אנציקלופדיה גדולה של נפט וגז. מחזור בדיקת דם רגיל

מחזורי קומפלקסים חיסוניים (CIC) בדם- אינדיקטור להתפתחות של שונים תהליכים דלקתייםבגוף ואינדיקטור לפעילות הזרם מחלות אוטואימוניות. אינדיקציות עיקריות לשימוש: מחלות אוטואימוניות, שיגרון, קולגנוזיס, חיידקים ויראליים מחלות פטרייתיות, גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, אלרגיות.

• זיהוי קומפלקסים חיסוניים בסרום הדם.
• מעקב אחר יעילות הטיפול.
• הערכת חומרת המחלה.

באילו מחלות מטפלים עם קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC C1g)?

בזיהום ממושך או במחלה אוטואימונית, התמדה של האנטיגן עלולה להוביל למחלה מורכבת של מערכת החיסון. עם חוסר משלים, היווצרות של קומפלקסים גדולים, מסיסים בצורה גרועה, מתרחשת עם שקיעתם ברקמות. לאנטיגנים בעלי מטען חיובי יכולת להיקשר לרקמות, במיוחד לגלומרולי הכליות, ולקדם הצטברות מקומית של קומפלקסים בכליה. שקיעה מוגברת של קומפלקסים חיסוניים ברקמות מוגברת על ידי גורמים המגבירים את החדירות כלי דם.

כדי לבדוק/לשפר את הביצועים של אילו איברים עלי לעשות Circulating immune complexes (CIC C1g)?

כיצד מתבצעים תסביכי חיסון מחזוריים (CIC C1g)?

• לאחר ניקור ורידים, דם נשאב לתוך צינור ריק או עם ג'ל.
• בשל העובדה שלחולים רבים יש פגיעה בחסינות, יש צורך לשמור על העור נקי ויבש יחד עם ניקור ורידים.
• אתר ניקור הורידים נלחץ כלפי מטה בעזרת צמר גפן עד שהדימום נפסק.
• עם היווצרות של המטומה, דחיסות מחממות נקבעות יחד עם ניקור ורידים.

איך אני מתכונן לתרומת תסביך חיסון במחזור (CIC C1g)?

• יש להסביר למטופל שהניתוח הכרחי כדי להעריך את מצב המערכת החיסונית שלו.
• יש להזהיר את המטופל כי ייתכן שיהיה צורך לחזור על הניתוח כדי לקבוע את יעילות הטיפול.
• אין הגבלות על תזונה ודיאטה.
• יש להזהיר את המטופל כי תידרש דגימת דם לצורך ניתוח ויש לומר לו מי יבצע את ניקור הווריד ומתי.
• כדאי להיות מודעים לאפשרות אִי נוֹחוּתבמהלך הטלת חוסם עורקים על הזרוע ודיקור ורידים.

כמו אוטואימוניות (עמ' 25), היווצרות קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים או קומפלקסים חיסוניים (ICs) היא תהליך פיזיולוגי נורמלי שמטרתו להגן על הגוף מפני פוטנציאל השפעות פתוגניות. עם זאת, ב תנאים מסויימים IR יכול לשחק תפקיד חשובבהתפתחות מחלות ראומטיות. דלקת כלי דם, דלקת כליות ודלקת פרקים הן ביטויים קלאסיים של התהליך החיסוני המורכב הקשור לליקוי בפינוי ותקיעה של CI ברקמות, שהן בין הצורות המובילות של פתולוגיית איברים ברבים. מחלות ראומטיות. במחלות ראומטיות, התפתחות הפתולוגיה האימונוקומפלקסית קשורה את הגורמים הבאים: 1. הפרה של המנגנונים של פינוי נורמלי של קומפלקסים חיסוניים מזרם הדם: א) נקבע גנטית (עמ' 81), או פתולוגיה נרכשת של מערכת המשלים, מה שמוביל להפרה של תהליך עיכוב המשקעים החיסוניים והמיסוס של קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, התורמים למחזור של קומפלקסים בעלי פוטנציאל דלקתי בולט יותר ואפשרות של שקיעתם באיברי מטרה; ב) פגיעה מולדת או נרכשת בפינוי אריתרוציטים של קומפלקסים חיסוניים עקב פתולוגיה של קולטני CR1 של אריתרוציטים; לאחרונה הוכחה הפרה של ביטוי קולטני CR1 על אריתרוציטים של חולים עם תסמונת אנטי-פוספוליפיד (עמ' 13): ג) חסימה של הפעילות התפקודית של קולטני Fc של תאים פגוציטים חד-גרעיניים הממוקמים בכבד ובטחול. 2. ייצור יתר של קומפלקסים חיסונים במחזור עם מבנה ומטען מסוימים, בעלי יכולת להיקשר לביומולקולות טעונות של איברי מטרה. לאחרונה הוכח כי ב-SLE, היווצרות של ICs המכילים אנטי-DNA המבטאים את האידיוטיפ 0-81 מתאם עם פעילות SLE והתפתחות של דלקת נפרטיבית מפוזרת עם משקעים תת-אנדותליאליים. ייצור יתר של CIs המכילים RF IgM ו-IgG מתאם להתפתחות של דלקת כלי דם שגרונית. קומפלקסים חיסוניים מקרינים יכולים למלא תפקיד פתוגני חשוב במיוחד (עמ' 95).

באופן כללי, במחלות ראומטיות מערכתיות, תהליכים פתולוגיים אוטואימוניים ואימונוקומפלקסים קשורים קשר הדוק, אשר נקבע על ידי נטייה גנטית נפוצה לפגיעה בוויסות החיסוני ופינוי מוחלש של קומפלקסים חיסוניים ומנגנונים דומים להתפתחות דלקת והרס רקמות המתווך על ידי נוגדנים עצמיים וחיסונים. מתחמים.

משמעות קלינית של קביעת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC).

כדי לקבוע את ה-CEC, מומלץ להשתמש במספר שיטות המבוססות על עקרונות שונים, 1. שיטת כריכה C1q.

השינוי בריכוז של CIC, שנקבע בשיטת הקישור C1q, מתאם עם האינדקס המפרקי ב-RA ובמקרים מסוימים עם פעילות התהליך הפתולוגי ב-SLE. עם זאת, שיטה זו יכולה לתת תוצאות חיוביות שגויות עקב ייצור נוגדנים נגד C1q, במיוחד כאשר משתמשים בה כדי לזהות CEC מקובע על השלב המוצק של C1q.

2. שיטה באמצעות תאי ראג'י.

שיטה זו, עד לאחרונה, נחשבה כדרך הרגישה ביותר לזיהוי CEC.

ל החסרונות של שיטה זו כוללים את האפשרות תוצאות חיוביות שגויות עקב כריכה

עם תאי נוגדנים נגד לימפוציטים. (עמ' 103), קיים לעתים קרובות בסרום של חולי SLE. שיטה זו משמשת לעתים להערכת פעילות המחלה בדלקת כלי דם נמקית מערכתית וסרקואידוזיס.

3. שיטה להשקעת קומפלקסים חיסוניים עם פוליאתילן גליקול.(שיטת PEG).

הפשוטה והנפוץ ביותר פרקטיקה קליניתשיטה לקביעת ה-CEC: עלייה בריכוז ה-CEC לפי שיטה זו תואמת את הפעילות הדלקתית והאימונולוגית של התהליך ב-SLE, RA. ארתרופתיות סרוננגטיביות. החסרונות של השיטה כוללים את הרגישות הלא מספיק גבוהה שלה, הקושי לכמת את תכולת ה-CIC במונחים של גמא גלובולין מצטבר, תלות התוצאות בריכוז ה-IgG בסרום. 4. IgA המכיל CEC.

גילוי קומפלקסים חיסוניים המכילים IgA מתאם להמטוריה בדלקת ספונדיליטיס, שבה יכולה להתפתח נפרופתיה של IgA. קומפלקסים של IgA-fibronectin הם האופייניים ביותר לנפרופתיה IgA, בעוד שהם אינם נמצאים בדלקת ספונדיליטיס. היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים קושרי C1q וקומפלקסים חיסוניים המכילים IgA מתאם עם סרו-חיוביות, פעילות המחלה והתפתחות כלי דם ב-RA. 5. הרכב קומפלקסים חיסוניים במחזור. כחלק מה-CIC ניתן לזהות אנטיגנים אקסוגניים או אנדוגניים - yersiniosis in yersinia arthritis, HBsAg - ב-urticarial vasculitis ו- periarteritis nodosa, DNA - ב-SLE. נוגדנים ל- Borrelia burgdorferi נמצאים בהרכב ה-CEC בחולים סרונ-נגטיביים עם ליים בורליוזיס.

ההנחה היא שבמחלות אוטואימוניות, שבהן ניתן רק לעתים נדירות לזהות אוטואנטיגן כלשהו בהרכב של קומפלקסים חיסוניים, היווצרות קומפלקסים חיסוניים אידיוטיפיים-אידיוטיפיים, שייצורם קשור להפעלת תאי B פוליקלונאליים, היא עיקרית. חֲשִׁיבוּת.

סִפְרוּת.

נסונוב א.ל. קומפלקסים חיסוניים במחלות ראומטיות. תוצאות של מדע וטכנולוגיה. סדרה אימונולוגיה, כרך ב', 1984, עמ' 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. הקשר בין הפתולוגיה האוטואימונית והאימונוקומפלקסית: חדישבעיות מטפל. ארכיון, 1984, מס' 10, עמ' 4-10. Nasonov EL היבטים מתודיים של קביעת קומפלקסים חיסוניים במחזור באמצעות פוליאתילן גליקול. מְרַפֵּא. ארכיון, 1987, מס' 4, עמ' 38-45; דייויס K.A. קומפלקסים חיסוניים ומחלות. יורו J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

HYDRATHROSIS לסירוגין

מחלה נדירה המאופיינת בהצטברות חוזרת של נוזלים במפרק במרווחי זמן קבועים. בדרך כלל המחלה היא אידיופטית במהותה, אך לעיתים מתפתחת פתולוגיה דומה עם RA, דלקת ספונדיליטיס או תסמונת רייטר. הוא שונה מראומטיזם פלינדרום (עמ' 125) בקביעות ההתקפים ובהתפלגות הנזק למפרקים.

זה משפיע על גברים ונשים באותה תדירות, מתרחש בכל גיל (שיא 20-50 שנים). ביטויים קליניים: בדרך כלל מפרק אחד או שניים מושפעים, לרוב הברך (90%); ב

ב-65% מהמקרים מעורבים בתהליך רק מפרקי הברך, וב-60% מהמטופלים נצפה תהליך או נגע דו-צדדי. מפרקי ברכייםנראה ב תקופות שונותמחלה; במקרים אחרים, רק מפרק ברך אחד מושפע, לפעמים מפרק המרפק (15%), לעתים רחוקות מאוד הכתף, הקרסול, מפרקים טמפורומנדיבולריים, מפרקים קטנים של הידיים והרגליים; במהלך התקפות חוזרות ונשנות, אותם מפרקים מעורבים בתהליך; ההתקף מאופיין בהופעה מהירה (תוך 12-24 שעות) של תפליט במפרק, כאבים, מוגבלות בניידות. בבדיקה נמצא תפליט גדול בחלל המפרק, לעיתים רחוקות מאוד חום תת-חום; התפלט נעלם תוך 2-6 ימים, ולאחר מכן מופיע שוב לאחר פרק זמן קבוע (3-30 ימים, בעיקר בימים 10, 14 ו-21). התדירות נשמרת בקפדנות בכל מטופל. התהליך יכול לחזור על עצמו במשך שנים רבות, אך 60% מהחולים מפתחים הפוגות ארוכות טווח הנמשכות עד 10 שנים או יותר. דפורמציות בדרך כלל לא מתפתחות.

בדיקת רנטגן: הרחבת חלל המפרק. לפעמים מתי טווח ארוךמַחֲלָה שינויים ניווניים.

מחקר מעבדה: ESR נמצא בטווח התקין, RF לא מזוהה: נוזל סינוביאליסוג לא דלקתי: עם ביופסיה של הממברנה הסינוביאלית, סינוביטיס לא ספציפי.

טיפול: משככי כאבים, NSAIDs, שאיבת נוזלים, מתן תוך ורידי של HA, ככלל, אין השפעה משמעותית; יש עדויות ליעילות של מלחי זהב, כריתת סינובקטומיה, אך טיפול זה צריך להיות שמור רק לחולים עם המהלך החמור ביותר של המחלה.

מחלת עצם איסכמית

תסמונת שבה התפתחות נמק סחוס ו רקמת עצםהקשורים להפרעות במחזור הדם עקב דלקת של כלי הדם (דלקת העורקים), פקקת, תסחיף, שינויים בלחץ חיצוני על דופן כלי הדם, טראומה.

גורמים: 1. טראומה (עם שבר בצוואר הירך). 2. ארתרופתיה (RA, דלקת מפרקים פסוריאטית, דלקת מפרקים ניוונית קשה, מפרק נוירופתי). 3. מחלות אנדוקריניות ומטבוליות (טיפול ב-GC, מחלת קושינג, אלכוהוליזם, גאוט, אוסטאומלציה). 4. מחלות אחסון (מחלת גוצ'ר (עמ' 68)). 5. מחלת הדקומפרסיה. 6. מערכתית מחלות ראומטיות(SLE), תסמונת אנטי-פוספוליפיד(עמ' 52); דלקת עורקים של תאי ענק. 7. דלקת לבלב, הריון, כוויות, אנדוקרדיטיס, הקרנות, פוליציטמיה, הלם חשמלי, מתן מקומי של HA, מחלת פרתס (עמ' 128), מחלת טילמן (עמ' 182). 8. נמק אווסקולרי אידיופתי.

נמק איסכמי מתפתח לעיתים קרובות בראש עצמות הירך אצל גברים בגיל העמידה (גילאי 30-60 שנים, היחס בין גברים לנשים 4:1), ב-30% מהמקרים הנגע הוא דו-צדדי.

ביטויים קליניים: כאב מעלות משתנותעוצמה, נוקשות במפרק הפגוע, מוגבלות בניידות, תפליט עם פגיעה במפרק הברך.

בדיקת רנטגן: אזורים קטנים של אוטם על רקע טרשת ואוסטיאופורוזיס, אזורי קריסה משטח מפרקי, שברים נמקיים (התמונה דומה ל- osteochondritis dissecans,

מחקר מעבדה: שינויים תלויים במחלה הבסיסית.

טיפול: ב בשלב מוקדם immobilization מוחלט, משככי כאבים; טיפול כירורגי בשלב מאוחר.

מחלת קוואסאקי

מחלת חום חריפה יַלדוּת, שתואר לראשונה ביפן ב-1967. האטיולוגיה אינה ידועה, עם זאת, תכונות האפידמיולוגיה וספקטרום הביטויים הקליניים מצביעים על האופי הזיהומי של המחלה.

המחלה שכיחה מעט יותר בבנים מאשר בבנות (יחס 1.4:1). בעיקר ילדים מתחת לגיל 5 שנים (90%) חולים.

ביטויים קליניים: 1. חום גבוה לסירוגין (1-2 שבועות בהיעדר טיפול). 2. דלקת הלחמית עם נגע דומיננטי של הלחמית הבולברית ללא הפרשה בולטת מתפתחת לאחר עלייה בטמפרטורה, נמשכת 1-2 שבועות. 3. אריתמה, יובש, קילוף ודימום של השפתיים, אריתמה של השקדים, לשון "ארגמנית" עם אריתמה מפוזרת והיפרטרופיה של הפפילות. 4. אריתמה (או התפרצות של עור כפות הידיים והכפות, המלווה בכאבים עזים, מוגבלות בניידות, חוסר יכולת לבצע תנועות עדינות (10-20 ימים מתחילת החום); קילוף האצבעות מתחיל מהאזור ה-periungual, ואז מתפשט לכפות הידיים

ו סוליות. 5. פריחה פולימורפית (5 הימים הראשונים מתחילת החום); Exanthema urticarial עם פלאקים אריתמטיים גדולים, אריתרודרמה דמוית מקרופפולרית, דמוית ארגמן עם לוקליזציה על תא המטען והגפיים, בפרינאום. 6. לימפדנופתיה צווארית חד-צדדית או דו-צדדית; במישוש, בלוטות הלימפה צפופות, לפעמים כואבות. 7. ריגוש גבוה בצורה בלתי רגילה, המתבטאת ב יותרמאשר במחלות חום אחרות בילדים. 8. נזק למפרקים (30%): ארתרלגיה או דלקת מפרקים של הברך, מפרקי הקרסולומפרקים קטנים של הידיים (מתפתח במהלך השבוע הראשון, נמשך בערך 3 שבועות). 9. תבוסה של מערכת הלב וכלי הדם(45%): אוושה בלב, טכיקרדיה, קצב דהירה, קרדיומגליה, הארכת PQ והתרחבות של קומפלקס QT, מתח נמוך, דיכאון מקטע ST, הפרעת קצב; עם אנגיוגרפיה כלילית

ו מחקר אקוקרדיוגרפי מגלה מפרצת, היצרות, חסימה של כלי דם; תיאר התפתחות של אוטם שריר הלב, בדרך כלל במהלך השנה הראשונה למחלה, ב-30% מהחולים האסימפטומטיים.

5 הסימנים הראשונים מופיעים ביותר מ-90% מהחולים, ו-6 - מתוך 50-75% (עלייה של לפחות בלוטת לימפה אחת יותר מ-1.5 ס"מ) הם קריטריונים לאבחון המחלה. 5 מתוך 6 סימנים נדרשים כדי לבצע אבחנה.

מחקר מעבדה: לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, ESR מוגבר, טרומבוציטוזיס, ריכוז מוגבר חלבון C-reactive, בבדיקות שתן - פרוטאינוריה וליקוציטוריה. קריטריונים לאבחוןמחלת קוואסאקי (עמ' 249). טיפול: אספירין במינון של 80-120 מ"ג/ק"ג ליום ( שלב חריףמחלה עד לנורמליזציה של חלבון C-reactive, אז המינון מופחת ל-30 מ"ג/ק"ג ליום עד לנורמליזציה של ESR; מינון תחזוקה במהלך ההבראה 3-5 מ"ג/ק"ג/יום; אימונוגלובולין תוך ורידי 400 מ"ג/ק"ג ליום למשך 5 ימים (רצוי בתוך 10 הימים הראשונים להופעה).

סִפְרוּת.

Wortmann DW, Nelson AM. תסמונת קוואסאקי. מרפאה למחלות ראומטיות צפון. אמר. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

חלבון לא מסולק המהווה 60% מהחלבונים המסיסים של החלק הציטוזולי של גרנולוציטים נויטרופיליים, המשתחרר מהתאים במהלך הפעלתם והשמדתם. לקלפרוטקטין פעילות קושרת סידן ואנטי-מיקרוביאלית. עלייה בריכוז קלפרוטקטין בסרום נצפית במחלות זיהומיות וכרוניות שונות. מחלות דלקתיות, כולל RA ו-SLE. ב-RA, רמות קלפרוטקטין בסרום מתואמות עם CRP, ESR ו- פרמטרים קלינייםפעילות, כמו גם זיהוי RF. ב-SLE, ריכוז הקלפרוטקטין מתאם עם פעילות המחלה, רמות נוגדנים נגד DNA והתפתחות דלקת פרקים. טען שרמות קלפרוטקטין עשויות להיות חדשות מחוון מעבדהפעילות התהליך הפתולוגי במחלות ראומטיות.

תסמונת קרצינואיד

תסמונת נדירה הקשורה לייצור של 5-hydroxytryptamine ואמינים פעילים ביולוגית אחרים

גידול קרצינואיד שמקורו בתאים ארגנטופילים מעי דק. לעיתים, על רקע המחלה, מתפתחת דלקת פרקים חולפת, המאופיינת בנגע סימטרי של מפרקי הידיים הבין-פלנגאליים עם נפיחות וכאבים עזים, לעיתים התכווצויות כפיפה. ביטוי אופייניתסמונת היא אדמומיות חדהאנשים עם התפתחות מאוחרת של אריתמה מתמשכת וטלנגיאקטזיה, ירידה במשקל, שלשול כרוני, התקפי אסטמה, הגדלת כבד, מסתם תלת-חולי ומעורבות מסתם עורק ריאהלבבות. האבחנה מאושרת על ידי ממצא של הפרשה מוגברת בשתן של 5-hydroxytryptamine.

מחלת KASHINA-BEKA (מחלת אורוב)

מחלה אנדמית, המבוססת על הפרות של התאבנות אנדוכונדרלית, המובילה להתפתחות של אוסטיאוארתריטיס מעוותת מרובה. המחלה מתרחשת ב מזרח סיביר, צפון סין, צפון קוריאה. האטיולוגיה אינה ברורה, חשיבות ללא ספק גורמים אקסוגנייםמאפיין את האזורים האנדמיים בהתאמה.

זה מתרחש בתדירות שווה אצל גברים ונשים, מתחיל בילדות ובגיל ההתבגרות. ביטויים קליניים: פגיעה במפרקים הקטנים של הידיים, פרק כף היד, הקרסול, הברך, מפרקי ירך, ואז עמוד השדרה. כאשר בוחנים כאבים במפרקים, נפיחות, נוקשות, מוגבלות בניידות, קרפיטוס, שינויים דלקתיים נעדרים; מאוחר יותר, עלולים להתפתח עיוות חמור וקיצור של האצבעות, המזכירים דלקת מפרקים משחתת. הקורס הוא כרוני, מתקדם לאט, המוביל לנכות מוחלטת.

בדיקת רנטגן: שינויים ניווניים בצורת היצרות חללים משותפים, טרשת, הארה ציסטית; לעוד שלבים מאוחרים- הרס עצם, במיוחד הפלנגות של האצבעות.

מחקר מעבדה: לא זוהה פתולוגיה. טיפול: משככי כאבים, NSAIDs.

KICUCHI, מחלה (היסטיוציטית נמק לימפדניטיס)

מַחֲלָה; מתבטאת בלימפדנופתיה צווארית חד צדדית ללא כאבים, מאוחר יותר במעורבות כללית של בלוטות הלימפה (20%), חום, חולשה, נגעים בעור כמו אורטיקריה, לעיתים קרובות טחול, מיזנטרי מוגבר בלוטות לימפההדמיית דלקת התוספתן; בְּ- מחקר מעבדהנויטרופניה, לימפוציטוזיס, עלייה חדה ב-ESR, עלייה בריכוז אנזימי הכבד מזוהה; בדיקה אימונולוגית בסרה של חולים גילתה נוגדנים ל-DNA (עמ' 70) ונוגדנים אנטי-לימפוציטים (עמ' 103). בדרך כלל המחלה מסתיימת בהחלמה ספונטנית תוך 3 חודשים, לעתים נדירות נמשכת עד שנה. בדיקה היסטולוגית של בלוטות הלימפה מגלה נמק פרקורטיקלי (אזור T), המורכב מחומר פיברינואידי אאוזינופילי המכיל מספר רב של שברי גרעין, אזור הנמק מוקף בהיסטוציטים, מקרופאגים, תאי T בהעדר תאי פלזמהולויקוציטים פולימורפו-גרעיניים.

מחלת קיקוצ'י נחשבת לתסמונת שפירה דמוית זאבת הקשורה לזיהום parvovirus B19; מתאר התפתחות של סימנים קליניים ופתולוגיים אופייניים לפתולוגיה ב-SLE קלאסי ומחלת Still. טיפול: פרדניזולון 1 מ"ג/ק"ג/יום (מקל על תסמינים חוקתיים וחום).

סִפְרוּת.

מערכת ההפעלה מאייר. מחלת קיקוצ'י נבדקה מחדש. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

מפרקי CLUTTONA

הידררתרוזיס דו צדדי של מפרקי הברך, מתפתח עם עגבת משנית. לפעמים מחלה זו מאובחנת בטעות כמחלת סטיל.

הטופס הזה פתולוגיה מפרקיתעם אותה תדירות מתרחשת אצל גברים ונשים, מתפתחת בגיל 8-15 שנים ב-10% מהחולים עם עגבת מולדת.

ביטויים קליניים: 1. מעורבות א-סימטרית של מפרקי הברך בתהליך (פגיעה במפרק אחד מקדימה פעמים רבות את הנזק למפרק אחר במספר שנים; לעיתים רחוקות מאוד תהליך פתולוגימתפתח בקרסול ו מפרקי המרפק. המחלה מתחילה בהדרגה עם כאבים במפרקים.

כל מיני תגובות אימונולוגיות מתרחשות כל הזמן בגופנו. נוגדנים עם אנטיגן שמסתובב בדם "נלחמים" ומקיימים אינטראקציה כל הזמן. אז, כאשר הם מקיימים אינטראקציה, נוצרים הקומפלקסים החיסונים המכונים במחזור. וזה לא טוב במיוחד, שכן למוצר הזה יש את היכולת להרוס את הסריקות של הגוף שלנו. וזה הגורם העיקרי למחלות אוטואימוניות. כשהם מתרחשים, יש עלייה חדהזרימת קומפלקסים חיסוניים בגופנו. הקומפלקסים החיסונים הנפוצים ביותר מתמקדים באנדותל של כלי הדם והכליות. המחלות השכיחות ביותר עקב עלייה בריכוז של קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם (CIC) בגוף הן דלקת כבד אוטואימונית, זאבת אריתמטית מערכתית, מחלת קרוהן, אנדוקרדיטיס.

היווצרות ה-CEC היא למעשה לא שטות, אלא תוצאה של תגובה חיסונית נורמלית, ואם יש נורמה בגוף של קומפלקסים חיסוניים במחזור, אז הם נתונים לפאגוציטוזה. אז, למשל, מתחמי חיסון במחזור (נורמה) בסרום הדם לא יעלה על 30-90 IU / ml.

עכשיו בואו נשקול מנגנון פשוט להופעתו של ה-CEC. וזה פשוט מאוד: עודף אנטיגנים מופיע בגוף (כתוצאה מזיהום כלשהו). לאט לאט, הנוגדנים שלנו מאבדים את יכולתם להשמיד את הנגיף הזה ובמקום זאת הם יוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזוריות שמתמקמים בכלי הדם, בכליות ובאיברים אחרים, ואתה בעצמך יודע מה התוצאה של זה.
אנטיגנים בעלי מטען חיובי נקשרים לרקמות שונות בגוף, וזו בעיקר הגלומרולי הכלייתי. זה תורם להצטברות מקומית של CEC בכליות. ואז, בגלל כמה גורמים המגבירים את חדירות כלי הדם, הריכוז של קומפלקסים חיסוניים במחזור עולה.

הקומפלקסים החיסונים המסתובבים בדם נקשרים ישירות לתאי דם אדומים, ובנוסף הם נמצאים בפלזמה בצורה חופשית. ל-CECs הקשורים לאריתרוציטים אין כל השפעה הרסנית על הגוף, ולכן הבעיה של קביעת רמות CEC חשובה מאוד כיום. שיטות לקביעה זו, עד כה, היעילה שבהן היא שיטת הקישור של רכיב ה-Clq של המשלים לקומפלקס החיסוני במחזור.
אגב, יש לומר שכאשר מסתכלים על התוצאות של ניתוחים כאלה, יש צורך לקחת בחשבון רק עלייה של פי 2, 3 או יותר ב-CEC בגוף. ואתה לא יכול להסיק מסקנות על סמך ניתוח חד פעמי, יש צורך לעשות אותן מספר פעמים מכיוון שתסביכי מערכת חיסון במחזור יכולים לעלות במהירות בדם, לאחר אכילה, למשל.

בהתחשב בסיבות להיווצרות ה-CEC, ניתן לומר שהן נובעות מחוסר "מידע" במערכת החיסון שלנו לגבי האנטיגנים שפלשו לגופנו. ובמקום להרוס את האנטיגנים הללו, הנוגדנים המיוצרים על ידי ה-IS שלנו נכנסים לתרכובות איתם (אנטיגנים). כיום ישנה תרופה - Transfer factor, שמנגנון הפעולה שלה טמון ב"מסירת מידע" על אנטיגנים פולשים למערכת החיסון שלנו. חמוש במידע זה, ה-IS מייצר נוגדנים שיכולים להתמודד בקלות עם כל גופים זרים.

עמוד 1

קומפלקסים חיסוניים הנוצרים כתוצאה מאינטראקציה של נוגדנים עם אנטיגן קיימים, ככלל, בצורה מסיסה. הם בדרך כלל מופרשים על ידי הכליות או מנוצלים על ידי מקרופאגים. עם זאת, עם עודף מסוים של האנטיגן, יכולים להיווצר קומפלקסים בלתי מסיסים, אשר משקעים החוצה כמשקע. חוסר יכולתם של פגוציטים לסלק את המשקעים הללו (כתוצאה מפעילות נמוכה או חוסר יכולתם לקשור קבוצות מסוימות של נוגדנים, למשל IgA) מחמירה מאוד את התהליכים הללו. לרוב, קומפלקסים חיסוניים מופקדים על האנדותל. קירות כלי דםועל קרום המרתף.

יצירת קומפלקסים חיסוניים של אנטיגן-נוגדנים יכולה גם לשפר או לעכב את התגובה החיסונית. קומפלקסים חיסוניים, על ידי הפעלת המשלים, מסוגלים להישאר זמן רב יותר על הזקיק תאים דנדריטיםולהפעיל בצורה יעילה יותר תאי B. כל זה משפר את התגובה החיסונית ההסתגלותית מהסוג ההומורלי.

תכנית היווצרות קומפלקסים חיסוניים ב יחס שונהאנטיגן - נוגדן: 1 - עודף של נוגדנים מוביל לקומפלקסים חיסוניים מסיסים; 2 - כמות שווה של אנטיגן ונוגדנים מובילה להיווצרות רובלְזַרֵז; 3 - עודף של אנטיגן מוביל לקומפלקסים מסיסים1.

מופעל על ידי אינטראקציה עם הקומפלקס החיסוני.

הנוגדנים הציטוטרופיים המתקבלים, קומפלקסים חיסוניים ציטוטוקסיים ולימפוציטים אפקטורים פוגעים ברקמות, והאמינים הביוגניים המשתחררים במקרה זה גורמים לתגובות פתופיזיולוגיות ובסופו של דבר להתפתחות ביטויים קליניים של מחלה אלרגית.

התרופה והנוגדן הספציפי יוצרים קומפלקסים חיסוניים הנצמדים לקרום הגוף האדום וגורמים לנזק.

הוכח כי נוגדנים וקומפלקסים חיסוניים יכולים להיות הגורם למחלות מסוימות. טיפול ברבות מהמחלות המתווכות מבחינה אימונולוגית כרוך בשימוש בתרופות מדכאות חיסוניות המדכאות באופן לא ספציפי את המערכת החיסונית של המארח. שיטת טיפול נוספת עשויה להיות הסרה ספציפית ממחזור הדם של חומרים חיסוניים, שהם פתולוגיים במחלה זו. Shenkane וחב' הסירו נוגדנים אנטי-BSA מהפלזמה של ארנבות מחוסנות באופן חיובי על ידי העברת דמם דרך חומר אימונוסורבנט שהוכן על ידי קשירת BSA ל-bromoacetylcellulose.

הלוקליזציה של קומפלקסים חיסוניים במרכזי הרבייה של בלוטות הלימפה תלויה גם בהשלמה. זה חשוב מאוד ליצירת תאי זיכרון B.

מהו אנטיגן, נוגדן, קומפלקס חיסוני.

תופעת ארתוס הקשורה לקיבוע של קומפלקסים חיסוניים על תאי אנדותל. המנגנון שתואר לעיל סוג III) מוביל לתבוסה של תאים אלה, הגדלת החדירות של כלי הדם. הדבר כרוך בביטויים קליניים - בצקת, שטפי דם ונמק במקום הזרקת האנטיגן.

רגישות יתר מסוג immunocomplex, עקב היווצרות קומפלקסים חיסוניים IgG עם אנטיגן מסיס.

משלים מעורב בעיבוד (הרס) של קומפלקסים חיסוניים עקב התקשרותם לרכיב C3.

זה מבטיח טיהור דם מחיידקים במחזור ומתחמי מערכת חיסון. יתר על כן, טיהור זה יכול להתרחש ישירות, במגע של חיידק אופסוני ופגוציט, או שהוא יכול להיות מתווך באמצעות קישור של חיידקים לקולטן CR-1 אריתרוציטים ולכידה של אריתרוציט זה כולו על ידי פגוציט חד-גרעיני.

התופעה מבוססת על התגובה להיווצרות מקומית מספר גדולקומפלקסים חיסוניים שנוצרו במהלך האינטראקציה של האנטיגן המוכנס עם הנוגדנים המצטברים.

אנטיגנים שונים חודרים לגופנו כל הזמן ומנוטרלים על ידי נוגדנים חיסוניים. התרכובת שנוצרת כתוצאה מאינטראקציה זו נקראת קומפלקסים חיסוניים במחזור. זהו תהליך נורמלי לחלוטין המתרחש כל הזמן בגוף האדם, בתנאי שהנוגדנים יתמודדו, והפגוציטים החד-גרעיניים הורסים ומנצלים את שאריות המיקרואורגניזמים הזרים שנהרסו. אולם אם נוצר עודף של אנטיגנים (וירוסים, זיהומים, חיידקים וכו') שנוגדנים לא יכולים להתמודד איתם, נוצרים קומפלקסים חיסוניים, אשר שוקעים בכלי דם, בכליות או באיברים אחרים, גורמים להרס הרקמות שלהם. קומפלקסים חיסוניים כאלה במחזור הם הגורם העיקרי למחלות אוטואימוניות מערכתיות. זאבת אדמנתית מערכתית, אנדוקרדיטיס, דלקת כבד אוטואימונית, גלומרולונפריטיס - אלה הם העיקריים מחלות מסוכנות, אשר גורמים לקומפלקסים חיסוניים, אשר מרוכזים בעודף בדם.

כפי שכבר הוזכר, התהליך שבו נוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור הוא הנורמה. גוף האדם. עם זאת, שוב, עד שהגוף יתמודד עם אנטיגנים. כלומר, כדי שתסביכי חיסון אלו לא יפגעו בגוף, יש צורך בחסינות חזקה, שתגובתה לחדירת אנטיגנים יכולה להתמודד איתם לפני שהם פוגעים בבריאות האדם.

קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם בדם אנושי קשורים לאריתרוציטים, ובמקרה זה הם עלולים לפגוע בכלים או באיברים לעיתים רחוקות מאוד. מסוכנים יותר הם הקומפלקסים החיסונים החופשיים בפלסמת הדם. הנורמה של הריכוז שלהם היא 30-90 IU / ml. עודף גבול עליוןמצביע על כך שאולי מתפתחת מחלה מערכתית בגוף. בפרט, הוכח הקשר של תופעה זו עם התפתחות זאבת אריתמטית מערכתית. זה גם אינדיקציה להתפתחות של פתולוגיה חיסונית. קומפלקסים חיסוניים במחזור, שהנורמה שלהם חריגה, יכולים להופיע בנוסף לדם באחרים נוזלים ביולוגיים. תהליך זה מעיד על ההתפתחות ניאופלזמות ממאירותאו תהליכים דלקתיים. עם זאת, על כאלה מחלה רציניתאנחנו יכולים לדבר רק במקרים שבהם האינדיקטורים הכמותיים של תסביכי חיסון במחזור חורגים פי 2 או יותר.

באופן גס, עבור גוף האדם, היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים במחזור הוא גלגל רולטה. היום נוגדנים התמודדו עם האנטיגן, השמידו אותו והשליכו את השרידים, ומחר נכנס אנטיגן כל כך חזק שמערכת החיסון פשוט לא יכלה להתמודד איתו. התהליך הפתולוגי החל. כשהבנו שהגוף חולה וקבענו את הסיבה לכך, המחלה כבר השתרשה עמוק, וכפי שלמדנו מפרסום זה, מחלות מסוג זה מסוכנות מאוד.

איך להימנע מסיכון כזה? יש רק דרך אחת: לא להכניס אנטיגנים לגוף. זה נשמע מאוד פשוט והגיוני, אבל, למרבה הצער, קשה מאוד ליישם אותו תנאים מודרנייםהסביבה האגרסיבית שלנו. העובדה היא שהרס מיידי על ידי תאי חיסוןרק אותם אנטיגנים שעליהם ידוע בדיוק שזהו אויב הם נתונים. כאשר מערכת החיסון אינה מכירה את האורגניזם החד-תאי שזה עתה הגיע, היא אינה תוקפת מיד, אלא מגיבה איתו ויוצרת קומפלקסים חיסוניים במחזור. אם האנטיגן מושמד מיד, שום דבר כזה לא קורה, ולכן אין סיכונים.

כדי לתת לתאי החיסון מידע על כל האנטיגנים המסוכנים, אתה צריך לקחת Transfer Factor. זהו המוצר היחיד המכיל תרכיז של 44 שרשראות חומצות אמינו. תצורות אלה מכילות הכל מידע נחוץעל אנטיגנים מסוכנים שאסור להכניס לגוף, אלא יש להשמידם מיד. מידע זה נקרא זיכרון חיסוני, והוא אוניברסלי בכל היונקים. שרשראות פפטידים הנקראות גורמי העברה הם תצורות ייחודיות המאחסנות כמות גדולהמידע חיסוני שהושג במהלך מיליוני שנות אבולוציה. 4Life מבודד גורמי העברה מקולוסטרום בקר. קולוסטרום עבור כל היונקים הוא האחד מרכיב הכרחי, המכיל את גורמי ההעברה ב ריכוז מקסימליכדי שאמא תוכל להעביר אותם לילד שלה.

כיום, כולם זקוקים לתרופה Transfer Factor כדי לשחזר את תפקוד תאי החיסון. מבוגרים, ילדים, נשים בהריון, תינוקות שזה עתה נולדו, קשישים - כולם צריכים לקחת את זה. בטיחות התרופה מאושרת על ידי מחקרים קליניים, מכתב המלצה ממשרד הבריאות של רוסיה, 3000 מחקרים ו עבודות מדעיות, כמו גם החוויה החיובית של אירוח של אלפי אנשים ברחבי העולם.