9. PEATÜKK PERIFEREALSE (ELUNDI) VERINGE JA MIKRORIRKULATSIOONI PATOFÜSIOLOOGIA

9. PEATÜKK PERIFEREALSE (ELUNDI) VERINGE JA MIKRORIRKULATSIOONI PATOFÜSIOLOOGIA



Perifeerset või elundit nimetatakse vereringeks üksikute organite sees. Mikrotsirkulatsioon on selle osa, mis tagab vahetult ainete vahetuse vere ja ümbritsevate kudede vahel (mikrotsirkulatsiooni voodisse kuuluvad kapillaarid ja nendega külgnevad väikesed arterid ja veenid, samuti kuni 100 mikroni läbimõõduga arteriovenoossed anastomoosid). Mikrotsirkulatsiooni rikkumine muudab võimatuks kudede piisava varustamise hapniku ja toitainetega ning nendest ainevahetusproduktide eemaldamise.

Iga elundi või koe läbiva mahulise verevoolu kiiruse Q määrab nii arteriovenoosse rõhu erinevus selle organi veresoontes: P a - P y või ΔΡ kui ka takistus R kogu perifeerse veresoonkonna voodis: Q = ΔΡ / R, st. mida suurem on arteriovenoosse rõhu erinevus (ΔΡ), seda intensiivsem on perifeerne vereringe, kuid seda suurem on perifeerne veresoonte resistentsus R, seda nõrgem see on. Nii ΔΡ kui ka R muutused on juhtivad perifeerse vereringe häirete korral.

Peamised häirete vormid perifeerne vereringe on: 1) arteriaalne hüperemia- juhtivate arterite laienemise tõttu suurenenud verevool elundis või koes; 2) isheemia- verevoolu nõrgenemine elundis või koes, mis on tingitud selle voolamise raskusest läbi juhtivate arterite; 3) venoosne ummikud- organi või koe verevarustuse suurenemine, mis on tingitud vere väljavoolu raskustest eferentsetesse veenidesse; neli) vere reoloogiliste omaduste rikkumine, trotslik seisak mikroveresoontes - verevoolu lokaalne peatumine vere voolavuse (viskoossuse) esmase rikkumise tõttu. Lineaarse ja mahulise verevoolu kiiruste seos kogupindalaga

mikrovaskulaarset voodit väljendatakse valemiga, mis peegeldab pidevuse seadust, mis omakorda peegeldab massi jäävuse seadust: Q = vxS või v = Q/S, kus Q on mahuline verevoolu kiirus; v - tema liini kiirus; S on mikrovaskulaarse kihi ristlõikepindala.

Sümptomid	Arteriaalne hüperemia	Isheemia	Venoosne ummikud
Laeva seisund	Arterite laienemine, kapillaaride ja venoosse voodi sekundaarne laienemine	Arterite ahenemine või ummistus	Venoosse voodi laienemine väljalaskeveenide kokkusurumise või ummistumise tõttu
Voolava vere maht	suurendatud	vähendatud	vähendatud
Verevoolu kiirus	Suurenenud mahuline ja lineaarne kiirus		Vähendatud mahuline ja lineaarne kiirus
Kudede ja elundite veresoonte täitmine verega	suurendatud	vähendatud	suurendatud

Tabeli lõpp. 9-2

9.1. ARTERIAALNE HÜPEREMIA

Arteriaalne hüperemia- organi või koe verevarustuse suurenemine, mis on tingitud laienenud arterite ja arterioolide läbiva verevoolu suurenemisest.

9.1.1. Arteriaalse hüperemia põhjused ja mehhanism

Arteriaalne hüperemia võib põhjustada tõhustatud tegevus tavalised füsioloogilised stiimulid (päikesekiired, kuumus jne), samuti patogeensete tegurite (bioloogilised, mehaanilised, füüsikalised) toime. Adduktorarterite ja arterioolide valendiku laienemine saavutatakse neurogeensete ja humoraalsete mehhanismide või nende kombinatsiooni rakendamisega.

neurogeenne mehhanism. Arteriaalse hüpereemia tekkeks on neurogeense mehhanismi neurotoonilised ja neuroparalüütilised variandid. Neurotooniline mehhanism mida iseloomustab parasümpaatiliste vasodilataatorite mõju ülekaal veresoonte seinale (atsetüülkoliini tõttu) võrreldes sümpaatiliste mõjudega (näiteks näo ja kaela punetus siseorganite – munasarjade, südame – patoloogiliste protsesside ajal; a. Inimese neurotoonilise hüpereemia klassikaline näide on häbi või viha värv põskedel). Neuroparalüütiline mehhanism on vähenemine või puudumine sümpaatsed mõjud arterite ja arterioolide seintel (näiteks sümpaatilise kahjustuse korral

närvid, mis lähevad ülemiste jäsemete, kõrvade nahka, täheldatakse nende punetust; klassikaline näide neuroparalüütilisest hüpereemiast inimestel on nn härmas põsepuna põskedel). Elektrivoolu neuroparalüütilise toime ilmingud on niinimetatud "äikesemärgid" (pikselööki ajal piksevoolu arteriaalse hüpereemia tsoonid).

humoraalne mehhanism. Selle põhjuseks on vasodilataatorite toime arteritele ja arterioolidele, mis suurenevad lokaalselt ja millel on veresooni laiendav toime. Vasodilatatsiooni põhjustavad histamiin, bradükiniin, piimhape, liigne süsihappegaas, lämmastikoksiid, adenosiin, hüpoksia, koekeskkonna atsidoos, mõned prostaglandiinid jne.

9.1.2. Arteriaalse hüpereemia tüübid

Eristama füsioloogiline ja patoloogiline arteriaalne hüperemia.

Füsioloogilise arteriaalse hüpereemia korral viidata töötavad(funktsionaalne) ja reaktiivne(postiskeemiline) hüperemia. Töötav hüperemia elundi või koe metaboolsete vajaduste tõttu nende funktsioneerimise suurenemise tõttu. Näiteks hüpereemia kokkutõmbuvas lihases füüsilise töö ajal, kõhunäärme ja sooleseina hüpereemia seedimise ajal, sekreteeriva sisesekretsiooninäärme hüpereemia, süljenäärmete hüpereemia. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise ja aju aktiveerumisega kaasneb selle verevarustuse suurenemine. Reaktiivne(postisheemia) hüperemia mida täheldatakse pärast verevoolu ajutist seiskumist (ajutine isheemia) ning on oma olemuselt kaitsva ja kohanemisvõimelise iseloomuga.

Patoloogiline arteriaalne hüperemia areneb piirkonnas krooniline põletik, koos pikatoimeline päikesesoojus, kahjustusega sümpaatiale närvisüsteem(mõnede nakkushaigustega). Hüpertensiivse kriisi korral täheldatakse aju patoloogilist arteriaalset hüpereemiat.

9.1.3. Mikrotsirkulatsioon arteriaalse hüpereemia korral

Arteriaalse hüperemia mikrotsirkulatsiooni muutused tulenevad adduktorarterite ja arterioolide laienemisest. Seoses arteriovenoosse rõhu erinevuse suurenemisega mikroveresoontes suureneb verevoolu kiirus kapillaarides, suureneb intrakapillaarrõhk ja suureneb toimivate kapillaaride arv (joon. 9-1).

Arteriaalse hüpereemia korral suureneb mikrotsirkulatsiooni voodi maht peamiselt funktsioneerivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu. Näiteks töötavates skeletilihastes on kapillaaride arv mitu korda suurem kui mittetöötavates. Samal ajal laienevad funktsioneerivad kapillaarid veidi ja peamiselt arterioolide läheduses.

Suletud kapillaaride avanemisel muutuvad need esmalt plasmakapillaarideks (normaalse luumeniga, kuid ainult vereplasmat sisaldavad kapillaarid) ning seejärel hakkab neis ringlema täisveri – plasma ja vormitud elemendid. Arteriaalse hüpereemia korral soodustab kapillaaride avanemist intrakapillaarse rõhu tõus ja muutus

Riis. 9-1. Muutused mikrotsirkulatsioonis arteriaalse hüpereemia korral (vastavalt G.I. Mchedlishvilile)

kapillaaride seinu ümbritseva sidekoe mehaanilised omadused. Plasma kapillaaride täitumine täisverega on tingitud erütrotsüütide ümberjaotumisest vereringe: laienenud arterite kaudu satub suurenenud veremaht kapillaarvõrku suhteliselt kõrge sisaldus erütrotsüüdid (kõrge hematokrit). Plasma kapillaaride täitumist erütrotsüütidega soodustab verevoolu kiiruse suurenemine.

Funktsioneerivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu suureneb kapillaaride seinte pindala transkapillaarse metabolismi jaoks. Samal ajal suureneb mikroveresoonkonna ristlõige. Koos lineaarse kiiruse suurenemisega põhjustab see vere mahulise voolu kiiruse märkimisväärset suurenemist. Kapillaaride mahu suurenemine arteriaalse hüpereemia ajal põhjustab elundi vere täitmise suurenemist (sellest ka termin "hüpereemia", see tähendab arvukus).

Rõhu tõus kapillaarides võib olla üsna märkimisväärne. See toob kaasa vedeliku suurenenud filtreerimise koevahedesse, mille tulemusena suureneb koevedeliku hulk. Sel juhul suureneb oluliselt lümfi väljavool koest. Kui mikroveresoonte seinu muudetakse, võivad tekkida verejooksud.

9.1.4. Arteriaalse hüpereemia sümptomid

Arteriaalse hüpereemia väliseid tunnuseid määrab peamiselt elundi vere täitmise suurenemine ja verevoolu intensiivsus selles. Oreli värv arteriaalse hüpereemiaga helepunane tingitud asjaolust, et naha ja limaskestade pindmiselt paiknevad veresooned on täidetud verega, millel on kõrge punaste vereliblede sisaldus ja suurenenud oksühemoglobiini kogus, kuna kapillaaride verevoolu kiirenemise tulemusena arteriaalse hüpereemia ajal , hapnikku kasutavad koed vaid osaliselt, s.t. esineb venoosse vere arteriseerimine.

Pindmiselt paiknevate kudede või elundite temperatuur tõuseb suurenenud verevoolu tõttu neis, kuna soojuse sisendi ja väljundi tasakaal nihkub positiivne pool. Tulevikus võib temperatuuri tõus iseenesest põhjustada

oksüdatiivsete protsesside intensiivistamine ja veelgi suurem temperatuuri tõus.

Kudede turgor (pinge) suureneb, kui mikroveresooned laienevad, täituvad verega, suureneb toimivate kapillaaride arv.

9.1.5. Arteriaalse hüperemia väärtus

Arteriaalne hüperemia võib kehale olla nii positiivne kui ka negatiivne. See sõltub: a) kas see aitab kaasa mikrotsirkulatsiooni intensiivsuse ja kudede metaboolsete vajaduste vastavusele ning b) kas see põhjustab nendes esinevate lokaalsete häirete kõrvaldamist. Kui arteriaalne hüperemia sellele kõigele kaasa aitab, on selle roll positiivne ja kui mitte, siis on sellel patogeenne toime.

Arteriaalse hüpereemia positiivne väärtus on seotud nii hapniku ja toitainete kudedesse tarnimise kui ka ainevahetusproduktide eemaldamise suurenemisega, mis on aga vajalik vaid juhtudel, kui selle vajadus on suurenenud. Kell füsioloogilised seisundid arteriaalse hüperemia ilmnemine on seotud elundite või kudede aktiivsuse (ja ainevahetuse intensiivsuse) suurenemisega. Näiteks nimetatakse arteriaalset hüpereemiat, mis tekib skeletilihaste kokkutõmbumisel, näärmete sekretsiooni suurenemisel, neuronite aktiivsuse suurenemisel jne. funktsionaalne. Patoloogilistes tingimustes võib arteriaalne hüperemia olla ka positiivse väärtusega, kui see kompenseerib teatud häireid. Selline hüperemia ilmneb juhtudel, kui koes on puudulik verevarustus. Näiteks kui lokaalne verevool oli eelnevalt nõrgenenud (isheemia) juhtivate arterite ahenemise tõttu, tekkis järgnev hüpereemia, nn. postsheemia, omab positiivset, s.t. kompenseeriv väärtus. Samal ajal, rohkem hapnikku ja toitained, isheemia käigus kogunenud ainevahetusproduktid eemaldatakse paremini. Kompenseeriva iseloomuga arteriaalse hüpereemia näideteks on arterite lokaalne laienemine ja suurenenud verevool põletikukoldes. Juba ammu on teada, et selle hüpereemia kunstlik kõrvaldamine või nõrgenemine põhjustab aeglasemat kulgu ja põletiku ebasoodsat tulemust. Seetõttu on arstid juba pikka aega tagasi

Hüpereemiat on soovitatav suurendada mitmete haiguste (sh põletike) korral soojade vannide, soojenduspatjade, soojade kompresside, sinepiplaastrite, meditsiiniliste tasside (see on vaba hüpereemia näide) ja muude füsioterapeutiliste protseduuride abil.

Arteriaalse hüpereemia negatiivne väärtus võib tekkida siis, kui puudub vajadus verevoolu suurendamiseks või arteriaalse hüpereemia aste on ülemäärane. Sellistel juhtudel võib see keha kahjustada. Eelkõige võivad mikroveresoonte rõhu lokaalse suurenemise tõttu tekkida verevalumid koesse veresoonte seinte purunemise (kui need on patoloogiliselt muutunud) või diapedeesi tagajärjel, kui erütrotsüüdid lekivad läbi kapillaaride seinte; võib tekkida ka kudede turse. Need nähtused on eriti ohtlikud kesknärvisüsteemis. Aju suurenenud verevooluga kaasnevad ebameeldivad aistingud peavalude, pearingluse, müra peas. Teatud tüüpi põletiku korral võib negatiivset rolli mängida ka suurenenud vasodilatatsioon ja arteriaalne hüperemia. Arstid teavad seda hästi, kui soovitavad hüpereemia leevendamiseks põletiku fookust mõjutada mitte termiliste protseduuridega, vaid vastupidi, külmaga (näiteks esimesel korral pärast vigastust, pimesoolepõletikku jne). .

Arteriaalse hüpereemia võimalik väärtus kehale on näidatud joonisel fig. 9-2.

Riis. 9-2. Arteriaalse hüpereemia väärtus kehale

9.2. ISHEEMIA

Isheemia(kreeka keelest. ischein- hilinemine haima- veri) elundi või koe verevarustuse vähenemine, mis on tingitud verevoolu vähenemisest arterite ja arterioolide kaudu.

9.2.1. Isheemia põhjused

Isheemia tekib siis, kui resistentsus verevoolu suhtes suureneb adduktorarterites ja sellele vaskulaarsele territooriumile külgne (ringtee) verevool puudub (või ebapiisav).

Arterite resistentsuse suurenemine on peamiselt tingitud nende valendiku vähenemisest. Olulist rolli mängib ka vere viskoossus, mille suurenemisega suureneb vastupidavus verevoolule. Veresoonte valendiku vähenemine, mis põhjustab isheemiat, võib olla tingitud patoloogilisest vasokonstriktsioonist (angiospasm), arterite valendiku täielikust või osalisest ummistusest (tromb, emboolia), sklerootilistest ja põletikulistest muutustest arterite seintes ning arterite kokkusurumisest arteritest. väljaspool.

angiospasm - patoloogilise iseloomuga arterite ahenemine,

mis võib põhjustada (ebapiisava kollateraalse verevarustuse korral) vastava organi või koe isheemiat. Arterite spasmi vahetu põhjus on muutused veresoonte silelihaste funktsionaalses seisundis (nende kokkutõmbumise astme suurenemine ja peamiselt lõdvestumise rikkumine), mille tulemusena normaalse vasokonstriktornärvi või humoraalse toimega arterid põhjustavad nende lihaseid. pikaajaline, mittelõõgastav kontraktsioon, s.t. angiospasm. Arterite spasmide tekkeks eristatakse järgmisi mehhanisme:

1. Ekstratsellulaarne mehhanism, mille korral veres ringlevad või veresoone seinas sünteesitavad vasokonstriktorid (näiteks katehhoolamiinid, serotoniin, mõned prostaglandiinid, angiotensiin II, trombiin, endoteliin, mõned leukotrieenid, tromboksaan A 2) põhjustavad mitte. lõõgastav arteriaalne kontraktsioon.

2. Membraanmehhanism, mis on põhjustatud arterite silelihasrakkude plasmamembraanide repolarisatsiooni protsesside rikkumisest.

3. Intratsellulaarne mehhanism, kui silelihasrakkude mittelõõgastav kontraktsioon on põhjustatud kaltsiumiioonide rakusisese ülekande rikkumisest (nende eemaldamine tsütoplasmast) või kontraktiilsete valkude - aktiini ja müosiini - mehhanismi muutustest.

Tromboos - stabiliseeritud fibriini ja vererakkude trombide elutalisene ladestumine veresoonte sisepinnale koos nende valendiku osalise või täieliku obstruktsiooniga. Trombootilise protsessi käigus moodustuvad tihedad fibriiniga stabiliseeritud vereladestused (trombid), mis kindlalt “kasvavad” veresoonte seina subendoteliaalsetele struktuuridele. Seejärel läbivad oblitereerivad trombid rekanaliseerimise, et taastada verevool isheemilistes elundites ja kudedes.

Verehüüvete moodustumise mehhanismid ja struktuur sõltuvad verevoolu omadustest anumas. Arteriaalse tromboosi – isheemiat vahendava kõrge verevooluga arteriaalse süsteemi tromboos – keskmes on vaskulaarse-trombotsüütide (primaarse) hemostaasi aktiveerumine (vt punkt 14.5.1) ja see põhineb venoosne tromboos- trombide moodustumine venoosses süsteemis, mida iseloomustab madal verevoolu kiirus, - koagulatsiooni (plasma või sekundaarse) hemostaasi aktiveerumine (vt lõik 14.5.2). Samal ajal koosnevad arteriaalsed trombid peamiselt "kleepuvatest" (agregeerunud) trombotsüütidest (" valge pea) väikese leukotsüütide ja erütrotsüütide seguga, mis asetsevad fibriinivõrkudes, moodustades "punase saba". Venoossete trombide koostises on trombotsüütide arv vastupidi madal, domineerivad leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, mis annavad trombile homogeense punase värvuse. Sellega seoses viiakse arteriaalse tromboosi ennetamine läbi ravimitega, mis pärsivad trombotsüütide agregatsiooni - trombotsüütide vastased ained (aspiriin, plavix jne). Venoosse vere staasi põhjustava venoosse tromboosi ennetamiseks kasutatakse antikoagulante: otseseid (hepariin) ja kaudseid (kumariiniravimid - neodikumariin, sinkumar, varfariin jne, mis blokeerivad K-vitamiinist sõltuvat vere hüübimisfaktorite sünteesi maksas). .

emboolia - arterite ummistus, mille põhjustavad verevoolu pistikud (emboolia), kellel võib olla endogeenne päritolu: a) tekkekohast, näiteks südameklappidest, lahti murdunud verehüübed; b) koetükid vigastuste või kasvajate korral nende

lagunemine; c) rasvatilgad toruluude murdude või rasvkoe muljumise korral; mõnikord tungivad kopsudesse toodud rasvaemboolid arteriovenoossete anastomooside ja kopsukapillaaride kaudu süsteemsesse vereringesse. Emboolia võib ka olla eksogeenne: a) õhumullid, mis sisenevad ümbritsevast atmosfäärist suurtesse veenidesse (ülemine õõnesveen, kägiveen, subklaviaan), milles vererõhk võib olla alla atmosfääri; veenidesse sisenev õhk siseneb paremasse vatsakesse, kus võib tekkida õhumull, mis ummistab parema südame õõnsused; b) gaasimullid, mis tekivad veres õhurõhu kiirel langusel, näiteks kui sukeldujad tõusevad kiiresti kõrgrõhualast või kui lennuki salongis on suurtel kõrgustel rõhk langetatud.

Emboolia võib lokaliseerida:

1) kopsuvereringe arterites (embolid tuuakse süsteemse vereringe venoossest süsteemist ja paremast südamest);

2) süsteemse vereringe arterites (siia tuuakse emboolia vasakust südamest või kopsuveenidest);

3) süsteemis portaalveen maks (embolid tuuakse siia kõhuõõne portaalveeni paljudest harudest).

Sklerootilised ja põletikulised muutused arterite seintes võib põhjustada vaskulaarse valendiku ahenemist aterosklerootiliste naastude ilmnemisel vaskulaarsesse luumenisse või krooniliste põletikuliste protsesside korral arterite seintes (arteriit). Luues vastupanu verevoolule, põhjustavad sellised muutused veresoonte seintes sageli ebapiisava verevoolu (sh tagatise) vastavasse mikroveresoonkonda.

Adduktorarteri kokkusurumine põhjustab nn kompressiooniisheemia. See juhtub ainult siis, kui rõhk väljaspool on kõrgem kui rõhk anuma sees. Selline isheemia võib tekkida siis, kui veresooned surutakse kokku kasvava kasvaja, armi või võõras keha, selle põhjuseks võib olla žguti paigaldamine või veresoone ligeerimine. Aju kompressioonisheemia areneb koos intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemisega.

9.2.2. Mikrotsirkulatsioon isheemia ajal

Märkimisväärne resistentsuse suurenemine adduktorarterites põhjustab intravaskulaarse rõhu languse elundi mikroveresoontes ja loob tingimused nende ahenemiseks. Rõhk langeb peamiselt sisse väikesed arterid ja arterioolid ahenemise või ummistuse kohast perifeeriasse ning seetõttu väheneb arteriovenoosse rõhu erinevus piki mikroveresoonkonda, põhjustades kapillaarides lineaarse ja mahulise verevoolu kiiruse aeglustumist.

Arterite ahenemise tagajärjel isheemia piirkonnas toimub selline erütrotsüütide ümberjaotumine veresoonte hargnemisel, et veri siseneb kapillaaridesse, mis on moodustunud elementides vaene (madal hematokrit). See põhjustab suure hulga toimivate kapillaaride muutumist plasmakapillaarideks ja kapillaaridesisese rõhu langus aitab kaasa nende hilisemale sulgumisele. Selle tulemusena väheneb isheemilise koe piirkonnas toimivate kapillaaride arv.

Sellest tulenev mikrotsirkulatsiooni nõrgenemine isheemia ajal põhjustab kudede alatoitlust: väheneb hapniku kohaletoimetamine (tekib vereringe hüpoksia) ja energiamaterjalid. Samal ajal kogunevad kudedesse ainevahetusproduktid.

Rõhu languse tõttu kapillaarides väheneb vedeliku filtreerimise intensiivsus veresoontest kudedesse ja luuakse tingimused vedeliku suurenenud resorptsiooniks koest kapillaaridesse. Seetõttu väheneb oluliselt koevedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides ja lümfi väljavool isheemilisest piirkonnast nõrgeneb kuni täieliku seiskumiseni. Mikrotsirkulatsiooni erinevate parameetrite sõltuvus isheemia ajal on näidatud joonisel fig. 9-3.

9.2.3. Isheemia sümptomid

Isheemia sümptomid sõltuvad peamiselt koe verevarustuse intensiivsuse vähenemisest ja vastavatest muutustest mikrotsirkulatsioonis. Oreli värv muutub kahvatu pindmiselt paiknevate veresoonte ahenemise ja funktsioneerivate kapillaaride arvu vähenemise, samuti punaste vereliblede sisalduse vähenemise tõttu veres (kohaliku hematokriti vähenemine).

Riis. 9-3. Muutused mikrotsirkulatsioonis isheemia ajal (G.I. Mchedlishvili järgi)

ta). Oreli maht isheemiaga väheneb selle verevarustuse nõrgenemise ja koevedeliku hulga vähenemise tagajärjel, turgor kangad väheneb.

Pindmiste elundite temperatuur isheemiaga läheb alla kuna elundi kaudu toimuva verevoolu intensiivsuse vähenemise tõttu tekib tasakaal vere kaudu soojuse kohaletoimetamise ja selle tagasivoolu vahel. keskkond, st. soojusülekanne hakkab selle kohaletoimetamise üle domineerima. Isheemia ajal temperatuur loomulikult ei lange siseorganites, mille pinnalt soojusülekannet ei toimu.

9.2.4. Isheemia ajal häiritud verevoolu kompenseerimine

Isheemia korral taastub sageli kahjustatud koe verevarustus täielikult või osaliselt (isegi kui arteriaalne ummistus jääb alles). See sõltub külgmisest verevoolust, mis võib alata kohe pärast isheemia algust. Sellise hüvitise määr sõltub vastava organi verevarustuse anatoomilistest ja füsioloogilistest teguritest.

Anatoomilistele teguritele hõlmavad arteriaalse hargnemise ja anastomoosi tunnuseid. Eristama:

1. Hästi arenenud arteriaalsete anastomoosidega organid ja kuded (kui nende valendiku summa on oma suuruselt lähedane ummistunud arteri omale) on nahk, soolesool. Nendel juhtudel ei kaasne arterite ummistumisega perifeeria vereringehäireid, kuna läbivoolava vere hulk tagatislaevad, algusest peale piisab koe normaalse verevarustuse säilitamiseks.

2. Elundid ja koed, mille arterites on vähe (või üldse mitte) anastomoose ja seetõttu on kollateraalne verevool neis võimalik ainult läbi pideva kapillaarvõrgu. Nende elundite ja kudede hulka kuuluvad neerud, süda, põrn ja ajukude. Kui nende elundite arterites tekib obstruktsioon, tekib neis raske isheemia ja selle tagajärjel südameatakk.

3. Ebapiisava tagatisega elundid ja koed. Neid on väga palju – need on kopsud, maks, sooleseinad. Nendes olevate külgarterite valendik on tavaliselt enam-vähem ebapiisav, et tagada kollateraalne verevool.

Füsioloogiline tegur Kollateraalsele verevoolule aitab kaasa elundi arterite aktiivne laienemine. Niipea, kui tekib verevarustuse defitsiit koes aduktiivse arteritüve valendiku ummistumise või ahenemise tõttu, hakkab tööle füsioloogiline regulatsioonimehhanism, mis põhjustab verevoolu suurenemist läbi säilinud arteriaalsete radade. See mehhanism põhjustab veresoonte laienemist, kuna kudedesse akumuleeruvad ainevahetusproduktid, millel on otsene mõju arterite seintele ning ergastatakse ka tundlikke närvilõpmeid, mille tulemuseks on arterite refleksne laienemine. Kus

laienevad kõik külgmised verevooluteed vereringepuudulikkuse kohale ja nendes suureneb verevoolu kiirus, mis aitab kaasa isheemiaga koe verevarustusele.

On täiesti loomulik, et see kompensatsioonimehhanism toimib erinevatel inimestel ja isegi samas organismis erinevates tingimustes erinevalt. Pikaajalise haiguse tõttu nõrgenenud inimestel ei pruugi isheemia kompensatsioonimehhanismid piisavalt toimida. Efektiivse kollateraalse verevoolu jaoks on oluline ka arterite seinte seisund: skleroseerunud ja elastsuse kaotanud kollateraalsed verevooluteed on vähem võimelised laienema ja see piirab vereringe täieliku taastumise võimalust.

Kui verevool isheemilist piirkonda verega varustavates arteriaalsetes radades püsib suhteliselt pikka aega suurenenud, siis ehitatakse nende veresoonte seinad järk-järgult ümber selliselt, et need muutuvad suurema kaliibriga arteriteks. Sellised arterid võivad täielikult asendada varem ummistunud arteritüve, normaliseerides kudede verevarustust.

9.2.5. Kudede muutused isheemia ajal

Kirjeldatud muutused mikrotsirkulatsioonis isheemia ajal toovad kaasa hapniku ja toitainete kudedesse tarnimise piirangu, samuti ainevahetusproduktide peetuse neis. Alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piim, püroviinamarihape jne) põhjustab koe pH nihke happepoolele. Ainevahetushäired põhjustavad esmalt pöörduvaid ja seejärel pöördumatuid koekahjustusi.

Erinevad koed ei ole verevarustuse muutuste suhtes võrdselt tundlikud. Seetõttu ilmnevad isheemia ajal rikkumised nendes ebavõrdselt kiiresti. Isheemia on eriti ohtlik kesknärvisüsteemile, kus verevarustuse puudumine viib koheselt häireteni vastavate ajupiirkondade talitluses. Niisiis tekivad motoorsete piirkondade lüüasaamisega üsna kiiresti parees, halvatus jne. Järgmisel kohal isheemia suhtes tundlikkuses on südamelihas, neerud ja muud siseorganid. Jäsemetes esineva isheemiaga kaasneb valu, tuimustunne, "hanenahked" ja

skeletilihaste düsfunktsioon, mis väljendub näiteks vahelduva lonkamise kujul kõndimisel.

Juhtudel, kui verevool isheemiapiirkonnas ei taastu õige aja jooksul, tekib kudede nekroos, nn. südameatakk. Patoloogiline ja anatoomiline lahkamine paljastab mõnel juhul nn valge südameatakk, kui nekroosi protsessis ei satu veri isheemilisse piirkonda ja ahenenud veresooned jäävad täidetuks ainult vereplasmaga ilma punaste verelibledeta. Tavaliselt täheldatakse valgeid infarkte nendes elundites, mille külgmised rajad on halvasti arenenud, näiteks põrnas, südames ja neerudes. Muudel juhtudel on valge infarkt punase äärega. Selline südameatakk areneb südames, neerudes. Hemorraagiline korolla moodustub selle tulemusena, et veresoonte spasmid mööda infarkti perifeeriat asenduvad nende paralüütilise laienemise ja hemorraagiate tekkega. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia põhjustab arengut hemorraagiline punane infarkt kopsud, samal ajal kui veresoonte seinad hävivad ja erütrotsüüdid justkui “täidavad” kogu koe, värvides selle punaseks. Südameinfarkti esinemist isheemia ajal soodustavad südamepuudulikkusest tingitud üldised vereringehäired, samuti kollateraalset verevoolu takistavad aterosklerootilised muutused arterites, kalduvus isheemiapiirkonna arterite spasmidele, vere viskoossuse tõus jne. Kõik see takistab kollateraalset verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist.

9.3. VENOOSNE VERE LASTUMINE (VEENOOSNE HÜPEREMIA)

Vere venoosne staas (või venoosne hüpereemia) on organi või koe verevarustuse suurenemine, mis on tingitud vere väljavoolu rikkumisest venoosse süsteemi.

9.3.1. Venoosse vere staasi põhjused

Vere venoosne staas tekib mehaaniliste takistuste tõttu, mis takistavad vere väljavoolu mikrovaskulatuurist venoossesse süsteemi. See juhtub ainult siis, kui vere väljavool külgmiste venoossete radade kaudu on ebapiisav.

Resistentsuse suurenemine veenide verevoolu suhtes võib olla põhjustatud järgmistel põhjustel: 1) tromboos ja venoosne emboolia, vere väljavoolu takistamine (vt punkt 9.2.1 eespool); 2) suurenenud rõhk suurtes veenides(näiteks parema vatsakese südamepuudulikkuse tõttu), mis põhjustab arteriovenoosse rõhu ebapiisava erinevuse; 3) veenide kokkusurumine, mis tekib suhteliselt kergesti nende seinte õheduse ja suhteliselt madala intravaskulaarse rõhu tõttu (näiteks veenide kokkusurumine ülekasvanud kasvaja poolt, suurenenud emakas raseduse ajal, arm, eksudaat, koeturse, adhesioonid, ligatuur, žgutt).

Venoosses süsteemis toimub vere kollateraalne väljavool suhteliselt kergesti, kuna see sisaldab paljudes elundites suur hulk anastomoosid. Pikaajalise venoosse ummiku korral võivad venoosse väljavoolu külgmised rajad kokku puutuda edasine areng. Näiteks portaalveeni valendiku kokkusurumisel või ahenemisel või maksatsirroosi korral toimub venoosse vere väljavool alumisse õõnesveeni mööda söögitoru alumises osas, veenides olevate veenide arenenud kollateraale. kõhu seina jne.

Seoses vere kiire väljavooluga tagatiste kaudu ei kaasne peaveenide ummistumisega sageli vere venoosset staasi või on see ebaoluline ega kesta kaua. Ainult ebapiisava tagatisega vere väljavoolu korral põhjustavad verevoolu takistused veenides märkimisväärse vere venoosse staasi.

9.3.2. Mikrotsirkulatsioon venoosse vere staasi piirkonnas

Vererõhk veenides tõuseb vahetult enne verevoolu takistamist. See toob kaasa arteriovenoosse rõhu erinevuse vähenemise ja verevoolu aeglustumise väikestes arterites, kapillaarides ja veenides. Kui vere väljavool venoossesse süsteemi täielikult peatub, suureneb rõhk takistuse ees nii palju, et see jõuab diastoolse rõhuni arterites, mis toovad verd sellesse elundisse. Nendel juhtudel peatub verevool veresoontes südame diastoli ajal ja algab uuesti iga süstoli ajal. Seda verevoolu nimetatakse tõmblev. Kui rõhk takistuse ees olevates veenides tõuseb veelgi, ületades diastoolne rõhk kell-

juhtivad arterid, siis ortograadne verevool(normaalse suunaga) täheldatakse ainult südame süstolite ajal ja diastooli ajal, mis on tingitud veresoonte rõhugradiendi moonutusest (veenide lähedal muutub see kõrgemaks kui arterite lähedal). retrograadne, st. tagurpidi, verevool. Sellist verevoolu elundites nimetatakse pendel. Vere pendli liikumine lõpeb tavaliselt veresoontes staasi tekkega, mida nimetatakse venoosne (seisev).

Suurenenud intravaskulaarne rõhk venitab veresooni ja põhjustab nende laienemist. Veenid laienevad kõige enam seal, kus rõhu tõus on kõige tugevam, raadius on suhteliselt suur ja seinad suhteliselt õhukesed. Venoosse ülekoormuse korral muutuvad kõik töötavad veenid laiemaks ja avanevad need veenisooned, mis varem ei toiminud. Samuti laienevad kapillaarid, peamiselt venoossetes piirkondades, kuna siin on rõhu suurenemise määr suurem ja sein on venivam kui arterioolide lähedal.

Kuigi venoosse ummiku korral elundi veresoonte ristlõikepindala suureneb, langeb lineaarne verevoolu kiirus palju rohkem ja seetõttu väheneb loomulikult ka mahuline verevoolu kiirus. Seega on venoosse vere staasi ajal mikrotsirkulatsioon elundis ja kudede verevarustus nõrgenenud, hoolimata kapillaarikihi laienemisest ja intravaskulaarse rõhu tõusust.

Erinevate mikrotsirkulatsiooni parameetrite sõltuvus venoosse vere staasist on näidatud joonisel fig. 9-4.

9.3.3. Venoosse vere staasi sümptomid

Vere venoosse staasi sümptomid sõltuvad peamiselt verevoolu intensiivsuse vähenemisest mikrovaskulatuuris, samuti selle verevarustuse suurenemisest.

Mahulise verevoolu kiiruse vähenemine venoosse ummiku ajal tähendab, et verega viiakse elundisse väiksem kogus hapnikku ja toitaineid ning ainevahetusproduktid ei eemaldata täielikult. Seetõttu tekib kudedel verevarustuse puudulikkus ja eelkõige hapnikupuudus, s.o. hüpoksia (vereringe). See omakorda põhjustab kudede normaalse funktsioneerimise häireid. Elundi verevoolu intensiivsuse vähenemise tõttu

Riis. 9-4. Mikrotsirkulatsiooni muutused venoosse ummiku ajal (G.I. Mchedlishvili järgi)

vähem soojust kui tavaliselt. Pinnapealselt paiknevates elundites põhjustab see verega kaasasoleva ja keskkonda eralduva soojushulga tasakaalustamatust. Sellepärast temperatuuri neid venoosse ummikuga läheb alla. Siseorganites seda ei juhtu, kuna neilt ei toimu soojusülekannet keskkonda.

Vererõhu tõus kapillaaride sees põhjustab vedeliku filtreerimise suurenemist läbi kapillaaride seinte koevahedesse ja selle resorptsiooni vähenemist tagasi vereringesüsteemi, mis tähendab ekstravasatsiooni suurenemist. Kapillaaride seinte läbilaskvus suureneb, aidates kaasa ka vedeliku suurenenud ekstravasatsioonile kudede piludesse. Sidekoe mehaanilised omadused muutuvad nii, et selle venitatavus suureneb ja elastsus langeb. Selle tulemusena venitab kapillaaridest eralduv transudaat kergesti pragusid ja kuhjudes neisse märkimisväärses koguses, põhjustab kudede turse. Oreli maht koos venoosse ummikuga suureneb nii selle verevarustuse suurenemise kui ka moodustumise tõttu

turse. Venoosse hüpereemia vahetu tagajärg, lisaks tursele, võib olla areng vesitõbi(näiteks astsiit).

Kuna venoosse ülekoormamise ajal verevool kapillaarides aeglustub järsult, kasutatakse kudedes maksimaalselt ära veres leiduvat hapnikku, suureneb arterio-venulaarne hapnikuvahe, taastub suurem osa veres leiduvast hemoglobiinist. Seetõttu omandab elund või kude sinaka varjundi (tsüanoos), kuna vähenenud hemoglobiini tume kirsivärv, mis on läbi õhukese epidermise kihi poolläbipaistev, omandab sinaka varjundi.

Venoosne hüperemia viib kudede hüpoksia tekkeni, millele järgneb koe morfoloogiliste elementide nekroos. Pikaajalise venoosse hüpereemia korral on suur tõenäosus elundi või koe morfoloogiliste elementide asendamiseks sidekoega. Maksahaiguste korral moodustab krooniline venoosne hüpereemia pildi "muskaatpähkel" maksast. Kopsude krooniline venoosne hüpereemia põhjustab nende pruuni kõvenemist. Maksatsirroosist tingitud portaalhüpertensiooniga põrna venoosne hüpereemia avaldub splenomegaaliana.

9.4. STAS MIKROVERSIDES

Staas on verevoolu peatumine elundi või koe veresoontes.

9.4.1. Staaside tüübid ja nende arengu põhjused

Kõik staasi tüübid jagunevad primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne (tõeline kapillaarne) staas punaste vereliblede esmase agregatsiooni tõttu. Sekundaarne staas alajaotatud isheemiline ja venoosne (kongestiivne). Isheemiline staas on raske isheemia tagajärg, mille korral arteriaalne verevool kudedesse väheneb, arteriovenoosse rõhu erinevus väheneb, verevool läbi mikroveresoonte aeglustub järsult, täheldatakse vererakkude agregatsiooni ja vere seiskumist veresoontes. Venoosne staas on venoosse hüpereemia tagajärg, mille korral väheneb venoosse vere väljavool, väheneb arteriovenoosse rõhu erinevus, täheldatakse vere stagnatsiooni mikroveresoontes, suureneb vere viskoossus, täheldatakse vererakkude agregatsiooni ja see tagab vere seiskumise. voolu.

9.4.2. Vere reoloogiliste omaduste rikkumine, mis põhjustab mikroveresoonte stagnatsiooni

Vere kui heterogeense vedeliku reoloogilised omadused on eriti olulised, kui see voolab läbi mikroveresoonte, mille valendik on võrreldav selle moodustunud elementide suurusega. Liikudes kapillaaride ja nendega külgnevate väikseimate arterite ja veenide luumenis muutuvad erütrotsüüdid ja leukotsüüdid oma kuju – painduvad, venivad pikkuses jne Normaalne verevool läbi mikroveresoonte on võimalik ainult siis, kui: a) vormitud elemendid suudavad kergesti deformeeruda; b) need ei kleepu kokku ega moodusta agregaate, mis võivad takistada verevoolu ja isegi täielikult ummistada mikroveresoonte valendikku; vererakkude kontsentratsioon ei ole ülemäärane. Kõik need omadused on olulised eelkõige erütrotsüütide jaoks, kuna nende arv inimese veres on umbes tuhat korda suurem kui leukotsüütide arv.

Kõige kättesaadavam ja kliinikus laialdasemalt kasutatav meetod vere reoloogiliste omaduste määramiseks patsientidel on selle viskosimeetria. Siiski erinevad praegu teadaolevate viskosimeetrite verevoolu tingimused oluliselt nendest, mis toimuvad mikroveresoonkonnas. in vivo. Seda silmas pidades kajastavad viskosimeetria käigus saadud andmed vaid mõnda üldist reoloogilised omadused veri, mis võib soodustada või takistada selle voolamist läbi keha mikroveresoonte. Vere viskoossust, mis tuvastatakse viskosimeetrites, nimetatakse suhteliseks viskoossuseks, võrreldes seda vee viskoossusega, mida võetakse ühikuna.

Vere reoloogiliste omaduste rikkumisi mikroveresoontes seostatakse peamiselt vere erütrotsüütide omaduste muutustega. Sellised muutused võivad ilmneda mitte ainult kogu keha veresoonte süsteemis, vaid ka lokaalselt mis tahes organites või nende osades. Näiteks toimub see alati igasuguse põletiku fookuses. Allpool on toodud peamised tegurid, mis määravad vere reoloogiliste omaduste rikkumise keha mikroveresoontes.

Punaste vereliblede suurenenud intravaskulaarne agregatsioon, mis põhjustab vere staasi mikroveresoontes. Erütrotsüütide agregatsioonivõime, s.o. kleepuda kokku ja moodustada "mündisambaid", mis siis kokku kleepuvad, on nende tavaline omadus. Kuid agregatsioon võib oluliselt suureneda mõjul

erinevate tegurite mõjul, mis muudavad nii erütrotsüütide pinnaomadusi kui ka neid ümbritsevat keskkonda. Suurenenud agregatsiooni korral muutub veri suure voolavusega erütrotsüütide suspensioonist võrgusilma suspensiooniks, millel see võime puudub. Erütrotsüütide agregatsioon on häiritud normaalne struktuur verevoolu mikroveresoontes ja on kõige olulisem tegur, mis muudab vere normaalseid reoloogilisi omadusi.

Mikroveresoonte verevoolu otsesel vaatlusel võib mõnikord näha erütrotsüütide intravaskulaarset agregatsiooni, mida nimetatakse "granulaarseks verevooluks". Erütrotsüütide suurenenud intravaskulaarse agregatsiooni korral kogu vereringesüsteemis võivad agregaadid ummistada väikseimaid prekapillaararterioole, põhjustades verevoolu häireid vastavates kapillaarides. Suurenenud erütrotsüütide agregatsioon võib esineda ka lokaalselt, mikroveresoontes ja häirida neis voolava vere mikroreoloogilisi omadusi sedavõrd, et verevool kapillaarides aeglustub ja peatub täielikult – tekib staas, vaatamata sellele, et arteriovenoosne vererõhk erinevus nendes mikroveresoontes säilib. Samal ajal kuhjuvad erütrotsüüdid kapillaaridesse, väikestesse arteritesse ja veenidesse, mis on üksteisega tihedas kontaktis, nii et nende piirid lakkavad nägemast (toimub "vere homogeniseerimine"). Kuid alguses ei toimu staasi ajal hemolüüsi ega vere hüübimist. Mõnda aega on staas pöörduv - erütrotsüütide liikumine võib taastuda ja mikroveresoonte läbilaskvus taastuda.

Erütrotsüütide intrakapillaarset agregatsiooni mõjutavad järgmised tegurid:

1. Kapillaaride seinte kahjustus, mis põhjustab vedeliku, elektrolüütide ja madala molekulmassiga valkude (albumiinide) suurenenud filtreerimist ümbritsevatesse kudedesse. Selle tulemusena suureneb vereplasmas kõrgmolekulaarsete valkude – globuliinide, fibrinogeeni jne kontsentratsioon, mis omakorda on kõige olulisem tegur erütrotsüütide agregatsiooni suurendamisel. Eeldatakse, et nende valkude imendumine erütrotsüütide membraanidel vähendab nende pinnapotentsiaali ja soodustab nende agregatsiooni.

2. Keemilised kahjustavad ained mõjutavad otseselt erütrotsüüte, põhjustavad muutusi membraanide füüsikalis-keemilistes omadustes, muutusi membraanide pinnapotentsiaalis ja soodustavad erütrotsüütide agregatsiooni.

3. Verevoolu kiirus kapillaarides, mis on tingitud juhtivate arterite funktsionaalsest seisundist. Nende arterite ahenemine põhjustab verevoolu aeglustumist kapillaarides (isheemia), aidates kaasa punaste vereliblede agregatsioonile ja staasi tekkele kapillaarides. Adduktorarterite laienemise ja verevoolu kiirenemisega kapillaarides (arteriaalne hüperemia) areneb intrakapillaarne erütrotsüütide agregatsioon ja staas raskemini ning elimineeritakse palju lihtsamini.

Nendest kolmest tegurist tingitud staasi nimetatakse tõeliseks kapillaariks (primaarne). See areneb kapillaari seina patoloogias, intravaskulaarsetes ja ekstravaskulaarsetes häiretes kapillaari tasemel.

Erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumine. Erütrotsüüdid muudavad oma kuju verevoolu ajal mitte ainult kapillaaride kaudu, vaid ka laiemates veresoontes - arterites ja veenides, kus need on tavaliselt piklikud. Erütrotsüütide võime deformeeruda (deformeeruda) on seotud peamiselt nende omadustega välimine membraan, samuti nende sisu suure voolavusega. Verevoolus pöörleb membraan ümber punaste vereliblede sisu, mis samuti liigub.

Erütrotsüütide deformeeritavus on looduslikes tingimustes äärmiselt muutlik. See väheneb järk-järgult koos erütrotsüütide vanusega, mille tagajärjel võivad need retikuloendoteliaalsüsteemi kitsaimate (läbimõõduga 3 μm) kapillaaride läbimisel kahjustuda. Eeldatakse, et tänu sellele eemaldatakse vereringesüsteemist vanad punased verelibled.

RBC membraanid muutuvad jäigemaks erinevate patogeensete tegurite mõjul, nagu ATP puudulikkus, hüperosmolaarsus jne. Selle tulemusena muutuvad vere reoloogilised omadused nii, et selle voolamine läbi mikroveresoonte muutub raskemaks. See toimub südamehaiguste, diabeedi insipiduse, vähi, stressi jms korral, mille puhul vere voolavus mikroveresoontes väheneb oluliselt.

Verevoolu struktuuri rikkumine mikroveresoontes. Veresoonte valendikus iseloomustab verevoolu keerukas struktuur, mis on seotud: a) mitteagregeerunud erütrotsüütide ebaühtlase jaotumisega verevoolus üle veresoone; b) erütrotsüütide omapärase orientatsiooniga voolus, mis võib muutuda

pikisuunalisest risti; c) erütrotsüütide trajektooriga veresoone valendiku sees. Kõik see võib oluliselt mõjutada vere voolavust veresoontes.

Vere reoloogiliste omaduste rikkumiste seisukohalt on eriti olulised muutused verevoolu struktuuris 15–80 μm läbimõõduga mikroveresoontes, s.o. veidi laiem kui kapillaarid. Niisiis muutub verevoolu esmase aeglustumise korral erütrotsüütide pikisuunaline orientatsioon sageli põiki, erütrotsüütide trajektoor muutub kaootiliseks. Kõik see suurendab oluliselt vastupanuvõimet verevoolule, põhjustab veelgi suuremat aeglustumist verevoolus kapillaarides, suurendab erütrotsüütide agregatsiooni, häirib mikrotsirkulatsiooni ja suurendab staasi tekkimise tõenäosust.

Erütrotsüütide kontsentratsiooni muutus ringlevas veres. Erütrotsüütide sisaldust veres peetakse oluliseks teguriks, mis mõjutab selle reoloogilisi omadusi, kuna viskosimeetria näitab otsest seost erütrotsüütide kontsentratsiooni ja suhtelise viskoossuse vahel veres. Erütrotsüütide mahukontsentratsioon veres (hematokrit) võib nii kogu vereringesüsteemis kui ka lokaalselt varieeruda suurel määral. Teatud elundite ja nende üksikute osade mikrotsirkulatsiooni voodis sõltub erütrotsüütide sisaldus verevoolu intensiivsusest. Pole kahtlust, et erütrotsüütide kontsentratsiooni olulise suurenemisega vereringesüsteemis muutuvad märgatavalt vere reoloogilised omadused, suureneb vere viskoossus ja suureneb erütrotsüütide agregatsioon, mis suurendab staasi tõenäosust.

9.4.3. Vere staasi tagajärjed mikroveresoontes

Staasi põhjuse kiirel kõrvaldamisel taastub verevool mikroveresoontes ja olulisi muutusi kudedes ei teki. Pikaajaline püsiv staas võib olla pöördumatu. See toob kaasa düstroofsed muutused kudedes, põhjustab ümbritsevate kudede nekroosi. (südameatakk). Vere staasi patogeenne tähtsus kapillaarides sõltub suuresti elundist, millest see tekkis. Seega on eriti ohtlik vereseis aju, südame ja neerude mikroveresoontes.

9.5. AJUVERERGINGU PATOFÜSIOLOOGIA

Neuronid on keha kõige tundlikumad struktuurielemendid vereringehäirete ja hüpoksia suhtes. Seetõttu on loomamaailma evolutsiooni käigus välja kujunenud täiuslik ajuvereringe reguleerimise süsteem. Tänu oma toimimisele füsioloogilistes tingimustes vastab verevoolu hulk alati ainevahetuse intensiivsusele igas ajukoe piirkonnas. Patoloogias tagab sama regulatsioonisüsteem kiire kompensatsiooni erinevatele aju vereringehäiretele. Iga patsiendi puhul on oluline tuvastada puhtalt patoloogilised ja kompenseerivad muutused. aju vereringe, kuna ilma selleta on võimatu valida õigeid ravitoimeid, mis kõrvaldaksid rikkumised ja aitaksid kaasa nende kompenseerimisele kehas.

Vaatamata täiuslikule ajuvereringe regulatsioonisüsteemile on patogeensed mõjud organismile (sh stressifaktorid) tänapäevastes tingimustes nii sagedased ja intensiivsed, et statistika järgi osutusid kõige sagedasemateks põhjusteks (või kaasaaitajateks) mitmesugused ajuvereringe häired. aju düsfunktsiooni tegurid). Samal ajal väljendatud morfoloogilised muutused ajuveresoontes (näiteks sklerootilised muutused veresoonte seintes, veresoonte tromboos jne) ei esine kõigil juhtudel. See tähendab, et tserebrovaskulaarsed õnnetused on oma olemuselt funktsionaalsed, näiteks tekivad spasmi tõttu ajuarterid või üldine järsk tõus või langus vererõhk ja võib põhjustada tõsiseid ajufunktsiooni häireid ja sageli surma.

Tserebraalse vereringe häired võivad olla seotud:

1) patoloogiliste muutustega süsteemne vereringe(peamiselt arteriaalse hüper- või hüpotensiooniga);

2) patoloogiliste muutustega aju enda veresoonkonnas. Need võivad olla esmased muutused ajuveresoonte, peamiselt arterite valendikus (põhjustatud näiteks nende spasmist või tromboosist) või muutused vere reoloogilistes omadustes (seotud näiteks suurenenud intravaskulaarse agregatsiooniga).

Riis. 9-5. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige levinumad põhjused on

erütrotsüütide vananemine, mis põhjustab kapillaaride staasi teket) (joon. 9-5).

9.5.1. Ajuvereringe häired ja kompenseerimine arteriaalse hüper- ja hüpotensiooni korral

Arteriaalse üldrõhu taseme muutused hüper- ja hüpotensiooni ajal ei saa muidugi muud kui mõjutada verevoolu ajuveresoontes (nagu ka teistes organites), kuna arteriovenoosse rõhu erinevus on üks peamisi tegureid, mis määravad intensiivsuse. perifeerne verevool. Kus arteriaalse rõhu muutuste roll on olulisem kui venoossel rõhul. Patoloogilistes tingimustes võivad arteriaalse üldrõhu muutused olla väga olulised - vahemikus 0 kuni 300 mm Hg. (veenide kogurõhk võib varieeruda vaid vahemikus 0 kuni 20 mm Hg) ja neid täheldatakse palju sagedamini. Arteriaalne hüper- ja hüpotensioon põhjustavad vastavaid muutusi vererõhus ja verevoolus.

kogu aju vaskulaarsüsteemis, mis põhjustab tõsiseid ajuvereringe häireid. Seega võib arteriaalsest hüpertensioonist tingitud vererõhu tõus aju veresoontes põhjustada: a) hemorraagiaid ajukoes (eriti kui selle veresoonte seinad on patoloogiliselt muutunud); b) ajuturse (eriti koos vastavate muutustega hematoentsefaalbarjääris ja ajukoes) ja c) ajuarterite spasmid (kui nende seintes on vastavad muutused). Arteriaalse hüpotensiooni korral võib arteriovenoosse rõhu erinevuse vähenemine põhjustada aju verevoolu nõrgenemist ja ajukoe verevarustuse puudujääki, mis häirib selle ainevahetust kuni surmani. konstruktsioonielemendid.

Evolutsiooni käigus on a ajuvereringe reguleerimise mehhanism, mis suures osas kompenseerib kõiki neid häireid, tagades vererõhu ja verevoolu püsivuse ajuveresoontes, sõltumata üldvererõhu muutustest (joon. 9-6). Sellise regulatsiooni piirid võivad inimestel erineda.

Riis. 9-6. Ajuvereringe reguleerimine, kompenseerides vererõhku ja verevoolu aju vaskulaarsüsteemis koos arteriaalse üldrõhu taseme muutustega (hüpo- ja hüpertensioon)

ja isegi samas isikus ning sõltuvad tema seisundist (füsioloogilisest või patoloogilisest). Tänu regulatsioonile paljudel hüper- ja hüpotensiivsetel patsientidel püsib aju verevool normi piires (50 ml verd 100 g ajukoe kohta 1 min) ning vererõhu ja verevoolu muutuste sümptomeid ei esine. aju.

Põhineb üldised seadused hemodünaamika, ajuvereringe reguleerimise füsioloogiline mehhanism on tingitud resistentsuse muutustest aju veresoonkonnas (tserebrovaskulaarne resistentsus), s.o. ajuveresoonte aktiivne ahenemine koos arteriaalse üldrõhu tõusuga ja nende laienemine vähenemisega. Viimaste aastakümnete uuringud on selgitanud mõningaid seoseid selle regulatsiooni füsioloogilises mehhanismis.

Nii said tuntuks vaskulaarsed efektorid ehk ajuvereringe reguleerimise "vaskulaarsed mehhanismid". Selgus, et tserebrovaskulaarse resistentsuse aktiivseid muutusi viivad läbi peamiselt aju peamised arterid - sisemine unearteri ja selgroog. Kui aga nende veresoonte reaktsioonid ei ole piisavad ajuverevoolu püsivuse säilitamiseks (ja selle tulemusena muutub mikrotsirkulatsioon ajukoe metaboolsetele vajadustele ebapiisavaks), hakkavad väiksemate ajuarterite, eriti piaalarterite reaktsioonid. , mis asuvad ajupoolkerade pinnal, sisalduvad määruses (joonis 9-7) .

Selle regulatsiooni spetsiifiliste mõjurite väljaselgitamine võimaldas analüüsida ajuveresoonte vasomotoorsete reaktsioonide füsioloogiline mehhanism. Kui algselt eeldati, et ajuveresoonte ahenemine hüpertensiooni korral ja vasodilatatsioon hüpotensiooni korral on seotud ainult ajuarterite endi müogeensete reaktsioonidega, siis nüüd koguneb üha rohkem eksperimentaalseid tõendeid, et need vaskulaarsed reaktsioonid on neurogeensed, s.t. on põhjustatud refleksvasomotoorsest mehhanismist, mis aktiveerub vererõhu muutuste tõttu aju arteriaalse süsteemi vastavates osades.

Riis. 9-7. Ajuvereringe reguleerimise vaskulaarsed efektorid - piaal- ja peaarterite süsteemid: 1 - piaalarterid, mille kaudu reguleeritakse ajukoe väikestes piirkondades mikrotsirkulatsiooni hulka (vastab ainevahetuse kiirusele); 2 - aju peamised arterid (sisemine unearterid ja selgroog), mille kaudu säilitatakse normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes vererõhu, verevoolu ja veremahu püsivus aju vereringesüsteemis

9.5.2. Ajuvereringe häired ja kompenseerimine venoosse vere staasi korral

Vere väljavoolu raskused aju vaskulaarsüsteemist, põhjustades selles vere venoosset staasi (vt punkt 9.3), on hermeetiliselt suletud koljuosas asuva aju jaoks väga ohtlikud. See sisaldab kahte kokkusurumatut vedelikku – verd ja tserebrospinaalvedelik, samuti ajukude (koosneb 80% veest, seega kergelt kokkusurutav). Vere mahu suurenemine ajuveresoontes (mis paratamatult kaasneb vere venoosse staasiga) põhjustab intrakraniaalse

Riis. 9-8. Venovasomotoorne refleks mehhanoretseptoritest venoosne süsteem veremahu püsivuse reguleerimine kolju sees, peaaju arteritel

aju surve ja kokkusurumine, mis omakorda häirib selle verevarustust ja funktsiooni.

On täiesti loomulik, et loomamaailma evolutsiooni käigus on välja kujunenud väga täiuslik regulatsioonimehhanism, mis sellised rikkumised kõrvaldab. Katsed on näidanud, et selle mehhanismi vaskulaarseteks efektoriteks on aju peamised arterid, mis ahenevad aktiivselt kohe, kui venoosse vere väljavool koljust muutub raskeks. See reguleerimismehhanism toimib refleksi kaudu aju venoosse süsteemi mehhanoretseptoritest (koos veremahu ja vererõhu suurenemisega selles) peaarteritesse (joon. 9-8). Samal ajal tekib nende ahenemine, mis piirab verevoolu ajju, ja venoosne ummikud selle veresoonte süsteemis, mida saab isegi täielikult kõrvaldada.

9.5.3. Ajuisheemia ja selle kompenseerimine

Isheemia ajus ja ka teistes organites tekib adduktorarterite valendiku ahenemise või ummistumise tõttu (vt lõik 9.2). Looduslikes tingimustes võib see sõltuda trombidest või embooliast veresoone valendikus, veresoonte seinte stenoseerivast ateroskleroosist või patoloogilisest vasokonstriktsioonist, s.t. vastavate arterite spasm.

Angiospasm ajus on tüüpiline lokaliseerimine. See areneb peamiselt peaarterites ja teistes suurtes arterite tüvedes ajupõhja piirkonnas. Need on arterid, millele normaalse funktsioneerimise ajal (aju verevoolu reguleerimise ajal) on tüüpilisemad ahenemisreaktsioonid. Väiksemate piaaliokste spasm

arterid arenevad harvemini, kuna nende jaoks on kõige tüüpilisemad laienemisreaktsioonid ajukoore mikrotsirkulatsiooni reguleerimisel.

Aju üksikute arteriaalsete harude ahenemise või ummistumise korral ei arene selles alati välja isheemia või seda täheldatakse väikestes koepiirkondades, mis on seletatav arvukate anastomooside olemasoluga aju arteriaalses süsteemis, mis ühendavad peaartereid. aju (kaks sisemist unearterit ja kaks selgroogu) Willise piirkonnas ning suured, samuti väikesed piaalarterid, mis asuvad aju pinnal. Tänu anastomoosidele tekib väljalülitatud arteri basseinis kiiresti kollateraalne verevool. Seda soodustab sellistes tingimustes pidevalt jälgitav piaalarterite hargnemise laienemine, mis paikneb veresoonte ahenemise (või ummistumise) kohast perifeeriasse. Sellised vaskulaarsed reaktsioonid on midagi muud kui ajukoe mikrotsirkulatsiooni reguleerimise ilming, mis tagab selle piisava verevarustuse.

Nendel tingimustel on vasodilatatsioon alati kõige tugevam väikeste piaalarterite, aga ka nende aktiivsete segmentide - harude sulgurlihaste ja prekortikaalsete arterite piirkonnas (joonis 9-9). Selle kompenseeriva vasodilatatsiooni eest vastutav füsioloogiline mehhanism ei ole hästi mõistetav. Varem eeldati, et need vaskulaarsed reaktsioonid, mis reguleerivad koe verevarustust, tekivad difusiooni tõttu.

Riis. 9-9. Aktiivsete veresoonte segmentidega piaalarterite süsteem aju pinnal: 1 - suured piaalarterid; 2 - väikesed piaalarterid; 3 - prekortikaalsed arterid; 4 - haru sulgurlihased

laiendavad metaboliidid (vesinik- ja kaaliumiioonid, adenosiin) aju koeelementidest, kellel esineb verevarustuse puudumine, neid verega varustavate veresoonte seintele. Siiski on nüüdseks palju eksperimentaalseid tõendeid selle kohta, et kompenseeriv vasodilatatsioon sõltub suuresti neurogeensest mehhanismist.

Aju mikrotsirkulatsiooni muutused isheemia ajal on põhimõtteliselt samad, mis teistes kehaorganites (vt punkt 9.2.2).

9.5.4. Vere reoloogiliste omaduste muutustest põhjustatud mikrotsirkulatsiooni häired

Vere voolavuse (viskoossusomaduste) muutus on üks peamisi mikrotsirkulatsioonihäirete ja sellest tulenevalt ajukoe piisava verevarustuse põhjuseid. Sellised muutused veres mõjutavad eelkõige selle voolu läbi mikroveresoonkonna, eriti läbi kapillaaride, aidates aeglustada verevoolu neis kuni täieliku seiskumiseni. Tegurid, mis põhjustavad reoloogiliste omaduste ja sellest tulenevalt vere voolavuse rikkumist mikroveresoontes, on järgmised:

1. Erütrotsüütide suurenenud intravaskulaarne agregatsioon, mis isegi säilinud rõhugradiendi korral kogu mikroveresoontes põhjustab verevoolu aeglustumist neis erineval määral kuni see täielikult peatub.

2. Erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumine, mis sõltub peamiselt nende välismembraanide mehaaniliste omaduste (vastavuse) muutustest, omab suurt tähtsust vere voolavusele läbi aju kapillaaride. Kapillaaride valendiku läbimõõt on siin väiksem kui erütrotsüütide läbimõõt ja seetõttu liiguvad erütrotsüüdid normaalse verevoolu ajal läbi kapillaaride neisse ainult tugevalt deformeerunud (pikliku) olekus. Vere erütrotsüütide deformeeritavus võib erinevate patogeensete mõjude mõjul häirida, luues olulise takistuse normaalsele verevoolule läbi aju kapillaaride ja häirides verevoolu.

3. Erütrotsüütide kontsentratsioon veres (lokaalne hematokrit), mis võib samuti mõjutada vere voolavust läbi mikroveresoonte. Kuid see mõju on siin ilmselt vähem väljendunud kui viskosimeetrites veresoontest vabaneva vere uurimisel. Keha tingimustes erütrotsüütide kontsentratsioon veres

võib mõjutada selle voolavust mikroveresoonte kaudu kaudselt, kuna erütrotsüütide arvu suurenemine aitab kaasa nende agregaatide moodustumisele.

4. Verevoolu struktuur (erütrotsüütide orientatsioon ja trajektoor vaskulaarses luumenis jne), mis on oluline tegur, mis määrab normaalse verevoolu läbi mikroveresoonte (eriti mööda väikeseid arteriaalseid harusid, mille läbimõõt on alla 100). mikronit). Verevoolu esmase aeglustumise ajal (näiteks isheemia ajal) muutub verevoolu struktuur nii, et selle voolavus väheneb, aidates kaasa verevoolu veelgi suuremale aeglustumisele kogu mikrotsirkulatsioonikihis ja põhjustades verevarustuse häireid. kudede varustamine.

Kirjeldatud muutused vere reoloogilistes omadustes (joon. 9-10) võivad esineda kogu vereringesüsteemis, häirides mikrotsirkulatsiooni organismis tervikuna. Kuid need võivad esineda ka lokaalselt, näiteks ainult aju veresoontes (terves ajus või selle üksikutes osades), häirides nende mikrotsirkulatsiooni ja ümbritsevate neuronaalsete elementide talitlust.

Riis. 9-10. Tegurid, mis määravad vere mikroreoloogilised omadused kapillaarides ja külgnevates väikestes arterites ja veenides

9.5.5. Arteriaalne hüperemia ajus

Verevoolu muutused, nagu arteriaalne hüpereemia (vt lõik 9.1), tekivad ajus koos piaalarterite harude järsu laienemisega. See vasodilatatsioon esineb tavaliselt siis, kui ajukoe verevarustus on ebapiisav, näiteks ainevahetuse intensiivsuse suurenemise korral (eriti krampide ilmnemise korral, eriti epilepsiakollete korral), mis on funktsionaalse hüpereemia analoog. teistes organites. Piaalarterite laienemine võib toimuda ka üldvererõhu järsu languse, ajuarterite suurte harude ummistumise korral ja muutub veelgi tugevamaks ajukoes verevoolu taastamise protsessis pärast selle isheemiat, kui postsheemiline ( või reaktiivne) tekib hüpereemia.

Arteriaalne hüpereemia ajus, millega kaasneb veremahu suurenemine selle veresoontes (eriti kui hüpereemia on tekkinud olulises ajuosas), võib põhjustada suurenemist. intrakraniaalne rõhk. Sellega seoses toimub peaarterite süsteemi kompenseeriv ahenemine - koljusisese vere mahu püsivuse reguleerimise ilming.

Arteriaalse hüpereemia korral võib aju vaskulaarsüsteemi verevoolu intensiivsus oluliselt ületada selle koeelementide metaboolseid vajadusi, mis on eriti väljendunud pärast rasket isheemiat või ajukahjustust, kui selle neuronaalsed elemendid on kahjustatud ja ainevahetus neis väheneb. . Nendel juhtudel ei imendu verega kaasas olev hapnik ajukoesse ja seetõttu voolab aju veenides arterialiseeritud (punane) veri. Neurokirurgid on seda nähtust juba ammu märganud, kutsudes seda aju üleperfusioon tüüpilisega punane venoosne veri. See on aju raske ja isegi pöördumatu seisundi näitaja, mis sageli lõpeb patsiendi surmaga.

9.5.6. ajuturse

Ajuturse tekkimine on tihedalt seotud selle vereringe häiretega (joon. 9-11). Ühest küljest võivad tursete otsesed põhjused olla aju vereringe muutused. See tekib siis, kui vererõhk on järsult tõusnud.

Riis. 9-11. Vereringefaktorite patogeenne ja kompenseeriv roll ajuturse tekkes

rõhk ajuveresoontes üldise vererõhu olulise tõusu tõttu (turse nimetatakse hüpertensiivseks). Ajuisheemia võib põhjustada ka turset, mida nimetatakse isheemiliseks. Selline turse tekib seetõttu, et isheemia ajal kahjustatakse ajukoe struktuurseid elemente, mille käigus algavad suurenenud katabolismi protsessid (eriti suurte valgumolekulide lagunemine) ja tekib suur hulk osmootselt aktiivseid koe makromolekulide fragmente. . Osmootse rõhu tõus ajukoes põhjustab omakorda vee suurenenud üleminekut selles lahustunud elektrolüütidega veresoontest rakkudevahelistesse ruumidesse ja neist aju koeelementidesse, mis järsult paisuvad.

Teisest küljest võivad aju mikrotsirkulatsiooni muutused tugevalt mõjutada mis tahes etioloogiaga tursete teket. Otsustavat rolli mängivad vererõhu taseme muutused aju mikroveresoontes, mis määravad suuresti vee filtreerimise astme elektrolüütidega verest aju koeruumidesse. Seetõttu aitab arteriaalse hüpereemia või venoosse vere stagnatsiooni esinemine ajus alati kaasa turse tekkele, näiteks pärast traumaatilist ajukahjustust. Suur tähtsus sellel on ka hematoentsefaalbarjääri seisund, kuna sellest sõltub mitte ainult osmootselt aktiivsete osakeste, vaid ka teiste vereplasma komponentide, näiteks, üleminek verest kudede ruumidesse. rasvhapped jne, mis omakorda kahjustavad ajukudet ja aitavad kaasa liigse vee kogunemisele sellesse.

Turse raviks kasutatavad osmootselt aktiivsed ained, mis suurendavad vere osmolaarsust, on ajuturse ärahoidmisel sageli ebaefektiivsed. Veres ringledes aitavad nad kaasa vee resorptsioonile peamiselt tervest ajukoest. Mis puutub nendesse ajuosadesse, kus turse on juba tekkinud, siis nende dehüdratsiooni sageli ei toimu seetõttu, et esiteks on kahjustatud koes tingimused, mis soodustavad vedelikupeetust (kõrge osmolaarsus, turse). rakulised elemendid). Teiseks, hematoentsefaalbarjääri katkemise tõttu manustati osmootselt aktiivset ainet terapeutiline eesmärk verre, läheb ise ajukoesse ja aitab veelgi kaasa

seal vett hoides, st. põhjustab ajuturse suurenemist, selle asemel et seda nõrgendada.

9.5.7. Hemorraagiad ajus

Veri voolab veresoontest ajukoesse kahel tingimusel (joon. 9-12). Sagedamini juhtub see siis, kui ajuarterite seinte purunemine, esineb tavaliselt intravaskulaarse rõhu olulise tõusuga (arteriaalse üldrõhu järsu tõusu ja selle ebapiisava kompenseerimise korral vastavate ajuarterite ahenemise kaudu). Sellised ajuverejooksud tekivad reeglina hüpertensiivsete kriiside ajal, kui üldine arteriaalne rõhk tõuseb järsult ja aju arteriaalse süsteemi kompensatsioonimehhanismid ei tööta. Teine ajuverejooksu soodustav tegur nendel tingimustel on märkimisväärne muutused veresoonte seinte struktuuris, mis ei talu kõrge vererõhu tõmbejõudu (näiteks arteriaalsete aneurüsmide piirkonnas).

Kuna vererõhk ajuarterites ületab oluliselt intrakraniaalse rõhu taset, siis hermeetiliselt suletud kolju korral esineb selliseid hemorraagiaid ajus,

Riis. 9-12. Aju hemorraagiate põhjused ja tagajärjed

surve ja hemorraagia fookust ümbritsevad aju struktuurid deformeeruvad. Lisaks kahjustab ajukoesse valatud veri selle struktuurielemente selles sisalduvate mürgiste keemiliste koostisosadega. Lõppkokkuvõttes areneb ajuturse. Kuna see kõik tekib vahel ootamatult ja sellega kaasneb tõsine seisund teadvusekaotusega patsient vms, selliseid ajuverejookse nimetatakse insult (apopleksia).

Võimalik on ka teist tüüpi hemorraagia ajukoes - ilma ajuveresoonte seinte morfoloogiliselt tuvastatava rebendita. Sellised hemorraagiad tekivad hematoentsefaalbarjääri olulise kahjustusega mikroveresoontest, kui mitte ainult vereplasma komponendid, vaid ka selle moodustunud elemendid hakkavad ajukoesse sisenema. Erinevalt insuldist areneb see protsess suhteliselt aeglaselt, kuid sellega kaasneb ka ajukoe struktuurielementide kahjustus ja ajuturse teke.

Patsiendi seisundi prognoos sõltub suuresti sellest, kui ulatuslik on hemorraagia ja selle põhjustatud tagajärjed tursete ja aju struktuurielementide kahjustuste näol, samuti hemorraagia lokaliseerimisest ajus. Kui ajukoe kahjustus on pöördumatu, siis on arsti ja patsiendi ainus lootus aju funktsioonide kompenseerimine selle kahjustamata osade arvelt.

Kesk- ja perifeerse vereringe rikkumine areneb erinevatel põhjustel. Kuid kliiniline pilt antud olekäratuntav ja tüüpiline kõigil juhtudel. Kirurgilises praktikas on see üsna tavaline probleem, mis hõlmab paljusid patoloogilised seisundid mis ühel või teisel viisil mõjutab verevoolu.

Vereringehäirete põhjused

Erinevad olukorrad võivad häirida vere normaalset liikumist veresoontes:

1. Laeva luumen on läbimatu. See on võimalik, kui see on blokeeritud (näiteks trombi või aterosklerootilise naastu tõttu) või
2. Patoloogilised muutused seinad (hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral).
3. Anuma kokkusurumine väljastpoolt (näiteks kasvaja poolt).
4. Veresoonte seina kahjustus.
5. Vere muutus.
6. Vähenemine (koos verejooksu, dehüdratsiooniga).
7. Vererõhu langus (šokk, südamepuudulikkus).
8. Südamepatoloogia (defektid, südamepuudulikkus), mille puhul süstooli väljutatava vere maht väheneb.

Kõik need olukorrad võivad mõjutada nii peamiste kui ka perifeersete veresoonte verevoolu. Südameprobleemide, hemodünaamiliste häirete, tsirkuleeriva vere mahu muutuste, hüübimismehhanismide patoloogia korral on vereringe häiritud kõigil tasanditel - suurtest veresoontest kuni väikseimateni. Kohalikud häired (stenoos, tromboos, veresoonte seinte hüpertroofia) peegelduvad otse piirkonnas, kus need on tekkinud.

Perifeerse vereringe häirete põhjused on põhimõtteliselt samad, mis kesksed. Rääkides aga perifeeria verevoolu patoloogiast, peetakse silmas eelkõige lokaalseid vereringehäireid.

Perifeerse vereringe häired kirurgias on eelkõige olukorrad, mis on seotud lokaalse verevoolu lakkamisega: tromboos, emboolia, veresoonte kokkutõmbumine, ateroskleroos. Kõik need seisundid (välja arvatud ateroskleroos) on kiireloomulised ja nõuavad viivitamatut abi.

Perifeerse vereringe häired: sümptomid

Mis on verevoolu lokaalse peatumise ilming? Koed, millel puudub piisav verevarustus, hakkavad kogema isheemiat, sest nüüd ei saa nad normaalseks eluks vajalikku hapnikku. Mida tugevam on puudulik toitumine, seda kiiremini toimub rakusurm. Vajaliku abi puudumisel areneb gangreen (s.o. verevarustuseta kudede nekroos).

Kõige rohkem on alajäsemete perifeerse vereringe rikkumine ehe näide. verevoolu häired sisse sel juhul võib areneda äkki või järk-järgult.

Vahelduv lonkamine

Selle seisundi kõige levinumad põhjused on alajäsemete arterite ateroskleroos, mittespetsiifiline aortoarteriit.Verevool veresoontes on häiritud nende valendiku ahenemise tõttu aterosklerootilise naastu järkjärgulise kasvu või seinte paksenemise tõttu. mittespetsiifilise põletikulise reaktsiooni tagajärg.

Perifeerse vereringe rikkumine avaldub sel juhul järgmises kliinilises pildis:

1. hüvitamise etapp. Seda iseloomustab nõrkuse ilmnemine jalgades, krambid ja ebamugavustunne füüsilise koormuse taustal. Kuid valu ilmneb ainult kõndides vähemalt 0,5-1 km kaugusel.
2. alakompensatsiooni etapp. Patsient on sunnitud kõndimise lõpetama jalgade valu tõttu pärast 0,2-0,25 km läbimist. Alajäsemetel toimub verevarustuse puudumise tõttu mõningaid muutusi: kahvatu, kuiv, ketendav nahk, rabedad küüned, hõrenenud nahaalune rasvakiht. Pulsatsioon arterites on nõrgenenud.
3. dekompensatsiooni etapp. Valuvaba kõndimine on võimalik mitte kaugemal kui 100 m Täheldatakse lihaste hüpotroofiat, nahk saab kergesti vigastada, selle pinnale tekivad paljudel praod ja haavandid.
4. Lava hävitavad muutused. Sellises olukorras peatub verevool veresoontes peaaegu täielikult. Alajäsemed on kaetud haavanditega, eriti rasketel juhtudel tekib sõrmede gangreen. Tööhõive väheneb järsult.

Muidugi, perifeerse vereringe rikkumine selles patoloogias areneb pikka aega. Enne gangreeni staadiumi möödub palju aega, mille jooksul võite võtta vajalikke meetmeid et vältida verevoolu täielikku seiskumist.

Arteriaalne tromboos ja emboolia

Sel juhul on perifeerse arteriaalse vereringe ägedad häired, mis õigeaegse abi puudumisel võivad mõne tunni jooksul põhjustada jäseme gangreeni arengut.

Verehüüve arteris võib tekkida aterosklerootilisele naastule, veresoone seina põletiku või selle kahjustuse piirkonda. Embool on tromb, mis on toodud verevooluga teisest vaskulaarsest osast. Selle tulemusena on veresoone luumen täielikult ummistunud, verevool peatub, kudedes hakkab ilmnema isheemia ja kui pikaajaline säilitamine sellises olukorras nad surevad (tekib gangreen).

Perifeerse vereringe ägedate häirete kliinik

Sümptomite kõige kiiremat muutust täheldatakse embooliaga, sest sel juhul toimub verevoolu lakkamine ootamatult, jätmata võimalust kompenseerivateks muutusteks.

Esimesed kaks tundi tunneb patsient tugevat valu jäsemetes. Viimane muutub katsudes kahvatuks ja külmaks. Distaalsetes arterites pulsatsioon puudub. Järk-järgult valu väheneb ja koos sellega summutatakse tundlikkust kuni täieliku anesteesiani. motoorsed funktsioonid kannatavad ka jäsemed, lõpuks tekib halvatus. Väga kiiresti tekivad kudedes pöördumatud muutused ja nende surm.

Tromboosiga on pilt põhimõtteliselt sama, kuid kliiniku areng pole nii kiire. Verehüübe teke nõuab teatud aega, mistõttu verevool koheselt ei häiri. Saveljevi klassifikatsiooni järgi eristatakse 3 isheemiat:

1. Seda iseloomustavad tundlikkuse häired.
2. Liikumishäired liituvad.
3. Selles etapis algab kudede nekroos.

Taktika sõltub isheemia raskusastmest ja kudedes pöördumatute muutuste arengu kiirusest. Ägedad perifeerse vereringe häired nõuavad kirurgilist ravi. Verevoolu järkjärgulise halvenemise korral kompenseerimise etappides hea tulemus on võimalik saavutada konservatiivse raviga.

Operatsioonid ägedate verevooluhäirete korral

Konservatiivne ravi on sel juhul ebaefektiivne, kuna see ei suuda trombi täielikult hävitada ja verevoolu takistust kõrvaldada. Selle määramine on võimalik ainult raske kaasuva patoloogia korral, tingimusel et kompenseerivad reaktsioonid on piisavad. Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist viiakse läbi operatsioon trombi eemaldamiseks anuma luumenist.

Taastage verevool järgmiselt. Mõjutatud arteri luumenisse ummistuskoha kohale sisestatakse Fogarty kateeter, mille abil tromb eemaldatakse. Kateetri sisseviimiseks tehakse kirurgiline juurdepääs bifurkatsiooni tasemel (alajäseme kahjustuse korral) või õlavarrearter(ülajäseme kahjustuse korral). Pärast arteriotoomia läbiviimist viiakse Fogarty kateeter trombi poolt veresoone ummistuskohta, juhitakse läbi ummistuse ning seejärel pumbatakse täis ja eemaldatakse selles olekus. Kateetri otsas olev täispuhutud balloon püüab trombi kinni ja lohistab seda mööda.

Tromboosi korral orgaaniliselt muutunud veresoone seina piirkonnas on retsidiivi tõenäosus suur. Seetõttu on pärast verevoolu taastamist vaja läbi viia plaaniline taastav operatsioon.

Kui olukord on alanud ja tekkinud jäseme gangreen, tehakse amputatsioon.

Ravi arterite haiguste hävitamiseks

Konservatiivne ravi on ette nähtud haiguse varases staadiumis, samuti vastunäidustuste olemasolul. kirurgilised meetodid ravi. Teraapia põhiprintsiibid:

1. Arterite spasme provotseerivate tegurite kõrvaldamine: suitsetamine, alkohol, hüpotermia.
2. Spasmolüütikute määramine.
3. Valuvaigistid valu leevendamiseks.
4. Vere viskoossuse vähendamine trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete ja antikoagulantide määramisega.
5. Dieet vere kolesteroolitaseme alandamiseks.
6. Statiinid lipiidide metabolismi normaliseerimiseks.
7. Samaaegsete haiguste ravi, mis kahjustavad veresooni: hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos.

Siiski, kõige rohkem tõhus meetod ravi jääb alles rekonstruktiivne operatsioon- šunteerimine (bypass anastomoosi loomine), stentimine (stendi paigaldamine veresoone valendikku).

Summeerida

Perifeerse vereringe häired võivad olla tingitud erinevad põhjused. Oluline on meeles pidada, et pikaajalised või ägedad verevoolu häired võivad põhjustada pöördumatuid muutusi kudedes ja põhjustada gangreeni.

Ennetamiseks veresoonte häired on vaja säilitada tervislik eluviis, õige toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine, samuti õigeaegne ravi haigused, mis aitavad kaasa angiopaatia arengule.

Perifeerne vereringe on pideva protsessi tagamine südame ja veresoonte suletud vereringesüsteemis. Südamelihas pumpab verd nagu pump. Nii mõnigi oluline roll vere liikumisel mängib selle maht, viskoossus ja ka mitmed muud tegurid. Vedela koostise rõhku iseloomustab pulseeriv iseloom, mis on põhjustatud südame kokkutõmbumisest ja veresoonte toonuse muutumisest.

Peamised omadused

Biofüüsikaliste omaduste ja funktsionaalsete piirkondade järgi jagunevad need järgmisteks tüüpideks:

• aordis ja arterites suur suurus. Need aitavad läbi viia translatiivset verevoolu süstooli venitatud seinte energia tugevuse tõttu;
• väikesed arterid ja arterioolid - veresooned, mis määravad kogu resistentsuse;
• kapillaarid - veresooned, mis osalevad ainete ainevahetuses vere ja kudede vahel;
• arteriovenoossed anastomoosid - tagavad verevoolu ümberjaotamise arteritest ilma kapillaare mõjutamata;
• veenid - neil on võime venitada, kuid nende elastsus on üsna nõrk.

Vereringesüsteemis on kaks vereringeringi: suur ja väike. Esimeses ringis siseneb veri aordi ja veresoontesse, mis väljuvad vasakult südame vatsake, siis siseneb see paremal asuvasse aatriumisse. Mis puudutab väikest ringi, siis verevool on suunatud paremast südamevatsakesest kopsudesse. Siin toidetakse verd hapnikuga, vabaneb liigsest süsinikdioksiid ja alles pärast seda siseneb see vasakpoolsesse aatriumisse. Küpse inimese kehas on umbes 80% verest suures ringis, umbes 10% väikeses ringis ja ülejäänu südamelihases.

Ringlusprotsessis osaleva vere kogumass varieerub vahemikus 4 kuni 6 liitrit. Selle mahu määrab inimese kogu kehamass, mis moodustab umbes 8% kogumassist. Organid nagu maks, põrn, neerud, kopsud, Luuüdi ja subpapillaarne dermaalne veresoonte põimik ühendatakse verehoidlaks. Selles on verel võime säilitada suures koguses kontsentreeritud verd.

Tänu vererõhk tagab verevoolu kõikidesse veresoontesse. Selle väärtus sõltub paljudest olulistest põhjustest ja sellel on olulisi erinevusi erinevad osad keha.

Perifeerse vereringe reguleerimine

Vereringe regulatiivse funktsionaalsuse määrab humoraalsete mehhanismide omavahel seotud toime koos närvisüsteemi paralleelse aktiveerimisega. See täidab kudede ja elundite vere väljavoolu optimeerimise funktsiooni vastavalt kogu aktiivsuse tasemele. Inimkeha.

Kudede ja elundite metabolismi käigus toimub pidev toime metaboliitide moodustumisega, mis mõjutavad veresoonte seisundit ja nende toonust. Seda isereguleeruvat protsessi nimetatakse metaboolseks, mis on tingitud keha kõigi organite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse kiirusest. Samal ajal reguleerib see selgelt verevarustust, mis on geneetilisel tasemel südamelihase struktuurile ja vereringesüsteemile tervikuna omane.

Perifeerse vereringe häired

Funktsionaalsed tekivad südame löögisageduse muutumise ja vere reoloogiliste omaduste rikkumise taustal. Vereringesüsteemi osad on omavahel seotud. Ja kui mõnes osas on rikkumine või rike, mõjutab see tingimata kõiki selle teisi elemente. Vastupidavus verevoolule on tingitud vahe laiusest ja vere vedela koostise omadustest.

Kui resistentsus hakkab nõrgenema, suureneb kohalik verevool, mille tulemuseks on arteriaalne hüperemia. Järgmine häiretest põhjustatud protsess kulgeb täpselt vastupidiselt, perifeersete arterite suurenenud resistentsus viib üldise verevoolu kiiruse vähenemiseni, mis aitab kaasa isheemia tekkele.

Südame talitlust mõjutavad põhjuslikud tegurid on veenidest otse südamesse naasmise protsessi läbiva vere mahu vähenemine, samuti defektid, klapipuudulikkus, südamelihase nõrgenemine. Kõik ülaltoodud rikkumised põhjustavad igal juhul üksikute veresoonte ahenemist või laienemist ja seinte struktuurilist ümberkujundamist, millega kaasneb veresoonte valendiku täielik või osaline ummistus.

Perifeerse vereringe rikkumine tekib siis, kui vereringesüsteem on pigistatud või blokeeritud, mille tagajärjel tekib verevarustuse ja venoosse vereringe raskusi. Normaalsel mikrotsirkulatsioonil on vereringe protsessis väga oluline roll ja selle igasugune rikkumine põhjustab paratamatult tõsiste haiguste, nagu hüpereemia ja isheemia, arengut.

Seejärel kõik asjaosalised patoloogiline protsess kuded ja elundid on ebapiisavalt hapnikuga varustatud, mille taustal tekib hüpoksia, väheneb intrakapillaarrõhk ja väheneb kaasatud kapillaaride arv. Samal ajal aeglustub kudedesse sisenev energia mikroelementide ja hapniku transport, kuid neisse kogunevad ainevahetusproduktid. Olulise ainevahetushäirega raku tase esineb patoloogiate areng, isegi nagu nekroos.

Käimasolevad protsessid Negatiivne mõju veresoonte seisundi kohta: koe venivus suureneb ja elastsus kaob. Edasi vedelik filtreeritakse, sisenedes kapillaaridest koesse, mille tulemuseks on turse. Rikkumiste korral jätab vereringesüsteem keha, see tähendab kõik elundid ja kuded ilma hapniku ja toitainete täielikust varustamisest. See omakorda mõjutab selle funktsionaalseid omadusi, mõjutades negatiivselt kogu perifeerse vereringe protsessi.

Süsteemi vereringega seotud probleemide lahendamine

Südame normaalses seisundis - veresoonte süsteem optimeerib verevarustuse kaudu elundite ja kudede hetkevajaduste rahuldamist.

Süstematiseeritud vereringe on sel juhul õigel tasemel, tänu südame selgele ja katkematule tegevusele, suurepärasele veresoonte toonusele ja vastavale seisundile. Südamelihase talitlushäirete ja veresoonte elastsuse korral arenevad perifeerse vereringe puudulikkuse tõttu vereringesüsteemis patoloogiad.

Igal üksikul haigusel on oma sümptomid ja see nõuab individuaalset lähenemist uurimisprotsessile, põhjuslike tegurite selgitamist ja ravi. Niisiis iseloomustavad peamisi häireid, nagu arteriaalne hüperemia, venoosse vere staas ja muud patoloogiad, individuaalsed tunnused. Siin mängib olulist rolli veresoonte seisund, verevoolu kiirus, anumate täitmise piisavus ja ringleva vedeliku koostise kogumaht.

Haiguste diagnoosimisel on omad alused vere värvuse ja varjundi määramisel, kehatemperatuuri jälgimisel, tursete olemasolu või puudumise määramisel, veenipõhja laienemisel, arterite ummistumisel, veenide kinnikiilumisel, elundite ja kudede verevarustuse kiirusel ja piisaval. inimkehast.

Mikrotsirkulatsiooni häired võivad ilmneda sõltumata arteritest veenidesse verevoolu algprotsesside käigust. Selle põhjuseks võivad olla vere omaduste muutused, veresoonte erütrotsüütide agregatsiooni tugevnemine või nõrgenemine. Sel juhul kipub verevool kapillaarides aeglustuma.

Ravi peaks olema suunatud peamiselt normaalse vereringe ja südame selge pumpamisfunktsiooni taastamisele.

Vereringehäired - muutus, mis tekib veresoontes oleva vere mahu ja omaduste muutumise või hemorraagia tagajärjel. Haigusel on üldine ja lokaalne iseloom. Haigus areneb ja verejooks. Vereringe häireid võib täheldada mis tahes inimkeha osas, seega on haiguse tekkeks palju põhjuseid.

Etioloogia

Vereringehäirete põhjused on oma ilmingutes väga sarnased. Sageli on provotseeriv tegur rasvakomponentide ladestumine veresoonte seintesse. Nende rasvade suure kuhjumisega täheldatakse veresoonte kaudu verevoolu rikkumist. See protsess põhjustab arterite avanemise ummistumist, aneurüsmide ilmnemist ja mõnikord ka seinte purunemist.

Tavaliselt jagavad arstid kõik vereringet häirivad põhjused järgmistesse rühmadesse:

• kokkusurumine;
• traumaatiline;
• vasospastiline;
• põhineb kasvajatel;
• oklusaalne.

Kõige sagedamini diagnoositakse patoloogiat diabeedi ja muude tervisehäiretega inimestel. Samuti ilmnevad vereringehäired sageli läbitungivatest vigastustest, veresoonte häiretest ja aneurüsmidest.

Haigust uurides peab arst täpselt kindlaks määrama, kus rikkumine on lokaliseeritud. Kui vereringehäired on põhjustatud jäsemetest, siis tõenäoliselt olid põhjused järgmised:

• arterite kahjustus;
• kolesterooli naastud;
• verehüübed;
• arterite spasmid.

Seda haigust põhjustavad sageli iseloomulikud haigused:

• diabeet;

Alajäsemete vereringehäired progresseeruvad teatud tegurite mõjul – nikotiin, alkohol, liigne kehakaal, vanem vanus, diabeet, geneetika, lipiidide metabolismi rike. Jalgade kehva veretranspordi põhjused on Üldised omadused. Haigus areneb samamoodi nagu teistes kohtades, arterite struktuuri kahjustusest, veresoonte luumenuse vähenemisest naastude ilmnemise tõttu, arterite seinte põletikulisest protsessist ja spasmidest.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse etioloogia seisneb ateroskleroosi ja hüpertensiooni tekkes. Järsk tõus rõhk mõjutab arterite struktuuri ja võib esile kutsuda rebenemise, mis viib intratserebraalse hematoomini. Samuti võivad haiguse arengule kaasa aidata mehaanilised kahjustused pealuud,.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse provotseerivad tegurid on järgmised tegurid:

• pidev väsimus;
• stress;
• füüsiline stress;
• rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
• ülekaal;
• nikotiini ja alkohoolsete jookide kasutamine.

Paljud vaevused avalduvad tüdrukutel raseduse ajal, mil organismis oluliselt muutub, hormonaalne taust on häiritud ja organid vajavad uueks tööks ümberehitamist. Sel perioodil saavad naised tuvastada uteroplatsentaarse vereringe rikkumist. Protsess areneb platsenta metaboolsete, endokriinsete, transpordi-, kaitse- ja muude funktsioonide vähenemise taustal. Selle patoloogia tõttu areneb platsenta puudulikkus, mis aitab kaasa kahjustusele vahetusprotsess ema organite ja loote vahel.

Klassifikatsioon

Et arstidel oleks lihtsam haiguse etioloogiat kindlaks teha, järeldasid nad järgmist tüüpi südame-veresoonkonna süsteemi levinud ägedad vereringehäired:

• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
• šokiseisund;
• arterite paljusus;
• vere paksenemine;
• venoosne rohkus;
• äge aneemia või krooniline patoloogia vorm.

Kohalikud venoosse vereringe häired avalduvad järgmistel tüüpidel:

• tromboos;
• isheemia;
• südameatakk;
• emboolia;
• vere staas;
• venoosne rohkus;
• arvukus arterites;
• verejooks ja hemorraagia.

Arstid esitavad ka haiguse üldise klassifikatsiooni:

• äge rikkumine - avaldub järsult kahte tüüpi - hemorraagiline või isheemiline insult;
• krooniline - areneb järk-järgult alates ägedad rünnakud, mis väljendub kiires väsimuses, peavaludes, pearingluses;
• ajuvereringe mööduv rikkumine - mida iseloomustab näo- või kehaosade tuimus, epilepsia krambid, kõneaparaadi häired, jäsemete nõrkus, valu, iiveldus.

Sümptomid

Haiguse levinud sümptomite hulka kuuluvad valu rünnakud, sõrmede varjundi muutus, haavandite ilmnemine, tsüanoos, veresoonte ja neid ümbritseva ala turse, väsimus, minestamine ja palju muud. Iga inimene, kes on kunagi selliste probleemidega kokku puutunud, on korduvalt kaebanud arstile selliste ilmingute pärast.

Kui võtta haigus lahti kahjustuse asukoha ja selle sümptomite järgi, siis esimese etapi ajuveresoonkonna õnnetused ei avaldu. Märgid ei häiri patsienti enne, kui ajus on tugev verevarustus. Samuti hakkavad patsiendil ilmnema sellised vereringehäirete sümptomid:

• valu sündroom;
• koordinatsiooni puudumine ja visuaalne funktsioon;
• müra peas;
• töövõime taseme langus;
• aju mälufunktsiooni kvaliteedi rikkumine;
• näo ja jäsemete tuimus;
• kõneaparaadi rike.

Kui jalgade ja käte vereringe on häiritud, tekib patsiendil tugev lonkamine koos valuga, samuti tundlikkuse kaotus. Sageli on jäsemete temperatuur veidi langenud. Inimene võib olla häiritud pidev tunne raskustunne, nõrkus ja krambid.

Diagnostika

Meditsiinipraktikas kasutatakse perifeerse vereringe häirete (PIMK) põhjuste väljaselgitamiseks palju tehnikaid ja meetodeid. Arstid määravad patsiendile instrumentaalse uuringu:

• Veresoonte ultraheli dupleksuuring;
• selektiivne kontrastaine flebograafia;
• stsintigraafia;
• tomograafia.

Alajäsemete vereringehäireid provotseerivate tegurite kindlakstegemiseks viib arst läbi vereanalüüsi. veresoonte patoloogiad, samuti tunneb anamneesi võtmiseks ära kõik tunnused, muude patoloogiate olemasolu, üldseisundi, allergiad jne. Sest täpne seadistus Diagnoos määratakse laboratoorsete meetoditega:

• üldine vereanalüüs ja suhkur;
• koagulogramm;
• lipidogramm.

Patsiendi läbivaatusel on veel vaja kindlaks teha südame funktsionaalsus. Selleks uuritakse patsienti elektrokardiogrammi, ehhokardiograafia, fonokardiograafia abil.

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsuse võimalikult täpseks määramiseks uuritakse patsienti füüsilise koormuse, hinge kinnipidamise ja ortostaatilise analüüsiga.

Ravi

Vereringe sümptomid ja ravi on omavahel seotud. Kuni arst ei selgita, millisele haigusele kõik märgid kuuluvad, on ravi määramine võimatu.

Parima ravitulemuse saab patsient, kelle patoloogia diagnoositi algstaadiumis ja ravi alustati õigeaegselt. Haiguse kõrvaldamisel kasutavad arstid nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid. Kui haigus avastatakse algstaadiumis, saate ravida tavapärase eluviisi ülevaatamise, toitumise tasakaalustamise ja spordiga.

Vereringe kahjustuse ravi määratakse patsiendile vastavalt järgmisele skeemile:

• algpõhjuse kõrvaldamine;
• müokardi kontraktiilsuse suurenemine;
• intrakardiaalse hemodünaamika reguleerimine;
• südame töö parandamine;
• hapnikuravi.

Ravimeetodid määratakse alles pärast patoloogia arengu allika kindlakstegemist. Kui alajäsemete vereringe on rikutud, peab patsient kasutama ravimteraapia. Arst määrab ravimid veresoonte toonuse ja kapillaaride struktuuri parandamiseks. Selliste eesmärkidega toimetulemiseks võivad sellised ravimid:

• venotoonilised ravimid;
• flebotroopne;
• lümfotoonilised ravimid;
• angioprotektorid;
• homöopaatilised tabletid.

Täiendava ravi jaoks määravad arstid antikoagulante ja põletikuvastaseid ravimeid mittesteroidsed ravimid ja kasutatakse ka hirudoteraapiat.

Vajadusel osutatakse patsiendile kiiret abi - angioplastika või avatud operatsioon. Angioplastika teostamisel kasutatakse kubemesse mitut punktsiooni, arterisse sisestatakse väike ballooniga kateeter. Kui toru jõuab ummistuskohta, laieneb spetsiaalne balloon, mis suurendab arteri enda luumenit ja verevool taastub. Kahjustatud kohale paigaldatakse spetsiaalne stent, mis on ennetav abinõu ahenemise kordumise korral. Sama protseduuri saab läbi viia ka teiste kehaosade lüüasaamisega.

Ärahoidmine

Selleks, et mitte provotseerida seljaaju vereringe rikkumist või veresoonte ummistumist mõnes muus kehaosas, soovitavad arstid järgida lihtsaid ennetusreegleid:

• istuva tööga inimestel on soovitatav regulaarselt tegeleda kerge füüsilise tegevusega. Sport peaks inimese elus olema mitte ainult õhtul, vaid ka päeval. Istuva eluviisiga inimesed peavad iga paari tunni tagant tööst pausi tegema ja tegema mõningaid harjutusi, mis parandavad kogu keha vereringet. Tänu sellistele meetmetele paraneb ka aju töö;

Joseph Addison

Treeningu ja karskuse abil saab enamik inimesi ilma ravimiteta hakkama.

Online konsultatsioonid

Esitage oma küsimus portaalis konsulteerivatele arstidele ja saate tasuta vastuse.

Konsultatsiooni saamiseks

Kõige sagedamini areneb perifeerse arteriaalse vereringe rikkumine alajäsemed, mis on seotud anatoomia tunnustega:alajäsemete suhteline massiivsus nõuab verevarustustkõrge vererõhuga suurekaliibrilised arterid,mis loob eeldused ateroskleroosi tekkeks, kui kõik muud asjad on võrdsed.

Arterite ahenemine aterosklerootiliste naastude tõttu põhjustab järk-järgult verevoolu puudulikkust, mis äärmuslikel juhtudel põhjustab gangreeni arengut. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt alajäsemete ateroskleroosi levimus3–10% elanikkonnastkasvuga kuni 15% -20% 70-aastaseks saanud isikute alarühmas.Raske isheemia ohtmis viib gangreeniniesineb ligikaudu 4% inimestest, kes põevad alajäsemete arterite ateroskleroosi.

Arterite ateroskleroosi tekke riskifaktoridalajäsemed:

Sugu on muutumatu riskitegur.Meestel areneb ateroskleroos sagedamini ja varem. naissoost hormoonid riski vähendadaateroskleroosi areng naistelenne menopausi algust. Ravimid aga ei luba aega tagasi keerata jahormoonasendusravi menopausijärgsel perioodil naistel ei paranda, vaid halvendab prognoosikardiovaskulaarsed tüsistused. Meestel esineb alajäsemete arterite aterosklerootilisi kahjustusi keskmiselt 2 korda sagedamini.

Vanus. Kõige sagedamini areneb ateroskleroos eakatel ja seniilses eas 70 aasta pärast.

Suitsetamine vähemalt kolm korda suurendab alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste riski.

Arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi suurendavad ateroskleroosi riski 2-4 korda.

Düslipideemia koos madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusuga2 korda suurendab ateroskleroosi tekke tõenäosust.

ülekaalulisus ja madal kehaline aktiivsus on tavalised ateroskleroosi riskifaktorid.

Hüperhomotsüteineemia. Kõrgenenud homotsüsteiini tase veres määratakse 1% elanikkonnast, alajäsemete arterite ateroskleroosi korral aga homotsüsteiini.suurenenud 30% juhtudest.

Hüperkoaguleeritavus. Mitmed uuringud on näidanud seost suurenenud tase fibrinogeen veres ja alajäsemete arterite aterosklerootilised kahjustused. Nendel patsientidel on hematokriti ja vere viskoossuse suurenemine kõige sagedamini seotud suitsetamisega.

kliiniline pilt.

Ligikaudu 20% inimestest, kes põevad alajäsemete arterite ateroskleroosi, ei kurda. 80% juhtudest tekivad alajäsemete aterosklerootilised kahjustused erinevate sümptomite tekkega.

Alajäsemete arterite ateroskleroosi tüüpiline sümptom on vahelduv lonkamine, mis avaldubvalu vasika lihastes kõndimisel,valu kaob pärast lühikest puhkust. Kriitilise arteriaalse stenoosi tekkimisel tekib puhkeolekus valu, tekivad troofilised haavandid ja areneb gangreen. Lokaliseeriminestenoseeriv kahjustus aordi-niude segmendispõhjustab valu sündroomi tuharalihases piirkonnas ja puusade piirkonnas.

Paljudel patsientidel tekivad mittespetsiifilised sümptomid: ebamugavustunne alajäsemetes, krambid, jalgade nõrkus, alajäsemete lihasmassi vähenemine, erektsioonihäired meestel karvapiiri vähenemine ja jalgade naha hõrenemine, küünte kasvu aeglustumine, jalgade naha kahvatus,kõndimisraskused ilma tüüpiliste sümptomiteta vahelduv lonkamine.

Diagnostika.

Diagnoos algab kaebuste täpsustamisest, anamneesi võtmisest, kardiovaskulaarsete riskitegurite hindamisestja objektiivne uurimine. Uurimisel juhitakse tähelepanu alajäsemete lihaste atroofiale, pulsi nõrgenemisele või puudumisele alajäsemete arterite palpeerimisel ja naha troofilistel muutustel.

Suur tähtsus on pahkluu-õlavarreindeksi määratlusel - hüppeliigese ja õla piirkonnas mõõdetud süstoolse vererõhu suhe. Normaalne pahkluu-õlavarre indeks 1,0-1,4. Hüppeliigese-õlavarreindeksi langus alla 0,9 on alajäsemete arterite aterosklerootiliste kahjustuste hävitamise kriteerium.Kõige soodsam ja ohutum meetod verevoolu visualiseerimiseks alajäsemetes– ultraheli dopplerograafia. Informatiivsem, kuid vähemCT angiograafia ja MRI angiograafia on dositukpronsmtyu.Operatsiooni vajavatel patsientidel kasutatakse kõige täpsemat pildistamisviisi, invasiivset angiograafiat koos kontrastaine süstimisega reiearterisse.

Ravi.

Esiteks faktorite modifitseerimise ravissüdame-veresoonkonna risk: suitsetamisest loobumine, vererõhu kontroll, diabeedi ravi, düslipideemia kontroll, tervislik eluviis elu, intelligentne füüsiline harjutus, loomsete rasvade piiramine toidus, normaalse kehakaalu säilitamine.

Uurimine näitas kõrget efektiivsust füsioteraapia harjutused, kõndimisvõime tõusis erinevatel andmetel 50-200%, kehalisest kasvatusest (jooksulint) vahelduva lonkamisega isikud suurendasid valutult läbitud vahemaad keskmiselt 150 meetri võrra.

Farmakoloogiline ravi:

Trombotsüütide vastased ained. Aspiriinannuses 75-325 mg päevas vähendab üldist surmariski vaskulaarsed põhjused, müokardiinfarkti ja insuldi oht patsientidel, kes põevad alajäsemete arterite ateroskleroosi. Aspiriini talumatuse korral kaalutakse kohtumistklopidlogreel I.

Naftidrofurüüluuringud on näidanud, et nad suurendavad vahelduva lonkamisega patsientide võimet kõndida ilma valutaumbes 25% võrra. Seda ravimit määratakse suu kaudu 100-200 mg 2-3 korda päevas pärast sööki.

Uuringud on näidanud mõnda tõhusust L-karnitiinja vahelduva lonkamise sümptomitega. Neid aineid leidub ravimiturul peamiselt toidu lisaainetena.

Antihüpertensiivsed ained Need ei ole iseenesest ateroskleroosi raviks, kuid nende määramine hüpertensiooni korral mõjutab soodsalt kõiki aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste tagajärgi. Üks suur metaanalüüs näitab, et väljakirjutamineAKE inhibiitoridkasulik mõju vahelduva lonkamise sümptomitele.

Eesmärk statiinidkasulikud kardiovaskulaarsete riskide ennetamisel. Üks metaanalüüs näitas sümptomaatilist toimet vahelduva lonkamise korral valuta kõndimise kestuse pikenemise näol 163 meetri võrra.

Prostaglandiini derivaadid (alprostadiil, iloprost) takistavad leukotsüütide ja trombotsüütide aktivatsiooni, kaitsevad veresoonte endoteeli, omavad vasodilateerivat toimet.Kriitilise isheemia korral parenteraalnenende ravimite määramine parandab tõhusalt kahjustatud jäsemete vereringet. Mitmed uuringud on näidanud, et prostaglandiini derivaatide manustamine parandas elulemust ja suurendasvõimalus jäseme päästa.

Pentoksüfülliinon metüülksantiini derivaat, mis on keemiliselt seotud kofeiini ja teofülliini molekulidega. Pentoksüfülliinvähendab fibrinogeeni taset veres, parandab vere reoloogilisi omadusi, omab veresooni laiendavat toimet. Pentoksüfülliin on lai valik farmakoloogilised toimed koos rakenduspunktidega erinevaid valdkondi ravim. Kirjeldatakse hepatoprotektiivset toimet, pentoksifülliini efektiivsust alkohoolse hepatiidi ja rasvhepatoos. See muudab pentoksüfülliini määramise eriti põhjendatuks kahjustuste kombinatsioonis perifeersed arterid alkohoolsete või muude maksakahjustustega. Pentoksüfülliin on osutunud tõhusaks diabeetiline nefropaatia proteinuuria vähendamise osas. Pentoksüfülliini radioprotektiivne toime on leidnud oma rakendust mitmete kiiritusravi tüsistuste – kiiritusjärgse fibroosi, kiiritusretinopaatia – ennetamisel. Pentoksüfülliin on leidnud kasutust hematoloogias, see aitab hemodialüüsi saavatel inimestel aneemia korral.

Operatiivne ravi. Kirurgiline revaskularisatsioon on vajalik:

1. Vahelduva lonkamise sümptomitega patsiente ei saa ravimitega kontrollida.

2. Kriitilise alajäseme isheemiaga patsiendid: isheemiline puhkevalu, areng troofilised haavandid. Gangreeni tekkega on vajalik amputatsioon.

3. Ägeda isheemiaga patsiendid: jäseme verevoolu järsk langus koos gangreeni ohuga.

Intravaskulaarsed revaskularisatsioonimeetodid hõlmavad: balloonangioplastiat, aterektoomiat. stendi paigaldamine, trombektoomia. Ägeda tromboosi tekkimisel on otstarbekas kasutada trombolüütilist ravi 6 tunni jooksul alates oklusiooni hetkest. Avatud kirurgiline revaskularisatsioon viiakse läbi möödaviigu rakendamisegaveresoonte šunt, mis võimaldab verevoolul ummistunud alast mööda minna.

Prognoos

Asümptomaatilised isikudateroskleroosi arterite alajäsemete on 20-60% rohkem kõrge riskiga müokardiinfarkti arengut, 40% suuremat insuldiriski ja 2–6 korda suuremat surmariski kardiovaskulaarsete tüsistuste tõttu.

Kell vahelduva lonkamise nähtuse olemasolu, prognoos sõltub diabeedi olemasolust ja muude asjaolude tõsidusestrisk. Kui patsient ei ole diabeetik, võivad sümptomid olla stabiilsed ja mitte progresseerudaaastaid.