Mis on rasvmaksa haigus? Maksa rasvade degeneratsiooni sümptomid etapis ja ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega

Kirjeldus:

Maksa düstroofia on kooma, mis on seotud maksa funktsionaalsuse sügava pärssimisega. Maksakooma tekib ägeda või kroonilise vormi tõttu.

Sümptomid:

Düstroofia sündroomi on mitut tüüpi.

Parenhüümne valguline düstroofia.
Määrake granuleeritud, hüdroopiline ja hüaliinvalgu degeneratsioon.

Granulaarse düstroofia korral ilmneb hepatotsüütide tsütoplasmas valkude jäme granulaarsus. Maksarakkude maht suureneb, näevad välja paistes, hägused (hägune turse); nende tsütoplasmas suureneb valgu ja vee sisaldus, mis on terade kujul, koaguleerub. Histokeemiline uuring näitab reaktsiooni intensiivsuse vähenemist üld- ja põhivalgule, ribonukleoproteiinidele. Düstroofia aluseks on valgu-lipiidide kompleksi lagunemine, mis on organellide membraanide osa. Granulaarse düstroofia korral vee-soola vahetus, redoksprotsesside intensiivsus, oksüdatiivne fosforüülimine, tekib kuhjumine happelised toidud vahetada. Granulaarne düstroofia on kompenseeriva-adaptiivse iseloomuga, reeglina ei too see kaasa funktsionaalne puudulikkus maksa ja on pöörduv protsess. See on kõige levinum hepatotsüütide kahjustuse tüüp erinevate patogeensete (viiruslike, bakteriaalsete, toksiliste) mõjude korral ( kerge vorm kroonilised, mitteaktiivsed tsirroosi vormid jne)

Hüdroopilist düstroofiat iseloomustab rakkude kerge turse (erinevalt granulaarse düstroofia hägusest tursest). Hepatotsüüdid on mahult suurenenud, nende tsütoplasma näib optiliselt tühi, väheneb valgu, glükogeeni sisaldus, oksidorelukaasi aktiivsus, suureneb hüdrolaasi aktiivsus. Hüdroopilise düstroofia kõige enam väljendunud vorm on balloondüstroofia, mis on arengu kõrgusel pöördumatu, mis näitab protsessi üleminekut kollikvatsioonile. Samal ajal on tsütoplasma optiliselt tühi, ei anna histokeemilisi reaktsioone. Patsientidel esineb hüdraulilist degeneratsiooni viiruslik hepatiit(eriti raskete ja mõõdukate vormide korral), tsirroosi düstroofilise vormiga, pikaajalise intra- ja ekstrahepaatilise kolestaasiga jne.

Hüaliin-tilga düstroofiat iseloomustab hepatotsüütide suuruse vähenemine, homogeenne tsütoplasma, mis on intensiivselt värvitud happeliste värvainetega (nt eosiin), mis oli aluseks seda tüüpi atsidofiilseks düstroofiaks nimetamiseks. Täheldatakse CHIC-positiivsete struktuuride arvu suurenemist. Seda tüüpi düstroofiat seostatakse läbilaskvuse halvenemisega rakumembraanid, vedeliku kadu ja valgu füüsikalis-keemilised muutused. Selle tulemusena muutuvad valgulised ained tihedamaks ja homogeensemaks. hüaliindüstroofia täheldatud erinevates patogeensed mõjud, eriti viirusliku etioloogiaga.

Parenhüümi rasvade degeneratsioon.
Seda iseloomustab väikeste rasvatilkade kogunemine hepatotsüütide tsütoplasmasse, mis seejärel ühinevad suuremateks või üheks rasvavakuooliks, mis hõivab kogu tsütoplasma ja nihutab tuuma raku perifeeriasse.

Raske rasvumise korral on lõikekoha maksakude tuhm, kollast värvi. Kui üle 50% maksa parenhüümist on rasvunud, räägivad nad rasvhepatoosist. Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on maksarakkudes nähtavad heledad värvimata ümmarguse või ovaalse kujuga vakuoolid (tilgad).Rasvatilgad võivad ühineda ja täita hepatotsüütide kogu tsütoplasma. Raske rasvumise korral rebenevad rasvast ülevoolavad hepatotsüüdid ja rasvatilgad moodustavad üksteisega ühinedes rasvaseid "tsüste".

Eristatakse järgmisi rasvmaksa polümorfoloogilisi vorme.

dissemineeritud rasvumine, mille puhul rasvatilgad sisalduvad üksikutes hepatotsüütides (täheldatud peamiselt füsioloogilistes tingimustes)
tsooniline rasvumine, kui tsentraalne, intramuraalne või perifeersed tsoonid maksa lobul;
difuusne rasvumine, st kogu (või peaaegu kogu) maksasagara rasvumine. pöörduv maks. See võib olla suure ja väikese tilgaga:
Suure tilga (makroskoopilist) rasvumist iseloomustab "tühjade" vakuoolide olemasolu hepatotsüütides koos tuumade nihkumisega perifeeriasse.
Väikese tilga rasvumise korral on rasvatilgad väikesed, samas kui keskel asuvad selgete tuumadega tuumad, maksarakkude nekroos avaldub erineval määral.
- Parenhüümi süsivesikute degeneratsioon.
AT kliiniline praktika Glükogeeni metabolismi häire, mis esineb sagedamini diabeet ja glükogenoosid. Suhkurtõve korral väheneb oluliselt glükogeeni varud maksarakkudes, mille sisaldus väheneb 30-50 korda. Samal ajal märgitakse glükogeeni akumuleerumist hepatotsüütide tuumadesse, mis loob pildi nende omapärasest vakuolisatsioonist ("tühjad" tuumad). Maksas esinevad enim väljendunud glükogenoosid – ensümopaatiad, mis on põhjustatud glükogeeni lagundamisel osalevate ensüümide puudulikkusest.Praegu on glükogenoose rohkem kui 10 tüüpi. Glükogenoosi korral suureneb glükogeeni sisaldus maksa kudedes järsult, hepatotsüüdid suurenevad, värvuvad väga nõrgalt eosiiniga, mille tõttu nende tsütoplasma näeb välja "optiliselt tühi", hele, halvasti tajutav värv, hüperplastiline sile ER, mõned suured lüsosoomid, rakumembraanid on selgelt kontuuritud.

Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel hepatotsüütide tuumades on nähtavad optiliselt tühjad ümmargused või ebakorrapäraselt ovaalsed, läbimõõduga 4-8 µm vakuoolid, mis on piiratud läbipaistva membraaniga, mis tajub hästi põhilisi värvaineid. Kõige sagedamini esineb tuumade hüalinoos suhkurtõve, sapipõie ja kõhunäärme haiguste korral. Mõnikord täheldatakse tuumas glükogeeni liigset ladestumist - hepatotsüütide tuumade glükogenoosi. Rakkude suuruse suurendamisega vähenevad sinusoidid oluliselt. Hematoksüliini ja eosiiniga või Van Giesoni meetodil värvitud preparaatides tuvastatakse ka "tühjad" rakud, mis meenutavad pilti balloondüstroofia korral, kuid glükogenoosi korral on hepatotsüütide suurus palju suurem kui balloondüstroofia korral. Glükogenoosiga rakkude tsütoplasmas täheldatakse järsult positiivset PAS-reaktsiooni, mis kaob pärast kontrollsektsioonide töötlemist diastaasi või amülaasiga. III ja IV tüüpi glükogenooside tulemus võib olla.

Kell kroonilised kahjustused maks, on glükoproteiinide sisalduse rikkumine. Fukoidoosi korral täheldatakse MPS-i ja fukoosi sisaldavate glükolipiidide ladestumist maksakoes.

Antitrüpsiini puudus põhjustab sageli hepatotsüütide düstroofiat, antitrüpsiini sünteesitakse maksas. Selle puudusega arenevad nad ja 10% -l patsientidest - maksatsirroos. Antitrüpsiini ladestumist seostatakse siaalhapete puudumise ja Golgi kompleksi talitluses osalevate sialotransferaaside defektiga.Antitrüpsiini defitsiidi kõige iseloomulikum tunnus on ümarate, kergelt atsidofiilsete, diastaasile resistentsete PAS-positiivsete graanulite ladestumine veres. hepatotsüütide tsütoplasma. Graanulite suurus kõigub 1 kuni 40 mikronit. Tsirroosi puudumisel paiknevad graanulid peamiselt periportaalsetes hepatotsüütides, tsirroosiga maksas - kiuliste vaheseintega külgnevates hepatotsüütides. Lõplik diagnoos on võimalik alles pärast antitrüpsiini immunomorfoloogilist tuvastamist.

Mesenhümaalne düstroofia
Need maksakahjustused esinevad esmasel ja sekundaarne amüloidoos. Kliinilised ilmingud maks on ebaoluline, seetõttu omandavad morfoloogilised uurimismeetodid suur tähtsus. Mikroskoopiliselt leitakse amüloidoosi korral struktuuritu homogeense osinofiilse amüloidi massi ladestused stellate retikuloosi-ndoteliotsüütide vahel piki retikulaarset stroomat, veresoonte seintes ja sapijuhad ja portaali traktaatides. Valdavalt on kahjustatud acini vahepealne osa. Selge protsessiga ladestub aine kogu sagarasse, surub maksatalad kokku ja hepatotsüüdid paljastuvad. Amüloidplekid Kongo punasega ja polariseeritud valguses annavad pildi dikroismist (pruun-punane värvus muutub roheliseks). Amüloidiladestused on primaarse ja sekundaarse amüloidoosi korral sarnased, kuid primaarse amüloidoosi korral on maksa veresooned isoleeritud, samas kui Disse ruumis amüloid puudub.

Esinemise põhjused:

Hepatotsellulaarne kooma on enamikul juhtudel põhjustatud ägedast viirushepatiidist. Mõnikord tekib see mürgistuse tõttu genototroopsete mürkidega (mürgised seened, toul-nitraadid jne), mõnikord - atofaani, halotaani jne kasutamisest. Porto-caval kooma on maksatsirroosi tagajärg, mis tekib pärast nakatumist. Juhtub, et portocaval kooma tekib diureetikumide ebaratsionaalse ravi tõttu, samuti rahustite ja rahustite ebaõige kasutamise tõttu. unerohud.

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Kui ilmnevad prekoomi nähud, on vaja järsult piirata valgu kogust igapäevases dieedis 50 g-ni ja haiguse edasise progresseerumisega lõpetada valkude suu kaudu sissetoomine.

soolestikku puhastatakse iga päev klistiiri ja lahtistitega, antibiootikume manustatakse suukaudselt või sondi kaudu, et pärssida. soolestiku mikrofloora(kanamütsiin 2-4 g päevas, ampitsilliin 3-6 g päevas, tetratsükliin 1 g päevas). Rakenda vitamiine, kokarboksülaasi, kaaliumipreparaate, glükoosi, rikkalikult parenteraalne manustamine vedelikud.

Vere ammoniaagi neutraliseerimiseks manustatakse 1-arginiini (25-75 g päevas 5% glükoosilahuses), glutamiinhapet (30-50 g 10% lahuse kujul). Kell psühhomotoorne agitatsioon määrata haloperidool, GHB, kloraalhüdraat (1 g klistiiriga). Arengu korral manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust 200-600 ml päevas, raske metaboolse alkaloosi korral manustatakse suures koguses kaaliumi (kuni 10 g päevas või rohkem).

Glükokortikosteroidhormoonid on ette nähtud suurtes annustes; prednisoloon prekoomas - 120 mg päevas, millest 60 mg intravenoosselt, kooma staadiumis - 200 mg päevas intravenoosselt; hüdrokortisoon kuni 1000 mg päevas intravenoosselt. Diureetikumide määramine on rangelt vastunäidustatud.

Hepatotsellulaarses koomas viimased aastad kasutatakse vahetust (5-6 l päevas), kehavälist vere perfusiooni läbi hetero- või surnumaksa või risttsirkulatsiooni. Heterotoopse maksasiirdamise efektiivsus on küsitav.

Patsientidel arenedes maksa kooma läbi viia kõhukelme või kehaväline, mis on väga oluline õigeaegselt välja kirjutada.

Prognoos. Enamikel juhtudel surmav tulemus tuleb mõne päeva pärast. Maksa alaägeda düstroofia korral on võimalik kiiresti arenev maksatsirroos.

Maks on nääre, mis toimib inimkehas koos teiste elunditega, oluline funktsioon keha puhastamine mürkidest ja sinna sattuvatest toksiinidest.

Inimese tervis sõltub näärme tervisest tervikuna, see ei vastuta mitte ainult kahjulike ainete töötlemise eest, vaid aitab kaasa ka sapi tootmisele, hoiab kriitilistes olukordades verevarustust ja kontrollib üldiselt ainevahetusprotsesse. .

Rasvane degeneratsioon maks (,) algab muutusega selle rakkudes - hepatotsüütides. Terved rakud asenduvad rasvarakkudega, maksa funktsionaalsed võimed vähenevad.

Mis on rasvmaksa haigus?

Rasvade degeneratsiooni diagnoos tehakse kindlaks, kui ultraheliuuringud näitavad rasvkoe märkimisväärset kogunemist näärmesse.

Need kogunemised tekivad rikkumise tõttu metaboolsed protsessid, nende põhjused on omakorda järgmised:

transrasvade ja "valede" süsivesikute rikka toidu kuritarvitamine;
alkoholi kuritarvitamine;
kinnisidee dieedist järsud nihked toitumisharjumused, taimetoitlus;
kontrollimatu tarbimine ravimid;
hormonaalsed häired;
pärilikud tegurid.

Rasva kogunemine moodustab tsüstid, mis võivad aja jooksul puruneda ja põhjustada tõsised tüsistused. Rasvmaksahaigus jaguneb alkohoolseks ja mittealkohoolseks, ravi määratakse sõltuvalt haiguse põhjusest.

Mittealkohoolne düstroofia

Seda tüüpi maksa düstroofia on üsna tavaline diagnoositud patoloogia. See haigus tuvastati esmakordselt kahekümnenda sajandi 80ndatel. Siis märgiti, et alkoholi kuritarvitavate ja üldse mitte joovate inimeste maksakahjustused olid samad. Haigus läbib mitu järjestikust etappi.

Esimest etappi iseloomustab kerge rasvade kogunemine maksas. Kui rasva kogunemise põhjused on kõrvaldatud, suudab maks täielikult naasta tervislikku seisundisse.

Teist etappi iseloomustatakse põletikuline protsess ja hepatotsüütide kahjustus.

Kolmas etapp () - toimub kasv sidekoe, mis asendab maksa tervet parenhüümi (kude).

Neljas etapp - ravimatu haigus, nääre täielik hävitamine ja võimetus oma funktsioone täita.

Maksa rasvane alkoholivaba degeneratsioon on tavaliselt asümptomaatiline, kuid sümptomid võivad ilmneda teises ja kolmandas etapis:

valu parema ribi all;
kiire kaalulangus;
nõrkus, unisus, ärrituvus.

Haigus diagnoositakse vereanalüüsi, ultraheli, biopsia põhjal. erikohtlemine muud kui toitumisharjumuste ja teraapia muutmine kaasnevad haigused, ei eksisteeri.

Mittealkohoolse rasvmaksahaiguse etapid

Alkohoolne düstroofia

Maksa alkohoolset rasvadegeneratsiooni iseloomustab rasva ladestumine sellesse alkoholi mõju all.

Maksa hävimine ei sõltu alkohoolsete jookide tüübist, vaid sõltub etüülalkoholi olemasolust ja kogusest neis.

Maksa alkohoolne düstroofia on üsna väljendunud:

vaskulaarsete laikude olemasolu - "tärnid" kehal ja näol;
kapillaaride laienemine näol - "punase näo" mõju;
naha, silmade kollasus;
isutus;
kaalukaotus;
kõhulahtisus või kõhukinnisus;
valu parema ribi all.
seksuaalne düsfunktsioon.

Sõltuvalt sellest, struktuurimuutused näärmes on neli alkohoolse maksadüstroofia vormi.

Esimene vorm on fokaalne, kui rasv koguneb väikestes piirkondades, on sümptomid sel juhul peaaegu nähtamatud.

Teine vorm on väljendunud, rasvatilgad settivad üsna suurtes kogustes mitmes näärme osas, sümptomid annavad juba tunda.

Kolmas vorm on tsooniline, nimi räägib enda eest, rasv paikneb suurtes maksapiirkondades.

Neljas vorm on hajus, kõige raskem, kui rasv levib üle kogu näärme.

etapid alkoholihaigus maks

Miks on alkohol nii hävitav? Alkoholi arengut soodustavad järgmised põhjused:

etanooli metaboliseerimise vajaduse tõttu veres on oksüdatsiooniprotsess häiritud rasvhapped, kuna mõlemad protsessid nõuavad sama ühendi osalemist;
toimub rasvhapete ladestumine näärmes, kus need muudetakse triglütseriidideks;
etanool takistab rasvhapete ja triglütseriidide imendumist ("põletamist") lihaskoes;
etanooli toimel vabanevad katehhoolamiinid, mis soodustavad rasvade omastamist perifeersetest rasvaladudest, need suurendavad samaaegselt maksas olevate rasvhapete hulka.

Suure hulga rasvhapete esinemise tõttu veres ja nende oksüdatsiooni aeglustamisel tekivad maksas rasvaladestused.

Sümptomid

peal varajased staadiumid maksa rasvade degeneratsiooni äratundmine võib olla äärmiselt raske. Keha ei anna sel perioodil maksaprobleemidest teada. Kuid patogeenne protsess on alanud ja sümptomid ilmnevad kindlasti hilisemates etappides.

Ravi tuleb määrata varem kui perioodil, mil rasvmaksa ilmnevad järgmised sümptomid:

perioodiline valu paremate ribide all;
kibe maitse suus;
kollakas katt keelel;
röhitsemine;
liigne gaasi moodustumine;
kaalukaotus;
maksa parenhüümi suurenemine;
iiveldus ja oksendamine;
sagedane väljaheide või kõhukinnisus.

Maksa rasvade degeneratsiooni märgid viimastel etappidel on väga väljendunud:

halb unenägu - päevane unisus ja öine unetus;
tugev väsimus;
ärrituvus;
mäluhäired;
kõhu suuruse suurenemine, mis on tingitud liigse vedeliku moodustumisest kehas;
kalduvus depressioonile;
sügelus nahal;
halb hingeõhk;
arütmia;
kõrge kehatemperatuur.

Täiendavad uuringud näitavad lahtist kollakat kude. Rasva kogunemine on nähtav vakuoolide või tsüstidena, mis järk-järgult täidavad kogu maksa parenhüümi ruumi.

Ultraheli abil näete laienenud nääre, mis ulatub hüpohondriumist kaugemale. Maksa rasvumise kajanähud on järgmised:

suurenenud ehhogeensus;
veresoonte mustri nõrgenemine;
kajasignaali nõrgenemine piki näärme perifeeriat.

Rasvmaksa ravi põhineb mitmel olulised tegurid, mille arvestamine aitab haigust ravida, kui see pole veel pöördumatusse staadiumisse jõudnud.

Kõrvaldage rasva kogunemise põhjused. Lõpetage alkoholi ja seda sisaldava toidu joomine suur hulk transrasvad ja "valed" süsivesikud.

Tähtis! On arvamusi, et glükoosi ja fruktoosi võib tarbida koos rasvmaksaga. Kuid see pole nii: nii glükoos kui ka fruktoos muudetakse rasvaks.

Füüsilise aktiivsuse järgimine ja säilitamine. "Õigete" rasvade kogus peaks olema umbes 30% päevasest toidust, valk - kuni 120 g Süüa tuleb väikeste portsjonitena kuni 6-7 korda päevas.
Narkootikumide kasutamine. Meditsiiniline teraapia maksa rasvade degeneratsiooni ravi hõlmab: B-vitamiini, Essentiale, samuti hepatoprotektorite ja lipoehappe võtmist. Gastroenteroloog määrab füsioteraapia, osoonteraapia ja muud protseduurid.

Tähtis! Mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravida. Toidulisandite kontrollimatu tarbimine ja kontrollimata meditsiinilised preparaadid võib olukorra veelgi hullemaks muuta.

Rakendus . Populaarsete ravimeetodite hulgas eristatakse näiteks mahlaravi, mida nad võtavad peedi mahl päeva jooksul. Hästi puhastage maksa ürtide kollektsioon - piparmünt, raudrohi ja kummel. Soolvesi hapukapsas stabiliseerib maksa. Päeval peate jooma umbes liiter soolvett, tehes 3-tunniseid pause. Läbivaatuste kohaselt võivad sellised rahvapärased abinõud parandada düstroofia mõjutatud maksa seisundit. Dieet ja ravimid jäävad aga maksa juhtimisel prioriteediks.

Kui tekkis küsimus, kuidas ravida maksa rasvade degeneratsiooni, siis vajab see kiiret lahendust. Gastroenteroloog määrab õige skeem teraapia konkreetse olukorra jaoks.

Prognoos

Ravi prognoos on hea, kui mõistate õigeaegselt, mis on maksa rasvade degeneratsioon. Ja ka siis, kui diagnoos on õigesti tehtud ja haiguse põhjustanud põhjused on kindlaks tehtud.

Rasvane degeneratsiooni esimestel etappidel koos õige ravi ja dieeti järgides taastatakse hepatotsüüdid täielikult. Isegi kui maksas on alanud kiuline protsess, on sel juhul prognoos soodne.

Rasvase hepatoosi kõige hirmutavam tüsistus on maksa ravimatu patoloogia. Selle arengu vältimiseks peate järgima tervislikku eluviisi, jälgima toitumist, keelduma halvad harjumused, palju aega pühendada ennetusmeetmetele.

Ärahoidmine

Üldiselt ennetavad meetmed ehitamisele suunatud tervislik eluviis elu. Peamist tähtsust tuleks pöörata toitumisele, kuna inimese tarbitavate toodete kaudu satuvad kehasse nii vajalikud kui ka kahjulikud komponendid. Peate oma toitumisharjumusi muutma:

loobuma kiirtoidust, maiustustest, mis sisaldavad transrasvu;
alkoholi joomist piirata või täielikult lõpetada.

Rasvmaksa toit peaks olema rikas valkude, vitamiinide, kiudainete poolest.

Võimalusel suurenda füüsiline harjutus mis aitavad ainevahetust. See võib olla matkamine peal värske õhk, kõndimine, treeningtunnid, ujumine.

Ravimite võtmisel peate olema väga ettevaatlik. Ärge püüdke võtta kõike järjest ilma arstiga nõu pidamata, isegi kui pillid ja toidulisandid lubavad kiiret leevendust kõikidest haigustest. On vaja tegeleda mis tahes suuna kaasuvate haiguste raviga. Nad lõdvenevad immuunsussüsteem inimesed nõrgendavad organeid, sealhulgas maksa, millel on raske vastu seista paljudele negatiivsetele teguritele.

Kasulik video

Lisateavet maksa rasvumise kohta leiate järgmisest videost:

Järeldus

Kuni mõnda aega ei pruugi inimene olla teadlik, et tal on kiiresti arenemas maksa rasvkoe degeneratsioon.
Sümptomid peal varajased staadiumid ei pruugi üldse ilmuda. Seetõttu on äärmiselt oluline õigeaegne arstlik läbivaatus, mis hõlmab diagnostikat, mis võimaldab kohe tuvastada probleeme maksas.
Ultraheliuuringud aitavad kindlaks teha haiguse põhjused, tüübi ja selle raskusastme.
Sõltuvalt diagnoosist määrab gastroenteroloog ravi. Peamine asi selles peaks olema dieet, mis hõlmab alkoholi, rasvaste toitude ja kiirtoidu tagasilükkamist. Lisaks üldteraapia vastuvõtt muutub ravimid arsti poolt määratud ja tervisliku eluviisi säilitamine üldiselt.

Mis on maksa düstroofia
Maksa düstroofia sümptomid
Maksa düstroofia diagnoosimine
Maksa düstroofia ravi

Mis on maksa düstroofia

maksa düstroofia- See on kooma, mis on seotud maksa funktsionaalsuse sügava pärssimisega. Maksakooma tekib ägeda või kroonilised haigused maks.

Mis põhjustab maksa düstroofiat

Hepatotsellulaarne kooma on enamikul juhtudel põhjustatud ägedast viirushepatiidist. Mõnikord tekib see mürgistuse tõttu genototroopsete mürkidega (mürgised seened, toul-nitraadid jne), mõnikord - atofaani, halotaani jne kasutamisest. Porto-caval kooma on maksatsirroosi tagajärg, tekib pärast infektsiooniga seotud verejooksu. Juhtub, et portocaval kooma tekib ebaratsionaalse ravi diureetikumidega, samuti rahustite ja uinutite ebaõige kasutamise tõttu.

Maksa düstroofia sümptomid

Düstroofia sündroomi on mitut tüüpi.

Parenhüümne valguline düstroofia

Määrake granuleeritud, hüdroopiline ja hüaliinvalgu degeneratsioon.

Granulaarse düstroofia korral ilmneb hepatotsüütide tsütoplasmas valkude jäme granulaarsus. Maksarakkude maht suureneb, näevad välja paistes, hägused (hägune turse); nende tsütoplasmas suureneb valgu ja vee sisaldus, mis on terade kujul, koaguleerub. Histokeemiline uuring näitab reaktsiooni intensiivsuse vähenemist üld- ja põhivalgule, ribonukleoproteiinidele. Düstroofia aluseks on valgu-lipiidide kompleksi lagunemine, mis on organellide membraanide osa. Granuleeritud düstroofia korral on häiritud vee-soola ainevahetus, akumuleeruvad redoksprotsesside intensiivsus, oksüdatiivne fosforüülimine ja happelised ainevahetusproduktid. Granulaarne düstroofia on kompensatoorse-adaptiivse iseloomuga, reeglina ei kaasne funktsionaalset maksapuudulikkust ja on pöörduv protsess.See on kõige levinum hepatotsüütide kahjustuse tüüp erinevate patogeensete (viiruslik, bakteriaalne, toksiline) mõju (kerge vorm). krooniline hepatiit, tsirroosi mitteaktiivsed vormid jne)

Hüdroopilist düstroofiat iseloomustab rakkude kerge turse (erinevalt granulaarse düstroofia hägusest tursest). Hepatotsüüdid on mahult suurenenud, nende tsütoplasma näib optiliselt tühi, väheneb valgu, glükogeeni sisaldus, oksidorelukaasi aktiivsus, suureneb hüdrolaasi aktiivsus. Hüdroopilise düstroofia kõige väljendunud vorm on balloondüstroofia, mis on arengu kõrgusel pöördumatu, mis näitab protsessi üleminekut kollikvatsioonilisele nekroosile. Samal ajal on tsütoplasma optiliselt tühi, ei anna histokeemilisi reaktsioone. Hüdroline düstroofia esineb viirusliku hepatiidi (eriti raske ja mõõduka vormi korral), tsirroosi düstroofse vormiga, pikaajalise intra- ja ekstrahepaatilise kolestaasiga jne patsientidel.

Hüaliin-tilga düstroofiat iseloomustab hepatotsüütide suuruse vähenemine, homogeenne tsütoplasma, mis on intensiivselt värvitud happeliste värvainetega (nt eosiin), mis oli aluseks seda tüüpi atsidofiilseks düstroofiaks nimetamiseks. Täheldatakse SIC-positiivsete struktuuride arvu suurenemist. Seda tüüpi düstroofiat seostatakse rakumembraanide läbilaskvuse, vedelikukaotuse ja valgu füüsikalis-keemiliste muutustega. Selle tulemusena muutuvad valgulised ained tihedamaks ja homogeensemaks. Hüaliinset düstroofiat täheldatakse mitmesuguste patogeensete mõjudega, eriti viirusliku etioloogiaga.

Parenhüümi rasvade degeneratsioon

Seda iseloomustab väikeste rasvatilkade kogunemine hepatotsüütide tsütoplasmasse, mis seejärel ühinevad suuremateks või üheks rasvavakuooliks, mis hõivab kogu tsütoplasma ja nihutab tuuma raku perifeeriasse.

Raske rasvumise korral on sisselõikel olev maksakude tuhm, kollane. Kui üle 50% maksa parenhüümist on rasvunud, räägivad nad rasvhepatoosist. Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on maksarakkudes nähtavad heledad värvimata ümmarguse või ovaalse kujuga vakuoolid (tilgad).Rasvatilgad võivad ühineda ja täita hepatotsüütide kogu tsütoplasma. Raske rasvumise korral rebenevad rasvast ülevoolavad hepatotsüüdid ja rasvatilgad moodustavad üksteisega ühinedes rasvaseid "tsüste".

Eristatakse järgmisi rasvmaksa polümorfoloogilisi vorme.

levinud rasvumine, milles rasvatilgad sisalduvad üksikutes hepatotsüütides (täheldatud peamiselt füsioloogilistes tingimustes)
tsooniline rasvumine kui maksasagara kesk-, intramuraalsed või perifeersed tsoonid puutuvad kokku rasvumisega;
hajus rasvumine st kogu (või peaaegu kogu) maksasagara rasvumine. Rasvmaks on pöörduv. See võib olla suure ja väikese tilgaga:
- Suure tilga (makroskoopilist) rasvumist iseloomustab "tühjade" vakuoolide olemasolu hepatotsüütides koos tuumade nihkumisega perifeeriasse.
- Väikese tilga rasvumise korral on rasvatilgad väikesed, samas kui keskel asuvad selgete tuumadega tuumad, maksarakkude nekroos avaldub erineval määral.

Parenhüümi süsivesikute degeneratsioon

Kliinilises praktikas on esmatähtsad glükogeeni metabolismi häired, mida esineb sagedamini suhkurtõve ja glükogenoosi korral. Suhkurtõve korral väheneb oluliselt glükogeeni varud maksarakkudes, mille sisaldus väheneb 30-50 korda. Samal ajal märgitakse glükogeeni akumuleerumist hepatotsüütide tuumadesse, mis loob pildi nende omapärasest vakuolisatsioonist ("tühjad" tuumad). Kõige ilmsemad rikkumised süsivesikute ainevahetus maksas esinevad glükogenoosiga - fermentopaatia, mis on põhjustatud glükogeeni lagundamisel osalevate ensüümide puudulikkusest.Praegu on rohkem kui 10 glükogenoosi tüüpi. Glükogenoosi korral suureneb glükogeeni sisaldus maksa kudedes järsult, hepatotsüüdid suurenevad, värvuvad väga nõrgalt eosiiniga, mille tõttu nende tsütoplasma näeb välja "optiliselt tühi", hele, halvasti tajutav värv, hüperplastiline sile ER, mõned suured lüsosoomid, rakumembraanid on selgelt kontuuritud.

Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel hepatotsüütide tuumades on nähtavad optiliselt tühjad ümmargused või ebakorrapäraselt ovaalsed, läbimõõduga 4-8 µm vakuoolid, mis on piiratud läbipaistva membraaniga, mis tajub hästi põhilisi värvaineid. Kõige sagedamini esineb tuumade hüalinoos suhkurtõve, sapipõie ja kõhunäärme haiguste korral. Mõnikord täheldatakse tuumas glükogeeni liigset ladestumist - hepatotsüütide tuumade glükogenoosi. Rakkude suuruse suurendamisega vähenevad sinusoidid oluliselt. Hematoksüliini ja eosiiniga või Van Giesoni meetodil värvitud preparaatides tuvastatakse ka "tühjad" rakud, mis meenutavad pilti balloondüstroofia korral, kuid glükogenoosi korral on hepatotsüütide suurus palju suurem kui balloondüstroofia korral. Glükogenoosiga rakkude tsütoplasmas täheldatakse järsult positiivset SIC reaktsiooni, mis kaob pärast kontrollsektsioonide töötlemist diastaasi või amülaasiga. III ja IV tüüpi glükogenoosi tagajärjeks võib olla maksatsirroos.

Kroonilise maksakahjustuse korral on glükoproteiinide sisalduse rikkumine. Fukoidoosi korral täheldatakse MPS-i ja fukoosi sisaldavate glükolipiidide ladestumist maksakoes.

Antitrüpsiini puudus põhjustab sageli hepatotsüütide düstroofiat, antitrüpsiini sünteesitakse maksas. Selle puudulikkusega areneb emfüseem ja 10% patsientidest maksatsirroos. Antitrüpsiini ladestumist seostatakse siaalhapete puudumise ja Golgi kompleksi talitluses osalevate siaalotransferaaside defektiga.Antitrüpsiini defitsiidi kõige iseloomulikum tunnus on ümarate, nõrgalt atsidofiilsete diastaasile resistentsete SIC-positiivsete graanulite ladestumine tsütoplasmasse. hepatotsüütidest. Graanulite suurus kõigub 1 kuni 40 mikronit. Tsirroosi puudumisel paiknevad graanulid peamiselt periportaalsetes hepatotsüütides, tsirroosiga maksas - kiuliste vaheseintega külgnevates hepatotsüütides. Lõplik diagnoos on võimalik alles pärast antitrüpsiini immunomorfoloogilist tuvastamist.

Mesenhümaalne düstroofia

Need maksakahjustused esinevad primaarse ja sekundaarse amüloidoosi korral. Maksa amüloidoosi kliinilised ilmingud on ebaolulised, seetõttu on morfoloogilised uurimismeetodid väga olulised. Mikroskoopiliselt leitakse amüloidoosi korral struktuuritu homogeense osinofiilse amüloidi massi ladestused stellate retikuloosi-ndoteliotsüütide vahel piki retikulaarset strooma, veresoonte ja sapiteede seintes ning portaaltraktides. Valdavalt on kahjustatud acini vahepealne osa. Väljendunud protsessiga ladestub aine kogu sagarasse, surub kokku maksatalad, hepatotsüüdid atroofeeruvad. Amüloidplekid Kongo punasega ja polariseeritud valguses annavad pildi dikroismist (pruun-punane värvus muutub roheliseks). Amüloidiladestused on primaarse ja sekundaarse amüloidoosi korral sarnased, kuid primaarse amüloidoosi korral on maksa veresooned isoleeritud, samas kui Disse ruumis amüloid puudub.

Maksa düstroofia diagnoosimine

Diagnoos tehakse ajaloo põhjal, kliiniline pilt ja kirjeldatud biokeemilised ja entsefalograafilised muutused. Oluline märkähvardav kooma on loksuv treemor ja EEG muutused. eriline diagnostiline väärtus on selline hepatotsellulaarse prekoomi biokeemiline sümptom nagu vere hüübimisfaktorite - protrombiini, proakceleriin, prokonvertiin - vähenemine, nende tegurite kogusisaldus väheneb 3-4 korda. Portocaval kooma puhul on kõige paljastavam ammoniaagi määramine arteriaalne veri ja tserebrospinaalvedelik.

Maksa düstroofia ravi

Kui ilmnevad prekoomi nähud, on vaja järsult piirata valgu kogust igapäevases dieedis 50 g-ni ja haiguse edasise progresseerumisega lõpetada valkude suu kaudu sissetoomine.

Soolestiku puhastamine toimub igapäevaselt klistiiri ja lahtistitega, antibiootikume manustatakse suu kaudu või sondi kaudu, mis pärsivad soolestiku mikrofloorat (kanamütsiin 2-4 g päevas, ampitsilliin 3-6 g päevas, tetratsükliin 1 g päevas). Kasutatakse vitamiine, kokarboksülaasi, kaaliumipreparaate, glükoosi, rohket parenteraalset vedeliku manustamist.

Vere ammoniaagi neutraliseerimiseks manustatakse 1-arginiini (25-75 g päevas 5% glükoosilahuses), glutamiinhapet (30-50 g 10% lahuse kujul). Psühhomotoorse agitatsiooni korral on ette nähtud haloperidool, GHB, kloraalhüdraat (1 g klistiiriga). Arengu korral metaboolne atsidoos sisestatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, 200–600 ml päevas, raske metaboolse alkaloosi korral lisatakse suures koguses kaaliumi (kuni 10 g päevas või rohkem).

Hepatotsellulaarse kooma korral on viimastel aastatel kasutatud vereülekannet (5-6 liitrit päevas), ekstrakorporaalset vere perfusiooni läbi heteromaksa või surnukeha või risttsirkulatsiooni. Heterotoopse maksasiirdamise efektiivsus on küsitav.

Maksakoomaga patsientide arenguga neerupuudulikkus teha peritoneaalset või kehavälist hemodialüüsi, mis on väga oluline õigeaegselt välja kirjutada.

Prognoos. Enamikul juhtudel saabub surm mõne päeva jooksul. Maksa alaägeda düstroofia korral on võimalik kiiresti arenev maksatsirroos.

Milliste arstide poole tuleks pöörduda, kui teil on maksa düstroofia

Gastroenteroloog
Kirurg
Hepatoloog

Loeng 4. Rasvane degeneratsioon

1. Rasvade tüübid kehas

Loomade ja inimeste kehas leiduvaid rasvu tähistatakse üldise koondnimetusega - lipiidid, mida on kahte tüüpi:

a) neutraalsed rasvad;

b) lipoidid (rasvalaadsed ained).

Neutraalsed rasvad moodustavad rasvaladude aluse, ladestuvad nahaalusesse koesse, soolestiku, omentumi, seina seroosse katte alla kõhuõõnde, epikardi all, neerude lähedal ja mujal.

Neutraalseid rasvu nimetatakse labiilseteks (või kulutatavateks), kuna nende kogus on muutuv energiavarud organism. Lipoide klassifitseeritakse vastavalt keemiline koostis: see hõlmab fosfotiide, steroole ja steriide, sfingolipoide ja vaha. Lipoidid on osa tsütoplasmaatilisest rasvast, kus nad on seotud valkudega ja moodustavad keerulisi ebastabiilseid rasv-valgu komplekse (lipoproteiine). Koos valkudega nad on ehitusmaterjal ja lahutamatu osa rakustruktuurid, seega on need suhteliselt stabiilsed ja kvantitatiivselt vähe muutuvad.

Rakkudes ja kudedes leidub rasvu tilkade ja teradena. Need tilgad ja terad ei lahustu vees (erinevalt glükogeenist) ja vees äädikhape(erinevalt valkudest), lahustub alkoholis, eetris, ksüleenis, kloroformis, seetõttu kasutatakse rasvade tuvastamiseks formaliinis fikseeritud materjali ja lõigud valmistatakse külmutusmikrotoomil.

Et tõestada rasva olemasolu kudedes ja elundites, kasutatakse spetsiaalseid plekke ja reaktsioone. Kõige sagedamini kasutatakse sudan III ja helepunast värvi, mis värvivad rasvatilgad oranžikaspunaseks. Osmiinhappega kokkupuutel muutuvad tilgad mustaks. Niiluse sinine sulfaat (nilblau sulfate) värvib neutraalsed rasvad punaseks ja rasvhapped tumesiniseks.

2. Mesenhümaalsed ja parenhümaalsed rasvkoe degeneratsioonid

Rikkumise korral rasvade ainevahetust patoloogiline anatoomia käsitleb eraldi rasvkoes ja siseorganite parenhüümis toimuvaid muutusi.

Neutraalse rasva rasvkoe ainevahetuse häired

A. Rasva vähendamine

Üldine rasvasisalduse vähenemine kiudainetes võib tekkida loomade ülekasutamise tagajärjel, kroonilise nakkushaigused, kasvajad, endokriinsed häired jne.

Rasva kogus kiudainetes väheneb, see immutatakse seroosse vedelikuga (seroosse rasva atroofia). Samal ajal omandab kiud mõnikord želatiinse iseloomu (limaskesta degeneratsioon) ja kollakashalli värvi. Selliseid keha seisundeid nimetatakse kurnatuseks või kahheksiaks.

Makroskoopiliselt leitakse, et rasvarakud on kortsus rasva vähenemise või täieliku kadumise tõttu. Rasva vähenemine kiudainetes võib olla lokaalne. Nahaaluses rasvakihis toimub mõnikord rasvarakkude lagunemine: põletikuga, traumaga, subkutaanselt süstitavate ravimite ebaõige kasutamisega.

B. Rasva koguse suurendamine

Rasvumist iseloomustab liigne rasvade ladestumine kiudainetena kogu kehas: subkutaanselt, lihastevaheliselt, mesenteeriasse ja omentumitesse, parenhüümiorganite interstitsiumis. Tekib üldine rasvumine erinevatel põhjustel: ületoitmine, eriti koos lihaste aktiivsuse nõrgenemise, endokriinsete häiretega jne. Samal ajal ei täheldata liigset rasva ladestumist mitte ainult rasvaladudes, vaid ka maksas, neerudes, lihastes, sidekoes ja interstitsiumis teistest elunditest. Eriti oluline on perikardi rasvumine, kui see ulatub müokardini, kuna see põhjustab atroofilisi ja düstroofsed muutused lihaskiud.

Lokaalset liigset rasva ladestumist (lipomatoosi) täheldatakse atroofia all olevates elundites ja kudedes (neerud, üksikisikud). Lümfisõlmed, skeletilihaste piirkonnad jne).

Tsütoplasmaatilise rasva vahetuse rikkumine teatud kudedes ja elundites

Rasvane degeneratsioon

Põhjused võivad olla: üldine rasvumine, valgunälg, infektsioonid ja mürgistused, südame- ja kopsuhaigused, krooniline aneemia, kohalikud häired vereringe, avitaminoos jne.

Rasva kogunemine rakkudesse toimub peamiselt infiltratsiooni teel, s.o tungimine väljastpoolt - erinevatest rasvaladudest. Võimalikuks peetakse ka teist viisi - lagunemist; samal ajal toimub tsütoplasmas rasva-valgu komplekside lagunemine ja rasvainete vabanemine, mis kogutakse tilkadesse.

Rasvane degeneratsiooni nõrga astme korral tuvastatakse maksasagarate piiratud piirkondades tilgad, kuid protsessi intensiivistumisel levib rasvumine kogu sagarasse. Tavaliselt ilmuvad kõigepealt väikesed rasvatilgad, mis hõivavad peaaegu kogu tsütoplasma. Tuum liigub raku perifeeriasse ja surutakse kokku.

Maksarakud meenutavad siis rasvarakke. Selge düstroofia korral on häiritud maksarakkude talade paigutus (diskompleksatsioon). Kui kahjulik põhimõte toimib väga tugevalt, võib düstroofia muutuda nekrobioosiks ja nekroosiks. Maksarakud kas surevad määratud piirkondades või levivad tervetesse sagaratesse. Mõnikord sureb märkimisväärne või suurem osa kogu maksa parenhüümist (toksiline maksadüstroofia).

Makroskoopiliselt leitakse, et difuusse rasvumise korral on maks suurenenud, kollakas, savitaoline; selle konsistents on taignane. Lõikamisel on noa tera peal näha rasvane kate ja lõike pinnale ulatuvad sageli välja rasvapiisad. Kui samal ajal on maksa venoosne üleküllus, on selle pinnal ja lõikel märgata kirevust. Lobulite perifeeria on värvitud kollakas värvus, ja punane keskpunkt on laiendatud tsentraalne veen. Parenhüümi muster muutub lõikega sarnaseks muskaatpähkel("muskaatpähkel maks").

Mikroskoopia näitab väikeste ja suurte rasvatilkade ladestumist interstitsiumis, keerdunud tuubulite epiteelis, Henle silmustes ja kogumiskanalites. Raske rasvkoe degeneratsiooni korral võib tekkida nekrobioos ja epiteeli nekroos. neerutuubulid. Kortikaalne kiht on paksenenud, hallikaskollane või ookerkollane. Medulla punane või kollakashall. Neerude konsistents on lõtv. Lõikepind on õline ja kleepuv.

Mõnikord on muutused oma olemuselt hajusad, südamelihas muutub lõtvaks ja saviseks. Mikroskoopia abil tuvastatakse kõigis lihaskiududes suur hulk väikeseid rasvatilku.

Sagedamini on düstroofiline protsess oma olemuselt fokaalne, kui muutused toimuvad ainult lihaskiudude rühmas, mis paiknevad väikeste veenide läheduses. Sellistel juhtudel on müokardis nähtavad hallikaskollase värvusega triibud ja laigud. Muster meenutab tiigri nahka ("tiigri süda").

Lihasrakkude rasvade degeneratsiooni protsessi suurenemisega võivad tuumad surra lüüsi või püknoosi teel.

Rasvade ainevahetuse häirete tagajärjed ja tähendus

Rasvane degeneratsiooni tagajärjed sõltuvad suuresti selle põhjustanud põhjusest. Väiksemate ainevahetushäirete korral võib kahjustatud rakkude funktsioon ja struktuur täielikult taastuda. Mõnikord jäävad rakud elujõuliseks isegi väga olulise rasvumise korral. Pärast rasvumist põhjustanud seisundite läbimist assimileeruvad rasvatilgad ja rakud naasevad normaalsesse olekusse.

Lipiidide metabolismi sügava ja pikaajalise rikkumisega edeneb rasvade degeneratsioon, mis põhjustab rakusurma ja lagunemist.

Parenhüümi elementide lüüasaamine toob kaasa nende funktsiooni nõrgenemise ja mõnikord täieliku lakkamise. Näiteks nakkushaiguste korral tekib surm sageli südametegevuse languse ja lakkamise tõttu, mis on seotud südamelihase rasvade degeneratsiooniga. Harvadel juhtudel võib tekkida muutunud südameseina rebend.

Seinte lihaskiudude rasvade degeneratsioon veresooned võib põhjustada seinte purunemist.

Raamatust Neurology and Neurosurgery autor Jevgeni Ivanovitš Gusev

24.2.3. Hepatotserebraalne düstroofia

Raamatust Tervise toit stressi ja haigustega närvisüsteem autor Tatjana Anatoljevna Dõmova

Adiposogenitaalne düstroofia See on haigus, mida iseloomustavad hüpotalamuse-hüpofüüsi sümptomite kompleksi rikkumise tunnused. Sest seda haigust järk-järgult suurenev rasvumine. Sel juhul täheldatakse rasva ladestumist õlgadel, piimanäärmetel

Raamatust Nahahaigused autor autor teadmata

Nahaalune rasv Nahaalune rasv ehk hüpodermis pehmendab erinevate ainete mõju nahale. mehaanilised tegurid, seetõttu on see eriti hästi arenenud sõrmeotstel, kõhul, tuharatel. Siin säilib nahaalune kude ka äärmuslikel juhtudel.

Raamatust patoloogiline anatoomia autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Düstroofia Düstroofia on patoloogiline protsess, mis on metaboolsete protsesside rikkumise tagajärg, millega kaasnevad rakustruktuuride kahjustused ja ainete ilmumine organismi rakkudesse ja kudedesse, mida tavaliselt ei määrata Düstroofia

Raamatust Tselluliit? Pole probleemi! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Rasvade degeneratsioon Rasvu on kahte tüüpi. Liikuvate (labiilsete) rasvade hulk muutub inimese elu jooksul, need paiknevad rasvaladudes. Stabiilsed (liikumatud) rasvad sisalduvad rakustruktuuride, membraanide koostises.Rasvad kannavad kõige rohkem

Raamatust Praktiline homöopaatia autor Viktor Iosifovitš Varšavski

Lihasdüstroofia Lõtvad lihased on lihased, mis ei ole koormatud. Pidevuse puudumine motoorne aktiivsus toob kaasa asjaolu, et kehal pole vajadust neid toiduga varustada. Vereringet, eriti kapillaaride võrku, ei kasutata ja järk-järgult tuleb protsess

Raamatust Seadused hea tervis autor Juri Mihhailovitš Ivanov

MÜOKARDIAALDÜSTROOFIA Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - on näidustatud pikaajalisest põhjustatud müokardi düstroofia korral. krooniline infektsioon või kroniosepsis, samuti müokardi hüpoksia tõttu hüpertensioon II–III etapid koos

Raamatust Moodne kodu meditsiiniline teatmeteos. Ennetus, ravi, vältimatu abi autor Viktor Borisovitš Zaitsev

Rasvade dieet Idee ravida haigusi rasvase dieediga kuulub Poola arstile Jan Kwasniewskile. See dieet ravib peaaegu kõiki haigusi, sealhulgas keerulisi. Kwasniewski ise peab seda optimaalseks igas vanuses.Terapeutiline toime: ravib skleroosi, astmat, diabeeti,

Raamatust Moodsaimad dieedid autor V. Konõšev

Seedetrakti düstroofia Seedehaigus (valguvaba turse) on haigus, mis tekib alatoitlusega. Haiguse tagajärjel areneb üldine kurnatus, ainevahetushäire, kudede degeneratsioon. loetletud sümptomid edasi minema

Raamatust Toitumine ja pikaealisus autor Zhores Medvedev

Atkinsi rasvadieet Nad püüdsid põhjustada kehakaalu langust, lisades dieedile rohkem rasvad. Nad väitsid seda toidurasv hüpofüüsi kaudu suurendab see rasvapõletust kehas, kuid seda pole kinnitatud. Ja ometi on rasvadieet aastate jooksul populaarsust kogunud.

Raamatust Me kaotame unes kaalu. Harmoonia biorütmid autor Veronika Klimova

Eskimote valgu-rasva dieet Eskimod, tšuktšid ja teised hõimud, kes asusid elama tuhandeid aastaid tagasi Tšukotka, Kamtšatka, Jamali, Norra, Gröönimaa, Alaska ja Kanada arktilistele rannikutele, sõid peamiselt loomset toitu. Nad jahtisid hülgeid, morsaid,

Raamatust Hemorroidid. Paranemine ilma operatsioonita autor Viktor Kovaljov

Rasvarakk? Väga kena! Kuid enne, kui mõistame naiste rasvarakkude iseloomu ja harjumuste keerukust, tutvume nendega, nagu teate, on igal keharakul oma roll, mis selle määrab. välimus. Nagu öeldakse, on vorm

Raamatust Taasta maks rahvapärased meetodid autor Juri Konstantinov

Düstroofia meditsiiniline terminoloogia tähendab "vale, häiritud." "Trophos" tähendab kreeka keeles "toitumist". Seetõttu on düstroofia häiritud toitumine. Kõige sagedamini muutuvad kuded toitumishäirete korral õhukeseks ja hapraks. Seda tüüpi

Raamatust Atlas: inimese anatoomia ja füsioloogia. Täielik praktiline juhend autor Jelena Jurievna Zigalova

Hepatotserebraalne degeneratsioon

Raamatust Igaüks võib kaalust alla võtta autor Gennadi Mihhailovitš Kibardin

Rasvkude Rasvkude täidab troofilisi, ladestus-, vormimis- ja termoregulatsioonifunktsioone. Rasvkude jaguneb kahte tüüpi: valge, mille moodustavad ühesilmsed rasvarakud, ja pruun, mis moodustub multilokulaarsetest rasvarakkudest. Rasvarakkude rühmad

Autori raamatust

3. peatükk Rasvkude Rasvumisega võitlemiseks tuleb end vähemalt pealiskaudselt kurssi viia sellega, kuidas rasv moodustub, kuhu see ladestub ja miks organism üldse rasva vajab Rasv inimkehas jaotub ebaühtlaselt. Rasvumisest rääkides on kahte tüüpi

Normaalne elu ilma rasvata on võimatu. Pärast toiduga manustamist imenduvad rasvhapped soolestikus lagunedes läbi seina verre seedetrakti ja minna maksa edasiseks töötlemiseks.

Füsioloogilise ümberkorraldamise tulemuseks on kolesterooli, rakumembraanide ehitamiseks vajalike fosfolipiidide moodustumine, hormoonide moodustumine, osalemine biokeemilistes reaktsioonides.

Kirjeldades, mis on rasvmaksa sümptomid ja ravi, millel on spetsiifilisus, märgime kõrge rasvasisaldusega (üle 50%) hepatotsüütide loomuliku lipiidide kasutamise protsessi rikkumist. Tsütoplasma, vakuoolid ja mõned teised rakusisesed organellid on küllastunud rasvadega, mistõttu nad ei saa oma funktsioone täita. Füsioloogiliselt ei ületa rasvhapete kontsentratsioon maksarakkudes 5%. Rasvase degeneratsiooniga, sõltuvalt astmest, ületatakse see tase. Seisund on pöördumatu, kuna lipiidide energiaks muutmise puudumine või liigse ladestumine nahaalusesse rasvkoesse põhjustab maksa parenhüümi surma ja degeneratsiooni. Morfoloogiliselt tekivad selle nosoloogiaga lüsosoomidesse väikesed kobarad (väikepiiskade vorm) või suured ladestused (suurte tilkade sort).

Rasvane degeneratsiooni põhjused ja provotseerivad tegurid

Etioloogilised ja patogeensed mehhanismid haigusi ei tuvastata, mistõttu pole võimalik täielikult ravida. Teadlased on tuvastanud lipiidide degeneratsiooni põhjustavad provotseerivad tegurid:

Alkoholi kuritarvitamine meestel häirib rakusisese rasva metabolismi protsesse. Biokeemiliste reaktsioonide blokeerimine põhjustab raskusi ühendite füsioloogilisel kasutamisel ja liigne kolesterool koguneb lüsosoomidesse;
Suhkurtõve korral rikutakse ka lipiidide biokeemilise muundamise mehhanisme. Seisundi põhjuseks on metaboolsete reaktsioonide jaoks vajaliku glükoosi puudumine;
Rasvumine põhjustab liigseid ladestusi nahaaluse rasvkoe lipiididepoos. Liigne akumuleerumine viib eritumisteede puudumiseni, mistõttu tekib rakusisene infiltratsioon;
Ainevahetushaigused (valgupuudus) häirivad transpordiprotsesse maksa ja teiste kudede vahel;
Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega, ravimitega.

Kirjeldatud provotseerivad mehhanismid on praktiliste vaatluste tulemus, kuid teaduslikud uuringud nosoloogia patogeneetilisi seoseid ei ole tõestatud.

Vaja varajane ravi tsirroosi tekke tõttu, kui degeneratsioon põhjustab jämedate tsirroosiarmide kasvu. Mida suurem on hävitamine, seda suurem on maksapuudulikkuse aste.