Най-често причини за увреждане на черния дробса:
вируси на хепатит A, B, C, D, G и TTV, както и вируси жълта треска, херпес и др.;
микроорганизми (пневмококи, стрептококи, рикетсии и спирохети);
токсични лезии:
алкохол;
лекарства (след употреба на антибиотици, сулфонамиди, наркотични аналгетици, цитостатици, противотуберкулозни лекарства и др.);
промишлени отрови ( въглероден тетрахлорид, бензен, толуен, органофосфорни съединения, хлороформ, нитробагрила, киселини, основи, олово, арсен);
гъбни отрови (афлатоксини от плесени, фалоин и фалоидин от бледа гъба);
метаболитни нарушения (хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов, дефицит на 1-антитрипсин, гликогеноза, галактоземия, вродена тирозиноза);
хипоксия (циркулаторна, тъканна, субстратна);
неоплазми;
холестаза;
запушване на чернодробните вени (венозно-оклузивна болест, синдром на Budd-Chiari);
автоимунни лезии (автоимунен хепатит);
наследствена патология на черния дроб (хемохроматоза и др.);
ендокринопатия (хипокортицизъм, патология на паращитовидните жлези);
хипо- и дисвитаминоза (особено E, D, A).
ОБЩИ МЕХАНИЗМИ НА УВРЕЖДАНЕТО НА ХЕПАТОЦИТИТЕ
Въздействието на етиологичните фактори върху чернодробните клетки води до следното:
увреждане на мембраните на хепатоцитите;
активиране на свободни радикални реакции и процеси на липидна пероксидация;
индукция на ензимни системи на мембрани и лизозомни хидролази;
активиране на имунопатологични процеси;
развитие на възпаление.
Тези механизми предизвикват разрушаването на чернодробните клетки, насърчават освобождаването на тяхното съдържание в интерстициума, включително различни хидролитични ензими, което от своя страна допълнително потенцира възпалителните, имунопатологичните и свободните радикали реакции. При масивно увреждане на чернодробните клетки се развива чернодробна недостатъчност.
39. Чернодробна недостатъчност: видове, причини, механизми на развитие, прояви. Остра чернодробна недостатъчност, чернодробна кома.
Чернодробна недостатъчност- състояние, характеризиращо се с постоянно намаляване или пълна загуба на една, няколко или всички чернодробни функции, което води до нарушаване на жизнената дейност на организма като цяло.
Видове чернодробна недостатъчност
1. По мащаба на щетите:
частично
обща сума
2. По произход:
хепатоцелуларен (чернодробен) - резултат от първично увреждане на хепатоцитите и недостатъчност на техните функции;
шунт (байпас) - в резултат на нарушение на кръвния поток в черния дроб и изхвърлянето му чрез анастомози в общия кръвен поток;
3. Според скоростта на възникване и развитие:
светкавично бързо (в рамките на няколко часа);
остър (в рамките на няколко дни);
хроничен (с продължителност седмици, месеци или години)
4. Според обратимостта на увреждането на хепатоцитите:
обратимо - при прекратяване на експозицията на патогенен агент и отстраняване на последствията от тази експозиция;
необратими (прогресивни) - в резултат на продължаващото влияние на причинния фактор и / или неотстранимостта на причинените от него патогенни промени.
ПричинитеРазвитието на чернодробна недостатъчност може да бъде всъщност чернодробно (хепатогенно - патологични процеси и/или ефекти, които директно увреждат чернодробните клетки) и екстрахепатално (нехепатогенно - патологични процеси, които протичат извън черния дроб, но вторично го увреждат).
Фиг. 1.- Основните общи звена в патогенезата на чернодробната недостатъчност.
Метаболизъм на протеини . по отношение на аминокиселините може да се говори за нарушение на съотношението им и дори за възможно увеличение на общото количество. Очевидно това се дължи на нарушение не толкова на синтетичната, колкото на регулаторната функция на черния дроб по отношение на аминокиселините.
Намаляването на концентрацията на албумин в кръвната плазма в резултат на чернодробна недостатъчност чрез спадане на неговото колоидно осмотично налягане води до интерстициален оток. Много лезии на чернодробния мезенхим са придружени от увеличаване на количеството γ-глобулини, което води до развитие на диспротеинемия.
Чернодробната недостатъчност води до дефицит в кръвта на неговите коагулационни фактори. Известно е, че активираните форми на факторите на кръвосъсирването се инактивират главно в черния дроб. Следователно, при чернодробна недостатъчност процесът на коагулация, който е започнал веднъж идва кръвнеобичайно дълго, широко разпространено и интензивно, тъй като не се инхибира от инактивирането на коагулационните фактори от черния дроб. Неговият резултат може да бъде коагулопатия на потреблението, т.е. нарушения на коагулацията поради дефицит на неговите фактори поради прекомерна консумация с неограничено съсирване
Един от най-стабилните процеси в черния дроб е превръщането на амоняка в урея, дори при отстраняване на до 90% от чернодробната тъкан с ясна загуба на редица функции, уреята се запазва.
Липиден метаболизъм . При патологични процеси в черния дроб има натрупване в кръвта на неразделени мастни киселини, които, прониквайки през ВВВ, оказват силно токсично действие върху мозъка.
Една от честите форми на метаболитни нарушения на мастните киселини е развитието на холестаза. В същото време заедно с жлъчните киселини в кръвта се натрупват холестерол и β-липопротеини. При алкохолна интоксикация натрупването на чернодробна функция е придружено от рязко увеличаване на транспорта на мазнини, синтеза на липопротеини и потискане на активността на липопротеин липазата.
въглехидратния метаболизъм . Липсата на въглехидрати води до нарушаване на протеиновия синтез, натрупването на киселинни метаболитни продукти в клетките, което води до нарушение на CBS.
Хормонален метаболизъм . При увреждане на черния дроб концентрацията на хормони, които са инактивирани в черния дроб, може да се увеличи: глюкокортикоиди, тироксин, ADH, алдостерон (развива се вторичен хипералдостеронизъм), естрогени, инсупин (възможна е хипогликемия).
Обмен на витамини . Черният дроб е основното депо на витамини A, D, K, PP, съдържа голямо количество витамини C, B 1, B 12, фолиева киселина.
Остра и фулминантна чернодробна недостатъчностса клинични синдроми на чернодробна патология, характеризиращи се с внезапно развитие на тежка чернодробна дисфункция при здрав човек. Тези синдроми обикновено са придружени от енцефалопатия, тежка коагулопатия и други метаболитни нарушения. Пациентите с остра чернодробна недостатъчност могат да развият сърдечно-съдова, дихателна и бъбречна недостатъчност.
Прогнозата за остра чернодробна недостатъчност е много по-лоша, отколкото за хронична, но острото увреждане на черния дроб може да бъде обратимо, оцелелите пациенти могат да се възстановят напълно. Усложненията, които са животозастрашаващи при пациенти с чернодробна недостатъчност, са бактериални и гъбични инфекции, мозъчен оток, сърдечно-съдова, бъбречна и дихателна недостатъчност, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс, коагулопатия.
чернодробна комапредставлява най-тежката проява на функционална хепатоцелуларна и/или съдова недостатъчностчерен дроб, характеризиращ се с токсично увреждане на централната нервна системас дълбоки нервно-психични разстройства, конвулсии, загуба на съзнание и разстройство на жизнените функции на тялото, се отнася до неговите екстремни състояния. Най-често чернодробната кома възниква при вирусен хепатит, токсична чернодробна дистрофия, цироза, остро нарушение на чернодробната циркулация и синдром на портална хипертония.
В случай на нарушение на антитоксичната функция на хепатоцитите или при шунтиране на кръвта от портала към Главна артерияакумулира токсични метаболитни продукти, като амоняк, феноли, токсични полипептиди, тирамин и др. Амонякът се свързва в мозъка с α-кетоглутарова киселина и в резултат на това се образува глутаминова киселина. Така амонякът блокира участието на α-кетоглутаровата киселина в цикъла на Кребс. Тираминът, влизайки в централната нервна система, стимулира образуването на възбуждащи невротрансмитери (допамин и норепинефрин), което влошава неврологичните симптоми. В засегнатия черен дроб активността на процесите на разрушаване на алдостерона намалява. Това води до вторичен хипералдостеронизъм и хипокалиемия.
Нарушенията на въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм при чернодробни заболявания могат да причинят промяна в киселинно-алкалното състояние (обикновено към киселинната страна с натрупване на киселинни метаболити в кръвта), както и промени в терморегулацията.
Токсичното чернодробно увреждане е заболяване, характеризиращо се с нарушена функция на хепатоцитите. Основната причина за развитието му е продължителна употребаалкохол и курс на лекарства, които имат агресивен ефект върху чернодробните клетки. Може да възникне и поради отравяне с гъби, радиация, домакински химикали и други токсини. AT последно времеувеличава броя на пациентите с рак, при които увреждането на черния дроб от токсини е страничен ефектхимиотерапия.
Токсичното отравяне на черния дроб може да бъде директно (етанол, бензол, тетрахлорметан, фосфор и др.) И индиректно ( лекарстваметотрексат, тетрациклин и анаболни стероиди). В първия случай мембраните на хепатоцитите се разрушават и възникват структурни увреждания на паренхима в резултат на агресивни влияния.
За лекарствено индуцирано чернодробно увреждане токсичен ефектпо-насочени към съдовете, което води до забавяне на кръвообращението, хипоксия и липса на хранителни вещества. Хепатоцитите се свиват, но не умират, следователно преобладават не некротични симптоми, а холестатична клинична картина поради нарушение на изтичането на жлъчка и метаболитни нарушения. Реакцията на тялото към токсична интоксикация е придружена от такива синдроми:
| Синдром | Характеристики на симптомите |
|---|---|
| диспептичен |
|
| холестатичен |
|
| цитолитичен |
|
| Кожни |
|
| Хормон |
|
| Специфични |
|
Женското тяло лесно свиква с хормоналните удари, тъй като те се наблюдават ежемесечно. Следователно, при чернодробна недостатъчност, такива симптоми могат да останат незабелязани, което не може да се каже за мъжете, които се характеризират с изразена феминизация. Що се отнася до специфичните прояви, те възникват при едновременно токсично отравяне и протичане на някаква инфекция, най-често хепатит или шистозомиаза. При тежко поражениечерния дроб може да развие енцефалопатия, повечето тежък симптомкоито са нервни разстройства.
Тежестта на отравянето на хепатоцитите се определя от тежестта на цитолитичния синдром. На напреднал стадийнивото на ензимите се повишава 10 пъти.
Клиничната картина може да бъде различна тежестпрояви. Лека формавъзпалението е подобно на хроничния хепатит, а острото възпаление често е придружено от фиброза или некроза. Патологичните процеси също могат да се основават на автоимунни нарушения. С отсъствие квалифицирано лечениесимптомите имат следните усложнения:
- възли с различно местоположение и размери - особеностцироза;
- грануломи - огнища на хронично възпаление;
- затваряне на лумена на вените и в резултат на това изтощение на тялото, което е придружено от рязка загуба на тегло;
- туморна хиперплазия, която възниква на фона на дисекция на чернодробните лобули с прегради на съединителната тъкан;
- пеликоза - изпълване на определени области на черния дроб с кръв;
- множество отоци;
- кървене в храносмилателния тракт (черни изпражнения, повръщане с кръв, понижаване на кръвното налягане и ускоряване на сърдечната честота);
- генерализирана жълтеница с пигментация в жълтосълзи и слюнка;
- цироза и асцит;
- чернодробната енцефалопатия е увреждане на мозъчните клетки поради натрупването на токсини в тях;
- чернодробната кома е заплашително състояние, характеризиращо се с висок рисклетален изход.
При продължително увреждане на черния дроб от токсини е възможно развитието на бъбречна и белодробна недостатъчност, както и стомашно-чревни заболявания.
Алкохолно поражение
Големият мащаб на алкохолизма сред населението определя факта на годишната регистрация на 80 хиляди смъртни случая поради остро отравяне с етанол. Като мощен химичен агент, алкохолът с ниско молекулно тегло има мощен мембранотропен ефект върху хепатоцитите, което се проявява морфологично чрез промяна в паренхимната тъкан. Проучванията, проведени върху лабораторни плъхове, показват, че още 30 минути след отравяне с етанол, нивото на глюкозата в кръвта им започва рязко да спада, което от своя страна причинява консумацията на гликоген, съхраняван в хепатоцитите, и е придружено от повишаване на нивото на ензимите .
Експериментално е установено, че доза от 12 g етанол на 1 kg тегло причинява патологична деформация и смърт на опитни бели плъхове.
Черният дроб е най-важният "инструмент" за преобразуване на глюкозата, която служи като източник на енергия и важен компонент на адаптивните процеси в организма. Нарушаването на синтеза на глюкоза намалява способността на органите да се адаптират към агресивна среда. Това патологично засяга не само работата на черния дроб, но и функционалните структури на централната нервна система. По пътя се развива протеинова и хидропична дистрофия, което повишава активността на холестатичните и цитолитичните процеси, което води до смърт.
Шансовете за възстановяване на черния дроб след продължителна алкохолна интоксикация са много малки, особено на етапа на изразена цироза.
Токсична "епидемия"
През 2006 г. в различни региони на Русия рязко се увеличи броят на случаите на токсично увреждане на черния дроб от неизвестна отрова, протичащо с изразена жълтеница. Само в Челябинск броят на приетите в болница достигна 1500, от които 101 пациенти починаха. Постоянно нарастващият брой на такива идиопатични отравяния дори доведе до идеята за неизвестна епидемия. Скоро обаче беше установена пряка връзка между консумацията на нискокачествени алкохолни напитки и острия хепатотропен синдром. Но самият токсикант не може да бъде идентифициран.
Интерес представляваше клиничната и морфологична картина, която не се вписваше в рамките на описаното по-рано токсично (алкохолно) увреждане на черния дроб:
- размерът на черния дроб е нормален;
- цветът на тъканите имаше нюанс в спектъра от жълто-зелено до червено;
- структурата на паренхима е хомогенна и само нейната консистенция има патологична промяна;
- преобладаване на симптомите и некротичните промени;
- смъртта често настъпва в стадия на жълта чернодробна дистрофия, а не на червен.
При аутопсията беше възможно да се установи, че 33% развиват остра нефропатия, 67% развиват белодробен и мозъчен оток, а при 43% от тях белодробният оток е придружен от фокална пневмония. Летален изходвъзниква поради полиорганна недостатъчност на етапа на жълта дистрофия. Сред 101 починали, само 3 души са оцелели в този стадий и са починали след 1-2 седмици в стадия на червена дистрофия. Резултатите от това проучване показват, че има разлика между добро червено вино, което има положителни свойства, и нискокачествени алкохоли с неясен произход. Приготвени без технология, последните са отровни чиста формаи употребата им може да доведе до токсичност на множество органи.
За възрастен човек консумацията на етанол над 120 g за мъже и 80 g за жени води до нарушена функция на хепатоцитите.
Хепатотропни лекарства
пер последните годиниброят на пациентите, страдащи от лекарствено индуцирано увреждане на черния дроб, се е увеличил с 15%. Това се дължи на липсата на безопасно лечение за определени патологии, по-специално рак, както и необходимостта от прилагане повишени дозилекарства за някои пациенти.
Антибиотиците, антивирусните, антиконвулсивните, антипиретичните и противотуберкулозните лекарства имат най-агресивен хепатотропен ефект.
Според последните проучвания се наблюдава изразено лекарствено индуцирано чернодробно увреждане при показани пациенти комплексна терапиясрещу ревматоиден артрит. В резултат на 10-дневен курс на сулфасалазин, месалазин, производни на аминосалицил и други типични лекарства, пациентите развиват остър хепатотропен синдром. На фона на рязка треска се развива миалгия и разширяване на хеморагичните изригвания. След спиране на лекарството състоянието на пациента се нормализира след 3-5 дни.
Отбелязва се, че неадекватна реакциятяло на лекарствен курс се наблюдава по-често при жени, особено когато се предписва допълнително симптоматично лечение. Едновременно действие активни веществасулфасалазин и антипиретици (парацетамол или бисептол) причинява остър ход на хепатотропни процеси. Високата честота на това усложнение прави подходящо включването на подобно медикаментозно индуцирано чернодробно увреждане в кодирането по ICD-10.
Острите симптоми на чернодробно отравяне също са характерни за отравяне растителни отрови(плевели под формата на кърпа и синап, гъби, по-специално бледа гмурка и плесен по ориз, царевица и зърно).
Вредността на професията
През последните две десетилетия броят на случаите на увреждане на черния дроб поради индустриално отравяне се е увеличил драстично. Ето защо търсенето на лечение на професионалната хепатопатия става особено актуално. Най-честите хепатотропни отрови са:
| отрова | Приложение | Действие / Поражение |
|---|---|---|
| Тетрахлорметан |
|
|
| Бензол |
|
|
| Флуор |
|
|
| Фосфор |
|
|
Учените са установили, че действието на тези отрови води до инхибиране на производството на червени кръвни клетки и постоянна левкопения, което в резултат на това причинява отравяне на тялото с билирубин и потискане на имунната функция. Като ефективно лечениесега се предлага да се използва Realdiron - разтвор, който едновременно има имуномодулиращ, противовъзпалителен и антивирусен ефект. Той е насочен не към възстановяване на хепатоцитите, а към активиране на фагоцити - клетки, които абсорбират и усвояват тежки елементи и несвързани отрови, а също така премахват тежките метали от тялото. Благодарение на едновременното антивирусно действие, това лекарство е особено ефективно при пациенти с риск от развитие на хроничен хепатит на фона на токсично увреждане на черния дроб.
Проучванията показват, че предразположението към развитие на патологична чернодробна дисфункция на фона на отравяне с индустриални отрови е от генетично естество. Аномалия на гените намалява активността на адаптивните процеси в организма, включително въздействието на агресивна среда. Изолирани са редица генни биомаркери, чиято активност е причинена от излагане на специфични химически елементии вещества: манган, бензен, флуор и др.
Диагностика
Диагнозата се поставя въз основа на данни, получени чрез такива изследвания:
| Метод | Какво показва? |
|---|---|
| Физическо изследване | |
| палпация |
|
| инспекция |
|
| Перкусии |
|
| Лабораторни изследвания | |
| Кръвни изследвания |
|
| Биохимия на кръвта |
|
| Анализ на урината |
|
| Коагулограма |
|
| Инструментално изследване | |
| ултразвук |
|
| Еластография |
|
| FEGDS |
|
| CT |
|
| ЯМР | |
| Биопсия |
|
Въпреки че биопсията се счита за "златен стандарт" на диагностиката в Русия, еластографията предоставя по-точни и надеждни данни, особено при откриване на фиброзна лезия.
Лечение
При остра форма на чернодробно отравяне пациентът се приема в болница, а при хронична форма е възможно амбулаторно лечение. И в двата случая обаче е необходимо напълно да се елиминира ефектът от токсина: да се откаже от алкохола и курс на хепатотропни лекарства или да се откаже от предприятие от тежката промишленост. Общ лекарствена терапияобикновено се състои от следните стъпки:
| сцена | събития |
|---|---|
| Детоксикация |
|
| Лекарства за усложнения |
|
| Възстановяване |
|
Продължителност консервативно лечениее 2-12 седмици, в зависимост от продължителността на токсичния ефект и тежестта на клиничната картина. В някои случаи лекарите съветват да се инжектират лекарства директно в "лезията" - в порталната вена. Това става чрез поставяне на катетър в пъпната вена. При тежка форма с енцефалопатия са показани кортикостероиди, по-специално преднизолон. Това лекарствозначително увеличава степента на преживяемост сред пациенти с тежко отравяне с етанол.
Ако човек работи в химическата промишленост и трябва да влиза в чести контакти с токсични вещества, тогава той трябва да консумира млечни продукти ежедневно.
Много обещаващ метод за детоксикация на черния дроб е „изкуственият черен дроб“. Това са екстракорпорални поддържащи устройства, които представляват филтри, през които преминава кръвта. По време на процедурата албумин-свързаните токсини се отделят от албумина и остават във филтъра, докато пречистената кръв се връща в тялото. Сега има само два такива апарата "Прометей" и "МАРС", произведени в Германия и използвани в различни странисвят, включително ОНД. Въпреки високата цена на такава процедура, тя е много ефективна при лечението на остро и хронично токсично чернодробно увреждане.
Ако лечение с лекарстване даде очакваните резултати, се извършва, взети от близки роднини. Според най-новите данни една от всеки пет чернодробни трансплантации се извършва при дълготрайни алкохолна зависимосткоето води до развитие на цироза. Трябва да разберете, че в бъдеще е необходимо да се извърши профилактика на некротични усложнения, което включва преди всичко пълен отказ от алкохол и диета. Голяма част от диетата трябва да бъде пресни плодове и зеленчуци, както и бобови растения. Първият път след лечението е необходимо да се изключат солта и протеините от диетата, а след това остър периодтези продукти се въвеждат постепенно и в ограничени количества. Лечението на всякакви други заболявания в бъдеще изисква ясен подбор на лекарства, за да се избегне вторично хепатотропно увреждане.
Според статистиката 70% от пациентите с чернодробна трансплантация преживяват поне 1 година. При този вид трансплантация рискът от отхвърляне на жлезата е много по-нисък, отколкото при трансплантация на други органи.
Нови подходи в терапията
В резултат на изследването е открита пряка връзка между действието на хепатотропната отрова и имунологичната дисфункция. Това се дължи на нарушение на енергийния метаболизъм в червените кръвни клетки под въздействието на молекулни съединения, произведени от черния дроб. Подобрено освобождаване свободни радикалиповишени окислителни процеси, които възникват поради нарушение на протеиновия и липидния метаболизъм, допринасят за кръвта. Тази верига от разсъждения подтикна лекарите да използват при лечението на токсични лезии лекарства, които регулират метаболитни процеси. През 2010 г. беше проведен експеримент върху плъхове, резултатите от който бяха много обнадеждаващи.
За да се повлияе структурата на мембраните на хепатоцитите и да се увеличи енергийният потенциал на клетките, на животните след 30-дневно отравяне с тетрахлорметан са дадени лекарства като Phosphogliv, Lyoliv, Ridostin и Coenzyme Q10. В резултат на това продължителността на цитолитичния синдром намалява с 3 седмици, тежестта на симптомите на холестаза намалява до 14 дни и синтетичната функция на хепатоцитите започва да се възстановява след 10 дни от началото на приема на лекарствата.
Едновременният прием на имуномодулиращи средства, витамини и хепатопротектори (например Essentiale Forte) намалява продължителността на симптоматичната картина с 5-7 дни.
Напоследък лекарите възлагат големи надежди на лекарства с обогатено съдържание на фосфолипиди - това са Phosphogliv и растителни масла(черен орех, орехи лен). Проучванията показват, че използването на тези лекарства в терапията е особено ефективно при остри и хронична лезиячерен дроб с въглероден тетрахлорид. Под действието на маслата се подобрява течливостта и пропускливостта на клетъчните мембрани на хепатоцитите и реологични свойства. Най-добра динамика на нормализиране на състоянието се наблюдава при плъхове, на които е дадено ленено масло. Така всяка година се появяват нови разработки в областта на синтеза на естествени и ефективни хепатопротектори.
Една от многото функции на черния дроб в тялото е да неутрализира различни отрови. Почти всички вещества, влизащи в тялото, увреждат нашата "централна лаборатория". Сред тях обаче има отрови, които избирателно засягат точно този орган. Те се наричат хепатотропни и предизвикват развитие на токсично-химично увреждане на черния дроб (токсичен хепатит).
За всички хепатити са характерни промени (некроза или дистрофия) на чернодробните клетки. Чернодробната тъкан се състои от паренхимни клетки, портална строма и клетки на ретикулоендотелната система. При токсичния хепатит в повечето случаи процесът протича в паренхима, без да се засяга стромата (основата) на черния дроб.
Механизмът на развитие на некрозата е различен и не винаги ясен. По-често и преди всичко страда центърът на лобулата. Причината е нарушение на кръвоснабдяването му поради компресиран кръвоносни съдове(синусоиди).
Този механизъм на действие е характерен за хлорираните въглеводороди. Те включват тетрахлороводород, хлороформ, хлороетан, ДДТ. В момента тези вещества се използват като разтворители и като суровини за производството дезинфектанти, чийто брой и обхват нараства всяка година.
Други хепатотропни вещества имат отрицателен ефект върху чернодробните клетки, прониквайки през тяхната мембрана. По този начин се прекъсва "клетъчното дишане" и метаболизма. Тези вещества (в допълнение към хлорираните въглеводороди) включват хлорирани петролни продукти. Galovax е особено токсичен. Използва се като изолатор при производството на кондензатори, трансформатори.
Токсично увреждане на черния дробможе да бъде причинено и от бензенови производни. Специално вниманиевъв връзка с увеличаването на случаите на хронични отравяния, стиренът черпи върху себе си. Има и друга група вещества, които действат върху черния дроб. Между тях - арсен, живак, злато, фосфор. Повечето от тях се отлагат (депозират) в черния дроб за дълго време. Нитросъединенията на арсена и бензена лишават чернодробните клетки от жизненоважни вещества, което също води до нарушаване на нормалната дейност на органа.
Както можете да видите, има няколко начина, по които черният дроб претърпява промени в резултат на „среща“ с отрова. Всички те водят до едно - до разрушаване на чернодробната тъкан, което води до нарушаване на нейните основни функции.
Още веднъж искам да подчертая: развитието на хепатит зависи от много фактори, сред които важна роляиграят общото състояние на тялото и индивидуалната чувствителност. Случва се поглъщането на 1,5 ml от "класическата" хепатотропна отрова да завърши със смърт, а в друг случай след консумация на 200 ml от същата отрова е възможно пълно възстановяване.
При хроничен алкохолизъм токсичността на отровата се увеличава. Същото може да се каже и за наличието на мастни депа в тялото, които допринасят за фиксирането на отровите и поддържат високата им концентрация в тялото. Следователно диетата богат на мазнини, и гладуването засилват хепатотоксичния ефект на отровите.
Токсичният хепатит рядко се трансформира в цироза на черния дроб. Обикновено спирането на контакта с отровата води до регенерация (възстановяване) на чернодробните клетки. Интересното е, че след отравяне чернодробните клетки придобиват известна устойчивост на многократно излагане на отрови. Професионалният хепатит се отличава с обратния характер на лезията.
Острото отравяне е рядко и е възможно при спешни случаи.
Първата помощ е да се изведе жертвата от помещението и да се достави на квалифицирано лице лечебно заведение, където ще му бъдат извършени мерки за извеждане на отровата от организма, както и медицински процедури за възстановяване на чернодробната функция.
По-често се наблюдава хроничен токсичен хепатит. Те се характеризират с доброкачествени прояви и благоприятен изход от заболяването. Като правило, признаците, характерни за поражението на жлъчните пътища, излизат на преден план. Болка в десния хипохондриум, гадене, неразположение, треска, които не могат да бъдат лекувани с антибактериални средства.
Жълтеницасе наблюдава само при една четвърт от пациентите. Жълтият цвят на кожата и лигавиците става видим, ако количеството билирубин в кръвта надвишава 2 mg%. Обикновено при хроничен хепатит повишаването на билирубина не достига тази цифра и може да бъде открито само чрез лабораторен метод.
Професионален хепатитне протича изолирано, неговите признаци се наблюдават на фона на промени в други органи и системи.
При откриване признаци на чернодробна токсичност, лицето трябва да бъде преместено на друга работа извън контакт с отровата. Това е основното условие за успешното възстановяване на чернодробната функция. Другите терапевтични мерки имат допълнителен възстановителен характер. AT комплексно лечениевключват витамини, липотропни вещества, холеретични и спазматични средства. Задължителна диета и изключване на алкохола. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден, на малки порции (напр по-добро освобождаване от отговорностжлъчка). Не забравяйте да ограничите животинските мазнини, включете в диетата много протеини, зеленчуци и плодове.
Черният дроб, особено при деца и възрастни хора, е силно податлив на въздействието на неблагоприятни фактори. В лицето на влошаване екологична ситуация, честа употребалекарства и контакт с отрови тя преживява трудно. Дори феноменалната способност за регенерация не винаги спасява, благодарение на която увреденият орган може да се възстанови и да възобнови функционалната си дейност. развитие токсичен хепатитпричинява некроза или необратима клетъчна смърт, която е придружена от активен възпалителен процес. Като етиологични (причинни) фактори могат да бъдат:
- Отрови, които селективно засягат черния дроб (тропен към неговия паренхим): етиленгликол, бял фосфор, фенол, бензенови производни. Към тази група спадат и хлорирани въглеводороди, соли на тежки метали и др.
- Алкохолът и неговите сурогати - метилов алкохол, лунна светлина (отровна, главно поради присъстващите в състава сивушни масла).
- Потенциално опасни лекарства за черния дроб (противотуберкулозни и нестероидни противовъзпалителни средства, цитостатици, сулфонамиди, някои видове антибактериални лекарства).
Хепатитът по време на интоксикация може да бъде остър или хроничен и често се наблюдава при професионални заболявания: работници, заети в вредно производство, лаборанти, които са били в контакт с отрови в продължение на много години.
Отравяне с хепатотропни съединения възниква, когато не се спазват правилата за безопасност и се използва некачествено защитно оборудване. Лекарствата са отровни не само в големи дози; важна е способността на черния дроб да преобразува вещества.
Алкохолът играе важна роля в развитието на разстройства - особено когато човек го употребява дълго време, от няколко дни до много седмици. Ако по това време метаболизмът се забави и се натрупат токсини, чернодробните клетки (хепатоцити) се увреждат, възпалителен процесв паренхима.
Факторите, допринасящи за развитието на заболяването, са:
- генетично предразположение (дефицит на ензими, необходими за участие в метаболизма);
- (предполагат предварително намалена функционална активност);
- автоимунни патологии, инфекции;
- злоупотребата с алкохол;
- необходимостта от постоянен прием на лекарства, които имат потенциална хепатотоксичност (рискът се увеличава толкова по-силен, колкото по-голяма е дозата);
- принадлежност към женския пол;
- Наличност наднормено теглотяло;
- детска и старост, бременност.
Струва си да се знае, че при хора, които често пият алкохол, токсичният хепатит не е непременно алкохолен. Тъй като функционалността на черния дроб е изчерпана, той става податлив на увреждащи влияния и рискът от развитие на лекарствено увреждане, особено когато едновременно приеманелекарства и етанол е много висока.
Вероятността от нарушения се увеличава със силно емоционално пренапрежение.
Симптоми
Тежестта на клиничните прояви може да варира в зависимост от дозата на токсичния агент, продължителността на контакта, метаболитните нарушения и възможната комбинация от рискови фактори. Има както аниктерични форми на заболяването, така и варианти, които представляват заплаха за живота в резултат на развитието на фулминантна (бързо нарастваща) чернодробна недостатъчност.
Остър курс
Симптомите на токсичен хепатит включват:
- Повишаване на телесната температура до високи цифри, съчетано с тежка слабост.
- Болка в корема, локализирана предимно в десния горен квадрант.
- Липса на апетит, гадене, повръщане.
- Уголемяване на черния дроб (хепатомегалия).
- Пожълтяване на кожата, лигавиците, склерата на очите.
- Тъмна урина и светли (ахолични) изпражнения.
Състоянието на пациента прогресивно се влошава, вероятно увреждане на нервната система, което се проявява с летаргия, объркване, тремор на крайниците, дезориентация в пространството; по кожата се откриват драскотини, провокирани от силен сърбеж. В тежки случаи се присъединява хеморагичен синдром, което се характеризира с кървене на лигавиците.
Хронична форма
Често се проявява с слаби симптоми и относително благоприятен курс, тъй като дозата отрова, която действа върху черния дроб, не е достатъчна, за да причини масивно увреждане на органната тъкан. Треската е характерна само когато процесът е декомпенсиран в резултат на добавяне на нова патология или крайния стадий на заболяването. Диспептичният синдром излиза на преден план:
Интензитетът на жълтеницата варира в зависимост от активността на възпалението. При дълъг курс на токсичен хепатит се образува цироза - образуването на мястото на некротични клетки на възли, състоящи се от фиброзна тъкан. В този случай към посочените по-рано симптоми се присъединяват:
- палмарна и плантарна еритема (зачервяване на дланите, краката);
- петехиални кръвоизливи;
- склонност към хематоми (натъртвания) по кожата.
Понякога се наблюдава косопад, характерен за контакт с хлорирани въглеводороди.
Хроничната форма на хепатит, свързана с интоксикация, се характеризира с така наречения "симптом на елиминиране" - прекратяването на излагането на токсично вещество причинява значително подобрение на благосъстоянието.
Това се дължи както на регенеративната способност на черния дроб, така и на особеностите на патогенезата (механизма на развитие) на нарушенията. Разбира се, при напреднала цироза промените са необратими, но преди нейното образуване, при условие че се прекъсне контактът с отровата, състоянието на пациента се стабилизира.
Възможни усложнения
Чернодробна недостатъчност - финален етапразвитие на патологичния процес при всякаква форма на отравяне. При масивна некроза на хепатоцитите се появява незабавно, с частично компенсирано унищожаване - след известно време, тъй като способността на органа да се възстанови е изчерпана. Винаги придружава цироза, с неблагоприятен ход на заболяването от хроничен вариантотива в остра форма. В този случай се наблюдават следните симптоми:
- черният дроб е намален по размер;
- жълтеницата се засилва;
- се наблюдава нарушение на съзнанието до кома.
Появява се сладка миризмаот устата, кървене от лигавици, рани, места на инжектиране. Натрупването на токсини и проникването им през кръвно-мозъчната бариера на мозъка води до чернодробна енцефалопатия.
Особености при деца
Хепатитът при дете възниква най-често в резултат на приемане на лекарства - и в по-голямата част от случаите това са антипиретици (антипиретици), използвани за борба с треска по време на вирусна или бактериална инфекция:
- парацетамол.
- Ацетилсалицилова киселина (аспирин).
Остър медикаментозен хепатит
Болестта се причинява, като правило, от неконтролиран прием на антипиретици, при които възниква предозиране. Колкото по-малко е детето, толкова по-податливо е на активното вещество. Не е изключено използването на лекарства на базата на парацетамол за суицидни цели. Въпреки че това лекарство се счита за безопасно и се препоръчва като антипиретик при детствомеждународните протоколи, трябва да се използва ограничено и само по показания (за сваляне на висока температура).
Токсичният хепатит при деца се характеризира с:
- липса на апетит;
- гадене, повръщане;
- болка в корема;
- висока температура.
Жълтеницата не винаги се наблюдава - често може да се наблюдава само при тежка форма на заболяването. Същото важи и за промените в изпражненията и урината. Въпреки това, при бързо протичащ хепатит се разкрива шафранов цвят на кожата, склерата на очите, вероятно е повръщане с " утайка от кафе"(с примес на кръв), появата на хеморагичен обрив с малки точки по лигавиците.
Синдром на Reye
Това е специален вариант (увреждане на централната нервна система от вещества, натрупани в резултат на нарушения метаболитни процеси), характерни за деца, лекувани с лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина. Характеризира се с постепенно развитие:
- Първо има гадене, след това многократно повръщане.
- Няколко часа по-късно (понякога ден по-късно) се появява картина на неврологични разстройства: делириум, възбуда, последвана от летаргия и сънливост, дезориентация в пространството. В същото време има затруднено дишане, конвулсии.
- Последният етап е преходът на детето в кома, характеризиращ се с липса на съзнание и реакция на външни стимули.
Увеличаването на черния дроб (хепатомегалия) се появява, като правило, в периода от 4 до 7 дни от заболяването. Най-често не се наблюдава пожълтяване на кожата. Възможна треска, диария, кървене на лигавиците и местата на инжектиране.
Синдромът на Reye най-често се регистрира при пациенти на възраст от 5 до 14 години. Патогенезата все още се изучава. Рискът от развитие, според проучванията, не зависи от дозата на лекарството - почти всички пациенти са го използвали в терапевтично приемливи количества, препоръчани от инструкциите. Поради тази причина аспиринът и препаратите на негова основа са забранени за употреба в педиатричната практика.
Повръщането, особено "утайка от кафе" (с примес на кръв) е задължителен признак. Ако липсва, тогава е необходимо да се мисли за диагноза, различна от синдрома на Reye.
Диагностика
За потвърждаване на токсичния характер на хепатита е важна анамнезата: информация за контакт с токсично вещество, професионална дейност, лекарства, получени от пациент или свидетели, ако самият жертва е в безсъзнание.
Лабораторни методи
Диагностичното търсене включва, на първо място, биохимичен анализкръв. Това изследване ви позволява да направите предположение за формата на заболяването (остра, хронична), за да определите дали има съпътстващи лезии на други органи, с изключение на черния дроб. За лекуващия лекар най-висока стойностимат показатели като:
- Ензими от групата на трансаминазите - ALT, AST.
- Билирубин (общ, фракции).
- Алкална фосфатаза.
Нивото на креатинин и урея ви позволява да разберете дали те участват в патологичен процесбъбреци. Не забравяйте да проведете коагулограма, за да определите параметрите на системата за коагулация на кръвта.
При остър процесима изразено повишаване на стойностите, динамично променящи се във времето - например чернодробните ензими се повишават няколко десетки пъти. За диференциална диагнозас хронични инфекциозен хепатитмогат да бъдат полезни методи за откриване на антитела, РНК и ДНК на вируси (ензимен имуноанализ, полимеразна верижна реакция).
Инструментални методи
Обхватът на изследванията зависи от благосъстоянието на пациента. По време на планираната диагностика преобладават тези, които позволяват оценка на състоянието на черния дроб, при постъпване в болницата са необходими допълнителни изследвания, които отразяват функционалната активност на най-важните органи и системи. Са използвани:
- ултразвукови;
- електрокардиография;
- електроенцефалография;
- биопсия (вземане на фрагмент от орган за микроскопски анализ) и т.н.
С тяхна помощ можете да разберете дали пациентът е развил цироза, дали има нарушения на сърцето, нервната система. В зависимост от хода на заболяването, резултатите могат да варират, така че редовното наблюдение с повторно задържанетестове.
Лечение
Острият токсичен хепатит трябва да се лекува в специализирана болница под наблюдение медицински екип. Ако състоянието на пациента предизвиква безпокойство и се счита за тежко, той се прехвърля в отделението за интензивно лечение (ICU). При хронична форма(при стабилен курс), като правило, пациентът не се нуждае от хоспитализация - достатъчен е амбулаторен контрол, тоест редовни посещения на лекар в клиниката.
Елиминиране
Този метод на лечение вече беше обсъден в раздела "Симптоми" при описване на хроничен хепатит, провокиран от токсини. Методът се основава на прекъсване на контакта с токсични вещества, което елиминира причинителя и позволява на черния дроб да започне възстановителни процеси. Необходимо:
При остро отравянеи приемането на веществото през устата е необходима стомашна промивка. Колкото по-рано се вземат мерки за елиминиране, толкова по-ефективно ще бъде - вторичните промени, дължащи се на образуване на цироза, не могат да бъдат отстранени. Въпреки това, в този случай има шанс да се спре прогресията на процеса или поне да се забави, което ще се отрази благоприятно на състоянието на пациента.
Медицинска терапия
Лечението на токсичен хепатит зависи от варианта на заболяването, схемата за предписване на лекарства може да включва:
- сорбенти, хепатопротектори (Heptral, Essentiale);
- антиоксиданти (витамин Е);
- инфузионна среда (изотоничен разтвор на натриев хлорид, глюкоза).
Използват се и диуретици или диуретици (фуроземид, манитол), лаксативи (лактулоза). На някои пациенти са показани клизми. При тежка интоксикация може да се наложи хемодиализа - процедура за почистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специален апарат.
Ако се развие токсичност лекарствено индуциран хепатитсвързани с приема на парацетамол, можете да използвате специфичен антидот - N-ацетилцистеин.
Той е ефективен през първите 10 часа от началото на симптомите, позволява да се спре процеса на увреждане на хепатоцитите и по този начин да се предотврати остра чернодробна недостатъчност.
Профилактика и прогноза
За да се предотврати развитието на токсично увреждане на черния дроб, е необходимо:
- Използвайте лекарства само според показанията в съответствие с препоръката на лекар, внимателно следете дозировката.
- Не използвайте аспирин като антипиретик при деца.
- Спазвайте правилата за безопасност на работното място, ако професионалната дейност включва контакт с отрова.
- Внимателно използвайте токсични агенти (включително пестициди) в ежедневието.
Не забравяйте, че възпалението, провокирано от токсина, се развива бързо и лечението ще отнеме много време и не винаги е възможно да се предвидят последствията. Прогнозата за хроничната форма на хепатит е сравнително благоприятна - ако пациентът е завършил курс на лечение, спазва принципите на елиминиране. При остра лезиячернодробна тъкан, вероятността за възстановяване зависи от дозата на токсичните съединения, наличието на съпътстващи заболявания. Някои токсини причиняват необратими промени, бързо прогресиращи до стадия на функционална недостатъчност и енцефалопатия.
Щраквайки върху бутона "Изтегляне на архив", вие ще изтеглите безплатно необходимия ви файл.
Преди да изтеглите този файл, запомнете онези добри есета, контролни, курсови работи, тезиси, статии и други документи, които лежат непотърсени на вашия компютър. Това е ваша работа, тя трябва да участва в развитието на обществото и да носи полза на хората. Намерете тези произведения и ги изпратете в базата знания.
Ние и всички студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдем много благодарни.
За да изтеглите архив с документ, въведете петцифрен номер в полето по-долу и щракнете върху бутона "Изтегляне на архив"
Подобни документи
Симптомокомплекс, който се развива с промени в чернодробния паренхим и нарушение на неговите функции. Етиология, патогенеза, класификация и клинични проявленияостра чернодробна недостатъчност; чернодробна енцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика на остра бъбречна недостатъчност.
презентация, добавена на 18.05.2015 г
Основните функции на черния дроб, неговата роля в протеините, липидите и въглехидратния метаболизъмучастващи в системата за детоксикация. Причини, които определят развитието, хода и клиничната картина на чернодробна недостатъчност. Основни синдроми, лабораторни признаци и класификация.
резюме, добавено на 24.11.2009 г
Нарушение на коагулацията на кръвта с промяна в хемостатичния баланс поради свръхобразованиетромбин (разпространен вътресъдова коагулация). Интензивна терапиячернодробна недостатъчност. Основни и специфична терапиязаболявания.
резюме, добавено на 24.11.2009 г
Видове чернодробна кома. Масивна некроза на чернодробния паренхим. Етапи на развитие на чернодробна кома. Хиперазотемия, повишени нива жлъчни киселинив кръвта. Определяне на билирубин-ензимна дисоциация. Елиминиране на факторите, провокиращи чернодробна кома.
презентация, добавена на 10.12.2013 г
Хронично прогресиращо чернодробно заболяване при хора. Значително намаляване на броя на функциониращите хепатоцити, преструктуриране на паренхима и съдова системачерен дроб с последващо развитие на чернодробна недостатъчност и портална хипертония.
презентация, добавена на 28.05.2014 г
Тежки нарушения на кръвообращението като един от симптомите на остра сърдечна недостатъчност. Класификация на ОСН въз основа на ефектите на различни етапи от заболяването. Причини за заболяването, методи на лечение. Първа помощ при припадък и колапс.
презентация, добавена на 17.03.2010 г
Преренална, бъбречна, постренална остра бъбречна недостатъчност. Исхемично увреждане на бъбречния паренхим. Последици от дисбаланс на натрий. Диагноза, лабораторни критерии, нива на урея в урина и плазма. Клиника, профилактика, лечение.