Какво е дистрофия: причини, симптоми и лечение. Продължителен стрес и болест на Адисон. Причини за дистрофия и рискови фактори

Дистрофията е патология, причинена от хронично недохранване и придружена от атрофия на тъканите. Дистрофията може да се появи при хора на всяка възраст, но най-вече това заболяване е опасно за децата в първите години от живота. Болест в ранна възрастводи до забавяне на интелектуалната и физическо развитие, намален имунитет, метаболитни нарушения. Тежките и умерени форми на дистрофия рядко се наблюдават в социално проспериращите региони.

Дистрофията не винаги се изразява в дефицит на тегло на човек спрямо неговия ръст, както е характерно за всички пациенти с хипотрофия. По време на друг тип - паратрофия, има преобладаване на теглото на човек над неговия ръст и появата на затлъстяване. Равномерно изоставане както на теглото, така и на височината на човек спрямо възрастови норми- Това е друг вид дистрофия от хипостатурен тип. Най-често срещаният и опасен първи тип заболяване - хипотрофична дистрофия.

Причини за дистрофия

В пренаталния период първичната алиментарна дистрофия се причинява от патологии на вътрематочна фетална хипоксия и плацентарна циркулация. Към основните рискови факторипо време на бременност включват:

инфекциозни заболяваниявъв всеки триместър;
възрастта на жена под 18 години и след 45 години;
патология на плацентата;
тежки соматични заболявания, включително наследствени и хронични болести, нараняване;
пушене;
неблагоприятен социална средакоето води до недохранване и нервен стрес;
токсикоза или гестоза през всеки триместър.

Придобитата първична дистрофия може да бъде резултат от недохранване в трудни социални условия или резултат от лошо хранене с дефицит на протеини. Също така, повтарящи се инфекциозни заболявания, причинени от повтарящ се отит, ротавирус и чревни инфекции, водят до първична дистрофия.

Вторична дистрофия на пост- и пренаталния периодпридружава придобити и вродени:

Развитието на паратрофия, като правило, корелира с твърде много калориии повишено количество в дневното меню на мазнини и въглехидрати. Появата на паратрофия провокира диатеза от ексудативно-катарален и лимфен-хипопластичен тип със зачервяване и възпаление на лигавиците и епитела, както и с растеж на лимфоидна тъкан. Хипостатичният тип дистрофия е придружен от сериозни патологии на невроендокринната система.

Към днешна дата, в медицинска практикаИма няколко различни класификации на дистрофичните състояния. Предвид видовете нарушения метаболитни процесипреобладават, разграничават следните видове дистрофия:

въглехидрат;
минерал;
протеин;
дебел.

Според мястото на локализиране на процеса на патология на метаболитните процеси, дистрофията може да бъде клетъчна, извънклетъчна и смесена.

Според етиологията дистрофията се среща:

Придобити. Появява се под въздействието на външни или вътрешни фактории има по-благоприятна прогноза, за разлика от вродените форми.
Вродена. Развитието на патологията е свързано с генетични фактори, тоест дисфункцията на метаболитните процеси на протеини, въглехидрати и мазнини е свързана с наследствена патология. Освен това в тялото на децата няма един или повече ензими, които да отговарят за метаболизма на хранителните вещества. В резултат на това се получава непълно разграждане на въглехидрати, мазнини или протеини, а в тъканите се натрупват метаболитни продукти, които имат вредно въздействие върху клетъчните структури. Патологията засяга различни тъкани, но най-често засяга нервна тъкан, което води до сериозно нарушаване на функционирането му. Всеки вид вродена дистрофия е опасни състояниякоето може да доведе до смърт.

Предмет на дистрофия с поднормено тегло разделени на следните групи:

Hypostatruis. Характеризира се не само с липса на телесно тегло, но и с намаляване на растежа, несъответствие на тези показатели с възрастовите норми.
Паратрофия. При този тип дистрофия недохранването на тъканите и метаболитните процеси води до увеличаване на телесното тегло.
Хипотрофия. Днес това е най-честата форма на заболяването. В същото време се наблюдава намаляване на теглото спрямо височината на човек. От момента на появата се класифицират вродено (пренатално), придобито (постнатално) и комбинирано недохранване.

Кога се появява дистрофията? в резултат на липса на протеини, въглехидрати(енергийни вещества) или мазнини, тогава се нарича първична. Вторичната дистрофия се разглежда в случаите, когато патологията се появява на фона на някакво друго заболяване.

Хипотрофията на първия етап се изразява в дефицит на телесно тегло от около 15-22% спрямо физиологичната норма. Състоянието на лицето е задоволително, с леко намаление на подкожните мастни натрупвания, намален тургор на кожата и апетит.

На втория етап на недохранване с дефицит на човешко тегло до 30%, пациентът има намалена двигателна активност и емоционален тонус. Пациентът е летаргичен, тургорът на тъканите и мускулният тонус са значително намалени. Човек има силно намалено количество мастна тъкан в областта на крайниците и корема. Патологиите на терморегулацията се изразяват в студени крайници и колебания в телесната температура. Дистрофията във втория етап е придружена от патологии на работното място на сърдечно-съдовата системас артериална хипотония, тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Нарича се и хипотрофия в третия етап с дефицит на тегло над 30%. хранителна лудост или атрофия. На този етап от развитието на болестта общо състояниена човек е сериозно увреден, пациентът е склонен към безразличие, сънливост, анорексия, раздразнителност. При недохранване в третия етап няма мастна подкожна тъкан. Мускулите са напълно атрофирани, но мускулният тонус е повишен поради нарушения електролитен баланси наличието на неврологични разстройства. Придружава се хипотрофия ниска температуратяло, дехидратация, слаб и рядък пулс, артериална хипотония. Дискинетичните прояви на дистрофия се изразяват в повръщане, регургитация, рядко уриниране, чести редки изпражнения.

Хипостатурата е следствие от пренатална дистрофия от невроендокринен тип. Диагностика на вроден хипостатус по време на раждането според отличителните клинични симптоми:

Вродени персистиращи разстройства на нервната и ендокринна регулацияпроцеси са трудни за лечение. По време на отсъствието на горните клинични симптоми и в същото време наличието на изоставане физиологични показателиръст и тегло на човек от възрастовите норми hypostatura може да бъде резултат от конституционен нисък ръст.

При децата паратрофията най-често се провокира от прекомерен прием на храна или небалансирана диета с недостатъчно протеини и голямо количествовъглехидрати. Неактивните деца са по-податливи на паратрофия изкуствено храненес различни видоведиатеза. Систематичната липса на физическа активност и продължителното прехранване често развиват затлъстяване, като един от симптомите на паратрофична дистрофия. Също Клиничните симптоми на паратрофия са:

летаргия;
нарушен емоционален тонус;
бърза умора;
диспнея;
болка в главата.

Често апетитът е намален и избирателен. поради излишната мастна тъкан намален мускулен тонуси липса на еластичност на кожата. На фона на намаляване на имунитета са вероятни функционални и морфологични трансформации вътрешни органи.

Диагностика на дистрофия

Диагнозата "дистрофия" се поставя въз основа на клиничните характерни симптоми, които включват съотношението на теглото на човек спрямо височината, анализ на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания, местоположението и количеството на подкожната мастна тъкан и оценка на тургора на тъканите. Стадият на недохранване се определя според лабораторните изследвания на урина и кръв.

Хипотрофия на първи етап - лабораторен изследвания на стомашната секрецияи кръвта показват диспротеинемия, която се изразява в намалена активност храносмилателни ензимии дисбаланс на кръвните протеинови фракции.

Хипотрофия във втория стадий - според лабораторните изследвания, човек с дистрофия на този етап има изразена хипохромна анемия с ниско съдържание на хемоглобин в кръвта. Има и хипопротеинемия с ниско количество в кръвта общ протеинна фона на силно намаляване на ензимната активност.

Хипотрофия в третия стадий - лабораторни изследванияпоказват наличието в урината на значителни количества хлориди, фосфати, урея, в някои случаи кетонови тела и ацетон, както и сгъстяване на кръвта с бавно утаяване на еритроцитите.

Диференциалната диагноза на "хипостатурата" се определя чрез изключване на заболявания, които са придружени от изоставане във физическото развитие, например хипофизен нанизъм, по време на който човешката хипофизна жлеза не синтезира необходимо количествосоматотропни хормони или други мутационни видове нанизъм с нормална секреция на соматропин, но не и чувствителността на тялото към него.

Диетотерапията е основен аспект рационално лечениедистрофия. Първоначално определен хранителна толерантност, ако е необходимо, се препоръчват ензими: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. Следващата стъпка е да направите постепенни корекции. енергийна стойности количеството консумирана храна с постоянно наблюдение на намаляването или увеличаването на телесното тегло, диурезата и естеството на изпражненията. За целта се води хранителен дневник с имената и количествата на продуктите. Храненето се извършва на малки порции до 7-12 хранения на ден. Контролът се извършва, докато човек достигне физиологичните норми на телесно тегло.

Като стимулиращо лечение се използват курсове от общоукрепващи препарати и мултивитаминови комплекси: препарати с пчелно млечице, женшен, овес, лимонена трева. Той също така лекува съпътстващи заболявания и саниране на огнища на хронична инфекция. Подобряването на емоционалния статус и премахването на хиподинамията се постига с помощта на масаж, комплексно изпълнение на физиотерапевтични упражнения.

Пренатална превантивни действиянасочени към предотвратяване на възникването вътрематочна дистрофия, включват: режим на почивка и работа, добър сън, физически упражнения, балансирано хранене, постоянно наблюдение на здравето на плода и жената, контрол на теглото на жената.

При дете най-добре се извършва постнатална профилактика на дистрофия при естествено хранене , редовно проследяване на месечното наддаване и растеж през първата година и годишно проследяване на последващата динамика на физическото развитие.

При възрастни пациенти предотвратяването на дистрофия е възможно при условие на нормално хранене, лечение на основни имунодефицитни заболявания, както и заместителна терапиямалабсорбция и ензимопатия.

Трябва да се разбере, че укрепването на вашия имунитет, както и имунитета на вашите деца от раждането, е балансирано, рационално и здравословно хранене, липса на стрес и достатъчна физическа активност е най-добрата превенциявсякакви заболявания, включително дистрофия.

дистрофия - патологичен процес, което води до загуба или натрупване от тъканите на вещества, които не са характерни за него в нормалното му състояние (например натрупване на въглища в белите дробове). При дистрофия клетките и междуклетъчното вещество се увреждат, в резултат на което се нарушава и функционирането на болния орган. Комплекс от механизми - трофизъм - отговаря за метаболизма и запазването на клетъчната структура. Именно тя страда от дистрофия: саморегулацията на клетките и транспортирането на метаболитни продукти са нарушени.

Най-често дистрофията засяга деца под тригодишна възраст, което води до изоставане във физическото, интелектуалното и психомоторното развитие, нарушения и метаболизъм.

Видове дистрофия

Има няколко класификации на дистрофията. В зависимост от вида на метаболитните нарушения се разделя на белтъчна, мастна, въглехидратна и минерална дистрофия. По локализация дистрофията е клетъчна, извънклетъчна и смесена. Придобитата и вродена дистрофия може да бъде по етиология (произход). Вродената дистрофия винаги е генетично обусловена: метаболитните нарушения на протеините, въглехидратите и мазнините са наследствени. Един или друг ензим, участващ в метаболизма, може да отсъства, което води до непълно разграждане и натрупване на метаболитни продукти в тъканите. Засягат се различни тъкани, но винаги страда централната нервна система, което води до дефицит на определени ензими. Това е много опасни заболявания, тъй като дефицитът на определени ензими може да причини смърт.

Също така дистрофията е разделена на три вида: хипотрофия, хипостатура и паратрофия.

Хипотрофията е най-честата форма на заболяването днес. Изразява се в недостатъчно телесно тегло на човек спрямо неговия ръст и може да бъде пренатално (вродено), постнатално (придобито) и смесено.

Паратрофията е нарушение на храненето и метаболизма, изразяващо се в наднормено телесно тегло.

Хипостатура - същата липса на тегло и височина в съответствие с възрастовите норми.

Когато дистрофията се развива поради белтъчно-енергиен дефицит, тя се нарича първична, ако придружава друго заболяване - вторична.

Причини за дистрофия

Дистрофията може да бъде причинена от различни различни причини. В допълнение към вродените генетични метаболитни нарушения, появата на болестта може да причини инфекциозни заболявания, лошо хранене. Също така, причините за дистрофия могат да бъдат нездравословен начин на живот, външен неблагоприятни фактори, слаб имунитет, хромозомни нарушения.

Има погрешно мнение, че само родените деца са податливи на дистрофия. напред във времето. Но заболяването може да възникне поради продължително гладуване или преяждане (особено храни, съдържащи въглехидрати), проблеми стомашно-чревния тракт, соматични заболявания и др.

Вродената дистрофия често възниква поради твърде млада или, обратно, напреднала възраст на майката на болно дете.

Симптоми на дистрофия

Симптомите на дистрофия се появяват единствено в зависимост от нейната форма и тежест. Общи чертизаболявания се считат за възбуда, загуба на апетит и влошаване на съня, слабост, умора, забавяне на растежа (при деца), загуба на тегло и т.н.

При недохранване (I-II степен) телесното тегло намалява (с 10-30%), наблюдава се бледност, мускулният тонус и еластичността на тъканите намаляват, подкожната тъкан изтънява или изчезва и се появява дефицит на витамини. При пациенти имунитетът е нарушен, черният дроб може да се увеличи, изпражненията са нарушени (редуващи се запек и диария).

При хипотрофия от III степен настъпва изтощение, кожата губи своята еластичност, очни ябълки, дишането и сърдечният ритъм са нарушени, артериално наляганеи телесната температура.

Паратрофията се изразява в прекомерно отлагане на мазнини в подкожната тъкан. Пациентът е блед и податлив алергични реакции; има нарушения на червата, анемия; обрив от пелена често се появява в гънките на кожата.

Хипостатурата често придружава недохранване II-III степен. Симптомите му са бледност, намалена еластичност на тъканите, функционални нарушения нервна система, метаболитни нарушения, намален имунитет. Хипостатурата е персистираща форма на дистрофия, така че има определени трудности при нейното лечение. Също така трябва да се отбележи, че липсата на други симптоми на дистрофия (загуба на тегло, слабост и т.н.) може да счита хипостатурата за нормален признак на конституционален нисък ръст.

Лечение на дистрофия

Лечението на дистрофията винаги трябва да бъде изчерпателно и да зависи от вида и тежестта му. Ако дистрофията е вторична, акцентът е върху лечението на болестта, която я е причинила. В противен случай основното лечение е диетотерапия и профилактика на вторични инфекции (при дистрофия имунитетът е намален и пациентът е податлив на различни заболявания).

При недохранване от I степен децата се лекуват у дома, но при II и III степен на заболяването е необходим стационарен режим с поставяне на болно дете в кутия.

Диетата е в основата на рационалното лечение на дистрофията.

При недохранване на първия етап се изяснява толерантността към определени храни, а след това обемът и качеството му се увеличават (до възстановяване).

Показани са пациенти кърма, ферментирали млечни смеси, частични хранения (до 10 пъти на ден), водене на хранителен дневник (посочващи промени в изпражненията и телесното тегло). Също така на пациентите се предписват ензими, стимуланти и хранителни добавки.

Предотвратяването на дистрофия има много нюанси: за да се предпази детето от това заболяване, бъдеща майкатрябва да следи здравето си, да спазва режима на деня, да откаже лоши навици. След раждането на дете е необходимо да се спазват всички правила за хранене и грижи за него, да се лекуват своевременно инфекциозни и други заболявания, да се претеглят и измерват растежа всеки месец.

Експертен редактор: Мочалов Павел Александрович| MD общопрактикуващ лекар

образование:Москва медицински институттях. И. М. Сеченов, специалност - "Медицина" през 1991 г., през 1993 г. " Професионални заболявания“, през 1996 г. „Терапия“.

Дистрофията е нарушение на трофизма, т.е. храненето, тъканите и органите. Най-често в практиката се срещат с алиментарна дистрофия.

Хранителна дистрофия- заболяване, което се развива на фона на тежък протеинов и енергиен дефицит и се проявява със значителна загуба на телесно тегло (над 20%), крехкост на ноктите и косата, суха кожа, обща слабост, летаргия, сънливост, повишен апетит.

Хранителната дистрофия принадлежи към групата на социалните заболявания и се развива в резултат на съзнателно или принудително гладуване. Повече от половин милион души, живеещи в развиващите се страни, страдат от него. Това заболяване е регистрирано и в доста проспериращи страни - тук то се причинява от дългосрочно спазване на нискокалорични диети в опит да се постигне „идеална“ фигура.

Без лечение дистрофията в рамките на 3-5 години води до смърт на пациента.

При продължително гладуване тялото не получава необходимите му пластични вещества, което причинява смущения в метаболитните процеси. В резултат на това пациентът развива анорексия, която по същество е алиментарна дистрофия.

Източник: bigslide.ru

Причини за дистрофия и рискови фактори

Основната причина за дистрофията е продължителното гладуване, което води до недостатъчен прием на енергия и хранителни вещества. Енергийният дефицит може да бъде два вида:

абсолютен- дневното калорично съдържание на диетата не покрива основните нужди на тялото, тоест неговите разходи за поддържане на живота (базален метаболизъм);
роднина- приемът на енергия от храната не покрива нейното потребление.

Гладуването може да бъде причинено от различни причини, както външни (природно бедствие, война), така и вътрешни (цикатрично стесняване на хранопровода).

Изострят метаболитните нарушения при алиментарна дистрофия хипотермия и тежък физически труд.

дълго енергиен гладводи до изчерпване на запасите от мазнини и гликоген в тялото, след което интерстициалните протеини се използват за поддържане на основния метаболизъм. Дистрофичните процеси първоначално започват в кожата, след което се разпространяват във вътрешните органи. Последните страдащи от дистрофия са жизненоважни важни органи(мозък, сърце, бъбреци).

AT напреднали случаине само процесите на катаболизъм се променят значително, но също така се изчерпват запасите от минерали и витамини, имунната система престава да функционира пълноценно. Присъединяването на вторична инфекция или нарастваща сърдечно-съдова недостатъчност причинява смърт.

Видове дистрофия

В зависимост от характеристиките клинично протичанеИма два вида дистрофия:

сух (кахектичен)- характеризира се с неблагоприятно протичане и резистентност към терапията;
оточна- характеризира се с наличие на оток, асцит, излив плеврит и перикардит.

Един от първите специфични симптомидистрофия е повишената нужда на пациентите от солени храни, до яденето на чиста готварска сол.

Етапи на дистрофия

В хода на алиментарната дистрофия има три етапа.

Телесното тегло се намалява леко, общата работоспособност се запазва. Пациентите се оплакват от слабост, втрисане, повишен апетит, жажда и често уриниране.
Отбелязва се значителна загуба на тегло и намалена работоспособност. Пациентите не могат да изпълняват професионалните си задължения, но способността за самообслужване е запазена. Нивото на протеин в кръвта е значително намалено, което води до появата на безбелтъчен оток. Периодично се появяват епизоди на хипогликемия;
Пациентите са силно изтощени, не могат да се движат самостоятелно. Може да се развие гладна кома.

Клиничната картина на алиментарната дистрофия се развива бавно и дълго време пациентите не се чувстват болни. Първите признаци на заболяването обикновено остават незабелязани. Те включват:

повишен апетит и жажда;
постоянна сънливост;
намаляване на работоспособността;
раздразнителност;
слабост;
полиурия.

Един от първите специфични симптоми на дистрофия е повишената нужда на пациентите от солени храни, чак до консумацията на чиста готварска сол.

С по-нататъшното прогресиране на алиментарната дистрофия кожата губи своята еластичност, става суха и отпусната, виси в изразени гънки и прилича на лист пергамент.

Общото състояние на пациентите значително се влошава. Става трудно да се върши всякаква физическа работа. След това има признаци на дистрофично увреждане на вътрешните органи:

диспептични прояви (запек, метеоризъм, оригване);
намаляване на телесната температура;
постоянно понижаване на кръвното налягане;
намалено либидо;
спиране на менструалната функция;
безплодие;
психични разстройства.

На последния етап от алиментарната дистрофия всички функции на тялото на пациента започват да избледняват. Мускулите изтъняват и стават отпуснати. Подкожният мастен слой изчезва напълно. Пациентът губи способността да се движи самостоятелно.

Източник: medbooking.com

След края на курса на лечение пациентите с алиментарна дистрофия се нуждаят от дълъг курс на физическа и психическа рехабилитация, който трябва да продължи най-малко шест месеца.

Нарушения минерален метаболизъмводят до повишена чупливост на костите, появата на фрактури дори под въздействието на минимално физическо натоварване. Процесите на хемопоеза се инхибират, съдържанието на левкоцити, еритроцити и тромбоцити в кръвта намалява. Натрупването на катаболни продукти в кръвта има отрицателен ефект върху централната нервна система, което причинява устойчиви психични разстройства.

Дистрофия при деца

Хранителната дистрофия може да се развие във всяка възраст, но най-често засяга деца под 3-годишна възраст. Това е социално обусловено заболяване, свързано с неадекватна грижа за детето и лошо хранене. В страните от ОНД и Европа алиментарната дистрофия се наблюдава при приблизително 2% от децата. Честотата на заболеваемостта е много по-висока в африканските страни, където достига 20-27%.

Причините за дистрофия при деца могат да бъдат:

синдром на малабсорбция (с целиакия, кистозна фиброза);
малформации на храносмилателния тракт (болест на Hirschsprung, мегаколон, стеноза на пилорната част на стомаха, незакриване на твърдото и / или мекото небце);
заболявания на стомашно-чревния тракт (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроентерит, полипоза на стомаха и червата, злокачествени тумори);
недостиг на кърма;
неправилно изчисляване на диетата на детето;
дефекти в грижата за децата.

При лека степендистрофия при деца, общото състояние страда малко. Има намаляване на тургора на кожата, подкожния мастен слой в предната част коремна стенаизтънява.

С напредването на заболяването детето става летаргично и апатично, започва да изостава в психомоторното развитие. Мускулният тонус е намален. Телесната температура е ниска. Мастна тъканпо тялото е изтъняла и е запазена само по лицето. На този етап от алиментарната дистрофия при децата се развиват съпътстващи заболявания (пиелонефрит, синузит, пневмония, тонзилит).

Основната причина за дистрофията е продължителното гладуване, което води до недостатъчен прием на енергия и хранителни вещества в организма.

При тежка степен на дистрофия децата губят усвоени преди това умения. Имат повишена раздразнителност, наблюдава се сънливост. Поради липсата на подкожна тъкан кожата виси на гънки, а лицето придобива старческо изражение.

Нарушенията на водно-електролитния баланс водят до развитие на ексикоза, изсушаване на роговицата на очите. Изразена дисфункция на стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност. Телесната температура е значително намалена.

Източник: present5.com

Диагностика

Диагнозата се установява въз основа на медицинския преглед на пациента и данни за продължително гладуване в историята. За потвърждаване на диагнозата се извършват лабораторни и инструментални изследвания, включително:

Ултразвукова, компютърна и магнитно-резонансна томография на коремни органи;
кожна биопсия.

Хранителната дистрофия изисква диференциална диагнозас други патологии, придружени от общо изчерпване на тялото:

нарушения на хипофизата;
неопластични заболявания (предимно рак на червата и стомаха).

Лечение на дистрофия

Пациентите с алиментарна дистрофия се нуждаят от хоспитализация в отделението по гастроентерология. Те се поставят в добре проветриво и топло помещение, ограничават контакта с други пациенти, за да се предотврати заразяване с инфекциозни заболявания.

Терапията на всякакъв вид дистрофия започва с нормализиране на ежедневието и правилното хранене. Пациентите с I стадий на заболяването получават храна често, но на малки порции. При II и III етап на алиментарна дистрофия, ентералното хранене се извършва от специални хранителни смеси(enpitami) и комбинирани с парентерално хранене (венозно приложениеглюкоза, мастни емулсии, протеинови хидролизати, витамини). С подобряването на състоянието на пациента постепенно се преминава към нормална диета.

Повече от половин милион души, живеещи в развиващите се страни, страдат от хранителна дистрофия.

Диетата на пациенти с алиментарна дистрофия трябва да съдържа достатъчно количество протеини (поне 2 g / kg / ден), повечето от които трябва да бъдат животински протеини.

В III стадий на алиментарна дистрофия лечението, в допълнение към диетата, включва трансфузия на кръвни продукти (албумин, прясно замразена плазма, еритроцитна маса), инфузионна терапиянасочени към коригиране водни и електролитни нарушенияи киселинно-алкален баланс.

С развитието на инфекциозни усложнения на пациента се предписват антибиотици, като се вземат предвид данните от антибиограмата.

По показания могат да се използват пробиотици и пребиотици, имуномодулатори, ензимни препарати.

Развитието на гладна кома е основата за спешна хоспитализация в интензивното отделение и интензивни грижи. Пациентът се инжектира интравенозно с хипертонични разтвори на глюкоза, витамини, антиконвулсанти.

След края на курса на лечение пациентите с алиментарна дистрофия се нуждаят от дълъг курс на физическа и психическа рехабилитация, който трябва да продължи най-малко шест месеца.

Възможни последствия и усложнения

Едно от най-тежките усложнения на алиментарната дистрофия е гладна кома. Развитието му води до значителен спад на концентрацията на глюкоза в кръвния серум, в резултат на което мозъкът изпитва изразен енергиен дефицит. Симптомите на това състояние са:

внезапна загуба на съзнание;
разширени зеници;
бледа и студена кожа;
значително понижаване на телесната температура;
намален мускулен тонус;
нишковиден пулс;
дишането е повърхностно, аритмично, рядко.

Ако пациент с гладна кома не получи спешна медицинска помощ, тогава на фона на нарастваща сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност настъпва фатален изход.

Изострят метаболитните нарушения при алиментарна дистрофия хипотермия и тежък физически труд.

Прогноза

Без лечение дистрофията в рамките на 3-5 години води до смърт на пациента. При навременно започната терапия на I-II степен на заболяването обаче завършва с възстановяване възстановителен периодотнема няколко години. Хранителна дистрофия последни етапиобикновено свършва летален изход, дори ако на пациента ще бъде осигурено пълно медицинско обслужване.

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на алиментарна дистрофия се основава на популяризирането на нормите сред населението здравословен начин на животживот и рационално хранене, отхвърляне на нискокалорични диети, които не покриват енергийните разходи на тялото.

Видео от YouTube по темата на статията:

- причинено заболяване хронични разстройствахранене и придружени от атрофия на тъканите. Дистрофията се среща при пациенти на всяка възраст, но е особено опасна за децата през първите години от живота. Заболяването в ранна възраст може да доведе до метаболитни нарушения, намален имунитет, забавено физическо и интелектуално развитие. Умерените и тежки форми на дистрофия рядко се диагностицират в социално проспериращите региони. Една четвърт от недоносените бебета са диагностицирани с "пренатална (вътрематочна) дистрофия".

Дистрофията не се характеризира непременно с липса на телесна маса за височина, както е типично за всички пациенти с хипотрофия. При друг вид дистрофия, паратрофия, има преобладаване на телесното тегло на човек над неговия ръст и развитие на затлъстяване. Равномерното изоставане както в растежа, така и в телесното тегло спрямо възрастовите норми е друг вариант на хипостатурална дистрофия. Най-често срещаният и опасен първи вид заболяване е хипотрофичната дистрофия.

Причините

Първична алиментарна дистрофияв пренаталния период се причинява от нарушения на плацентарното кръвообращение и вътрематочна хипоксия на плода. Рисковите фактори по време на бременност включват: възрастта на пациента под 20 и след 40 години, инфекциозни заболявания през всеки триместър, тежки соматични заболяваниявключително наранявания, хронични и наследствени заболявания, патология на плацентата, гестоза или токсикоза във всеки триместър, неблагоприятна социална среда, водеща до нервен стрес и неправилно хранене, тютюнопушене.

Първична придобита дистрофияможе да е резултат от некачествено хранене с протеиново-енергиен дефицит или резултат от недохранване в трудни социални условия. Повтарящи се инфекциозни заболявания, причинени от чревни и ротавирусни инфекции, рецидивиращ среден отит.

Вторична дистрофия на пре- и постнаталния периодпридружава вродени и придобити: малформации, хромозомни заболявания, първична или вторична ензимопатия, изразяваща се в отсъствие или нарушение на активността на всеки ензим, първична или вторична малабсорбция, характеризираща се с малабсорбция в тънко черво, имунодефицитни състояния.

Появата на паратрофия обикновено се свързва с излишното калорично съдържание на храната и високо съдържаниев диетата на въглехидрати и мазнини. Развитието на паратрофия провокира диатеза от лимфо-хипопластичен и ексудативно-катарален тип с увеличаване на лимфоидната тъкан, както и с възпаление и зачервяване на епитела и лигавиците. Хипостатуралната дистрофия е свързана със сериозни лезии на невроендокринната система.

Симптоми

Хипотрофия от първа степен се характеризира с дефицит на телесно тегло от около 10-20% в сравнение с физиологичната норма. Състоянието на пациента е задоволително, с леко намаление на апетита, тургора на кожата и намаляване на подкожните мастни натрупвания. При втора степен на недохранване с дефицит на телесно тегло до 30% пациентът е с намален емоционален тонус и двигателна активност. Пациентът е летаргичен, мускулният тонус и тургорът на тъканите са значително намалени. Той е намалил значително количеството мастна тъкан в областта на корема и крайниците. Нарушенията на терморегулацията се проявяват чрез колебания в телесната температура и студени крайници. Дистрофия от втора степен е придружена от смущения в работата на сърдечно-съдовата системас приглушени сърдечни тонове, тахикардия, артериална хипотония.

Хипотрофия от трета степен с дефицит на телесно тегло над 30% се нарича още атрофия или алиментарна лудост. На този етап от развитието на заболяването общото състояние на пациента е сериозно нарушено, пациентът е склонен към сънливост, безразличие, раздразнителност, анорексия. При хипотрофия от трета степен липсва подкожна мастна тъкан. Мускулите са напълно атрофирали, но тонусът им е повишен поради съществуващи неврологични нарушения и нарушения на електролитния дисбаланс. Хипотрофията е придружена от дехидратация, ниска телесна температура, артериална хипотония, рядко и слаб пулс. Дискинетичните прояви на дистрофия се проявяват в регургитация, повръщане, чести разхлабени изпражнения, рядко уриниране.

Хипостатурата е проява на пренатална дистрофия от невроендокринен тип. Вродената хипостатура се диагностицира при раждането на дете според характерните клинични признаци: функционални нарушенияЦНС и вътрешни органи, признаци на метаболитни нарушения, бледност и сухота кожата, за намаляване на тургора на тъканите и ниска устойчивост на детето към инфекции. Упорит вродени нарушенияпроцесите на ендокринна и нервна регулация са слабо лечими. При липса на горните клинични симптоми и съществуващото едновременно изоставане на физиологичните параметри на теглото и височината от възрастовите норми, хипостатурата може да бъде резултат от конституционален нисък ръст.

Паратрофията при деца обикновено се провокира от прехранване или небалансирана диета с излишни въглехидрати и недостатъчно протеини. Заседналите деца са по-склонни към паратрофия изкуствено храненес различни видоведиатеза. Продължителното прехранване и системното физическо бездействие често водят до затлъстяване, като една от проявите на паратрофична дистрофия. Клиничните симптоми на паратрофията включват нестабилен емоционален тонус, летаргия, главоболие, задух, умора. Апетитът често е намален и има избирателен характер. На фона на излишната подкожна мастна тъкан се наблюдава недостатъчна еластичност на кожата и намален мускулен тонус. На фона на намаляване на имунитета са възможни морфологични и функционални трансформации на вътрешните органи.

Диагностика

Диагнозата "дистрофия" се извършва въз основа на характеристика клинични признаци, включително съотношението на телесното тегло към височината, оценка на тъканния тургор, количеството и местоположението на подкожната мастна тъкан, анализ на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания. Степента на недохранване се определя от резултатите от лабораторните изследвания на кръвта и урината. Хипотрофия от първа степен - лабораторни изследваниякръвта и стомашните секрети показват диспротеинемия, изразяваща се в дисбаланс на кръвните протеинови фракции и намалена активност на храносмилателните ензими.

Хипотрофия от втора степен - според лабораторни изследвания при пациенти с дистрофия на този етап, изразена хипохромна анемия с намалено количество хемоглобин в кръвта. Също така се диагностицира хипопротеинемия ниско съдържаниеобщ протеин в кръвта на фона на значително намаляване на ензимната активност. Хипотрофия трета степен - лабораторните изследвания показват сгъстяване на кръвта с бавна скорост на утаяване на еритроцитите и наличие в урината на значителни количества урея, фосфати, хлориди, понякога ацетон и кетонови тела.

Диференциалната диагноза "хипостатура" се установява чрез изключване на заболявания, придружени от изоставане във физическото развитие, например хипофизен нанизъм, при който човешката хипофизна жлеза не произвежда достатъчно соматотропни хормони или други мутационни видове нанизъм с достатъчна секреция на соматропин , но нечувствителност на организма към него. Други варианти на генетично обусловен нисък ръст могат да бъдат различни формидистрофии, изразяващи се в необичайни пропорции на скелета. Изследването на семейната история позволява да се разграничи паратрофията и хипостатурата от семейния конституционален нисък ръст.

Лечение

Основният аспект на рационалното лечение на дистрофия е диетична терапия. Първоначално се изяснява поносимостта на храната от организма, ако е необходимо, се предписват ензими: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следващия етап се извършва постепенна корекция на обема и енергийната стойност на консумираната храна с редовно проследяване на естеството на изпражненията и диурезата, увеличаване или загуба на тегло. За тези цели се стартира специален хранителен дневник с въвеждане на количеството и имената на продуктите. Храненето е частично, на малки порции до 10 хранения на ден. Контролът се провежда, докато пациентът достигне физиологичните норми на тегло.

Като стимулираща терапия се използват мултивитаминни комплекси и курсове от общоукрепващи средства: препарати с женшен, пчелно млечице, магнолия, овес. Извършва се и саниране на огнища на хронична инфекция, терапия съпътстващи заболявания. Елиминирането на хиподинамията и повишаването на емоционалния статус се постига с помощта на масаж, прилагане на комплекс от лечебни физически упражнения.

Предотвратяване

Пренаталната профилактика, насочена към предотвратяване на развитието на вътрематочна дистрофия, включва: добър сън, режим на работа и почивка, балансирано хранене, осъществимо физически упражнения, контрол на теглото на жената, редовно проследяване на здравословното състояние на жената и плода. Постнаталната профилактика на дистрофия при дете се извършва най-добре с естествено хранене, постоянно наблюдение на месечното нарастване на теглото през първата година и годишно наблюдение на по-нататъшната динамика на физическото развитие. Предотвратяването на дистрофия при възрастни пациенти е възможно с адекватно хранене, заместителна терапия за ензимопатия и малабсорбция и лечение на основните имунодефицитни състояния.

Хранителната дистрофия е заболяване, причинено от продължителна или недостатъчно калорична и бедна на протеини диета, която не отговаря на енергийните разходи на организма. Развитието на алиментарна дистрофия се насърчава от студ, големи физически натоварвания и емоционално пренапрежение. Патогенезата на алиментарната дистрофия е сложна. При недохранване тялото изразходва предимно своите мастни резерви; запасите от гликоген в черния дроб и мускулите също намаляват. В бъдеще тялото харчи своето. Развивайте вътрешните органи, ендокринни жлези. В по-късните стадии на заболяването се добавят признаци на дефицит на витамини. Субективни признаци на алиментарна дистрофия: повишена болка в мускулите на краката, гърба, умора.

Обективно - прогресираща загуба на тегло, понижаване на телесната температура. Кожата е суха, лющеща се, бледа с жълтеникав оттенък и намалена. Подкожният мастен слой липсва, мускулите са атрофични. Редица пациенти развиват постепенно нарастващ оток. Първоначално се отбелязва нестабилност. най-малкото движение, физическият стрес предизвиква учестяване на сърдечната честота. В по-късните етапи на алиментарната дистрофия брадикардията може да се промени. глухи.

Алиментарната дистрофия (лат. alimentarius - свързана с храненето) е заболяване на недохранването. В миналото е описана под различни имена: едематозна болест, гладна болест, гладен оток и др. Терминът "хранителна дистрофия" е предложен от терапевти, работили в Ленинград по време на блокадата (1941-1942 г.).

Етиология. Причината за алиментарната дистрофия е протеиновият глад; допълнителни фактори са студ, физическо и нервно-психическо пренапрежение.

Патологична анатомия. При изразена картина на алиментарна дистрофия, подкожната тъкан не съдържа мазнини (кахексия), мускулите и костите атрофират. Сърцето е намалено по размер, мускулните му влакна са изтънени (кафява атрофия), понякога със симптоми на дистрофия. Атрофични промениизразено навсякъде храносмилателен тракт- от езика до дебелото черво, както и в черния дроб, панкреаса, в по-малка степен - в лимфните и хемопоетична система. В бъбреците и особено в мозъка атрофията е слабо изразена. Възпалителните и дистрофичните процеси (обикновено вторични) зависят от свързаните усложнения.

Патогенезата е комплексна. Първоначално недохранването се компенсира чрез изгаряне на мастните и въглехидратните резерви на тялото, а по-късно настъпва разграждането на собствените протеини (мускули, паренхимни органи). Протеиновият глад води до множество метаболитни нарушения и функционално състояниеендокринната, вегетативната и централната нервна система. Постоянно се открива хипопротеинемия. Съдържанието на захар и холестерол в кръвта намалява. В терминалния период има значение автоинтоксикацията (повишено разграждане на тъканните протеини).

клинично протичане. от субективни признацихарактеризиращ се с повишен ("вълчи") апетит, мъчителен глад, нарастваща слабост, умора, замайване, болка в мускулите, парестезия, втрисане, жажда, повишена нужда от готварска сол. Обективно - отслабване (до 50% от теглото), сухота и набръчкване на кожата (приема формата на пергамент), бледожълт тен, атрофия на скелетната мускулатура, хипотермия (35-36°). Има кахектични (сухи) и едематозни форми на алиментарна дистрофия. Последният протича по-благоприятно. Хидрофилността на тъканите е характерна за всички клинични варианти на алиментарна дистрофия. При някои пациенти отокът се развива рано, нараства бързо, комбинира се с полиурия, но също така 1 може лесно да премине. В по-късните стадии на заболяването отокът обикновено се появява на фона на изтощение, е постоянен и често е придружен от натрупване на течност в кухините (така наречената асцитна форма). Ранният оток се дължи на промяна в пропускливостта на съдовите мембрани, късно - хипопротеинемия.

При алиментарна дистрофия се наблюдава брадикардия, която в по-късните етапи се заменя с тахикардия, артериална и венозна хипотония. Кръвният поток се забавя. Сърдечните звуци са заглушени; размерите му не са увеличени. На ЕКГ в тежки случаи се открива ниско напрежение на В вълни, намаляване на интервала на S-Gas-електрически или отрицателни вълни Т. Промените в дихателните органи приличат на картина на сенилен емфизем. От страна на стомашно-чревния тракт понякога има усещане за парене на езика, изкривяване на вкуса, диспептични оплаквания, метеоризъм, запек, тежест в епигастралната област. Рязко се намалява стомашната секреция, ускорява се евакуацията на храната от стомаха. Черният дроб и далакът не са увеличени. Бъбречната функция е запазена, в по-късните етапи се отбелязват полиурия, полакиурия, никтурия и понякога инконтиненция на урина. Тежка анемия от хипохромен или хиперхромен тип се наблюдава само при продължителни форми на храносмилателна дистрофия с диария, недостиг на витамини, инфекциозни усложнения. От страна на бялата кръв - склонност към левкопения, в тежки случаи - лимфопения, тромбоцитопения. СУЕ в нормални граници, с усложнения - ускорено. Намалена функция на половите жлези (аменорея, безплодие, ранна менопауза), надбъбречни жлези (адинамия, хипотония), щитовидната жлеза(летаргия, намаляване на основния метаболизъм, отслабване на интелекта, склонност към постоянен оток), хипофиза (полидипсия, полиурия). Промените в нервната система се изразяват под формата на двигателни нарушения (амимия, летаргия, понякога конвулсии), нарушения на чувствителността (мускулна болка, парестезия, полиневрит). Психиката на пациентите е нарушена: в ранни стадии - свръхвъзбудимост, раздразнителност, грубост, агресивност, по-късно - летаргия, безразличие. Понякога се наблюдава остри психозис халюцинации.

По тежест се разграничава лека (I степен), умерено(II) и тежки (III) форми на заболяването. Протичането на алиментарната дистрофия е остро и хронично. Остри форми на алиментарна дистрофия, обикновено протичащи без оток, се наблюдават по-често при млади хора с астенична конституция. В този случай смъртта понякога настъпва в състояние на кома, с хипотермия, конвулсии и отпускане на сфинктерите.

Резултати от алиментарна дистрофия - възстановяване, преход към продължителна или рецидивираща форма, смърт. Клиничното (привидно) възстановяване е много по-напред от действителното (биологично). Заболяването има продължителен ход с развитие на усложнения или интеркурентни инфекции. Смъртта може да бъде бавна (замиране на живота с пълно изтощение на тялото), ускорена (ако се присъедини друга болест) и внезапна (мигновено, без предвестници, сърдечен арест).

Усложнения. Най-честите са туберкулозата, дизентерията и пневмококовите инфекции.

Диагнозата алиментарна дистрофия е проста при наличие на тежки обективни симптоми и подходяща анамнеза. Хранителната дистрофия трябва да се разграничава от туберкулоза, рак, хронична дизентерия, хипофизна кахексия, болест на Адисън, бруцелоза, сепсис, болест на Грейвс, Цикатрициално стесняване на хранопровода; едематозни форми на алиментарна дистрофия - с лезии на сърдечно-съдовата система и бъбреците.

Прогнозата зависи от степента на изтощение и възможността за подобряване на храненето. Прогнозата е по-малко благоприятна за мъже, млади хора и астеници. Усложненията значително влошават прогнозата.

Лечение. Необходима е физическа и психическа почивка. В тежки случаи (етап III), най-строгият почивка на леглозатопляне на тялото с нагревателни подложки. Увеличаването на броя на калориите в храната се извършва постепенно, като първо се предписват около 3000 калории, след това 3500-4000 калории. Храненето е частично, поне 5 пъти на ден. Основата на храненето е лесно смилаема протеинова диета (до 2 g протеин на 1 kg телесно тегло), съдържаща всички необходими аминокиселини. При тежки форми- храна през сонда. Течността трябва да се ограничи до 1-1,5 л на ден, а готварската сол - до 5-10 г. Необходимо е достатъчно обогатяване на храната, а при хипо- или бери-бери (скорбут, пелагра) - подходящи витаминни препарати. На тежко болни пациенти се предписва глюкоза (40% разтвор интравенозно, 20-50 ml на ден). В етапи II и III трябва да се извърши фракционно кръвопреливане (75-100 ml за 1-2 дни), кръвна плазма и кръвозаместващи разтвори. При съпътстваща анемия - препарати от желязо, камполон, антианемин, витамин В12. При диария те запазват добро хранене, но храната се дава в пюре, те се предписват солна киселинас пепсин, панкреатин, сулфонамиди (сулгин, фталазол) или антибиотици (синтомицин, хлорамфеникол, тетрациклин). Комата изисква спешна помощ: нагряване с нагревателни подложки, инжектиране на глюкоза (40% - 40 ml на всеки 3 часа), алкохол (33% -10 ml), калциев хлорид (10% - 10 ml), инжекции лобелин, камфор, кофеин във вената, адреналин. Вътре кафе, горещ сладък чай, вино.

Профилактиката се свежда до добро хранене, което е от особено значение по време на война или природни бедствия, поради възможното затруднение при доставката на храна. Необходимо е да се осигурят минималните норми на протеини, за които в храната се въвеждат казеин, соя, желатин, мая; изисква се максимално обогатяване на храната. При значителна загуба на тегло - лека трудов режим, увеличаване на времето за почивка и сън, навременна хоспитализация.