Berüllium on perioodilisuse tabeli element, mis avastati aastal 1798. Omaduste poolest ületab see metall mitmeid analooge ning seda kasutatakse aktiivselt elektroonika, raketiteaduse, lennunduse ja sellega seotud tööstusharude tootmises. Haruldaste omaduste tõttu nimetati seda "tuleviku metalliks" ja kõrge toksilisuse tõttu "neetud metalliks". Tööstusliku töötlemise käigus tekkivad aurud või tolm on äärmiselt ohtlikud ja võivad põhjustada ägedat või kroonilist berülliumimürgitust. See haigus on oma olemuselt professionaalne ja seda nimetatakse berüllioosiks.

Risk

Berüllioos areneb sagedamini ettevõtete töötajatel:

• berülliumi kaevandamine ja töötlemine (metallurgia, mäetööstus ja töötlev tööstus);
• elektroonika tootmine või ringlussevõtt;
• tuumatööstus;
• kosmosetööstus;
• lennukiehitus;
• autotööstus.

Võimalik, et see pole professionaalne berülliumimürgitus. Mõnikord ilmnevad berüllioosi sümptomid inimestel, kes elavad piirkonnas, kus asub tööstuslik tootmine või kaevandatakse metalli. Haigus on olemuselt autoimmuunne, sellesse haigestumisrisk on ligikaudu 2% elanikkonnast. Õhu küllastumine aurude või tolmuosakestega ei oma sel juhul tähtsust, oluline on kokkupuute kestus. Haiguse algus võib viibida: mõnikord ilmnevad berülliumimürgistuse tagajärjed 10–20 aastat (tavaliselt 1,5–2 aastat) pärast otsest kokkupuudet.

Haiguse esinemissagedus berülliumiga kokkupuutuvatel inimestel on kuni 7%. Haigus kulgeb ägedalt või kroonilises vormis, iseloomulik on üldistatud mürgistuse tekkimine kõigi elundite ja süsteemide kaasamisega.

Äge berülliumimürgitus

Ägeda mürgistuse korral on kaasatud hingamissüsteem - ülemine, alumine Hingamisteed või kopsud ise. Kahjustuse aste sõltub agregatsiooniseisundist, berülliumühendi vormist, autoimmuunvalmidusest ja organismi seisundist.

Äge mürgistus võib avalduda järgmisel kujul:

• katarraalne riniit (limane eritis ninast, ummikud, nasaalne hingamine);
• farüngiit (kuivus, kurguvalu, valu neelamisel, võimalik valu kiiritus keskkõrva piirkonnas);
• larüngotrakeiit (kurguvalu, häälekähedus, kuiv haukuv köha, mürarikas, kähe hingamine kurguvalu puudumisel);
• trahheobronhiit (kuiv köha, mida süveneb lamamine, koos sügav hingamine; terav valus valu rinnus köhimise ajal, õhupuudus);
• toksiline kopsupõletik (palavik, üldine nõrkus, õhupuudus, valu rinnus, paroksüsmaalne köha koos limase rögaga, mis muutub haiguse progresseerumisel mädaseks).

Mürgistuse sümptomid ninaneelu, hingetoru ja bronhide kahjustuse korral sel juhul lühiajalised, ei vaja spetsiifilist ravi ja lõpetavad iseseisvalt 1-2 päeva pärast berülliumiga kokkupuute lõpetamist.

Ägeda berülliumimürgistuse etapid:

• latentne faas, 3 kuni 6 tundi;
• aktiivne periood kliinilised ilmingud, 6-8 tundi. Kaasas palavik, peavalu, tohutud külmavärinad.
• haiguse lahendamine.

Harva esineb lainelist kulgu koos korduvate palavikuga, paroksüsmaalse köhaga, mille puhul haigus pikeneb.

Hingamissüsteemi aluseks olevate osade kaasamisega arenevad äge kopsupõletik. Haiguse algus on kiire mõõdukas või raske. Patsient on tsüanootiline, nõrgenenud, väljenduvad üldise joobeseisundi sümptomid, kopsudes on palju erineva suurusega niiskeid räigeid, rasketel juhtudel - krepitus. Röntgeniga määratakse kopsukoe tumenemise piirkonnad, suurenenud õhulisus, vähenenud kopsude ekskursioon.

Võimalik tüsistus vormis äge kahjustus südamelihas, müokardiit: liituvad kaebused südame löögisageduse kiirenemise, arütmia, valu südame piirkonnas, lihasvalu, suurenenud õhupuuduse kohta. Sel juhul on näidustatud EKG uuring, südame ultraheliuuring.

Äge mürgistus berülliumiga kopsupõletiku kujul kestab kuni 2-3 kuud, seejärel normaliseerub patsiendi seisund. Võimalikud on sellised tagajärjed nagu protsessi kroonimine ja patsiendi surm joobeseisundist.

Surmavus alates toksiline kopsupõletiküsna kõrge, sagedamini 3. nädalaks, kuid mõnikord ka 1.-2. haiguspäeval, hingamiskeskuse halvatusest.

Krooniline berüllioos

Esineb interstitsiaalse või granulomatoosse vormina. Aktiivsed berüllioosi tunnused ilmnevad pärast mitu kuud või aastat kestnud kokkupuudet berülliumi ja ühenditega. Berülliumi eripäraks on võime põhjustada hilinenud, kuni mitu aastakümmet kestvaid reaktsioone.

Tüüpilised kaebused:

• kaalulangus kuni 10 kg;
• vahelduv palavik;
• korduv oksendamine;
• lümfisõlmede muutus;
• hingamisteede ilmingud (kuiv köha, suurenev õhupuudus, õhupuudus);
• motiveerimata väsimus;
• värvimuutus nahka(malmist varjundiga difuusne tsüanoos).

Kopsude kahjustuse astme järgi eristatakse 3 berüllioosi staadiumi:

I - interstitsiaalsete muutuste staadium (pildi suurendamisel nähtavad väikesed granuloomid);

II - mitu granuloomi;

III etapp - suur hulk granuloomid erinevad vormid ja mõõtmed, deformatsioon

Löökriistad määratakse emfüsematoosse heliga, auskultatsiooniga - mitu kuiva räsi või märg väikese kaliibriga. Röntgenikiirgus paljastab arvukalt erineva kujuga hajutatud moodustisi.

Rasketel berülliumimürgistuse juhtudel on prognoos ebasoodne, sest. berüllioosi komplitseerib sageli pulmonaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, liigesesündroom ja maksakahjustus.

Diagnostika

Berüllioosi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel, ülduuringul, objektiivse uuringu tulemustel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel meetoditel.

Anamneesi kogumisel pööratakse tähelepanu patsiendi võimalikule kokkupuutele berülliumiga, selle kestusele;

• Ülduuring: kehamassi puudumine, naha seisund, lümfisõlmed, spetsiifilised ilmingud hingamispuudulikkus(õhupuudus, sõrmede deformatsioon nagu trummipulgad, küüned kellaklaaside kujul);
• Biokeemiline vereanalüüs: γ-globuliinide taseme tõus;
• Curtise nahatest: ülitundlikkus berülliumi suhtes;
• Kopsude radiograafia: haiguse staadiumile vastavad muutused;
• Spiromeetria: ventilatsiooninäitajate pärssimine, mis ei vasta hingelduse raskusele ja tsüanoosi intensiivsusele, kudede hapniku omastamise koefitsient väheneb.

Täpse diagnoosi seadmise raskuste korral tehakse kopsu biopsia berülliumi olemasolu tuvastamiseks granuloomi kudedes.

Ravi

Teraapia berülliumi ägeda mürgistuse korral on tavaliselt sümptomaatiline ja hõlmab vasokonstriktoreid, antihistamiine, köhavastaseid aineid ja leeliselisi inhalatsioone. Ägeda südame- või hingamispuudulikkuse korral saab patsient spetsiifiline teraapia kardioloogia või pulmonoloogia osakondades.

Kroonilise protsessi korral on berüllioosi ravi aluseks glükokortikosteroidhormoonide, sagedamini prednisolooni kasutamine. Hormoonravi on pikaajaline, kuna selle lõpetamine põhjustab haiguse retsidiivi, arvutatakse annus individuaalselt. Sümptomaatiliselt saavad patsiendid põletikuvastaseid, desensibiliseerivaid aineid, bronhodilataatoreid, rögalahtistavaid aineid jne.

Ärahoidmine

Berüllioosi vältimiseks on vaja järgida ohutusmeetmeid töö ajal, kasutamisel üksikud fondid kaitse, vältige riiete saastumist berülliumi ja ühenditega, puhastage hoolikalt töökoht. Berülliummürgistuse ennetamine hõlmab ka regulaarset kontrolli radioloogi ja terapeudi kaasamisel – vähemalt kord 6 kuu jooksul.

Äge ja krooniline berüllioos tekib berülliumiühendite ja -toodete tolmu või aurude sissehingamisel. Äge berüllioos on praegu haruldane; Kroonilist berüllioosi iseloomustab granuloomide moodustumine kogu kehas, eriti kopsudes, intrathoracic lümfisõlmed ja nahk. Krooniline berüllioos põhjustab progresseeruvat õhupuudust, köha ja halba enesetunnet. Diagnoos tehakse anamneesi, berüllium-lümfotsüütide proliferatsiooni testi ja biopsia võrdlemisel. Berüllioosi ravi viiakse läbi glükokortikoididega.

ICD-10 kood

J63.2 Berüllium

Berüllioosi põhjused

Kokkupuude berülliumiga on levinud, kuid tundmatu haiguste põhjus paljudes tööstusharudes, sealhulgas berülliumi kaevandamises, sulamite tootmises, metallisulamite töötlemises, elektroonikas, telekommunikatsioonis, tuumarelvades, kaitses, lennunduses, autotööstuses, kosmosetööstuses ning elektroonikas ja arvutitööstuses.

Äge berüllioos on keemiline kopsupõletik, mis põhjustab difuusset parenhüümi põletikulised infiltraadid ja mittespetsiifiline intraalveolaarne turse. Samuti võivad mõjutada muud kuded (nt nahk ja sidekesta). Äge berüllioos on praegu haruldane, kuna enamik tööstusharusid on vähendanud kokkupuute taset, kuid 1940.–1970. aastatel olid juhtumid sagedased ja paljud arenesid ägedast berüllioosist krooniliseks.

Krooniline berüllioos on endiselt levinud haigus berülliumi ja berülliumi sulamit kasutavates tööstusharudes. See haigus erineb enamikust pneumokonioosist, kuna see on rakuline vastusülitundlikkus. Berülliumi edastavad CD4+ T-lümfotsüütidele antigeeni esitlevad rakud, peamiselt HLA-DP molekulide kontekstis. T-lümfotsüüdid veres, kopsudes või teistes organites tunnevad omakorda ära berülliumi, vohavad ja moodustavad T-lümfotsüütide kloone. Need kloonid toodavad seejärel põletikuvastaseid tsütokiine, näiteks nekroosifaktorit. TNF-a kasvajad IL-2 ja gamma-interferoon. Need suurendavad immuunvastust, põhjustades mononukleaarsete infiltraatide ja mittekasseeruvate granuloomide moodustumist sihtorganites, kus berüllium ladestub. Keskmiselt 2–6% berülliumiga kokkupuutuvatest inimestest tekib berülliumi sensibiliseerimine (määratletakse kui berülliumsoola jaoks vere lümfotsüütide positiivne proliferatsioon in vitro), mis põhjustab enamikul juhtudel haiguse arengut. Teatud rühmad kõrge riskiga Näiteks berülliummetallide ja -sulamitega töötavatel inimestel on kroonilise berüllioosi levimus üle 17%. Kaudsete kontaktidega töötajad, nagu sekretärid ja turvatöötajad, on samuti altid sensibiliseerumisele ja haigustele, kuid harvemini. Tüüpiline patoloogilised muutused- kopsude, juurte ja mediastiinumi lümfisõlmede difuusne granulomatoosne reaktsioon, mis on histoloogiliselt eristamatu sarkoidoosist. Samuti võib tekkida mononukleaarsete ja hiidrakkudega granuloomide varajane moodustumine. Kui bronhoskoopia käigus pestakse rakud kopsudest välja, leitakse suur hulk lümfotsüüte (bronhoalveolaarne loputus [BAL]). Need T-lümfotsüüdid prolifereeruvad, kui nad puutuvad kokku berülliumiga in vitro, in rohkem kui vererakud (berülliumi lümfotsüütide proliferatsiooni test [BTPL]).

Berülliumi sümptomid

Kroonilise berüllioosiga patsientidel on sageli hingeldus, köha, kaalulangus ja väga varieeruv rindkere röntgenipilt, mida tavaliselt iseloomustab difuusne interstitsiaalne konsolideerumine. Patsiendid kurdavad äkilist ja progresseeruvat hingeldust kehaline aktiivsus, köha, valu rinnus, kaalulangus, öine higistamine ja väsimus. Berüllioosi sümptomid võivad tekkida mõne kuu jooksul pärast esimest kokkupuudet või rohkem kui 40 aastat pärast kokkupuute lõppemist. Mõned inimesed jäävad asümptomaatiliseks. Rindkere röntgenülesvõte võib olla normaalne või näidata hajutatud infiltraate, mis võivad olla fokaalsed, retikulaarsed või lihvitud klaasist, sageli juure adenopaatiaga, mis sarnaneb sarkoidoosiga. Samuti on olemas sõjaväeline struktuur. Kõrge eraldusvõimega rindkere röntgenikiirgus on tundlikum kui tavaline röntgenülesvõte, kuigi biopsiaga tõestatud haigusjuhtumeid esineb isegi normaalsete kujutise leidudega patsientidel.

Berüllioosi diagnoosimine

Diagnoos sõltub kontakti ajaloost, piisavatest kliinilistest ilmingutest ja ebanormaalsetest vereanalüüsidest ja/või BAL BTPL-st. BAL BTPL on väga tundlik ja spetsiifiline, aidates eristada kroonilist berüllioosi sarkoidoosist ja muudest difuusse kopsuhaiguse vormidest.

Berüllioosi ravi

Mõned kroonilise berüllioosiga patsiendid ei vaja haiguse suhteliselt aeglase progresseerumise tõttu kunagi ravi. Ravi toimub glükokortikoididega, mis viivad sümptomaatilise taastumiseni ja hapnikuga varustamise paranemiseni. Berüllioosi ravi alustatakse tavaliselt ainult neil patsientidel, kellel on olulised sümptomid ja nähud gaasivahetuse häiretest või kiirest langusest. kopsude funktsioon või hapnikuga varustamine. Sümptomaatilisele kopsufunktsiooni häirega patsientidele manustatakse suukaudselt 40–60 mg prednisolooni üks kord päevas või ülepäeviti 3–6 kuu jooksul, millele järgneb kopsufüsioloogia ja gaasivahetuse ümberhindamine, et dokumenteerida ravivastus. Seejärel vähendatakse annust järk-järgult madalaima annuseni, mis suudab säilitada sümptomaatilise ja objektiivse paranemise (tavaliselt ligikaudu 10-15 mg 1 kord päevas või ülepäeviti). Tavaliselt on vajalik eluaegne glükokortikoidravi. On üllatavaid tõendeid selle kohta, et metotreksaadi (suukaudselt 10–25 mg üks kord nädalas) lisamine võib kroonilise berüllioosi korral vähendada glükokortikoidide annust, sarnaselt sarkoidoosi korral täheldatule.

Ägeda berüllioosi korral areneb sageli kopsudes turse ja hemorraagiad. Rasketel haigusjuhtudel on vajalik kopsude kunstlik ventilatsioon.

Erinevalt paljudest sarkoidoosi juhtudest on kroonilisest berüllioosist spontaanne taastumine haruldane. Lõppstaadiumis kroonilise berüllioosiga patsientidel võib kopsusiirdamine olla elupäästja. muud toetavad meetmed Vajadusel kasutatakse täiendavat hapnikravi, kopsude taastusravi ja parema vatsakese puudulikkuse raviks mõeldud ravimeid.

Kuidas berüllioosi ennetada?

Tööstustolmu koguse vähendamine on peamine vahend berülliumiga kokkupuutumise vältimiseks. Sensibiliseerimise ja kroonilise berüllioosi riski vähendamiseks tuleks kokkupuudet vähendada tasemeni, mis peaks olema nii madal kui võimalik, eelistatavalt rohkem kui 10 korda alla kehtivate OSHA standardite. meditsiiniline järelevalve Kõigile kokkupuutega töötajatele, sealhulgas otsese või kaudse kokkupuutega töötajatele, on soovitatav kasutada vere BTPL-analüüsi ja rindkere radiograafiat. Berüllioos (nii äge kui ka krooniline) tuleb kiiresti ära tunda ja sensibiliseeritud töötajad tuleb hoida eemal edasisest kokkupuutest berülliumiga.

Üldine informatsioon berülliumtõve kohta

Berülliumi avastas 1798. aastal L. Vauquelin. Pikka aega jäid berülliumi toksilised omadused teadmata. Esimesed kliinilised kirjeldused berülliumiühenditega kokkupuutest põhjustatud haiguste kohta ilmusid alles 20. sajandil. Esimesi berülliumi mürgistusjuhtumeid kirjeldati 1933. aastal Saksamaal. 1935. aastal pakkus Itaalia teadlane Fabroni välja termini "berüllium".

Berüllium on omandatud kutsealane kopsuhaigus, mis on põhjustatud kokkupuutest berülliumiga (metallilise berülliumi (Be) ja selle ühendite - oksiidi (BeO) ja berülliumfluoriidi (BeF2) tolm või aurud).

Ebaselgetel põhjustel on individuaalne eelsoodumus berüllioosi tekkeks ligikaudu 2% elanikkonnast.

Eeldatakse, et see metall ühineb patsiendi valkudega ja kutsub esile immuunreaktsiooni enda vastu, mis võimaldab meil kaaluda berüllioosi. autoimmuunhaigus.

Kroonilise berülliumhaigusega patsiendi rindkere röntgenuuring, mis näitab difuusseid fibrofokaalseid infiltraate.

Elusorganismides ei ole berülliumil olulist bioloogilist funktsiooni. Kuid berüllium võib mõnes ensüümis magneesiumi asendada, mis põhjustab nende töö häireid. Berülliumi ööpäevane tarbimine inimkehas koos toiduga on umbes 0,01 mg.

Lenduvad (ja lahustuvad) berülliumi ühendid, sealhulgas berülliumi ühendeid sisaldav tolm, on väga mürgised. Õhu puhul on MPC berülliumina 0,001 mg/m³. Berülliumil on väljendunud allergiline ja kantserogeenne toime. Sissehingamine atmosfääriõhk berülliumi sisaldav viib tõsine haigus hingamiselundid - berüllioos.

Berülliumi kasutati luminofoorlampides ja nende torude järsk purunemine võib põhjustada episoodilisi, kuid olulisi kahjustusi. Berülliumi kasutamine luminestsentstööstuses lõpetati peamiselt berülliumi tõttu. Kopsu sattudes kutsuvad berülliumi osakesed esile põletikulise protsessi, millega kaasneb granuloomide - põletikuliste sõlmeliste moodustiste - moodustumine. Põletikuline protsess võib põhjustada muutusi kopsude läbilaskvuses ja provotseerida põletikku soodustavate tsütokiinide – peptiidimolekulide tootmist, mis stimuleerivad granuloomide teket. Berüllioosi arenguga moodustuvad tekkinud granuloomid väikesed kiulised sõlmed, mille tagajärjeks on kopsufunktsiooni progresseeruv kahjustus. Berüllioosi kroonilise vormi korral moodustuvad granuloomid mitte ainult kopsudes, vaid kogu kehas (sealhulgas nahas ja rindkere lümfisõlmedes). Esimesed teadlased, kes berüllioosi uurisid, olid Saksa teadlased Weber ja Engelhard, koduarstid I. G. Gelman, B. E. Israel.

Lisaks ülalnimetatud tööstusharude töötajatele avastatakse berüllioosi väikestes inimrühmades, kes elavad tehaste läheduses, kus nad töötavad berülliumiga. Berüllium erineb teistest kutsealuste kopsuhaigustest selle poolest, et see mõjutab ainult berülliumi suhtes tundlikke inimesi; neid on umbes 2% temaga kokku puutunutest. Haigus võib tekkida ka neil, kes on berülliumiga suhteliselt lühiajaliselt kokku puutunud ning sümptomid võivad ilmneda alles 10–20 aasta pärast.

Berüllium -

hõbehall helemetall. Berülliumoksiid on valge peen hele pulber. Berülliumhüdroksiid on peen amorfne valge pulber. Berülliumsulfaat on valge pulber. Berülliumkloriid – valged kristallid. Berülliumfluoriid on valge kristalne aine, mis kuumutamisel annab berülliumfluoroksiidi. Berülliumi kõige mürgisemad ühendid on berülliumperoksiid, fluoriid ja berülliumkloriid. Koos kohalikega ärritav nendel ühenditel on kõrge üldine toksilisus. Lahustumatute ühendite toksilisus suureneb koos nende dispersiooniastmega.

Berüllium ja selle ühendid võivad siseneda kehasse aurude ja tolmuna läbi hingamisteede, suhteliselt harvadel juhtudel - läbi seedetrakti toiduga. See ladestub peamiselt luudesse, maksa ja kopsudesse. See eritub peamiselt soolte ja neerude kaudu. Suurem osa allaneelatud berülliumist eritub uriiniga, kuigi suhteliselt lahustumatud berülliumi keemilised vormid võivad inimkehas püsida pikka aega. Tungib läbi platsenta (leiti vastsündinute uriinist). Võib esineda uriinis mitu aastat (kuni 10) pärast sellega töötamise lõpetamist. Patoloogia omapärane vorm areneb berülliumisoolade kokkupuutel nahapinnaga. Berülliumi granuloomid nahas tekivad berülliumiga kokkupuute tagajärjel, peamiselt kahjustatud naha kaudu. Kahjustused on väikesed või jämedad-sõlmelised, tsüanootilised või kollakaspunased moodustised. Võib tekkida haavand. Berülliumi nahatestid on tavaliselt tugevalt positiivsed.

Erinevalt teistest kutsehaigustest ei ole berüllioosi kulg ja selle kliiniliste ilmingute raskusaste otseselt seotud mürgise aine kontsentratsiooniga. Sageli esineb juhtumeid, kui mürgistuse raskusaste ei vasta organismi sattunud ühendi kogusele. Samal ajal põhjustavad sageli lahustuvad berülliumi ühendid ägedad mürgistused, lahustumatu - krooniline.

Esimesed mürgistuse ilmingud võivad ilmneda erinevatel kokkupuuteaegadel - mõnest päevast kuni 10 aastani või kauem. Mõnikord piisab haiguse tekkeks väga lühikesest, isegi juhuslikust (mitte rohkem kui 20 minutist) kokkupuutest, näiteks vanametalli kogumisel. Võib-olla berüllioosi areng inimestel, kellel pole berülliumiga otsest kokkupuudet. Kirjeldatakse berülliumiühenditega kokkupuutuvate töötajate pereliikmete haigestumise juhtumeid kodus kombinesooni pesemisel, tööriiete hoidmisel kodus jne. Rasked haigusjuhud, sageli koos Tappev, leidub neil, kes elavad berülliumi tootmise vahetus läheduses (1-2 km kaugusel) ja on töö iseloomust tulenevalt kokkupuutes berülliumiühenditega. Berülloos mõjutab igas vanuses inimesi. Kirjeldatakse alla 7-aastaste laste haigusjuhte, kelle vanemad töötasid berülliumiga. Mõnel inimesel areneb berüllioos ootamatult (äge berüllioos), tavaliselt põletikuna sidekoe kopsud (pneumoniit). Ägeda berüllioosi korral algab järsku köha, hingamisraskused, patsient kaotab kaalu. Äge berüllioos võib mõjutada ka nahka ja silmi. Samuti on krooniline berüllioos, mille korral patoloogilise koe kasv algab kopsudest ja lümfisõlmed suurenevad. Sel juhul tekivad järk-järgult köha, hingamisraskused ja kaalulangus.

Berüllioosihaigete peamised kaebused on õhupuudus, valu rinnus, köha, sageli koos röga, ja üldine nõrkus. Kõige tüüpilisem kaebus on järsk ja kiire kaalulangus (8-10-16 kg) lühikese aja jooksul.

Berülliumi ja selle ühenditega kokkupuutuvate inimeste seas on berüllioosi esinemissagedus 0,3-7,5%. Eristada ägedat ja krooniline vorm berüllioos või berülliumtõbi. Kõik berülliumi kahjustuste vormid, isegi kui nende peamine kliiniline ilming on ühe organi või süsteemi poolt, on kogu organismi haigus. Seda kinnitab üldine toksiline toime, mida täheldatakse igat tüüpi berülliumiga kokkupuutel, samuti granuloomide moodustumine kroonilise berüllioosi korral mitte ainult kopsudes, vaid ka teistes elundites.

Berüllioosi arengu hilisemates staadiumides võivad haigusega kaasneda selged sümptomid, mis ei ole seotud kopsude seisundiga. Näiteks võib berüllioos põhjustada lümfisõlmede turset (lümfadenopaatiat), nahalöövet (dermatiiti), hepatosplenomegaaliat (maksa ja põrna samaaegne suurenemine).

Berüllioos (või berüllium-kopsuhaigus) on spetsiifiline põletikuline haigus kopsukude (alates pneumokonioosi rühmad ), mis tekib berülliumi osakesi sisaldava suitsu või tööstusliku tolmu kopsudesse sattumise tagajärjel. See haigus kuulub nn kutsehaiguste hulka, see tähendab, et see mõjutab peamiselt berülliumiga töötavate tehaste ja tehaste töötajaid. Mitte igaüks, kes selle metalliga kokku puutub, ei haigestu berüllioosi, vaid ainult need, kellel see on ülitundlikkus talle (umbes 1-2% inimestest).

Põhjused

Berülliumi kopsuhaigus on a kutsehaigused ja tekib berülliumi osakeste kopsudesse tungimise tõttu koos sissehingatava auru või tolmuga pikaajalise kokkupuute ajal selle metalliga või pikaajalisel viibimisel tootmisruumis, kus seda töödeldakse. Kui berülliumi osakesed sisenevad kopsu, käivitatakse keha immuunreaktsioonide ahel, mis viib mononukleaarsete infiltraatide ja mittekasseeruvate granuloomide moodustumiseni berülliumi settimise kohas. Berülliumhaiguse riskirühma kuuluvad järgmiste tööstusharude töötajad:

Metallurgia (sulamite tootmine);

Berülliumi kaevandamine;

Elektroonika tootmine;

Tuumarelvad;

Lennundus;

Elektroonika ringlussevõtt ja ringlussevõtt;

Autotööstus;

Kosmeetikatööstus.

Berülliumi sümptomid

Berülliumhaiguse ilmingud ilmnevad reeglina järk-järgult. Esimeseks sümptomiks on tavaliselt patsiendi kaebus üldise nõrkuse ja väsimus. Vahetult pärast esimesi ilminguid tekib õhupuudus (alguses ainult jooksmisel ja kõndimisel ning mõne aja pärast - isegi puhkeolekus). Koos õhupuudusega tekib patsiendil kuivus paroksüsmaalne köha mõnel juhul kaasneb valu rinnus. Väga sageli hakkavad berüllioosiga patsiendid kaotama kehakaalu (4-6 kuu jooksul kuni 20 kg). Palaviku sümptomid ilmnevad tavaliselt alles siis, kui haigus areneb kiiresti ja tekivad tüsistused. Berüllioosi tavapärase kulgemise korral on võimalik ainult kerge temperatuuri tõus (madal palavik). Tänu väljendunud hingamispuudulikkus patsientidel on võimalik küünte, sõrmede ja varvaste deformatsioon (terminaalsed falangid). Küüned muutuvad ümaraks (kellaklaaside kuju) ja sõrmed võtavad trummipulkade kuju.

Diagnostika

Berüllioosi diagnoosimine toimub anamneesi, objektiivse uuringu, vereanalüüsi ja kopsude röntgenuuringu põhjal. Patsiendi uurimisel pöörab arst tähelepanu hingamispuudulikkuse spetsiifiliste ilmingute olemasolule (õhupuudus, sõrmede deformatsioon). Löökpilliuuringu läbiviimisel kostub kastiline heli, mis viitab emfüseemi olemasolule ja kopsuserva piiratud liikuvusele ning alumistes sektsioonides on kuulda peent mullitavat räiget. Läbiviimisel biokeemiline analüüs veres, võib tuvastada seerumi valgu taseme tõusu (peamiselt hüpergammaglobulineemia tõttu). Röntgenülesvõttel on kopsudes nähtavad difuussed interstitsiaalsed, sirgjoonelised või väikesetäpilised moodustised.

Haiguste tüübid

Voolu tüübi järgi eristatakse kahte tüüpi berülliumi haigust:

Krooniline berüllioos;

Äge berüllium.

Samuti klassifitseeritakse see haigus kopsude muutuste raskusastme järgi. Berülliumi haigusel on kolm etappi:

I staadiumi iseloomustavad peamiselt interstitsiaalsed muutused kopsudes (suurenenud röntgenpildil on nähtavad üksikud granuloomid);

II etapp - rohkem väljendunud muutused(arvukad granulomatoossed varjud);

III etapp - granuloomide arvu ja suuruse suurenemine, veresoonte-bronhiaalse mustri väljendunud deformatsioon, samuti jämeda erüteemi moodustumine.

Patsiendi tegevus

Pärast pikaajalist kokkupuudet berülliumiga on tungivalt soovitatav konsulteerida arstiga ja lasta teha röntgenuuring.

Berüllioosi ravi

Tüsistused

Kell rasked vormid berüllioos võib arendada tõsist hingamis- ja südamepuudulikkust kuni surmani.

Berüllioosi ennetamine

Berülliumhaiguse ennetamiseks on soovitatav vältida pikaajalist kokkupuudet selle metalliga. Töötajad, kelle tegevus on seotud kaevandamise ja töötlemisega antud aine, on soovitatav järgida ettevaatusabinõusid ja läbida regulaarsed arstlikud läbivaatused.

Berülliumil ja selle sulamitel on nende väärtuslike füüsikaliste ja keemiliste omaduste tõttu lai rakendus tööstuses. Berüllium on üks kergemaid metalle (3 korda kergem kui alumiinium), sellel on kõrge tugevus, soojusmahtuvus ja kuumakindlus. Need omadused tagasid selle laialdase kasutamise lennunduses ja kosmosetehnoloogias. Berülliumosi kasutatakse güroskoopides – rakettide, kosmoselaevade ja tehissatelliitide orientatsioonisüsteemis sisalduvates seadmetes. Berülliumi lisamine sulamitele, isegi suured hulgad ah annab neile väärtuslikke tehnilisi omadusi.

Vase-berülliumi sulameid kasutatakse laialdaselt elektroonikas, tööpinkide tööstuses, instrumentide valmistamisel, sädemevabade lõikurite tootmiseks. Berülliumi lisamine magneesiumisulamitele hoiab ära nende süttimise sulamisel, vähendab korrosiooni vees ja õhus. Berülliumi ja selle oksiidide kõrge sulamistemperatuur võimaldab neid kasutada arenevate mehhanismide kavandamisel. suured kiirused, samuti tiiglite ja erikeraamika valmistamiseks. Berülliumi kasutatakse tuumatehnoloogias neutronreflektorina, röntgenitehnoloogias, kuna sellel on suur võime röntgenikiirgust edastada.

Berülliumi MPC tööpiirkonna õhus on 0,001 mg/m3.

Tootmistingimustes puutub inimene kokku lahustuvate ja vähelahustuvate berülliumiühenditega, mis erinevad oluliselt oma toksikoloogiliste omaduste poolest.

Kergelt lahustuvad ühendid (metallberüllium, selle oksiid ja hüdroksiid) erinevalt lahustuvatest ühenditest ei põhjusta ägedat mürgistust, vaid põhjustavad kroonilise haiguse arengut - berüllium.

Berüllium satub inimkehasse peamiselt hingamisteede kaudu. Läbi terve naha tungib 0,1% nahal olevast metallist. Nahakahjustusi põhjustavate lahustuvate berülliumiühendite kõrge kontsentratsiooniga kokkupuutel suureneb selle läbitungimisvõime ja kehasse võib sattuda märkimisväärne kogus berülliumi. Berülliumi suukaudse manustamisviisi praktiline tähtsus on väike, kuna soolestikus moodustuvad raskesti lahustuvad fosfaatühendid, mis soole limaskestas halvasti imenduvad. Kui suures koguses berülliumi satub naise kehasse, võib see tungida läbi platsenta ja loote ning imetavast emast - koos rinnapiim lapsele.

Berüllium eritub organismist soolestiku ja vähesel määral ka neerude kaudu.

Organismi sattuva berülliumi jaotus oleneb mõjuaine füüsikalis-keemilisest olekust, kogusest ja sisenemisteest. Lahustuvate ühendite kehasse sissehingamisel jääb suurem osa metallist kopsudesse ja trahheobronhiaalsetesse lümfisõlmedesse, väiksem osa jaotub luudesse, maksa ja neerudesse. Lahustuvate ühendite suurte annuste sisenemisel kehasse suureneb berülliumi ladestumise osakaal neerudes ja luudes, kuna suhteliselt suur osa sellest läheb kolloidsesse olekusse. Raskelahustuvate ühendite sissehingamisel ladestub berüllium peamiselt kopsudesse, liigub aeglaselt ja väikestes kogustes teistesse organitesse.

Suurt tähelepanu pööratakse berülliumi allergeense toime uurimisele. Eeldatakse, et berüllium, olles hapteen, põhjustab kehasse sattudes berülliumi sisaldavate antigeenide ja omaantigeenide moodustumist, mis põhjustab sensibilisatsiooni teket.

Berüllium - krooniline haigus, mis areneb berülliumi vähelahustuvate ühendite mõjul. See erineb lahustuvate ühenditega mürgitamisest selle poolest etioloogiline tegur, patogenees, kliiniline kulg ja prognoos.

Berüllioosi esinemisel ei mängi olulist rolli mitte ainult kokkupuute intensiivsus, vaid ka organismi individuaalsed omadused. Tuleb märkida, et berülliumiga kokkupuutuvate töötajate berüllioosi esinemissagedus on madal. Kõige rohkem berüllioosi juhtumeid registreeriti 1940. ja 1950. aastatel, selle metalli toomisel tööstuslikku tootmisse, mil õhusaaste ületas oluliselt vastuvõetavad tasemed. Alates berülliumiga töötamise sanitaarjärelevalve kehtestamisest on haiguste arv märgatavalt vähenenud, kuid üksikuid berüllioosi juhtumeid täheldatakse jätkuvalt isegi selle MPC väikeste ülemääraste korral tööstusruumide õhus. Berüllioosi tekkimise võimalust väikestes kogustes berülliumiga kinnitab haiguste teke töötajatel, kes töötavad selle metalli 1-2% sisaldusega sulamite töötlemisel. Haigus esineb ka inimestel, kes ei ole otseselt berülliumi töötlemisega seotud, kuid viibivad naaberruumides. Berüllioosi väljakujunemise juhtumeid on kirjeldatud inimestel, kes elavad berülliumi kasutavatest ettevõtetest kuni 10 km kaugusel või nendes ettevõtetes töötavatel rõivastega kokku puutunud inimestel.

Patogenees. Kui ägedat mürgistust lahustuvate ühenditega seostatakse berülliumi otsese toksilise toimega, siis berüllioosi patogenees jääb ebaselgeks. Selle haiguse kliinilistes ilmingutes on nii allergia tunnuseid kui ka immuunsupressiooni tunnuseid. patoloogiline protsess. Berülliumi suhtes sensibilisatsiooni esinemist berüllioosiga patsientidel kinnitavad nahatestid selle metalli soolade lahusega. allergiline reaktsioon aeglane tüüp. Kalduvus retsidiividele positiivne mõju kortikosteroidravist, haiguse patomorfoloogilise substraadi aluseks olev rakuline granulomatoosne reaktsioon – see kõik lähendab berüllioosi immunopatoloogilistele seisunditele. Rakuline granulomatoos kui organismi reaktsioon berülliumile on spetsiifiline berüllioosi suhtes, mõjutades peamiselt kopse, kaasates patoloogilises protsessis ka teisi organeid.

Berülliumi sümptomid. Tavaliselt algab haigus järk-järgult. Esiteks ilmnevad asteenilise iseloomuga kaebused: nõrkus, väsimus. Mõnevõrra hiljem lisandub õhupuudus tavalisel kõndimisel, seejärel puhkeolekus. Peaaegu alati kaasneb õhupuudusega paroksüsmaalne kuiv köha. Sageli on valud rinnus erineva intensiivsusega. Enamik patsiente märgib järsku kehakaalu langust 12-20 kg kehakaaluga 3-6 kuu jooksul. Mõnikord esineb subfebriili seisund. kõrge palavik temperatuuri tõus 38-39 ° C-ni on iseloomulik haiguse progresseeruvale kulule.

Patsiendi objektiivsel uurimisel tõmbavad tähelepanu ennekõike hingamispuudulikkuse nähud: kiire hingamine puhkeolekus, märgatavalt suurenev: liikumise ajal; tsüanoos, mille intensiivsus suureneb haiguse progresseerumisel. Raskete sümptomitega, hingamispuudulikkusega patsientidel leitakse sõrmede ja varvaste terminaalsete falangide deformatsioon trummipulkade ja küünte kujul, mis omandavad kellaklaaside kuju. Üsna sageli määratakse perifeersete lümfisõlmede kerge suurenemine: kõige tüüpilisem on küünarluu sõlmede suurenemine, mis ei ületa herne suurust; need on pehmed, liikuvad ja valutud.

Rindkere löökpillidega määratakse kasti heli, mis viitab emfüseemi olemasolule ja kopsuääre liikuvuse piiramisele, mis on sageli tingitud adhesioonidest pleura õõnsus. Kopsude alumistes osades on kuulda niiskeid väikseid mullitavaid räigeid, harvem - kuiv hajutatud, pleura hõõrdumise müra.

Hingamisteede funktsioonid muutuvad juba haiguse varases staadiumis. Berüllioosile on kõige iseloomulikum kopsude difusioonivõime rikkumine. Alates haiguse esimestest etappidest täheldatakse hüpokseemiat, mille aste suureneb paralleelselt haiguse tõsidusega. Ventilatsiooni parameetrid muutusid algfaasis vähe. Võib esineda kerge kopsumahu vähenemine ja kerge tõus bronhide resistentsus. Hilisemates staadiumides koos sügavama hüpokseemiaga vähenevad kopsumahud, sunnitud väljahingamise maht ja bronhide resistentsuse suurenemine.

Kopsude difusioonivõime varajast rikkumist berüllioosi korral seletatakse interalveolaarsete vaheseinte rakulise infiltratsiooniga. Saadud alveolaar-kapillaarblokaad viib hapniku difusiooni vähenemiseni läbi alveolaar-kapillaarmembraani ja alveolaar-kapillaaride gradiendi suurenemise. küllastuse puudujääk arteriaalne veri hapnik, vähenenud hemoglobiinisisalduse tõus, on ilmselt varajase areneva tsüanoosi põhjuseks. Fibrootilise protsessi ülekaal haiguse hilises perioodis, emfüseemi suurenemine ja liimimisprotsess pleuraõõnes põhjustavad kopsude ventilatsioonivõime vähenemist.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused avastatakse üsna varakult. Väljendunud üldreaktsiooniga patsientidel on juba haiguse algstaadiumis summutatud südametoonid, II tooni aktsent üle kopsuarteri, radioloogiliselt - kopsuarteri kaare punnis. Protsessi edenedes kopsudes suureneb pulmonaalne hüpertensioon ja südame paremate osade ülekoormuse nähud koos südamepuudulikkuse sümptomitega: ilmneb tahhükardia, radiograafiliselt määratakse südame paremate piiride suurenemine ja südamelihase nõrgenemine. müokardi toon. Düstroofia põhjuseks võib olla ka granulomatoosne protsess, mis mõnikord lokaliseerub südamelihases. Üsna sageli on patsientidel maksa suurenemine ja valulikkus selle rikkumisega funktsionaalne võime. Mõnedel patsientidel on hepatomegaalia kombineeritud põrna suuruse suurenemisega. Sageli tuvastatakse parenhüümsetes elundites - maksas, põrnas, lümfisõlmedes - rakugranuloomid.

AT biokeemilised uuringud pange tähele taseme tõusu kogu valk seerum, peamiselt hüpergammaglobulineemia tõttu.

Radioloogiliselt on berüllioosile iseloomulikud difuussed interstitsiaalsed, sirgjoonelised või väikesetäpilised moodustised kopsudes. Vastavalt kopsude radioloogiliste muutuste raskusastmele eristatakse berüllioosi kolme staadiumi.

I etapis saab mõnel juhul määrata valdavalt interstitsiaalse iseloomuga radiograafilisi muutusi: kopsumustri mõõdukas hajus tugevnemine ja deformatsioon. Ainult suurendatud röntgenpildid näitavad mõningaid granulomatoosseid varje. Muudel juhtudel võib domineerida granulomatoosne protsess, kui röntgenpildil ilmnevad mitmed väikeste punktidega varjud, mis on eriti selgelt nähtavad suurendatud fotodel. Kopsude juured on tavaliselt laienenud ja infiltreerunud. Välismaised autorid peavad isoleeritud intrathoracic lümfadenopaatiat ainsaks radioloogiline märk berüllium.

II staadiumi iseloomustab kopsumustri selgem deformatsioon, mis on tingitud veresoonte ja bronhide jagunemise väikestest ühikutest ning granuloomide arvukate peeneks täppisvarjude hajusalt paiknemisest. Röntgenipilt on kujul liivapaber. Väikesed sõlmed, mis on segatud väikese bulloosse emfüseemiga, väikeste bronhide paksenenud seinad.

III staadiumis suureneb kogu kopsus paiknevate ja perifokaalse emfüseemiga segatud granuloomide arv ja suurus veelgi. Vaskulaarse-bronhiaalse mustri deformatsioon on väljendunud. Mõnikord on granuloomide sulandumine - tavaliselt ülemistes vöödes koos dirroosiväljade moodustumisega. Fibroosipiirkondade taustal on nähtavad ebaühtlased valgustumised - jäme emfüseem ja mõnel juhul tõelised lagunemisõõnsused, mis morfoloogiliselt on bronhektaasi koopad. Täheldatakse massiivseid pleurodiafragmaatilisi ja pleeuroperikardi adhesioone.

Berüllioosiga patsientide pikaajalise jälgimise materjalide retrospektiivse analüüsi põhjal leiti, et interstitsiaalsed muutused berüllioosiga kopsudes kujutavad endast ühe immunopatoloogilise protsessi etappi. Vahepealsed muudatused kopsudes võib eelneda granulomatoosile või olla kopsude granulomatoossete muutuste taandumise faas.

Röntgenipilt ei vasta alati haiguse kliinilistele ilmingutele, mis on seotud kollageenihaigusi meenutava berüllioosi kalduvusega ägenemisele. Ägenemised, millele järgneb remissioon, aga ka haiguse algust võivad vallandada kaasuvad haigused - gripp, kopsupõletik jne, kirurgiline sekkumine, suurenenud füsioloogiline (rasedus) või neuro-emotsionaalne stress. See on berüllioosi ägenemise korral, et mitmesugused kliinilised sümptomid: madal palavik, bronhioliit koos raske hüpokseemiaga, suurenenud hingamispuudulikkus ja cor pulmonale tunnused, hepatomegaalia, hüpergammaglobulineemia. Ägenemise kestus ja sagedus määravad haiguse prognoosi. Pikaajaliste ja sagedaste ägenemiste korral iseloomustab haigust progresseeruv kulg koos kopsude radioloogiliste muutuste ja hingamispuudulikkusega. Kopsudes koos granulomatoosse protsessi suurenemisega moodustub bulloosne emfüseem, mida sageli komplitseerivad korduvad pneumotooraksid. Esineb cor pulmonale dekompensatsiooni tunnuseid. Mõnikord ilmnevad ägenemised ainult asteenia tunnustega. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, ebastabiilne madala palavikuga palavik, düspnoe kerge suurenemine koos mõõduka hüpokseemiaga. Sellistel juhtudel saab mõõdukat hüpokseemiat tuvastada ilma radiograafiliste muutusteta kopsudes. Korduvate sarnaste ägenemiste korral võib täheldada kopsuprotsessi järkjärgulist suurenemist.

Remissiooni perioodil kulgeb haigus asümptomaatiliselt. Mõnikord võivad nendel juhtudel diagnoosi kinnitada ainult kopsude röntgenikiirguse muutused. Sagedamini esinevad hingamispuudulikkuse tunnused, sõltuvalt kopsu- ja kopsuväliste komplikatsioonide olemasolust. Kopsude ventilatsioonivõime vähenemine on kõige enam väljendunud haiguse III staadiumi patsientidel, kellel on ülekaalus fibroos ja deformatsioon. bronhipuu. Kopsude ventilatsiooni ja bronhide äravoolu rikkumine loob soodsad tingimused nakatumiseks. Sellistel patsientidel täheldatakse korduvat kopsupõletikku, mida sageli komplitseerib berüllioosile iseloomuliku põhiprotsessi ägenemine.

Haiguse sagedased ägenemised põhjustavad püsivat kopsu- ja südamepuudulikkust, mis võib lõppeda surmaga. Seoses areneva bulloosse emfüseemiga on berüllioos sageli keeruline spontaanne pneumotooraks mis halvendab haiguse prognoosi. Berüllioosi tuberkuloos on haruldane. Tuberkuloosiga liitumise võimalus suureneb, kui patsient puutus kokku mitte ainult berülliumiga, vaid ka kvartsi sisaldava tolmuga, mis kiirendab fibrootilist protsessi kopsudes. Berüllioosiga patsientide tuberkuliinitestid on tavaliselt negatiivsed. Need võivad jääda negatiivseks isegi siis, kui lisandub tuberkuloos.

Diagnostika. Berüllioosi diagnoosimine on mõnikord keeruline selle kliiniliste ja radioloogiliste ilmingute sarnasuse tõttu teiste haigustega. Sellega seoses on diagnostikas oluliseks kriteeriumiks üksikasjaliku professionaalse marsruudi andmed, mis tuvastavad berülliumiga kokkupuute fakti. Be tuvastamine bioloogilistes substraatides võib olla ka kontakti kinnitus.

Berüllioosi diagnoosimise spetsiifilistest meetoditest on ülitundlik test naha test berülliumsoolade lahusega (0,5 või 1% berülliumkloriidi lahus). AT viimastel aegadel on välja töötatud meetodid berülliumi suhtes sensibiliseerimise tuvastamiseks in vitro: selle metalli vastaste antikehade määramine vereseerumis reaktsiooni käigus passiivne hemaglutinatsioon(RPGA), leukotsüütide spetsiifilise aglomeratsiooni reaktsioonid; sensibiliseeritud lümfotsüütide määramine lümfotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsioonides berülliumsulfaadiga ja RBT-s. Haiguse varajases staadiumis, kui radiograafiliselt määratakse ainult väike kopsumustri tõus, on suurim diagnostiline väärtus, välismaiste teadlaste sõnul omandab kopsu biopsia, mis võimaldab tuvastada granulomatoosi.

Berüllioosi diferentsiaaldiagnostikas tuleks eelkõige silmas pidada miliaarset kopsutuberkuloosi, miliaarset kartsinomatoosi, pneumokonioosi, sarkoidoosi, Hamman-Richi sündroomi. Radioloogiliste ilmingute teadaoleva sarnasusega on kaks esimest haigust, mis põhinevad kliiniline kulg, võib välistada. Seega võimaldab tuberkuloosimürgistuse sümptomite puudumine, negatiivsed tuberkuliiniproovid, tuberkuloosivastase ravi negatiivsed tulemused enamikul juhtudel tuberkuloosi välistada. Kopsu kartsinomatoosi iseloomustab omapärane röntgenipilt: väikeste täppide tumenemise ebakorrapärasus kõigis kopsuväljades, peamiselt alumistes lõikudes. Väikesetäpilised varjud on enamikul juhtudel mitte sõlmeliste, vaid triibuliste moodustiste kujul. Kartsinomatooside välistamine võimaldab metastaaside puudumist teistes elundites.

Eriti keeruline on diferentsiaaldiagnostika sarkoidoosiga, mida iseloomustab epiteelirakkude granuloomide moodustumine ja paljude elundite kahjustus. Iseloomulik omadus sarkoidoos on kliiniliste ilmingute suurem polümorfism ja lümfoidkoe väljendunud reaktsioon, mitte ainult mediastiinumi, vaid ka perifeersete lümfisõlmede suurenemine.

Teatud raskused tekivad berüllioosi ja nodulaarse silikoosi diferentsiaaldiagnoosimisel. Sel juhul on lisaks professionaalse marsruudi andmetele olulise tähtsusega kliiniliste ilmingute tunnused, mida silikoosi korral tavaliselt napib. Segatud koostisega tolmu - berülliumi ja kvartsdioksiidiga kokkupuutel võib areneda pneumokonioos-silikoberillioos. AT kliiniline pilt viimases domineerivad berüllioosi sümptomid, samas kui kopsude fibrootilise protsessi kiiremat progresseerumist täheldatakse radiograafiliselt.

Berüllioosi diferentsiaaldiagnostikas tuleks silmas pidada difuusset progresseeruvat interstitsiaalset kopsufibroosi – Hamman-Richi sündroomi. Kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite järgi on sellel haigusel palju ühist berüllioosiga, eriti juhtudel, kui berüllioos esineb koos palaviku ja raske hingamispuudulikkusega. Otsustav erinevus berüllioosi ja Hamman-Richi sündroomi vahel on patsientide kokkupuude berülliumiga ja selle sensibiliseerimine.

Berüllioosi ravi. Loomkatses takistas berülliumi siduvate kelaativate ainete manustamine berüllioosi teket ja pidurdas granuloomide teket. Kompleksi moodustavate ainete kasutamine kliinikus ei avaldanud aga mingit mõju.
Berüllioosi ravis kasutatakse laialdaselt kortikosteroidravimeid. Terapeutiline toime steroidhormoone immunopatoloogilistes tingimustes seostatakse nende immunosupressiivse toimega kompleksse immunofunktsionaalse häire üksikutele seostele. Nende kasutamine immuungeneesi põletikulistes protsessides on tingitud võimest pärssida põletikuelemente ning lümfoidsete ja plasmarakud vastutab paljude immuunvastuste eest.

Kui berüllioosi põdevatele patsientidele määratakse kortikosteroide, väheneb õhupuudus, tsüanoos, katarraalsed nähtused kaovad kopsudes ja väheneb hüpokseemia. Haiguse varajases staadiumis paranemine toimub 3.-5. päeval, veidi hiljem ilmneb efekt ravi ajal. hilised etapid haigus. Püsiv paranemine on näha pärast pikaajaline ravi 2-4 kuu jooksul. Ravi viiakse läbi keskmiste annustega - 20-30 mg prednisolooni päevas (või samaväärses annuses teiste ravimitega), alustades maksimaalsest annusest ja seda järk-järgult vähendades. Mõnikord võib ravimi annuse vähendamine või selle tühistamine põhjustada haiguse retsidiivi, mida sagedamini täheldatakse II-III staadiumi berüllioosiga patsientidel. Korda kursusi, mida tehakse 1-2 korda aastas, annavad tavaliselt stabiilse toime ja takistavad haiguse progresseerumist. Haiguse varases staadiumis võib kortikosteroidide õigeaegse manustamisega remissiooni saavutada üsna kiiresti. Pikaajalise vaatluse korral näitavad sellised patsiendid sageli positiivset radiograafilist dünaamikat koos granuloomide arvu vähenemisega ja mõnikord nende täieliku kadumise ja kopsujuurte infiltratsiooni vähenemisega. Vastavalt näidustustele viiakse läbi sümptomaatilist ravi: südameglükosiidid, hapnikravi jne. Nakkus-põletikulise protsessi lisamine nõuab kohtumist antibiootikumravi. Arvestades asjaolu, et paljudel berüllioosi põdevatel patsientidel on ravimiallergia, tuleb antibiootikumi valikul lähtuda ravimi talutavusest.

Töövõimeuuring. Berüllioosiga patsient ei tohi kokku puutuda toksiliste ainetega. Õigeaegne eemaldamine kokkupuutest berülliumiga võib haiguse esialgsete etappide progresseerumist edasi lükata.

Haiguse kutsealase olemuse üle otsustamisel tuleb arvestada berüllioosi tekke võimalusega pärast pikka aega pärast töö lõpetamist.
Berüllioosiga määratakse patsiendi töövõime, võttes arvesse haiguse staadiumi ja patoloogilise protsessi aktiivsust. Hingamispuudulikkuse puudumisel remissiooni ajal berüllioosiga patsientidel I staadiumis ja mõnikord ka II staadiumis võib töövõime säilida. Haiguse ägenemine põhjustab reeglina puude ja pikaajalise ravi vajaduse. Kopsuprotsessi väljendunud etappides, millega kaasneb pulmonaalne südamepuudulikkus, ei saa patsient töötada.

Berüllioosi ennetamine. Berüllioosi tekke ennetamisele suunatud meetmete hulgas on olulisel kohal töölesoovijate eelnev tervisekontroll, töötajate perioodiline tervisekontroll, samuti sihipärased sanitaartehnilised meetmed, mis piiravad töötaja kokkupuudet mürgise ainega. .