Soovitused haavandilise koliidiga täiskasvanud patsientide diagnoosimiseks ja raviks. Mittespetsiifiline haavandiline koliit lastel: kliiniline kogemus ja praegused lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile

Põletikulised soolehaigused, mille hulka kuuluvad haavandiline koliit ja Crohni tõbi, on olnud ja jäävad tänapäeva gastroenteroloogia üheks tõsisemaks probleemiks. Hoolimata asjaolust, et põletikuliste soolehaiguste esinemissageduse poolest on need oluliselt madalamad kui teised gastroenteroloogilised haigused, on neil seedetrakti haiguste struktuuris üks juhtivaid kohti kulgu raskuse, sageduse poolest. tüsistused ja suremus kogu maailmas. Pidev huvi põletikuliste soolehaiguste vastu on tingitud eelkõige sellest, et vaatamata pikale uurimistööle on nende etioloogia teadmata ning patogenees pole piisavalt avalikustatud.

Haavandiline koliit on krooniline haigus, mis mõjutab ainult jämesoolt ega levi kunagi peensoolde. Erandiks on seisund, mida nimetatakse "retrograadseks ileiidiks", kuid see põletik on ajutine ega ole haavandilise koliidi tõeline ilming.

Haavandilise koliidi levimus on 21 kuni 268 juhtu 100 000 elaniku kohta.

elanikkonnast. Iga-aastane esinemissageduse kasv on 5-20 juhtu 100 tuhande elaniku kohta ja see arv kasvab jätkuvalt (viimase 40 aasta jooksul ligikaudu 6 korda).

Haavandilise koliidi sotsiaalse tähtsuse määrab haiguse ülekaal noorte tööealiste inimeste seas - haavandilise koliidi esinemissageduse haripunkt saabub 20-30 aasta vanuselt, samuti elukvaliteedi halvenemine haiguse kroonilisuse tõttu. protsessi ja sellest tulenevalt sagedast statsionaarset ravi.

SOOVITUSTE ULATUS
Need kliinilised juhised on rakendatavad meditsiiniline tegevus renderdamise korra raames arstiabi täiskasvanud elanikkonnale, kellel on koloproktoloogilise profiiliga käärsoole, pärakukanali ja kõhukelme haigused, samuti gastroenteroloogilise profiiliga haigustega elanikkonnale arstiabi osutamise korra raames.

Definitsioonid
Haavandiline koliit on käärsoole krooniline haigus, mida iseloomustab selle limaskesta immuunpõletik.

Haavandilise koliidi korral on kahjustatud ainult käärsool (välja arvatud retrograadne ileiit), protsessis osaleb tingimata pärasool, põletik piirdub kõige sagedamini limaskestaga (välja arvatud fulminantne koliit) ja on hajus.

Haavandilise koliidi ägenemise (retsidiivi, rünnaku) all mõistetakse haiguse tüüpiliste sümptomite ilmnemist haavandilise koliidiga patsientidel kliinilise remissiooni staadiumis, spontaanselt või ravimitega toetatuna.

Varajane retsidiiv on defineeritud kui ägenemine, mis toimub vähem kui 3 kuud pärast meditsiiniliselt saavutatud remissiooni. Praktikas on kliinilise ägenemise tunnusteks verega roojamise sageduse suurenemine ja/või käärsoole endoskoopilisel uurimisel leitud iseloomulikud muutused. Haavandilise koliidi remissiooni peetakse haiguse peamiste kliiniliste sümptomite kadumiseks ja käärsoole limaskesta paranemiseks.

Eraldage:
- kliiniline remissioon - vere puudumine väljaheites, hädavajalike / valede tungide puudumine soolestiku liikumise sagedusega mitte rohkem kui 3 korda päevas;
- endoskoopiline remissioon - nähtavate makroskoopiliste põletikunähtude puudumine käärsoole endoskoopilise uurimise ajal;
- histoloogiline remissioon - mikroskoopiliste põletikunähtude puudumine.

Klassifikatsioon
Haavandilise koliidi õige klassifikatsioon kahjustuse ulatuse, kulgemise iseloomu, rünnaku raskuse ja tüsistuste esinemise järgi määrab ravimi manustamise tüübi ja vormi, samuti jämesoolevähi sõeluuringute sageduse.

Kahjustuse ulatuse kirjeldamiseks kasutatakse Montreali klassifikatsiooni, mis hindab makroskoopiliste muutuste ulatust käärsoole endoskoopilisel uurimisel.

Vastavalt voolu iseloomule on:
- äge (vähem kui 6 kuud alates haiguse algusest):
- fulminantse algusega;
- järkjärgulise algusega;
- krooniline pidev (üle 6-kuuliste remissiooniperioodide puudumine piisava ravi taustal);
- krooniline ägenemine (üle 6-kuulise remissiooniperioodi olemasolu):
- harva korduv (üks kord aastas või harvem);
- sageli korduv (2 või enam korda aastas). Haiguse raskusaste määratakse üldiselt praeguse rünnaku raskuse, sooleväliste ilmingute ja tüsistuste esinemise, ravile vastupidavuse, eelkõige hormonaalse sõltuvuse ja resistentsuse tekkega. Diagnoosi vormistamiseks ja ravitaktika määramiseks tuleks aga kindlaks määrata hetke ägenemise (rünnaku) raskusaste, mille puhul järgitakse tavaliselt igapäevases kliinilises praktikas kasutatavaid lihtsaid Truelove-Wittsi kriteeriume ja haavandilise koliidi aktiivsuse indeksit. kasutatakse kliinilistes uuringutes. Haavandilise koliidi rünnakud on kerged, mõõdukad ja rasked.

Haavandilise koliidi klassifikatsioon sõltuvalt hormoonravi vastusest hõlbustab ratsionaalse ravi valimist meditsiiniline taktika, kuna konservatiivse ravi eesmärk on saavutada glükokortikosteroidravi lõpetamisega stabiilne remissioon. Nendel eesmärkidel eristatakse järgmist.
1. Hormonaalne resistentsus
- Raske rünnaku korral haiguse aktiivsuse püsimine hoolimata glükokortikosteroidide intravenoossest manustamisest prednisooni annuses, mis on võrdne 2 mg/kg päevas rohkem kui 7 päeva jooksul, või
- mõõduka rünnaku korral haiguse aktiivsuse püsimine glükokortikosteroidide suukaudse manustamisega annuses, mis vastab 1 mg / kg prednisoloonile päevas 4 nädala jooksul.

2. Hormonaalne sõltuvus
- Haiguse aktiivsuse suurenemine glükokortikosteroidide annuse vähendamisega alla annuse, mis vastab 10-15 mg prednisoloonile päevas 3 kuu jooksul alates ravi algusest.
- haiguse retsidiivi tekkimine 3 kuu jooksul pärast ravi lõppu glükokortikosteroididega.

Diagnoosi formuleerimine
Diagnoosi koostamisel võetakse arvesse haiguse kulgu, kahjustuse ulatust, hetkehoo raskusastet või remissiooni esinemist, hormonaalse sõltuvuse või resistentsuse olemasolu ning haavandilise sooleväliste või soolestiku tüsistuste olemasolu. koliit peaks kajastuma. Järgnevalt on toodud näited diagnoosi sõnastusest.
- Haavandiline koliit, krooniline ägenemine, proktiit, mõõdukas rünnak.
- Haavandiline koliit, krooniline pidev kulg, vasakpoolne kahjustus, mõõdukas rünnak. Hormonaalne sõltuvus. Ekstraintestinaalsed ilmingud (perifeerne artropaatia).
- Haavandiline koliit, krooniline retsidiveeruv kulg, täielik lüüasaamine, tõsine rünnak. Hormonaalne resistentsus. Mürgine megakoolon.

Diagnostika
KLIINILISED DIAGNOSTIKAKRITEERIUMID

Haavandilise koliidi peamised kliinilised sümptomid on kõhulahtisus ja/või valed tungid vere, tenesmi ja roojamistungiga, samuti öise roojamisega. Haavandilise koliidi raske rünnaku korral võivad ilmneda üldised sümptomid, nagu kaalulangus, üldine nõrkus, isutus ja palavik. Haavandilise koliidi soolestiku tüsistuste hulka kuuluvad sooleverejooks, käärsoole toksiline dilatatsioon ja perforatsioon ning kolorektaalne vähk.

Kui on vaja diferentsiaaldiagnostikat, viiakse läbi järgmised täiendavad uuringud:
- magnetresonantstomograafia;
- kompuutertomograafia;
- transabdominaalne ultraheliuuring õhukeste ja käärsool;
- pärasoole ja pärakukanali transrektaalne ultraheliuuring;
- radiopaque uuring peensoolde baariumi suspensiooniga;
- fibrogastroduodenoskoopia;
- kapsli endoskoopia;
- ühe või kahe ballooni enteroskoopia.

Haavandilise koliidi ja soolestiku väliste ilmingute diferentsiaaldiagnostika ja teraapia valiku eesmärgil. kaasnevad haigused nõu võib olla vajalik:
- psühhoterapeut, psühholoog (neuroos, plaaniline operatsioon stoomiga jne);
- endokrinoloog (steroidne suhkurtõbi, neerupealiste puudulikkus pikaajalise hormonaalse ravi korral);
- dermatoloog (nodoosse erüteemi, püoderma jne diferentsiaaldiagnostika);
- reumatoloog (artropaatiad, sakroiliit jne);
- sünnitusarst-günekoloog (rasedus).

Käärsoole endoskoopiline uurimine on haavandilise koliidi diagnoosimise peamine meetod, kuid spetsiifiline endoskoopilised märgid puudu. Kõige iseloomulikumad on pidevad, limaskestaga piiratud põletikud, mis algavad pärasoolest ja levivad proksimaalselt, selge põletikupiiriga. Haavandilise koliidi endoskoopilist aktiivsust peegeldavad kõige paremini kontakti haprus (verejooks endoskoobiga kokkupuutel), veresoonte mustri puudumine ning erosioonide ja haavandite olemasolu või puudumine. Soolestiku püsiva ahenemise tuvastamine haavandilise koliidi taustal nõuab kolorektaalse vähi kohustuslikku välistamist.

Haavandilise koliidi mikroskoopilisteks tunnusteks on krüptide deformeerumine (hargnemine, mitmesuunalisus, erineva läbimõõduga krüptide ilmumine, krüptide tiheduse vähenemine, "krüptide lühenemine", krüptid ei ulatu lihase limaskesta aluskihini ), "ebaühtlane" pind limaskesta biopsias, pokaalrakkude arvu vähenemine, basaalplasmatsütoos, lamina propria infiltratsioon, krüpti abstsesside ja basaallümfoidide kogunemine. Põletikulise infiltratsiooni aste väheneb tavaliselt pärasoolest kaugenedes.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
Põletikuline soolehaigus on teadmata etioloogiaga krooniliste põletikuliste soolehaiguste rühm. Haavandiline koliit kuulub nende haiguste rühma.

Haavandilise koliidi kahtluse korral alustatakse diferentsiaaldiagnostikaga jämesoole põletikulised haigused, mis ei kuulu põletikuliste soolehaiguste rühma. Need on nakkuslikud, vaskulaarsed, ravimitest põhjustatud, toksilised ja kiiritusvigastused, samuti divertikuliit jne. Järgmises diferentsiaaldiagnostika etapis tehakse põletikuliste soolehaiguste rühma kuuluvate haavandilise koliidi ja Crohni tõve kliinilised diagnoosid. on kontrollitud.

Ravi
KONSERVATIIVNE RAVI
Teraapia põhimõtted
Haavandilise koliidi ravivõimalused hõlmavad ravimeid, kirurgiat, psühhosotsiaalset tuge ja toitumisnõustamist.

Tüübi valik konservatiivne või kirurgiline ravi Selle määrab rünnaku tõsidus, käärsoole kahjustuse ulatus, sooleväliste ilmingute olemasolu, anamneesi kestus, eelmise ravi efektiivsus ja ohutus, samuti haavandilise koliidi tüsistuste tekkerisk.

Teraapia eesmärk on saavutada ja säilitada steroidivaba remissioon (glükokortikosteroidide kasutamise lõpetamine 12 nädala jooksul pärast ravi algust), haavandilise koliidi tüsistuste ennetamine, operatsioonide ennetamine ja protsessi progresseerumisel, samuti eluohtlike tüsistuste tekkimine, kirurgilise ravi õigeaegne määramine. Kuna haavandilise koliidiga patsientide täielik paranemine saavutatakse ainult haiguse substraadi eemaldamisega (koloproktektoomia), peaks remissiooni saavutamisel opereerimata patsient jätkama pidevat säilitusravi (retsidiivivastast ravi). Eriti tuleb märkida, et glükokortikosteroide ei saa kasutada säilitusravina. Allpool on soovitused ravimite valimiseks remissiooni esilekutsumiseks ja säilitamiseks, olenevalt kahjustuse ulatusest ja rünnaku raskusastmest.

Proktiit
Kerge ja keskmine rünnak
Ravi seisneb mesalasiini ravimküünalde (1-2 g/päevas) või mesalasiini rektaalse vahu (1-2 g/päevas) määramises. Ravivastust hinnatakse 2 nädala jooksul. Ravile reageerimisel pikeneb ravi näidatud annustega kuni 6-8 nädalani.

Ravi ebaõnnestumise korral on efektiivne ühendada rektaalsed klieokortikosteroidide vormid (prednisolooniga ravimküünlad 10 mg x 1-2 korda päevas). Kui remissioon on saavutatud, viiakse läbi säilitusravi - mesalasiini (küünlad või rektaalne vaht) lokaalne manustamine 1-2 g x 3 korda nädalas monoteraapiana (vähemalt 2 aastat). Kui ravi on ebaefektiivne, tuleb lisada mesalasiini suukaudseid vorme annuses 3-4 g päevas. Kui toime puudub, on näidustatud süsteemsete kortikosteroidide (prednisoloon 0,75 mg/kg) määramine kombinatsioonis asatiopriiniga 2 mg/kg või 6-merkaptopuriiniga (6-MP) 1,5 mg/kg. Kohalikku ravi (prednisolooniga ravimküünlad 10 mg x 1-2 korda päevas) võib jätkata. Glükokortikosteroidide indutseeritud remissiooni saavutamisel viiakse vähemalt 2 aasta jooksul läbi säilitusravi asatiopriiniga 2 mg/kg või 6-MP 1,5 mg/kg.

Raske rünnak (areneb äärmiselt harva)
Rünnaku ravi seisneb süsteemsete kortikosteroidide määramises annuses, mis vastab 1 mg / kg prednisoloonile, kombinatsioonis lokaalse raviga mesalasiini või prednisolooniga (küünlad, rektaalne vaht). Remissiooni saavutamisel viiakse säilitusravi lokaalsete mesalasiini preparaatidega (suposiitrid, rektaalne vaht) 1-2 g x 3 korda nädalas monoteraapiana või kombinatsioonis suukaudse mesalasiiniga 1,5-2 g vähemalt 2 aasta jooksul. Glükokortikosteroidide korduvat manustamist nõudva ägenemise korral määratakse lisaks asatiopriini 2 mg/kg (või 6-MP 1,5 mg/kg) ning edasine säilitusravi immunosupressantidega (asatiopriin või 6-MP) vähemalt 2 aasta jooksul. .

Vasakpoolne ja totaalne koliit
Kerge rünnak
Esimese rünnaku või ägenemise korral on vajalik suukaudse mesalasiini määramine 3 g/päevas koos mesalasiini klistiiriga 2–4 ​​g/päevas (sõltuvalt endoskoopilise aktiivsusega). Ravivastust hinnatakse 2 nädala jooksul. Vastuse korral jätkub ravi kuni 6-8 nädalat. 5-aminosalitsüülhappe lokaalsete ja suukaudsete preparaatide toime puudumisel on soovitatav ühendada glükokortikosteroidide rektaalsed vormid (klistiirid hüdrokortisooni suspensiooniga 125 mg x 1-2 korda päevas). Vastuse puudumine suukaudsele 5-ASA-ravile kombinatsioonis paikse raviga on tavaliselt näidustus süsteemsete glükokortikosteroidide kasutamiseks.

Kui remissioon on saavutatud, viiakse säilitusravi läbi suukaudse mesalasiiniga 1,5 g päevas. Mesalasiini täiendav manustamine klistiirides 2 g 2 korda nädalas (nn nädalalõputeraapia) suurendab pikaajalise remissiooni tõenäosust. Mesalasiini asemel on vastuvõetav välja kirjutada sulfasalasiini (3 g).

Keskmine rünnak
Esimese rünnaku või ägenemise korral on vaja välja kirjutada mesalasiini tabletid 4-5 g / päevas koos mesalasiini klistiiriga 2-4 g / päevas (olenevalt endoskoopilise aktiivsusega). Ravivastust hinnatakse 2 nädala jooksul. Vastuse korral pikeneb ravi 6-8 nädalani. Remissiooni saavutamisel viiakse läbi säilitusravi mesalasiiniga 1,5-2 g päevas suukaudselt + mesalasiini klistiirides 2 g 2 korda nädalas. Mesalasiini asemel on vastuvõetav määrata sulfasalasiini 3 g / päevas.

5-ASA toime puudumisel on näidustatud süsteemsete steroidide manustamine annuses, mis vastab 1 mg/kg prednisoloonile kombinatsioonis asatiopriiniga 2 mg/kg või 6-MP 1,5 mg/kg. Kui remissioon on saavutatud, viiakse edasine säilitusravi asatiopriiniga 2 mg/kg päevas või 6-MP 1,5 mg/kg vähemalt 2 aasta jooksul. Kui süsteemsed steroidid ei anna toimet 4 nädala jooksul, on näidustatud bioloogiline ravi (infliksimab 5 mg/kg 0, 2, 6 nädalat või golimumab 200 mg 0. nädalal, 100 mg 2. nädalal ja seejärel 50 või 100 mg päevas). sõltuvalt kehakaalust kuus) kombinatsioonis asatiopriiniga 2 mg/kg või 6-MP 1,5 mg/kg. Säilitusravi on asatiopriini (või 6-MP) pluss infliksimabiga iga 8 nädala järel või golimumabiga iga kuu vähemalt 1 aasta jooksul. Kui infliksimabi/golimumabi pikaajaline kasutamine ei ole võimalik, viiakse säilitusravi läbi ainult tiopuriinidega, tiopuriinide talumatuse korral - infliksimabi/golimumabi monoteraapiana.

raske rünnak
Haiguse raske ägenemise korral, millega kaasneb kõhulahtisus rohkem kui 5 korda päevas, tahhükardia üle 90 minutis, palavik üle 37,8 ° C, aneemia alla 105 g / l, tuleb haavandilise koliidiga patsient hospitaliseerida multidistsiplinaarsesse haiglasse. järgnev kohustuslik järelevalve spetsialist gastroenteroloog ja spetsialist koloproktoloog. Haavandilise koliidi raske rünnaku korral on vajalikud järgmised meetmed:
- Glükokortikosteroidide intravenoosne manustamine: prednisoloon 2 mg/kg päevas.
- Lokaalne ravi klistiiriga mesalasiiniga 2-4 g päevas või hüdrokortisooniga 125 mg päevas.
- Infusioonravi: valgu- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine, detoksikatsioon (hüpokaleemia ja hüpomagneseemia suurendavad käärsoole toksilise dilatatsiooni riski).
- Aneemia korrigeerimine (vereülekanne aneemia korral alla 80 g / l, seejärel rauaravi, eelistatavalt parenteraalselt).
- Käärsoole endoskoopiline uuring vastuvõtmisel tuleks läbi viia ilma ettevalmistuseta, kuna see suurendab toksilise dilatatsiooni riski.
- Täiendava enteraalse toitumise ühendamine alatoidetud patsientidel. Täielikult parenteraalne toitmine ja/või suu kaudu manustatava toidu ajutine piiramine ei ole soovitatav.
- Palaviku või sooleinfektsiooni kahtluse korral - antibiootikumide määramine.
- 1. rida - metronidasool 1,5 g/päevas + fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin) IV 10-14 päeva;
- 2. rida - intravenoossed tsefalosporiinid 7-10 päeva.

Hormoonravi jätkamine kauem kui 7 päeva efekti puudumisel on ebaotstarbekas. Kliinilise ravivastuse korral 7 päeva pärast on näidustatud patsiendi üleviimine suukaudsetele glükokortikosteroididele: prednisoloonile 1 mg / kg või metüülprednisoloonile 0,8 mg / kg, millele järgneb 5–10 mg prenisolooni või 4. 8 mg metüülprednisolooni nädalas (esimese 5-7 päeva jooksul kombineerida prednisolooni täiendava intravenoosse manustamisega 50 mg / päevas). Tuleb meeles pidada, et glükokortikosteroidide ravikuuri kogukestus ei tohiks ületada 12 nädalat. Steroidide annuse vähendamisel 30-40 mg-ni tuleb säilitusravina ühendada mesalasiini annusega 3 g.Remissiooni saavutamisel viiakse säilitusravi läbi 1,5-2 g suukaudse mesalasiiniga 2 aasta jooksul. Mesalasiini asemel on vastuvõetav välja kirjutada 3 g sulfasalasiini.

Steroidravi efekti puudumisel 7 päeva pärast on näidustatud 2. rea ravi, mis sisaldab järgmisi ravivõimalusi:
- bioloogiline ravi infliksimabiga annuses 5 mg/kg (manustamine sissejuhatava kuuri osana 0., 2. ja 6. nädalal) või golimumabiga annuses 200 mg 0. nädalal, seejärel 100 mg 2. nädalal ja seejärel üks kuu pärast ravi algust. teine ​​süst (annuses 100 mg kehamassiga üle 80 kg või 50 mg kehamassiga alla 80 kg);
- tsüklosporiin A in / in või suukaudne manustamine 2–4 mg / kg 7 päeva jooksul, jälgides neerufunktsiooni ja määrates ravimi kontsentratsiooni veres.

Kui reageeritakse infliksimabi induktsioonikuurile, viiakse edasine säilitusravi infusioonidega iga 8 nädala järel vähemalt 1 aasta jooksul kombinatsioonis asatiopriiniga 2 mg/kg (või 6-MP 1,5 mg/kg). Golimumabi induktsioonikuurile reageerimisel viiakse edasine säilitusravi läbi igakuiste 100 mg süstidega patsientidele kehakaaluga üle 80 mg ja 50 mg patsientidele kehakaaluga alla 80 mg. Tsüklosporiin A-ravi mõjul tuleb 7 päeva pärast üle minna asatiopriini võtmisele annuses 2 mg / kg koos suukaudse tsüklosporiiniga (steroidide terapeutilise annuse vastu), steroidide järkjärgulise ärajätmisega 12 nädala jooksul. Säilitusravi viiakse läbi suukaudse tsüklosporiiniga 3 kuud kuni asatiopriini terapeutilise kontsentratsiooni saavutamiseni. Edasine säilitusravi viiakse läbi asatiopriiniga 2 mg/kg vähemalt 2 aasta jooksul. Kui 2. infliksimabi infusioon, 2. golimumabi süst või 7-päevane tsüklosporiin A ravi ei anna vastust, tuleb kaaluda kirurgilisi võimalusi.

Konservatiivse ravi efektiivsuse ennustamine haavandilise koliidi raske rünnaku korral
Patsiendi ühine jälgimine kogenud gastroenteroloogi ja koloproktoloogi poolt on haavandilise koliidi raske rünnaku ohutu ravi võtmeks. Kuigi medikamentoosne ravi on paljudel juhtudel tõhus, on tõendeid selle kohta, et vajaliku kirurgilise ravi edasilükkamine kahjustab patsiendi tulemust, suurendades eelkõige kirurgiliste tüsistuste riski. Enamik kolektoomia ennustajate uuringuid viidi läbi enne bioloogilise teraapia ja tsüklosporiini laialdast kasutamist ning prognoosivad pigem glükokortikosteroidide kui infliksimabi ja immunosupressantide ebaefektiivsust.
- Väljaheidete sagedus >12 korda päevas IV hormoonravi 2. päeval suurendab kolektoomia riski kuni 55%.
- Kui hormoonravi 3. päeval on väljaheidete sagedus üle 8 korra päevas või 3 kuni 8 korda päevas ja C-reaktiivse valgu tase ületab 45 mg / l, on kolektoomia tõenäosus 85% ( niinimetatud Oxfordi indeks).
- 3. päeval saate määrata ka Rootsi indeksi valemiga: väljaheite sagedus x 0,14 x C-reaktiivse valgu tase. Selle väärtus 8 või rohkem suurendab kolektoomia tõenäosust kuni 75%.
- Kolektoomia risk suureneb 5-9 korda ka hüpoalbumineemia ja palaviku korral vastuvõtul ning kui pärast 5-päevast IV hormoonravi ei vähene väljaheite sagedus rohkem kui 40%.
- Käärsoole sügava haavandi olemasolu (mille vastu määratakse jääklimaskest ainult "saarte" kujul) suurendab kolektoomia riski 86-93% -ni.

Infliksimabi efektiivsus hormonaalse resistentsuse korral on erinevate allikate andmetel vahemikus 25–80%, mis võib olla tingitud ravimi efektiivsuse erinevustest üksikutel patsientidel. Bioloogilise ravi efektiivsuse ennustamise uuringud on endiselt piiratud, kuid on leitud:
- infliksimabi efektiivsus hormoonresistentsete raskete haavandilise koliidi rünnakute korral väheneb vanuse kasvades, käärsoole täieliku kahjustuse korral, samuti raske hüpoalbumineemia korral, hemoglobiinisisaldus alla 95 g/l ja C-reaktiivse valgu tase rohkem kui 10 mg/l infliksimabi esimese süstimise ajal;
- infliksimabi efektiivsus on oluliselt madalam patsientidel, kellel antitsütokiinravi näidustused tekkisid juba haavandilise koliidi esimese hoo ajal;
- käärsoole limaskesta ulatuslike haavandiliste defektide esinemine kolonoskoopia ajal enne infliksimabravi ennustab selle edasist ebaefektiivsust 78% täpsusega.

Kõrge kolektoomia riskiga patsientidel tuleb kohe pärast ebaefektiivset IV glükokortikosteroidide ravikuuri teha individuaalne otsus, kas jätkata 2. rea ravi tsüklosporiini või infliksimabiga või kirurgilist ravi.

Ravi komplikatsioonide ennetamine
Hormoonravi määramisel tuleb arvestada järgmisega:
- steroidide annuse järkjärguline vähendamine kuni täieliku kaotamiseni on hädavajalik;
- hormoonravi kogukestus ei tohiks ületada 12 nädalat;
- kaltsiumi, D-vitamiini, prootonpumba inhibiitorite samaaegne tarbimine on kohustuslik;
- ravi ajal on vajalik regulaarne vere glükoosisisalduse jälgimine.

Immunosupressantide ja bioloogilise ravi määramisel on vajalik:
- enne bioloogilise ravi alustamist konsultatsioon ftisiaatriga - tuberkuloosi sõeluuring (elundite radiograafia rind, kvantferooni test, kui seda pole võimalik läbi viia - Mantouxi test, Diaskin test);
- bioloogiline ravi nõuab annuste ja manustamisgraafiku ranget järgimist (ebaregulaarne manustamine suurendab infusioonireaktsioonide ja ebaefektiivsuse riski);
- immunosupressiivse ravi taustal on kohustuslik kontrollida leukotsüütide taset ( üldine analüüs veri kord kuus).

Oportunistlike infektsioonide ennetamine
Oportunistlike infektsioonide tekke riskitegurid on järgmised:
- ravimid: asatiopriin, intravenoosne hormoonravi 2 mg/kg või suukaudselt üle 20 mg ööpäevas üle 2 nädala, bioloogiline ravi;
- vanus üle 50 aasta;
- kaasuvad haigused: kroonilised kopsuhaigused, alkoholism, orgaanilised ajuhaigused, suhkurtõbi Vastavalt Euroopa konsensus oportunistlike infektsioonide ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks põletikuliste soolehaiguste korral tuleb selliseid patsiente vaktsineerida.

Nõutav minimaalne vaktsineerimine:
- rekombinantne HBV vaktsiin;
- polüvalentne inaktiveeritud pneumokoki vaktsiin;
- kolmevalentne inaktiveeritud vaktsiin gripiviiruse vastu. Alla 26-aastastel naistel on viiruse puudumisel sõeluuringu ajal soovitatav vaktsineerida inimese papilloomiviiruse vastu.

KIRURGIA
Näidustused kirurgiliseks raviks
Haavandilise koliidi kirurgilise ravi näidustused on konservatiivse ravi ebaefektiivsus (hormonaalne resistentsus, bioloogilise ravi ebaefektiivsus) või selle jätkamise võimatus (hormonaalne sõltuvus), haavandilise koliidi soolte tüsistused (toksiline dilatatsioon, soole perforatsioon, sooleverejooks), samuti käärsoolevähk või selle esinemise kõrge risk.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsust näitavad:
- hormonaalne resistentsus;
- hormonaalne sõltuvus.

Hormonaalset sõltuvust saab tõhusalt ületada bioloogiliste ravimite ja / või immunosupressantide abil 40–55% juhtudest ning hormonaalse resistentsuse korral võib tsüklosporiin A või bioloogilise ravi määramine indutseerida remissiooni 43–80% juhtudest. Kuid mõnel patsiendil, kellel on suur tüsistuste risk ja konservatiivse ravi ebaefektiivsus koos hormonaalse resistentsuse või sõltuvuse tekkega, on võimalik läbi viia kirurgilist ravi ilma bioloogilisi aineid või immunosupressante kasutamata. Seda probleemi kirjeldatakse üksikasjalikult jaotises "Konservatiivse ravi efektiivsuse ennustamine haavandilise koliidi raske rünnaku korral". Soolestiku tüsistused

Kirurgilist ravi vajavate haavandilise koliidi tüsistuste hulka kuuluvad:
- sooleverejooks, mille esinemine tuvastatakse objektiivsete laboratoorsete meetoditega (stsintigraafia, hemoglobiini määramine veres päevas rohkem kui 100 ml verekaotusega). väljaheide ah hemoglobiini tsüaniidi meetodil) või kui väljaheite maht visuaalselt määratud vere seguga on üle 800 ml päevas. Kaudselt näitab sooleverejooksu hemoglobiinisisalduse järkjärguline langus piisava ravi taustal, kuid selle taseme alandamise selgeid läviväärtusi, mis viitavad sooleverejooksule, ei ole kindlaks tehtud. Selle tüsistuse tekkega on näidustatud erakorraline operatsioon;
- käärsoole toksiline dilatatsioon (toksiline megakoolon), mis on jämesoole laienemine, mis ei ole seotud obstruktsiooniga kuni 6 cm või rohkem koos joobeseisundi sümptomitega. Toksilise dilatatsiooni riskifaktoriteks on hüpokaleemia, hüpomagneseemia, soole ettevalmistamine kolonoskoopiaks osmootsete lahtistitega ja kõhulahtisusevastased ravimid. Kaudselt annab toksilise dilatatsiooni arengu tunnistust väljaheite sageduse järsk vähenemine kõhulahtisuse, puhitus, samuti valu järsk vähenemine või kadumine ning mürgistusnähtude suurenemine (tahhükardia suurenemine, arteriaalse rõhu langus). ):
- toksilise dilatatsiooni tekkega piisava intensiivse ravi taustal on näidustatud erakorraline operatsioon;
- kui patsiendil, kes ei ole varem saanud täisväärtuslikku (peamiselt hormonaalset) ravi, tuvastatakse toksiline dilatatsioon, on võimalik konservatiivne ravi: intravenoossed glükokortikosteroidid annuses, mis vastab 2 mg/kg prednisoloonile ööpäevas, infusioonravi (ravi korrigeerimine). elektrolüütide tasakaaluhäired), metronidasool 1,5 g/päevas IV. Positiivse dünaamika puudumisel (soolestiku läbimõõdu normaliseerimine) on päeva jooksul näidustatud kolektoomia;
- Käärsoole perforatsioon on haavandilise koliidi kõige ohtlikum tüsistus, mille suremus on peaaegu 50%. Ähvardavate sümptomite tuvastamisel (kõhukelme sümptomid, vabad gaasid kõhuõõnde tavalise radiograafia järgi) on näidustatud erakorraline kolektoomia.

Kolorektaalvähk ja sõeluuringu soovitused
Pikaajalise haavandilise koliidi anamneesiga patsientidel on jämesoolevähi risk märkimisväärselt suurenenud, mistõttu on jämesoole epiteeli düsplaasia tuvastamiseks vaja regulaarselt läbi viia uuringuid. Vähi tekke tõenäosust mõjutavad järgmised tegurid.
- Haavandilise koliidi anamneesi kestus: kolorektaalse vähi risk on 2% 10 aasta pärast, 8% 20 aasta pärast ja 18% 30 aasta pärast.
- Haiguse algus lapsepõlves ja noorukieas, kuigi see tegur võib kajastada ainult ajaloo kestust ega ole iseseisev kolorektaalse vähi ennustaja.
- Kahjustuse ulatus: risk on kõige suurem totaalse haavandilise koliidiga patsientidel, samas kui proktiidiga patsientidel ei erine risk elanikkonna keskmisest.
- Primaarse skleroseeriva kolangiidi esinemine.
- Kolorektaalse vähi perekonna anamneesis.
- Haavandilise koliidi rasked ägenemised anamneesis või haavandilise koliidi pidev kulg. Haavandilise koliidi kõrge aktiivsuse tagajärjeks võib olla põletikuline polüpoos, mis on ühtlasi ka kolorektaalse vähi tekke riskitegur.

Üldiselt tuleks haavandilise koliidiga patsientide jämesoolevähi sõeluuringuid alustada 6–8 aasta möödumisel haiguse algusest. Primaarset skleroseerivat kolangiiti põdevatel patsientidel tuleks kõrge vähiriski tõttu alustada regulaarsete järelkontrollidega varem. Patsiente, kelle kahjustused piirduvad pärasoolega, võib näha sama sagedusega kui terveid inimesi, eeldusel, et pärasoole proksimaalne eelnev või aktiivne põletik on endoskoopilise uurimise ja ülejäänud soolestiku osade biopsiaga välistatud. Rutiinsete endoskoopiliste uuringute sageduse määrab kolonoskoopias hinnatud riskiaste 6–8 nädalat pärast haavandilise koliidi tekkimist.

Limaskesta neoplastiliste muutuste skriinimiseks kasutatakse kahte lähenemisviisi.
1. Limaskesta biopsia, 4 fragmenti iga 10 cm käär- ja pärasoolest (endoskoopiaga valges valguses). See lähenemine ei välista kõigi kahtlaste moodustiste kohustuslikku biopsiat.
2. Endoskoopi õige kvalifikatsiooni ja kõrglahutusega endoskoobi olemasolu korral neoplaasiakahtlusega piirkondade kromoendoskoopia koos sihtbiopsiaga.

Sõeluuringu biopsia tulemused mõjutavad edasise ravi ja järelkontrolli taktikat.
- Kõrge astme düsplaasia, mis on leitud terves limaskestas (st mitte tõusnud massides), on kolektoomia absoluutne näidustus. Düsplaasia olemasolu peab kinnitama teine ​​sõltumatu patoloog.
- Kerge düsplaasia puhul terves limaskestas (mitte kõrgenenud massides) tehakse otsus igal üksikjuhul eraldi: tuleks arutada kolektoomiat, kuid regulaarse endoskoopilise sõeluuringu jätkamine koos uuringute vahelise intervalli vähendamisega 1 aastani võib olla vastuvõetav.
- Kui kahjustuse proksimaalselt leitakse adenomatoosne polüüp (mis määratakse endoskoopilise/histoloogilise uuringuga), võib teha standardse polüpektoomia, millele järgneb rutiinne jälgimine.
- Düsplaasiaga polüübi esinemine haavandilisest koliidist kahjustatud käärsoole piirkonnas ei ole kolektoomia näidustus tingimusel, et selle histoloogiline struktuur vastab adenoomile ja ümbritseval puutumatul limaskestal puuduvad düsplaasia tunnused või kõikjal soolestikus, samuti kaugpolüübi servades Kirurgiliste sekkumiste tüübid

Enamikul haavandilise koliidiga patsientidel võimaldab kaasaegne konservatiivne ravi kontrollida põletikulise protsessi kulgu, kuid 10-30% patsientidest ebaefektiivsuse tõttu. uimastiravi tuleb kasutada kirurgilist sekkumist, mille eesmärk on käärsoole eemaldamine. Kuni 1980. aastate alguseni. Hoolimata aeg-ajalt ileorektaalse anastomoosi kasutamisest oli ravi standardne koloproktektoomia koos ileostoomiaga. Viimase 20 aasta jooksul on uueks "kullastandardiks" saanud rekonstruktiivne plastiline kirurgia - koloproktektoomia koos ileoanaalse reservuaari anastomoosiga. Eduka läbiviimise korral annab see operatsioon võimaluse kontrollitud roojamiseks päraku kaudu rahuldava elukvaliteediga: keskmine roojamise sagedus pärast ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumist on 4–8 korda päevas, pool- moodustunud / lahtine väljaheide on umbes 700 ml / päevas (võrreldes terve inimese 200 ml / päevas).

Kirurgilise ravi tüübi valik
Taastav plastiline kirurgia koos ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisega ei ole hoolimata patsiendi ilmsest atraktiivsusest kõigil juhtudel võimalik, kuna mitmed tegurid halvendavad operatsiooni funktsionaalset tulemust ja suurendavad tüsistuste riski, mis põhjustab vajaduse. reservuaari eemaldamiseks 3,5-10,0% haigetel.

Ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumist mõjutavad tegurid
Vaatamata suuremale kaasuvate haiguste esinemissagedusele pärast 65. eluaastat, on ileoanaalse reservuaari anastomoosi operatsioon ise vanematel inimestel ohutu ja tõhus. Ileoanaalreservuaari anastomoosi normaalses toimimises võtmerolli mängiva päraku hoidmise funktsioon aga ilmselt halveneb vanemas eas. Lisaks on vanematel patsientidel tõenäolisem tüsistuste, eriti pouchiidi ja anastomootiliste striktuuride tekkeks. Samal ajal ei ole ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisest keeldumiseks konkreetset vanusepiiri. Ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumine 30–70% suurendab naiste viljatuse riski fertiilses eas haavandilise koliidiga, tõenäoliselt tingitud liimimisprotsess kaasates munajuhad. Planeeritud rasedus ja naise noor vanus ei ole iileoanaalse reservuaari anastomoosi tekke vastunäidustuseks, kuid patsienti tuleb hoiatada võimaliku viljatuse ohu eest. Mõnel juhul on võimalik ileorektaalse anastomoosi teket pidada kirurgilise ravi vaheetapiks.

Ligikaudu 10% koliidiga patsientidest ei suuda isegi kolektoomia käigus saadud kirurgilist materjali uurides teha Crohni tõve ja haavandilise koliidi diferentsiaaldiagnoosi ning seetõttu diagnoositakse neil diferentseerumata mittespetsiifiline koliit. Ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamise otsus tehakse sellistel juhtudel individuaalselt, samas kui patsienti tuleb hoiatada ebaefektiivse plastilise kirurgia ja muude Crohni tõvega seotud tüsistuste riskide eest. Ilmsed vastunäidustused ileoanaalse reservuaari anastomoosi tekkeks on käärsoolevähk ja raske puudulikkus päraku sulgurlihas.

Kahe- ja kolmeetapiline kirurgiline ravi ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisega
Kolmeetapiline ravi (esimesel etapil kolektoomiaga) on soovitatav raske rünnaku korral patsientidel, kes ei ole konservatiivsele ravile allunud või kui patsient võtab 20 mg prednisolooni rohkem kui 6 nädala jooksul. Vahesumma kolektoomia koos ileostoomiga leevendab koliidist tingitud joobeseisundit, mis paraneb üldine seisund patsient, taastada ainevahetus ning kirurgilise ravimi uuring võimaldab ka diagnoosi täpsustada ja Crohni tõve välistada. Subtotaalne kolektoomia on suhteliselt ohutu sekkumine ka kriitilises seisundis patsientidel, samas kui minimaalselt invasiivsed või laparoskoopilised operatsioonid on piisava kvalifikatsiooni korral ohutud.

Ileorektaalne anastomoos
Ileorektaalse anastomoosi teke ei too kaasa patsiendi paranemist ega välista pärasooles põletiku kordumise ja vähi tekke võimalust. Seda haavandilise koliidi operatsiooni võib rasedust planeerivatel naistel teha ainult erandjuhtudel. Eeltingimuseks on patsiendi nõusolek korrapäraseks pärasoole uuringuks koos limaskesta biopsiaga.

Kirurgilise sekkumise tunnused ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisel
Taastav plastiline kirurgia koos ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisega haavandilise koliidi korral tuleks läbi viia spetsialiseeritud haiglates, kuna tüsistuste sagedus ja selliste operatsioonide funktsionaalne tulemus sõltuvad oluliselt kirurgi kvalifikatsioonist (eelkõige sarnaste sekkumiste arvust). ).

Kinnipeetava pärasoole ja/või sigmakäärsoole pikkus
Kui haavandilise koliidi kiireloomulistel näidustustel on pärast kolektoomiat planeeritud ileoanaalse reservuaari anastomoos, tuleb säilitada kogu pärasool ja alumised mesenteriaalsed veresooned. Soovitatav on ületada pärasoole neeme tasemel (s.o "rektosigmoidse ristmiku" tasemel) või lisaks konserveerida distaalne sigmakäärsool (otsuse teeb opereeriv kirurg). Säilitades distaalse sigmakäärsoole, kuvatakse see kõhu eesseinal sigmostoomi kujul. Viimane variant on kõige turvalisem, kuna kõhuõõnde ei jää soolekändu. Pärasoole ületamisel neeme kõrgusel mitme päeva jooksul on soovitatav känd läbi päraku nõrutada, et vältida õmbluse katkemist, mis on tingitud lima kogunemisest kännu.soolestikku. Kontrollitud ravimiuuringuid patsientidel pärast kolektoomiat ei ole läbi viidud, empiiriline ravi seisneb lokaalse mesalasiini, prednisolooni kasutamises, lahtiühendatud pärasoole pesemises antiseptiliste lahustega.

Anastomoosi rakendamine ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamisel
Laiendatud rektaalse piirkonna säilimine (rohkem kui 2 cm üle hambulise joone) klammerdaja kasutamisel iileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustamiseks võib põhjustada pärasooles kroonilist põletikku koos reservuaari düsfunktsiooniga ning aitab kaasa ka düsplaasia ja ( väga harva) vähk. Anorektaalse limaskesta maksimaalne pikkus hambajoone ja anastomoosi vahel ei tohi ületada 2 cm. Kuigi klammerdusseadmega säilib väike tükk limaskesta, on vähirisk väike ja sarnane manuaalse anastomoosiga). Ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumine toimub enamikul juhtudel silmuse ileostoomi katte all.

Ileoanaalse reservuaari anastomoosiga patsientide jälgimine
Morfoloogilised muutused koti epiteeli vooderdis tekivad tavaliselt 12–18 kuud pärast ileostoomi sulgemist ning neid iseloomustab lamenemine ja villide arvu vähenemine, mis põhjustab nende atroofiat ("käärsoole metaplaasia"), mis on potentsiaalselt seotud koti limaskesta pahaloomulise transformatsiooni oht. Lisaks säilib riistvaralise ileoanaalse reservuaari anastomoosi rakendamisel väike osa rektaalsest limaskestast. Reservuaarvähi risk suureneb patsientidel, keda opereeritakse vähi või düsplaasia tõttu haavandilise koliidi taustal (ja kui düsplaasia avastatakse kirurgilises materjalis), ning primaarse skleroseeriva kolangiidiga patsientidel. Ileoanaalse reservuaari anastomoosiga patsientide kontrolluuringute sageduse teaduslikku põhjendust ei tehtud, kuid ülaltoodud riskifaktoritega patsientidel on soovitatav läbi viia kontrollendoskoopilised uuringud (reservoiroskoopia) koos limaskesta biopsiaga vähemalt üks kord igas 2 aastat.Ravimiravi kirurgilise ravi ajal

Ravimravi mõju kirurgiliste komplikatsioonide riskile
Prednisolooni võtmine annuses üle 20 mg rohkem kui 6 nädala jooksul suurendab kirurgiliste tüsistuste riski. Preoperatiivne asatiopriin ei halvenda kirurgilise ravi tulemusi, samas kui infliksimabi ja tsüklosporiini kasutuselevõtt vahetult enne operatsiooni võib esinemissagedust suurendada operatsioonijärgsed tüsistused, kuigi andmed infliksimabi kohta on endiselt vastuolulised.

Hormoonravi enne operatsiooni ja varajases operatsioonijärgses perioodis
Glükokortikosteroidravi järsk katkestamine võib põhjustada ärajätusündroomi ( äge puudulikkus neerupealiste koore, nn Addisoni kriis), mis tingib vajaduse ajutiselt jätkata hormoonravi pärast operatsiooni kuni selle täieliku tühistamiseni. Operatsiooni ajal ja varases operatsioonijärgses perioodis, kuni patsient saab suukaudseid glükokortikosteroide võtta, on soovitatav glükokortikosteroidide intravenoosne manustamine annuses, mis vastab 2 mg / kg prednisoloonile (seetõttu võib annus ületada enne operatsiooni võetud annust).

Praegu puudub usaldusväärne teaduslik alus, mis õigustaks mis tahes raviskeemi hormoonravi katkestamiseks pärast haavandilise koliidi kolektoomiat. Glükokortikosteroidide annus edasiseks suukaudseks manustamiseks hormoonravi katkestamise perioodil määratakse eelmise ravi kestuse ja kasutatud annuste suuruse järgi. Euroopa Haavandilise Koliidi ja Crohni tõve Uurimise Ühingu soovituste kohaselt on võimalik glükokortikosteroidide võtmise lõpetada kohe pärast operatsiooni, kui enne operatsiooni tehti hormoonravi mitte kauem kui 1 kuu.

Kui patsient sai glükokortikosteroide rohkem kui 1 kuu enne operatsiooni, on pärast operatsiooni soovitav üle minna ülalkirjeldatud kõrgelt parenteraalselt manustatult glükokortikosteroidide annuselt suukaudsetele glükokortikosteroididele annuses, mis ei ole väiksem kui kortisooli ööpäevase tootmise ülempiir, s.o. mitte vähem kui 20 mg prednisolooni. Glükokortikosteroidide annuse edasine vähendamine ja tühistamine toimub endokrinoloogi järelevalve all.

Kolostoomikotid ja stoomihooldus
Haavandilise koliidi kirurgiline ravi on lahutamatult seotud vajadusega ajutise või püsiva ileostoomi järele. On olemas suur valik ileostoomi hooldustooteid, mis võimaldavad patsiendil praktiliselt sotsiaalselt taastuda. Ileostoomiga (või kolostoomiga) patsiendi meditsiinilise taastusravi vahenditeks on kleepuvad (kleepuvad) kolostoomikotid ja nende tarvikud.

Kõik kolostoomikotid võib jagada kahte põhitüüpi – ühekomponendilised ja kahekomponendilised. Koos nendega kasutatakse stoomi hooldamiseks abivahendeid (meditsiiniline või liimpasta, pulber, deodorandid, lõhna absorbeerijad, kaitsekiled, tihendusrõngad, kahetorulise stoomi vardad, irrigaatorid, absorbendid jne) ja nahahooldustooteid. stoomi ümber. Stomatiseeritud patsiendid vajavad terviklikku meditsiinilist ja sotsiaalset rehabilitatsiooniprogrammi. Selle aluseks on individuaalne patsiendi rehabilitatsiooniprogramm - meetmete kogum, mille eesmärk on kompenseerida kahjustatud või kaotatud kehafunktsioone ja taastada töövõime. teatud tüübid tegevused.

Reservuaar ja muud kirurgilise ravi tüsistused koos peensoole reservuaari moodustumisega
Veehoidla on mittespetsiifiline põletik peensoole reservuaar ja ileoanaalse reservuaari anastomoosi kõige levinum tüsistus. Selle esinemissagedus varieerub laias vahemikus 15–50% 10 aasta jooksul pärast ileoanaalse reservuaari anastomoosi moodustumist suurtes spetsialiseeritud keskustes. Sellised erinevused võivad olla tingitud haavandilise koliidi korral oluliselt suuremast pouchiidi riskist, mis ületab selle tüsistuse esinemissageduse iileoanaalse reservuaari anastomoosi tekkes teiste haiguste korral.

Pouchiidi diagnoosimine
Diagnoos tehakse kliiniliste sümptomite, samuti iseloomulike endoskoopiliste ja histoloogiliste muutuste põhjal. Pouchiidi risk näib olevat suurem mittesuitsetajatel ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutajatel, samuti kaugelearenenud haavandilise koliidi ja sooleväliste ilmingutega (primaarne skleroseeriv kolangiit) patsientidel.

Pouchiidi sümptomiteks on suurenenud väljaheide, sealhulgas vedel väljaheide, spastiline kõhuvalu, roojapidamatus (võib olla iseseisev sümptom) ja tenesmus. Harvadel juhtudel võib esineda palavik ja soolevälised ilmingud. Vere vabanemine ei ole iseloomulik ja reeglina toimub pärasoole säilinud limaskesta põletikuga.

Patsientidel, kellel on pouchiidile sarnased sümptomid, tuleb diagnoosi kinnitamiseks teha kottide limaskesta biopsiaga pouchoskoopia. Ileoanaalse reservuaari anastomoosiga patsientidel on sageli reservuaar-anaalse anastomoosi kitsendus, seetõttu on reservuaarskoopia jaoks eelistatav kasutada fistulooskoopi, mitte kolonoskoopi. Alati tuleks püüda aparaati suunata aferentsesse ahelasse. niudesool. Tuleb märkida, et kliinilise remissiooni saavutamisel ei ole rutiinne reservuaarskoopia vajalik.

Pouchiidiga kooskõlas olevad endoskoopilised leiud hõlmavad difuusset erüteemi, mis võib olla fokaalne, erinevalt haavandilise koliidi korral täheldatust. Iseloomulikud endoskoopilised ilmingud on ka limaskesta tursed ja granulatsioon, spontaanne ja kontaktverejooks, erosioon ja haavandid. Erosioonid ja/või haavandid piki klambrijoont ei viita tingimata pouchiidile. Biopsiaproovid tuleks võtta reservuaari limaskestalt ja reservuaari kohal olevast aferentsest silmusest, kuid mitte sulgude joonest. Pouchiidi histoloogilised ilmingud on samuti mittespetsiifilised ja sisaldavad ägeda põletiku tunnuseid koos polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsiooniga, krüpti abstsesside ja haavandite tekkega. kroonilise põletikulise infiltratsiooni taustal.

Pouchiidi tüsistuste hulka kuuluvad abstsessid, fistulid, koti stenoos ja koti adenokartsinoom. Viimane tüsistus on äärmiselt haruldane ja tekib peaaegu alati, kui kolektoomia käigus saadud kirurgilises preparaadis avastatakse düsplaasia või vähk.

Kahtlase pouchiidi diferentsiaaldiagnoosiks on ärritunud koti sündroom, isheemilised kahjustused, Crohni tõbi ja muud harvaesinevad koti düsfunktsiooni põhjused, nagu kollageen, tsütomegaloviirus ja Cl. difficile'iga seotud pouchitis. Arvestada tuleb mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest põhjustatud mittespetsiifilise ileiidi ja bakterite liigse kasvu sündroomi tekke võimalusega.

Pouchiidi ravi ja remissiooni säilitamine
Antibiootikumid on endiselt peamised pouchiidi raviks kasutatavad ravimid, mis võimaldab klassifitseerida pouchiidi antibiootikumitundlikuks, antibiootikumist sõltuvaks ja antibiootikumiresistentseks. Ravi esimene rida hõlmab 14-päevast suukaudset metronidasooli (15-20 mg / kg päevas) või tsiprofloksatsiini (1000 mg / päevas) kuuri. Metronidasooli võtmisel ilmnevad kõrvaltoimed palju sagedamini. Toime puudumisel või sõltuvuse tekkimisel nende ravimite võtmisest on võimalik välja kirjutada reservravimid - rifaksimiin (2000 mg / päevas), tinidasool, rektaalsed glükokortikosteroidid, rektaalne mesalasiin, asatiopriin. Antibiootikumiresistentse pouchiidi korral võib suukaudset budesoniidi (9 mg) manustada 8 nädala jooksul. tõhus teraapia resistentne pouchitis on reservuaari düsfunktsiooni alternatiivsete põhjuste usaldusväärne välistamine.

Pärasoole säilinud ala limaskesta põletik ja ärritunud reservuaari sündroom
Ileoanaalse reservuaari anastomoosi teine ​​võimalik tüsistus on pärasoole limaskesta põletik, mis säilib instrumentaalse anastomoosi tegemisel. Mansetipõletikku ravitakse mesalasiini suposiitidega 500 mg 2 korda päevas ja/või rektaalsete glükokortikosteroididega.

Ärritatud koti sündroom on funktsionaalne häire, mille sümptomid on sarnased pouchiidi sümptomitega. See esineb patsientidel, kes võtsid enne kolektoomiat anksiolüütikume või antidepressante, mis näitab kaudselt ärritunud soole sündroomi ilminguid sellistel patsientidel enne operatsiooni. Nende kahe ravimeetodid funktsionaalsed häired kattuvad ja hõlmavad psühhoterapeutilist abi ja antidepressantide väljakirjutamist, retsepti kiudaine, kõhulahtisusevastased ravimid, spasmolüütikumid, samuti mitteimenduvad antibiootikumid bakteriaalse ülekasvu sündroomi korrigeerimiseks.

Prognoos
Eluaegne risk haavandilise koliidi raskeks ägenemiseks on 15%, samas kui raske rünnaku tõenäosus on suurem täieliku käärsoolekahjustusega patsientidel. Piisava retsidiivivastase ravi läbiviimisel 5 aasta jooksul saab ägenemisi vältida pooltel patsientidest ja 10 aasta jooksul - 20% patsientidest. 1 aasta jooksul pärast diagnoosimist on kolektoomia tõenäosus 4-9% (raske rünnaku korral - umbes 50%), tulevikus suureneb kolektoomia risk iga haigusaastaga 1%. Arstiabi kvaliteedi hindamisel kasutatakse ajutisi, protseduurilisi ja ennetavaid kriteeriume. Ajutine iseloomustavad teatud etappide arstiabi osutamise õigeaegsust. Tehes mitmeid meditsiinilisi manipulatsioone, instrumentaalseid ja laboriuuringud menetluskriteeriumides hinnatud arstiabi kvaliteedi jaoks vajalik. Tüsistuste tekke vältimisele suunatud meetmete analüüsimisel kasutatakse ennetavaid kriteeriume.

on krooniline haigus, mida iseloomustab limaskestade ja mõnel juhul ka käärsoole submukoosse hemorraagilis-mädane põletik koos lokaalsete ja süsteemsete tüsistuste tekkega. Vastavalt haavandilise koliidi arengu olemusele võib see olla äge ja krooniline.

Kroonilise haavandilise koliidi tekkes eristatakse kahte vormi:

Korduv - haiguse kõige levinum vorm, on tsüklilise kulgemisega, mille puhul ägenemiste sagedus ja remissioonide kestus võivad olla väga erinevad.

Pidev - esineb 5-15% juhtudest, seda iseloomustab püsiv, pikaajaline põletikulise protsessi kulg piisava ravi taustal koos kõigi põhiravimite võimalustega. Haavandilise koliidi kulgemise pidev vorm on enamikul juhtudel näidustus kirurgiliseks raviks.

Fulminantne vorm on mittespetsiifilise haavandilise koliidi kõige raskem vorm, esineb 1,9–5% juhtudest, seda iseloomustab käärsoole täielik kahjustus, millega kaasnevad raske endotokseemia sümptomid. Reeglina on selle haiguse vormi puhul ilma kirurgilise operatsioonita prognoos ebasoodne.

Käärsoole kahjustuse ulatuse järgi mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral eristatakse järgmist:

Proktiit või proktosigmoidiit, mida diagnoositakse 30% patsientidest;

Vasakpoolne koliit, mis tuvastatakse diagnoosimise ajaks 30-40% patsientidest;

Vahesumma või kogu koliit, mida täheldatakse 20-30% juhtudest. Samal ajal varieerub mittespetsiifilise retrograadse terminaalse ileiidi esinemissagedus pankoliiti põdevatel patsientidel erinevatel allikatel 10–36%. UC endoskoopiline pilt - väljendunud ülekülluse, turse ja põletikulise infiltratsiooni taustal, mis piirdub peamiselt oma plaadiga, on veresoonte mustri kadumine, lümfoidsete folliikulite hüperplaasia ja "krüpti abstsesside" moodustumine. kahjustatud limaskesta pind on tuhm, kare, peeneteraline välimus. Enamikul juhtudel iseloomustavad seda haigust mitmed erineva suuruse ja kujuga haavandid. Arengu algstaadiumis moodustuvad mitme tihedalt asetseva "krüpti abstsessi" avamisel ümara kujuga limaskesta väikesed defektid. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral on tüüpilised käärsoole limaskesta polüpoossed kahjustused, mida esindavad pseudopolüübid ja põletikulised polüübid.

Haavandilise koliidi klassifikatsioon kliinilise pildi raskusastme järgi

Sümptomid Kerged Mõõdukad

Vorm Raske vorm

Kõhulahtisus Vähem kui 4 korda päevas 4-7 korda päevas Rohkem kui 7 korda päevas

Vere segunemine väljaheites Ebaoluline Mõõdukas Oluline

Palavik Subfebriil puudub

Tahhükardia Puudub Tahhükardia enne

kliiniline pilt. mittespetsiifiline haavandiline koliit;

vahesumma koliit

EPIDEMIOLOOGIA

Lühend.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

DIAGNOOSI SÕNASTAMISE NÄIDE

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

IBS-i põdevatele patsientidele on ette nähtud gastroenteroloogi ja psühhiaatri jälgimine.

Naiste funktsionaalsed seisundid.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit UC on tundmatu etioloogiaga krooniline retsidiveeruv põletikuline soolehaigus, mida iseloomustab difuusne põletikuline protsess käärsoole limaskestas.

K51.0 Haavandiline enterokoliit.

K51.1 Haavandiline ileokoliit.

K51.2 Haavandiline proktiit.

K51.3 Haavandiline rektosigmoidiit.

K51.8 Muu haavandiline koliit

K51.9 Haavandiline koliit, täpsustamata

NUC - mittespetsiifiline haavandiline koliit.

Venemaa: 22,3 juhtu 100 000 elaniku kohta, levimus 1,7%.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit avaldub sageli noor vanus; esinemissageduse tipp on vanusevahemikus 20–40 aastat. Mehed haigestuvad veidi sagedamini kui naised: haigusjuhtude suhe on vastavalt 1,4:1.

Klassifikatsioon.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsioon kahjustuse levimuse järgi:

Distaalne koliit:

Raskusastme klassifikatsioon:

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsioon kulgu iseloomu järgi:

Korduskursus Püsikursus Fulminantne vorm

Seni pole seda selgelt tuvastatud etioloogilised tegurid, arengut põhjustav NUC.

Eeldatakse, et lapsepõlve infektsioonid mängivad algust.

Põletikuliste soolehaiguste patogeneesis on tõestatud autoimmuunkomponendi juhtiv roll. Geneetiline eelsoodumus on praegu väga oluline.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi soolevälised sümptomid:

Naha muutused: nodoosne erüteem, püoderma. Suukahjustused: stomatiit. Liigeste häired: artriit. Silmakahjustus. Kolelitiaas. Urolitiaasi haigus. autoimmuunne hepatiit. Amüloidoos.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliinik sõltub protsessi levimusest ja selle tõsidusest, sooleväliste ilmingute olemasolust. Peaaegu alati algab haigus pärasoolest, levides sigmoidi ja teistesse käärsoole osadesse. Pärasoole täielikku kahjustust täheldatakse 40% patsientidest. 40% patsientidest on diagnoosimise ajal vasakpoolne koliit, millest 20% ulatub protsess põiki käärsooleni või kogu käärsooleni.

Haiguse kõige levinum sümptom on vere väljavool pärasoolest.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi teine ​​oluline sümptom on sagedane roojamine väikeses mahus. Mõnikord eraldub roojamise käigus ainult veri ja limaga segatud mäda. Mõned patsiendid kurdavad pidevat tungi roojamiseks ja soole mittetäieliku tühjenemise tunnet.

Kehakaal väheneb harva, tavaliselt mittespetsiifilise haavandilise koliidi raske kliinilise kuluga patsientidel.

Kõhuvalu ilmneb 50% patsientidest. See lokaliseerub vasakpoolses niudeosas, täieliku kahjustusega - epigastimaalses piirkonnas, mõnikord on see hajusa iseloomuga, lokaliseeritud kõigis kõhupiirkondades.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi pikaajaline kulg põhjustab olulisel osal patsientidest sekundaarseid psüühikahäireid.

Haigusel on 3 aktiivsuse etappi ja 3 raskusastet. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kerge kulgemise korral ei väljendu haiguse kaks peamist sümptomit - verejooks ja kõhulahtisus, patsiendid reeglina ei kaota oma töövõimet.

Haiguse mõõduka vormi korral on kliinilised sümptomid üsna väljendunud juba esimesel rünnakul. Pidevate verelisanditega väljaheidete sagedus ulatub 5-8 korda päevas. Kõhuvalu on kramplik, hullem enne roojamist. Täheldatakse subfebriili kehatemperatuuri, vähenenud jõudlust. Seda etappi iseloomustavad soolevälised ilmingud.

Raskeid vorme iseloomustavad palavik, tugev kõhulahtisus, märkimisväärne verejooks urineerimisel ja roojamisel, aneemia, kõrge kehatemperatuur, tahhükardia ja kehakaalu langus. Tekivad rasked tüsistused, mis nõuavad kirurgilist ravi.

Protsessi aktiivsuse abiparameeter on laboratoorsed näitajad.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliiniline kulg 90% patsientidest on see vahelduv iseloom, seda iseloomustab ägenemiste ja remissioonide faaside muutus. 5-15% patsientidest on haigusel peaaegu püsiv krooniline iseloom, mille puhul ei ole võimalik saavutada täielikku kliinilist ja endoskoopilist remissiooni. Kolmas võimalus, mis esineb sagedamini mittespetsiifilise haavandilise koliidi esimese kliinilise ilmingu korral, on haiguse fulminantne kulg.

Kaasaegsed farmakoteraapia meetodid on efektiivsed 85% -l kerge ja mõõduka haavandilise koliidiga patsientidest.

Säilitusravi salitsülaatidega võimaldab säilitada pikaajalist remissiooni 70% patsientidest. Ägenemiste põhjuseks võib pidada viiruslikku või bakteriaalne infektsioon. Nende arengut soodustavad ravimid, mille kasutamine võib 24-48 tunni pärast põhjustada retsidiivi.

Föderaalsed kliinilised juhised rauavaegusaneemia diagnoosimiseks ja raviks lastel

Riiklik pediaatriliste hematoloogide ja onkoloogide selts

Koostanud: Tšernov V. M. Tarasova I. S.

4. IDA diferentsiaaldiagnostika ………………………………….….………. 6

5.1. Rauapreparaadi annuse arvutamine ………………………………………………. kaheksa

5.2. Terapeutiline kava IDA raviks lastel. ……………………….… kümme

5.3. Ettevalmistused IDA raviks …………………………………………………. 12

5.4. IDA-ravi efektiivsuse jälgimine rauapreparaatidega …………. kaheksateist

5.5. IDA rauapreparaatidega ravi ebaefektiivsuse põhjused ... 19

5.6. Suhtumine erütrotsüütide massi ülekandesse …………………………… 21

6. IDA avaliku ja individuaalse ennetamise meetmed. ……………………… 22

7. IDA-ga patsientide dispanservaatlus …………………………………………. 27

Rauavaegusaneemia on polüetioloogiline haigus, mille tekkimist seostatakse rauapuudusega organismis, mis on tingitud selle omastamise, imendumise või suurenenud kaotused mida iseloomustab mikrotsütoos ja hüpokroomne aneemia.

IDA tekkele eelneb reeglina varjatud rauapuuduse tekkimine, mida peetakse omandatud rauapuuduseks. funktsionaalne seisund ja seda iseloomustab varjatud rauapuudus, rauavarude vähenemine organismis ja selle ebapiisav sisaldus kudedes ning aneemia puudumine.

IDA-le on iseloomulik sideropeeniliste ja aneemiliste sündroomide kombinatsioon.

Erinevatele määratud kategooriad rauapuuduse seisundid 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste ja terviseprobleemide statistilises klassifikatsioonis on esitatud tabelis. üks.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Vaadake seotud sisu:

Arst, tere. Ma ei tea, kas kandideerisin õigesti, õigele spetsialistile? Krooniline gastriit, koliit jne.

Arsti täpsustus allolevale küsimusele&.tänan vastuse eest&&proktoloog ütles, et näeb lima kirjutas ebaselge iseloomuga koliit, hemorroidid.

Tere õhtust. Mul avastati pärast kolonoskoopiat stroofiline atooniline koliit. Seda saab ka ravida.

Tere, viimasel ajal on mul olnud arusaamatuid ja minu jaoks ebameeldivaid aistinguid. Paar kuud.

Allikad: volynka. ru, studopedia. su, www. pro meditsiin. com, instryktsiya. et, proctohelp. et

Kommentaarid veel puuduvad!

Seda on kasulik teada

Imetamine mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral

D0%BD%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%86%D0%B8%D1%84%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0% BA%D0%B8%D0%B9%20%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9%20%D0%BA% D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%82.jpg " /% Haavandiline koliit on immuunse iseloomuga krooniline korduv soolehaigus, mida iseloomustab jämeda lõigu limaskesta difuusne põletik.

Monoklonaalsete antikehade ravimid haavandilise koliidi raviks

Kaasaegne meditsiinivaldkond ei seisa paigal ja areneb pidevalt. Kõik see on vajalik erinevate haiguste ravi lihtsustamiseks, c.

Kroonilise rektaalse koliidi sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Koliit on raske põletik soolestikku, mis põhjustab palju ebamugavusi. Pädeva ravi puudumisel viib haigus kurva tulemuseni. .

Suurus: px

Alusta näitamist lehelt:

ärakiri

1 Mittespetsiifiline haavandiline koliit lastel: kliiniline kogemus ja kaasaegsed lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile. EE "BSMU" lastehaiguste propedeutika osakond Minski 4. linna kliinilise lastehaigla pediaatrilise gastroenteroloogia osakond Nazarenko O.N., Yurchik K.V., Pinevitš O.P., Tvardovski V.I. Kukharonak N.S., Belokhvostik A.S. Kokkuvõte. Selles artiklis analüüsitakse Euroopa Laste Gastroenteroloogide, Hepatoloogide ja Toitumisspetsialistide Ühenduse (ESPGHAN) viimaseid soovitusi haavandilise koliidiga laste diagnoosimiseks ja raviks. Need soovitused sätestavad vajaduse põhjaliku anamneesi kogumise ja patsientide uurimise järele, määravad kindlaks endoskoopiliste uuringute (kolonoskoopia ja FGDS) näidustused ning laboratoorsete uuringute ulatuse haiguse diagnoosimiseks ja järgnevaks kontrollimiseks. Välja on pakutud mittespetsiifiline haavandilise koliidi aktiivsuse indeks (PUCAI), mis on vajalik põletikulise protsessi aktiivsuse ja käimasolevale ravile reageerimise astme hindamiseks. Kavandatud lähenemisviiside tõhusust ja otstarbekust kinnitavad meie enda uuringute tulemused. Märksõnad: mittespetsiifiline haavandiline koliit, lapsed, soovitused diagnoosimiseks ja raviks. Haavandiline koliit lastel: kliiniline kogemus ja praegused lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool, Minski 4. linna laste kliiniline haigla, Minsk Nazarenko O.N., Yurchyk K.V., Pinevich O.P., Tvardovsky V.I., Kuharonak N.S., Belohvostik A.S. kokkuvõte. Selles artiklis analüüsitakse ESPGHANi hiljutisi soovitusi haavandilise koliidiga patsientide raviks. Tuvastati patsiendi ajaloo põhjaliku uurimise ja patsientide läbivaatuse vajadus, määrati endoskoopia (kolonoskoopia ja fibrogastroduodenoskoopia) näidustus ning vajalike laboratoorsete uuringute hulk haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks.

2 Põletikulise protsessi aktiivsuse ja ravivastuse hindamiseks soovitati kasutada haavandilise koliidi aktiivsusindeksit (PUCAI). Meie uuringute tulemused kinnitasid pakutud lähenemisviiside tõhusust ja teostatavust. Märksõnad: haavandiline koliit, lapsed, juhised jaoks diagnoosimine ja ravi. Krooniline põletikuline soolehaigus (CIBD) hõlmab haavandilist koliiti (UC), Crohni tõbe (CD) ja diferentseerumata koliiti. Nendel häiretel on teatud patoloogilised ja kliinilised tunnused, kuid nende patogenees pole veel täielikult kindlaks tehtud. . Haavandiline koliit on erineva raskusastmega krooniline korduv käärsoolepõletik, mille protsess levib proksimaalselt pärasoolest. Olenevalt protsessi pikkusest on: distaalne koliit, mille puhul patoloogilises protsessis osalevad pärasool (proktiit) või pärasool ja sigmoid (proktosigmoidiit); vasakpoolne koliit koos põrna painde jämesoole kahjustusega; täielik koliit, sealhulgas laialt levinud koliit (kuni maksa paindumiseni) ja pankoliit (kuni ileotsekaalse piirkonnani). NUC täpseks diagnoosimiseks pole ühtset kriteeriumi. Reeglina tuvastatakse UC patsientidel, kellel on verine kõhulahtisus, tenesmus, kõhuvalu ja protsessi süvenemisel kaalulangus, nõrkus ja iiveldus. SVH struktuuris on reeglina ülekaalus Crohni tõbi. Seega on Ühendkuningriigis CIBD-ga patsientide seas CD 60%, UC 28%, diferentseerumata koliit 12%. Lapsepõlves alguse saanud UC juhtumeid esineb 15–20% igas vanuses patsientidest ja enamikus Põhja-Ameerika ja Euroopa osades diagnoositakse aastas 1–5 uut diagnoosi elanikkonna kohta. Haiguse algus lapsepõlves registreeritakse 60–80% kõigist juhtudest. Teave UC struktuuri kohta lastel, olenevalt protsessi pikkusest, on üsna vastuoluline. Niisiis, vastavalt Beattie R.M. et al. , lastel on 54% juhtudest proktiit ja proktosigmoidiit, 28% -l vasakpoolne koliit ja ainult 18% -l kogu koliit. Hiljutised väljaanded näitavad vastupidiselt sagedamini esinevate haigusvormide (eriti täieliku koliidi) esinemissagedust lastel võrreldes täiskasvanutega. Kuna haiguse ulatust seostatakse selle tõsidusega, ei ole üllatav, et haiguse ilmnemine lapsepõlves viib selle raskema kulgemiseni, mis viib 10 aasta jooksul 30–40% juhtudest kolektoomiani (võrreldes 20% juhtudest). sarnased juhtumid täiskasvanutel). 25–30% lastest vajavad enne tavapärast täiskasvanute ravi rakendamist intensiivset ravi, mis on 2 korda sagedamini kui täiskasvanute praktikas. Lisaks on lastel vanusega seotud tunnused, nagu kasv, seksuaalne areng,

3 toitumine, luu mineralisatsioon ja noorukitega seotud probleemid, nii psühhosotsiaalsed kui ka arenguga seotud probleemid. Seega nõuab lapsepõlves alguse saanud mittespetsiifiline haavandiline koliit selle raskema kulgemise tõttu võrreldes täiskasvanute haavandilise koliidiga rangemat diagnoosimist (eelkõige pigem kolonoskoopiat kui rektoskoopiat) ja ravi. Remissiooni, UC aktiivsuse määra ja ka käimasolevale ravile reageerimise kriteeriumina on soovitatav kasutada laste haavandilise koliidi aktiivsuse indeksit - PUCAI (tabel 1). See indeks määratakse haiguse aktiivsuse kliiniliste andmete kogumise teel ja see ei sisalda endoskoopia tulemusi ega laboratoorseid väärtusi, s.t. lihtne igapäevases praktikas rakendada. Tabel 1. Laste haavandilise koliidi aktiivsuse indeksi (PUCAI) skoor 1. Kõhuvalu Valu puudub 0 Valu ei saa eirata 5 Valu ei saa ignoreerida Rektaalne Ei 0 Verejooks Väike kogus, alla 50% roojamisest 10 Väike kogus enamiku roojamiste puhul Väljaheite konsistents ja kuju Suur kogus (rohkem kui 50% väljaheite mahust) 30 Moodustus 0 Osaliselt moodustunud 5 Täiesti moodustunud väljaheidete sagedus päevas > Öine väljaheide Ei 0 Jah Patsiendi aktiivsuse aste PUCAI summa (0 85) Piiramatu aktiivsus 0 Perioodiliselt piiratud aktiivsus 5 Järsult piiratud aktiivsus 10 PUCAI<10 указывает на ремиссию, лѐгкую активность болезни, среднюю и более 65 баллов тяжѐлую. Клинически достоверный ответ на назначенное лечение устанавливают при снижении PUCAI на 20 баллов.

4 NUC raskusaste ja agressiivne kulg lastel, selle diagnoosimise ja ravi raskused määravad optimaalsete skeemide väljatöötamise asjakohasuse nii selle haiguse diagnoosimiseks kui ka raviks. 2012. aasta septembris avaldas Euroopa Pediaatriliste Gastroenteroloogide, Hepatoloogide ja Toitumisspetsialistide Assotsiatsioon (ESPGHAN) juhised UC raviks lastel. Need põhinevad süstemaatiliste kirjandusülevaadete andmetel (267 allikat), ESPGHANi moodustatud laste südame-veresoonkonna haiguste spetsialistide rahvusvahelise töörühma (27 osalejat) töö tulemustel ning võtavad arvesse ka kohtumiste järeldusi. ECCO. Nendes dokumentides on põhitähelepanu pööratud UC diagnoosimise ja ravi küsimustele lastel ja noorukitel. Soovitused kehtivad ainult ambulatoorsetele patsientidele, mitte ägeda raske koliidiga hospitaliseeritud lastele (soovitused selle populatsiooni kohta on avaldatud vastavates pediaatrilistes ESPGHANi ja ECCO juhistes ägeda ja raske koliidi raviks). Vastavalt käesolevale dokumendile peaks laste UC diagnoos põhinema mitme parameetri kombinatsioonil: anamnees, patsiendi põhjalik läbivaatus, ileokolonoskoopia tulemused koos mitme biopsiaga ja biopsiaproovide histoloogiline uuring, mille teostavad ühiselt gastroenteroloogid. ja lastearstid. Kõigil juhtudel on Crohni tõve välistamiseks soovitatav ülemine endoskoopia. Esialgsed laboriuuringud peaksid hõlmama täielikku vereanalüüsi, maksaensüüme, albumiini, ESR-i, seerumi rauda, ​​ferritiini ja CRH-d. Nakkusliku kõhulahtisuse välistamiseks on vaja väljaheite külve, samuti Clostridium difficile toksiinide testimist. Hiljuti reisinud patsientidel võib osutuda vajalikuks täiendav väljaheite uuring. Alla 2-aastastel lastel võib esmasest immuunpuudulikkusest või allergilistest seisunditest tingitud koliidi välistamiseks teha täiendavaid immunoloogilisi ja allergiateste. Endoskoopiline uuring on soovitatav järgmistel juhtudel: diagnoosimiseks, enne olulist muudatust ravis ja kui kliinilised tunnused on ebatüüpilised. NUC-i ravi ei ole lihtne ülesanne. Selle haiguse ravi peamised lähenemisviisid on toodud joonisel 1. ESPGHANi soovituste kohaselt peaks UC-ravi hõlmama remissiooniravi (5-ACA, kortikosteroidid, TNF-vastane ravi ja võimalusel ka probiootikumid) ja remissiooni säilitusravi ( 5 -ACA, tiopriinid, anti-TNF ja valitud probiootikumid). Põletikulise protsessi aktiivsust ja käimasolevale ravile reageerimise määra tuleks hinnata PUCAI indeksi abil. Rahuldav ravivastus saavutatakse, kui see indeks langeb 20 või enama punkti võrra.

5 Haiguse ägenemine või algus Kerge aktiivsus (PUCAI 10-35) Remissiooni esilekutsumine Mõõdukas aktiivsus (PUCAI 40-60) Süsteemsed ilmingud Raske aktiivsus (PUCAI 65-85) Süsteemsed ilmingud puuduvad Suukaudne 5-ASA annuses mg/kg / päeva Võib-olla 5-ASA kasutamine prednisolooni kujul 1 mg / kg päevas 1 r / d (max kuni 40 mg) + 5-ASA Ei rahulda. vastus 7-14 päeva Rahul. vastus 7-14 päeva Ei laup. ravivastus 7-14 päeva Lisa klistiirid ja/või probiootikumid Kortikosteroidid 10 nädalat IV steroidid Puudub ravivastus Rahuldav ravivastus Mõnel juhul võib IV steroidide lisamise asemel manustada infliksimabi või takroliimust Rahuldav. ravivastus Remissiooni säilitamine 5-ASA on näidustatud kõigile patsientidele. Võib lisada probiootikume. Rektaalset ravi võib kasutada proktiidi korral päevas või merkaptopuriini 1,5 mg/kg 1 q/d) Astu tagasi Kui haiguse aktiivsus püsib või kui adekvaatse tiopriinravi taustal esineb sagedasi ägenemisi, on näidustatud infliksimab (või adalimumab, kui infliksimab on ebaefektiivne ) Ebaefektiivse ravi korral bioloogiliste mõjuritega (sealhulgas annuse suurendamine) ja muude diagnooside välistamise korral on näidustatud kolektoomia. Joonis 1 UC-ga patsientide ravi põhimõtted Enda uuringud. Viimastel aastatel on Minski 4. linna laste kliinilise haigla gastroenteroloogia osakonnas oluliselt sagenenud krooniliste põletikuliste soolehaiguste (CIID) ja eriti haavandilise koliidiga laste haiglaravi juhtumid. Seega oli osakonnas aastas kuni 2008.a kaasa arvatud 2 3 haavandilise koliidiga patsienti; ja Crohni tõbi oli

6. koht vaid korra paari aasta jooksul. 2009. aastal registreeriti 6 uut SVH juhtu (haiglaravi, sh korduvaid oli 16), 2010. aastal veel 6 uut juhtumit (25 esmase ja varem kindlaks määratud diagnoosiga haigete hospitaliseerimist), 2011. aastal veel 6 (28 hospitaliseerimist) ja kuni 2012. aasta aprillini 4 (vastavalt 16 haiglaravi). CIBD esinemissageduse suurenemine ja patsientide pikaajalise remissiooni (kõrge retsidiivide sagedus) viimisel täheldatud raskused sundisid meid kõiki haigusjuhtumeid üksikasjalikult analüüsima. Selle uuringu eesmärk oli optimeerida mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimist ja ravi selle tunnuste uurimisel. kliinilised ilmingud ja suundumused praeguses etapis. Materjalid ja meetodid. Tegime üksikasjaliku analüüsi (arvestades korduvaid haiglaravi juhtumeid) kõikidel aastatel IV Linna Kliinilise Lastehaigla gastroenteroloogia osakonnas hospitaliseeritud laste haiguslugusid (17 mittespetsiifilise haavandilise koliidi juhtu). Haiguslugude koostamisel hindasime anamneesi, peamisi patoloogilisi sümptomeid ja sündroome, samuti laboratoorseid andmeid (üldine vereanalüüs, uriin, koprogrammid, biokeemiline vereanalüüs) ja instrumentaalseid (kõhuõõneorganite, jämesoole, rekto- ja jämesoole ultraheliuuring). kolonoskoopia andmed koos biopsiaproovide morfoloogia kohustusliku analüüsiga, FGDS, irrigoskoopia, EKG andmed ja südame ultraheli) uurimismeetodid nii UC ägenemise kui ka remissiooni perioodil. Tulemused. Laste keskmine vanus oli 9,89 aastat poiste vähese ülekaaluga (64,7%), diagnoosimise vanus 8,32 aastat, mis osutus kirjanduse andmetest veidi madalamaks. UC esinemissageduse hinnang sõltuvalt vanusest on toodud joonisel 2, millest nähtub, et kõige sagedamini pandi see diagnoos eelkooliealistel lastel (58,82%) ja noorukitel,6 17,7 11,7 11, kuni 1 aasta 5 ,8 5,8 5,8 5,8 5, UC Joonis 2. UC esinemissagedus lastel, sõltuvalt vanusest, vastavalt EEO 4DKB, Minsk.

7 Erinevalt täiskasvanutest on laste praktikas NUC-s jämesoole limaskesta lokaalne kahjustus (isoleeritud proktiit või vasakpoolne koliit) palju harvem. Erandiks ei olnud ka meie uuringu andmed (joonis 3): proktosigmoidiiti esines vaid ühel patsiendil (5,88%), vasakpoolset koliiti täheldati 23,53% juhtudest, totaalset koliiti 70,58% juhtudest. Tuleb märkida, et nende UC variantidega laste keskmine vanus oli vastavalt 10,0, 15,25 ja 8,06 aastat, mis kinnitab väikelaste suuremat käärsoole limaskesta täieliku kahjustuse riski ja nõuab täielikku kolonoskoopiat koos ileotsekaali uurimisega. nurk.. 80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00% 70,58% 23,53% 5,88% Kokku.Vasakpoolne proktosigmoidiidi tüüp. DK vastavalt EO esinemissagedusele4 UC vastavalt EO esinemissagedusele % Joonis 3. UC kulgemise raskust hinnates selgus, et raske kuluga totaalne koliit esines 35,29% juhtudest, täielik või vasakpoolne, mõõdukas kulg 58,82% ja proktosigmoidiit, kerge kulg 5,88% juhtudest. . UC-ga patsientide kaasuvate haiguste analüüs näitas suhteliselt kõrget seedetrakti ülaosa kahjustuste esinemissagedust: funktsionaalne düspepsia esines 23,52%, krooniline gastroduodeniit 23,52%, GERD 29,41% patsientidest, mis kinnitab nende ülemise endoskoopia vajadust. (mitte ainult Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika osas) ja võib moonutada haiguse kliinilist pilti (NUC-le ebatüüpiline söögijärgne valu). Käärsoole polüübid avastati 2 patsiendil haiguse kestusega 7 ja 8 aastat, soole giardiaasi täheldati 2 patsiendil, amööbiaasi ühel juhul. Füüsilise arengu hilinemist täheldati 17,65% patsientidest, alakaalulisust ja aneemiat 23,53% juhtudest. CIBD esinemissageduse suurenemine suurendab tõenäosust selle patoloogiaga ambulatoorses staadiumis kokku puutuda, seetõttu pöörasime uuringu käigus palju tähelepanu haiguse kliiniliste ilmingute analüüsile (joonis 4). Jooniselt on näha, et UC kõige iseloomulikumad sümptomid on kõhuvalu (valu enne, ajal ja

8 pärast roojamist, lokaliseerumisega vasakusse niudepiirkonda või alakõhus), väljaheidete sagenemine (mis võib olla puder) koos vere ja lima esinemisega väljaheites, söögiisu vähenemine ja naha kahvatus. Kahvatus 23,53% 11,76% 11,76% 17,65% 35,29% 17,65% Peavalud Nõrkus Iiveldus Söögiisu vähenemine Kaalulangus 11,76% 41,17% 41,17% 52,94% 41,17% 52,94% a5 korda 1 korda1 vedelikku 1 korda 1 korda1 82 . Väljaheide on c/kujuline kuni 4 korda päevas* Lima väljaheites Veri väljaheites 0,00% 20,00% 40,00% 60, 00% 80,00% 100,00% Valusündroom, kokku Joonis 4. CIBD peamised kliinilised ilmingud lastel vastavalt GEO 4 DCS. UC ägenemisele iseloomulikud muutused üldises vereanalüüsis (tabel 3) olid mõõdukas leukotsütoos, hemoglobiinitaseme oluline langus (aneemia esines 53,33±12,88% patsientidest), leukotsüütide valemi väljendunud torkeline nihe (mis tekkis 73,33±11,42% juhtudest), kiirenes ESR ja tõusis trombotsüütide tase. Tuleb märkida, et viimase näitaja muutused püsisid mõnda aega ka pärast haiguse remissiooni algust. Vere biokeemilise analüüsi kõrvalekallete hindamine näitas, et UC ägenemise ajal suurenes kõige sagedamini C-reaktiivse valgu tase (46,81% patsientidest) ja alfa-2 globuliinide tase, mis täheldati peaaegu kõigil patsientidel. Kolmandikul patsientidest vähenes seerumi rauasisaldus.

9 Tabel 3. Täielik vereanalüüs mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägenemise ja remissiooni ajal. UC skoor, ägenemine, n=15 UC, remissioon, n=15 Р< Эритроциты 4,83±0,12 4,71±0,08 - Гемоглобин 113,87±4,24 130, 33±2,31 0,01 Лейкоциты 10,46±1,88 8,46±0,99 - Эозинофилы 1,9±0,37 3,21±0,89 - Палочкоядерные 13,2±1,86 7,06±1,86 0,05 Сегментоядерные 46,4±4,14 47,53±3,57 - Лимфоциты 38,23±2,38 46,06±3,57 - Моноциты 7,38±0,81 5,53±0,45 - Тромбоциты 401,86±25,39 374,54±12,81 - СОЭ 14,14±2,53 7,0±0,59 0,05 Основным исследованием, на котором основывался диагноз НЯК, была колоноскопия с множественной биопсией из различных отделов толстой кишки, выполненная у всех пациентов. У 3 пациентов колоноскопия была отсрочена из-за выраженности гемоколита в начале заболевания (в этих случаях проводилась ректоскопия и ирригоскопия для установления протяжѐнности процесса). Результаты анализа эндоскопической картины при НЯК у наших пациентов представлены на рисунке 5, из которого видно характерное для этого заболевания проксимальное распространение процесса и наиболее типичные эндоскопические изменения отѐчность, гиперемия, смазанность сосудистого рисунка и контактная кровоточивость слизистой, а также наличие еѐ повреждений. Слепая Нисходящая Поперечная Восходящая Полиповидные образования Внутрислизистые геморрагии Изъязвления слизистой Эрозии Контактная кровоточивость Сигмовидная Прямая кишка 0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00% 100,00% 120,00% Смазанность сосудистого рисунка Гиперемия Отёчность Рисунок 5. Эндоскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с НЯК.

10 Tüüpilised morfoloogilised muutused UC-s on limaskesta ja submukoosne põletik, krüptiit ja krüptiabstsessi moodustumine; limaskesta arhitektoonika rikkumine, lamina propria lümfoidsed agregaadid ja Panethi rakkude esinemine käärsoole vasakpoolsetes osades. NUC histoloogiliste muutuste analüüs näitas, et kaugeltki mitte alati ei ole võimalik diagnoosida ainult morfoloogilisele järeldusele: ainult 5 juhul (29,4%) oli morfoloogide järeldus: "NUC morfoloogiline pilt". 5 (29,4%) patsiendil tehti järeldus: "Seda morfoloogilist pilti võib täheldada nakkusliku koliidi ja UC debüüdi korral"; 5 (29,4%) juhul - "Morfoloogiline pilt on täheldatav NUC-s ja CD-s"; c - 1 (5,9%) "UC patomorfism ravi ajal" ja 1 (5,9%) - "Crohni tõve tekke võimalus." Ilmselgelt peaks CVD diagnoos põhinema haiguse kliiniliste, laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste ilmingute andmete kombinatsioonil. Meie kliinikus tehti kõikidele lastele lisaks kohustuslikele instrumentaaluuringutele käärsoole ultraheli. See osutus kasulikuks käärsoole patoloogilises protsessis osalemise määra määramisel (raske UC-ga), kui hetkel ei olnud võimalik muid uuringuid läbi viia ja isegi ühel juhul tuvastada algavat jämesoole toksilist dilatatsiooni. . Varasemate haiguste analüüs näitas, et kahel juhul oli lastel pimesoole eemaldamine, kolmel korduv kopsupõletik, kahel salmonelloos ja kahel juhul rotaviirusnakkus. Huvitav on see, et UC-ga patsientide perekonna ajaloo selgitamisel esines vanematel 2 UC juhtu. Vaatamata üsna selgetele kliinilistele ilmingutele on CIBD diagnoosimine väga keeruline ja nõuab sümptomite nakkuslike ja kirurgiliste põhjuste väljajätmist. Meie uuringus ilmnesid ühel 5-aastasel lapsel esinenud UC juhtumil haiguse sümptomid peaaegu kohe pärast pikaajalist tsefalosporiinidega antibiootikumiravi kopsupõletiku korral, mis nõudis diferentsiaaldiagnoosimist Cl põhjustatud koliidiga. difficile. Toksiinide A ja B esinemist kuni Cl.difficile meil määrata ei õnnestunud, antibiootikumidega seotud koliidile tüüpiliste pseudomembraanide endoskoopilist uurimist ei kirjeldatud, esinesid UC tunnused, mis said kinnitust morfoloogiliselt. Ravi käigus saime selge positiivse dünaamika metronidasooli lisamisel ravikompleksi ja täieliku retsidiivide puudumise 2-aastase vaatluse jooksul, mille tõttu õnnestus põhiravi 5-aminosalitsüülhappe preparaatidega katkestada. Usume, et antud juhul tekkis antibiootikumidega seotud koliit. Lisaks tuvastati CIBD kahtlusega patsientide uurimisel 2 juhul seedetrakti vorm.

11 toiduallergiat, 2 käärsoole polüüpi, 1 pärasoole haavand ja 2 esimese eluaasta patsiendil soole düsbakterioos, mis on seotud Escherichia coli hemolüüsiga. Püüdsime analüüsida erinevate patsientidele määratud ravivõimaluste efektiivsust, hinnates haiguse ägenemiste sagedust. Nagu eespool mainitud, täheldati rasket täielikku koliiti 6 patsiendil (35,29% juhtudest), täielikku või vasakpoolset, mõõdukat kulgu 10-l (58,82%) ja proktosigmoidiiti, kerge kulgu 1 patsiendil (5,88%). Kõik patsiendid said põhiravina 5-aminosalitsüülhappe preparaate (14 juhul mesakooli, 3 juhul sulfasalasiini) monoteraapiana mõõduka (5 patsienti) ja kerge ravikuuri korral. Selgus, et juhtudel, kui määrati mesakooli annused mg/kg kohta, täheldati haiguse ägenemisi palju harvemini. Viiel mõõduka haigusega patsiendil kasutati remissiooni esilekutsumiseks prednisolooni annuses 1 mg/kg, millele järgnes järkjärguline langus ja 2 juhul oli võimalik ravimit 3-4 kuu pärast tühistada. Meie praktikas 5-aminosalitsüülhappe preparaatide taluvuse hindamisel esines 1 lühiajalise hematuuria juhtum suure mesakooli annuse korral (peatus pärast selle vähendamist) ja üks sulfasalasiini talumatuse juhtum (kõhulahtisuse suurenemine). Rasketel haigusjuhtudel (6 patsienti) osutus prednisooni manustamine (algul intravenoosselt, seejärel suukaudselt) efektiivseks vaid 2 juhul, ravi mõju saavutati. Vaatamata kortikosteroidide, asatiopriini, tsüklosporiini ja infliksimabi järjepidevale manustamisele oli meil 1 raske haavandilise koliidi juhtum, mis muutus Crohni tõveks ja lõppes surmaga, kuid diagnoosi muutumise tõttu ei kaasatud seda juhtumit meie statistilises arengus. . Järeldused. Seega peaks UC-ga patsientide uurimise kava sisaldama sümptomite arvestamist, endoskoopilise uuringu, kolonoskoopia ja EGD näidustuste määramist, üldise vere- ja uriinianalüüsi määramist, koproloogilist uuringut, biokeemilist uuringut (maksaanalüüsid, CRP, albumiin, proteinogramm, seerumi raud), jämesoole ja kõhuõõne organite ultraheli (maksa, sapipõie, kõhunäärme seisundi hindamine). Diferentsiaaldiagnostika osas tuleb diagnoosi seadmisel ja perioodiliselt jälgimise ajal välistada sooleinfektsioonid, mida põhjustavad patogeenid nagu Salmonella, Shigella, Campylobacter, enterohemorraagiline E. coli, Yersinia, Ameba ja Cl. Difficile. Tuleb märkida, et ESPGHANi soovitustes välja pakutud skeemid

Erinevate rühmade ravimite kasutamine on kõige tõhusam, mida kinnitab meie vaatluse käigus patsientide ravi erinevate võimaluste efektiivsuse analüüs (kui valisime ravi, eriti haiguse raskete variantide korral, pärast ebaõnnestunud katseid kasutada aegunud ravimeid. raviprotokollid). Kirjandus. 1. E. G. Tsimbalova, A. S. Potapov ja P. L. Štšerbakov, Russ. // Arst C Arend LJ, Springate JE. // Pediatric Nephrology Vol. 19. P Beattie RM et al. / /Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 22. P Bousvaros A., Leichtner A., ​​​​Bupree T. Haavandilise koliidi ravi lastel ja noorukitel: 5. Harris MS, Lichtenstein GR. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 33. P Hyams J. S. // Pediatrics in Review Vol. 26 lõige 9. Euroopa Pediaatrilise Gastroenteroloogia, Hepatoloogia ja Toitumise Seltsi (ESPGHAN) IBD töörühm. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. P Kim S.C., Ferry G.D. // Gastroenteroloogia Vol P Kohli R, Melin-Aldana H, Sentongo TA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. P Lichtenstein GR, Kamm MA. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 28. P Loftus EV Jr, Kane SV, Bjorkman D. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 19. P Mark D.R., Langton C. et al. // Pediatrics Vol. 119 lõige 6. P Sandhu B.K., Fell J.M.E. et al. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 50 lõige 1. P Selhub J, Dhar GJ, Rosenberg IH. // Journal of Clinical Investigations Vol. 61.P Sentongo TA, Piccoli DA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 27. P Turner, D., Levine, A., Escher, J. C. jt. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 55 lõige 3. P

13 17. Turner, D, Otley, AR, Mack, D jt. // Gastroenteroloogia Vol.33. P Turner D, Travis SP, Griffiths AM jt. // American Journal of Gastroenterology Vol P Autorid: Ph.D. Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli lastehaiguste propedeutika osakonna assistent (Shishkin St., tel; töötelefon; Yurchik K.V. BSMU lastehaiguste propedeutika osakond Tvardovski VI pediaatriateaduskonna 4. kursuse üliõpilane BSMU Kukharonak NS BSMU Belokhvostik AS pediaatriateaduskonna 4. kursuse üliõpilane

D. S. Kovshar, A. V. Vasilevskaya HAIGUSE KLIINILISTE AVALDUSTE OMADUSED JA TROFOLOOGILISE STAATUSE TUNNUSED MITTESPpetsiifilise haavandilise koliidiga LASTEL. Konverentsi kogumik 368 Teaduslik

Järeldus immunomoduleeriva ravimi "Derinat" kliinilise efektiivsuse kohta vasakpoolse mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis.Ravimi üldised omadused. Derinat (naatriumdesoksüribonukleaat)

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro Perekondlik Vahemere palavik Versioon 2016 2. DIAGNOOS JA RAVI 2.1 Kuidas seda seisundit diagnoositakse? Tavaliselt kasutatakse diagnoosimiseks

UDK 616.345 Zaitseva V.I õpilane Popova E.V. üliõpilane Plekhanov E.O üliõpilane Merzlyakov S.V., üliõpilane Juhendaja: Styazhkina S.N. professor, d.m.s. MITTESPpetsiifilise haavandiga PATSIENTI KLIINILINE JUHT

9. jaotis: Meditsiiniteadused ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent, sisehaiguste osakonna professor 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., dotsent, Sisehaiguste osakonna professor, ZVAHANGEAS 2,

OÜ "AlexAnn" Veracol Collection Sisukord 1. Toksikoloogilised uuringud in vivo...2 2. Ravimi Veracol efektiivsuse uuring koerte ja kasside gastroenteriidi korral 3 3. Kasutamise efektiivsuse uuring

Düsbakterioos (teisest kreeka sõnast δυσ, eesliide, mis eitab sõna positiivset tähendust või tugevdab negatiivset, ja "bakterid") on kvalitatiivne muutus soolestiku bakterite (mikrobiota) normaalses liigilises koostises.

Käärsoolevähi ennetamine Mis on käärsoolevähk? Jämesool on seedesüsteemi osa, kuhu kogunevad toidust saadavate toitainete seedimise kõrvalsaadused. kogupikkus

E. A. Trestyan, D.S. Zenkova PLIAATSE PROBLEEM JA SELLE PÕHJUSTE STRUKTUUR 4. DGKB GEB OSAKONNA VÄLJAS Juhendaja Cand. kallis. Teadused, Dot. O. N. Nazarenko Lastehaiguste propedeutika osakond, valgevene keel

3.0.013 Kirurgilise hepatoloogia osakond FPE Kliiniline juhtum Õppetund 9. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus Kliiniline juhtum Patsient M. Vanus: 66 aastat. Ametikoht: õppejõud Peterburi ülikoolis.

MAKSA KLIINILINE FARMAKOLOOGIA JA SAPITEEDID Maksa ja sapiteede kliiniline farmakoloogia REFLUKSHAIGUS Akhmedov V.A.

Kondyurina E.G., Zelenskaja V.V. KOGEMUS KOMPLIVIT-ACTIVE KASUTAMISEGA ALGKOOLIEALISTEL LASTEL Novosibirski Riiklik Meditsiiniakadeemia polikliinik 2. osakond Kliiniline lastehaigla 4 Esitlus

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro KAWASAKI HAIGUS Versioon 2016 2. DIAGNOOSI JA RAVI 2.1 Kuidas seda haigusseisundit diagnoositakse? CD diagnoos on kliiniline diagnoos (st diagnoos

SAPITEE DÜSKINEESIA: DIAGNOOSI PROBLEEMID Fedorova D.D., Turchina M.S. Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus "Oryoli osariigi ülikool. ON. Turgenev” Orel, Venemaa SAPIDÜSKINEESIA: DIAGNOOSI PROBLEEMID

MV Pavlovets BRONHIAALSE ASTMA TAUSTEL VÕI SELLE TÕTTU ARENEVA GASTROÖÖSOFAGEALSE RESFLUKSHAIGUSE KULKU OMADUSED Juhendaja Cand. kallis. Teadused, Dot. O. N. Nazarenko osakond

UKRAINA TERVISEMINEERIUM VGUZU "Ukraina Medical Dental Academy" "Kinnitatud" sisehaiguste osakonna koosolekul 1 osakonnajuhataja dotsent Maslova A.S. Protokoll 17

SABAL-PROSTATE Sissejuhatus Eesnäärme healoomuline hüpertroofia (BPH) on kõige levinum haigus üle 50-aastastel meestel ja selle esinemissagedus suureneb koos vanusega. Palju

Kõhu pseudotuberkuloosi ja ägeda pimesoolepõletiku diferentsiaaldiagnostilised tunnused Sümptomid Kõhu pseudotuberkuloos Äge pimesoolepõletik Epidemioloogilised andmed Kevadel sagedamini,

JÄÄREKALAVÄHI VARANE ENNETAMINE Varjatud vere uurimine väljaheites. Uus standard Fob Gold uus sõeluuringu standard Fekaal peitvere test FOB kvantitatiivne immunoanalüüs

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISEMISTEERIUMI Föderaalosariigi eelarveline HARIDUSASUTUS "AMURI RIIK MEDITSIAKKADEEMIA" Hindamisfondide fond

Perfiliev Yu.I., Letifov G.M., Jakovlev A.A., Starovoitov Yu.Yu., Volkov A.S., Stolyarova I.G. SCENAR-ravi tõhusus sotsiaalselt oluliste seedesüsteemi haiguste kompleksravis Rostovskiy

Spetsialistide koolitamise suuna akadeemilise distsipliini "B1.B.39.1 teaduskonnateraapia" annotatsioonid 31.05.01 Üldmeditsiini eriala spetsialistide koolitamise õppekava distsipliin 31.05.01. Meditsiiniline

Juhised põletikulise soolehaiguse raviks lastel (lühike versioon) Kliinilise juhendi eesmärk: Kliiniliste juhiste kohandamise töörühma nimekiri: Ülevaatajad esitavad

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITAN KINNITUSE ministri esimese asetäitja R.A. Chasnoit 13. jaanuar 2009 Registreerumine 087-0908 PÕLETIKKU- JA ONKOLOOGILISE HAIGUSTE DIAGNOSTIKU ALGORITM

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM Pinevitš 2015 e "t isrational 006-0115 ALGORITMID DIAGNOSTIKU JA TEISESEEDSE MEDITSIINILISE ENNETAMISEKS

Õppeasutus "Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool" polikliinilise teraapia osakond TEEMA: Söögitoru (GERD), maohaigused (funktsionaalne düspepsia, krooniline gastriit, peptiline

Venemaa Lastearstide Liit Venemaa Lastearstide Liit Venemaa Laste Tervise Teaduskeskus Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. NEED. Sechenovi Vene Teaduslik Meditsiiniülikool

Volga föderaalringkonna 2014. aasta statistilise aruandlusvormi 61 „Teave HIV-nakkusega patsientide rahvastiku kohta“ analüüs Iga-aastase statistilise vormi 61 „Teave HIV-nakkusega patsientide rahvastiku kohta“ andmete põhjal

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro Perioodiline palavik koos aftoosse stomatiidi, farüngiidi, lümfadeniidiga (PFAPA) Versioon 2016 1. MIS ON PFAPA 1.1 Mis see on? PFAPA on lühend sellest

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro JUVENIILNE SPONDÜLOARTRIIT/ENTESIIDIGA SEOTUD ARTRIIT (SPA-EAA) Versioon 2016 2. DIAGNOOS JA RAVI 2.1 Kuidas seda seisundit diagnoositakse? Arstid

Pirogov Vene Riikliku Teadusliku Uurimise Meditsiiniülikooli Haigla Pediaatria Osakond Tsöliaakia tüüpilise vormiga lapsel esinev kõhunäärme hälve (choristoom)

Tervishoiuministeeriumi riiklik asutus "Gastroenteroloogia Instituut" ja sotsiaalkaitse Tadžikistani Vabariigi elanikkond "KINNITUD" Tadžikistani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalkaitseministeeriumi riikliku asutuse "Gastroenteroloogia instituut" direktor Azimova

Laste toksokariaasi kliinik, diagnoosimine ja ravi. T.A. Piskun, N.I. Jakimovitš, Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 1. lastehaiguste osakond WHO andmetel on helmintiaasid rahvatervise kahjustamise astme poolest 4. kohal.

RUSSCO toetava teraapia töörühma projekt: Toetava ravi individualiseerimine (aneemia, neutropeenia korrigeerimine ja osteomodifitseerivate ainete manustamine) PRAKTILISED SOOVITUSED RAVIKS

T. E. Polunina kandidaat arstiteadused, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi alluvuses oleva biomeditsiini ja äärmuslike probleemide föderaalse direktoraadi süvauuringute instituut, Moskva, kliinilise gastroenteroloogia tsükkel.

KÜSIMUSED TEADUSLIKU JA PEDAGOOGILISE PERSONALI KOOLITUSE PROGRAMMI SISSEJUHATUSTE KOOLITUSELE 31.06.01 KLIINILINE MEDITSIIN 1. Mõisted "tervis" ja haigus. Kvaliteet

AA Starchenko, AD Plaksa sapikivitõbi: laste ja täiskasvanute konservatiivse ja kirurgilise ravi alused Juhendaja: Cand. kallis. Teadused, Dot. O. N. Nazarenko propedeutika osakond

Arvustus arstiteaduste doktori ametlikule oponendile, professor Abdulhakovile Rustam Abbasovitšile Stepina Jekaterina Aleksandrovna doktoritööle “Endoteeli funktsiooni kliinilised ja laboratoorsed näitajad

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Riiklik eelarveline kutsekõrgharidusasutus Iževski Riiklik Meditsiiniakadeemia PROGRAMMI KOKKUVÕTE

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro PAPA-sündroomi versioon 2016 1. MIS ON PAPA 1.1 Mis see on? Akronüüm PAPA tähistab püogeenset artriiti, gangrenoosset püoderma ja aknet. See on geneetiliselt määratud

Seedetrakti funktsionaalsed häired lastel Abstraktne Kokkuvõte: sapiteede düskineesia. mis tahes krooniline seedetrakti patoloogia (eriti põletikuline), funktsionaalne ratsionaalne ravi

Vastutavad täitjad: Demihhov Valeri Grigorjevitš, meditsiiniteaduste doktor, professor, Rjazani filiaali direktor Dmitri Rogatšov" Venemaa tervishoiuministeeriumist - Morštšakova Valentina Fedorovna MD, asetäitja

Kliiniline uuring ravimi terapeutilise efektiivsuse kohta koerte pindmise püoderma ravis. Ravimi kliiniline testimine toimus augustis-novembris 213 veterinaarkliiniku baasil

Vene Föderatsiooni Pediaatria Tervishoiuministeeriumi riigieelarveline erialane kõrgharidusasutus "Smolenski Riiklik Meditsiiniülikool"

CD68, FasL ja COX-2 ekspressioon käärsoole limaskestas IBD korral teraapiaprogrammide kujundamisel ja pahaloomulise kasvu prognoosimisel A.V. Santimov Haigla pediaatria osakond 2015 Probleemi seis

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM Minister Pinevitš 2012 226-1212 VIIRUSHEPATIIDI DISPENSARI JÄRELEVALVE ALGORITM kasutusjuhend INSTITUTSIOONID-ARENDAJAD: Asutus

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITAN KINNITUSE ministri esimese asetäitja R.A. Chasnoyt 6. mai 2010 Registreerimine 136-1109 LATENTSE TB DIAGNOSTIKA JA KEMIOPROFÜLAKTIKA

Onkokontroll Onkokontroll Onkokontroll on programm, mille eesmärk on tuvastada teatud vähiliikide varajased staadiumid ja varjatud vormid inimestel, kellel pole varem diagnoositud. onkoloogilised haigused

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium Vorm 6 Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool "KINNITUD" Juhataja. laste nakkushaiguste osakond, prof. Mihhailova E.V. 200 METOODILINE ARENG

4, 2010 Teave Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi 2. juuni 2010 korraldus nr 415n gastroenteroloogiliste haiguste korral elanikkonnale meditsiinilise abi andmise korra kinnitamise kohta

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCHENLEIN-HENOCH PURPLE Versioon 2016 1. MIS ON SCHENLEIN-GENOCH PURPLE 1.1 Mis see on? Henoch-Schönleini purpur (HSP) on haigus, mille

Reaktiivne artriit (Reiteri sündroom) Reaktiivne artriit (Reiteri sündroom) rubriik: Laste nakkushaigused, kuupäev: 19.11.2015,

GLUTEENENTEROPAATIA (TSELIAAKIA) PROBLEEM DAGESTANIS E.M. Esedov, F.D. Akhmedova haiglaravi osakond 3 DSEA Tsöliaakia (gluteenitundlik enteropaatia) kroonilise haiguse kontseptsiooni olemus

DIAGNOOSI JA RAVI VALITUD LÕIKUD... 609 Haavandilise koliidi DIAGNOOS JA KONSERVATIVNE RAVI Gorgun Yu. V., Portianko AS, Marakhovsky Yu. Kh. Haavandiline (UC) kuulub krooniliste põletikuliste haiguste rühma

Ambulatoorse ravi praktiliste tundide teemaplaan PF 6. kursuse üliõpilastele 11-12 semestriks 2016-2017 õppeaasta N2 Õppekava maht ja sisu tundides 1. Praktika põhiosad

Föderaalne riigieelarveline haridusasutus kõrgharidus Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi "Smolenski Riiklik Meditsiiniülikool" (FGBOU VO SSMU

M. A. Derjuševa, A. E. Šimanskaja MINSKIS 2014. AASTAL LEETRITE KLIINILISED JA EPIDEMIOLOOGILISED KARAKTERISTIKAD Juhendajad: Art. õpetaja O. A. Gorbich, Ph.D. kallis. teadused, assistent. N. V. Solovey epidemioloogia osakond,

Haavandiline koliit: diagnoos ja konservatiivne ravi Gorgun Yu.V., Port Yanko A.S. Valgevene Meditsiiniakadeemia kraadiõppes, Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool

UDK 616 348-002 44-07-08

mittespetsiifiline haavandiline koliit: praegused lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile

S.R.Abdulhakov1, R.A.Abdulhakov2

1 üldarstipraktika osakond, 2 haiglaravi osakond

Gou VPO "Kaasani Riiklik Roszdravi Meditsiiniülikool", Kaasan

Abstraktne. Artiklis käsitletakse mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsiooni, kliinilist pilti, diagnoosimisviise ja kaasaegseid standardeid, mis põhinevad rahvusvahelistel ja Venemaa soovitustel. Esitatakse haavandilise koliidi raskusastme hindamise kriteeriumid Truelove/Wittsi ja Mayo skaala järgi, mida soovitatakse sõltuvalt 5-ASA ja glükokortikosteroidide annuse raskusastmest; näidustused kirurgiliseks raviks.

Märksõnad: mittespetsiifiline haavandiline koliit, aktiivsuse ja raskusastme hindamine, ravi.

MITTESPEOFIOISED uLOERATIIVSED KOLIITSED: TÄIENDAVAD LÄHENEMISVIISID DIAGNOSTIOSELE JA RAVILE

S.R. Abdoulhakov1, R.A.Abdoulhakov2

1 üldarstipraktika osakond, 2 haiglaravi osakond,

^zani riiklik meditsiiniülikool, Kaasan

abstraktne. Artiklis käsitletakse mittespetsiifilise haavandilise koliidi klassifikatsiooni, kliinikut, diagnostika lähenemisviise ja kaasaegseid standardeid, mis põhinevad rahvusvahelistel ja Venemaa soovitustel. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi raskusastmete hindamise kriteeriumid Truelove/Wittsi ja Mayo skoori järgi; 5-ASA ja kortikosteroidide soovitatavad annused olenevalt raskusastmest; ja esitatakse kirurgilise ravi näidustused.

Märksõnad: mittespetsiifiline haavandiline koliit, aktiivsuse ja raskusastme hindamine, ravi.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit (NUC) on käärsoole krooniline põletikuline haigus, mida iseloomustavad haavandilised-destruktiivsed muutused selle limaskestas.

Levimus maailmas on 50-230 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. NUC epidemioloogia Venemaal tervikuna on teadmata; levimus Moskva piirkonnas on 22,3 juhtu 100 000 elaniku kohta. Iga-aastane UC-ga patsientide arv maailmas on 5-20 juhtu 100 000 elaniku kohta. Epidemioloogilised uuringud Ameerika Ühendriikides on näidanud, et UC esineb valge elanikkonna seas 3-5 korda sagedamini kui afroameeriklastel ja juutidel - 3,5 korda sagedamini kui mittejuutidel. Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kuid peamine haigestumuse kõrgpunkt saabub 20-40 aasta pärast. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Suitsetajatel esineb NUC 2 korda harvemini kui mittesuitsetajatel. Põletikuliste soolehaiguste, sealhulgas UC, suremus on maailmas 6 juhtu 1 miljoni elaniku kohta ja 17 juhtu 1 miljoni elaniku kohta Venemaal. Venemaal tehakse diagnoos enamikul juhtudel mitu aastat pärast haiguse esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Klassifikatsioon

I. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:

Terav vorm.

Fulminantne (välk) vorm.

Krooniline vorm.

Korduv (4-12 nädalat kestnud ägenemise episoodid asendatakse remissiooniperioodidega).

Pidev (kliinilised sümptomid püsivad kauem kui 6 kuud).

II. Lokaliseerimise järgi:

Distaalne koliit (proktiit, proktosigmoidiit).

Vasakpoolne koliit (kuni põiki käärsoole keskosa tasemeni).

Täielik koliit (mõnel juhul retrograadse ileiidiga).

III. Vastavalt kliiniliste ilmingute raskusastmele (haiguse aktiivsus):

Kerge vorm.

Keskmine vorm.

Raske vorm.

IV. Vastuseks steroidravile1:

Steroidisõltuvus.

Resistentsus steroididega.

NUC ägenemise raskusastet hinnatakse Truelove ja Wittsi (1955) kriteeriumide järgi, millele on lisatud M.Kh. Levitan (tabel 1).

Lisaks saab kasutada Mayo kliiniku tõsiduse hindamissüsteemi (Mayo indeks).

Mayo indeks \u003d väljaheite sagedus + rektaalse verejooksu olemasolu + endoskoopia andmed + üldine meditsiiniline arvamus

Väljaheite sagedus:

0 - normaalne see patsient väljaheidete sagedus;

1 Oluline lisamise otsustamisel

immunosupressiivsed ained, bioloogilised ained või kirurgiline ravi.

UC raskusastme hindamine

Märgid Kerged Mõõdukad Tõsised

Väljaheite sagedus< 4 раз в сут >4 korda päevas > 6 korda päevas

Rektaalne verejooks Ebaoluline hääldatud hääldatakse

Temperatuur Normaalne< 37,8°С >37,8 °C 2 päeva 4-st

Pulsisagedus Normaalne< 90 в мин >90 minutis

Hemoglobiin, g/l Rohkem kui 111 105-111 Alla 105

ESR, mm/h Alla 20 20-30 Rohkem kui 30

1 - väljaheidete sagedus ületab tavalist 1-2 tolli võrra

2 - väljaheidete sagedus ületab tavalist 3-4 tolli võrra

3 - väljaheidete sagedus ületab tavalist 5 või rohkem korda päevas.

Rektaalne verejooks:

0 - nähtavat verd pole;

1 - vere jäljed vähem kui pooltel roojamistest;

2 - nähtav veri väljaheites enamiku roojamise korral;

3 - domineeriv vere eraldamine.

Endoskoopiline pilt:

0 - normaalne limaskest (remissioon);

1 - kerge aste (hüpereemia, udune veresoonte muster, limaskesta teralisus);

2 - keskmine aste (raske hüpereemia, veresoonte mustri puudumine, granulaarsus, limaskesta erosioon);

3 - raske (haavand, spontaanne verejooks).

Üldised kliinilised karakteristikud (arsti järelduse alusel kolme kriteeriumi alusel: patsiendi igapäevased teated kõhutunnetuste kohta, patsiendi üldine heaolu ja patsiendi objektiivse seisundi tunnused):

0 - norm (remissioon);

1 - lihtne vorm;

2 - mõõdukas vorm;

3 - raske vorm.

Mayo indeksi tõlgendus:

0-2 - remissioon / haiguse minimaalne aktiivsus;

3-5 - UC kerge vorm;

6-10 - UC mõõdukas vorm;

11-12 - UC raske vorm.

Etioloogia ja patogenees. NUC etioloogia ei ole täielikult teada. Haiguse patogeneesis on immunoloogilise reaktiivsuse muutuste olulisus, düsbiootilised muutused, allergilised reaktsioonid, geneetilised tegurid, neuropsühhiaatrilised häired.

Esineb geneetiline eelsoodumus UC-le (perekondlikud haavandilise koliidi juhtumid) ja UC seos HLA histo-sobivuse kompleksi antigeenidega. Lähimate sugulaste seas esineb UC 15 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis.

patoloogiline anatoomia. Morfoloogiliselt määratakse käärsoole erinevate osade põletik. Limaskest on hüpereemiline, ödeemne, haavandiline; erineva suurusega ümara kujuga haavandid. Mikroskoopilisi muutusi iseloomustab lamina propria infiltratsioon plasmarakkude, eosinofiilide, lümfotsüütide, nuumrakkude ja neutrofiilide poolt.

kliiniline pilt. Kliinilises pildis on kolm peamist soolekahjustusega seotud sündroomi: väljaheitehäired, hemorraagiline ja valu sündroomid(Tabel 2). Haiguse algus võib olla äge või järkjärguline.

Peamine sümptom on mitmekordne (rasketel juhtudel kuni 20 korda päevas) vesine väljaheide, mis on segatud vere, mäda ja limaga, koos tenesmi ja vale sooviga roojata. Sageli eritub roojamistungil ainult verine lima. Kõhulahtisus on kõige tugevam, kui kahjustatud on jämesoole parem pool, kus imendub vesi ja elektrolüüdid. Põletikulise protsessi leviku korral proksimaalses suunas suurele osale käärsoolest kaasneb haigusega märkimisväärne verejooks. Haiguse algperioodil, mis esineb proktosigmoidiidi kujul, võib tekkida kõhukinnisus, mis on peamiselt tingitud sigmakäärsoole spasmist. Remissiooni ajal võib kõhulahtisus täielikult peatuda.

Valu kõhus - tavaliselt valutav, harvem - krambid. Valu lokaliseerimine sõltub selle ulatusest patoloogiline protsess. Enamasti on see sigmalihase, käärsoole ja pärasoole piirkond, harvem - naba või parempoolne piirkond. niude piirkond. Tavaliselt suureneb valu enne roojamist ja leeveneb pärast roojamist. Paljudel patsientidel suureneb valu intensiivsus 30-90 minutit pärast söömist. Haiguse edenedes kaob seos toidukordade ja kõhuvalu vahel (st. gastrokolüütiline refleks hääbub, mille puhul pärast söömist suureneb soolemotiilsus).

Tenesmus – vere, lima ja mäda eraldumine ("rektaalne sülitamine") koos vähese väljaheitega või ilma väljaheiteta; on märk pärasoole põletikulise protsessi kõrgest aktiivsusest.

Kõhukinnisus (tavaliselt koos tenesmusega), mis on tingitud kahjustuse kohal asuva soolestiku spastilisest kokkutõmbumisest, on iseloomulik UC piiratud distaalsetele vormidele.

Hiljem ühinevad üldsümptomid: isutus, iiveldus ja oksendamine, nõrkus, kaalulangus, palavik, aneemia.

Fulminantset vormi iseloomustab peaaegu alati käärsoole totaalne kahjustus, tüsistuste tekkimine (käärsoole toksiline laienemine, perforatsioon), enamikul juhtudel nõuab see kiiret kirurgilist sekkumist. Haigus algab ägedalt, 1-2 päeva jooksul ilmneb väljendunud kliiniline pilt verise väljaheitega rohkem kui 10 korda päevas, hemoglobiini taseme langus alla 60 g/l, ESR tõus üle 30 mm/h. .

Tabel 2 Soolesümptomite esinemissagedus haiguse alguses ja aasta pärast haiguse algust (M. Roth, V. Bernhartd, 2006 järgi)

Ekstraintestinaalsed ilmingud tuvastatakse 10-20% UC-ga patsientidest, sagedamini käärsoole täieliku kahjustusega (tabel 3).

Nodoosne erüteem ja gangrenoosne püoderma on tingitud ringlevate immuunkomplekside, bakteriaalsete antigeenide ja krüoproteiinide olemasolust.

Aftoosset stomatiiti täheldatakse 10% UC-ga patsientidest, aftid kaovad, kui põhihaiguse aktiivsus väheneb.

Silmakahjustused - episkleriit, uveiit, konjunktiviit, keratiit, retrobulbaarneuriit, koroidiit - esineb 5-8% juhtudest.

Liigeste põletikulisi kahjustusi (sakroiliit, artriit, anküloseeriv spondüliit) võib kombineerida koliidiga või tekkida enne peamiste sümptomite ilmnemist.

Luu manifestatsioonid: osteoporoos, osteomalaatsia, isheemiline ja aseptiline nekroos kuuluvad kortikosteroidravi tüsistuste hulka.

Kõik soolestikuvälised ilmingud, välja arvatud anküloseeriv spondüliit ja hepatobiliaarne haigus, kaovad pärast koloproktektoomiat.

UC tüsistused: käärsoole toksiline dilatatsioon, perforatsioon, rohke verejooks, striktuurid, pahaloomulised kasvajad, sepsis, tromboos ja trombemboolia.

Käärsoole toksiline dilatatsioon on jämesoole äge laienemine, valdavalt laskuv ja põikisuunaline, koos rõhu suurenemisega selle luumenis. Kliiniliselt iseloomustab patsiendi seisundi järsk ja progresseeruv halvenemine: hüpertermia, kiiresti kasvav nõrkus, kõhuvalu, sagedane vedel väljaheide koos rohke verevooluga, mäda, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, puhitus ja soolehelide nõrgenemine/puudumine auskultatsioonil. Steroidravi taustal võivad kliinilised sümptomid kustutada. Diagnoos kinnitatakse koos

Kõhuõõne organite tavaline radiograafia. Sõltuvalt jämesoole läbimõõdust,

3 toksilise dilatatsiooni astet:

I aste - soolestiku läbimõõt on alla 8 cm;

II aste - soolestiku läbimõõt 8-14 cm;

III aste - soolestiku läbimõõt on üle 14 cm.

Perforatsioon areneb tavaliselt käärsoole toksilise dilatatsiooni taustal ja seda diagnoositakse röntgenuuringu käigus kõhuõõnes vaba gaasi olemasolul. Iseloomulikud sümptomid - kõhuvalu, puhitus, palpatsioonitundlikkus, kõhukelme ärrituse sümptomid - võivad steroidravimite võtmise ajal kustutada.

Tromboos ja trombemboolia on põletikulise protsessi kõrge aktiivsuse ilming ja arenevad hüperkoagulatsiooni taustal. Kõige sagedamini täheldatakse sääre pindmiste või süvaveenide tromboosi või iliofemoraalset tromboosi. Korduva trombemboolia esinemine on kolektoomia näidustus.

Diagnostika

Endoskoopiline uuring (kolonoskoopia) koos biopsiaga on peamine meetod diagnoosi kinnitamiseks, põletikulise protsessi aktiivsuse astme hindamiseks, protsessi ulatuse kindlakstegemiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. NUC-d iseloomustab veresoonte mustri puudumine, granulaarsus, limaskestade hüperemia ja turse, kontaktverejooksu ja / või erosioonide ja haavandite olemasolu. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse biopsiaproovide histoloogiline uurimine: ilmnevad mittespetsiifilise immuunpõletiku tunnused, mis aga ei ole UC puhul patognoomilised.

Remissioonifaasis võivad endoskoopilised muutused täielikult puududa.

Tõsiste ägenemiste korral ei ole kolonoskoopia tüsistuste ohu tõttu alati võimalik.

Endoskoopilise uuringu läbiviimisel hinnatakse põletikulise protsessi aktiivsust UC-s (tabel 4, joonis 1).

Röntgenuuring(irrigoskoopia, irrigograafia) võimaldab määrata protsessi pikkuse vastavalt iseloomulikele tunnustele: gaustra sujuvus või puudumine ("veetoru" sümptom), käärsoole lühenemine; on võimalik tuvastada baariumi depoode, mis vastavad haavandilistele defektidele, pseudopolüüpidele, striktuuridele (joon. 2).

Sümptomid Haiguse alguses, % 1 aasta pärast, %

Sooleverejooks 80 100

Kõhulahtisus 52 85

Kõhuvalu 47 35

Pärakulõhed 4 4

Anaalfistulid 0 0

Tabel 3

Sümptomite sagedus 5-20% Sagedus alla 5%

Seotud põletikulise protsessi aktiivsusega soolestikus Aftoosne stomatiit. Nodulaarne erüteem. Artriit. Silmakahjustus. Tromboos, trombemboolia Pyoderma gangrenosum

Ei ole seotud põletikulise protsessi aktiivsusega soolestikus Sakroiliit. Psoriaas Anküloseeriv spondüliit. Reumatoidartriit. Skleroseeriv kolangiit. Kolangiogeenne kartsinoom. Amüloidoos

Malabsorptsiooni, põletiku jne tagajärjed Steatohepatiit. Osteoporoos. Aneemia. Kolelitiaas

UC aktiivsus vastavalt endoskoopilisele uuringule

Tegevus

Märk minimaalne (I aste) mõõdukas (II aste) kõrge (III aste)

Hüpereemia hajus difuusne hajus

Teralisus Ei Jah Hääldatud

Turse jah - -

Vaskulaarne muster Puudub Puudub Puudub

Verejooks Petehhiaalsed verejooksud Kontakt, mõõdukas spontaanne, raske

Erosioonid Üksik Mitu Mitu haavandiga

Haavandid Puudub Üksik Mitmik

Fibriin Ei Jah Rikkalik

Mäda (valendikus ja seintel) Ei Ei ole või väike kogus Palju

Riis. 1. Endoskoopiline pilt UC-s (a – minimaalne, b – mõõdukas, c – kõrge aktiivsus)

Riis. 2. Röntgenpilt NUC-s ("veetoru" sümptom)

Nakkusliku koliidi välistamiseks viiakse läbi väljaheidete bakterioloogiline uuring.

Laboratoorsed meetodid uuringud on olulised UC raskusastme kindlakstegemisel. Lisaks areneb kõhulahtisuse tõttu pika haigusega hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpoalbumineemia, kaalulangus progresseerub; sageli täheldatakse aneemiat. Haiguse raskeid vorme iseloomustab ESR-i suurenemine, leukotsütoosi esinemine.

Diferentsiaaldiagnoos

Mittespetsiifilist haavandilist koliiti eristatakse peamiselt soolestiku infektsioossetest kahjustustest, isheemilisest koliidist, Crohni tõvest.

Nakkusliku patoloogiaga diferentsiaaldiagnostikas on väljaheidete mikrobioloogiline uurimine ülimalt oluline.

Isheemiline koliit. Iseloomustab patsientide eakas vanus, tüüpilised radioloogilised nähud ("sõrmejäljendite", pseudodivertiikulite sümptom), hemosideriini sisaldavate makrofaagide tuvastamine käärsoole limaskesta biopsiaproovide histoloogilisel uurimisel.

Suurimad raskused võivad tekkida mittespetsiifilise haavandilise koliidi ja jämesoole lokaliseerimisega Crohni tõve (granulomatoosse koliidi) eristamisel (tabel 5).

Haavandilise koliidi ja Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika

UC Crohni tõve tunnused

Kliiniline: verine kõhulahtisus 90-100% 50%

Kasvajalaadsed massid kõhuõõnes Väga harv Sageli

Perianaalne lokaliseerimine ei toimu 30-50%

Kolonoskoopia: proktiidi olemasolu 100% 50%

Histoloogia: levinud limaskesta transmuraalne

Rakulised infiltraadid Polümorfonukleaarsed lümfotsüüdid

Näärmed häiritud Normaalne

Pokaalrakkude vähenemine Sageli, kui protsess on aktiivne Puudub

Granuloomid puuduvad diagnostiline väärtus

Röntgenikiirgus: levik väljendatud lokaliseeritud

Sümmeetria Jah Ei

Haavandid pindmised sügavad

Striktuurid Väga harv Sage

Fistulid mitte kunagi sageli

Ravi. Dieet

On ette nähtud erinevad toitumisvõimalused, mis aeglustavad soolestiku liikumist (4, 4a, 4b), valgurikkad, rasvade piiramisega.

KÜ-ravi eesmärkideks on kliinilise ja endoskoopilise remissiooni esilekutsumine ja säilitamine, patsiendi elukvaliteedi parandamine, retsidiivide ennetamine ja tüsistuste ennetamine.

Meditsiiniline teraapia

Praegu on arstil üsna suur arsenal ravimeid, mis on efektiivsed krooniliste põletikuliste soolehaigustega patsientide ravis. Ravimite ja ravimeetodi valik sõltub konkreetse patsiendi haiguse järgmistest tunnustest:

1. Patoloogilise protsessi levimus (lokaliseerimine) soolestikus.

2. Ägenemise raskusaste (kerge, mõõdukas, raske), mis ei ole alati korrelatsioonis põletikulise protsessi levimusega. Haiguse raskusastme kindlaksmääramine on vajalik eelkõige patsiendi haiglaravi vajaduse ja hormoonravi määramise küsimuse lahendamiseks.

3. Varem kasutatud ravimite efektiivsus (eelmise ägenemisega ja enne ettenähtud ravi algust).

4. Tüsistuste olemasolu.

NUC ravis on põhilised kaks ravimite rühma:

5-aminosalitsüülhappe preparaadid (sulfasalasiin, mesalasiin).

Glükokortikosteroidid (GCS).

5-aminosalitsüülhappe (5-ASA) preparaadid

Enne mesalasiini tulekut oli UC-ga patsientide ravis valitud ravim sulfasalasiin, mis võeti kliinilisse praktikasse 1940. aastate alguses. Pärast sisenemist käärsool Umbes 75% sulfasalasiinist jaguneb bakteriaalsete asoreduktaaside toimel kaheks komponendiks - 5-aminosalitsüülhappeks ja sulfoonamiidkomponendiks sulfapüridiiniks. 70ndate lõpp - vara

80ndad on näidatud, et sulfapüridiinil puudub sisemine põletikuvastane toime. Enamik sulfasalasiini võtmise kõrvaltoimeid on seotud täpselt sulfapüridiini süsteemse toimega ja neid täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kellel on geneetiliselt määratud "aeglane" atsetüülimine maksas sulfapüridiinist N-atsetüülsulfapüridiiniks. Kõrvaltoimete esinemissagedus sulfasalasiini kasutamisel (iiveldus, oksendamine, sügelus, pearinglus, peavalu, allergilised reaktsioonid jne) ulatub mõnede andmete kohaselt 55% -ni, keskmiselt 20-25%. Need toimed on sageli annusest sõltuvad, seetõttu on soovitatav lõpetada sulfasalasiini võtmine 1-2 nädalaks, millele järgneb ravimi jätkamine annusega 0,125-0,25 g päevas, suurendades annust järk-järgult 0,125 g võrra nädalas. kuni säilitusannuseni 2 g päevas. tõsine kõrvalmõjud(agranulotsütoos, leukopeenia, impotentsus) on sulfasalasiini kasutamisel täheldatud 12-15% patsientidest. Pärast seda, kui leiti, et sulfasalasiini ainus aktiivne põletikuvastane komponent on 5-aminosalitsüülhape (5-ASA), seostati sellega edasisi väljavaateid tõhusa ravimi väljatöötamisel krooniliste põletikuliste soolehaiguste raviks.

"Puhta" 5-ASA preparaate esindab kolm farmakoloogiliste ainete rühma. Esimene neist on mesalasiin (salofalk, pentasa, mesakool), milles 5-ASA on suletud erineva keemilise koostisega kestadesse, lahustub järk-järgult seedetraktis.tekib jämesoole mikroorganismide toimel. Kolmanda rühma preparaadid koosnevad 5-ASA-st ja inertsest mitteabsorbeeruvast juhist; 5-ASA vabanemine toimub ka soolestiku mikrofloora toimel. Sellegipoolest, hoolimata paljude 5-ASA preparaatide olemasolust, moodustavad mesalasiini preparaadid UC ravimteraapia aluse.

Mis puudutab 5-ASA preparaatide toimemehhanismi, siis enamik uuringuid on pühendatud uuringule

nende ravimite mõju arahhidoonhappe metabolismile ja tsüklooksügenaasi aktiivsuse pärssimisele. Kuid arvestades, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis põhinevad tsüklooksügenaasi inhibeerimisel, ei mõjuta põletikulise protsessi kulgu soolestikus, ei saa seda mehhanismi pidada juhtivaks. Samal ajal on näidatud, et nii sulfasalasiin kui ka "puhtad" 5-ASA preparaadid suurendavad prostaglandiinide kohalikku kontsentratsiooni, millel on teadaolevalt tsütoprotektiivne toime. Muude võimalike toimemehhanismide hulgas on 5-ASA mõju immunoglobuliinide, interferoonide, põletikku soodustavate tsütokiinide tootmisele, hapniku vabade radikaalide aktiivsuse pärssimine, rakkude suurenenud läbilaskvuse vähenemine jne.

Praegu on mesalasiini preparaadid saadaval 3 ravimvormina: tabletid, ravimküünlad ja mikroklistrid.

5-ASA preparaatide paikne manustamine

Lokaalne ravi on näidustatud distaalse koliidi (proktiit, proktosigmoidiit või vasakpoolne koliit) korral ja kaugelearenenud koliidi kombineeritud ravi osana (arvestades, et UC põletikuline protsess mõjutab alati distaalset soolestikku).

Platseebokontrolliga kliinilised uuringud on näidanud mesalasiini kõrget efektiivsust klistiiri kujul annuses 1–4 g päevas ja rektaalsed ravimküünlad annuses 0,5-1,5 g päevas, indutseerides remissiooni vasakpoolse koliidi, proktosigmoidiidi ja proktiidiga patsientidel, kellel on haiguse kerge ja mõõdukas raskusaste. Ravimi rektaalse manustamise meetodi kliiniline toime vasakpoolsete kahjustuste ravis on peaaegu alati suurem kui suukaudsel manustamisel, maksimaalne toime saavutatakse mesalasiini suukaudsete ja rektaalsete vormide kombineeritud kasutamisega. Vaht jaotub pärasooles ja sigmakäärsooles, suposiidid - ainult pärasooles. 5-ASA sisseviimisel klistiirisse imendub 20–30% koguannusest ja sellel on süsteemne toime, suurem osa ravimist on kohalik tegevus.

Salofalki 2 ja 4 g (30 ja 60 ml) klistiirides kasutatakse haavandilise koliidi vasakpoolsete vormide raviks. Haavandilise koliidi kergete ja mõõdukate vormide korral võib määrata klistiiri, mis sisaldavad 2 g salofalki (30 ml), eriti juhtudel, kui kahjustus piirdub pärasooles ja sigmakäärsooles. Klistiiri sisu manustatakse iga päev õhtul enne magamaminekut [klistiiri 60 ml (4 g) võib kasutada kahes annuses: klistiiri teine ​​osa manustatakse pärast soolte tühjendamist esimesest või järgmisel päeval hommik].

Distaalse koliidi erinevate ravivõimaluste võrdlemisel leiti, et rektaalne mesalasiin on võrreldav kortikosteroidide klistiiri ja suukaudse mesalasiiniga ning mõnes aruandes isegi parem. Kliiniliste uuringute metaanalüüs on näidanud, et rektaalne mesalasiin on rektaalsete steroididega võrreldes efektiivsem vasakpoolsete kahjustuste remissiooni esilekutsumisel.

Huvitav on see, et 5-ASA klistiiri kasutamine annab märkimisväärse terapeutilise efekti isegi nende patsientide ravis, kes on resistentsed eelnevale suukaudsele manustamisele.

ravi sulfasalasiini, süsteemsete ja paiksete kortikosteroididega.

Mis puudutab säilitusravi mesalasiini paiksete vormidega, siis on näidatud, et ravimite sagedasem kasutamine (küünlad 2 korda päevas või klistiirid päevas) põhjustab retsidiivide sageduse väiksemat võrreldes ravimite harvema kasutamisega (suposiidid 1 kord päevas). päeval või klistiir 1 kord 2-3 päeva jooksul). suukaudne tarbimine 5-ASA preparaadid Platseebo-kontrollitud uuringud on näidanud mesalasiini suurt efektiivsust annuses 1,6–4,8 g päevas kerge kuni mõõduka UC-ga patsientide remissiooni esilekutsumisel. Metaanalüüside tulemused kinnitavad suukaudse mesalasiini annusest sõltumise olemasolu. Mesalasiini efektiivsus annuses 0,8–4,0 g päevas ja sulfasalasiini efektiivsus annuses 4–6 g päevas on ligikaudu sama, kuid viimase kasutamisel täheldatakse oluliselt suuremat arvu kõrvaltoimeid. Kerge ja mõõduka vormi korral on sulfasalasiini keskmine annus 4-6 g / päevas, mesalasiini - 2-4 g / päevas. Pärast efekti saavutamist on soovitatav ravimi annust järk-järgult vähendada. Uuringud näitavad, et ägenemise faasis kasutatavad mesalasiini suured annused on mõnel juhul peaaegu samaväärsed glükokortikoidide efektiivsusega. Siiski soovitatakse 5-ASA preparaate suurtes annustes kasutada mitte kauem kui 8-12 nädalat.

Maksimaalse raviefekti saab saavutada suukaudsete ja lokaalsete mesalasiini vormide kombinatsiooniga.

Pikaajalise kasutamise korral on mesalasiini määramine eelistatavam võrreldes sulfasalasiiniga, kuna sellel on vähem kõrvaltoimeid. Kõrvaltoimed mesalasiini võtmisel Kõrvaltoimed on üsna haruldased. Kirjeldatakse toksilise hepatiidi, pankreatiidi, perikardiidi, interstitsiaalse nefriidi juhtumeid. Kuid Hanaueri jt tähelepanekud. (1997) patsientidel, kes võtsid mesalasiini erinevates annustes kuni 7,2 g päevas kuni 5,2 aasta jooksul, ei näidanud kahjulikku toimet neerufunktsioonile. Väikesel arvul patsientidel on kirjeldatud kõrvaltoimeid suurenenud kõhulahtisuse ja kõhuvalu kujul, mida tavaliselt seostatakse ülitundlikkusega 5-ASA suhtes.

Mesalasiini kasutamine lastel Haiguse ägenemise korral, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja lapse vanusest, on mesalasiini soovitatavad annused 30-50 mg / kg kehakaalu kohta päevas 3 annusena. Jämesoole vasaku poolega piirduva põletiku korral on võimalik kasutada kohalikke ravimvorme (küünlaid, klistiire). Relapside ennetamiseks, sõltuvalt vanusest, määratakse mesalasiini annuses 15-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas 2 annusena. Kui laps kaalub üle 40 kg, määratakse mesalasiini tavaline täiskasvanute annus. Puuduvad ametlikud soovitused imikute ja väikelaste raviks, kuna mesalasiini kasutamise kogemus selles vanuserühmas on ebapiisav. Alla 2-aastast vanust peetakse mesalasiini võtmise vastunäidustuseks.

Mesalasiini kasutamine raseduse ja imetamise ajal

Rasedus ei ole mesalasiini kasutamise vastunäidustuseks. Pealegi paljudes töödes

on soovitatav jätkata ravi NUC-ga ilma mesalasiini annust raseduse ajal vähendamata. 5-ASA preparaatide kasutamist imetamise ajal peetakse samuti ohutuks, kuna ainult väike kogus ravim eritub piima.

Glükokortikosteroidid

Glükokortikosteroidide (GCS) toime võib olla seotud süsteemse (prednisolooni, hüdrokortisooni i.v., suukaudne või rektaalne) või lokaalse (mittesüsteemse) toimega (budesoniidi rektaalne või suukaudne manustamine). Glükokortikoide kasutatakse raske UC korral või varasema 5-ASA-ravimite ebaefektiivsuse korral. Valitud ravimid on prednisoloon ja selle metüülitud analoogid. Prednisolooni kõige tõhusam annus on 1 mg / kg päevas, kuid rasketel juhtudel võib 5-7 päeva jooksul kasutada suuremaid (kuni 1,5-2 mg / kg päevas) prednisolooni annuseid, millele järgneb annuse vähendamine. kuni 1 mg / päevas kg UC ägeda hoo korral on efektiivsed intravenoossete steroidide lühikuurid (7 päeva) (prednisoloon 240-360 mg päevas või hüdrokortisoonsuktsinaat 400-500 mg päevas). Hormonaalsete ravimite annuse vähendamine algab kliinilise paranemise saavutamisel (keskmiselt pärast 2-3-nädalast ravi).

Glükokortikosteroidide süsteemne toime

Arvestades, et füsioloogilistes tingimustes on plasma kortisooli tase kõrgeim kella 6–8 vahel, on soovitatav võtta hommikul suur annus glükokortikoide. Hommikuse suukaudse 40 mg annuse manustamise efektiivsus on võrreldav 4-kordse 10 mg annuste päevase manustamisega Hormoonravile allumatud haiguste korral võib olla efektiivne jagada ööpäevane annus suuremaks hommikuseks annuseks (2/ 3 päevasest annusest) ja madalam õhtul (1/3 päevasest annusest). Prednisolooni suukaudset manustamist alustatakse annustega 40-60 mg päevas (kuni remissiooni saavutamiseni, tavaliselt 2 nädalast 1 kuuni), vähendades järk-järgult 5 mg-ni ja seejärel mesalasiiniravi ajal lõpetades.

Hüdrokortisooni manustatakse rektaalselt (mikroklosterites) või intravenoosselt. Haavandilise proktiidi või proktosigmoidiidi korral on hüdrokortisooni manustamine mikroklüstrites efektiivne 125 mg 1-2 korda päevas. Rasketel juhtudel kasutage parenteraalne manustamine hüdrokortisoon ööpäevastes annustes 300-500 mg

Kortikosteroidide intravenoosse manustamise näidustused on raskekujuline UC ja resistentsus suukaudsete kortikosteroidide suhtes, kuna UC-ga patsientidel on sageli suukaudselt manustatud kortikosteroidide imendumine ja metabolism halvenenud. Näiteks raske UC-ga inimestel on pärast 40 mg prednisolooni ühekordset annust väiksem kortikosteroidide maksimaalne kontsentratsioon plasmas ja aeglasem kui tervetel vabatahtlikel. Intravenoosne manustamine põhjustab plasmas sama GCS taseme kui tervetel inimestel. Intravenoosne kasutamine GCS 5 päeva jooksul viib kliinilise remissiooni saavutamiseni 55–60% haavandilise koliidi raske ägenemisega patsientidest.

Juhul, kui GCS-i parenteraalne kasutamine 7-10 päeva jooksul ei too kaasa kliinilise remissiooni saavutamist, on soovitatav tõstatada küsimus kirurgilise ravi otstarbekuse kohta.

Viimasel ajal on palju tähelepanu pööratud uue põlvkonna glükokortikoididele (flutikasoon

propionaat, beklometasoondipropionaat, budesoniid), mille lokaalne aktiivsus on oluliselt kõrgem kui metüülprednisoloonil. Lisaks selle tulemusena kiire ainevahetus esimese maksa läbimise ajal on nende süsteemsest toimest tingitud kõrvaltoimete raskusaste oluliselt väiksem kui praktikas tavaliselt kasutatavatel hormoonidel. Nende hulgas on enim uuritud budesoniid. Seega on budesoniidi afiinsus GCS retseptorite suhtes 195 korda kõrgem kui metüülprednisoloonil. Ainult 2% ravimi aktsepteeritud annusest ringleb süsteemses vereringes, üle 95% ravimist seondub kudedega. Praegu soovitatakse budesoniidi lisada põletikulise soolehaiguse raviskeemi.

Mittesüsteemse toimega suukaudsed glükokortikosteroidid

Võrdlevad uuringud, milles kasutati budesoniidi 10 mg/päevas ja prednisolooni 40 mg/päevas, näitasid võrreldavat efektiivsust; erinevus kahes patsiendirühmas ilmnes ainult budesoniidi võtmise kõrvalnähtude vähenemises.

Lokaalne ravi glükokortikosteroididega (süsteemne toime)

Hüdrokortisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon ja teised steroidsed ravimid, mida manustatakse rektaalselt klistiiri või suposiitide kujul, imenduvad samuti suukaudselt manustatuna ja võivad seetõttu põhjustada kõiki süsteemsetele kortikosteroididele omaseid kõrvaltoimeid.

Väike kogus uuringud, milles võrreldi rektaalselt manustatud 5-ASA preparaate rektaalne rakendus hüdrokortisoon 100–175 mg/päevas või prednisoloon 20–30 mg/päevas näitas nende ravivõimaluste sarnast kliinilist efektiivsust aktiivse haavandilise proktiidi ja proktosigmoidiidiga patsientidel. Kuid see metaanalüüs näitas rektaalselt manustatud mesalasiini preparaatide eelist rektaalsete steroidide ees UC remissiooni esilekutsumisel.

Kohaliku glükokortikoidravi efektiivsus sõltub ravimi tungimise sügavusest ja selle viibimise kestusest soole luumenis. Uuringud on näidanud, et GCS-i kasutuselevõtuga klistiiri kujul siseneb ravim sigmakäärsoole ja jõuab distaalsesse laskuvasse käärsoole ning soodsatel tingimustel - põrna nurka. Ravimi läbitungimissügavus sõltub klistiiri mahust. Suuremahuliste klistiiride kasutamisel ei suuda patsiendid aga sageli neid pikka aega käes hoida. GCS-i kasutuselevõtt rektaalse vahu kujul aitab kaasa ravimi säilimisele soolestikus ja võimaldab seega vähendada manustatava ravimi annust.

Seega on rektaalselt manustatavate kortikosteroidide lühikuurid (prednisoloon 20–40 mg/päevas, hüdrokortisoon 100–250 mg/päevas jne) efektiivsed distaalse haavandilise koliidi ravis mis tahes raskusastmega, kuid neid ei soovitata pidevalt kasutada. kõrvaltoimete võimalusele..

Rektaalsed glükokortikosteroidid (kohalik toime)

Platseebo-kontrollitud uuringud on näidanud, et budesoniidi rektaalne (klistiiri kujul) manustamine annuses 2–8 mg/päevas toob kaasa kliinilise paranemise kerge kuni mõõduka raskusega patsientidel.

raskusaste ja käärsoole vasakpoolne kahjustus. Selgus, et 2 mg budesoniidi sisaldavatel klistiiridel on haiguse kliinilisele ja endoskoopilisele pildile sama positiivne mõju kui 4 g 5-ASA-d sisaldavatel klistiiridel.

Süsteemselt aktiivsete kortikosteroidide võtmisega kaasnevad kõrvalnähud on kuukujuline nägu, akne, nakkuslikud tüsistused, ekhümoos, hüpertensioon, hirsutism jne - 3-5% patsientidest. Hüpoglükeemiliste ravimite määramist nõudva suhkurtõve esinemissagedus inimestel, kes võtavad pikka aega GCS-i, on 2,23 korda kõrgem kui elanikkonna keskmine.

Sõltuvalt vastusest steroidravile eristatakse järgmisi seisundeid: steroidiresistentsus ja steroidsõltuvus.

Steroidiresistentsus - piisava ravi, sealhulgas prednisoloon 0,75 mg / kg / päevas 4 nädala jooksul, infusioonravi (erütroos, valgulahused jne), vajadusel laia toimespektriga antibiootikumide toime puudumine.

Steroidsõltuvus: 1) steroidide annuse vähendamine alla 10 mg / päevas (prednisolooni osas) 3 kuu jooksul alates GCS-ravi algusest ilma haiguse ägenemiseta; 2) haiguse retsidiivi esinemine 3 kuu jooksul pärast GCS-i kaotamist.

Immunosupressandid (asatiopriin, metatreksaat, tsüklosporiin) UC ravis on reservravimid. Nende määramise näidustused on steroidsõltuvus ja steroidiresistentsus.

Asatiopriini kasutatakse UC monoteraapiana steroidresistentsete ja steroididest sõltuvate haigusvormide korral; ägenemise vastase ravina patsientidel, kellel on 5-ASA-ravimitega säilitusravi ajal sagedased ägenemised; põletiku aktiveerumisel koos hormoonide annuse vähenemisega. Asatiopriini soovitatav annus on 2 mg/kg päevas (mitte rohkem kui 150 mg). Terapeutiline toime - 12 nädala pärast; ravi kestus - vähemalt 12 kuud. Kõrvaltoimete puudumisel võib seda kasutada pikka aega säilitusravina minimaalse annusega 50 mg / päevas.

Metatreksaati kasutatakse steroidiresistentsete UC vormide korral; 25 mg intramuskulaarselt määratakse üks kord nädalas 2 nädala jooksul, seejärel võib annust vähendada 7,5-15 mg-ni. Oodatava ravitoime aeg on 3-4 nädalat, aktiivse faasi kestus on 12-16 nädalat, säilitusfaasi kestus on

12-16 nädalat (annus 7,5 mg nädalas). Praegu on metatreksaadi kasutamine UC-s soovitatav ainult siis, kui asatiopriini ei ole või ei ole võimalik välja kirjutada.

Tsüklosporiin on efektiivne UC fulminantse kulgemise ja raske ägenemise korral, manustatuna intravenoosselt annuses 2-3 mg/kg päevas 5-7 päeva jooksul. Põhjustab remissiooni 50% steroidresistentsetest patsientidest.

Aminosalitsülaatide efektiivsust hinnatakse 14-21 ravipäeval, kortikosteroide - 7-21 päeval, asatiopriini - 2-3 kuu pärast.

bioloogiline teraapia põletikuline soolehaigus

Infliksimab (Remicade) on bioloogilist päritolu tsütokiinivastane ravim, mis

on kimäärne inimese-hiire monoklonaalne antikeha (!dG) põletikueelse tsütokiini – kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF-a) vastu. Infliksimab koosneb 75% inimese ja 25% hiire valkudest. Tänu varieeruvale "hiire" fragmendile on tagatud antikehade kõrge afiinsus TNF-a suhtes ja infliksimabi võime neutraliseerida tsütokiini toimet. Antikehade "inimkomponent" tagab kimäärse molekuli madala immunogeensuse.

TNF-a esineb organismis lahustuval kujul ja on osaliselt fikseeritud ka immunokompetentsete rakkude membraanidel. Sellega seoses on infliksimabi oluline eelis selle võime neutraliseerida mõlemat TNF-a vormi.

Infliksimabi kliiniline efektiivsus on seotud selle põletikuvastase ja immunomoduleeriva toimega soole limaskestale; süsteemset immuunvastust siiski alla suruda ei ole. Pärast intravenoosset manustamist ringleb infliksimab pikka aega veres, mis võimaldab seda manustada üks kord iga 4-8 nädala järel. On teada, et UC-ga patsientidel on kõrgenenud TNF-a kontsentratsioon seerumis, mis haiguse remissiooni ajal väheneb.

Näidustused infliksimabi määramiseks UC (alates 2006. aastast) on mõõdukad ja rasked vormid haigused (Mayo indeks - 6 kuni 12), millega kaasneb ebaefektiivsus, standardravi talumatus või selle rakendamise vastunäidustuste olemasolu. Infliksimabi (Remicade) UC jaoks on soovitatav manustada iga 8 nädala järel pärast induktsioonravi (induktsiooniskeem - 0, 2, 6 nädalat).

Säilitusravi ja remissiooni säilitamine

Haavandilise koliidi kordumise määr pärast suukaudse ravi katkestamist või paikset ravi sulfasalasiini või "puhaste" 5-ASA preparaatidega jõuab aasta jooksul 74%-ni. Retsidiivide sagedus pärast lokaalse ravi katkestamist on veelgi suurem distaalse koliidiga patsientidel.

Usaldusväärselt on näidatud, et glükokortikoidid ei hoia ära haavandilise koliidi kordumist. 5-ASA preparaatide efektiivsust retsidiivide ennetamisel peetakse ühemõtteliselt tõestatuks, kusjuures annused vahemikus 0,75–4 g päevas on sama tõhusad remissiooni säilitamisel. Praegu soovitatakse UC-ga patsientidel läbi viia pikaajalist säilitusravi sulfasalasiini (2 g/päevas) või mesalasiini (1-1,5 g/päevas) võimalike väiksemate annustega. Mesalasiini kasutamine säilitusravina on eelistatud, kuna sellel on vähem kõrvaltoimeid võrreldes sulfasalasiiniga. Klistiir ja suukaudsed preparaadid võivad remissiooni pikendada võrdselt edukalt; distaalse kahjustuse korral võib paikseid 5-ASA preparaate piirata. Näiteks haavandilise koliidi kordumise ennetamiseks, mis piirdub pärasoole kahjustusega, piisab tavaliselt salofalki ravimküünalde kasutamisest annuses 250 mg 3 korda päevas.

Mesalasiini säilitusannuse pikaajaline kasutamine (kuni 2 aastat) tagab reeglina stabiilse remissiooni säilimise; vastupidi, patsientidel, kelle remissioon püsib ravimi võtmise ajal aasta aega, täheldatakse platseebole üleviimisel retsidiive 55% juhtudest.

juhtudest järgmise 6 kuu jooksul. Jätkuva säilitusravi korral on retsidiivide määr samal perioodil vaid 12%. Pealegi, regulaarne tarbimine mesalasiin vähendab kolorektaalse kartsinoomi tekkeriski, mis on haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral oluliselt sagedasem. Mesalasiini pikaajalise kasutamise taustal muutub kartsinoomide esinemissagedus võrreldavaks elanikkonna keskmisega. Seetõttu tuleks hooldusravi katkestamise küsimus 1-2 aasta pärast retsidiivide puudumisel otsustada igal üksikjuhul eraldi.

T a b l e 6 Haavandilise koliidi ravis soovitatavad ravimite annused

* Soovitatav on vähendada prednisolooni annust 10 mg/nädalas annuseni 30 mg ja seejärel vähendada 5 mg nädalas annuseni 10 mg/päevas jne, soovitatav annus on 20 mg/päevas. kuuks ajaks. Pärast remissiooni saavutamist tuleb GCS tühistada; GCS-i tühistamine - mesalasiini võtmise ajal.

Puudub ühemõtteline arvamus kõhulahtisusevastaste ravimite kasutamise otstarbekuse kohta UC-ga patsientidel; mõned autorid ei soovita nende määramist käärsoole toksilise dilatatsiooni ja ebaolulise terapeutilise toime tekkimise võimaluse tõttu.

UC ravi osana viiakse läbi düsbiootiliste häirete korrigeerimine. UC täiendavad ravimeetodid hõlmavad ka hüperbaarilist hapnikuga varustamist (HBO), plasmafereesi ja hemosorptsiooni.

Distaalne UC

Kerge vorm - mesalasiin 1-2 g / päevas rektaalselt suposiitide või klistiiri kujul.

Mõõdukas vorm - mesalasiin rektaalselt (2-4 g / päevas klistiiri või suposiitide kujul) või kortikosteroidid (prednisoloon 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon 125 mg / päevas) klistiiri kujul. Proktiidi korral on näidustatud steroidide sisseviimine suposiitides.

Kohaliku ravi ebaefektiivsusega - aminosalitsülaatide (sulfasalasiin, mesalasiin) kombinatsioon

2-3 g päevas suukaudselt koos nende rektaalse manustamisega või kortikosteroididega klistiiri kujul.

Raske vorm - suukaudne prednisoloon 0,5-1 mg / kg kehakaalu kohta päevas kombinatsioonis rektaalsete kortikosteroididega (prednisoloon - 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon 125 mg / päevas).

Vasakpoolne UC

Kerge vorm - aminosalitsülaadid (sulfasalasiin 3-4 g/päevas, mesalasiin 2-3 g/päevas) suukaudselt ja mesalasiin

2-4 g päevas rektaalselt.

Mõõdukas vorm - aminosalitsülaadid (sulfasalasiin 4-6 g / päevas, mesalasiin - 3-4,8 g / päevas) suukaudselt ja mesalasiin 2-4 g / päevas rektaalselt või kortikosteroidid (prednisoloon 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon 125-250 mg / päevas ) klistiiri kujul.

Kliinilise toime puudumisel - prednisoloon 1 mg / kg kehamassi kohta päevas suukaudselt kombinatsioonis kortikosteroidide ja mesalasiini rektaalse manustamisega (prednisoloon - 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon - 125-250 mg / päevas või mesalasiin - 2-4 g/päevas).

Raske vorm - prednisoloon 1-1,5 mg / kg kehakaalu kohta päevas IV ja mesalasiin 2-4 g / päevas rektaalselt või kortikosteroidid (prednisoloon 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon 125-250 mg / päevas) klistiiri kujul.

Kokku NUC

Kerge vorm - aminosalitsülaadid (sulfasalasiin

3-4 g / päevas, mesalasiin - 2-3 g / päevas) suukaudselt ja mesalasiin 2-4 g rektaalselt või kortikosteroidid (prednisoloon 20-30 mg / päevas või hüdrokortisoon 125 mg / päevas) klistiiri kujul.

Mõõdukas vorm - prednisoloon 1-1,5 mg/kg kehakaalu kohta päevas.

Raske vorm - intravenoosne prednisoloon 160 mg / päevas või metipred 500 mg või hüdrokortisoon / m 500 mg / päevas (125 mg 4 korda) 5-7 päeva, seejärel prednisoloon 1,5-

2 mg/kg kehakaalu kohta päevas suukaudselt (kuid mitte rohkem kui 100 mg päevas).

Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral viiakse läbi kirurgiline ravi.

Näidustused kirurgiliseks raviks

Kliiniliste tunnustega põhjendatud soole perforatsiooni kahtlus;

Ei allu sihipärasele kompleksravile käärsoole toksiline dilatatsioon;

Harvadel juhtudel rohke sooleverejooks;

Piisava konservatiivse ravi mõju puudumine:

Hormonaalne resistentsus ja hormonaalne sõltuvus;

Immunosupressantide (asatiopriin, metotreksaat, tsüklosporiin) võtmise ebaefektiivsus või tõsised kõrvaltoimed;

Hormonaalse ravi tüsistuste pidev oht (osteoporoos, steroidne diabeet, arteriaalne hüpertensioon, nakkuslikud tüsistused);

Püsivate striktuuride teke koos osalise soolesulguse sümptomitega;

Vähk kroonilise põletikulise protsessi taustal.

Eelistatuim operatsioon on proktokolektoomia koos loomuliku päraku säilitamisega.

NUC-i prognoosi määrab haiguse enda tõsidus, kirurgilist sekkumist vajavate tüsistuste olemasolu, samuti käärsoolevähi suur risk.

Pahaloomulise kasvaja riski NUC-s määravad 4 peamist tegurit:

Haiguse kestus (üle 8 aasta täieliku koliidiga, üle 15 aasta vasakpoolse koliidiga);

Ravimi annus

Haiguse ägenemine Glükokortikosteroidid 60 mg ^ 0 mg ^ 10 mg *

Sulfasalasiin E-4 g/päevas

5-ASA 2-4 g/päevas

5-ASA klistiirides 1-2 g/päevas

5-ASA suposiitides 500 mg 2 korda päevas

Kordumise vältimine Sulfasalasiin 2 g/päevas

5-ASA 1,5 g/päevas

5-ASA klistiirides 1 g/päevas

Põletikulise protsessi levimus (täielik koliit) ja haiguse raskusaste;

Esimese ägenemise vanus (alla 30-aastased);

Kombinatsioon primaarse skleroseeriva kolangiidiga.

Kartsinoomi tekke oht UC-s

Kestus üle 10 aasta 2%

haigus (tõenäosus 20 aastat 9%

kartsinoomi areng) 30 aastat 19%

Proktiidi levimus *1.7

protsess (suurenenud vasakpoolse koliidi risk *2.8

populatsioon) Kogu koliit *14.8

NUC-i vähk võib areneda mis tahes piirkonnas

jämesool; enamasti on nad üksikud ja paiknevad distaalsetes osades. 10-25% patsientidest võib aga korraga olla kaks või enam kartsinoomi.

Pankoliidiga opereerimata patsientidel areneb 20 aasta pärast 12-15% juhtudest käärsoole kartsinoom. Histoloogiliselt esindavad kartsinoomid UC taustal kõige sagedamini adenokartsinoomid.

Kui UC on vasakpoolse koliidi korral kestnud 10 aastat või kauem ja totaalse kahjustusega 8 aastat või kauem, on soolevähi profülaktikaks soovitatav kolonoskoopia kord aastas või üks kord 2 aasta jooksul (3 -4 biopsiat iga 10-15 cm soolestiku järel, samuti kõikidest makroskoopiliselt kahtlastest piirkondadest).

Raske düsplaasia tunnuste esinemine on näidustus ennetava kolektoomia läbiviimiseks. Kerge düsplaasia avastamisel on soovitatav 3 kuu pärast läbi viia järeluuring koos histoloogilise kontrolliga. Madala astme düsplaasia kinnituse korral on soovitatav kolektoomia, kolonoskoopia puudumisel aasta pärast. Histoloogiliste muutuste korral, kui düsplaasia esinemine on kaheldav, on soovitatav kolonoskoopiat korrata aasta pärast, düsplastiliste muutuste puudumisel - 1-2 aasta pärast.

Kolorektaalse vähi kemopreventsiooni võimalus UC-ga patsientidel on tõestatud: mesalasiini pikaajaline (üle 5-10 aasta) manustamine annuses vähemalt

1,2 g/päevas vähendas vähi tekkeriski 81% (võrreldes patsientidega, kes mesalasiini ei võtnud). Väiksematel annustel, samuti võtmisel

2 g sulfasalasiini päevas, mõju oli oluliselt väiksem. Inimestel, kellel on UC ja primaarne skleroseeriv kolangiit, on suurem risk kolorektaalse vähi tekkeks võrreldes patsientidega, kellel on UC ilma kolangiidita. Ursodeoksükoolhappe preparaatide manustamine annuses

13–15 mg/kg päevas vähendab nendel patsientidel oluliselt kartsinoomide tekkeriski.

KIRJANDUS

1. Adler, G. Crohni tõbi ja haavandiline koliit / G. Adler; per. temaga. A.A. Sheptulina.-M.: GEOTAR-MED, 2001.-500 lk.

2. Belousova, E.A. Haavandiline koliit ja Crohni tõbi / E.A. Belousova.-M.: Triada, 2002.-130 lk.

3. Goigorjev, P.Ya. Gastroenteroloogia teatmik / P.Ya.Grigoriev, E.P.Yakovenko.-M.: Med. teavitama. agentuur, 1997.-480 lk.

4. Goigorjeva, G.A. Mittespetsiifiline haavandiline koliit ja Crohni tõbi: keeruliste vormide diagnoosimine ja ravi / G.A. Grigorieva, N.Yu. Meshalkina, I.B. Repina // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid.-2002.- Nr 5.-C.34-39.

5. Masevitš, Ts.G. Krooniliste põletikuliste soolehaiguste kaasaegne farmakoteraapia / Ts.G.Masevich,

S.I.Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-Nr 1.-S. 37-41.

6. Rumjantsev, V. G. Haavandilise koliidi distaalsete vormide lokaalne ravi / V. G. Rumjantsev, V. A. Rogozina, V. A. Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, nr 1.

7. Sitkin, S.I. Mesalasiin põletikulise soolehaiguse ravis. Farmakokineetika ja kliiniline efektiivsus / S.I. Sitkin // Peterburi gastroenteroloogia.-2002.-№ 1.-S. viisteist.

8. Khalif, I.L. Põletikuline soolehaigus (mittespetsiifiline haavandiline koliit ja Crohni tõbi): kliinik, diagnoos ja ravi / I.L. Khalif, I.D. Loranskaya.-M.: Miklosh, 2004.-88 lk.

9. Shifrin, O.S. Kaasaegsed lähenemisviisid mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsientide raviks / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, nr 6.-S.24-29.

10 Hanauer, S.B. Pikaajalise mesalamiinravi neerude ohutus põletikulise soolehaiguse (IBD) korral / S. B. Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.-A991.

11. Põletikuline soolehaigus: pingilt voodini / toim. S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp – 2. väljaanne – Kluwer Academic Publishers, 2003.–904 lk.

12. Lamers, C. Proktiidi ja proktosigmoidiidi paikse toimega glükokortikoid-budesoniidi ja 5-ASA klistiirravi võrdlev uuring / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Vol. 100.-A223.

13. Lofberg, R. Suukaudne budesoniid versus prednisoloon aktiivse ulatusliku ja vasakpoolse haavandilise koliidi korral / R.Lofberg, A.Danielsson, O.Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Vol. 110.-lk. 1713-1718.

14. Marshall, J.K. Rektaalsed kortikosteroidid versus haavandilise koliidi alternatiivsed ravimeetodid: metaanalüüs / J.K. Marshall, E.J. Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-lk. 775-781.

15. Murch, S.H. Kasvaja nekroosifaktori alfa asukoht immunohistokeemia abil kroonilise põletikulise soolehaiguse korral / S.H.Murch // Gut.-1993.-Vol. 34(12).-P.1705-1709.

16. Sutherland, L.R. Sulfasalasiin uuesti läbi: 5-aminosalitsüüli metaanalüüs haavandilise koliidi ravis / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. Intern. Med.- 1993.-Kd. 118.-P.540-549.

17. Sutherland, L.R. Alternatiivid sulfasalasiinile: 5-ASA metaanalüüs haavandilise koliidi ravis / L.R.Sutherland,

D.E. Roth, P.L. Beck // Põletik. Soole. Dis.-1997.-Kd. 3.-P.5-78.

UDK 616.36-004-06-07-08

MAKTSIRROOSI TÜSISTUSTE DIAGNOSTIKA JA RAVI. EDEMATE-ASTSIIDI SÜNDROOMIGA PATSIENTIDE HALDAMINE

I. A. Gimaletdinova

Tatarstani Vabariigi siseministeeriumi kliiniline haigla, Kaasan

Kokkuvõte: Maksatsirroosi kliinilise pildi määrab suuresti tüsistuste tekkimine: turse-astsiidi sündroom, hepaatiline entsefalopaatia, verejooks söögitoru veenilaienditest jne. Selles artiklis käsitletakse tsirroosi turse-astsiidi sündroomiga patsientide ravimeetodeid.

Megalinnade elanikud on praegusest keskkonnaolukorrast ja linnastumisega seoses sagedamini altid erinevatele haigustele nii nooruses kui ka e. vanas eas. Täna räägime mittespetsiifilise haavandilise koliidi terviseriskidest, mille ravi on veel vähe uuritud.

Miks see haigus ilmneb?

Soole mittespetsiifiline haavandiline koliit on patoloogiline seisund mille puhul on kahjustatud käärsoole limaskesta. Pinnal tekivad haavandid.

Sellist haigust ei provotseeri nakkuslikud ega bakterioloogilised patogeenid. Seda ei edastata haigelt inimeselt tervele.

Märkusena! Verejooks pärasoolest võib viidata soole mittespetsiifilise koliidi progresseerumisele. See on tõsine põhjus kvalifitseeritud arstiabi kiireks otsimiseks.

Kõige sagedamini mõjutab kirjeldatud patoloogia inimesi, kes on ületanud 60-aastase piiri. Kuid nagu näitab meditsiinipraktika, võib koliit diagnoosida isegi noores eas, eriti kuni 30 aastat.

Põhjuste hulgas, mis provotseerivad mittespetsiifilise haavandilise koliidi haigust, on järgmised:

• geneetiline eelsoodumus;
• soole mikrofloora rikkumine;
• geenimutatsioonid;
• teadmata etioloogiaga seedetrakti organite infektsioonid;
• tasakaalustamata toitumine;
• sagedane stressirohke olukord;
• mitmete põletikuvastaste ravimite, samuti suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kontrollimatu tarbimine.

Patoloogia sümptomid

Mittespetsiifiline haavandiline koliit eri vanusekategooriates lastel, sealhulgas noorukitel, progresseerub 8-15% juhtudest. Kuid imikutel seda statistika kohaselt praktiliselt ei ilmu.

Praeguseks ei ole selle haiguse põhjuseid usaldusväärselt uuritud. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi sümptomid ja ravi lastel ja täiskasvanutel on samad.

Tähtis! Kirjeldatud patoloogiline seisund kuulub krooniliste hulka. Ravi abil saate saavutada stabiilse remissiooni, mis teatud tegurite mõjul asendatakse ägeda vormiga.

Kuidas ära tunda mittespetsiifilist haavandilist koliiti? Selle patoloogia sümptomid jagunevad tinglikult kahte kategooriasse:

• soolestiku;
• sooleväline.

• kõhulahtisus koos vere lisanditega;
• erineva intensiivsusega valu tunded kõhus;
• temperatuuri tõus Inimkeha subfebriili märkideni;
• kehakaalu järsk langus;
• patoloogiline nõrkus;
• isutus;
• pearinglus;
• vale tung roojamiseks;
• kõhupuhitus;
• roojapidamatus.

Mis puutub soolevälistesse sümptomitesse, siis see avaldub äärmiselt harva, umbes 10-20% kliinilistest juhtudest. Ekstraintestinaalsed nähud on järgmised:

• põletikulised protsessid liigese- ja luukoes;
• naha, limaskestade kahjustused silma kest, suuõõne;
• suurenenud vererõhk;
• tahhükardia.

Märkusena! Mittespetsiifilise haavandilise koliidi progresseerumise esmane märk on vere lisandite esinemine defekatsiooniproduktides. Sel juhul peate viivitamatult ühendust võtma eriarstiga ja läbima uuringu.

Haavandilise mittespetsiifilise koliidi diagnoosimisel määravad eriarstid ennekõike haiguse tõsiduse, eriti haavandiliste protsesside progresseerumise.

Ravi on peaaegu alati keeruline ja hõlmab:

• dieediteraapia;
• ravimite võtmine;
• kirurgiline sekkumine.

Oluline on mittespetsiifiline haavandiline koliit õigeaegselt diagnoosida. Dieet aitab patsiendil end paremini tunda ja sümptomeid leevendada. Lisaks aeglustub patoloogia progresseerumisprotsess.

Kui haigus jõuab ägenemise staadiumisse, peab soole mittespetsiifilise koliidi all kannatav inimene täielikult söömisest keelduma. Tänapäeval on lubatud juua ainult filtreeritud vett ilma gaasita.

Kui haigus jõuab stabiilse remissiooni faasi, peab patsient järgima dieeti. Tabu on peale pandud rasvased toidud, tuleks eelistada kõrge valgukontsentratsiooniga tooteid.

Paralleelselt dieediga määratakse patsiendile farmakoloogilised preparaadid:

• vitamiinid;
• põletikuvastane mittesteroidne;
• antibiootikumid.

Märkusena! Te ei saa ise ravida. Igal juhul valitakse patsiendile sobiv ravim, lähtudes mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliinilisest pildist.

Spetsialistid kasutavad kirurgilist sekkumist ainult äärmuslikel juhtudel, kui konservatiivne ravi ei ole andnud positiivseid tulemusi. Lisaks peetakse operatsiooni otsesteks näidustusteks järgmisi tegureid:

• pahaloomulised protsessid soolestikus;
• soole seinte perforatsioon;
• soolesulgus;
• abstsessid;
• rikkalik verejooks;
• toksilise megakooloni olemasolu.

Alternatiivsed ravimeetodid

Mõned arstid soovitavad haavandilise koliidi all kannatavatel patsientidel lisaks farmakoloogiliste ainete võtmisele ja dieedi järgimisele kasutada raviks traditsioonilist meditsiini.

Väga tõhusaks peetakse mikroklüstereid, mis on valmistatud astelpajuõli ekstrakti ja kibuvitsamarjade baasil. On vaja ainult esmalt kasutada raviarsti tuge. Sümptomite leevendamiseks ja heaolu parandamiseks võtke ka burneti keetmisi.

Tähtis! Ärge mingil juhul loobuge ravimteraapiast alternatiivse ravi kasuks.