Paljud teadlased suurendavad bioloogiliselt aktiivsete mõjude arvu keskkonnas kaasaegne inimene keskkonda peetakse üheks allergiliste haiguste, sealhulgas bronhiaalastma esinemissageduse suurenemise põhjuseks. Kus suur roll tööstuse intensiivne keemiastumine, kodukeemia kasutamine, ravimite kontrollimatu kasutamine, elanikkonna laialdane vaktsineerimine jne hügieeniline väärtus.
Bronhiaalastma ei ole spetsiifiline kutsehaigus., kuid sageli täheldatud erinevates tootmistingimustes ja etioloogiliselt seotud teatud tegurite mõjuga tootmiskeskkond astma on kutsepatoloogia iseseisev nosoloogiline vorm ja samal ajal üks "üldise" bronhiaalastma tüüpidest. Seetõttu puudutavad paljud patogeneesi, klassifikatsiooni, kliiniku ja ravi küsimused nii üldist kui ka kutsealast bronhiaalastmat.
Kutseastma allergilise protsessi kujunemisel ja üldiselt on kolm etappi: I - immunoloogiline, II - patokeemiline, III - patofüsioloogiline.
Võttes arvesse antigeenne struktuur Tööstuslik allergeen ning allergilise protsessi kliinilised ja patogeneetilised tunnused on kõige sobivamad teoreetiline aspekt, ja praktilise tähtsuse seisukohalt järgmist kliinilised võimalused tööalane bronhiaalastma, mis tekkis selle tagajärjel. kokkupuude keemiliste allergeenide ja allergeense orgaanilise tolmuga (karusnahk, puuvill, lina, jahu, tubakas, teraviljatolm ja looduslik siidiallergeen):
1) atoopilisele vormile sarnane bronhiaalastma,
2) bronhiaalastma koos sensibiliseerimisega tööalaste ja bakteriaalsete allergeenide suhtes;
3) astmaatiline bronhiit.
Vaatamata sarnasusele etioloogilise diagnoosimise küsimustes on bronhiaalastma, mis tekkis kokkupuutel keemiliste allergeenidega: sensibiliseerivad metallid kroom, nikkel, koobalt, mangaan, aga ka formaldehüüd, kampol, epiklorohüdriin, ursool, plaatina, diisotsüanaadid, polümeer ühenditel, määrdeainetel jne on mõned omadused.
Atoopiline kutsealane bronhiaalastma, mis on tekkinud kokkupuutel keemiliste allergeenidega, mõjutab tavaliselt töötajaid suurepärane kogemus tööl (alates 10-aastastest ja vanematest) vanuses 30-56 aastat, kellel ei ole esinenud pärilikku põhiseaduslikku eelsoodumust allergilistele haigustele.
Atoopilise tüüpi kutsealase bronhiaalastma tekkele eelnevad üsna sageli naha ja ülemiste hingamisteede allergilised kahjustused, mis tekivad esimestel kuudel ja tööaastatel keemiliste allergeenidega. Sageli tekivad samaaegselt naha, ülemiste hingamisteede ja bronhiaalastma allergilised kahjustused. See kombinatsioon on plaatinasooladega kokkupuutel kohustuslik sümptomite kompleks ning tekib ka kokkupuutel formaldehüüdi sisaldavate polümeeride, kroomisoolade ja muude allergeenidega. Tähelepanu tuleb pöörata bronhiaalastma üsna sagedasele kombinatsioonile ülemiste hingamisteede allergiatega, mis umbes 1/3 juhtudest eelneb astmale ja sama sagedusega liitub astmaga hiljem.
Bronhiaalastma teises variandis, mida iseloomustavad kombineeritud kemikaalide ja bakterite allergia, eelneb astma tekkele sageli ka hingamisteede nakkus- ja põletikulised haigused korduvate hingamisteede infektsioonide, ägeda bronhiidi või kopsupõletiku kujul. Erinevalt esimest võimalust kasutavatest patsientidest on bakteriaalsetel ja keemilistel allergeenidel nendel juhtudel kombineeritud sensibiliseeriv toime. Sellega seoses ei ole võimalik kindlaks teha esmast patogeenset tegurit, mis põhjustas keha sensibiliseerimise.
Selle haiguse variandi kliinilises pildis märgitakse samaaegselt bakteriaalse allergia tunnuseid ja allergiat professionaalsele tegurile, mis raskendab oluliselt diagnostiliste ja diagnostiliste küsimuste lahendamist. tööalane ekspertiis. iseloomulik tunnus Seda tüüpi bronhiaalastma kulg, erinevalt esimesest võimalusest, on eliminatsiooni sümptomi puudumine. Selle rühma patsientide lämbumishood ei asendata kokkupuutest tööstusliku allergeeniga täieliku remissiooniga. Selline astma kulgemise olemus on tingitud bakteriaalsetest allergiatest ja bronhipuu põletikulise protsessi sümptomitest, mis määravad protsessi raskusastme. Haiguse kliinilises kulgemises on ülekaalus nakkus-allergilise bronhiaalastma nähud. Patsiendid eritavad reeglina mukopurulentset röga, mille bakterioloogiline uurimine võimaldab külvata patogeenset taimestikku. Samal ajal täheldatakse üsna harva subfebriili seisundit ja kerget leukotsütoosi veres. Selle patsientide rühma eosinofiilia tase perifeerses veres on kõrgem kui eelmisel. Raske haiguse kulg, areng raske hingamispuudulikkus ja püsivate remissioonide puudumine seletab kopsuemfüseemi ja cor pulmonale üsna kiiret arengut kutsealase bronhiaalastma teise variandiga patsientidel. Selle haiguse variandiga jääb sama kombinatsiooni muster allergiliste muutustega ülemistes hingamisteedes ja nahas.
Selle rühma patsientidele ja erinevalt kokkupuutest keemiliste allergeenidega on iseloomulik see, et anamneesis puuduvad hingamisteede infektsioonid enne asmaatilise bronhiidi ja astma väljakujunemist. Monovalentse allergia perioodil kulgeb bronhiaalastma orgaanilise tolmu ja keemiliste allergeenide tõttu vastavalt atoopilisele tüübile, millel on selge eliminatsiooni ja kokkupuute sümptom. Patsientide õigeaegse kasutuselevõtuga toimub allergilise protsessi üsna kiire ja täielik vastupidine areng isegi haiguse rasketel juhtudel. Mikroobse allergia tüsistust täheldatakse reeglina katseajal töötajatel pärast korduvaid hingamisteede infektsioone ja muid hingamisteede põletikulisi haigusi. Bronhiaalastma kulgeb nendel juhtudel raskema käiguga, millega kaasnevad väljendunud lämbumishood, mitte ainult töö tegemisel, vaid ka kokkupuutest tekitava allergeeniga eemaldumisel. Ratsionaalne töötamine sellistele patsientidele leevendust ei too ja nende haigusprognoos on tõsisem. Nakkusallergia (bakterite ja seente) üsna varajane tekkimine ja nakkuskollete ilmnemine on eriti iseloomulikud kokkupuutel bakterite ja seente eostega rohkelt külvatud puuvillatolmuga, samuti ebasoodsate mikroklimaatiliste tingimuste tõttu grenaažitöödel. Pikaajalise töökogemusega kokkupuutel tööstusliku allergeeniga ja uuringu käigus ilmnenud allergia olemasoluga on haigus in sarnased juhtumid tuleks pidada professionaalseks.
Patsientidel, kes töötasid tubakatolmuga, ei ole bronhiaalastma rasked vormid tüüpilised. Tolmuga kokkupuutest eemaldamisel haigus tavaliselt taandub isegi üsna väljendunud lämbumishoogude korral.
Taimse ja loomse päritoluga tolm võib põhjustada ka mitte ainult bronhiaalastma, vaid ka astmaatilise bronhiidi teket, mida iseloomustavad bronhospastilise sündroomi esinemine, allergilise protsessi tunnused (eosinofiilia veres ja rögas) ja pikaajalise bronhiaalastma puudumine. astmahood.
Sõltuvalt kehasse sisenemise viisist võivad teatud tüüpi orgaanilised tolmud ja ka keemilised allergeenid põhjustada mitte ainult allergilisi kahjustusi. hingamissüsteem aga ka nahka. Nii näiteks kerijate, zaparštšitsa, kookonikehi tootmise naiste sidumise, tubaka kääritamisettevõtete töötajate ja tubakakasvatajate seas, kelle puhul allergeen satub nii nahale kui ka läbi. hingamisteed, sageli täheldatakse ekseemi, dermatiiti, urtikaariat, allergilist riniiti. Puuvillaketramistööstuste, tubakatehaste ja granaatõugete töötajatel, kui allergeen siseneb kehasse ainult hingamisteede kaudu, ei täheldata nahal allergilisi kahjustusi. Nendes tööstusharudes on bronhiaalastma sagedamini kombineeritud atroofiliste ja subatroofsete muutustega ülemistes hingamisteedes.
Diagnostika . Suur tähtsus kutsehaiguse, sealhulgas kutsealase bronhiaalastma diagnoosi seadmisel on sellel töötingimuste sanitaar-hügieeniline omadus, mis annab aimu töötaja kokkupuute kestusest tootmisteguritega, allergeeni olemusest, toimest kehasse sisenemist ja kontsentratsiooni õhus. Edasine diagnostika haiguse tekkeloo väljaselgitamiseks on suunatud allergilise ajaloo uurimisele, mis aitab selgitada pärilikkuse, majapidamise, õietolmu ja bakterite sensibiliseerimise rolli ning peamiselt haiguse seost kokkupuutega tööstuslike allergeenidega. Teatavat abi allergiate tekke aja kindlakstegemisel töö tegemise ajal ja üsna kiiret kliinilist paranemist kontakti katkemisel annab esmane meditsiiniline dokumentatsioon haigusloo väljavõtte kujul, andmed patsiendi kohta raviasutused ja perioodiliste tervisekontrollide materjalid.
Üldjuhul määravad professionaalse, allergilise anamneesi ja haiguse arengu uuringu tulemused kindlaks spetsiaalse allergoloogilise läbivaatuse teostatavuse ja võimaldavad eeldatavasti orienteeruda sihipäraselt vajalike diagnostiliste allergeenide valikul. spetsiifiline diagnoos. Seda bronhiaalastma varianti, mis on sarnane atoopilise mitteprofessionaalse vormiga, iseloomustab positiivne sümptom kõrvaldamine (hoogude märkimisväärne paranemine või lakkamine tööstuslikust allergeenist dissotsiatsioonil) ja kokkupuude (astmahoogude tekkimine kokkupuutel tööstusliku allergeeniga), ilma et see põhjustaks olulisi diagnoosimisraskusi. Professionaalse teguri rolli selgitamiseks läbivad patsiendid uuringu viimase etapina spetsiifilised allergoloogilised testid.
Bronhiaalastma pikaajaliste ja sagedaste ägenemiste ja raskete ägenemiste ajal ei ole vaja patsienti uurida üldine seisund Kui provokatiivne inhalatsioonitest on vastunäidustatud, tuleks kasutada ka laboratoorseid meetodeid - spetsiifilist immunoloogilist diagnostikat, mis ei nõua patsiendi otsest osalemist.
Kõik spetsiifilise in vitro immunoloogilise diagnostika meetodid põhinevad antigeeni-antikeha reaktsiooni tuvastamisel või antigeeni interaktsioonil lümfotsüütidega, mis realiseerivad hilinenud tüüpi ülitundlikkust.
Kokkuvõtteks tuleb märkida, et ainult integreeritud lähenemine, mis hõlmab professionaalse ja allergilise ajaloo kogumist, asjakohast dokumentatsiooni, mille põhjal saab aimu töötingimustest ja haiguse dünaamikast, tulemustest. spetsiaalsed allergoloogilised ja immunoloogilised uuringud, võimaldab välja selgitada bronhiaalastma kutsegeneesi ja etioloogia ning otsustada meditsiini- ja tööekspertiisi küsimusi.
Bronhiaalastma professionaalse etioloogia kasuks annavad tunnistust järgmised asjaolud: 1) kokkupuute olemasolu tööstusliku allergeeniga; 2) astma võimalik kombinatsioon teistega kliinilised ilmingud tööalased allergiad: nahakahjustused, ülemised hingamisteed; 3.) eliminatsiooni ja kokkupuute sümptomi olemasolu kliinilises kulgemises; 4) patsientide positiivne reaktsioon nahatestid, ja vajadusel provokatiivseks inhalatsioonitestiks tööstusliku allergeeniga; 5) positiivseid tulemusi immunoloogilised reaktsioonid (kohustuslik uuring keemiliste allergeenidega kokkupuutel).
Ravi . Professionaalse atoopilise astmaga patsientide puhul on kompleksravi oluline punkt õigeaegne töölevõtmine väljaspool kokkupuudet tööstuslike allergeenide, tolmu ja ärritavate ainetega. Arvestades, et sellistel patsientidel puuduvad hingamisteede põletikulise protsessi ilmsed nähud, tuleb ravi ajal määrata bronhodilataatorite segud pulbrites (eufülliin 0,15 g, platifilliin 0,003 g, papaveriin 0,03 g, efedriin 0,025 g) segude kujul. (vahukommi juure infusioon 6 g 200 ml vee kohta, aminofülliini 1,2 g, difenhüdramiini 0,5 g), süstena (veeni 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahust koos 10-20 ml 20 või 40% glükoosilahus, lihasesse - 1-1,5 ml 24% eufiliini lahust kombinatsioonis 0,2% platifiliini lahusega 1 ml, 2% papaveriini lahusega - 2 ml ja 5% efedriini lahusega - 0,5-1 ml). Samaaegselt ette nähtud bronhodilataatoritega antihistamiinikumid(tavegil, diasoliin, suprastin, difenhüdramiin) ja rögalahtistajad (termopsis, vahukomm, ipecac, kaaliumjodiid).
Patsiendid, kellel on bronhiaalastma kombinatsioonis kemikaalide ja bakteriaalsete allergiatega, koos bronhodilataatoritega komplekssete kompositsioonide kujul pulbrite ja süstide kujul, püsivate lämbumishoogudega, intravenoosselt tilkinfusioon eufilliin, korglikoon, hepariin, suprastin ja 0,85% naatriumkloriidi lahus. Bronhipuu praeguse nakkus- ja põletikulise protsessiga on soovitatav välja kirjutada antibakteriaalsed ravimid, võttes arvesse patsiendi taluvust ja röga mikrobioloogilise uuringu tulemusi.
Olles saavutanud astmahoogude lakkamise, on edaspidi soovitatav kasutada kromoglükaadi dinaatriumsoola (Intal) annuses 4–6 tilka päevas, mis on kõige tõhusam süstoolse tüüpi bronhiaalastma korral. Mõnel juhul võib haiguse remissiooni perioodil soovitada ravi histoglobuliiniga, mis annab üsna pikad remissioonid. Ravi algab annusega 0,5 ml subkutaanselt 1 kord päevas. Ravimi hea talutavuse korral korratakse 2-3 päeva pärast (patsiendi heaolu kontrolli all) histoglobuliini süstimist, suurendades annust järk-järgult. 10-12 süstist koosneva kuuri jaoks.
Jooksvate terapeutiliste meetmete mõju puudumisel võib steroidhormoone välja kirjutada inhalatsioonidena (bekotiidi, 2 pihustust 5-6 korda päevas), suu kaudu või süstimise teel (prednisoloon, urbasoon, polkortoloon, triamtsinoloon, deksasoon jne. .). Ravimi annus valitakse sõltuvalt patsiendi seisundist ja selle taluvusest. Nende ravimite kõrval tuleb tähelepanu pöörata kasutamisele kardiovaskulaarsed vahendid, kaaliumipreparaadid, diureetikumid.
Konkreetsete meetodite hulgas patogeneetiline ravi erilise koha hõivab hüposensibiliseerimine, mida kasutatakse edukalt atoopilise bronhiaalastma üldkliinikus. Tööalaste allergiatega seda meetodit ei leitud lai rakendus.
Professionaalse bronhiaalastmaga patsiendi meditsiinilise ja tööalase läbivaatuse küsimuste lahendamisel on vaja kõigepealt eemaldada ta kokkupuutest tööstusliku allergeeniga ja viia tööle, mis ei ole seotud sensibiliseerivate ja ärritavate ainetega kokkupuutega. Kliiniline ekspertarvamus nõuab individuaalset lähenemist ja sõltub protsessi tõsidusest, haiguse kliinilisest käigust, patsiendi vanusest, elukutsest ja kaasuvatest haigustest.
Professionaalse atoopilise bronhiaalastma korral tuleb patsientidele soovitada ratsionaalset tööhõivet ja õigeaegset ümberõpet. Kui teisele tööle üleviimine on seotud kvalifikatsiooni kaotuse ja töömahu vähenemisega, saadetakse patsient puude raskusastme määramiseks VTEK-i. Raskema kutsealase bronhiaalastma korral koos bakteriaalsete allergiate ning bronhide puus esineva nakkus- ja põletikulise protsessiga, kui on vajadus puude järele, võivad VTEK ametivõimud kasutada koos puude protsendiga ka puude määratlust. kutsehaiguse puudegrupp, mille säilitustähtaja määravad edasised haigused.
Mitte alati põhjustatud allergiatest. Eristama:
Primaarne allergiline astma (või astmaatilised reaktsioonid), mis on tingitud sensibiliseerimisest koos reagiinide tekkega (I tüüp), reaktsioonid immuunkompleksid(III tüüp) või ülitundlikkus hapteenide suhtes (IV tüüp);
Astma vormid, mille puhul tüüpilised mehhanismid toimivad mittespetsiifiliste tegurite mõjul, näiteks vahendajate (plaatinasoolad) vabanemise, komplemendi aktivatsiooni (puuvillakomponent, puidutolm, termofiilsed aktinomütsaadid), lümfotsüütide stimuleerimise tõttu mitogeenidega;
Astma, mis on tingitud bronhide ärritusest keemiliste mõjurite ja füüsikaliste tegurite (nt termilised mõjud, tolm) poolt.
Etioloogia ja patogenees. Erinevalt teistest eksogeen-allergilistest vormidest on kutsealase bronhiaalastma teatud sensibiliseerimise ja kliinilise pildi tunnused. Grone-Meyeri sõnul eristatakse patogeneesi tunnuseid sõltuvalt allergeeniga kokkupuute tingimustest ja viimase aktiivsusest.
Spekter on lai. Kirjanduses on kirjeldatud üle 200 põhjuse. Siin on peamised:
loomse päritoluga allergeenid (lemmikloomad, sh majanduslikult olulised, putukad, kalad, mereloomad);
Taimsed allergeenid (tolm, puuviljad);
mikroobsed allergeenid;
ravimid ja muud orgaanilised ühendid;
Anorgaanilised ühendid (metallid).
Kokkupuute tingimused. Kutseastma korral on kokkupuude allergeeniga sageli eriti pikk ja intensiivne. Seetõttu ei ole selle arenguks atoopilise diateesi olemasolu vajalik. Sensibiliseerimine võib ilmneda hilinenud IgE-vahendatud või immuunkompleksi poolt vahendatud vastusena. Kirjeldatakse sujuvaid üleminekuid allergilisele alveoliidile. Allergeeni otsimisel peab olema täpne ettekujutus patsiendi töö iseloomust. Samal ajal peaks huvi tundma mitte ainult kokkupuute kvalitatiivne, vaid ka kvantitatiivne pool. Nii näiteks täheldatakse pagarite astmat ebasoodsates töötingimustes 2 korda sagedamini kui kaasaegse tehnoloogia korral.
Allergeenide aktiivsus. Suurel hulgal "tööstuslikel" allergeenidel on eriti kõrge sensibiliseerimisindeks. Koos immunogeensusega mängib rolli allergeeniga kokkupuute massiivsus ja kestus. Sensibiliseerimise indeks sõltub suuresti mittespetsiifilistest teguritest (keemiline või füüsiline ärritus, infektsioon). Seetõttu varieerub see näitaja identsete allergeenide puhul sõltuvalt töökohast ja elukutsest.
Allergeenide aktiivsuse olulisusest annab tunnistust tõsiasi, et teatud tööstusettevõtete (näiteks kastoorõli tootmise) juures suureneb astmahoogude sagedus. Kõrge immunogeensus avaldub eelkõige ülikõrge sensibiliseerimise astmes.
Üha suuremat rolli mängivad hapteenid – ained, mis muutuvad pärast kandjavalguga seondumist täielikeks antigeenideks. Allergiliste reaktsioonide tekkimine aitab kaasa selle kompleksi väljendunud toimele. Immuunvastuse täpne mehhanism pole veel teada. Arvatakse, et rakutüüpi reaktsioonid, nagu kontaktnaha sensibiliseerimine, mängivad erilist rolli. Kliiniline diagnoos on sageli keeruline kaasneva ärritava toime tõttu. Üleminek allergilisele alveoliidile (pneumopaatia) on sujuv. Hapteenidega kokkupuutel kirjeldatakse kolme erinevat sündroomi:
Riniit ja/või bronhiaalastma, mis areneb pärast mitme nädala või aasta pikkust varjatud perioodi;
Hilinenud reaktsioonid köha ja õhupuudusega ka pärast latentsusperioodi, mõnikord koos gripitaoliste nähtustega (IgG antikehad), näiteks pärast ampitsilliini või piperasiini võtmist;
Ärritav toime ilma varjatud perioodita.
Lümfotsüütide in vitro stimuleerimise patogeneetilist rolli ei ole veel selgitatud. Antikehi leitakse tavaliselt reaktsioonides hapteen-albumiini kompleksiga. Olulisemad hapteenide omadustega tööstuslikud allergeenid on meditsiinilised ja desinfektsioonivahendid, mitmed plastiku, tärpentini, puidutolmu, kromaatide tootmisel kasutatavad ained.
Eristama järgmised vormid kutsealane astma.
2. Juuksurite bronhiaalastma. Allergeenid võivad olla inimese epidermise ja kosmeetika komponendid. Erilist tähtsust omistatakse monoetanoolamiinile, ammooniumtioglükoolile ja etüleendiamiinile.
3. Astma metallitööstustööstuses. Haigus areneb ärritava toime tagajärjel. kokkupuude metallide aurude või tolmuga ning mõnikord ka allergia tõttu, mille mehhanism on ebaselge (rakkude sensibiliseerimine?). Koobalti mõjul koos allergilise dermatiidiga tekib eosinofiiliaga kopsuturse. Kroom, berüllium, kaadmium, nikkel ja räni võivad avaldada sarnast mõju. Nende metallide soolad on laialt levinud ja neil võib olla suur tähtsus allergeenidena, eriti kromaatidena. Väga sageli põhjustavad sensibilisatsiooni plaatinasoolad (kuni 50% juhtudest), näiteks ammooniumheksakloroplatinaat. Koos kontakt-urtikaariareaktsioonidega täheldatakse hingamisteede allergilisi reaktsioone (astma, konjunktiviit). Lisaks IgE sensibiliseerimisele mängivad teatud rolli immuunkomplekside reaktsioonid.
4. Sünteetiliste materjalide tootmisel töötavate töötajate astma. Paljudel sünteesi alg-, vahe- ja lõpp-produktidel on sensibiliseerivad omadused. Seega tuvastati IgE-Abs pärast kokkupuudet etüleendiamiini ja heksametüleentetramiiniga. Kopsureaktsioonid pärast kokkupuudet tolueendiisotsüanaadiga (TDI) on teada peaaegu 5% uuritud isikutest. Ärritav mõju omab teatud väärtust. Tolueendiisotsüanaat blokeerib ka retseptoreid. Samuti on tõestatud immuunvastuste roll. Materjalide töötlemisel tekivad väga reaktiivsed ühendid, millest paljud pole veel teada. Proovide jaoks kasutatakse albumiiniga ühendeid, mis 10 (3-19)% juhtudest annavad positiivse tulemuse. Sensibiliseerimist võivad põhjustada mitte ainult isotsüanaatstruktuurid, vaid ka erinevad kõrvalahelad. Lisaks reagiinidest tingitud sensibiliseerimisele on võimalik rakkude sensibiliseerimine ja immuunkompleksi reaktsioonid. Tõsise sensibiliseerimise korral võivad rünnaku põhjustada aine väikesed kogused. Provokatiivsete testide tegemisel täheldatakse sageli sekundaarseid reaktsioone. Teine oluline allergeen on trimellitiinanhüdriid. IgE antikehad on tuvastatud. Epoksiidvaigud põhjustavad astmahooge kõige sagedamini kuumutamisel, mõnikord esimesel hingetõmbel. Nende toimemehhanism, nagu ka muud pürolüüsitooted sünteetilised vahendid(polüvinüülkloriid, polüetüleen), on ebaselge. Lõpuks põhjustavad astmahooge kolofooniumi saadused, nagu madala molekulmassiga happed ja alifaatsed aldehüüdid valamisel või jootmisel. Haigete inimeste tundlikkus nende suhtes on sadu kordi suurem kui tervetel inimestel. Allergiline mehhanism ei ole veel tõestatud.
5. Astma puidutööstuses. Säilitusained ja liimid, samuti puidukomponendid võivad põhjustada ülitundlikkust. Eriti sageli tekivad häired puidu töötlemisel troopilised liigid puud ebasoodsates töötingimustes (tolmumine). Haigus kulgeb kroonilise bronhiidi ja mõnikord tüüpilise bronhiaalastma kujul. Sensibiliseerimise ja kliiniliste ilmingute protsessides mängivad rolli toksilised ja ärritavad mõjud. Koos IgE-Ab-ga saab patsientidel tuvastada immuunkomplekse. Seedripuidu töötlemisel tekkivate bronhospastiliste reaktsioonide korral tuvastatakse plicaathape antigeenina. Lisaks täheldatakse mittespetsiifilist komplemendi aktivatsiooni. On võimatu välistada puitu mõjutavate seente mõju, mis põhjustab allergilise alveoliidi teket.
6. Kohvi kasvatamise ja töötlemisega tegelevate isikute astma. Toorkohv sisaldab üsna agressiivseid antigeene, mis sageli põhjustavad hingamisteede sensibiliseerimist ja allergilisi reaktsioone koristus-, transpordi- ja röstimisfaasis.
7. Põllumajandustöötajate astma. Kokkupuude on võimalik paljude antigeenidega, mida sisaldavad teraviljatolm, lina, kanep, džuut, õietolm, loomade epidermise komponendid (vill, suled), seened (näiteks termofiilsed aktinomütsiidid), insektitsiidid, herbitsiidid ja muud kemikaalid.
Lisaks nimetatud rahvamajanduse sektoritele võib ametiga kaasnevat astmat täheldada apteegi, ravimitööstuse, meditsiini, nahatööstuse, köösneri ja mesinike töötajatel.
Täielike antigeenidega kokkupuutel vastab kliiniline pilt atoopilise astma omale. Sageli eelneb astmahoogudele allergiline riniit, mis tavaliselt jätkub ka pärast astma väljakujunemist. Haiguse sümptomid ilmnevad pärast kokkupuudet allergeeniga ja taanduvad kiiresti pärast selle väljajätmist. Ärritava toime või immuunkomplekside reaktsioonide ülekaaluga ei pruugi pilt olla nii tüüpiline.
Hapteenide suhtes sensibiliseerimisel on kokkupuute ja sümptomite vaheline ajaline seos nõrgalt väljendunud. Mõnikord täheldatakse häireid väljaspool tööaega. Sageli tekivad allergilised nähtused bronhide kroonilise ärrituse (krooniline bronhiit) taustal. Krambid võivad puududa. Kaugelearenenud juhtudel ei toimu paranemist isegi pärast pikaajalist kontakti allergeeniga välistamist. Esialgsel etapil täheldatakse nina limaskestas hüperplastilisi muutusi ja hiljem - atroofilisi.
Mitteatoopiliste mehhanismide kaasamise tõttu on diagnoosimine oluliselt raskem võrreldes teiste bronhiaalastma vormidega. Nendel juhtudel on eriti oluline hoolikalt kogutud anamnees ja töötingimuste uurimine. Täisantigeenidega proovide võtmine ei ole keeruline, kuid me ei tohi unustada aeglasi ja hilisi reaktsioone. Diagnoos on keeruline, kui allergeenidel on tugev ärritav omadus. Sellistes olukordades on vaja aine lävidoos määrata kontrollrühma isikute võrdleval uurimisel. Proovide võtmine on problemaatiline, kui ained toimivad oma struktuuris hapteenidena. Paljudel juhtudel tuleb esmalt teha nahatest. Mõnikord võib PACT-i kasutada, näiteks pärast hapteeni sidumist albumiini või mõne muu sobiva kandjaga.
Eriline diagnostiline väärtus on provokatiivset tüüpi sissehingamise test koos töötingimuste taastootmisega. Positiivne reaktsioon kinnitab, et astmahoogude põhjuseks on kokkupuude allergeeniga, kuid ei tõesta nende immuungeneesi.
Seda tüüpi sensibilisatsiooni määramine on allergoloogilise diagnostika kõige keerulisem ülesanne. Otsustamaks, kas haigus võib olla seotud kutsepatoloogiaga, tuleb juhinduda järgmistest kriteeriumidest:
Kinnitatud kokkupuude allergeeniga kutsetegevuse käigus, andmete puudumine mittetööalase kontakti valdava väärtuse kohta;
Tõestatud sensibiliseerimine;
Avastatud sensibiliseerimise patogeensus (provokatiivne test, mille puhul sunnitud väljahingamise maht väheneb vähemalt 20% võrreldes algväärtustega). Lisaks võetakse arvesse allergiliste haiguste pärilikkust.
Kutsealane bronhiaalastma
Allergilised haigused on viimasel ajal muutunud suureks rahvatervise probleemiks kogu maailmas. Kutsehaiguste struktuuris ulatub bronhiaalastma 12,2% -ni. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) definitsiooni kohaselt klassifitseeritakse kutsealasteks astmajuhtumiteks, kui selle tekke peamiseks põhjuseks on töökeskkonna tegur.
Bronhiaalastma on üks levinumaid kutsehaigusi. Selle arengu etioloogilisteks teguriteks on mitmesugused allergeenid, millega patsient pidi oma töö käigus kokku puutuma.
Tööallergeenid võivad olla nii orgaanilise kui anorgaanilise päritoluga ained, mis tolmu, aerosooli või auruna satuvad organismi peamiselt hingamisteede kaudu. Orgaanilised allergeenid on mitut tüüpi taimetolm (tera, jahu, puuvilla, lina, tubakas); taimede õietolm; tolm erinevad tõud puit, looduslik siid; karvad, loomakarvad, suled, epidermise helbed jne. Lisaks võib orgaaniliste allergeenide alla liigitada eeterlikud õlid, mõned putukate, usside, usside jne jääkained.
Nende allergeenidega kokkupuutest põhjustatud bronhiaalastma esineb tavaliselt põllumajanduse ja tööstuse töötajatel, kes töötlevad ja kasutavad toorainena taimse ja loomse päritoluga tooteid (jahuveskid, puuvilla- ja puidutöötlemisettevõtted, lina- ja siidiveskid, köösnerid jne) , samuti loomaarstidelt, juuksuritelt, ilusalongide personalilt jne.
Tööstuslike allergeenide rühma kuuluvad erineva keemilise struktuuri ja koostisega ained: metallid (nikkel, kroom, plaatina, koobalt jt) ja nende ühendid; mõned nitrovärvid, ursool, kampol, formaliin, epiklorohüdriin, bituumen, sünteetilised polümeerid jne. Neid aineid kasutatakse paljudes tööstusharudes, mistõttu võib kutseastmat täheldada mitmete elukutsete esindajatel.
Tööstuslikud allergeenid on ka erinevad ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, ipecac, valuvaigistid, kloorpromasiin, mõned palsamid, hormoonid, vitamiinid jne). Bronhiaalastma võib areneda keemia- ja farmaatsiatööstuse töötajatel, apteegitöötajatel ja meditsiinipersonal mis töö käigus puutuvad kokku narkootikumidega.
Paljud tööstusliku tolmu, aerosoolide ja aurude liigid ei oma mitte ainult allergilisi omadusi, vaid ka võimet mehaaniliselt vigastada hingamisteede limaskesti, samuti põhjustada nende ärritust. Seetõttu jagunevad need hingamissüsteemi toime olemuse järgi järgmistesse rühmadesse:
1. Ained, millel on väljendunud sensibiliseeriv toime: näiteks ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, vitamiinid, kloorpromasiin jne), kampol, teatud tüüpi puidutolm, bituumen jne.
2. Ained-sensibilisaatorid, millel on samaaegselt lokaalne ärritav toime ja mõned neist põhjustavad pneumofibroosi teket. Nende hulka kuuluvad kroom, nikkelkloriid, kloramiin, ursool, formaldehüüd, teatud tüüpi tolm (jahust, puuvillast, tubakast, villast, tsemendist), elektrikeevitusaerosool jne. Olles sensibilisaatorid, põhjustavad need bronhiaalastma teket. Samas olenevalt keemiline struktuur ja selliste allergeenide füüsikalisi omadusi kliinilises pildis, hingamisaparaadi kahjustusi võib esialgu täheldada kroonilise toksilise või tolmubronhiidi, toksilise pneumoskleroosi või pneumokonioosi kujul. Tulevikus, juba nende kopsuhaiguste taustal, on võimalik bronhiaalastma areng. Nendel juhtudel võivad haiguse põhjuseks olla nii tööstuslikud kui ka mittetööstuslikud allergeenid.
3. Ained, mis ärritavad ja põhjustavad pneumofibroosi teket: kloor, fluor, jood ja nende ühendid, lämmastikoksiidid, happe- ja leeliseaurud, mitut tüüpi tolm (ränidioksiidi tolm, erinevad silikaadid, kivisüsi, grafiit, raud, alumiinium) jne. Kliinilist pilti selliste ainetega kokkupuutel iseloomustab tavaliselt kroonilise toksilise või tolmuse bronhiidi, toksilise pneumoskleroosi või pneumokonioosi tekkimine. Seetõttu tuleks sellistel juhtudel patsientide bronhiaalastmat pidada aluseks oleva kutsealase kopsuhaiguse komplikatsiooniks.
Patogenees. Immunoloogilised häired mängivad haiguse arengus juhtivat rolli. erinevat tüüpi. Enamasti on astmahoog kohese allergilise reaktsiooni tagajärg, mis tekib bronhipuu piirkonnas ühe või teise tööalase allergeeni sissevõtmise tõttu. Allergeeni interaktsioon sensibiliseeritud organismi koerakkudele fikseeritud spetsiifiliste antikehadega moodustab vahetu allergilise reaktsiooni nn immunoloogilise staadiumi. Viimaste arengu iseärasus on eelkõige seotud antikehade - immunoglobuliinide E (IgE) klassi kuuluvate reagiinide tekkega, kui allergeenid sisenevad ülemiste hingamisteede kaudu. Vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni (urtikaaria, urtikaaria) mitmesuguste ilmingutega patsientide vereseerumis. allergiline nohu, bronhiaalastma), reeglina suureneb IgE tase. Tõestatud on võimalus suurendada IgE tootmist kokkupuutel teatud tööstuslike allergeenidega: isotsüanaat, villatolm, kohv, plaatina. Kui allergeen ja reagiin interakteeruvad, millele järgneb fikseerimine nuumrakkudele, toimub viimaste degranulatsioon koos bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega: histamiin, serotoniin, bradükiniin jne).
Ainevahetushäired sensibiliseeritud kudedes, mis vahendavad bioloogiliselt aktiivsete ainete toimet retseptor aparaat bronhipuu, mida esindavad peamiselt (3- ja a-adrenergilised retseptorid. Selliseks adrenergiliste toimete vahendajaks on rakumembraaniga seotud ensüüm adenüültsüklaas. 3,5 - adenosiinmonofosfaat (cAMP), viimane reguleerib vahendajad allergiline põletik.
Bronhiaalastma kujunemisel arvatakse, et oluline on ka kaasasündinud eelsoodumus, mida samastatakse organismi põhiseaduslike iseärasustega. On täheldatud, et inimestel, kellel on allergilise diateesi rühma haigused (urtikaaria, ninapolüpoos, neurodermatiit jne), tekib tulevikus sageli bronhiaalastma. On võimatu välistada bronhiaalastma eelsoodumuse võimalikku seost adenüültsüklaas-cAMP süsteemi kaasasündinud alaväärsusega, mis teatud määral kinnitab bronhiaalastma moodustumise vagotoonilist kontseptsiooni.
Arvatakse, et eelsoodumus bronhiaalastma tekkeks võib tekkida histohemaatiliste barjääride rikkumise tagajärjel, mis avavad tee allergeenile tungimiseks. sisekeskkond organism. Selline on näiteks teatud tootmistegurite (tolm ja mürgine) kahjustav mõju bronhipuu epiteelile. Nendel juhtudel on haiguse ajastus ja arengukiirus reeglina pikem, alates hetkest, mil kontakt tootmisteguritega algas.
Bronhiaalastma patogeneesi keerukuse määrab ka asjaolu, et mitte kõigil selle moodustumise juhtudel ei esine kohest tüüpi allergilist reaktsiooni. Mõnikord võib B- ja T-lümfotsüütide vahelise suhte rikkumine ilmneda patoloogiliste mõjude tagajärjel koos hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni tekkega.
Koos bronhiaalastma allergilise teooriaga on olemas arvamus neuroregulatiivsete, endokriinsete, toksiliste-nakkuslike mehhanismide tähtsusest selle haiguse kujunemisel. Siiski ei ole võimalik ära tunda nende mehhanismide juhtivat rolli bronhiaalastma tekkes.
Tööstusliku allergeeni rolli keha esialgses sensibiliseerimises koos järgneva tüüpilise astmahoo tekkimisega saab selgelt illustreerida kutsealase bronhiaalastma näitega. Samas võivad viimaste provotseerivaks mehhanismiks olla mitmesugused endogeensed ja eksogeensed tegurid: neuropsüühilised olukorrad, endokriinsed nihked, mürgised ained, hingamisteede infektsioon, jahtumine, pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele jne.
Bronhiaalastma, mis tekkis pärast ägedat või toksiliste-keemiliste või tolmuetioloogiaga hingamisteede krooniliste kutsehaiguste taustal, on samuti allergilise päritoluga haigus. Sel juhul võib etioloogiline tegur olla professionaalsed või mitteprofessionaalsed allergeenid. Bronhiaalastma tekke soodustavad hetked on ennekõike hingamisteede limaskesta kahjustused ärritava toimega tööstuslike ainete või tööstusliku tolmu poolt, mis loob soodsamad tingimused allergeenide tungimiseks.
Patoloogiline pilt. Bronhiaalastma esialgset staadiumi iseloomustab kopsude kerge turse, bronhide seinte mõõdukas paksenemine limaskesta turse tõttu. Bronhide luumenis leidub lima, mõnikord Charcot-Leideni kristalle ja Kurshmani spiraale. Bronhide seinad on infiltreerunud eosinofiilidega. Haiguse väljendunud staadiumides täheldatakse bronhide ja bronhioolide lihaste hüpertroofiat, mõnes kohas on nähtavad lihaskimpude kontuurid, elastsete kiudude rebendid. Hüpereosinofiilse bronhiaalastmaga kaasneb alveolaarsete vaheseinte eosinofiilne infiltratsioon.
kliiniline pilt. Iseloomustab bronhospasmist tingitud lämbumine, hingamislihaste talitlushäired, bronhide limaskesta turse. Lisaks suureneb sageli bronhide limaskesta sekretsioon viskoosse, raskesti eraldatava saladuse moodustumisega, mis võib ummistada väikesed bronhid kuni nende täieliku obstruktsioonini, millele järgneb segmentaalse atelektaaside areng, samuti emfüseem.
Bronhiaalastma tekib sageli ootamatult. Astmahoog ilmneb tavaliselt täieliku tervise taustal töötamisel ainetega, millel on sensibiliseeriv omadus. Alguses möödub rünnak kiiresti, kui kontakt tööstuslike allergeenidega lõpetatakse või peatub bronhodilataatorite võtmisel. Tulevikus on korduvad lämbumishood võimalikud kokkupuutel vastavate tööstuslike allergeenidega. Mõnel juhul võib tüüpilise astmahoo tekkele eelneda kerge lämbumine, õhupuudus, vasomotoorne riniit, allergiline dermatoos, Quincke turse, mis ilmnevad ka kokkupuutel tööstuslike allergeenidega.
Bronhiaalastma kliinilises pildis saab eristada kahte peamist perioodi - rünnak ja interiktaalne.
Rünnakuperioodi iseloomustab lämbumine, mürarikas vilistav hingamine, mida sageli kuuldakse eemalt. Patsient võtab sundasendis istumisasendi. Rind on laienenud. huuled, küünte voodid, nahka tsüanootiline. Kopsude alumiste servade piiratud liikuvus. löökpillide heliüle light boxed. Hingamine on raske, pikendatud väljahingamisega; sisse- ja väljahingamisel on kuulda ohtralt hajutatud kuivi räigeid. Bronhioolide ummistumise tõttu rögahüüvetega ei ole hingamine vastavates kopsuosades kuuldav. Äärmiselt rasketel juhtudel hingamise helid võib puududa ("vaikne kops").
Patsiendi surma otsene põhjus võib olla bronhiaalastma hoo raske ja pikaajaline kulg, samuti bronhioolide laialt levinud obstruktsioon koos viskoosse rögaga.
Interiktaalsel perioodil võivad bronhiaalastma kliinilised sümptomid puududa. Seda on kõige sagedamini näha esialgsed etapid ja haiguse kergete vormide korral. Bronhiaalastma väljendunud vormidega ja interiktaalperioodil kaasnevad sageli mõnevõrra raskendatud hingamine, mõõdukas õhupuudus, peamiselt füüsilise koormuse ajal, köha, mõnikord ka lahkuminek. väike kogus limane röga. Kopsudes täheldatakse rasket hingamist, sageli on kuulda hajutatud kuivi räigeid, eriti sunnitud väljahingamisel.
Sageli esineb talitlushäireid väline hingamine, väikese ringi hemodünaamika, samuti muutused mõnes laboratoorsed näitajad. Juba bronhiaalastma arengu algstaadiumis, eriti rünnaku perioodil, tuvastatakse obstruktiivne hingamispuudulikkus. Kopsuvereringe hüpertensioon koos järgneva cor pulmonale tekkega on bronhiaalastma sagedane tüsistus haiguse rasketes staadiumides. Emfüseemi, pneumoskleroosi ja cor pulmonale diagnoosimiseks tuleks kasutada täiendavaid röntgeni- ja elektrokardiograafilisi meetodeid.
Sõltuvalt kliinilistest sümptomitest, mis iseloomustavad suurenenud sümptomite episoodide, sealhulgas astmahoogude sagedust, raskust ja esinemisaega päeva jooksul, eristatakse järgmisi bronhiaalastma vorme: vahelduv;
Kerge püsiv;
Keskmine raskusaste;
Raske.
Astma katkendlikku kulgu iseloomustavad harvaesinevad (vähem kui 1 kord nädalas) väljendumata atakid, mis peatuvad kiiresti pärast kokkupuudet tööstusliku allergeeniga või bronhodilataatorite kasutamist. Remissiooniperioodidel puuduvad nähud ja funktsionaalsed häired.
Kerget püsivat kulgu iseloomustab selgem kliinilised sümptomid. Haiguse ägenemised on kerged, kuid muutuvad pikemaks, vähendades patsiendi aktiivsust ja jõudlust. Hingamisfunktsiooni näitajate päevane varieeruvus on 20–30%. Kerge kraad Haiguse raskusastet iseloomustavad haruldased väljendumata lämbumishood, mis peatatakse kiiresti, kui lõpetatakse kokkupuude vastavate allergeenidega ja kasutatakse bronhodilataatoreid. Remissiooniperioodidel, mis on tavaliselt väga pikad, puuduvad sageli täielikult Kliinilised tunnused ja ägenemiste ajal täheldatud funktsionaalsed häired.
Mõõduka astma korral esineb sagedamini raskesti ravitavaid haigushooge. Remissiooniperioodidel püsivad sageli köha ja õhupuudus. Iseloomulik on funktsionaalsete näitajate labiilsus. Mõõduka raskusega bronhiaalastma korral on astmahood sagedasemad ja väljendunud, mida on raske ravida. Remissiooniperioodidel täheldatakse sageli köha ja õhupuudust, kopsudes on perioodiliselt kuulda hajutatud kuivi räigeid. Esinevad kopsuemfüseemi tunnused ja mõõdukas hingamisfunktsiooni kahjustus. Suurenenud on tundlikkus paljude allergeenide suhtes, samuti endogeensete ja eksogeensed tegurid, mis kutsuvad kergesti esile lämbumishoogusid.
Kutsealastma raske aste ei ole määratud mitte ainult sagedaste, pikaajaliste ja väljendunud astmahoogude, vaid ka pika kulgemise tõttu. Hingamisfunktsiooni näitajate päevane varieeruvus on üle 30%. Bronhiaalastma rasket astet ei määra mitte ainult sagedaste, pikaajaliste ja väljendunud astmahoogude esinemine, astmaatilise seisundi ilmnemine, vaid ka märkimisväärne kopsuemfüseem, cor pulmonale areng. Reeglina esineb raske hingamis- ja südamepuudulikkus. Astmahood on eriti rasked, koos viskoosse sekretsiooniga bronhioolide obstruktsiooniga, mis võib olla atelektaaside põhjuseks.
Bronhiaalastma puhul on väga iseloomulikud eosinofiilia perifeerses veres ja väikese koguse klaaskeha limaskesta röga ilmumine, mis sisaldab nn bronhiaalastma elemente: eosinofiile, Cursch-manni spiraale ja Charcot-Leideni kristalle. Sagedamini ilmnevad need rünnakute kõrgusel ja interiktaalsel perioodil võivad need puududa. Lisaks täheldatakse patsientidel astmahoogude kõrgusel düsproteineemiat, a- ja y-globuliinide, histamiini ja histamiinilaadsete ühendite sisalduse suurenemist veres; 17-hüdroksükortikosteroidide eritumine uriiniga väheneb. On kergeid, keskmisi ja raske aste bronhiaalastma.
Päriliku eelsoodumuse korral allergiliste haiguste tekkeks võib tööstuslike allergeenidega kokkupuutuvatel isikutel areneda raskekujuline, nn hüpereosinofiilne bronhiaalastma vorm. Selliste patsientide haiguse kliinilises pildis täheldatakse tavaliselt mitmesuguseid hüperergilisi reaktsioone eosinofiilsete kopsuinfiltraatide, urtikaaria, Quincke ödeemi, vaskuliidi jne kujul.
Bronhiaalastma kujunemise kulg ja ajastus sõltuvad paljudest põhjustest. Nende hulka kuuluvad tööstuslike allergeenide keemilised ja bioloogilised omadused, nende sensibiliseeriv ja toksiline aktiivsus, allergeensete ainete kontsentratsioon töökohtade õhus, kaasnevate kahjulike tegurite olemasolu, hingamisteede infektsioonid, individuaalne ja pärilik eelsoodumus allergiliste haiguste tekkeks.
Ursol, looduslik siid, paljud ravimid (antibiootikumid, ipecac, kloorpromasiin jne) on kõrge sensibiliseeriva toimega. Nende ainetega kokkupuutel täheldatakse bronhiaalastma teket suhteliselt lühike aeg, samas kui haigust iseloomustab raskem kulg. Bronhiaalastma ebasoodsat kulgu soodustavad tööallergeenid, millel on samaaegselt sensibiliseeriv ja ärritav toime, aga ka sensibiliseerivate ainete kombinatsioon hingamisteede limaskesta ärritavate ainetega, kuna see loob tingimused allergeenide kiiremaks tungimiseks organismi. Hingamisteede limaskesta muutusi soodustavad nakkus- ja põletikulised protsessid, kokkupuude kõrge ja madalad temperatuurid keskkond, suurenenud tolmusisaldus tööpiirkonna õhus.
Tööstusruumide õhus sisalduvate sensibiliseerivate ainete koguse, bronhiaalastma tekkimise võimaluse ja selle kulgemise raskuse vahel ei ole alati otsest seost. Tööstuslike allergeenidega kokku puutunud isikutel on teada bronhiaalastma juhtumeid, mille kontsentratsioon töökohal ei ületanud maksimaalset lubatavat.
Bronhiaalastma kulgemise raskus sõltub suuresti komplikatsioonide olemasolust: emfüseem, krooniline bronhiit, pneumoskleroos, cor pulmonale, samuti patsiendi polüvalentsest tundlikkusest paljude allergeenide suhtes.
Bronhiaalastma tekke põhjustanud allergeeniga kokkupuute õigeaegse lõpetamisega on võimalik täielik taastumine või pikaajaline remissioon.
Diagnoos. Sageli on professionaalse bronhiaalastma diagnoosimine keeruline, kuna selle kliiniline pilt ei erine oluliselt mitteprofessionaalse bronhiaalastma omast. Lisaks on bronhiaalastmal palju sarnasusi toksilise, tolmuse ja nakkusliku etioloogiaga kroonilise bronhiidiga, millega kaasneb bronhospastiline komponent.
Kutsealase bronhiaalastma diagnoosimiseks on vaja hoolikalt analüüsida anamneestilisi ja kliinilisi andmeid, spetsiaalsete allergiliste, immunoloogiliste ja muude kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemusi.
Oluliseks bronhiaalastma professionaalset etioloogiat kinnitavaks kriteeriumiks on kohustuslik kokkupuude patsiendi anamneesis märgitud tööstuslike allergeenidega, mis vahetult eelneb esimese astmahoo tekkele. Samal ajal tuleks selgitada, kas astmahoo alguse ajal ei olnud patsiendil kokkupuudet mitteproduktiivsete allergeenidega. Tuleb välja selgitada, kas astmahoogude tekkele eelnes sage hingamisteede haigused millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, muutused verepildis (leukotsütoos, neutrofiilia, kõrgenenud ESR), mis võib viidata haiguse nakkuslikule etioloogiale. Kaaluda tuleks ka sensibiliseerivate omadustega ravimite kasutamist.
Bronhiaalastma korral tekivad astmahood esialgu alles patsiendi kokkupuutel haigust põhjustanud tööstuslike allergeenidega. Seetõttu sellistel patsientidel kodus, nädalavahetustel ja kl puhkuseperiood astmahooge ei esine. Kui nad tööle lähevad, ilmuvad nad uuesti. Astmahoogude esinemise ja hooajaliste tingimuste – aastaaja – vahel puudub seos. Tulevikus, kui patsiendil tekib ülitundlikkus erinevate allergeenide suhtes, ei täheldata seda astmaatiliste rünnakute arengu mustrit.
Anamneesi andmetele ja kliinilisele pildile tuginedes on alati võimalik lõplikult lahendada küsimus tööstuslike allergeenide rollist bronhiaalastma tekkes. Sellistel juhtudel on vaja kasutada allergoloogilisi immunoloogilisi diagnostilisi meetodeid.
Allergoloogiliste testide määramisel on vaja arvestada patsiendi seisundit, haiguse tõsidust (remissioon, ägenemine), kaasuvate haiguste esinemist, tööstusliku allergeeni olemust. Allergiatestide tegemisel tuleb olla eriti ettevaatlik. Need testid ei ole patsiendi seisundi suhtes ükskõiksed ja võivad esile kutsuda raskeid bronhiaalastmahooge, halvendada selle kulgu ja kaasuvate haiguste kulgu.
Diagnostiliste meetodite hulka kuuluvad naha allergoloogilised testid, mille modifikatsioonid on testid - naha koorimine ja intradermaalne, samuti provokatiivne sissehingamine ja nina kaudu.
Allergoloogilised nahatestid viiakse läbi loomsete allergeenidega, taimset päritolu ja nakkuslikud allergeenid. Nende tulemusi hinnatakse hüpereemia, turse või mullide olemasolu ja suuruse järgi. kindel aeg teatud kontsentratsiooniga spetsiaalselt valmistatud allergeenilahuse manustamiskohas või sisseviimise kohas. Reaktsiooni võib sel juhul pidada järgmiselt: negatiivne (–), kahtlane (±), nõrgalt positiivne [– (+)], positiivne (++), järsult positiivne (+++), väga terav positiivne (++). ++) .
Tuleb märkida, et testid allergeeni intranasaalse sisseviimisega on indikatiivsemad.
Provokatiivsed inhalatsioonitestid viiakse läbi juhtudel, kui orgaanilise päritoluga allergeenidest põhjustatud bronhiaalastma korral puudub seos allergoloogilise anamneesi, kokkupuutetesti ja naha allergoloogiliste testide andmete vahel, samuti negatiivseid tulemusi või küsitav in vitro reaktsioonide kiirus anorgaaniliste allergeenidega.
Sissehingamise teste tuleks esialgu teha ainult allergeenide maksimaalsete lahjendustega ja kasutada ei tohi aineid, millel on tugev sensibiliseeriv toime. Provokatiivsete inhalatsioonitestide tulemusi hinnatakse hingamisfunktsiooni seisundi järgi teatud aja jooksul enne ja pärast allergeenide sissehingamist. Nendel juhtudel tuleks põhitähelepanu pöörata neile hingamisfunktsiooni näitajatele, mis peegeldavad bronhide läbilaskvuse seisundit.
Naha allergoloogilisi ja provokatiivseid inhalatsiooniteste allergeenidega saab teha ainult siis, kui hea tervis patsient bronhiaalastma remissiooni ajal. Need testid on vastunäidustatud bronhiaalastma tüsistuste, ägedate febriilsete seisundite, mis tahes lokaliseerimisega põletikuliste protsesside, tuberkuloosi aktiivsete vormide, dekompensatsiooni sümptomitega südamehaiguste, neeru- ja maksahaiguste korral, endokriinsed haigused, Rasedus.
Allergoloogilised testid, nii naha (peamiselt intradermaalsed) kui ka sissehingamisel (eriti), võivad olla põhjuseks. anafülaktiline šokk. Seetõttu tuleks need läbi viia arsti otsese järelevalve all ja inhalatsiooni provokatiivsed testid - ainult statsionaarsetes tingimustes.
Professionaalse päritoluga bronhiaalastma allergoloogilise diagnostika meetodite hulgas, mis ei nõua patsiendi otsest osalust, kasutatakse kõige sagedamini järgmist: Dueva; 2) allergiliste antikehade määramine reaktsioonis passiivne hemaglutinatsioon(RPGA); 3) basofiilide spetsiifilise kahjustuse (RSPB) näitaja määramine vastavalt L.A. Dueva ja O.G. Aleksejeva. Neid meetodeid kasutatakse juhtudel, kui seoses tõsine seisund patsiendil ja sobivate vastunäidustuste olemasolul on võimatu läbi viia allergilisi naha- ja sissehingamise teste.
diferentsiaaldiagnostika. Erinevalt bronhiaalastmast Krooniline bronhiit kõige sagedamini iseloomustab aeglane areng, tavaliselt haiguse alguses astmahooge ei esine. Patsientidel ilmnevad hingamisraskuste rünnakud on peamiselt tingitud röga kogunemisest bronhidesse ja seetõttu on bronhodilataatorite kasutamine ebaefektiivne. Kroonilise bronhiidi korral on patsientidel sagedamini köha - kuiv või röga. Puudub väljahingamise hingeldus, eosinofiilia perifeerses veres ja bronhiaalastma elemendid rögas. Väljendunud ja pikaajaliste astmahoogude esinemisel võib diagnoosi täpsustamiseks kasutada allergoloogilisi teste, kui neile vastunäidustusi ei ole.
Ravi. Bronhiaalastma, nii professionaalse kui ka mitteprofessionaalse etioloogiaga patsientide ravimisel on vajalik individuaalne lähenemine, võttes arvesse haiguse etioloogilist tegurit, kliinilist pilti, perioodi ja haiguse raskusastet (tabel 1), samuti haiguse esinemist. tüsistused ja kaasnevad haigused. Vastavalt toimemehhanismi põhimõttele eristatakse etioloogilisi, patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeetodeid. Astmaatilise seisundi ägenemise ja anafülaktilise šoki tekkimise perioodil võivad patsiendid vajada erakorralist arstiabi. Suure tähtsusega varajane avastamine etioloogiline tegur - allergeen, mis põhjustas haiguse arengu, ja patsiendi kokkupuute õigeaegne kõrvaldamine sellega.
Vähemalt ühe bronhiaalastma raskema kategooria näitaja olemasolu võimaldab määrata patsiendi sellesse kategooriasse. Kursuse raskusastme määramisel tuleb arvestada astma sümptomite kontrolli all hoidmiseks kasutatava teraapia kogusega.
To patogeneetilised meetodid Ravi hõlmab patsiendi spetsiifilist ja mittespetsiifilist desensibiliseerimist, allergiavastast ravi. Spetsiifiline desensibiliseerimine viiakse läbi subkutaanse süstimisega bronhiaalastma arengut põhjustanud allergeeni suurenevates annustes. Sel juhul peaks allergeeni algannus olema 10 korda väiksem annusest, mis andis nahasisese testi käigus kõige vähem positiivset reaktsiooni. Spetsiifiline desensibiliseerimine ei ole aga laialdast rakendust leidnud, kuna seda saab läbi viia ainult haiguse algvormide ja remissiooni ajal. Lisaks ei ole see piisavalt tõhus ja mõnikord põhjustab patoloogilise protsessi ägenemist.
Antihistamiinidest on ette nähtud histaglobuliin (histaglobiin), mis soodustab antihistamiinivastaste antikehade teket ja suurendab vereseerumi võimet inaktiveerida vaba histamiini. Ravimit manustatakse subkutaanselt, alustades 1 ml-st, seejärel 2 ml (kuni 3 ml) intervalliga 2-4 päeva; 4-10 süstist koosneva kuuri jaoks. Pange tähele, et see ravim võib põhjustada kõrvaltoimed. Selle manustamine palavikuga, menstruatsiooni ajal ja kortikosteroidide ravis on vastunäidustatud. Difenhüdramiini, suprastini ja teiste antihistamiinikumide kasutuselevõtuga väheneb keha reaktsioon histamiinile, spasmid leevenduvad. Sujuv muskel ja koeturse, mis on tingitud histamiini toimest, mis vabaneb antigeeni-antikeha kompleksi moodustumisel. Bronhiaalastma esialgsetes ja tüsistusteta vormides, samuti astmahoogude kordumise ärahoidmiseks kasutatakse intal (kromolüünnaatrium), mis arvatakse aeglustab vahendajate, sealhulgas histamiini vabanemist antigeen-antikeha reaktsiooni käigus.
Bronhiaalastma ravis kasutatakse allergiavastaste ainetena ka glükokortikoidhormoone, mis aitavad kõrvaldada bronhide limaskesta allergilist põletikulist protsessi ja taastada adrenergiliste retseptorite tundlikkust. Glükokortikoididest on kasutusel prednisoloon, triamtsinoloon, deksametasoon, metüülprednisoloon (urbasoon) jt. Tulenevalt sellest, et glükokortikoidravimid võivad põhjustada raskeid tüsistusi, eriti kui pikaajaline kasutamine, määramine, valik, manustamisviisid ja annus tuleb iga patsiendi jaoks individuaalselt põhjendada.
Glükokortikoidide määramise peamised näidustused on bronhiaalastma rasked vormid, mis ei allu muudele ravimeetoditele, ja raske astmaatiline seisund. Need ravimid haiguse raskete vormide korral määratakse annustes, mis vastavad 15-30 mg prednisoloonile päevas. Raskete astmaatiliste seisundite korral on soovitatav läbi viia lühiajalised ravikuurid prednisolooniga, mida manustatakse intravenoosselt annuses 60-120 mg 3-4 korda päevas kuni astmahoo leevenemiseni, millele järgneb annuse vähendamine 2,5-ni. 5 mg nädala jooksul. Inhalatsiooniks on glükokortikoidpreparaadid (bekotid, ingakort, budissoniid jne).
Bronhiaalastma puhul, eriti ägenemise ajal, on väga oluline valida bronhodilataatorid, samuti ravimid, mis aitavad vedeldada ja eemaldada bronhidest viskoosset eritist. Praegu on teada suur hulk bronhodilataatoreid, mis oma toimelt on seotud metüülksantiinide, sümpatomimeetikumide, antikolinergiliste ravimitega. Levinud on eufilliin, teofülliin (samuti teofülliini sisaldavad Teofedrin ja Antastman tabletid), efedriin, isadriin, adrenaliin, ortsiprenaliinsulfaat (alupent, astmapent), berotek (saadaval aerosoolpakendis), atropiin, platifilliin jne. röga, joodipreparaadid (kaaliumjodiidi lahus), proteolüütilised ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin), rohkesti soe jook, intravenoosne naatriumvesinikkarbonaadi lahus. Bronhodilataatorite ja röga vedeldavate ravimite valikul tuleks arvesse võtta mitte ainult bronhiaalastma kliinilist pilti ja raskust, olemasolevate tüsistuste ja kaasuvate haiguste olemasolu ja olemust, vaid ka nende individuaalset tundlikkust ja talutavust. ravimid. Patsientidel on teada eufilliini, joodipreparaatide, proteolüütilised ensüümid, mis võib esile kutsuda lämbumishooge.
Raske astmaatilise seisundiga patsiendid vajavad erakorralist ravi. Sellised patsiendid on näidatud intravenoosne manustamine glükokortikoidid (prednisoloon või selle analoogid), aminofülliin. Efekti puudumisel ja "vaikse kopsu" tekkimisel tuleb patsient üle viia kontrollitud hingamisele, vajalikud on elustamismeetmed - bronhoskoopiline dialüüs.
Naha, peamiselt intradermaalsete allergiliste testide läbiviimisel võib tekkida anafülaktiline šokk. Sellistel juhtudel on vaja allergeeni süstekoha kohale asetada žgutt ja süstekohta süstida naha alla 0,5 mg 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahust. Kui 10–15 minuti pärast efekti pole, võib adrenaliinisüste korrata. Soovitav on panna allergeeni süstekohta jäätükid. Lisaks süstitakse patsiendile intramuskulaarselt antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastin või pipolfeen), subkutaanselt - kofeiin, kordiamiini normaalsetes annustes; lämbumishoogudega - intravenoosselt eufilliin. Anafülaktilise šoki rasked vormid on näidustus kortikosteroidide intravenoosseks tilgutamiseks. Kõri stenoosi korral on vajalik kiireloomuline trahheotoomia.
Interiktaalsetel perioodidel võib vastunäidustuste puudumisel soovitada bronhiaalastma põdevaid patsiente meditsiinilised meetmed mille eesmärk on suurendada organismi üldist vastupanuvõimet: füsioteraapia protseduurid (balneoteraapia, ultraviolettkiirgus), Spa ravi mägises või kuivas merekliimas soojal aastaajal hingamisharjutused arsti järelevalve all.
Bronhiaalastmahaigete tüsistuste ja kaasuvate haiguste ravimisel tuleb ravimi väljakirjutamisel erilist tähelepanu pöörata. ravimid, kuna paljudel neist on tugev sensibiliseeriv toime. Seetõttu tuleks antibiootikume kombineerida desensibiliseerivate ravimitega.
Tööalase konkurentsivõime eksam. Bronhiaalastmahaigete töövõime ja tööhõive üle otsustamisel tuleb arvestada, et olenemata haiguse raskusastmest on neil vastunäidustatud kokkupuude ainetega, millel on sensibiliseerivad ja ärritav, viibida ebasoodsates ilmastikutingimustes ja suures füüsilises stressis.
Bronhiaalastmahaigete töövõime kerge aste tavaliselt säilitatakse, kuna neile on saadaval mitut tüüpi tööd. Sellised patsiendid vajavad aga ratsionaalset tööhõivet, s.t. töös, mis ei ole seotud nende ebasoodsate tootmiskeskkonna tegurite mõjuga.
Mõõduka bronhiaalastmaga patsientidel võib patsientide töövõime oluliselt väheneda või täielikult kaduda, mille määravad astmahoogude sagedus ja kestus, hingamispuudulikkuse raskusaste ja kaasuvate haiguste esinemine.
Raske hingamispuudulikkuse ja kroonilise kopsukoe dekompensatsiooni tõttu on raske bronhiaalastmaga patsiendid reeglina töövõimetud ja paljud neist vajavad kõrvalist abi.
Ärahoidmine. Kutsealase bronhiaalastma väljakujunemise ennetamisel on suur tähtsus nende inimeste hoolikal professionaalsel meditsiinilisel valikul, kes sisenevad töökohale, kus on võimalik kokkupuude tööstuslike allergeenidega. Seetõttu nimekiri meditsiinilised vastunäidustused sensibiliseeriva toimega ainetega töötamiseks on kaasatud nii allergilise kui ka mitteallergilise päritoluga haigused. Suur tähtsus on haiguse esmaste tunnuste varajane avastamine ja ratsionaalne töötamine väljaspool kokkupuudet tööstuslike allergeenidega.
Bibliograafia
1. Allergilised haigused: diagnoosimine ja ravi: Paterson R., Grammer L.K., Grinberger P.A. Per. inglise keelest, lisa. Tšušalin A.G., Guštšin I.S., Ulumbekov E.G., Fassahhov R.S. toim. M.: GEOTAR MEDITSIIN, 2000.
2. Hingamisorganite haigused: Juhend arstidele: 4 köites Paleev N.R. toim. M.: Meditsiin, 1990.
3. Bronhiaalastma. 2 köites Chuchalin A.G. toim. M.: Agar, 1997.
4. Sisehaiguste diagnoosimine ja ravi: juhend arstidele: 3 köites Komarov F.I. toim. M.: Meditsiin, 1996.
5. Diferentsiaaldiagnoos sisehaigused (tõlgitud saksa keelest). Hagglin R.M.: Triaad-X, 1997.
6 Sisehaiguste diferentsiaaldiagnostika. Vinogradov AV. 3. väljaanne, lisa. ja ümber töödeldud. M.: Med. teavitama. agentuur, 1999.
7 Kliiniline immunoloogia ja allergoloogia. Per. inglise keelest. M.: Praktika, 2000.
8 Ravimid: 5000 nimetust ravimeid, preparaate ja nende vorme: Omadused, kasutamine, koostoimed, vastunäidustused: Ref. 8. väljaanne läbi vaadatud lisama. Klyuev M.A. toim. M.: LOKUS, 2000.
9 Mörte J.M. The General Practitioner's Handbook (inglise keelest tõlgitud): Practice, McGrow-Hill, 1998.
10 Mukhin N.A., Moiseev B.C. Põhitõed kliiniline diagnostika sisehaigused. M.: Meditsiin, 1997.
11 Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine: praktika. juhtimine /A.N. Okorokov. 3 köites V.2. Vitebsk: Belmedkniga, 1998.
12 Pomerantsev V.P. Juhised sisehaiguste diagnoosimiseks ja raviks. 3. väljaanne Moskva: Ülevenemaaline meditsiini- ja farmaatsia jätkuõppe haridus- ja metoodikakeskus, 2001.
13 Kutsehaigused: juhend arstidele: 2 köites Izmerov N.F. toim. M.: Meditsiin, 1996.
Selles etapis on igal patsiendil kulgemise individuaalsed omadused, isegi kui haiguse esmane tegur on ühine kõigile sellistele patsientidele. Kõige rohkem sagedased tüsistused bronhiaalastma hulka kuuluvad emfüseem ja krooniline bronhiit. Pneumoskleroosi taustal leitakse bronhiaalastma põdevatel patsientidel emfüseem 30–60% juhtudest: enam-vähem pikaajalise kuluga ...
Elektroaerosoolraviks kasutatakse samu ravimeid. Elektroaerosoolidel on teadaolevalt tugevam põletiku- ja allergiavastane toime. Raske bronhiaalastma korral kasutatakse hormonaalsete ainete (hüdrokortisoon, deksametasoon, bekotiidi jne) sissehingamist. Bronhospasmi allergilise iseloomuga on ette nähtud allergiavastaste ravimite inhalatsioonid (difenhüdramiin, ...
Röga osakonnad või diagnostiliselt rasketel juhtudel uurivad trahheobronhiaalpuu pesuvedelikke ja viivad läbi ka limaskesta biopsia proovide morfoloogilist uuringut, kuna bronhiaalastma korral imbuvad submukoosse kihti nuumrakud ja eosinofiilid. - koguda allergilist anamneesi, et selgitada välja haiguse põhjused. - luua kohalolek...
Ja muresid ja arutage neid, sest paljud patsiendid ei saa arsti nõuandeid järgida enne, kui kõik nende küsimused on lahendatud. Õppimise eesmärk on plaani koostamine pikaajaline ravi bronhiaalastma, sealhulgas mõlemale vastuvõetav enesejuhtimise plaan meditsiinitöötajad kui ka patsiendi jaoks. Bronhiaalastma ravi tsoonide süsteem on tõhus enesega toimetulekuks ja see tuleks lisada ...
... selle haiguse varajane äratundmine on äärmiselt oluline, sest mida pikem on kokkupuude etioloogilise faktoriga, seda suurem on tõenäosus püsiva astma tekkeks.Kutsealane bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, millega kaasneb bronhide hüperreaktiivsus, mis väljendub õhupuuduse, vilistava hingamise episoodides rinnus, köhimises ja on põhjustatud kokkupuutest kemikaalid tööl.
Arvatakse, et tööalane astma moodustab tööstusriikides 2–15% kõigist täiskasvanute astmajuhtumitest.
Patoloogilised leiud on samad, mis mittetööalase astma puhul.
Enamikul juhtudel areneb kutseastma "allergiliste" mehhanismide kaudu, mis tavaliselt hõlmavad spetsiifilise immunoglobuliini E (IgE) tootmist - kas otse ärritaja või selle valgu konjugaadiga.
Ametid, kus inimene puutub kokku bronhiaalastmat põhjustavate ainetega:
maalrid värvi pihustamisega - isotsüanaadid;
plastide, poorsete materjalide ja epoksüvaikude – isotsüanaatide, happeanhüdriidide, asodikarbonamiidide – tootmisega tegelevad töötajad;
töötajad, kes kasutavad/tootvad liime – isotsüanaate, happeanhüdriide, tsüanoakrülaate;
pagarid - jahu ja amülaas;
vivaariumi töötajad, laboriloomadega töötavad teadlased – oravad, putukad;
tervishoiutöötajad - lateks, glutaaraldehüüd, metüülmetakrülaat;
töölised Toidutööstus- krevetid, krabid, rohelised kohvioad, teelilled, teralestad, odra, kaera, nisu, maisi või rukki tolm; sojaoad;
pesuvahendite – ensüümide – tootmise töötajad;
elektroonikatööstuse töötajad - kampol mitmevardalises joodises "
farmaatsiatööstuse töötajad - penitsilliinid, tsimetidiin, ensüümid, ipecac;
väärismetallide rafineerijad komplekssed soolad plaatina;
metallurgid - roostevaba terase keevitamise, alumiiniumi sulatamise suits;
juuksurid - henna, persulfaatsoolad;
printerid - kummiaraabik, reaktiivvärvid;
saeveski töötajad - puidutolm või kooreosakesed;
laboritöötajad, kaupmehed, vildimeistrid - riitsinusoa tolm;
fotograafid - etüleendiamiin.
Need ained on kõrge kontsentratsioon võib hingamisteede limaskestade otsese ärrituse tõttu põhjustada bronhiaalastma. Haiguse sümptomid võivad ilmneda nii esimestel minutitel kui ka mitu tundi pärast kokkupuudet. Esialgne varjatud periood võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat, kui bronhiaalastma sümptomeid ei täheldata.
Kliiniline pilt. Professionaalse bronhiaalastma esmasteks sümptomiteks võivad olla sügelus, põletustunne silmades ja vesised silmad, nohu ja ninakinnisus, kerge lämbumine, Quincke turse, mis tekivad kokkupuutel kutseallergeenidega ja eelnevad tüüpilise astmahoo tekkele.
Sagedamini tekib bronhiaalastma ootamatult. Astmahoog ilmneb tavaliselt täieliku tervise taustal töötamisel ainetega, millel on sensibiliseeriv omadus. Algstaadiumis möödub astmahoog kiiresti, kui kontakt tööstuslike allergeenidega lõpetatakse või lõpetatakse bronhodilataatorite võtmise ajal.
Patsiendi surma otsene põhjus võib olla bronhiaalastma hoo raske ja pikaajaline kulg, samuti bronhioolide laialt levinud obstruktsioon koos viskoosse rögaga.
Astma algstaadiumis ja kergete vormide korral interiktaalperioodil võivad kliinilised sümptomid puududa. Kergete astmajuhtude korral interiktaalsel perioodil täheldatakse rasket hingamist, sageli on kuulda hajutatud kuivi räigeid, eriti sunnitud väljahingamisel. Bronhiaalastma väljendunud vormidega interiktaalsel perioodil kaasneb sageli mõnevõrra raskendatud hingamine, mõõdukas õhupuudus, peamiselt füüsilise koormuse ajal, köha, mõnikord koos väikese koguse limaskesta röga eraldamisega.
Kutsealase bronhiaalastma puhul on iseloomulik:
haiguse esinemise sõltuvus põhjusliku teguriga kokkupuute intensiivsusest ja kestusest: sümptomite ilmnemine allergeenidega kokkupuute ajal ja pärast seda töökohal;
astma kombinatsioon teiste kutseallergiate kliiniliste ilmingutega (nahast, ülemistest hingamisteedest);
elimineeriv toime (hingamisteede sümptomite perioodilisus koos paranemisega puhkepäevadel ja puhkuseperioodil;
korduva kokkupuute mõju (subjektiivse seisundi halvenemine ja hingamisteede sümptomite raskuse suurenemine pärast töökohale naasmist - kokkupuude allergeenidega);
pööratav bronhide obstruktsioon(köha, õhupuudus ja vilistav hingamine, hingamisraskused).
Diagnostika jaoks kutsealane astma on oluline üksikasjalik ajaloo võtmine(sealhulgas on väga oluline teada, millal esimesed sümptomid ilmnesid). Kui tehakse kindlaks, et patsient puutub töökohal kokku teadaoleva ärritava ainega, on soovitatav läbi viia selgitavad uuringud.
Kell füüsiline läbivaatus sageli ei ole võimalik tuvastada iseloomulikke sümptomeid, välja arvatud juhtudel, kui patsiendil on töökohal läbivaatuse ajal vilistav hingamine. Rindkere röntgen annab harva mingit konkreetset teavet, kuid võimaldab välistada muu patoloogia.
Praktilisel viisil (pärast infotundi õige kasutamine seade*) on patsiendi poolt väljahingatava õhu maksimaalse kiiruse indikaatorite registreerimine(UTC): Alates ärkamise hetkest iga kahe tunni järel nelja nädala jooksul, sealhulgas töövälisel ajal, peab patsient märkima päevad, millal ta tööl oli ja kahtlustatava ärritajaga kokku puutus, samuti milliseid ravimeid ta tarvitas. võttis.
Seejärel koostatakse spetsiaalne diagramm, mis kajastab iga päeva MRV näitajaid: maksimum, miinimum ja keskmine. Graafiku analüüsimisel pöörake tähelepanu järgmisele kolmele olulised omadused:
keskmised väärtused tööpäevade jooksul;
maksimum- ja miinimumväärtuste erinevuse suurenemine tööpäevade jooksul;
töövõime paranemine päevadel, mil inimene ei tööta.
Asjakohase anamneesi olemasolul on loetletud kolm tunnust suure tõenäosusega viitavad kutseastmale, mis ei võimalda haiguse põhjust usaldusväärselt tuvastada.
Kuluta intradermaalsed testid kahtlustatavale allergeenile või selle konjugaadile valguga, kui testi jaoks on olemas ohutu ja usaldusväärne materjal (testisüsteemid). Kui saadakse positiivne reaktsioon, võib järeldada, et on olemas oletatava ärritaja suhtes spetsiifiline IgE. IgE olemasolu saab kinnitada vereanalüüsiga, näiteks testiga radioallergosorbent.
Spetsiifilise IgE tuvastamine ei võimalda aga diagnoosida kutsealast astmat, sest inimesel võib olla positiivne nahasisene test mis tahes levinud allergeeni suhtes, kuid ei pruugi hiljem tekkida riniit või astma või kokkupuude rohkem kui ühe etioloogilise etioloogiaga. töökoht on võimalik.faktor a.
Nendel juhtudel konkreetsed provokatiivsed testid bronhide reaktsioonivõime kohta. Ärritavate ainetega provokatsiooniteste tohib teha ainult selle probleemiga kogemusi omavates ja spetsiaalselt koolitatud personaliga keskustes, kust määratakse protseduuri järelevalveks arst, kuna see võib põhjustada raske astmahoo.
Hinnatava näitaja (FEV1) reaktsiooni teatud iseloom provokatiivsete testide ajal kinnitab astma kutsealast olemust.
Ravis Professionaalse bronhiaalastmaga patsiendid vajavad individuaalset lähenemist, võttes arvesse etioloogilist tegurit, kliinilist pilti, haiguse perioodi ja raskusastet, samuti tüsistuste ja kaasuvate haiguste esinemist.
Ägenemise, astmaatilise seisundi või anafülaktilise šoki tekkimise perioodidel võivad patsiendid vajada erakorralist arstiabi. Suur tähtsus on etioloogilise teguri - haiguse arengut põhjustanud allergeeni - varajane avastamine ja patsiendi kokkupuute õigeaegne kõrvaldamine sellega. Rakenda konkreetsed ja mittespetsiifiline desensibiliseerimine, allergiavastane ravi (sh antihistamiinikumid). Bronhiaalastma esialgsetes ja tüsistusteta vormides, samuti astmahoogude kordumise vältimiseks kasutatakse intali (kromolüünnaatrium). Bronhiaalastma ravis kasutatakse ka glükokortikoidhormoone. Bronhiaalastma puhul, eriti ägenemise ajal, on oluline valida bronhodilataatorid, samuti ravimid, mis aitavad vedeldada ja eemaldada bronhidest viskoosset eritist.
Interiktaalsetel perioodidel võib vastunäidustuste puudumisel bronhiaalastmahaigetele soovitada ravimeetmeid, mille eesmärk on suurendada organismi üldist vastupanuvõimet: füsioteraapia protseduurid (balneoteraapia, ultraviolettkiirgus), spaaravi mägises või kuivas merekliimas soojas. hooaeg, hingamisharjutused arsti järelevalve all.
Ennetamise põhimõtted kutseastma korral välistada kontakt ärritajaga korralduslike meetmetega, viies inimese üle teisele tööalale (ühe võimalusena), kus ärritajaga kokkupuude puudub, või vähendades kontakti kollektiivsete meetmete abil. individuaalsed kaitsevahendid. Kui kõik meetmed ei andnud tulemusi, võib patsiendil soovitada töökohta vahetada.
Kui patsient jätkab töötamist samas asutuses, kuid kannab kaitsevarustust, on väga oluline hoolikalt jälgida sümptomite avaldumise dünaamikat ja regulaarselt registreerida maksimaalne väljahingatava õhu kiirus. Samuti on soovitatav teha spetsiifilise IgE seeriaanalüüse.
*Pneumotahhomeeter (väike kaasaskantav seade õhu maksimaalse mahulise voolukiiruse mõõtmiseks tugeva väljahingamise ajal).
Veebisait – meditsiiniportaal kõikide erialade laste- ja täiskasvanute arstide veebikonsultatsioonid. Võite esitada küsimuse selle kohta "tööalane bronhiaalastma" ja saada tasuta online konsultatsioon arstiga.
Esitage oma küsimusKüsimused ja vastused teemal: kutseastma
2016-10-19 17:37:40
Dmitri küsib:
Tere. Ma küsin professionaalset nõu. Mul on juba mitu aastat olnud vilistav vilistav hingamine sügava väljahingamisega, mõnikord sumin rinnus ka sügava väljahingamisega. Elus pole millegi pärast muretseda. Kell planeeritud arstlik läbivaatus tegi kuus kuud tagasi fluorograafia – kõik ilma patoloogiata. Kaks kuud tagasi tegin spiromeetria - samamoodi on kõik hingamisfunktsioonid korras (algul oli KOK-i kahtlus, siis arst ise lükkas selle spiromeetria tulemuste põhjal ümber). Sellest hoolimata, ebamugavustunne rinnus jätkub, päeval neid praktiliselt ei esine, kuid hommikul kuulen sageli sügava väljahingamisega õhukesi vilesid (rahuliku hingamisega vilet pole). Mõnikord on paks kollakas röga. Köhimistung praktiliselt puudub, köhin ise kogu röga välja. Mõnikord on kuulda nõrka karmi hingamist. Bronhiaalastma ei põe, südamepatoloogiat pole, a/d 120/80, kopsupõletik, pleuriit, tuberkuloos jne. Seda ei juhtunud kunagi. ma ei suitseta. Õhupuudus tekib ainult väga kiire kõndimise või aktiivse füüsilise tegevuse korral. Ehk oskate veel soovitada täiendavad uuringud et teada saada, mis minuga toimub. Kui see kõik puudutab tavalist, kunagi ravimata bronhiiti, siis kas on reaalne oht, et see muutub KOK-ks? Tänan teid juba ette vastuse eest.
2011-12-05 09:14:19
Marina küsib:
Tere!Öelge palun,kas sarkoidoos on kutsehaigus (töötasin tsemenditehases tsemenditolmus 17 aastat)? Ja nüüd annan välja kutsehaiguse.Pulmonoloog diagnoosib bronhiaalastma ja ftisiaater sarkoidoosi.
Vastutav Portaali "sait" meditsiinikonsultant:
Tere Marina! Sarkoidoos ei ole kutsehaigus, kuigi kutsealased riskitegurid võivad selle kujunemisel oma rolli mängida. Hoolitse oma tervise eest!
2009-11-15 19:04:13
Anastasia küsib:
Minu nimi on Nastja, ma olen 28-aastane. 2,2 aastat töötasin tubakatehases ja mul tekkis bronhiaalastma. Kas sel perioodil võib tegemist olla kutsehaigusega?
Vastutav Striž Vera Aleksandrovna:
Tere Anastasia! On selliseid arste nagu tööpatoloogid. Nad määravad kindlaks haiguse seose kutsetegevusega. Parem võta nendega ühendust. On ebatõenäoline, et astma on tekkinud 2 aasta jooksul. Tõenäoliselt olete varem haige olnud ja tolmustes tingimustes töötamine võib esile kutsuda bronhiaalobstruktsiooni progresseerumise, mille tulemuseks on kliiniliselt väljendunud mitteinfektsioosne bronhiaalastma. Kuid on ka teisi tööstusliku tolmu sissehingamisega seotud kopsuhaigusi, näiteks pneumokonioos, tolmu bronhiit ja allergiline alveoliit. Kontrollige kopsuarsti juures. Astmast lahti ei saa, aga sellega saab õppida elama. Nüüd on olemas tõhusad ravimid. Lahkuge tubakavabrikust.
Esitage oma küsimusPopulaarsed artiklid teemal: kutseastma
Väljahingamise hingeldus, köha ja pigistustunne rinnus ilma ilmne põhjus, pärast füüsilist pingutust, kokkupuudet kemikaalidega või saastunud õhu sissehingamist – kõik need on bronhiaalastma sümptomid.
Bronhiaalastma (BA) ravi eesmärk on selle ravimikontroll. Optimaalse ravi valiku tegemisel lähtutakse astma raskusastmest ja ravi tuleb määrata vastavalt haiguse raskusastmele. Ravi efektiivsust tuleks hinnata iga ...
Bronhiaalastma on üks peamisi kroonilise haigestumuse ja suremuse põhjuseid maailmas. Kinnitatud statistiliste andmete kohaselt on astmasse haigestumine viimase 20 aasta jooksul oluliselt suurenenud, eriti lasterühmas.
Uudised teemal: professionaalne bronhiaalastma
Bronhiaalastma arengut ohustavad mitmesugused kutsetegevused – tavaliselt on see kemikaalidega kokkupuutega seotud töö. Ja Prantsusmaal on peamine allergeen, mis põhjustab kutsealast astmat, leivajahu.
Bronhiaalastma on väga raske autoimmuunhaigus, mida sageli seostatakse pärilikkusega. Kahjuks ei ole paljudel juhtudel selle haiguse ilmnemisel täiskasvanutel süüdi geenid, vaid nende töö spetsiifika - kokkupuude teatud ainetega.
Kalduvus bronhiaalastma tekkeks on sageli pärilik, kuid haiguse arengut võivad vallandada erinevad tegurid. Teadlased on leidnud, et üks neist teguritest võib olla krooniline tööstress.
Astmahaigete arv (sh lapsepõlves) kasvab kogu maailmas. Vahepeal on Rootsi teadlased leidnud, et mõned elukutsed aitavad kaasa selle haiguse ilmnemisele. Samuti on murettekitav, et kutseastma võib edasi kanduda lastele.