Kliiniline depressioon on tavaline haigus, mis mõjutab inimesi nende vanusest sõltumata. Vaadeldavat seisundit iseloomustab inimese pidev viibimine masendunud meeleolus, suhtlusest saadava naudingu puudumine.
Lisaks on kaalutud kõrvalekalde pikaajalise kulgemise korral võimalik enesetapumõtete ilmnemine. Samuti kaasnevad kirjeldatud seisundiga unetus, letargia, unisus, süütunne, letargia või agitatsioon, enesealanemine, isutus, kehakaalu muutus. Kliiniline depressioon vajab professionaalset meditsiinilist sekkumist.
Haiguse põhjused
On olemas teooria, et depressiivne häire on sageli tingitud psüühika ja psüühika kõrvalekallete olemasolust. geneetiline eelsoodumus. Siiski on ka teisi tegureid, mis aitavad kaasa kirjeldatud rikkumise kujunemisele.
Esiteks hõlmavad need tegurid hormonaalset tasakaalustamatust. Kliiniline depressioon võib tekkida neurotransmitterite arvu vähenemise tõttu, mis põhjustab närviimpulsside tootmise aeglustumist. See justkui "lülitab välja" positiivsete emotsioonide tunde. Sageli on hormonaalseid häireid provotseeritud menopaus, talitlushäired endokriinsüsteem, tõsised somaatilised häired, rasedus.
Kliinilise depressiooni võivad esile kutsuda kognitiivsed tegurid, näiteks enda või teiste olemuse ekslik hinnang. Sageli mõjutavad depressiivsed meeleolud inimesi, kellel on madal enesehinnang, kõrged ootused või negatiivsed stereotüübid.
Samuti on võimalik tuvastada situatsioonilisi tegureid, mille mõjul võib kirjeldatud häire tekkida. Sageli tekib kaalutletud kõrvalekalle pärast traumaatilist episoodi, kui inimene seisab silmitsi erinevate eluprobleemidega. Nii võivad näiteks raske lahutus, lähedase surm, kolimine, töökaotus, materiaalsed raskused langeda masendusse. 
Need sündmused vähendavad oluliselt enesehinnangut, inimene kaotab usu, tulevik tundub talle üsna tuim, mis kutsub esile depressiivse meeleolu. Kokkupuude stressoritega, pidev ülekoormus närvisüsteem viia viimase ammendumiseni, mille tulemusena tundlikkuse tase langeb. Seetõttu muutub inimene ärrituvaks, kergesti haavatavaks, võib sageli pisiasjade pärast ärrituda ja praktiliselt ei tunne positiivseid emotsioone.
Kirjeldatud häire on levinum megalinnade elanike seas. See on levinud ka arenenud riikide elanike seas kui mahajäänud riikides. Tõenäoliselt on see erinevus enamikul juhtudel tingitud parema diagnostika ja kõrgetasemelise arstiabi olemasolust, aga ka arenenud riikide ja eriti megalinnade elanike suuremast teadlikkusest depressioonist, mistõttu nad otsivad abi arstilt. tihedamini. Samal ajal mõjutavad ülerahvastatud ja tihedalt asustatud linnad, kiire elurütm, suur hulk stressoreid alati depressiooni levikut megalinnade elanike seas.
Lisaks täheldatakse kirjeldatud häiret sageli töötutel, rasketes töötingimustes töötavatel inimestel, kes tegelevad monotoonsete, igavate, armastamatute tegevustega, inimestel, kellel pole oma kodu.
Samuti täheldatakse sageli kliinilist depressiooni inimestel, kellel on kalduvus migreenile.
Täiskasvanutel on puberteedieas kirjeldatud kõrvalekalde kujunemisel tohutu roll keskkonnatingimustel, milles see inimene lapsepõlves üles kasvas.
On leitud, et isikud, keda lapsepõlves väärkoheldud või noorukieas(kogetud füüsiline: laksud, laksud, peksmised, intiimne ahistamine või psühholoogiline väärkohtlemine: väärkohtlemine, vanemate näägutamine, provokatsioonid, mille eesmärk on tekitada lapses süütunnet, alaväärtuslikkust või väärtusetust), täiskasvanuks saamine näitab depressiivsete reaktsioonide programmeerimist. Sellised inimesed ootavad pidevalt halba sündmust. Neil on kõrge stressihormooni kontsentratsioon. Kortisooli tase tõuseb järsult ka vähimagi kokkupuute korral stressiteguriga. Samas on see näitaja oluliselt madalam nende seas, kes on täiskasvanueas vägivalla all kannatanud.
Uuringud on näidanud, et kliinilise depressiooni all kannatavate inimeste seas on suur osa inimesi, kes on lapsepõlves või puberteedieas vägivalla või väärkohtlemise all kannatanud.
Tänapäeval on arstid kokku leppinud, et igasuguste depressiivsete seisundite esinemist mõjutavad pärilikud tegurid, mis loovad eelsoodumuse kirjeldatud häiretele, stressiresistentsuse vähenemine, lapsepõlves "jäljendumine" (depressiivsete reaktsioonide programmeerimise moodustamine) ja praegused või hiljuti peatunud stressorid.
Kliinilise depressiooni sümptomid
Sümptomite raskusaste on tingitud patsientide individuaalsetest omadustest ja häire raskusastmest. Vastupidiselt levinud arvamusele ei piirdu kliinilise depressiooni tunnused rõhutud emotsionaalse seisundiga. Allpool on kõnealuse kõrvalekalde iseloomulikud sümptomid.
Kliinilise depressiooni esinemine näitab ennekõike huvide kaotust. Inimene, kes on depressiivsete meeleolude ikke all, kaotab huvi keskkonna, oma hobide ja teiste inimeste vastu. Depressiooniga patsiente ei tõmba meelelahutus, ei tõmba varem nauditud tegevused. Analüüsitud kõrvalekalde raskema kulgemise korral kurdavad patsiendid täielik puudumine mingeid tundeid. Nad kurdavad, et tundub, et neid eraldab reaalsest maailmast usaldusväärne sein.
Ootamatu meeleolu langus viitab ka kõnealuse kõrvalekalde olemasolule. Patsient tunneb oma abitust, kasutust ja väärtusetust. Ta on alati masenduses. Tihti on eksistentsi mõtte kadumisest tingitud suitsiidikalduvus, enesehinnang langeb, tekib hirmutunne. Patsient muutub pelglikuks ja ebakindlaks.
Sümptomite ägenemisel halveneb inimese enesetunne, kaob isu, tekib nõrkus, ilmnevad unehäired, töövõime väheneb. Peavalude tõttu aeglustub kognitiivne sfäär märgatavalt, mille tagajärjel on patsientidel raske igapäevaseid tööülesandeid täita.
Kirjeldatud seisundis olevatel patsientidel muutub käitumuslik reaktsioon suuresti. Nad muutuvad suletuks, hakkavad inimesi vältima, eemalduvad igasugusest suhtlemisest. Sageli reageeritakse tuttavatele sündmustele ebapiisavalt. Näiteks võib inimene nutma puhkeda või paljastada agressiooni.
Vaadeldav kõrvalekalle erineb tavapärasest depressiivsest seisundist sümptomite kiire suurenemise poolest. Alguses ei pööra inimesed tavaliselt enda heaolule erilist tähelepanu. Kuid mõne päeva pärast muutub tema seisund äkitselt hullemaks: inimene lõpetab kodust lahkumise, toidu söömise, rääkimise või millegi muu tegemise.
Raske haiguse käiguga võivad kaasneda katsed, tõsised vaimsed häired, hallutsinatsioonid ja luulud.
Analüüsitud rikkumise diagnoosimiseks peab esinema vähemalt viis järgmistest sümptomitest, nimelt:
- masendunud meeleolu;
- hüpersomnia või unetus;
- kehakaalu märkimisväärne langus eridieedi puudumise või kaalutõusu taustal või isutus või selle suurenemine;
- huvi oluline vähenemine või naudingu kadumine mis tahes tegevusest;
- keskendumis-, mõtlemis- või otsustusvõime langus;
- väärtusetuse tunne või liigne süütunne;
- hilinenud motoorne aktiivsus ja intellektuaalne aktiivsus või psühhomotoorne agitatsioon;
– energia ammendumine või kadu;
- perioodilised mõtted surmast, obsessiivsed enesetapumõtted konkreetse plaani või enesetapukatse puudumisel või konkreetse enesetapu "strateegia" olemasolu.
Need ilmingud peaksid ilmnema peaaegu iga päev ja suurema osa ajast. Samal ajal võivad haige või tema lähedased valulikku seisundit ise märgata (nt lähedased võivad märgata lähedase kõnepidurdust, põhjuseta nutmist).
Lisaks peaks vähemalt üks ülaltoodud ilmingutest näitama kas naudingu, huvi kaotust või viitama meeleolu langusele. Kliinilise depressiooni diagnoosimiseks peavad sümptomid esile kutsuma ebakõla tööalases tegevuses, sotsiaalsfääris ja muudes olulistes eluvaldkondades. Sel juhul tuleks analüüsitud kõrvalekalde ilminguid märkida vähemalt 14 päeva.
Depressiooniga patsiendid tajuvad sündmusi alati moonutatud kujul, kuna need tulenevad arusaamast oma väärtusetusest, kasutusest. Nende ettekujutus reaalsusest põhineb negatiivsetel vaadetel, negatiivsel suhtumisel reaalsusesse ja enda tulevikku. Üsna sageli on sellistel patsientidel iseloomulikud mõtlemisprotsesside moonutused (järelduste juhuslikkus, liigne üldistamine, liialdamine, selektiivne abstraktsioon).
Seega võib depressiooni peamisi kliinilisi ilminguid esindada sümptomite kolmik, sealhulgas meeleolu püsiv halvenemine, mõtlemise aeglustumine ja motoorse aktiivsuse aeglustumine.
Kliinilise depressiooni tüüpilisteks ilminguteks võib pidada depressiooni, mis ei ole põhjustatud välistest teguritest, täheldatud vähemalt 14 päeva, pidev väsimus, anhedoonia - nautimisvõime langus või kaotus, millega kaasneb aktiivsuse kadu seda.
Lisaks on märke enesetapuakti ettevalmistamisest. Võimaliku enesetapu puhul on kolm peamist ilmingut.
Ettevalmistatud enesetapu tunnused on järgmised:
- patsient arutab kavatsust kahjustada oma isikut, tervist, tappa ennast, võib hakata lugema igasugust teavet enesetappude kohta, osta tablette või relvi;
- inimene on pidevalt sügavas kurbuses, ei näita tegelikkuse vastu huvi, tal on probleeme unega, isu on häiritud;
- patsient kaebab oma väärtusetuse üle, teeb testamendi või algatab selle muutmise, on äkilised meeleolumuutused, liigne tarbimine alkohoolsed joogid, narkootiliste ainete sõltuvuse ilmnemine;
- inimene võib ootamatult tulla sugulastele külla, samal ajal kui kirjeldatud sümptomid järk-järgult suurenevad;
- enese tahtlik seadmine ebamõistlikule riskile, mis toob kaasa saatusliku lõpu (näiteks tee ületamine vales kohas).
Kirjeldatud kõrvalekalde all kannatav inimene tunneb end igapäevaste igapäevastressoritega silmitsi seistes enamasti abituna, teda valdab üksindustunne. Mõnikord tunduvad kõige tuttavamad tegevused, nagu hommikune ärkamine, riietumine, duši all käimine, nende jaoks võimatu vägitükina.
Kliinilise depressiooni ravi
Kõnealuse seisundi terapeutiline korrigeerimine peaks toimuma eranditult range meditsiinilise järelevalve all. Enesetervendamisega tegelemine ei ole soovitatav, kuna see on sageli ebaõnnestunud ja viib sageli ainult haiguse süvenemiseni.
Tõhusad meetodid kliinilise depressiooni raviks on: psühhoterapeutiline korrektsioon ja medikamentoosne ravi. spetsiifiline ravi nõuab depressiooni raseduse ajal.
Kõige tõhusamad vahendid analüüsitud kõrvalekalde korrigeerimiseks on antidepressandid, meeleolu stabilisaatorid, trankvilisaatorid ja antipsühhootikumid.
Antidepressantide rühma ravimid on suunatud neurotransmitterite arvu suurendamisele ajus, mis aitab kaasa järgmiste ilmingute kõrvaldamisele: motoorse aktiivsuse pärssimine, depressiivne meeleolu, apaatia. Kuid need ravimid hakkavad toimima alles pärast nende kogunemist organismis. aktiivsed koostisosad. Mõju ilmneb umbes 15 päeva pärast.
Normotiimid on suunatud närvisüsteemi aktiivse aktiivsuse vähendamisele, et normaliseerida selle seisundit, mis mõjutab oluliselt patsiendi meeleolu paranemise suunas. Positiivse efekti kiirendamiseks soovitatakse seda rühma kombineerida antidepressantidega.
Rahustid aitavad leevendada hirmutunnet, ärevust. Samuti seda rühma vahendid aitavad kaasa une ja toitumise normaliseerimisele. Siiski tuleb meeles pidada, et kirjeldatud ravimite võtmine tekitab sageli sõltuvust.
Impulsside ülekande aeglustamiseks ajus ja närvisüsteemi pärssimiseks on ette nähtud antipsühhootikumid (antipsühhootikumid). Neid kasutatakse sagedamini patsientide agressiivsuse, petlike ideede esinemise või.
Ülaltoodud ravimite määramisel on väga oluline arvestada kliinilist depressiooni põdeva patsiendi vanust.
Üsna sageli kasutatakse analüüsitud seisundi parandamiseks edukalt rahvapäraseid ravivahendeid.
Lisaks on alati vajalik üldine tugevdav ravi. See näitab vitamiinide ja mineraalide komplekside B-rühma eesmärki.
Meestel on kliiniline depressioon raskem ja soovitused sarnanevad naiste ravimeetoditele, kuid samal ajal peaks meest ümbritsema hoolitsus, vaja on taaselustada tema usk oma jõududesse. Tuleb hoiduda tülidest, süüdistustest ja kriitikast.
Psühhoterapeutiliste tehnikate kasutamist peetakse depressiivsete seisundite ravi kõige olulisemaks sammuks. Esiteks on need suunatud põhjuse väljaselgitamisele ning patsiendi abistamisele probleemi juure leidmisel ja mõistmisel. Lisaks parandab psühhoteraapia meeleolu, normaliseerib seisundit ja hoiab ära depressiivse häire kordumise. 
Tuntud psühhoteraapiliste meetodite hulgas on end näidanud kõige tõhusamad: hüpnotehnika, humanistlik psühhoteraapia, käitumismeetod, individuaalne või rühmateraapia, ratsionaalne, perekondlik, sugestiiv- ja psühhoanalüüs.
Individuaalse psühhoteraapia aluseks on terapeudi ja patsiendi vaheline tihe otsene suhtlus, mille käigus toimub:
- patsiendi teadlikkus oma isiksuse struktuurilistest tunnustest, samuti põhjustest, mis ajendasid haiguse arengut;
- patsiendi individuaalsete vaimsete omaduste uurimine, mille eesmärk on depressiivse seisundi kujunemise ja säilimise mehhanismide avastamine;
- patsiendi negatiivsete hoiakute korrigeerimine tema enda isiksuse, mineviku, oleviku ja tuleviku suhtes;
– teabe tugi, määratud parandamine ja võimendamine ravimteraapia depressiivne seisund.
Teraapia käitumuslik meetod on suunatud nii aktuaalsete probleemide lahendamisele kui ka käitumuslike ilmingute kõrvaldamisele, nagu monotoonne olemisviis, naudingutest loobumine, ühiskonnast eraldatus, passiivsus.
Ratsionaalne psühhoteraapia on suunatud patsiendi loogiliselt põhjendatud veendumusele vajaduses muuta oma suhtumist oma isikusse ja tegelikkusesse. See kasutab selgitamise, veenmise meetodeid koos abstraktsiooni, moraalse heakskiidu ja tähelepanu vahetamise meetoditega.
Kognitiiv-käitumuslike meetodite eripära depressiivsete seisundite korrigeerimisel on nende kasutamine ilma farmakopöa ravimeid välja kirjutamata. Meetodi mõte on lahata negatiivseid mõtteid, patsiendi reaktsiooni käimasolevatele sündmustele ja eraldi olukorrale endale. Psühhoterapeut aitab seansil erinevate ootamatute küsimuste abil patsiendil käimasolevat tegevust väljastpoolt läbi mõelda, et ta saaks veenduda, et midagi hirmsat tegelikult ei juhtu. Teraapia tulemuseks on mõtlemise ümberkujundamine, mis mõjutab positiivselt patsiendi käitumist ja seisundit.
Lisaks farmakopöa ravimite määramisele ja korrigeerimisele psühhoterapeutiliste tehnikate abil on näidatud ka toitumise muutus. On tooteid, mis aitavad ületada kliinilise depressiooni sümptomeid. Seetõttu on soovitatav süüa rohkem erksavärvilisi köögivilju ja puuvilju (porgandid, hurma, paprika, banaanid), rasvast merekala, juustu, tumedat šokolaadi, tatraputru, pähkleid.
On ka nn antidepressantseid jooke, näiteks melissi baasil valmistatud jook apelsinimahlaga või piimapõhine jook, millele on lisatud purustatud pähklituumasid, banaani viljaliha ja teelusikatäis sidrunimahla.
Kliinilisest depressioonist väljapääsu tunnusteks peetakse olemise vastu huvi elavnemist, pisiasjadest rõõmu tekkimist, eksistentsi tähenduse esilekerkimist, selle häire poolt tekitatud kehaliste ilmingute kadumist ja soovi puudumist. sooritama enesetapu. Mõni aeg pärast ravi võib ilmneda märke egotsentrismist, empaatiavõime vähenemisest ja isolatsioonist.
Et mitte silmitsi seista sellise ebaõnnega nagu kliiniline depressioon, on soovitatav püüda olla aktiivne, vältida stressoreid, jälgida oma enesetunnet, planeerida ühtlaselt tööpäevi, õigesti toituda, reisida, meelt lahutada erinevate hobidega, hankige armastatud lemmikloom, pühendage rohkem aega lähedastega suhtlemisele. , sõbrad, jalutuskäigud.
Selle kõrvalekalde prognoos on õigeaegse arstiabi, arsti juhiste sihipärase ja täpse täitmise ning õige toitumise korral soodne.
Kliiniline depressioon, muul viisil, nimetatakse seda ka raskeks depressiooniks, unipolaarseks depressiooniks, raskeks depressiivseks häireks (lühendatult MDD), on haiguse vorm, mille puhul patsiendil ei ole mitte ainult madal ja depressiivne meeleolu, vaid terve hulk haigusi. iseloomulikud sümptomid.
Need võivad ilmneda pika aja jooksul. See muudab depressiooni selgemaks ja kergemini diagnoositavaks. Kui suur depressioon on varjatud, ei täheldata sellist märki nagu kurb meeleolu üldse. BDRnõuab kohustuslikku saatekirja psühhoterapeudi juurde, kes määrab vajaliku ravi.
Haiguste levimus
RHK-10 klassifikatsiooni järgi kuulub suur depressioon sellesse klassi afektiivsed häired. Sotsioloogilised uuringud näitavad, et umbes 16% elanikkonnast on vähemalt korra elus kogenud ägedat depressiivset häiret. Mitte kõik inimesed ei pöördu depressiooni sümptomeid tundes abi saamiseks spetsialistide poole. Paljud lihtsalt kardavad ametlikku diagnoosi, psühhiaatri vastuvõtule pöördumist või antidepressantide võtmise kõrvalmõjusid. USA-s ja Euroopas on suur depressiivne häire üks peamisi ajutise puude põhjuseid. Rohkem MDD juhtumeid registreeritakse arenenumates riikides, eriti suurtes linnades. Osaliselt on selle põhjuseks asjaolu, et meditsiin on neis riikides kõrgemal tasemel, mistõttu elanikkond pöördub sagedamini arstide poole. Teisest küljest on just megalinnades, kus elutempo on kiire ja sotsiaalsed nõudmised ülehinnatud, kodanikud rohkem stressis, mis sageli kutsub esile meeleoluhäirete sümptomite teket. Üsna sageli esineb rasket depressiooni ebasoodsates sotsiaalmajanduslikes tingimustes elavatel inimestel, aga ka töötutel. Seda haigust esineb sagedamini inimestel, kes teevad vaimselt rasket tööd, mis on seotud suure hulga stresside ja vaimse stressiga.
Suure depressiivse häire etioloogia
Reeglina arenevad MDD sümptomid ilmse endogeense või eksogeensed tegurid. Kuid sageli võib haigus alata vähesest stressist või ilma nähtava põhjuseta. Kliinilise depressiooni tekke riski suurendavad tegurid:
- vaimne trauma (sealhulgas lähedase surm või raske haigus, töökaotus, lahutus, sotsiaalsete sidemete katkemine jne);
- kroonilised piinavad peavalud;
- inimese väärkohtlemine lapsepõlves või noorukieas suurendab riski haigestuda MDD-sse kolm korda, sellistel inimestel on suureks saades kortisooli üldtase suurenenud ja isegi veidi stressirohke olukord põhjustab tugevat hüpet;
- bipolaarse häire, skisofreenia või muude afektiivsete psüühikahäirete all kannatavate lähisugulaste olemasolu;
- geneetilised või biokeemilised defektid.
Praegune suure depressiooni teooria hõlmab sisemiste ja väliste tegurite kombinatsiooni. pärilikud põhjused ja lapsepõlve psühhotraumad loovad eelsoodumuse depressiivseteks häireteks ja madalaks stressiresistentsuseks ning kõik välised tegurid, mis põhjustavad tõsist või kroonilist stressi, provotseerivad raske depressiooni väljakujunemist.
Massiivset depressiivset häiret tuvastatakse iseloomulike tunnuste järgi, mis häirivad inimese normaalset elu ja sotsiaalset toimimist ning neid täheldatakse rohkem kui kaks nädalat järjest. MDD klassikalised sümptomid:
- energiapuudus ja väsimus isegi pärast kerget treeningut ja vaimset stressi;
- võimaluse kaotus tunda rõõmu kunagisest armastatud tegevusest, halb tuju päeva jooksul;
- otsustamatus, madal enesehinnang, võimetus keskenduda;
- väljendunud süütunne, mõtted surmast või enda kahjustamisest, sünge pessimistlik hinnang väljavaadetele;
- une- ja söögiisu häired, kehakaalu langus isegi normaalse toitumise korral, motoorne alaareng;
- häire varjatud vormiga täheldatakse somaatilisi sümptomeid: mao- ja peavalud, rõhu tõusud, tahhükardiahood ja üldine halb enesetunne.
Kliinilise depressiooni diagnoosimise meetodid
Suure depressiivse häire varajane diagnoosimine on oluline, et hilisem ravi oleks tõhus. Üks haiguse tuvastamise ja selle raskusastme määramise meetodeid on WHO poolt välja töötatud spetsiaalne küsimustik. See on enesehindamise test, mille käigus patsient märgib oma depressiivsete sümptomite tõsidust, mida on kirjeldatud küsimustiku punktides. Kliinilist depressiooni saab kergesti diagnoosida vestluse käigus psühhiaatriga. Spetsialist kuulab ära patsiendi kaebused, tuvastab häire tunnused ja teeb diagnoosi vastavalt RHK-10 kriteeriumidele. Viimastel aastatel on mõned kliinikud kasutanud veres spetsiifiliste biomarkerite tuvastamise meetodit. See diagnostiline lähenemine kohaldatakse noorukitele, kellel kahtlustatakse rasket depressiivset häiret. Seda haigust on mitmesuguseid nagu resistentne depressioon. Seda tüüpi häiret iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine väljendunud mõju või selle puudulikkus vähemalt kahe adekvaatse antidepressantravi kuuri jaoks. Põhjused võivad olla organismi loomulik vastupanuvõime ravimitele, nende talumatus patsiendi poolt või valesti valitud medikamentoosne ravi.
Raske depressiooni tõhusa ravi alused
Suurt depressiooni ravitakse enamasti ravimitega. Oluline on valida õiged antidepressandid, et ravimite võtmine ei tooks kaasa seisundi halvenemist ja somaatiliste krambihoogude ägenemist. Igal üksikjuhul tuleb arvesse võtta depressiooni sümptomaatilisi tunnuseid ja raskusastet. Kui patsiendil valitseb kõhe tuju, millega kaasneb letargia ja motoorne pärssimine, tuleb valida stimuleerivad ravimid. Ärevuskomponendi, ärrituvuse ja unehäirete korral tuleb patsienti ravida rahustavate antidepressantidega. Kui medikamentoosne ravi ei anna tulemusi pikka aega, tuleb üle vaadata ravimi annus või valida mõni muu antidepressant. Kliinilisel depressioonil on alati põhjus, millest inimene ei pruugi teadlik olla. Kogenud psühhoterapeut või kliiniline psühholoog aitab seda tuvastada, töötada koos patsiendiga tema meeleseisundi kallal, õpetada patsienti seda kontrollima ja tugevdada enesekindlust. Alati on parem haigust ravida kompleksselt, kasutades farmakoloogiat ja psühhoterapeutilist tuge. Tuntud meditsiiniajakiri The Lancet avaldas uuringute tulemused, mis tõestavad, et äge depressioon allub hästi kognitiivse käitumisteraapia meetoditele. MDD-d ei tohi ignoreerida, muutused aju biokeemilistes protsessides kliinilise depressiooni ajal võivad viia traagiliste tagajärgedeni – alates haiguse üleminekust raskesse kroonilisse vormi kuni enesetapukatseteni.
Kuidas kergendada MDD kulgu ja kiirendada taastumist?
Uuringud näitavad, et kui depressiooniga kaasneb valusündroom, mille puhul patsiendil tekivad erinevad somaatilised sümptomid, siis paranemine on palju raskem ja esineb harvem. Seetõttu tuleb haiguse somatiseerumisel MDD-d ravida valuvaigistiga. Mida arstid oma patsientidele sellistel puhkudel soovitavad, on tervislik une- ja toitumisrežiim, alkoholi ja regulaarse liikumise välistamine. Pealegi pole üldse vaja intensiivselt tegeleda mingi spordialaga, isegi lihtsad igapäevased kodus tehtavad harjutused leevendavad valusümptomeid hästi ja aitavad võidelda tuima tujuga. Loomulikult on raviskeemis põhikohal antidepressandid ja psühhoteraapia ning harjutus on vaid täiendav vahend depressiooni vastu, kuid väga tõhus.
Kaasake see kindlasti oma igapäevastesse tegevustesse hingamisharjutused ja venitusharjutusi, et füüsiline pinge lihastesse ei koguneks ning jõukomplekside sooritamisel tuleb koormust tõsta järk-järgult. Milliseid füüsilisi harjutusi teha: kallutused, kükid, kätekõverdused või kõik korraga - see pole oluline, peamine on tagada aktiivne töö lihaseid. Lihaskoormus avaldab positiivset mõju aju biokeemiale, järelikult on suurepärane tööriist BDR-i vastu. Kui kodus treenimine sind õnnelikuks ei tee, võid julgelt valida jooksmise, ujumise, tennise või jõusaali, kuid enne seda pidage kindlasti nõu oma terapeudiga. Pidage meeles, et isegi pärast suure depressioonihoo möödumist tuleb toetav ravi, mis hõlmab treeningut, tervislikku toitumist ja hea uni soovitatav veel mitu aastat.
Kliiniline depressioon ehk suur depressiivne häire on haigus, mitte ainult madal elujõud ja halb tuju. Selle sümptomite ilmnemisel muutub raskeks töötada, õppida, magada, nautida oma lemmikhobisid ja suhelda sõpradega. Depressioon tuleb kohe ära tunda ja ravida. Ja kõik patsiendi ümber olevad inimesed peaksid mõistma, et depressioonis inimesel on võimatu end kokku võtta ja mopimise lõpetada. Räägime tunnustest, mis aitavad tuvastada kliinilist depressiooni.
Mis on kliiniline depressioon
Kliiniline depressioon on pikaajaline valulik vaimne ja füüsiline seisund, mis tuleb lainetena. Need lained läbivad kõigil patsientidel erineva sageduse ja järjestusega. Masendunud meeleolu haripunkt asendub kerge kergendusega, seejärel kordub kõik uuesti. Selle kujuteldava kõvera kõrgeimas punktis halveneb inimese seisund mõnikord sedavõrd, et see tundub väljakannatamatu. Mõne jaoks annab see tipphetk tunda hommikul, kellelegi õhtul. Kõikumised toimuvad mitte ainult päevases vahemikus, vaid ka pikemate ajavahemike järel – kuude ja aastate lõikes.
Mida tunneb inimene haigusperioodil
Klimp kurgus, energiakaotus, õhupuudus, keskendumisvõimetus, väärtusetuse- ja süütunne, mõnikord isegi enesetapu- ja surmamõtted on kõik märgid, mis depressiooniga kaasnevad ja võimaldavad seda diagnoosida. Inimesel ei jätku sageli jõudu, et sundida end tegema ka kõige teostatavamat tööd. Ta ei suuda end sundida koristama, pesema, vahel isegi voodist tõusma. Kahjuks jätkub mõnel inimesel depressioon aastaid, millele järgnevad enam-vähem pikad remissiooniperioodid.
Mida peaksid depressiooniga inimesed meeles pidama
Inimesed, kes põevad või on kogenud depressiooni, peaksid meeles pidama, et nad peaksid püüdma vältida piirseisundeid, mis võivad taas esile kutsuda ja naasta depressiivsesse seisundisse. kliiniline pilt Seda võib kinnitada hormooni kortisooli sisalduse suurenemine patsiendi veres. Psühhoterapeudid ravivad depressiooni antidepressantide ja vitamiinide väljakirjutamisega. Pole tähtis, milline on depressiooni iseloom, oluline on, et seda tuleks ravida ravimitega, välistamata loomulikult lisaks ravimitele ka igasugune muu füsioteraapia ning lõõgastav või aktiivne puhkus. Taastumisfaasis kasutatakse sageli teostatavat tegevusteraapiat.
5 märki, mis aitavad tuvastada kliinilist depressiooni
1. Depressiivne emotsionaalne seisund, ärevus. Selles seisundis tunneb inimene meeleolu langust (apaatia), tal on madal enesehinnang, ta tunneb oma väärtusetust, valitseb süütunne, ilmneb pisaraiss, moodustub alaväärsuskompleks. Ta kaotab huvi elu vastu ning tal on lootusetuse ja abituse tunne.
2. Desotsialiseerumine. Depressiooniseisundis keeldub inimene tööle, kolledžisse, kooli minemast. Tavaline tegevus ühiskonnas kaotab tema jaoks igasuguse tähenduse. Motivatsioon kaob.
3. Sallimatus teiste suhtes. Tekib ärrituvus, letargia. Inimene tõmbub endasse ning lähedaste inimeste ja sõprade nõuandeid tajutakse vaenulikult.
4. Halb üldine seisund tervist. Vähenenud, harva suurenenud, söögiisu, unehäired, peavalud, kõhukinnisus, menstruaaltsükli häired, libiido langus. Inimene sageli valetab - "vaatab seina" või kogeb rahutust - "ei leia endale kohta". "Hing valutab" - nii iseloomustab ta seda seisundit. Sageli tunnevad inimesed seda seisundit mitte ainult järsult langenud emotsionaalse taustana, vaid ka valusa ja pealesunnitud eksistentsina kriisi ajal.
Kliiniline (äge) depressioon, või suur depressiivne häire- psüühikahäire, mis võib avalduda üsna pikka aega. Keskajal peeti suurt depressiivset häiret "kuradi valdusest". Raske depressiooniga patsiendid seoti kinni ja peksti. Ka ravi oli asjakohane: palved, paastumine, eksortsismi riitused. Kasvanud huvi selle vastu, kuidas haigus renessansiajal alguse sai.
Seda tüüpi depressioon nõuab kiiret arstiabi. Ligikaudu 25% inimestest maailmas kogeb oma elus vähemalt ühte ägeda depressiooni episoodi. Kõik elanikkonnarühmad on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud.
Kliinilise depressiooni sümptomid
Kliinilise depressiooni tunnused on:
- depressioon ja väärtusetuse tunne
- tunne
- süütunne, mõtted olemasolu mõttetusest
- haiguste otsimine endas, esinemine
- söögiisu häired, psühhosomaatilised häired
- huvi kaotamine lemmiktegevuste vastu
- poolt rikkumisi seedetrakti ja liigesevalu
- migreen, nahahaigused
- energiapotentsiaali vähenemine, hajameelsus
- ärrituvus, ärrituvus
Kliinilise depressiooni ravi
Peamine meetod ägeda depressiooni raviks on. Ja ravimite valik on rangelt individuaalne. Vaimse häire all kannatav inimene ei tohiks ise ravida, mis võib ainult kahjustada. Pärast uuringut määrab depressiooni raskusastme ja määrab sobiva. Raviprotsessiga on vaja siduda psühholoog ja. Äge depressioon erineb teistest psüühikahäiretest alateadvuse sügavustes peituva algpõhjuse poolest (psühholoogiline trauma, pooleli jäänud suhted, negatiivsed kogemused). Haiguse algpõhjuse väljaselgitamine, patsiendi abistamine olukorra kontrolli all hoidmisel, enesekindel olemine, tema enesehinnangu tugevdamine - raviarsti peamised ülesanded. Aidates inimestel depressioonist välja tulla, ühendavad psühholoogid tavaliselt mitu meetodit (humanistlik psühhoteraapia). Samuti kasutavad nad psühholoogiliste probleemide lahendamise viisina kehas aistingute muutmise meetodit. Võitluses depressiooni vastu aitab psühholoog patsientidel muuta nende harjumuspärast näoilmet, kõnnakut, kehaasendit. erinevaid olukordi. Depressioonihäire ravi esimeses etapis on peamine ülesanne õppida stressi leevendama. Sellele aitavad kaasa spetsiaalsed koolitused, mille sisuks on oskus kopeerida õnnelike ja õnnelike inimeste käitumist ja harjumusi. terved inimesed(naeratus, sirgendatud õlad, sirge selg).
Suur depressiivne häire (MDD) on psühhiaatriline häire, mida iseloomustab tõsine ja püsiv madal meeleolu, millega kaasneb madal enesehinnang ja huvi või naudingu kaotus varem meeldiva tegevuse vastu. Mõistet "depressioon" kasutatakse erinevatel puhkudel . Seda kasutatakse sageli selle sündroomi määratlemiseks, kuid see võib viidata ka teistele meeleoluhäiretele või lihtsalt halvas tujus. Suur depressiivne häire mõjutab negatiivselt pereelu, töö- või koolielu, und, toitumisharjumusi ja üldist tervist. USA-s sooritab enesetapu umbes 3,4% suure depressiivse häirega elanikkonnast ja kuni 60% enesetapu sooritanud inimestest on kannatanud depressiooni või mõne muu meeleoluhäire all. Muud nimetused: kliiniline depressioon, suur depressioon, unipolaarne depressioon või korduv depressioon kordumise korral. Raske depressiivse häire diagnoos põhineb patsiendi enda kogemustel, perekonna või sõprade käitumisel ja vaimse tervise uuringul. Kliinilise depressiooni määratlemiseks puuduvad laboratoorsed testid, kuigi tavaliselt teevad arstid teste füüsiliste seisundite kohta, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid. Kõige sagedasem häire ilmnemise vanus on 20–30 aastat, mõnevõrra väiksem tõenäosus selle avaldumiseks 30–40 aasta vahele. Tavaliselt saavad antidepressantidega ravitavad inimesed paljudel juhtudel spetsiaalset nõustamist, näiteks kognitiivset käitumisteraapiat (CBT). Ravimid näivad olevat tõhusad, kuid mõju on märkimisväärne ainult üliraske depressiooni korral. Haiglaravi võib osutuda vajalikuks hooletusse jätmise või märkimisväärse ohu korral ennast või teisi kahjustada. Väikest osa patsientidest ravitakse elektrokonvulsiivse raviga (ECT). Loomulikult võib häire oma ilmingutes olla väga erinev, ulatudes ühekordsest mitme nädala jooksul esinevast häirest kuni raskel depressioonil põhineva eluaegse häireni. Depressiooniga inimestel on lühem eluiga kui neil, kes depressiooni ei põe; see on osaliselt tingitud suuremast vastuvõtlikkusest haigustele ja enesetappudele. Pole selge, kas ravimid mõjutavad enesetapuriski. Praegused ja endised patsiendid võivad olla häbimärgistatud (sotsiaalne märgistus). Depressiooni olemuse ja põhjuste mõistmine on teadvustatud juba sajandeid, kuigi see arusaam on puudulik ja endiselt on palju depressiooni aspekte, mis on arutelu ja uurimise objektiks. Väidetavad põhjused on psühholoogilised, sotsiaalpsühholoogilised, pärilikud, evolutsioonilised ja bioloogilised tegurid. Sobivate ravimite pikaajaline kasutamine võib põhjustada või süvendada depressiooni sümptomeid. Psühholoogilised ravimeetodid põhinevad isiksuse, inimestevahelise suhtluse ja õppimise teooriatel. Enamik bioloogilisi teooriaid keskendub monoamiinikemikaalidele, nimelt serotoniinile, norepinefriinile ja dopamiinile, mis on ajus loomulikult olemas ja pakuvad närvirakkude vahelist suhtlust. Seda sümptomite kogumit (sündroomi) nimetati, kirjeldati ja klassifitseeriti meeleoluhäireks Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni diagnostikajuhendi 1980. aasta väljaandes.
Sümptomid ja märgid
Suur depressioon mõjutab oluliselt pereelu ja isiklikke suhteid, töö- või koolielu, une- ja toitumisharjumusi ning üldist tervist. Selle mõju heale üldine heaolu võrreldav krooniliste haiguste, näiteks diabeedi mõjudega. Suure depressiooni ilmingutega inimene kaebab tavaliselt halva tuju üle, mis läbib kõiki eluvaldkondi, aga ka suutmatust kogeda naudingut tegevustest, mis varem rahuldust pakkusid. Depressioonis inimesed võivad olla oma probleemidega hõivatud, nende üle mõtiskleda, mõelda oma alaväärsustundele, tunda süütunnet, kahetsust, abitust, lootusetust ja eneseviha. Rasketel juhtudel võivad depressiooniga inimestel ilmneda psühhoosi sümptomid. Nende sümptomite hulka kuuluvad luulud või harvemini hallutsinatsioonid, mis on tavaliselt ebameeldivad. Teised depressiooni sümptomid on keskendumis- ja mäluhäired (tavaliselt metaboolsete või psühhootiliste tunnustega inimestel), mitteosalemine sotsiaalsed tegevused, vähenenud seksiisu ja surma- või enesetapumõtted. Unetus avaldub sageli inimestel, kellel on kalduvus depressioonile. Tavaliselt ärkab inimene väga vara ja ei saa enam uinuda. või võib ilmneda ka liigne uni. Mõned antidepressandid võivad oma stimuleeriva toime tõttu põhjustada unetust. Depressioonis inimene võib teatada mitmetest füüsilistest sümptomitest, sealhulgas väsimusest, peavaludest, seedeprobleemidest; Maailma Terviseorganisatsiooni depressioonikriteeriumide kohaselt on somaatilised kaebused arengumaades kõige levinumad probleemid. Söögiisu on sageli vähenenud, mis viib kehakaalu languseni, kuigi võib esineda ka söögiisu suurenemist ja kaalutõusu. Pereliikmed ja sõbrad võivad märgata, et inimene on kas väga närviline või loid. Depressiooniga vanematel inimestel võivad ilmneda kognitiivsed sümptomid, nagu unustamine ja märgatavam liikumise aeglustumine. Eakate depressioon esineb sageli koos füüsiliste häiretega, nagu insult, muud südame-veresoonkonna haigused, Parkinsoni tõbi ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Depressiooniga lastel võib olla ärritunud (mitte depressiivne) meeleolu; sümptomid võivad olenevalt vanusest ja olukorrast erineda. Enamik kaotab huvi kooli vastu, nad näitavad õppeedukuse langust. Diagnoos võib hilineda või jääda märkamata, kui sümptomeid tõlgendatakse kui normaalset tujukust. Depressioon võib esineda ka koos tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häirega (ADHD), mistõttu on mõlemat häiret raske diagnoosida ja ravida.
Kaasnevad haigused
Raske depressioon esineb sageli koos teiste psüühikahäiretega. National Comorbidity Survey (USA) aastatel 1990–1992 näitas, et 51% depressiooni põdevatest kannatab ka püsiva ärevuse all. Ärevussümptomid võivad oluliselt mõjutada depressiivse haiguse kulgu, vähendades taastumise tõenäosust, suurendades retsidiivi riski ning soodustades puudeid ja enesetapukatseid. Ameerika neuroendokrinoloog Robert Sapolsky väidab, et stressi, ärevuse ja depressiooni vahelist seost saab mõõta ja näidata bioloogiliselt. Alkoholi või narkootikumide kuritarvitamise määr on suurenenud, eriti ilmneb sõltuvus; umbes kolmandikul ADHD diagnoosiga inimestest tekib samaaegne depressioon. Posttraumaatiline stress ja depressioon eksisteerivad sageli koos. Ka depressioon ja valu esinevad sageli koos. Üks või mitu valu sümptomid avaldub 65% depressiooniga patsientidest ja 5–85% valusündroomidega patsientidest kogeb depressiooni, olenevalt põhihaigusest; üldarstiabis on levimus madal ja spetsialiseeritud kliinikutes suurem. Depressiooni diagnoosimine lükkub sageli edasi või jäetakse üldse tegemata, mis muudab seisundi halvemaks. Tulemus võib halveneda ka siis, kui depressioon on tuvastatud, kuid selle põhjuseid ei mõisteta. Depressioon on sageli seotud 1,5–2-kordse suurenenud südame-veresoonkonna haiguste riskiga, mis ei sõltu muudest riskiteguritest; nad ise on otseselt või kaudselt seotud riskiteguritega, nagu suitsetamine või rasvumine. Raske depressiooniga inimesed järgivad harva oma arsti soovitusi südame-veresoonkonna haiguste raviks ja ennetamiseks, mis lõppkokkuvõttes suurendab tüsistuste riski. Lisaks ei pruugi kardioloogid avastada depressiooni, mis raskendab südame-veresoonkonna haiguste kulgu.
Põhjused
Biopsühhosotsiaalne mudel viitab sellele, et bioloogilised, psühholoogilised ja sotsiaalsed tegurid mängivad teatud rolli depressiooni tekitamisel. Diateesi-stressi mudel määrab, et depressioon tekib juba olemasoleva haavatavuse või diateesi raames, mis aktiveerub erinevate stressirohkete elusündmuste ajal. Olemasolev haavatavus võib olla kas geneetiline, mis viitab looduse ja kasvatamise koosmõjule, või skemaatiline, mis põhineb lapsepõlves kujunenud eluvaadetel. Depressiooni võib otseselt põhjustada väikeaju kahjustus, nagu väikeaju kognitiivse afektiivse sündroomi puhul. Need interaktiivsed mudelid on saanud empiirilise kinnituse. Näiteks on Uus-Meremaa teadlased käivitanud paljutõotava meetodi depressiooni uurimiseks, dokumenteerides ajaperioodi, mille jooksul depressioon avaldus algselt normaalsetel inimestel. Uurijad jõudsid järeldusele, et serotoniini transporteri (5-HTT) geeni muutused suurendavad tõenäosust, et tugevas stressis inimestel võib tekkida depressioon. Täpsemalt võib selliste sündmuste ajal tekkida depressioon, kuid tõenäolisem on see inimestel, kellel on 5-HTT geeni üks või kaks lühikest alleeli. Lisaks hinnati Rootsis läbiviidud uuringus depressiooni pärilikkust (mil määral seostatakse individuaalseid erinevusi geneetiliste erinevustega), mis oli naistel 40% ja meestel 30%; Evolutsioonipsühholoogid on väitnud, et depressiooni geneetiline alus peitub sügaval loodusliku valiku ajaloos. Ainetest põhjustatud meeleoluhäire, mis meenutab suurt depressiooni, on põhjuslikult seotud pikaajalise uimastitarbimise või kuritarvitamisega, samuti rahustite ja uinutite kasutamisega.
bioloogiline
Monoamiini hüpotees
Enamik antidepressante suurendab ühe või mitme monoamiini (neurotransmitterite serotoniini, norepinefriini ja dopamiini) taset aju neuronite vahelises sünaptilises pilus. Mõned ravimid mõjutavad otseselt monoamiini retseptoreid. Arvatakse, et serotoniin reguleerib teisi neurotransmitterite süsteeme; vähenenud serotoniini aktiivsus võib põhjustada nende süsteemide aktiveerumist ebatavalisel ja ebakorrapärasel viisil. Selle "lubava hüpoteesi" kohaselt tekib depressioon, kui on tagatud madal norepinefriini, teise monoamiini neurotransmitteri tase. Mõned antidepressandid suurendavad otseselt noadrenaliini taset, teised aga dopamiini, kolmanda monoamiini neurotransmitteri taset. Need tähelepanekud viisid depressiooni monoamiini hüpoteesini. Oma kaasaegses sõnastuses pakub monoamiini hüpotees, et teatud neurotransmitterite puudused on vastutavad depressiooniga seotud tunnuste eest: „Norepinefriini võib seostada erksuse ja energiaga, aga ka ärevuse, tähelepanu ja elurõõmuga; serotoniini (puudus) - ärevusega, kinnisideed ja sundimine; ja dopamiini koos tähelepanu, motivatsiooni, naudingu, tasu ja elurõõmuga. Selle teooria toetajad soovitavad valida antidepressandi, mille toimemehhanism mõjutab kõige raskemaid sümptomeid. Ärevaid ja ärrituvaid patsiente tuleks ravida SSRI-de või norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritega ning neid, kes kogevad energiakaotust ja elurõõmu, tuleks ravida ravimitega, mis suurendavad norepinefriini ja dopamiini taset. Pealegi, kliinilised vaatlused näitas, et tsentraalse monoamiini funktsiooni fenotüübilisi muutusi võib märkimisväärselt seostada haavatavusega depressiooni suhtes. Vaatamata nendele leidudele ei ole depressiooni põhjuseks ainult monoamiini puudus. Viimase kahe aastakümne jooksul on uuringud avastanud monoamiini hüpoteesis mitmeid vigu. Vastuargument on see, et SSRI-de meeleolu parandav toime võtab ravi nädalaid, kuigi saadaolevate monoamiinide suurenemine toimub mõne tunni jooksul. Teine vastuargument põhineb katsetel farmakoloogiliste ainetega, mis põhjustavad monoamiini ammendumist; Kuigi saadaolevate tsentraliseeritud monoamiinide kontsentratsiooni tahtlik alandamine võib depressiooniga patsientidel, kes ei võta ravimeid, meeleolu veidi langetada, ei mõjuta see alandamine tervete inimeste meeleolu. Monoamiini hüpotees on piiratud, see on liiga lihtsustatud, see on massiturunduse tööriist, seda võib nimetada ka "keemilise tasakaalustamatuse teooriaks". 2003. aasta geeni-keskkonna interaktsiooni (GxE) eesmärk oli selgitada, miks elustress ennustab depressiooni episoode ainult mõnel inimesel; hinnati sõltuvust alleelse serotoniiniga seotud transporteri muutusest promootorpiirkonnas (5-HTTLPR); 2009. aasta metaanalüüs näitas, et stressirohked elusündmused on seotud depressiooniga, kuid ei leidnud seost 5-HTTLPR genotüübiga. Teine 2009. aasta metaanalüüs kinnitas neid leide. 2010. aastal läbi viidud selle valdkonna uuringute ülevaade näitas süstemaatilist seost rikkumiste hindamise meetodi vahel keskkond ja uurimistulemused; selles ülevaates leiti, et mõlemad 2009. aasta metaanalüüsid olid märkimisväärselt kallutatud negatiivsete uuringute suunas, kus tuvastati mitmesuguseid eelarvamusi.
Muud hüpoteesid
Depressiooniga patsientide MRI-uuringud näitasid aju struktuuris mitmeid erinevusi võrreldes nendega, kellel depressiooni ei diagnoositud. Hiljutine suure depressiooni neuropiltide metaanalüüs näitas, et võrreldes kontrollrühmaga on depressiooniga patsientidel suurenenud basaalganglionide, talamuse, hipokampuse ja otsmikusagara maht (sealhulgas orbitofrontaalne ajukoor ja rectus gyrus). Hüperintensiivsust on seostatud haiguse avastamisega hilises eas, mis on viinud vaskulaarse depressiooni teooria väljatöötamiseni. Hipokampuses, mis on meeleolu ja mälu keskus, võib olla seos depressiooni ja neurogeneesi vahel. Mõnedel depressiooniga inimestel on täheldatud neuronite kadu hipokampuses ning see on korrelatsioonis mäluhäirete ja düstüümilise meeleoluga. Ravimid võivad tõsta serotoniini taset ajus, stimuleerida neurogeneesi ja seeläbi suurendada hipokampuse üldist massi. See tõus võib aidata taastada meeleolu ja mälu. Sarnane interaktsioon on leitud depressiooni ja emotsionaalse käitumise moduleerimisega seotud eesmise tsingulaarse piirkonna vahel. Üks neurogeneesi eest vastutavatest neurotrofiinidest on ajust tuletatud neurotroofne faktor (BNF). Depressiooniga isikutel on NPM-i tase vereplasmas järsult langenud (rohkem kui kolm korda) võrreldes normaalse seisundiga. Ravi antidepressantidega suurendab NPM taset veres. Kuigi mitmesuguste häirete korral on teatatud NPM-i taseme langusest plasmas, on tõendeid selle kohta, et NPM osaleb depressiooni põhjuses ja antidepressantide toimemehhanismis. On tõendeid selle kohta, et suurt depressiooni võib osaliselt põhjustada hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje (HPA-telg) hüperaktiivsus, mille tulemuseks on neuroendokriinse vastusega stressile sarnane toime. Uuringud näitavad, et hormooni kortisooli kõrgenenud tase ning hüpofüüsi ja neerupealiste suurenemine (mis viitab sisesekretsioonisüsteemi häiretele) võivad mängida rolli mõnede psühhiaatriliste häirete, sealhulgas raske depressiooni korral. Arvatakse, et selle põhjuseks on kortikotropiini vabastava hormooni liigne sekretsioon hüpotalamusest, mis on seotud kognitiivsete ja ergastavate sümptomitega. Hormoon östrogeen on seotud depressiivsete häiretega suurenenud risk depressiivsed episoodid pärast puberteeti, raseduse ajal ja selle hormooni taseme languse ajal pärast menopausi. Teisest küljest on suurenenud riskidega seotud ka premenstruaalne ja sünnitusjärgne periood, mille jooksul täheldatakse madalat östrogeeni taset. võnkuv või püsiv madal taseöstrogeeni seostatakse meeleolu olulise halvenemisega. Depressioonist pärast sünnitust või menopausijärgset kliinilist taastumist kaasneb östrogeenitaseme stabiliseerumine või taastumine. Teised uuringud on uurinud üldiste jaoks vajalike molekulide võimalikku rolli raku funktsioneerimine nimelt tsütokiinid. Suure depressiivse häire sümptomid on peaaegu sarnased haiguste käitumuslike sündroomidega, kui organismi immuunsüsteem võitleb infektsiooniga. See suurendab tõenäosust, et depressioon võib tsütokiinide tsirkulatsiooni halvenemise tõttu põhjustada haiguse ajal sobimatut käitumist. Põletikuvastaste tsütokiinide osalust depressioonis viitab tugevalt kliinilise kirjanduse metaanalüüs, mis näitab IL-6 ja TNF-alfa kõrgemat kontsentratsiooni veres depressiooniga isikutel võrreldes mittedepressiivsete isikutega. Need immunoloogilised kõrvalekalded võivad põhjustada prostaglandiini E2 ületootmist ja COX-2 üleekspressiooni. Ensüümi indoolamiin-2,3-dioksigenaasi aktiveerimise kõrvalekalded võivad põhjustada liigset trüptofaani-kurureniini metabolismi ja neurotoksiini kinoliinhappe suurenenud tootmist, mis aitab kaasa suurele depressioonile. NFM-i aktiveerimine põhjustab liigset glutamatergilist neurotransmissiooni, mis samuti aitab kaasa.
Psühholoogiline
Isiksuse ja selle arengu erinevad aspektid näivad olevat lahutamatud depressiooni tekkest ja püsimisest koos negatiivsete emotsioonidega kui ühise eelkäijaga. Kuigi depressiooni episoodid on tugevas korrelatsioonis kõrvalnähtudega, iseloomulik stiil inimese enesekontroll võib olla korrelatsioonis tema vastupidavusega. Lisaks on depressiooniga seotud madal enesehinnang, ebaõnnestumise ootus või moonutatud mõtlemine. Religioossetel inimestel on depressioon vähem tõenäoline. Alati ei ole selge, millised tegurid on depressiooni põhjused ja millised tagajärjed; aga depressiooniga inimesed, kes suudavad arutleda ja vaielda, kogevad sageli meeleolu ja enesehinnangu paranemist. Ameerika psühhiaater Aaron T. Beck, järgides George Kelly ja Albert Ellise varasemaid töid, töötas 1960. aastate alguses välja selle, mida tänapäeval tavaliselt nimetatakse depressiooni kognitiivseks mudeliks. Ta pakkus välja põhimõtte, et depressioon põhineb kolmel kontseptsioonil: negatiivsete mõtete triaad, mis koosneb kognitiivsetest vigadest enda, oma maailma ja tuleviku kohta; praegused depressiivsed mõttemustrid või skeemid; moonutatud teabe töötlemine. Nendele põhimõtetele tuginedes töötas ta välja kognitiivse käitumisteraapia (CBT) struktuurse tehnika. Ameerika psühholoogi Martin Seligmani sõnul sarnaneb depressioon inimestel õpitud abitusega laboriloomadel, kes jäävad ebasoodsasse olukorda nendel hetkedel, mil nad oleksid võinud põgeneda, kuid mitte. Kiindumusteooria, mille töötas välja inglise psühhiaater John Bowlby 1960. aastatel, ennustab seost täiskasvanueas depressiivse häire ning lapse ja tema hooldaja vahelise suhte kvaliteedi vahel. Eelkõige arvatakse, et „vanema või eestkostja varajase kaotuse, lahkumineku või hülgamise kogemus (räägib lapsele tema nõudluse puudumisest) võib viia ebasoodsate mustriteni. Sisemised kognitiivsed esitused iseendast kui nõudmata ja armastamata (ebausaldusväärsest) vastavad ühele Becki triaadi osale. Kuigi paljud uuringud on toetanud kiindumusteooria põhitõdesid, ei ole uuringud varem kirjeldatud omaduste seose osas olnud veenvad. Depressiooniga inimesed süüdistavad end sageli negatiivsetes sündmustes ja nagu näitas 1993. aasta uuring haiglaravil olevate noorukite kohta, kes teatasid, et nad on depressioonis, ei pruugi need, kes süüdistavad ennast negatiivsetes sündmustes, oodata positiivseid tulemusi. See suundumus on iseloomulik depressioonile või pessimistlikule elustiilile. Sotsiaalse kognitiivse teooriaga seotud Kanada sotsiaalpsühholoogi Albert Bandura sõnul on depressiooni all kannatavatel inimestel negatiivne eneseusk, mis põhineb ebaõnnestumise kogemusel, sotsiaalsete mudelite ebaõnnestumisel, sotsiaalsel veendumusel selle kohta, mida nad suudavad saavutada, ning oma füüsilisel ja emotsionaalsel. seisund, mis hõlmab pinget ja stressi. Need tegurid võivad viia negatiivse minapildi ja enesega toimetuleku puudumiseni; need inimesed ei usu, et suudavad sündmusi mõjutada ja isiklikke eesmärke saavutada. Naiste depressiooni uurimine on näidanud haavatavust (nt ema varajane kaotus, usalduslike suhete puudumine, vastutus mitme väikelapse kodus hooldamise eest ja töötus), mis võivad olla koostoimes elustressidega, suurendades depressiooni riski. Vanemate inimeste puhul on nendeks teguriteks sageli terviseprobleemid, muutused suhetes abikaasa või täiskasvanud lastega seoses üleminekuga eestkostja või hooldaja rollile, olulise inimese surm elus või muutused sotsiaalsete suhete kättesaadavuses või kvaliteedis. vanemate sõpradega nende suhteprobleemide tõttu.tervis. Depressiooni mõistmine põhineb ka psühholoogia psühhoanalüütilisel ja humanistlikul suunal. Klassikalise psühhoanalüütiku Sigmund Freudi vaatenurgast võib depressiooni või melanhooliat seostada inimestevahelise kaotuse ja teatud varajase elukaotusega. Eksistentsiaalsed terapeudid seostavad depressiooni oleviku mõistmise ja tulevikunägemuse puudumisega.
Sotsiaalne
Vaesust ja sotsiaalset isoleeritust seostatakse üldiselt vaimse tervise probleemide suurenenud riskiga. Lapse väärkohtlemine (füüsiline, emotsionaalne, seksuaalne, hooletusse jätmine) on samuti seotud depressiivsete häirete suurenenud riskiga hilisemas elus. See seos on ikka ja jälle tõestatud, kuna lapsepõlves õpib laps inimeseks saama. Lapse mahasurumine hooldaja poolt võib moonutada isiksuse arengut, tekitades palju suurema depressiooni ja paljude muude kurnavate vaimsete ja emotsionaalsete seisundite riski. Täiendavateks riskiteguriteks on perekonna kui institutsiooni toimimise rikkumised, sealhulgas vanemate depressioon (eriti ema puhul), abikaasade konfliktid või lahutus, vanema surm või muud häired õppetöös. Täiskasvanueas on stressirohked elusündmused tugevalt seotud depressiooni episoodide algusega. Selles kontekstis on sotsiaalse isolatsiooniga seotud elusündmused osaliselt põhjustatud depressioonist. Depressiooni esimene episood järgneb tavaliselt stressirohketele sündmustele, mis on kooskõlas hüpoteesiga, et inimesed võivad pärast järjestikuseid depressiooni kordusi muutuda elupingete suhtes äärmiselt tundlikuks. Stressirohkete sündmuste ja sotsiaalse toetuse suhe on arutelu teema; sotsiaalse toetuse puudumine võib suurendada tõenäosust, et stressirohked sündmused põhjustavad depressiooni, või sotsiaalse toetuse puudumine võib olla pingevorm, mis viib otseselt depressiooni. On tõendeid selle kohta, et elamine ebasoodsas olukorras olevates piirkondades, nagu kuritegevus või uimastite kuritarvitamine, on riskitegur, samas kui elamine kõrge sotsiaalmajandusliku staatuse ja mugavustega piirkondades on kaitsetegur. Ebasoodsad töökeskkonnad, eriti rasked tööd, kus on vähe otsustusvõimalusi, on seotud depressiooniga, kuigi mitmed tegurid raskendavad selge põhjusliku seose tuvastamist. Depressiooni võivad põhjustada eelarvamused. See juhtub siis, kui inimesed mõtlevad enda kohta välja negatiivseid stereotüüpe. Neid eelarvamusi võib seostada kuulumisega teatud gruppi (näiteks I-Gay-Bad) või mitte (I-Bad). Kui kellelgi on grupi kohta negatiivsed uskumused ja ta saab seejärel ise selle rühma liikmeks, võivad mineviku nägemused koguneda, põhjustades depressiooni. Näiteks USA-s üles kasvanud poiss pidas homoseksuaalsust ebamoraalseks. Kui ta suureks kasvas ja mõistis, et on ise gei, surus ta oma tõekspidamised endale peale, langedes depressiooni. Inimesed võivad stereotüüpe ja eelarvamusi omandada ka lapsepõlve negatiivsete kogemuste kaudu verbaalse ja füüsilise väärkohtlemise kaudu.
evolutsiooniline
Evolutsiooniteooria kohaselt peaks suur depressioon mõnel juhul suurendama reproduktiivset võimekust. Evolutsioonilised lähenemised depressioonile ja evolutsiooniline psühholoogia on loonud spetsiifilised mehhanismid, mille abil saab depressiooni geneetiliselt kaasata inimese genofondi, mis viitab depressiooni kõrgele pärilikkusele ja selle levimusele, mis viitab depressiooni mõnede komponentide, näiteks käitumise, kohanemisvõimele. seotud kiindumuse või sotsiaalse auastmega . Praegust käitumist võib seletada kohanemisena suhete või ressursside regulatsiooniga, kuigi tulemus ei pruugi olla tänapäevastes tingimustes adekvaatne. Teisest küljest võib nõustamisterapeut määratleda depressiooni mitte kui biokeemilist haigust või häiret, vaid kui "emotsionaalsete programmide kogumit, mille on aktiveerinud enese tähtsuse massilise languse peaaegu alati negatiivne tajumine, mis võib mõnikord seostatakse süü-, häbi- või tagasilükkamistundega. Seda tunnuste kogumit leidub vananevatel jahimeestel, kelle võimed on nõrgenenud, mille tõttu võivad teised ühiskonnaliikmed neid tagasi lükata. Sellisest tõrjumisest tekkinud väärtusetuse tunnet võiks teoreetiliselt kompenseerida sõprade ja pere toetus. Lisaks saab sarnaselt füüsilisele valule anda edasist halvenemist, "vaimseid kannatusi", mis on välja kujunenud selleks, et vältida ärevusele kiirustavaid ja sobimatuid reaktsioone.
Narkootikumide ja alkoholi tarvitamine
Väga kõrge ainete kuritarvitamise tase esineb vaimse puudega inimestel; see väljendub kuritarvitamise, rahustite ja. Depressiooni ja muid vaimseid häireid võivad põhjustada mitmesugused ained; erinevate ainete toime uurimist tehes võib märkida, et need on oluline osa psühhiaatriline läbivaatus. DSM-IV kohaselt ei saa meeleoluhäiret diagnoosida, kui põhjus on "otsene füsioloogilised mõjud ained”; kui inimesel tekib depressiooni meenutav sündroom, on tavaliselt tegemist hiljutise ainetarbimisega ja sellega kaasnenud ravimi kõrvaltoimega, mida võib nimetada ka "ainetest põhjustatud meeleoluhäireks". Alkoholism või liigne alkoholitarbimine suurendab oluliselt suure depressiooni tekkeriski. Nagu alkohol, on bensodiasepiinid kesknärvisüsteemi depressandid; seda ravimirühma kasutatakse sageli unetuse, ärevuse ja lihasspasmide raviks. Nagu alkoholi puhul, suurendavad bensodiasepiinid raske depressiooni riski. See suurenenud depressioonirisk võib osaliselt olla tingitud sedatiivsete ravimite, sealhulgas alkoholi kõrvalmõjudest või toksilistest mõjudest neurokeemiale, nagu serotoniini ja norepinefriini taseme langus, immuunvahendatud põletikuradade aktiveerimine ajus. Bensodiasepiinide krooniline kasutamine võib samuti põhjustada depressiooni süvenemist või depressioon võib olla osa pikaajalisest ärajätusündroomist. Umbes veerand alkoholismist taastuvatest inimestest kogeb ärevust ja depressiooni, mis võivad kesta kuni 2 aastat. Metamfetamiini kuritarvitamist seostatakse sageli ka depressiooniga.
Diagnoos
Kliiniline hinnang
Diagnostilise hindamise võib läbi viia üldarst, psühhiaater või psühholoog, kes registreerib isiku praeguse seisundi, biograafilised andmed, praegused sümptomid ja perekonna ajaloo. Kindral kliiniline sihtmärk on välja töötada sobivad bioloogilised, psühholoogilised ja sotsiaalsed tegurid, mis võivad mõjutada inimese meeleolu. Ekspert võib arutada ka praegusi viise (olgu see terve või mitte), mida patsient oma meeleolu reguleerimiseks kasutab, sealhulgas alkoholi või narkootikumide tarvitamist. Hindamine hõlmab ka vaimse tervise kontrolli, mille käigus hinnatakse inimese hetkemeeleolu ja mõtete sisu, eelkõige lootusetuse, pessimismi, enesevigastamise või enesetapu soovi ning positiivsete mõtete või plaanide puudumist. . Vaimse tervise hindajad on maapiirkondades haruldased, mistõttu diagnoosivad ja ravivad enamasti esmatasandi arstid. Probleem on eriti aktuaalne arengumaades. Vaimse seisundi testimine võib hõlmata hindamisskaalade, sealhulgas Hamiltoni depressiooni skaala ja Becki depressiooni skaalat, kasutamist. Hindamise käigus saadud skoor ei ole depressiooni diagnoosimiseks piisav, kuid see kõik võib viidata sümptomite tõsidusele teatud aja jooksul, mistõttu võib kõrgendatud punktisumma saanud inimest depressiivse häire esinemise suhtes hoolikamalt uurida. . Selleks kasutatakse mõningaid hindamisskaalasid. Väidetavalt parandavad sõeluuringuprogrammid depressiooni avastamist, kuid on tõendeid selle kohta, et need ei suurenda avastamist, ravi ega tulemust. Esmatasandi arstil või muul mittepsühhiaatril on raskusi depressiooni diagnoosimisega, osaliselt seetõttu, et nad on koolitatud füüsilisi sümptomeid ära tundma ja ravima ning depressioon võib põhjustada lugematuid füüsilisi (psühhosomaatilisi) sümptomeid. Arstid, kes ei ole psühhiaatrid, jätavad kaks kolmandikku juhtudest vahele ja määravad teistele patsientidele tarbetut ravi. Enne suure depressiivse häire diagnoosimist teeb arst üldise füüsilise läbivaatuse ja kõik testid, et välistada sümptomite muud põhjused. Nende hulka kuuluvad vereanalüüsid TSH ja türoksiini mõõtmiseks, et välistada hüpotüreoidismi; põhilised elektrolüüdid ja kaltsium vereseerumis, et välistada ainevahetushäired; täielik vereanalüüs, sealhulgas ESR, et välistada süsteemsed infektsioonid või kroonilised haigused. Sageli on välistatud negatiivsed afektiivsed reaktsioonid ravimitele või alkoholi kuritarvitamisele. Testosterooni taset saab mõõta hüpogonadismi diagnoosimiseks, mis võib olla meeste depressiooni põhjus. Subjektiivsed kognitiivsed kaebused tekivad vanematel inimestel, kellel on kalduvus depressioonile, kuid need võivad olla ka märk dementsuse, näiteks Alzheimeri tõve algusest. Kognitiivsed testid ja aju skaneeringud aitavad eristada depressiooni dementsusest. CT-skaneerimine võib aidata välistada ajupatoloogiat psühhootiliste, ootamatute või muude ebatavaliste sümptomitega patsientidel. Üldiselt ei korrata uuringuid järgmiste episoodide jaoks, välja arvatud juhul, kui selleks on meditsiiniline näidustus. Ükski bioloogiline test ei saa kinnitada raske depressiooni olemasolu. Depressiooni biomarkerid on objektiivne diagnostikavahend. On mitmeid potentsiaalseid biomarkereid, sealhulgas ajust tuletatud neurotroofne faktor ja mitmesugused funktsionaalsed MRI tehnikad. Ühes uuringus töötati välja otsustuspuu mudel mitmete erinevate tegevuste käigus tehtud MRI-skaneeringute tõlgendamiseks. Teemapõhiselt suutsid selle uuringu autorid saavutada 80% tundlikkuse ja 87% spetsiifilisuse, mis vastab negatiivsele ennustusväärtusele 90% ja positiivsele ennustusväärtusele 32% (positiivne ja negatiivsed tõenäosussuhted olid vastavalt 6 ,15, 0,23). Kuid enne nende testide kliinilises praktikas kasutamist on vaja palju rohkem uurida.
DSM-IV-TR ja ICD-10 kriteeriumid
Kõige laialdasemalt kasutatava depressiivsete seisundite diagnoosimise kriteeriumi leiab Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni vaimsete häirete diagnostika ja statistilise käsiraamatu (DSM-IV-TR) neljandast väljaandest ning haiguste ja terviseprobleemide rahvusvahelisest statistilisest klassifikatsioonist (ICD-10). ), mille on välja andnud Maailma Terviseorganisatsioon, kus mõistet "depressiivne episood" kasutatakse ühe episoodi kohta ja "korduv depressiivne häire" - korduvate episoodide kohta. Teist süsteemi kasutatakse tavaliselt Euroopa riikides, esimest aga USA-s ja teistes väljaspool Euroopat asuvates riikides, kuid mõlema süsteemi autorid töötasid üksteisega kooskõlas. DSM-IV-TR ja ICD-10 tegelevad tüüpiliste (suurte) depressiivsete sümptomitega. ICD-10 määratleb kolm tüüpilist depressiooni sümptomit (depressiivne meeleolu, anhedoonia ja vähenenud energiakulu), millest kaks peavad olema depressiivse häire diagnoosimiseks. DSM-IV-TR järgi on kaks peamist depressiivset sümptomit, nimelt depressiivne meeleolu ja anhedoonia. Suure depressiooniepisoodi diagnoosimiseks peab esinema vähemalt üks neist kahest sümptomist. Suur depressiivne häire klassifitseeritakse DSM-IV-TR järgi meeleoluhäireteks. Diagnoos sõltub ühe või mitme raske depressiooni episoodi olemasolust. Seejärel tehakse episoodide endi klassifikatsioon ja häire tüüp. Kategooriat Depressioonihäire ei ole teisiti määratletud diagnoositakse, kui depressiooniepisoodide esitus ei vasta raske depressiooni episoodide kriteeriumidele. RHK-10 süsteem ei kasuta suure depressiivse häire mõistet, kuid sisaldab väga sarnaseid kriteeriume depressiooniepisoodi diagnoosimiseks (kerge, mõõdukas, raske); termini "korduv" võib lisada, kui on tuvastatud mitu maaniata episoodi.
suur depressiivne episood
Suurt depressiivset episoodi iseloomustab tõsine depressiivne meeleolu, mis püsib vähemalt kaks nädalat. Episoodid võivad olla üksikud või korduvad ning klassifitseerida kergeteks (mõned sümptomid üle miinimumkriteeriumide), mõõdukateks või rasketeks (märgatav mõju sotsiaalsele või tööalastele tulemustele). Psühhootiliste tunnustega episoodi nimetatakse üldiselt psühhootiliseks depressiooniks ja seda hinnatakse automaatselt raskeks. Kui patsiendil on maania episood või märkimisväärselt kõrgenenud meeleolu, diagnoositakse bipolaarne häire. Maaniata depressiooni nimetatakse mõnikord unipolaarseks, kuna meeleolu jääb ühte emotsionaalsesse seisundisse või "poolusesse". DSM-IV-TR välistab juhtumid, kus sümptomid on kaotuse tagajärg, kuigi on võimalik, et see kaotus põhjustab depressiivse episoodi, kui meeleolu säilitatakse samal tasemel, sealhulgas suure depressiooni episoodi tunnused. Kriteeriumit on kritiseeritud, kuna see ei võta arvesse muid isikliku ja sotsiaalse konteksti aspekte, milles depressioon võib tekkida. Lisaks on mõned uuringud leidnud vähe empiirilist tuge DSM-IV piirkriteeriumile, mis viitab sellele, et see on diagnostiline konventsioon, mis ulatub üle erineva raskusastme ja kestusega depressiivsete sümptomite kontiinumi. Erandiks on mitmed seotud diagnoosid, sealhulgas düstüümia, mis hõlmab kroonilist, kuid siiski kerget meeleoluhäiret; korduv lühike depressioon koosneb lühikestest depressiivsetest episoodidest; kerget depressiivset häiret iseloomustab ainult tõsiasi, et võivad esineda mõned raske depressiooni sümptomid; ja depressiivse meeleoluga kohanemishäire, mis viitab halvale tujule, mis on tavaliselt mõne sündmuse või stressi psühholoogilise reaktsiooni tagajärg.
Alamtüübid
DSM-IV-TR viis järgmised tüübid suured depressiivsed häired, mida nimetatakse spetsifikaatoriteks, lisaks kestuse, raskusastme ja psühhootiliste tunnuste olemasolu kindlakstegemisele:
Diferentsiaaldiagnoosid
Depressioonihäire muutmiseks kõige tõenäolisemaks diagnoosiks tuleb kaaluda muid võimalikke diagnoose, sealhulgas düstüümia, depressiivse meeleoluga kohanemishäire või bipolaarne häire. Düstüümia on krooniline kerge meeleoluhäire, mille puhul inimene kogeb halba tuju peaaegu iga päev vähemalt kahe aasta jooksul. Sümptomid ei ole nii tõsised kui raske depressiooni korral, kuigi düstüümia all kannatavad inimesed on haavatavad raske depressiooni sekundaarsete episoodide suhtes (mida mõnikord nimetatakse ka kahekordseks depressiooniks). Depressiivse meeleoluga kohanemishäire on meeleoluhäire, mis on psühholoogiline reaktsioon teatud sündmustele või stressile, mille puhul emotsionaalsed või käitumuslikud sümptomid on olulised, kuid ei vasta raske depressiooni episoodi kriteeriumidele. Bipolaarne häire, tuntud ka kui maniakaal-depressiivne häire, on seisund, kus depressiivsed faasid vahelduvad maania ja hüpomaania perioodidega. Kuigi depressioon liigitatakse praegu eraldi häireks, jätkub arutelu, kuna raske depressiooniga diagnoositud inimestel kogevad sageli mõningaid hüpomaania sümptomeid, mis viitavad pidevale meeleoluhäirele. Enne suure depressiivse häire diagnoosimist tuleb välistada muud häired. Nende hulka kuuluvad füüsilisest haigusest, ravimitest ja ainete kuritarvitamisest tingitud depressioon. Füüsilisest haigusest tingitud depressiooni diagnoositakse kui üldhaigusest tingitud meeleoluhäiret. See tingimus määratakse ajaloolise kogemuse, laboratoorsete avastuste või füüsilise läbivaatuse põhjal. Kui depressiooni põhjustab narkootikumide, ravimite, toksiinide kuritarvitamine, siis diagnoositakse ainest põhjustatud meeleoluhäire.
Ärahoidmine
Käitumuslikud sekkumised, nagu inimestevaheline teraapia ja kognitiiv-käitumuslik teraapia, on tõhusad depressiooni taastekke ärahoidmisel. Kuna sellised meetmed näivad olevat kõige tõhusamad üksikisikute või väikeste rühmade vastu, on välja pakutud, et see toimiks ka suure sihtrühma jaoks Interneti kaudu. Varasem metaanalüüs on aga näidanud, et komponendipõhised ennetusprogrammid ületavad üldiselt käitumisele orienteeritud programme; märgitakse, et käitumisprogrammid on eriti kasutud vanematele inimestele, kellele sotsiaaltoetusprogrammid on selge lahendus. Lisaks näitasid kõige paremini depressiooni ennetavad programmid, mis kestsid üle kaheksa päeva, millest igaüks oli rahva- või professionaalsete spetsialistide poolt 60–90 minutit. hea tulemus. Madalmaade vaimse tervise süsteem pakub ennetavaid sekkumisi, nagu depressioonivastus, inimestele, kellel on depressiooni alalävi. See kursus on väidetavalt kõige edukam depressiooni raviks või ennetamiseks mõeldud psühhiaatriliste sekkumiste seas (tänu selle universaalsusele kõikidele populatsioonidele ja tulemustele); raske depressiooni risk väheneb 38% ja ravi efektiivsus on võrreldav teiste psühhoteraapiatega. Ennetavad meetmed võivad vähendada 22–38%.
Kontroll
Kolm kõige levinumat depressiooniravi on psühhoteraapia, ravimid ja elektrikrampravi. Psühhoteraapia on valikravi (ilma ravimiteta) alla 18-aastastele. Briti riiklik tervise- ja hooldusinstituut (NICE) näitas 2004. aastal, et kerge depressiooni esmaseks raviks ei tohi antidepressante kasutada, kuna riski-kasu suhe on halb. Vastavalt juhistele soovitatakse ravi antidepressantidega koos psühhosotsiaalse hooldusega järgmistel juhtudel:
Inimesed, kellel on anamneesis mõõdukas või raske depressioon.
Inimestel, kellel on kerge depressioon, täheldati pikka aega.
Teise valiku ravina kerge depressiooni korral, mis püsib pärast muid sekkumisi.
Mõõduka või raske depressiooni korral esimeses etapis.
Samuti märgitakse juhistes, et retsidiivi riski vähendamiseks tuleb antidepressantravi jätkata vähemalt kuus kuud; SSRI-d on paremini talutavad kui tritsüklilised antidepressandid. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni ravijuhised soovitavad esialgset ravi individuaalselt kohandada selliste tegurite alusel nagu sümptomite raskusaste, esinevad häired, varajane ravikogemus ja patsiendi eelistused. Valikud võivad hõlmata farmakoteraapiat, psühhoteraapiat, elektrokonvulsiivset ravi (ECT), transkraniaalset magnetstimulatsiooni (TMS) või valgusteraapiat. Antidepressandid on soovitatavad kerge, mõõduka või raske raske depressiooniga inimeste esmaseks ravivalikuks ning neid tuleks manustada kõigile raske depressiooniga patsientidele, välja arvatud juhul, kui plaanitakse EKR-i. Ravivõimalused on palju piiratumad arengumaades, kus tervishoiutöötajate juurdepääs psühhiaatriale on keeruline, eriti seoses ravimid. Vaimse tervise teenuste areng on enamikus riikides minimaalne; depressiooni peetakse arenenud riikides nähtuseks, hoolimata vastupidisetest tõenditest. 2014. aasta Cochrane'i ülevaates leiti, et lastel ei ole piisavalt tõendeid psühholoogilise teraapia ja ravimiteraapia tõhususe kohta.
Psühhoteraapia
Psühhoteraapiat võivad üksikisikutele, rühmadele või peredele pakkuda vaimse tervise spetsialistid, sealhulgas psühhoterapeudid, psühhiaatrid, psühholoogid, kliinilised sotsiaaltöötajad, nõustajad ja asjakohase väljaõppega psühhiaatriaõed. Depressiooni keerulisemate ja krooniliste vormide korral võib kasutada ravimteraapia ja psühhoteraapia kombinatsioone. 2012. aasta ülevaates leiti, et psühhoteraapia on tõhusam kui ravi puudumine, kuid mitte parem kui ravimid. Kognitiivsel käitumisteraapial (CBT) on praegu kõige rohkem tõendeid depressiooni ravimiseks lastel ja noorukitel; CBT ja inimestevaheline psühhoteraapia (IPT) on noorukite jaoks eelistatud ravimeetodid. Alla 18-aastastel tuleks vastavalt riiklikele terviseinstituutidele ja kliinilisele kõrgtehnoloogilisele meditsiinile ravimeid kasutada koos psühholoogilise teraapiaga, nagu CBT, IPT või pereteraapia. Psühhoteraapia on osutunud tõhusaks eakatel inimestel. Edukas psühhoteraapia näib vähendavat depressiooni kordumist isegi pärast ravi katkestamist või muutmist. Depressiooni psühhoteraapia enim uuritud vorm on CBT, mis koolitab kliente ebaõnnestumist proovile panema, arendades tugevaid mõtteviise (kognitiivne tüüp), vältides samal ajal ebaproduktiivset käitumist. 1990. aastate keskel alanud uuringud näitasid, et CBT võib mõõduka kuni raske depressiooniga patsientidel toimida sama hästi või paremini kui antidepressandid. CBT võib olla efektiivne depressiooniga patsientidel, kuigi selle efektiivsust raskete episoodide korral ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Mõned tõendid ennustavad CBT edukust noorukitel: kõrgem ratsionaalse mõtlemise tase, vähem negatiivseid mõtteid ja vähem kognitiivseid moonutusi. CBT on eriti kasulik retsidiivide ennetamisel. Depressiooniga inimestel on kasutatud mitmeid kognitiivse käitumisteraapia variante, millest kõige tähelepanuväärsemad on ratsionaalne-emotsionaalne-käitumuslik teraapia ja tähelepanelikkusel põhinev kognitiivteraapia. Mindfulnessil põhinevad stressi vähendamise programmid võivad vähendada depressiooni sümptomeid. Need võivad olla noorte sekkumisuuringutes üsna paljutõotavad. Psühhoanalüüs on Sigmund Freudi asutatud nn koolkond, mis rõhutab teadvuseta psüühiliste konfliktide lahendamist. Mõned spetsialistid kasutavad psühhoanalüütilisi meetodeid, et ravida kliente, kellel on diagnoositud suur depressioon. Laialdasemalt praktiseeritakse psühhodünaamilise psühhoteraapia nimelise eklektilise meetodi kasutamist, mis põhineb psühhoanalüüsil ja millel on täiendav sotsiaalne ja inimestevaheline fookus. Lühikese psühhodünaamilise toetava ravi kolme uuringu metaanalüüsis leiti, et see modifikatsioon on kerge kuni mõõduka depressiooni korral sama efektiivne kui ravimteraapia. Logoteraapia, Austria psühhiaatri Viktor Frankli välja töötatud eksistentsiaalse psühhoteraapia vorm, põhineb mõttetuse ja mõttetuse tunnetega seotud "eksistentsiaalse vaakumi" täitmisel. Ta väitis, et selline psühhoteraapia võib olla abiks depressiooni ja vanemate noorukite puhul.
Antidepressandid
Antidepressantide tõhususe analüüsimisel ägeda kerge kuni mõõduka depressiooniga inimestel on ilmnenud vastuolulisi tulemusi. Tugevam tugi antidepressantide kasulikkusele kroonilise (düstüümia) või raske depressiooni ravis. Kuigi teadlased Irving Kirsch ja Thomas Moore tuvastasid väikese kasu, võisid selle põhjuseks olla pigem katsete käigus tekkinud probleemid kui ravimi tegelik tõhusus. Ühes hilisemas väljaandes jõudis Kirsch järeldusele, et uue põlvkonna antidepressantide üldine toime jääb alla soovitatud kliinilise tähtsuse kriteeriumid. Sarnased tulemused saadi ka Fornieri metaanalüüsis. Riiklike tervishoiu- ja arstiabiinstituutide tellitud ülevaates leiti, et on kindlaid tõendeid selle kohta, et SSRI-d on platseebost tõhusamad, et saavutada mõõduka või raske depressiooni korral depressiooni 50% vähenemine; täheldatakse sarnase efektiivsuse võimalust kerge depressiooni korral. Lisaks leiti antidepressantide kliiniliste uuringute süstemaatilises Cochrane'i ülevaates, et on kindlaid tõendeid platseebost parema efektiivsuse kohta. 2014. aastal avaldas FDA (USA) süstemaatilise ülevaate kõigist agentuuri poolt aastatel 1985–2012 läbi viidud antidepressantide uuringutest. Autorid jõudsid järeldusele, et säilitusravi vähendas ägenemise riski 52% võrreldes platseeboga ja see mõju oli peamiselt tingitud korduva depressiooni esinemisest platseeborühmas, mitte ravimi ärajätmise mõjust. Kõige tõhusama ja kõige vähemate kõrvalmõjudega antidepressantide leidmiseks tuleb annuseid kohandada ja vajadusel proovida erinevate antidepressantide klasside kombinatsioone. Ravivastuse määr esimesele antidepressandile varieerus 50–75% vahel ja remissiooni saavutamiseks võib kuluda kuus kuni kaheksa nädalat alates ravi algusest. Antidepressantide kasutamine kestab tavaliselt 16-20 nädalat pärast remissiooni, kuid soovitatakse seda etappi venitada kuni aastani. Kroonilise depressiooniga inimesed võivad retsidiivi vältimiseks vajada regulaarselt ravimeid. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on esmased retseptiravimid nende suhteliselt harva esinevate kõrvaltoimete tõttu ning need on ka üleannustamisel vähem toksilised kui teised antidepressandid. Patsiendid, kes ei reageeri ühelegi SSRI-le, vahetatakse üle teisele antidepressandile ja see toob kaasa paranemise umbes 50% juhtudest. Teine võimalus on üleminek ebatüüpilisele depressandile. , erineva toimemehhanismiga antidepressant, võib olla mõnevõrra tõhusam kui SSRI. Kuid venlafaksiini ei soovitata Ühendkuningriigis esmavaliku ravimina, kuna on olemas riskid, mis kaaluvad üles kasu, ja see kehtib eriti siis, kui ravimit kasutatakse lastel ja noorukitel. Teismelise depressiooni korral on seda soovitatav kasutada. Näib, et antidepressantidest on laste puhul vaid väike kasu. Puuduvad piisavad tõendid, et määrata nende tõhusust dementsuse tüsistustega depressiooni korral. Kõik antidepressandid võivad põhjustada madalat naatriumisisaldust (nimetatakse ka hüponatreemiaks); seda on aga sagedamini teatatud SSRI-de puhul. Ei ole haruldane, et SSRI-d põhjustavad või süvendavad unetust; sellistel juhtudel võib kasutada rahustavat antidepressanti. 
Pöördumatu toimega monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, vanema klassi antidepressandid, võivad esile kutsuda eluohtlikke toidu ja ravimite koostoimeid. Neid kasutatakse endiselt, kuid harva, kuigi on välja töötatud selle klassi uuemad ja ühilduvamad ained. Ohutusprofiil varieerub pöörduvate monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (nt moklobemiid) puhul, mille puhul tõsiste koostoimete oht toiduga on tühine ja toidupiirangud on leebemad. Lastel, noorukitel ja võib-olla ka noortel täiskasvanutel vanuses 18–25 eluaastat on SSRI-dega ravimisel suurem risk suitsidaalsete mõtete ja suitsidaalse käitumise tekkeks. Täiskasvanutel ei ole selge, kas SSRI-d mõjutavad enesetapuriski. Ühes ülevaates leiti seoste puudumist; teine on suurenenud risk; kolmas on riskivaba 25-65-aastaselt, samuti vähenenud risk vanuses üle 65 aasta. 2007. aastal võttis USA kasutusele hoiatusmärkuse SSRI-de ja teiste antidepressantide kohta, kuna alla 24-aastastel patsientidel on suurenenud enesetapurisk. Samad hoiatused on väljastanud Jaapani tervishoiuministeerium.
Muud ravimid
On tõendeid selle kohta, et eikosapentaeenhapet (EPA) ja dokosaheksaeenhapet (DHA) sisaldavad toidulisandid võivad olla tõhusad raske depressiooni korral, kuid uuringu teisest metaanalüüsist selgus, et kasulik mõju võib olla tingitud eelarvamustest. Esialgsete tõendite kohaselt on COX-2 inhibiitoritel kasulik mõju raskele depressioonile. näib olevat tõhus bipolaarse häire ja unipolaarse depressiooniga isikute enesetapuriski vähendamisel ligikaudu samale tasemele, kui selliseid kõrvalekaldeid ei esine. Liitiumi efektiivsete ja ohutute annuste valik on kitsas sel juhul vajalik on hoolikas kontroll. Võib lisada väikeseid annuseid olemasolevad antidepressandid püsivate depressioonisümptomite raviks inimestel, kes on saanud mitut mitme ravimiravi.
Elektrokonvulsiivne ravi
Elektrokonvulsiivne ravi (ECT) on standardmeetod psühhiaatriline ravi mille puhul kutsutakse patsientidel esile krambihooge elektriga, et leevendada haigusi vaimuhaigus. ECT-d kasutatakse koos teadlik nõustumine patsient kui viimane sekkumisviis raske depressiivse häire korral. ECT-kuur on efektiivne 50% juhtudest ravimiresistentse suure depressiivse häire ravis, olgu see siis unipolaarne või bipolaarne. Edasine ravi on endiselt halvasti mõistetav, kuid umbes pooled küsitletud inimestest koges retsidiivi kaheteistkümne kuu jooksul. Lisaks mõjudele ajus, üldine füüsilised riskid ECT on sarnane lühiajalise üldanesteesia riskidega. Vahetult pärast ravi on kõige sagedasemateks kõrvaltoimeteks segasus ja mälukaotus. ECT-d peetakse rasedate naiste raske depressiooni raviks üheks kõige vähem kahjulikuks raviks. Tüüpiline ECT-kuur sisaldab mitut ravi, tavaliselt kaks või kolm korda nädalas, kuni patsient ei tunne enam sümptomeid, mis teda häirisid; ECT-d kasutatakse anesteesia all koos lihasrelaksandiga. Elektrokonvulsiivne ravi võib erineda kolmel viisil: elektroodide paigutus, ravi sagedus ja elektrilise stiimuli signaali olemasolu. Nendel kolmel manustamisviisil on märkimisväärsed erinevused nii kõrvaltoimete kui ka remissiooni sümptomite osas. Pärast ravi jätkatakse tavaliselt medikamentoosset ravi ja mõnele patsiendile tehakse perioodiliselt EKR. ECT näib toimivat lühiajaliselt oma krambivastase toime tõttu peamiselt otsmikusagarates; pikemaajalisel kasutamisel saavutatakse mõju neurotroofse toime kaudu, peamiselt mediaalses oimusagaras.
muud
Erevalgusteraapia vähendab depressiivsete sümptomite raskust, eriti hooajalise afektiivse häire ja mittehooajalise depressiooni korral; Efektiivsus on sarnane tavapäraste antidepressantidega. Mittehooajalise depressiooni puhul ei ole ereda valguse teraapia lisamine standardsele antidepressantravile osutunud efektiivseks. Mittehooajalise depressiooni korral, kus ereda valguse ravi kasutati peamiselt kombinatsioonis antidepressantide või ärkveloleku raviga, oli kõrgekvaliteedilistes uuringutes, uuringutes hommikuvalgusravi kasutanud uuringutes, mõõdukas toime. kus inimesed reageerisid täielikule või osalisele unepuudusele. Mõlemad analüüsid näitasid halba uuringu kvaliteeti, lühikest kestust ja uuritud ülevaadete väikest mahtu. On vähe tõendeid selle kohta, et öine unepuudus võib aidata. Füüsilised harjutused on soovitatavad kerge depressiooni raviks, millel on mõõdukas mõju sümptomitele. See on enamiku inimeste puhul kooskõlas ravimite või psühholoogilise teraapia kasutamisega. Vanematel inimestel aitab see kõik vähendada depressiooni ilminguid. Mitte-pimestatud, mitterandomiseeritud vaatlusuuringutes on leitud, et suitsetamisest loobumisel on depressioonile kasulik mõju samal või suuremal määral kui uimastite tarvitamisel. Kognitiivne käitumuslik teraapia ja tööprogrammid (sealhulgas töökoha muutmine) vähendavad tõhusalt depressiooniga töötajate haiguse kestust.
Prognoos
Suured depressiivsed episoodid võivad sageli aja jooksul taanduda, isegi kui neid ei ravita. Ambulatoorse ravi tulemusena vähenevad sümptomid mõne kuu pärast 10-15%, 20% ei vasta enam depressiivse häire kriteeriumidele. Episoodi keskmine kestus on hinnanguliselt 23 nädalat maksimaalne tase taastumine on märgitud sees kolm esimest kuud. Uuringud on näidanud, et 80% nendest, kes kannatavad oma esimese suurema depressiooni episoodi all, kannatavad elu jooksul veel vähemalt ühe haiguse all; keskmine episoodide arv elu jooksul on neli episoodi. Teised uuringud näitavad, et umbes pooled episoodid (raviga või ilma) ei koge neid tulevikus, kuid teisel poolel on vähemalt üks episood ja 15% kannatab krooniliste ägenemiste all. Haiglate valikulistel allikatel põhinevad uuringud on näidanud madalamat paranemismäära ja kõrgemat krooniliste haiguste esinemissagedust, samas kui ambulatoorsetel allikatel põhinevad uuringud näitavad peaaegu täielik taastumine episoodi keskmise kestusega 11 kuud. Umbes 90% rasket või psühhootilist depressiooni põdevatest inimestest, enamikul ka muude psüühikahäiretega, kogevad ägenemisi. Retsidiiv on tõenäolisem, kui sümptomid ei ole täielikult taandunud. Kehtivad juhised soovitavad retsidiivi vältimiseks jätkata antidepressantide kasutamist neli kuni kuus kuud pärast remissiooni. Paljude randomiseeritud kontrollitud uuringute andmed näitavad, et antidepressantide jätkuv kasutamine võib aidata vähendada retsidiivi tõenäosust 70% võrra (platseebo puhul 41%, antidepressantide puhul 18%). Tõenäoliselt püsib ennetav toime esimese 36 kasutuskuu jooksul. Inimesed, kes kogevad korduvaid depressiooniepisoode, vajavad pidevat ravi, et vältida raskemat pikaajalist depressiooni. Mõnel juhul peavad inimesed narkootikume võtma pikka aega või kogu elu. Ei ole harvad juhud, kui halb ravitulemus on seotud kehva raviga, mis on alguses rasked sümptomid, mis võivad hõlmata psühhoosi, varajane iga häire algus, suur hulk varasemaid episoode, mittetäielik taastumine 1 aasta pärast juba olemasolev raske psüühika või meditsiiniline häire või probleemid perekonnas. Depressiooniga inimestel on lühem eluiga kui neil, kes depressiooni ei põe; eelkõige on see tingitud asjaolust, et depressiooniga patsientidel on eelsoodumus enesetapusurma tekkeks. Siiski on neil suurem risk surra muudel põhjustel, kuna nad on vastuvõtlikumad südame-veresoonkonna haigustele. Kuni 60% enesetapu sooritajatest on põdenud meeleoluhäireid, sh rasket depressiooni, ning risk on eriti suur, kui inimesel on märgatav lootusetuse tunne või tal on diagnoositud nii depressioon kui ka piiripealne isiksusehäire. Suure depressiooni diagnoosiga seotud eluaegne suitsiidirisk on USA-s umbes 3,4%, mis on 7% meestel ja 1% naistel (kuigi enesetapukatsed on naistel sagedasemad). See näitaja on palju väiksem kui varem mainitud 15%, kuna see saadi pikaajalise haiglaravil viibivate patsientide uuringu käigus. Depressiooni seostatakse sageli töötuse ja vaesusega. Suur depressioon on Põhja-Ameerikas ja teistes kõrge sissetulekuga riikides peamine haiguste põhjus, olles maailmas neljandal kohal. Prognoositakse, et see on 2030. aastal HIV-nakkuse järel maailmas teisel kohal teiste haiguste põhjustajana; teatas Maailma Terviseorganisatsioon. Ravi hilinemine või sellest keeldumine pärast ägenemist, samuti hooldusest keeldumine meditsiinitöötajad ravis on kaks peamist takistust puude vähendamisel.
Epidemioloogia
Depressioon on kogu maailmas peamine haigestumuse põhjus. Praegu arvatakse, et see mõjutas 2010. aasta seisuga 298 miljonit inimest (4,3% kogu elanikkonnast). Eluaegne levimus varieerub suuresti 3%-st Jaapanis 17%-ni Ameerika Ühendriikides. Enamikus riikides on nende inimeste osakaal, kes on oma elu jooksul depressiooni kogenud, 8-12% vahemikku. Põhja-Ameerikas on aasta jooksul suure depressiooni episoodi tõenäosus meestel 3–5% ja naistel 8–10%. Demograafilised uuringud näitavad järjekindlalt, et depressioon on naistel kaks korda sagedasem, kuigi pole selge, miks see nii on, ja seda lahknevust soodustavaid tegureid pole tuvastatud. Häire esinemissageduse suhtelist suurenemist seostatakse puberteedi areng kui kronoloogiline vanus, ulatudes maksimaalselt 15–18 aastani, ja ilmselt on see tingitud pigem psühholoogilistest kui hormonaalsetest teguritest. Inimestel esineb esimene depressiooniepisood tavaliselt 30. ja 40. eluaastates ning teine kõrgpunkt on ka 50. ja 60. eluaasta vahel. Raske depressiooni risk suureneb neuroloogiliste häirete, sealhulgas insuldi, Parkinsoni tõve või hulgiskleroosi korral ning esimesel sünnitusjärgsel aastal. Samuti on see levinum südame-veresoonkonna haigused, mida seostatakse pigem halva kui hea tulemusega. Teostatakse uuringuid depressiooni levimuse kohta eakatel, kuid enamik neist uuringutest viitab levimuse vähenemisele selles rühmas. Depressiivseid häireid esineb sagedamini linna- kui maaelanikkonnas ning levimus on leitud ka sotsiaalmajanduslike tegurite mõjuga rühmades, nagu kodutus.
Lugu
Vana-Kreeka arst Hippokrates kirjeldas melanhoolia sündroomi kui iseseisvat haigust, millel on erilised vaimsed ja füüsilised sümptomid. Selle haiguse sümptomiteks kirjeldas ta "kõiki hirme ja kaebusi, kui need kestsid kaua". See sarnanes, kuid siiski üldisemalt, tänapäeva depressiooniga; erilist tähelepanu pöörati kurbuse, meeleheite, meeleheite sümptomite rühmitamisele ning perioodiliselt lisati sellesse nimekirja ka hirm, viha, aga ka meelepetted ja obsessiivsed ideed. Mõiste "depressioon" ise pärineb ladinakeelsest tegusõnast "deprimere", mis tähendab "purustama". Alates 14. sajandist on seda "survet" seostatud vaimse aspekti allasurumisega. Seda mõistet kasutas 1655. aastal inglise autor Richard Baker oma kroonikas, et kirjeldada "suure vaimu depressiooni" olemasolu ja inglise autor Samuel Johnson mainis seda mõistet sarnases kontekstis 1753. aastal. Mõistet on hakatud kasutama ka füsioloogia ja majanduse kontekstis. Selle varajane kasutamine viitab prantsuse psühhiaatri Louis Delaziovi psühhiaatrilisele sümptomile 1856. aastal ja alates 1860. aastatest ilmus see termin meditsiinilistesse sõnaraamatutesse, viidates emotsionaalse funktsiooni füsioloogilisele ja metafoorilisele langusele. Alates Aristotelese ajast on melanhoolia seostatud meeste sihikindluse, suurenenud intellektuaalse võimekuse, hoolika mõtisklemise ja loovusega. Uus kontseptsioon kaotas need ühendused 19. sajandil, seostades häire rohkem naistega. Kuigi "melanhoolia" on endiselt domineeriv diagnostiline termin, hakati "depressiooni" sagedamini kasutama meditsiinilistes traktaatides, muutudes sajandi lõpuks sünonüümiks; Saksa psühhiaater Emil Kraepelin võis olla esimene, kes uut kontseptsiooni pikka aega kasutusele võttis, viidates erinevat tüüpi melanhoolia kui depressiivsed seisundid. Sigmund Freud võrdles 1917. aastal ilmunud teoses Mourning and Melancholy melanhoolia seisundit leinaga. Ta väitis, et objektiivsed kaotused, sealhulgas väärtuslike suhete kaotamine surma või lahkumineku käigus, viivad subjektiivse kaotuseni; depressiivne indiviid samastub kiindumusobjektiga alateadlike nartsissistlike protsesside kaudu, mida nimetatakse libidinaalseks egokateksiks. Sellise kaotuse tagajärjeks on melanhoolia raskemad sümptomid kui lein; sel perioodil ei esitata negatiivselt mitte ainult välismaailma, vaid on ohus ka inimese ego. Patsiendi keeldumine enesetunnetusest ilmneb usu kaudu enda süüsse, alaväärsusse, ebaväärikusesse. Ta rõhutas ka, et varased elukogemused on eelsoodumusteks. Adolf Mayer esitas segatud sotsiaal-bioloogilise teooria, milles ta rõhutas reaktsiooni tähtsust inimelu kontekstis; ta väitis ka, et termini "melanhoolia" asemel tuleks kasutada terminit "depressioon". DSM-i esimene versioon (1952. aasta DSM-I) sisaldas mõistet "depressiivne reaktsioon" ja DSM-II (1968) sisaldas mõistet "depressiivne neuroos", mis määratleti kui ülereageerimine sisekonfliktile või mõnele sündmusele; ka maniakaal-depressiivse psühhoosi depressiivsed tüübid lisati peamiste afektiivsete häirete loetellu. 20. sajandi keskel leidsid teadlased teooria, et depressiooni põhjustas aju neurotransmitterite keemiline tasakaalustamatus; see teooria põhineb 1950. aastatel reserpiini ja isoniasiidi kasutamisel tehtud tähelepanekutel monoamiini neurotransmitterite taseme muutuste ja selle mõju kohta depressiivsetele sümptomitele. Mõiste "unipolaarne" (koos sellega seotud terminiga "bipolaarne") lõi neuroloog ja psühhiaater Karl Kleist ning võtsid hiljem kasutusele tema õpilased Edda Neal ja Karl Leonhard. Rühm võttis kasutusele termini "suur depressiivne häire". Ameerika arstid 1970. aastate keskel sümptomite mudelil põhinevate diagnostiliste kriteeriumide ettepanekute osana (nn teaduslikud diagnostilised kriteeriumid, mis põhinevad Feigneri varajastel kriteeriumidel); see lisati ka 1980. aasta DSM-III-sse. Kooskõla tagamiseks RHK-10-ga kasutab käesolev juhend samu kriteeriume väikeste muudatustega; kasutas kerge depressiooniepisoodi määratlemiseks DSM-i diagnostilist läve, lisades samal ajal kõrgemad lävekategooriad mõõdukate ja raskete episoodide jaoks. Iidsel melanhoolia mõistel on endiselt koht melanhoolse alatüübi mõistes. Depressiooni uued määratlused on laialdaselt aktsepteeritud, kuigi need sisaldavad vastakaid järeldusi ja arvamusi. Need sisaldavad mõningaid empiirilisi argumente, mis on saadud melanhoolia diagnoosist. Mõningane kriitika on nii diagnoosimise metoodika suhtes, mida seostatakse antidepressantide väljatöötamise ja propageerimisega, kui ka 1950. aastate lõpu bioloogilist mudelit.
Ühiskond ja kultuur
Rahvapärased arusaamad depressioonist on kultuuriti väga erinevad. "Usaldusväärse puudumise tõttu teaduslikud tõendidüks kommentaator märkis: „Debatit depressiooni üle läheb üle terminoloogia keelele. Mida me nimetame "haiguseks", "häireks", "mõtteseisundiks" ja kuidas see kõik mõjutab vaadet ja lähenemisviise diagnoosimisele ja ravile. On kultuurilisi erinevusi, eriti kui rääkida sellest, kas depressiooni võetakse isikliku haigusena tõsiselt. professionaalne ravi , või on see näitaja millegi muu kohta, näiteks vajadusest lahendada sotsiaalseid või moraalseid probleeme. See diagnoos on vähem levinud sellistes riikides nagu Hiina. Väidetakse, et hiinlased traditsiooniliselt eitavad või varjavad emotsionaalset depressiooni (kuigi depressiooni eitamine on alates 1980. aastate algusest radikaalselt muutunud). Selle põhjuseks võib olla ka see, et lääne kultuurid on mõned inimliku olukorra ilmingud ümber mõelnud ja tõstnud korratuse staatusesse. Austraalia professor Gordon Parker ja teised väidavad, et lääne kultuuris seostatakse kurbuse või leina mõistet narkootikumide kohustusliku kasutamisega. Lisaks väidavad ungari-ameerika psühhiaater Tomas Szasz ja teised, et depressioon on metafooriline haigus, mida on vale pidada jätkuvaks haiguseks. Samuti väidetakse, et DSM, nagu ka muud tüüpi DSM-il põhinevad kirjeldavad psühhiaatriad, kasutavad abstraktsete nähtuste materialiseerimist, nagu depressioon, millel võib tegelikult olla sotsiaalne päritolu. Ameerika arhetüüpne psühholoog James Hillman kirjutab, et depressioon võib olla terve meeleseisund, sest "see toob endaga kaasa irdumise, piiratuse, keskendumise, raskustunde ja omamoodi jõuetuse". Hillman väidab, et terapeutilised katsed depressiooni kaja kõrvaldada põhinevad kristlikul ülestõusmise kogemusel. Ajaloolised tegelased on sageli tõrksad depressiooni arutada või depressiooni ravi otsima selle seisundiga seotud sotsiaalse häbimärgistamise või selle diagnoosimise või ravimise protsessi teadmatuse tõttu. Mõne inimese pereliikmete või sõprade kirjade, ajakirjade, kunstiteoste, kirjutiste või avalduste analüüs või tõlgendamine viis aga järeldusele, et neil on tõenäoliselt depressioon. Märkimisväärsete depressiooni all kannatavate inimeste nimekirja kuuluvad inglise kirjanik Mary Shelley, Ameerika-Briti kirjanik Henry James ja Ameerika president Abraham Lincoln. Mõned tähelepanuväärsed kaasaegsed, kellel võis olla depressioon, on Kanada laulukirjutaja Leonard Cohen ja Ameerika näitekirjanik ja romaanikirjanik Tennessee Williams. Mitmed kaasaegsed psühholoogid, sealhulgas William James ja John B. Watson, on depressiooni uurinud oma kogemuste kaudu. Aktiivne arutelu käib selle üle, kas neuroloogilisi häireid ja meeleoluhäireid saab seostada loovusega; väärib märkimist, et need arutelud on kestnud juba Aristotelese ajast. Briti kirjandus on täis näiteid depressiooni mõtisklustest. Inglise filosoof John Stuart Mill elas läbi mitu kuud, mida ta nimetas "närvi nüriks", kus on "tundetus naudingu või meeldiva põnevuse suhtes; meeleolu, mis varem tundus naudinguna, on muutunud loiduks või ükskõikseks. . Inglise kirjanik Samuel Johnson kasutas 1780. aastatel oma depressiooni kirjeldamiseks terminit "must koer"; pärast teda populariseeris seda kontseptsiooni depressioonis Briti peaminister Sir Winston Churchill. Depressiooni sotsiaalne häbimärgistamine on laialt levinud ja kokkupuude vaimse tervise teenustega vähendab seda asjaolu vaid vähesel määral. Avalik arvamus ravi kohta erineb märgatavalt tervishoiutöötajate soovitatust; alternatiivsed ravimeetodid on tavaliste inimeste arvates tõhusamad kui meditsiinilised, mis on kujundanud negatiivse arusaama. Ühendkuningriigis Royal College of Psychiatrists ja Royal College of General Practitioners viisid läbi ühist viieaastast (1992–1996) depressiooniprogrammi, et harida avalikkust ja vähendada häbimärgistamist; kokkuvõttes näitas MORI uuring vähe positiivseid muutusi avalikkuse suhtumises depressiooni ja selle ravisse.
: Sildid
Kasutatud kirjanduse loetelu:
Delgado PL ja Schillerstrom J (2009). "Depressiooniga seotud kognitiivsed raskused: millised on tagajärjed ravile?". Psychiatric Times 26(3).
Yohannes AM ja Baldwin RC (2008). "Meditsiinilised kaasuvad haigused hilises eas depressioonis". Psychiatric Times 25(14).
Brunsvold GL, Oepen G (2008). Kaasnev depressioon ADHD korral: lapsed ja noorukid. Psychiatric Times 25(10).
Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). "Depressioon ja valu kaasnev haigus: kirjanduse ülevaade". Archives of Internal Medicine 163(20): 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780.
Schulman J ja Shapiro BA (2008). "Depressioon ja südame-veresoonkonna haigused: mis on korrelatsioon?". Psychiatric Times 25(9).
Tervishoiu ja inimteenuste osakond (1999). "Vaimse tervise ja vaimuhaiguste põhialused" (PDF). Vaimne tervis: peakirurgi aruanne. Vaadatud 11. novembril 2008.
Schmahmann JD, Weilburg JB, Sherman JC (2007). "Väikeaju neuropsühhiaatria - ülevaated kliinikust". Väikeaju 6(3): 254–67. doi: 10.1080/14734220701490995. PMID 17786822.
Nutt DJ (2008). "Neurotransmitterite seos suure depressiivse häire sümptomitega". Journal of Clinical Psychiatry. 69 Lisa E1: 4–7. PMID 18494537.
Hirschfeld RM (2000). "Depressiooni monoamiini hüpoteesi ajalugu ja areng". Journal of Clinical Psychiatry. 61 Supp 6:4–6. PMID 10775017.
Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J (veebruar 2009). "Gen X keskkonna interaktsioonid serotoniini transporteri lookuses". Biol. Psühhiaatria 65 (3): 211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701.
Uher R, McGuffin P (jaanuar 2010). "Serotoniini transporteri geeni modereerimine depressiooni etioloogias keskkonnaprobleemidega: 2009. aasta värskendus". Mol. Psühhiaatria 15(1): 18–22. doi: 10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411.