineesia), rääkimisel, samade sõnade kordamine, kirjutamisel - sõnad või üksikud tähed. sõna, mõnikord tähe üksikud elemendid. Sellistel juhtudel sooritab patsient vastuseks rütmi koputamise ülesandele, näiteks "tugevalt - nõrgalt - nõrgalt", rea koputusi, mis on ühtlase intensiivsusega. Tavaliselt väheneb kriitika oma seisundi – Kshpbelli sündroomi (Austria neuropatoloog Campbell A., 1868-1937) ja käitumise suhtes, mille määravad peamiselt bioloogilised motiivid. Aktiivse taju häire toob kaasa asjaolu, et patsient hindab toimuvat impulsiivselt, juhuslike märkide järgi, ei suuda tajutavat teavet eristada, peamist seost sellest eraldada. Tal on raske homogeenselt taustalt antud kujundit välja tuua, näiteks malelaual on valge keskpunktiga must rist (dAlloni test, 1923), mõista keerulise süžeepildi sisu, hinnangut. millest on vaja detailide aktiivset analüüsi ja võrdlemist, hüpoteeside püstitamist ja nende kontrollimist. Patoloogiline protsess domineerivas poolkeras Broca piirkonnas (väljad 44, 45) viib tavaliselt aferentse motoorse afaasia väljakujunemiseni, vasaku premotoorse piirkonna kahjustus võib põhjustada dünaamilist afaasiat või foneetilis-artikulatoorseid häireid (kortikaalne düsartria). Kui tsingulaarse gyruse esiosa kannatab, tekib kõne akineesia, düsfoonia, mis taastumisperiood tavaliselt asendub sosin ja hiljem kähe kõne. Patoloogilise fookuse vastaskülje otsmikusagara kahjustuse korral avaldub tavaliselt Yanishevsky-Bekhterevi haaramisrefleks (Yanishevsky A.E., sünd 1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) - objektist haaramine ja hoidmine, mis . tekitab peopesa naha ärritust sõrmede alaosas. Sõrmede tooniline sirutamine on võimalik ka jalal koos selle katkendliku ärritusega - Hermani haaramissümptom (Poola neuropatoloog Herman E.). Positiivsed võivad olla ka suuõõne automatismi sümptomid. Haaramisrefleksi ja suukaudse automatismi ilmingute kombinatsiooni tuntakse Sterni sümptomina (saksa neuropatoloog Stern K.). Mõnikord on haaramisrefleks nii väljendunud, et patsiendil tekib tahtmatu soov haarata eemal asuvatest ja vaatevälja langevatest objektidest – Schusteri sümptom (Saksa neuropatoloog Schuster W., sünd. 1931). Frontaalsündroomi korral kutsutakse tavaliselt esile ka Mayeri ja Lehry liigeserefleksid, Botezi otsmikurefleks (Rumeenia neuropatoloog Botez J., 1892-1953) – vastuseks supineeritud käe peopesa pinna katkendlikule ärritusele hüpotenaari suunas. pöidla põhi, sõrmede tooniline painutamine, peopesa nõgususe suurenemine ja käe kerge aduktsioon; otsmiku sümptom Barre (prantsuse neuropatoloog Wagge J., 1880-1956) - patsiendi käe pikaajaline külmumine antud asendis, isegi kui see asend on ebaloomulik ja ebamugav. Mõnikord on patsiendil kalduvus nina sagedastele puudutustele, mis meenutab selle pühkimist, - Duffi sümptom.Märgiks on ka otsmikusagara kahjustus. reieluu sümptom Razdolsky (Vene neuropatoloog Razdolsky I.Ya., 1890-1962) - reie tahtmatu painutamine ja röövimine vastusena reie esipinna naha pigistamisele, samuti haamriga koputamisel niudeluuhari või jala esipinnal. Mõjutatud ajupoolkera vastasküljel on võimalik miimiliste lihaste nõrkus, mis on rohkem väljendunud näo alumises osas - Vincenti sümptom ( ameerika arst Vensent R., perekond. aastal 1906), samas on võimalik märkida tahtmatute näoliigutuste ilmetust puutumatute tahtmatute näoilmetega - see on Monrad-Crohni sümptom. Pilgu ajukoore keskpunkti kahjustustega, mis paiknevad tavaliselt keskmise eesmise gyruse tagumistes osades (väljad 6, 8), ja mõnikord patoloogilise fookusega, mis on nendest ajukoore piirkondadest piisavalt kaugel, pöördub pilk horisontaalsuunas, sees olles äge periood(epilepsiahoog, insult, trauma), saab pilku pöörata patoloogilise fookuse suunas, hiljem - tavaliselt vastupidises suunas - Prevoti sümptom (Šveitsi arst Prevost J., 1838-1927). Tavaliselt eristatakse eesmise sündroomi kahte peamist varianti: apaatiline-abuliline sündroom ja psühhomotoorse inhibeerimise frontaalne sündroom. Lpatico-abulic (apaatia ja tahte puudumine) sündroom on iseloomulik kalgese keha kahjustustele, eriti patoloogilise protsessi frontaal-kalleoossele lokaliseerimisele (Bristowi sündroom, mida kirjeldas inglise neuropatoloog Bristowe J., 1823-1895). Apaatlik-abuliline sündroom on passiivsuse, algatusvõime puudumise ja abulia (tahtepuudus, ükskõiksus, millest saab vaid mõnikord osaliselt üle tugevate väliste stiimulite mõjul, mis on patsiendi jaoks isiklikult olulised) kombinatsioon. Frontokalloosi sündroomile iseloomulik triaad: aspontaansus, adünaamia ja abulia - on tuntud kui Serviceny sündroom, nagu seda kirjeldas vene psühhiaater M.Ya. Sereisky (1885-1957). Vaimse inhibeerimise frontaalsündroomi ehk Bruns-Yastrowitzi sündroomi (saksa neuropatoloogid Bruns L., 1858-1916 ja Jasrowitz P.) iseloomustab eelkõige patsiendi liigne inhibeerimine, kes samal ajal juhindub oma tegevuses peamiselt bioloogilistel põhjustel, eirates eetilisi ja esteetilisi standardeid. Iseloomustab jutukus, lamedad asjad, sõnamängud ja teravmeelsused, hoolimatus, hoolimatus, eufooria, distantsitunde kaotus teistega suhtlemisel, naeruväärsed tegevused, mõnikord realiseerimisele suunatud agressiivsus bioloogilised vajadused. Seda täheldatakse sagedamini aju basaalpiirkondade ja pooluste kahjustusega. See võib olla eesmise kraniaalse (haistmis-) lohu meningioomi või otsmikusagara eesmiste osade gliaalkasvaja tagajärg, samuti nende muljumine traumaatilise ajukahjustuse korral. Kui raskes seisundis patsientidel on kahjustatud otsmikusagarad, on võimalik parakineesi või Jacobi sümptom (kirjeldanud 1923. aastal saksa neuropatoloog A. Jakob, 1884-1931), mille puhul esinevad keerulised automatiseeritud žestid, mis väliselt meenutavad sihipärast tegevust: korjamine. püsti, hõõrudes, silitades, patsutades jne. Tsentraalse hemipleegia korral võib patoloogilise fookuse küljel tekkida parakineesi, mis on eriti iseloomulik äge staadium insult, kui parakineesi saab kombineerida hormetooniaga, psühhomotoorse agitatsiooniga, mis on eriti iseloomulik parenhüümi intraventrikulaarsele hemorraagiale.