ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНАТА (ОРГАННА) ЦИРКУЛАЦИЯ И МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

ГЛАВА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНАТА (ОРГАННА) ЦИРКУЛАЦИЯ И МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ



Периферно или органно се нарича кръвообращението в отделните органи. Микроциркулацията е нейната част, която пряко осигурява обмена на вещества между кръвта и околните тъкани (микроциркулаторното легло включва капиляри и малки артерии и вени, съседни на тях, както и артериовенозни анастомози с диаметър до 100 микрона). Нарушаването на микроциркулацията прави невъзможно адекватното снабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества, както и отстраняването на метаболитни продукти от тях.

Обемната скорост на кръвния поток Q през всеки орган или тъкан се определя както от разликата в артериовенозното налягане в съдовете на този орган: P a - P y или ΔΡ, така и от съпротивлението R в дадено периферно съдово легло: Q = ΔΡ / R, т.е. колкото по-голяма е разликата в артериовенозното налягане (ΔΡ), толкова по-интензивна е периферната циркулация, но толкова по-голяма е периферната циркулация. съдова резистентност R, толкова по-слаб е. Промените както в ΔΡ, така и в R са водещи при нарушения на периферното кръвообращение.

Основните форми на разстройства периферно кръвообращениеса: 1) артериална хиперемия- повишен кръвен поток в органа или тъканта поради разширяването на водещите артерии; 2) исхемия- отслабване на притока на кръв в органа или тъканта поради затрудненото му протичане през водещите артерии; 3) венозен застой- повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан поради затруднено изтичане на кръв в еферентните вени; четири) нарушение на реологичните свойства на кръвта,предизвикателен застойв микросъдове - локално спиране на кръвния поток поради първично нарушение на течливостта (вискозитета) на кръвта. Връзка между линейни и обемни скорости на кръвния поток и обща площ

микроваскуларното легло се изразява с формула, която отразява закона за непрекъснатост, който от своя страна отразява закона за запазване на масата: Q = vxS или v = Q/S, където Q е обемната скорост на кръвния поток; v - неговият скорост на линията; S е площта на напречното сечение на микросъдовото легло.

Симптоми	Артериална хиперемия	Исхемия	Венозна конгестия
Състояние на съда	Разширяване на артериите, вторично разширение на капилярното и венозното русло	Стесняване или запушване на артериите	Разширяване на венозното легло от компресия или запушване на изходните вени
Обемът на течащата кръв	уголемени	намалена	намалена
Скорост на кръвния поток	Повишена обемна и линейна скорост		Намалена обемна и линейна скорост
Кръвонапълване на кръвоносните съдове в тъканите и органите	уголемени	намалена	уголемени

Краят на масата. 9-2

9.1. АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ

Артериална хиперемия- повишено кръвоснабдяване на орган или тъкан поради увеличаване на кръвния поток през разширени артерии и артериоли.

9.1.1. Причини и механизми на артериална хиперемия

Артериалната хиперемия може да доведе до засилено действиеобикновени физиологични стимули (слънчеви лъчи, топлина и др.), както и действието на патогенни фактори (биологични, механични, физични). Разширяването на лумена на аддукторните артерии и артериоли се постига чрез прилагане на неврогенни и хуморални механизми или тяхната комбинация.

неврогенен механизъм.Има невротонични и невропаралитични разновидности на неврогенния механизъм за развитие на артериална хиперемия. Невротоничен механизъмхарактеризиращ се с преобладаване на ефектите на парасимпатиковите вазодилататорни влияния върху съдовата стена (поради ацетилхолин) в сравнение със симпатиковите влияния (пример е зачервяването на лицето и шията по време на патологични процеси във вътрешните органи - яйчниците, сърцето; класически пример за невротонична хиперемия при човек е боята на срам или гняв по бузите). Невропаралитичен механизъме намалението или липсата симпатични влиянияпо стените на артериите и артериолите (например при увреждане на симпатикуса

нерви, отиващи към кожата на горните крайници, ушите, отбелязва се тяхното зачервяване; класически пример за нервнопаралитична хиперемия при хора е така наречената мразовита руменина по бузите). Проявата на невропаралитичното действие на електрическия ток са така наречените "признаци на мълния" (зони на артериална хиперемия по хода на тока по време на удар от мълния).

хуморален механизъм.Причинява се от действието на вазодилататори върху артериите и артериолите, които се увеличават локално и имат съдоразширяващ ефект. Вазодилатацията се причинява от хистамин, брадикинин, млечна киселина, излишък на въглероден диоксид, азотен оксид, аденозин, хипоксия, ацидоза на тъканната среда, някои простагландини и др.

9.1.2. Видове артериална хиперемия

Разграничете физиологичени патологичниартериална хиперемия.

До физиологична артериална хиперемиясе отнасят работещ(функционален) и реактивен(постисхемичен) хиперемия. Работна хиперемияпоради метаболитните нужди на даден орган или тъкан поради повишаване на тяхното функциониране. Например, хиперемия в свиващ се мускул по време на физическа работа, хиперемия на панкреаса и чревната стена по време на храносмилането, хиперемия на секретиращата ендокринна жлеза, хиперемия на слюнчените жлези. Увеличаването на контрактилната активност на миокарда води до увеличаване на коронарния кръвен поток, а активирането на мозъка е придружено от увеличаване на кръвоснабдяването му. Реактивен(постисхемичен) хиперемиянаблюдава се след временно спиране на кръвотока (временна исхемия) и има защитен и адаптивен характер.

Патологична артериална хиперемиясе развива в района хронично възпаление, заедно с продължително действиеслънчева топлина, с увреждане на симпатикуса нервна система(с някои инфекциозни заболявания). При хипертонична криза се наблюдава патологична артериална хиперемия на мозъка.

9.1.3. Микроциркулация при артериална хиперемия

Промените в микроциркулацията при артериална хиперемия са резултат от разширяването на аддукторните артерии и артериоли. Поради увеличаването на разликата в артериовенозното налягане в микросъдовете, скоростта на кръвния поток в капилярите се увеличава, вътрекапилярното налягане се увеличава и броят на функциониращите капиляри се увеличава (фиг. 9-1).

Обемът на микроциркулаторното легло при артериална хиперемия се увеличава главно поради увеличаване на броя на функциониращите капиляри. Например, броят на капилярите в работещите скелетни мускули е няколко пъти по-голям, отколкото в неработещите. В същото време функциониращите капиляри се разширяват леко и главно в близост до артериолите.

Когато затворените капиляри се отворят, те първо се превръщат в плазмени капиляри (капиляри, които имат нормален лумен, но съдържат само кръвна плазма), а след това в тях започва да циркулира цяла кръв - плазма и профилирани елементи. Отварянето на капилярите при артериална хиперемия се улеснява от повишаване на вътрекапилярното налягане и промяна в

Ориз. 9-1.Промени в микроциркулацията при артериална хиперемия (според G.I. Mchedlishvili)

механични свойства на съединителната тъкан около капилярните стени. Напълването на плазмените капиляри с цяла кръв се дължи на преразпределението на еритроцитите в кръвоносна система: през разширените артерии увеличен обем кръв навлиза в капилярната мрежа с относително високо съдържаниееритроцити (висок хематокрит). Запълването на плазмените капиляри с еритроцити се улеснява от увеличаване на скоростта на кръвния поток.

Поради увеличаването на броя на функциониращите капиляри, площта на капилярните стени за транскапилярния метаболизъм се увеличава. В същото време напречното сечение на микроваскулатурата се увеличава. Заедно с увеличаването на линейната скорост, това води до значително увеличение на обемната скорост на кръвния поток. Увеличаването на обема на капилярното легло по време на артериална хиперемия води до увеличаване на кръвоснабдяването на органа (оттук и терминът "хиперемия", т.е. плетора).

Повишаването на налягането в капилярите може да бъде доста значително. Това води до повишена филтрация на течност в тъканните празнини, в резултат на което количеството тъканна течност се увеличава. В този случай изтичането на лимфа от тъканта се засилва значително. Ако стените на микросъдовете се променят, тогава могат да се появят кръвоизливи.

9.1.4. Симптоми на артериална хиперемия

Външните признаци на артериална хиперемия се определят главно от увеличаване на кръвоснабдяването на органа и интензивността на кръвния поток в него. Цвят на органас артериална хиперемия алено червенопоради факта, че повърхностно разположените съдове в кожата и лигавиците са пълни с кръв с високо съдържание на червени кръвни клетки и повишено количество оксихемоглобин, тъй като в резултат на ускоряване на кръвния поток в капилярите по време на артериална хиперемия , кислородът се използва само частично от тъканите, т.е. възниква артериализация на венозна кръв.

Повишава се температурата на повърхностно разположените тъкани или органипоради увеличен приток на кръв в тях, тъй като балансът на входящата и изходящата топлина се измества към положителна страна. В бъдеще повишаването на температурата само по себе си може да причини

интензифициране на окислителните процеси и допринасят за още по-голямо повишаване на температурата.

Тургорът (напрежението) на тъканите се увеличава,тъй като микросъдовете се разширяват, преливат с кръв, броят на функциониращите капиляри се увеличава.

9.1.5. Стойността на артериалната хиперемия

Артериалната хиперемия може да бъде както положителна, така и отрицателна за организма. Зависи от това: а) дали допринася за съответствието между интензивността на микроциркулацията и метаболитните нужди на тъканите и б) дали предизвиква отстраняването на евентуални локални смущения в тях. Ако артериалната хиперемия допринася за всичко това, тогава нейната роля е положителна, а ако не, тогава тя има патогенен ефект.

Положителната стойност на артериалната хиперемияе свързано с увеличаване както на доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите, така и на отстраняването на метаболитни продукти от тях, което обаче е необходимо само в случаите, когато необходимостта от това е повишена. При физиологични условияпоявата на артериална хиперемия е свързана с повишаване на активността (и интензивността на метаболизма) на органи или тъкани. Например, артериалната хиперемия, която възниква при свиване на скелетните мускули, увеличаване на секрецията на жлезите, увеличаване на невронната активност и т.н., се нарича функционален.При патологични състояния артериалната хиперемия може да има и положителна стойност, ако компенсира определени нарушения. Такава хиперемия възниква в случаите, когато тъканта е недостатъчно кръвоснабдена. Например, ако местният кръвоток преди това е бил отслабен (исхемия) поради стесняване на водещите артерии, последващата хиперемия, т.нар. постисхемичен,има положителен, т.е. компенсаторна стойност. По същото време, повече кислороди хранителни вещества, метаболитните продукти, натрупани по време на исхемия, се отстраняват по-добре. Примери за артериална хиперемия с компенсаторен характер са локално разширяване на артериите и повишен кръвен поток във фокуса на възпалението. Отдавна е известно, че изкуственото премахване или отслабване на тази хиперемия води до по-бавно протичане и неблагоприятен изход на възпалението. Следователно лекарите отдавна пре-

препоръчва се да се увеличи хиперемията при много видове заболявания (включително възпаление) с помощта на топли бани, нагревателни подложки, топли компреси, горчични мазилки, медицински чаши (това е пример за вакантна хиперемия) и други физиотерапевтични процедури.

Отрицателна стойност на артериалната хиперемияможе да възникне, когато няма нужда от увеличаване на кръвния поток или степента на артериална хиперемия е прекомерна. В тези случаи може да навреди на тялото. По-специално, поради локално повишаване на налягането в микросъдовете, могат да възникнат кръвоизливи в тъканта в резултат на разкъсване на съдовите стени (ако са патологично променени) или диапедеза, когато еритроцитите изтичат през капилярните стени; може да се развие и тъканен оток. Тези явления са особено опасни в централната нервна система. Повишеният приток на кръв към мозъка е придружен от неприятни усещания под формата на главоболие, световъртеж, шум в главата. При някои видове възпаление повишената вазодилатация и артериалната хиперемия също могат да играят отрицателна роля. Лекарите са наясно с това, когато препоръчват да се повлияе на фокуса на възпалението не с термични процедури, а напротив, със студ, за да се облекчи хиперемията (например, в първия момент след нараняване, с апендицит и др.) .

Възможната стойност на артериалната хиперемия за тялото е показана на фиг. 9-2.

Ориз. 9-2.Стойността на артериалната хиперемия за тялото

9.2. ИСХЕМИЯ

Исхемия(от гръцки. ишейн- забавяне хайма- кръв) намаляване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради намаляване на кръвния поток през артериите и артериолите.

9.2.1. Причини за исхемия

Исхемията възниква със значително увеличаване на съпротивлението на кръвния поток в аддукторните артерии и липсата (или недостатъчността) на колатерален (кръговен) кръвен поток в тази съдова територия.

Увеличаването на съпротивлението в артериите се дължи главно на намаляване на техния лумен. Значителна роля играе и вискозитетът на кръвта, с увеличаване на което се увеличава съпротивлението на кръвния поток. Намаляването на съдовия лумен, което причинява исхемия, може да се дължи на патологична вазоконстрикция (ангиоспазъм), пълно или частично запушване на лумена на артериите (тромб, емболия), склеротични и възпалителни промени в артериалните стени и компресия на артериите от навън.

Ангиоспазъм - свиване на артериите с патологичен характер,

което може да причини (при недостатъчно колатерално кръвоснабдяване) исхемия на съответния орган или тъкан. Непосредствената причина за артериален спазъм са промени във функционалното състояние на гладките мускули на съдовете (увеличаване на степента на тяхното съкращение и главно нарушение на тяхното отпускане), в резултат на което нормалните вазоконстрикторни нервни или хуморални ефекти върху артериите предизвикват тяхното продължителна, нерелаксираща контракция, т.е. ангиоспазъм. Разграничават се следните механизми за развитие на артериален спазъм:

1. Извънклетъчен механизъм, когато вазоконстрикторни вещества (например катехоламини, серотонин, някои простагландини, ангиотензин II, тромбин, ендотелин, някои левкотриени, тромбоксан А 2), циркулиращи в кръвта или синтезирани в съдовата стена, са причина за не- релаксираща артериална контракция.

2. Мембранен механизъм, причинен от нарушение на процесите на реполяризация на плазмените мембрани на гладкомускулните клетки на артериите.

3. Вътреклетъчен механизъм, когато нерелаксиращото свиване на гладкомускулните клетки се причинява от нарушение на вътреклетъчния трансфер на калциеви йони (нарушено отстраняването им от цитоплазмата) или промени в механизма на контрактилните протеини - актин и миозин.

Тромбоза - интравитално отлагане на съсирек от стабилизиран фибрин и кръвни клетки върху вътрешната повърхност на кръвоносните съдове с частично или пълно запушване на техния лумен. По време на тромботичния процес се образуват плътни, фибрин-стабилизирани кръвни отлагания (тромби), които здраво "прорастват" към субендотелните структури на съдовата стена. Впоследствие облитериращите тромби се подлагат на реканализация, за да се възстанови кръвотока в исхемичните органи и тъкани.

Механизмите на образуване и структурата на кръвните съсиреци зависят от характеристиките на кръвния поток в съда. В основата на артериалната тромбоза - тромбоза в артериалната система с висок кръвен поток, медиираща исхемия - е активирането на съдово-тромбоцитната (първична) хемостаза (вижте раздел 14.5.1) и се основава на венозна тромбоза- образуване на тромби във венозната система, характеризиращо се с ниска скорост на кръвния поток, - активиране на коагулационната (плазмена или вторична) хемостаза (вижте точка 14.5.2). В същото време артериалните тромби се състоят главно от „лепкави“ (агрегирани) тромбоцити („ бяла глава”) с малък примес от левкоцити и еритроцити, утаени във фибринови мрежи, образуващи „червена опашка”. В състава на венозните тромби броят на тромбоцитите, напротив, е нисък, преобладават левкоцитите и еритроцитите, което придава на тромба хомогенен червен цвят. В тази връзка профилактиката на артериалната тромбоза се извършва с лекарства, които потискат агрегацията на тромбоцитите - антиагреганти (аспирин, плавикс и др.). За профилактика на венозна тромбоза, която причинява застой на венозна кръв, се използват антикоагуланти: директни (хепарин) и индиректни (кумаринови лекарства - неодикумарин, синкумар, варфарин и др., Блокиращи витамин К-зависимия синтез на фактори на кръвосъсирването в черния дроб) .

Емболия - запушване на артериите, предизвикано от тапи на кръвния поток (емболи),който може да има ендогенен произход:а) кръвни съсиреци, които са се откъснали от мястото на образуване, например от сърдечните клапи; б) парчета тъкан в случай на наранявания или тумори в случай на тяхното

гниене; в) капчици мазнина при фрактури на тръбни кости или раздробяване на мастна тъкан; понякога мастните емболи, внесени в белите дробове, проникват през артериовенозни анастомози и белодробни капиляри в системното кръвообращение. Емболите също могат да бъдат екзогенен:а) въздушни мехурчета, които влизат от заобикалящата атмосфера в големи вени (горна празна вена, югуларна, субклавиална), в които кръвното налягане може да бъде под атмосферното; въздухът, влизащ във вените, навлиза в дясната камера, където може да се образува въздушен мехур, който запушва кухините на дясното сърце; б) газови мехурчета, които се образуват в кръвта по време на бързо понижаване на барометричното налягане, например, когато водолазите бързо се издигат от зона с високо налягане или когато кабината на самолета е паднала под налягане на голяма надморска височина.

Емболията може да бъде локализирана:

1) в артериите на белодробната циркулация (емболите се доставят от венозната система на системното кръвообращение и дясното сърце);

2) в артериите на системното кръвообращение (емболите се доставят тук от лявото сърце или от белодробните вени);

3) в системата портална веначерен дроб (емболите се доставят тук от множество клонове на порталната вена на коремната кухина).

Склеротични и възпалителни промени в артериалните стениможе да причини стесняване на съдовия лумен в случай на изпъкнали в съдовия лумен атеросклеротични плаки или при хронични възпалителни процеси в стените на артериите (артерит). Създавайки съпротивление на кръвния поток, такива промени в съдовите стени често причиняват недостатъчен кръвен поток (включително колатерален) към съответната микроваскулатура.

Притискане на адукторната артерияпредизвиква т.нар компресионна исхемия.Това се случва само ако налягането отвън е по-високо от налягането вътре в съда. Този вид исхемия може да възникне, когато съдовете са притиснати от нарастващ тумор, белег или чуждо тяло, може да бъде причинено от налагането на турникет или лигиране на съда. Компресионната исхемия на мозъка се развива със значително повишаване на вътречерепното налягане.

9.2.2. Микроциркулация по време на исхемия

Значителното увеличаване на съпротивлението в аддукторните артерии води до намаляване на вътресъдовото налягане в микросъдовете на органа и създава условия за тяхното стесняване. Налягането пада предимно в малки артериии артериолите към периферията от мястото на стесняване или запушване, поради което разликата в артериовенозното налягане по микроваскулатурата намалява, което води до забавяне на линейните и обемните скорости на кръвния поток в капилярите.

В резултат на стесняването на артериите в областта на исхемията се получава такова преразпределение на еритроцитите в разклоненията на съдовете, че кръвта навлиза в капилярите, което е бедно на формирани елементи (нисък хематокрит). Това причинява трансформацията на голям брой функциониращи капиляри в плазмени капиляри, а намаляването на вътрекапилярното налягане допринася за последващото им затваряне. В резултат на това броят на функциониращите капиляри в областта на исхемичната тъкан намалява.

Полученото отслабване на микроциркулацията по време на исхемия причинява недохранване на тъканите: доставката на кислород намалява (настъпва циркулаторна хипоксия) и енергийни материали. В същото време метаболитните продукти се натрупват в тъканите.

Поради намаляване на налягането вътре в капилярите, интензивността на филтриране на течността от съдовете в тъканите намалява и се създават условия за повишена резорбция на течността от тъканта в капилярите. Поради това количеството тъканна течност в междуклетъчните пространства е значително намалено и изтичането на лимфа от исхемичната област е отслабено до пълно спиране. Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията по време на исхемия е показана на фиг. 9-3.

9.2.3. Симптоми на исхемия

Симптомите на исхемия зависят главно от намаляването на интензивността на кръвоснабдяването на тъканите и съответните промени в микроциркулацията. Цвят на органастава Бледпоради стесняване на повърхностно разположените съдове и намаляване на броя на функциониращите капиляри, както и намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта (намаляване на локалния хематокрит-

Ориз. 9-3.Промени в микроциркулацията по време на исхемия (според G.I. Mchedlishvili)

та). Обем на органас исхемия намалявав резултат на отслабване на кръвоснабдяването му и намаляване на количеството тъканна течност, тургортъкани намалява.

Температура на повърхностните органис исхемия слизатъй като поради намаляване на интензивността на кръвния поток през органа, балансът между доставянето на топлина от кръвта и нейното връщане в околен свят, т.е. преносът на топлина започва да преобладава над нейното доставяне. Температурата по време на исхемия, разбира се, не намалява във вътрешните органи, от повърхността на които не се извършва пренос на топлина.

9.2.4. Компенсация на нарушен кръвоток по време на исхемия

При исхемия често настъпва пълно или частично възстановяване на кръвоснабдяването на засегнатата тъкан (дори ако препятствието в артериалното легло остава). Това зависи от колатералния кръвен поток, който може да започне веднага след началото на исхемията. Степента на такава компенсация зависи от анатомичните и физиологичните фактори на кръвоснабдяването на съответния орган.

Към анатомични факторивключват характеристики на артериално разклоняване и анастомози. Разграничаване:

1. Органи и тъкани с добре развити артериални анастомози (когато сборът от лумена им е близък по размер до този на запушена артерия) е кожата, мезентериумът. В тези случаи запушването на артериите не е придружено от нарушение на кръвообращението в периферията, тъй като количеството кръв, преминаващо през съпътстващи съдове, от самото начало е достатъчно да се поддържа нормално кръвоснабдяване на тъканта.

2. Органи и тъкани, чиито артерии имат малко (или никакви) анастомози, поради което страничният кръвен поток в тях е възможен само чрез непрекъсната капилярна мрежа. Тези органи и тъкани включват бъбреците, сърцето, далака и мозъчната тъкан. Когато възникне запушване на артериите на тези органи, в тях настъпва тежка исхемия, а в резултат на това - инфаркт.

3. Органи и тъкани с недостатъчни колатерали. Те са много много - това са белите дробове, черния дроб, чревната стена. Луменът на колатералните артерии в тях обикновено е повече или по-малко недостатъчен за осигуряване на колатерален кръвен поток.

Физиологичният фактордопринасящ за колатералния кръвен поток е активното разширяване на артериите на органа. Веднага щом възникне недостиг на кръвоснабдяване поради запушване или стесняване на лумена на аддуктиращия артериален ствол в тъканта, физиологичният регулаторен механизъм започва да работи, предизвиквайки увеличаване на кръвния поток през запазените артериални пътища. Този механизъм причинява вазодилатация, тъй като в тъканите се натрупват метаболитни продукти, които имат пряк ефект върху стените на артериите, а също така възбуждат чувствителните нервни окончания, което води до рефлекторно разширяване на артериите. При което

всички странични пътища на кръвния поток към мястото на циркулаторния дефицит се разширяват и скоростта на кръвния поток в тях се увеличава, което допринася за кръвоснабдяването на тъканта, изпитваща исхемия.

Съвсем естествено е, че този механизъм на компенсация функционира по различен начин при различните хора и дори в един и същи организъм при различни условия. При хора, отслабени от продължително заболяване, механизмите за компенсация на исхемията може да не функционират достатъчно. За ефективния колатерален кръвен поток състоянието на стените на артериите също е от голямо значение: склерозираните и загубени еластични колатерални пътища на притока на кръв са по-малко способни да се разширяват и това ограничава възможността за пълно възстановяване на кръвообращението.

Ако кръвотокът в страничните артериални пътища, кръвоснабдяващи исхемичния регион, остане повишен за относително дълго време, тогава стените на тези съдове постепенно се преустрояват по такъв начин, че да се превърнат в артерии с по-голям калибър. Такива артерии могат напълно да заменят предишния запушен артериален ствол, нормализирайки кръвоснабдяването на тъканите.

9.2.5. Тъканни промени по време на исхемия

Описаните промени в микроциркулацията при исхемия водят до ограничаване на доставката на кислород и хранителни вещества до тъканите, както и до задържането на метаболитни продукти в тях. Натрупване на недоокислени метаболитни продукти (мляко, пирогроздена киселинаи т.н.) предизвиква изместване на pH на тъканта към киселинната страна. Метаболитните нарушения водят първо до обратимо, а след това до необратими тъканни увреждания.

Различните тъкани не са еднакво чувствителни към промени в кръвоснабдяването. Следователно, нарушенията в тях по време на исхемия възникват, съответно, неравномерно бързо. Исхемията е особено опасна за централната нервна система, където липсата на кръвоснабдяване незабавно води до нарушения във функцията на съответните области на мозъка. Така че, с поражението на двигателните зони, парезата, парализата и т.н. Следващото място по чувствителност към исхемия се заема от сърдечния мускул, бъбреците и други вътрешни органи. Исхемията на крайниците е придружена от болка, чувство на изтръпване, "настръхване" и

дисфункция на скелетната мускулатура, проявяваща се например под формата на интермитентно накуцване при ходене.

В случаите, когато кръвообращението в областта на исхемията не се възстанови за подходящо време, настъпва тъканна некроза, т.нар. сърдечен удар.Патологоанатомичната аутопсия в някои случаи разкрива т.нар бял инфаркт,когато в процеса на некроза кръвта не навлиза в исхемичната зона и стеснените съдове остават пълни само с кръвна плазма без червени кръвни клетки. Белите инфаркти обикновено се наблюдават в онези органи, в които страничните пътища са слабо развити, като далака, сърцето и бъбреците. В други случаи има бял инфаркт с червена граница.Такъв инфаркт се развива в сърцето, бъбреците. Хеморагичният корона се образува в резултат на факта, че спазъмът на съдовете по периферията на инфаркта се заменя с паралитичното им разширяване и развитието на кръвоизливи. Тромбоемболизъм на малки клонове на белодробната артерия причинява развитието хеморагичен червен инфарктбелите дробове, докато стените на съдовете се разрушават и еритроцитите сякаш „пълнят“ цялата тъкан, оцветявайки я в червено. Появата на инфаркт по време на исхемия се улеснява от общи нарушения на кръвообращението, причинени от сърдечна недостатъчност, както и атеросклеротични промени в артериите, които предотвратяват колатералния кръвен поток, склонност към артериални спазми в исхемичната област, повишен вискозитет на кръвта и др. Всичко това предотвратява колатералния кръвен поток и нормализиране на микроциркулацията.

9.3. ЗАСТЪПВАНЕ НА ВЕНОЗНА КРЪВ (ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ)

Венозната стаза на кръвта (или венозна хиперемия) е увеличаване на кръвоснабдяването на орган или тъкан поради нарушение на изтичането на кръв във венозната система.

9.3.1. Причини за застой на венозна кръв

Венозният застой на кръвта възниква поради механични пречки за изтичане на кръв от микроваскулатурата във венозната система. Това се случва само когато изтичането на кръв през страничните венозни пътища е недостатъчно.

Увеличаването на съпротивлението на кръвния поток във вените може да бъде причинено от следните причини: 1) тромбоза и венозна емболия,възпрепятстване на изтичането на кръв (вижте точка 9.2.1 по-горе); 2) повишено налягане в големите вени(например поради деснокамерна сърдечна недостатъчност), което води до недостатъчна разлика в артериовенозното налягане; 3) компресия на вена,което се случва сравнително лесно поради тънкостта на стените им и относително ниското вътресъдово налягане (например притискане на вените от обрасъл тумор, уголемена матка по време на бременност, белег, ексудат, тъканен оток, сраствания, лигатура, турникет).

Във венозната система страничният отлив на кръв се осъществява сравнително лесно поради факта, че тя се съдържа в много органи голям бройанастомози. При продължителен венозен застой колатералните пътища на венозния отток могат да бъдат изложени на по-нататъчно развитие. Например, при компресия или стесняване на лумена на порталната вена или при цироза на черния дроб, изтичането на венозна кръв в долната празна вена се извършва по развитите колатерали на вените в долната част на хранопровода, вените коремна стенаи т.н.

Поради бързото изтичане на кръв през колатералите, запушването на главните вени често не е придружено от венозен застой на кръвта или е незначителен и не трае дълго. Само при недостатъчен страничен отлив на кръв, препятствията на кръвния поток във вените водят до значителен венозен застой на кръвта.

9.3.2. Микроциркулация в зоната на застой на венозна кръв

Кръвното налягане във вените се повишава точно преди запушването на кръвния поток. Това води до намаляване на разликата в артериовенозното налягане и до забавяне на кръвотока в малките артерии, капиляри и вени. Ако изтичането на кръв във венозната система спре напълно, тогава налягането пред препятствието се увеличава толкова много, че достига диастолично налягане в артериите, които доставят кръв към този орган. В тези случаи кръвотокът в съдовете спира по време на сърдечната диастола и започва отново по време на всяка систола. Този кръвен поток се нарича резки.Ако налягането във вените пред препятствието се покачи още повече, превишавайки диастолично наляганев при-

водещи артерии, тогава ортограден кръвен поток(с нормална посока) се наблюдава само по време на систоли на сърцето, а по време на диастола се появява поради изкривяване на градиента на налягането в съдовете (близо до вените става по-високо, отколкото близо до артериите) ретрограден, т.е. обратен, кръвен поток.Такъв кръвен поток в органите се нарича махало.Движението на махалото на кръвта обикновено завършва с развитието на стаза в съдовете, което се нарича венозен (застоял).

Повишеното вътресъдово налягане разтяга съдовете и ги кара да се разширяват. Вените се разширяват най-много там, където повишението на налягането е най-силно изразено, радиусът е сравнително голям и стените са сравнително тънки. При венозна конгестия всички функциониращи вени стават по-широки и тези венозни съдове, които не са функционирали преди, се отварят. Капилярите също се разширяват, главно във венозните области, тъй като степента на повишаване на налягането тук е по-голяма и стената е по-разтеглива, отколкото в близост до артериолите.

Въпреки че площта на напречното сечение на съдовото легло на даден орган се увеличава по време на венозна конгестия, линейната скорост на кръвния поток пада много повече и следователно обемната скорост на кръвния поток естествено се намалява. По този начин микроциркулацията в органа и кръвоснабдяването на тъканите по време на стаза на венозна кръв са отслабени, въпреки разширяването на капилярното легло и повишаването на вътресъдовото налягане.

Зависимостта на различните параметри на микроциркулацията при застой на венозна кръв е показана на фиг. 9-4.

9.3.3. Симптоми на застой на венозна кръв

Симптомите на венозен застой на кръвта зависят главно от намаляването на интензивността на кръвния поток в микроваскулатурата, както и от увеличаването на кръвоснабдяването му.

Намаляването на обемната скорост на кръвния поток по време на венозна конгестия означава, че по-малко количество кислород и хранителни вещества се внасят в органа с кръвта и метаболитните продукти не се отстраняват напълно. Следователно тъканите изпитват липса на кръвоснабдяване и най-вече недостиг на кислород, т.е. хипоксия (циркулаторна). Това от своя страна води до нарушаване на нормалното функциониране на тъканите. Поради намаляване на интензивността на кръвния поток в органа,

Ориз. 9-4.Промени в микроциркулацията по време на венозна конгестия (според G.I. Mchedlishvili)

по-малко топлина от обикновено. В повърхностно разположените органи това причинява дисбаланс между количеството топлина, донесено с кръвта и отдадено в околната среда. Ето защо температурате с венозен застой слиза.Това не се случва във вътрешните органи, тъй като няма пренос на топлина от тях към околната среда.

Повишаването на кръвното налягане вътре в капилярите води до увеличаване на филтрирането на течност през капилярните стени в тъканните празнини и намаляване на нейната резорбция обратно в кръвоносната система, което означава увеличаване на екстравазацията. Пропускливостта на капилярните стени се увеличава, което също допринася за повишена екстравазация на течности в тъканните празнини. Механичните свойства на съединителната тъкан се променят по такъв начин, че нейната разтегливост се увеличава и еластичността пада.В резултат на това трансудатът, освободен от капилярите, лесно разтяга пукнатините и, натрупвайки се в тях в значително количество, причинява подуване на тъканите. Обем на органас венозен застой се увеличавакакто поради увеличаване на кръвоснабдяването му, така и поради образуването

оток. Непосредственият резултат от венозна хиперемия, в допълнение към отока, може да бъде развитието водянка(например асцит).

Тъй като кръвният поток в капилярите по време на венозна конгестия рязко се забавя, кислородът в кръвта се използва максимално от тъканите, артериоло-венуларната кислородна разлика се увеличава и по-голямата част от хемоглобина в кръвта се възстановява. Поради това орган или тъкан придобива синкав оттенък (цианоза), тъй като тъмновишневият цвят на намаления хемоглобин, прозрачен през тънкия слой на епидермиса, придобива синкав оттенък.

Венозната хиперемия води до развитие на тъканна хипоксия, последвана от некроза на морфологичните елементи на тъканта. При продължителна венозна хиперемия има голяма вероятност за заместване на морфологичните елементи на орган или тъкан със съединителна тъкан. При чернодробни заболявания хроничната венозна хиперемия образува картина на черен дроб "индийско орехче". Хроничната венозна хиперемия на белите дробове води до тяхната кафява индурация. Венозната хиперемия на далака с портална хипертония поради цироза на черния дроб се проявява чрез спленомегалия.

9.4. STAS В МИКРОСЪДОВЕ

Стазата е спиране на притока на кръв в съдовете на орган или тъкан.

9.4.1. Видове застой и причините за тяхното развитие

Всички видове застой са разделени на първични и вторични. Първичен (истински капилярен) застойпоради първична агрегация на червени кръвни клетки. Вторичен застойподразделени на исхемични и венозни (застойни).Исхемичният застой е резултат от тежка исхемия, при която артериалният кръвен поток към тъканта намалява, разликата в артериовенозното налягане намалява, кръвният поток през микросъдовете рязко се забавя, отбелязва се агрегация на кръвни клетки и спиране на кръвта в съдовете. Венозната стаза е резултат от венозна хиперемия, при която изтичането на венозна кръв намалява, разликата в артериовенозното налягане намалява, забелязва се стагнация на кръвта в микросъдовете, повишава се вискозитета на кръвта, отбелязва се агрегация на кръвните клетки и това осигурява спиране на кръвта поток.

9.4.2. Нарушения на реологичните свойства на кръвта, причиняващи стаза в микросъдовете

Реологичните свойства на кръвта като хетерогенна течност са от особено значение, когато тече през микросъдове, чийто лумен е сравним с размера на формираните му елементи. Когато се движат в лумена на капилярите и най-малките артерии и вени, съседни на тях, еритроцитите и левкоцитите променят формата си - те се огъват, разтягат по дължина и т.н. Нормалният кръвен поток през микросъдовете е възможен само при условия, ако: а) формованите елементи могат лесно се деформират; б) не се слепват и не образуват агрегати, които биха могли да възпрепятстват кръвния поток и дори напълно да запушат лумена на микросъдовете; концентрацията на кръвни клетки не е прекомерна. Всички тези свойства са важни преди всичко за еритроцитите, тъй като техният брой в човешката кръв е около хиляда пъти по-голям от броя на левкоцитите.

Най-достъпният и широко използван в клиниката метод за определяне на реологичните свойства на кръвта при пациенти е нейната вискозиметрия. Въпреки това, условията на кръвния поток във всички известни вискозиметри са значително различни от тези, които се извършват в микроваскулатурата. in vivo.С оглед на това данните, получени по време на вискозиметрия, отразяват само някои общи реологични свойствакръв, което може да насърчи или възпрепятства нейния поток през микросъдовете в тялото. Вискозитетът на кръвта, който се открива във вискозиметрите, се нарича относителен вискозитет, сравнявайки го с вискозитета на водата, който се приема като единица.

Нарушенията на реологичните свойства на кръвта в микросъдовете са свързани главно с промени в свойствата на кръвните еритроцити. Такива промени могат да възникнат не само в цялата съдова система на тялото, но и локално във всеки орган или част от него. Например, това винаги се случва във фокуса на всяко възпаление. По-долу са основните фактори, които определят нарушаването на реологичните свойства на кръвта в микросъдовете на тялото.

Повишена интраваскуларна агрегация на червени кръвни клетки, причиняваща застой на кръвта в микросъдовете.Способността на еритроцитите да агрегират, т.е. да се слепят и да образуват "монетни колони", които след това да се слепят, е тяхно нормално свойство. Въпреки това, агрегацията може значително да се засили под въздействието на

от различни фактори, които променят както повърхностните свойства на еритроцитите, така и околната среда около тях. При повишена агрегация кръвта се превръща от суспензия от еритроцити с висока течливост в мрежеста суспензия, напълно лишена от тази способност. Нарушава се агрегацията на еритроцитите нормална структуракръвния поток в микросъдовете и е най-важният фактор, който променя нормалните реологични свойства на кръвта.

При директни наблюдения на кръвния поток в микросъдовете понякога може да се види интраваскуларна агрегация на еритроцити, наречена "гранулиран кръвен поток". При повишена интраваскуларна агрегация на еритроцити в цялата кръвоносна система, агрегатите могат да запушат най-малките прекапилярни артериоли, причинявайки нарушения на кръвния поток в съответните капиляри. Повишената агрегация на еритроцитите може да се появи и локално, в микросъдовете, и да наруши микрореологичните свойства на протичащата в тях кръв до такава степен, че кръвотокът в капилярите да се забави и да спре напълно - настъпва стаза, въпреки факта, че артериовенозното кръвно налягане разликата в тези микросъдове се запазва. В същото време еритроцитите се натрупват в капилярите, малките артерии и вени, които са в близък контакт помежду си, така че техните граници престават да бъдат видими (има "хомогенизиране на кръвта"). Въпреки това, в началото по време на стаза не се получава нито хемолиза, нито кръвосъсирване. За известно време стазата е обратима - движението на еритроцитите може да се възобнови и проходимостта на микросъдовете може да бъде възстановена.

Следните фактори влияят върху появата на интракапилярна агрегация на еритроцитите:

1. Увреждане на стените на капилярите, причиняващо повишена филтрация на течности, електролити и протеини с ниско молекулно тегло (албумини) в околните тъкани. В резултат на това в кръвната плазма се повишава концентрацията на високомолекулни протеини - глобулини, фибриноген и др., което от своя страна е най-важният фактор за повишаване на агрегацията на еритроцитите. Предполага се, че абсорбцията на тези протеини върху мембраните на еритроцитите намалява техния повърхностен потенциал и насърчава тяхната агрегация.

2. Химическите увреждащи агенти действат директно върху еритроцитите, причиняват промени във физикохимичните свойства на мембраните, промени в повърхностния потенциал на мембраните и насърчават агрегацията на еритроцитите.

3. Скоростта на кръвотока в капилярите, дължаща се на функционалното състояние на водещите артерии. Свиването на тези артерии причинява забавяне на кръвния поток в капилярите (исхемия), допринасяйки за агрегацията на червените кръвни клетки и развитието на стаза в капилярите. При разширяване на аддукторните артерии и ускоряване на кръвния поток в капилярите (артериална хиперемия), вътрекапилярната агрегация и стаза на еритроцитите се развиват по-трудно и се елиминират много по-лесно.

Застойът, дължащ се на тези три фактора, се нарича истински капилярен (първичен). Развива се при патология на капилярната стена, интраваскуларни и екстраваскуларни нарушения на нивото на капиляра.

Нарушаване на деформируемостта на еритроцитите.Еритроцитите променят формата си по време на кръвообращението не само през капилярите, но и в по-широките съдове - артерии и вени, където обикновено са с удължена дължина. Способността за деформиране (деформируемост) на еритроцитите се свързва главно със свойствата на техните външна мембрана, както и с висока течливост на съдържанието им. В кръвния поток мембраната се върти около съдържанието на червените кръвни клетки, което също се движи.

Деформируемостта на еритроцитите е изключително променлива в естествени условия. Той постепенно намалява с възрастта на еритроцитите, в резултат на което те могат да бъдат увредени при преминаване през най-тесните (3 μm в диаметър) капиляри на ретикулоендотелната система. Предполага се, че поради това старите червени кръвни клетки се елиминират от кръвоносната система.

Мембраните на червените кръвни клетки стават по-твърди под въздействието на различни патогенни фактори, като дефицит на АТФ, хиперосмоларност и др. В резултат на това реологичните свойства на кръвта се променят по такъв начин, че протичането й през микросъдовете става по-трудно. Това се случва при сърдечни заболявания, безвкусен диабет, рак, стрес и др., при които течливостта на кръвта в микросъдовете е значително намалена.

Нарушаване на структурата на кръвния поток в микросъдовете.В лумена на кръвоносните съдове кръвният поток се характеризира със сложна структура, свързана с: а) неравномерно разпределение на неагрегираните еритроцити в кръвния поток през съда; б) с особена ориентация на еритроцитите в потока, която може да се променя

от надлъжно към напречно; в) с траекторията на еритроцитите вътре в съдовия лумен. Всичко това може да окаже значително влияние върху течливостта на кръвта в съдовете.

От гледна точка на нарушенията на реологичните свойства на кръвта, промените в структурата на кръвния поток в микросъдове с диаметър 15–80 μm са от особено значение, т.е. малко по-широк от капилярите. Така че, с първичното забавяне на кръвния поток, надлъжната ориентация на еритроцитите често се променя на напречна, траекторията на еритроцитите става хаотична. Всичко това значително повишава устойчивостта на кръвния поток, причинява още по-голямо забавяне на кръвния поток в капилярите, засилва агрегацията на еритроцитите, нарушава микроциркулацията и увеличава вероятността от стаза.

Промяна в концентрацията на еритроцити в циркулиращата кръв.Съдържанието на еритроцити в кръвта се счита за важен фактор, влияещ върху неговите реологични свойства, тъй като вискозиметрията разкрива пряка връзка между концентрацията на еритроцити в кръвта и нейния относителен вискозитет. Обемната концентрация на еритроцитите в кръвта (хематокрит) може да варира в голяма степен както в цялата кръвоносна система, така и локално. В микроциркулаторното русло на определени органи и техните отделни части съдържанието на еритроцити зависи от интензивността на кръвния поток. Няма съмнение, че при значително повишаване на концентрацията на еритроцити в кръвоносната система, реологичните свойства на кръвта се променят значително, повишава се вискозитетът на кръвта и се увеличава агрегацията на еритроцитите, което увеличава вероятността от стаза.

9.4.3. Последици от застой на кръв в микросъдове

С бързото отстраняване на причината за стаза се възстановява кръвотокът в микросъдовете и не се развиват значителни промени в тъканите. Продължителният персистиращ застой може да бъде необратим. Това води до дистрофични промени в тъканите, причинява некроза на околните тъкани. (сърдечен удар).Патогенното значение на застоя на кръвта в капилярите до голяма степен зависи от органа, в който е възникнал. Така че застойът на кръвта в микросъдовете на мозъка, сърцето и бъбреците е особено опасен.

9.5. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРИВООБРАЩЕНИЕ

Невроните са най-чувствителните структурни елементи на тялото към нарушения на кръвообращението и хипоксия. Следователно в процеса на еволюция на животинския свят се е развила съвършена система за регулиране на мозъчното кръвообращение. Поради функционирането си при физиологични условия, количеството на кръвния поток винаги съответства на интензивността на метаболизма във всяка област на мозъчната тъкан. При патологията същата регулаторна система осигурява бърза компенсация за различни нарушения на кръвообращението в мозъка. При всеки пациент е важно да се идентифицират чисто патологични и компенсаторни промени. мозъчно кръвообращение, тъй като без това е невъзможно да се изберат правилните терапевтични ефекти, които да премахнат нарушенията и да допринесат за компенсирането им в тялото.

Въпреки перфектната система за регулиране на мозъчното кръвообращение, патогенните ефекти върху тялото (включително стресовите фактори) са толкова чести и интензивни в съвременните условия, че според статистиката различни нарушения на мозъчното кръвообращение се оказват най-честите причини (или допринасящи). фактори) на мозъчна дисфункция. В същото време изразеното морфологични променив съдовете на мозъка (например склеротични промени в съдовите стени, съдова тромбоза и др.) не се откриват във всички случаи. Това означава, че мозъчно-съдовите инциденти са функционални по природа, например възникват поради спазъм церебрални артерииили рязко увеличение или намаляване на общия кръвно наляганеи може да доведе до тежка мозъчна дисфункция и често смърт.

Нарушенията на мозъчното кръвообращение могат да бъдат свързани с:

1) с патологични промени системно кръвообращение(главно с артериална хипертония или хипотония);

2) с патологични промени в съдовата система на самия мозък. Това могат да бъдат първични промени в лумена на мозъчните съдове, главно артерии (причинени, например, от техния спазъм или тромбоза), или промени в реологичните свойства на кръвта (свързани, например, с повишена интраваскуларна агрегация).

Ориз. 9-5.Най-честите причини за мозъчно-съдови инциденти са

стареене на еритроцитите, което води до развитие на стаза в капилярите) (фиг. 9-5).

9.5.1. Нарушения и компенсация на мозъчното кръвообращение при артериална хипер- и хипотония

Промените в нивото на общото артериално налягане по време на хипер- и хипотония, разбира се, не могат да не повлияят на кръвния поток в мозъчните съдове (както и други органи), тъй като разликата в артериовенозното налягане е един от основните фактори, определящи интензивността на периферен кръвен поток. При което ролята на промените в артериалното налягане е по-значима от тази на венозното налягане.При патологични състояния промените в общото артериално налягане могат да бъдат много значителни - вариращи от 0 до 300 mm Hg. (общото венозно налягане може да варира само от 0 до 20 mm Hg) и се наблюдават много по-често. Артериалната хипер- и хипотония причинява съответните промени в кръвното налягане и кръвния поток.

в цялата съдова система на мозъка, което води до тежки нарушения на мозъчното кръвообращение. По този начин повишаването на кръвното налягане в мозъчните съдове поради артериална хипертония може да причини: а) кръвоизливи в мозъчната тъкан (особено ако стените на нейните съдове са патологично променени); б) мозъчен оток (особено със съответните промени в кръвно-мозъчната бариера и мозъчната тъкан); и в) спазми на церебралните артерии (ако има съответни промени в стените им). В случай на артериална хипотония, намаляването на разликата в артериовенозното налягане може да доведе до отслабване на церебралния кръвен поток и до недостиг на кръвоснабдяване на мозъчната тъкан, нарушавайки неговия метаболизъм до смърт. структурни елементи.

В хода на еволюцията а механизмът на регулиране на мозъчното кръвообращение,което до голяма степен компенсира всички тези нарушения, осигурявайки постоянството на кръвното налягане и кръвния поток в съдовете на мозъка, независимо от промените в общото кръвно налягане (фиг. 9-6). Границите на такова регулиране може да варират от човек на човек.

Ориз. 9-6.Регулиране на мозъчното кръвообращение, осигуряващо компенсация на кръвното налягане и кръвния поток в съдовата система на мозъка с промени в нивото на общото артериално налягане (хипо- и хипертония)

и дори при едно и също лице и зависят от неговото състояние (физиологично или патологично). Поради регулацията при много хипер- и хипотензивни пациенти мозъчният кръвоток остава в нормалните граници (50 ml кръв на 100 g мозъчна тъкан за 1 min) и няма симптоми на промени в кръвното налягане и кръвния поток в мозък.

Въз основа общи законихемодинамиката, физиологичният механизъм на регулиране на мозъчното кръвообращение се дължи на промени в съпротивлението в съдовата система на мозъка (цереброваскуларно съпротивление), т.е. активно свиване на мозъчните съдове с повишаване на общото артериално налягане и тяхното разширяване с намаляване. Изследванията през последните десетилетия изясниха някои връзки във физиологичния механизъм на тази регулация.

Така станаха известни васкуларните ефектори или "съдовите механизми" за регулиране на мозъчното кръвообращение. Оказа се, че активните промени в цереброваскуларното съпротивление се извършват предимно от главните артерии на мозъка - вътрешна каротидна и вертебрална. Въпреки това, когато реакциите на тези съдове са недостатъчни за поддържане на постоянството на церебралния кръвен поток (и в резултат на това микроциркулацията става неадекватна на метаболитните нужди на мозъчната тъкан), реакциите на по-малките мозъчни артерии, по-специално пиалните , разположени на повърхността на мозъчните полукълба, са включени в регулацията (фиг. 9-7) .

Изясняването на специфичните ефекти на тази регулация направи възможно анализирането физиологичен механизъм на вазомоторни реакции на мозъчните съдове.Ако първоначално се приемаше, че церебралната вазоконстрикция при хипертония и вазодилатацията при хипотония са свързани само с миогенни реакции на самите церебрални артерии, сега се натрупват все повече експериментални доказателства, че тези съдови реакции са неврогенни, т.е. се причиняват от рефлекторен вазомоторен механизъм, който се активира от промени в кръвното налягане в съответните части на артериалната система на мозъка.

Ориз. 9-7.Съдови ефектори на регулиране на мозъчното кръвообращение - системи от пиални и главни артерии: 1 - пиални артерии, през които се регулира количеството на микроциркулацията (съответстваща на скоростта на метаболизма) в малки области на мозъчната тъкан; 2 - основните артерии на мозъка (вътрешни каротидни и гръбначни), чрез които се поддържа постоянството на кръвното налягане, кръвния поток и обема на кръвта в кръвоносната система на мозъка при нормални и патологични условия

9.5.2. Нарушения и компенсация на мозъчното кръвообращение при застой на венозна кръв

Затрудненото изтичане на кръв от съдовата система на мозъка, причиняващо венозен застой на кръвта в него (вижте раздел 9.3), е много опасно за мозъка, който е в херметически затворен череп. Съдържа две несвиваеми течности - кръв и гръбначно-мозъчна течност, както и мозъчна тъкан (състояща се от 80% вода, следователно леко компресируема). Увеличаването на обема на кръвта в мозъчните съдове (което неизбежно придружава венозния застой на кръвта) води до увеличаване на вътречерепния

Ориз. 9-8.Веновасомоторен рефлекс от механорецептори венозна системарегулиране на постоянството на обема на кръвта вътре в черепа, върху главните артерии на мозъка

натиск и компресия на мозъка, нарушавайки на свой ред неговото кръвоснабдяване и функция.

Съвсем естествено е, че в процеса на еволюцията на животинския свят се е развил много съвършен регулаторен механизъм, който елиминира подобни нарушения. Експериментите показват, че съдовите ефектори на този механизъм са главните артерии на мозъка, които активно се стесняват, щом изтичането на венозна кръв от черепа се затрудни. Този регулаторен механизъм работи чрез рефлекс от механорецепторите на венозната система на мозъка (с увеличаване на кръвния обем и кръвното налягане в него) към основните му артерии (фиг. 9-8). В същото време възниква тяхното свиване, което ограничава притока на кръв към мозъка и венозен застой в съдовата му система, който дори може да бъде напълно елиминиран.

9.5.3. Церебрална исхемия и нейната компенсация

Исхемията в мозъка, както и в други органи, възниква поради стесняване или запушване на лумена на адукторните артерии (вижте точка 9.2). При естествени условия това може да зависи от тромби или емболи в съдовия лумен, стенозираща атеросклероза на съдовите стени или патологична вазоконстрикция, т.е. спазъм на съответните артерии.

Ангиоспазъмв мозъка има типична локализация. Развива се главно в главните артерии и други големи артериални стволове в областта на основата на мозъка. Това са артериите, за които при нормално функциониране (при регулиране на мозъчния кръвоток) са по-характерни констрикторните реакции. Спазъм на по-малки пиални клони

артериите се развиват по-рядко, тъй като най-характерните за тях са дилататорните реакции по време на регулирането на микроциркулацията в мозъчната кора.

При стесняване или запушване на отделни артериални клонове на мозъка, исхемията не винаги се развива в него или се наблюдава в малки участъци от тъкан, което се обяснява с наличието в артериалната система на мозъка на множество анастомози, които свързват главните артерии на мозъка (две вътрешни каротидни и две гръбначни) в областния кръг на Уилис и големи, както и малки пиални артерии, разположени на повърхността на мозъка. Благодарение на анастомозите, колатералният кръвен поток бързо възниква в басейна на изключената артерия. Това се улеснява от непрекъснато наблюдаваното при такива условия разширяване на разклоненията на пиалните артерии, разположени в периферията от мястото на стесняване (или запушване) на кръвоносните съдове. Такива съдови реакции не служат като нищо повече от проява на регулиране на микроциркулацията в мозъчната тъкан, което осигурява нейното адекватно кръвоснабдяване.

При тези условия вазодилатацията винаги е най-изразена в областта на малките пиални артерии, както и техните активни сегменти - сфинктери на клони и прекортикални артерии (фиг. 9-9). Физиологичният механизъм, отговорен за тази компенсаторна вазодилатация, не е добре разбран. Преди това се предполагаше, че тези съдови реакции, които регулират кръвоснабдяването на тъканта, възникват поради дифузия

Ориз. 9-9.Система от пиални артерии на повърхността на мозъка с активни съдови сегменти: 1 - големи пиални артерии; 2 - малки пиални артерии; 3 - прекортикални артерии; 4 - клонови сфинктери

дилататорни метаболити (водородни и калиеви йони, аденозин) от тъканните елементи на мозъка, изпитващи липса на кръвоснабдяване, до стените на съдовете, които ги доставят с кръв. Сега обаче има много експериментални доказателства, че компенсаторната вазодилатация е силно зависима от неврогенен механизъм.

Промените в микроциркулацията в мозъка по време на исхемия са принципно същите като в други органи на тялото (вижте точка 9.2.2).

9.5.4. Нарушения на микроциркулацията, причинени от промени в реологичните свойства на кръвта

Промяната в течливостта (вискозитетните свойства) на кръвта е една от основните причини за нарушения на микроциркулацията и, следователно, за адекватно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. Такива промени в кръвта засягат на първо място нейния поток през микроваскулатурата, особено през капилярите, което спомага за забавяне на кръвния поток в тях до пълно спиране. Факторите, които причиняват нарушения на реологичните свойства и следователно течливостта на кръвта в микросъдовете, са:

1. Повишена интраваскуларна агрегация на еритроцитите, която дори при запазен градиент на налягането в микросъдовете води до забавяне на кръвотока в тях различни степенидокато спре напълно.

2. Нарушаването на деформируемостта на еритроцитите, което зависи главно от промените в механичните свойства (съответствието) на външните им мембрани, е от голямо значение за течливостта на кръвта през капилярите на мозъка. Диаметърът на лумена на капилярите тук е по-малък от диаметъра на еритроцитите и следователно при нормалния кръвен поток през капилярите еритроцитите се преместват в тях само в силно деформирано (удължено) състояние. Деформируемостта на еритроцитите в кръвта може да бъде нарушена под въздействието на различни патогенни влияния, създавайки значителна пречка за нормалното протичане на кръвта през капилярите на мозъка и нарушавайки кръвния поток.

3. Концентрацията на еритроцитите в кръвта (локален хематокрит), която също може да повлияе на течливостта на кръвта през микросъдовете. Въпреки това, този ефект очевидно е по-слабо изразен тук, отколкото при изследването на кръвта, освободена от съдове във вискозиметри. При условията на тялото концентрацията на еритроцити в кръвта

може косвено да повлияе на неговата течливост чрез микросъдове, тъй като увеличаването на броя на еритроцитите допринася за образуването на техните агрегати.

4. Структурата на кръвния поток (ориентация и траектория на еритроцитите в съдовия лумен и др.), Която е важен фактор, който определя нормалния кръвен поток през микросъдовете (особено по малките артериални клонове с диаметър по-малък от 100 микрона). По време на първичното забавяне на кръвния поток (например по време на исхемия) структурата на кръвния поток се променя по такъв начин, че неговата течливост намалява, което допринася за още по-голямо забавяне на кръвния поток в микроциркулаторното легло и причинява нарушение на кръвния поток доставка на тъканите.

Описаните промени в реологичните свойства на кръвта (фиг. 9-10) могат да настъпят в цялата кръвоносна система, нарушавайки микроциркулацията в организма като цяло. Но те могат да се появят и локално, например само в кръвоносните съдове на мозъка (в целия мозък или в отделни негови части), нарушавайки тяхната микроциркулация и функцията на околните невронни елементи.

Ориз. 9-10.Фактори, които определят микрореологичните свойства на кръвта в капилярите и съседните малки артерии и вени

9.5.5. Артериална хиперемия в мозъка

Промени в кръвния поток като артериална хиперемия (вижте точка 9.1) възникват в мозъка с рязко разширяване на клоните на пиалните артерии. Тази вазодилатация обикновено се появява при недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан, например, с повишаване на интензивността на метаболизма (особено в случаите на поява на конвулсивна активност, по-специално в епилептични огнища), като аналог на функционална хиперемия в други органи. Разширяването на пиалните артерии може да възникне и при рязко понижаване на общото кръвно налягане, с блокиране на големи клони на церебралните артерии и става още по-изразено в процеса на възстановяване на кръвния поток в мозъчната тъкан след нейната исхемия, когато е постисхемична ( или реактивна) се развива хиперемия.

Артериалната хиперемия в мозъка, придружена от увеличаване на обема на кръвта в неговите съдове (особено ако хиперемията се е развила в значителна част от мозъка), може да доведе до увеличаване вътречерепно налягане. В тази връзка възниква компенсаторно стесняване на системата от главни артерии - проява на регулиране на постоянството на обема на кръвта вътре в черепа.

При артериална хиперемия интензивността на кръвния поток в съдовата система на мозъка може далеч да надвиши метаболитните нужди на неговите тъканни елементи, което е особено изразено след тежка исхемия или мозъчно увреждане, когато невронните му елементи са увредени и метаболизмът в тях намалява . В тези случаи кислородът, донесен от кръвта, не се абсорбира от мозъчната тъкан и следователно във вените на мозъка тече артериална (червена) кръв. Неврохирурзите отдавна са забелязали това явление, наричайки го свръхперфузия на мозъкас типичен червена венозна кръв.Това е индикатор за тежко и дори необратимо състояние на мозъка, което често завършва със смърт на пациента.

9.5.6. мозъчен оток

Развитието на мозъчен оток е тясно свързано с нарушения в кръвообращението му (фиг. 9-11). От една страна, промените в кръвообращението в мозъка могат да бъдат преките причини за оток. Това се случва, когато има рязко повишаване на кръвното налягане.

Ориз. 9-11.Патогенна и компенсаторна роля на факторите на кръвообращението в развитието на мозъчен оток

налягане в мозъчните съдове поради значително повишаване на общото кръвно налягане (отокът се нарича хипертоничен). Церебралната исхемия може също да причини подуване, наречено исхемично. Такъв оток се развива поради факта, че по време на исхемия се увреждат структурните елементи на мозъчната тъкан, в които започват процеси на засилен катаболизъм (по-специално разграждането на големи протеинови молекули) и се появява голям брой осмотично активни фрагменти от тъканни макромолекули . Повишаването на осмотичното налягане в мозъчната тъкан от своя страна води до повишен преход на вода с разтворени в нея електролити от кръвоносните съдове към междуклетъчните пространства и от тях в тъканните елементи на мозъка, които рязко набъбват.

От друга страна, промените в микроциркулацията в мозъка могат силно да повлияят върху развитието на оток от всякаква етиология. Решаваща роля играят промените в нивото на кръвното налягане в микросъдовете на мозъка, които до голяма степен определят степента на филтриране на вода с електролити от кръвта в тъканните пространства на мозъка. Следователно, появата на артериална хиперемия или венозна стагнация на кръвта в мозъка винаги допринася за развитието на оток, например след травматично увреждане на мозъка. Голямо значениесъщо има състоянието на кръвно-мозъчната бариера, тъй като преходът към тъканните пространства от кръвта не само на осмотично активни частици, но и на други компоненти на кръвната плазма, като например, зависи от това мастни киселинии др., които от своя страна увреждат мозъчната тъкан и допринасят за натрупването на излишна вода в нея.

Осмотично активните вещества, използвани за лечение на оток, които повишават осмоларитета на кръвта, често са неефективни за предотвратяване на мозъчен оток. Циркулирайки в кръвта, те допринасят за резорбцията на вода главно от непокътната мозъчна тъкан. Що се отнася до онези части на мозъка, в които вече се е развил оток, тяхната дехидратация често не настъпва поради факта, че, първо, има условия в увредената тъкан, които допринасят за задържане на течности (висок осмоларитет, подуване клетъчни елементи). Второ, поради нарушаването на кръвно-мозъчната бариера, осмотично активното вещество, приложено с терапевтична целв кръвта, сам преминава в мозъчната тъкан и допълнително допринася за

задържане на вода там, т.е. причинява увеличаване на мозъчния оток, вместо да го отслабва.

9.5.7. Кръвоизливи в мозъка

Кръвта тече от съдовете в мозъчната тъкан при две условия (фиг. 9-12). По-често това се случва, когато разкъсване на стените на церебралните артерии,обикновено протичащи със значително повишаване на вътресъдовото налягане (в случай на рязко повишаване на общото артериално налягане и недостатъчната му компенсация чрез свиване на съответните церебрални артерии). Такива мозъчни кръвоизливи обикновено се появяват по време на хипертонични кризи, когато общото артериално налягане се повишава внезапно и компенсаторните механизми на артериалната система на мозъка не работят. Друг фактор, допринасящ за мозъчния кръвоизлив при тези условия, е важен промени в структурата на стените на кръвоносните съдове,които не издържат на силата на опън на високо кръвно налягане (например в областта на артериалните аневризми).

Тъй като кръвното налягане в артериите на мозъка значително надвишава нивото на вътречерепното налягане, с такива кръвоизливи в мозъка в херметически затворен череп,

Ориз. 9-12.Причини и последствия от кръвоизливи в мозъка

налягане и структурите на мозъка около огнището на кръвоизлива се деформират. Освен това кръвта, излята в мозъчната тъкан, уврежда нейните структурни елементи със съдържащите се в нея токсични химически съставки. В крайна сметка се развива церебрален оток. Тъй като всичко това понякога възниква внезапно и е придружено от тежко състояниепациент със загуба на съзнание и др., се наричат ​​такива мозъчни кръвоизливи инсулт (апоплексия).

Възможен е и друг вид кръвоизлив в мозъчната тъкан - без морфологично установено разкъсване на стените на мозъчните съдове. Такива кръвоизливи възникват от микросъдове със значително увреждане на кръвно-мозъчната бариера, когато не само компонентите на кръвната плазма, но и нейните оформени елементи започват да преминават в мозъчната тъкан. За разлика от инсулт, този процес се развива сравнително бавно, но също така е придружен от увреждане на структурните елементи на мозъчната тъкан и развитието на церебрален оток.

Прогнозата за състоянието на пациента до голяма степен зависи от това колко обширен е кръвоизливът и последствията, които причинява под формата на оток и увреждане на структурните елементи на мозъка, както и от локализацията на кръвоизлива в мозъка. Ако увреждането на мозъчната тъкан е необратимо, тогава единствената надежда за лекаря и пациента е да компенсират функциите на мозъка за сметка на неговите неувредени части.

Нарушаването на централното и периферното кръвообращение се развива по различни причини. въпреки това клинична картина дадено състояниеразпознаваем и типичен във всички случаи. В хирургическата практика това е доста често срещан проблем, който включва много патологични състоянияпо един или друг начин, засягащи притока на кръв.

Причини за нарушения на кръвообращението

Различни ситуации могат да попречат на нормалното движение на кръвта през съдовете:

1. Луменът на съда е непроходим. Това е възможно, ако е блокиран (например от тромб или атеросклеротична плака) или
2. Патологични променистени (хипертрофия при артериална хипертония).
3. Притискане на съда отвън (например от тумор).
4. Увреждане на съдовата стена.
5. Промяна на кръвта.
6. Намаляване (с кървене, дехидратация).
7. Намалено кръвно налягане (шок, сърдечна недостатъчност).
8. Патология на сърцето (дефекти, сърдечна недостатъчност), при която обемът на изхвърлената кръв в систола намалява.

Всички тези ситуации могат да повлияят на кръвния поток както на главните, така и на периферните съдове. При проблеми със сърцето, хемодинамични нарушения, промени в обема на циркулиращата кръв, патология на коагулационните механизми, кръвообращението ще бъде нарушено на всички нива - от големите съдове до най-малките. Локалните нарушения (стеноза, тромбоза, хипертрофия на съдовите стени) се отразяват директно в областта, където са възникнали.

Причините за нарушенията на периферното кръвообращение по принцип са същите като централните. Въпреки това, говорейки за патологията на кръвния поток в периферията, на първо място се подразбират локални нарушения на кръвообращението.

Нарушенията на периферното кръвообращение в хирургията са предимно ситуации, свързани с локално спиране на кръвния поток: тромбоза, емболия, притискане на съдове, атеросклероза. Всички тези състояния (с изключение може би на атеросклерозата) са спешни и изискват незабавна помощ.

Нарушения на периферното кръвообращение: симптоми

Каква е проявата на локално спиране на кръвотока? Тъканите, които са без адекватно кръвоснабдяване, започват да изпитват исхемия, тъй като сега не получават кислорода, необходим за нормален живот. Колкото по-силна е липсата на хранене, толкова по-бързо настъпва клетъчната смърт. При липса на необходимата помощ се развива гангрена (т.е. некроза на тъкани, лишени от кръвоснабдяване).

Най-често се наблюдава нарушение на периферното кръвообращение на долните крайници отличен пример. нарушения на кръвния поток в този случайможе да се развие внезапно или постепенно.

Интермитентно накуцване

Най-честите причини за това състояние са атеросклероза на артериите на долните крайници, неспецифичен аортоартериит.Кръвотокът в съдовете се нарушава поради стесняване на лумена им поради постепенно нарастване на атеросклеротична плака или удебеляване на стените като резултат от неспецифична възпалителна реакция.

Нарушението на периферното кръвообращение в този случай се проявява със следната клинична картина:

1. етап на компенсация. Характеризира се с появата на слабост в краката, спазми и дискомфорт на фона на физическо натоварване. Болката обаче се появява само при ходене на разстояние поне 0,5-1 км.
2. етап на субкомпенсация. Пациентът е принуден да спре да ходи поради болка в краката след 0,2-0,25 км. Долните крайници претърпяват някои промени поради липса на кръвоснабдяване: бледа, суха, лющеща се кожа, чупливи нокти, изтънен подкожен мастен слой. Пулсацията в артериите е отслабена.
3. стадий на декомпенсация. Ходенето без болка е възможно на разстояние не повече от 100 м. Наблюдава се хипотрофия на мускулите, кожата става лесно наранена, на много повърхности се появяват пукнатини и язви.
4. сцена разрушителни промени. В тази ситуация кръвотокът в съдовете почти напълно спира. Долните крайници са покрити с язви, в особено тежки случаи се развива гангрена на пръстите. Трудоспособността е рязко намалена.

Разбира се, нарушението на периферното кръвообращение при тази патология се развива дълго време. Преди етапа на гангрена минава много време, през което можете да вземете необходими меркиза да се предотврати пълното спиране на притока на кръв.

Артериална тромбоза и емболия

В този случай има остри нарушения на периферното артериално кръвообращение, което за няколко часа може да доведе до развитие на гангрена на крайника, ако не бъде предоставена навременна помощ.

Кръвен съсирек в артерия може да се образува върху атеросклеротична плака, в зоната на възпаление на съдовата стена или нейното увреждане. Емболът е тромб, донесен от кръвен поток от друга част на съдовото русло. В резултат на това луменът на съда е напълно блокиран, кръвният поток спира, тъканите започват да изпитват исхемия и когато дългосрочно запазванев такава ситуация те умират (развива се гангрена).

Клиника на остри нарушения на периферното кръвообращение

Най-бързата промяна в симптомите се наблюдава при емболия, тъй като в този случай спирането на кръвния поток настъпва внезапно, без да се оставя възможност за компенсаторни промени.

Първите два часа пациентът изпитва силна болка в крайника. Последният става блед и студен на допир. Няма пулсация в дисталните артерии. Постепенно болката намалява, а заедно с това се заглушава и чувствителността до пълна анестезия. двигателни функциикрайниците също страдат, в крайна сметка се развива парализа. Много скоро настъпват необратими промени в тъканите и тяхната смърт.

При тромбозата картината по принцип е същата, но развитието на клиниката не е толкова бързо. Растежът на кръвен съсирек изисква определено време, следователно кръвният поток не се нарушава веднага. Според класификацията на Савелиев има 3 степени на исхемия:

1. Характеризира се с нарушения на чувствителността.
2. Присъединяват се двигателни нарушения.
3. На този етап започва тъканна некроза.

Тактиката зависи от тежестта на исхемията и скоростта на развитие на необратими промени в тъканите. Острите нарушения на периферното кръвообращение изискват хирургично лечение. В случай на постепенно влошаване на кръвния поток на етапите на компенсация добър резултатможе да се постигне с консервативна терапия.

Операции при остри нарушения на кръвообращението

Консервативното лечение в този случай е неефективно, тъй като не е в състояние напълно да унищожи тромба и да премахне препятствието на кръвния поток. Назначаването му е възможно само в случай на тежка съпътстваща патология, при условие че са достатъчни компенсаторни реакции. След стабилизиране на състоянието на пациента се извършва операция за отстраняване на тромба от лумена на съда.

Възстановете кръвния поток, както следва. Катетър Fogarty се вкарва в лумена на засегнатата артерия над мястото на запушване, с помощта на който се отстранява тромбът. За въвеждане на катетър се извършва хирургичен достъп на нивото на бифуркация (в случай на увреждане на долния крайник) или брахиална артерия(при увреждане на горния крайник). След извършване на артериотомия, катетърът на Fogarty се придвижва до мястото на запушване на съда от тромб, преминава през обструкцията и след това се надува и отстранява в това състояние. Надутият балон в края на катетъра улавя и влачи съсирека.

В случай на тромбоза в областта на органично променена съдова стена, вероятността от рецидив е висока. Следователно, след възстановяване на кръвния поток, е необходимо да се извърши планирана реконструктивна операция.

Ако ситуацията е започнала и се е развила гангрена на крайника, се извършва ампутация.

Терапия на облитериращи заболявания на артериите

Консервативното лечение се предписва в ранните стадии на заболяването, както и при наличие на противопоказания за хирургични методилечение. Основни принципи на терапията:

1. Елиминиране на фактори, провокиращи артериален спазъм: тютюнопушене, алкохол, хипотермия.
2. Назначаване на спазмолитици.
3. Аналгетици за облекчаване на болката.
4. Намаляване на вискозитета на кръвта чрез предписване на антиагреганти и антикоагуланти.
5. Диета за понижаване на холестерола в кръвта.
6. Статини за нормализиране на липидния метаболизъм.
7. Лечение на съпътстващи заболявания, които засягат неблагоприятно съдовете: хипертония, захарен диабет, атеросклероза.

Въпреки това, най ефективен методлечението остава реконструктивна хирургия- шунтиране (създаване на байпасна анастомоза), стентиране (монтиране на стент в лумена на съда).

Обобщаване

Нарушенията на периферното кръвообращение могат да се дължат на различни причини. Важно е да запомните, че дълготрайните или остри нарушения на кръвния поток могат да доведат до необратими промени в тъканите и да доведат до гангрена.

За профилактика съдови нарушениянеобходимо е да се поддържа здравословен начин на живот, правилно хранене, отказ от лоши навици, както и своевременно лечениезаболявания, които допринасят за развитието на ангиопатия.

Периферното кръвообращение е осигуряването на постоянен процес в затворената кръвоносна система на сърцето и кръвоносните съдове. Сърдечният мускул изпомпва кръв като помпа. Доста важна роляв движението на кръвта играе неговия обем, вискозитет, както и редица други фактори. Налягането на течния състав се характеризира с пулсиращ характер, който се причинява от свиването на сърцето и промяната в тонуса на кръвоносните съдове.

Основни характеристики

Според биофизичните особености и функционалните области те се разделят на следните видове:

• аорта и артерии голям размер. Те служат за осъществяване на транслационен кръвен поток поради силата на енергията на опънатите стени в систола;
• малки артерии и артериоли - съдове, които определят общия размер на съпротивлението;
• капиляри - съдове, които участват в метаболитния процес на веществата между кръвта и тъканите;
• артериовенозни анастомози - осигуряват преразпределение на кръвния поток от артериите, без да засягат капилярите;
• вени - имат способността да се разтягат, но тяхната еластичност е доста слаба.

Кръвоносната система има два кръга на кръвообращението: голям и малък. В първия кръг кръвта навлиза в аортата и съдовете, които се отклоняват отляво сърдечна камера, след което влиза в атриума отдясно. Що се отнася до малкия кръг, кръвният поток е насочен от дясната сърдечна камера към белите дробове. Тук кръвта се подхранва с кислород, освобождава се от излишъка въглероден двуокиси едва след това влиза в атриума отляво. В тялото на зрял човек около 80% от кръвта е в големия кръг, около 10% в малкия кръг, а останалата част е в сърдечния мускул.

Общата маса на кръвта, участваща в процеса на циркулация, варира от 4 до 6 литра.Обемът му се определя от общото телесно тегло на човек, което е процент от около 8% от общата маса. Органи като черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове, Костен мозъки субпапиларния дермален плексус на съдовете се комбинират в кръвно депо. При него кръвта има способността да задържа голямо количество концентрирана кръв.

Благодарение на кръвно наляганеосигурява притока на кръв към всички кръвоносни съдове. Стойността му зависи от много важни причини и има значителни разлики в различни частитяло.

Регулиране на периферното кръвообращение

Регулаторната функционална характеристика на кръвообращението се определя от взаимосвързаното действие на хуморалните механизми с паралелно активиране на нервната система. Той изпълнява функцията за оптимизиране на изтичането на кръв по отношение на тъканите и органите в съответствие с нивото на активност на цялото човешкото тяло.

По време на метаболизма в тъканите и органите непрекъснатото действие е образуването на метаболити, които влияят върху състоянието на кръвоносните съдове и техния тонус. Този саморегулиращ се процес се нарича метаболитен, който се дължи на скоростта на функционалната активност на всички органи и тъкани на тялото. В същото време той ясно регулира кръвоснабдяването, което е присъщо на генетично ниво в структурата на сърдечния мускул и кръвоносната система като цяло.

Нарушения на периферното кръвообращение

Функционалните възникват на фона на промяна в сърдечната честота и нарушение на реологичните свойства на кръвта. Частите на кръвоносната система са свързани помежду си. И ако в някоя от частите има нарушение или повреда, то това задължително ще се отрази на всички останали негови елементи. Устойчивостта на кръвния поток се дължи на ширината на празнината между и свойствата на течния състав на кръвта.

В случай, че съпротивлението започне да отслабва, се наблюдава увеличаване на локалния кръвен поток, което води до артериална хиперемия. Следващият процес, причинен от нарушения, протича точно обратното, повишеното съпротивление в периферните артерии води до процес на намаляване на общата скорост на кръвния поток, което допринася за развитието на исхемия.

Причинните фактори, засягащи функцията на сърцето, са намаляване на обема на кръвта, преминаваща в процеса на връщане от вените директно към сърцето, както и дефекти, клапна недостатъчност, отслабване на сърдечния мускул. Всички горепосочени нарушения във всеки случай водят до стесняване или разширяване на отделни съдове и структурна реформа на стените, придружени от пълно или частично блокиране на съдовия лумен.

Нарушаването на периферното кръвообращение възниква, когато кръвоносната система е притисната или блокирана, в резултат на което има затруднено кръвообращение и венозна циркулация. Нормалната микроциркулация играе много важна роля в процеса на кръвообращението и всяко нейно нарушение неизбежно води до развитие на сериозни заболявания като хиперемия и исхемия.

Впоследствие всички замесени в патологичен процестъканите и органите са недостатъчно снабдени с кислород, на фона на което възниква хипоксия, вътрекапилярното налягане намалява и броят на участващите капиляри намалява. В същото време транспортът на енергийни микроелементи и кислород, влизащи в тъканите, се забавя, но в тях се натрупват метаболитни продукти. Със значително метаболитно нарушение на клетъчно нивоима развитие на патологии, дори като некроза.

Текущите процеси Отрицателно влияниевърху състоянието на съдовете: разтегливостта на тъканта се увеличава и еластичността изчезва. Освен това течността се филтрира, навлизайки в тъканта от капилярите, което води до подуване. В случай на нарушения, кръвоносната система лишава тялото, т.е. всички органи и тъкани, от пълно снабдяване с кислород и хранителни вещества. Това от своя страна се отразява на неговите функционални характеристики, като се отразява негативно на целия процес на периферно кръвообращение.

Решаване на проблеми с кръвообращението в системата

При нормално състояние на сърцето - съдова системаоптимизира осигуряването на текущите нужди на органите и тъканите чрез кръвоснабдяване.

Систематизираното кръвообращение в този случай е на правилното ниво, което се дължи на ясната и непрекъсната дейност на сърцето, отличния съдов тонус и съответното състояние. При дисфункции на сърдечния мускул и еластичността на кръвоносните съдове се развиват патологии в кръвоносната система, дължащи се на недостатъчност на периферното кръвообращение.

Всяко отделно заболяване има свои собствени симптоми и изисква индивидуален подход към процеса на изследване, изясняване на причинните фактори и лечение. И така, основните нарушения, като артериална хиперемия, застой на венозна кръв и други патологии, се характеризират с индивидуални признаци. Тук основна роля играят състоянието на съдовете, скоростта на кръвния поток, достатъчността на пълнене на съдовете и общия обем на циркулиращия течен състав.

Диагностиката на заболяванията има свои собствени основания за определяне на цвета и нюанса на кръвта, наблюдение на телесната температура, определяне на наличието или отсъствието на оток, разширяване на венозното легло, запушване на артериите, затягане на вените, скорост и достатъчност на кръвоснабдяването на органи и тъкани на човешкото тяло.

Нарушенията на микроциркулацията могат да възникнат независимо от хода на първоначалните процеси на кръвния поток от артериите към вените. Това може да се дължи на промени в свойствата на кръвта, засилване или отслабване на съдовата агрегация на еритроцитите. В този случай кръвният поток в капилярите има тенденция да се забавя.

Лечението трябва да бъде насочено главно към възстановяване на нормалното кръвообращение и ясна помпена функция на сърцето.

Нарушение на кръвообращението - промяна, която се образува в резултат на промяна в обема и свойствата на кръвта в съдовете или от кръвоизлив. Заболяването има общ и локален характер. Заболяването се развива от и кървене. Нарушеното кръвообращение може да се забележи във всяка част на човешкото тяло, така че има много причини за появата на заболяването.

Етиология

Причините за нарушение на кръвообращението са много сходни по своите прояви с. Често провокиращият фактор е отлагането на мастни компоненти в стените на кръвоносните съдове. При голямо натрупване на тези мазнини се отбелязва нарушение на кръвния поток през съдовете. Този процес води до запушване на отвора на артериите, поява на аневризми, а понякога и до разкъсване на стените.

Условно лекарите разделят всички причини, които нарушават кръвообращението, в следните групи:

• компресия;
• травматичен;
• вазоспастичен;
• въз основа на тумори;
• оклузален.

Най-често патологията се диагностицира при хора с диабет и други заболявания. Също така, нарушенията на кръвообращението често се проявяват от проникващи наранявания, съдови нарушения и аневризми.

Изучавайки заболяването, лекарят трябва да определи точно къде е локализирано нарушението. Ако в крайниците са причинени нарушения на кръвообращението, тогава най-вероятно следните показатели са послужили като причини:

• увреждане на артериите;
• холестеролни плаки;
• кръвни съсиреци;
• спазми на артериите.

Заболяването често се провокира от характерни заболявания:

• диабет;

Нарушенията на кръвообращението на долните крайници прогресират под въздействието на определени фактори - никотин, алкохол, наднормено тегло, напреднала възраст, диабет, генетика, неуспех в липидния метаболизъм. Причини за лош транспорт на кръвта в краката са Основни характеристики. Заболяването се развива по същия начин, както на други места, от увреждане на структурата на артериите, намаляване на лумена на съдовете поради появата на плаки, възпалителния процес на стените на артериите и от спазми.

Етиологията на мозъчно-съдовия инцидент се крие в развитието на атеросклероза и хипертония. Рязко увеличениеналягането засяга структурата на артериите и може да провокира разкъсване, което води до интрацеребрален хематом. Също така могат да допринесат за развитието на болестта механични повредичерепи,.

Провокиращи фактори за мозъчно-съдов инцидент са следните фактори:

• постоянна умора;
• стрес;
• физически стрес;
• използването на контрацептиви;
• наднормено тегло;
• употребата на никотин и алкохолни напитки.

Много заболявания се проявяват при момичета по време на бременност, когато тялото се променя значително, хормоналният фон е нарушен и органите трябва да се възстановят за нова работа. През този период жените могат да открият нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение. Процесът се развива на фона на намаляване на метаболитните, ендокринните, транспортните, защитните и други функции на плацентата. Поради тази патология се развива плацентарна недостатъчност, което допринася за нарушена обменен процесмежду органите на майката и плода.

Класификация

За да улеснят лекарите да определят етиологията на заболяването, те извеждат следните видове общи остри нарушения на кръвообращението в сърдечно-съдовата система:

• дисеминирана вътресъдова коагулация;
• състояние на шок;
• артериална плетора;
• сгъстяване на кръвта;
• венозно изобилие;
• остра анемияили хронична форма на патология.

Локалните нарушения на венозната циркулация се проявяват в следните видове:

• тромбоза;
• исхемия;
• сърдечен удар;
• емболия;
• кръвен застой;
• венозно изобилие;
• изобилие в артериите;
• кървене и кръвоизлив.

Лекарите представят и обща класификация на заболяването:

• остро нарушение - проявява се рязко в два вида - хеморагичен или исхемичен инсулт;
• хроничен - развива се постепенно от остри пристъпи, изразяваща се в бърза умора, главоболие, световъртеж;
• преходно нарушение на мозъчното кръвообращение - характеризира се с изтръпване на части от лицето или тялото, припадъци на епилепсия, нарушение на говорния апарат, слабост в крайниците, болка, може да се появи гадене.

Симптоми

Честите симптоми на заболяването включват болкови атаки, промяна в цвета на пръстите, появата на язви, цианоза, подуване на съдовете и областта около тях, умора, припадък и много други. Всеки човек, който някога се е сблъсквал с подобни проблеми, многократно се е оплаквал от лекаря за подобни прояви.

Ако разглобим заболяването според местоположението на лезията и нейните симптоми, тогава мозъчно-съдовите инциденти на първия етап не се проявяват. Признаците няма да притесняват пациента, докато няма силно кръвоснабдяване на мозъка. Също така, пациентът започва да показва такива симптоми на нарушения на кръвообращението:

• синдром на болка;
• липса на координация и зрителна функция;
• шум в главата;
• намаляване на нивото на работоспособност;
• нарушение на качеството на паметта на мозъка;
• изтръпване на лицето и крайниците;
• неизправност в речевия апарат.

Ако има нарушение на кръвообращението в краката и ръцете, тогава пациентът развива тежка куцота с болка, както и загуба на чувствителност. Температурата на крайниците често е леко понижена. Лицето може да бъде обезпокоено постоянно чувствотежест, слабост и конвулсии.

Диагностика

В медицинската практика се използват много техники и методи за определяне на причината за нарушения на периферното кръвообращение (PIMK). Лекарите предписват на пациента инструментален преглед:

• Ултразвуково дуплексно изследване на кръвоносни съдове;
• селективна контрастна флебография;
• сцинтиграфия;
• томография.

За да се установят фактори, които провокират нарушения на кръвообращението на долните крайници, лекарят провежда преглед за наличие на съдови патологии, а също така разпознава всички признаци, наличие на други патологии, общо състояние, алергии и др. за снемане на анамнеза. За прецизна настройкаДиагнозата се предписва чрез лабораторни методи:

• общ кръвен тест и захар;
• коагулограма;
• липидограма.

При прегледа на пациента все още е необходимо да се определи функционалността на сърцето. За това пациентът се изследва с помощта на електрокардиограма, ехокардиография, фонокардиография.

За да се определи възможно най-точно функционалността на сърдечно-съдовата система, пациентът се изследва с физическа активност, със задържане на дишането и с ортостатични тестове.

Лечение

Симптомите и лечението на кръвообращението са взаимосвързани. Докато лекарят не разкрие към кое заболяване принадлежат всички признаци, е невъзможно да се предпише терапия.

Най-добрият резултат от лечението ще бъде при пациент, чиято патология е диагностицирана в началните етапи и терапията е започнала навреме. При елиминирането на болестта лекарите прибягват както до медицински, така и до хирургични методи. Ако заболяването се открие в началния етап, тогава можете да се излекувате чрез обичайно преразглеждане на начина на живот, балансиране на храненето и спортуване.

Лечението на нарушено кръвообращение се предписва на пациента по следната схема:

• премахване на първопричината;
• повишаване на контрактилитета на миокарда;
• регулиране на интракардиалната хемодинамика;
• подобряване на работата на сърцето;
• кислородна терапия.

Методите за лечение се предписват само след идентифициране на източника на развитие на патологията. Ако има нарушение на кръвообращението на долните крайници, тогава пациентът трябва да използва лекарствена терапия. Лекарят предписва лекарства за подобряване на съдовия тонус и капилярната структура. За да се справят с такива цели, такива лекарства могат:

• венотоници;
• флеботропен;
• лимфотоника;
• ангиопротектори;
• хомеопатични таблетки.

За допълнителна терапия лекарите предписват антикоагуланти и противовъзпалителни средства нестероидни лекарстваизползва се и хирудотерапия.

При необходимост на пациента се оказва бърза помощ - ангиопластика или отворена операция. Ангиопластиката се извършва с няколко пункции в слабините, малък катетър с балон се вкарва в артерията. Когато тръбата достигне мястото на запушване, специален балон се разширява, което увеличава лумена в самата артерия и кръвотокът се възстановява. На увредената зона се монтира специален стент, който е превантивна мярка за повторна поява на стесняване. Същата процедура може да се извърши с поражението на други части на тялото.

Предотвратяване

За да не провокирате нарушение на гръбначното кръвообращение или запушване на кръвоносните съдове в която и да е друга част на тялото, лекарите препоръчват да следвате прости превантивни правила:

• за хора със заседнала работа е препоръчително редовно да се занимават с лека физическа активност. Спортът в живота на човек трябва да бъде не само вечер, но и през деня. Хората със заседнал начин на живот трябва да си дават почивка от работа на всеки няколко часа и да правят някои упражнения за подобряване на кръвообращението в цялото тяло. Благодарение на такива мерки се подобрява и работата на мозъка;

Джоузеф Адисън

С помощта на упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства.

Онлайн консултации

Задайте въпроса си на лекарите, консултиращи се в портала, и получете безплатен отговор.

За да получите консултация

Най-често се развива нарушение на периферното артериално кръвообращение в долните крайници, което е свързано с характеристиките на анатомията:относителната масивност на долните крайници изисква кръвоснабдяванеартерии с голям калибър с високо кръвно налягане,което при равни други условия създава предпоставки за развитие на атеросклероза.

Стесняването на артериите от атеросклеротични плаки води до прогресиращ дефицит на кръвния поток, което в екстремни случаи води до развитие на гангрена. Разпространението на атеросклерозата на долните крайници според епидемиологични проучвания3% - 10% в общата популацияс увеличение до 15% -20% в подгрупата на лицата, навършили 70 години.Риск от тежка исхемияводещ до гангренасе реализира при приблизително 4% от хората, страдащи от атеросклероза на артериите на долните крайници.

Рискови фактори за развитие на атеросклероза на артериитедолните крайници:

Полът е непроменим рисков фактор.Атеросклерозата се развива по-често и по-рано при мъжете. женски хормонинамали рискаразвитие на атеросклероза при женитепреди настъпването на менопаузата. Въпреки това, лекарствата не ви позволяват да върнете времето назад ихормонозаместителната терапия в постменопаузалния период при жените не подобрява, а влошава прогнозата по отношение насърдечно-съдови усложнения. Средно атеросклеротичните лезии на артериите на долните крайници са 2 пъти по-чести при мъжете.

Възраст. Най-често атеросклерозата се развива в напреднала и сенилна възраст след 70 години.

Пушенето поне три пъти увеличава риска от атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници.

Артериалната хипертония и захарният диабет увеличават риска от атеросклероза 2-4 пъти.

Дислипидемия с повишени нива на липопротеини с ниска плътност2 пъти увеличава вероятността от развитие на атеросклероза.

затлъстяване и ниско физическа дейностса общи рискови фактори за атеросклероза.

Хиперхомоцитинемия. Повишеното ниво на хомоцистеин в кръвта се определя при 1% от общата популация, докато при атеросклероза на артериите на долните крайници хомоцистеинътсе увеличава в 30% от случаите.

Хиперкоагулация. Няколко проучвания показват връзка между повишено нивофибриноген в кръвта и атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници. Увеличаването на хематокрита и вискозитета на кръвта при тези пациенти най-често се свързва с тютюнопушенето.

клинична картина.

Приблизително 20% от хората, страдащи от атеросклероза на артериите на долните крайници, не се оплакват. В 80% от случаите атеросклеротичните лезии на долните крайници се появяват с развитието на различни симптоми.

Типичен симптом на атеросклерозата на артериите на долните крайници е интермитентното накуцване, което се проявяваболка в мускулите на прасеца при ходене,болката изчезва след кратка почивка. С развитието на критична артериална стеноза се появява болка в покой, появяват се трофични язви и се развива гангрена. Локализациястенозираща лезия в аорто-илиачен сегментпричинява синдром на болкав глутеуса областта и в областта на бедрата.

Редица пациенти развиват неспецифични симптоми: дискомфорт в долните крайници, конвулсии, слабост в краката, намаляване на мускулната маса на долните крайници, еректилна дисфункцияпри мъжете, намаляване на линията на косата и изтъняване на кожата на краката, забавяне на растежа на ноктите, бледност на кожата на краката,затруднено ходене без типични симптомиинтермитентно накуцване.

Диагностика.

Диагнозата започва с детайлизиране на оплакванията, снемане на анамнеза, оценка на сърдечно-съдовите рискови фактории обективен преглед. При преглед се обръща внимание на атрофията на мускулите на долните крайници, отслабването или липсата на пулс при палпация на артериите на долните крайници и трофичните промени в кожата.

От голямо значение е определянето на глезенно-брахиалния индекс - съотношението на систолното кръвно налягане, измерено на глезена и на рамото. Нормален глезен-брахиалениндекс 1,0-1,4. Намаляването на глезенно-брахиалния индекс под 0,9 е критерий за облитериращи атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници.Най-достъпният и безопасен метод за визуализиране на кръвотока в долните крайници– ултразвукова доплерография. По-информативно, но по-малкоCT ангиография и MRI ангиография са dositukpronsmtyu.Най-точният образен метод, инвазивната ангиография с инжектиране на контраст във феморалната артерия, се използва при пациенти, които се нуждаят от операция.

Лечение.

На първо място в лечението на факторната модификациясърдечно-съдовириск: спиране на тютюнопушенето, контрол на кръвното налягане, управление на диабет, контрол на дислипидемия, здравословен начин на животживот, интелигентен физически упражнения, ограничаване в диетата на животински мазнини, поддържане на нормално телесно тегло.

Проучване показа висока ефективност физиотерапевтични упражнения, способността за ходене се е увеличила според различни източници с 50-200%, лицата с периодична куцота от физическо възпитание (бягаща пътека) са увеличили изминатото разстояние без болка със средно 150 метра.

Фармакологично лечение:

Антиагреганти. Аспиринв доза от 75-325 mg на ден намалява общия риск от смърт от съдови причини, рискът от инфаркт на миокарда и инсулт при пациенти, страдащи от атеросклероза на артериите на долните крайници. При непоносимост към аспирин се обмисля назначаванетоклопидлогрелаз

Нафтидрофурилпроучванията показват, че увеличават способността за ходене без болка при пациенти с интермитентно накуцванес около 25%. Това лекарство се предписва перорално по 100-200 mg 2-3 пъти на ден след хранене.

Изследванията показват някоиефективност Л-карнитини със симптоми на периодична куцота. Тези вещества присъстват на фармацевтичния пазар главно под формата на хранителни добавки.

Антихипертензивни средства сами по себе си не са лечение на атеросклероза, но назначаването им при хипертония повлиява благоприятно всички резултати от атеросклеротични съдови лезии. Един голям мета-анализ показва, че предписванетоАСЕ инхибиториблагоприятен ефект върху симптомите на интермитентно накуцване.

Предназначение статиниполезен по отношение на превенцията на сърдечно-съдови рискове. Един мета-анализ показа симптоматичен ефект при интермитентно накуцване под формата на увеличаване на продължителността на ходене без болка със 163 метра.

Производни на простагландин (алпростадил, илопрост) предотвратяват активирането на левкоцитите и тромбоцитите, защитават съдовия ендотел, имат вазодилатиращ ефект.При критична исхемия парентералноназначаването на тези лекарства ефективно подобрява кръвообращението в засегнатите крайници. Редица проучвания показват, че прилагането на простагландинови производни подобрява преживяемостта и увеличавашанс за спасяване на крайник.

Пентоксифилине производно на метилксантин, химически свързан с молекулите на кофеина и теофилина. Пентоксифилиннамалява нивото на фибриногена в кръвта, подобрява реологичните свойства на кръвта, има вазодилатиращ ефект.Пентоксифилин има широк обхватфармакологични ефекти, с точки на приложение различни областилекарство. Описан е хепатопротективният ефект, ефективността на пентоксифилин при алкохолен хепатит и мастна хепатоза. Това прави назначаването на пентоксифилин особено оправдано при комбинация от лезии периферни артериис алкохолно или друго чернодробно увреждане. Пентоксифилинът е доказано ефективен при диабетна нефропатияпо отношение на намаляване на протеинурията. Радиопротективният ефект на пентоксифилин намира приложение в профилактиката на редица усложнения на лъчевата терапия - пострадиационна фиброза, радиационна ретинопатия. Пентоксифилинът намери своето приложение в хематологията, помага при анемия при хора на хемодиализа.

Оперативно лечение. Необходима е хирургична реваскуларизация:

1. Пациенти със симптоми на интермитентно накуцване не могат да бъдат контролирани с лекарства.

2. Пациенти с критична исхемия на долните крайници: исхемична болка в покой, развитие трофични язви. С развитието на гангрена е необходима ампутация.

3. Пациенти с остра исхемия: рязко намаляване на притока на кръв към крайника със заплаха от гангрена.

Техниките за вътресъдова реваскуларизация включват: балонна ангиопластика, атеректомия. поставяне на стент, тромбектомия. При развитие на остра тромбоза е целесъобразно да се използва тромболитична терапия в рамките на 6 часа от момента на оклузията. Отворената хирургична реваскуларизация се извършва чрез поставяне на байпассъдов шънт, който позволява на кръвния поток да заобиколи запушената област.

Прогноза

Лица с асимптоматичниатеросклероза на артериите на долните крайници имат 20-60% повече висок рискразвитие на инфаркт на миокарда, 40% повишен риск от инсулт и 2-6 пъти повишен риск от смърт от сърдечно-съдови усложнения.

При наличието на феномена на интермитентно накуцване, прогнозата зависи от наличието на диабет и тежестта на други фактириск. Ако пациентът не е диабетик, симптомите може да са стабилни и да не прогресиратв продължение на много години.