Ja joove. Haiguse ajal kaotab inimene kuni 40 liitrit vedelikku päevas, mis võib lõppeda surmava vedelikupuudusega. Igal aastal haigestub koolerasse 3-5 miljonit inimest, neist umbes 100-150 tuhat sureb.

koolera levik. Kuni 1817. aastani haigestusid koolerasse vaid India elanikud, kuid siis levis haigus ka oma piiridest väljapoole. Tänaseks on see registreeritud 90 maailma riigis. Hoolimata kõigist arstide jõupingutustest ei saa koolerast ikkagi jagu. Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Kagu-Aasias on pidevalt haiguskolded. See on tingitud ebasanitaarsetest tingimustest, milles inimesed elavad. Haitit, Dominikaani Vabariiki, Kuubat, Martinique'i külastavate turistide seas on suur risk haigestuda koolerasse.

Kõige sagedamini ägeneb haigus pärast sotsiaalseid kataklüsme, maavärinaid või muid looduskatastroofe. Millal suur hulk inimesed on ilma joogiveeta. Heitvesi satub veekogudesse, kust inimesed saavad vett toidu valmistamiseks ja kus nad pesevad. Sellistes tingimustes, kui üks inimene haigestub, nakatuvad teised. Seetõttu esineb koolera epideemiate kujul, kui haigestub kuni 200 tuhat inimest.

Erguti omadused. Bakterid toodavad toksiine, mis kahjustavad peensoole limaskesta. Rikkumine on seotud bakteriaalsete mürkide toimega elektrolüütide tasakaalu ja dehüdratsioon.

Vibrio cholerae eritatavatel toksiinidel on järgmised omadused:

• hävitada peensoole epiteel;
• põhjus rohke eritumine vesi soole luumenisse. See vedelik eritub kehast väljaheite ja oksendamise kujul.
• häirida naatriumisoolade imendumist soolestikus, mis põhjustab vee-soola tasakaalu rikkumist ja krampe.

Bakterite eluea optimaalne temperatuur on 16-40 kraadi. Mis kõige parem, koolera vibrio tunneb end temperatuuril 36–37 ° C. Seetõttu areneb see aktiivselt inimkehas ja troopiliste riikide madalates veekogudes. Ta on vastupidav madalad temperatuurid ja külmudes ei sure.

Vibrio cholerae sureb kuivatamisel, päikesevalguse käes, kuumutamisel temperatuurini 60 ° C ja üle selle, kokkupuutel hapetega. Seetõttu haigestuvad maomahla kõrge happesusega inimesed harva. Hapete ja desinfektsioonivahenditega töötlemisel sureb kiiresti.

Koolera tekitaja armastab leeliselist keskkonda. Pinnas, saastunud toidul ja esemetel võib Vibrio cholerae elada mitu nädalat. Ja vees mitu kuud.

Vibrio cholerae elutsükkel.

• Bakterid sisenevad inimkehasse koos toidu ja veega.
• Mõned neist surevad maos, kuid mõned ületavad selle barjääri ja satuvad sinna peensoolde.
• Selles soodsas aluselises keskkonnas kinnitub vibrio soole limaskesta rakkude külge. See ei tungi rakkudesse, vaid jääb pinnale.
• Vibrio cholerae paljuneb ja vabastab CTX toksiini. See bakteriaalne mürk seondub peensoole rakumembraanidega ja põhjustab muutusi nende töös. Rakkudes on naatriumi ja kloori vahetus häiritud, mis toob kaasa suure hulga vee ja soolaioonide vabanemise soole luumenisse.
• Rakkude dehüdratsioon põhjustab nendevahelise suhtluse katkemise ja surma. Limaskesta surnud rakud erituvad kehast koos koolera vibrioonidega.

Koolera põhjused

Nakkuse allikas:

• haige inimene;
• bakterikandja, mis eritab vibrio cholerae't, kuid millel puuduvad haigusnähud.

Haige inimese väljaheide ja oksendamine on läbipaistvad ning neil puudub iseloomulik välimus ja lõhn. Seetõttu jäävad saastumise jäljed märkamatuks, mis viib nakkuse kiire levikuni.

Koolera edasikandumise mehhanism fekaal-oraalne - haige inimene eritab baktereid oksendamise ja kõhulahtisuse ajal. Terve inimese kehasse tungimine toimub suu kaudu. Õhus levivate tilkade kaudu on koolerasse nakatumine võimatu.

Edastamise marsruudid:

• Vesi (aluseline) - roojaga saastunud vee kaudu. Reoveest reostunud soojades mage- ja soolaveekogudes on bakterite kontsentratsioon väga kõrge. Inimesed nakatuvad vee joomisel ja vannis käies. Sellise veega nõusid ja tooteid on ohtlik pesta.
• Kontakt-leibkond - läbi esemete, ukselinkide, nõude, voodipesu, patsiendi oksendamise või väljaheitega saastunud.
• Toit - austrite, rannakarpide, krevettide, piimatoodete, puuviljade, kala- ja liharoogade kaudu, mis ei ole kuumtöödeldud. Bakterid satuvad toodetesse musta veega, kandjatelt või kärbeste kaudu.

Koolera riskid

• Reostunud veehoidlates suplemine, neis nõude pesemine, vee joomine.
• Mereandide, eriti toorete karpide söömine.
• Madala elatustasemega maid külastades, kus puudub voolav vesi ja kanalisatsioon, ei peeta kinni sanitaarnormidest.
• Suured põgenikelaagrid, kus on halb kanalisatsioon ja puudub puhas joogivesi.
• Sõjad, sotsiaalsed kataklüsmid, kui joogivett napib.
• Riskirühma kuuluvad inimesed, kes põevad gastriiti madal happesus ja achilia (seisund, mille puhul maomahl ei sisalda vesinikkloriidhapet).

koolera ennetamine

Mida teha, kui koolerasse haigestumise risk on suur?

Koolera leviku peatamiseks on väga oluline haige õigeaegselt isoleerida, järgides vastavaid ettevaatusabinõusid. See väldib tervete inimeste nakatumist. Riiklik sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve komitee on välja töötanud spetsiaalse juhise koolerasse haigestumise kõrge riski korral.

1. Kõik koolera ja bakterikandjatega patsiendid isoleeritakse spetsiaalsesse haiglasse või isolatsioonipalatisse. Need määratakse pärast haiguse sümptomite kadumist ja kolme bakterioloogilist uuringut intervalliga 1-2 päeva. Testid peaksid kinnitama, et soolestikus pole baktereid.
2. Nad selgitavad välja kõik, kellega patsient on kokku puutunud, võtavad kolm korda analüüsid ja viivad läbi kemoprofülaktika – lühikese antibiootikumikuuri. Need, kes olid tihedas kontaktis, isoleeritakse spetsiaalsetesse kastidesse.
3. Desinfitseerimine toimub ruumis, kus patsient viibis, ja tema töökohal. Selleks kutsutakse riikliku sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve komitee keskusest desinfitseerimismeeskond. Desinfitseerimine toimub hiljemalt 3 tundi pärast patsiendi hospitaliseerimist.
4. Desinfitseerimismeeskond paneb selga 2. tüüpi katkuvastase ülikonna (kombinesoonid), millel on õliriidest pealisvarrukad ja põll, kapuuts ja respiraator.
5. Desinfitseerimisvahendid desinfitseerivad ruumide põrandat ja seinu kuni 2 meetri kõrguseni. Selleks kasutage: kloramiin 1%, sulfoklorantiini 0,1-0,2%, lüsooli 3-5%, perhüdrooli.
6. riided, voodilinad, vaibad ja muud pehmed asjad pakitakse kottidesse ja saadetakse desinfitseerimiskambrisse desinfitseerimiseks. Nõusid leotatakse 0,5% klooramiini lahuses 30 minutit.
7. Osakonnas antakse patsiendile individuaalne voodipann, mis pärast iga kasutuskorda leotatakse desinfitseerivas lahuses: 1% kloramiin 30 minutit või 0,2% sulfoklorantiini 60 minutit.
8. Haiglas desinfitseeritakse riided, nõud ja voodipesu, keetes 5-10 minutit või kastetakse 60 minutiks 0,2% sulfoklorantiini lahusesse.
9. Vähemalt 2 korda päevas ruumis, kus patsient asub, puhastatakse 1% klooramiini ja 1% naatriumhüpokloriti desinfitseerimislahustega.
10. Toidujäägid ja patsiendi eritumine kaetakse valgendiga vahekorras 1:5.
11. Koolerahaiget hooldav meditsiinipersonal kannab IV tüüpi ülikonda - kapuutsiga kombinesooni. Testide tegemisel ja patsientide töötlemisel lisatakse kummikindad, õliriidest (polüetüleenist) põll, kummikingad ja mask.

Mida teha, kui koolerahaige oli või on kokku puutunud?

Patsiendiga tihedalt kokku puutunud (koos elanud) isoleeritakse 5 päevaks spetsiaalsetesse kastidesse. Sel perioodil viiakse läbi soolestiku sisu kolmekordne uuring.

Ülejäänud kontakte jälgitakse ambulatoorselt: 5 päeva jooksul tullakse uuringule ja tehakse analüüsid.
Sest hädaolukordade ennetamine kui on toimunud kokkupuude haige või kandjaga, kasutatakse ühte antibiootikumidest.

Narkootikum	Vastuvõtu mitmekesisus	Ravi kestus
Tetratsükliin	1,0 g 2-3 korda päevas	4 päeva
Doksütsükliin	0,1 g 1-2 korda päevas	4 päeva
Levomütsetiin	0,5 g 4 korda päevas	4 päeva
Erütromütsiin	0,5 g 4 korda päevas	4 päeva
Furasolidoon (antibiootikumide talumatusega)	0,1 g 4 korda päevas	4 päeva

Patsiendiga kokku puutunud inimesed ei pea nõuet järgima erimeetmed hügieen. Piisab, kui käia kord päevas duši all ja pesta hoolikalt käsi pärast iga tualetiskäiku.

Koolera vaktsineerimine

Maailma Terviseorganisatsioon soovitab seda kasutada suukaudsed vaktsiinid haiguspuhangute ajal. WHO eksperdid ei soovita naha alla süstitavaid ravimeid tõestamata efektiivsuse tõttu.

Vaktsiin ei ole universaalne ravim. See on vaid täiendus teistele epideemiavastastele meetmetele (patsientide isoleerimine, kontaktide ja kandjate tuvastamine ja ravi, bakterite leviku välistamine, ennetav ravi, desinfitseerimine).

Dukorali vaktsiin (WC-rbs)

Vaktsiin formaliini ja kuumusega tapetud Vibrio cholerae ja nende toksiinide vastu. Vaktsiini kasutatakse koos puhverlahusega, et kaitsta ravimit maohappe mõjude eest. Manustage 2 vaktsiiniannust 7-päevase vahega. Dukoral tagab 85-90% kaitse 6 kuu jooksul. Aja jooksul vaktsiini efektiivsus nõrgeneb – 3 aasta pärast on see vaid 50%. Kehtib alates 2. eluaastast.

Shancholi ja mORCVAXi suukaudsed kooleravaktsiinid

Kahe serorühma tapetud vibriokoolera vaktsiinid ilma toksiinikomponentideta. Bakterid vallandavad kaitsereaktsioone, mille tulemusel tekib tugev immuunsus, mis kaitseb haiguse eest 2 aastat. Vaktsineerimine koosneb 3 annusest, mis tehakse 14-päevase vahega. Vaktsiinide efektiivsus on 67%. Vaktsiini võib manustada juba üheaastastele lastele.
Uuringud on näidanud nende vaktsiinide ohutust ja tõhusust.

Vaktsiin CVD 103-hgr elusate nõrgestatud vibrio cholerae puhul on lõpetatud.

Kelle vastu vaktsineeritakse:

• pagulased ülerahvastatud laagrites;
• linnade slummide elanikud;
• lapsed kõrge riskiga piirkondades;
• isikud, kes reisivad kõrge koolerariskiga piirkondadesse.

Turistid ei pea end vaktsineerima.

Koolera sümptomid ja tunnused

Inkubatsiooniperiood koolera. Nakatumise hetkest kuni sümptomite ilmnemiseni kulub mitu tundi kuni 5 päeva. Enamasti 1-2 päeva.

Koolera kulg. Sõltuvalt keha omadustest võib haigus esineda erinevates vormides. Mõnel inimesel on need kustutatud vormid, millega kaasneb kerge seedehäire. Teised kaotavad esimese päeva jooksul kuni 40 liitrit vedelikku, mis põhjustab surma. Lapsed ja eakad on koolerale vastuvõtlikumad kui teised.

Keha dehüdratsioonil on 4 astet ja haiguse kulgu vastavad astmed:

• I - vedelikukaotus on 1-3% kehakaalust - kerge koolera, mida täheldatakse 50-60% juhtudest;
• II - vedeliku kadu 4-6% - mõõdukas;
• III - vedelikukaotus 7-9% - raske kulg;
• IV - vedelikukaotus 10% kehakaalust või rohkem - väga raske, 10% juhtudest.

Haigus algab alati täieliku tervise taustal. Temperatuur ei ole tavaliselt kõrgendatud ja dehüdratsiooni korral langeb see alla 36 kraadi. Haiguse kestus on 1-5 päeva.

Koolera sümptomid

Sümptom	Välised märgid	Selle sümptomi arengu mehhanism	Selle sümptomi ilmnemise ja kadumise aeg
Kõhulahtisus (kõhulahtisus)	Väljaheide on alguses vedel. Seejärel toimub tühjendus "riisivee" kujul: selge, lõhnatu valgete helvestega vedelik. Kui soole limaskest on tõsiselt kahjustatud, siis ilmneb kerge vere segunemine ja väljaheide näeb välja nagu "lihalakk". Roojamistung on peaaegu võimatu ohjeldada. Sõltuvalt dehüdratsiooni astmest väljaheide 3 kuni 10 või enam korda päevas. Kõhuvalu ei esine. Naba lähedal võib esineda kerget valulikkust ja kerget korinat.	Vibrio cholerae toksiin põhjustab soole limaskesta turset. Seejärel hakkavad rakud eritama suures koguses vett ja elektrolüüte.	Kõhulahtisus tekib haiguse esimestest tundidest. Kui väljaheide muutub oma olemuselt fekaalseks, näitab see paranemist.
Oksendada	Oksendamine mao sisu esimest korda. Tulevikus vesise vedeliku rikkalik oksendamine ilma värvi ja lõhnata. Oksendamine 2 kuni 20 või enam korda. Iiveldust ei esine. Oksendamine praktiliselt ei põhjusta pinget mao- ja kõhulihastes.	Peensooles erituv vedelik liigub mööda seedetrakti.	Oksendamine tekib 3-5 tundi pärast haiguse algust.
Janu	1-3-kraadise dehüdratsiooniga on janu tugevalt väljendunud. Neljandal astmel ei saa patsiendid tugeva nõrkuse tõttu juua.	Suure koguse vedeliku kaotus põhjustab suukuivustunnet ja janutunnet.	kogu haiguse vältel.
Uriin	Uriini hulk väheneb ja see tumeneb.	Mida rohkem keha vedelikke kaotab, seda vähem tekib uriini ja seda suurem on selle kontsentratsioon. Raske dehüdratsiooni korral lõpetavad patsiendid urineerimise.	teisel haiguspäeval. Urineerimise normaliseerumine näitab, et ravi on efektiivne ja patsiendi seisund paraneb.
Suu ja silmade limaskestade kuivus	Toodetud sülje koguse vähenemine. Kuiv lõhenenud keel. Hääle kähedus on neelu limaskestade kuivuse tagajärg. Silmad vajunud, pisarad peaaegu välja ei paista	Dehüdratsioon põhjustab naha ja limaskestade kuivust. Kõigi välise sekretsiooni näärmete töö aeglustub.	10-15 tundi pärast haiguse algust.
krambid	Säärelihased, jalalaba käed, näolihased. Tugeva dehüdratsiooniga 3 ja 4 kraadi, kõigi skeletilihaste krambid. Need on piinavad ja valusad.	Spasmiline lihaskontraktsioon on seotud kaaliumipuudusega, mis on põhjustatud kõhulahtisusest ja oksendamisest.	Alates 1. haiguspäevast kuni seisundi paranemiseni.
Pulss	Nõrga täidise sagedane pulss.	Vedeliku ja aluste kadu toob kaasa vere paksenemise, selle mahu vähenemise, happesuse suurenemise - areneb atsidoos. Süda, suurendades kontraktsioonide sagedust, püüab varustada keha hapnikuga.	Dehüdratsiooniga 2-4 kraadi. Pulss normaliseerub pärast vee-soola tasakaalu taastamist.
Suurenenud hingamine	Hingamine on sagedane ja pinnapealne.	Hingamissageduse muutus on seotud hapete mõjuga närvisüsteemile ja aju hingamiskeskusele.	Ilmub 2. astme dehüdratsiooniga paar tundi pärast haiguse algust.
Naha turgor (elastsus).	Nahk on kuiv, kahvatu, rasketel juhtudel tsüanootiline. Puudutades külm. Selle elastsus on vähenenud. Kui pigistad kahe sõrmega nahavolti, hoiad 2 sekundit ja vabastad, kulub naha ühtlustumine aega.	Põhjuseks on naha dehüdratsioon. Rakkudes endis ja rakkudevahelises ruumis veemolekulide arv väheneb.	Ilmub 6-8 tundi pärast haiguse algust. Kaob pärast vee-soola tasakaalu taastamist.
Üldine seisund	Unisus, letargia, ärrituvus	Jaotus on märk närvisüsteemi dehüdratsioonist ja keha mürgitamisest toksiinidega.	Alates esimestest haigustundidest kuni paranemiseni.

Koolera diagnoosimine

Koolera diagnoos põhineb patsiendi uurimisel ja iseloomulike sümptomite olemasolul (oksendamine pärast kõhulahtisust, dehüdratsioon). Arvesse võetakse, kas inimene võib koolerasse nakatuda. Haiguse olemuse tõttu puudub vajadus instrumentaalseks diagnostikaks. Diagnoos kinnitatakse laboratoorsete diagnostiliste meetoditega.

Koolera diagnoosimiseks uuritakse materjali:

• väljaheited;
• oksendada;
• saastunud veekogude vesi;
• toiduained, mis võivad olla saastunud;
• tampoonid majapidamistarvetelt ja keskkonnast;
• soolesisu kontaktides ja kandjates;
• neil, kes surid koolerasse, peensoole ja sapipõie killud.

Koolera diagnoosimise laboratoorsed meetodid

Diagnostiline meetod	Kuidas see on valmistatud	Millised on koolera tunnused
Uuritava materjali mikroskoopia	Väike kogus Katsematerjal kantakse slaidile. Värvitud aniliinvärvidega Grami meetodil ja uuritud mikroskoobi all.	Suur hulk kõveraid vardaid ühe flagellumiga. Vibrio cholerae on gramnegatiivne bakter, mistõttu ta ei määrdu tugevalt aniliinvärvidega. On roosat värvi.
Bakterioloogiline uuring - külv toitekeskkonnale.	Uuritav materjal inokuleeritakse toitainekeskkonnale: aluseline peptoonvesi või toitaineagar. Koolera vibrio paljundamiseks asetatakse keskkond termostaati. Temperatuuril 37 kraadi luuakse optimaalsed tingimused bakterite kasvuks.	Vedelal keskkonnal tekib bakterite kile. Neid uuritakse mikroskoobi all. Elus koolera vibrioonid on väga liikuvad. Vedelikutilgas ujuvad nad nagu kalaparv. Paksel söötmel moodustavad bakterid ümmargused sinakas läbipaistvad kolooniad.
Aglutinatsioonireaktsioon kooleravastase O-seerumiga	Söötmes kasvatatud bakterid lahjendatakse katseklaasides peptoonveega. Ühele neist lisatakse kooleravastast seerumit. Toru asetatakse 3-4 tunniks termostaadi. Koolera vibrio tüübi määramiseks on seerumid, mis põhjustavad ainult ühte tüüpi vibrio Inaba ja Ogawa liimimist ja sadestumist. Kõik need liigi seerumid lisatakse ühte vibrio cholerae katseklaasi.	Seerum põhjustab ainult koolera vibrioonide aglutinatsiooni. Bakterid kleepuvad kokku ja sadestuvad valgete helvestena. Positiivne tulemus tõestab, et haigust põhjustab just see patogeen, mitte mõni muu kooleralaadne vibrio.
Kiirendatud diagnostikameetodid võtavad 25-30 minutit
Lüüs (lahustumine) koolera bakteriofaagide poolt - viirused, mis nakatavad ainult vibrio cholerae.	Bakteriofaagid lisatakse peptoonveega katseklaasi. Vedelik segatakse. Seejärel uuritakse selle tilka mikroskoobi all.	Viirused nakatavad baktereid ja 5-10 minuti pärast kaotavad koolera vibrioonid oma liikuvuse.
Kana erütrotsüütide aglutinatsioon	peptoonvette kõrge sisaldus koolera tekitaja lisada kana erütrotsüüdid 2,5%.	Vibrio cholerae põhjustab punaste vereliblede kokkukleepumist. Katseklaasi põhja langeb punakaspruunide helveste kujul sade.
Lamba erütrotsüütide hemolüüs (hävitamine).	Lamba erütrotsüüdid lisatakse katseklaasi koos bakterisuspensiooniga. Ravim asetatakse 24 tunniks termostaadi. Vibrio cholerae põhjustab vererakkude hävimist.	Katseklaasis olev lahus muutub homogeenseks ja muutub kollaseks.
Immunofluorestsentsi meetod	Toitekeskkonnas kasvatatud materjalist valmistatakse preparaat. Seda töödeldakse kooleravastase seerumiga, mis põhjustab vibrio cholerae luminestsentsi ja uuritakse fluorestsentsmikroskoobi all.	Mikroskoobi all helendavad Vibrio cholerae kollakasrohelise valgusega.
Vibrio immobilisatsiooni meetod pärast ravi spetsiifilise koolera 01-seerumiga	Objektiklaasile kantakse tilk materjali (väljaheide või oksendamine). Sinna lisatakse ka tilk lahjendatud kooleravastast seerumit. Kata teise klaasiga ja uuri mikroskoobi all.	Mõned bakterid kleepuvad kokku, moodustades väikesed kobarad, mis liiguvad aeglaselt. Üksikud koolera vibrioonid säilitavad oma liikuvuse.

koolera ravi

Patsientide hospitaliseerimine. Koolerahaigete ravi toimub ainult haigla nakkushaiguste osakonnas isoleeritud kastis. Kui haigeid on palju, korraldatakse koolerahaigla.

Koolera ravirežiim. Patsient vajab voodipuhkus kogu haiguse perioodiks, kuni esineb kliinilisi ilminguid: iiveldus, oksendamine, nõrkus. Soovitatav on kasutada Philipsi voodit, mille tagumikupiirkonnas on auk. Samuti on see varustatud skaalaga vedelikukaotuse jälgimiseks ning anumaga väljaheidete, uriini ja muude eritiste kogumiseks. Kõik kogutakse mõõteämbrisse. Meditsiinitöötajad hindavad iga 2 tunni järel vedeliku kogust, mida patsient kaotab. Selle põhjal arvutatakse välja, kui palju soolalahuseid tuleb dehüdratsiooni vältimiseks manustada.
Füsioteraapia, massaaž ja füsioteraapia ei kasutata koolera raviks.

Dieet koolera jaoks. Erilisi toitumispiiranguid ei ole. Haiguse esimestel päevadel on ette nähtud dieet nr 4. See on näidustatud soolehaiguste korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus. Need on vedelad, poolvedelad ja püreestatud toidud, keedetud või aurutatud.

Keelatud:

• supid kangetel liha- ja kalapuljongitel, piimasupid
• värske leib ja jahutooted
• rasvane liha ja kala, vorstid, konservid
• täispiim ja piimatooted
• kaunviljad, hirss, oder ja pärl oder, pasta
• toored juur- ja puuviljad, kuivatatud puuviljad
• maiustused, mesi, moos
• kohv, gaseeritud joogid

Soovitatav:

• supid rasvavabal puljongil, millele on lisatud auruquenelle ja lihapallid, munahelbed. Teraviljade limaskestad
• teravili vee peal mannast, riisipuder, kaerahelbed, tatar
• esmaklassiline nisu leivapuru
• suflee alates keedetud liha, aurutatud kotletid, pelmeenid, lihapallid. Kasutage madala rasvasisaldusega lihasorte: küülikud, kanad, kalkunid, veiseliha, vasikaliha
• värske kaltsineeritud või hapnemata riivitud kodujuust aurusufleena
• 1-2 muna päevas omleti või pehme keedetud kujul
• tee, loodusliku roosi keetmine, kuivatatud mustikad, sõstrad, küdoonia

Selline range dieet on ette nähtud 3-4 päevaks, kuni väljaheide normaliseerub. Seejärel lähevad nad üle dieedile number 15. Sellel ei ole rangeid piiranguid.

Keelatud:

• rasvane liha
• vürtsikad maitseained
• suitsutatud liha

Pärast haigust on vaja kaaliumi sisaldavaid toite: jakikartulid, kuivatatud aprikoosid, mustad sõstrad, viinamarjad. Kaaliumivarud taastuvad kehas aeglaselt. Seetõttu tuleb need tooted ära tarbida 2 kuu jooksul.

Koolera ravi ravimitega

Vee-soola tasakaalu taastamine tuleb läbi viia haiguse esimestest tundidest. On oluline, et keha saaks rohkem vedelikku kui kaotab.

Vee-soola lahus juua või siseneda maosse nasogastraalsondiga 1-2 kraadise dehüdratsiooniga. Lahenduse komponendid:

• 40 kraadini kuumutatud joogivesi - 1 l;
• naatriumvesinikkarbonaat (söögisooda) - 2,5 g;
• naatriumkloriid (lauasool) - 3,5 g;
• kaaliumkloriid - 1,5 g;
• glükoos või suhkur - 20 g.

Võite kasutada valmispreparaate Glucosolan, Regidron, üks klaas iga 10 minuti järel, 3 tundi. Lisaks tuleb lahust pidevalt juua väikeste lonksudena kogu päeva jooksul.

Soolalahused vajalik 3 ja 4 kraadise dehüdratsiooni korral. Esimesed 2 tundi manustatakse neid intravenoosselt joana, seejärel tilguti. Kasutage preparaate Chlosol, Kvartosol või Trisol. Need korvavad vee ja mineraalide puuduse.

antibiootikumid koolera vastu. Koolera vibrio vastu võitlemiseks on ette nähtud üks ravimitest.

Nitrofuraanid. Furazolidoon on antimikroobne ja antibakteriaalne aine. Antibiootikumide talumatuse korral võetakse seda 100 mg iga 6 tunni järel.

Ravi kestus sõltub koolera kulgemise raskusest ja on 3-5 päeva. Pärast haigust on inimesel tugev immuunsus.

Dispanseri vaatlusüle haige seatud 3 kuud. Esimesel kuul on vaja analüüse teha 1 kord 10 päeva jooksul. Edaspidi 1 kord kuus.

Koolera ravi rahvapärased meetodid.

Kuna koolera on eriti ohtlik nakkus ja võib esimesel päeval lõppeda surmaga, on enesega ravimine sel juhul vastuvõetamatu. Põhiteraapia lisandina võib kasutada alternatiivseid meetodeid.

Soojenemine. Kuna patsiendi kehatemperatuur langeb, tuleb seda soojendada. Selle inimese jaoks katavad nad soojenduspatjadega. Temperatuur ruumis ei ole madalam kui 25 kraadi.

igihali kasutatakse kõhulahtisuse vastu võitlemiseks ja soolte desinfitseerimiseks. Tee valmistamiseks keedetakse 1 tl kuivatatud toorainet klaasi keeva veega. Pärast jahutamist tee filtreeritakse. Kasutage 100 ml 3 korda päevas.

punane vein sisaldab palju tanniini, mis peatab koolera vibrio kasvu ja paljunemise. Selle kuiva veini soovitatakse juua 50 ml iga poole tunni järel.

Taimetee kummelist, koirohust ja piparmündist. Maitsetaimed segatakse võrdsetes osades. Tee valmistamiseks kasuta 5 spl segu liitri keeva vee kohta. Joo 2 liitrit päevas väikeste portsjonitena. Sellel vahendil on antimikroobne toime ja see leevendab soolestiku spasme.

Malt. Lisa 4 supilusikatäit linnaseid ühe liitri vee kohta. Keeda 5 minutit. Laske tõmmata, filtreerige, lisage 2 tl. Sahara. See jook sisaldab palju mineraale ja bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Seetõttu kasutati seda varem vedelike ja soolade täiendamiseks.

Kokkuvõtteks tuletame meelde, et koolera eest pole raske end kaitsta. Lihtsalt peske käsi ja kasutage puhast vett.

Järgi hügieenireegleid ja ole terve!

Koolera haigus kuulub eriti ohtlike bakteriaalsete infektsioonide kategooriasse, mis on oma olemuselt epideemiad.

Kagu-Aasia, Ladina-Ameerika, India, Aafrika - neis riikides on patogeeni virulentsete tüvede endeemilised kolded ja reservuaarid, mis on seletatav paljunemiseks ja elutegevuseks soodsate bakteritega. kliimatingimused, samuti suure koguse vee olemasolu ülekandmiseks. Samal ajal on nakkusjuhtumid iseloomulikud ka parasvöötmega riikidele, epideemiad aga troopilisele kliimale.

Seda haigust iseloomustavad rasked sümptomid ja kõrge suremus. WHO esitab andmed, et 2010. aastal oli nakatunute arv 3–5 miljonit inimest, samas kui haigusesse suri 100–130 tuhat. Arvutatud arvude erinevus tuleneb sellest, et troopilistes riikides ja piirkondades, kus sünnitus on vähearenenud süsteem arstiabi haiged inimesed surid ilma haigestumata ja seetõttu haigusjuhtumeid ei registreeritud.

Bakteriaalse infektsiooni tekitajaks on Vibrio cholerae, millel on kaks virulentse O1 serorühma biovari. Esimene on biovar cholerae, mis põhjustab tänapäeval harva haigusi. Teine on vibrio eltor, mida iseloomustab kõrgem virulentsus ja vastupidavus keskkond, mille tõttu põhjustab just see tüüp enamiku haigusjuhtude arvu ja sellest tulenevalt epideemiaid.

Bakter kandub edasi fekaal-oraalsel teel, mis viib endeemiliste koldete esinemiseni troopikas. Väljaheitega nakatunutelt satub bakter soolestikust veekeskkonda, kus püsib virulentne umbes kuu aega. Seetõttu võimaldab tiikides ujumine, toorvee joomine ja pesemata nõude kasutamine bakteritel kehasse siseneda. Sellisel juhul ei ole haiguse areng alati võimalik, sest vibrio on aluselises keskkonnas elujõuline. happeline keskkond Magu on loomulik bioloogiline barjäär ja seetõttu on enamik haigusjuhtudest seotud suure koguse patogeeni allaneelamisega või elundi patoloogiatega, mis põhjustab hapet tootva funktsiooni vähenemist.

Haiguse arengu patogeneetiline mehhanism on seotud koolera enterotoksiini toimega, mis mõjutab peensoole epiteelirakkude naatriumi retseptoreid. Nende funktsioneerimist rikkudes ilmnevad koolera peamised sümptomid: naatriumioonide hüpersekretsioon soole luumenisse, mis põhjustab tugevat kõhulahtisust. Tänu sellele kaob vesi organismist kiiresti, põhjustades süsteemseid häireid. Samal ajal on enterotoksiin spetsiifiline inimese naatriumiretseptoritele, seetõttu haigestuvad koolerasse ainult inimesed.

Koolera raskusastme järgi on kolm tüüpi:

• raske
• mõõdukas,
• ja ka lihtne.

Kergete koolera sümptomite hulka kuuluvad ühekordne oksendamine, vedel väljaheide, vedelikukadu suhtega 1-3% tegelikust kehakaalust. 1-2 päeva pärast, kui vibrio väljub kehast, haigus peatub.

Mõõduka koolera sümptomiteks on: tugev kõhulahtisus 15-20 korda päevas, väljaheide hägune, sapipigmentidest värvimata vedeliku kujul (väljaheide riisivee kujul), äge valu kõhus, vale roojamistung. Dehüdratsiooni määr on sel juhul 4-6% kehakaalust.

Raske käigu korral on iseloomulikud sarnased koolera sümptomid, mis põhjustavad 3. astme dehüdratsiooni. Kaotatud vedeliku suhe on 6-9% kehakaalust. Märgitakse tõsist õhupuudust, jäsemete tsüanoos, naha turgori vähenemine, krambid. Erinevalt mõõdukast raskusastmest on valusündroom nõrgalt väljendunud: naba ja epigastimaalse piirkonna valu on igav.

Invasiooni staadiumis tüüpilisi signaalmärke ei ilmu. Inkubatsiooniperiood kestab 1-2 päeva, mõnikord kuni 5 päeva. Sel ajal võib täheldada temperatuuri tõusu, aga ka mittespetsiifilisi koolera tunnuseid, mis on sarnased muu nakkusliku kõhulahtisusega: kõhuvalu, vedeliku pritsimine soolestikku, üldine nõrkus, peavalud, suukuivus. Kuna vedelik kaob koos väljaheitega, ilmnevad nakatunud õhupuudus, jäsemete naha tsüanoos, näo- ja jäsemete lihaste spasmid.

Koolera diagnoosimisel võetakse arvesse haiguse endeemilisust, epideemia teadaolevat fakti sihtpiirkonnas, samuti patsiendi uurimist ja küsitlemist. Ta võib teatada, et nakatus pärast vee joomist või suplemist. Spetsiifilised sümptomid: väljaheidete värvus, roojamise sagedus, dehüdratsioon, tugev janu.

Koolera diagnoosimine sporaadilistel juhtudel on mõeldud patogeeni biovari ja serotüübi selgitamiseks. Seda tehakse pärast väljaheite määrdumise külvi ja mikroskoopiat. Samuti saab patogeeni selgitada polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil. Immunoloogilistest meetoditest kasutatakse spetsiifilisi seerumeid kasutavat aglutinatsioonireaktsiooni. Koolera diagnoosimise eesmärk on eristada salmonelloosi, Sonne'i düsenteeriat, viiruslikku kõhulahtisust, botulismi, FOS-i veemürgitust, E. coli-ga seotud gastroenteriiti, seenemürgitust.

Patsiendi seisundi tõsidus on peamine tegur, millel koolera ravi põhineb. Kerge raskusastmega võib haigus ise üle minna, kuigi patsient on elupaigas vibrio levitaja. Selle kõrvaldamiseks kasutatakse doksütsükliini (annus 300 mg, manustatakse üks kord iga raskusastme korral).

Mõõdukatel ja rasketel juhtudel on vajalik organismi vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, võõrutus ja antibiootikumravi vastavalt ülaltoodud põhimõttele. Sümptomaatiline ravi koolera hõlmab elektrolüütide lahuste infusioone. Need peavad korvama naatriumi, kaaliumi, kloori ja glükoosi kadu. Kasutatakse Ringer-Locke lahuseid, eraldi infusioone füsioloogiline soolalahus ja glükoos 5%. Enterosorbentidena kasutatakse aktiivsütt, Podifepani, Smekta preparaate.

Pärast paranemist kaovad kõik haiguse sümptomid. Patogeeni eliminatsioon toimub 7-14 päeva pärast kliiniku kadumist.

Koolera spetsiifilised tagajärjed on ebaiseloomulikud, patsiendi töövõime on täielikult taastunud, raviprognoos on soodne. Ravi kestus rasketel juhtudel on 30 päeva, ilma ravita on surma tõenäosus väga suur.

Koolera tüsistused on mittespetsiifilised ja moodustavad patogeneetilise mehhanismi ahela. Dehüdratsiooni tõttu on DIC-i, sepsise, hüpovoleemilise šoki tõttu võimalik surm. Nakatumise ja haiguse kulgemise ajal koekahjustusi ei teki, seetõttu on pärast ravi kõik organsüsteemid täielikult funktsionaalsed.

Koolera ennetamine on individuaalne ja sotsiaalne. Esimeses suunas on vaktsineerimine kõige tõhusam enne reisimist troopilisse riiki. Kasutatakse vaktsiine.

Interneti-testid

• Keha saastatuse määra test (küsimused: 14)

  On mitmeid viise, kuidas teada saada, kui saastunud on teie keha.Erilised analüüsid, uuringud ja testid aitavad hoolikalt ja sihipäraselt tuvastada teie keha endoökoloogia rikkumisi...

Koolera

Mis on koolera -

Koolera (lat. cholera)- äge soolestiku antroponootiline infektsioon, mida põhjustavad bakterid liigist Vibrio cholerae. Seda iseloomustab fekaal-suukaudne infektsiooni mehhanism, peensoole kahjustus, vesine kõhulahtisus, oksendamine, kiire kehavedelike ja elektrolüütide kadu koos arenguga. erineval määral dehüdratsioon kuni hüpovoleemilise šoki ja surmani.

Tavaliselt levib see epideemiate kujul. Endeemilised kolded asuvad Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Indias (Kagu-Aasias).

Mis provotseerib / põhjustab koolerat:

Rohkem tuntud 140 Vibrio cholerae serorühma; need jagunevad tüüpilise kooleraseerumiga O1 (V. cholerae O1) aglutineerunud ja tüüpilise kooleraseerumiga O1 (V. cholerae non 01) aglutineerimata.

"Klassikalist" koolerat põhjustab vibrio cholerae O1 serorühm (Vibrio cholerae O1). Sellel serorühmal on kaks biovari (biotüüpi): klassikaline (Vibrio cholerae biovar cholerae) ja El Tor (Vibrio cholerae biovar eltor).

Morfoloogiliste, kultuuriliste ja seroloogiliste tunnuste järgi on nad sarnased: lühikesed kumerad liigutatavad vardad koos flagellumiga, gramnegatiivsed aeroobid, määrduvad hästi aniliinvärvidega, ei moodusta eoseid ja kapsleid, kasvavad aluselises keskkonnas (pH 7,6-9,2) kl. temperatuur 10-40°C. Vibrio cholerae El Tor, erinevalt klassikalistest, on võimeline hemolüüsima lamba erütrotsüüte (mitte alati).
Kõik need biotüübid on jaotatud serotüüpideks vastavalt O-antigeenile (somaatiline). Serotüüp Inaba (Inaba) sisaldab fraktsiooni C, serotüüp Ogawa (Ogawa) - fraktsiooni B ja serotüüpi Gikoshima (õigemini Gikoshima) (Hikojima) - fraktsioone B ja C. Koolera vibrio (flagellate) H-antigeen - ühine kõigile serotüüpidele. Vibrio cholerae moodustavad kooleratoksiini (inglise CTX) – valgu enterotoksiini.

Vibrio cholerae non-01 põhjustab erineva raskusastmega kooleralaadset kõhulahtisust, mis võib lõppeda ka surmaga.

Näiteks võib tuua suure epideemia, mille põhjustas Vibrio cholerae serorühm O139 Bengali. See sai alguse 1992. aasta oktoobris Lõuna-Indias Madrase sadamas ja levis kiiresti mööda Bengali rannikut, jõudes 1992. aasta detsembris Bangladeshi, kus ainuüksi 1993. aasta esimese kolme kuuga põhjustas see üle 100 000 juhtumi.

Patogenees (mis juhtub?) Koolera ajal:

Nakkuse värav on seedetrakt. Vibrio cholerae sureb sageli maos, kuna seal on soolhapet (soolhapet). Haigus areneb alles siis, kui nad ületavad maobarjääri ja jõuavad peensoolde, kus hakkavad kiiresti paljunema ja eritama eksotoksiini. Vabatahtlikega tehtud katsetes leiti, et ainult tohutud doosid vibrio cholerae (10 "mikroobset rakku) põhjustasid inimestel haigusi ja pärast mao soolhappe esialgset neutraliseerimist võis haigus tekkida juba pärast 106 vibriooni sissetoomist. (st 100 000 korda väiksem annus).

Koolera sündroomi esinemine on seotud kahe aine olemasoluga vibrios:
1) valgu enterotoksiin - kolerogeen (eksotoksiin) ja
2) neuraminidaas.
Kolerogeen seondub spetsiifilise enterotsüütide retseptoriga – gangliosiidiga.

Neuraminidaas, lõhestades atsetüülneuramiinhappe happejääke, moodustab gangliosiididest spetsiifilise retseptori, tugevdades seeläbi kolerogeeni toimet. Kolerogeenspetsiifiline retseptori kompleks aktiveerib adenülaattsüklaasi, mis prostaglandiinide osalusel ja nende stimuleeriva toime kaudu suurendab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (AMP) moodustumist. AMP reguleerib ioonpumba abil vee ja elektrolüütide eritumist rakust soolestiku luumenisse. Selle mehhanismi aktiveerumise tulemusena hakkab peensoole limaskest eritama tohutul hulgal isotoonilist vedelikku, mida jämesool ei jõua omastada. Rikkalik kõhulahtisus algab isotoonilise vedelikuga.

Koolerahaigete epiteelirakkude jämedaid morfoloogilisi muutusi ei ole võimalik tuvastada (biopsiaga). Kooleratoksiini ei olnud võimalik tuvastada ei lümfis ega peensoolest väljuvate veresoonte veres. Sellega seoses ei ole tõendeid selle kohta, et inimestel leiduv toksiin mõjutab muid organeid peale peensoole. sekreteeritud peensoolde vedelikku iseloomustab madal valgusisaldus (umbes 1 g 1 l kohta), see sisaldab järgmises koguses elektrolüüte: naatrium - 120 ± 9 mmol / l, kaalium - 19 ± 9, vesinikkarbonaat - 47 ± 10, kloriidid - 95 ± ± 9 mmol / l . Vedelikukadu ulatub 1 liitrini tunni jooksul. Selle tulemusena väheneb plasma maht koos tsirkuleeriva vere hulga vähenemisega ja selle paksenemisega. Toimub vedeliku liikumine interstitsiaalist intravaskulaarsesse ruumi, mis ei suuda kompenseerida vere vedela valguvaba osa jätkuvat kadu. Sellega seoses tekivad kiiresti hemodünaamilised häired, mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad dehüdratsioonišoki ja ägedat neerupuudulikkust. Šoki ajal tekkiv atsidoos võimendab leeliste puudust.

Bikarbonaadi kontsentratsioon väljaheites on kaks korda suurem kui selle sisaldus vereplasmas. Toimub progresseeruv kaaliumi kadu, mille kontsentratsioon väljaheites on 3-5 korda suurem kui vereplasmas. Kui intravenoosselt manustatakse piisavas koguses vedelikku, kaovad kõik rikkumised kiiresti. Vale ravi või selle puudumine põhjustab ägeda neerupuudulikkuse ja hüpokaleemia tekke. Viimane võib omakorda põhjustada soole atooniat, hüpotensiooni, arütmiat, muutusi müokardis. Neerude eritusfunktsiooni lakkamine põhjustab asoteemiat. Vereringehäired ajuveresoontes, atsidoos ja ureemia põhjustavad kesknärvisüsteemi funktsioonide ja patsiendi teadvuse häireid (unisus, stuupor, kooma).

Koolera sümptomid:

koolera inkubatsiooniperiood ulatub mitmest tunnist 5 päevani (tavaliselt 2-3 päeva). Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi kustutatud, kerge, mõõdukas, raske ja väga raske vorm määratakse dehüdratsiooni astme järgi. V. I. Pokrovsky eristab järgmisi dehüdratsiooni astmeid: I aste, kui patsiendid kaotavad vedeliku koguse, mis on võrdne 1-3% kehakaalust (kustutatud ja kerged vormid), II aste - kaod ulatuvad 4-6% -ni (mõõdukas vorm). III aste- 7-9% (raske) ja IV astme dehüdratsioon koos kaotusega üle 9% vastab koolera väga raskele kulgemisele. Praegu esineb I aste dehüdratsiooni 50-60% patsientidest, II - 20-25%, III - 8-10%, IV - 8-10%.

Kell kustutatud koolera vormid Vedel väljaheide võib esineda ainult üks kord, kui patsiendi tervislik seisund on hea ja dehüdratsioon puudub. Raskematel juhtudel algab haigus ägedalt, ilma palaviku ja prodromaalsete sündmusteta. Esimesed kliinilised nähud on äkiline tung roojamiseks ja pudrune või alguses vesine väljaheide. Seejärel korratakse neid tungivaid tungisid, nendega ei kaasne valu. Roojamist on kerge läbida, roojamise vahelised intervallid vähenevad ja roojamise maht suureneb iga korraga. Väljaheited näevad välja nagu " riisi vesi»: poolläbipaistev, hägune valge värvusega, mõnikord hallide hõljuvate helvestega, lõhnatu või mageda vee lõhnaga. Patsient märgib mürinat ja ebamugavustunne naba piirkonnas. Patsientidel, kellel on kerge vorm koolera roojamist korratakse mitte rohkem kui 3-5 korda päevas, nende üldine tervislik seisund jääb rahuldavaks, kerge nõrkustunne, janu, suukuivus. Haiguse kestus on piiratud 1-2 päevaga.

Kell mõõdukas (dehüdratsioon II aste) haigus progresseerub, kõhulahtisusega liitub oksendamine, mille sagedus suureneb. Oksesel on sama "riisivee" välimus kui väljaheitel. On iseloomulik, et oksendamisega ei kaasne pinget ja iiveldust. Oksendamise lisamisega areneb kiiresti dehüdratsioon - ekssikoos. Janu muutub piinavaks, keel on kuiv "kriidise kattega", nahk ja silmade ning orofarünksi limaskestad kahvatuvad, naha turgor väheneb, uriini hulk väheneb kuni anuuriani. Väljaheide kuni 10 korda päevas, rikkalik, maht ei vähene, vaid suureneb. Tekivad üksikud krambid vasika lihaseid, käed, jalad, närimislihased, huulte ja sõrmede ebastabiilne tsüanoos, hääle kähedus. Arendab mõõdukat tahhükardiat, hüpotensiooni, oliguuriat, hüpokaleemiat. Selles vormis haigus kestab 4-5 päeva.

Koolera raske vorm (III dehüdratsiooniaste) iseloomustas teravalt väljendunud märgid eksikoos väga rikkalikust (kuni 1-1,5 liitrit roojamise kohta) väljaheitest, mis muutub selliseks alates esimestest haigustundidest, ja sama rikkalikust ja korduvast oksendamisest. Patsiendid on mures valulike krampide pärast jäsemete lihastes ja kõhulihastes, mis haiguse progresseerumisel muutuvad harvaesinevast kloonilisest sagedaseks ja annavad koha isegi toonilisteks krampideks. Hääl on nõrk, õhuke, sageli vaevu kuuldav. Naha turgor väheneb, volti kogunenud nahk ei sirgu pikka aega. Käte-jalgade nahk muutub kortsuliseks – "pesunaise käsi". Nägu omandab koolerale omase välimuse: teravnenud näojooned, sissevajunud silmad, huulte, kõrvade, kõrvanibude ja nina tsüanoos. Kõhu palpeerimisel määratakse vedeliku ülekanne läbi soolte, suurenenud müra ja müra. Palpatsioon on valutu. Maks ja põrn ei ole laienenud. Ilmub tahhüpnoe, tahhükardia suureneb 110-120 löögini / min. Pulss nõrga täidisega (niiditaoline), südamehääled on summutatud, vererõhk langeb järk-järgult alla 90 mm Hg. Art. kõigepealt maksimum, siis miinimum ja pulss. Kehatemperatuur on normaalne, urineerimine väheneb ja peagi lakkab. Vere paksenemine väljendub mõõdukalt. Suhtelise plasmatiheduse, hematokriti indeksi ja vere viskoossuse näitajad normi ülemisel piiril või mõõdukalt suurenenud. Plasma ja erütrotsüütide väljendunud hüpokaleemia, hüpokloreemia, plasma ja erütrotsüütide mõõdukas kompenseeriv hüpernatreemia.

Koolera väga raske vorm (varem nimetati algiduks) mida iseloomustab haiguse kiire äkiline areng, mis algab massilisest pidevast roojamisest ja tugevast oksendamisest. 3-12 tunni pärast tekib patsiendil raske algiidi seisund, mida iseloomustab kehatemperatuuri langus 34-35,5 ° C-ni, äärmuslik dehüdratsioon (patsiendid kaotavad kuni 12% kehakaalust - IV aste dehüdratsioon), nõrkus. hingeõhk, anuuria ja hemodünaamilised häired hüpovoleemilise šoki tüübi järgi. Haiglasse jõudmise ajaks tekib patsientidel mao- ja sooltelihaste parees, mille tagajärjel lakkavad patsiendid oksendamisest (asenduvad krampliku luksumisega) ja kõhulahtisusest (haigutav pärak, kõhuõõne vaba vool). soolevesi» pärakust kerge survega kõhu eesseinale). Kõhulahtisus ja oksendamine ilmnevad uuesti rehüdratsiooni ajal või pärast seda. Patsiendid on uinunud, unisus muutub stuuporiks, seejärel koomaks. Teadvuse häire langeb ajaliselt kokku hingamispuudulikkusega – sagedasest pindmisest kuni patoloogilised tüübid hingamine (Cheyne-Stokes, Biota). Selliste patsientide nahavärv omandab tuhka tooni (täielik tsüanoos), " päikeseprillid silmade ümber”, vajunud silmad, tuhm kõvakest, pilgutu pilk, hääl puudub. Nahk on katsudes külm ja niiske, keha on krampis (üldtooniliste krampide tagajärjel "maadleja" või "gladiaatori" kehahoiak). Kõht on sisse tõmmatud, palpatsiooniga määratakse kõhu sirglihaste konvulsioonne kontraktsioon. Krambid süvenevad valusalt isegi koos kerge palpatsioon kõht, mis teeb patsientidele murelikuks. On väljendunud hemokontsentratsioon - leukotsütoos (kuni 20-109 / l), vereplasma suhteline tihedus ulatub 1,035-1,050-ni, hematokriti indeks on 0,65-0,7 l / l. Oluliselt väheneb kaaliumi, naatriumi ja kloori tase (hüpokaleemia kuni 2,5 mmol/l), dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Raskeid vorme täheldatakse sagedamini epideemia alguses ja keset. Puhangu lõpus ja epideemiate vahelisel ajal domineerivad kerged ja kustutatud vormid, mida ei saa eristada muu etioloogiaga kõhulahtisusest.

Alla 3-aastastel lastel koolera on kõige raskem. Lapsed on dehüdratsioonile vastuvõtlikumad. Lisaks on neil kesknärvisüsteemi sekundaarne kahjustus: täheldatakse adünaamiat, kloonilised krambid, krambid, teadvusehäired kuni kooma tekkeni. Lastel on dehüdratsiooni esialgset määra raske kindlaks teha. Neid ei saa juhinduda plasma suhtelisest tihedusest suhteliselt suure rakuvälise vedeliku mahu tõttu. Seetõttu on soovitatav lapsi vastuvõtmise ajal kaaluda, et määrata nende dehüdratsiooniaste kõige usaldusväärsemalt. Kliiniline pilt Kooleral lastel on mõned tunnused: sagedane kehatemperatuuri tõus, rohkem väljendunud apaatia, adünaamia, kalduvus epileptiformsetele krambihoogudele, mis on tingitud hüpokaleemia kiirest arengust. Haiguse kestus on 3 kuni 10 päeva, selle edasised ilmingud sõltuvad elektrolüütidega asendusravi piisavusest. Vedeliku ja elektrolüütide kadude erakorralise hüvitamisega toimub füsioloogiliste funktsioonide normaliseerumine üsna kiiresti ja surmad on haruldased. Ebapiisavalt ravitud patsientide peamised surmapõhjused on hüpovoleemiline šokk, metaboolne atsidoos ja ureemia. äge nekroos torukesed.

Kui patsiendid on piirkonnas kõrged temperatuurid, mis aitab kaasa vedeliku ja elektrolüütide olulisele kadumisele koos higiga, samuti veeallikate kahjustamise või mürgituse tõttu vähenenud veetarbimise tingimustes, nagu ka teiste sarnaste inimeste dehüdratsiooni põhjuste puhul, on koolera kõige raskem selle arengu tõttu. segamehhanism dehüdratsioon, mis on tingitud koolerale iseloomulikust ekstratsellulaarse (isotoonilise) dehüdratsiooni ja rakusisese (hüpertoonilise) dehüdratsiooni kombinatsioonist. Nendel juhtudel ei vasta väljaheite sagedus alati haiguse tõsidusele. Dehüdratsiooni kliinilised nähud tekivad mõne roojamisega ning sageli tekib lühikese aja jooksul märkimisväärne dehüdratsioon, mis ohustab patsiendi elu.

Veeallikate massiline fekaalne reostus, neuropsüühilise šoki (stress) või termilise ülekuumenemise seisundis olevate inimeste tarbimine märkimisväärses koguses saastunud vett, nälgimine ja kokkupuude muude teguritega, mis vähendavad organismi vastupanuvõimet sooleinfektsioonidele, soodustavad selle arengut. segainfektsioonid: koolera kombinatsioonis šigelloosiga, amööbias, viiruslik hepatiit, kõhutüüfus ja muud haigused. Koolera kulg on raskem patsientidel, kellel on mitmesugused samaaegsed bakteriaalsed infektsioonid, millega kaasneb tokseemia. Vere paksenemise ja urineerimise vähenemise tõttu suureneb bakteriaalsete toksiinide kontsentratsioon, mis põhjustab kombineeritud haiguse raskeid kliinilisi sümptomeid. nakkusprotsess. Niisiis, kui koolera kombineeritakse šigelloosiga, tõusevad esile enterokoliidi ja joobeseisundi kliinilised tunnused - kramplik kõhuvalu ja palavik kuni palavikuliste või subfebriilsete figuurideni. Roojamisega kaasneb tavaliselt tenesmus, väljaheide koos lima ja vere seguga ("roostes väljaheide"). Ägeda distaalse koliidi sündroom on väljendunud, täheldatakse spasmi, induratsiooni ja valulikkust sigmakäärsool. Nendel juhtudel ilmnevad sigmoidoskoopiaga düsenteeriale iseloomulikud katarraal-hemorraagilised ilmingud. Kuid mõne tunni pärast suureneb kiiresti väljaheidete maht, mis väljendub "lihalohkudena". Enamikul juhtudel süvendab kaasnev šigelloosiinfektsioon koolera kulgu, kuid mõnel patsiendil võivad mõlemad infektsioonid soodsalt kulgeda. Kui koolera kombineeritakse amööbiga, kontrollitakse soolestiku amööbaasi diagnoosi, leides väljaheitest düsenteeria amööbi koevorme.

Raske haigus täheldatud ka koolera puhul, mis esineb kõhutüüfusega patsientidel. Intensiivse kõhulahtisuse ilmnemine 10.-18. haiguspäeval on patsiendile ohtlik sooleverejooksu ning niudesoole ja pimesoole haavandite perforatsiooni ohu tõttu, millele järgneb mädase peritoniidi teke.
Koolera esinemine munades koos erinevat tüüpi alatoitumus ja negatiivne vedelikubilanss põhjustavad haiguse väljakujunemist, mille tunnusteks on tavalise monoinfektsiooniga võrreldes madalam väljaheite sagedus ja mõõdukas kogus, samuti mõõdukas oksendamine, hüpovoleemia protsessi kiirenemine ( šokk!), asoteemia (anuuria!), hüpokaleemia , hüpokloorhüdria, muu raske elektrolüütide tasakaaluhäire, atsidoos.

Verejooksu korral, mis on tingitud mitmesugused vigastused kirurgiline profiil, koolerahaigetel esineb vere kiirenenud paksenemine (verekaotus!), tsentraalse verevoolu vähenemine, kapillaaride tsirkulatsiooni rikkumine, neerupuudulikkus ja sellele järgnev asoteemia, samuti atsidoos. Kliiniliselt iseloomustab neid protsesse progresseeruv vererõhu langus, urineerimise katkemine, tugev kahvatus. nahka ja limaskestad, kõrge janu ja kõik dehüdratsiooni sümptomid, seejärel - teadvuse häire ja patoloogiline tüüp
hingamine.

Koolera diagnoos:

Epideemiapuhangu ajal ei ole koolera diagnoosimine haiguse iseloomulike ilmingute korral keeruline ja seda saab teha ainult kliiniliste sümptomite põhjal. Esimeste koolerajuhtumite diagnoos piirkonnas, kus seda varem ei olnud, tuleb kinnitada bakterioloogiliselt. Asulates, kus koolerajuhtumeid on juba teatatud, koolerahaigete ja äge seedetrakti haigused tuleks aktiivselt tuvastada arstiabi osutamise kõigil etappidel, samuti meditsiinitöötajate ja sanitaarvolinike ukselt-uksele visiitide kaudu. Kui patsiendil diagnoositakse seedetrakti haigus, võetakse tema haiglaraviks kiireloomulisi meetmeid.

Koolera laboratoorse diagnoosimise peamine meetod- bakterioloogiline uuring patogeeni isoleerimiseks. Seroloogilistel meetoditel on abiväärtus ja seda saab kasutada peamiselt retrospektiivseks diagnoosimiseks. Bakterioloogiliseks uuringuks võetakse väljaheited ja oksendamine. Kui materjali ei ole võimalik laborisse toimetada esimese 3 tunni jooksul pärast võtmist, kasutatakse säilitusainet (leeliseline peptoonvesi jne). Materjal kogutakse individuaalselt pestud desinfitseerivad lahused anumad, mille põhjale asetatakse väiksem, keetmisega desinfitseeritud anum või küpsetuspaberi lehed. Eraldised (10-20 ml) kogutakse metallist desinfitseeritud lusikatega steriilsetesse klaaspurkidesse või katseklaasidesse, mis on suletud tiheda korgiga. Gastroenteriidiga patsientidel võib pärasoolest materjali võtta kummikateetri abil. Aktiivseks proovivõtuks rektaalne vatitupsud, torud.

Tervete ja nakkusallikatega kokku puutunud inimeste uurimisel antakse eelnevalt soolalahtistit (20-30 g magneesiumsulfaati). Saatmise ajal asetatakse materjal metallkonteinerisse ja transporditakse koos saatjaga spetsiaalses sõidukis. Iga proov on varustatud sildiga, millel on märgitud patsiendi ees- ja perekonnanimi, proovi nimi, võtmise koht ja aeg, väidetav diagnoos ning materjali võtja nimi. Laboris inokuleeritakse materjal vedelale ja tahkele toitainekeskkonnale, et eraldada ja identifitseerida puhaskultuur. Positiivne vastus antakse 12-36 tunni pärast, negatiivne - 12-24 tunni pärast.Seroloogiliste uuringute jaoks kasutatakse aglutinatsioonireaktsiooni ja vibriotsiidsete antikehade tiitri määramist. Parem on uurida paarisseerumit, mis võetakse 6-8-päevaste intervallidega. Koolera laboratoorse diagnoosi kiirendatud meetoditest kasutatakse immunofluorestsentsi, immobilisatsiooni, faasikontrastsuse mikroaglutinatsiooni meetodeid, RNGA-d.

Kell kliiniline diagnostika koolerat tuleb eristada salmonelloosi seedetrakti vormidest, äge düsenteeria Sonne, Proteuse põhjustatud äge gastroenteriit, enteropatogeenne coli, stafülokoki toidumürgitus, rotaviiruslik gastroenteriit. Koolera kulgeb ilma gastriidi ja enteriidi tekketa ning ainult tinglikult võib seda seostada nakkusliku gastroenteriidi rühmaga. Peamine erinevus seisneb selles, et koolera puhul ei tõuse kehatemperatuuri ega ka valu kõhus. Oluline on selgitada oksendamise ja kõhulahtisuse esinemise järjekord. Kõigi bakteriaalsete ägedate gastroenteriitide ja toksilise gastriidi korral ilmneb esmalt oksendamine ja seejärel mõne tunni pärast kõhulahtisus. Koolera korral ilmneb seevastu kõigepealt kõhulahtisus ja seejärel oksendamine (ilma muude gastriidi tunnusteta). Koolerale on iseloomulik selline vedeliku kadu koos väljaheite ja oksendamisega, mis saavutab väga lühikese aja (tundide) jooksul mahu, mida erineva etioloogiaga kõhulahtisuse korral praktiliselt ei leidu - rasketel juhtudel vedeliku maht. kaotatud võib ületada koolerahaige kehakaalu.

Koolera ravi:

Kooleraga patsientide ravi peamised põhimõtted on järgmised:
a) tsirkuleeriva vere mahu taastamine;
b) kudede elektrolüütide koostise taastamine;
c) mõju patogeenile.

Ravi peaks algama esimestel tundidel alates haiguse algusest. Raske hüpovoleemia korral on vaja koheselt rehüdreerida isotooniliste polüioonsete lahuste intravaskulaarse manustamisega. Koolerahaigete ravi hõlmab esmast rehüdratsiooni (enne ravi kaotatud vee ja soolade täiendamist) ja korrigeerivat kompenseerivat rehüdratsiooni (vee ja elektrolüütide pideva kadu korrigeerimine). Rehüdratatsiooni peetakse elustamissündmuseks. Erakorralist abi vajavad koolera raske vormiga patsiendid suunatakse erakorralise meditsiini osakonda mööda minnes viivitamatult rehüdratatsiooniosakonda või osakonda. Esimese 5 minuti jooksul on vaja määrata patsiendi pulss ja hingamissagedus, vererõhk, kehakaal, võtta verd, et määrata vereplasma suhteline tihedus, hematokrit, elektrolüütide sisaldus, atsidoosi aste ja seejärel alustada jugasüstiga. soolalahusest.

Raviks kasutatakse erinevaid polüioonseid lahuseid. Enim heaks kiidetud lahendus on "Trisol" (lahus 5, 4, 1 või lahus nr 1). Lahuse valmistamiseks võetakse apürogeenset bidestilleeritud vett, mille 1 liitrile lisatakse 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati ja 1 g kaaliumkloriidi. Tõhusamaks peetakse praegu Kvartasoli lahust, mis sisaldab 4,75 g naatriumkloriidi, 1,5 g kaaliumkloriidi, 2,6 g naatriumatsetaati ja 1 g naatriumvesinikkarbonaati 1 liitri vee kohta. Võite kasutada lahust "Acesol" - 1 liitri pürogeenivaba vee jaoks 5 g naatriumkloriidi, 2 g naatriumatsetaati, 1 g kaaliumkloriidi; lahus "Chlosol" - 1 liitri pürogeenivaba vee kohta 4,75 g naatriumkloriidi, 3,6 g naatriumatsetaati ja 1,5 g kaaliumkloriidi ning lahus "Laktosol", mis sisaldab 6,1 g naatriumkloriidi 1 liitri pürogeenivaba vee kohta, 3,4 g naatriumlaktaati, 0,3 g naatriumvesinikkarbonaati, 0,3 g kaaliumkloriidi, 0,16 g kaltsiumkloriidi ja 0,1 g magneesiumkloriidi. Maailma Terviseorganisatsioon soovitab "WHO lahendust" - 1 liitri pürogeenivaba vee kohta 4 g naatriumkloriidi, 1 g kaaliumkloriidi, 5,4 g naatriumlaktaati ja 8 g glükoosi.

Polüoonlahendused manustatakse intravenoosselt, eelsoojendatud temperatuurini 38-40 °C, kiirusega 40-48 ml/min II dehüdratsiooniastme korral, raskete ja väga raskete vormide (III-IV astme dehüdratsioon) korral alustatakse lahuste sisestamist kiirus 80-120 ml/min. Rehüdratatsiooni maht määratakse esialgse vedelikukaotuse järgi, mis arvutatakse dehüdratsiooni astme ja kehakaalu alusel, kliinilised sümptomid ja hemodünaamikat iseloomustavate peamiste kliiniliste näitajate dünaamika. 1–1,5 tunni jooksul viiakse läbi esmane rehüdratsioon. Pärast 2 l lahuse lisamist viiakse edasine manustamine läbi aeglasemalt, vähendades kiirust järk-järgult 10 ml/min.

Vedeliku vajaliku kiirusega süstimiseks on mõnikord vaja ühekordseks vedelikuülekandeks kasutada kahte või enamat süsteemi samaaegselt ning süstida lahuseid käte ja jalgade veeni. Sobivate tingimuste ja oskuste olemasolul tehakse patsiendile kavakateeter või muude veenide kateteriseerimine. Kui veenipunktsioon ei ole võimalik, tehakse venesektsioon. Lahenduste kasutuselevõtt on raskelt haigete patsientide ravis määrav. Südame aineid sel perioodil ei näidata ja survestavate amiinide (adrenaliin, mezaton jne) kasutuselevõtt on vastunäidustatud. Reeglina hakatakse 15-25 minutit pärast lahuste manustamise algust määrama patsiendi pulssi ja vererõhku ning 30-45 minuti pärast kaob õhupuudus, tsüanoos väheneb, huuled muutuvad soojemaks ja hääl. ilmub. 4-6 tunni pärast paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Ta hakkab ise jooma. Selleks ajaks on süstitava vedeliku maht tavaliselt 6-10 liitrit. Trisoli lahuse pikaajalisel manustamisel võib tekkida metaboolne alkaloos ja hüperkaleemia. Vajadusel jätkake infusioonravi, seda tuleks läbi viia Quartasol, Chlosol või Acesol lahustega. Patsientidele määratakse kaalium oro-tat või panangin 1-2 tabletti 3 korda päevas, 10% naatriumatsetaadi või tsitraadi lahuseid 1 spl 3 korda päevas.

Toetama jõudnud olekusse, korrigeerige käimasolevaid vee- ja elektrolüütide kadusid. Peate sisestama nii palju lahuseid, kui palju patsient kaotab väljaheite, oksendamise, uriiniga, lisaks võetakse arvesse, et täiskasvanud inimene kaotab hingamise ja naha kaudu 1-1,5 liitrit vedelikku päevas. Selleks korraldage kõigi sekretsioonide kogumine ja mõõtmine. 1 päeva jooksul peate süstima kuni 10-15 liitrit lahust või rohkem ja 3-5 ravipäeva jooksul - kuni 20-60 liitrit. Ravikuuri jälgimiseks süstemaatiliselt määrata ja kaardistada intensiivravi suhteline plasma tihedus; hematokrit, atsidoosi raskusaste jne.
Pürogeensete reaktsioonide (külmavärinad, palavik) ilmnemisel lahuse sisseviimist ei peatata. Lahusele lisatakse 1% difenhüdramiini (1-2 ml) või pipolfeeni lahust. Selgete reaktsioonide korral määratakse prednisoon (30-60 mg / päevas).
Naatriumkloriidi isotoonilise lahusega on võimatu ravida, kuna see ei kompenseeri kaaliumi ja naatriumvesinikkarbonaadi puudust, võib see põhjustada plasma hüperosmoosi koos rakkude sekundaarse dehüdratsiooniga. On ekslik sisestada suurtes kogustes 5% glükoosilahust, mis mitte ainult ei kõrvalda elektrolüütide puudust, vaid, vastupidi, vähendab nende kontsentratsiooni plasmas. Samuti ei kuvata vere ja vereasendajate ülekannet. Kolloidsete lahuste kasutamine rehüdratsiooniravis on vastuvõetamatu.

Koolerahaiged, kellel ei ole oksendamist, peaksid saama joogi "Glucosol" ("Rehydron") kujul järgmise koostisega: naatriumkloriid -3,5 g, naatriumvesinikkarbonaat -2,5 g, kaaliumkloriid -1,5 g, glükoos - 20 g 1 liitri joogivee kohta. Glükoos parandab elektrolüütide imendumist peensooles. Soovitav on eelnevalt ette valmistada proovi soolad ja glükoos; need tuleb vahetult enne patsientidele andmist lahustada vees temperatuuril 40–42 °C.

Võib kasutada põllul suukaudne rehüdratsioon suhkru-soola lahusega, mille jaoks lisatakse 2 tl 1 liitrile keedetud veele lauasool ja 8 tl suhkrut. Suukaudseks rehüdratsiooniks mõeldud glükoosi-soola lahuste kogumaht peaks olema 1,5 korda suurem oksendamise, väljaheidete ja higistamisega kaotatud veekogusest (kuni 5-10% kehakaalust).

Alla 2-aastastel lastel toimub rehüdratsioon tilkinfusioonina ja see kestab 6-8 tundi ning esimesel tunnil süstitakse vaid 40% rehüdratsiooniks vajaliku vedeliku mahust. Väikestel lastel võib kadu asendada lahuse infusiooniga nasogastraalsondi abil.

Mõõduka kõhulahtisusega lastele võib anda joogilahust, mis sisaldab 4 tl suhkrut, 3/4 tl lauasoola ja 1 tl ananassi või söögisoodat liitri vee kohta. apelsinimahl. Oksendamise korral manustatakse lahust sagedamini ja väikeste portsjonitena.

Vesi-soolaravi lõpetatakse pärast rooja väljaheidete ilmnemist oksendamise puudumisel ja uriini koguse ülekaal väljaheidete arvust viimase 6-12 tunni jooksul.

Antibiootikumid, mis on täiendav vahend, vähendab koolera kliiniliste ilmingute kestust ja kiirendab vibrioonide puhastamist. Määrake tetratsükliin 0,3-0,5 g iga 6 tunni järel 3-5 päeva jooksul või doksütsükliin 300 mg üks kord. Nende puudumisel või talumatuse korral võib läbi viia ravi trimetoprimiga sulf-metaksasooliga (kotrimoksasooliga) 160 ja 800 mg kaks korda päevas 3 päeva jooksul või furasolidooniga 0,1 g iga 6 tunni järel 3-5 päeva jooksul. Lastele määratakse trimetoprimsulfometaksasooli annuses 5 ja 25 mg/kg kehakaalu kohta.
2 korda päevas 3 päeva jooksul. Koolera ravis on paljulubavad fluorokinoloonid, eelkõige ofloksatsiin (tarivid), mida praegu kasutatakse laialdaselt sooleinfektsioonide puhul, mille patogeenid on resistentsed traditsiooniliselt kasutatavate antibiootikumide suhtes. See on ette nähtud 200 mg suu kaudu kaks korda päevas 3-5 päeva jooksul. Vibrio kandjatele tehakse viiepäevane antibiootikumravi kuur. Võttes arvesse USA sõjaväearstide positiivset kogemust, kes kasutasid streptomütsiini suukaudselt Vietnamis koos püsiva vibratsiooniga eritumisega, võib nendel juhtudel soovitada nendel juhtudel võtta 0,5 g kanamütsiini suu kaudu 4 korda päevas 5 päeva jooksul.

Spetsiaalset dieeti koolerahaigetele ei nõuta. Neile, kes on tervenemisperioodil haigestunud raskesse koolerasse, näidatakse kaaliumisoolasid sisaldavaid tooteid (kuivatatud aprikoosid, tomatid, kartulid).

Koolera põdenud patsiendid ja vibriokandjad kirjutatakse pärast seda haiglast välja kliiniline taastumine ja kolm negatiivset väljaheite bakterioloogilist uuringut. Uurige väljaheiteid 24-36 tundi pärast antibiootikumravi lõppu 3 järjestikuse päeva jooksul. Sappi (osa B ja C) uuritakse üks kord. Toiduainetööstuse, veevarustuse, laste- ja meditsiiniasutuste töötajatel uuritakse väljaheiteid viis korda (viie päeva jooksul) ja sapi üks kord.

Prognoosõigeaegse ja piisava raviga reeglina soodne. Ideaalsetes tingimustes, kiire ja piisava rehüdratsiooniga isotooniliste polüioonsete lahustega, läheneb suremus nullile ja tõsised tagajärjed on haruldased. Kogemused näitavad aga, et epideemiapuhangute alguses võib suremus ulatuda 60%-ni, kuna äärealadel puuduvad pürogeenivabad lahused intravenoosseks manustamiseks, organiseerimisraskused. erakorraline ravi suure hulga patsientide juuresolekul.

Koolera ennetamine:

Ennetavate meetmete komplekt teostatakse vastavalt ametlikele dokumentidele.

Ennetusmeetmete korraldamine näeb ette ruumide ja nende kasutuselevõtu skeemide eraldamise, neile materiaal-tehnilise baasi loomise ning eriväljaõppe. meditsiinitöötajad. Veevarustusallikate kaitsmiseks, reovee eemaldamiseks ja desinfitseerimiseks ning toidu- ja veevarustuse sanitaar- ja hügieenilise kontrolli teostamiseks rakendatakse sanitaar- ja hügieenimeetmete kompleksi. Koolera leviku ohuga tuvastatakse ägedate seedetraktihaigustega patsiente aktiivselt nende kohustusliku hospitaliseerimisega ajutistes osakondades ja ühekordse koolerauuringuga. Koolerakolletest saabuvad isikud, kellel pole haiguspuhangu vaatlustunnistust, kuuluvad viiepäevasele vaatlusele koos ühekordse koolerauuringuga. Tugevdatakse kontrolli veeallikate kaitse ja vee desinfitseerimise üle. Kärbestega võideldakse.

Peamised epideemiavastased meetmed koolera fookuse lokaliseerimise ja kõrvaldamise kohta:
a) piiravad meetmed ja karantiin;
b) patsientide, vibriokandjate, samuti väliskeskkonna saastunud objektidega kokku puutuvate isikute tuvastamine ja isoleerimine;
d) koolera- ja vibriokandjatega patsientide ravi;
e) ennetav ravi;
f) jooksev ja lõplik desinfitseerimine.

Isikutele, kes on läbinud koolera või vibrio kandmise, a dispanseri vaatlus, mille tingimused määratakse tervishoiuministeeriumi korraldustega. Ennetavad ja sanitaar-hügieenilised meetmed asulates viiakse läbi aasta jooksul pärast koolera likvideerimist.

Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutatakse kooleravaktsiini ja kolerogeeni toksoidi.. Vaktsineerimine toimub epideemiliste näidustuste kohaselt. Vaktsiin, mis sisaldab 8-10 vibriot 1 ml kohta, süstitakse naha alla, esimesel korral 1 ml, teisel korral (7-10 päeva pärast) 1,5 ml. 2-5-aastastele lastele manustatakse vastavalt 0,3 ja 0,5 ml, 5-10-aastastele - 0,5 ja 0,7 ml, 10-15-aastastele - 0,7-1 ml. Kolerogenatoksiini manustatakse kord aastas. Revaktsineerimine toimub epideemiliste näidustuste kohaselt mitte varem kui 3 kuud pärast esmast immuniseerimist. Ravim süstitakse rangelt naha alla abaluu nurga all. Täiskasvanutele süstitakse 0,5 ml ravimit (revaktsineerimiseks ka 0,5 ml). 7-10-aastastele lastele manustatakse vastavalt 0,1 ja 0,2 ml, 11-14-aastastele - 0,2 ja 0,4 ml, 15-17-aastastele - 0,3 ja 0,5 ml. Rahvusvaheline kooleravastase vaktsineerimise tunnistus kehtib 6 kuud pärast vaktsineerimist või revaktsineerimist.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on koolera?

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet koolera, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja dieedi kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboratooriumis olla pidevalt kursis viimased uudised ja saidi teabe värskendused, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Nakkushaiguste loeng 4

TEEMA: KOOLERA.

Koolera on äge antroponootiline sooleinfektsioon, mida põhjustab Vibrio cholerae ja mida iseloomustab vesine kõhulahtisus, millele järgneb oksendamine, dehüdratsioon, demineraliseerumine ja atsidoos.

Juba enne meie ajastut kirjeldati selle haiguse iseloomulikke tunnuseid, mis viitasid kiirele levikule ja kõrgele suremusele.

19. sajandi alguses, kui rahvusvaheline side oli laialdaselt arenenud, muutus koolera endeemilisest haigusest Kagu-Aasias epideemiaks, pandeemiliseks patoloogiaks.

Aastatel 1817–1926 oli maakeral koolerasse haigestunud 4,5 miljonit inimest, kellest 2 miljonit suri koolerasse.

Venemaal esines selle aja jooksul olulisi koolera puhanguid 8 korda. P.I. Tšaikovski suri koolerasse.

Esimesena kirjeldas haiguse tekitajat itaallane Pacini ja temast sõltumatult arst Nedzvetsky.

Kõige olulisema panuse patogeeni uurimisse andis Robert Koch. Ta eraldas patogeeni puhaskultuuris, kirjeldas selle omadusi ja soovitas söödet vibrio kasvatamiseks. 1906. aastal eraldas Saksa teadlane Friedrich Gottlieb El Tori karantiinijaamas (Siinai poolsaar) teise koolera tekitaja, El Tor vibrio.

Praegu on käimas seitsmes koolerapandeemia. Toimus patogeeni muutus klassikalisest vibriost vibrio El Tor vastu. Sel juhul kulgeb haigus suhteliselt healoomuliselt. Surmajuhtumite osakaal on vähenenud.

Viimase pandeemia teine ​​tunnus on see, et vibrio kandmine jääb sageli alles. Registreeritud kõigil kontinentidel. Maksimaalne esinemissagedus aastal viimased aastad Kesk- ja Lõuna-Ameerika riikides. Koolerapuhangud venisid ajas välja – haigestumusperioodi tõusu periood on pikenenud ja aeglaselt kahaneb, haigestumuse tippe pole.

Koolera tekitaja ETIOLOOGILISED OMADUSED.

On kahte tüüpi patogeene: klassikaline koolera vibrio (koolera biotüüp) ja koolera vibrio El Tor biotüüp. Need erinevad biokeemiliste omaduste poolest.

Morfoloogia: kumer kepp üsna pika lipukesega. Eosed ja kapslid ei moodustu. Gr (-), peitsi hästi aniliinvärvidega. Võib moodustada L-kuju.

Kasvuomadused: kohustuslikud aeroobid, optimaalne keskkond on aluseline (pH 7,6 -9,0). Vedelal söötmel kasvavad nad halli või sinaka kile kujul. Neid iseloomustab väga kiire paljunemine. Biokeemiline aktiivsus: võib vedeldada želatiini, lagundada tärklist, redutseerida nitraadid nitrititeks. Kõige usaldusväärsem biokeemiline kriteerium on Heibergi triaad.

Geibergi triaad on koolera vibrioonide võime lagundada mannoosi ja sahharoosi ning võimetus kääritada arabinoosi.

Antigeenne struktuur: neil on flagellaarne H-antigeen (ühine kõikidele vibriodele) ja somaatiline termostabiilne O-antigeen. Koolera tekitajad kuuluvad O-1 serorühma.

Sõltuvalt O-antigeeni omadustest eristatakse 3 serovari: Agave, Inawa, Gikoshima.

On NAG vibrioid, mida O-1 seerum ei aglutineeri. Need võivad põhjustada kõhulahtisust, kuid koolera diagnoosi sel juhul ei panda. Kui NAG-vibrioonide isoleerimise sagedus suureneb oluliselt, viitab see epideemilisele probleemile, veekogude reostusele reoveega ja toksilisusele.

Vibrid eritavad eksotoksiini – kolerogeeni – kõige olulisemat patogeneetilist tegurit. Mikroobikehade hävitamisel vabanevad endotoksiinid.

Kolmas toksilisuse komponent on läbilaskvuse tegur. Need on ensüümide rühmad, mis suurendavad veresoonte seina, rakumembraanide läbilaskvust ja aitavad kaasa kolerogeeni toimele.

Stabiilsus väliskeskkonnas on kõrge. Avaveebasseinides püsivad need mitu kuud, märgades väljaheidetes - nad püsivad nii palju kui võimalik kuni 250 päeva. Säilib otsese päikesevalguse käes kuni 8 tundi.

Desinfektsioonivahendid hävitavad kiiresti vibrioonid (kloori sisaldavad preparaadid kontsentratsiooniga 0,2-03 mg/l). Kuumutamine kuni 56 kraadini tapab vibriod 30 minutiga, keedes koheselt. Vibrioonid on tundlikud nõrkade hapete lahuste suhtes ja vastupidavad leelistele. Vibrio on kahjulik tetratsükliinile, nitrofuraanidele.

Koolera epidemioloogia .

See on antroponoos. Nakkuse allikaks on ainult inimesed. Vibriokandjate rühmad:

Patsiendid, kellel on tüüpiline koolera vorm, maksimaalne vibrioonide jaotus haiguse ajal. Kõige ohtlikum raske vorm, kui esineb raske enteriit ja tugev oksendamine.

Patsiendid, kellel on koolera subkliiniline või kustutatud vorm. Kliinik on ebaoluline, kuid patogeeni ja nakkuse leviku märkimisväärne isoleerimine.

Koolera tüüpilise või subkliinilise vormi järgsed taastujad - vibrio-eritajad - taastujad. Kliinilised tunnused puuduvad, kuid patogeeni vabanemine jätkub pikka aega.

Mööduv terve vedu. Haigus ei arene, kuid väljaheites võib haigustekitajaid tuvastada pikka aega. Iseloomulikum El Torile.

Nakkuse mehhanism on fekaal-oraalne.

Jaotusviisid - vesi, toit, kontakt-leibkond. Kõige levinum nakatumistee on vesi (joomine, köögiviljade, puuviljade, juurviljade pesemine, vanniskäik). Tuleb märkida molluskite, kalade, krevettide, konnade nakatumine. Nendes organismides püsib vibrio pikka aega. Nende söömine ilma kuumtöötlemiseta suurendab haigestumise riski.

Hooajalisus - suvi-sügis. Sel perioodil tarbitakse rohkem vedelikku, suplemine. Suurenenud vedeliku tarbimine toob kaasa ka vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni vähenemise maomahlas.

Vastuvõtlikkus on üldine ja kõrge. Endeemilistes piirkondades haigestuvad peamiselt lapsed ja eakad. Nakkuse uude kohta toomisel haigestub sagedamini täiskasvanud elanikkond (sagedamini mehed vanuses 20-40 aastat).

Soodustavad tegurid:

hapet gastriit

helmintilised infestatsioonid

mõned aneemia vormid

mao resektsioon

vähieelsed seisundid jne.

Immuunsus on suhteliselt stabiilne, liigispetsiifiline ja antitoksiline. Korduvad koolera juhtumid on haruldased.

PATOGENEES.

Pärast suu kaudu tungimist sureb osa maos olevast vibriost. Kui on eelsoodumuslikud tegurid, suurenenud vedeliku tarbimine, siis vibrioonid tungivad soolestikku. Seal on aluseline keskkond ja kõrge peptoonide sisaldus (paljud valgumolekulid ja muud toitained). See aitab kaasa vibrioonide intensiivsele reprodutseerimisele. Eksotoksiinide ja läbilaskvusfaktorite vabanemine toob kaasa peamised kliinilised ilmingud.

Kolerogeen on patoloogilise protsessi käivitaja. Kolerogeeni toimet aitab kaasa läbilaskvusfaktor – ensüümid nagu neuraminidaas. Neuraminidaas lagundab glükoproteiine. Enterotsüütide membraan sisaldab gangliosiide G ja M. Selle gangliosiidi modifitseerimine ja kolerogeeni olemasolu viib ensüümi adenülaattsüklaasi aktiveerimiseni. See toob kaasa cAMP sünteesi suurenemise (kontsentratsioon enterotsüüdis suureneb kümneid, sadu kordi) cAMP on reguleeriv aine, mis muudab vedeliku voolu. Tavaliselt on enterotsüüdi ülesanne absorbeerida vedelikku soolestiku luumenist rakku. CAMP kõrge kontsentratsioon põhjustab vedeliku eritumist rakust soole luumenisse. Soolemahla uurimine sel juhul näitab, et 1 liiter sisaldab 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati ja 1 g kaaliumkloriidi. See suhe on ravi jaoks väga oluline. Elektrolüütide suhe 1 liitris soolemahlas 5:4:1 võib manustada intravenoosselt või manustada suu kaudu koos suhkrutega. Suhkrud aitavad kaasa elektrolüütide imendumisele. Kuna kaob palju vedelikku, tekib hüpovoleemia (BCC vähenemine). Vere viskoossus suureneb. areneb veresoonte puudulikkus. Hapniku puudumine kudedes. Hapnikupuuduse tõttu tekivad ainevahetushäired, tekib atsidoos. Seejärel võivad rasked ainevahetushäired põhjustada nekroosi neerutuubulid. Elektrolüüdid lahkuvad koos veega. Kõige olulisem kaaliumikadu. Hüpokaleemia viib arenguni lihaste nõrkus, ja üksikud lihasrühmad võivad kokku leppida koordineerimata viisil, mis põhjustab krampliku sündroomi ilmnemist.

PATOLOOGILINE ANATOOMIA.

Pirogov kirjeldas kõige üksikasjalikumat pilti patoanatoomilistest muutustest. Juhtides tähelepanu sellele, et lihased on tugevas rigor mortises, N.K. Rosenberg kirjeldas surnukeha keeramise sündroomi tõttu lihaste toonust(mõned lihased on lõdvestunud, teised kokkutõmbunud). Iseloomulik on kortsus nahk – “pesunaise käsi”. Krambiline lihaskontraktsioon viib poksija ja vehkleja kehahoiakuni (lihased on reljeefselt pinges). Avamisel teravat lõhna ei ole. Lagunemine tuleb hilja. Nahaalune kude on tihe. Veresooned pooltühjad ja sisaldavad viskoosset punast verd. Pirogov kirjeldab seda kui "vaarikaželee" sümptomit. Düstroofsed muutused müokardis, maksas ja neerudes.

Lahkamisel leitakse soolestikus suur kogus vedelat sisu. Sooleseina mikroskoopial avastatakse eksudatiivse põletiku tunnuseid, kuid epiteeli desquamatsiooni, haavandeid ei leita. See võimaldab eristada koolera enteriiti salmonellast ja muust enteriidist.

Inkubatsiooniperiood kestab 1-5 päeva. Selleks ajaks (5 päeva) kehtestatakse karantiin. Haiguse perioodid:

koolera enteriit

Gastroenteriit (oksendamine)

Algidny periood - mikrotsirkulatsiooni rikkumine toob kaasa asjaolu, et nahk muutub külmaks.

Võimalused haiguse arenguks:

Taastumine toimub siis, kui keha kaitsefunktsioon on piisavalt väljendunud.

Kui kehasse siseneb suur hulk mikroobe ja kaitsefunktsioon ei ole piisavalt väljendunud, tekib koolera asfüksiaalne vorm, st. hingamispuudulikkus, kesknärvitegevuse häire (kooma) ja lõpuks surm.

Akadeemik Pokrovsky klassifikatsioon (vastavalt dehüdratsiooni astmele):

1 - patsiendi kehakaalu puudulikkus 1-3%

2 - puudujääk 4-6%

3 - puudujääk 7-9%

4-10% või rohkem. Neljas aste on hüpovoleemiline dehüdratsioonišokk.

Märgitakse ka haiguse tüüpilisi ja ebatüüpilisi vorme. Tüüpilised vormid on siis, kui on enteriit, millele järgneb gastriidi lisamine, dehüdratsioon.

Ebatüüpiline vorm, kui muutused on ebaolulised, kustutatakse, dehüdratsioon praktiliselt ei arene. Ebatüüpilisteks peetakse ka selliseid väljendunud vorme nagu fulminantne kuiv koolera (tugev dehüdratsioon, kuid ilma sagedane kõhulahtisus, esineb terav hüpokaleemia, soole parees, vedelik pleuraõõnes).

Haiguse algus on äge. Esimene sümptom on lahtine väljaheide. Kõned on hädavajalikud. Kõhulahtisuse sündroomi tunnused:

Temperatuur ei tõuse (maksimaalne temperatuuritõus esimesel päeval 37,2-37,5)

Valusündroomi pole.

Esimesed väljaheidete portsjonid on looduses poolmoodustunud ja kaotavad seejärel oma fekaalse iseloomu, lisandid puuduvad, väljaheited sarnanevad riisivee välimusega (valkjad, mõnikord kollaka varjundiga, helvestega, vesised väljaheited). Seejärel lisandub oksendamine. Esimene periood on enteriidi periood. Mõne tunni, mõnikord 12 tunni pärast - 24 tunni pärast liitub oksendamine (gastriidi ilming). Gastroenteriidi ilmingute tagajärjel tekib kiiresti dehüdratsioon ja demineraliseerumine. Vedelikukaotus põhjustab hüpovoleemiat ja soolakaotus krampe. Sagedamini on need lihased, käed, jalad, närimislihased, sääre lihased.

Haiguse ebasoodsa kulgemise korral suureneb väljaheite sagedus, vererõhk langeb, täheldatakse teravat tahhükardiat, ilmneb laialt levinud tsüanoos, turgor ja naha elastsus vähenevad ning märgitakse "pesija käe" sümptom. Hüpovoleemia viib diureesi vähenemiseni. Tekib oligouuria ja seejärel anuuria.

Hüpovoleemilise šoki tekkega (4. astme dehüdratsioon) täheldatakse hajusat tsüanoosi. Näojooned on teravnenud, silmamunad sügavalt vajunud, nägu ise väljendab kannatusi. Seda nimetatakse facies cholericaks. Hääl on alguses nõrk, vaikne ja siis kaob (aphonia) 3-4-kraadise dehüdratsiooniga.

Kehatemperatuur haiguse kõrgusel langeb 35-34 kraadini.

Südamehääled raske haiguse korral ei ole kuuldavad, vererõhku ei määrata, hingeldus suureneb 60 hingetõmbeni minutis. Abistavad lihased on kaasatud hingamistoimingusse. Hingamisraskused on tingitud ka lihasspasmidest, sealhulgas diafragmast. Diafragma kramplik kokkutõmbumine seletab nende patsientide luksumist.

Lõppperiood: teadvus kaob kiiresti ja patsiendid surevad koomas.

Hematogramm

Vere erikaal			2 kraadi	3 kraadi	4 kraadi
Hematokrit,%

Haiguse diagnoosimine.

Arvesse võetakse subjektiivsete andmete kompleksi, sealhulgas epidemioloogilist anamneesi, haiguse arengu dünaamikat, enteriidi muutumist gastroenteriidiga ja kiiret dehüdratsiooni.

Objektiivne uuring: turgori langus, naha elastsus, vererõhu kontroll, diureesi kontroll.

LABORATOORNE DIAGNOOS:

peamised omadused: erikaal vereplasma, hematokriti kontroll, elektrolüüdid

spetsiifiline diagnoos:

väljaheidete mikroskoopia - iseloomulik patogeenide tüüp (paralleelselt paigutatud kalakarjade kujul, mobiilne). See võimaldab teil teha esialgse diagnoosi.

Esimese etapi klassikaline uuring hõlmab nakatamist 1% aluselises peptoonvees, millele järgneb kile eemaldamine ja üksikasjaliku aglutinatsioonireaktsiooni loomine kooleravastase 0-1 seerumiga. Kui O-1 seerumiga saadakse positiivne reaktsioon, tehakse tüüpiline aglutinatsioonitest Inaba ja Agave seerumiga. See võimaldab määrata serotüüpi.

Vibrio biotüübi määramine (klassikaline või El Tor). Kasutatakse faage (tüüpiline) El Tor faagi 2 ja Inkerji faagi 4. Klassikaline biotüüp, kui see on lüüsitav Inkerji faagidega. El Tor, kui vibrioonid lüüsivad El Tor2 faagid.

KIIRENDAGE DIAGNOOSI MEETODID.

1. Vibrio makroaglutinatsiooni meetod pärast peptoonvees kasvatamist (vastus 4 tunni pärast)

2. Vibrioonide immobiliseerimise mikroaglutinatsiooni meetod. Seerumi lisamisel kaotavad vibrioonid oma liikuvuse (immobiliseeruvad). Vasta mõne minuti pärast.

3. Fluorestseeruvate antikehade meetod (fluorestseeruva mikroskoobi juuresolekul). Vasta 2 tunni pärast.

Seroloogilised meetodid - vibrotsiidsete ja antitoksiliste antikehade tuvastamine. Need meetodid on väiksema tähtsusega.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI.

Seda viiakse läbi salmonelloosi, toidumürgituse, escherichioosi, kampülobakterioosiga.

Vajalik haiglaravi. Juhtumitest tuleb teatada WHO-le.

Esimesel etapil - patogeneetiline ravi: vedelikukaotuse täiendamine - rehüdratsioon, viiakse läbi kahes etapis:

Esmane rehüdratsioon - sõltuvalt dehüdratsiooni astmest (70 kg inimesel, 4. dehüdratsiooniaste (10%) - valatakse 7 liitrit.)

Käimasolevate kahjude korrigeerimine (need, mis juba kliinikus esinevad).

Esmane rehüdratsioon viiakse läbi vedeliku intravenoosse süstimisega 2-3 veeni. Kasutage Philipsi lahust 1 või Trisoli lahust. Neid lahuseid on vaja kuumutada temperatuurini 37 kraadi. Isegi kui vastusena lahuste manustamisele tekivad pürogeensed reaktsioonid, on pipolfeeni, difenhüdramiini ja hormoonide manustamise varjus vajalik edasine manustamine.

Pärast esmast rehüdratsiooni, kui tervis paraneb, tõuseb vererõhk, diurees viiakse üle Philips 2 lahusesse või disooli lahusesse (naatriumkloriid vesinikkarbonaadiks 6 kuni 4, kaaliumkloriid puudub), kuna esmase rehüdratsiooni ajal tekib hüperkaleemia).

Esimestel tundidel kliinikus manustatakse vedelikku intravenoosselt joa abil (kiirus 1-2 liitrit tunnis). Seejärel muutub tilkade sagedus normaalseks - 60-120 minutis.

Haiguse kerge aste - kasutatakse suukaudset rehüdratsiooni (rehüdrool, glükosoraan). Spetsiifilised ravimid - tetratsükliinid. Tetratsükliine on ette nähtud 300 mg 4 korda päevas. Ravikuur on 5 päeva.

Levomütsetiin - 500 mg 4 korda päevas. Kui nendel ravimitel toime puudub, annab hea toime doksütsükliin (poolsünteetiline tetratsükliin). Esimesel päeval 1 tab. 2 korda päevas. 2-3-4 päeva jooksul 1 tab. 1 kord päevas. Tabletid hinnaga 0,1.

On töid, mis näitavad furadoniini head toimet annuses 0,1 4 korda päevas. Toit peaks sisaldama kaaliumirikkaid toite (kuivatatud aprikoosid jne).

Antibakteriaalset ravi antakse suu kaudu. Kui patsiendil on raske gastroenteriit, oksendamine, on suukaudne ravi ebaefektiivne. Levomütsetiinsuktsinaat 1 g määratakse 3 korda päevas intramuskulaarselt.

Patsiendid vabastatakse pärast nende paranemist ja väljaheidete kolmekordset negatiivset bakterioloogilist uuringut. Uuring tehakse 7 päeva pärast antibiootikumravi kolm korda 24-tunnise intervalliga (külv 1% aluselisele söötmele). Kui see on määratud kontingent (arstid, töö lastega, toitlustusosakondade töötajad), siis on vaja saada negatiivne sapikultuur.

KOOLERAPUHANGU KOHTA KASUTATUD HAIGLA LIIGID

Koolerahaigla - patsiendid, kellel on kinnitatud koolera bakterioloogiline diagnoos.

Ajutine haigla - kõhulahtisuse sündroomiga patsientidel; bakterioloogilist uuringut pole veel tehtud. Tehke bakterioloogiline uuring. Kui on vibrio cholerae, viiakse nad üle koolerahaiglasse, kui see on salmonelloos, siis viiakse nad üle tavalisse nakkushaiguste osakonda.

Vaatlushaigla – kõik kontaktisikud on haiglaravil 45 päeva. Tehakse bakterioloogiline uuring ja vaatlus.

MEDITSIINILINE TAKTIKA KOOLERAGA PATSIENDI AVASTAMISEL.

Ruumi, kus patsient asub, on keelatud siseneda ja sealt lahkuda

Koolera eeldiagnoosist teavitada kiiresti asutuse peaarsti.

Keelatud on väljaheiteid visata, oksendada kanalisatsiooni.

Kirjutage kontaktisikud ümber (pliiatsiga paberile, et see desinfitseerimisel värvi ei muudaks).

Pakkuda patsiendile erakorralist abi (šokist eemaldamine).

Väljaheidete kogumine, oksendamine bakterioloogiliseks uuringuks.

Patsienti peaksid külastama epidemioloog, eriti ohtlike infektsioonide konsultant ja esindaja raviasutus kes tegevust koordineerib.

Seejärel siseneb kontaktisikuna haiglasse arst, kes patsiendi tuvastas. Vajalik on kiireloomuline kemoprofülaktika (isegi enne konsultantide, epidemioloogi saabumist).

ÄRAHOIDMINE

Kolerogeeni vastaste antikehade tootmiseks on olemas vaktsiin ja kolerogeeni toksoid.

Koolera on äge haigus, mis tekib koolera vibrio peensoole luumenis paljunemise tagajärjel. Seda iseloomustab vesise kõhulahtisuse tekkimine, ekstratsellulaarse vedeliku ja elektrolüütide kiire ja massiline kadu, atsidoosi, hüpovoleemilise (dehüdratsiooni) šoki ja ägeda neerupuudulikkuse teke. Viitab karantiiniinfektsioonidele, mis võivad levida epideemiliselt.

Etioloogia. patogeen - Vibrio cholerae- esindab lühikesi kõveraid vardaid (pikkusega 1,5–3 μm ja laiusega 0,2–0,6 μm), millel on polaarne žgutt, mis määrab nende väljendunud liikuvuse. Ei moodusta eoseid ega kapsleid. See asub paralleelselt, löögiga sarnaneb see kalaparvega. Gramnegatiivne, määrib hästi aniliinvärvidega. Aeroob kasvab temperatuuril 10–40 o C (optimaalne 37 o C). Kasvab hästi aluselises toitainekeskkonnas (pH 7,6 kuni 9,2). Näiteks 1% aluselises peptoonvees täheldatakse 6 tunni pärast vibrioonide rikkalikku kasvu, samas kui teised soolestiku rühma mikroobid peaaegu ei kasva. Vibrid on hapete suhtes väga tundlikud. Vedelda želatiin, vormi indool. Lagunevad hapeteks (ilma gaasita) sahharoos, maltoos, glükoos, mannoos, mannitool, laktoos; ärge muutke arabinoosi. Praegu eristatakse koolera tõelise või klassikalise biotüübi tõttu. Vibrio cholerae classica ja koolera El Tor, mis on põhjustatud biotüübist Vibrio cholerae El Tor. 1993. aasta alguses teatati koolera puhangutest Kagu-Aasias, mille põhjustasid varem tundmatu serorühma O139 (Bengali) vibrioonid.

Praegu on märkimisväärne osa El Tor isolaatidest kaotanud oma hemolüütilised omadused ja neid eristab ainult erütrotsüüte aglutinatsioonivõime ja resistentsus polümüksiini suhtes. Rühma O139 bakterid on resistentsed ka polümüksiini suhtes ja neil ei ole hemolüütilist aktiivsust.

Kõrval antigeenne struktuur koolera vibriodes eraldatakse termostabiilsed 0- ja termolabiilsed H-antigeenid (flagellaadid). O-antigeenide struktuuri järgi on seni eraldatud 139 serorühma. Klassikalise koolera ja koolera El Tor tekitajad on ühendatud O1 serorühmaks (isoleeritud kooleralaadsetest ja paraholera vibrioonidest) ning vaatamata olemasolevatele biokeemilistele erinevustele on koolera testimisel O1 antiseerumiga tüpiseerimine kohustuslik. On teada, et vibrio cholerae rühma O1 O-antigeen on heterogeenne ja sisaldab A, B ja C komponente, mille erinevad kombinatsioonid on omased Ogawa (AB), Inaba (AC) ja Gikoshima (ABC) serovaridele. Neid omadusi kasutatakse epidemioloogilise markerina fookuste eristamiseks patogeenide järgi, kuigi ühelt patsiendilt saab eraldada erinevate serovaride vibrioid. Serorühma O139 baktereid ei aglutineerita liigispetsiifilised O1- ja tüübispetsiifilised Ogawa-, Inaba- ja Gikoshima-seerumid. Kuna O1-seerum ei aglutineeri ka kooleralaadseid vibrioid, nimetatakse neid mitteaglutineerivateks ehk NAG-vibrioonideks.

Vibrio cholerae'l on palju patogeensusfaktoreid, mis tagavad nende kolonisatsiooni peensoole epiteelis: flagellas (pakkuvad liikuvust), mutsinaas (vedeldab lima ja hõlbustab jõudmist epiteeli pinnale), neuraminidaas (põhjustab toksiinide moodustumist). Vibrio cholerae moodustavad endo- ja eksotoksiine. Endotoksiin on termostabiilne polüsahhariid, mis sarnaneb struktuurilt ja aktiivsuselt teiste gramnegatiivsete bakterite endotoksiinidega. Näitab immunogeenseid omadusi, indutseerides vibriotsiidsete antikehade sünteesi. Eksotoksiin (kolerogeen) on termolabiilne valk, mis on vastupidav proteolüütiliste ensüümide toimele, suurendab cAMP intratsellulaarset sisaldust ja põhjustab elektrolüütide ja vedeliku massilist vabanemist Lubercüni näärmete rakkudest soole luumenisse. Toksiin ei suuda realiseerida oma toimet ühelegi teisele rakule.

O139 serorühma bakterid toodavad samuti sarnaste omadustega eksotoksiini, kuid väiksemas koguses. Koolera O139 kliinilised ilmingud on määratud ainult eksotoksiini – kolerogeeni – toimega ja seetõttu on need tüüpilised koolerale. 1993. aastal Bangladeshis ja Tais puhkenud kooleraepideemia, mille põhjustasid serorühma O139 (Bengali) bakterid, oli suremus kuni 5%. Ennustatakse selle patogeeniga seotud uue (kaheksanda) koolera pandeemia väljakujunemise võimalust.

Toksiogeensed (sisaldavad kooleratoksiini geeni) vibrio cholerae O1 ja O139 serorühmade variandid põhjustavad koolera haigusi, mis on altid laiale epideemiale. Vibrio cholerae O1 ja teiste serorühmade mittetoksigeensed (ei sisalda kooleratoksiini geeni) variandid võivad põhjustada sporaadilisi (üksikuid) või rühmahaigusi (koos ühine allikas infektsioonid), mis ei ole vastuvõtlikud epideemia ulatuslikule levikule.

Vibrio cholerae sureb kiiresti erinevate desinfektsioonivahendite mõjul. Tundlik tetratsükliini rühma antibiootikumide, fluorokinoloonide ja klooramfenikooli suhtes.

Epidemioloogia. Koolera vibrioonide allikas on ainult inimene. Kõige intensiivsemat nakkuse levikut täheldatakse raske kooleraga patsientidel, kes kannatavad raske kõhulahtisuse ja korduva oksendamise all. AT äge staadium haigused 1 ml vedelas väljaheites vabastab koolerahaige kuni 10 5 -10 7 vibriot. Teatud epidemioloogilist ohtu kujutavad endast vibriokandjad, kerge (kustutatud) vormiga patsiendid, kes moodustavad peamise nakatunute rühma, kes sageli arstiabi ei otsi, kuid on tihedas kontaktis tervete inimestega.

Koolerale on iseloomulik fekaalne-oraalne ülekandemehhanism. Enamiku epideemiate teke on selgelt seotud veefaktoriga, kuid haiguse levikut kodus soodustab ka toidu otsene saastumine nakatunud väljaheitega. Koolera levib kergemini kui teised sooleinfektsioonid. Seda soodustab patogeeni massiline varajane vabanemine väljaheidete ja oksega, mis on lõhnatu ja värvitu, mille tulemusena kaob teistest loomulik vastikus ja soov saastunud esemeid kiiresti puhastada. Selle tulemusena luuakse tingimused koolera vibrioonide sisenemiseks toitu ja vette. Madal sanitaartase on koolerasse nakatumise peamine tingimus, eriti sõdade, loodusõnnetuste ja katastroofide ajal, kui järsult halvenevad majutuse, tootmistegevuse, veevarustuse ja inimeste toitumise sanitaar- ja hügieenitingimused ning mehhanismide ja viiside aktiivsus. sooleinfektsioonide edasikandumise määr suureneb. Epideemiapuhangu suuruse määrab nakatunud veeallikate kasutamise ulatus, samuti nende reostuse määr kanalisatsiooniheitmetega. Eriti suuri epideemiaid täheldatakse siis, kui elanikkonda varustatakse desinfitseerimata veega veevarustussüsteemi abil ning kui võrgus on õnnetusi rõhulanguse ja põhjaveetorudesse imemise tagajärjel. Ei ole välistatud leibkonna (kontakt) ja toiduepideemiad. Väliskeskkonnas, eriti toiduainetel, säilivad vibrioonid 2-5 päeva, tomatitel ja arbuusidel koos päikesepaiste vibrioonid surevad 8 tunni pärast.Võimalik nakatuda ka saastunud veekogudest püütud kalade, vähide, krevettide, austrite kaudu, mida ei ole korralikult läbi viidud. kuumtöötlus. Väga pikka aega elavad vibrioonid avatud veekogudes, kuhu voolab kanalisatsiooni-, vanni- ja pesuvesi ning kui vesi soojeneb üle 17 ° C.

Seitsmenda koolera pandeemia ajal aastatel 1961–1989. WHO-le on teatatud 1 713 057 koolera juhtumist 117 riigist. NSV Liidus 1965–1989. 11 vabariigist registreeriti 10 733 koolerajuhtumit. Koolera esinemissagedust täheldati järgnevatel aastatel.

Praegu on kõige levinum koolera, mida põhjustab vibrio El Tor. Selle tunnusteks on vibrio pikaajalise kandmise võimalus ja haiguse kustutatud vormide kõrge sagedus, samuti patogeeni suurem vastupidavus väliskeskkonnas võrreldes koolera vibrio klassikalise bioloogilise variandiga. Kui klassikalise koolera puhul oli tervete vibriokandjate arv umbes 20%. koguarv patsientidel, siis El Tor koolera puhul on see 50%. Endeemilistes riikides mõjutab koolera peamiselt 1–5-aastaseid lapsi. Kui aga haigus levib varem sellest vabadele piirkondadele, on esinemissagedus täiskasvanutel ja lastel sama. Vähestel eakatel inimestel, kellel on olnud koolera, täheldatakse patogeeni kroonilise kandumise seisundit sapipõies.

Koolera vastuvõtlikkus on inimestel kõrge, kuid vastuvõtlikkuses ja nakatumises mängivad olulist rolli ka indiviidi individuaalsed omadused, nagu suhteline või absoluutne aklorhüdria. Pärast haigust, nakkusprotsessi soodsa kulgemisega, tekib haigete kehas immuunsus. See on lühike - korduvaid koolera juhtumeid täheldatakse 3-6 kuu pärast. Gangese delta iga-aastaste kooleraepideemiate, selle perioodiliste puhangute teistes Aasia ja Ladina-Ameerika piirkondades ning aeg-ajalt esinevate ülemaailmsete pandeemiate põhjused on siiani teadmata.

Patogenees. Nakkuse värav on seedetrakt. Vibrio cholerae sureb sageli maos, kuna seal on soolhapet (soolhapet). Haigus areneb alles siis, kui nad ületavad maobarjääri ja jõuavad peensoolde, kus hakkavad kiiresti paljunema ja eritama eksotoksiini. Vabatahtlikega tehtud katsetes selgus, et ainult tohutud Vibrio cholerae doosid (10 11 mikroobset rakku) põhjustasid indiviididel haigusi ning pärast esialgset maovesinikkloriidhappe neutraliseerimist võis haigus tekkida juba pärast 10 6 vibriooni (s.o. , 100 000 korda väiksem annus).

Koolera sündroomi esinemine on seotud kahe aine esinemisega vibrios: 1) valgu enterotoksiin - kolerogeen (eksotoksiin) ja 2) neuraminidaas. Kolerogeen seondub spetsiifilise enterotsüütide retseptoriga - C 1 M 1 gangliosiidiga. Neuraminidaas, lõhestades atsetüülneuramiinhappe happejääke, moodustab gangliosiididest spetsiifilise retseptori, tugevdades seeläbi kolerogeeni toimet. Kolerogeenspetsiifiline retseptori kompleks aktiveerib adenülaattsüklaasi süsteemi, mis prostaglandiinide osalusel ja nende stimuleeriva toime kaudu suurendab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (AMP) moodustumist. AMP reguleerib ioonpumba abil vee ja elektrolüütide eritumist rakust soolestiku luumenisse. Selle mehhanismi aktiveerumise tulemusena hakkab peensoole limaskest eritama tohutul hulgal naatriumi, kaaliumi, vesinikkarbonaadi, kloori ja isotoonilisi vedelikuioone, mida jämesool ei jõua omastada. Rikkalik kõhulahtisus algab elektrolüütide isotoonilise vedelikuga.

Koolerahaigete epiteelirakkude jämedaid morfoloogilisi muutusi ei ole võimalik tuvastada (biopsiaga). Kooleratoksiini ei olnud võimalik tuvastada ei lümfis ega peensoolest väljuvate veresoonte veres. Sellega seoses ei ole tõendeid selle kohta, et inimestel leiduv toksiin mõjutab muid organeid peale peensoole. Peensoole eritatavat vedelikku iseloomustab madal valgusisaldus (umbes 1 g 1 liitri kohta), see sisaldab järgmisi elektrolüütide koguseid: naatrium - 120 ± 9 mmol / l, kaalium - 19 ± 9, vesinikkarbonaat - 47 ± 10 , kloriidid - 95 ± 9 mmol / l l. Vedelikukadu ulatub 1 liitrini tunni jooksul. Selle tulemusena väheneb plasma maht koos tsirkuleeriva vere hulga vähenemisega ja selle paksenemisega. Toimub vedeliku liikumine interstitsiaalist intravaskulaarsesse ruumi, mis ei suuda kompenseerida vere vedela valguvaba osa jätkuvat kadu. Sellega seoses tekivad kiiresti hüpovoleemia, vere hüübimine ja koos mikrotsirkulatsiooni häiretega tekivad hemodünaamilised häired, mis põhjustavad dehüdratsioonišoki ja ägeda neerupuudulikkuse. Šoki ajal tekkiv atsidoos võimendab leeliste puudust. Bikarbonaadi kontsentratsioon väljaheites on kaks korda suurem kui selle sisaldus vereplasmas. Toimub progresseeruv kaaliumi kadu, mille kontsentratsioon väljaheites on 3-5 korda suurem kui vereplasmas.

Tulemusena keeruline mehhanism endo- ja eksotoksiini toime keha ainevahetustsüklitele, energia tootmine väheneb ja selle tulemusena kehatemperatuur langeb. Krambihoogude tekkes on juhtiv roll atsidoosil koos piimhappe akumuleerumisega (Maleev V.V., 1975) ja hüpokaleemiaga. Kehatemperatuuri langus põhjustab skeletilihaste reflektoorseid rütmilisi kontraktsioone, mis tekitavad soojust (Labori A., 1970).

Kui veeni manustada piisavas koguses kadunud elektrolüüte ja vedelikku, siis kaovad kõik häired kiiresti. Ebaõige ravi või selle puudumine viib ägeda neerupuudulikkuse ja hüpokaleemia tekkeni. Viimane võib omakorda põhjustada soole atooniat, hüpotensiooni, arütmiat, muutusi müokardis. Neerude eritusfunktsiooni lakkamine põhjustab asoteemiat. Vereringehäired ajuveresoontes, atsidoos ja ureemia põhjustavad kesknärvisüsteemi funktsioonide ja patsiendi teadvuse häireid (unisus, stuupor, kooma).

Sümptomid ja kulg.Inkubatsiooniperiood ulatub mitmest tunnist 5 päevani (tavaliselt 2–3 päeva). Kliiniliste ilmingute raskusastme järgi eristatakse kustutatud, kergeid, mõõdukaid, raskeid ja väga raskeid vorme, mis määratakse dehüdratsiooni astme järgi. V. I. Pokrovsky eristab järgmisi dehüdratsiooniastmeid: I aste, kui patsiendid kaotavad vedeliku koguse, mis on võrdne 1–3% kehakaalust (kustutatud ja kerged vormid), II aste - kaod ulatuvad 4–6% -ni (mõõdukas vorm). III aste - 7–9% (raske) ja IV aste dehüdratsioonist üle 9% kaotusega vastab väga raskele koolera kulle. Praegu esineb I aste dehüdratsiooni 50-60% patsientidest, II - 20-25%, III - 8-10%, IV - 8-10%.

Kell kustutatud vormid koolera võib olla ainult üks kord lahtine väljaheide koos patsientide hea tervise ja dehüdratsiooni puudumisega. Raskematel juhtudel haigus algab ägedalt, ilma palaviku ja prodromaalsete nähtusteta. Esimesed kliinilised nähud on äkiline tung roojamiseks ja pudrune või alguses vesine väljaheide. Seejärel korratakse neid tungivaid tungisid, nendega ei kaasne valu. Roojamist on kerge läbida, roojamise vahelised intervallid vähenevad ja roojamise maht suureneb iga korraga. Väljaheited näevad välja nagu "riisivesi": poolläbipaistev, hägune valge värv, mõnikord hallide hõljuvate helvestega, lõhnatu või magevee lõhnaga. Patsient märgib rumbeldamist ja ebamugavustunnet naba piirkonnas. Koolera kerge vormiga patsientidel korratakse roojamist mitte rohkem kui 3-5 korda päevas, nende üldine tervislik seisund on rahuldav, esinevad kerged nõrkus-, janu- ja suukuivus. Haiguse kestus on piiratud 1-2 päevaga.

Kell mõõdukas(dehüdratsioon II aste) haigus progresseerub, kõhulahtisusega liitub oksendamine, mis sageneb. Oksemassidel on sama välimus "riisipuljong" nagu väljaheide. On iseloomulik, et oksendamisega ei kaasne pinget ja iiveldust. Oksendamise lisamisega areneb kiiresti dehüdratsioon - ekssikoos. Janu muutub piinavaks, keel on kuiv "kriidikate", nahk ja silmade ning orofarünksi limaskestad muutuvad kahvatuks, naha turgor väheneb, uriini hulk väheneb kuni anuuriani. Väljaheide kuni 10 korda päevas, rikkalik, maht ei vähene, vaid suureneb. Esinevad üksikud säärelihaste, käte, jalgade, närimislihaste krambid, huulte ja sõrmede ebastabiilne tsüanoos, hääle kähedus. Arendab mõõdukat tahhükardiat, hüpotensiooni, oliguuriat, hüpokaleemiat. Selles vormis haigus kestab 4-5 päeva.

Raske vorm koolerale (III dehüdratsiooniaste) on iseloomulikud väljendunud ekssikoosi tunnused, mis on tingitud väga rikkalikust (kuni 1–1,5 liitrit roojamise kohta) väljaheitest, mis muutub selliseks haiguse esimestest tundidest, ning sama rikkalik ja korduv oksendamine. Patsiendid on mures valulike krampide pärast jäsemete lihastes ja kõhulihastes, mis haiguse progresseerumisel muutuvad harvaesinevast kloonilisest sagedaseks ja annavad koha isegi toonilisteks krampideks. Hääl on nõrk, õhuke, sageli vaevu kuuldav. Naha turgor väheneb, volti kogunenud nahk ei sirgu pikka aega. Käte ja jalgade nahk muutub kortsuliseks - "pesija käsi". Nägu omandab koolerale omase välimuse: teravnenud näojooned, sissevajunud silmad, huulte, kõrvade, kõrvanibude ja nina tsüanoos. Kõhu palpeerimisel määratakse vedeliku ülekanne läbi soolte, suurenenud müra ja müra. Palpatsioon on valutu. Maks ja põrn ei ole laienenud. Ilmub tahhüpnoe, tahhükardia suureneb 110-120 löögini / min. Pulss nõrga täidisega (niiditaoline), südamehääled on summutatud, vererõhk langeb järk-järgult alla 90 mm Hg. Art. kõigepealt maksimum, siis miinimum ja pulss. Kehatemperatuur on normaalne, urineerimine väheneb ja peagi lakkab. Vere paksenemine väljendub mõõdukalt. Suhtelise plasmatiheduse, hematokriti indeksi ja vere viskoossuse näitajad normi ülemisel piiril või mõõdukalt suurenenud. Plasma ja erütrotsüütide väljendunud hüpokaleemia, hüpokloreemia, plasma ja erütrotsüütide mõõdukas kompenseeriv hüpernatreemia.

väga raske vorm koolerat (varem nimetati algiidiks) iseloomustab haiguse äkiline kiire areng, mis algab massilisest pidevast roojamisest ja tugevast oksendamisest. 3–12 tunni pärast tekib patsiendil raske algiidi seisund, mida iseloomustab kehatemperatuuri langus 34–35,5 ° C-ni, äärmine dehüdratsioon (patsiendid kaotavad kuni 12% kehakaalust - IV aste dehüdratsioon), nõrkus. hingeõhk, anuuria ja hemodünaamilised häired hüpovoleemilise šoki tüübi järgi. Haiglasse jõudmise ajaks tekib patsientidel mao- ja sooltelihaste parees, mille tagajärjel lakkavad patsiendid oksendamisest (asenduvad krampliku luksumisega) ja kõhulahtisusest (haigutav pärak, kõhuõõne vaba vool). "soolevesi" pärakust kerge survega kõhu eesseinale). Kõhulahtisus ja oksendamine ilmnevad uuesti rehüdratsiooni ajal või pärast seda. Patsiendid on uinunud, unisus muutub stuuporiks, seejärel koomaks. Teadvuse häire langeb ajaliselt kokku hingamispuudulikkusega - sagedast pindmisest kuni patoloogiliste hingamistüüpideni (Cheyne-Stokes, Biot). Nahavärv sellistel patsientidel omandab tuhka tooni (täielik tsüanoos). tumedad prillid silmade ümber, vajunud silmad, tuhm kõvakest, pilgutamatu pilk, hääl puudub. Nahk on katsudes külm ja niiske, keha on krampis (asend "võitleja" või "gladiaator"üldiste tooniliste krampide tagajärjel). Kõht on sisse tõmmatud, palpatsiooniga määratakse kõhu sirglihaste konvulsioonne kontraktsioon. Krambid suurenevad valusalt isegi kõhu kerge palpeerimisega, mis põhjustab patsientidele muret. Esineb väljendunud hemokontsentratsioon - leukotsütoos (kuni 20 10 9 /l), vereplasma suhteline tihedus ulatub 1,035-1,050-ni, hematokriti indeks on 0,65-0,7 l/l. Oluliselt väheneb kaaliumi, naatriumi ja kloori tase (hüpokaleemia kuni 2,5 mmol/l), dekompenseeritud metaboolne atsidoos. Raskeid vorme täheldatakse sagedamini epideemia alguses ja keset. Puhangu lõpus ja epideemiate vahelisel ajal domineerivad kerged ja kustutatud vormid, mida ei saa eristada muu etioloogiaga kõhulahtisusest.

Alla 3-aastastel lastel on koolera kõige raskem. Lapsed on dehüdratsioonile vastuvõtlikumad. Lisaks on neil kesknärvisüsteemi sekundaarne kahjustus: täheldatakse adünaamiat, kloonilisi krampe, krampe, teadvuse häireid kuni kooma tekkeni. Lastel on dehüdratsiooni esialgset määra raske kindlaks teha. Neid ei saa juhinduda plasma suhtelisest tihedusest suhteliselt suure rakuvälise vedeliku mahu tõttu. Seetõttu on soovitatav lapsi vastuvõtmise ajal kaaluda, et määrata nende dehüdratsiooniaste kõige usaldusväärsemalt. Koolera kliinilisel pildil lastel on mõned tunnused: sagedane kehatemperatuuri tõus, rohkem väljendunud apaatia, adünaamia, kalduvus epilepsiahoogudele, mis on tingitud hüpokaleemia kiirest arengust. Haiguse kestus on 3 kuni 10 päeva, selle edasised ilmingud sõltuvad elektrolüütidega asendusravi piisavusest. Vedeliku ja elektrolüütide kadude erakorralise asendamisega toimub füsioloogiliste funktsioonide normaliseerumine üsna kiiresti ja surmajuhtumid on haruldased. Ebapiisavalt ravitud patsientide peamised surmapõhjused on hüpovoleemiline šokk, metaboolne atsidoos ja ägedast torukenekroosist tingitud ureemia.

Kui patsiendid viibivad kõrge temperatuuriga piirkondades (Afganistan, Dagestan jne), mis põhjustavad märkimisväärset vedeliku ja elektrolüütide kadu koos higiga, samuti veetarbimise vähenemise tingimustes veeallikate kahjustamise või mürgistuse tõttu, näiteks Muud sarnased inimeste dehüdratsiooni põhjused, koolera kulgeb kõige tõsisemalt segatud dehüdratsioonimehhanismi väljatöötamise tõttu, mis tekib koolerale iseloomuliku ekstratsellulaarse (isotoonilise) dehüdratsiooni ja rakusisese (hüpertoonilise) dehüdratsiooni kombinatsiooni tõttu. Nendel juhtudel ei vasta väljaheite sagedus alati haiguse tõsidusele. Dehüdratsiooni kliinilised nähud tekivad mõne roojamisega ning sageli tekib lühikese aja jooksul märkimisväärne dehüdratsioon, mis ohustab patsiendi elu.

Haiguse rasket kulgu täheldatakse ka koolera puhul, mis esineb patsiendil tüüfus-paratüüfus haigus. Intensiivse kõhulahtisuse ilmnemine 10.-18. haiguspäeval on patsiendile ohtlik sooleverejooksu ning niudesoole ja pimesoole haavandite perforatsiooni ohu tõttu, millele järgneb mädase peritoniidi teke.

Koolera tekkimine erinevat tüüpi alatoitumise ja negatiivse vedelikubilansiga inimestel viib haiguse väljakujunemiseni, mille tunnusteks on harvem väljaheite sagedus ja mõõdukad kogused võrreldes tavalise monoinfektsiooniga, samuti mõõdukas oksendamine, hüpovoleemia (šokk!) protsessi kiirenemine, asoteemia (anuuria) !), hüpokaleemia, hüpokloorhüdria ja muud rasked elektrolüütide tasakaaluhäired, atsidoos.

Koos verekaotusega mitmesuguste kirurgiliste vigastuste tõttu koolerahaigetel tekib vere hüübimise kiirenemine, tsentraalse verevoolu vähenemine, kapillaaride vereringe halvenemine, neerupuudulikkus ja sellele järgnev asoteemia, samuti atsidoos. Kliiniliselt iseloomustab neid protsesse progresseeruv vererõhu langus, urineerimise katkemine, naha ja limaskestade tugev kahvatus, kõrge janu ja kõik dehüdratsiooni sümptomid, millele järgneb teadvusehäire ja ebanormaalne hingamine.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Epideemiapuhangu ajal ei ole koolera diagnoosimine haiguse iseloomulike ilmingute korral keeruline ja seda saab teha ainult kliiniliste sümptomite põhjal. Esimeste koolerajuhtumite diagnoos piirkonnas, kus seda varem ei olnud, tuleb kinnitada bakterioloogiliselt. Asulates, kus koolerajuhtumeid on juba teatatud, tuleks koolera ja ägedate seedetraktihaigustega patsiente aktiivselt avastada arstiabi kõigis etappides, samuti meditsiinitöötajate ja tervishoiuametnike ukselt-uksele visiitide kaudu. Kui patsiendil diagnoositakse seedetrakti haigus, võetakse tema haiglaraviks kiireloomulisi meetmeid.

Peamine meetod laboratoorne diagnostika koolera - bakterioloogiline uuring patogeeni isoleerimiseks. Seroloogilised meetodid on abistava tähtsusega ja neid saab kasutada peamiselt retrospektiivseks diagnoosimiseks. Bakterioloogiliseks uuringuks võetakse väljaheited ja oksendamine. Kui materjali ei ole võimalik laborisse toimetada esimese 3 tunni jooksul pärast võtmist, kasutatakse säilitusainet (leeliseline peptoonvesi jne). Materjal kogutakse desinfitseerimislahustest pestud üksikutesse anumatesse, mille põhjale asetatakse keetmisega desinfitseeritud väiksem anum või küpsetuspaberi lehed. Eraldised (10–20 ml) kogutakse metallist desinfitseeritud lusikatega steriilsesse klaaspurki või katseklaasi, mis on suletud tiheda korgiga. Gastroenteriidiga patsientidel võib pärasoolest materjali võtta kummikateetri abil. Aktiivseks proovivõtuks kasutatakse rektaalseid vatitampooni ja torusid.

Tervete ja nakkusallikatega kokku puutunud inimeste uurimisel antakse eelnevalt soolalahtistit (20–30 g magneesiumsulfaati). Saatmise ajal asetatakse materjal metallkonteinerisse ja transporditakse koos saatjaga spetsiaalses sõidukis. Iga proov on varustatud sildiga, millel on märgitud patsiendi ees- ja perekonnanimi, proovi nimi, võtmise koht ja aeg, väidetav diagnoos ning materjali võtja nimi. Laboris inokuleeritakse materjal vedelale ja tahkele toitainekeskkonnale, et eraldada ja identifitseerida puhaskultuur. Positiivne vastus antakse 12-36 tunni pärast, negatiivne - 12-24 tunni pärast.

Spetsiaalsetes laborites uuritakse vibrio cholerae O1 ja O139 serorühmade kultuuride toksilisust molekulaarse sondeerimise või polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil kooleratoksiini geeni (vct-geen) olemasolu kindlakstegemiseks ja määratakse kooleratoksiini produktsioon katseloomadel.

Kui patsiendist või vibriokandjast eraldatakse vibrio cholerae kultuur, mida koolera seerumid (O1 ja O139) ei aglutineerita, antakse vastus vibrio cholerae "mitte O1" ja mitte "O139" serorühmade eraldamise kohta (nii nimetatakse NAG-vibrideks).

Haiguse kiirendatud diagnoosimiseks kasutatakse immunoluminestsents-, immobiliseerimismeetodeid ja RNGA-d.

Immobiliseerimisreaktsioon on spetsiifiline ja võimaldab teil anda esimese signaali vastuse 15-20 minuti pärast uuringu algusest. Kui tulemus on negatiivne, tuleb sama uuring läbi viia koolera seerumi O139 serorühmaga, mis on lahjendatud 1:5

RNGA koos erütrotsüütide koolera enterotoksilise diagnostikaga on ette nähtud koolera toksiini neutraliseerivate antikehade määramiseks koolerahaigete vereseerumis, vibratsioonikandjate ja poogitud kolerogeentoksoidiga. Toksiini neutraliseerivad antikehad tekivad 5.-6. haiguspäeval, saavutades maksimumi 14.-21. päeval alates haiguse algusest. Diagnostiline tiiter on 1:160. See reaktsioon võib tuvastada ka toksiine neutraliseerivaid antikehi nende patsientide ja vibriokandjate vereseerumis, kelle nakkuse põhjustab serorühma O139 vibrio cholerae. Koolera kliinilises diagnoosimises on vajalik eristama salmonelloosi seedetrakti vormidest, äge Sonne düsenteeria, Proteuse põhjustatud äge gastroenteriit, enteropatogeenne Escherichia coli, stafülokoki toidumürgitus, rotaviiruslik gastroenteriit. Koolera kulgeb ilma gastriidi ja enteriidi tekketa ning ainult tinglikult võib seda seostada nakkusliku gastroenteriidi rühmaga. Peamine erinevus seisneb selles, et koolera puhul ei tõuse kehatemperatuuri ega ka valu kõhus. Oluline on selgitada oksendamise ja kõhulahtisuse esinemise järjekord. Kõigi bakteriaalsete ägedate gastroenteriidide ja toksiliste gastriidide puhul kõigepealt ilmneb oksendamine ja mõne tunni pärast - kõhulahtisus. Kooleraga, vastupidi, esmalt ilmneb kõhulahtisus ja seejärel oksendamine (ilma muude gastriidi tunnusteta). Koolerale on iseloomulik selline vedeliku kadu koos väljaheite ja oksendamisega, mis saavutab väga lühikese aja (tundide) jooksul mahu, mida erineva etioloogiaga kõhulahtisuse korral praktiliselt ei leidu - rasketel juhtudel vedeliku maht. kaotatud võib ületada koolerahaige kehakaalu.

Ravi. Koolerahaigete ravi põhiprintsiibid on: a) ringleva veremahu taastamine; b) kudede elektrolüütide koostise taastamine; c) mõju patogeenile. Ravi peaks algama esimestel tundidel alates haiguse algusest. Raske hüpovoleemia korral on vaja koheselt rehüdreerida isotooniliste polüioonsete lahuste intravaskulaarse manustamisega. Koolerahaigete ravi hõlmab esmane rehüdratsioon(enne ravi kaotatud vee ja soolade täiendamine) ja korrigeeriv kompenseeriv rehüdratsioon(käimasolevate vee- ja elektrolüütide kadude korrigeerimine). Rehüdratatsiooni peetakse elustamissündmuseks. Erakorralist abi vajavad koolera raske vormiga patsiendid suunatakse erakorralise meditsiini osakonda mööda minnes viivitamatult rehüdratatsiooniosakonda või osakonda. Esimese 5 minuti jooksul on vaja määrata patsiendi pulss ja hingamissagedus, vererõhk, kehakaal, võtta verd, et määrata vereplasma suhteline tihedus, hematokrit, elektrolüütide sisaldus, atsidoosi aste ja seejärel alustada jugasüstiga. soolalahusest.

Raviks kasutatakse erinevaid polüioonseid lahuseid. Enim testitud lahendus on "Trisool"(lahus 5, 4, 1 või lahendus nr 1). Lahuse valmistamiseks võtke pürogeenivaba bidestilleeritud vesi, mille 1 liitrile lisage 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati ja 1 g kaaliumkloriidi. Praegu kaalutakse kõige tõhusamat lahendust "Kvartasool", mis sisaldab 4,75 g naatriumkloriidi, 1,5 g kaaliumkloriidi, 2,6 g naatriumatsetaati ja 1 g naatriumvesinikkarbonaati 1 liitri vee kohta. Võite kasutada lahendust "Acesol"- 1 liitri pürogeenivaba vee kohta 5 g naatriumkloriidi, 2 g naatriumatsetaati, 1 g kaaliumkloriidi; lahendus "Klosool"- 1 liitri pürogeenivaba vee kohta 4,75 g naatriumkloriidi, 3,6 g naatriumatsetaati ja 1,5 g kaaliumkloriidi ning lahust " laktosool" mis sisaldab 6,1 g naatriumkloriidi, 3,4 g naatriumlaktaati, 0,3 g naatriumvesinikkarbonaati, 0,3 g kaaliumkloriidi, 0,16 g kaltsiumkloriidi ja 0,1 g magneesiumkloriidi 1 liitri pürogeenivaba vee kohta. Maailma Terviseorganisatsiooni soovitatud "WHO lahendus"- 1 liitri pürogeenivaba vee kohta 4 g naatriumkloriidi, 1 g kaaliumkloriidi, 5,4 g naatriumlaktaati ja 8 g glükoosi.

Polüioonseid lahuseid manustatakse intravenoosselt, eelsoojendatud temperatuurini 38–40 ° C, kiirusega 40–48 ml / min II dehüdratsiooniastme korral, rasketes ja väga rasketes vormides (III-IV astme dehüdratsioon) algab lahuste sisseviimine. kiirusega 80–120 ml/min min. Rehüdratsiooni maht määratakse esialgse vedelikukaotuse põhjal, mis arvutatakse dehüdratsiooni astme ja kehakaalu, kliiniliste sümptomite ja peamiste hemodünaamikat iseloomustavate kliiniliste näitajate dünaamika järgi. 1–1,5 tunni jooksul viiakse läbi esmane rehüdratsioon. Pärast 2 l lahuse lisamist viiakse edasine manustamine läbi aeglasemalt, vähendades kiirust järk-järgult 10 ml/min. 20-30 minuti pärast korrigeeritakse lahuste manustamismahtu ja kiirust, kasutades erakorraliselt saadud patsiendi suhtelise plasmatiheduse ja hematokriti laboratoorsete uuringute tulemusi:

Phillipsi valem:V= 4x1000xPx (X-1,024),

kus: V on kindlaksmääratud vedelikupuudus milliliitrites,

P - patsiendi kehamass kg

X on patsiendi plasma suhteline tihedus

4 - koefitsient patsiendi plasma tiheduse juures kuni 1,040; kui plasma tihedus on üle 1,041, on see koefitsient 8.

Coheni valem:V= 4 (või 5)xPx(Htb –HtN),

kus: V on kindlaksmääratud vedelikupuudus milliliitrites,

P - patsiendi kehamass

Htb - patsiendi hematokrit

HtN - normaalne hematokrit

4 - koefitsient hematokriti erinevuse korral kuni 15 ja 5 - erinevuse korral üle 15.

Vedeliku vajaliku kiirusega süstimiseks on mõnikord vaja ühekordseks vedelikuülekandeks kasutada kahte või enamat süsteemi samaaegselt ning süstida lahuseid käte ja jalgade veeni. Sobivate tingimuste ja oskuste olemasolul tehakse patsiendile kavakateeter või muude veenide kateteriseerimine. Kui veenipunktsioon ei ole võimalik, tehakse venesektsioon. Lahenduste kasutuselevõtt on raskelt haigete patsientide ravis määrav. Südamefondid sel perioodil ei ole näidatud ja survestavate amiinide (adrenaliin, mezaton jne) kasutuselevõtt vastunäidustatud. Reeglina hakatakse 15-25 minutit pärast lahuste manustamise algust määrama patsiendi pulssi ja vererõhku ning 30-45 minuti pärast kaob õhupuudus, väheneb tsüanoos, huuled muutuvad soojemaks ja kostub hääl. . 4-6 tunni pärast paraneb patsiendi seisund oluliselt. Ta hakkab ise jooma. Selleks ajaks on süstitava vedeliku maht tavaliselt 6-10 liitrit. Trisoli lahuse pikaajalisel manustamisel võib tekkida metaboolne alkaloos ja hüperkaleemia. Vajadusel jätkake infusioonravi, seda tuleks läbi viia Quartasol, Chlosol või Acesol lahustega. Patsientidele määratakse kaaliumorotaati või panangiini 1-2 tabletti 3 korda päevas, 10% naatriumatsetaadi või tsitraadi lahuseid 1 spl 3 korda päevas.

Saavutatud oleku säilitamiseks korrigeerige käimasolevaid vee- ja elektrolüütide kadusid. Sisestada tuleb nii palju lahuseid, kui palju patsient kaotab väljaheidete, oksendamise, uriiniga, lisaks võetakse arvesse, et täiskasvanud inimene kaotab hingamise ja naha kaudu 1–1,5 liitrit vedelikku ööpäevas. Selleks korraldage kõigi sekretsioonide kogumine ja mõõtmine. 1 päeva jooksul on vaja süstida kuni 10-15 liitrit või rohkem lahust ja 3-5 ravipäeva jooksul - kuni 20-60 liitrit. Ravikuuri jälgimiseks määratakse süstemaatiliselt plasma suhteline tihedus ja registreeritakse see intensiivravikaardile; hematokrit, atsidoosi raskusaste jne.

Pürogeensete reaktsioonide (külmavärinad, palavik) ilmnemisel lahuse sisseviimist ei peatata. Lahusele lisatakse 1% difenhüdramiini (1–2 ml) või pipolfeeni lahust. Selgete reaktsioonide korral on ette nähtud prednisoloon (30-60 mg / päevas).

Naatriumkloriidi isotoonilise lahusega on võimatu ravida, kuna see ei kompenseeri kaaliumi ja naatriumvesinikkarbonaadi puudust, võib see põhjustada plasma hüperosmoosi koos rakkude sekundaarse dehüdratsiooniga. On ekslik sisestada suurtes kogustes 5% glükoosilahust, mis mitte ainult ei kõrvalda elektrolüütide puudust, vaid, vastupidi, vähendab nende kontsentratsiooni plasmas. Samuti ei kuvata vere ja vereasendajate ülekannet. Kolloidsete lahuste kasutamine rehüdratsiooniravis on vastuvõetamatu.

Koolerahaiged, kellel ei ole oksendamist, peaksid saama suukaudset rehüdratatsiooniravi "Glucosalan" või "Oralit" joomise vormis järgmise koostisega: naatriumkloriid - 3,5 g, naatriumvesinikkarbonaat - 2,5 g, kaaliumkloriid - 1,5 g, glükoos - 20 g 1 liitri joogivee kohta. Suukaudset rehüdratsioonilahust (ORS) on väga lihtne valmistada ja see on üsna tõhus igas vanuses patsientide ravimisel. Glükoos parandab elektrolüütide imendumist soolestikus. Soovitav on soola- ja glükoosiproovid eelnevalt ette valmistada. Need tuleb vahetult enne patsientidele andmist lahustada vees temperatuuril 40–42 °C.

Põllul võib kasutada suukaudset rehüdratsiooni suhkru-soola lahusega, mille puhul 1 liitrile keedetud veele lisatakse 2 tl lauasoola ja 8 tl suhkrut. Suukaudseks rehüdratsiooniks mõeldud glükoosi-soola lahuste kogumaht peaks olema 1,5 korda suurem oksendamise, väljaheidete ja higistamisega kaotatud veekogusest (kuni 5-10% kehakaalust).

Alla 2-aastastel lastel toimub rehüdratsioon tilkinfusioonina ja kestab 6-8 tundi ning esimesel tunnil süstitakse vaid 40% rehüdratsiooniks vajalikust vedelikust. Väikestel lastel võib kadu asendada lahuse infusiooniga nasogastraalsondi abil.

Mõõduka kõhulahtisusega lastele võib anda joogilahust, mis sisaldab 4 tl suhkrut, 3/4 tl keedusoola ja 1 tl söögisoodat ananassi- või apelsinimahlaga liitri vee kohta. Oksendamise korral manustatakse lahust sagedamini ja väikeste portsjonitena.

Vesi-soolaravi lõpetatakse pärast rooja väljaheidete ilmnemist oksendamise puudumisel ja uriini koguse ülekaal väljaheidete arvust viimase 6-12 tunni jooksul.

Antibiootikumid, mis on lisavahend, vähendavad koolera kliiniliste ilmingute kestust ja kiirendavad vibrioonide puhastamist. Määrata tetratsükliin 0,3-0,5 g iga 6 tunni järel 3-5 päeva või doksütsükliin 300 mg üks kord. Üle 8-aastastele lastele määratakse tetratsükliin ööpäevases annuses 50 mg/kg 3 päeva jooksul. Doksütsükliini efektiivsust koolera ravis lastel ei ole hinnatud. Tetratsükliinide puudumisel või nende talumatuse korral võib ravi läbi viia trimetoprim sulfametaksasooliga(ko-trimoksasool) 160 ja 800 mg kaks korda päevas 3 päeva jooksul või furasolidoon 0,1 g iga 6 tunni järel 3-5 päeva. Lapsed on määratud trimetoprim-sulfametaksasool 8 ja 40 mg/kg kehamassi kohta 2 korda päevas 3 päeva jooksul või furasolidooni ööpäevases annuses 5 mg/kg jagatuna 4 annusena 3 päeva jooksul. Paljutõotav koolera ravis fluorokinoloonid. On andmeid (FromSeasCetal, 1996) tsiprofloksatsiini (1,0 g üks kord või 250 mg päevas 3 päeva jooksul) ja norfloksatsiini (0,4 g 2 korda päevas 3 päeva jooksul) kõrge efektiivsuse kohta. Neid antibiootikume koolera raviks ei soovitata lastele. Vibrio kandjatele tehakse viiepäevane antibiootikumravi kuur. Võttes arvesse USA sõjaväearstide positiivset kogemust, kes kasutasid streptomütsiini suukaudselt Vietnamis koos püsiva vibratsiooniga eritumisega, võib nendel juhtudel soovitada nendel juhtudel võtta 0,5 g kanamütsiini suu kaudu 4 korda päevas 5 päeva jooksul.

Soolestiku biotsenoosi korrigeerimiseks määratakse koolerahaigetele juba haiguse ägedal perioodil Saccharomyces perekonna mikroorganismide ravimid (enterool), 0,25 g 2 korda päevas 5 päeva jooksul. Bakterioteraapia 6. päeval kasutatakse ühte ravimitest, mille hulka kuuluvad soolestiku kohustusliku mikrofloora esindajad: bifidumbakteriin, laktobakteriin, kolibakteriin.

Spetsiaalset dieeti koolerahaigetele ei nõuta. Neile, kes on tervenemisperioodil haigestunud raskesse koolerasse, näidatakse kaaliumisoolasid sisaldavaid tooteid (kuivatatud aprikoosid, tomatid, kartulid).

Koolera põdenud patsiendid, samuti vibriokandjad, kirjutatakse haiglast välja pärast kliinilist paranemist ja kolme negatiivset väljaheite bakterioloogilist uuringut. Uurige roojamist 24-36 tundi pärast antibiootikumravi lõppu 3 järjestikuse päeva jooksul. Sappi (osa B ja C) uuritakse üks kord. Toiduainetööstuse, veevarustuse, laste- ja meditsiiniasutuste töötajatel uuritakse väljaheiteid viis korda (viie päeva jooksul) ja sapi üks kord.

Prognoosõigeaegse ja piisava raviga reeglina soodne. Ideaalsetes tingimustes, kiire ja piisava rehüdratsiooniga isotooniliste polüioonsete lahustega, läheneb suremus nullile ja tõsised tagajärjed on haruldased. Kogemused näitavad aga, et epideemiapuhangute alguses võib suremus ulatuda 60%-ni, kuna äärealadel puuduvad veenisiseseks manustamiseks mõeldud pürogeenivabad lahused, raskused erakorralise ravi korraldamisel suure hulga haigete juuresolekul. patsiendid.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Ennetusmeetmete komplekt viiakse läbi vastavalt ametlikele dokumentidele.

Ennetusmeetmete korraldamine näeb ette ruumide ja nende kasutuselevõtu skeemide eraldamise, neile materiaal-tehnilise baasi loomise ning meditsiinitöötajate eriväljaõppe läbiviimise. Veevarustusallikate kaitsmiseks, reovee eemaldamiseks ja desinfitseerimiseks ning toidu- ja veevarustuse sanitaar- ja hügieenilise kontrolli teostamiseks rakendatakse sanitaar- ja hügieenimeetmete kompleksi. Koolera leviku ohuga tuvastatakse ägedate seedetraktihaigustega patsiente aktiivselt nende kohustusliku hospitaliseerimisega ajutistes osakondades ja ühekordse koolerauuringuga. Koolerakolletest saabuvad isikud, kellel pole haiguspuhangu vaatlustunnistust, kuuluvad viiepäevasele vaatlusele koos ühekordse koolerauuringuga. Tugevdatakse kontrolli veeallikate kaitse ja vee desinfitseerimise üle. Kärbestega võideldakse.

Peamised epideemiavastased meetmed koolerakolde lokaliseerimiseks ja likvideerimiseks: a) piiravad meetmed ja karantiin; b) patsientide, vibriokandjate, samuti väliskeskkonna saastunud objektidega kokku puutuvate isikute tuvastamine ja isoleerimine; d) koolera- ja vibriokandjatega patsientide ravi; e) ennetav ravi; f) jooksev ja lõplik desinfitseerimine.

Isikutele, kes on läbinud koolera või vibrio kandmise, a järelkontroll 1 aasta. Dispanseri järelevalve all olevad ei tohi teha toiduvalmistamise ja veevarustusega seotud töid, neile tehakse süstemaatiliselt vibriokandmise kontroll. Esimesel kuul kontrollitakse neid üks kord 10 päeva jooksul, järgmise 5 kuu jooksul - üks kord kuus ja järgmise 6 kuu jooksul - üks kord iga 3 kuu tagant. Ennetavad ja sanitaar-hügieenilised meetmed asulates viiakse läbi aasta jooksul pärast koolera likvideerimist.

Sest spetsiifiline ennetamine kasutatakse kooleravaktsiini ja kolerogeentoksoidi. Vaktsineerimine toimub epideemiliste näidustuste kohaselt. Vaktsiin, mis sisaldab 8-10 vibriot 1 ml kohta, süstitakse naha alla, esimesel korral 1 ml, teisel korral (7-10 päeva pärast) 1,5 ml. 2-5-aastastele lastele manustatakse vastavalt 0,3 ja 0,5 ml, 5-10-aastastele - 0,5 ja 0,7 ml, 10-15-aastastele - 0,7-1 ml. Kolerogeen-anatoksiini manustatakse kord aastas. Revaktsineerimine toimub epideemiliste näidustuste kohaselt mitte varem kui 3 kuud pärast esmast immuniseerimist. Ravim süstitakse rangelt naha alla abaluu nurga all. Täiskasvanutele süstitakse 0,5 ml ravimit (revaktsineerimiseks ka 0,5 ml). 7–10-aastastele lastele manustatakse vastavalt 0,1 ja 0,2 ml, 11–14-aastastele - 0,2 ja 0,4 ml, 15–17-aastastele - 0,3 ja 0,5 ml. Rahvusvaheline kooleravastase vaktsineerimise tunnistus kehtib 6 kuud pärast vaktsineerimist või revaktsineerimist.