1. Mikrotsirkulatsioonikiht koosneb arterioolidest, metarterioolidest, kapillaaridest, veenulitest.

2. Vahetus toimub difusiooni, filtreerimise ja reabsorptsiooni abil.

3. Kapillaari arteriaalses otsas domineerivad filtreerimisprotsessid, venoosses otsas - reabsorptsioon ja filtratsiooniprotsessid reabsorptsiooniprotsesside suhtes. keskmine kiirus filtreerimine - 20 liitrit päevas, reabsorptsioon - 18 liitrit päevas.

4. Filtreerimine suureneb koos suurenemisega vererõhk, kell lihaste töö, üleminekul vertikaalne asend koos ringleva vere mahu suurenemisega.

5. Reabsorptsioon suureneb koos vererõhu langusega, verekaotusega.

6. Plasma imendumata osa eemaldatakse lümfisoonte kaudu interstitsiaalsest ruumist - umbes 2 liitrit päevas.

Kapillaare on kolme tüüpi: 1) esimene tüüp - pidevad kapillaarid (somaatiline) - nende kapillaaride seina moodustab pidev endoteelirakkude kiht, mille membraanis on pisikesed poorid. Selliste kapillaaride sein ei ole suurte valgumolekulide jaoks kuigi läbilaskev, kuid laseb vett ja selles lahustunud aineid kergesti läbi. mineraalid. Seda tüüpi kapillaarid on iseloomulikud skeleti- ja silelihastele, nahale, kopsudele, kesknärvisüsteemile, rasv- ja sidekoele; 2) teist tüüpi - fenestreeritud ( vistseraalne) . Nende kapillaaride seinas on "aknad" ( fenestra), mis võib hõivata kuni 30% raku pinnast. Sellised kapillaarid iseloomulik organitele, mis sekreteerivad ja neelavad suur hulk vesi ja selles lahustunud ained või osalevad makromolekulide kiires transpordis: neeru glomerulid, soole limaskesta, endokriinsed näärmed; 3) kolmas tüüp - rakkudevahelised fenestreeritud, katkendlikud kapillaarid (sinusoidsed). Nende endoteeli vooder kapillaar katkendlikud, paiknevad endoteelirakud üksteisest kaugel ja tänu sellele tekivad suured rakkudevahelised ruumid. Läbi seina need kapillaarid makromolekulid läbivad kergesti vormitud elemendid veri. Sellised kapillaarid kokku saada luuüdi, maks ja põrn.

Lümfi moodustumise mehhanism Seotud plasma filtreerimisega vere kapillaaridest interstitsiaalne ruum, Selle tulemusena moodustub Interstitsiaalne (kudede) vedelik.

Kapillaroskoopia- vere kapillaaride in vivo uuring. Vaatluseks kasutatakse kuni 40-100-kordse suurendusega kapillaarioskoopi. Sellisel juhul uuritakse kõige sagedamini kapillaare küünte voodi IV pintsli sõrm. Lisaks visuaalsele vaatlusele tehakse ka pildistamist, mis tekitab teatud raskusi. Pöörake tähelepanu tausta värvile ja läbipaistvusele, kapillaarsilmuste arvule, kujule, suurusele, venoossete ja arteriaalsete harude suhtele, kapillaar-laikude mustri muutuste dünaamikale ja verevoolu kiirusele. Tavaliselt on läbipaistev roosa taust, millel on 3-4 rida kapillaare, mis on kõverdunud daami juuksenõela või harvemini kaheksakujulise kujuga, mille arv on umbes 8 1 mm2 kohta. Osa kapillaare perioodiliselt kitseneb, teine ​​laieneb, osa ei ole pidevalt verega täidetud. See pidev kapillaaride "mäng". on normaalse kudede ainevahetuse tulemus ja norm ise enamiku teadlaste arvates on indikatiivne skeem, mille kasutamine on võimalik ainult selle vaatluse kliinilisi tunnuseid arvesse võttes.

Vasokonstriktorite innervatsioon mida esindavad sümpaatilised närvid - see on veresoonte toonuse peamine reguleerimismehhanism. Vahendaja sümpaatilised närvid on norepinefriin, mis aktiveerib veresoonte α-adrenergilised retseptorid ja põhjustab vasokonstriktsiooni.

Vasodilateeriv innervatsioon mitmekesisem:

Parasümpaatilised närvid (mediaator atsetüülkoliin), mille tuumad asuvad ajutüves, innerveerivad pea veresooni. Ristluu parasümpaatilised närvid selgroog innerveerib suguelundite veresooni ja Põis.

Sümpaatilised kolinergilised närvid innerveerivad skeletilihaste veresooni. Morfoloogiliselt on nad sümpaatilised, kuid nad eritavad mediaatorit atsetüülkoliini, mis põhjustab veresooni laiendavat toimet.

südame sümpaatilised närvid (transmitter norepinefriin). Norepinefriin interakteerub β-adrenergiliste retseptoritega koronaarsooned süda ja põhjustada veresoonte laienemist.

Vaskulaarne toon- Pinge veresoonte sein, mis tekib selle silelihasrakkude kokkutõmbumisel ja muudab veresoonte valendiku läbimõõtu. Veresoonte toonuse muutus on perifeerse ja piirkondliku reguleerimise peamine mehhanism veresoonte resistentsus. Laevad on võimelised aktiivselt tooni muutma lihaseline tüüp (väikesed arterid ja veenid, arterioolid ja veenid, sulgurlihased). Veresoonte toonust on kahte tüüpi, selle reguleerimise mehhanismid on põhimõtteliselt erinevad. Kesk ( neurogeenne) toonust reguleerib autonoomne närvisüsteem. Veresoonte innervatsiooni teostab peamiselt sümpaatiline närvisüsteem. Enamik siseorganite anumaid, nahk, sisaldavad a-adrenergilised retseptorid. Nende kaudu avaldatakse vasokonstriktorit närvisüsteem. Aju ja müokardi veresooned sisaldavad peamiselt beeta-adrenergilisi retseptoreid, mille kaudu toimub vasodilateeriv toime. Perifeerne (basaal) toon on veresoonte seina pinge, mis püsib pärast veresoonte täielikku denervatsiooni. See näitab, et peale närvisüsteemi on ka teisi vasomotoorseid mehhanisme. Basaaltoonust reguleerib vasoaktiivsete kudede metaboliitide, endoteelifaktorite toime bioloogiliselt toimeaineid ja hormoonid. Pealegi, oluline roll mängib nn müogeenset regulatsiooni. Müogeenne veresoonte toonuse reguleerimine (Beilis-Ostroumovi efekt) põhineb veresoonte silelihasrakkude reaktsioonil venitustele.

1. Refleksid baroretseptoritest veresooned: kui veresoone sein on venitatud aordikaare refleksogeensetes tsoonides ja unearteri siinus baroretseptorid on põnevil. Aferentsed kiud lähevad glossofarüngeaalse närvi osana vasomotoorsesse keskusesse piklik medulla, selle pressoriosakond on pärsitud.

2. Impulsside sagedus mööda aferente määratakse vererõhu väärtusega. Käivitub negatiivne tagasiside: rõhu tõus põhjustab vasodilatatsiooni (vasodilatatsiooni) ja südame väljundi vähenemist.

3. Kardiovaskulaarsüsteemi vastuvõtutsoonidest tekkivaid reflekse nimetatakse sisemisteks refleksideks.

4. Konjugeeritud refleksid tekivad siis, kui reaktsioonis osalevad teised organid ja süsteemid (BP tõuseb valu ja naha temperatuuriärrituse korral, põie venitamisel, mao venitamisel).

5. Ümberjaotusrefleksid: veresoone valendik võib muutuda ainult sisse teatud piirkond, samas kui üldvererõhk ei muutu (kohaliku kuumenemise või lokaalse külmaga kokkupuutel, seedetrakti retseptorite ärritusega jne).

6. Refleksid südame venitusretseptoritelt realiseeritakse kodades paiknevate retseptorite osalusel: A-tüüpi retseptorid erutuvad kodade kokkutõmbumise ajal; B-tüüpi retseptorid erutuvad, kui koda venitatakse koos rõhu suurenemisega südameõõnsustes.

7. Refleksid, mis hõlmavad tsentraalseid ja perifeerseid kemoretseptoreid :

· aordikaare ja unearteri siinuse refleksogeensete tsoonide perifeersed kemoretseptorid reageerivad O 2 ja CO 2 sisalduse ning H + kontsentratsiooni muutustele veres. Kemoretseptorite impulsid sisenevad vasomotoorsetesse ja hingamiskeskustesse.

Tsentraalsed kemoretseptorid erutuvad aju ebapiisava verevarustuse, vererõhu languse, süsihappegaasi sisalduse suurenemise korral veres. Refleksreaktsioon seisneb vasokonstriktsioonis ja vererõhu tõusus.

8. Täiendavad rõhuregulatsiooni mehhanismid hõlmavad muutusi metaboolsetes protsessides kapillaarides:

Vererõhu tõusuga kapillaarides hakkavad domineerima filtreerimisprotsessid, samal ajal kui ringleva vere maht väheneb, rõhk langeb;

Vererõhu langusega kapillaarides domineerivad reabsorptsiooniprotsessid, mis viib veepeetuseni veres ja takistab rõhu edasist langust.

9. Reniin-angiotensiini süsteem: neerude jukstaglomerulaarses aparaadis sünteesitakse ensüüm reniin. See vabaneb vereringesse ja lagundab angiotensinogeeni, moodustades angiotensiin I, mis muudetakse kopsuveresoontes angiotensiin II-ks ja on võimas vasokonstriktor.

10. Aldosteroon suurendab Na + ja vee reabsorptsiooni (suurendab tsirkuleeriva vere mahtu) ning suurendab veresoonte silelihaste tundlikkust vasokonstriktorite: adrenaliini ja angiotensiini suhtes.

Vasomotoorne keskus - osa piklikust medullast, millel on juhtiv roll veresoonte toonuse säilitamisel ja refleksi reguleerimine vererõhk; vasomotoorsel keskusel on struktuursed ja funktsionaalsed ühendused ajutüve ja ajukoore, hüpotalamuse, väikeaju, basaaltuumade keskustega; vasomotoorse keskuse toonust reguleerivad impulsid, mis tulevad veresoonte refleksogeensetest tsoonidest (aordikaar, unearteri tsoonid, õõnesveeni suu, kopsuvereringe veresooned), kemoretseptorid ja retikulaarformatsioon.

I Mikrotsirkulatsioon (kreeka keeles mikros small + ladina tsirkulatsioon)

bioloogiliste vedelike transport kehakudede tasemel: vere liikumine läbi kapillaartüüpi mikroveresoonte (kapillaarringe), interstitsiaalse vedeliku ja ainete liikumine läbi rakkudevaheliste ruumide ning lümfi transport läbi lümfisoonte mikroveresoonte. Selle mõiste võtsid kasutusele Ameerika teadlased 1954. aastal . metoodiliste lähenemisviiside ja teabe integreerimiseks, mis puudutasid peamiselt kapillaaride verevoolu (vt Vereringe) . Selle suuna arendamine on viinud ideedeni M.-st kui komplekssest süsteemist, mis ühendab kolme alamsüsteemi (kambri või sektsiooni): hemomikrotsirkulatoorse, lümfiringe ja interstitsiaalse. M. süsteemi põhiülesanne organismis on säilitada kudedes vedeliku ja ainete mahu- ja massiparameetrite dünaamilist tasakaalu – tagada sisekeskkonna homöostaas. M. süsteem teostab vere ja lümfi transporti mikroveresoontel, gaaside ülekandmist (vt. Gaasivahetus ) , vesi, mikro- ja makromolekulid läbi bioloogiliste barjääride (kapillaaride seinad) ja ainete liikumise ekstravaskulaarses ruumis.

Süsteemi keskseks lüliks on vereringe- ja lümfisüsteemi kapillaarid, kõige õhema seinaga veresooned läbimõõduga 3-5 kuni 30-40 mikronit (riis. 12 ). olemine oluline komponent bioloogilised barjäärid. Vere kapillaaride seinad, mis moodustuvad peamiselt spetsiaalsetest endoteelirakkudest ( riis. 3 ), võimaldavad valikuliselt varustada koe tööelemente hapniku, ioonidega. bioloogiliselt aktiivsed molekulid, plasmavalgud ja muud veres ringlevad ained. Lümfikapillaarid (vt Lümfisüsteem) , mille seinad moodustab samuti endoteel, evakueerivad kudedest liigset vedelikku, valgu molekule ja rakkude ainevahetusprodukte. Kapillaaride vereringe seisundi määravad resistiivsed mikroveresooned - arterioolid ja prekapillaarid, millel on silelihasrakud. Viimased muudavad veresoonte töövalendiku suurust ja sellest tulenevalt kapillaaridesse siseneva vere mahtu. Kapillaaridest kogutakse veri mahtuvuslikesse anumatesse - postkapillaaridesse ja veenidesse, mis on samuti kaasatud ainete transpordiprotsessidesse. Kapillaarvere täitumisel osalevad ekstrakapillaarse verevoolu viisid (anastomoosid, šundid). Ainete transport läbi kapillaartüüpi vere- ja lümfisoonte endoteeli voodri (veresoonte läbilaskvus) toimub rakkudevaheliste kontaktide, avatud ja diafragmaatilise fenestra ja pooride, samuti plasmamembraani vesiikulite ehk invaginatsioonide süsteemi kaudu ( riis. neli ). Arvukad rakumembraani poolt moodustatud struktuurid (vt Bioloogilised membraanid) , on endoteelirakkude tunnus. Peamiseks liikumapanevaks jõuks, mis viib verd kudedesse ning tagab rakkudevahelise vedeliku ja lümfi soodustamise, on südame tõukejõud.

Funktsionaalselt on kõik transpordiprotsessid M. süsteemis omavahel seotud ja üksteisest sõltuvad. See suhe saavutatakse jõudude (rõhkude) gradientide ja kontsentratsioonide tõttu sektsioone eraldavate endoteeli barjääride tasemel ja kõigis neist. Veri kui kompleksne heterogeenne korpuskulaarse olemusega süsteem omab reoloogilised omadused mis eristab seda oluliselt teistest vedelikest. Hemodünaamika tingimusi M. süsteemis ei mõjuta mitte ainult mikrotsirkulatsiooni voodi struktuursed mehhanismid, vaid ka vere agregaatseisund, moodustunud elementide ja ringleva plasma vastastikmõju. Mikroveresoonte hemodünaamilised parameetrid on tihedalt seotud nende seinte läbilaskvusega ning viimane peegeldab jõugradiente ja valkude kontsentratsiooni interstitsiumis. Tingimused, mis eksisteerivad lümfikapillaaride interstitsiaalses keskkonnas, moodustavad omakorda lümfi moodustumise ja lümfi liikumise mehhanismid. M.-i kui peamist kudede elutähtsat aktiivsust integreerivat süsteemi reguleerivad peamiselt kohalikud kontrollmehhanismid - vahendaja, müogeenne. Närvilised ja humoraalsed mõjud realiseeruvad resistiivsete mikroveresoonte silelihasaparaadi tasemel ja endoteelirakkude kokkutõmbumisel. M. süsteemi tegevuses avaldub väga tõhusalt iseregulatsiooni põhimõte, mille kohaselt funktsionaalsete parameetrite muutused igas kolmes sektsioonis ja nendevahelistel piiridel mõjutavad oluliselt transpordinähtusi naabersektsioonides. Isereguleeruv mehhanism kaitseb kudesid eelkõige vedeliku liigse tarbimise ja kogunemise eest. Selle mehhanismi mis tahes lüli puudulikkus ja selle kompenseerimise võimatus põhjustab kudede turset, mis on üks levinumaid sündroome paljudes patoloogilised seisundid.

M. süsteemi toimimist iseloomustavad peamised parameetrid määravad hemodünaamika tingimused kapillaaride tasemel, nende seinte läbilaskvus ning jõud, mis tagavad interstitsiaalse vedeliku ja lümfi liikumise. Verevoolu kiirus kapillaarides ei ületa tavaliselt 1 mm/s, ja erütrotsüüdid liiguvad plasmast mõnevõrra kiiremini. Hüdrostaatiline rõhk kapillaarsoontes erinevad kehad registreeritud vahemikus 18-40 mmHg St. Reeglina ületab see mõnevõrra plasmavalkude kolloidse osmootse rõhu (19-21 mmHg St.), mille tõttu rõhugradient läbi kapillaaride seinte on suunatud koe poole ja vedeliku filtreerimine domineerib selle plasmasse tagasiimendumise üle. Koesse sisenev liigne vedelik imendub juurte poolt tagasi lümfisüsteem või kasutatakse saladuste moodustamiseks, näiteks aastal seedenäärmed. Vere mikroveresoonte seinte hüdrauliline juhtivus, s.o. vee läbilaskvus varieerub sõltuvalt nende olemusest (arteriaalsed või venoossed kapillaarid, veenilaiendid) ja elundi kuuluvusest. Pideva endoteeliga kapillaarides (lihased, nahk, süda, kesknärvisüsteem) varieerub see vahemikus (1-130)․10-3 µm/s․mmHg St. Fenestreeritud endoteeli (neerud, soole limaskesta, näärmed) juhtivuse väärtus on tavaliselt 2-3 suurusjärku suurem. Teine oluline parameeter, mis iseloomustab kapillaari seina võimet läbida vees lahustuvaid aineid, on osmootne peegelduskoefitsient, mis on mõõtmeteta ja ei ületa 1. Selle väärtused on eriti olulised endoteeli läbilaskvuse hindamisel. vereplasma valgud. Kapillaaride seinas on valkude, näiteks albumiini peegelduskoefitsient 0,7-0,9. See tähendab, et kapillaaride endoteeli läbilaskvus makromolekulidele on madal; ioonide ja väikeste molekulide puhul on peegeldusteguri väärtused 0,1 lähedal. Teine parameeter - ioonide K +, Na + läbilaskevõime koefitsient on suurusjärgus 10 -5 cm/s. Keskmise massiga molekulide (suhkur, aminohapped) puhul on see mõnevõrra väiksem.

Interstitsiaalse vedeliku (rakkudevahelises ruumis) hüdrostaatilise rõhu väärtust hinnatakse tavaliselt nullilähedaseks, s.o. erineb vähe atmosfäärirõhust. Mõne mõõtmismeetodi korral on väärtused väiksemad kui Atmosfääri rõhk: -6 -8 mmHg St. Kuigi kapillaaride seinte läbilaskvus valkudele on piiratud, moodustab nende sisaldus kudedes 30-40% kehas ringleva valgu kogumassist. Kolloidne osmootne rõhk interstitsiaalses vedelikus ulatub 10-ni mmHg Art. Madal hüdrostaatiline rõhk ja kõrge kolloidne osmootne rõhk interstitsiaalses ruumis aitavad kaasa vedeliku filtreerimisele koesse ja vereplasmas lahustunud ainete sisenemisele sellesse. Rõhugradiendid interstitsiumis põhjustavad lahuste liikumise selles ja seeläbi vajalike saaduste toimetamise töörakkudesse. Plasma valgud, mis satuvad ka rakkudevahelisse keskkonda, evakueeritakse peamiselt lümfikapillaaride kaudu. Rõhk nende luumenis ilmselt erineb atmosfäärirõhust vähe, st vererõhu suhtes on see nullilähedane. Kui lümf liigub läbi anumate, suureneb see veidi ja M. süsteemist väljumisel võib ulatuda 14-16 mmHg Art. Kuigi lümfi liikumise mehhanismid mikroveresoontes pole veel piisavalt selged, on tõestatud, et olulist rolli mängivad suurte lümfisoonte (lümfangoonide) kokkutõmbed, millel on arenenud lihasmembraan.

Lisaks plasma (lümfi) ja koe tööelementide vaheliste ainevahetusprotsesside tagamisele täidab M. süsteem ka muid organismi normaalseks talitluseks eluliselt olulisi funktsioone. Endoteelirakkude kogumass täiskasvanu kehas ulatub 1,5-2-ni kg, ja rakupinna suurus on üldiselt erakordne ja ilmselt peaaegu 1000 m 2. Sellel tohutul pinnal toimuvad mitmed olulised biokeemilised reaktsioonid, näiteks angiotensiin I inaktiivse vormi muundumine aktiivseks vormiks, angiotensiin II-ks. Konverteeriva ensüümi sünteesivad endoteelirakud (eriti kopsude mikroveresoontes) ja seejärel eksponeeritakse nende pinnal. Kapillaaride endoteeli abil deaktiveeritakse biogeensed amiinid - norepinefriin, serotoniin; peaaegu kogu plasmas ringlev hepariin ja teised bioloogiliselt aktiivsed molekulid sorbeeritakse endoteelile. Endoteeli roll prostaglandiinide, eriti PGI 2 (prostatsükliin) sünteesis, mis säilitab endoteeli pinna tromboresistentsust, on äärmiselt oluline. Sel viisil ja ka tänu paljude hemostaasi ja fibrinolüüsi faktorite sünteesile endoteeli poolt funktsionaalne ühendus M. ja vere hüübimissüsteemi vahel (vt vere hüübimissüsteem (vere hüübimissüsteem)) . Endoteelirakud sünteesivad ka suurt hulka sidekoe molekule - glükoosaminoglükaane, kollageene, fibronektiini, laminiini jne. Lai valik raku retseptoreid endoteeli pinnal tagab ainete selektiivse adsorptsiooni ja endoteelirakkude spetsiifiliste reaktsioonide reguleerimise.

Lokaalne või üldine M. frustratsioon tekib praktiliselt kõigi haiguste korral. Vastavalt M. süsteemi funktsionaalsetele omadustele ilmnevad need häired kompleksina mitmesugused sündroomid. Seega omandavad erineva etioloogiaga Šoki puhul juhtiva patogeneetilise tähtsuse kudede hüpoperfusiooni nähtused, s.o. kapillaaride vereringe puudulikkus ja erütrotsüütide agregatsioon - nende erineva suuruse ja tihedusega konglomeraatide moodustumine. Mikroveresoonte seinte vedeliku ja valgu läbilaskvuse rikkumised, samuti leukotsüütide infiltratsioon fookuses äge põletik, on M. spetsiifilise vastuse tulemus vahendajate kompleksses tasakaalus: histamiin, serotoniin, komplemendi süsteem, arahhidoonhappe derivaadid, reaktiivsed hapniku liigid ja teised (vt Põletik) . Resistiivsete mikroveresoonte - arterioolide - püsiv kokkutõmbumine ja nende seinte struktuursed muutused on hüpertensiooni sündroomi arengu efektormehhanism. M. tasemel ja selle otsesel osalusel arenevad sellised rasked seisundid nagu dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (vt Trombohemorraagiline sündroom) . Patoloogiliste seisundite arenguga ühinevad mikrotsirkulatsioonihäirete sündroomid sageli erinevates kombinatsioonides ja avalduvad erineva intensiivsusega.

M. uurimise meetodid hõlmavad lisaks traditsioonilisele histoloogilisele uuringule uuringut, kasutades elektronmikroskoop, samuti kogu elu mikroskoopiline diagnostika verevoolu häired (küünekoldi kapillaaride, sidekesta, igemete, limaskestade uurimine). Oftalmoloogias kasutatakse laialdaselt silmapõhja veresoonte mikroskoopiat, mis võimaldab fluorestseeruvate indikaatorite verre viimisel hinnata mitte ainult veresoonte välimust, vaid ka läbilaskvust. Sel eesmärgil kasutatakse ka Landise subkutaanset testi - kapillaaride läbilaskvuse määramist vedeliku koguse ja valgu filtreerimise järgi kapillaarverest kõrgendatud hüdrostaatilise rõhu tingimustes. Kudede veetasakaalu seisundi indikaator võib olla interstitsiaalse rõhu väärtus. Kudede verevoolu terviklikuks hindamiseks, verest eraldamiseks ja erinevate ainete puhastamiseks kasutatakse üha enam radionukliidmeetodeid. AT kliiniline praktika võetakse kasutusele viskosimeetrid, et uurida vere koondseisundit erinevatel nihkekiirustel. Biomeditsiinilistes eksperimentaalsetes uuringutes on M. uurimise metoodilised võimalused ulatuslikumad ja informatiivsemad. Kvantitatiivseks analüüsiks on saadaval peaaegu kõik olulisemad parameetrid, mis peegeldavad M. süsteemi funktsioone.

Bibliograafia: Johnson P. Perifeerne tsirkulatsioon, per. inglise keelest, M., 1982; Kuprijanov V.V. Mikrotsirkulatsiooni süsteem ja mikrotsirkulatsiooni voodi, Arkh. anat., hist. ja embrüol., t. 62, nr 3, lk. 14, 1972; Kuprijanov V.V. jne Microlymphology, M., 1953, bibliogr.; Levtov V.A., Regier A. ja Shadrina N.X. Blood Rheology, M., 1982, bibliogr.; Orlov R.S., Borisov A.V. ja Borisova R.P. Lümfisooned, L., 1983; Füsioloogia juhend. Vereringe füsioloogia. Vaskulaarsüsteemi füsioloogia, toim. P.G. Kostjuk, lk. 5, 307, L., 1984. Vascular endothelium, toim. V.V. Kupriyanova jt, lk 44, Kiiev, 1986; Tšernuhh A M., Aleksandrov P.N. ja Alekseev O.V. Mikrotsirkulatsioon, M., 1975, bibliogr.

Under mikrotsirkulatsiooni mõistetakse kui tervikut omavahel seotud protsessid, sealhulgas verevool mikrovaskulatuuri veresoontes ja sellega lahutamatult seotud vahetus erinevaid aineid vere ja kudede ning lümfi moodustumine.

Mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodi sisaldab terminaalseid artereid (f< 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Riis. 1. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte voodi skeem

Mikrotsirkulatsioon hõlmab verevedeliku liikumist veresoonte kaudu, mille läbimõõt ei ületa 2 mm. Selle süsteemi abil viiakse läbi vedeliku liikumine interstitsiaalsetes ruumides ja lümfi liikumine lümfikanali esialgsetes osades.

Mikrotsirkulatsiooni omadused

• Kapillaaride koguarv inimkehas on umbes 40 miljardit.
• Kapillaaride efektiivne vahetuspind kokku on umbes 1000 m2
• Kapillaaride tihedus erinevaid kehasid varieerub 1 mm 3 koe kohta vahemikus 2500-3000 (müokard, aju, maks, neerud) kuni 300-400 / mm 3 skeletilihaste faasiühikutes, kuni 100 / mm 3 toonilistes ühikutes ja vähem luus, rasvas ja sidekuded
• Vahetusprotsess kapillaarides toimub peamiselt kahesuunalise difusiooni ja filtreerimise/reabsorptsiooni teel

Mikrotsirkulatsioonisüsteemi kuuluvad: terminaalsed arterioolid, prekapillaarsfinkter, kapillaar ise, postkapillaarveen, veen, väikesed veenid, arteriovenulaarsed anastomoosid.

Riis. Veresoonte kihi hüdrodünaamilised omadused

Ainevahetust läbi kapillaari seina reguleeritakse filtreerimise, difusiooni, absorptsiooni ja pinotsütoosiga. Hapnik, süsinikdioksiid, rasvlahustuvad ained läbivad kergesti kapillaari seina. Filtreerimine on protsess, mille käigus vedelik väljub kapillaarist rakkudevahelisse ruumi ja absorptsioon on vedeliku vastupidine vool rakkudevahelisest ruumist kapillaari. Need protsessid toimuvad vere hüdrostaatilise rõhu erinevuse tõttu kapillaaris ja interstitsiaalses vedelikus, samuti vereplasma ja interstitsiaalse vedeliku onkootilise rõhu muutuste tõttu.

Rahuolekus, kapillaaride arteriaalses otsas, ulatub vere hüdrostaatiline rõhk 30-35 mm Hg-ni. Art., Ja venoosses otsas vähendatakse 10-15 mm Hg-ni. Art. Interstitsiaalses vedelikus on hüdrostaatiline rõhk negatiivne ja on -10 mm Hg. Art. Hüdrostaatilise rõhu erinevus kapillaari seina kahe külje vahel soodustab vee ülekandumist vereplasmast interstitsiaalsesse vedelikku. , mis on loodud valkude poolt, on vereplasmas 25-30 mm Hg. Art. Interstitsiaalses vedelikus on valgusisaldus madalam ja onkootiline rõhk samuti madalam kui vereplasmas. See soodustab vedeliku liikumist interstitsiaalsest ruumist kapillaari luumenisse.

Hajus mehhanism trans-kapillaarvahetus toimub kapillaaride ja rakkudevahelise vedeliku ainete kontsentratsioonide erinevuse tulemusena. aktiivne mehhanism vahetust pakuvad kapillaaride endoteelirakud, mis abiga transpordisüsteemid oma membraanides kannavad nad teatud aineid ja ioone. Pinotsüütiline mehhanism soodustab suurte molekulide ja rakuosakeste transporti läbi kapillaari seina endo- ja eksopinotsütoosi teel.

Kapillaaride vereringe reguleerimine toimub hormoonide mõjul: vasopressiin, norepinefriin, histamiin. Vasopressiin ja norepinefriin põhjustavad veresoonte valendiku kitsenemist ja histamiin laienemist. Prostaglandiinidel ja leukotrieenidel on veresooni laiendavad omadused.

Inimese kapillaarid

kapillaarid on kõige õhemad anumad läbimõõduga 5-7 mikronit, pikkusega 0,5-1,1 mm. Need anumad asuvad rakkudevahelistes ruumides, tihedas kontaktis keha elundite ja kudede rakkudega.

Inimkeha kõigi kapillaaride kogupikkus on umbes 100 000 km, s.o. niit, mis võiks maakera kolm korda ümber ekvaatori tiirutada. Umbes 40% kapillaaridest on aktiivsed kapillaarid, s.o. täis verd. Kapillaarid avanevad ja täituvad verega rütmiliste lihaskontraktsioonide ajal. Kapillaarid ühendavad arterioole veenulitega.

Kapillaaride tüübid

Vastavalt endoteeli seina struktuurile Kõik kapillaarid jagunevad tinglikult kolme tüüpi:

• pideva seina kapillaarid("suletud"). Nende endoteelirakud on tihedalt üksteise kõrval, jätmata nende vahele tühimikke. Seda tüüpi kapillaarid on laialdaselt esindatud sile- ja skeletilihastes, müokardis, sidekoes, kopsudes ja kesknärvisüsteemis. Nende kapillaaride läbilaskvus on üsna rangelt kontrollitud;
• akendega kapillaarid(fenestra) või fenestreeritud kapillaarid. Nad on võimelised läbima aineid, mille molekulide läbimõõt on piisavalt suur. Sellised kapillaarid on lokaliseeritud neeru glomerulites ja soole limaskestas;
• katkendlikud seinakapillaarid, milles külgnevate vahel epiteelirakud on lünki. Minge neist vabalt läbi. suured osakesed, sealhulgas vere moodustunud elemendid. Sellised kapillaarid asuvad luuüdis, maksas, põrnas.

Kapillaaride füsioloogiline tähtsus See seisneb selles, et nende seinte kaudu toimub ainete vahetus vere ja kudede vahel. Kapillaaride seinad moodustavad ainult üks kiht endoteelirakke, millest väljaspool on õhuke sidekoe alusmembraan.

Vere kiirus kapillaarides

Verevoolu kiirus kapillaarides on väike ja ulatub 0,5-1 mm/s. Seega on iga vereosake kapillaaris umbes 1 s. Verekihi väike paksus (7-8 mikronit) ja selle tihe kokkupuude elundite ja kudede rakkudega, samuti pidev vere muutumine kapillaarides annavad võimaluse ainete vahetamiseks vere ja koe vahel (rakkudevaheline). ) vedelik.

Riis. Lineaarne, mahuline verevoolu kiirus ja ristlõikepindala sisse erinevad osakonnad kardiovaskulaarsüsteem (väikseim liini kiirus kapillaarides - 0,01-0,05 cm/s; vere läbimise aeg läbi keskmise pikkusega kapillaari (750 mikronit) - 2,5 s)

Kudes, mida iseloomustab intensiivne ainevahetus, on kapillaaride arv 1 mm 2 ristlõike kohta suurem kui kudedes, kus ainevahetus on vähem intensiivne. Seega on südames 1 mm 2 kohta 2 korda rohkem kapillaare kui sees skeletilihased. Aju hallis aines, kus on palju rakulised elemendid, on kapillaaride võrk tihedam kui valgel.

Toimivaid kapillaare on kahte tüüpi:

• mõned neist moodustavad lühima tee arterioolide ja veenide vahel (peamised kapillaarid);
• teised on esimesest külgmised oksad - need lahkuvad peamiste kapillaaride arteriaalsest otsast ja voolavad oma venoossesse otsa, moodustades kapillaarvõrgud.

Peamistes kapillaarides on verevoolu mahuline ja lineaarne kiirus suurem kui külgharudes. Peamised kapillaarid mängivad olulist rolli vere jaotumisel kapillaarvõrkudes ja muudes mikrotsirkulatsiooni nähtustes.

Veri voolab ainult "valve" kapillaarides. Osa kapillaaridest on vereringest välja lülitatud. Elundite intensiivse aktiivsuse perioodil (näiteks lihaste kokkutõmbumise või näärmete sekretoorse aktiivsuse ajal), kui ainevahetus neis suureneb, suureneb oluliselt toimivate kapillaaride arv ( kroghi nähtus).

Kapillaaride vereringe reguleerimine närvisüsteemi poolt, füsioloogiliselt aktiivsete ainete - hormoonide ja metaboliitide - mõju sellele toimub siis, kui need toimivad arteritele ja arterioolidele. Arterite ja arterioolide ahenemine või laienemine muudab nii toimivate kapillaaride arvu, vere jaotumist hargnevas kapillaaride võrgustikus kui ka kapillaare läbiva vere koostist, s.o. erütrotsüütide ja plasma suhe.

Mõnes kehaosas, näiteks nahas, kopsudes ja neerudes, on arterioolide ja veenide vahel otsesed ühendused. arteriovenoossed anastomoosid. See on lühim tee arterioolide ja veenide vahel. AT normaalsetes tingimustes anastomoosid on suletud ja veri läbib kapillaaride võrku. Kui anastomoosid avanevad, võib osa verest siseneda veenidesse, möödudes kapillaaridest.

Arteriovenoossed anastomoosid mängivad kapillaaride vereringet reguleerivate šuntide rolli. Selle näiteks on kapillaarringluse muutus nahas koos ümbritseva õhu temperatuuri tõusuga (üle 35 °C) või langusega (alla 15 °C). Nahas avanevad anastomoosid ja arterioolidest tekib verevool otse veeni, mis mängib olulist rolli termoregulatsiooni protsessides.

Verevoolu struktuurne ja funktsionaalne üksus väikestes veresoontes on veresoonte moodul- hemodünaamilises mõttes suhteliselt isoleeritud mikroveresoonte kompleks, mis varustab verega elundi teatud rakupopulatsiooni. Moodulite olemasolu võimaldab reguleerida kohalikku verevoolu üksikutes kudede mikropiirkondades.

Vaskulaarne moodul koosneb arterioolidest, prekapillaaridest, kapillaaridest, postkapillaaridest, veenulitest, arteriovenulaarsetest anastomoosidest ja lümfisoonest (joonis 2).

mikrotsirkulatsiooniühendab väikeste veresoonte verevoolu mehhanismid ning vedeliku ja gaaside ning selles lahustunud ainete vahetuse veresoonte ja koevedeliku vahel, mis on tihedalt seotud verevooluga.

Riis. 2. Vaskulaarne moodul

Erilist tähelepanu väärivad vere ja koevedeliku vahelised vahetusprotsessid. Veresoonkonna kaudu läbib päevas 8000-9000 liitrit verd. Umbes 20 liitrit vedelikku filtreeritakse läbi kapillaari seina ja 18 liitrit imendub uuesti verre. Lümfisoonte kaudu voolab umbes 2 liitrit vedelikku. Starling kirjeldas mustreid, mis reguleerivad vedelikuvahetust kapillaaride ja koeruumide vahel. hüdrostaatiline vererõhk kapillaarides R gk) on peamine jõud, mille eesmärk on vedeliku liigutamine kapillaaridest kudedesse. Peamine jõud, mis hoiab vedelikku kapillaarikihis, on plasma onkootiline rõhk kapillaaris (R okei). Neil on ka oma roll hüdrostaatiline rõhk (Rgt) ja koevedeliku onkootiline rõhk (Suu).

Kapillaari arteriaalses otsas R gk on 30-35 mm Hg. Art. ja venoossel - 15-20 mm Hg. Art. R okei kogu aeg jääb samaks ja on 25 mm Hg. Art. Seega viiakse kapillaari arteriaalses otsas läbi filtreerimisprotsess - vedeliku väljumine ja venoosses otsas - pöördprotsess, s.o. vedeliku reabsorptsioon. Teeb selles protsessis teatud kohandusi Suu, võrdub ligikaudu 4,5 mm Hg. Art., Mis hoiab koeruumides vedelikku, samuti negatiivne väärtus Rgt(miinus 3 - miinus 9 mm Hg) (joonis 3).

Seetõttu on vedeliku maht, mis läbib kapillaari seina 1 minuti jooksul (V) koos filtreerimiskoefitsiendiga To võrdub

V \u003d [(R gk + P alates) - (R gt -R ok)] * K.

Kapillaari arteriaalses otsas on V positiivne, siin filtreeritakse vedelik koesse ja venoosses otsas on V negatiivne ja vedelik imendub uuesti verre. Elektrolüütide ja madala molekulmassiga ainete, näiteks glükoosi transportimine toimub koos veega.

Riis. 3. Vahetusprotsessid kapillaarides

Erinevate elundite kapillaarid erinevad oma ultrastruktuuri ja sellest tulenevalt ka võime poolest valke koevedelikku juhtida. Niisiis sisaldab 1 liiter lümfi maksas 60 g valku, müokardis - 30 g, lihastes - 20 g, nahas - 10 g. Koevedelikku tunginud valk naaseb verre koos lümf.

Seega tekib vere dünaamiline tasakaal veresoonte süsteem interstitsiaalse vedelikuga.

Vahetusprotsessid vere ja kudede vahel

Vee, gaaside ja muude ainete vahetus vere ja kudede vahel toimub struktuuride kaudu, mida nimetatakse histohemaatilised barjäärid, difusiooni, vesikulaarse transpordi, filtreerimise, reabsorptsiooni, aktiivse transpordi protsesside tõttu.

Ainete difusioon

Selle vahetuse üks tõhusamaid mehhanisme on difusioon. Selle liikumapanev jõud on aine kontsentratsioonigradient vere ja kudede vahel. Difusioonikiirust mõjutavad mitmed teised Ficki valemiga kirjeldatud tegurid:

kus dM/dt- läbi kapillaaride seinte hajuva aine kogus ajaühikus; juurde on antud aine koebarjääri läbilaskvustegur; S- difusiooni kogupindala; (C1–C2) on aine kontsentratsioonigradient; X on difusioonikaugus.

Nagu ülaltoodud valemist näha, on difusioonikiirus otseselt proportsionaalne pindalaga, mille kaudu difusioon toimub, aine kontsentratsiooni erinevusega kapillaarisisese ja ekstrakapillaarkeskkonna vahel ning selle aine läbilaskvusteguriga. Difusioonikiirus on pöördvõrdeline aine difundeerumiskaugusega (kapillaari seina paksus on ligikaudu 1 µm).

Läbilaskvuse koefitsient ei ole erinevate ainete puhul sama ja sõltub aine massist, lahustuvusest vees või lipiidides (vt täpsemalt "Ainete transport läbi rakumembraanid"). Vesi hajub kergesti läbi histohemaatiliste barjääride, veekanalite (akvaporiinid), tillukeste (4-5 nm) pooride, interendoteliaalsete tühimike (vt joonis 1), fenestra ja sinusoidide kapillaari seinas. Vee difusiooniks kasutatavate radade tüüp sõltub kapillaaride tüübist. Vere ja keha kudede vahel toimub pidev intensiivne veevahetus (kümneid liitreid tunnis). Samal ajal ei riku difusioon nende vahel vee tasakaal, kuna veresoonkonnast difusiooni teel lahkunud vee hulk on võrdne sinna sama ajaga tagasi tulnud veehulgaga.

Nende voolude vaheline tasakaalustamatus tekib ainult täiendavate tegurite mõjul, mis põhjustavad muutusi läbilaskvuses, hüdrostaatilises ja osmootse rõhu gradiendis. Samaaegselt veega toimub samade radade kaudu selles lahustunud polaarsete madalmolekulaarsete ainete, mineraalioonide (Na +, K +, CI -) ja muude vees lahustuvate ainete difusioon. Ka nende ainete difusioonivood on tasakaalustatud ja seetõttu näiteks mineraalainete kontsentratsioon rakkudevahelises vedelikus peaaegu ei erine nende kontsentratsioonist vereplasmas. Ained, millel on suured suurused molekulid (valgud) ei saa läbida veekanaleid ja poore. Näiteks albumiini läbilaskvuse koefitsient on 10 000 korda väiksem kui vee puhul. Kudede kapillaaride vähene läbilaskvus valkude jaoks on üks kriitilised tegurid nende säilivus vereplasmas, kus nende kontsentratsioon on 5-6 korda suurem kui interstitsiaalses vedelikus. Samal ajal tekitavad valgud suhteliselt kõrge (umbes 25 mm Hg) onkootilise vererõhu. Siiski sisse väikesed kogused madala molekulmassiga valgud (albumiinid) väljuvad verest rakkudevahelisse vedelikku endoteliaalsete ruumide, fenestra, sinusoidide ja vesikulaarse transpordi kaudu. Nende naasmine verre toimub lümfi abil.

Ainete vesikulaarne transport

Suure molekulmassiga ained ei saa vabalt läbi kapillaari seina liikuda. Nende transkapillaarne vahetus toimub vesikulaarse transpordi abil. See transport toimub vesiikulite (caveolae) osalusel, mis sisaldavad transporditavaid aineid. Transpordi vesiikulid moodustuvad endoteeli rakumembraanist, mis moodustab kokkupuutel valgu või muude makromolekulidega invaginatsioone. Need invaginatsioonid (invaginatsioonid) sulguvad, seejärel kinnituvad membraanist, kandes suletud aine rakku. Caveoolid võivad difundeeruda läbi raku tsütoplasma. Vesiikulite kokkupuutel sees membraane, toimub nende sulandumine ja aine sisu eksotsütoos väljaspool rakku.

Riis. 4. Kapillaari endoteeliraku vesiikulid (caveolae) Interendoheliaalne lõhe on näidatud noolega

Erinevalt veeslahustuvatest ainetest läbivad rasvlahustuvad ained kapillaaride seina, difundeerudes läbi kogu endoteeli membraanide pinna, mis moodustuvad fosfolipiidimolekulide topeltkihtidest. See tagab rasvlahustuvate ainete, näiteks hapniku, kiire vahetuskiiruse, süsinikdioksiid, alkohol jne.

Filtreerimine ja reabsorptsioon

filtreerimine nimetatakse vee ja selles lahustunud ainete väljumiseks mikrotsirkulatsioonikihi kapillaaridest ekstravaskulaarsesse ruumi, mis toimub positiivse filtreerimisrõhu jõudude mõjul.

Reabsorptsioon nimetatakse vee ja selles lahustunud ainete tagasivoolu vereringesse kudede ekstravaskulaarsetest ruumidest ja kehaõõnsustest negatiivse filtreerimisrõhu jõudude toimel.

Iga vereosake, sealhulgas vee molekulid ja vees lahustunud ained, on hüdrostaatilise vererõhu (Phk) jõudude toimel, mis on arvuliselt võrdne veresoone antud sektsiooni vererõhuga. Kapillaari arteriaalse lõigu alguses on see jõud umbes 35 mm Hg. Art. Selle toime on suunatud vereosakeste väljatõrjumisele anumast. Samal ajal mõjuvad kolloidse osmootse rõhu vastassuunalised jõud samadele osakestele, hoides neid veresoontes. Kriitiline tähtsus veresoonkonnas peetuna on verevalgud ja nende poolt tekitatud onkootiline survejõud (P onc), mis on võrdne 25 mm Hg. Art.

Vee vabanemist veresoontest kudedesse soodustab interstitsiaalse vedeliku (P omzh) onkootilise rõhu jõud, mille tekitavad verest sellesse eralduvad valgud ja mis on arvuliselt 0-5 mm Hg. Art. Interstitsiaalse vedeliku (Рgizh) hüdrostaatilise rõhu jõud, mis on ka arvuliselt 0-5 mm Hg, takistab vee ja selles lahustunud ainete väljumist anumatest. Art.

Filtreerimisrõhu jõud, mis määravad filtreerimise ja reabsorptsiooni protsessid, tekivad kõigi nende jõudude koosmõjul. Arvestades aga, et normaalsetes tingimustes on interstitsiaalse vedeliku survejõud praktiliselt nullilähedased või tasakaalustavad üksteist, määrab filtreerimissurvejõu suuruse ja suuna eelkõige hüdrostaatilise ja onkootilise vererõhu jõudude koosmõju.

Aine läbi kapillaari seina filtreerimise otsustavaks tingimuseks on selle molekulmass ja võimalus läbida endoteeli membraani poore, interendoteliaalseid lõhesid ja kapillaari seina basaalmembraani. Vererakud, lipoproteiini osakesed, suured valgud ja muud molekulid normaalsetes tingimustes ei filtreerita läbi tahke muda kapillaaride seinte. Nad võivad läbida fenestreeritud ja sinusoidsete kapillaaride seinu.

Vee ja selles lahustunud ainete filtreerimine kapillaaridest toimub nende arteriaalses otsas (joon. 5). See on tingitud asjaolust, et kapillaari arteriaalse osa alguses on hüdrostaatiline vererõhk 32-35 mm Hg. Art., Ja onkootiline rõhk - umbes 25 mm rg. Art. Selles osas luuakse positiivne filtreerimisrõhk + 10 mm Hg. Art., mille mõjul toimub vee ja selles lahustunud mineraalide nihkumine (filtreerimine) ekstravaskulaarsesse rakkudevahelisse ruumi.

Kui veri läbib kapillaari, kulub oluline osa vererõhujõust verevoolu takistuse ületamiseks ja kapillaari viimases (venoosses) osas langeb hüdrostaatiline rõhk umbes 15-17 mm Hg-ni. Art. Onkootilise vererõhu väärtus kapillaari venoosses osas jääb muutumatuks (umbes 25 mm Hg) ja võib vee vabanemise ja vere valkude kontsentratsiooni mõningase suurenemise tulemusena isegi veidi tõusta. Vereosakestele mõjuvate jõudude suhe muutub. Lihtne on arvutada, et filtreerimisrõhk selles kapillaari osas muutub negatiivseks ja on umbes -8 mm Hg. Art. Selle toime on nüüd suunatud vee tagastamisele (reabsorptsioonile) interstitsiaalsest ruumist verre.

Riis. 5. Mikroveresoonkonnas toimuvate filtreerimis-, reabsorptsiooni- ja lümfi moodustumise protsesside skemaatiline esitus

Võrdlusest absoluutväärtused filtreerimisrõhk kapillaari arteriaalsetes ja venoossetes osades, on näha, et positiivne filtreerimisrõhk on 2 mm Hg. Art. ületab negatiivse. See tähendab, et kudede mikrotsirkulatsioonikihis on filtreerimisjõud 2 mm Hg. Art. suurem kui reabsorptsioonijõud. Selle tulemusena terve inimene päevas filtreeritakse veresoonte voodist rakkudevahelisse ruumi umbes 20 liitrit vedelikku ja umbes 18 liitrit imendub tagasi veresoontesse ja selle erinevus on 2 liitrit. Need 2 liitrit imendumata vedelikku lähevad lümfi moodustamiseks.

Kudede ägeda põletiku, põletuste, allergiliste reaktsioonide, vigastuste tekkega võib interstitsiaalse vedeliku onkootilise ja hüdrostaatilise rõhu jõudude tasakaal järsult häirida. See juhtub mitmel põhjusel: verevool läbi põletikulise koe laienenud veresoonte suureneb, veresoonte läbilaskvus suureneb histamiini, arahidopiinhappe derivaatide ja põletikueelsete tsütokipide mõjul. Interstitsiaalsetes ruumides suureneb valgusisaldus selle suurema filtreerimise tõttu verest ja surnud rakkudest väljumise tõttu. Valk laguneb proteinaasi ensüümide toimel. Rakkudevahelises vedelikus on onkootiline ja osmootne rõhk, mille toimel väheneb vedeliku tagasiimendumine veresoonte voodisse. Kudedesse kuhjumise tagajärjel ilmneb turse ja koe hüdrostaatilise rõhu tõus selle moodustumise piirkonnas muutub üheks lokaalse valu tekke põhjuseks.

Vedeliku kudedesse kogunemise ja turse tekke põhjusteks võib olla kilpnäärme alatalitlus, mis tekib pikaajalisel paastumisel või maksa- ja ööhaigustel. Selle tulemusena väheneb P veri ja positiivse filtreerimisrõhu väärtus võib järsult tõusta. Kudede turse võib areneda vererõhu tõusuga (hüpertensioon), millega kaasneb hüdrostaatilise rõhu tõus kapillaarides ja positiivne vererõhu filtreerimine.

Kapillaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks kasutatakse Starlingi valemit:

kus V filter on vedeliku filtreerimise kiirus mikroveresoontes; k on filtratsioonikoefitsient, mille väärtus sõltub kapillaari seina omadustest. See koefitsient peegeldab filtreeritud vedeliku mahtu 100 g koes 1 minuti jooksul filtreerimisrõhul 1 mm Hg. Art.

Lümf on vedelik, mis tekib kudede rakkudevahelistes ruumides ja voolab lümfisoonte kaudu verre. Selle moodustumise peamine allikas filtreeritakse mikrovaskulatuurist vedel osa veri. Lümfi koostis sisaldab ka valke, aminohappeid, glükoosi, lipiide, elektrolüüte, hävinud rakkude fragmente, lümfotsüüte, üksikuid monotsüüte ja makrofaage. Normaalsetes tingimustes on ööpäevas moodustunud lümfi kogus võrdne mikroveresoonkonnas filtreeritud ja reabsorbeeritud vedeliku mahtude vahega. Lümfi moodustumist ei ole kõrvalsaadus mikrotsirkulatsioon ja selle lahutamatu osa lahutamatu osa. Lümfi maht sõltub filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside suhtest. Filtreerimisrõhu tõusu ja koevedeliku kogunemist põhjustavad tegurid suurendavad tavaliselt lümfi moodustumist. Omakorda põhjustab lümfikolbi rikkumine kudede turse tekkimist. Üksikasjalikumalt kirjeldatakse moodustumise protsesse, koostist, funktsioone ja lümfivoolu artiklis "".

Kõik keha süsteemid, elundid ja koed toimivad ATP energia saamisega, mis omakorda võib hapniku juuresolekul tekkida piisavas koguses. Kuidas satub hapnik elunditesse ja kudedesse? Seda transporditakse hemoglobiini abil läbi veresoonte, mis moodustavad elundites mikrotsirkulatsiooni ehk mikrohemodünaamika süsteemi.

Vereringesüsteemi tasemed

Tavapäraselt võib kogu keha organite ja süsteemide verevarustuse jagada kolmeks tasandiks:

Mikrotsirkulatsioon: mis see on?

Mikrotsirkulatsioon on vere liikumine piki mikroskoopilist, see tähendab kõige väiksemat osa veresoonte voodist. Selle osaks on viit tüüpi laevu:

• arterioolid;
• prekapillaarid;
• kapillaarid;
• postkapillaarid;
• veenulid.

Huvitav on see, et mitte kõik selle kanali anumad ei tööta üheaegselt. Kui mõned neist töötavad aktiivselt (avatud kapillaarid), siis teised on "unerežiimis" (suletud kapillaarid).

Vere liikumise reguleerimine väikseimate veresoonte kaudu toimub arterite ja arterioolide lihasseina kokkutõmbumisega, samuti spetsiaalsete sulgurlihaste tööga, mis asuvad postkapillaarides.

Struktuursed omadused

Mikrotsirkulatsioonil on erinev struktuur sõltuvalt sellest, millises organis see asub.

Näiteks neerudes kogutakse kapillaarid glomerulisse, mis moodustub aferentsest arterist, ja seejärel moodustub eferentne arter kapillaaride glomerulusest endast. Pealegi on aferendi läbimõõt kaks korda suurem kui eferendi diameeter. See struktuur on vajalik vere filtreerimiseks ja primaarse uriini moodustamiseks.

Ja maksas on laiad kapillaarid, mida nimetatakse sinusoidideks. Nendes anumates portaalveen nii hapnikurikas arteriaalne kui ka halb arteriaalne hapnikuvaba veri. Spetsiaalsed sinusoidid on ka luuüdis.

Mikrotsirkulatsiooni funktsioonid

Mikrotsirkulatsioon on veresoonte voodi väga oluline osa, täites järgmisi funktsioone:

• vahetus - hapniku ja süsinikdioksiidi vahetus vere ja siseorganite rakkude vahel;
• soojusvahetus;
• tühjendamine;
• signaal;
• regulatiivne;
• osalemine uriini värvi ja konsistentsi moodustamises.

Patoloogilised seisundid

Verevool mikrotsirkulatsiooni voodis sõltub keha sisekeskkonna püsivusest. sealhulgas edasi normaalne funktsioon laevad suurim mõju muudab südame ja endokriinsete näärmete tööd. Mõju on aga ka teistel siseorganitel. Seetõttu peegeldab mikrotsirkulatsiooni seisund keha kui terviku tööd.

Tavaliselt võib kõik mikrovaskulatuuri veresoonte patoloogilised seisundid jagada kolme rühma:

Intravaskulaarsed muutused

Verevoolu aeglustumine veresoontes, mis võib avalduda kui spetsiifilised haigused, trombotsütopaatia (trombotsüütide funktsiooni kahjustus) ja koagulopaatia (vere hüübimishäired), samuti patoloogiad, mis võivad tekkida mitmesugused haigused organism. Nende seisundite hulka kuuluvad erütrotsüütide agregatsioon ja muda sündroom. Tegelikult on need kaks protsessi ühe nähtuse järjestikused etapid.

Esiteks toimub punaste vereliblede ajutine kinnitumine, kasutades pinnakontakte kolonni kujul (erütrotsüütide agregatsioon). See seisund on pöörduv ja tavaliselt lühiajaline. Kuid selle progresseerumine võib põhjustada vererakkude tugevat liimimist (adhesiooni), mis on juba pöördumatu.

Seda patoloogiat nimetatakse muda nähtuseks. See viib verevoolu aeglustumise ja täieliku peatumiseni anumas. Veenilaiendid ja kapillaarid on tavaliselt ummistunud. Hapniku ja toitainete vahetus peatub, mis põhjustab veelgi isheemiat ja kudede nekroosi.

Veresoonte seina hävitamine

Veresoonte seina terviklikkuse rikkumine võib esineda nii kogu organismi patoloogiliste seisundite (atsidoos, hüpoksia) korral kui ka veresoone seina otsesel kahjustamisel bioloogiliselt aktiivsete ainete poolt. Selliste ainete rollis toimivad vaskuliit (veresoone seina põletik).

Kahjustuse progresseerumisel täheldatakse erütrotsüütide imbumist (diapedeesi) verest ümbritsevatesse kudedesse ja hemorraagiate teket.

Ekstravaskulaarsed häired

Patoloogilised protsessid kehas võib mikrotsirkulatsiooni veresooni mõjutada kahel viisil:

• Kudede basofiilide reaktsioon, mis vabastavad keskkonda bioloogiliselt aktiivseid aineid ja ensüüme, mis mõjutavad otseselt veresooni ja paksendavad veresoontes olevat verd.
• Koevedeliku transpordi rikkumine.

Seega on mikrotsirkulatsioon keeruline süsteem, mis on pidevas koostoimes kogu kehaga. On vaja teada mitte ainult selle rikkumiste peamisi tüüpe, vaid ka nende haiguste diagnoosimise ja ravi meetodeid.

Mikrohemodünaamika rikkumine: diagnoos

Sõltuvalt kahjustatud elundist võib kasutada erinevaid meetodeid instrumentaalne diagnostika, mis võib patoloogia kaudu kaudselt viidata mikrotsirkulatsioonihäirete esinemisele siseorgan:

Mikrohemodünaamika rikkumine: ravi

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse ravimite rühma, mida nimetatakse angioprotektoriteks. Need on väga tõhusad ravimid mis parandavad verevoolu läbi veresoonte ja taastavad veresooni. Nende peamised omadused on järgmised:

• arterite spasmide vähendamine;
• laeva läbilaskvuse tagamine;
• vere reoloogia (viskoossuse) parandamine;
• veresoonte seina tugevdamine;
• tursevastane toime;
• ainevahetuse, st ainevahetuse paranemine veresoonte seinas.

Peamised mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid on järgmised:

Võib järeldada, et vaatamata väikesele suurusele ja läbimõõdule toimivad mikrohemodünaamilised veresooned väga hästi oluline funktsioon kehas. Seetõttu on mikrotsirkulatsioon keha isemajandav süsteem, mille seisundile saab ja tuleb pöörata erilist tähelepanu.

mikrotsirkulatsiooni

Mikrotsirkulatsioonisüsteem on kogumik veresooned, mille läbimõõt ei ületa 2 mm. Vere liikumise protsesse selle süsteemi veresoonte kaudu nimetatakse mikrotsirkulatsiooniks. Mikrotsirkulatsioon hõlmab protsesse, mis on seotud orgaanilise tsirkulatsiooniga, tagades kudede metabolismi, ümberjaotamise ja vere ladestumise.

Mikrotsirkulatsioonisüsteemi kuuluvad: terminaalne arteriool ja metarteriool, prekapillaarsfinkter, õige kapillaar, postkapillaarveen, veen, väikesed veenid, arteriovenoossed anastomoosid.

Iga mikrotsirkulatsiooniüksuse komponent täidab mikrotsirkulatsiooni protsessis teatud funktsioone. Seega täidavad terminaalsed arterioolid, metarterioolid ja kapillaaride suhtes prekapillaarne sulgurlihase transpordifunktsiooni, nad toovad kapillaaridesse verd ja neid nimetatakse aferentsete veresoonteks. Lisaks, muutes luumeni suurust silelihaste elementide kokkutõmbumise või lõdvestumise tõttu, reguleerivad nad verevoolu kiirust: verevoolu vastupanu suurenemine (koos veresoone valendiku vähenemisega) vähendab verevoolu kiirust. vere liikumine, verevoolu vastupanuvõime vähenemine (koos anuma valendiku suurenemisega) suurendab verevoolu kiirust. Selle tulemusena muutub ka vererõhk kapillaarides.

Kapillaare ja postkapillaare veenuleid nimetatakse vahetussoonteks, kuna need viivad läbi vahetusprotsesse vere ja interstitsiaalse vedeliku vahel.

Veenilaiendid ja väikesed veenid on eferentsed (mahtuvuslikud) veresooned, mis koguvad ja tühjendavad vahetussoonte kaudu voolavat verd. Resistentsus mikrotsirkulatsiooni verevoolule väljalaskeavadest mõjutab selle kiirust, rõhku kapillaarides ja sellest tulenevalt ka transvaskulaarse vahetuse intensiivsust.

Arterio-venoossed anastomoosid - nende abiga reguleeritakse verevoolu läbi vahetussoonte. Suletud anastomooside korral suureneb verevool vahetussoonte kaudu arterioolide rõhu suurenemise ja veeni vähenemise tagajärjel. Avatud anastomooside korral väheneb verevool arteriooli rõhu languse ja veeni suurenemise tagajärjel. See mõjutab transkapillaarse vahetuse intensiivsust.

Kapillaarid on mikrotsirkulatsioonisüsteemi keskne lüli. Kapillaarid on kõige õhemad ja arvukamad veresooned, mis asuvad rakkudevahelistes ruumides. Kapillaari sein koosneb kahest kihist: endoteelirakkude kiht; basaalkiht, millesse rakud on joodetud - peritsüüdid.

Kapillaaride seina ultrastruktuuril erinevates organites on oma spetsiifika (kihtide suhe üksteisesse, endoteelirakkude olemus jne), mis on kapillaaride üldise klassifikatsiooni aluseks.

Kapillaare on kolme tüüpi. Esimene tüüp- pidevad kapillaarid (somaatilised). Seda tüüpi kapillaaride seina moodustab pidev endoteelirakkude kiht, mille membraanis on pisikesed poorid. Selliste kapillaaride sein ei ole suurte valgu molekulide jaoks kuigi läbilaskev, kuid laseb vett ja selles lahustunud mineraale kergesti läbi. Seda tüüpi kapillaarid on iseloomulikud skeleti- ja silelihastele, nahale, kopsudele, kesknärvisüsteemile, rasv- ja sidekoele.

Teine tüüp- vistseraalne. Seda tüüpi kapillaaride seinas on "aknad" (fenestra), mis võivad hõivata kuni 30% raku pinnast. Sellised kapillaarid on iseloomulikud organitele, mis eritavad ja neelavad suures koguses vett ja selles lahustunud aineid või osalevad makromolekulide kiires transpordis: neeru glomerulid, soole limaskesta, sisesekretsiooninäärmed.

Kolmas tüüp- sinusoidne. Seda tüüpi kapillaaridel on katkendlik endoteeli membraan, endoteelirakud asuvad üksteisest kaugel, moodustades suuri rakkudevahelisi ruume. Makromolekulid ja vererakud läbivad kergesti selliste kapillaaride seina. Selliseid kapillaare leidub luuüdis, maksas ja põrnas.

Transkapillaarse vahetuse mehhanism. Transkapillaarne (transvaskulaarne) vahetus võib toimuda passiivse transpordi (difusioon, filtreerimine, reabsorptsioon), aktiivse transpordi (transpordisüsteemide toimimine) ja mikropinotsütoosi tõttu.

Vere ja interstitsiaalse vedeliku vahelise vahetuse filtreerimis-absorptsiooni mehhanism. Selle mehhanismi tagab järgmiste jõudude toime. Süsteemse vereringe kapillaari arteriaalses osas on hüdrostaatiline vererõhk 40 mm Hg. Art. Selle rõhu tugevus aitab kaasa vee ja selles lahustunud ainete vabanemisele (filtreerumisele) anumast rakkudevahelisse vedelikku. Vereplasma onkootiline rõhk, võrdne 30 mm Hg. Art., takistab filtreerimist, kuna. valgud hoiavad veresoonkonnas vett. Interstitsiaalse vedeliku onkootiline rõhk, võrdne 10 mm Hg. Art., soodustab filtreerimist – vee väljumist anumast. Seega on kõigi kapillaari arteriaalses osas mõjuvate jõudude resultant 20 mm Hg. Art.) ja juhitakse kapillaarist. Kapillaari venoosses osas (kapillaarses veenis) toimub filtreerimine vastupidises suunas järgmiste jõudude toimel: hüdrostaatiline vererõhk 10 mm Hg. Art., Vereplasma onkootiline rõhk, võrdne 30 mm Hg. Art., rakkudevahelise vedeliku onkootiline rõhk, võrdne 10 mm Hg. Art. Kõigi jõudude resultant on 10 mm Hg. Art. ja saadetakse kapillaari. Järelikult imendub kapillaari venoosses osas vesi ja selles lahustunud ained. Kapillaari arteriaalses osas väljub vedelik 2 korda suurema jõu mõjul, kui see siseneb selle venoosse sektsiooni kapillaari. Interstitsiaalsetest ruumidest tekkiv liigne vedelik voolab läbi lümfikapillaaride lümfisüsteemi.

Kopsuvereringe kapillaarides toimub transkapillaarne vahetus järgmiste jõudude toimel: hüdrostaatiline vererõhk kapillaarides, võrdne 20 mm Hg. Art., vereplasma onkootiline rõhk; võrdne 30 mm Hg. Art., rakkudevahelise vedeliku onkootiline rõhk, võrdne 10 mm Hg. Art. Kõigi jõudude resultant on võrdne nulliga. Järelikult ei toimu kopsuvereringe kapillaarides vedelikuvahetust.

Transkapillaarse vahetuse difusioonimehhanism. Seda tüüpi vahetus toimub kapillaaride ja rakkudevahelise vedeliku ainete kontsentratsioonide erinevuse tõttu. See tagab ainete liikumise piki kontsentratsioonigradienti. Selline liikumine on võimalik, kuna nende ainete molekulide suurus on väiksem kui membraani poorid ja rakkudevahelised tühimikud. Rasvlahustuvad ained läbivad membraani olenemata pooride ja pragude suurusest, lahustudes selle lipiidikihis (näiteks estrid, süsinikdioksiid jne).

Aktiivset vahetusmehhanismi viivad läbi kapillaaride endoteelirakud, mis kannavad oma membraanide transpordisüsteemide abil molekulaarseid aineid ja ioone.

Pinotsütootiline mehhanism tagab suurte molekulide ja rakuosade fragmentide transpordi läbi kapillaari seina, kasutades endo- ja eksopinotsütoosi.

Kohaliku vereringe reguleerimine. Rõhutame kohe, et see küsimus on väga mahukas ja seda ei ole praegu piisavalt uuritud. Siin on mõned üldsätted teadaolevate mikrotsirkulatsiooni reguleerimise mehhanismide kohta. Mikrotsirkulatsioonivoodi piirkonnas on müogeense iseloomuga peamine (basaal- või perifeerne) toon iseloomulik ennekõike arterioolidele ja prekapillaarsetele sulgurlihastele. Basaaltoon on silelihaste toonus sümpaatiliste närvide mõju puudumisel. Basaaltooni kontrollivad kohalikud regulatiivsed mehhanismid, mis tagavad mikrotsirkulatsiooni (elundi) vereringe autoregulatsiooni, mis on rakendatud veresoonte endi silelihaste aktiivsuse tõttu. See tagab elundi (mikrovereringe) suhtelise autonoomia, sest. kohalikud regulatsioonimehhanismid sõltuvad vähe üldisest neurohumoraalsest regulatsioonist.

Veresoonte venitamine koos intravaskulaarse rõhu tõusuga põhjustab selle basaaltoonuse tõusu, veresoone valendiku vähenemist ja vererõhu langust ning sellest tulenevalt verevoolu selle taga asuvas kanali osas. vere voolamine. Nendel tingimustel (koe verevarustuse vähenemine) vähendavad rakkudevahelises keskkonnas akumuleeruvad ainevahetusproduktid (süsinik- ja piimhape, AMP, kaaliumiioonid) veresoonte seina lihaskiudude kontraktiilsust, mis väljendub veresoonkonna vähenemises. toon. Selle tulemusena suureneb veresoone valendik, suureneb verevool, eemaldatakse ainevahetusproduktid, suureneb veresoonte toonus ja verevool väheneb uuesti.

Veresoonte toonuse ja sellest tulenevalt ka verevoolu lokaalne (elundi) regulatsioon on keha suhtelise puhkeoleku tingimustes võrreldes üldiste neurohumoraalsete mehhanismidega rohkem väljendunud. Oma väljendunud aktiivsuse tingimustes mängib kohalik regulatsioon abistavat rolli ning juhtiv kuulub närvi- ja humoraalsesse regulatsiooni.

Mikrotsirkulatsioonisüsteemi närviline reguleerimine. Efferent närvikiud ots sile lihaskiud arterioolides ja prekapillaarsetes sphincterites ning kapillaarides - peritsüütidel (Rouget'i rakud), mis edastavad ergastuse endoteelirakkudele. Vastuseks endoteelirakud paisuvad ja sulgevad kapillaari või lamendavad ja avavad selle. Endoteelirakkude turse viib kapillaari valendiku sulgumiseni selle arteriaalses osas, venoosses osas toimub ainult selle ahenemine. Turse (ümardamine) tekib vedeliku kogunemise tagajärjel rakkudesse mõju all närviline erutus siseneb endoteelirakku läbi peritsüütide. Endoteeliraku lamenemine toimub selle vedelikukaotuse tagajärjel ka peritsüütide mõjul. Lisaks on arvamus, et peritsüüt on kontraktiilne rakk, mis on sarnaselt lihasrakuga võimeline kapillaaride luumenit aktiivselt muutma.