Mida tähendab tsütomegaloviiruse IgG ja IgM antikehade tuvastamine? Viiruste antikehad: mida testi tulemused tähendavad?

Antikehade testimine on raseduse ajal üks olulisi diagnostilisi meetodeid. See võimaldab teil saada võimalikult täpselt ja kiiresti tulemuse ning võtta vajalikke meetmeid kaitsta beebi tervist, vähendada tüsistuste ja tõsiste tagajärgede riski.

Iga naine peaks noorest east peale teadma oma veregruppi ja Rh faktorit. Statistika kohaselt on ligikaudu 15-20% naistest Rh-negatiivne verefaktor. Rh-faktor (või Rh-antigeen) on valk, mida võib leida punaste vereliblede (vererakud, mis kannavad hapnikku kudedesse) pinnal. Umbes 85% inimestest on Rh-tegur ja seega on nad Rh-positiivsed. Ülejäänud 15%, kellel seda ei ole, on Rh-negatiivsed. Rh-konflikti oht raseduse ajal on tingitud kahe teguri kombinatsioonist: (1) naine on Rh-negatiivne ja sündimata lapse isa on Rh-positiivne; (2) loode pärib isalt geeni, mis vastutab positiivne rh, st. tulevane laps Rh positiivne. Sel juhul võib raseda ema kehas alata reesusvastaste antikehade moodustumine (vt allpool). Kui mõlemad vanemad on Rh-negatiivsed, pole konflikti ohtu (laps on tingimata Rh-negatiivne). Samuti ei eksisteeri konfliktiohtu, kui naine on Rh-positiivne (isa ja lapse Rh-kuuluvus ei oma tähtsust). Lisaks on Rh-negatiivse ema ja Rh-positiivse isa puhul väike tõenäosus, et loode pärib mõlemalt vanemalt geenid, mis vastutavad reesus negatiivne ja reesuskonflikti ei teki.

Aleksander Konopljannikov
Sünnitusarst-günekoloog, Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli sünnitusabi ja günekoloogia osakonna vanemteadur, Ph.D.

Mis on Rh-antikehad ja kuidas need lootele mõjutavad

Rh-antikehad on valgustruktuuriga ühendid, mis tekivad ema kehas vastusena Rh-positiivsete loote erütrotsüütide allaneelamisele. immuunsüsteem tulevane ema tajub neid erütrotsüüte võõrastena). Kui ema vereringes leitakse Rh-antikehi, paneb sünnitusarst diagnoosi: Rh sensibiliseerimine . See juhtub emaka või emakavälise raseduse kunstliku või spontaanse katkestamisega. Rh-antikehad võivad ilmneda ka pärast esimest sünnitust, kui laps sünnib Rh-positiivsena (sünnituse ajal satub lapse veri ema vereringesse, põhjustades vastava reaktsiooni). Rh-negatiivse naise keha sensibiliseerimine on võimalik ka vereülekannetega Rh-ühildumatu veri(isegi kui selliseid vereülekandeid tehti varases lapsepõlves).

Raseda naise immuniseerimisprotsess algab Rh-antigeenide moodustumisega loote erütrotsüütides. Kuna Rh-süsteemi antigeenid sisalduvad loote veres alates 7-8 rasedusnädalast, on mõnel juhul võimalik ema keha varajane sensibiliseerimine. Enamikul juhtudel kulgeb Rh-negatiivse naise esimene rasedus (keha varasema sensibiliseerimise puudumisel) aga komplikatsioonideta. Rh-sensibilisatsiooni tekkerisk suureneb järgnevate rasedustega, eriti esimese raseduse katkemise, verejooksu korral esimese raseduse ajal, platsenta käsitsi eraldamisel ja ka juhul, kui sünnitus toimub keisrilõige või millega kaasneb märkimisväärne verekaotus. See on tingitud asjaolust, et nende tüsistuste korral on suur tõenäosus haigestuda suur hulk Rh-positiivsed erütrotsüüdid ema vereringesse ja selle tulemusena suure hulga Rh-antikehade moodustumine. Lisaks puutub tulevase ema immuunsüsteem esimese raseduse ajal esimest korda kokku loote Rh-positiivsete erütrotsüütidega. Seetõttu ei teki antikehi nii palju: umbes nii palju, kui on vaja ema verre sattuvate loote erütrotsüütide hävitamiseks. Lisaks kuuluvad need antikehad klassi M immunoglobuliinidesse, millel on suured suurused ja läbi platsenta lootele halvasti tungiv. Kuid pärast sünnitust jäävad naise kehasse "mälurakud", mis järgnevate raseduste ajal suudavad "korraldada" Rh-faktori vastaste antikehade kiire ja võimsa tootmise. Need on teist tüüpi antikehad – G-klassi immunoglobuliinid, mis on väiksemad kui immunoglobuliinid M ja läbivad seetõttu kergemini platsentat ja on agressiivsemad. Seetõttu on naise immuunsüsteemi reaktsioon loote Rh-antigeenile teise ja kolmanda raseduse ajal palju kiirem ja karmim kui esimesel. Sellest lähtuvalt on ka lootekahjustuse oht suurem.

Vastavalt meditsiinilist kirjandust, pärast esimest rasedust toimub immuniseerimine 10% naistest. Kui Rh-negatiivse verega naine vältis Rh-immuniseerimist pärast esimest rasedust, siis järgmisel Rh-positiivse lootega rasedusel on 10% tõenäosus uuesti immuniseerida.

Rh sensibiliseerimine ei kahjusta lapseootel ema tervist, kuid võib olla ohtlik lapsele. Loote vereringesse sattudes hävitavad Rh-antikehad tema erütrotsüüte, põhjustades aneemiat (hemoglobiinisisalduse langust), mürgistust, elutähtsaid funktsioone. olulised elundid ja süsteemid. Sellist seisundit nimetatakse hemolüütiline haigus (hemolüüs – punaste vereliblede hävitamine).

Punaste vereliblede lagunemine põhjustab loote neerude ja aju kahjustusi. Kuna punased verelibled hävivad pidevalt, püüavad tema maks ja põrn kiirendada uute punaste vereliblede tootmist, suurendades samal ajal nende suurust. Lõpuks nad ka ei jõua. Tugev tuleb hapnikunälg, ja käivitatakse uus ring raskete häirete kohta lapse kehas. Raskematel juhtudel lõpeb see tema emakasisese surmaga erinevates raseduse staadiumides, kergematel juhtudel avaldub Rh-konflikt pärast sündi vastsündinu kollatõve või aneemiaga. Kõige sagedamini areneb hemolüütiline haigus lapsel kiiresti pärast sündi, mida soodustab suure hulga antikehade sattumine imiku verre, rikkudes platsenta veresoonte terviklikkust.

Ravi hemolüütiline haigus on keeruline, keeruline, mõnikord vajab laps asendusvereülekannet. Arstid süstivad talle tema rühma Rh-negatiivset verd ja viivad läbi elustamine. See operatsioon tuleb läbi viia 36 tunni jooksul pärast lapse sündi.

Mida teha, kui raseda naise veres leitakse Rh-antikehi

Reesuskonflikti probleemi lahendamisel on kõige olulisem selle ennetamine. Veregrupp ja Rh-faktor on soovitav määrata juba enne rasedust. Kui see polnud enne rasedust võimalik, siis sisse sünnituseelne kliinik esmakordsel ilmumisel tehakse kindlaks Rh-kuuluvus. Kui selgub, et naine on Rh-negatiivne, siis viiakse ta erikontole. Kõiki Rh-negatiivse verega rasedaid tuleb regulaarselt kontrollida Rh-antikehade esinemise suhtes vereseerumis. Kui tuvastatakse antikehad, on vaja pöörduda spetsialisti poole meditsiinikeskused edasiseks vaatluseks.

Juhtide arsenalis sünnitusabi kliinikud on olemas kaasaegne aparatuur, mis võimaldab jälgida loote seisundit, diagnoosida hemolüütilise haiguse raskusastet ja vajadusel läbi viia baasuuringu meditsiiniline sündmus- emakasisene vereülekanne (ultraheli kontrolli all läbi eesmise osa kõhu seina emad sisenevad nabaväädi veeni ja teevad lootele üle 20-50 ml erütrotsüütide massi). See operatsioon parandab loote seisundit ja võimaldab teil rasedust pikendada.

Rh-sensibilisatsiooniga rasedate naiste regulaarne jälgimine spetsialiseeritud keskustes võimaldab teil valida optimaalse sünnituse aja ja meetodi.

Kuidas vältida Rh-antikehade ilmumist

Oluline roll Rh-sensibiliseerimise ennetamisel on pereplaneerimisel. Sünnitusgarantii terve laps Rh-negatiivsel naisel (varasema sensibiliseerimise puudumisel vereülekande ajal) on esimese raseduse säilimine.

Rh sensibiliseerimise vältimiseks kasutatakse ravimit kodumaine toodang- antireesus-gammaglobuliin. See ravim hävitab loote Rh-positiivsed erütrotsüüdid, mis jäävad pärast sünnitust ema vereringesse, takistades seeläbi ema enda immuunvastuse (ema anti-Rh-antikehade tootmise) algust. Seda ravimit on vaja manustada pärast sünnitust, kui sündis Rh-positiivne laps; pärast kunstlikku või spontaanne katkestus Rasedus; pärast seoses tehtud operatsiooni emakaväline rasedus. Tuleb meeles pidada, et selle ravimi efektiivsus tuleneb suuresti manustamisajast: lubatud ajaga kuni 72 tundi optimaalne aeg mitte rohkem kui 2 tundi pärast sünnitust või ülaltoodud kirurgilisi sekkumisi.

Positiivsed igG antikehad viitavad organismi varasemale kokkupuutele tsütomegaloviiruse - CMV-ga. Esmases vastuses tekivad immunoglobuliinid M. Nende sünteesi aktiveerimine vallandub pärast patogeense patogeeni tekitatud koekahjustust.

Tsütomegaloviiruse infektsioon naisel tähendab keskmist ja rasket nosoloogia staadiumi. Kerge kraad tsütomegaalia on kompenseeriv, ei too kaasa väliseid patoloogilisi muutusi.

Oht on tsütomegaloviirus raseduse ajal. Kui arstid avastavad naisel igM-antikehi, on see nii võimalikud probleemid loote jaoks. Õigeaegne ennetamine hoiab ära nakatumise. Immuunpuudulikkusega tsütomegaloviiruse kahjustus kudedega kaasas kliinilised sümptomid. Tervisliku seisundi põhjalik diagnoos näitab patogeeni likvideerimise taktikat. Negatiivne test igG või igM puhul nõuab ka haiguse raskusastme määramist.

Mida tähendab CMV igG antikehade tuvastamine?

Tsütomegaloviirus ilmub verre primaarse või sekundaarse infektsiooni ajal. igM-i abil on võimalik tuvastada äge põletik määrata sobiv ravi. Immunoglobuliinide süntees - infektsiooni marker, mis määrab patoloogilise protsessi staadiumi.

Kui organismis on tsütomegaloviirus, on igG test positiivne, kuid patogeeni puudumisel on uuringu tulemus mittenegatiivne.

Uuritud on 5 immunoglobuliinide klassi: A, D, E, M, G. Igaüks vastutab immuunsüsteemi teatud funktsioonide eest. Mõned antikehad võitlevad viirustega, teised hävitavad baktereid ja teised aktiveerivad põletikulisi, antihistamiinseid, võõrutusreaktsioone.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni diagnoosimiseks tuvastatakse 2 klassi antikehade kontsentratsioon - igG, igM. Selguvad erinevused erinevate vere immunoglobuliinide sisalduse vahel, kuid usaldusväärsed andmed saadakse pärast immunoglobuliinide G kontsentratsiooni määramist.

Teaduslikud uuringud on näidanud, et kui tsütomegaloviirus siseneb kehasse, vabanege sellest olemasolevaid meetodeid võimatu. Patogeen kaua aega püsib intratsellulaarselt, paljuneb desoksüribonukleiinhappe (DNA) replikatsiooni teel.

Patoloogilise protsessi raskusaste määrab viiruse kontsentratsioon, immuunsuse seisund. Positiivne igG näitab äge infektsioon juures kõrgendatud tase vere antikehad.

Tsütomegaloviiruse antikehade tüübid

Patoloogia avastamisel:

• Immunoglobuliinid M on suuremõõtmelised kiired valgud kiireks reageerimiseks viirusnakkused. Need ei moodusta "mälu", need hävitatakse 5 kuu pärast.
• Immunoglobuliinid G tekivad elu jooksul. Valgud on väikesed. Nende tootmist aktiveerib igM pärast viirusnakkuse mahasurumist.

Polümeraasi ahelreaktsioon ja ensüümi immuunanalüüs aitavad tuvastada spetsiifilisi antikehi. Immunoglobuliinide tuvastamine võimaldab teil määrata haiguse kulgu staadiumi, infektsiooni kroonilisuse astme.

Mõlema vanema Rh ja veregrupi analüüs areneva raseduse ajal ei ole lihtne andmete täpsustamine. AB0 või Rp süsteemi kokkusobimatus põhjustab mõnikord rasedatel emadel antikehade ilmnemist ja konflikti loote verega.

Antikehad raseduse ajal: nende väljanägemise põhjused

Immunoloogilise konflikti tekkimine ema ja lapse vahel on tingitud Rh või veregrupi kokkusobimatusest ja naise keha spetsiifilised antikehad.
AB0-ühildumatus

Grupi liikmelisuse kokkusobimatus ilmneb siis, kui:

• emal on I rühm ja partneril IV rühm (sobimatus esineb alati);
• emal on II rühm ja isal IV rühm (sobimatuse tõenäosus on 66%);
• emal on III rühm ja isal IV rühm (tõenäosus - 66%);
• emal on I rühm ja isal II või III rühm (sobimatuse tõenäosus on 50%);
• emal on II rühm ja isal III rühm (tõenäosus - 50%);
• ema III rühm, ja isa II (tõenäosus - 25%).

Naise veres on isohemaglutiniinid teise rühma erütrotsüütide antigeenidele. Nende ainete olemasolu viitab kokkusobimatuse esinemisele. Teiste AB0 süsteemi kombinatsioonidega tulevastel vanematel kokkusobimatust ei esine.

Mõnikord ilmuvad antikehad isegi enne rasedust. Nende tootmine aktiveeritakse kokkusobimatu AB0 (rühma) vere või doonori seerumi ülekandmisel, vaktsineerimisel. Partnerite AB0-ühildumatus võib ilmneda, kui ajalugu sisaldab andmeid:

• harilik raseduse katkemine;
• enneaegsus, raseduse kunstlik katkestamine hilisemates etappides;
• emakasisene loote surm;
• keisrilõige ja keeruline sünnitus (platsenta käsitsi eraldamine, selle enneaegne eraldumine).

Rh kokkusobimatus

Reesuskonflikt avaldub ainult järgmistel tingimustel:

• naisel on Rh-negatiivne veri (Rh-);
• loode on pärinud isalt Rh+ vere.

Tähtis! Rh-sensibiliseerimine esineb sagedamini, kui partneritel on ühilduv või sama rühma veri.

Kuna enamikul elanikkonnast (85%) on Rh +, on Rh-kuuluvuse tõttu konflikti tekkimise tõenäosus liiga väike - ainult 0,8%. Kuid see on Rh sensibiliseerimine, mida antakse suurt tähelepanu, kuna immunoloogiline konflikt on lootele tõsiste tagajärgedega.

Naise immuunrakud tunnistavad Rh-positiivse vere punaste vereliblede pinnal oleva valgu võõraks ja käivitab selle vastu võitlemise mehhanismi. Naise immuunsüsteem, kes puutub esimest korda kokku Rh-positiivsete punaste verelibledega, sünteesib spetsiifilisi IgM antikehi. Esimese raseduse ajal satuvad üsna suured valgumoodustised loote verre vaid väikestes kogustes, seega on immunoloogilise sobimatuse tõenäosus vaid 10%. Kuid järgnevate raseduste korral suureneb ema ja lapse Rh-i kokkusobimatuse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt.

Korduval kokkupuutel tekivad väiksemad IgG antikehad, mis tungivad kergesti läbi platsenta loote verre, aktiveerides hemolüüsi (punaste vereliblede hävimise) protsessi ja bilirubiini (aine, mis tekib lagunemise tulemusena) akumulatsiooni. hemoglobiinist).

Miks on vere kokkusobimatus ohtlik?

Immuunreaktsioon emal viib loote erütrotsüütide hävimiseni. Samal ajal ei kannata naine kuidagi hariduse protsessi spetsiifilised valgud on talle täiesti kahjutu ja asümptomaatiline. negatiivne tegevus Ainult lootel tekib immunoloogiline konflikt.

Erütrotsüütide, peamiste hapniku transportijate rakkudesse, hävitamine viib vedeliku kogunemiseni loote kõigis kudedes. Pärast sündi jätkavad lapse veres olevad ema antikehad punase hävitamist vererakud See protsess avaldub kliiniliselt vastsündinu hemolüütilise haigusena (HDN). Riik avaldub järgmistes vormides:

1. Aneemia - aneemia areng erineval määral gravitatsiooni.
2. Icteric - beebi naha kollasuse ilmnemine, mis on tingitud bilirubiini kogunemisest veres.
3. Turse on kõige raskem ja ohtlik vorm, mida iseloomustab vedeliku kogunemine lapse õõnsustesse ja kudedesse.

HDN-i areng registreeritakse loote ultraheliuuringu käigus:

• loode "Buddha poosis";
• vähenenud motoorne aktiivsus;
• pea ja jäsemete naha turse;
• soolestiku suurenenud ehhogeensus;
• vedeliku olemasolu sees kõhuõõnde, rind;
• südame laienemine, perikardi efusioon;
• platsenta hüperplaasia.

Tähtis! AB0-konflikt annab sageli kergeid sümptomeid, mis ei vaja tõsist ravi. rasked vormid Rh-sobimatus võib põhjustada loote tõsist patoloogiat ja surma.

Antikehade tiitri määramine

Rh-ga rasedad naised määravad günekoloogi esmasel visiidil kindlaks spetsiifiliste valkude olemasolu. Antikehade tiiter on seerumi lahjenduse suhe, mille juures veri suudab toime tulla Rh-positiivsete punaste verelibledega. Antikehade hulk võib raseduse ajal muutuda (suureneda/väheneda). Spetsiifiliste valkude kogust jälgitakse kord kuus kuni 28 nädalani, seejärel kaks korda kuus ja 36 nädala järel iga 7 päeva järel.

Konkreetsete valkude tiitri järgi ei ole võimalik ennustada HDN-i arengut veregruppide mittesobivuse korral.

Antikehade mitteavastamine analüüsis.

Kui esimesel analüüsil antikehi ei tuvastata, saab reesusvastase immunoglobuliini manustamisega vältida Rh sensibiliseerimist. See ravim peatab antikehade sünteesi ema kehas.

Leitakse antikehad.

Sel juhul on nende tuvastamine oluline. Ainult IgG olemasolu võib põhjustada loote hemolüütilist patoloogiat. HDN-i tekke riski aste sõltub indikaatorist:

• tiiter 1:4 näitab immunoloogilise reaktsiooni arengu algust, tavaliselt täheldatakse sarnast suhet esimese raseduse ajal;
• tiiter 1:16 - näidustus amniokenteesiks (amniootilise vedeliku punktsioon ja nende uuring emakasisese patoloogia tuvastamiseks), 10% juhtudest näitab kõrge riskiga emakasisene surm;
• tiiter 1:64 või 4-kordne tõus järgnevas uuringus nõuab varajast sünnitust.

IgG tiiter koos anamneesi andmetega võimaldab ennustada HDN-i arengut 60% ulatuses ning loote ultraheliuuring ja amniotsentees suurendavad diagnoosi täpsust kuni 90%.

Antikehade olemasolu emas ei tähenda vajadust rasedusest loobuda. Raseduse varajane registreerimine, vereanalüüs antikehade määramiseks, regulaarne loote ultraheliuuring ja immunoglobuliiniga vaktsineerimine aitavad rasedust hoida. tähtaeg sünnitada terve laps.

Antikehad (antikehad, immunoglobuliinid, IG, Ig) on ​​humoraalse immuunsuse keskne näitaja ja reageerivad tavaliselt mõnevõrra hiljem kui T-lümfotsüüdid. rakuline immuunsus), mis saavad esimese löögi, kui neid tabab tundmatu "võõras" valk. Sageli on see valk nakkuslikku päritolu, kuigi immunoglobuliinide aktiivne tootmine ei ole välistatud ka muudel põhjustel (autoimmuunhaigused, ema ja loote grupi sobimatus, allergiline reaktsioon). Üldiselt on lisaks valkudele peaaegu kõik komplekssed ained(polüsahhariidid, lipopolüsahhariidid), kuid lihtsad elemendid (raud, vask, tsink jne), lihtleelised või -happed ja lipiidid ei saa olla antigeeniks. Arvestades aga, et antigeeni struktuur peegeldab teatud geneetilise aparaadi tööd, on valkudel kõige tugevamad antigeensed omadused, seetõttu mõeldakse antigeenina enamasti valgu molekuli. See põhjustab sagedamini ja kiiremini kui teised ained organismis reaktsiooni erinevate klasside immunoglobuliinide (IgG, IgM, IgD, IgA, IgE) moodustumisega, mis loob AG-AT kompleksi, mida nimetatakse "võti + lukk". immunoloogide poolt.

Hüpertensiooni mõistele väga lähedal on veel üks mõiste – hapteen, mis on antigeeni osa (pool "võtmest"), mis on samuti võimeline antikehaga interakteeruma. Mõned ravimid, olles hapteenid, tekitavad soovimatuid allergilisi reaktsioone, millest me kõik oleme palju kuulnud (antibiootikumid, analgin jne).

Kust tulevad antikehad?

Esialgu püüavad tüümuse spetsialiseerumise saanud immuunkompetentsed T-rakud ise “asju korda seada”, eemaldades kehale mittevajalikud osakesed, sundides immuunsüsteemi pingutama. Sageli õnnestub see T-lümfotsüütidel (killerid) koos teiste immuunsuse teguritega ja me ei märkagi seda võitlust, mida meie keha peab selleks, et luua meie eluks optimaalsed tingimused, jäädes samas terveks. Kuid "vaenlane" on mõnikord piisavalt tugev ja siis ühendub immuunsüsteem "võõraste" B-rakkude hävitamisega, mis oma järglaste (plasmarakkude) kaudu reaktsiooni läbi viivad. humoraalne tüüp immunoglobuliinide tootmise kaudu.

Antikehade sünteesi alustamise käsu annavad B-lümfotsüütidele T-abilised (abistajad), kes on lõpuni kohal ja “jälgivad” käimasolevat protsessi, nii et “vaenlase üle võidu leidnud” käsk B- lümfotsüüdid, et peatada antikehade sünteesi, jättes alles vaid "rakumälu", kandes pikki aastaid(mõnikord kuni eluea lõpuni) teave selle antigeeniga kohtumise kohta.

Esivanemad → kloonid → immunoglobuliinid

Antikehade tootmist teostab plasmarakkude polüklonaalne süsteem (B-lümfotsüüdid → plasmarakud → immunoglobuliinid). Antigeense stimulatsiooni mõjul muudetakse B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks, mille kloonid annavad elu erinevad tüübid antikehad. Kuna B-lümfotsüüdid on väga heterogeensed ja erinevad oluliselt oma funktsionaalsete võimete poolest, on plasmarakud ja nende kloonid, mis on saadud igast B-populatsiooni liikmest, samuti üksteisest erinevad.

Seega Kloon on teatud raku järglane, mis suudab toota ainult ühe spetsiifilisusega antikehi., ehk loodus on nii välja mõeldud, et iga eraldi liigid antigeenid (ja neid on väga palju!), on olemas plasmarakkude kloon, mis ei reageeri muudele võõrainetele.

Võib ette kujutada, kui palju kloone on kehas, mis peavad tundmatu agendi kohtumiseks eelnevalt ette valmistuma, teisisõnu meil on sama palju kloone kui antigeene, mida võime oma elu jooksul kohata. Tõsi, nad käituvad vaikselt ega sünteesi midagi asjatult. Kuid niipea, kui kehasse siseneb antigeen, mis leiab ja valib vajaliku klooni (B-lümfotsüütidel on spetsiaalsed retseptorid), tunneb immuunsüsteem seda. Samal ajal ei saa eeldada, et reaktsioon on hetkeline, see algab alles siis, kui AG ja kloon tunnevad üksteist ära ja viimane hakkab aktiivselt arenema, st tootma verre ja muud. bioloogilised vedelikud selle antigeeni jaoks ideaalsed antikehad (võti + lukk).

Erinevused klassifikatsiooni alusel

Et kõike mõtestada keerulised mehhanismid antikehade käitumist, peaksime peatuma immunoglobuliinide peamistel omadustel. Niisiis:

• Antikehade kuju on erinev: täielik ja mittetäielik. Täielikke antikehi saab tuvastada soolalahuses (NaCl), mittetäielikke antikehi saab tuvastada kolloidses.
• Nende antikehade suund konkreetsele antigeenile näitab spetsiifilisus Ig.
• AT eristuvad nende poolest molekulmass ja keemiline struktuur – see põhimõte pani aluse immunoglobuliinide klassidesse jagamisel: G, M, A, E, D.

Immunokeemilised uuringud võimaldasid mitte ainult eraldada 5 klassi immunoglobuliine (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD), vaid ka neid anda. täielik kirjeldus. Nii selgus, et immunoglobuliinid on ehitatud kindla plaani järgi – need koosnevad kergetest ja rasketest ahelatest. AT aktiivne keskus asub raske ahela tipus ja kerged ahelad ei interakteeru antigeeniga üldse. Kuid loomulikult on igal immunoglobuliinide klassil oma eripärad ja omadused.

A-klassi immunoglobuliinid (IgA)

Immunoglobuliinid A (moodustavad umbes 15% kogu seerumi Ig-st) määravad kõigi limaskestade immunoloogilise resistentsuse (kaitse), kus need sekreteeritakse (toodetakse seedetrakti, urogenitaal- ja hingamisteede limaskestade poolt). Antikehad seda tüüpi nad on teistest lähemal väliskeskkonnale, seetõttu võtavad nad esimestena enda kanda keha kaitsmise toksiinide ja erinevate patogeensete ainete mõju eest.

Rinnapiimas leidub tohutul hulgal A-klassi antikehi, mis korvavad vastsündinu kehas immunoglobuliinide puuduse ja kaitsevad seega last paljude eest. ebasoodsad tegurid. IgA-d on palju süljes (organismi sisenevate mikroobide ja viiruste neutraliseerimiseks), emakakaela limaskestas (limakorgis) ehk nad on usaldusväärseks barjääriks, mis ei lase patogeenidel meie limaskestadele tungida. Nende antikehade puudus tootmiskohtades viib paratamatult kohaliku immuunsuse ja infektsioonide vähenemiseni. Kõrgenenud A-klassi antikehadel on diagnostiline väärtus TORCH-nakkuste ja mõnede STI-de määratluses:

• Nakatumisel (toksoplasmoos), nagu alati, on ülimuslikkus klassi M immunoglobuliinidel (Toxo-IgM), need ilmuvad umbes nädal pärast nakatumist ja spetsiifilist IgA-d hakatakse tuvastama 2 nädalat pärast patogeeni sisenemist ja kuu aja pärast nende taset. jõuab maksimumini. Kuid Toxo-IgA kaob enamikul juhtudel (90%) järgmise kuue kuu jooksul. Väga harva säilivad toksoplasmoosi A-klassi antikehad kuni aasta, mistõttu ei tasu neid peamiseks kriteeriumiks pidada. esmane infektsioon(nagu ka Toxo-IgM), kuigi need viitavad sellele, et nakkuse kestus võib olla piiratud 12 kuuga. Samal ajal, võttes arvesse asjaolu, et IgA ei suuda ületada transplatsentaarset barjääri, võib Toxo-IgA saada abiliseks kaasasündinud toksoplasmoosi emakasisese infektsiooni diagnoosimisel (otsustav roll on kliinilistel andmetel, sünnitusajalugu, toksoplasma DNA määramisel PCR). Klassi antikehadGnimelt nende aviidsusindeks, mis näitab antikeha ja antigeeni vahelise sideme tugevust.
• Pole üllatav, et sattudes suguelundite limaskestale ja alustades selle arengut, põhjustab see A-klassi immunoglobuliinide suurenenud tootmist, mis esimesel etapil püüavad ise toime tulla kutsumata "külaliste" sissetungiga. Klamüüdiavastaste antikehade suurenenud tiiter tuvastatakse juba 1,5-2 nädalat pärast patogeeni sisenemist ja see kasvab mitu kuud. Kui protsessi õigel ajal ei peatata aktiivne ravi, siis läheb see aadressile krooniline vorm et hiljem tekitada ägenemine koos IgA taseme tõusuga. Tuleb märkida, et klamüüdia laboratoorne otsing põhineb polümeraasi ahelreaktsioonil () ja antikehade test on ainult diagnostiliste meetmete lisa.

M-klassi immunoglobuliinid (IgM)

klassi esindajad täielikud antikehad mis ei läbi platsentat ega põhjusta seetõttu hemolüütiline haigus vastsündinud ja kahjulikud mõjud ei mõjuta loodet. IgM on antikehadest suurim (molekul = 1 000 000 daltonit), need ringlevad valdavalt veres (seerumis), kus nad moodustavad ligikaudu 10% kogu AT populatsioonist. M-klassi immunoglobuliinid on esimesed, kes märkavad infektsiooni ja hakkavad aktiivselt tootma. Lisaks on need juhuslikult antikehad kõige tavalisema IgG ( reumatoidfaktor, külma aglutiniinid).

Seda tüüpi antikehad toimivad varakult usaldusväärne märk nakatumine erinevate sugulisel teel levivate haiguste patogeenidega, samuti ohtlik raseduse ajal:

Seega on immunoglobuliinid M primaarse humoraalse immuunsuse antikehad, mis ilmnevad inkubatsiooniperiood, äge faas või nakkusprotsessi ägenemine.

Immunoglobuliinide klass G (Ig G)

G-klassi immunoglobuliinid esindavad suurimat inimkehas leiduvate antikehade rühma (umbes 75%). IgG - mittetäielikud antikehad, mis läbivad platsentat, fikseerivad komplemendi ja pakuvad kaitset vastsündinu esimestel elukuudel, mida viivad läbi ema organismis välja töötatud antikehad, mis on ületanud transplatsentaarse barjääri. Need immunoglobuliinid kuuluvad sekundaarse immuunvastuse antikehade hulka, neid sünteesitakse plasmarakud Ja ilmnevad hiljem kui IgM, kui haigus saab teada muude nähtude tõttu. IgG võib olla suunatud mis tahes antigeenile, mis elu jooksul kokku puutub. Praegu jaoks laboriuuringud kasutage 4 tüüpi antikehi (alaklassid) G: IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , IgG 4, millel on erinevad funktsionaalne võime, mis aga pakuvad huvi ainult spetsialistidele.

G-klassi antikehi kasutatakse paljude bakteriaalse ja/või viirusliku iseloomuga haiguste diagnoosimiseks, kuid need on eriti olulised C-hepatiidi tuvastamisel. Ilmudes 3 kuud pärast IgM-i, esinevad need krooniline kulg ja jäävad kogu eluks ka pärast paranemist, kuid viimasel juhul jõuab nende arv tasemeni, mida testsüsteem lakkab "tundmast". Vahepeal saab "värske" haiguse tuvastada kasutades kogu antikehad hepatiit C (IgM + IgG → Anti-HCV summaarne).

IgG, mis säilitatakse kehas kogu eluks ja moodustab immunoloogilise mälu, on märk püsivast immuunsusest paljude nakkusetekitajate vastu.

D ja E klassi immunoglobuliinid

Immunoglobuliinid D (IgD) sünteesitakse embrüo periood lootel ja täiskasvanud inimesel leidub neid ainult väikestes kogustes (ja isegi siis mitte alati). kliiniline tähtsus neid antikehi ei ole, põhjustades vaid kitsalt spetsiifilist huvi teatud profiiliga arstide seas. Nende kohta on vähe teada: nad asuvad B-rakkude membraanil ja võivad koos IgM-iga osaleda antigeeni sidumises.

Immunoglobuliinid E (IgE) esinevad vereplasmas ebaolulises kontsentratsioonis ja mängivad rolli taastub. Selle klassi antikehad, millel on kõrge afiinsus nuumrakkude ja basofiilide pinnamembraanide suhtes, toimivad. oluline funktsioon käivitamisel allergilised reaktsioonid: antigeen seob 2 lähedalasuvat IgE molekuli, mis asuvad nuumraku pinnal, mis toimib signaalina histamiini vabanemine ja käivitades kohese tüüpi reaktsiooni. Muide, E-klassi immunoglobuliinide määramise seerumid on väga kallid, nii et keha allergiat näitavate antikehade testide hind, nagu öeldakse, "hammustab".

Antikehade tuvastamine

Loomulikult ei saa me ilma sihipäraste laboratoorsete uuringuteta suure tõenäosusega määrata reaktsiooni algust, spetsiifilisust ja antikehade hulka, sest haiguse kliinilised ilmingud võivad vaid kaudselt viidata ühte või teist laadi häiretele. Sellistele küsimustele aitab vastata paljude haiguste patogeenidele suunatud antikehade analüüs. patoloogilised protsessid nakkuslik päritolu:

• Radioimmunoanalüüs (RIA).
• RPGA (reaktsioon kaudne hemaglutinatsioon), RMP (mikrosadestamisreaktsioon), RIF (immunofluorestsentsreaktsioon) – süüfilise diagnoosimiseks kõige sagedamini kasutatavad antikehade testid.

Nende uuringute olemus on sama: "antigeen-antikeha" kompleksi tuvastamine, ELISA on siiski populaarsem, reaktsioon on paljudele hästi teada, paljudes on ette nähtud testid. elusituatsioonid(haigus, rasedus, annetamine ja lihtsalt läbivaatus füüsilise läbivaatuse või arstliku läbivaatuse eesmärgil). Lisaks on mitteinfektsioossete antikehade määramiseks muid meetodeid (aglutinatsioonimeetod soolalahuses ja kolloidsöötmes, Coombsi test, lümfotsütotoksiline test jne). Neid reaktsioone, mida nimetatakse seroloogilisteks ja mis põhinevad antikehade käitumisel in vitro, kasutatakse peamiselt immunoloogiliste protsesside tuvastamiseks, mis on seotud rühmade kokkusobimatusega (histocompatibility süsteem, AB0 erütrotsüütide süsteemid, reesus jne). Reeglina ei ole need nii levinud kui näiteks ELISA, nii et inimesed teavad neist vähe ja neil pole tavaliselt viirustega mingit pistmist.

Ühe või teise klassi antikehade arv näitab protsessi aktiivsust teatud etapis.

Antikehade norm on ebamäärane mõiste:

Kui nad näiteks ütlevad, et IgG on positiivne või kõrgenenud, siis võib eeldada, et me räägime O hilised etapid haigused või moodustunud immuunsus, kuna need on sekundaarse immuunvastuse antikehad, mis ilmnevad pärast teist kokkupuudet antigeeniga.

"IgM - negatiivne" näitab, kas algperiood inkubeerimine, või haiguse puudumine üldiselt, kuna need antikehad on primaarse immuunvastuse markerid. Seega tähendab eelnev, et ühte või teist tüüpi antikehade (IgG, IgA, IgM) ilmnemine konkreetse patogeeni suhtes näitab haiguse perioodi või infektsiooni ja immuunsuse puudumist (IgG, IgA, IgM on negatiivsed).

Antikehad on erinevad...

Kaitsefunktsiooniga immunoglobuliinid erinevad käitumise, orientatsiooni, kuju, molekulmassi poolest, näiteks on vähetõenäoline, et gripiviiruse ja tsütomegaloviiruse vastu on oodata kaksikantikehi. See tähendab, et nende valkude omadusi tuleb uurida, et mõista, miks Rh-negatiivsetel naistel tekivad mõned antikehad näiteks gripiviiruse vastu ja teised raseduse ajal.

Üldiselt ei anna antikehade määramine normist ja patoloogiast täielikku pilti, ja isegi süüfilise diagnoosimisel koguantikehade suurenemine ei näita haiguse staadiumi, kuna mõned neist ringlevad kehas kogu elu (IgG), teised aga teatud perioodid(IgM). Lisaks leitakse selliste haiguste all nagu reuma, süsteemne erütematoosluupus või mitmesugused muud autoimmuunprotsessid põdevate patsientide veres suurenenud antikehade hulk, mis võib põhjustada valepositiivsed tulemused muud seroloogilised uuringud.

Näiteks võite saada positiivse vastuse süüfilise üldantikehade määramisel. See on inimesele väga masendav ja eksitab arsti või lähedasi-tuttavaid, kui info kuidagi välja lekib ja asjatundmatute inimeste kõrvu jõuab. Sellistel juhtudel ei tohiks inimest süüdistada seksuaalses mõõdutundetuses, sest sellise nähtuse süü pole sugugi moraalipõhimõtete puudumine, vaid rikkumine immuunsüsteemis, kui ühele "võtmele" sobib kaks "lukku", aga teine ​​on hullem.

Üldiselt on humoraalse immuunsuse reguleerimine, antikehade taseme muutumine immuunvastuse erinevates etappides väga keeruline protsess ja immunoloogiaga mitteseotud inimeste jaoks tekitab see pigem segadust. Kuid sageli seisame elus silmitsi vajadusega viia läbi oma seerumi laboratoorsed testid, et tuvastada teatud klasside immunoglobuliinid teatud patogeenide jaoks. See on siis, kui soovite mõista antikehade tüüpe, nende sünteesi ajastust, vastavalt haiguse faasile, funktsioone, tiitreid ja norme. kindlasti, enamikul juhtudel ei lahenda ainult antikehade test diagnostilisi probleeme, on sageli vaja kasutada muid selgitavaid teste (näiteks PCR), kuid see aitab spetsiifiliste (spetsiifilisele antigeenile suunatud) immunoglobuliinide kaudu oluliselt nii patogeeni otsimisel kui ka selle vastu võitlemisel, kuna see jälgib raviprotsessi efektiivsust.

Video: Antikehade õpetlik esitlus

Video: antikehad programmis “Ela tervena!”