Teadaolevalt on umbes 30% arstidest ja 40% proviisoridest ja apteekritest sensibiliseeritud peamiste ravimite rühma (antibakteriaalsed, põletikuvastased, lokaalanesteetikumid) suhtes.

Lisaks ravimitele, mis on täieõiguslikud allergeenid ja hapteenid, võivad immunopatoloogilised protsessid põhjustada

• laboripraktikas kasutatavad keemilised reaktiivid;
• ained anesteesiaks, desinfitseerimiseks, meditsiiniasutustes kasutatavad pesuvahendid;
• laboriloomade ravimtaimed ja epidermaalsed allergeenid vivaariumides;
• bioloogilised tooted (ensüümid, vaktsiinid, seerumid ja muud veretooted, mida toodetakse vereülekandejaamades).

On täheldatud, et viimastel aastatel on arstide seas järsult suurenenud vahetut tüüpi allergiliste reaktsioonide arv, mis on teatud määral seotud latekskinnaste kasutamisega. Sel juhul ei täheldata mitte ainult kontakt-urtikaariat, vaid ka hingamisteede (isegi šoki) reaktsioone.

Anafülaktiline šokk

Seda iseloomustavad kiiresti arenevad valdavalt levinud ilmingud: vererõhu langus. kehatemperatuur, vere hüübimine, kesknärvisüsteemi häired, suurenenud veresoonte läbilaskvus ja silelihasorganite spasmid. See areneb allergeeni korduval sissetoomisel, sõltumata allergeeni sisenemisviisist ja annustest (see võib olla minimaalne).

Anafülaktiline šokk on tööalase immunopatoloogia kõige raskem ilming. Paljud meditsiinipraktikas kasutatavad kemikaalid, aga ka peaaegu kõik meditsiinilised või profülaktilised ravimid võivad organismi sensibiliseerida ja põhjustada šokireaktsiooni.

Selliste reaktsioonide tekkimise sagedus sõltub tööallergeeni omadustest, kokkupuute sagedusest ja intensiivsusest. Väline kokkupuude allergeeniga anafülaktiline šokk areneb hiljem, 1-3 tunni pärast, kuna see imendub.

Südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatel meditsiini- ja farmaatsiatöötajatel on anafülaktilise šoki suremus märkimisväärselt suurenenud. Vanusega on anafülaktiline šokk raskem, kuna organismi kompenseerivad võimed vähenevad, mille tulemusena tekivad kroonilised haigused.

Täielikud allergeenid, mis kõige sagedamini põhjustavad anafülaktilist šokki, on heteroloogsed ja homoloogsed valgu- ja polüpeptiidravimid (antitoksilised seerumid, allogeensed globuliinid, vereplasma valgud, polüpeptiidhormoonid - ACTH, insuliin).

Ravimitest esines anafülaktilise šoki juhtumeid radioaktiivsete ainete, lihasrelaksantide, lokaalanesteetikumide, vitamiinide ja muude ravimite sissetoomise tõttu.

Valik meditsiinilisi, diagnostilisi ja ennetavad ravimid(joodi sisaldavad radioaktiivsed ained, lihasrelaksandid, vereasendajad, globuliinid) võivad põhjustada pseudoallergilisi reaktsioone. Need ravimid põhjustavad kas histamiini ja mõnede teiste vahendajate otsest vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest või sisaldavad alternatiivset komplemendi aktiveerimise rada koos selle aktiivsete fragmentide moodustumisega, millest mõned stimuleerivad ka vahendajate vabanemist nuumrakkudest. Need mehhanismid võivad töötada samaaegselt.

Valgupreparaatides võib toimuda molekulide agregatsioon ja agregeerunud kompleksid võivad põhjustada immunokompleksi tüüpi kahjustusi, mis viib komplemendi aktiveerumiseni mööda klassikalist rada. Erinevalt anafülaktilisest šokist nimetatakse seda immunopatoloogilist seisundit anafülaktoidseks šokiks.

Anafülaktilist šokki iseloomustavad kiire areng, vägivaldsed ilmingud, kulgemise äärmine tõsidus ja tagajärjed. Allergeeni tüüp ei mõjuta anafülaktilise šoki kliinilist pilti ja raskust.

Kliiniline pilt anafülaktiline šokk on mitmekesine. Mida vähem aega on möödunud allergeeni sattumisest kehasse, seda raskem kliiniline piltšokk. Anafülaktiline šokk annab suurima surmajuhtumite protsendi, kui see areneb 3-10 minutit pärast allergeeni sisenemist kehasse.

Pärast šokki võivad arstidel ja apteekritel tekkida tüsistused allergilise müokardiidi, hepatiidi, glomerulonefriidi, neuriidi ja hajusad kahjustused närvisüsteem, vestibulopaatia. Mõnel juhul on anafülaktiline šokk justkui allergilise ja mitteallergilise päritoluga varjatud haiguste käivitaja.

Diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline, kuna šoki tekke ja allergeeniga kokkupuute vahel on lihtne kindlaks teha selge ajaline seos. Tõsi, ravimireaktsioone on mõnikord raske eristada ravimite mitteimmuunsetest kõrvaltoimetest (näiteks penitsilliin, radioaktiivsed ained), kuid see ei ole läbiviimiseks oluline. sümptomaatiline raviägedal perioodil.

Patogeneesi selgitamine sarnased olekud vajalik, et vältida selliseid reaktsioone tulevikus. Reeglina eelneb anafülaktilise šoki kujunemisele ajaloos kergemad allergilise reaktsiooni ilmingud mõnele ravimile või kemikaalile.

Ärahoidmine Meditsiini- ja farmaatsiatöötajate anafülaktiline šokk sõltub hoolikalt kogutud anamneesist, kui nad on sensibiliseerivaid nähtusi juba märganud. Iga professionaalse immunopatoloogia puhul antakse soovitusi arstide ja apteekrite ratsionaalseks tööks, välistades kokkupuude allergeenidega, samuti ärritavate kemikaalidega, mis võivad põhjustada pseudoallergilisi reaktsioone.

Anafülaktilise šoki tekkele eelneb tavaliselt mingi kerge või mõõdukas allergilise reaktsiooni ilmingud, mis tekkisid selle allergeeniga kokkupuutel töö ajal varem. See võib olla temperatuuri tõus – allergiline palavik, nahasügelus või lööve, rinorröa, kõhuvalu, bronhospasm jt. Selliste sümptomite ilmnemine arstidel, apteekritel, farmaatsiatöötajatel nõuab kiiret visiiti arsti juurde ja immunoloog-allergoloogi konsultatsiooni.

Kui kahtlustatakse immunopatoloogilist olemust kliinilised ilmingud Soovitatav on täielik allergoloogiline uuring koos leukotsütolüüsi testide tegemisega võimaliku allergeeni (ravim, taimsed toorained, keemilised reaktiivid) tuvastamiseks ja allergeenidega kokkupuutuvate töölt eemaldamisega kuni allergia ja immunodiagnostika tulemuste saamiseni.

Kui töötaja allergoloogilist läbivaatust ei ole võimalik teha, on soovitatav saata ta kutsehaiguste kliinikusse (sel juhul on vaja teada anda kõikidest allergeenidest ja kemikaalidest, millega kokkupuude töökohal on märgitud).

Farmakoteraapiat tuleb väga hoolikalt läbi viia ka patsientidel, kellel on juba diagnoositud professionaalse etioloogiaga immunopatoloogilised protsessid (eriti ravimiallergia korral). Ravimiallergiaga patsiendile ravimite väljakirjutamisel tuleb eriti arvestada ristreaktsioonidega ravimite rühmas, millel on ühised määrajad.

Ravimiallergiaga patsientidel ei tohi ilma korraliku põhjuseta sekkuda polüfarmaatsiasse, retsepti välja kirjutades intravenoossed süstid ravimid, kui seda saab manustada intramuskulaarselt või subkutaanselt, eriti allergilise kehaehitusega patsientidele. Sellised patsiendid peavad pärast ravimi manustamist jääma raviasutusse vähemalt 30 minutiks.

Patsientidel, kellel on varem esinenud anafülaktiline šokk, peaks olema kaart, millel on märgitud põhjuslikult olulised allergeenid, samuti anafülaktiline ravimite komplekt, mida tuleks vajadusel kasutada.

Kutsealane bronhiaalastma

Kutsealane bronhiaalastma (OBA) tuleks määratleda kui haigust, mille etioloogiliselt põhjustavad hingamisteid mõjutavad ained meditsiinitöötaja või apteekri töökohal.

PBA-l on mõned kliinilised tunnused: allergeeni määramine on eriti oluline nii selle kõrvaldamise (elukutse vahetamise) seisukohalt kui ka õiguslikel ja rahalistel põhjustel patsiendi üleviimisel teisele tööle või puuderühma määramisel.

PBA on tuntud 18. sajandi algusest, mil kirjeldati apteekri astmat (ipecac astma).

Eraldi epidemioloogilistes uuringutes on näidatud, et kuni 14% kõigist astmahaigetest kannatab PBA all. Hiljutised uuringud on näidanud, et PBA esinemissagedus Venemaal on umbes 2%. Neist märkimisväärne osa patsientidest

• arstid (põhjustavad astma lateksit, psülliumi, desinfektsioonivahendeid - sulfatiasool, kloramiin, formaldehüüd, glutaaraldehüüd; anestesioloogias - enfluraan),
• apteekrid (antibiootikumid, taimsed ravimite toorained),
• laborandid (keemilised komponendid diagnostikakomplektid, antibiootikumid, desinfektsioonivahendid),
• vivaariumi töötajad (kõõma, loomade sülje ja suure molekulmassiga loomsete uriinivalkudega kokkupuute tõttu)
• farmaatsiatöötajad (antibiootikumid, metüüldopa, tsimetidiin, salbutamool, piperasiin).

Ravimitest põhjustatud PBA on üks levinumaid astmatüüpe ravimite tootmisega seotud inimestel, harvemini tervishoiutöötajatel ja apteekritel.

IgE-indutseeritud astmat põhjustavad ensüümained (trüpsiin, pankreatiin, streptokinaas) ja tsefalosporiinide rühmad. penitsilliini. Viimasel juhul võivad natiivsete ravimitega tehtud kriimustuste ja nahasisesed testid olla negatiivsed, kuid positiivsed penitsilüülpolülüsiiniga, mis on spetsiaalne testkonjugaat, mis koosneb penitsilliini aktiivsest metaboliidist koos polülüsiiniga. Positiivne reaktsioon tuvastatakse ka radioallergosorbendi testis.

PBA-d on kirjeldatud ka paljude teiste ravimite – streptomütsiini, piperasiini, fenotiasiini derivaatide – mõju all. Nendel juhtudel jääb haiguse arengu mehhanism ebaselgeks.

Uuringud on näidanud, et latekskinnaste õhus leviv pulber võib põhjustada PBA teket õdedel ja kirurgidel.

Üldiselt kõik professionaalsed sensibilisaatorid. PBA-d põhjustavad molekulmassi suurused. Suure molekulmassiga ainete molekulid sensibiliseerivad inimesi ja põhjustavad astmat sama mehhanismi abil nagu allergeenid. Madala molekulmassiga sensibilisaatorite toimemehhanism on suures osas teadmata ja seda uuritakse jätkuvalt.

Diagnostika. Ainult integreeritud lähenemine, sealhulgas erialaste ja allergiline ajalugu, dokumentatsiooniandmed, mille põhjal saab aimu haiguse dünaamikast ja arstide, apteekrite, farmaatsiatöötajate töötingimustest, immuunseisundi määramise ja allergoloogilise uuringu tulemustest, võimaldavad panna paika professionaalse geneesi. , BA etioloogia ja lahendada meditsiini- ja tööekspertiisi küsimusi.

Üks usaldusväärseid meetodeid keemiliste hapteenide PBA spetsiifiliseks diagnoosimiseks on provokatiivne inhalatsioonitest keemiliste allergeenide vesilahuste minimaalse kontsentratsiooniga, välistades paljudele sensibilisaatoritele omase lõhna ja ärritavate omaduste mittespetsiifilised mõjud. Patsient inhaleerib aerosooldosaatori abil allergeenilahust ja seejärel määratakse pneumotakogrammi parameetrid (20 minutit enne uuringut, 20 minutit, 1 tund, 2 tundi ja 1 päev pärast diagnostilist inhalatsiooni).

Sageli peetakse köha, vilistava hingamise ja õhupuuduse ilmnemist töökohal ekslikult ägenemiseks. krooniline bronhiit, kuigi bronhide obstruktsioon on üsna pöörduv. Samas on väga oluline haiguse varajane äratundmine (tippvoolumõõtmine töökohal ja kodus), edasise kokkupuute lõpetamine allergeeniga ja õigeaegne ravi.

Kui provokatiivseid teste ei ole patsiendi raske seisundi tõttu võimalik teha, on soovitatav kasutada leukotsüütide loomuliku migratsiooni pärssimise testi ("loputustest"), mille põhimõte põhineb leukotsüütide migratsiooni muutusel. leukotsüüdid suuõõnde pärast loputamist nõrga allergeeni lahusega. See test on eriti soovitatav ravimiallergia kahtluse korral.

Bronhiaalastma kutsegeneesi kinnitamiseks on vaja määrata üld-IgE ja allergeenispetsiifilise IgE sisaldus seerumis (nahatest, ensüümimmunoanalüüs - ELISA, RAST) kodumajapidamises kasutatavate, õietolmu, seente, professionaalsete allergeenide puhul.

AT üldine vaade PBA diagnostiline algoritm, võttes arvesse Euroopa Hingamisteede Ühingu soovitusi, on järgmine:

1. Anamneesi kogumine. Üksikasjalik erialane ajalugu. Spetsiaalsete küsimustike kasutamine.

1. Astma diagnoos:
   • Bronhoobstruktiivse sündroomi pöörduvuse diagnoosimine, välise hingamise funktsiooni kiirusparameetrite ja viskoosse hingamistakistuse uurimine.
   • Mittespetsiifilised bronhide provokatsiooni testid.
   • Dünaamiline tippvoolumõõtja.

1. Astma kutsealase olemuse kinnitus:
   • Dünaamiline tippvoolumõõtmine töökohal ja pärast tööd.
   • Mittespetsiifilise bronhide hüperreaktiivsuse dünaamiline uuring.

1. Sensibiliseerimise kinnitus professionaalse esindaja poolt:
   • Naha testimine.
   • In vitro testid (allergeenispetsiifilise IgE või IgG määramine ELISA, RAST jt abil).

1. Professionaalse agendi põhjusliku rolli kinnitus PBA tekkes:
   • Spetsiifilised bronhide provokatsiooni testid kahtlustatava põhjusliku teguriga.
   • Leukotsütolüüsi reaktsioonid kahtlustatavate allergeenidega. ravimid.
   • Basofiilne test.
   • Leukotsüütide loomuliku migratsiooni pärssimise test ("loputustest"),

Emfüseemi, pneumoskleroosi diagnoosimisel. cor pulmonale hingamispuudulikkus Kasutatakse röntgen-, elektro- ja ehhokardiograafilisi meetodeid, kompuuterpneutahograafiat viskoosse hingamistakistuse määramisega.

Kliinik. PBA ilmub sageli ootamatult. PBA on iseloomustatud

• haiguse alguse sõltuvus põhjusliku teguriga kokkupuute intensiivsusest ja kestusest,
• sümptomite ilmnemine allergeenide ja kemikaalidega kokkupuutel töökohal ja pärast seda,
• varasemate hingamisteede sümptomite puudumine,
• astma kombinatsioon teiste kutseallergiate kliiniliste ilmingutega (nahast, ülemistest hingamisteedest),
• elimineeriv toime (hingamisteede sümptomite perioodilisus koos paranemisega nädalavahetustel ja pühadel),
• korduv kokkupuude (subjektiivse seisundi halvenemine ja hingamisteede sümptomite raskuse suurenemine pärast töökohale naasmist kokkupuutel allergeenidega),
• bronhide obstruktsiooni pöörduv iseloom (köha, õhupuudus ja vilistav hingeldus).

PBA-d on võimalik arendada tööallergeenide mõjul, mille sisaldus tööruumis ei ületanud maksimaalseid lubatud kontsentratsioone.

PBA kulgemise muutust seostatakse praegu linnastumisega, keskkonna surve suurenemisega inimesele – keskkonna väljendunud antigeense küllastumisega, muutustega immunoloogilises homöostaasis, viiruslike, mükoplasmaalsete infektsioonide kõrge sagedusega. hingamisteed, organismi sensibiliseerimine vaktsineerimise ajal, farmakoteraapia antibiootikumidega, kodukeemia ja muud põhjused.

Käimasoleva farmakoteraapia täpseks hindamiseks ja selle efektiivsuse suurendamiseks on PBA-ga patsientidel soovitatav dünaamiline tippvoolumõõtmine, mille tulemused registreeritakse spetsiaalsesse päevikusse järgnevaks analüüsiks ja vahetüki kasutamiseks. Sellega seoses on väga oluline patsientide haridusprogrammide rakendamine. kutsealane astma ja kutsepatoloogid, pulmonoloogid.

allergiline nohu

Allergilise tööalase riniidi esinemissagedus on üsna kõrge ja haiguse levimus suureneb. Paljud tööalased tegurid, millega meditsiini- ja farmaatsiatöötajad kokku puutuvad, on täieõiguslikud allergeenid või neil on tugev ärritav toime nina limaskestal ja kopsukoes.

See- ravimid(süstitavad ja aerosoolvormid, vaktsiinid, ensüümid, seerumid), laboripraktikas ja vereülekandejaamades kasutatavad kemikaalid; vahendid anesteesiaks, raviasutuste ruumide töötlemiseks ja puhastamiseks (operatsiooniruumid, ravikabinetid, patsientide palatid), ravimtaimed farmaatsiatehastes ja apteekides.

Allergilise riniidi tõelist esinemissagedust tervishoiutöötajatel on alahinnatud, kuna mõnel juhul võib esineda polüvalentset sensibiliseerimist, mis patsiente ei häiri ja alati ei pöörduta arsti juurde. Lisaks tekitab meditsiinitöötajatel kutsealase riniidi diagnoosimine teatud raskusi.

Varem oli arvamus selle kohta, et väikese molekulmassiga väikesed osakesed ei suuda immuunvastust põhjustada. Kuid selgus, et need osakesed on hapteenid (näiteks paljud ravimid) ja võivad seega olla allergilise reaktsiooni põhjuseks.

Rahvusvahelise diagnoosimise ja ravi konsensuse kohaselt on kutsealane riniit haigus, mis on põhjustatud kokkupuutest kahjuliku ainega töökohal. Eraldi vormina on rahvusvahelises riniidi klassifikatsioonis esile tõstetud kutsealane riniit.

Paljud teadlased märgivad, et allergilise riniidiga kaasneb sageli kutsealane bronhiaalastma. Tööalaste allergeenidega kokkupuutel esinevate nina limaskesta kahjustuste kliinilised sümptomid ilmnevad samaaegselt bronhide hüperreaktiivsuse sümptomitega ja neil on sarnased patogeneetilised mehhanismid.

Tööalase riniidi diagnoosimine meditsiini- ja farmaatsiatöötajatel hõlmab

• anamnestiliste andmete hoolikas kogumine, kasutades spetsiaalseid küsimustikke, mis on välja töötatud riiklikus teaduskeskuses - Vene Föderatsiooni immunoloogiainstituudis M3 ja teistes teadlastes;
• patsiendi füüsiline läbivaatus sümptomitena allergiline nohu võib ilmneda 6-8 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga (hiline tüüpi ülitundlikkus).

Nädalavahetustel haiguse sümptomid tavaliselt vähenevad, kuid pikaajalisel kokkupuutel allergeeniga kliinilised sümptomid püsib nädalavahetustel, välja arvatud juhul, kui patsiendid ei tööta 7 päeva või kauem. Samuti on oluline, et enne tööalaste allergeenidega kokkupuutumist ei esineks sümptomeid.

Allergeenispetsiifilise IgE tuvastamine, provokatiivsed nasaalsed testid tööallergeenidega ja nahatestid on arstide ja apteekrite tööalase allergilise riniidi diagnoosimise aluseks ning võimaldavad välistada sensibilisatsiooni epidermise, toidu, õietolmu, seente ja muude rühmade suhtes. allergeenid.

Praegu on ravimite (penitsilliin, ampitsilliin, tsefalosporiinid) ja muude tööalaste allergeenide allergeenispetsiifilise IgE diagnoosimiseks välja töötatud komplektid.

Kliinik. Allergilise riniidi kliinilised ilmingud on üsna tüüpilised. Haiguse peamised sümptomid on ninaõõne sügelus ja ärritus, aevastamine ja rinorröa, millega sageli kaasneb ninakinnisus.

Kutseetioloogiaga allergilise riniidiga võib kaasneda kõdistamine kurgus, silmade ja kõrvade sügelus, pisaravool ja silmamunade turse. Peaaegu 20% patsientidest on bronhiaalastma sümptomid. Kergematel juhtudel põhjustab allergiline riniit vaid väikseid ebamugavusi, raskematel aga viib täielik kaotus töövõime. Selle võib komplitseerida peavalu, väsimuse, keskendumisvõime langusega ja oluliselt halvendada patsientide elukvaliteeti. Aja jooksul võivad haiguse sümptomid väheneda.

Allergiline dermatiit

Meditsiinitöötajatel ja apteekritel, farmaatsiatehaste ja -tööstuste töötajatel on allergilised nahakahjustused üsna tavaline patoloogia.

professionaalne iseloom allergiline dermatiit arstide ja apteekrite puhul on tõenäoline, kui esinevad järgmised tunnused:

• dermatiidi esinemine kutsetegevuse perioodil;
• kliiniliste ilmingute halvenemine töö ajal;
• protsessi aktiivsuse vähenemine töösuhte lõppemisel;
• kokkupuude erineva iseloomuga ärritajate või potentsiaalsete allergeenidega tootmistegevuse käigus.

Enamasti lokaliseerivad kutsealase allergilise dermatiidi ilmingud kätel ja küünarvarte alumises osas, samuti naha sarvkihi suurima hõrenemise kohtades (naha tagumine pind, sõrmedevahelised voldid). Mõnikord on esmase lokaliseerimise koht näonahk või mõni muu kehaosa.

On mitmeid keemilisi ja füüsikalisi ärritajaid (lahustid, pesuained ja muud), mille otsene kokkupuude nahaga põhjustab allergilise dermatiidi teket. Vastuvõtlikkus piisava kontaktiintensiivsusega stiimulite mõjule on absoluutne. Manifestatsioonid on sel juhul lokaliseeritud kohtades, kus naha sarvkihi suurim hõrenemine on (käe tagumine pind, sõrmedevahelised voldid).

On äge ja krooniline kontaktdermatiit. Äge dermatiit tekib varajased kuupäevad pärast kokkupuudet ärritava ainega ja läbib kontakti lõppemisel spontaanselt täieliku taandarengu.

Dermatiidi krooniline vorm areneb pärast korduvaid kontakte, kestab kaua ja seda iseloomustavad protsessi ägenemised ärritava ainega kokkupuute taastamisel.

Allergiline dermatiit on 4. tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni tagajärg. Põletikuline protsess tekib allergeeniga kokkupuutuvatel nahapiirkondadel. Samuti on võimalik nahakahjustust levitada saastunud käte kaudu.

Allergeenidena võivad olla erinevad ained (näiteks formaldehüüd ja muud laboripraktikas kasutatavad kemikaalid; kromaat, farmakoloogilised preparaadid, ravimtooraine taimsed allergeenid). Katsed on näidanud, et minimaalne ajavahemik esimesest kokkupuutest ülitundlikkuse tekkeni on 10-14 päeva. Enamikul igapäevaelus ja tööl kasutatavatest potentsiaalsetest allergeenidest on madal sensibiliseeriv toime.

Samuti on oluline märkida, et lokaliseerimise ja morfoloogilised tunnused dermatiidi patoloogilised muutused, ei ole alati võimalik selle etioloogiat täpselt kindlaks teha. Sellega seoses on suur tähtsus patsiendi üksikasjalikul küsitlusel tema töö tunnuste kohta, haiguse ajaloo põhjalikul analüüsil ja võimalike etioloogiliste tegurite tuvastamisel.

Mida varem tehakse õige diagnoos, seda kiiremini välistatakse kokkupuude ärritajate või allergeenidega, mis mõjutavad haiguse prognoosi negatiivselt meditsiinilises ja sotsiaalses mõttes. Patsiendid on vaja võimalikult kiiresti suunata spetsialiseeritud dermatoloogiaosakondadesse ja tööpatoloogiakliinikutesse.

Kliinik. Allergilise dermatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad allergeeniga kokkupuute raskusastmest ja kestusest, samuti selle organismi sattumise viisidest ja selle üldisest seisundist. Naha kaitsvad omadused vähenevad oluliselt immunoloogilise ja mittespetsiifilise reaktiivsuse vähenemise tõttu. Seetõttu on võimalik nakkuslike tüsistuste, kandidoosi areng.

Naha seisund võib olla hädavajalik ka mõne allergilise dermatiidi tekkeks (niiskel higisel nahal areneb põletik kiiremini). Meditsiinitöötajatel on mõned nahalööbe lokaliseerimise ja omaduste tunnused. Näiteks meditsiiniõdedel tekivad meditsiiniliste protseduuride läbiviimisel sageli nahakahjustused käte sõrmedevahelistes voltides antibiootikumide lahuste lekkimise tõttu ning põletikku iseloomustavad väljendunud eksudatiivsed protsessid, millega sageli kaasneb nutt.

Tööalase allergilise dermatiidi histopatoloogilised muutused arenevad peamiselt epidermise sügavates kihtides. kus rakkudevaheline turse tekib vesiikulite moodustumisega, lisaks täheldatakse nahas endas perivaskulaarset mononukleaarset infiltratsiooni koos teiste rakuliste elementide lisamisega. Lisaks tuvastatakse ka veresoonte endoteeli ja periteeli elementide hüpertroofia ja hüperplaasia, nende valendiku ahenemine.

Kui etioloogilise teguri toime peatub, lahenevad teraapia mõjul tekkinud põletikulised nähtused kiiresti, jättes koorumise ja kerge pigmentatsiooni. Antibiootikumide põhjustatud allergodermatoos. kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute järgi ei erine nad sarnastest nahahaigustest, mis on põhjustatud teiste etioloogiliste tegurite mõjust.

Ravi allergiline dermatiit hõlmab haiguse põhjuse kõrvaldamist. Raskete kliiniliste ilmingute korral on ette nähtud hüposensibiliseerivad ained (kaltsiumipreparaadid, naatriumtiosulfaat, antihistamiinikumid teise põlvkonna), elimineerivad (diureetikumid, aktiivsüsi), vitamiinid ( C-vitamiin, kaltsiumpantotenaat, kaltsiumpangamaat, kaaliumorotaat). Patsientidele soovitatakse dieeti, mis piirab naatriumkloriidi, süsivesikute ja ekstraktiivaineid.

Raske põletiku korral on ette nähtud GCS-i preparaadid. Kõrge efektiivsusega kiire positiivse algusega kliiniline toime näitas erinevaid vorme(salv, kreem, losjoon) GCS kohalikuks kasutamiseks. Väline ravi viiakse läbi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja põletikulise protsessi tõsidust.

Erüteemiga on ette nähtud tsinkoksiid, valge savi pulbrite kujul, veega loksutatud segud, 2-3%. tsingi salvid, kortikosteroide sisaldavad kreemid ja salvid. Eksudeerimisel näidatakse losjoneid, samuti aniliinvärve, ükskõikseid pastasid (Lassara või tsink koos 1-2% dermatooliga). Põletikulise protsessi lahendamise etapis kasutatakse salve, millel on lahustuv toime (2% väävel-tõrva, 2% väävel-salitsüülhapet, 1-2% ihtiooli, glükokortikoidi).

Ennetamise eesmärgil on oluline arste, laboritöötajaid, farmaatsiatöötajaid ja vivaariumi töötajaid piisavalt teavitada ja kaitsta. Näiteks võimaliku kokkupuute korral ärritavate ainete ja allergeenidega kasutatakse laboripraktikas naha kaitsmiseks spetsiaalseid kreeme.

Eriti aktuaalsed on meditsiiniasutustes, laborites, vivaariumides ja ravimitootmises tööle kandideerijate õige valiku küsimused. Inimestel, kellel on naha, ülemiste ja alumiste hingamisteede allergilised haigused, on vastunäidustatud töötamine kokkupuutel allergeenidega (sh ravimid erinevad rühmad) ja kemikaalid, kuna haigus võib muutuda segaseks (polüvalentne allergia).

Niisiis, S.Z. Batyn pakub lateksiallergia ennetamiseks järgmisi meetmeid:

• asendades need hüpoallergeensete kinnastega,
• latekstoodetega kokkupuute välistamine ägenemise perioodil,
• isikukaitsevahendite kasutamine kokkupuutel latekstoodetega,
• traditsiooniline põhiteraapia laia toimespektriga immunoloogilised preparaadid.

Tööalase allergilise dermatiidi korral antakse soovitused patsiendi töölevõtmiseks ilma kokkupuuteta allergeenide ja nahale toksiliste ainetega, ravi määrab nahaarst, elukohajärgne immunoloog-allergoloog, kohustuslik kordusuuring pärast 1 aasta.

Kosarev V. V., Babanov S. A.

On teatud hulk inimesi, kelle nahk reageerib ebapiisavalt kokkupuutel erinevate metallidega. Metalliallergia võib tekkida vööpandladel, hambaproteesidel, kõrvarõngastel, käevõrudel jne.

Läbiviidud uuringud kinnitavad selle haiguse esinemist igal kümnendal esinemisjuhtumil, kui allergia metalli ja metalli sisaldavate sulamite suhtes on selgelt väljendunud. Lokaliseerimiskoht on allergeeniga kokkupuute ala.

Eriline ebamugavustunne ilmneb siis, kui metalliallergia tekib kokkupuutel oluliste asjadega: köögis, tööl. Lisaks võivad tavalised metallist mündid ja ehted põhjustada tõsiseid allergilisi sümptomeid.

Haiguse arengu põhjused

Allergia metallile, mille põhjused on eriline reaktsioon immuunsussüsteem võõrorganismidel, võib avalduda erineval viisil.

1. Metall on võimeline vabastama nahaga kokkupuutel spetsiifilisi ioone. Eriti rasusekreedi ja higiga suhtlemisel. Sekreteeritud ained suudavad kergesti tungida läbi nahaaluse kihi, avaldades negatiivseid sümptomeid.

1. Vere ja koe pinnale sattudes muudavad metallist mikroelemendid raku valku, mistõttu immuunsüsteem tajub oma rakke patoloogilistena. See põhjustab ägedat allergilist rünnakut.
2. Üldtunnustatud seisukoht on, et metalliallergia on kõige levinum linnaelanike seas. Just seal on enim arenenud tööstus, mille heitkogused aitavad kaasa keskkonnaseisundi halvenemisele, täites õhku kahjulike ainetega.
3. Teine välimuse põhjus tagasilöök võetakse arvesse ärritaja suurt annust, mille järel inimene hakkab lämbuma, täheldatakse pisaravoolu ja muid tüüpilisi haiguse tunnuseid.
4. Sellele haigusele on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem, pärast põetud haigusi ja kellel on anamneesis kroonilisi haigusi.

1. Lastel on allergilised haigused kõige levinumad. See on tingitud immuunsüsteemi ebaküpsusest.
2. Lisaks on sellel suur tähtsus geneetiline eelsoodumus allergiliste haiguste ja eriti teatud liiki metallist.

Metalliallergia võib ilmneda ägedalt või olla varjatud, ilma ilmselgelt rasked sümptomid. Kuid igal juhul soovitatakse seda tüüpi allergia esmasel kahtlusel teha kõikvõimalikud testid ja teha spetsiifilised testid allergeeni tuvastamiseks.

Enamik allergeenseid metalle

Kõige sagedamini tekib allergiline reaktsioon kokkupuutel järgmiste metallidega:

1. Nikkel

Seda tüüpi metalli ja selle lisanditega sulameid kasutatakse laialdaselt dekoratiivehete, samuti meditsiiniseadmete, ortopeediliste toodete ja nuppude valmistamiseks. Väga harva leidub niklit kalatoodetes, apelsinimahlas ja šokolaadis. Sel juhul liigitatakse allergiline reaktsioon toiduallergia tüübiks. Sümptomite neutraliseerimiseks viiakse ravi läbi hüpoallergeense dieediga.

2. Chrome

Seda kasutatakse kõige sagedamini korrosioonivastaste kattekihtidena ja seda leidub suuremal määral värvides.

3. Alumiinium

Seda metalli kasutatakse nõude tootmiseks, seega on riskirühmaks inimesed, kellel on nende toodetega tihe kokkupuude (kokad, köögitöötajad jne). Lisaks lisatakse antiperspirantidele sageli alumiiniumi.

4. Koobalt

Seda lisatakse populaarsetele kosmeetikapreparaatidele ja juuksevärvidele, seega on ohus peamiselt naised.

5. Tsink

Koobalt on leidnud laialdast rakendust hambaravis. Seda lisatakse täitematerjalidele.

6. Vask

Enamasti kasutatakse ehete valmistamiseks vaske. Lisaks valmistatakse sellest metallist münte.

Reeglina puutuvad metallid kokku erinevate nahapiirkondadega ja allergilised sümptomid saab väljendada sõltuvalt asukohast.

Väärismetallid põhjustavad harva negatiivsed ilmingud. Ehete valmistamisel kasutatakse aga peamiselt sulameid ja seetõttu tekib vääristoodete suhtes allergia. Sel juhul on vajalik erikohtlemine.

Haiguse sümptomid

Metalliallergia kõige levinumad sümptomid on:

• talumatu sügelus;
• hüpertermia;
• lööbed metalliga kokkupuute kohas;

• epidermise ülemiste kihtide keratiniseerumine, millega kaasneb koorimine;
• naha punetus, mis sarnaneb termilise põletusega.

Kui teete õigeaegselt kindlaks haiguse sümptomid ja alustate ravi, saate vältida tüsistusi, kui ägeda allergiahoo võib põhjustada rinnahoidja kinnitus või riietel olev metallnööp.

Allergia hambaravis

Erilist tähelepanu väärib allergiliste reaktsioonide esinemine metallidele hambaravis.

Reeglina kaasneb kaasuvate sümptomitega regulaarne valu suuõõne, stomatiidi haigused ja erosioonipõletiku ilmnemine suus. Lisaks kaebab patsient suuõõnes püsivat metallimaitset.

Seetõttu kasutatakse hambaravis sageli hambakroonide jaoks spetsiaalseid materjale: titaankeraamikat, tsirkooniumkeraamikat, kuldkeraamikat.

Ravi taktika

Esiteks sõltuvad metalliga kokkupuutel allergia sümptomid otseselt immuunsüsteemi seisundist. Taastumiseks on soovitatav teha erinevaid analüüse ja ennetavad protseduurid mis sisaldavad:

• tasakaalustatud toitumine, sealhulgas rohkem värskeid köögivilju ja puuvilju;
• on soovitatav teha kõvenemisprotseduure;
• oluline on veeta rohkem aega õues;
• head efekti täheldatakse doseeritud kehalise aktiivsusega;
• ilmsete allergiliste sümptomitega hõlmab ravi antihistamiinikumide (Claritin, Suprastin, Loratadin jne) määramist;

• välist ravi soovitatakse salvide (Advantan, Polcortolon jne) abil. Ravikuur on nädal. Ravimitel on tugev toime, seetõttu tuleks neid naha kahjustatud alale kanda väga õhukese kihiga;

Tööstuslikud allergeenid

Kiire areng keemiatööstus suurendas oluliselt erinevate kemikaalide hulka tootmises ja kodus ning seega ka inimeste kokkupuudet nendega. See põhjustas erineva iseloomuga allergiliste reaktsioonide ilmnemist. Tööstuslikud allergeenid on valdavalt hapteenid, mis seonduvad valkudega oma reaktiivse rühma kaudu. Näiteks halogeeniaatomi kaudu kinnituvad aromaatsed nitroühendid, paljude pestitsiidide merkaptorühmad reageerivad valkude HS-rühmadega jne. Arvatakse, et mida suurem on hapteeni võime moodustada keemiline side valku, seda suurem on selle allergeenne aktiivsus. Levinumad tööstuslikud allergeenid on tärpentin, õlid, nikkel, kroom, arseen, tõrv, vaigud, tanniinid, paljud värvained jne. Juuksuri- ja ilusalongides võivad allergeenid olla juukse-, kulmu- ja ripsmevärvid, permivedelik jne. elu, allergeenid võivad olla seep, pesuvahendid, sünteetilised kangad jne.

Nakkusliku päritoluga allergeenid

Allergilised protsessid võivad põhjustada mitmesuguseid nakkushaiguste patogeene, aga ka nende ainevahetusprodukte. Need protsessid muutuvad haiguse patogeneesi lahutamatuks osaks. Need nakkushaigused, mille patogeneesis mängib juhtivat rolli allergia, nimetatakse nakkus-allergilisteks haigusteks. Nende hulka kuuluvad kõik kroonilised infektsioonid (tuberkuloos, pidalitõbi, brutselloos, süüfilis, reuma, krooniline kandidoos ja jne). Epideemiliste haiguste likvideerimisega on muutunud üha olulisemaks allergilised protsessid, mis on põhjustatud oportunistlikust ja saprofüütsest taimestikust. Sensibiliseerimise allikaks on tavaliselt ninakõrvalkoobaste, keskkõrva, mandlite, kaariese hammaste, sapipõie jne krooniliste põletikukollete floora. Sel juhul võivad esineda mõned bronhiaalastma vormid, angioödeem, urtikaaria, reuma, haavandiline koliit jt. haigused võivad areneda. Seened on väga levinud allergeenid. Umbes 350 seeneliigil on allergeenne toime. Nende hulgas on inimesele patogeenseid liike, mis põhjustavad patogeneesi alusel allergiaga haigusi. Sellised haigused on näiteks aspergilloos, aktinomükoos, koktsidioidomükoos, histoplasmoos jt. Paljud seened, mis pole inimesele patogeensed, põhjustavad organismi sattudes aga sensibilisatsiooni ja erinevate allergiliste haiguste (bronhiaalastma jt) teket. . Selliseid seeni leidub atmosfääriõhus, eluruumides, kodutolmus, hallitanud toiduainetes jne. Nende kontsentratsioon sõltub aastaajast, niiskusest, temperatuurist ja muudest tingimustest.

Kõige tavalisem klassifikatsioon jagab kõik allergilised reaktsioonid kohest tüüpi allergilisteks reaktsioonideks ja hilinenud tüüpi allergilisteks reaktsioonideks. See klassifikatsioon põhineb reaktsiooni ilmnemise ajal pärast kokkupuudet allergeeniga. Vahetut tüüpi reaktsioon areneb 15-20 min-1 päeva jooksul, hilinenud tüüp - 24-72 tunni pärast.

Kõik allergilised reaktsioonid jagunevad tõelisteks ehk tegelikult allergilisteks ja valedeks ehk pseudoallergilisteks (mitteimmunoloogilisteks).

Pseudoallergia on patoloogiline protsess, mis on kliiniliselt sarnane allergiaga, kuid millel puudub selle arengu immuunstaadium. Pseudoallergiat eristab tõelisest allergiast esimese (immuunse) arenguetapi puudumine. Ülejäänud kaks etappi - vahendajate vabanemine (patokeemiline) ja patofüsioloogiline (kliiniliste ilmingute staadium) langevad kokku pseudoallergia ja tõelise allergiaga.

Pseudoallergilised protsessid hõlmavad ainult neid, mille arengus on sellistel vahendajatel juhtiv roll ja mis moodustuvad ka tõeliste allergiliste reaktsioonide patokeemilises staadiumis. Pseudoallergia põhjustaja on igasugune aine, mis toimib vahetult efektorrakkudele (nuumrakud, basofiilid jne) või bioloogilistele vedelikele ja põhjustab rakkudest vahendajate vabanemist või mediaatorite moodustumist vedelikes. Praktikas võib enamik allergeene põhjustada nii allergiliste kui ka pseudoallergiliste reaktsioonide teket. See sõltub aine olemusest, selle faasist, organismi sattumise sagedusest ja organismi enda reaktsioonivõimest. Pseudoallergilised reaktsioonid esinevad kõige sagedamini ravimite ja toidutalumatus. Väga paljud ravimid põhjustavad pseudoallergiate teket sagedamini kui allergiad.

Pseudoallergia patogeneesis osalevad kolm mehhanismide rühma:

• 1) histamiin;
• 2) komplemendisüsteemi aktiveerimise rikkumine;
• 3) arahhidoonhappe metabolismi rikkumine.

Pseudoallergiliste haiguste kliiniline pilt on lähedane allergiliste haiguste omale. See põhineb selliste patoloogiliste protsesside arengul nagu veresoonte suurenenud läbilaskvus, tursed, põletikud, silelihaste spasmid ja vererakkude hävimine. Need protsessid võivad olla lokaalsed, organid, süsteemsed. Need avalduvad riniidi, urtikaaria, angioödeemi, korduvate peavalude, seedetrakti häirete, bronhiaalastma, seerumi haigus, anafülaktoidne šokk, samuti üksikute elundite kahjustus.

Vastavalt P. Gelli ja R. Coombsi 1969. aastal välja pakutud klassifikatsioonile eristatakse 4 peamist tüüpi ülitundlikkusreaktsioone:

• 1. tüüp – vahetut tüüpi ülitundlikkus. Seda põhjustab toimeainete vabanemine IgE antikehade poolt sensibiliseeritud nuumrakkudest, kui need seovad allergeeni.
• 2. tüüpi ülitundlikkus, mis on tingitud komplement- või efektorrakke hõlmavate antikehade tsütotoksilisest toimest.
• 3. tüüp - immunokompleksne reaktsioon. Lahustuvate immuunkomplekside põletikueelse toime tõttu.
• 4. tüüp - hilinenud tüüpi ülitundlikkus. Seotud põletikueelsete T-lümfotsüütide ja nende poolt aktiveeritud makrofaagide, samuti nende rakkude poolt eritatavate tsütokiinide aktiivsusega.

Praeguseks eristavad mõned eksperdid 5. tüüpi - retseptor-vahendatud.

1. tüüp – anafülaktiline,……… klassikaline vahetut tüüpi allergiline reaktsioon.

Antigeeni allaneelamine põhjustab selle sensibiliseerumist. Sensibiliseerimine on immunoloogiliselt vahendatud organismi tundlikkuse suurenemine antigeenide (allergeenide) suhtes eksogeensete või endogeenset päritolu. Terve inimese vereseerumis on IgE kontsentratsioon madalam kui teistel immunoglobuliinidel. See jääb vahemikku 85-350 ng/ml IgE sisaldus on väljendatud rahvusvahelistes ühikutes - 1 IU = 2,42 ng IgE. IgE vastsündinute vereseerumis puudub, kuid alates 3 kuust suureneb selle kontsentratsioon järk-järgult, jõudes täiskasvanute tasemeni alles 10 aasta pärast. IgE sisaldus sekretsioonides on suurem kui vereseerumis (eriti palju ternespiimas). Enamikku IgE-d sekreteerivad limaskesta lümfoidrakud. Vadak

IgE-l on lühiajaline eluiga - 2,5 päeva. IgE tootmist stimuleerivad ka Th2 tsütokiinid IL-5 ja IL-6.

Nuumrakud.

Palju on neid barjääri kudedes, eriti limaskestadel. Nuumrakkude areng hõlmab lisaks peamisele tegurile SCF tsütokiine, mida eritavad Th2-lümfotsüüdid ja nuumrakud ise - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Nuumrakud osalevad põletikulise vastuse vallandamises ja toimivad efektorrakkudena

Allergiate lokaalsete ilmingute aluseks on mitmed protsessid.

Lokaalne vasodilatatsioon. See avaldub kiiresti ja on tingitud histamiini ja muude eelnevalt moodustunud tegurite, veidi hiljem - eikosanoidide (eriti LTC4) toimest. Nähtav ilming on punetus Suurenenud veresoonte läbilaskvus. Selle põhjuseks on vasokonstriktsioon histamiini, leukotrieenide ja trombotsüütide agregatsioonifaktori (PAF) poolt. Viib turse tekkeni, soodustab vererakkude ekstravasatsiooni. Nahalööbe aluseks on lokaalne läbilaskvuse häire koos leukotsüütide eksudaatide ja hemorraagiate moodustumisega. Vedeliku kogunemine subepidermaalsesse ruumi on villide morfoloogiline alus Silelihaste, eriti bronhide spasm. Spasmi põhjustavad eikosanoidid (lekotrieenid C4 ja D4, prostaglandiin D2, PAF), vähemal määral histamiin. Manifestatsioon on astmahoog (bronhospasmi rünnak) Lima (nina, bronhide) ja muude saladuste (näiteks pisarad) tootmine. Nimetatakse leukotrieenideks. See kaasneb bronhospasmiga või toimib allergilise reaktsiooni iseseisva ilminguna. Sarnased nähtused soolestikus põhjustavad kõhulahtisust Ärritus närvilõpmed mis põhjustab sügelust ja valu.

Tsütotoksiline ülitundlikkuse tüüp (II tüüpi ülitundlikkus) II tüüpi ülitundlikkus viitab patoloogilistele protsessidele, mis põhinevad ainult antikehadega seotud tsütotoksilisel aktiivsusel. Seda tüüpi ülitundlikkust tõlgendatakse tsütotoksiliste reaktsioonidena, mis on põhjustatud antikehade seondumisest sihtrakkude pinnale ja komplemendi või efektorrakkude külgetõmbamisest immuunkomplekside külge, mis põhjustavad selle tsütotoksilisuse vormi avaldumist.

II tüüpi ülitundlikkusest põhjustatud haiguste rühmi on mitu:

alloimmuunsed hemolüütilised haigused;

ravimi ülitundlikkusega seotud hemolüütilised protsessid.

Alloimmuunsed hemolüütilised haigused. Sellesse haiguste rühma kuuluvad vereülekande tüsistused ja vastsündinu hemolüütiline haigus. Eespool käsitletakse AB0 veregruppide kokkusobimatusest põhjustatud hemolüüsi immunoloogilisi aluseid. Neid seostatakse puuduvate rühmaantigeenide vastaste antikehade olemasoluga. Seetõttu põhjustab vereringes antikehadega seonduvate kokkusobimatute erütrotsüütide transfusioon nende massilist lüüsi ja tüsistuste, nagu kollatõbi ja koekahjustus, teket, kui erütrotsüütide membraanivalkude kompleksid antikehadega ladestuvad. Rh-konflikt hemolüütiline aneemia on veidi teistsugusel alusel (joon. 4.36). Rh-süsteemi mitmetest antigeenidest (C, D, E, c, d, e) on antigeen D kõige võimsam ja suudab indutseerida tootmist. suur hulk antikehad. Seda kodeerib domineeriv D geen, mille retsessiivne alleelne variant on geen d. Nende geenide kokkusobimatusest põhjustatud konfliktsituatsioon ei avaldu vereülekande ajal, vaid Rh-negatiivse (dd genotüübiga) ema raseduse ajal Rh-positiivse lootega (DD ja Dd genotüübid). Esimese raseduse ajal ei esine tavaliselt ema ja loote kehas immuunsüsteemi rikkumisi.

III tüüp. Kui immuunkomplekside kõrvaldamise süsteem on kahjustatud.

Tavaliselt moodustuvad väljastpoolt tulevate antigeenide ja tekkivate antikehade interaktsiooni käigus immuunkompleksid, millega ühendatakse komplemendi komponendid, kui see klassikalisel teel aktiveeritakse. tee. Kompleksid interakteeruvad erütrotsüütide CR1 (CD35) retseptoritega. Sellised erütrotsüüdid neelavad maksa makrofaagid, mis viib komplekside elimineerimiseni. Kui antikehad interakteeruvad antigeenidega rakumembraan patogeene või muid võõrrakke, toimub nende opsonisatsioon, mis samuti soodustab nende rakkude fagotsütoosi. Immuunkomplekside kogunemist vereringesse ja nende ladestumist kudedesse ei esine ei esimeses ega teises olukorras.

Kui immuunkomplekside eliminatsioonisüsteem on kahjustatud (fagotsüütide või komplemendi süsteemi ebapiisav funktsioon), pikaajaline või liiga massiline antigeeni tarbimine, samuti suure hulga antikehade kogunemine, on ülalkirjeldatud protsesside rakendamine häiritud. Immunokompleksi patoloogia kujunemise kõige olulisem sündmus on lahustumatute immuunkomplekside moodustumine ja nende ladestumine kudedesse. Lahustumatusse olekusse üleminekut soodustab antikehade liig või komplemendisüsteemi puudulikkus (komplemendi sidumine aitab kaasa komplekside säilimisele lahustuvas faasis). Immuunkompleksid ladestuvad kõige sagedamini basaalmembraanidele, aga ka veresoonte endoteelirakkudele, mis on seotud Fc retseptorite olemasoluga nende pinnal. Komplekside ladestumine aitab kaasa põletiku tekkele. Põletikuliste vallandajate rolli mängivad sel juhul komplemendi komponentide C3a ja C5a väikesed fragmendid, mis tekivad komplemendi aktiveerimise käigus. Loetletud tegurid, mida nimetatakse ka anafülotoksiinideks, põhjustavad põletikule iseloomulikke vaskulaarseid muutusi ning meelitavad komplekside ladestumise kohale neutrofiile ja monotsüüte, põhjustades nende aktiveerumise. Aktiveeritud fagotsüüdid eritavad põletikueelseid tsütokiine (IL-1, TNFb, IL-8 jne), aga ka katioonseid valke, ensüüme ja teisi aktiivseid molekule, mis viib täiemahulise põletikulise vastuse väljakujunemiseni. Rakukahjustusi võib põhjustada ka komplemendi aktivatsioon ja membraanirünnaku kompleksi moodustumine. Teine kahjustustegur on trombotsüütide agregatsioon, mis tekib immuunkomplekside intravaskulaarse moodustumise ajal. See viib mikrotrombide moodustumiseni ja vasoaktiivsete molekulide vabanemiseni. Immunokompleksi patoloogia võib põhjustada mitte ainult komplekside lokaalne ladestumine, vaid ka ringlevate immuunkomplekside süsteemne toime. Seda iseloomustab üldiste sümptomite kombinatsioon lokaalsete põletikuliste protsessidega kohtades, kus kompleksid ladestuvad.

Autoimmuunse tsütotoksilise retseptori vahendatud patoloogia - seda tüüpi, mõned autorid viitavad 5-tüübile.

Toodetakse antikehi, mis võivad seostuda raku retseptoritega, aktiveerides nende funktsiooni või sulgedes retseptori bioaktiivsete ainete eest.

Nii et kell diabeet II tüüpi antikehad tsirkuleerivad konkureerivalt insuliiniretseptoritega seondudes, sulgedes need seega insuliini eest.

Hilinenud tüüpi ülitundlikkus (IV tüüpi ülitundlikkus)

Hilinenud tüüpi ülitundlikkus on ainus ülitundlikkuse tüüp, mis põhineb otseselt pigem rakulistel kui humoraalsetel mehhanismidel. Selle prototüüp on Mantouxi reaktsioon, sensibiliseeritud organismi reaktsioon tuberkuliini intradermaalsele manustamisele. Hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioon on ühe kahest rakulise immuunvastuse vormist – põletikuline, mis on põhjustatud CD4+ T-rakkudest ja nende koostoimest makrofaagidega. Sensibiliseeriva toime peamine tulemus on põletikulise immuunvastuse tekkimine efektor-T1-rakkude moodustumisega.

Metallide levimus ja omadused

Igapäevaselt tuleb kokku puutuda metallidega: ukselingid, mündid, söögiriistad, nõud ja ehted. Metallid on enamasti mürgine kui allergeenid. Kui võtta vähemalt üks silmatorkavamaid näiteid - elavhõbe. Kõik teavad, et kui te lõhkute termomeetri, siis elavhõbedapallid paiskuvad koheselt laiali, ummistuvad pragudesse, vaibahunnikusse ja hakkavad eraldama mürgiseid aure. Kuna elavhõbe on kumulatiivne mürk, see tähendab, et sellel on võime organismis koguneda, on selle mürgised aurud surmavad. Siiski oht allergiad halvimal juhul esineb ka bronhiaalastma, otsesel kokkupuutel ühe või teise metalliga (4,5).

- lihtsad ained, mida iseloomustab kõrge soojus- ja elektrijuhtivus, plastilisus, neid iseloomustab omapärane metalliline läige ja läbipaistmatus.

Üle poole keemilistest elementidest on metallid: raud, vask, alumiinium, tina, plii, kroom, molübdeen jt. Kuid puhtal kujul metalle tavaliselt ei kasutata, välja arvatud harvad juhud: vasktraatide või alumiiniumist nõude valmistamisel. Enamik metalle on pehmed, kergesti deformeeruvad ja õhu käes kiiresti oksüdeeruvad, seetõttu kasutatakse neid peaaegu alati sulamitena - erinevate metallide segudena omavahel ja mittemetallidega.

metallisulamid on allergilise kontaktdermatiidi tavaline põhjus. Sulamid põhjustavad allergia, sisaldavad enamasti niklit, kroomi või koobaltit – kõige populaarsemaid metalliallergeene.

Metallist	Eriotstarbeline
	Värvid, dekoratiivkosmeetika, insuliini tootmisel
	Mündid, riiete aksessuaarid, mööbel ja sisustusesemed, ehted, tooted meditsiiniline eesmärk: ortopeedilised ja, nõelad, õmblusklambrid, samuti patareide tootmisel
	Kompositsioonid naha, pigmentide ja värvide parkimiseks, muude metalltoodete kroomimiseks, et anda neile dekoratiivsed ja korrosioonivastased omadused
	Täitematerjal, tsemendisegud (tsinkfosfaattsement)
	Hambaravi amalgaamid, vaktsiinid, oftalmoloogilised, kõrvatilgad ja teised ravimid, termomeetrid
	Ehted, aksessuaarid
Plaatinarühma metallid (platinoidid)	Hambaravi ja muud meditsiinilised sulamid, ehted, tarvikud
Alumiiniumist	Antiperspirandid, vaktsiinid, nõud
Berüllium	Hambaimplantaadid
	Mündid, majapidamistarbed, meditsiini- ja juveelisulamid, juhtmed

Ja need pole kõik näited metallide kasutamisest igapäevaelus.

Metallide põhjustatud allergilised haigused

Kui niklit neelatakse toiduainete koostisse, tekib süsteemne kontaktdermatiit, mille ilminguid kirjeldatakse kui "paaviani sündroomi": esinemine, tuharapiirkonnad.

Niklit leidub märkimisväärses koguses kakaos, tees, kohvis, piimas,, , herned, , heeringas, kartul, spargel, , õlu, pähklid, seened, apelsinimahl, ja mitmed teised tooted. Kui need toidud dieedist välja jätta, on paranemine kiirem, kuid nikkel on elulise tähtsusega. oluline mikroelement, mis on osa paljudest valguensüümidest, seega täielik eemaldamine dieedist on ebasoovitav (2).

Allergiline reaktsioon niklile on levinum kui näiteks koobalt, kuid sageli kombineeritakse neid omavahel: 25%-l niklidermatiidi põdejatest on koobalti suhtes allergia esinenud. Kui need kaks allergiat langevad kokku, on kontaktdermatiit (ekseem) palju raskem.

Euroopa Liit on välja töötanud soovitused, mis võtavad arvesse kannatajate vajadusi kontaktallergia nikli jaoks. Need näevad ette nii nikli sisalduse vähendamist erinevates majapidamistoodetes ja selle välistamist dekoratiivtoodetest, aga ka toitumissoovitusi.

Koobalt

Organismile vajalik mikroelement, kuna on osa B12-st (tsüanokobalamiin), mis tagab uute punaste vereliblede moodustumise luuüdis. Selle vitamiini puudus põhjustab megaloblastilise aneemia arengut. Inimene saab seda koos toiduga soolade ja orgaaniliste ainetega ühendite kujul.

Koobaltit sisaldavatest toodetest tuleb eriti esile tõsta lauvärve, kuna silmalaugude voldikute piirkonnas on higistamine kõrgem, luuakse soodsad tingimused koobalti imendumiseks nahka ja naha arenemiseks. kontaktdermatiit.

Teised kodumajapidamises kasutatavad koobaltiallikad on roostevaba teras, värvid ja tsement. Veel eelmise sajandi 40ndatel juhtis võimalusele tähelepanu Itaalia dermatoloog Fabio Meneghini naha sensibiliseerimine kiviraidurid kuni koobalti ja kroomini, allergilise kontaktdermatiidi esinemine, mida hiljem nimetatakse tsemendiekseemiks (1,2,5).

Allergia koobalti suhtes võib avalduda nii lokaalselt - otsesel kokkupuutel metalli ja selle sulamitega kui ka süsteemselt - metallitolmu sissehingamisel või koobaltirikka toidu söömisel: kaunviljad (herned, oad), küüslauk, maks (1).

Kroom

Inimese kehas osaleb kroom glükoosi metabolismis, lipiidide ja nukleiinhapete metabolismis. Kell kroomi puudus on immuunsuse langus, vere glükoosisisalduse tõus. Äge kroomipuudus areneb ainult pikaajalise parenteraalse toitumise korral. krooniline puudulikkus, mõnede aruannete kohaselt on see omane vähemalt 20% elanikkonnast.

Kroom sisaldab rohkelt maksa, juustu, õllepärmi, granaatõuna, kartulit, tomatit, spinatit. See on toidulisandites kasutatava aine kroompikolinaadi komponent.

Inimese soolestikus saab kroom imenduda ainult selle soolade kujul nikotiinhappega ja pikolinaadi kujul. Kuna nikotiinhape on väga ebastabiilne ühend, pikaajaline ladustamine selle rikkad toidud vähendavad selle sisaldust. Kroomi imendumine väheneb ka rasvase toidu sagedase tarbimise korral.

Igapäevastest esemetest leidub kroomi korrosioonivastaste ja kroomkatete, värvide ja tsemendi, roostevabade sulamite ning nahaparkimismasside koostises. Eespool nimetatute regulaarne kasutamine või pidev kokkupuude nende ainetega töökohal viib allergilise kontaktdermatiidi tekkeni.

Süsteemne kontaktallergia toiduga allaneelatavate kroomiühendite suhtes ilmneb ainult siis, kui kroomiga on eelnevalt olnud otsene kokkupuude, millega seoses on tekkinud ülitundlikkus selle allergeeni suhtes. Sama võib öelda ka teiste metallide kohta.

Süsteemi kontakt kroomi suhtes allergiline võib tekkida sellega töötamisel (tööl), kroomi sisaldavate implantaatide olemasolul kehas (harva), kroomi sisaldavate toidulisandite kasutamisel, selle kontaktdermatiidi taustal (1,5).

Tsink

Tsink on osa paljudest valkudest-ensüümidest, mis tagavad kõige olulisemad biokeemilised protsessid organismis. Mais ja - selles kõige rikkamad tooted, lisaks on see sees munavalged, veise maks, kaerahelbed.

Võtke ühendust tsinkdermatiit areneb kõige sagedamini kompositsioonidest kehasse sattudes. Teada on juhud, kus pärast tsingiühenditel põhineva hambatäidise paigaldamist ilmneb suuümbrus ekseemne dermatiit, makulopapulaarne lööve, palmaar-plantaarne pustuloos (arvukate vesiikulite moodustumine) ja muud nahalööbed. Põletik kadus pärast asendamist tsingivabade täidistega (1,4,5).

elavhõbe

Elavhõbe on tugev allergeen ja lisaks on see äärmiselt mürgine.

Puhtal kujul leidub elavhõbedat võib-olla ainult termomeetris. Palju sagedamini kasutatakse selle segusid teiste ainetega (amalgaamid) või orgaaniliste ühenditega.

Anorgaanilise elavhõbeda allikad on hambaravis kasutatavad amalgaamid ja orgaanilised allikad on mõned säilitusained, eelkõige tiomersaal (mertiolaat). Nahalööbed hambaravimaterjalidest põhjustatud elavhõbedakontaktallergilise dermatiidi korral paiknevad need suus, näol, kaelal. Mõjutatud piirkonnad on tursed, iseloomulik on tugev sügelus. Ekseemitaoline kahjustus võib olla ka suuõõnes, kus tegelikult imendub elavhõbe täidismaterjalidest.

Elavhõbedat sisaldavate täidiste paigaldamisel võivad elavhõbeda suhtes ülitundlikel inimestel tekkida suu ümber samblikulaadsed lööbed, orofatsiaalne granulomatoos.

Tiomersaal on elavhõbeda orgaaniline ühend, mis on üks viiest levinuimast kontaktallergeenide allikast. Seda kasutatakse laialdaselt säilitusainena erinevates farmakoloogilistes preparaatides (, välisvahendites, kõrva- ja silmatilgad), kosmeetika.

Mõnes idapoolses riigis on populaarsed nahka valgendavad kosmeetikavahendid, aga ka elavhõbedapõhised nahka desinfitseerivad ravimid. Näiteks Taiwanis või Indoneesias on tõsised juhtumid kontaktdermatiit noortel naistel pärast selliste ravimite regulaarset kasutamist. Samal ajal leidsid nad kõrgendatud tasemed elavhõbe mitte ainult nahka aga ka veres.

Elavhõbedat võib leida ka mõnes tätoveerimiseks kasutatavas pigmendis ning neil, kes on tätoveerimisega samal ajal kõrvanibu augustanud, tekib suurem tõenäosus elavhõbedaga kontaktdermatiiti (1,5).

Kuldne

Kulda võib nimetada üheks kõige enam levinud põhjused allergiline kontaktdermatiit. Suurenenud tundlikkus kulla suhtes tuvastatud osal isikutest, kellel on kinnitatud kontaktdermatiit. Veelgi enam, nahatestidega tuvastatakse tundlikkus kullasoolade suhtes sagedamini kui kulla kui sellise suhtes.

Hoolimata asjaolust, et kuld lahustub väga halvasti, vabaneb kullaioonide moodustumiseks piisavas koguses teiste ehete sulamites sisalduvate metallide tõttu. Sel juhul võib dermatiit avalduda mitte ainult kullast ehetega otsese kokkupuute kohtades (kõrvapulgad, kael, sõrmed), vaid ka näiteks silmalaugude nahal. Mõne aja pärast, pärast kullast ehete kandmise lõpetamist, kaob dermatiit.

Ülitundlikkus kulla suhtes on naistel tavalisem kui meestel. See on arusaadav, kuna kuldehteid kannavad peamiselt naised.

Sest kuldne kontaktdermatiit mida iseloomustab ekseem peas ja kaelas. Kui võtta biopsia nahapiirkonnast, mis on sageli kullast ehetega kokku puutunud, siis võib sealt leida metallist kulda. Pealegi on selle imendumine nahka võimalik isegi läbi terve sarvkihi (1).

Plaatinarühma metallid (platinoidid): plaatina, pallaadium, roodium, iriidium

Plaatinat ja sellega seotud metalle kasutatakse majapidamistarvete valmistamisel nende kõrge hinna tõttu harva, kuid neid võib leida hambaimplantaatides ja ehetes. Plaatinast abielusõrmuste kandmisel on kirjeldatud kontaktdermatiidi juhtumeid.

Alates Euroopa Liidu direktiivist nikli kasutamise vähendamiseks majapidamis- ja meditsiinitoodetes on pallaadiumit üha enam kasutatud asendusena, mistõttu on sagenenud metalli suhtes allergilise kontaktdermatiidi juhtumid.

Hambaimplantaatides sisalduv pallaadium võib põhjustada stomatiiti, mukosiiti (limaskesta põletikku), suu ketendavaid lööbeid.

Ülitundlikkus roodiumi ja iriidiumi suhtes on äärmiselt haruldane. Tavaliselt avastatakse see juhuslikult, uurides suuri inimrühmi, kes kannatavad selle haiguse all kontaktdermatiit metallidele. Samal ajal on allergia iriidiumi ja roodiumi suhtes kombineeritud allergiaga teiste metallide suhtes ja seda ei leidu isoleeritud kujul (1).

Alumiiniumist

Võtke ühendust ülitundlikkus alumiinium on haruldus. Kõige sagedamini on selle põhjuseks deodorantide-antiperspirantide regulaarne kasutamine ning vaktsiinide või muude alumiiniumiühendeid sisaldavate ravimite kasutuselevõtt.

Alumiiniumist kontaktdermatiiti iseloomustab korduv ekseem(nahale kandmiseks) ja püsiv granuloom süstekohas. Sügeleva dermatiidi juhtumeid kaenlaalustes on kirjeldatud higistamisvastaste ainete kuritarvitamisega, kohalik ravi nahahaigused alumiiniumühendeid sisaldava pastaga.

Alumiiniumi leidub tätoveerimisel kasutatavates pigmentides. Sensibiliseerimine selle metalli suhtes areneb tätoveeringu piirkonnas granulomatoosne reaktsioon- lümfotsüütidest koosnevate väikeste sõlmede moodustumine nahas (1).

Berüllium

Iseenesest on berüllium mürgine ja seda kasutatakse peamiselt kosmosetööstuses ja eriotstarbeliste sulamite, näiteks vedrude valmistamiseks, mis taluvad suuremat arvu koormustsükleid. Igapäevaelus võib berülliumi leida ainult hambasulamite koostises. Berülliumi suhtes on kirjeldatud viit erinevat kontaktreaktsiooni: allergiline kontaktdermatiit, toksiline kontaktdermatiit, keemiline põletus, haavandiline granulomatoos ja allergiline naha granulomatoos (1).

Vaske kasutatakse laialdaselt müntide, ehete, majapidamistarvete, aksessuaaride, hambaravi ja muude meditsiinitoodete ning emakasiseste seadmete sulamites. Vaseallergia kõige levinum põhjus on proteesid ja amalgaamid, vase komponente sisaldavad emakasisesed vahendid.

Esimesel juhul avaldub vase kontaktdermatiit gingiviidi, stomatiidi, perioraalsed allergilised lööbed. Paigaldamisel emakasisene seade vaskosadega on dermatiit süsteemne ja võib paikneda mis tahes kehapiirkonnas urtikaaria lööbe, silmalaugude turse, suurte ja väikeste häbememokkade turse kujul. Kontaktdermatiidi sümptomid võivad ilmneda tsükliliselt, olenevalt faasist menstruaaltsükli (1).

Metalliallergia diagnoosimine

Enamik tõhus meetod metallide kontaktallergia diagnoosimine – läbiviimine Kasutatakse ka lümfotsüütide aktivatsiooni testi.

Vererakkude metallidega stimuleerimisel in vitro on püütud hinnata erinevate tsütokiinide taset (1,2,6).

K. Wolf R. Johnson D. Surmond Dermatoloogia Thomas Fitzpatricku atlase järgi - teatmeteos "Praktika" Moskva 2007 lk 58-73

Shuvatova E.V. Krasnojarski territooriumi kaevandus- ja keemiatehase personali ja tootmise lähedal elava elanikkonna kliinilised ja immunoloogilised omadused. dis. cand. kallis. Teaduste riik teaduskeskus Venemaa Föderatsioon FU Immunoloogia Instituut "Meditsiin – bioloogilised ja ekstreemsed probleemid" Venemaa tervishoiuministeeriumi alluvuses Moskva 2004. lk 11-28

Vassiljev A.A. Hooajalised ja vanusega seotud muutused Krasnojarski territooriumi kaevandus- ja keemiakombinaadi personali immuunseisundis. cand. kallis. Teadused Föderaalne riigieelarveline asutus Vene Föderatsiooni Riiklik Teaduskeskus Venemaa Föderaalse Meditsiini- ja Bioloogiaagentuuri Immunoloogiainstituut Moskva 2009. lk 27–36

J. Bourke, I. Coulson, J. English "Juhised kontaktdermatiidi juhtimiseks: värskendus" The British Journal of Dermatology. 2009; 160 (5): 946–954

ALLERGEENID(Kreeka allos - muu ja ergon - toime) - antigeense või haptilise iseloomuga ained, mis põhjustavad allergiat. Allergeenid võivad olla valgud, valgu-polüsahhariidi ja valgu-lipoidi kompleksid, mittevalgulise iseloomuga kompleksühendid (polüsahhariidid) ja lihtsad kemikaalid, sealhulgas üksikud elemendid (broom, jood).

Lihtsad kemikaalid ja paljud keerulised mittevalguühendid muutuvad allergeenideks alles pärast nende kombineerimist kehakoe valkudega. Sisestati kompleksi valguga võõrkeha tavaliselt on hapteen (vt). Sel juhul valgu antigeenne spetsiifilisus kas muutub või jääb muutumatuks. Vadakuvalkude antigeenseid omadusi saab muuta, lisades nende molekulile joodi, nitro- või diasorühmi. Kompleksne allergeen tekib näiteks pärast nahale kandmist dinitroklorobenseeni, mis ühineb nahavalkudega.

Kuid mitte iga valguga lihtsa kemikaali ühend kehas ei muutu allergeeniks. Paljud organismis leiduvad ravimid ühinevad vadakuvalkudega, kuid tekkivad kompleksid ei muutu alati organismile allergeenideks. Ilmselgelt peavad seose tulemusena toimuma mingid muutused valgumolekuli struktuuris.

Arvatakse, et kompleksi isoelektriline punkt on teistsugune kui looduslikul valgul. Võimalik, et valgus peaksid toimuma konformatsioonilised muutused, st muutused selle ruumilises struktuuris. Selliseid allergeene võib saada ka tehistingimustes. Olulise panuse nende uurimisse andis Landsteiner (K. Landsteiner, 1936). Ta uuris antigeensed omadused valgud, millesse keemiline side kasutusele võeti mõni keemiline rühm (vt Antigeenid). Nende uuringute tähtsus on oluline paljude endoallergeenide moodustumise mõistmiseks. Nii et näiteks puhtad lipiidid ei põhjusta antikehade teket. Valkudega kombineerimisel saadakse aga allergeen, mis põhjustab lipiidide vastaste antikehade moodustumist. Kõige aktiivsemad olid selles osas kolesterool ja letsitiin.

Kõik allergeenid jagunevad tavaliselt kahte rühma: eksoallergeenid ja endoallergeenid (või autoallergeenid). Eksoallergeenid sisenevad kehasse väljastpoolt. Endoallergeenid tekivad organismis endas (vt Autoallergia). Paljud endoallergeenid on keerulised allergeenid.

Eksoallergeenid

Eksogeensetel allergeenidel on mitu klassifikatsiooni.

Kemmerer (N. Kammerer, 1956) pakkus välja klassifikatsiooni, mis põhineb allergeeni sattumise viisidel kehasse: 1) õhk, sissehingatavad allergeenid (olme- ja tööstustolm, taimede õietolm, epidermis ja loomakarvad jne); 2) toiduallergeenid; 3) kontaktallergeenid, mis tungivad läbi naha ja limaskestade (kemikaalid, ravimid); 4) süstitavad allergeenid (seerumid, ravimid); 5) nakkuslikud allergeenid (bakterid, viirused); 6) meditsiinilised allergeenid. Iga selle klassifikatsiooni rühm sisaldab erineva päritoluga allergeene.

A. D. Ado ja A. A. Polner (1963) pakkusid välja järgmise klassifikatsiooni, mis põhineb eksogeensete allergeenide päritolul.

I. Mittenakkusliku päritoluga allergeenid: 1) majapidamine (maja, raamatukogu tolm jt); 2) epidermaalne (vill, karvad ja loomade kõõm); 3) meditsiinilised (antibiootikumid, sulfoonamiidid jt); 4) tööstuskemikaalid (ursool, benseen, formaliin jt); 5) õietolm (kõrreliste, lillede, puude õietolm); 6) toit (loomset ja taimset päritolu).

II. Nakkusliku päritoluga allergeenid: 1) bakteriaalsed (erinevat tüüpi mittepatogeensed ja patogeensed bakterid ja nende ainevahetusproduktid); 2) seen; 3) viiruslik (erinevat tüüpi viirused ja nende rakkudega interaktsiooni saadused - viiruse poolt indutseeritud antigeenid või vahepealsed antigeenid A.D. Ado järgi).

leibkonna allergeenid

Nende hulgas mängib peamist rolli kodutolm. See on oma koostiselt kompleksne allergeen, mis sisaldab tolmuosakesi (riietest, voodipesust, madratsitest), seeni (niisketes ruumides), koduputukate osakesi (lutikad, lestad). Need allergeenid põhjustavad kõige sagedamini hingamisteede allergilisi haigusi (vt Tolmuallergia). Erinevad lülijalgsete esindajad võivad põhjustada bronhiaalastmat ja muid allergilisi haigusi. Ühe putuka suhtes tundlikel inimestel on reeglina reaktsioon ka teistest putukatest pärinevale allergeenile seltsi ja eriti selle perekonna putukatelt, mis on seotud tavaliste antigeenide esinemisega neis. Kirjeldatud on mesilaste, sarvede, herilaste hammustustest põhjustatud anafülaktilise šoki juhtumeid. Omandage A. suurt tähtsust erinevat tüüpi dafniatest, kuna viimaseid kasutatakse laialdaselt akvaariumi kalade toitmiseks ja need on hingamisteede allergiliste haiguste põhjustajad.

epidermaalsed allergeenid

Sellesse rühma kuuluvad: kõõm, vill, suled, kalasoomused. Üks oluline allergeen on hobuse kõõm, mis põhjustab sageli allergilisi reaktsioone, kui see on sensibiliseeritud mõne teise looma epidermise allergeenide suhtes. Selle põhjuseks on tavaliste antigeenide olemasolu erinevate loomade epidermises. Vivaariumi töötajatel, lambakasvatajatel, hobusekasvatajatel, linnufarmi töötajatel ja juuksuritel on kirjeldatud tööalast ülitundlikkust epidermise allergeenide suhtes, mis väljenduvad riniidi, bronhiaalastma, urtikaaria ja muude haigustena.

Narkootikumide allergeenid

Paljud ravimid võivad olla allergeensed. Ravimiallergia patogeneesis (vt.) mängib olulist rolli ravimi või selle metaboliidi seondumine kehakoe valkudega, mille tulemusena moodustub täisväärtuslik allergeen, mis põhjustab sensibilisatsiooni. Erinevad ravimid suudab inimesi erineval määral sensibiliseerida. Niisiis, Bunni (P. Bunn, 1958) järgi sagedus allergilised tüsistused kodeiini kasutamisel on 1,5%, atsetüülsalitsüülhapet - 1,9%, sulfoonamiide ​​- 6,7%. Märgitakse, et allergiliste reaktsioonide esinemissagedus sõltub sellest, kui laialdaselt ravimit praktikas kasutatakse, ja suureneb ravikuuride kordamisega. Antibiootikumid ja nende hulgas eelkõige penitsilliin kuuluvad ravimite rühma, mis põhjustavad kõige sagedamini allergilisi tüsistusi.

Erinevate autorite andmetel on penitsilliinist põhjustatud allergiliste tüsistuste sagedus vahemikus 0,6–16%. 800 USA haigla aruannete kohaselt täheldati aastatel 1954–1956 penitsilliini kasutamisel 2517 allergilist reaktsiooni, millest 613 anafülaktilise šoki juhtumit 63 surmaga.

Tööstuslikud allergeenid

Keemiatööstuse kiire areng on oluliselt suurendanud inimeste kokkupuudet erinevate kemikaalidega tööl ja kodus ning põhjustanud erineva iseloomuga allergiliste reaktsioonide ilmnemist. Levinumad tööstuslikud allergeenid on tärpentin, õlid, nikkel, kroom, arseen, tõrv, vaigud, tanniinid, azonaftool ja muud värvained, tanniin, pürogallool, lakid, šellak, putukamürgid, fenool- ja aminoplastid, bakeliiti sisaldavad ained, formaliini, uurea, ep vaigud (araldiit) ja kõvendid, heksametüleentetramiin, guanidiinid, tiasoolid ja muud pesuained, aminobenseenid, kinoliin, hüdrokinoon, klorobenseeni derivaadid, naftaleeniühendid ja paljud teised ained.

Granaaži- ja siidirulli tehastes on bronhiaalastma, ekseemi, urtikaaria ja allergilise riniidi põhjustajaks siidiussi nukkudes ja kookonites sisalduvad allergeenid, papillonitolm ja palju vähem puhas siidikiud. Juuksuri- ja ilusalongides võivad allergeenid olla juuksevärvid, kulmud ja ripsmed, parfüümid, juuksevedelikud; fotostuudios - metool, hüdrokinoon, broomiühendid; sisse Toidutööstus- vürtsid, jahu puhastajad (persulfaadid, bromaadid jt), lõhna- ja maitseained; juveliirid - vaik, loorberiõli. Igapäevaelus võivad allergeenid olla seep, kingalakk, pesuvahendid, nõudepesuvahendid, riided, sünteetilised kangad (nailon, lavsan, nailon, dederon ja teised).

Olulist rolli tööalaste allergiliste reaktsioonide ennetamisel mängib ohutusnõuete järgimine ja tootmistehnoloogia arendamine, mis väldib töötajate kokkupuudet allergeenidega. Sensibiliseeritud inimestel võivad lihtsad kemikaalid isegi väga madalates kontsentratsioonides põhjustada allergilist reaktsiooni.

Mõnikord piisab selleks 1 µg/l dinitroklorobenseeni, mikrogrammi loorberiõli, 0,000001 ltg/l heksanitrodifenüülamiini või sellisest kogusest niklist, mis jääb käele pärast mündi puudutamist.

toiduallergeenid

Paljud toidud võivad olla allergeenid. Enamasti on need aga kala, liha (eriti sealiha), munad, piim, šokolaad, nisu, oad, tomatid. Allergeenid võivad olla ka toiduainetele lisatud kemikaalid (antioksüdandid, värvained, aromaatsed ained ja muud ained). Allergiline reaktsioon toiduallergia korral (vt) tekib tavaliselt mõne minuti jooksul pärast toiduallergeeni allaneelamist. Näiteks kui olete piima suhtes allergiline, võib mõni minut pärast selle võtmist tekkida oksendamine ja äkiline kõhulahtisus. Mõnevõrra hiljem võivad lisanduda muud kaasnevad sümptomid (urtikaaria, palavik). Mõnikord ei ilmne seedetrakti sümptomid kohe, vaid teatud aja möödudes.

Toiduainete allergia teket seostatakse sageli seedeensüümide koostise rikkumistega, mille tagajärjel on häiritud toidukomponentide lagunemine.

Õietolmu allergeenid

Allergilisi haigusi ei põhjusta mitte igat tüüpi taimede õietolm, vaid see on üsna väike (läbimõõt ei ületa 35 mikronit) ja sellel on ka head lenduvad omadused. Enamasti on see erinevat tüüpi tuuletolmlevate taimede õietolm. See põhjustab heinapalavikku (vt). Õietolmu antigeenne koostis on üsna keeruline ja koosneb mitmest komponendist. Näiteks ambroosia õietolm sisaldab 5-10 antigeeni ja timuti õietolm kuni 7-15 antigeenset komponenti. Erinevad liigidÕietolmudel võivad olla ühised allergeenid, nii et inimesed, kes on tundlikud ühte tüüpi õietolmu suhtes, reageerivad ka teist tüüpi õietolmule. Nii leiti teraviljaheinte (timuti, rukis, aruhein, aruhein, sinihein) õietolmust tavalisi allergeene.

Bakteriaalsed, seen- ja viirusallergeenid – vt Nakkusallergia.

Allergeenid kui ravimid

Allergiliste haiguste diagnoosimiseks ja raviks valmistatakse preparaate eksogeensetest allergeenidest, mida nimetatakse ka "allergeenideks" (vt Hüposensibiliseerimine). Erinevalt looduslikest allergeenidest, mis põhjustavad organismi sensibiliseerimist ja allergilisi reaktsioone, ei põhjusta allergeenid-ravimid organismi sensibiliseerimist, kuid aeg-ajalt võivad nad oma ebaõigel kasutamisel tekitada sensibiliseeritud inimestel tõsiseid allergilisi reaktsioone kuni anafülaktilise šokini (vt.).

Mõningaid allergeene (kodutolmust, sulgedest, villast, madratsi sisust) saab laboris kiiresti ette valmistada. Selleks materjal rasvatustatakse eetriga, valatakse destilleeritud veega, keedetakse veevannis, filtreeritakse ja filtraat keedetakse uuesti veevannis. Seejärel lahjendatakse ja kasutatakse naha testimiseks. Piimast allergeeni valmistamiseks tuleb seda ka keeta ja lahjendada; munavalge eemaldatakse steriilselt ja lahjendatakse. Sel viisil valmistatud allergeene võib säilitada vaid paar päeva ja kasutada ainult diagnostilistel eesmärkidel. Parem on kasutada spetsiaalsetes asutustes valmistatud allergeene.

Üldtunnustatud tehnoloogiat allergeenide valmistamiseks veel ei ole. Nende valmistamise üldpõhimõte on aga see, et vee-soola ekstraktid valmistatakse komplekstoodetest. Ekstraheerimisvedelik on tavaliselt naatriumkloriidi lahus, mis on stabiliseeritud fosfaatpuhvriga pH = 7,0–7,2 ja millele on lisatud 0,4% fenoolilahust. Allergeenid valmistatakse lihtsatest kemikaalidest, lahjendades neid erinevates lahustites. Saadud ekstraktid vabastatakse suspendeeritud osakestest filtreerimise või tsentrifuugimise teel. Filtraat või supernatant steriliseeritakse seejärel filtreerimisega läbi Seitzi filtri.

Sel viisil saadud filtraati (allergeeni) testitakse steriilsuse, kahjutuse ja spetsiifilisuse suhtes. Steriilsuse testimiseks lisatakse 0,5 ml ekstrakti erinevatesse toitekeskkondadesse ja saaki jälgitakse 8 päeva. Steriilne ekstrakt valatakse insuliiniviaalidesse ja testitakse uuesti steriilsuse suhtes. Järgmine etapp on ohutustest, mille jaoks manustatakse ekstrakti valgetele hiirtele. Kui hiired jäävad ellu 4 päeva, loetakse allergeen kahjutuks. Spetsiifilisust testitakse tervetel ja selle allergeeni suhtes tundlikel inimestel. Tervetel inimestel peaks allergeen andma negatiivse nahatesti ja patsientidel positiivne.

Kõõmast allergeeni valmistamiseks rasvatustatakse see eetriga, valatakse vee-soola vedelikuga vahekorras 1:100. Eetriga rasvatustatakse ka suled, vill, puuvill, siid ja täidetakse ekstraheerimisvedelikuga vahekorras 10:100. Ekstraheerimine toimub 1-8 päeva temperatuuril 4-6°. Allergeeni valmistatakse ka kuivatatud dafniast, hamarusest, vereussidest, papillonaažist (siidiussliblikate tiivasoomused ja kehad) ja purustatud siidiussi nukkudest. Mesilastest ja herilastest allergeeni valmistamisel eeldatakse, et putukate keha sisaldab samu antigeene, mis nende mürgis ja nõelamisaparaadis. Seetõttu valmistatakse allergeen kogu kehamassist. Mesilased, herilased ja liblikad tapetakse eetriga või külmutatakse, peeneks hakitakse, jahvatatakse uhmris kuni paksu pasta saamiseni ja rasvatustatakse eetriga. Materjal valatakse ekstraheerimisvedelikuga vahekorras 3:100. Ekstraheerimine viiakse läbi 3 päeva.

Tavaliselt säilitatakse allergeeni temperatuuril t° 4-6° väikestes viaalides (kuni 5 ml), mis on suletud metallkorgiga kinnitatud kummikorgiga. Nad säilitavad oma aktiivsuse aastast (toit) kuni 4 aastani (õietolm, epidermaalne, majapidamine).

Lihtsatest kemikaalidest allergeen nahatestideks (vt Nahatestid) valmistatakse, lahjendades neid sõltuvalt nende füüsikalis-keemilistest omadustest vees, alkoholis, vaseliinis, oliiviõli või atsetooni kontsentratsioonides, mis ei põhjusta nahaärritust. Dinitroklorobenseeni ja nitrosodimetüülaniliini kliinikus nahatestides ei kasutata, kuna tugevaimad allergeenid ja põhjustada ülitundlikkust pärast ühekordset manustamist.

Bakterite ja seente allergeenidel on spetsiaalne valmistamistehnoloogia (vt Nakkusallergia). Kokkamine toiduallergeenid, allergeenid kodutolmust, õietolm - vt Toiduallergia, Heinapalavik, Tolmuallergia.

Allergeenide standardimine näeb ette tehniliste tingimuste väljatöötamise ja kasutamise, mis tagavad allergeenide spetsiifilise aktiivsuse stabiilsuse nende säilivusaja jooksul reguleeritud toimeühikutes, ühtlustab uute ravimite testimismeetodid, nende kvaliteedi hindamise kriteeriumid. Allergeenide standardiseerimisel arvestatakse kahe vastastikku toimiva süsteemi – bioloogilise tooraine ja makroorganismi – varieeruvust. Allergeeni bioloogilist standardiseerimist raskendab rahuldavate eksperimentaalsete mudelite puudumine, mistõttu allergeeni aktiivsuse hindamine toimub selle allergeeni suhtes tundlike inimeste testimise teel.

Seente ja bakteriaalsete allergeenide valmistamisel kontrollitakse bioloogilise massi kasvatamiseks vajalike toitekeskkondade kvaliteeti ja tüvede omadusi. Tooraine omadused on ebastabiilsed ka mittenakkuslike allergeenide suhtes. Näiteks taimede õietolmu omadusi mõjutavad klimaatilised ja hüdroloogilised tegurid, mistõttu kasutatakse mitme aasta jooksul kogutud õietolmu segu. Kõige keerulisem on kodutolmu allergeenide tooraine standardimine, kuna selle preparaadi üheks aktiivseks komponendiks võivad olla Dermatophagoides'i liikide mikromiidid ja nende sisaldus tolmus on pidevas kõikumises.

Tootmisprotsesse allergeenide valmistamisel iseloomustavad pidevad tooraine, pooltoodete ja valmistoodete töötlemise režiimid. Erinevate allergeenide valmistamise põhimõtted on mitmetähenduslikud. Õietolmu, epidermise ja majapidamises kasutatavaid allergeene saab Coca puhver-soola vedelikega taimede õietolmust, epidermist, tolmust antigeeni eraldamisel. Bakteriaalsete allergeenide valmistamisel kasutatakse mikroobide suspensiooni, kultiveerimisvedelikku või mikroobse massist erinevate keemiliste meetoditega eraldatud fraktsioone.

Kõik toodetud allergeenide seeriad läbivad reguleeritud steriilsuse, kahjutuse ja spetsiifilise aktiivsuse testid.

Allergeenid hinnatakse füüsikaliste ja keemiliste omaduste, õige villimise ja pakendamise osas. Valmistooted ei tohiks sisaldada võõrlisandeid ega hõljuvaid osakesi. Lüofiliseeritud allergeene kontrollitakse ampullides oleva vaakumi, lahustuvuse, jääkniiskuse suhtes. Kõikide preparaatide ohutust kontrollitakse loomadel, spetsiifilist tegevust - vabatahtlikel (loomi kasutatakse ainult eriti ohtlike nakkuste rühma allergeenide ja tuberkuliini hindamiseks).

Allergeeni aktiivsuse test põhineb diagnostilise annuse määramisel, st kontsentratsioonil, mis teatud diagnostilise meetodiga põhjustab sensibiliseeritud isikutel vaid mõõduka lokaalse reaktsiooni. Ratsionaalse diagnostilise annuse korral tekib harva fokaalne või üldine reaktsioon. Fokaalne reaktsioon mida iseloomustab põhihaiguse ägenemise sümptomite ilmnemine. Üldine reaktsioon võib olla kerge, mõõdukas või raske. Sellest tulenevalt iseloomustavad seda halb enesetunne, palavik, südametegevuse häired. Selle kõige hirmutavam ilming on anafülaktiline šokk (vt.). Diagnostiline annus ei tohiks tervetel inimestel põhjustada ülitundlikkust. Selle testimiseks sensibiliseerimata isikutel testitakse allergeeni uuesti 8–12-päevaste intervallidega. Sel juhul ei tohiks allergeen põhjustada nahareaktsiooni.

Nakkuslike allergeenide spetsiifilist aktiivsust mõõdetakse nahadoosidega. Mitteinfektsioossete allergeenide aktiivsus väljendub tavaliselt valgu lämmastiku ühikutes - PNU (valgu lämmastiku ühik). Valgu lämmastiku ühik (1PNU) vastab 0,00001 mg valgu lämmastikule 1 ml kohta. Selle põhjuseks on asjaolu, et valgulise lämmastiku sisalduse ja A bioloogilise aktiivsuse vahel on tavaliselt seos. Pärast valgulise lämmastiku kontsentratsiooni määramist emalahuses (kontsentreeritud) lahjendatakse viimane lubatud annusteni: 1000 , 5000, 10000, 20000 PNU 1 ml kohta.

Esmane dokument, mis reguleerib allergeenide tootmise ja kontrolli kõigi etappide tingimusi, on TU (tehnilised kirjeldused), mille on heaks kiitnud NSV Liidu tervishoiuministeerium. Allergeenide seeriatootmist saab läbi viia iga seeria spetsiifilise aktiivsuse sõltumatu kontrolli tingimustes.

Ideaalsemad tingimused allergeenide aktiivsuse testimiseks luuakse samanimelise mõõtühiku- või etalonravimi kasutamisel. Mõõtühikute võrdluspreparaat on üks antud allergeeni põhjalikult uuritud seeriatest, mida kasutatakse riiklike või rahvusvaheliste standardite edasiseks väljatöötamiseks. Kuna standard on määra aeg sobivust, töötatakse perioodiliselt välja uus standard. Eeldatakse, et allergeeni annuse ja lokaalse reaktsiooni raskusastme vahel millimeetrites on logaritmiline seos. Uueks standardiks on võetud äsja testitud seeria selline kontsentratsioon, mis piisava arvu vaatluste statistilisel töötlemisel annab kahe võrreldava ravimi näitajate vahel maksimaalse kokkulangevuse.

Standardid on heaks kiidetud ainult tuberkuliini allergeenide jaoks. Viimane (järjekorras kolmas) rahvusvaheline alttuberkuliini standard kiideti heaks 1965. aastal. Selle aktiivsust väljendatakse rahvusvahelistes ühikutes, millest igaüks vastab 0,011111 mg standardile. Esimest rahvusvahelist standardit imetajate puhastatud kuivtuberkuliini kohta hakati rakendama 1951. aastal. Selle ühik võrdub 0,000028 mg ravimiga. Kaubanduslike partiide aktiivsuse kõrvalekalded tuberkuliinistandardist ei tohiks ületada ±20%.

Bibliograafia

Ado A. D. Üldine allergoloogia, M., 1970; Allergia vastu raviained, per. inglise keelest, toim. V. A. Shorina, M., 1962, bibliogr.; Kaasaegne praktiline allergoloogia, toim. A. D. Ado ja A. A. Polner, M., 1963, bibliogr.; Landsteiner K. Seroloogiliste reaktsioonide spetsiifilisus, N. U., 1962, bibliogr.; Penitsilliiniallergia, toim. autor G. T. Stewart a. J. P. Me Govern, Springfield, 1970, bibliogr.

Standardimine A. - Adrianov H. V. ja Titova S. M. Allergoloogiline kabinet, lk. 14, M., 1970; Metoodiline juhend labori hindamine bakteri- ja viiruspreparaatide kvaliteet, toim. S.G. Dzagurova, lk. 273, M., 1972.

V. I. Pytsky; V. A. Fradkin (A. standardiseerimine).