סרטן העור: שלבים, תסמינים וטיפול. ניאופלזמות ממאירות של העור. בזליומה. קרצינומה של תאי קשקש. סַרטַן הַעוֹר

סרטן העור שמקורו באפידרמיס ובדרמיס כוללים בזליומות, קרצינומות של תאי קשקש ומלנומות.

בזליומה

בזליומה (סרטן עור של תאי בסיס, כיב מאכל וכו') הוא גידול בעל השפעה הרסנית מקומית שאינו שולח גרורות. גידול הרסני של גידול יכול להוביל להרס משמעותי של רקמות. נכון להיום, נקודת המבט הרווחת היא שבסליומה מתפתחת מפרימורדיום אפיתל ראשוני, שיכול להבדיל בכיוון של מבנים שונים. בהתפתחותו, חשיבות מסוימת שייכת לגורמים גנטיים, תהליכים חיסוניים, השפעת גורמים חיצוניים (התחממות, חומרים מסרטנים וכו'). בזליומה יכולה להופיע על עור שלם, ועשויה להיות תוצאה של ממאירות של מחלות טרום סרטניות שונות. לוקליזציה מועדפת - פנים, לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים קבוצת גיל. התהליך איטי, לרוב נמשך שנים.

תמונה קלינית.לבסליומה לרוב יש בתחילה מראה של גוש דמוי פנינה צפוף שקוף מסוג פנינה, בצבע ורדרד-אפור, לפעמים גוש כזה מכוסה בקרום הדוק. במקרים אחרים מתרחשת שחיקה אדומה שטוחה מעט מדוכאת וחלקה שבסיסה דחוס מעט ובמראה האלמנט דומה לשריטה. ככל שהבזליומה מתפתחת חלק מרכזיהגידול (הגוש) מתחיל להירטב, מופיע כיב שטחי, מכוסה בקרום, כאשר מסירים אותו, נחשף שחיקת דימום שטחית או פצע. סביב השחיקה או הכיב, בדרך כלל ניתן לראות רולר דק בצבע עור. כאשר העור נמתח, ברור שהרולר הזה מורכב מ"פנינים" קטנות נפרדות. בעתיד, הכיב מעמיק, גדל בגודלו, הקצוות שלו נעשים דמויי רכס, והכיב כולו הופך צפוף. כיב והגדלת כיב מתרחשים לאט מאוד. עם התפשטות התהליך עמוק לתוך הגידול מאבד את הניידות שלו. יכולה להופיע בו זמנית הצטלקות של הכיב במרכז או מאחד הקצוות שלו. העמקה של כיב נצפתה לעתים רחוקות יותר; במקרה זה, ההסתננות שלו הורסת רקמות בסיסיות, כולל עצם. לבסליומה יכולות להיות וריאציות קליניות שונות.

מבין הזנים של בזליומה, אנו מציינים:

    שטחי , הממוקם בעיקר על עור הגוף ומתבטא בפלאקים הגדלים באיטיות לאורך הפריפריה עם שפה דקה אופיינית צפופה, המורכבת מגושי פנינים קטנים; נוצר קרום קשקשי במרכז, לאחר דחייתו נחשף משטח אריתמטי שהשתנה בצורה אטרופית;

    ציטרי שטוח , הממוקם באופן שטחי, בדרך כלל על עור הרקה, מאופיין בהתפשטות סרפיגיני לאורך הפריפריה עם היווצרות של קצה דמוי רולר ושינויים ציטריים-אטרופיים במרכז;

    דמוי סקלרודרמה - לוחות צפופים עד לגודל של מטבע קטן, שנהב, הממוקם בדרך כלל על עור המצח;

    מְסוּבָּך - גושים צפופים וכדוריים בגודלם החל מעדשים ועד אפונה, מכוסים בקרום וצלקות קטנות, ממוקמות על עור המצח, העפעפיים, הקרקפת (מכרסמים מסוג uclus). ישנה גם נטייה לכיב עמוק עם קצוות מכתשים צפופים ותחתית לא אחידה (הלוקליזציה הרגילה היא העור של החלק העליון של הפנים - uclus terebrans), המאופיין בתהליך הרס מתקדם מהיר עם נמק של רקמות עמוקות, היעדר של רולר "פנינה", הרס של רקמת עצם וסחוס, דימום כבדוכאב, אך ללא נטייה לגרורות (לוקליזציה רגילה היא כנפי האף, תנוכי אוזניים, זוויות הפה, עפעפיים).

היסטופתולוגיה.ישנם גידולים לא טיפוסיים של תאים הדומים לתאי הבסיס של האפידרמיס, בצורה של גדילים צרים מסועפים המסוגרים לחדור לעומק הדרמיס. תאים אינם נוטים לקרטיניזציה.

יַחַס.הסרת הגידול בתוך רקמה בריאה. כיום, בדרך כלל משתמשים בהרס קריו, דיאתרמוקואגולציה, כריתה כירורגית, משחת פרוספידין או קולהמין וכו'. פרוספידין משמש תוך שרירי או תוך פצעי.

קרצינומה של תאי קשקש (קרצינומה ספינוסלולרית, אפיתליומה קשקשית) מקורה בתאי השכבה השדרה של האפידרמיס. קרצינומה של תאי קשקש מתרחשת על העור בתדירות נמוכה בהרבה מאשר בזליומה. הוא ממוקם בעיקר על הגבול האדום של השפה התחתונה, באזור הפריאנלי, על איברי המין החיצוניים. סרטן העור של תאי קשקש, שלא כמו בזליומה, ממשיך מהר יחסית ובחומרה, באופן כללי, לא שונה מסרטן של לוקליזציה אחרת, וגרורות.

קרצינומה של תאי קשקש יכולה להתרחש על רקע של קרטוזיס שמש או סנילי, להתפתח ברקמת צלקת במקום של כוויה, פציעה, דלקת כרונית, דרמטיטיס רנטגן, xeroderma pigmentosum וכו'.

בשנים האחרונות הוכחה חשיבותם של נגיפי פפילומה אנושיים מסוימים בהתפתחות של קרצינומה של תאי סחף. תהליך הקרצינוגנזה מתרחש בפעולה סינרגטית של הנגיף עם חומרים מסרטנים פיזיים וכימיים והוא נובע ממנגנוני חיסון מווסתים גנטית.

תמונה קלינית.קרצינומה של תאי קשקש היא בדרך כלל גידול בודד בצורה של היווצרות כדורית צפופה בעובי העור, בתחילה בגודל של אפונה. בעתיד, הגידול מקבל צורה אקזו- או אנדופיטית. בצורה האקסופיטית, הגידול עולה מעל רמת העור, יש לו בסיס רחב, פני השטח של סרטן כזה הופך לא אחיד, יבלת. במקביל, הגידול צומח לעומק. לאחר מכן, היא מכה כיבים. בצורה האנדופיטית, הנקראת אחרת חודרת כיב, נוצר קשר קטן צפוף בעובי העור, שמתפתח במהירות. הכיב הנוצר כואב, במיוחד במישוש, בעל צורה לא סדירה, קצוות צפופים מוגבהים, מעוותים ואכולים, לעתים קרובות יש לו צורה דמוית מכתש. עומק הכיב תלוי במידת הגדילה החודרת.

גידול הגידול מוביל להרס משמעותי של הרקמות הסובבות והבסיסיות, הוא הופך ללא תנועה. תחתית הכיב לא אחידה, מדממת בקלות, הגידול בדרך כלל הורס כלי דם ואפילו עצמות. בקרוב, בלוטות לימפה (גרורות) מעורבות בתהליך. מצבם הכללי של החולים מחמיר בהדרגה. מוות מתרחש לאחר 2-3 שנים מקצ'קסיה או דימום שנגרם על ידי ריקבון גידול ונזק לכלי הדם.

היסטופתולוגיה.גידול לא טיפוסי (גידול חודר) של האפיתל מתגלה עקב תאי השכבה הקוצנית בצורת גדילים משתלבים הנכנסים עמוק לתוך עובי העור עם נביטת קרום הבסיס. התאים עצמם לרוב לא טיפוסיים ומסודרים באופן אקראי. ישנם סרטן עור מקרין ולא מקריני, ממאיר יותר. אטיפיה מאופיינת בגודל וצורה שונים של תאים, היפרפלזיה והיפרכרומטוזיס של הגרעינים, היעדר גשרים בין-תאיים ונוכחות מיטוזות פתולוגיות. עם סרטן קרטיניזציה, התאים שומרים על נטייה לקרטיניזציה, כתוצאה מכך, נמצאות מה שנקרא "פנינים" קרניות בעובי שכבת האפיתל. יש לציין כי אטיפיה בולטת יותר בסרטן לא קרטיני.

אִבחוּן.יש לאשר את האבחנה על ידי בדיקה היסטולוגית או על ידי תוצאות של בדיקה ציטולוגית של גרידה מפני השטח של הכיב, שבו תאים לא טיפוסיים. יש לזכור את האפשרות של גרורות של קרצינומה של תאי קשקש, בעיקר לבלוטות לימפה אזוריות.

יַחַס.מבוצע על ידי אונקולוג. במקרה זה, הגידול נכרת בדרך כלל בניתוח בתוך רקמות בריאות, וגם בלוטות לימפה אזוריות מוסרות; במידת הצורך מבוצעת כימותרפיה נוספת וכו'.

סַרטַן הַעוֹר (מלנובלסטומה, מלנוקרצינומה) הוא גידול ממאיר ביותר, שהמוקד העיקרי שלו הוא לרוב בעור. מלנומה של העור מתרחשת בעיקר על רקע של נבוס פיגמנטי לאחר פציעה, בידוד חזק וכו'.

נבוס פיגמנטי, שיכול להפוך למלנומה, יכול להיות מולד או נרכש, כלומר להופיע לאחר הלידה, בעוד שממאירות יכולה להתרחש במהירות או לאחר זמן רב. הכל תלוי בפגיעה בנבוס במובן הרחב של המילה. תשומת - לב מיוחדתלגבי פציעה, נווי פיגמנט ראוי להיות ממוקם על הסוליה, מיטת הציפורן, האזור הפריאנלי, במקומות שנפגעו מלבוש וכו'.

תמונה קלינית.באופן סכמטי, ניתן לייצג את הממאירות של פיגמנט nevus הטופס הבא. בעבר "רגוע" מולד או הופיע במהלך החיים נבוס פיגמנט שטוח, בעל מראה של כתם או פפולה שטוחה מורמת מעט מעל העור ללא שיער, לרוב בצורתו עגולה, שחור, חום או אפור, אינו מתגבר ואינו מופיע ב בכל אופן, לאחר סינגל או חוזר פגיעה מכניתאו ספיגה מסיבית מתחילה לעלות בהדרגה לאורך מישור העור או באופן אקספיטי, לפעמים משנה צבע, הופכת מחוספסת, מתחילה להתקלף.

ככל שהגדילה האקסופיטית גוברת, גדלה האפשרות של פציעה חוזרת. כתוצאה מכך, הנבוס נפצע בקלות, מדמם לאחר מגע קל של בגדים, נדבק ונרטב במשך זמן רב. כל פציעה לאחר מכן משפרת את הצמיחה האקסופיטית. בהדרגה, נוצר גידול באתר הנבוס בצורת גוש שטוח, מוגבה מעט עם משטח מחוספס לא אחיד, בדרך כלל חוזר על צורת הנבוס לשעבר, או בצורת צומת על בסיס רחב, מכוסה ב ניתן להסיר בקלות קרום דמים יבשים ובוכים. על פני השטח של גידול כזה, ייתכנו יציאות פפילומות חומות-ורודות.

IN AND. וולגין, T.V. סוקולובה, מ.ס. קולבינה, א.א. סוקולובסקאיה

בעיית האינטראקציה הבין-תחומית באבחון ובבחירת הטיפול למחלת תאי בסיס (BCCC) רלוונטית כיום מאוד. רוב הצורות של BCC חורגות מהתמחויות קליניות צרות במידה מסוימת ונמצאות בצומת של שני דיסציפלינות או יותר. בעיה זו מעניינת מאוד רופאי עור, אונקולוגים ומנתחים. הדבר נובע, ראשית, מהעלייה המוחלטת במספר החולים עם צורות שונות של BCC, ושנית, הופעתן של שיטות אבחון וטיפול חדשות המאפשרות אבחון מהיר והסרה יעילה של מוקדי הגידול.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בעשורים האחרונים חלה עלייה מתמדת בשכיחות של סרטן עור שאינו מלנומה ברחבי העולם. העלייה השנתית היא מ-3 ל-10%. במבנה התחלואה האונקולוגית באוכלוסיית הפדרציה הרוסית בשנת 2007, ניאופלזמות ממאירות של העור, למעט מלנומה, דורגו במקום השני, והיוו 13.6% בחולות סרטן ו-9.8% בגברים. במהלך התקופה שבין 1999 ל-2007, שכיחות סרטן העור עלתה פי 1.3 (p< 0,01).

צמיחת הפתולוגיה האונקולוגית נובעת לא רק מהזדקנות האוכלוסייה, מהידרדרות המצב הסביבתי, אלא גם מהשיפור בזיהוי ניאופלזמות ממאירות. שיעור ההיארעות של סרטן העור (למעט מלנומה) עלה ב-34.3% בין 1996 ל-2006. העלייה הגדולה ביותר בשכיחות של ניאופלסמות ממאירות של העור מ-1995 עד 2005 נרשמה במחוזות הפדרליים של המזרח הרחוק (31.6%), סיביר (27.5%) ואוראל (19.2%). מבין ניאופלזמות ממאירות של העור, BCC הוא הנפוץ ביותר, ומהווה 267.8 לכל 100,000 אוכלוסייה ברוסיה.

BCC מדורג במקום השני בתדירות בין כל הניאופלזמות הממאירות לאחר סרטן הריאות, המהווה 11-12%. בין ניאופלסמות אפיתל ממאירות של העור, BCC הוא המוביל, חלקו נע בין 75 ל-97% וממשיך לעלות בהתמדה. על פי רישום הסרטן במוסקבה לשנים 2000-2003, BCC היווה 91.5% מכלל גידולי העור הממאירים שאינם מלנומה. העלייה השנתית במספר החולים עם BCC במדינות שונות בעולם, על פי נתונים לשנים 1980-1999, נעה בין 40 ל-65%. יותר מ-40,000 מקרים חדשים של BCC נרשמים מדי שנה בארצות הברית, והעלייה במספר החולים החדשים הרשומים מגיעה ל-65% ונע בין 500,000 ל-700,000 מקרים חדשים. בבריטניה, בין 1970 ל-1992, השכיחות של BCC עלתה פי 3. באוסטרליה השכיחות מגיעה ל-1000-2000 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. בשוויץ, בין השנים 1976 ל-1990, נרשמה עלייה מתמדת בשכיחות של 2.6%.

BCC מתפתח לרוב מעל גיל 50 שנים. עם זאת, לרוב מתוארים מקרים של הופעת המחלה בגיל מוקדם יותר, החל מגיל 20. הגיל הסטטיסטי הממוצע הוא 64.4 ± 3.3 שנים. לקשישים ו גיל מבוגרמהווה 72-78%. הסבירות לפתח BCC אצל אנשים מעל גיל 55 גבוהה פי 4-8 מאשר אצל אנשים מתחת לגיל 20. במחוז הפדרלי של סיביר, גיל החולים עם BCC בכמעט מחצית מהמקרים עלה על 60 שנה. מקרים של BCC תוארו אצל בנות בנות 15 ו-17 שנים.

כמה היבטים של האטיולוגיה ופתוגנזה של BCC

מחקרים ניסויים ואפידמיולוגיים רבים קבעו כי ממאירות של מבני אפידרמיס יכולה להתרחש בתגובה לגורמים אנדוגניים ואקסוגניים שונים.

ביניהם, המובילים שבהם הם נטייה תורשתית לסרטן, קרינה אולטרה סגולה (UVI), חשיפה לקרינה מייננת, חומרים מסרטנים כימיים, נזק מכני לעור, זיהום ויראליותפקוד לקוי של המערכת החיסונית והאנדוקרינית. עם זאת, מנגנונים ספציפיים להתפתחות BCC בהשפעת גורמים אלו אינם ידועים ברוב המקרים. תכונות מהלך הבסליומות נקבעות גם על פי גיל החולים.

גורמים גנטיים ממלאים תפקיד משמעותי בפתוגנזה של גידולים. בחולים עם BCC (), נקבעה נטייה תורשתית (מקרים משפחתיים) להתפתחות גידולים ב-28% מהמקרים. מתוכם, ביותר מ-3/4 מקרים התגלתה פתולוגיה אונקולוגית בקרב קרובי משפחה בדרגה 1 של קרבה ובשאר (21.4%) - בדרגה 2. בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה לחקר הקשר של סמנים גנטיים עם מחלות שונות. סמנים גנטיים יכולים להיות קבוצות דם, Rh factor, HLA histocompatibility antigens וכו'. בכרומוזום 9q22.3 של הגנום האנושי נמצא הגן PTCH, שמוטציות שלו מובילות להתפתחות BCC. הגנים המקודדים לסוגי הדם נמצאים גם בכרומוזום 9q, שעובר שינויים שנמצאים בסוגים רבים של סרטן. במילים אחרות, גנים של סרטן נשלטים על ידי גנים של אנטיגנים מקבוצת הדם. על פי נתוני הקלדת HLA של חולים עם BCC, התגלה כי תצורות מרובותקשורים באופן משמעותי לאנטיגנים HLAB14 ו-HLADrl.

בהתבסס על חומר קליני גדול, הוכח כי בחולים עם BCRC, בהשוואה לתורמים בריאים, המופע של קבוצות דם I (0) ו-III (0B) שונה באופן משמעותי. מבלי לקחת בחשבון את גורם Rh, BCC התפתח פי 1.4 בחולים עם קבוצת דם I (0) ופי 1.8 פחות בחולים עם קבוצת III (0B). ניתוח רב-משתני של התפלגות חולים עם BCC ותורמים מרצון, תוך התחשבות בשני גורמים (סוג דם ABO וגורם Rh), הראה כי בנוכחות קבוצת דם III (0B) עם Rh-BCC נצפתה בתדירות גבוהה פי 11 מאשר באותה קבוצת דם ו-Rh+. בחולים עם קבוצה I (0) ו-Rh+, גידולים התרחשו באופן משמעותי פי 1.3 יותר מאשר ב-Rh-.

נזק פיזי לעור UVI ממריץ את התפתחות הקרצינוגנזה באמצעות השפעה ישירה על ה-DNA של התאים. הוכח שחשיפה לעור של קרניים אולטרה סגולות מלווה במחסור חיסוני. הרס של אנטיגנים להפעיל לימפוציטים על פני השטח של תאים לימפואידים, פגיעה בתגובה חיסונית, אינדוקציה של לימפוציטים מדכאים, היעלמות של תאי לנגרהנס פעילים פונקציונלית מהאפידרמיס. UVR מפעיל קרטינוציטים, משפר את הייצור של ציטוקינים וגורמי גדילה מסוימים. בעור שנחשף להזרקה כרונית, התגלתה נטייה לעלייה בתאי פיטום בדרמיס. כל תאי עור יכולים לעבור טרנספורמציה ממאירה, אך קרצינומה של תאי בסיס ותאי קשקש מתפתחים לעתים קרובות יותר.

לקרני UV-B יש את ההשפעה המזיקה הגדולה ביותר, אך ברמה התאית, כרומופורים שונים מסוגלים גם לספוג אנרגיית UV-A וליצור רדיקלים חופשיים. הם פועלים על שומנים וחלבונים של הממברנה על ידי הרס DNA. נזק למקרומולקולות חשובות מבחינה ביולוגית מתרחש לא עקב ספיגה ישירה של כמויות האור על ידן, אלא כתוצאה מהפעולה הפוטודינמית של חומרים. מינונים נמוכים של UV-A, או אפילו מינונים תת-אריתמיים, מסוגלים גם ליצור דיאממרים של פירמידין ולגרום נזק ל-DNA, מה שמוביל למוטציה בתאים. רגישות העור לאור השמש תלויה בסוגו. ישנם 6 סוגי צילום עור. BCC מתרחש בהשפעת אנרגיית הקרינה של השמש, בעיקר אצל אנשים עם רגישות לאור בעור מסוגים I ו-II.

התפקיד של UVR בפתוגנזה של BCC מצוין על ידי השכיחות הגבוהה של BCC באזורים הדרומיים, המספר המכריע של חולים השייכים לגזע הלבן, הלוקליזציה השלטת של מוקדים באזורים פתוחים של העור, שבהם הצורה הכיבית שולטת. (83%). באנשים עם פיגמנטציה לא מספקת של העור, קרניים באורך גל של 290-320 ננומטר הן הגורם העיקרי למחלה. סרטן העור יכול להתרחש לא רק בהשפעת קרינת UV טבעית, אלא גם כתוצאה מחשיפה ל-UV מ מקורות ייצור. רגישות מוגברת של העור להזרקת שמש יכולה להיגרם על ידי תרופות (טטרציקלינים, סולפונאמידים, פנותיאזינים, תיאזידים, גרסופולווין וכו') וצמחי מרפא מסוימים, במיוחד אם הם מכילים קומינים.

הוכח שמוטציות בכרומוזום 9q22.3 של הגנום האנושי יכולות להתרחש בהשפעת קרינת UV. זה מאושש על ידי הסיכון הגבוה לפתח סרטן עור בחולים עם מחלות תורשתיות נדירות המוחרפות על ידי רגישות לאור - לבקנות, קסרודרמה פיגמנטוסום, תסמונת קרצינומה של תאי בסיס nevoid.

חומרים מסרטנים כימיים, שבהשפעתם יכול להתפתח BCC, יכולים להיות פחמימנים של שמן, פחם, שמנים מינרליים, שרפים, תרכובות ארסן, קוטלי חרקים, קוטלי עשבים, מוצרי נפט וכו'. שימוש בחומרים פוטו-אקטיביים (זפת פחם, 8-methoxypsoralens) בטיפול במחלות מסוימות, המטופורפירינים) בשילוב עם חשיפה לעור UV-A מוביל גם לסיכון מוגבר לסרטן העור. מתווכים שזוהו בניסוי המעורבים בסרטן הנגרמת על ידי מוצרים כימיים. הם מיוצגים על ידי קבוצה של ציטוקינים פרו-דלקתיים, לעתים קרובות דומים לאלו התחת חשיפה ל-UV.

תפקידם של חומרים מסרטנים כימיים בפתוגנזה של סרטן העור מצוין על ידי מחקרים אפידמיולוגיים של 25 שנה במשפחות שבהן ההורים היו במגע עם חומרים מסרטנים פוטנציאליים בתנאי ייצור. סכנת התרחשות תהליך גידולבילדים היה די גבוה. במחקרים זרים, ההתמקדות העיקרית היא באבות, שכן במדינות מפותחות נשים נוטות הרבה פחות להיות מועסקות בייצור עם תנאי עבודה מזיקים. מחקרים שנערכו ברוסיה, שבה חלקן של נשים בייצור תעשייתי הוא עד 46%, חשפו השפעה שלילית בולטת של גורמים מקצועיים מזיקים על ההורים, שהשפיעו על בריאותם של ילדים, כולל הסיכון לחלות בסרטן.

קרינת קרינה בכ-80% מהמקרים מגיעה מקורות טבעיים, כולל קרינה קוסמית, אור UV ורדיונוקלידים טבעיים, במיוחד גז ראדון. 20% הנותרים מגיעים ממקורות שונים מעשה ידי אדם של קרינת רדיו ומיקרוגל, תחנות כוח גרעיניותואחרים ההשפעה הפתולוגית של מינונים גבוהים של קרינה הוכחה, אך ההשפעה הכוללת של מינונים נמוכים עלולה להזיק לבני אדם. קרינת רנטגן, גמא וקרינה קוסמית מכונה קרינה מייננת. ישנה קרינה של חלקיקים יסודיים - אלקטרונים, נויטרונים, מזוונים ודוטרינוס. קרינת רנטגן וקרינת גמא בתדר של 1018-1022 הרץ תורמות להופעת ניאופלזמות ממאירות של העור, וקרינה מייננת, בנוסף, לוקמיה, סרקומות אוסטאוגניותוסרטן ריאות. מחלות מתפתחות לרוב 10-20 שנים לאחר החשיפה.

המנגנון האחראי לקרצינוגנזה מאוחרת עדיין אינו מובן היטב. התקופה הסמויה הארוכה בין חשיפה לקרינה והתפתחות סרטן מוסברת על ידי כמה מדענים כהתרחשות של מה שנקרא אי היציבות הגנטית המושרה. גנים פתולוגיים יכולים לעבור באוכלוסיית תאים במשך מספר דורות.

זיהום אנתרופוגני סביבה חיצוניתרדיונוקלידים כתוצאה מניסויים פיצוצים גרעיניים, הפיתוח האינטנסיבי של אנרגיה גרעינית, השימוש במקורות קרינה מייננת בתעשייה, תחבורה, חקלאות, מדע, כמו גם הרחבת ההיקף של קרני רנטגן ו שיטות רדיואיזוטופיםמחקר ברפואה הוביל לעלייה בחשיפה לאדם חיצוני ופנימי.

מינוני החשיפה ממקורות אלו במדינות מפותחות כבר גבוהים פי כמה מרמות החשיפה לרקע טבעי. התקופה הסמויה לגידולים מוצקים תלויה במינון הקרינה ובגיל האדם והיא בממוצע 20-30 שנים. בדוגמה של האוכלוסייה המתגוררת סביב אתר הבדיקה של Semipalatinsk, מוצגת השכיחות הגבוהה ביותר של BCC ומלנומה.

ניתוח של נתוני ההיסטוריה של 300 חולים עם BCRC אפשרו לחקור את תדירות החשיפה לחומרים מסרטנים שונים (קרינה, קרינת מיקרוגל, דלקים וחומרי סיכה, ספיגה וכו') על גופם. יותר ממחצית (57.7%) מהחולים עם BCC נחשפו לחומרים מסרטנים. מביניהם, ל-61.7% היה מגע ארוך למדי עם דלק וחומרי סיכה. יותר ממחציתם (57.3%) נחשפו לבידוד הן בעבודה והן בבית. מגע עם קרינת מיקרוגל התרחש ב-31% מהחולים, חשיפה לקרינה נרשמה ב-28.3%. גורמים אלו לעיתים קרובות חופפים. בכמעט 2/3 מהמקרים, חולי BCRC נחשפו ל-2 או יותר חומרים מסרטנים. לעתים קרובות יותר הם היו 2 (40.7%), בתדירות נמוכה יותר - 3 (12.8%) ו-4 (7.8%). הוכח כי ההשפעה השלילית של חומרים מסרטנים (דלק, חומרי סיכה, קרינה וקרינת מיקרוגל) התרחשה לרוב באקלים חם. ב-72.5% מהחולים עם BCC, שחיו באזורי הדרום, נמצאה השפעה משולבת של גורמים אלו ושל חידוד.

מצב דומה התגלה עבור חולים המתגוררים באזורים שונים עם דומיננטיות של הדרום (66.4%). הוכחה העובדה של השפעה מאוחרת של פעולתו של חומר מסרטן. גידולים ב-68.6% מהמקרים התרחשו במהלך תקופת הפרישה או 12.6 ± 9.3 שנים לאחר סיום החומר המסרטן.

המחקר של הקשר של סרטן העור ואנטיגנים של קבוצות הדם של מערכת AB0, תוך התחשבות בהשפעה של גורמים התורמים לסרטן, גילה דפוסים מעניינים. נמצא כי תדירות היווצרות BCRC, עוצמת הגדילה וגודל הגידולים תלויים בצימוד של גורמים אנדו ואקסוגניים. בהשפעת חומרים מסרטנים, BCC התפתח פי 1.7 בחולים עם קבוצת דם II (AO) ופי שניים יותר בחולים עם IV (AB). הופעת BCC ברוב המקרים (82%) התרחשה בחולים שנחשפו לחומרים מסרטנים במשך 5 שנים או יותר. עיבוד סטטיסטי של החומר באמצעות מקדם המתאם Spearman הראה כי חומרים מסרטנים מסוימים בחולים עם BCC עם קבוצות דם שונות היו קשורים לגודל הגידולים. בנוכחות היסטוריה של חשיפה לקרינה, נרשמו גידולים גדולים בחולים עם קבוצות דם III ו-IV, הדבקה - בחולים עם קבוצה I, DBS - עם II ו III קבוצותדָם.

קרצינוגנזה הנגרמת על ידי וירוסים היא בעלת חשיבות מיוחדת בפתוגנזה של מחלות אונקולוגיות. זה נובע מהשכיחות של וירוסים ומהמוזרות של מחזור החיים שלהם.

עניין מיוחד בקשר לפוטנציאל האונקוגני הבולט הוא וירוס הפפילומה האנושי (HPV). ההחדרה הנרחבת של שיטות מחקר ביולוגיות מולקולריות אפשרה לזהות יותר מ-200 גנוטיפים של HPV. HPV מדביק תאי אפיתל בסיסיים, וסוגים שונים של הנגיף נבדלים בטרופיזם שלהם עבור רקמות שונות: חלקם קשורים לפגיעה בעור (עור הידיים, הרגליים והפנים), אחרים מדביקים את הריריות של חלל הפה, הלוע , דרכי הנשימה והאזור האנוגניטלי או הלחמית של העיניים.

ישנם HPV בסיכון אונקוגני גבוה ונמוך. קבוצת הנגיפים בסיכון אונקוגני גבוה כוללת גם סוגים של הנגיף שמתגלים לעיתים רחוקות בסרטן, אך לרוב קשורים להתפתחות דיספלזיה בדרגות שונות. זה איפשר להבחין ביניהם קבוצה נפרדת- HPV בסיכון אונקוגני בינוני.

התוצרים של גנים מוקדמים של HPV - E6 ו-E7, ובמידה פחותה של E5 הם בעלי פוטנציאל טרנספורמציה ומסרטן. התוצרים של גנים אלו מקיימים אינטראקציה עם הגנים מדכאי גידול גידולים תאיים p53 ו-Rb, מה שמוביל להשבתה שלהם ולצמיחה בלתי מבוקרת של תאים נגועים עם הצטברות של מוטציות גנומיות בהם. הזיקה של חלבוני E6 ו-E7 ל-p53 ו-Rb שונה בסוגי HPV אונקוגניים גבוהים ונמוכים. הוכחה נוכחות של DNA HPV ברקמות של גידולי אפיתל שפירים ו-BCC. בחולים עם BCC, דיכוי חיסוני נקבע, המשפיע על הקישור התאי של חסינות, פעילות פגוציטית, ייצור אינטרפרונים אנדוגניים, אימונוגבולינים מדרגות A, M, G. הכשל החיסוני הבולט ביותר זוהה בצורות כיבית, במיוחד חוזרות של BCC, אשר מהווים 64% מכלל הבסליומות.

ירידה במספר תאי לנגרהנס האפידרמיס בעור והפרה של תפקודם מובילים לירידה במנגנוני ההגנה של צמיחת אנטי-גידול. חשיבות רבהבהתמיינות והתפשטות של תאי גידול יש ציטוקינים המווסתים אפופטוזיס ומנגנונים אחרים של ציטוטוקסיות בניאופלזמות ממאירות.

בחולים עם תסמונת גורלין-גולץ התגלתה ירידה בפעילות של רוצחים תקינים ל-3% (בשיעור של 50.4%). זה מוביל לחסר בולט של חסינות תאית בקישור האחראי על פעילות אנטי-גידולית, שהוא תנאי מוקדם להתפתחות נגעים מרובים ופתולוגיה של איברים פנימיים בחולים אלה. הפרעות אוטואימוניות מתרחשות גם בקרצינוגנזה.

סיווגים של סרטן עור תאי בסיס

אין סיווג מקובל של BCRC. בארצנו, הסיווג המוצע על ידי א.ק. אפטנקו.
כל הגידולים חולקו לשלוש קבוצות, כולל מספר גרסאות:

בזליומות לא מובחנות או מובחנות בצורה גרועה:

א) בזליומה לא מובחנת בעלת מבנה מוצק ברובו (לעיתים עם הבחנה עדינה של בלוטות או פילואיד);
ב) בזליומה פיגמנטית;
ג) בזליומה רב-צנטרית שטחית.
בזליומות מובחנות:
א) עם התמיינות בלוטות (אדנואיד בזליומה);
ב) עם התמיינות פילואידית (trichobasalioma); ,
ג) עם התמיינות שומנית;
ד) עם התמיינות אפיתל קשקשי (אפידרמואיד);
ה) מבנה מורכב (עם נוכחות של סוגים שונים של בידול).
צורות מיוחדות של בזליומה:
א) דמוי סקלרודרמה;
ב) בזליומה מסוג של גידול fibroepithelial של פינקוס;
ג) בזליומה המופיעה בדופן הציסטה האפידרמיסית.

מעט מאוחר יותר, W. Lever ו-G. Shaumburg - Lever הציעו סיווג משלהם של BCC, בהתאם לסוג התאים ולכיוון ההתמיינות שלהם. החלוקה לשלוש קבוצות נשמרה (מובחנת, בלתי מובדלת ו טפסים מיוחדים), צורות מובחנות בצורה גרועה לא נכללו, התפלגות גרסאות BCC הקשורות לצורה כזו או אחרת הייתה שונה, נוספו גרסאות גידול חדשות. בקבוצת הגידולים המובחנים, המחברים כללו גרסאות ציסטיות, אדנואידיות, קרטוטיות, גרגיריות ודמויות אדמנטינומה; בקבוצת הבלתי מובחנים - מוצקים, פיגמנטיים, דמויי סקלרודרמה (מורפיה) ושטחיים.
E.S. Snarskaya מציעה לשמור על החלוקה של BCC לצורות מובחנות (בזליומות עם אלמנטים של התמיינות לכיוון זיעה, בלוטות חלב או עם אלמנטים של בידול פילואיד) ובלתי מובחנת (שטחית, מוצקה, דמוית מורפא, אדנואיד) ולקחת בחשבון את האפשרות של נוכחות של צורות מעבר.

א.נ. Khlebnikova, על בסיס שיטות מחקר אימונוהיסטוכימיות, זיהתה סוגים היסטולוגיים של BCC, בהתאם לצורת צמיחת התאים, תפקודם וכיוון ההתמיינות שלהם מבלי לשלב אותם לקבוצות. אלה כוללים BCC שטחי, רב-צנטרי, מוצק, אדנואידי (אדנוציסטי), מוצק-אדנואיד, פיגמנט, דמוי סקלרודרמה, עם התמיינות חלבית, עם התמיינות פילואידית (טריכובסליומה), עם התמיינות אפיתל קשקשי (אפידרמואיד) וגידול מורכב (עם נוכחות של סוג אחרבידול).

באמצעות אותה שיטה לאבחון BCC, T. Wade ו- A. Ackerman הציעו סיווג משלהם, שכולל כבר 26 גרסאות היסטולוגיות עצמאיות של בזליומות, מבלי לשלב אותן לקבוצות.
בהתאם לסיווג הקליני והמורפולוגי של ארגון הבריאות העולמי (Lyon, 2006), הטפסים הבאים BCRC: שטחי, נודולרי, (מוצק), מיקרונודולרי, חודרני, פיברו-אפיתליאלי, BCRC עם התמיינות אדנקסלית, סרטן תאי קשקשי בסיסיים (מטטיפי), קרטוטי, ציסטי, אדנואיד, דמוי מורפיה, אינפונדיבולוציסטי, פיגמנט וגרסאות נדירות אחרות.

עם זאת, בתרגול היומיומי, לעתים קרובות יש צורך להגביל את עצמנו לסיווג הקליני של BCC. לפי T. Fitzpatrick, ישנן חמש צורות קליניות: גידול, כיבי, דמוי סקלרודרמה, שטחי ופיגמנט. ת.פ. Pisklakova מציעה להבחין במספר צורות קליניות נוספות של BCC: גידול עם שלושה סוגים (אקסופיטי, פפילרי ונודולרי), כיבי, שטחי, פיגמנט, סקלרודרמיפורם (הצטלקות עצמית) וציסטי. R. Raichev ו V. Andreev זיהו שני זנים של צורת פני השטח של BCRC - pagetoid ו-erythematous. נכון לעכשיו, הסיווג הנפוץ ביותר הוא B.A. ברנביין, א.מ. ואבילוב ו-V.V. דובנסקי, מקצה צורות שטחיות, גידוליות, כיבית, פיגמנטיות וסקלרודרמה של בזליומה.

תכונות של מהלך סרטן העור של תאי בסיס

בעת אפיון BCC, על הרופא לקחת בחשבון מספר קריטריונים קליניים - גידול גידול ראשוני או חוזר, מספרם, צורתם, לוקליזציה, שילוב עם גידולי עור אחרים ו איברים פנימיים. הישנות של BCC נרשמות לאחר הסרת תצורות שיטות שונות. בכמעט מחצית (47.5%) מהמקרים התרחשו הישנות של BCC לאחר הרס קריו, בכ-1/5 (18.4%) - לאחר כריתה כירורגית של הגידול, בתדירות נמוכה יותר - לאחר הרס בלייזר (11.8%), טיפול בקרינה (10, 5%) ואלקטרוקואגולציה (9.2%) ובמקרה בודד - לאחר טיפול פוטודינמי ובעת שימוש בשיטות טיפול משולבות.

על פי הספרות, שיעור ההישנות נע בין 10 ל-29.2%. ההישנות הנפוצה ביותר (89%) התרחשה 5 שנים לאחר סיום הטיפול. חיוני שההתקפים יכולים להיות בודדים (82%) וחוזרים (28%). יש להבחין בין הישנות מהופעת מוקדים חדשים של צמיחה מתרבה באזורים עור בריאנצפה ב-10-20% מהחולים.

ישנם הבדלים במהלך של BCC ראשוני וחוזר. נתוני תצפית של 429 חולים עם BCC של העפעפיים במרכז העיניים האונקולוגי של אזור צ'ליאבינסק מרפאה אונקולוגית(1999-2005) מצביעים על הדומיננטיות (פי 2.9) של הישנות בודדות על פני מספר רב של התקפים. ב-BCC חוזר לעומת תהליך ראשוניבאופן משמעותי פי 2.7 יותר (24.5% לעומת 9%) נצפו גידולים מרובים, פי 1.6 יותר הם תועדו בחולים עם שלב T2N0M0 (36.9% לעומת 27.7%) ופי 2.2 יותר - עם T3-4N0M0 (24.6 % לעומת 11%. התגלתה התלות של תדירות ההתקפים בלוקליזציה של הגידול. כאשר הוא היה ממוקם על העור של העפעף התחתון עם מעורבות של החלל הבין-שולי, הישנות נצפו פי 1.9 יותר (27.7% לעומת 15%) מאשר עם לוקליזציה מבודדת רק על העפעף; פי 2.2 יותר (24.6% לעומת 12%) - עם תהליך נרחב הכולל שני אזורים אנטומיים או יותר.

בצורה הכיבית של BCC נרשמו הישנות ב-57% מהמקרים, עם צמיחה אגרסיבית בצמיחה - ב-46.7% וצמיחה מעורבת - ב-26.6%.
מספר מוקדי הגידול ב-BCC יכול להיות בודד ומרובה. הופעת ניאופלזמה, על פי ההגדרה של גידולים מרובים ראשוניים, ניתנת לרישום סינכרוני (בו זמנית), מטאכרוני (ברציפות) ולשילוב.

השכיחות של מספר מוקדים של BCC משתנה מאוד - בין 1 ל-21.4%. ניתן להסביר הבדלים בתדירות ההתפתחות של מספר בזליומות ממספר עמדות. קודם כל, יש צורך לקחת בחשבון את המאפיינים האזוריים של הסביבה האקולוגית שבה חיים חולים עם BCC, ובאופן טכנוגני גרם למגע עם חומרים מסרטנים שונים. שנית, נפח החומר שנותח על ידי חוקרים שונים. ככל שפרק הזמן המכוסה בניתוח סטטיסטי ארוך יותר, כך גדלה הסבירות לרישום חולים עם מספר BCC. שלישית, נוכחות של עירנות אונקולוגית בחולים, הקשורה לתעמולה בקרבם אורח חיים בריאחַיִים. ככל שהמטופל פונה למומחה מוקדם יותר, כך קטן הסיכוי לגידולים מרובים.

חולים עם גידולים בודדים היו דומיננטיים (85.6%) עם משך מחלה של עד שנה. עם משך התהליך של יותר מ-12 שנים, מספר החולים עם גידולים בודדים ירד פי 1.9 (85.6% לעומת 45.2%), ועם ריבוי גידולים הוא גדל פי 3.8 (14.4% לעומת 54.8%). צוין כי עם basaliomas מרובות, צורות שטחיות של BCC נרשמות לעתים קרובות יותר. במקביל, תדירות רישומם פוחתת ככל שמשך המחלה עולה.

התברר כי הצורה השטחית הייתה הרבה פחות שכיחה עם משך המחלה בין שנה ל-12 שנים ויותר מ-12 שנים בהשוואה למרשם של עד שנה. הִתרַחֲשׁוּת צורה כיביתלהיפך, עלתה פי 2.6 (משנה ל-12 שנים) ופי 1.8 (יותר מ-12 שנים) בהשוואה לשכיחות עם מרשם של עד שנה. צורות פיגמנטיות וסקלרודרמה זוהו בחולים רק עם משך התהליך בין שנה ל-6 שנים. הצורה המוצקה שררה בחולים עם מרשם שונהתהליך ונע בין 59.6% עם ביטוי המחלה לפני יותר מ-12 שנים ל-78.4% עם קיומו של גידול במשך שנה או פחות. משמעותי שעם עלייה במרשם המחלה, גדל מספר החולים בשילוב של צורות שונות של גידולים פי 5.7, מ-4.6% (עד שנה) ל-26.2% (יותר מ-12 שנים). הצורה השטחית הייתה שכיחה יותר עם מרשם עד שנה ובמטופלים עם מספר נגעים. כיב בגידול התרחש שנה לאחר הופעתו. צורות פיגמנטיות וסקלרודרמה של BCC נוצרו כאשר משך המחלה היה בין שנה ל-6 שנים.

ריבוי בזליומות עשויות להיות ביטויים של תסמונות גנטיות, בפרט תסמונת Gorlin-Goltz ו-xeroderma pigmentosa. במקרים אלו, בפעם הראשונה BCC עלול להופיע בילדות ובגיל ההתבגרות.

תסמונת Gorlin-Goltz (תסמונת קרצינומה של תאי בסיס, תסמונת קרצינומה של תאי בסיס nevoid) היא מחלה שנקבעה גנטית, שהתסמין העיקרי שלה הוא האופי המרובה של BCC בשילוב עם מומים בעצבים, במערכת האנדוקרינית, בשלד, בעיניים ובאיברים אחרים. ורקמות. בתסמונת זו, הוכחה נוכחות של מוטציות בגן PTCH הממוקם בלוקוס הכרומוזומלי 9q 22.3 q31. בחולים עם תסמונת Gorlin-Goltz מתגלים מומים שונים - שקעים פלמופלנטריים, ציסטות אודנטוגניות, ציסטות עצם, היפרטלוריזם, קילד. בית החזה, פיצול צלעות, עיוורון מולד, קטרקט וכו' שכיחות התסמונת באוכלוסיה מוערכת ב-1:56,000 והיא 0.5% מהמקרים של כל הבספיומות, ו-6.7% במבנה הבספיומות מרובות.

יחד עם זאת, יש לזכור כי ריבוי בזליומות לא תמיד מעידות על נוכחות של תסמונת Gorlin-Goltz. בנוסף להיעדר מומים בעצבים, במערכת האנדוקרינית, בשלד, בעיניים ובשאר איברים ורקמות, ישנם קריטריונים קליניים נוספים. הגיל הממוצע של חולים עם תסמונת Gorlin-Goltz הוא 46.7 שנים, המספר הממוצע של מוקדי צמיחה מתרבים הוא 25.1, הממוקמים בשיעור שווה על אזורים פתוחים וסגורים של העור. הופעת בזליומות מרובות היא העדיפות של חולים עם גיל ממוצע של 63.9 שנים, מספר המוקדים הממוצע הוא 3.7 עם לוקליזציה דומיננטית שלהם בשטחים פתוחים.
מספר BCC עשוי להיות ביטוי של נדיר תסמונת גנטית- xeroderma pigmentosum. זה מתרחש כאשר כל הורה מעביר לילד גן מוטנטי רצסיבי האחראי לסינתזת DNA מתקן. קסרודרמה פיגמנטרית מאופיינת ברגישות מוגברת של העור לקרניים אולטרה סגולות וקרינה מייננת. שכיחות המחלה בקרב נציגי האוכלוסייה האירופית היא 1:250,000 תסמינים מוקדמים המתרחשים בשלוש השנים הראשונות לחיים הם פוטודרמטיטיס, פוטופוביה, דלקת הלחמית. לאחר 10-15 שנים, מתפתח BCC, שיכול להיות מרובה.

ניתן לשלב BCRC עם גידולים ממאירים של העור ואיברים אחרים. התדירות של תמונה קלינית כזו כמעט זהה באזורים שונים של הפדרציה הרוסית: 7% - אזור צ'ליאבינסק, 10.7% - אוראל התיכון, 8% - אזור מוסקבה. לעתים קרובות יותר, BCC קודם להתפתחות ו/או משולב עם גידולים של המעי הגס.

BCC ממוקם בעיקר באזורים פתוחים של העור. כמעט ב-3/4 (72.7%) מהחולים, BCC מופיע בקרקפת, בחלק קטן מהחולים (8.7%) על עור תא המטען ובתצפיות בודדות בגפיים התחתונות (2.3%), בצוואר (1.7%) %) וגפיים עליונות (1%). ב-13.6% מהמקרים, גידולים אותרו בשני אזורים אנטומיים או יותר.

בוצעה הערכה כמותית של לוקליזציות של הגידול. לשם כך, הם נספרו לחלוטין ב-300 חולים עם BCC, תוך התחשבות בנושאי התהליך. מתאם בין תדירות ההתפתחות למספר הגידולים הממוצע לכל אזורים שוניםעור, כולל באזורים אנטומיים שונים של הראש. השיעורים הגבוהים ביותר נרשמו באזור הראש (83.3% ו-1.4, בהתאמה). שני האינדיקטורים היו נמוכים באופן מובהק בלוקליזציה של גידולים באזורים פתוחים וסגורים כאחד בעור הגזע והגפיים. במקביל, על העור של תא המטען (21.3% ו 0.42) ו גפיים תחתונות(6.3% ו-0.07) הציונים היו גבוהים יותר מאשר בהערכת עור הצוואר (3.7% ו-0.04) והגפיים העליונות (3.3% ו-0.11). הנתונים שהתקבלו מצביעים על כך שההתחממות לא תמיד משחקת תפקיד מוביל בפתוגנזה של המחלה.

כאשר מנתחים את הלוקליזציה של BCC על הראש, שיעורי ההתפתחות ומספר הגידולים הממוצע היו הגבוהים ביותר באף (21.7% ו-0.27), באזור הפריאורביטאלי (19.7% ו-0.21), על עור הלחיים. (15% ו-0.22), אֲפַרכֶּסֶתובחוץ תעלת האוזן(15.4% ו-0.17), וכן המצח (13.7% ו-0.19). האינדיקטורים היו מעט נמוכים יותר בהערכת עור הקרקפת (11.7% ו-0.16) והרקות (10.7% ו-0.12) ומזעריים בעת חישוב השכיחות והמספר הממוצע של גידולים על עור השפתיים (2.7% ו-0.03) ו קפלי nasolabial (1.7% ו-0.02).

סיכום

ניתוח נתוני ספרות על אפידמיולוגיה, אטיולוגיה ופתוגנזה, סיווג ומאפיינים של קורס BCC מאפשר למטפל להרחיב את כמות הידע בנושא זה ולהשתמש בהם בפעילות היומיומית שלו.

בשנים האחרונות, מחלות אונקולוגיות הפכו לעתים קרובות למדי סיבה מרכזיתתמותה גבוהה באוכלוסייה. תאים סרטניים יכולים להשפיע לחלוטין על כל רקמה בגוף האדם, ולגרום לתהליכים פתולוגיים שונים. הבה נבחן בפירוט מהו סרטן העור בתאי הבסיס, מהם הגורמים לו והאם ניתן להחלים ממחלה זו.

מהו סוג זה של סרטן?

הסוג הזה מחלה אונקולוגיתנקרא גם בזליומה. לרוב זה מתפתח על הפנים, הצוואר או האף. הוא מעדיף להדביק את אוכלוסיית הגברים מעל גיל 40. צוין כי נציגי הגזע המונגולואיד והגזע הכושי אינם רגישים ל המין הזהסרטן.

השם "בזליומה" מגיע מהעובדה שתאים אונקולוגיים מתחילים את התפתחותם מהשכבה הבסיסית של העור, שנמצאת בעומק.

גורמים לסרטן העור

נכון לעכשיו, שאלת ההיסטוגנזה (מכלול התהליכים המובילים לחינוך) עדיין לא נפתרה במלואה. המחלה הזו. רבים סבורים שסרטן העור של תאי הבסיס מתפתח מתאי אפיתל פלוריפוטנטיים. בידול יכול להתרחש בכיוונים שונים. אנו מפרטים כמה מהסיבות שלפי רוב המומחים יכולות לעורר את התפתחות הפתולוגיה הזו:

  • נטייה גנטית.
  • הפרעות בעבודה של מערכת החיסון.
  • השפעות חיצוניות של גורמים שליליים.
  • התפתחות על רקע רדיודרמטיטיס, זאבת שחפת, פסוריאזיס.

סרטן העור של תאי הבסיס (התמונה מראה זאת) מתרחש לרוב באפידרמיס ובזקיקי השיער. הוא גדל לאט ולעיתים רחוקות שולח גרורות. חלק מהרופאים רואים בבסליומה לא כסרטן או היווצרות שפירה, אלא כגידול עם צמיחה הרסנית מקומית.

לעתים קרובות למדי, בהשפעת חומרים מסרטנים חזקים, כגון צילומי רנטגן, סרטן העור של תאי הבסיס הופך לקרצינומה.

פרובוקטורים של בזליומה

ישנם גורמי סיכון רבים למחלה זו:

  1. הפרובוקטור הרציני ביותר הוא קרינה אולטרה סגולה.
  2. להיות שייך ל ממין זכר. יצוין כי נציגיה נוטים הרבה יותר להיחשף למחלה כזו.
  3. בעל עור בהיר. נמצא שאנשים עם עור כההכמעט לא סובלים מפתולוגיה זו.
  4. הנטייה של העור לקבל כוויות שמש.
  5. עבוד תחת השמש הפתוחה במשך זמן רב. ככל שמתקרבים לקו המשווה, התדירות של מחלה זו עולה. לרוב מפתחים תא בסיס או צוואר.
  6. ריכוז גבוה של ארסן במי השתייה. מי שנאלץ לעבוד עם החומר הזה נמצא בסיכון.
  7. שרפים ארומטיים פוליציקליים יכולים גם הם לגרום להתפתחות מחלה זו. הם יכולים להכיל זפת פחם, פצלים, פיח.
  8. שימוש ארוך טווח בתרופות מדכאות חיסוניות.
  9. כמה פתולוגיות תורשתיותכגון לבקנות או
  10. כיבים כרוניים.
  11. כוויות תרמיות.
  12. קרינה מייננת.

כמו כן, נמצא כי בידוד יתר (הקרנה אוֹר שֶׁמֶשׁ) ב יַלדוּתיכול להוביל לאחר מכן להתפתחות סרטן תאי.

סיווג בזליומה

אם ניקח בחשבון היסטולוגיה, אז פתולוגיה זו מסווגת כסרטן לא מובחן ומובחן. הקטגוריה הראשונה כוללת:

  • בזליומה מוצקה;
  • פִּיגמֶנט;
  • דמוי מורפיה;
  • שטחי.

מובחן מתחלק ל:

  • בזליומה קרטוטית;
  • סיסטיק;
  • אדנואיד.

לפי סיווג בינלאומי, הבדיל בין הסוגים הבאים של סרטן העור:

  1. קרצינומה של תאי בסיס מוצקים. צורה זו היא הנפוצה ביותר ומייצגת גדילים ותאים המסודרים בצורה קומפקטית. יחד עם זאת, תאים בזלואידים אין גבולות ברורים, במרכז הם יכולים להיות עם שינויים דיסטרופייםוחללים ציסטיים.
  2. סרטן עור תאי בסיס פיגמנטים (תוכלו לראות תמונה שלו בכתבה) מאופיין בפיגמנטציה מפוזרת עקב תכולת המלנין.
  3. הסוג השטחי של הסרטן יוצר לעתים קרובות מוקדים מרובים. הישנות יכולה להתרחש לאחר טיפול לאורך גבולות הצלקת.
  4. דמוי סקלרודרמה מאופיין בהתפתחות חזקה רקמת חיבור, שלתוכם מוטמעים גדילים של תאי אפיתל בזאליים. הם יכולים לחדור עמוק פנימה, עד לרקמה התת עורית.
  5. גידול ממאיר עם התמיינות בלוטות נקרא גם אדנואיד. זה שונה לא רק בנוכחות שטחים גדולים, אלא גם בגדילי אפיתל צרים, המורכבים ממספר שורות של תאים היוצרים מבנה מכתשית או צינורי.
  6. סרטן עור תאי בסיס לחי ימיןעם בידול צילואידי. זה נבדל על ידי נוכחות של מוקדים עם אזורים keratinized, אשר מוקפים בתאים דומים עוקצני.
  7. סרטן עם התמיינות שומנית הוא נדיר למדי.
  8. סוג Fibroepithelial הוא סוג נדיר מאוד של בזליומה. זה בדרך כלל מתפשט לאזור המותני והסקרל. מבחינה קלינית, זה עשוי להידמות לפיברופפילומה.

סוגי בזליומה לפי סוג ביטוי

יש סיווג של פתולוגיה זו וסוג הביטוי. ישנם הסוגים הבאים:

  1. בזליומה נודולרית-כיבית. שקול את סרטן העור הזה של תאי בסיס. השלב הראשוני (התמונה מאשרת זאת) מאופיין בהופעת גוש על העפעפיים, בזוויות הפה. עור סביב ורוד או צבע אדמדםעם משטח מט או מבריק. לאחר זמן מה, הגוש הופך לכיב עם ציפוי שומני. לאחר זמן מה, מופיעה רשת כלי דם על פני השטח, הכיב מתכסה בקרום, וחותמות נוצרות לאורך הקצוות. בהדרגה, הכיב מתחיל לדמם ולגדול לשכבות העמוקות של העור, אך לא נוצרות גרורות.
  2. אם הכיב מרפא במרכז, והצמיחה ממשיכה לאורך הקצוות, אז אנחנו מדברים על בזליומה ציקטרית-אטרופית.
  3. בזליומה מחוררת מתפתחת לרוב באותם מקומות שנפגעים לעתים קרובות. דומה מאוד לצורה הנודולרית-כיבית, אך מתפתחת בקצב גבוה בהרבה.
  4. צורת הסרטן היבלתית במראהו מזכירה ראש של כרובית.
  5. המראה הנודולרי הוא גוש בודד המתפתח כלפי מעלה ובולט מעל פני העור.

רק לאחר קביעת צורת וסוג המחלה, הרופא קובע כיצד לטפל בבסליומה. לגבי כל טיפול עצמי, כמובן, לא יכולה להיות שאלה.

תסמינים של המחלה

לעתים קרובות למדי, אם יש לך סרטן עור תאי בסיס, שלב ראשוני(תמונה המאשרת זאת) ממשיך לחלוטין ללא תסמינים. במקרים נדירים יתכן דימום קל.

מטופלים עשויים להתלונן כי הופיע כיב קטן על העור, אשר גדל לאט לאט, אך הוא אינו כואב לחלוטין, לפעמים מופיע גירוד.

ביטויים קליניים של בזליומה תלויים בצורת הגידול ובלוקליזציה שלו. השכיחה ביותר היא בזליומה נודולרית. זהו קשר חצי כדורי עם משטח ורוד חלק, שבמרכזו יש שקע קטן. הקשר גדל לאט ודומה לפנינה.

עם צורה שטחית של סרטן, מופיע רובד עם גבולות ברורים, מורם ובעל קצוות מבריקים שעווה. הקוטר שלו יכול להיות בין 1 ל 30 מ"מ. גדל לאט מאוד.

אם קרצינומה של תאי הבסיס של העור היא בעלת צורה ציקטרית, אז היא נראית כמו צלקת שטוחה בצבע אפרפר-ורוד, לחוץ מעט לתוך העור. הקצוות מוגבהים ובעלי גוון פנינה. בגבול התצורה מתרחשת שחיקה, מכוסה בקרום חום ורוד. במהלך צורה זו של סרטן, יש תקופות שבהן הצלקות שולטות, והשחיקה קלה מאוד או נעדרת.

הצורה הכיבית של בזליומה מאופיינת בהרס של רקמות רכות ועצמות הממוקמות ליד הגידול. כיבים אינם סדירים בצורתם, החלק התחתון שלהם מכוסה בקרום אפור-שחור, הוא בדרך כלל גבשושי, והקצוות מורמות.

אגב, יש גם סרטן עור של תאי בסיס בחתולים (רב ראשוני). יחד עם זאת, ניתן לראות בזליומות רבות על גוף החיה, בנוסף, נצפות הפרעות נפשיות, המתבטאות בהתנהגות לא מספקת, בנוסף, מתפתחת פתולוגיה של השלד. מגוון כזה גידול ממאירמאופיין גדילה איטית, עומק הנגע והסיכון להישנותו יהיו תלויים בגודלו, מיקומו, המאפיינים התאיים ומצב החסינות שלו.

בבני אדם, סרטן העור בתאי הבסיס הוא המסוכן ביותר. הטיפול במקרה זה הוא די קשה. הפתולוגיה, ככלל, ממוקמת על הפנים, העור סביב העיניים והאף.

הצורה דמוית הסקלרה של בזליומה מהווה גם סכנה גדולה לבני אדם. אבל לסרטן עור תאי בסיס עם פיגמנט יש פרוגנוזה חיובית. צורת טיפול זו מגיבה היטב.

כיצד ניתן לאבחן את המחלה?

על מנת לשים אבחנה מדויקתלפעמים מספיק למומחה מנוסה להסתכל על המטופל. הביטויים הקליניים של סוג זה של סרטן אופייניים למדי, ואין קשיים באבחון. על פני השטח, לרוב הרופא מוצא מוקדים בודדים או מרובים של מיקרו-ארוזיה, המכוסים בקרום הניתנים להסרה בקלות מלמעלה.

מטופלים פונים לרוב לרופא עור כאשר מתגלות בעיות, אך במקרה זה, אונקולוג צריך לטפל בטיפול. אם ננתח כתם-scarificat מאזורים שחוקים, אז בכמעט 100% מהמקרים זה מאפשר לנו לאשר את האבחנה.

אם מחקרים ציטולוגיים והיסטולוגיים מעלים ספקות, אזי המטופל מקבל ביופסיה של בלוטות הלימפה.

חשוב להבחין בין בזליומה לזאבת, מלנומה, קרטוזיס או פסוריאזיס בעת ביצוע אבחנה. לאחר כל הבדיקות, אם האבחנה מאושרת, הרופא בוחר את שיטת הטיפול באופן אינדיבידואלי. למחלה זו אין אותה גישה לטיפול בכל החולים.

טיפול פתולוגי

לאחר אישור אבחנה של סרטן עור תאי בסיס, הטיפול צריך להתחיל מיד. לרוב, נעשה שימוש בשיטות הבאות להתמודדות עם פתולוגיה זו:

  • קרישה חשמלית וריפוי;
  • הרס קריו;
  • טיפול בקרינה;
  • שיטת Mohs, הכוללת כריתת הגידול במיקרוסקופיה תוך ניתוחית של חתכים אופקיים קפואים, כך שניתן לקבוע את היקף הניתוח הקרוב.

הבחירה בשיטת הטיפול תלויה לחלוטין בלוקליזציה של הגידול, גודלו, מאפייני הקורס ומצב גופו של המטופל. רופאי עור מעדיפים בדרך כלל להשתמש באלקטרו-קרישה ממש בתחילת הטיפול. אך יש לזכור ששיטת טיפול זו יעילה במידה וישנם גידולים קטנים והם ממוקמים במקומות שאינם מסוכנים.

אם נדרשת בדיקה היסטולוגית, משתמשים בשיטת הכריתה. הוא משמש לרוב בנוכחות גידולים בעלי מהלך ממאיר וממוקם במקומות מסוכנים, כגון על הפנים או הראש. בעזרתו ניתן להגיע לתוצאה קוסמטית טובה.

טיפול בקרינה בנוכחות בזליומה משמש לעתים רחוקות, אבל אם התערבות כירורגיתבלתי אפשרי, אז זה פשוט שאין לו תחליף. רופאים מודים שזה די יעיל. הקרנה היא הכרחית ו מעלות גבוהותממאירות גידול. יחד עם זאת, יש להקפיד על טיפול בקרינה בחולים צעירים, שכן הסיכון לפתח דרמטיטיס בקרינה וגידולים ממאירים נגרמות גבוה.

אם ניקח בחשבון את שיטת Mohs, אז זה מאפשר לך לשמר רקמות בריאות ככל האפשר. שיטה זו יעילה בגידולים חוזרים, מידות גדולותומקומות מסוכנים. אם יש כריתה בעפעף, אז הם גם פונים לשיטת טיפול זו.

אם גידול סרטנינוצר על העור לאחרונה, עדיף להשתמש בטיפול רנטגן במיקוד קרוב. ובמקרים מתקדמים זה משולב עם התערבות כירורגית.

שיטת ההרס של גידול נפוצה, כלומר הסרתו בעזרת חנקן נוזלי. הליך זה לוקח מעט זמן ואינו כואב לחלוטין עבור המטופל. עם זאת, יש חיסרון אחד: תוצאה חיובית יכולה להתקבל רק אם הניאופלזמה ממוקמת בצורה שטחית ואינה משפיעה על השכבות העמוקות של העור.

כאשר הם מאתרים, לעתים קרובות הם פונים להסרתו בלייזר. זה בטוח וללא כאבים, לאחר ההתערבות, ככלל, תקופת שיקום קצרה ואפקט קוסמטי מעולה.

אם יש קרצינומה של תאי בסיס מהסוג השטחי, אז טיפול מקומי עם קרם Fluorouracil נקבע. לאחרונה נערכו מחקרים על יעילות הזרקות של תרופה זו לנגעים. אם סרטן העור מופיע בפעם הראשונה ויש לו לוקליזציה קטנה, אזי משתמשים בזריקות אינטרפרון.

טיפול כירורגי בבסליומה

הסרה כירורגית של בזליומה יעילה בשלב הראשון של הטיפול. וגם אם מתרחשת הישנות, או מתפתח גידול במקום הצלקת. במהלך הניתוח, הגידול מוסר, אך שיטת טיפול זו אינה רצויה אם יש נגעים בפנים.

הפעולה מתבצעת תחת הרדמה מקומית, הגידול מוסר לגבול עם תאים בריאים, לצורך אמינות, אפילו מעט משפיע עליהם.

ההשלכות של סרטן העור בתאי הבסיס

ישנם מספר סוגים של סרטן עור, ובהתאם לכך, גם מהלך ופוגנוזה של פתולוגיות יכולים להיות שונים. אם אנחנו מדברים על ההשלכות של בזליומה, אז יש לזכור שלגידול זה לרוב יש מיקום קומפקטי, לעתים נדירות למדי חודר פנימה ומשפיע על בלוטות הלימפה.

אבל אם טופס ריצההסרטן ממוקם על הראש והצוואר, ואז מתחיל תהליך ההרס של הרקמות של חלקים אלה בגוף. זה יכול אפילו להגיע לעצמות, לשרירים ולגידים.

מבין כל סוגי סרטן העור, זה הוא הכי לא נעים מבחינה קוסמטית והכי איטי להתפתח. אבל הוא, כולל שלבים תרמיים, יכול להיות זמין לטיפול כירורגי. לכן, אם הרופא שלך ממליץ על ניתוח, אל תפחד, אתה חייב להסכים. למרות כל הכיעור שלו, העור המתואר נותן למטופלים הזדמנות להחלים גם במקרים המתקדמים ביותר.

פעולות מניעה

מי שכבר נתקל בסרטן עור תאי בסיס פעם אחת צריך להקפיד במיוחד כדי למנוע הישנות. לאחר טיפול בבסליומה, יש לעקוב אחר כל המלצות הרופא:

  • בתקופת הפעילות הסולארית, כלומר בקיץ, יש צורך להגביל את השהות ברחוב מהשעה 11:00 עד 17:00. בשלב זה, קרינה אולטרה סגולה היא האגרסיבית ביותר, ולכן יש להימנע מחשיפה שלה. אם יש צורך לצאת החוצה, אז כדאי למרוח קרם הגנה מיוחד על העור ולהשתמש בכובעים ובמשקפיים.
  • ללא תזונה נכונה, אי אפשר לשמור על שלך מערכת החיסוןעוֹמֵד עַל הַגוֹבָה. יש צורך להגביל את כמות החלבונים מן החי, ניתן להחליף אותם בחלבונים צמחיים, כגון אגוזים, קטניות.
  • התזונה צריכה לכלול יותר ירקות ופירות.
  • אם יש צלקות ישנות על העור, אז יש לנקוט באמצעים למניעת פציעה.
  • כל הפצעים והפצעים על העור צריכים להיות מטופלים בזמן. אם הם נוטים להחלים בצורה גרועה, אז יש לפנות לרופא.
  • אם העבודה שלך כרוכה במגע עם מוצרי נפט, אז אתה צריך להיות זהיר במיוחד, תמיד להשתמש בציוד מגן.

סרטן מכל צורה או סוג הוא מחלה מסוכנת. עדיף לא לאפשר את התפתחותו, אבל זה לא תמיד בכוחנו. אם זה כבר קרה, אז לא כדאי לוותר ולהתכונן לגרוע מכל. כיום, הרפואה צעדה רחוק, ולפעמים קורים ניסים במקרים המוזנחים ביותר.

שמרו היטב על בריאותכם והכל יהיה בסדר.

בזליומה (שם נרדף לקרצינומה של תאי בסיס) היא ניאופלזמה אפיתל ממאירה השכיחה ביותר של העור (80%), הנובעת מהאפידרמיס או זקיק השערה, המורכבת מתאי בזלואידים ומאופיין בצמיחה הרסנית מקומית; גרורות לעיתים נדירות ביותר.

מתפתח בדרך כלל לאחר 40 שנה עקב בידוד ממושך, חשיפה לחומרים מסרטנים כימיים או קרינה מייננת. שכיח יותר אצל גברים. ב-80% מהמקרים היא ממוקמת על עור הראש והצוואר, ב-20% היא מרובה.

מבחינה קלינית, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של בזליומה:

שטחי- מאופיין בכתם ורוד קשקשי, בצורתו עגולה או אליפסה עם קצה חוטי, המורכב מגושים קטנים ומבריק של פנינה, ורוד עכור;

O נָפוּחַמתחיל בגוש בצורת כיפה, המגיע לקוטר של 1.5-3.0 ס"מ תוך מספר שנים,

כיביתמתפתח בעיקר או על ידי כיב בצורות אחרות; בזליומה עם כיב בצורת משפך בגודל קטן יחסית נקראת ulcus rodeus ("קורוזיבית"), ונמשכת עמוק לתוך (עד הפאשיה והעצם) ולאורך הפריפריה - ulcus terebrans ("חודר");

דמוי סקלרודרמהלבסליומה יש מראה של רובד לבנבן צפוף עם קצה מוגבה וטלנגיאקטזיות על פני השטח.

מבחינה היסטולוגית, סוג המבנה הנפוץ ביותר (50-70%), המורכב מצורות וגדלים שונים של גדילים ותאים של תאים בזלואידים הממוקמים בצורה קומפקטית הדומים לסינסטיום. יש להם גרעינים היפרכרומיים מעוגלים או סגלגלים וציטופלזמה בזופילית מועטה, לאורך הפריפריה של הגדילים יש "פליזדה" של תאים מנסרים עם גרעינים סגלגלים או מעט מוארכים - סימן אופייני לבסליומה. לעתים קרובות יש מיטוזות, סטרומה של רקמת החיבור הסיבית התאית יוצרת מבני צרור, מכילה חומר רירי וחדירת לימפוציטים ותאי פלזמה.

מהלך הבסליומות הוא ארוך. הישנות מתרחשות לאחר טיפול לא הולם, לעתים קרובות יותר עם קוטר גידול של יותר מ-5 ס"מ, עם בזליומות מובחנות ופולשניות בצורה גרועה.

האבחנה נקבעת על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים (ציטולוגיים, היסטולוגיים).

טיפול בבסליומות בודדות הוא כירורגי, כמו גם בעזרת לייזר פחמן דו חמצני, קריוהרס; עם קוטר גידול של פחות מ-2 ס"מ, מתן תוך פצעי של אינטרון A יעיל (1,500,000 IU כל יום מס' 9, הקורס מורכב משני מחזורים). עם basaliomas מרובות, cryodestruction, טיפול פוטודינמי, כימותרפיה (פרוספידין 0.1 גרם לשריר או תוך ורידי מדי יום, לכל קורס של 3.0 גרם). טיפול רנטגן (לעתים קרובות יותר במיקוד קרוב) משמש בטיפול בגידולים הממוקמים ליד פתחים טבעיים, כמו גם במקרים בהם שיטות אחרות אינן יעילות.

סרטן תאי קשקש

סרטן העור של תאי קשקש (syn.: spinocellular cancer, squamous epithelioma) הוא גידול אפיתל ממאיר של העור עם התמיינות קשקשית.

זה פוגע בעיקר בקשישים. יכול להתפתח על כל אחד אזור העור, אך לעתים קרובות יותר במקומות פתוחים (פנים עליונות, אף, שפה תחתונה, גב היד) או על הריריות של הפה (לשון, איבר המין וכו'). ככלל, הוא מתפתח על רקע סרטן קדם של העור. הוא שולח גרורות לימפוגני בשכיחות של 0.5% לקרטוזיס סולארית ממאירה עד 60-70% לקרצינומה של תאי קשקש בלשון (ממוצע 16%). מוקדים של סרטן עור תאי קשקש הם בודדים או מרובים ראשוניים.

גידולים וסוגים כיבים של סרטן עור מבודדים קלינית.

סוג גידול, מאופיינת בתחילה בפפולה צפופה המוקפת בקורולה של היפרמיה, שהופכת במשך מספר חודשים לצומת לא פעיל (או רובד) צפוף (או רובד) לא פעיל מולחם ברקמת שומן תת עורית, בצבע אדום-ורוד בקוטר של 2 ס"מ. או יותר עם קשקשים או גידולים יבלות על פני השטח (זן יבלות), דימום בקלות במגע הקל ביותר, נמק וכיבים; המגוון הפפילומטי שלו מאופיין בצמיחה מהירה יותר, אלמנטים ספוגיים נפרדים על בסיס רחב, שלעתים יש להם צורה של כרובית או עגבנייה. הוא מעורר כיבים בחודש ה-3-4 לקיום הגידול.

סוג כיבי, מאופיין בכיב שטחי בעל צורה לא סדירה עם קצוות ברורים, המתפשט לא לעומק, אלא לאורך הפריפריה, מכוסה בקרום חום (זן שטחי); הזן העמוק (המתפשט לאורך הפריפריה ואל הרקמות הבסיסיות) הוא כיב בעל צבע צהבהב-אדום ("שומני"), קצוות תלולים ותחתית גבשושית עם ציפוי צהוב-לבן. גרורות לבלוטות לימפה אזוריות מתרחשות בחודשים ה-3-4 לקיומו של הגידול.

מבחינה היסטולוגית, סרטן העור של תאי קשקש מאופיין בהתפשטות לתוך גדילי הדרמיס של תאים בשכבת השדרה של האפידרמיס. מסות גידול מכילות אלמנטים נורמליים ולא טיפוסיים (פולימורפיים ואנאפלסטיים). אטיפיה מתבטאת בתאים בגדלים ובצורות שונות, היפרפלזיה והיפרכרומטוזיס של הגרעינים שלהם, והיעדר גשרים בין-תאיים. ישנן מיטוזות פתולוגיות רבות. יש להבחין בין קרצינומה של תאי קשקש קרטיניזית לבלתי קרטינית. גידולים בעלי התמיינות גבוהה מדגימים קרטיניזציה בולטת עם הופעת "פנינים חרמניות" ותאים בודדים. גידולים מובחנים גרוע לא סימנים בולטיםקרטיניזציה, נמצאים בהם גדילים של תאי אפיתל פולימורפיים חדים, שקשה לקבוע את גבולותיהם. לתאים יש צורות וגדלים שונים, נמצאו גרעינים היפרכרומיים קטנים, צללים-גרעינים חיוורים וגרעינים במצב של ריקבון, לעיתים קרובות מתגלים מיטוזות פתולוגיות. חדירת לימפופלסמציטית של הסטרומה היא ביטוי לחומרת התגובה החיסונית האנטי-גידולית.

הקורס מתקדם בהתמדה, עם נביטה ברקמות הבסיסיות, כאב, תפקוד לקוי של האיבר המקביל.

האבחנה נקבעת על בסיס התמונה הקלינית, כמו גם תוצאות מחקרים ציטולוגיים והיסטולוגיים. אבחנה מבדלת מתבצעת עם בזליומה, קרטואקנתומה, קרטוזיס סולארית, מחלת ביון, קרן עור וכו'.

הטיפול מתבצע על ידי הסרה כירורגית של הגידול בתוך רקמות בריאות (לעיתים בשילוב עם צילום רנטגן או הקרנות), נעשה שימוש גם בכימותרפיה. כִּירוּרגִיָה, הרס קריו, טיפול פוטודינמי וכו'. בחירת שיטת הטיפול תלויה בשלב, לוקליזציה, שכיחות התהליך, אופי התמונה ההיסטולוגית, נוכחות גרורות, גיל ומצבו הכללי של המטופל.לכן, עם לוקליזציה של הגידול באזור האף, העפעפיים, השפתיים, כמו גם קשישים שאינם מסוגלים לסבול טיפול כירורגי, מתבצעת לעתים קרובות יותר טיפול קרינתי. הצלחת הטיפול תלויה במידה רבה באבחון מוקדם. מניעה של סרטן עור תאי קשקש טמונה בעיקר בטיפול בזמן ופעיל בדרמטוזות טרום סרטניות. תפקיד קידום הבריאות בקרב אוכלוסיית הידע על הביטויים הקליניים של סרטן עור תאי קשקש חשוב על מנת שהמטופלים יפנו לרופא ככל שניתן. דייטים מוקדמיםעם התרחשותו. יש צורך להזהיר את הציבור מפני ההשפעות המזיקות של בידוד מופרז, במיוחד עבור בלונדיניות בהירות עור. כמו כן, חשוב לעמוד בתקנות הבטיחות בעבודה שבהן קיימים חומרים מסרטנים. עובדים המועסקים בתעשיות כאלה צריכים לעבור בדיקות מקצועיות שיטתיות.

קרצינומה של תאי בסיס זהה לבסליומה. מונח זה משמש אונקולוגים (כולל אותי) כאשר יש צורך להגיע לשכל הישר או לאינסטינקט השימור העצמי אצל מטופלים רשלניים. באופן דומה, המונח קרצינומה של תאי בסיס נמצא בשימוש נפוץ על ידי היסטולוגים, והוא כתוב בדוח ההיסטולוגי לאחר ביופסיה של תאי בסיס. מנקודת מבט מדעית, זה נכון יותר, משקף טוב יותר את מאפייני המחלה. אחרי הכל, רוב הגידולים המסתיימים באוהם (חוץ מהמושג קרצינומה) הם שפירים.
באופן מוזר, לסרטן העור של תאי הבסיס יש את אותם מאפיינים כמו לבסליומה: , , , , , , , הסיכון להתרחשות.

קרצינומה של תאי בסיס, שכיחות.

אצל אנשים בעלי מראה אירופאי, הסיכון לפתח סרטן עור תאי בסיס במהלך חייהם הוא 30% (אחד מכל שלושה יופיע). גברים חולים פי 2 יותר מנשים. זה בדרך כלל משפיע על אנשים מעל גיל 50. מעניין לציין כי קרצינומה של תאי בסיס שכיחה יותר בנשים מתחת לגיל 40 מאשר בגברים. זאת בשל העובדה שהייתה אופנה לשיזוף במדינות חמות ובסולריומים.

גורמים לקרצינומה של תאי בסיס.

כמו בכל סרטן, ישנם גורמים רבים למחלת תאי בסיס, לרוב שילוב ביניהם מוביל למחלה. כאן אנו מבחינים בין חיצוני לפנימי. הגורם העיקרי לקרצינומה של תאי בסיס -קרני שמששפוגעים ב-DNA של תאי העור, מה שמוביל למוטציות בהם.

גורמים לסרטן תאי בסיס

סיבות חיצוניות סיבות פנימיות
חשיפה גבוהה חוזרת לשמש (כוויות שמש) במהלך הילדות או ההתבגרות גיל
בליעה של חומצת ארסן בגוף עם תרופות או חומרי הדברה היסטוריה משפחתית של סרטן עור תאי בסיס
צילום רנטגן או קרינה מייננת אחרת עור בהיר, עיניים בהירות
מחסור בויטמינים שיער בלונדיני או אדום
אכילת יתר, צריכת שומן מוגזמת חסינות חלשה
כוויות תרמיות נָדִיר מחלות תורשתיות: לבקנות, קסרודרמה פיגמנטוזה, תסמונת ראסמוסן, תסמונת רומבו, תסמונת גורלין וכו'.
צלקות, פיסטולות, כיבים, מוקדי דלקת כרונית מצב לאחר השתלת איברים

קרצינומה של תאי בסיס, ביטויים על העור, צילום.

בדרך כלל, קרצינומה של תאי בסיס נראית כמו שומה ורודה פנינה או בהירה עם כלי מורחבים. כמו כן, הסרטן יכול להיות שקוף או מעט אדמומי עם קצוות מוגבהים בצורת גליל, לפעמים בקושי מורגשים. באזור קרצינומה של תאי בסיס, העור עלול לדמם, צלקת, קרום ולא לפגוע. 80 אחוז מהגידולים מופיעים על הקרקפת והצוואר, 15% על תא המטען ורק 5% על הידיים והרגליים. לאבחון מדויק, על האונקולוג לקחת חלק מהגידול ולשלוח אותו לבדיקה היסטולוגית (היסטולוגיה).

תמונה של קרצינומה של תאי בסיס עם הרחבת כלי דם אופיינית, ברק זגוגית.

התמונה מציגה קרצינומה של תאי בסיס מהזן השטחי. הקצוות המוגבהים האופייניים נראים בבירור.

התמונה מציגה קרצינומה של תאי בסיס מהזן השטחי. כלים מורחבים נראים בבירור.

התמונה מציגה קרצינומה שטחית של תאי בסיס עם קרום רבים.

זנים של סרטן עור תאי בסיס, צילום.

הזן הנודולרי הוא הנפוץ ביותר. מורכב מגושים אחד או יותר, שעווה או אדום, שקוף עם כלי מורחבים. במרכז עשוי להיות רושם ופצע מתחת לקרום.
קרצינומה שטחית של תאי בסיס, לרוב גדולה יותר מהזנים האחרים, ומופיעה בעיקר על תא המטען. זה נראה כמו לוח אדום עם קילוף, צלקות קלות, גבולות משוננים לא סדירים. סרטן עור שטחי של תאי בסיס עשוי להידמות לפסוריאזיס, פטריות או אקזמה.
קרצינומה של תאי בסיס פיגמנטיים שכיחה יותר אצל אנשים עם עור כהה. זה נראה כמו שומה או מלנומה עם הצבע הכהה שלה. שאר השלטים הם בערך כמו
בזן הנודולרי.
סרטן העור של תאי בסיס סיסטיקים מלא בנוזל. הצורה מעוגלת יותר במראה מזו של סרטן גושים.
מגוון טרשתי (מורפיאפורמי). זה דומה לצלקת, מתבטא כרובד מדוכא עם קצוות מוגדרים בצורה גרועה, צפוף למגע. הטיפול בו קשה.
הזן הבסיסי (מטטיפי) דומה יותר לסרטן עור תאי קשקש במראהו. זוהי גרסה של בזליומה עם יותר גידול מהיר, נוטה יותר להישנות גרורות, הטיפול קשה.
המגוון הכיבי (המסתנן) הוא בסופו של דבר תוצאה של התפתחות נוספת של כל אחת מהצורות האחרות של סרטן העור בתאי הבסיס. בעבר, בחו"ל, גידול מסוג זה נקרא "כיב מכרסם". מעבר כזה מחמיר משמעותית את יעילות הטיפול והפרוגנוזה.
פינקוס פיברופיתליומה שייכת גם לזנים של קרצינומה של תאי בסיס, אבל היא די נדירה, דומה לשומה בצבע בשר, לפעמים קרום, דימומים.

בתמונה, קרצינומה של תאי בסיס פיגמנטיים של הרקה. צורת הצמיחה הפיגמנטית עוברת בצורה חלקה לזו הכיבית.

בתמונה, סרטן העור של תאי הבסיס של עור הצוואר של הזן הטרשתי דומה לצלקת.

קרצינומה של תאי בסיס, שיטות טיפול.

יש לטפל בקרצינומה של תאי בסיס מיד עם הופעתה. לפני הטיפול, האונקולוג מעריך את הגודל, קובע את סוג הגידול ולוקח חלק מהגידול לביופסיה.
הסרה כירורגית קונבנציונלית, או הסרה עם סגירת דש, מתבצעת ברוב המוחלט של המקרים, עבור כל סוג של גידול, אם אין התוויות נגד. טיפול בקרינה (הקרנה) אורך כחודש ומקובל לכל סוג של קרצינומה של תאי בסיס. הקרנה מומלצת רק לחולים מעל גיל 65 בשל הסיכון המוגבר לסרטני עור חדשים המופיעים באזורים סמוכים של עור בריא.
ניתן לבצע קריוכירורגיה לכל צורה וגודל של קרצינומה של תאי בסיס. אבל תצטרך לטפל בפצע בעתיד. ברוסיה, הזמינות של השמדת קריו אינה גבוהה.
טיפול בלייזר ללא פוטו-סנסציה או אלקטרודיסציה יכול להתבצע רק עם בזליומה קטנה מזן נוח, בעוד ששיעור ההישנות עדיין גבוה. לא ניתן לטפל בקרצינומה של תאי בסיס של זנים טרשתיים, כיביים, מטטיפיים בשיטות כאלה.
ניתן לבצע טיפול פוטודינמי עם צורות פני השטחגם אם קוטר הבסליומה עולה על 2 ס"מ. העלות שלו גבוהה. שיעור ההישנות הוא בין 12% ל-22% אם קרצינומה של תאי הבסיס מהזן הכיבי העמוק או הטרשתי, קרני הלייזר אינן חודרות לעומק, יש להימנע משיטה זו.

הישנות של קרצינומה של תאי בסיס.

ההופעה המחודשת של סרטן העור בתאי הבסיס באותו מקום לאחר הטיפול היא הישנות. ההתקפים ניתנים פחות לטיפול, יש להם סיכון גדול יותר לגדילה נוספת, גרורות ותמותה.
קרצינומה של תאי בסיס חוזרת, ששכיחותה תלויה בשיטת הטיפול, ברופא המטפל, בגודל ובסוג הבסליומה.

שכיחות החזרה של קרצינומה של תאי בסיס בגידולים בגודל של עד 2 ס"מ.

שיטת טיפול שיעור הישנות באחוזים
הסרה כירורגית קונבנציונלית או עם סגירת דש 10.1%
קיצוץ ואלקטרודיסציה. אין לטפל בגידולים גדולים מ-2 ס"מ, עמוקים, טרשתיים בשיטה זו. מ-7.7% עד 40% תלוי ברופא ובסוג הבסליומה
הסרת מוהס 1%
טיפול בקרינה 8,7%
הרס קריו 7,5%
טיפול בלייזר ללא פוטוסנסיטיזר (לא PDT). אין לטפל בשיטה זו בגידולים גדולים מ-2 ס"מ, עמוקים, טרשתיים, בסיסיים. עד 40% תלוי ברופא ובסוג הבסליומה
טיפול בלייזר בפוטוסנסייזר - טיפול פוטודינמי (PDT). בנוסף לזנים כיביים עמוקים, טרשתיים בין 12 ל-22%

עם גידולים גדולים מ-2 ס"מ, שיעור ההישנות יכול לעלות פי 2. אם קרצינומה של תאי הבסיס היא בקוטר של יותר מ-5 ס"מ, שיעור ההישנות עולה בכפי 3.

התמונה מראה הישנות של קרצינומה של תאי בסיס. על פני העור, בעיקר קרום. עיקר העור לעומק.

קרצינומה של תאי בסיס, פרוגנוזה

בדרך כלל, סרטן העור בתאי הבסיס גדל באיטיות לאורך שנים רבות, והחולים אינם מוטרדים. התפתחות הסרטן אינה ניתנת לחיזוי, היא יכולה להישאר קטנה במשך שנים רבות, ואז לגדול מהר מאוד. או לגדול בצעדים, לפעמים אפילו ירידה משמעותית בגודל, ואז להגדיל עוד יותר. לעתים קרובות, חולים מבוגרים מצפים למות מחלות נלוותלפני שסרטן תאי בסיס יכניס אותם לצרות. ולכן הם מסרבים לטיפול, ובכך נידונים את עצמם לייסורים. שכן, הגידול גדל מהר יותר ויותר עם הזמן. חשוב להתחיל בטיפול מוקדם ככל האפשר כדי להגביר את יעילותו ולהפחית את התמותה מסרטן עור תאי בסיס.
מאפיינים כגון גודל גדול מ-2 ס"מ, מיקום בחלק המרכזי של הפנים, באזור האוזניים, משך זמן ארוך וגבולות מטושטשים של הגידול משפיעים לרעה על הפרוגנוזה. אם קרצינומה של תאי בסיס גדלה לתוך רקמות ועצמות בסיסיות, גדלה לגדלים עצומים (יותר מ-10 ס"מ), הטיפול לרוב אינו אפשרי.

גרורות קרצינומה של תאי בסיס, תמותה.

סרטן העור בתאי הבסיס מוציא גרורות לעיתים רחוקות מאוד, נע בין 0.0025% ל-0.55% מהמקרים. גרורות מתרחשות לרוב על רקע גידולים מתקדמים גדולים בראש ובצוואר, בעיקר אצל גברים. תדירות הגרורות קשורה בעיקר לגודל הגידול ולעומקו. אם קרצינומה של תאי בסיס עולה על 3 ס"מ בקוטר, הסיכון לגרורות הוא 1-2%. אם הגידול גדול מ-5 ס"מ, גרורות מופיעות ב-20-25% מהאנשים. אם הסרטן גדל יותר מ-10 ס"מ, הסיכון לגרורות כבר מגיע ל-50%. קודם כל, גרורות עוברות לבלוטות הלימפה האזוריות, בתדירות נמוכה יותר בריאות, בעצמות ובאיברים אחרים. הופעת גרורות מגבירה משמעותית את התמותה מקרצינומה של תאי בסיס. בממוצע, אנשים עם גרורות בזליומה חיים 10 חודשים. רק 20% מהאנשים שורדים עם גרורות בזליומה במשך יותר משנה, ורק 10% יותר מ-5 שנים.

בקשר עם