Aju esiosa ja selle lüüasaamine. Rubriik "Otsmikusagara kahjustuse nähud

• | E-post |
• | Tihend

Frontaalsagara kahjustus (LDL). 40–50% fokaalsetest verevalumitest, muljumisvigastustest ja intratserebraalsetest hematoomidest paiknevad aju otsmikusagaras (LF). Sageli tekivad ka otsmikupiirkonna depressiivsed luumurrud ja ümbrise hematoomid. See on tingitud nii otsmikusagara märkimisväärsest massist kui ka nende erilisest vastuvõtlikkusest kahjustustele löögist põhjustatud trauma ajal (kui traumaatilist ainet rakendatakse otsmiku- või kuklaluu ​​piirkonda).

Esisagara kliiniline vigastus.

Frontaalsagara kahjustuse korral on aju sümptomid teadvuse langus uimastamise, stuupori või kooma piirides (olenevalt kahjustuse raskusastmest). Sageli iseloomustab intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimine koos intensiivse peavaluga, korduv oksendamine, mööduv psühhomotoorne agitatsioon, bradükardia, nägemisnärvide kongestiivsete nibude ilmnemine. Une- ja ärkvelolekuhäired on tavalised, nagu ka keskaju sümptomid. hulgas fookusmärgid domineerivad iseloomulikud psüühikahäired, mis avalduvad mida heledamalt, seda vähem on teadvus rõhutud. LDP puhul esineb enamikul juhtudel teadvuse häireid lagunemise tüübi järgi. Vasaku otsmikusagara lüüasaamisega on võimalikud hämarad teadvuseseisundid, psühhomotoorsed krambid, puudujäägid koos amneesiaga. Parema otsmikusagara kahjustusega hõivavad peamise koha konfabulatsioonid või konfabulatsiooniline segadus. Kõige sagedasemad muutused on isiksuses ja emotsionaalses sfääris. Teadvuse lagunemise osana, desorientatsioon oma isiksuses, kohas ja ajas, negativism, vastupanu läbivaatusele, kriitika puudumine oma seisundi suhtes, stereotüübid kõnes, käitumises, eholaalia, perseveratsioon, buliimia, janu, korratus voodis jne. . LDP-ga patsientidel, kellel on alkoholi anamneesis 2.-5. pärast TBI-d võib areneda deliirne seisund visuaalsete ja taktiilsete hallutsinatsioonidega. Tuleb arvestada, et esimesel kahel nädalal pärast TBI-d esineb sageli uimastamise piirides depressioonilaine koos segaduse ja psühhomotoorse agitatsiooni episoodidega.

Kuna kaugus vigastuse hetkest ja teadvuse tingimuslik selginemine (väljumine sügavast ja mõõdukast stuuporist), ilmnevad LDP-s psüühikahäirete interhemisfäärilised ja lokaalsed tunnused.

Parempoolse LD domineeriva kahjustusega ohvritel on märke isiksuse langusest (oma seisundi kriitika, apaatia, kalduvus rahulolule ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), algatusvõime vähenemine ja vähenemine. märgitakse jooksvate sündmuste mälu. Sageli ilmuvad emotsionaalsed häired erineva väljendusastmega. Võimalikud on eufooria koos pidurdusega, äärmine ärrituvus, motiveerimata või ebaadekvaatsed vihapursked, viha (vihamaania sündroom).

Kõnehäired, düsmneesilised nähtused väljendunud ruumi ja aja tajumise häirete puudumisel (mis on tüüpilisem parempoolse PD kahjustuste korral) tuvastatakse ohvritel, kellel on ülekaalus vasakpoolse PD kahjustus.

Frontaalsagara kahepoolse kahjustuse korral lisanduvad (või süvendavad) näidatud psüühikahäireid algatusvõime puudumine, aktiivsuse motivatsioon, vaimsete protsesside suur inerts, sotsiaalsete oskuste kaotus, sageli abulilise eufooria taustal. Mõnel juhul areneb pseudobulbar sündroom. Fronto-basaalvigastuste korral on tüüpiline ühe- või kahepoolne anosmia koos eufooria või isegi eufoorilise inhibeerimisega, eriti parema LD kahjustusega.

LDP konveksiaalse lokaliseerimisega on see iseloomulik tsentraalsed kahjustused näo- ja hüpoglossaalsete närvide süsteemid, mõõdukas mono- või hemiparees koos algatusvõime vähenemisega kuni aspontaansuseni, eriti vasaku otsmikusagara kahjustusega - psühhomotoorses sfääris ja kõnes.

Frontaalsagara kahjustuse korral tuvastatakse peaaegu alati haaramisrefleksid, probostsi refleks ja muud suu automatismi sümptomid.

LD-pooluse meningeaalsete hematoomidega kliiniline pilt Seda iseloomustab haiguse valdavalt alaäge areng, kus domineerib ümbrise ärrituse sündroom ja intrakraniaalne hüpertensioon koos fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vähesusega. On võimalik tuvastada ainult mõõdukat funktsioonide puudulikkust näonärv, kerge anisorefleksia jäsemete pareesi puudumisel, probostsi refleks, mõnikord anisokooria. Hematoomi küljel võib olla hüposmia. Peavalu on tavaliselt tugev, kiirgades silmamuna, kaasneb fotofoobia ja see suureneb järsult eesmise piirkonna löökpillidega.

Frontaalsagara kahjustuse diagnoosimine.

Põhineb intrakraniaalse hüpertensiooni taustal tuvastamisel iseloomulikud rikkumised psüühika, anosmia, suuõõne automatismi sümptomid, näonärvi parees ja muud aju eesmiste osade kahjustuse tunnused. Kraniograafia objektikseerib depressiivsed luumurrud ja vigastused luu struktuurid koljupõhja esiosad. CT annab igakülgset teavet traumaatilise substraadi olemuse, selle intralobaarse lokaliseerimise, perifokaalse turse raskusastme, kehatüve aksiaalse nihestuse tunnuste jms kohta. Esisagara fokaalsete vigastuste korral on MRI samuti väga informatiivne, eriti isodense hemorraagiate korral. .

Otsaosa kahjustuse ravi.

Esiosa depressiivsed luumurrud ja koore hematoomid nõuavad kirurgilist sekkumist. See on näidustatud ka üle 4 cm läbimõõduga intratserebraalsete hematoomide ja ulatuslike LD muljumiskollete korral kogumahuga üle 50 cm 3. Intratserebraalsete hematoomide ja väiksema mahuga muljumiskollete korral on konservatiivne ravi sageli õigustatud. Traumaatilise substraadi võrdlev kaugus ajutüve piirkondadest, väljendatud positiivne reaktsioonödematoosne kude dehüdratsiooniks, piisavalt usaldusväärsed viisid tursevedeliku ärajuhtimiseks külgvatsakeste eesmistesse sarvedesse aitavad kaasa lagunemissaaduste ja vere väljavoolu kiiremale imendumisele, kui looduslikud sanogeensed mehhanismid on sisse lülitatud.

Esiosa kahjustuse prognoos.

Valdav enamiku vaatluste puhul on kerge ja mõõduka raskusastmega LDP, kui mõjutatud režiimi täheldatakse, on sotsiaalse ja tööjõu kohanemise prognoos soodne. Raskekujulise LDP puhul ellujäänud patsientide hulgas on küll oluline eelkõige psüühikahäiretest tingitud puue, epilepsia sündroomi teke, kuid piisava ravitaktikaga on sageli võimalik saavutada piisav funktsioonide kompenseerimine. Kliiniliste ja CT andmete kohaselt on võimalik ennustada:

• intrakraniaalse hüpertensiooni taandareng subjektiivsetel põhjustel (peavalu kadumine jne) 2-4 nädala jooksul, vastavalt objektiivsed tõendid(kongestiivsete nibude kadumine) - 1,5-2 kuu jooksul
• vaimse tegevuse ja käitumise oluline tõhustamine 2-3 kuu jooksul;
• statsionaarse ravi kestus on 4-5 nädalat;
• järgneva ambulatoorse ravi kestus on 3-6 kuud. millele järgneb tagasipöördumine töötegevus või 1 aastaks invaliidsusse üleviimine võimalusega veelgi parandada sotsiaalset ja tööalast staatust.

Frontaalsagaras eristatakse pretsentraalset sulcust, selle ülemisel külgpinnal asuvat ülemist ja alumist otsmikuhaarat ning sagara alumisel pinnal paiknevat haistmisvagu.

Frontaalsagara ülemisel külgpinnal on näha neli keerdu - üks vertikaalne pretsentraalne ja kolm horisontaalset: ülemine, keskmine ja alumine. Alumine eesmine gyrus on jagatud külgmise sulkuse harudega kolmeks osaks: tagumine tegmentaalne, keskmine või kolmnurkne ja eesmine oftalmiline osa. Otsaosa põhjas on otsene gyrus. Paratsentraalsagara kuulub samuti otsmikusagarasse.

Frontaalsagara keskpunktid ja nende lüüasaamine:

1. Mootoritsoon- pretsentraalse gyruse piirkond, selle ülemises kolmandikus on neuronid, mis innerveerivad jalga, keskel - käsi, alumises - nägu, keel, kõri ja neelu. Selle piirkonna ärrituse korral võib isoleeritud lihasrühmas (käes, jalas, näol) tekkida spasm - Jacksoni epilepsia, mis võib seejärel muutuda üldiseks. krambihoog. Pretsentraalse gyruse piirkondade kokkusurumisel või hävitamisel ilmneb vastavalt monopareesi või monopleegia tüübile vastaskülje jäsemete parees või halvatus.

2. Pea ja silmade kombineeritud pöörlemise keskus – keskmises eesmises gyrus; kahepoolne, pöörleb vastupidises suunas. Kui see on ärritunud, tekib spasm, alustades pea ja silmade pööramisest vastupidises suunas, võib spasm muutuda üldiseks krambihooks. Kui see keskus on kokku surutud või hävinud, tekib pilgu parees või halvatus ning patsient ei saa teha pea ja silmade kombineeritud pööret kahjustuse vastassuunas. Sel juhul pööratakse pea ja silmad kahjustuse poole

3. Motoorse kõne keskus (Broca keskus)- alumise eesmise gyruse tagumises osas (vasakul paremakäelisel, paremal vasakukäelisel). Kui see on kahjustatud, tekib motoorne afaasia (rikkumine suuline kõne), mida saab kombineerida agraafiaga (kirjutushäire). Selline patsient ei ole võimeline rääkima, kuid mõistab talle suunatud kõnet. Osalise motoorse afaasia korral räägib patsient raskustega, hääldades üksikuid sõnu või lauseid. Samal ajal teeb ta vigu - "agrammatisme", mida ta märkab. Paljudel juhtudel omandab tema kõne "telegraafilise stiili", kaotades verbid ja koopulad. Mõnikord suudab patsient korrata ainult ühte sõna või lauset (kõneembool).

4. Kirjutamiskeskus (graafika)- keskmise eesmise gyruse tagumistes osades. Kui teda lüüakse, on kiri (agraphia) häiritud.

Sündroom lkEsisagara kahjustused.

1. Spastiline kontralateraalne hemiparees ja hemiparalüüs

2. Tsentraalne parees VII ja XII paarid kraniaalsed närvid

3. Pilgu keskpunkti parees (silmad vaatlevad kahjustust)

4. Motoorne afaasia (võimetus rääkida)

5. Janõševski haaramisnähtus (haarab, aga ei hoia), vastupanu sümptom (antagonisti lihaste tahtmatu pinge passiivse liikumise ajal)

6. Pseudobulbar sündroom(düsfaagia, düsfoonia, düsartria, suuõõne automatismi sümptomid, vägivaldse naeru või nutu nähtus)

7. Frontaalpsüühika sündroom

8. Apatoabuliline sündroom (tegevusetus, vaikimine, algatusvõime puudumine)

9. Frontaalne apraksia (raskused keeruliste liigutuste sooritamisel)

10. Agraafia (kirjutushäire)

11. Sekundaarne aleksia (lugemis- ja kirjutatu mõistmise võime kaotus)

12. Hüperkinees (tahtmatud või vägivaldsed liigsed liigutused)

13. Mootori külmutamine

14. Frontaalne ataksia

Kui basaalpiirkonnad on mõjutatud - anosmia ja amauroos. Esisagara kasvajaga - Brunsi sündroom (paroksüsmaalne valu pea- ja kaelapiirkonnas koos sundasend pea), Foster-Kennedy sündroom (optiliste ketaste esmane atroofia, mis on tingitud kahjustuse külje kompressioonist ja kongestiivne visuaalne ketas vastasküljel intrakraniaalse hüpertensiooni tõttu).

Esisagara ärrituse sündroom.

1. Motoorne Jacksoni epilepsia

2. Eesmised adversiivsed krambid (nende alguseks on vägivaldne pea/silmade pööramine)

3. Operkulaarsed krambid (määratakse neelamis-, närimis- ja imemisliigutuste järgi, mis mõnikord eelnevad krambihoole).

4. Koževnikovi epilepsia (püsivad kloonilised krambid ühe rühma lihastes, mis mõnikord muutuvad üldiseks krambiks)

Ajukasvajad moodustavad 4-5% kõigist selle patoloogiatest. Siiski suureneb haiguse levimus täiskasvanute ja laste seas iga aastaga. Patoloogiliste protsesside lokaliseerimine võib olla erinev. Kuid enamasti tuvastatakse kasvajad aju esiosas.

Välimuse põhjused

Kell integreeritud lähenemine Selliste kasvajate ravis on võimalik saavutada positiivne tulemus: aeglustada hariduse kasvu, vältida patoloogiliste protsesside levikut tervetele ajukudedele. Kuid prognoos sõltub kasvaja tüübist ja sellest, millises staadiumis see avastati.

Kui haigus on arengu algstaadiumis ja kasvaja ei ole agressiivne, on viieaastane elulemus 80%. Pahaloomuliste patoloogiate korral see näitaja väheneb.

Ajukasvaja tekkemehhanism põhineb selle rakkude kontrollimatul jagunemisel. Kasvades suruvad nad terveid kudesid tagasi, halvendades impulsside ülekannet närvikeskustest siseorganitesse ja vastupidi. See toob kaasa kõigi keha elutähtsate süsteemide töö katkemise. Sest edukas ravi samuti on suur tähtsus patoloogia põhjuse kõrvaldamisel.

Miks kasvaja ilmub aju otsmikusagarasse, pole täpselt teada. Selle esinemise võimalikud põhjused on järgmised:

Kasvaja aju eesmises osas võib tekkida erinevatel põhjustel.

Kuid on teatud tegureid, mis aitavad kaasa patoloogia arengule:

• elektromagnetiline, ioniseeriv kiirgus;
• inimese papilloomiviiruse tüüp 16 ja 18 olemasolu;
• sisaldavate toodete tarbimine suur hulk GMOd;
• pikaajaline kokkupuude kemikaalidega (kantserogeenid interakteeruvad DNA-ga, põhjustades valgusünteesi halvenemist ja mutatsioonide esinemist);
• alkoholi kuritarvitamine;
• mürgistus vinüülkloriidiga (plasttoodete valmistamiseks kasutatav gaas);
• sagedane stress, tugevad emotsionaalsed murrangud;
• suitsetamine.

Kui kasvaja kasvab, surutakse ajukude kokku ja koljusisene rõhk tõuseb.

Isegi healoomuline kasvaja, mis on jõudnud suured suurused, võib olla pahaloomuline kulg ja põhjustada surma. Seetõttu on oluline osata ära tunda esimesed vähi tunnused ja pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Kliiniline pilt

Aju otsmikusagara kasvaja ilmingud võivad olla erinevad: sümptomid sõltuvad neoplasmi suurusest, selle tüübist ja lokaliseerimisest. Samuti on oluline, kas primaarne või sekundaarne kasvaja tekkis inimesel.

Peamised sümptomid

Patoloogia esinemise esimesed märgid võivad olla:

Intrakraniaalse rõhu tõus koos kasvaja kasvuga põhjustab patsientidel meningeaalse sündroomi arengut. Patoloogia olemasolu ajus võite kahtlustada järgmiste sümptomitega:

• pea tagaosa lihaste pinge (patsientidel on raske padjalt pead tõsta);
• tuim, valutav või tuikav peavalu;
• nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid;
• vähenenud refleksid.

Neoplasmi kasv võib põhjustada ka terve poolkera nihkumist templite või pea tagaosa suunas. Dislokatsiooni sündroomi areng aju otsmikusagara kasvajates on aeglane. Seda iseloomustab järgmiste sümptomite järkjärguline ilmnemine:

Kui osa ajust on nihkunud kukla poole, on suur tõenäosus hingamis- ja vereringesüsteemi talitluse eest vastutavate ajutüvekeskuste kahjustuseks. Kui patoloogiat ei avastata õigeaegselt, on surm vältimatu.

Sekundaarse kasvaja tunnused

Primaarsete intrakraniaalsete neoplasmide korral ilmnevad peamiselt neuroloogilised sümptomid. Kui aju esiosa kasvaja on metastaaside arengu tagajärg, ilmnevad esmalt selle organi patoloogia sümptomid, milles esmased kasvajad asuvad. vähirakud. Rasketel juhtudel, protsessi üldistamisega, tekib patsientidel mürgistuse sündroom. Selle peamised omadused:

Siseorganite talitlushäirete, sagedaste peavalude, mäluhäirete ilmnemisel on soovitatav viivitamatult pöörduda arsti poole: mida varem tuvastatakse vaevuse põhjus, seda väiksem on tüsistuste tekke tõenäosus ja parem on prognoos.

Diagnostika

Ajukasvaja kliiniline ilming sarnaneb meningiidi, entsefaliidi, endokriinsüsteemi haiguste, psühhiaatriliste ja vaskulaarsete häirete sümptomitega. Seetõttu on arst kohustatud läbi viima diferentsiaaldiagnoosi. Selleks on patsientidel soovitatav läbida põhjalik uuring. See sisaldab:

Vajadusel on ette nähtud täiendav uuring:

1. Aju PET ja selle veresoonte MRI.
2. MR termograafia.
3. Endokrinoloogi, psühhoterapeudi ja angiokirurgi läbivaatus.

Terapeutilised tegevused

Kuidas kasvajat ravida, otsustab arst diagnoosi tulemuste põhjal. Rakendatakse järgmisi meetodeid:

Frontaalsagara kasvajate ravi lahutamatu osa on medikamentoosne ravi. Enne operatsiooni tuleb ajuturse vähendamiseks välja kirjutada diureetikumid või hormonaalsed ained (mannitool või prednisoloon). Krambihoogude korral on ette nähtud krambivastased ained (valproaat).

Neoplasm aju eesmises osas on diagnoos, mis võib kõiki hirmutada. Kuid kui kasvaja avastatakse, on oluline kohe alustada ravimeetmeid. Lõppude lõpuks võib ainult õigeaegne ravi pikendada eluiga ja muuta haiguse sümptomid mitte nii tugevaks.

Poolkerade esiosa suur aju asub Rolandi sulcusi ees ja hõlmab pretsentraalset gyrust, premotoorset ja poolus-prefrontaalset tsooni. Frontaalsagara välispinnal eristatakse lisaks vertikaalsele pretsentraalsele gyrusele veel kolm horisontaalset: ülemine, keskmine ja alumine. Sisepinnal eraldab otsmikusagara tsingulate gyrusest corpus callosum. Basaalpinnal (alumisel) on orbitaal- ja sirglihas. Viimane paikneb poolkera siseserva ja haistmissoone vahel. Selle vao sügavuses on haistmissibul ja haistmisrada. Aju otsmikusagara basaalosa ajukoor on fülogeneetiliselt vanem kui konveksitaalne ja on arhitektooniliselt lähemal limbilise süsteemi moodustistele.

Frontaalsagara funktsioon on seotud vabatahtlike liigutuste organiseerimisega, keele ja kirjutamise motoorsete mehhanismidega, keeruliste käitumisvormide reguleerimisega ja mõtlemisprotsessidega.

Aju otsmikusagara kahjustuse kliinilised sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi asukohast, levimusest, aga ka selle staadiumist: funktsiooni kaotus kahjustuse või funktsionaalse blokaadi või teatud struktuuride ärrituse tõttu.

Nagu teada, on otsmikusagarate ajukoores mitmesugused eferentsed tõukejõusüsteemid. Eelkõige määratakse pretsentraalse gyruse viiendas kihis hiiglaslikud püramiidsed neuronid, mille aksonid moodustavad ajukoore-spinaalse ja kortikaalse-tuuma raja (püramiidsüsteem). Seetõttu, kui pretsentraalse gyruse ajukoor on hävinud, tsentraalne parees või monotüübile vastava keha vastaspoole halvatus, st kahjustatud on üla- või alajäse, olenevalt ajukoore kahjustuse asukohast.

Pretsentraalse gyruse ärritusega kaasnevad ajukoore (Jacksoni) epilepsia hood, mida iseloomustavad üksikisiku kloonilised krambid. lihasrühmad mis vastavad ärritunud ajukoore piirkondadele. Nende rünnakutega ei kaasne teadvusekaotus. Need võivad muutuda üldiseks kramplikuks rünnakuks.

Keskmise eesmise gyruse tagumise osa kahjustuse tõttu täheldatakse pilgu pareesi vastupidises suunas (silmad pöörduvad passiivselt kahjustuse poole). Kui see tsoon on ärritunud, tekivad silmade, pea ja kogu keha konvulsiivsed tõmblused patoloogilisest fookusest vastupidises suunas (adversiivsed krambid). Alumise eesmise gyruse ärritus põhjustab närimisliigutuste krampe, laksutamist, lakkumist jne (operkulaarsed krambid).

Frontaalsagara ajukoore premotoorsest tsoonist suunatakse subkortikaalsetesse ja varremoodustistesse arvukalt eferentseid radu (frontotalamic, frontaalpallidar, frontorubral, frontonigral), mis on vajalikud automatiseeritud oskuste, tegevuste ja tegevuste sihipärasuse rakendamiseks, käitumise motiveerimine ja kohase tagamine emotsionaalne seisund. Seetõttu tekivad patsientidel premotoorse ajukoore kahjustuse korral mitmesugused ekstrapüramidaalsed häired. Kõige sagedamini täheldatakse hüpokineesiat, mis väljendub motoorse initsiatiivi, aktiivsuse vähenemises. Selle sündroomi eripära, erinevalt parkinsonismist, on see, et sellega peaaegu ei kaasne värinat. Toonuse muutused on ebaselged, kuid sügavate kahjustuste korral on lihaste jäikus võimalik. Pealegi puudutab hüpokineesia või akineesia mitte ainult motoorset, vaid ka vaimset sfääri. Seetõttu täheldatakse koos bradü- ja oligokineesiaga bradüpsühhiat, mõtlemisprotsesside aeglustumist ja algatusvõimet (O. R. Vinnitsky, 1972).

Kui otsmikusagara on kahjustatud, võib täheldada muid ekstrapüramidaalseid häireid: haaramisnähtused - peopesa külge kinnitatud objektide tahtmatu automaatne haaramine (Yanishevsky-Bekhterevi refleks). Palju harvemini ilmneb see nähtus silmade ette ilmuvate objektide obsessiivses haaramises.

Muud ekstrapüramidaalse iseloomuga nähtused peaksid hõlmama Kokhanovski "silmalaugude sulgemise" sümptomit - kui proovite tõsta. ülemine silmalaud tekib tahtmatu vastupanu.

Frontaalsagarate kahjustusega võivad kaasneda suulise automatismi refleksid (Bechterevi suu refleks, Astvatsaturovi nina-lõua refleks ja Karchikyani distansoraalne refleks), samuti subkortikaalsed refleksid (Marinescu-Radovici palmo-lõua refleks). Mõnikord esineb buldogi refleks (Yanishevsky sümptom), kui patsient vastuseks huulte või suu limaskesta puudutamisele haarab kramplikult lõugasid või haarab objektist hammastega.

Eesmise otsmikusagara kahjustuse tõttu võib tekkida isoleeritud (ilma püramiidsete häireteta) innervatsiooni asümmeetria. näo lihased, mis määratakse patsiendi emotsionaalsete reaktsioonide käigus. See on nn näolihaste miimiline parees. Selle põhjuseks on otsmikusagara ja taalamuse ühenduste rikkumine.

On teada, et otsmikusagara poolusosast ehk ajukoore prefrontaalsest tsoonist saavad alguse fronto-tserebellopontiini teed, mis kuuluvad tahtlike liigutuste koordinatsioonisüsteemi. Nende lüüasaamise tagajärjel tekib kortikaalne (frontaalne) ataksia, mis väljendub peamiselt kehatüve ataksia, kõndimise ja seismise häiretena (astasia-abasia). Kerge kahjustuse korral esineb kõndimisel õõtsumist kõrvalekaldega kahjustuse poole. Patsientidel, kellel on otsmikusagara ajukoore, eriti premotoorse tsooni kahjustus, võib esineda eesmise apraksia, mida iseloomustab tegevuste mittetäielikkus.

Vaimsed häired võivad tekkida erineva lokaliseerimisega ajukoore kahjustuse tagajärjel. Kuid eriti sageli esinevad need otsmikusagara patoloogias. Täheldatakse muutusi käitumises, vaimseid ja intellektuaalseid häireid. Need taanduvad apaatiale, algatusvõime kadumisele, huvile keskkonna vastu. Patsientidel puudub kriitika oma tegevuse suhtes: nad on altid lamedatele ja ebaviisakatele naljadele (moriya), eufooriale. Tüüpiline korrastamatus, patsiendi hoolimatus. Sellist omapärast käitumise ja psüühika muutust peetakse "frontaalsetele" psüühikahäiretele iseloomulikuks.

Sümptomid, mis tekivad siis, kui otsmikusagara on mõjutatud ainult vasaku poolkera (või vasakukäeliste puhul parema ajupoolkera puhul), on afaasia erinevatel variantidel aktuaalne ja diagnostiline väärtus. Täheldatakse eferentset motoorset afaasiat, mis on tingitud Broca keskosa, st alumise eesmise gyruse tagumise osa kahjustusest. Dünaamiline motoorne afaasia tekib siis, kui kahjustatud on piirkond, mis asub Broca keskpunkti ees. Patoloogilise protsessi tulemusena areneb isoleeritud agraafia vasaku ajupoolkera keskmise eesmise gyruse tagumises osas (paremakäelistel).

Fronto-basaalprotsesside korral, eriti kasvajaga haistmisõõne piirkonnas, areneb Kennedy sündroom: haistmiskaotus või hüposmia ja nägemisnärvi atroofia tõttu kahjustuse küljel ja vastaskülg, silmapõhja ummikud intrakraniaalsest hüpertensioonist.

Parietaalsagara asub tsentraalse sulkuse taga. Selle välispinnal eristatakse vertikaalselt paiknevat posttsentraalset gyrust ja kahte horisontaalset lobulit: ülemine parietaalne (lobulus parietalis superior) ja alumine parietaal (lobulus parietalis inferior). Viimases eristatakse kahte keerdkäiku: supramarginaalne (gyrus supramarginalis), mis katab külgmise (Sylvian) sulkuse otsa, ja nurgeline (gyrus angularis), mis külgneb vahetult ülemise oimusagaraga.

Posttsentraalses gyruses ja parietaalsagaras lõpevad pindmise ja lihas-artikulaarse tundlikkuse aferentsed rajad. Kuid suurem osa parietaalsagarast on sekundaarsed projektsiooniga kortikaalsed väljad või assotsiatiivsed tsoonid. Eelkõige asub somatosensoorse assotsiatsiooni tsoon posttsentraalse gyruse taga. Alumine parietaalsagara (väljad 39 ja 40) on üleminekuasendis, mis tagab talle tihedad ühendused mitte ainult kombatava või kinesteetilise assotsiatiivse tsooniga, vaid ka kuulmis- ja nägemispiirkonnaga. Seda tsooni nimetatakse tertsiaarseks assotsiatsioonitsooniks. kõrgeim organisatsioon. See on inimliku taju ja tunnetuse kõige keerukamate vormide materiaalne alus. Seetõttu pidas E. K. Sepp (1950) seda ajukoore osa kognitiivsete protsesside kõrgeimaks üldistavaks aparaadiks ja W. Penfield (1964) interpreteerivaks korteksiks.

Kui posttsentraalne gyrus on kahjustatud prolapsi staadiumis, tekib igat tüüpi tundlikkusega anesteesia või hüpoesteesia vastaskülje vastavates kehaosades, st vastavalt monotüübile, olenevalt ajukoore kahjustuse asukohast. . Need häired ilmnevad selgemalt jäsemete sise- või välispinnal, käte või jalgade piirkonnas. Ärrituse (ärrituse) staadiumis on ajukoore ärritunud tsoonidele vastavates kehapiirkondades paresteesia aistingud (sensoorsed Jacksoni krambid). Selline lokaalne paresteesia võib olla generaliseerunud epilepsiahoo aura. Parietaalsagara ärritus posttsentraalse gyruse taga põhjustab paresteesiat kogu keha vastaspoolel (hemiparesteesia).

Ülemise parietaalsagara kahjustustega (väljad 5, 7) kaasneb astereognoosi areng - objektide äratundmise võime rikkumine, puudutades neid suletud silmadega. Patsiendid kirjeldavad objekti individuaalseid omadusi, kuid ei suuda selle kujutist sünteesida. Kui mõjutatud on posttsentraalse gyruse keskosa, kus tundlik funktsioon on lokaliseeritud ülemine jäse, ei suuda patsient objekti ka palpatsiooniga ära tunda, kuid ei suuda kirjeldada selle omadusi (pseudoastereognoos), kuna kõik ülajäseme tundlikkuse tüübid langevad välja.

Patognomooniline sündroom koos alumise parietaalsagara kahjustusega on kehaskeemi rikkumiste ilmnemine. Supramarginaalse gyruse, aga ka intraparietaalse sulkuse piirkonna kahjustusega kaasneb kehaskeemi agnoosia ehk autotopoagnosia, kui patsient kaotab tundlikkuse enda keha. Ta ei suuda ära tunda, kus on parem pool ja kus vasak pool (parem-vasak agnosia), ta ei tunne ära oma sõrmi (sõrmeagnosia). Enamasti esineb selline patoloogia vasakukäeliste parempoolsete protsessidega. Teine kehaskeemi häire tüüp on anosognosia – oma defekti mitteteadmine (patsient väidab, et liigutab halvatud jäsemeid). Sellistel patsientidel võib tekkida pseudopolümeelia - lisajäseme või kehaosade tunne.

Nurgakujulise ajukoore kahjustusega kaotab patsient ümbritseva maailma ruumilise taju, oma keha asendi ja selle osade omavaheliste seoste. Sellega kaasnevad mitmesugused psühhopatoloogilised sümptomid: depersonaliseerumine, derealisatsioon. Neid saab jälgida teadvuse ja kriitilise mõtlemise täieliku säilimise tingimustes.

Aju vasaku poolkera parietaalsagara kahjustus (paremakäelistel) määrab apraksia esinemise - komplekssete sihipäraste toimingute häire, säilitades samal ajal elementaarsed liigutused.

Supramarginaalse gyruse piirkonna kahjustus põhjustab kinesteetilise või ideelise apraksia ja nurgakujulise gyruse kahjustus on seotud ruumilise või konstruktiivse apraksiaga.

Parietaalsagara alumiste osade patoloogiliste protsessidega esineb sageli agraphia. Sel juhul kannatab rohkem spontaanne ja aktiivne kirjutamine. Kõnehäired pole näha. Tuleb märkida, et agraafiat esineb ka siis, kui kahjustatud on keskmise eesmise gyruse tagumised lõigud, kuid siis kaasnevad sellega motoorse afaasia elemendid. Kui kahjustatud on vasakpoolne nurk, võib esineda nii ettelugemise kui ka iseenda lugemise häire (aleksia).

Patoloogilised protsessid piirkonnas alumine sektsioon parietaalsagara, millega kaasneb objektide nimetamise võime rikkumine amnestiline afaasia. Kui patoloogiline protsess on lokaliseeritud aju vasaku poolkera parietaal-, ajalise ja kuklasagara piiril, võib paremakäelistele diagnoosida semantiline afaasia - kõne loogiliste ja grammatiliste struktuuride mõistmise rikkumine.

Oimusagara on otsmiku- ja parietaalsagarast eraldatud külgvaguga, mille sügavuses asub saar (Reil). Selle sagara välispinnal eristatakse ülemist, keskmist ja alumist temporaalset gyrust, mis on üksteisest eraldatud vastavate soontega. Temporaalsagara basaalpinnal paikneb kukla-temporaalne gyrus lateraalsemalt ja parahippokampaalne gyrus mediaalselt.

Temporaalsagaras sisaldab kuulmis- (ülemine temporaalne gyrus), statokineetilisi (parietaal- ja kuklasagara piiril), maitsmisvälju (insula ümber paiknev ajukoor) ja haistmisvälju (parahippokampuse gyrus) analüsaatorite esmased projektsiooniväljad. Iga primaarse sensoorse piirkonna kõrval on sekundaarne assotsiatsiooniala. Ülemise temporaalse gyruse ajukoores, vasakpoolsele kuklapiirkonnale lähemal (paremakäelistel inimestel), paikneb kõne mõistmise keskus (Wernicke keskus). Temporaalsagarast lahknevad eferentsed teed ajukoore kõikidesse osadesse (frontaalne, parietaalne, kuklaluu), samuti subkortikaalsetesse tuumadesse ja ajutüvesse. Seetõttu on oimusagara mõjutamisel vastavate analüsaatorite funktsioonide rikkumised, kõrgema närvitegevuse häired.

Kui ülemise temporaalse gyruse keskosa ajukoor on ärritunud, tekivad kuulmishallutsinatsioonid. Kortikaalse ärritus projektsioonitsoonid teised analüsaatorid põhjustavad vastavaid hallutsinatoorseid häireid, mis võivad olla epilepsiahoo algsümptomiks (auraks). Ajukoore kahjustused nendes piirkondades ei põhjusta märgatavaid kuulmis-, haistmis- ja maitsehäireid, kuna iga ajupoolkera ühendus perifeeria tajumisseadmetega on kahepoolne. Oimusagarate kahepoolse kahjustuse korral areneb kuulmisagnoosia.

Üsna tüüpilised oimusagara kahjustuste korral on vestibulaar-kortikaalne peapööritus, mis on oma olemuselt süsteemne. Ataksia tekib patoloogilise protsessi tulemusena nendes piirkondades, kus algab temporo-pontotserebellaarne tee, mis ühendab oimusagara väikeaju vastaspoolkeraga. Astasia-abasia võimalikud ilmingud koos tagasilangemisega ja kahjustuse vastasküljele. Patoloogilised protsessid oimusagara sügavuses määravad kindlaks ülemise kvadrandi hemianopsia, mõnikord visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemise.

Mäluhallutsinatsioonide omapärane ilming on "deja vu" (juba nähtud) ja "jame vu" (pole kunagi nähtud) nähtused, mis tekivad parema oimusagara ärrituse korral ja väljenduvad keeruliste vaimsete häirete, unenäolise seisundi, illusoorne reaalsuse tajumine.

Temporaalsagara mediobasaalne kahjustus määrab ajalise automatismi tekkimise, mida iseloomustab orientatsiooni rikkumine ümbritsevas maailmas. Patsiendid ei tunne ära tänavaid, oma maja, tubade asukohta korteris. Ajukoore ärritus määrab sel juhul väga sageli oimusagara epilepsia erinevaid variante, millega kaasnevad vegetatiivsed-vistseraalsed häired.

Kui vasakpoolse ülemise temporaalse gyruse tagumine osa on kahjustatud (paremakäelistel), tekib Wernicke sensoorne afaasia, kui patsient ei mõista enam sõnade tähendust, kuigi ta kuuleb helisid hästi. Tüüpiline tagumises temporaalsagaras toimuvatele protsessidele on amnestiline afaasia.

Temporaalsagara on seotud mäluga. Rikkumine muutmälu selle lüüasaamise korral on see tingitud oimusagara ühenduste kahjustusest teiste ajusagarate analüsaatoritega. Sagedased on emotsionaalse sfääri häired (emotsioonide labiilsus, depressioon jne).

Sisepinnal olev kuklasagar on piiritletud parietaal-kuklasagarust (fissura parietooccipitalis); välispinnal puudub tal selge piir, mis eraldaks teda parietaal- ja oimusagarast. Kannusvagu (fissura calcarina) jagab kuklasagara sisepinna kiiluks (cuneus) ja keeleliseks (gyrus lingualis) gyruseks.

Kuklasagara on otseselt seotud nägemisfunktsiooniga. Selle sisepinnal, kannussoone piirkonnas, lõpevad visuaalsed rajad, st asuvad esmased projektsiooni ajukoore väljad. visuaalne analüsaator(väli 17). Nende tsoonide ümber, aga ka kuklasagara välispinnal on sekundaarsed assotsiatiivsed tsoonid (väljad 18 ja 19), kus teostatakse keerukamat ja täpsemat visuaalsete tajude analüüsi ja sünteesi.

Kannuse soone (kiilu) kohal oleva ala kahjustus määrab alumise kvadrandi hemianopsia, selle all (lingual gyrus) - ülemise kvadrandi hemianopsia. Kui kahjustus on väike, on vastandlikes vaateväljades saare kujul esinev defekt, nn skotoom. Ajukoore hävimisega kannussoone, kiilu ja linguaalse gyruse piirkondades kaasneb vastaskülje hemianoopia. Protsessi sellise lokaliseerimisega säilib tsentraalne ehk makulaarne nägemine, kuna sellel on kahepoolne kortikaalne esitus.

Kõrgemate optiliste keskuste (väljad 18 ja 19) lüüasaamisega tekivad mitmesugused visuaalse agnosia variandid - objektide ja nende kujutise äratundmise võime kaotus. Kahjustuse lokaliseerimisel kukla- ja parietaalsagara piiril koos agnosiaga tekib aleksia, lugemise võimatus kirjakeele mõistmise halvenemise tõttu (patsient ei tunne tähti ära, ei saa neid kombineerida sõna verbaalne pimedus).

Kõige iseloomulikumad häired kuklaluu ​​sisepinna ajukoore ärrituse ajal on fotopsiad - valgussähvatused, välk, värvilised sädemed. See on lihtne visuaalsed hallutsinatsioonid. Keerulisemad hallutsinatsioonikogemused kujundite, liikuvate objektide kujul koos nende kuju tajumise rikkumisega (metamorfopsia) tekivad siis, kui ajukoore kuklasagara välispind on ärritunud, eriti oimusagara piiril.

Ajupoolkerade limbilise osa alla kuuluvad haistmisaju kortikaalsed tsoonid (merihobune ehk hipokampus; läbipaistev vahesein, tsingulate gyrus), samuti maitse- (saart ümbritsev ajukoor) analüsaatorid. Need ajukoore osad on tihedalt seotud teiste temporaal- ja otsmikusagara, hüpotalamuse ja retikulaarse moodustistega. ajutüvi. Kõik need moodustavad ühtse süsteemi - limbilise-hüpotalamuse-retikulaarse kompleksi, mis mängib olulist rolli kõigi keha autonoom-vistseraalsete funktsioonide reguleerimisel.

Limbilise piirkonna keskaparaadi kahjustuse määravad ärrituse sümptomid vegetatiivse-vistseraalsete paroksüsmide või kliinilised tunnused funktsioonide väljalangemised. Ärritavad protsessid ajukoores määravad epilepsia paroksüsmaalsete häirete tekke. Need võivad piirduda ka lühiajalise vistseraalse auraga (epigastiline, südame). Kortikaalse lõhna- ja maitsepiirkonna ärritusega kaasnevad vastavad hallutsinatsioonid.

Limbiliste poolkerade ajukoore kahjustuse sagedased sümptomid on mäluhäired nagu Korsakoffi sündroom koos amneesiaga, pseudo-meenutused (valed mälestused), emotsionaalsed häired, foobiad.

Kerekeha (corpus callosum) ühendab ajupoolkerasid omavahel. AT eesmine osa see aju suur adhesioon, st põlves (genu corporis callosi), on otsmikusagaraid ühendavad commissuraalsed kiud; keskmises osas (truncus corporis callosi) - kiud, mis ühendavad nii parietaalseid kui ka oimusagaraid; tagumises osas (splenium corporis callosi) - kuklasagaraid ühendavad kiud.

Kahjustuse sümptomid corpus callosum sõltub patoloogilise protsessi asukohast. Eelkõige kerkivad esile kahjustuse esinemisel corpus callosumi eesmises osas (genu corporis callosi) psüühikahäired (frontaalpsüühika) ja fronto-calculous sündroom. Viimasega kaasnevad akineesia, amimia, aspontaansus, astaasia-abaasia, mäluhäired, enesekriitika vähenemine. Patsientidel ilmnevad apraksia, suulise automatismi refleksid, haaramisrefleksid. Parietaalsagarate vaheliste ühenduste kahjustus määrab kehaskeemi rikkumiste esinemise, vasaku käe apraksia; ajuoimusagaraid ühendavate kiudude kahjustusele on iseloomulik amneesia, pseudo-meenutused, aga ka psühho-illusoorsed häired (juba nähtu sündroom). Patoloogiline fookus corpus callosumi tagumistes osades põhjustab optilise agnoosia arengut. Mõjukeha kahjustuse tõttu tekivad sageli pseudobulbaarsed häired.

Tsentraalne halvatus ja parees tekivad siis, kui fookused on lokaliseeritud pretsentraalses gyruses. Motoorsete funktsioonide somaatiline esitus vastab ligikaudu naha tundlikkusele posttsentraalses gyruses. Pretsentraalse gyruse suure ulatuse tõttu mõjutavad fokaalsed patoloogilised protsessid (vaskulaarne, kasvaja, traumaatiline jne) seda tavaliselt mitte täielikult, vaid osaliselt. Patoloogilise fookuse lokaliseerimine välispinnale põhjustab peamiselt ülajäseme, näolihaste ja keele pareesi (linguofaciobrahiaalne parees) ja mediaalne pind konvolutsioonid - peamiselt jalalaba parees (tsentraalne monoparees). Vastupidine pilguparees on seotud keskmise eesmise gyruse tagumise osa kahjustusega ("patsient vaatab kahjustust"). Harvemini täheldatakse ajukoore fookuste korral pilgu pareesi vertikaaltasandil.

Ekstrapüramidaalsed häired otsmikusagara kahjustustes on väga mitmekesised. Hüpokineesi kui parkinsonismi elementi iseloomustab motoorse initsiatiivi vähenemine, aspontaansus (vabatahtliku tegevuse motivatsiooni piiratus). Harvem, kui otsmikusagarad on kahjustatud, tekib hüperkinees, tavaliselt vabatahtlike liigutuste ajal. Võimalik on ka lihaste jäikus (sagedamini sügavate kahjustustega).

Teised ekstrapüramidaalsed sümptomid on haaramisnähtused – peopesa külge kinnitatud objektide tahtmatu automaatne haaramine (Yanishevsky-Bekhterevi refleks) või (mis on vähem levinud) obsessiivne soov haarata silma ette ilmuvast objektist. On selge, et esimesel juhul on tahtmatu motoorse toimingu põhjuseks mõju nahale ja kinesteetilisele retseptorile, teisel juhul funktsioonidega seotud visuaalsed stiimulid. kuklasagarad.

Frontaalsagarate kahjustustega taaselustuvad suulise automatismi refleksid. Võite põhjustada nina- ja peopesa-lõua (Marinescu-Radovichi), harvemini nasolabiaalseid (Astvatsaturova) ja kaug-oraalseid (Karchikyan) reflekse. Mõnikord esineb "buldogi" sümptom (Yanishevsky sümptom) - vastuseks huulte või suu limaskesta puudutamisele mõne esemega surub patsient kramplikult lõualuu.

Kui otsmikusagara eesmised osad on mõjutatud jäsemete ja näolihaste pareesi puudumisega, võib patsiendi emotsionaalsete reaktsioonide ajal märgata näolihaste innervatsiooni asümmeetriat - nn "miimilist pareesi". näolihased", mis on seletatav otsmikusagara ühenduste rikkumisega visuaalse mugulsusega.

Teine frontaalpatoloogia tunnus on resistentsuse või resistentsuse sümptom, mis ilmneb siis, kui patoloogiline protsess on lokaliseeritud otsmikusagara ekstrapüramidaalsetes piirkondades. Passiivsete liigutuste korral tekib antagonistlike lihaste tahtmatu pinge, mis loob mulje patsiendi teadlikust vastupanust eksamineerija tegevusele. Selle nähtuse konkreetne näide on silmalaugude sulgemise sümptom (Kokhanovski sümptom) - silma ringlihase tahtmatu pinge koos silmalaugude sulgemisega, kui uurija püüab patsiendi ülemist silmalaugu passiivselt tõsta. Tavaliselt täheldatakse seda patoloogilise fookuse küljel otsmikusagaras. Sama tahtmatu kokkutõmbumine kaela lihaseid pea passiivse kallutamise või alajäseme pikendamisega põlveliiges võib luua vale mulje, et patsiendil on meningeaalsete sümptomite kompleks.

Frontaalsagarate seos väikeaju süsteemidega (fronto-pontotserebellaarne tee) seletab asjaolu, et nende mõjutamisel tekivad liigutuste koordinatsioonihäired (frontaalne ataksia), mis väljendub peamiselt kehatüve ataksia, võimetuses seista ja kõndimine (astasia-abasia) keha kõrvalekaldega vastassuunas.kahjustuse pool.

Frontaalsagara ajukoor on kinesteetilise analüsaatori ulatuslik väli, seetõttu võivad otsmikusagarate, eriti premotoorsete tsoonide kahjustused põhjustada otsmikuapraksia, mida iseloomustab tegevuste mittetäielikkus. Frontaalne apraksia tekib keerukate tegevuste programmi rikkumise tõttu (nende fookus on kadunud). Domineeriva poolkera alumise eesmise gyruse tagumise osa kahjustus põhjustab motoorse afaasia ja keskmise otsmiku gyruse tagumise osa "isoleeritud" agraafia.

Väga omapärased muutused käitumise ja psüühika sfääris. Neid nimetatakse "frontaalseks psüühikaks". Psühhiaatrias nimetati seda sündroomi apaatiliste-abulilisteks: patsiendid tunduvad olevat ükskõiksed keskkonna suhtes, neil on vähenenud soov sooritada meelevaldseid tegevusi (motivatsioon). Samal ajal ei kritiseerita nende tegevust peaaegu üldse: patsiendid on altid naljadele (moria), sageli on nad leplikud isegi siis, kui tõsine seisund(eufooria). Neid psüühikahäireid võib kombineerida ebakorrapärasusega (frontaalse apraksia ilming).

Ilmuvad otsmikusagara ärritusnähud epilepsia krambid. Need on mitmekesised ja sõltuvad ärrituskollete lokaliseerimisest.

Jacksoni fokaalsed krambid tekivad pretsentraalse gyruse teatud piirkondade ärrituse tagajärjel. Need on piiratud ühepoolse kloonilise ja toonilis-kloonilised krambid vastasküljel näo-, üla- või alajäsemete lihastes, kuid võib hiljem üldistada ja minna üleüldisesse krambihoogu koos teadvusekaotusega. Kui otsmiku alaosa oklusaalne osa on ärritunud, tekivad rütmilised närimisliigutused, laksutamine, lakkumine, neelamine jne (operkulaarne epilepsia).

Ebasoodsad krambid - pea, silmade ja kogu keha äkiline kramplik pööre patoloogilisele fookusele vastupidises suunas. Rünnak võib lõppeda üldise epilepsiahooga. Ebasoodsad krambid viitavad epilepsiakollete lokaliseerimisele otsmikusagara ekstrapüramidaalsetes osades (keskmise otsmiku gyruse tagumised osad – väljad 6, 8). Tuleb märkida, et pea ja silmade pööramine küljele on väga levinud krampide sümptom ja see viitab koldete esinemisele vastaspoolkeral. Ajukoore hävimisega selles tsoonis täheldatakse pea pööret fookuse asukoha suunas.

Üldised konvulsiivsed (epileptilised) krambid ilma nähtavate fokaalsete sümptomiteta tekivad siis, kui otsmikusagara poolused on kahjustatud; need väljenduvad äkilise teadvusekaotuse, mõlema kehapoole lihaskrampidena; sageli täheldatakse keele hammustust, vahtu suust, tahtmatut urineerimist. Mõnel juhul on rünnakujärgsel perioodil võimalik määrata kahjustuse fookuskomponent, eelkõige jäsemete ajutine parees vastasküljel (Toddi halvatus). Elektroentsefalograafiline uuring võib paljastada poolkeradevahelise asümmeetria.

Frontaalse automatismi rünnakud - kompleksne paroksüsmaalne vaimsed häired, käitumishäired, mille puhul patsiendid alateadlikult, motiveerimata sooritavad automaatselt kooskõlastatud toiminguid, mis võivad olla teistele ohtlikud (süütamine, mõrv).

Teine otsmikusagara kahjustuste paroksüsmaalsete häirete tüüp on väikesed epilepsiahood, millega kaasneb äkiline teadvusekaotus väga lühikeseks ajaks. Patsiendi kõne katkeb, esemed kukuvad käest välja, harvemini on alanud liigutuse jätkumine (näiteks kõndimine) või hüperkinees (sagedamini müokloonus). Need lühiajalised teadvuse seiskumised on seletatavad otsmikusagarate tihedate seostega aju keskmiste struktuuridega (subkortikaalne ja tüvi).

Frontaalsagara aluse kahjustusega areneb homolateraalselt anosmia (hüposmia), amblüoopia, amauroos, Kennedy sündroom (nägemisnärvi papilla atroofia fookuse küljel, vastasküljel - ummikud silmapõhjas).

Kirjeldatud sümptomid näitavad, et otsmikusagara kahjustustes täheldatakse peamiselt liikumis- ja käitumishäireid. Esineb ka vegetatiivseid-vistseraalseid häireid (vasomotoorne, hingamine, urineerimine), eriti otsmikusagara mediaalsete osade kahjustustega.

Esisagara lokaalsete kahjustuste sündroomid

I. Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

1. Näopiirkond (ühepoolne kahjustus - mööduv rikkumine, kahepoolne - püsiv)
   • düsartria
   • Düsfaagia
2. Käe piirkond
   • Kontralateraalne nõrkus, kohmakus, spastilisus
3. Jalapiirkond (paratsentraalne sagar)
   • Kontralateraalne nõrkus
   • Kõndimise apraksia
   • Uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega)

II. Mediaalsed jagunemised (F1, tsingulate gyrus)

1. Akineesia (kahepoolne akineetiline mutism)
2. Püsimised
3. Haaramisrefleks käes ja jalas
4. võõra käe sündroom
5. Transkortikaalne motoorne afaasia
6. Raskused kontralateraalse käe liigutuste alustamisel (võib vajada meditsiinilist abi)
7. Kahepoolne ideomotoorne apraksia

III. Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

1. Keskmine eesmine gyrus (F2)
   • Kontralateraalsete sakkaadide halvenemine
   • Puhas agraafia (domineeriv poolkera)
   • Kontralateraalne õla (peamiselt käte röövimine ja tõstmine) ja reielihaste nõrkus pluss jäseme apraksia.
2. Domineeriva poolkera F2. motoorne afaasia

IV. Frontaalpoolus, orbitofrontaalne piirkond (prefrontaalne)

1. Apaatia, ükskõiksus
2. Kriitika vähendamine
3. Eesmärgile suunatud käitumise halvenemine
4. Impotentsus
5. Rumalus (moriah), pidurdamatus
6. Keskkonnasõltuvuse sündroom
7. Kõne apraksia

V. Epilepsia fookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused.

VI. Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

1. Interhemisfäärilise kinesteetilise ülekande puudulikkus
   • Suutmatus matkida kontralateraalse käe asendit
   • Vasaku käe apraksia
   • Vasaku käe agraafia
   • Parema käe konstruktiivne apraksia
   • Inimestevaheline konflikt (tulnuka käe sündroom)
2. Kalduvus konfabuleerida ja ebatavalised selgitused tema vasaku käe käitumisele
3. Kahekordne (topelt) hemianopsia.

Frontaalse düsfunktsiooni kõige levinum ilming on puudulik võime korraldada jooksvaid kognitiivseid ja käitumuslikke toiminguid. motoorsed funktsioonid võib häirida nii hüperkineesia (motoorse hüperaktiivsuse) suunas koos suurenenud hajutatavusega välistele stiimulitele kui ka hüpokineesia kujul. Frontaalne hüpokineesia väljendub spontaansuse vähenemises, algatusvõime kaotuses, reaktsioonide aeglustumises, apaatsuses ja miimika ekspressiooni vähenemises. Äärmuslikel juhtudel areneb välja akineetiline mutism. Selle põhjuseks on tsingulaarse gyruse inferomediaalse eesmise ja eesmise osa kahepoolne kahjustus (otsmikukoore ja vaheaju ning tõusva aktiveeriva gyruse vaheliste ühenduste katkemine). retikulaarne moodustumine).

Iseloomulikud probleemid tähelepanu säilitamisel, persveratsioonide ja stereotüüpide ilmnemine, kompulsiiv-imiteeriv käitumine, psüühika tormid, mälu ja tähelepanu nõrgenemine. Ühepoolset tähelepanematust (tähelepanematust), mis mõjutab motoorseid ja sensoorseid funktsioone, mida kõige sagedamini täheldatakse parietaalsete vigastuste korral, võib täheldada ka pärast täiendavate (täiendav motoorne) ja tsingulaarse (talje) kahjustusi. Kirjeldatud on globaalset amneesiat mediaalse otsmikusagara massilise kahjustusega.

Iseloomulik on ka haiguseelsete isiksuseomaduste rõhutamine, sageli välimus depressiivsed häired, eriti pärast vasaku külje eesmiste osade kahjustamist. Tavaliselt väheneb kriitika, hüposeksuaalsus või, vastupidi, hüperseksuaalsus, ekshibitsionism, rumalus, lapselik käitumine, inhibeerimine, moraalia. Eufooria vormis meeleolu tõus on parempoolsete vigastuste korral tavalisem kui vasakpoolsete vigastuste korral. Siin kaasneb Morio-laadsete sümptomitega meeleolu tõus koos motoorne erutus, hoolimatus, kalduvus ebaviisakatele naljadele ja ebamoraalsetele tegudele. Tüüpiline on patsiendi lohakus ja korrastumatus (urineerimine palatis põrandal, voodis).

Teised ilmingud hõlmavad söögiisu muutusi (eriti buliimia) ja polüdipsiat, kõnnihäireid kõndimise apraksia või marche a petite pas (väikeste lühikeste sammudega koos segamisega) kujul.

Pretsentraalne gyrus (motoorne piirkond 4)

Käes võib näha erineva raskusastmega motoorset pareesi eesmised vigastused, samuti kõnehäired, kui need osakonnad on kahjustatud vasakus poolkeras. Ühepoolse kahjustusega düsartria ja düsfaagia on sagedamini mööduvad, kahepoolsed - püsivad. Rikkumine motoorsed funktsioonid jalas on iseloomulik paratsentraalse sagara kahjustus (kontralateraalne nõrkus või kõndimise apraksia). Sama lokaliseerimise korral on tüüpiline uriinipidamatus (pikaajaline kahepoolsete vigastustega).

Mediaalsed jagunemised (F1, tsingulate gyrus)

Lüüasaamist mediaalsete osade otsmikusagara iseloomustab nn "eesmise akineetilise mutismi sündroom" erinevalt "tagumise" (või mesentsefaalse) sarnase sündroomi. Mittetäieliku sündroomi korral tekib "frontaalne akineesia". Mediaalsete osakondade lüüasaamisega kaasneb mõnikord teadvuse rikkumine, üksiroidsed seisundid, mäluhäired. Võib-olla motoorsete perseveratsioonide ilmnemine, samuti haaramisrefleks käes ja selle analoog jalas. Kirjeldatakse "kummardavaid" krampe, aga ka sellist ebatavalist nähtust nagu tulnuka käe sündroom (ülajäseme ja tahtmatu võõristustunne kehaline aktiivsus selles.) Viimast sündroomi kirjeldatakse ka jämekeha kahjustustes (harvemini muudes lokalisatsioonides). Võib-olla transkortikaalse motoorse afaasia areng (kirjeldatud ainult frontaalsete kahjustustega), kahepoolne ideomotoorne apraksia.

Külgmised jaotused, eelmotoorika ala

Teise eesmise gyruse tagumiste osade lüüasaamine põhjustab pilgu halvatuse fookuse vastassuunas (patsient "vaatab fookust"). Kergemate kahjustuste korral täheldatakse kontralateraalsete sakkaadide halvenemist. Vasakul poolkeral, selle tsooni lähedal, on piirkond (ülemine premotoor), mille lüüasaamine põhjustab isoleeritud agraafiat ("puhas agraafia", mis ei ole seotud motoorse afaasiaga). Agraafiaga patsient ei suuda kirjutada isegi üksikuid tähti; selle piirkonna mittekonarlik kahjustus võib avalduda ainult õigekirjavigade sageduse suurenemises. Üldiselt võib agraafia areneda ka vasaku temporaalse ja vasaku parietaalsagara lokaalsete kahjustustega, eriti Sylvia sulkuse lähedal, samuti vasakpoolsete basaalganglionide haaratusega.

Broca piirkonna tagumise kolmanda eesmise gyruse kahjustus põhjustab motoorset afaasiat. Mittetäieliku motoorse afaasia korral väheneb kõnealgatus, parafaasia ja agrammatism.

Frontaalpoolus, orbitofrontaalne ajukoor

Nende osakondade lüüasaamist iseloomustavad nii apaatia, ükskõiksus, spontaansuse puudumine kui ka vaimne mahasurumine, vähene kriitika, rumalus (Moria), eesmärgipärase käitumise häired, sõltuvuse sündroom vahetust keskkonnast. Võib-olla impotentsuse areng. Vasaku esiosa kahjustuste korral on väga tüüpiline suu ja manuaalne apraksia. Kui on haaratud aju orbitaalpind (nt meningioom), võib tekkida ühepoolne anosmia või ühepoolne nägemisnärvi atroofia. Mõnikord esineb Foster-Kennedy sündroom (haistmise ja nägemise vähenemine ühel küljel ja kongestiivne nibu teisel küljel).

Mõjukeha vigastustega, eriti selle eesmiste osadega, mis lõikavad otsmikusagaraid läbi, kaasnevad omapärased apraksia, agraafia (peamiselt vasakpoolses mittedominantses käes) ja muud haruldasemad sündroomid (vt lõik "Keha vigastused" callosum" allpool),

Ülaltoodud neuroloogilised sündroomid võib kokku võtta järgmiselt:

Iga (parem või vasak) otsmikusagara.

1. Käe või jala kontralateraalne parees või koordinatsioonihäired.
2. Kineetiline apraksia kontralateraalse käe proksimaalsetes osades (premotoorse piirkonna kahjustus).
3. Haaramisrefleks (kontralateraalne lisamootori piirkond).
4. Näolihaste aktiivsuse vähenemine tahtlike ja emotsionaalsete liigutuste korral.
5. Kontralateraalne okulomotoorne tähelepanuta jätmine tahtlike pilguliigutuste ajal.
6. Heminattention (pool-tähelepanematus).
7. Psüühika visadused ja tormused.
8. Kognitiivne häire.
9. Emotsionaalsed häired (aspontaansus, algatusvõime vähenemine, afektiivne tasasus, labiilsus.
10. Lõhnade haistmisvõime halvenemine.

Mittedominantne (parem) otsmikusagara.

1. Motoorse sfääri ebastabiilsus (motoorne programm): mida väliskirjanduses nimetatakse terminiga "motoorika ebastabiilsus", millel puudub üldtunnustatud tõlge vene keelde.
2. Ebapiisav huumori tajumine (mõistmine).
3. Mõtte- ja kõnevoolu rikkumine.

Domineeriv (vasak) otsmikusagara.

1. Motoorne afaasia, transkortikaalne motoorne afaasia.
2. Suuline apraksia, jäsemete apraksia koos žestide tervikliku mõistmisega.
3. Kõne ja žestide sujuvuse rikkumine.

Mõlemad otsmikusagarad (mõlema otsmikusagara samaaegne kahjustus).

1. akineetiline mutism.
2. Probleemid bimanuaalse koordinatsiooniga.
3. Aspontaansus.
4. Kõndimise apraksia.
5. Uriinipidamatus.
6. Püsimised.
7. Kognitiivne häire.
8. Mäluhäired.
9. Emotsionaalsed häired.

Epilepsia fookuse frontaalsele lokaliseerimisele iseloomulikud epilepsianähtused

Frontaalsagara ärritussündroomid sõltuvad selle lokaliseerimisest. Näiteks Brodmanni välja 8 stimuleerimine põhjustab silmade ja pea kõrvalekalde.

Epileptilised eritised prefrontaalses ajukoores kipuvad kiiresti generaliseeruma grand mal krambiks. Kui epilepsiavoolus levib väljale 8, võib enne sekundaarset generaliseerumist täheldada krambi versiivkomponenti.

Paljud keerukate osaliste krambihoogudega patsiendid on pigem frontaalset kui ajalist päritolu. Viimased on tavaliselt lühemad (sageli 3-4 sekundit) ja sagedasemad (kuni 40 päevas); toimub osaline teadvuse säilimine; patsiendid väljuvad krambist ilma segaduseta; tüüpilised on iseloomulikud automatismid: käte hõõrumine ja löögid, sõrmede plõksutamine, liigutuste segamine jalgadega või nende surumine; pea noogutamine; kehita õlgu; seksuaalsed automatismid (manipulatsioonid suguelunditega, vaagnatõuge jne); häälitsus. Häälenähtused hõlmavad sõimamist, karjumist, naermist, aga ka lihtsamaid liigendamata helisid. Hingamine võib olla ebaregulaarne või ebatavaliselt sügav. Mediaalsest prefrontaalsest piirkonnast pärinevad krambid kipuvad arendama kerget epileptilist seisundit.

Ebatavalised iktaalsed ilmingud võivad põhjustada pseudohoogude (nn epilepsia "pseudo-pseudo-krambid", "salutist" jne) ekslikku ülediagnoosimist. Kuna enamik neist hoogudest pärinevad mediaalsest (lisapiirkonnast) või orbitaalsest ajukoorest, ei näita tavaline peanaha EEG sageli epileptilist aktiivsust. Frontaalsed krambid tekivad une ajal kergemini kui muud tüüpi epilepsiahood.

Kirjeldatud on järgmisi eesmise päritoluga spetsiifilisi epilepsianähtusi:

esmane motoorne piirkond.

1. Fokaalsed kloonilised tõmblused (ehmatused) on sagedamini vastaskäes kui näos või jalas.
2. Kõne peatamine või lihtne häälitsus (süljevooluga või ilma).
3. Jackson Motor March.
4. somatosensoorsed sümptomid.
5. Sekundaarne generalisatsioon (üleminek generaliseerunud toonilis-kloonilisele krambile).

premotoorne piirkond.

1. Aksiaalsete ja külgnevate lihaste lihtsad toonilised liigutused koos pea ja silmade pöördeliste liigutustega ühes suunas
2. Tüüpiline sekundaarne üldistus.

Täiendav mootoriala.

1. Kontralateraalse käe ja õla tooniline tõstmine koos paindumisega küünarliiges.
2. Pea ja silmade pööramine ülestõstetud käe poole.
3. Kõne või lihtsa häälitsemise peatamine.
4. Peatage praegune motoorne aktiivsus.

Vöö gyrus.

1. afektiivsed häired.
2. Automatismid või seksuaalkäitumine.
3. Vegetatiivsed häired.
4. Uriinipidamatus.

Fronto-orbitaalne piirkond.

1. Automatismid.
2. Haistmishallutsinatsioonid või illusioonid.
3. Vegetatiivsed häired.
4. sekundaarne üldistus.

prefrontaalne piirkond.

1. Komplekssed osalised krambid: sagedased, lühikesed krambid koos häälitsusega, bimanuaalne tegevus, seksuaalsed automatismid ja minimaalne postiktaalne segadus.
2. Sage sekundaarne üldistamine.
3. Sunnitud mõtlemine.
4. Kahjulikud pea ja silmade liigutused või vastupidised kehaliigutused.
5. Patsiendi aksiaalsed kloonilised tõmblused ja kukkumised.
6. Vegetatiivsed märgid.

Kõhukeha vigastused (kallosaalsündroomid)

Mõjukeha kahjustus põhjustab poolkerade vaheliste interaktsiooniprotsesside katkemist, nende ühistegevuse lagunemist (katkestumist). Sellised haigused nagu trauma, ajuinfarkt või kasvaja (harvem, hulgiskleroos, leukodüstroofia, kiirituskahjustus, vatsakeste šunteerimine, agynesia corpus callosum), mis mõjutavad corpus callosumit, hõlmavad tavaliselt kesk-, parietaal- või kuklasagara poolkeravahelisi ühendusi. Interhemisfääriliste ühenduste rikkumine iseenesest peaaegu ei mõjuta igapäevast majapidamistegevust, kuid see avastatakse mõne testi tegemisel. See paljastab võimetuse jäljendada ühe käega teise (kontralateraalse) positsioone, kuna kinesteetiline teave ei kandu ühelt poolkeralt teisele. Samal põhjusel ei saa patsiendid nimetada objekti, mida nad vasaku käega tunnevad (taktiilne anoomia); neil on vasakus käes agraphia; nad ei saa kopeerida parem käsi liigutused, mida tehakse vasakuga (parema käe konstruktiivne apraksia). Mõnikord areneb "käepidevaheline konflikt" ("võõra käe" sündroom), kui vasaku käe kontrollimatud liigutused saavad alguse parema käe vabatahtlikest liigutustest; kirjeldatakse ka "topelthemianopsia" nähtust ja muid häireid.

Võimalik, et suurim kliiniline tähtsus on "võõrkäe" nähtus, mis võib olla kombineeritud kallosaalse ja mediaalse esiosa vigastuse tagajärg. Harvemini esineb see sündroom parietaalsete kahjustustega (tavaliselt epilepsiahoo paroksüsmaalsete ilmingute pildil). Seda sündroomi iseloomustab ühe käe võõrandumise või isegi vaenulikkuse tunne, tahtmatu motoorne aktiivsus selles, mis erineb teistest teadaolevatest liikumishäirete vormidest. Mõjutatud käsi justkui "elab oma iseseisvat elu", selles täheldatakse tahtmatut motoorset aktiivsust, mis sarnaneb meelevaldsete sihipäraste liigutustega (palpatsioon, haaramine ja isegi autoagressiivsed tegevused), mis neid patsiente pidevalt pingestab. Tüüpiline olukord on ka see, kui tahtmatute liigutuste ajal terve käsi "hoiab" patsienti. Käsi on mõnikord kehastatud vaenuliku kontrollimatu võõra "kurja ja ulaka" jõuga.

Võõrkäe sündroomi on kirjeldatud vaskulaarsete infarktide, kortikobasaalse degeneratsiooni, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja mõnede atroofiliste protsesside (Alzheimeri tõbi) korral.

Harva esinev kollakeha eesmiste osade keskosa kahjustuse sündroom on Marchiafava-Benami sündroom, mis on seotud alkoholikahjustustega. närvisüsteem. Raske alkoholismi all kannatavatel patsientidel on anamneesis perioodiline alkoholi võõrutussündroom koos värinate, epilepsiahoogude ja deliirium tremensiga. Mõnel neist tekib raske dementsus. Iseloomustab düsartria, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed sümptomid, apraksia, afaasia. Viimasel etapil on patsiendid sügavas koomas. Diagnoos pannakse elu jooksul väga harva.