דיזנטריה - הַדבָּקָהמאופיין בנזק מערכת עיכול, בעיקר המעי הגס. הגורמים הגורמים למחלה זו - חיידקים מהסוג Shigella או אמבה היסטוליטית - מסוגלים לשמור על הכדאיות שלהם לאורך זמן בתנאים חיצוניים. חדירת מיקרואורגניזם פתוגני יכולה להתרחש באמצעות צריכת מזון מזוהם, מים, או באמצעות מגע עם אדם שכבר חולה. חשוב מאוד לנווט את תסמיני המחלה על מנת שניתן יהיה לחשוד בקיום בעיה בזמן ולהתחיל להעלים אותה.
תסמינים של דיזנטריה
משך תקופת הדגירה נע בין מספר שעות לשבוע (בממוצע שלושה ימים).תסמיני המחלה תלויים בסוג המיקרואורגניזם הספציפי, מצב כלליחולה, נוכחות של מחלות אחרות וגורמים אחרים. דיזנטריה מאופיינת בתסמינים הבאים:
- עלייה בטמפרטורת הגוף;
- כאב בבטן התחתונה;
- התרחשות של דחפים כוזבים לרוקן את המעיים;
- שלשול, לפעמים עם זיהומים של דם או ריר;
- תיאבון מופחת, חולשה כללית;
- לְהַקִיא;
- התייבשות.
אתה יכול לשקול את ביטויי המחלה, בהתאם לצורה שבה היא מתרחשת אצל המטופל.
כיצד מתקדם שיגלוזיס?
סימנים בהתאם לצורת המחלה - טבלה
| צורה של דיזנטריה | תסמינים אופייניים | |
|
(יש את כל הסימנים האופייניים למחלה שתוארו לעיל, אך מידת הביטוי שלהם תלויה בחומרת הבעיה) |
קוליטיס |
|
|
קורס גסטרואנטרי |
על רקע שיכרון כללי (חום, סחרחורת, חולשה קשה, הפרעות שינה ותיאבון), מופיעות בחילות והקאות תכופות. הכאב הוא מקומי בטבור, בעל אופי אפיזודי. אין זיהומים פתולוגיים בצואה רופפת. |
|
|
כְּרוֹנִי (נמשך יותר משלושה חודשים) |
חוזר ונשנה |
ישנם אפיזודות תקופתיות של תסמינים חריפים של המחלה, המוחלפים בתקופות של רווחה תקינה של המטופל. |
|
רָצִיף |
אין סימני שיכרון, אך החולה מודאג שלשול מתמשךוכאב. קורס זה מוביל לעיתים קרובות להתפתחות סיבוכים חמורים והפרעה למערכת העיכול. |
|
| נשא חיידקי |
מַחֲלִים |
זה מתרחש לאחר העברת המחלה בצורה חריפה. מהלך אסימפטומטי. |
|
תת-קלינית |
תוצאה של צורה שנמחקה של דיזנטריה. היעדר ביטויים קליניים ושינויים בקרום הרירי של המעי הגס הדיסטלי. |
|
אתה יכול גם לדבר על סיווג דיזנטריה בהתאם לפתוגן הספציפי.
תסמינים בהתאם לסוג הפתוגן - טבלה
|
סוג מרגש |
תסמינים |
|
|
צורה אמבית |
תבוסה על ידי מיקרואורגניזמים חד תאיים, המלווה ב:
|
|
|
צורה חיידקית |
נגרם על ידי אזור Shigella |
התסמינים הראשונים הם סימנים של שיכרון הגוף:
בצורות חמורות של הזרימה, לחץ הדם יורד, טמפרטורה גבוהה עולה. שינויים הרסניים חזקים במעי בדרך כלל אינם מזוהים. |
|
נגרם על ידי Shigella Flexner |
מטופלים מתלוננים על:
עורם של חולי דיזנטריה חיוור ויבש. אקנה עשויה להופיע על הפנים והגוף. הלשון מכוסה בציפוי חום-לבן שופע. בנוסף, נמצאות זיהומי דם בצואה. |
|
|
נגרם על ידי Shigella Grigoriev-Shigi |
הקורס הוא בדרך כלל חמור, הסיכון לסיבוכים בצורה של הלם רעילואלח דם. צורה זו מאופיינת גם בתכונות הבאות:
עלייה בטמפרטורת הגוף עד 40 מעלות צלזיוס. |
|
בנוסף למעיים, עשויים להיות מעורבים בתהליך גם איברי עיכול אחרים. שיבוש ממושך בתפקוד התקין של הצינור מוביל לאנמיה והיפווויטמינוזיס.
אבחון המחלה
ברוב המקרים, תהליך אבחון מחלה כגון דיזנטריה אינו קשה. לעזרה, עליך לפנות לאפידמיולוג למחלות זיהומיות שיבצע את האבחנה הנכונה וירשום טיפול.
אבחון מעבדה
הנפוצים ביותר הם המחקרים הבאים:
- בקטריולוגי. במסגרת ניתוח זה, משתמשים בצואה של אדם חולה כחומרי גלם, המאפשרים לקבוע את הפתוגן;
- שיטת אקספרס. כשיטה זו, ELISA משמש - ניתוח אימונופלואורסצנטי עבור נוכחות של פתוגנים;
- ניתוח צואה, המגלה נוכחות של פסי דם, המעידים על נזק לרירית המעי;
- סיגמואידוסקופיה. זוהי שיטה לבדיקת המעיים, המתבצעת בעזרת ציוד מיוחד, המאפשר לזהות נגעים של הרירית של החלק האחרון של המעי הגס.
בדיקה בקטריולוגית לאיתור שיגלוזיס
דִיפֵרֶנציִאָלִי
כחלק מהאבחנה המבדלת, יש להבחין בין דיזנטריה למחלות הגורמות לתסמינים דומים:
יחד עם זאת, הרעלה במלחים של מתכות כבדות, פטריות וכו' יכולה לתת ביטויים דומים. יש להבדיל בין התסמונת גם למחלות כירורגיות חריפות:
- פקקת של כלי מיזנטרי;
- דלקת בתוספתן;
- חסימת מעיים.
לעתים קרובות, תסמינים דומים קיימים במספר הפרעות גינקולוגיות, למשל:
- הריון חוץ רחמי;
- pelvioperitonitis ( תהליך דלקתיבאיברי המין הפנימיים);
- adnexitis (דלקת בצינורות הרחם והשחלות) וכו'.
תכונות המחלה בילדים
בְּ גיל מוקדםלביטויים סימפטומטיים של דיזנטריה יש מאפיינים אופייניים:
- הצואה עשויה לשמור על צורתה הרגילה, או שהיא עשויה לצאת נוזלית, אך היא בהכרח הופכת לבעייתית יותר ושופעת יותר, משנה את צבעה לירקרק עם זיהומים של גושי ריר;
- במהלך פעולת עשיית הצרכים, התינוק בוכה ומראה חרדה לא טיפוסית;
- הבטן נפוחה;
- התיאבון יורד;
- ייתכנו תסמינים של זיהום משני (לרוב בצורה של דלקת אוזן תיכונה או דלקת ריאות - דלקת ריאות);
- מהלך המחלה הוא בדרך כלל גלי, אפיזודות של החמרות פוחתות מעת לעת.
הערת הרופא: הקאות חוזרות ונשנות אצל תינוקות מובילות מהר מאוד להתייבשות, שהיא מצב מסוכן מאוד לתינוק. על רקע זה עלולים להופיע עוויתות והפרעות בלב, לכן עליך להתקשר בדחיפות לרופא.
בילדים גדולים יותר, התסמינים בדרך כלל דומים לאלו של מבוגרים. באשר לאבחון, אין לו תכונות בילדות, נעשה שימוש בכל השיטות שכבר תוארו קודם לכן.
איך מתקדמת הדיזנטריה - וידאו
ביטויים של דיזנטריה יכולים להיקרא אופייניים למספר מחלות המשפיעות על המעיים. לאבחון מדויק, יש צורך לבצע קומפלקס של מחקרים. על פי התוצאות שלהם, זה הופך להיות אפשרי לרשום טיפול.
הוא זיהום מעי חריף הנגרם על ידי חיידקים מהסוג Shigella, המאופיין בלוקליזציה הדומיננטית של התהליך הפתולוגי בקרום הרירי של המעי הגס. דיזנטריה מועברת בדרך צואה-פה (מזון או מים). מבחינה קלינית, לחולה עם דיזנטריה יש שלשולים, כאבי בטן, טנסמוס, תסמונת שיכרון (חולשה, עייפות, בחילה). האבחנה של דיזנטריה נקבעת על ידי בידוד הפתוגן מהצואה של החולה, עם דיזנטריה Grigoriev-Shiga - מהדם. הטיפול מתבצע בעיקר על בסיס אשפוז ומורכב מטיפול בהחזרת מים, טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים.
מידע כללי
הוא זיהום מעי חריף הנגרם על ידי חיידקים מהסוג Shigella, המאופיין בלוקליזציה הדומיננטית של התהליך הפתולוגי בקרום הרירי של המעי הגס.
מאפיין מעורר
הגורמים הגורמים לדיזנטריה הם שיגלה, המיוצגת כיום על ידי ארבעה מינים (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei), שכל אחד מהם (למעט Sonne shigella) מחולק בתורו לסרוברים, אשר כיום מספר מעל חמישים. אוכלוסיית S. Sonnei היא הומוגנית בהרכב האנטיגני, אך שונה ביכולת לייצר אנזימים שונים. Shigella הם מוטות גרם שליליים בלתי תנועתיים, אינם יוצרים נבגים, מתרבים היטב על חומרי הזנה, ובדרך כלל אינם יציבים בסביבה החיצונית.
סביבת הטמפרטורה האופטימלית לשיגלה היא 37 מעלות צלזיוס, מוטות Sonne מסוגלים להתרבות בטמפרטורה של 10-15 מעלות צלזיוס, יכולים ליצור מושבות בחלב ומוצרי חלב, יכולים להישאר קיימא במים לאורך זמן (כמו השיגלה של פלקסנר) , עמיד בפני חומרים אנטיבקטריאליים . שיגלה מתה במהירות בחימום: באופן מיידי - בהרתחה, לאחר 10 דקות - בטמפרטורה של יותר מ-60 מעלות.
המאגר והמקור לדיזנטריה הוא אדם - נשא חולה או אסימפטומטי. חולים עם צורה קלה או נמחקת של דיזנטריה הם בעלי המשמעות האפידמיולוגית הגדולה ביותר, במיוחד אלה הקשורים לתעשיית המזון ומפעלי הסעדה ציבוריים. שיגלה מבודדים מגופו של אדם נגוע, החל מהימים הראשונים של תסמינים קליניים, ההדבקה נמשכת 7-10 ימים, ולאחר מכן תקופת הבראה, שבה עם זאת, אפשרי גם בידוד של חיידקים (לעיתים יכול להימשך מספר שבועות וחודשים).
דיזנטריה של פלקסנר נוטה ביותר להפוך לכרונית, הנטייה הקטנה ביותר להפוך לכרונית נצפית עם זיהום הנגרם על ידי חיידקי Sonne. דיזנטריה מועברת במנגנון הצואה-אורלי בעיקר על ידי מזון (דיזנטריה של סון) או מים (דיזנטריה של פלקסנר). כאשר משדרים דיזנטריה של Grigoriev-Shiga, מתממש נתיב שידור בעיקר מגע-ביתי.
לאנשים יש רגישות טבעית גבוהה לזיהום; לאחר שסובלים מדיזנטריה, נוצרת חסינות ספציפית לסוג לא יציבה. מי שהחלים מדיזנטריה של פלקסנר יכול לשמור על חסינות לאחר זיהום, המגנה מפני הדבקה חוזרת למשך מספר שנים.
הפתוגנזה של דיזנטריה
שיגלה נכנסת למערכת העיכול עם מזון או מים (גוסס חלקית בהשפעת התכולה החומצית של הקיבה וביוצנוזיס מעיים רגיל) ומגיע למעי הגס, חודר חלקית לתוך הקרום הרירי שלו וגורם לתגובה דלקתית. הרירית המושפעת משיגלה נוטה להיווצרות אזורי שחיקה, כיבים ושטפי דם. רעלנים המשתחררים על ידי חיידקים משבשים את העיכול, והנוכחות של שיגלה הורסת את האיזון הביולוגי הטבעי של פלורת המעיים.
מִיוּן
מיושם כרגע סיווג קלינידִיזֶנטֶריָה. צורתו החריפה מובחנת (היא שונה בתסמינים השולטים שלה לקוליטיס אופיינית ודלקת גסטרואנטריטיס לא טיפוסית), דיזנטריה כרונית (חוזרת ומתמשכת) והפרשת חיידקים (הבראה או תת-קלינית).
תסמינים של דיזנטריה
תקופת הדגירה של דיזנטריה חריפה יכולה להימשך מיום אחד עד שבוע, לרוב זה 2-3 ימים. וריאנט קוליטיס של דיזנטריה מתחיל בדרך כלל בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה לערכי חום, מופיעים תסמינים של שיכרון. התיאבון מופחת באופן ניכר, עשוי להיעדר לחלוטין. לפעמים יש בחילות, הקאות. חולים מתלוננים על כאבי חיתוך עזים בבטן, בתחילה מפוזרים, מאוחר יותר מרוכזים בימין אזור איליאקובטן תחתונה. הכאב מלווה בשלשולים תכופים (עד 10 פעמים ביום), יציאות מאבדות במהירות את עקביות הצואה שלהן, נעשות נדירות, ומבחינים בהן זיהומים פתולוגיים - דם, ריר, לפעמים מוגלה ("ירוק פי הטבעת"). הדחף לעשות את צרכיו כואב עד מאוד (טנסמוס), לפעמים שקרי. המספר הכולל של יציאות יומיות, ככלל, אינו גדול.
בבדיקה הלשון יבשה, מצופה פלאק, טכיקרדיה ולעיתים תת לחץ דם עורקי. תסמינים קליניים חריפים בדרך כלל מתחילים להתפוגג ולבסוף מתפוגגים עד סוף השבוע הראשון, תחילתו של השני, אך פגמים ברירית כיבית בדרך כלל נרפאים לחלוטין תוך חודש. חומרת המהלך של וריאנט קוליטיס נקבעת על ידי עוצמת השיכרון ותסמונת הכאב ומשך התקופה החריפה. במקרים חמורים, מציינים הפרעות תודעה הנגרמות משיכרון חמור, תדירות הצואה (כמו "יריקות פי הטבעת" או "שיפולי בשר") מגיעה לעשרות פעמים ביום, כאבי הבטן מייסרים, מציינים הפרעות המודינמיות משמעותיות.
דיזנטריה חריפה בגרסה הגסטרואנטרית מאופיינת בתקופת דגירה קצרה (6-8 שעות) ובעיקר תסמינים אנטרליים על רקע תסמונת שיכרון כללית: בחילות, הקאות חוזרות. הקורס דומה לזה של סלמונלוזיס או זיהום רעיל. הכאב בצורת דיזנטריה זו ממוקם באזור האפיגסטרי ומסביב לטבור, בעל אופי התכווצות, הצואה נוזלית ושופעת, אין זיהומים פתולוגיים, עם אובדן עז של נוזלים, תסמונת התייבשות עלולה להתרחש. התסמינים של הצורה הגסטרואנטרית הם אלימים, אך קצרי מועד.
בתחילה, דיזנטריה גסטרואנטרוקולית מזכירה במהלכה גם הרעלת מזון, מאוחר יותר מתחילים להצטרף תסמיני קוליטיס: ריר ופסים מדממים בצואה. חומרת מהלך הצורה של גסטרואנטרוקוליטיס נקבעת על פי חומרת ההתייבשות.
דיזנטריה של הקורס המחוק היום מתרחשת לעתים קרובות למדי. אי נוחות, כאבים בינוניים בבטן, צואה עמוסה 1-2 פעמים ביום, לרוב ללא זיהומים, היפרתרמיה ושיכרון חסרים (או חסרי משמעות רבה). דיזנטריה הנמשכת יותר משלושה חודשים נחשבת לכרונית. כיום, מקרים של דיזנטריה כרונית במדינות מפותחות נדירים. הווריאציה החוזרת היא אפיזודות תקופתיות של התמונה הקלינית של דיזנטריה חריפה, עם תקופות של הפוגה, כאשר המטופלים מרגישים טוב יחסית.
דיזנטריה כרונית מתמשכת מובילה להתפתחות הפרעות עיכול חמורות, שינויים אורגניים בקרום הרירי של דופן המעי. תסמיני שיכרון עם דיזנטריה כרונית מתמשכת נעדרים בדרך כלל, יש שלשול יומי קבוע, צואה עיסה, עשויה להיות בעלת גוון ירקרק. חוסר ספיגה כרוני מוביל לירידה במשקל, היפווויטמינוזיס והתפתחות של תסמונת ספיגה. הפרשת חיידקי הבראה נצפית בדרך כלל לאחר זיהום חריף, תת-קליני - מתרחש כאשר דיזנטריה מועברת בצורה מחוקה.
סיבוכים
סיבוכים ברמה הנוכחית של טיפול רפואי נדירים ביותר, בעיקר במקרה של דיזנטריה חמורה של גריגורייב-שיגה. צורה זו של זיהום יכולה להיות מסובכת על ידי הלם רעיל, ניקוב מעי, דלקת הצפק. בנוסף, צפויה התפתחות של paresis מעיים.
דיזנטריה עם שלשולים ממושכים עזים יכולה להיות מסובכת על ידי טחורים, פיסורה אנאלית, צניחת פי הטבעת. במקרים רבים, דיזנטריה תורמת להתפתחות דיסבקטריוזיס.
אבחון
האבחנה הבקטריולוגית הספציפית ביותר. הפתוגן מבודד בדרך כלל מצואה, ובמקרה של דיזנטריה של גריגורייב-שיגה, מדם. מכיוון שהעלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים היא איטית למדי, לשיטות אבחון סרולוגיות (RNGA) יש ערך רטרוספקטיבי. יותר ויותר, הפרקטיקה המעבדתית של אבחון דיזנטריה כוללת זיהוי של אנטיגנים של שיגלה בצואה (בדרך כלל מתבצעת באמצעות RCA, RLA, ELISA ו-RNGA עם אבחון נוגדנים), תגובת קושרת המשלים וההמגלוטינציה המצטברת.
כאמצעי אבחון כללי, נעשה שימוש בשיטות מעבדה שונות לקביעת חומרת ושכיחות התהליך, לזיהוי הפרעות מטבוליות. צואה מנותחת עבור dysbacteriosis ו-coprogram. בדיקה אנדוסקופית (סיגמואידוסקופיה) יכולה לרוב לספק את המידע הדרוש לאבחנה מבדלת במקרים מפוקפקים. לאותה מטרה, חולים עם דיזנטריה, בהתאם שלה צורה קליניתייתכן שתצטרך להתייעץ עם גסטרואנטרולוג או פרוקטולוג.
טיפול בדיזנטריה
צורות קלות של דיזנטריה מטופלות על בסיס אשפוז, טיפול באשפוז מיועד לאנשים עם זיהום חמור, צורות מסובכות. גם החולים מאושפזים בבית חולים אינדיקציות אפידמיולוגיות, בגיל מבוגר, עם מחלות כרוניות נלוות, וילדים של שנת החיים הראשונה. לחולים רושמים מנוחה במיטה עבור חום ושיכרון, אוכל דיאטטי(בתקופה החריפה - דיאטה מספר 4, כאשר השלשול שוכך - טבלה מספר 13).
טיפול אטיוטרופי בדיזנטריה חריפה מורכב מרישום קורס בן 5-7 ימים של סוכנים אנטיבקטריאליים (אנטיביוטיקה של פלואורוקינולון, סדרת טטרציקלין, אמפיצילין, קוטרימוקסזול, צפלוספורינים). אנטיביוטיקה נקבעת עבור צורות חמורות ומתונות. בהינתן היכולת תרופות אנטיבקטריאליותלהחמיר dysbacteriosis, בשילוב, eubiotics משמשים במהלך 3-4 שבועות.
במידת הצורך, מבוצע טיפול ניקוי רעלים (בהתאם לחומרת ניקוי הרעלים, תרופות נקבעות דרך הפה או הפרנטרל). הפרעות ספיגה מתוקנות בעזרת תכשירי אנזימים (פנקריאטין, ליפאז, עמילאז, פרוטאז). על פי אינדיקציות, נקבעים אימונומודולטורים, נוגדי עוויתות, עפיצות, אנטרוסורבנטים.
כדי להאיץ תהליכי התחדשות ולשפר את מצב הרירית בתקופת ההבראה, מומלצים מיקרוקליסטרים עם עירוי של אקליפטוס וקמומיל, שמן שושנים ואשחר ים ווינילין. דיזנטריה כרונית מטופלת באותו אופן כמו דיזנטריה חריפה, אך טיפול אנטיביוטי בדרך כלל פחות יעיל. מינויו של חוקנים טיפוליים, פיזיותרפיה, סוכני חיידקים לשחזור מיקרופלורת מעיים תקינה מומלץ.
תחזית ומניעה
הפרוגנוזה היא בעיקר חיובית, עם טיפול מורכב בזמן צורות חריפותתהליך כרוני בדיזנטריה הוא נדיר ביותר. במקרים מסוימים, לאחר ההדבקה, עלולות להימשך הפרעות תפקודיות שיוריות של המעי הגס (פוסט-דיזנטריק קוליטיס).
אמצעים כלליים למניעת דיזנטריה מרמזים על שמירה על סטנדרטים סניטריים והיגייניים בחיי היומיום, ב ייצור מזוןובמוסדות הסעדה ציבוריים, מעקב אחר מצב מקורות המים, ניקוי פסולת ביוב (בעיקר חיטוי שפכים ממוסדות רפואיים).
חולים עם דיזנטריה משתחררים מבית החולים לא לפני שלושה ימים לאחר מכן התאוששות קליניתעם בדיקה בקטריולוגית אחת שלילית (דגימת חומר לבדיקה בקטריולוגית מתבצעת לא לפני יומיים לאחר סיום הטיפול). עובדי תעשיית המזון ואנשים אחרים המשווים להם נתונים לשחרור לאחר תוצאה שלילית כפולה של ניתוח בקטריולוגי.
דִיזֶנטֶריָה.
דיזנטריה היא מחלה זיהומית המאופיינת על ידי שיכרון כללי של הגוף, צואה רופפת ונגע מוזר של הקרום הרירי של המעי הגס. זוהי אחת ממחלות המעי החריפות השכיחות ביותר בעולם. המחלה ידועה עוד מימי קדם בשם "שלשול דמי", אך התברר שטבעה שונה. בשנת 1875 המדען הרוסי לש בודד אמבה ממטופל עם שלשול מדמם Entamoeba histolytica,ב-15 השנים הבאות, נוצרה עצמאותה של מחלה זו, ששמרה על השם אמוביאזיס. הגורמים הגורמים לדיזנטריה הם קבוצה גדולה של חיידקים דומים מבחינה ביולוגית המאוחדים בסוג שיגלטה.הפתוגן התגלה לראשונה בשנת 1888. א צ'נטמס ווידל; בשנת 1891 הוא תואר על ידי A.V. Grigoriev, ובשנת 1898. K. Shiga, באמצעות הסרום שהתקבל מהמטופל, זיהה את הפתוגן ב-34 חולים עם דיזנטריה, ולבסוף הוכיח את תפקידו האטיולוגי של חיידק זה. עם זאת, בשנים שלאחר מכן התגלו פתוגנים אחרים של דיזנטריה: בשנת 1900. - ש. פלקסנר, בשנת 1915. - ק סונה, בשנת 1917. - ק' שטוצר וק' שמיץ, ב-1932. - ג'יי בויד, בשנת 1934 - ד' גדול, ב-1943 - א. סאקס.
כרגע הסוג שיגלהכולל יותר מ-40 סרוטיפים. כולם הם מוטות גרם שליליים קצרים ללא תנועה שאינם יוצרים נבגים וכמוסות, אשר (גדלים היטב על מדיות תזונתיות רגילות, אינם גדלים על מצע עם ציטראט כמקור הפחמן היחיד; אינם יוצרים H2S, אין להם אוריאה ; תגובת Voges-Proskauer שלילית; גלוקוז וכמה פחמימות אחרות מותססות ליצירת חומצה ללא גז (פרט לכמה ביוטיפים Shigella flexneri: S.manchesterו ewcastle);ככלל, אין להתסס לקטוז (למעט Shigella Sonne), אדוניט, אינוזיטול, אין להזיל ג'לטין, בדרך כלל יוצרים קטלאז, אין ליזין דקרבוקסילאז ופנילאלנין דמינאז. התוכן של G+C ב-DNA הוא 49-53 מול%. Shigella הם אנאירובים פקולטטיביים, הטמפרטורה האופטימלית לצמיחה היא 37 מעלות צלזיוס, הם אינם גדלים מעל 45 מעלות צלזיוס, ה-pH האופטימלי של המדיום הוא 6.7-7.2. מושבות על מדיה צפופה הן עגולות, קמורות, שקופות; במקרה של אסוציאציה, נוצרות מושבות בצורת R מחוספסת. צמיחה על BCH בצורה של עכירות אחידה, צורות מחוספסות יוצרות משקעים. תרבויות מבודדות טריות של Shigella Sonne J4HO יוצרות מושבות משני סוגים: קמור עגול קטן (פאזה I), שטוח גדול (שלב 2). אופי המושבה תלוי בנוכחות (פאזה I) או היעדרות (שלב II) של הפלסמיד עם mm 120 MD, מה שקובע גם את הארסיות של Shigella Sonne.
O-אנטיגנים בעלי סגוליות שונה נמצאו בשיג'לה: משותף למשפחה enterobacteriaceae,גנרי, מינים, קבוצה וסוג ספציפיים, כמו גם אנטיגנים K; אין להם אנטיגנים H.
הסיווג לוקח בחשבון רק אנטיגנים O-ספציפיים לקבוצה ולסוג. על פי תכונות אלה, ה שיגלהמחולקת ל-4 תת-קבוצות, או 4 מינים, וכוללת 44 סרוטיפים. בתת-קבוצה A (מינים Shigella dysenteriae)שיגלה לא מתסיס מניטול כלולים. המין כולל 12 סרוטיפים (1-12). לכל סטריאוטיפ יש אנטיגן מסוג ספציפי משלו; יחסים אנטיגנים בין סרוטיפים, כמו גם עם סוגים אחרים של שיגלה, באים לידי ביטוי חלש. לתת-קבוצה ב' (סוג Shigella flexneri)כוללים שיגלה, בדרך כלל מניטול מתסיס. שיגלה ממין זה קשורים זה לזה מבחינה סרולוגית: הם מכילים אנטיגנים ספציפיים לסוג (I-VI), לפיהם הם מחולקים לסרוטיפים (1-6), ולאנטיגנים קבוצתיים, המצויים בהרכבים שונים בכל סרוטיפ. ולפי זה מחולקים סרוטיפים לתת-סרוטיפים. בנוסף, מין זה כולל שני וריאנטים אנטיגנים - X ו-Y, שאין להם אנטיגנים אופייניים, הם שונים בקבוצות של אנטיגנים קבוצתיים. סרוטיפ S.flexneri 6אין לו תת-סרוטיפים, אך הוא מחולק ל-3 סוגים ביוכימיים לפי מאפייני התסיסה של גלוקוז, מניטול ודולציט.
לתת-קבוצה C (סוג Shlgella boydll)כוללים שיגלה, בדרך כלל מניטול מתסיס. חברי הקבוצה נבדלים זה מזה מבחינה סרולוגית. יחסים אנטיגנים בתוך המין באים לידי ביטוי חלש. המין כולל 18 סרוטיפים (1-18), שלכל אחד מהם יש אנטיגן מסוג עיקרי משלו.
בתת-קבוצה D (מינים שלג'לה סונאלכללה Shigella, בדרך כלל מתסיס מניטול ומסוגל להתסיס לאט (לאחר 24 שעות של דגירה ומאוחר יותר) לקטוז וסוכרוז. נוף ש' סוניכולל סרוטיפ אחד, עם זאת, למושבות שלבים I ו-II יש אנטיגנים ספציפיים לסוג משלהם. הוצעו שתי שיטות לסיווג תוך ספציפי של שיגלה של סונה:
1) חלוקתם ל-14 טיפוסים ביוכימיים ותתי סוגים לפי יכולתם לתסוס מלטוז, רמנוזה וקסילוז;
2) חלוקה לסוגי פאגים לפי רגישות לסט של פאגים תואמים.
לשיטות ההקלדה הללו יש בעיקר משמעות אפידמיולוגית. בנוסף, השיגלה של Sonne ו-Shigella של Flexner נתונים להקלדה לאותה מטרה על ידי היכולת לסנתז קוליצינים ספציפיים (קוליצינוגנוטיפינג) ועל ידי רגישות לקוליצינים ידועים (קוליצינוטיפינג). כדי לקבוע את סוג הקוליצינים המיוצרים על ידי שיגלה, הציעו ג'יי אבוט ור' שאנון סטים של זנים אופייניים ואינדיקטורים של שיגלה, ולקבוע את הרגישות של שיגלה לסוגים ידועים של קוליצינים, סט של זני ייחוס קוליצינוגניים מאת פ. פרדריק משמש.
הִתנַגְדוּת. Shigella יש עמידות גבוהה למדי לגורמים סביבתיים. הם שורדים על בד ונייר כותנה עד 30-36 ימים, בצואה מיובשת - עד 4-5 חודשים, באדמה - עד 3-4 חודשים, במים - מ -0.5 עד 3 חודשים, על פירות וירקות - עד עד 2 יחידות, בחלב ומוצרי חלב - עד מספר שבועות; ב-60 מעלות צלזיוס הם מתים תוך 15-20 דקות.
רגיש לתמיסות כלורמין, כלור פעיל וחומרי חיטוי אחרים.
גורמי פתוגניות. התכונה הביולוגית החשובה ביותר של שיגלה, הקובעת את הפתוגניות שלהם, היא היכולת לפלוש לתאי אפיתל, להתרבות בהם ולגרום למותם. ניתן לזהות השפעה זו באמצעות בדיקת קרטו-לחמית (הקדמה מתחת לעפעף התחתון חֲזִיר יָםלולאה אחת של תרבית שיגלה (2-3 מיליארד חיידקים) גורמת להתפתחות של דלקת קרטו-מוגלתית סרוסית-מוגלתית, וכן על ידי זיהום של תרביות תאים (השפעה ציטוטוקסית), או עוברי תרנגולת (מוותם), או עכברים לבנים תוך-אף (התפתחות של דלקת ריאות). ניתן לחלק את גורמי הפתוגניות העיקריים של שיגלה לשלוש קבוצות:
1) גורמים הקובעים את האינטראקציה עם האפיתל של הקרום הרירי;
2) גורמים המספקים עמידות למנגנוני הגנה הומוראליים ותאיים של המקרואורגניזם וליכולת של שיגלה להתרבות בתאיו;
3) היכולת לייצר רעלים ומוצרים רעילים הקובעים את התפתחות התהליך הפתולוגי בפועל.
הקבוצה הראשונה כוללת גורמי הידבקות וקולוניזציה: תפקידם ממלאים פילי, חלבוני ממברנה חיצונית ו-LPS. ההידבקות והקולוניזציה מוקלים על ידי אנזימים שהורסים ריר - נוירמינידאז, היאלורונידאז, מוצינאז. הקבוצה השנייה כוללת גורמי פלישה המקדמים את חדירת השיגלה לאנטרוציטים והתרבותם בהם ובמקרופאגים עם ביטוי בו-זמני של אפקט ציטוטוקסי ו(או) אנטרוטוקסי. תכונות אלו נשלטות על ידי הגנים של הפלסמיד עם m.m. 140 MD (מקודד את הסינתזה של חלבוני הממברנה החיצונית הגורמים לפלישה) וגנים כרומוזומליים של Shigella: ksr A (גורם ל-keratoconjunctivitis), cyt (אחראי על הרס תאים), כמו גם גנים אחרים שטרם זוהו. הגנה על Shigella מפני phagocytosis מסופק על ידי K-antigen משטח, אנטיגנים 3, 4 וליפופוליסכריד. בנוסף, לשיגלה אנדוטוקסין lipid A יש השפעה מדכאת חיסונית - הוא מדכא את פעילות תאי הזיכרון החיסוניים.
הקבוצה השלישית של גורמי הפתוגניות כוללת אנדוטוקסין ושני סוגים של אקזוטוקסינים המצויים בשיגלה - אקזוטוקסינים שיגה ואקסוטוקסינים דמויי שיגה (SLT-I ו-SLT-II), שתכונות הציטוטוקסיות שלהם בולטות ביותר ב S.dysenteriae 1.רעלים דמויי שיגה ושיגה נמצאים גם בסרוטיפים אחרים S.dysenteriae,הם גם נוצרים S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC וקצת סלמונלה. הסינתזה של רעלנים אלה נשלטת על ידי גנים רעלים של הפאג'ים הממירים. אנרוטוקסינים מסוג LT נמצאו בפלקנר, סונה ובויד שיגלה. סינתזה של LT בהם נשלטת על ידי גנים פלסמידים. האנטרוטוקסין ממריץ את פעילות האדנילט ציקלאז ואחראי להתפתחות שלשולים. רעלן שיגה, או נוירוטוקסין, אינו מגיב עם מערכת ה-adenylate cyclase, אך יש לו השפעה ציטוטוקסית ישירה. שיגה ורעלים דמויי שיגה (SLT-I ו-SLT-II) יש m.m. -70 kD ומורכב מתת-יחידות A ו-B (האחרונה מבין 5 תת-יחידות קטנות זהות). הקולטן לרעלים הוא הגליקוליפיד של קרום התא.
הארסיות של Shigella Sonne תלויה גם בפלסמיד עם m.m. 120 MD. הוא שולט בסינתזה של כ-40 פוליפפטידים של הממברנה החיצונית, שבעה מהם קשורים לארסיות. Shigella Sonne עם פלסמיד זה יוצרים מושבות שלב I והם ארסיים. תרבויות שאיבדו את הפלסמיד יוצרות מושבות שלב II וחסרות ארסיות. פלסמידים עם מ.מ. 120-140 MD נמצאו בפלקנר ובויד שיגלה. שיגלה ליפופוליסכריד הוא אנדוטוקסין חזק.
תכונות של אפידמיולוגיה.המקור היחיד לזיהום הוא בני אדם. אף חיה בטבע לא סובלת מדיזנטריה. בתנאי ניסוי, דיזנטריה ניתנת להתרבות רק בקופים. שיטת ההדבקה היא צואה-אוראלית. דרכי העברה - מים (הדומיננטיות עבור Shigella Flexner), מזון, תפקיד חשוב במיוחד שייך לחלב ומוצרי חלב (דרך ההדבקה השולטת עבור Shigella Sonne), ומשק בית, במיוחד עבור המין S. dysenteriae.
מאפיין של אפידמיולוגיה של דיזנטריה הוא השינוי בהרכב המינים של פתוגנים, כמו גם ביוטיפים של Sonne וסרוטיפים של Flexner באזורים מסוימים. לדוגמה, עד סוף שנות ה-30 של המאה העשרים, המניה S.dysenteriae 1היווה עד 30-40% מכלל מקרי הדיזנטריה, ואז הסרוטיפ הזה התחיל להופיע פחות ופחות וכמעט נעלם. עם זאת, בשנות ה-60 וה-80 S.dysenteriaeהופיע שוב בזירה ההיסטורית וגרם לשורה של מגיפות שהובילו להיווצרותם של שלושה מוקדים היפר-אנדמיים שלו - במרכז אמריקה, מרכז אפריקה ודרום אסיה (הודו, פקיסטן, בנגלדש ומדינות נוספות). הסיבות לשינוי בהרכב המינים של פתוגנים לדיזנטריה קשורות כנראה לשינוי בחסינות הקולקטיבית ולשינוי בתכונות של חיידקי דיזנטריה. בפרט, ההחזר S.dysenteriae 1ותפוצתו הרחבה, שגרמה להיווצרות מוקדים היפר-אנדמיים של דיזנטריה, קשורה לרכישת פלסמידים על ידה, שגרמה לעמידות לריבוי תרופות ולעלייה בארסיות.
תכונות של פתוגנזה ומרפאה.תקופת הדגירה של דיזנטריה היא 2-5 ימים, לפעמים פחות מיממה. היווצרות מוקד זיהומי בקרום הרירי של החלק היורד של המעי הגס (סיגמואיד ופי הטבעת), שבו חודר הגורם הסיבתי של דיזנטריה, היא מחזורית: הידבקות, קולוניזציה, החדרת שיגלה לציטופלזמה של אנטרוציטים, שלהם. רבייה תוך תאית, הרס ודחייה של תאי אפיתל, שחרור פתוגנים למעיים לומן; לאחר מכן, המחזור הבא מתחיל - הידבקות, קולוניזציה וכו'. עוצמת המחזורים תלויה בריכוז הפתוגנים בשכבת הקודקודית של הקרום הרירי. כתוצאה ממחזורים חוזרים, המוקד הדלקתי גדל, הכיבים שנוצרו, מתחברים, מגבירים את החשיפה של דופן המעי, וכתוצאה מכך מופיעים בצואה דם, גושים רירי-פורולנטיים וליקוציטים פולימורפו-גרעיניים. ציטוטוקסינים (SLT-I ו-SLT-II) גורמים להרס תאים, אנטרוטוקסין - שלשול, אנדוטוקסינים - שיכרון כללי. המרפאה של דיזנטריה נקבעת במידה רבה על ידי איזה סוג של אקזוטוקסינים מיוצר במידה רבה יותר על ידי הפתוגן, מידת ההשפעה האלרגנית שלו והמצב החיסוני של הגוף. עם זאת, נושאים רבים של הפתוגנזה של דיזנטריה נותרו בלתי מוסברים, במיוחד: המאפיינים של מהלך הדיזנטריה בילדים בשנתיים הראשונות לחיים, הסיבות למעבר של דיזנטריה חריפה לכרונית, משמעות הרגישות, המנגנון של חסינות מקומית של רירית המעי וכו'. הביטויים הקליניים האופייניים ביותר של דיזנטריה הם שלשולים, דחף תכוף - במקרים חמורים עד 50 פעמים או יותר ביום, טנסמוס (עוויתות כואבות של פי הטבעת) ושיכרון כללי. אופי הצואה נקבע לפי מידת הנזק למעי הגס. הדיזנטריה החמורה ביותר נגרמת על ידי S.dysenteriae 1, הכי קל - הדיזנטריה של סונה.
חסינות לאחר הדבקה. כפי שהראו תצפיות על קופים, לאחר שסבלו מדיזנטריה, נותרה חסינות חזקה וארוכת טווח למדי. זה נגרם על ידי נוגדנים אנטי מיקרוביאליים, נוגדי רעלנים, פעילות מוגברת של מקרופאגים ולימפוציטים T. תפקיד משמעותי משחק על ידי חסינות מקומית של רירית המעי, בתיווך IgAs. עם זאת, חסינות היא ספציפית בטבעה, חסינות צולבת חזקה אינה מתרחשת.
אבחון מעבדה . השיטה העיקרית היא בקטריולוגית. החומר למחקר הוא צואה. ערכת בידוד פתוגנים: חיסון על מדיית אבחון דיפרנציאלית אנדו ופלוסקירב (במקביל על מדיית העשרה, ואחריה חיסון על מדיית אנדו ופלוסקירב) לבידוד מושבות מבודדות, השגת תרבית טהורה, חקר התכונות הביוכימיות שלה, ולקחת בחשבון האחרון, זיהוי באמצעות סרום אבחנתי אבחנתי רב-ערכי ומונו-ערכי. הסרומים המסחריים הבאים מיוצרים:
1. לשיג'לה שאינם מתסיסים מניטול: ל S.dysenteriae 1 עד 2 S.dysenteriae 3-7(רב-ערכי ומונוולנטי), ל S.dysenteriae 8-12(רב-ערכי ומונוולנטי).
2. למניטול מתסיס שיגלה:
לאנטיגנים טיפוסיים S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,
לקבץ אנטיגנים S.flexneri 3, 4, 6,7,8- רב ערכי,
לאנטיגנים S.boydii 1-18(רב-ערכי ומונוולנטי),
לאנטיגנים ש' סונישלב ראשון, שלב שני,
לאנטיגנים S.flexneri I-VI+ S.sonnei- רב ערכי.
ניתן להשתמש בשיטות הבאות לאיתור אנטיגנים בדם (כולל כחלק מה-CEC), בשתן ובצואה: RPHA, RSK, תגובת קרישה (בשתן ובצואה), IFM, RPHA (בסרום הדם). שיטות אלו יעילות ביותר, ספציפיות ומתאימות לאבחון מוקדם.
לאבחון סרולוגי, ניתן להשתמש בשיטות הבאות: RPGA עם אבחון אריתרוציטים המתאימים, שיטת אימונופלורסנט (בשינוי עקיף), שיטת Coombs (קביעת הטיטר של נוגדנים לא שלמים). בדיקה אלרגית עם דיזנטריה (תמיסה של שברי חלבון של Shigella Flexner ו-Sonne) היא גם בעלת ערך אבחנתי. התגובה נלקחת בחשבון לאחר 24 שעות. היא נחשבת חיובית בנוכחות היפרמיה והסתננות בקוטר 10-20 מ"מ.
יַחַס.תשומת הלב העיקרית מוקדשת לשיקום מטבוליזם תקין של מים-מלח, תזונה רציונלית, ניקוי רעלים, טיפול אנטיביוטי רציונלי (בהתחשב ברגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה). השפעה טובה מתקבלת על ידי שימוש מוקדם בבקטריופאג דיזנטרי רב ערכי, במיוחד טבליות עם ציפוי פקטין, המגן על הפאג' מפני פעולת HCl של מיץ קיבה; במעי הדק פקטין מתמוסס, פאג'ים משתחררים ומראים את פעולתם. מ מטרת מניעהיש לתת פאג' לפחות פעם בשלושה ימים (משך ההישרדות שלו במעי).
בְּעָיָה מניעה ספציפית. כדי ליצור חסינות מלאכותית נגד דיזנטריה, נעשה שימוש בחיסונים שונים: מחיידקים מומתים, כימיקלים, אלכוהול, אך כולם התבררו כלא יעילים והופסקו. חיסונים נגד דיזנטריה של פלקסנר נוצרו משיגלה פלקסנר חי (מוטנטי, תלוי סטרפטומיצין); חיסונים ריבוזומליים, אבל הם גם לא מצאו יישום רחב. לכן, הבעיה של מניעה ספציפית של דיזנטריה נותרה בלתי פתורה. הדרך העיקרית להילחם בדיזנטריה היא לשפר את אספקת המים והביוב, להבטיח משטרים סניטריים והיגייניים קפדניים במפעלי מזון, במיוחד בתעשיית החלב, במתקני טיפול בילדים, במקומות ציבוריים ובהיגיינה אישית.
מיקרוביולוגיה של כולרה
ארגון הבריאות העולמי מגדיר כולרה כמחלה המאופיינת בשלשול חריף, חמור, מתייבש מי אורז, הנובע מזיהום ב-Vibrio cholerae. בשל העובדה שהוא מאופיין ביכולת בולטת להתפשטות מגיפה, מהלך חמור ותמותה גבוהה, כולרה היא אחד הזיהומים המסוכנים ביותר.
המולדת ההיסטורית של הכולרה היא הודו, ליתר דיוק, הדלתא של נהרות הגנגס והברהמפוטרה (כיום מזרח הודו ובנגלדש), שם היא קיימת מאז ומתמיד (מגיפות כולרה באזור זה נצפו מאז. 500 שנים לפני הספירה). קיומו הארוך של המוקד האנדמי של הכולרה כאן מוסבר מסיבות רבות. Vibrio cholerae יכול לא רק להישאר במים במשך זמן רב, אלא גם להתרבות בהם בתנאים נוחים - טמפרטורות מעל +12 מעלות צלזיוס, נוכחות של חומרים אורגניים. כל התנאים הללו קיימים בהודו - אקלים טרופי (טמפרטורה שנתית ממוצעת מ +25 עד +29 מעלות צלזיוס), שפע של משקעים וביצות, צפיפות אוכלוסין גבוהה, במיוחד בדלתא הגנגס, כמות גדולה של חומרים אורגניים במים, זיהום מים מתמשך כל השנה עם ביוב וצואה, רמת חיים חומרית נמוכה וטקסים דתיים ודתיים מוזרים של האוכלוסייה.
הגורם הסיבתי של כולרה Vibrio choleraeנפתח בשנת 1883. במהלך המגיפה החמישית על ידי ר' קוך, לעומת זאת, לראשונה, התגלה ויבריו בצואה של חולים עם שלשולים עוד בשנת 1854. פ.פטסיני.
V. choleraeשייך למשפחה vibrionaceae,הכולל כמה סוגים (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).סוּג Vibrioמאז 1985 יותר מ-25 מינים, מתוכם הערך הגבוה ביותרלאדם יש V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusו V.fluvialis.
תכונות עיקריות של הסוג Vibrio : קצרים, לא יוצרים נבגים וכמוסות, מוטות גרם שליליים מעוקלים או ישרים, קוטר 0.5 מיקרומטר, אורך 1.5-3.0 מיקרון, נייד ( V. cholerae- מונוטריכי, במינים מסוימים שני דגלים קוטביים או יותר); הם גדלים היטב ובמהירות על מדיה רגילה, כימו-אורגנוטרופים, מתסיסים פחמימות עם היווצרות חומצה ללא גז (גלוקוז מותסס לאורך מסלול Embden-Meyerhof). חיובי אוקסידאז, יוצרים אינדול, מפחיתים חנקות לניטריטים (V.choleraeנותן תגובה חיובית של nitroso-indole), מפרק ג'לטין, נותן לעתים קרובות תגובה חיובית Voges-Proskauer (כלומר, הם יוצרים אצטיל-מתיל-קרבינול), אין להם ureases, אינם יוצרים H S. יש ליזין ו-ornithine decarboxylases, אך אין להם ארגינין דיהידרולאז.
Vibrio cholerae הוא מאוד לא יומרני למדיה תזונתית. הוא מתרבה היטב ובמהירות על 1% מי פפטון אלקליין (pH 8.6-9.0) (PV) המכילים 0.5-1.0% NaCl, עוקפים את הצמיחה של חיידקים אחרים. כדי לדכא את הצמיחה של פרוטאוס, מומלץ להוסיף אשלגן טלוריט 4 עד 1% (PV) (דילול סופי 1:100,000). PV 1% הוא אמצעי ההעשרה הטוב ביותר עבור V. cholerae. במהלך הצמיחה, לאחר 6-8 שעות, הוא יוצר על פני השטח של ה-HP סרט אפרפר רופף, שכאשר מנער אותו, נהרס בקלות ונופל לתחתית בצורת פתיתים, ה-HP הופך מעונן במידה. כדי לבודד את Vibrio cholerae, הוצעו אמצעים סלקטיביים שונים: אגר אלקליין, אגר חלמון-מלח, אלבומינאט אלקליין, אגר אלקליין עם דם, לקטוז-סוכרוז ומדיה אחרת. המדיום הטוב ביותר הוא TCBS (תיוסולפט ציטראט-ברומותימול סוכרוז אגר) והשינויים שלו. עם זאת, לרוב נעשה שימוש ב-MPA אלקליין, שעליו יוצר Vibrio cholerae חלק, שקוף לזגוגית עם גוון כחלחל, מושבות בצורת דיסק בעלות עקביות צמיגה.
כאשר זורעים עם זריקה לתוך עמודת ג'לטין, לאחר יומיים בטמפרטורה של 22-23 מעלות צלזיוס, הוויבריו גורם לנזילות מפני השטח בצורה של בועה, ואז בצורת משפך ולבסוף, שכבה אחר שכבה.
בחלב, הוויבריו מתרבה במהירות, גורם לקרישה לאחר 24-48 שעות, ואז מתרחשת פפטון החלב, ולאחר 3-4 ימים הוויבריו מת עקב המעבר ב-pH של החלב לצד החומצי.
ב' הייברג, לפי יכולת התסיסה של מנוז, סוכרוז וארבינוז, חילק את כל הוויבריות (כולרה ודמויות כולרה) למספר קבוצות, שמספרן כעת 8. Vibrio cholerae שייך לקבוצה הראשונה של הייברג.
Vibrios, הדומים במאפיינים המורפולוגיים, התרבותיים והביוכימיים לכולרה, נקראו ונקראים אחרת: paracholera, cholera like, NAG vibrios (ויבריוס לא-agglutinating); ויבריות שאינן שייכות לקבוצת 01. השם האחרון מדגיש בצורה המדויקת ביותר את הקשר שלהם לכולרה ויבריו. כפי שנקבע על ידי A. Gardner ו-K. Venkatraman, לכולרה ולוויבריות דמויי כולרה יש אנטיגן H משותף, אך נבדלים זה מזה באנטיגנים O. על פי האנטיגן O, כולרה ו-Vibrios דמויי כולרה מחולקים כיום ל-139 O-serogroups, אך מספרם מתחדש כל הזמן. Vibrio cholerae שייך לקבוצה 01. יש לו אנטיגן A משותף ושני אנטיגנים ספציפיים לסוג - B ו-C, לפיהם מבחינים בשלושה סרוטיפים V. cholerae- סרוטיפ אוגאווה (AB), סרוטיפ אינבה (AC) וסרוטיפ גיקושימה (ABC). ל-Vibrio cholerae בשלב הדיסוציאציה יש אנטיגן OR. מסיבה זו, על מנת לזהות V. choleraeנעשה שימוש בסרום O, OR-סרום וסרום מסוג אינבה ואוגאווה.
גורמי פתוגניות V. cholerae :
1. ניידות.
2. כימוטקסיס. בעזרת המאפיינים הללו, הוויבריו מתגבר שכבת סלייםואינטראקציה עם תאי אפיתל. במוטציות Che" (אחרי שאיבדו את היכולת לכימוטקסיס), הארסיות יורדת בחדות. וירוסיות במוטנטיות Mot" (אחרי איבוד ניידות) נעלמת לחלוטין או פוחתת פי 100-1000.
3. גורמי הידבקות וקולוניזציה, בעזרתם נצמד הוויבריו למיקרוווילי ומתיישב את הקרום הרירי של המעי הדק.
4. אנזימים: מוצינאז, פרוטאזות, נוירמינידאז, לציטינאז וכו'.
הם מקדמים הידבקות וקולוניזציה, מכיוון שהם הורסים את החומרים המרכיבים את הריר. Neuraminidase, פיצול חומצה סיאלית מגליקופרוטאין אפיתל, יוצר פלטפורמת "נחיתה" עבור ויבריוס. בנוסף, הוא מגדיל את מספר הקולטנים לכולרוגן על ידי שינוי טרי-ודיסיאלוגנגליוסידים ל-monosialoganglioside Gm b המשמש כקולטן לכולרוגן.
5. הגורם העיקרי לפתוגניות V. choleraeהוא אקזוטוקסין-כולרוגן, שקובע את הפתוגנזה של כולרה. למולקולת הכולרוגן יש m.m. 84 kD ומורכב משני מקטעים - A ו-B. שבר A מורכב משני פפטידים - A1 ו-A2 - ובעל תכונה ספציפית של רעלן כולרה. שבר B מורכב מ-5 יחידות משנה זהות ומבצע שתי פונקציות: 1) מזהה את הקולטן (מונוסיאלוגנגליוזיד) של האנטרוציט ונקשר אליו;
2) יוצר תעלה הידרופוביה תוך-ממברנית למעבר של תת-יחידה A. פפטיד A 2 Sl משמש לקישור בין שברי A ו-B. הפפטיד A t מבצע את תפקידו הרעיל. זה יוצר אינטראקציה עם NAD, גורם להידרוליזה שלו, ה-ADP-ribose שנוצר נקשר לתת-היחידה הרגולטורית של אדנילט ציקלאז. זה מוביל לעיכוב של הידרוליזה של GTP. הקומפלקס GTP + adenylate cyclase המתקבל גורם להידרוליזה של ATP עם היווצרות cAMP. (דרך נוספת להצטברות של cAMP היא דיכוי על ידי כולרוגן של האנזים שמידרליזת cAMP ל-5-AMP).
6. בנוסף לכולרוגן, Vibrio cholerae מסנתז ומפריש גורם המגביר את החדירות הנימים.
7. אקסוטוקסינים אחרים נמצאו גם ב-V. cholerae, בפרט מסוגים LT, ST ו-SLT.
8. אנדוטוקסין. ליפופוליסכריד V. choleraeבעל תכונה אנדוטוקסית חזקה. הוא אחראי לשיכרון הכללי של הגוף ולהקאות. לנוגדנים הנוצרים נגד אנדוטוקסין יש אפקט ויבריוצידי בולט (מוסס ויבריוס בנוכחות משלים) והם מרכיב חשוב בחסינות לאחר זיהום ואחרי חיסון.
היכולת של ויבריוס שאינם שייכים לקבוצת 01 לגרום למחלות שלשול ספורדיות או קבוצתיות בבני אדם קשורה בנוכחות אנרוטוקסינים מסוג LT או ST, המעוררים מערכות אדנילט או גואנילט ציקלאז, בהתאמה.
סינתזה של כולרוגן - הנכס החשוב ביותר V. cholerae.הגנים השולטים בסינתזה של מקטעי A ו-B של כולרוגן משולבים לאופרון vctAB או ctxB; הם ממוקמים על כרומוזום הוויבריו. לחלק מהזנים של Vibrio cholerae יש שני אופרונים שאינם טנדם כאלה. תפקודו של האופרון נשלט על ידי שני גנים מווסתים. הגן toxR מספק בקרה חיובית; מוטציות בגן זה מובילות לירידה של פי 1000 בייצור הרעלנים. הגן htx הוא בקרה שלילית; מוטציות בגן זה מגדילות את ייצור הרעלנים פי 3-7.
ניתן להשתמש בשיטות הבאות לאיתור כולרוגן:
1. בדיקות ביולוגיות בארנבות. עם מתן תוך-מעי של כולרה ויבריוס לארנבות יונקות (בגיל לא יותר משבועיים), הם מפתחים תסמונת כולרוגנית אופיינית: שלשול, התייבשות ומוות של הארנב. בנתיחה - הזרקה חדה של כלי הקיבה והדק
מעיים, לפעמים זה מצטבר נוזל שקוף. אבל שינויים במעי הגס אופייניים במיוחד - הוא מוגדל ומלא בנוזל שקוף לחלוטין בצבע קש עם פתיתים ובועות גז. כאשר מוזרק לאזור הקשור מעי דק cholera vibrios לארנבים בוגרים, יש להם אותם שינויים במעי הגס כמו כאשר ארנבות יונקות נגועים.
2. זיהוי ישיר של כולרוגן באמצעות שיטות אימונופלואורסצנטי או אנזימים אימונואסאי או תגובת המוליזה חיסונית פסיבית (כולרוגן נקשר ל-Gm1 של אריתרוציטים, והם עוברים ליזום כאשר מוסיפים נוגדנים נוגדנים ומשלים).
3. גירוי של adenylate cyclase תאי בתרביות תאים.
4. שימוש במקטע כרומוזום כבדיקת DNA V. cholerae,נשא אופרונכולרוגן.
במהלך המגיפה השביעית בודדו זנים V. choleraeעם מעלות משתנותארסיות: כולרוגנית (אריסית), מעט כולרוגנית (ארסיות נמוכה) ולא כולרוגנית (לא ארסית). לא כולרוגנית V. cholerae,ככלל, יש להם פעילות המוליטית, אינם עוברים ליזום על ידי פאג 5 אבחון כולרה (HDF-5) ואינם גורמים למחלות אנושיות.
עבור הקלדת פאג'ים V. cholerae(לְרַבּוֹת V.eltor) S. Mukherjee הציע קבוצות תואמות של פאג'ים, אשר לאחר מכן הושלמו ברוסיה בפאג'ים אחרים. קבוצת הפאג'ים (1-7) מאפשרת להבחין ביניהם V. cholerae 16 סוגי פאגים. HDF-3 מתיז באופן סלקטיבי ויבריות קלאסיות מסוג cholerae, HDF-4 - El Tor vibrios, ו-HDF-5 מlyss רק ויבריות כולרוגניות (אריסיות) משני הסוגים ואינו מבריא ויבריוס לא כולרוגניים.
לכולרוגנים של Vibrio, ככלל, אין פעילות המוליטית, הם עוברים ליזוז על ידי HDF-5 וגורמים לכולרה בבני אדם.
עמידות של פתוגנים של כולרה. Vibrio cholerae שורדים היטב בטמפרטורות נמוכות: הם נשארים קיימא בקרח עד חודש אחד; במי ים - עד 47 ימים, במי נהר - בין 3-5 ימים למספר שבועות, במי מבושל מים מינרליםלהתמיד במשך יותר משנה, באדמה - מ 8 ימים עד 3 חודשים, בצואה טרייה - עד 3 ימים, על מזון מבושל (אורז, אטריות, בשר, דגנים וכו') לשרוד 2-5 ימים, על גולמי ירקות - 2-4 ימים, על פירות - 1-2 ימים, בחלב ומוצרי חלב - 5 ימים; כאשר מאוחסנים בקור, תקופת ההישרדות עולה ב 1-3 ימים: על פשתן מזוהם בצואה, הם נמשכים עד יומיים, ועל חומר רטוב - שבוע. Vibrio cholerae ב-80 מעלות צלזיוס מתים לאחר 5 דקות, ב-100 מעלות צלזיוס - באופן מיידי; רגישים מאוד לחומצות; בהשפעת כלורמין וחומרי חיטוי אחרים מתים תוך 5-15 דקות. הם רגישים לייבוש ולקרני שמש ישיר, אך נשמרים היטב לאורך זמן ואף מתרבים במאגרים פתוחים ובמי שפכים עשירים בחומר אורגני, בעלי PH אלקליין וטמפרטורה מעל 10-12 מעלות צלזיוס. רגישות גבוהה לכלור: מינון של כלור פעיל 0.3-0.4 מ"ג לליטר מים ב-30 דקות גורם לחיטוי אמין מכולרה ויבריו.
תכונות של אפידמיולוגיה. מקור ההדבקה העיקרי הוא רק אדם - חולה כולרה או נשא של ויבריו, כמו גם מים המזוהמים על ידם. אף בעל חיים בטבע לא חולה בכולרה. שיטת ההדבקה היא צואה-אוראלית. דרכי הדבקה: א) עיקריות - באמצעות מים המשמשים לשתייה, לרחצה ולצורכי בית; ב) מגע-בית ו-ג) דרך מזון. כל המגיפות והמגיפות הגדולות של כולרה היו בעלות אופי מים. ל-Vibrio cholerae יש מנגנונים אדפטיביים כאלה המבטיחים את קיומם של אוכלוסיותיהם הן בגוף האדם והן במערכות אקולוגיות מסוימות של גופי מים פתוחים. השלשול הרב הנגרם על ידי Vibrio cholerae מנקה את המעיים מחיידקים מתחרים ותורם להתפשטות רחבה של הפתוגן בסביבה, בעיקר בשפכים ובמים פתוחים, שם הם מושלכים. אדם עם כולרה משיל את הפתוגן לתוך מספר ענק- מ-100 מיליון עד 1 מיליארד לכל 1 מ"ל של צואה, נשא הוויבריו משחרר 100-100,000 ויבריות לכל 1 מ"ל, המינון המדביק הוא כמיליון ויבריוס. משך הבידוד של vibrio cholerae בנשאים בריאים הוא בין 7 ל-42 ימים, ו-7-10 ימים באלה שהיו חולים. שחרור ארוך יותר הוא נדיר ביותר.
תכונה של כולרה היא שאחריה, ככלל, אין נשיאה ארוכת טווח ולא נוצרים מוקדים אנדמיים מתמשכים. אולם, כפי שכבר צוין לעיל, עקב זיהום גופי מים פתוחים בביוב המכילים כמויות גדולות של חומרים אורגניים, חומרי ניקוי ומלח שולחן, בקיץ, הכולרה ויבריו לא רק שורד לאורך זמן, אלא אף מתרבה.
משמעות אפידמיולוגית רבה היא העובדה ש-Vibrio cholerae מקבוצת 01, הן לא רעילות והן רעילות, יכולות להתמיד לאורך זמן במערכות אקולוגיות מימיות שונות בצורה של צורות לא מעובדות. בעזרת תגובת שרשרת פולימראז עם מחקרים בקטריולוגיים שליליים במספר טריטוריות אנדמיות של ה-CIS במקווי מים שונים, נמצאו גנים וטרינרים של צורות לא מעובדות. V. cholerae.
במקרה של מחלת כולרה, מתבצע קומפלקס של אמצעים אנטי-מגפיים, ביניהם המוביל והמכריע הוא איתור ובידוד פעיל בזמן (אשפוז, טיפול) של חולים במצבים חריפים ו צורה לא טיפוסיתונושאי ויבריו בריאים; ננקטים אמצעים למנוע דרכים אפשריותהתפשטות הזיהום; תשומת - לב מיוחדתניתן לאספקת מים (הכלה של מי שתייה), עמידה במשטר הסניטרי וההיגייני במפעלי מזון, במוסדות ילדים ובמקומות ציבוריים; בקרה קפדנית, לרבות בקרה בקטריולוגית, מתבצעת על מקווי מים פתוחים, מתבצעת חיסון אוכלוסיה וכו'.
תכונות של פתוגנזה ומרפאה. תקופת הדגירה של כולרה משתנה משעות ללא החלקה ועד 6 ימים, לרוב 2-3 ימים. פעם אחת בלומן של המעי הדק, Vibrio cholerae עקב ניידות וכימוטקסיס לקרום הרירי נשלחים לליחה. כדי לחדור אליו, הוויבריוס מייצרים מספר אנזימים: neuraminidase, mucinase, proteases, lecithinase, חלקם הורסים את החומרים הכלולים בריר ומקלים על תנועת הוויבריוס לתאי האפיתל. על ידי הידבקות, הוויבריוס מחוברים לגליקוקאליקס של האפיתל, ומאבדים את הניידות, מתחילים להתרבות באופן אינטנסיבי, מתיישבים את המיקרוווילי של המעי הדק, ובו זמנית מייצרים כמות גדולה של אקזוטוקסין-כולרוגן. מולקולות כולרוגן נקשרות ל- monosialoganglioside Gm1 וחודרות לתוך קרום התא, מפעילות את מערכת ה-adenylate cyclase, וה-cAMP המצטבר גורם להפרשת יתר של נוזל, קטיונים ואניונים Na + , HCO 3 ~, K + , SG מאנטרוציטים, מה שמוביל לשלשול כולרה , התייבשות והתפלה אורגניזם. ישנם שלושה סוגים של מהלך המחלה:
1. מחלת שלשולים אלימה, מתייבשת חמורה, המובילה למותו של החולה תוך מספר שעות;
2. פחות חמור, או שלשול ללא התייבשות;
3. מהלך אסימפטומטי של המחלה (נשא ויבריו).
בכולרה חמורה חולים מפתחים שלשולים, הצואה הופכת לתכופה יותר, הצואה שופעת יותר, מקבלת אופי מימי, מאבדת את ריח הצואה שלהן ונראית כמו מי אורז (נוזל מעונן עם שאריות ריר צפות בו ותאי אפיתל). לאחר מכן מצטרפות הקאות מתישות, תחילה עם תוכן המעי, ולאחר מכן ההקאה לובשת צורה של מי אורז. טמפרטורת המטופל יורדת מתחת לנורמה, העור הופך לציאנוטי, מקומט וקר - כולרה אלגיד. כתוצאה מהתייבשות הדם מתעבה, מתפתחת ציאנוזה, מתפתח רעב חמצן, תפקוד הכליות סובל בצורה חדה, מופיעים עוויתות, החולה מאבד את הכרתו ומתרחש מוות. התמותה מכולרה במהלך המגיפה השביעית נעה בין 1.5% במדינות מפותחות ל-50% במדינות מתפתחות.
חסינות לאחר הדבקהמחלות עמידות, ארוכות טווח, חוזרות ונשנות הן נדירות. החסינות היא אנטי-רעילית ואנטי-מיקרוביאלית, בשל נוגדנים (אנטי-טוקסינים נמשכים זמן רב יותר מנוגדנים אנטי-מיקרוביאליים), תאי זיכרון חיסוניים ופגוציטים.
אבחון מעבדה.השיטה העיקרית והמכריעה לאבחון כולרה היא בקטריולוגית. החומר למחקר מהמטופל הוא צואה והקאות; צואה נבדקת לנשיאת ויבריו; באנשים שמתו מכולרה, קטע קשור של המעי הדק וכיס המרה נלקח למחקר; מבין אובייקטי הסביבה החיצונית, נבחנים לרוב מים ממאגרים פתוחים ושפכים.
בעת ביצוע מחקר בקטריולוגי, יש להקפיד על שלושת התנאים הבאים:
1) בהקדם האפשרי לחסן את החומר מהמטופל (כולרה ויבריו נמשכת בצואה לזמן קצר);
2) אין לחטא את הכלים בהם נלקח החומר כימיקליםואסור להכיל עקבות מהם, שכן Vibrio cholerae רגיש להם מאוד;
3) לבטל את האפשרות של זיהום וזיהום של אחרים.
במקרים שיש V. choleraeלא קבוצות 01, יש להקליד אותן באמצעות הסרה המצטברת המתאימה מקבוצות סרוגרות אחרות. שחרור ממטופל עם שלשול (כולל דמוי כולרה) V. choleraeקבוצה שאינה 01 דורשת את אותם אמצעים נגד מגפה כמו במקרה של בידוד V. cholerae 01-קבוצות. במידת הצורך, היכולת לסנתז כולרוגן או נוכחות של גנים כולרוגניים ב-Vibrio cholerae מבודדים באמצעות בדיקת DNA נקבעת באחת השיטות.
אבחנה סרולוגית של כולרה היא בעלת אופי עזר. לשם כך, ניתן להשתמש בתגובת אגלוטינציה, אך עדיף לקבוע את הטיטר של נוגדנים או נוגדי רעלנים (נוגדנים לכולרוגן נקבעים בשיטות אימונו-אימונו אנזים או שיטות אימונופלואורסצנטיות).
יַחַסחולים עם כולרה צריכים להכיל בעיקר חידוש מים ושיקום חילוף חומרים תקין של מים-מלח. למטרה זו, מומלץ להשתמש תמיסות מלח, למשל, בהרכב הבא: NaCl - 3.5; NaHCO 3 - 2.5; KS1 - 1.5 וגלוקוז - 20.0 גרם לכל 1 ליטר מים. טיפול פתוגנטי כזה בשילוב עם טיפול אנטיביוטי רציונלי יכול להפחית את התמותה בכולרה ל-1% או פחות.
טיפול מונע ספציפי.כדי ליצור חסינות מלאכותית, הוצעו חיסונים שונים, כולל אלה מזנים מומתים של אינבה ואוגאווה; כולרוגן טוקסואיד עבור יישום תת עוריוחיסון דו ערכי כימי אנטרלי, sos
עייפות, בחילות). המחלה נגרמת על ידי חיידקים מהסוג Shigella ומועברת בדרך צואה-פה.
סטָטִיסטִיקָה.שיגלוזיס נפוצה בכל העולם. אנשים מכל העמים והגילאים רגישים לשיגלה. השכיחות הגבוהה ביותר באסיה, אפריקה ואמריקה הלטינית, במדינות עם תרבות חברתית נמוכה וצפיפות אוכלוסין גבוהה. ישנם כיום שלושה מוקדי זיהום עיקריים: מרכז אמריקה, דרום מזרח אסיהומרכז אפריקה. מהאזורים האלה צורות שונותשיגלוזיס מיובאים למדינות אחרות. בפדרציה הרוסית רשומים 55 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה.
שכיחות ורגישות לשיגלוסיס
- הרגישים ביותר לזיהום הם ילדים ואנשים עם קבוצת דם A (II) וגורם Rh שלילי. הם נוטים יותר להראות תסמינים של המחלה.
- אזרחים חולים פי 3-4 יותר מאשר תושבים כפריים. זה תורם לצפיפות יתר של האוכלוסייה.
- שיגלוזיס משפיעה יותר על אנשים ממעמד חברתי נמוך, שאין להם גישה למי שתייה נקיים ונאלצים לקנות מזון זול.
- עלייה בשכיחות נצפתה בתקופת הקיץ-סתיו.
שיגלוזיס ידוע עוד מתקופת היפוקרטס. הוא כינה את המחלה "דיזנטריה" ואיחד תחת מושג זה את כל המחלות המלוות בשלשול מעורב בדם. בכתבי יד רוסיים עתיקים, שיגלוזיס כונה "מיט" או "רחם דמים". מגיפות קשות השתוללו ביפן ובסין במאה ה-18. התפרצויות גדולות ששטפו את אירופה בתחילת המאה הקודמת היו קשורות למלחמות.
שיגלה (מבנה ומחזור חיים של חיידקים)
שיגלה- חיידק חסר תנועה, הדומה למקל בגודל 2-3 מיקרון. הוא אינו יוצר נבגים, ולכן אינו יציב במיוחד בסביבה, אם כי סוגים מסוימים של חיידקים יכולים להישאר חיים לאורך זמן במים ובמוצרי חלב.Shigella מחולקים לקבוצות (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner ו-Sonne), ואלה, בתורם, לסרוברים, מהם יש כ-50. הם נבדלים על ידי בית הגידול שלהם, תכונותיהם של רעלים. והאנזימים שהם מפרישים.
קיימות סביבתית
- שיגלה עמידה למספר תרופות אנטיבקטריאליות, ולכן לא כל האנטיביוטיקה מתאימה לטיפול בשיגלוזיס.
- כשהם רותחים הם מתים מיד, חימום ל-60 מעלות יכול לעמוד 10 דקות.
- עמיד היטב בטמפרטורות נמוכות עד -160 וחשיפה לקרינה אולטרה סגולה.
- עמיד לחומצות ולכן מיץ קיבה חומצי אינו מנטרל אותן.
מאפייני שיגלה
- לחדור לתוך תאי הקרום הרירי של המעי הגס.
- מסוגל להתרבות בתוך האפיתל (תאים המצפים את פני השטח הפנימיים של המעי).
- שחרר רעלים.
- אנדוטוקסין משתחרר מהשיגלה לאחר השמדתם. גורם לשיבוש המעיים ומשפיע על התאים שלו. הוא גם מסוגל לחדור לדם ולהרעיל את מערכות העצבים וכלי הדם.
- אקזוטוקסין המופרש על ידי שיגלה חי. פוגע בממברנות של תאי אפיתל מעיים.
- אנטרוטוקסין. מגביר את שחרור המים והמלחים לתוך לומן המעי, מה שמוביל לנזילות הצואה ולהופעת שלשולים.
- נוירוטוקסין - השפעה רעילה על מערכת העצבים. גורם לתסמיני שיכרון: חום, חולשה, כאבי ראש.
כאשר נדבקים בשיגלה, יחס החיידקים במעי מופרע. שיגלה מעכבת את הצמיחה של מיקרופלורה תקינה ותורמת להתפתחות מיקרואורגניזמים פתוגניים - מפתחת דיסבקטריוזיס במעיים.
מחזור החיים של שיגלה
שיגלה חיה רק בגוף האדם. לאחר מהמעיים של החולה או הנשא לסביבה, הם נשארים ברי קיימא למשך 5-14 ימים. אור שמש ישיר הורג חיידקים תוך 30-40 דקות; בפירות ומוצרי חלב הם יכולים להחזיק מעמד עד שבועיים.
זבובים יכולים להיות נשאים של המחלה. על כפות החרקים, החיידקים נשארים ברי קיימא עד 3 ימים. יושבים על אוכל, זבובים מדביקים אותם. אפילו כמות קטנה של שיגלה מספיקה כדי לגרום למחלה.
חסינות לאחר שיגלוזיסלֹא יַצִיב. הדבקה חוזרת במין זהה או אחר של שיגלה אפשרית.
מיקרופלורה תקינה של המעי
למיקרופלורה אנושית רגילה יש עד 500 מינים של חיידקים. חלק הארי מהם מיישב את המעיים. משקלם של מיקרואורגניזמים המאכלסים את המעי הדק והגס יכול לעלות על 2 ק"ג. לפיכך, אדם הוא מערכת של biocinosis, שבו חיידקים ו גוף האדםלהיכנס למערכת יחסים מועילה הדדית. תכונות המיקרופלורה:
- פעולת הגנה. חיידקים שהם חלק מהמיקרופלורה הרגילה מפרישים חומרים (ליזוזים, חומצות אורגניות, אלכוהול) המונעים גדילה של פתוגנים. מליחה, חיידקים מגנים ומהאנזימים שלהם, נוצר ביופילם המכסה את פני המעי הפנימיים. בסביבה זו, מיקרואורגניזמים פתוגניים אינם יכולים להשיג דריסת רגל ולהתרבות. לכן, גם לאחר כניסת הפתוגן לגוף, המחלה אינה מתפתחת, וחיידקים פתוגניים עוזבים את המעי יחד עם הצואה.
- מעורב בעיכול. בהשתתפות מיקרופלורה מתרחשים תסיסה של פחמימות ופירוק חלבונים. בצורה זו, קל יותר לגוף לספוג את החומרים הללו. ללא חיידקים גם ספיגת ויטמינים, ברזל וסידן קשה.
- פעולה רגולטורית. חיידקים מווסתים את התכווצות המעיים ובאמצעות הזזת מסת המזון דרכו מונעים עצירות. מוצרים המופרשים על ידי חיידקים משפרים את מצב רירית המעי.
- פעולה מעוררת חיסון. חומרים המופרשים על ידי חיידקים - פפטידים חיידקיים - ממריצים את פעילות תאי החיסון וסינתזה של נוגדנים, מגבירים חסינות מקומית וכללית.
- פעולה אנטי אלרגית. לקטו-וביפידובקטריות מונעות היווצרות היסטמין והתפתחות אלרגיות למזון.
- פעולת סינתזה. בהשתתפות מיקרופלורה מתרחשת סינתזה של ויטמין K, ויטמינים מקבוצת B, אנזימים, חומרים דמויי אנטיביוטיקה.
סוגי חיידקים
לפי מיקום- מיקרופלורה ברירית- אלו חיידקים שחיים בעובי הריר על דופן המעי בין הוויליות והקפלים של המעי. מיקרואורגניזמים אלה מרכיבים את הביופילם המגן על המעיים. הם נצמדים לקולטני אנטרוציטים על רירית המעי. המיקרופלורה של הרירית פחות רגישה לתרופות והשפעות אחרות בגלל הסרט המגן של ריר המעי ופוליסכרידים חיידקיים.
- מיקרופלורה שקופה- חיידקים בעלי יכולת לנוע בחופשיות בעובי המעי. חלקם נמוך מ-5%.
לפי כמות
| מיקרופלורה חובהבערך 99% | מיקרופלורה פקולטטיביתפחות מ 1% |
| חיידקים מועיליםממוקם באופן קבוע במעיים. | חיידקים אופורטוניסטיים "אופציונליים" אך נפוצים. |
| הגן על המעיים ותמוך בחסינות ובעיכול תקין. | עם ירידה בחסינות, הם יכולים לגרום להתפתחות המחלה. |
| לקטובצילים ביפידובקטריה חיידקים coli סטרפטוקוקים Enterococci Escherichia eubacteria | קלוסטרידיה סטרפטוקוקים פטריות דמויות שמרים אנטרובקטריה |
לפיכך, המיקרופלורה התקינה של המעי מהווה הגנה אמינה מפני חיידקים הגורמים לדלקות מעיים. עם זאת, במהלך האבולוציה, שיגלה למד להתנגד להגנה זו. בליעה של אפילו כמות קטנה של חיידקים אלה לתוך המעי מובילה לעיכוב של המיקרופלורה. הביופילם המגן על דופן המעי נהרס, שיגלה פולש אליו, מה שמוביל להתפתחות המחלה.
שיטות הדבקה בשיגלה
מקור זיהום בשיגלוזיס:- חוֹלֶהצורה חריפה או כרונית. המסוכנים ביותר הם חולים עם צורה קלה, שבה ביטויי המחלה קלים.
- מַחֲלִים- החלמה תוך 2-3 שבועות מתחילת המחלה.
- מוֹבִיל- אדם שמפריש שיגלה, שאין לו ביטויים של המחלה.
דרכי העברה של שיגלוזיס
- מזון. שיגלה נכנסת למזון דרך ידיים מזוהמות, רחיצה במים נגועים, זבובים או דישון ירקות בצואה אנושית. המסוכנים ביותר הם פירות יער, פירות ומוצרי חלב, שכן הם כר גידול טוב לחיידקים. גם לפתנים, סלטים, פירה ותוספות אחרות, תבשילים נוזליים וחצי נוזלים עלולים לגרום להתפשטות המחלה. השיטה הזאתהנפוץ ביותר, הוא אופייני לדיזנטריה של פלקסנר.
- מים. שיגלה נכנס למים עם צואה וביוב אנושיים, בעת שטיפת פשתן נגוע ובתאונות במכוני טיהור שפכים. מנקודת מבט של מגיפה, מאגרים ובארות גדולים וקטנים מסוכנים, כמו גם בריכות ומי ברז במדינות עם רמת תברואה נמוכה. על ידי צריכת מים כאלה, שימוש בהם לשטיפת כלים, שחייה במאגרים, אדם בולע חיידקים. עם נתיב ההדבקה במים, קבוצה גדולה של אנשים נדבקת בו-זמנית. התפרצויות מתרחשות בעונה החמה. Shigella Sonne מופץ על ידי מים.
- צור קשר עם משק הבית.אם לא מקפידים על כללי ההיגיינה, כמות קטנה של צואה נופלת על חפצי הבית, ומשם אל הקרום הרירי של הפה. המסוכנים ביותר בהקשר זה הם צעצועי ילדים מזוהמים, מצעים ומגבות. ניתן לחלות בדיזנטריה באמצעות מגע מיני, במיוחד בקרב הומוסקסואלים. שיטת המגע-בית אופיינית לדיזנטריה של גריגורייב-שיגה.
מה קורה בגוף האדם לאחר ההדבקה
שלב ראשון.פעם אחת בגוף עם מזון או מים, Shigella להתגבר על חלל הפה והקיבה. חיידקים יורדים למעי הדק ונצמדים לתאיו - אנטרוציטים. כאן הם מתרבים ומשחררים רעלים הגורמים להרעלת הגוף.שלב שניכולל מספר שלבים.
- מספר השיגלה עולה, והם מאכלסים את החלקים התחתונים של המעי הגס. על פני החיידקים יש חלבונים מיוחדים המספקים התקשרות לתאי אפיתל. הם פועלים על קולטנים וגורמים לתא ללכוד את החיידק. לפיכך, הפתוגן חודר לאפיתל.
- שיגלה מפרישה את האנזים mucin. בעזרתו הם ממיסים קרומי תאים ומאכלסים את השכבות העמוקות של דופן המעי. מתחילה דלקת בשכבת התת-רירית.
- חיידקים משבשים את הקשרים בין תאי המעי, מה שתורם להתפשטותם לאזורים בריאים. דופן המעי מתרופפת, תהליך הספיגה מופרע, כמות גדולה של נוזל משתחררת לתוך לומן המעי.
- קוליטיס כיבית מתפתחת. נוצרות שחיקות דימום וכיבים ברירית המעי. בשלב זה, החיידקים משחררים רעלים באופן פעיל.
תסמינים של שיגלוזיס
תקופת דגירה. מרגע ההדבקה ועד להופעת התסמינים הראשונים של שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית), זה יכול לקחת 1-7 ימים. לעתים קרובות יותר 2-3 ימים. - עליה בטמפרטורות. הופעת המחלה היא חריפה. עלייה חדהטמפרטורות עד 38-39 מעלות - התגובה החיסונית להופעת רעלני שיגלה בדם. מטופלים מתלוננים על צמרמורת ותחושת חום.
- הַרעָלָה. סימני הרעלה של המוח וחוט השדרה עם רעלים: אובדן תיאבון, חולשה, כאבי גוף, כאבי ראש, אדישות. מתפתח בשעות הראשונות של המחלה.
- צואה מוגברת (שלשול). שלשול מתפתח ביום 2-3 ימים של המחלה. בתחילה, ההפרשה היא צואה בטבע. עם הזמן, הם הופכים נדירים יותר, נוזליים, עם הרבה ריר. עם התפתחות שחיקות במעיים מופיעים פסי דם ומוגלה בצואה. החולה מתרוקן 10-30 פעמים ביום. עשיית הצרכים מלווה כאבי תופתעם מתח של פי הטבעת הדלקתית.
- כאב בטןמופיעים עם החדרת שיגלה לרירית המעי והתפתחות דלקת. זה מתרחש יומיים לאחר הופעת המחלה. בשעות הראשונות הכאב מפוזר. כאשר המעי התחתון ניזוק, הכאב הופך חד, התכווצויות חותכות. מורגש בעיקר בצד שמאל של הבטן. תחושות לא נעימות מתעצמות מיד לפני יציאות ונחלשות לאחר יציאות.
- בחילות, לפעמים הקאות חוזרות- תוצאה של פעולת הרעלן על מרכז ההקאה במוח.
- דחף כואב שווא לעשות צרכים- טנסמוס. סימן לגירוי קצות עצביםקְרָבַיִם.
- טכיקרדיה וירידת לחץ- יותר מ-100 פעימות לב בדקה. לחץ הדם מופחת עקב שיכרון ואיבוד נוזלים.
צורות של מהלך דיזנטריה
- צורות קלות- 70-80%. הטמפרטורה היא 37.3-37.8 מעלות צלזיוס, הכאב בבטן אינו משמעותי, הצואה דחוסה 4-7 פעמים ביום.
- בינוני צורות חמורות - 20-25%. שיכרון, כאבי בטן, עליית הטמפרטורה ל-39 מעלות צלזיוס, צואה רופפת עד 10 פעמים או יותר עם דם וליחה, דחף שווא לרוקן את המעיים.
- צורות חמורות- 5%. הטמפרטורה היא עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה, הצואה רירית-דם עד 30-40 פעמים ביום. החולים נחלשים בחדות, סובלים מכאבים עזים בבטן.
אבחון של שיגלוזיס
בדיקה אצל רופא
בעת אבחון שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית), על הרופא לאסוף בזהירות אנמנזה ולבדוק את החולה. זה הכרחי כדי להבחין בין שיגלוזיס לבין זיהומי מעיים אחרים (סלמונלוזיס והרעלת מזון) וכדי לקבוע טיפול יעיל. בפגישה, הרופא מגלה האם היה מגע עם חולים או חשד למחלה זו.איסוף תלונות. בפגישה עם הרופא, חולים מתלוננים על:
- עליה בטמפרטורות
- חולשה ואובדן כוח
- אובדן תיאבון, בחילות
- שלשולים יותר מ-10 פעמים ביום
- הצואה דלה, מימית, עם תערובת של ריר ודם בהיר
מרגישים את הבטן- כאשר לוחצים עליו צד שמאלהבטן מרגישה כואבת
- עווית המעי הגס - גוש בבטן התחתונה השמאלית
- עווית של המעי הגס - דחיסה בצד ימין של הבטן
בְּדִיקָה
- תווי הפנים מחודדים, העור יבש, העיניים שקועות - תוצאה של התייבשות.
- לשון יבשה מצופה, מכוסה בציפוי לבן עבה. כאשר אתה מנסה להסיר אותו, שחיקות קטנות עשויות להיחשף.
- העור חיוור, השפתיים והלחיים עשויות להיות בהירות - תוצאה של הפרעות במחזור הדם.
- קצב לב מוגבר ולחץ דם מופחת עקב גירוי של מערכת הלב וכלי הדםעצבים סימפטיים.
- בצורות חמורות, כתוצאה מהרעלת מערכת העצבים המרכזית, חולים עלולים לחוות אשליות והזיות.
- ילדים עלולים לפתח צרידות וקשיי בליעה עקב התייבשות של הריריות.
מחקר מעבדה
- בדיקה בקטריולוגית של צואה (bakposev). חוֹמֶר:דגימה טרייה של צואה, מריחה שנלקחה עם ספוגית מהפי הטבעת, המוני הקאות נזרעים ישירות ליד מיטת החולה על חומרי הזנה (מרק סלניט, מדיום של פלוסקירב). הדגימות ממוקמות בתרמוסטט למשך 18-24 שעות. המושבות שנוצרו נזרעות מחדש על גבי מדיה לקבלת תרבית טהורה ומעובדות בתרמוסטט. התוצאה תהיה מוכנה ביום הרביעי.
שיגלה יוצרים מושבות קטנות, חסרות צבע ושקופות. יכולים להיות 2 סוגים:
- שטוח עם קצוות משוננים
- עגול וקמור
שיגלה בודדים אינם מכתימים בכתמי אנילין גראם. במיקרוסקופיה, הם נראים כמו מוטות חסרי צבע וחסרי תנועה.
כדי לקבוע את המין של Shigella, השתמש תגובת אגלוטינציה עם סרת מינים. לאחר בידוד תרבית טהורה של חיידקי שיגלה, הם מונחים במבחנות עם מדיום Hiss. לכל אחד מתווסף אחד מסוגי הסרום המכילים נוגדנים לסוג מסוים של שיגלה. באחת המבחנות נוצרים פתיתים אגלוטינים משיגלה מודבקת והנוגדנים המתאימים.
- שיטות אקספרס סרולוגיותאבחון נועד לאשר במהירות את האבחנה של שיגלוזיס. הם מדויקים ביותר ומאפשרים לקבוע את סוג השיגלה שגרם למחלה תוך 2-5 שעות. המחקר הראשון מתבצע ביום ה-5-7 למחלה, חוזר על עצמו לאחר שבוע.
- שיטות סרולוגיות.
- התגובה של hemagglutination עקיפה (פאסיבית).(RNGA), עוזר לזהות אנטיגנים של Shigella בצואה ובשתן ביום השלישי למחלה. לחומר הנלקח מהמטופל מוסיפים תכשיר המכיל אריתרוציטים. יש להם נוגדנים על פני השטח שלהם. אם אדם חולה בשיגלוזיס, אז תאי הדם האדומים נצמדים זה לזה ונופלים לתחתית המבחנה בצורה של פתיתים. טיטר הנוגדנים המינימלי המאשר דיזנטריה הוא 1:160.
- תגובת קיבוע משלים (CFR)- משמש לאיתור נוגדנים לשיג'לה בסרום הדם של המטופל. במהלך המחקר מוסיפים לו אנטיגנים, קומפלמנט ואריתרוציטים של ראם. בחולים עם שיגלוזיס, נוגדנים בסרום נקשרים לאנטיגנים ומצרפים משלים. בחולה עם שיגלוזיס, בעת הוספת אריתרוציטים של ראם, תאי דםלהישאר שלם במבחנה. אצל אנשים בריאים לא נוצר קומפלקס אנטיגן-נוגדנים ומשלים לא קשור הורס תאי דם אדומים.
- בדיקה קופרולוגית של צואה.בדיקת צואה במיקרוסקופ אינה מאשרת שיגלוזיס, אך מצביעה על תהליך דלקתי במעי, האופייני לזיהומי מעיים רבים.
עם שיגלוזיס בצואה, הם מוצאים:
- סליים
- הצטברויות של לויקוציטים עם דומיננטיות של נויטרופילים (30-50 לכל שדה ראייה)
- אריתרוציטים
- תאי אפיתל מעיים השתנו.
מחקר אינסטרומנטלי: סיגמואידוסקופיה
סיגמואידוסקופיה -בדיקה ויזואלית של הקרום הרירי של פי הטבעת באמצעות מכשיר - סיגמואידוסקופ. מטרת המחקר: לזהות שינויים בדופן המעי, לקבוע נוכחות של ניאופלזמות, במידת הצורך, לקחת קטע של הקרום הרירי לביופסיה. המחקר מאפשר להבחין בין דיזנטריה לפוליפ, דיברטיקולוזיס וקוליטיס כיבית. אינדיקציות לסיגמואידוסקופיה
- מהלך סמוי של דיזנטריה ללא הפרעת צואה
- הפרשת דם ומוגלה עם צואה
- שִׁלשׁוּל
- חשד למחלת פי הטבעת
- היפרמיה (אדמומיות) של דופן המעי
- רפיון ופגיעות של הקרום הרירי
- שחיקת שטח קלה
- ריר מעונן בצורת גושים על דופן המעי
- אזורים מנוונים ברירית - הצבע אפור חיוור, הקפלים מוחלקים
טיפול בשיגלוזיס
טיפול בשיגלוזיס יכול להתבצע בבית אם מצבו של המטופל משביע רצון. יש רשימה של אינדיקציות לאשפוז:- מהלך בינוני וחמור של המחלה
- מחלות נלוות חמורות
- אנשים מקבוצות שנקבעו העובדים עם ילדים או במוסדות קייטרינג
- ילדים מתחת לגיל שנה
דיאטה לשיגלוזיסעוזר לנרמל את הצואה ולהימנע מתשישות. בְּ תקופה חריפהמחלה, יש להקפיד על דיאטה מס' 4, ולאחר הפסקת השלשול, דיאטה מס' 4A.
בימים שבהם יש דם וליחה בצואה, הכלים צריכים להיות עדינים ככל האפשר כדי לא לגרות מערכת עיכול. אלה הם: מרק אורז, מרק סולת מעוכה, קיסלס, מרק דל שומן, קרקרים.
ככל שהמצב משתפר, ניתן להרחיב את התזונה. התפריט כולל: גבינת קוטג' מגורדת, מרקי מרק, בשר טחון מבושל, דייסת אורז, לחם לבן מיושן.
לאחר 3 ימים לאחר הפסקת השלשול, ניתן לחזור בהדרגה לתזונה רגילה.
ניקוי רעלים מהגוף
- פתרונות מוכנים להתייבשות ולניקוי רעליםמוצג לכל החולים עם שיגלוזיס. שתייה בשפע מפצה על אובדן נוזלים לאחר שלשולים והקאות חוזרות. כספים אלה ממלאים את אספקת המינרלים - אלקטרוליטים, החיוניים לתפקוד הגוף. בעזרת פתרונות אלו מואץ סילוק הרעלים.
סם שיטת היישום מנגנון פעולה טיפולי מחלה קלה אנטרודס
רג'ידרוןאמצעי למתן דרך הפה. התרופה מדוללת בהתאם להוראות שעל האריזה. כמות הנוזלים ששותים צריכה להיות גבוהה ב-50% מהאובדן עם שתן, צואה והקאות. פתרונות שותים במנות קטנות לאורך היום, כל 10-20 דקות. כספים אלה ממלאים את אספקת הנוזלים והמינרלים - אלקטרוליטים, החיוניים לתפקוד הגוף. הם קושרים רעלים במעיים ומסייעים בסילוקם. צורה מתונה של המחלה גסטרוליט
אורסולהתכשירים מדוללים במים רתוחים ונלקחים 2-4 ליטר ליום. במהלך היום שותים אותם במנות קטנות של 20 מ"ל ולאחר כל פעולת מעיים, כוס אחת. שחזר את תכולת הנתרן והאשלגן בפלסמת הדם. גלוקוז מקדם את ספיגת הרעלים. יש לחדש את אספקת המים, ובכך לתרום לעלייה בלחץ. לשפר את תכונות הדם, לנרמל את החומציות שלו. יש להם אפקט אנטי שלשולים. תמיסה של 5% גלוקוז ניתן להשתמש בתמיסה המוגמרת בכל צורה: דרך הפה או תוך ורידי. ניתן לשתות את הפתרון במנות קטנות לא יותר מ-2 ליטר ליום. ממלא את מאגרי האנרגיה הדרושים לפעילות התא. משפר את סילוק הרעלים, ממלא אובדן נוזלים. שיכרון חמור (המטופל איבד 10% ממשקל הגוף) דורש פתרונות למתן תוך ורידי תמיסה של 10% אלבומין טפטוף תוך ורידי בקצב של 60 טיפות לדקה. מדי יום עד שהמצב משתפר. התרופה מכילה חלבוני פלזמה תורם. הוא ממלא את מאגרי הנוזלים ומספק תזונה חלבונית לרקמות. מעלה את לחץ הדם. פתרונות קריסטלואידים: המודז, לקטסול, אצסול תוך ורידי. פעם אחת ביום, 300-500 מ"ל. קושר רעלים שמסתובבים בדם ומופרשים בשתן. תמיסה של 5-10% גלוקוז עם אינסולין תוך ורידי ממלא את מאגרי הנוזלים, מגדיל לחץ אוסמוטידם, מתן תזונה טובה יותר לרקמות. מקדם את נטרול הרעלים, משפר את התפקוד האנטי רעיל של הכבד. מכסה את צרכי האנרגיה של הגוף. כאשר מטפלים בשיגלוזיס בבית, ניתן לשתות תה מתוק חזק או תמיסה המומלצת על ידי ארגון הבריאות העולמי להתייבשות. הוא מורכב מ: 1 ליטר מים רתוחים, 1 כף. סוכר, 1 כפית מלח מזון ו-0.5 כפית. אבקת סודה לשתייה.
- אנטרוסובנטים -תרופות המסוגלות לקשור ולהסיר חומרים שונים ממערכת העיכול. הם משמשים בכל צורה של מהלך המחלה מהימים הראשונים של הטיפול.
סם מנגנון פעולה טיפולי אופן היישום פחמן פעיל חיידקים סופחים רעלים בנקבוביות, קושרים אותם ומוציאים אותם מהמעיים. הפחת את מספר השיגלה בגוף והקל על תסמיני שיכרון (עייפות, חום). להפחית את כמות הרעלים הנכנסים למחזור הדם ובכך להפחית את העומס על הכבד.
תמיכה מיקרופלורה רגילהקְרָבַיִם.בפנים, 15-20 גרם 3 פעמים ביום. Smecta התוכן של שקית 1 מדוללת ב-100 מ"ל מים. קח 1 שקית 3 פעמים ביום. אנטרודס בפנים, 5 גרם 3 פעמים ביום. Polysorb MP 3 גרם 3 פעמים ביום
חָשׁוּב: בין נטילת enterosorbent לבין כל תרופה אחרת חייבת לעבור לפחות שעתיים. בְּ אחרתהאנטרוסובנט "יספוג" את התרופה, וימנע ממנה להפעיל את השפעתה. Enterosorbents משמשים 30-40 דקות לפני הארוחות, כך שהם לא לספוג ויטמינים וחומרים שימושיים אחרים מהמזון. - הורמונים קורטיקוסטרואידים -חומרים המיוצרים על ידי קליפת האדרנל, בעלי השפעה אנטי דלקתית.
- פלזמפרזיס -הליך לניקוי פלזמת הדם מרעלים. צנתר מונח בווריד מרכזי או היקפי. חלק מהדם נלקח מהגוף ובאמצעות מכשירים בעיצובים שונים (צנטריפוגה, ממברנה), הוא מופרד לתאי דם ופלזמה. פלזמה מזוהמת ברעלים נשלחת למאגר מיוחד. שם הוא מסונן דרך ממברנה, שבתאיה נשמרות מולקולות חלבון גדולות עם חומרים רעילים. לאחר הניקוי, אותו נפח דם מוחזר לגוף, במהלך ההליך נעשה שימוש בכלים חד פעמיים וממברנות סטריליות. טיהור הדם מתבצע בשליטה של ציוד רפואי. המוניטור עוקב אחר דופק, לחץ דם, ריווי חמצן בדם.
טיפול באנטיביוטיקה וחומרי חיטוי
עיקר הטיפול בשיגלוזיס הם אנטיביוטיקה וחומרי חיטוי למעיים.| קבוצת תרופות | מנגנון הפעולה המטופלת | נציגים | אופן היישום |
| אנטיביוטיקה של פלואורוקינולון | מדכא סינתזת DNA בשיגלה. הם עוצרים את הצמיחה והרבייה שלהם. גורם למוות מהיר של חיידקים. הקצה עם צורות מתונות של המחלה. | ציפרלקס, אופלוקסצין, ציפלוקס, ציפרולט | קח דרך הפה על בטן ריקה 0.5 גרם 2 פעמים ביום. |
| אנטיביוטיקה של צפלוספורין | עם מהלך חמור של המחלה, מלווה בהקאות חוזרות ונשנות. הם מפריעים להיווצרות דופן התא בשיגלה. | Cefotaxime | תוך ורידי, 1-2 גרם כל 6 שעות. |
| Ceftriaxone | תוך ורידי או תוך שרירי 1-2 גרם כל 8-12 שעות. | ||
| חומרים אנטי פטרייתיים | להקצות יחד עם אנטיביוטיקה כדי לבלום את הצמיחה של פטריות במעיים. | דיפלוקן | בפנים, 0.05-0.4 גרם פעם אחת ביום. |
| ניזורל | בפנים 200 מ"ג פעם אחת ביום במהלך הארוחות. | ||
| חומרים אנטי מיקרוביאליים: תכשירי ניטרופורן | כמעט לא נספג מהמעי. מדכא את הרבייה של פתוגנים. זה נקבע עבור צורות קלות של שיגלוזיס (דיזנטריה חיידקית), כאשר ריר ודם נמצאים בצואה, או יחד עם אנטיביוטיקה למחלות קשות. הם מעכבים את סינתזת החלבון של תאי חיידקים. מעכב את הרבייה של שיגלה. | פוראגין | היום הראשון 100 מ"ג 4 פעמים ביום. בעתיד, 100 מ"ג 3 פעמים ביום. |
| Nifuraxoside (אנטרופוריל, ארספוריל) | 200 מ"ג (2 טבליות) 4 פעמים ביום כל במרווחי זמן קבועים. |
דיזנטריה בקטריופאג'מרשם לדיזנטריה הנגרמת על ידי Shigella Sonne ו-Flexner, כמו גם לטיפול בנשאים. משמש למניעה בסיכון גבוה לזיהום. התרופה מכילה וירוסים המסוגלים להילחם בשיגלה. הנגיף נכנס תא חיידקי, מתרבה בו וגורם להרס שלו (ליזיס). הנגיף אינו מסוגל לחדור לתאי גוף האדם, ולכן הוא בטוח לחלוטין. התרופה זמינה בצורה נוזלית ובטבליות עם ציפוי עמיד לחומצה המגן על הבקטריופאג' מפני מיץ קיבה חומצי ובנרות פי הטבעת. קח על בטן ריקה 30-60 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ביום עבור 30-40 מ"ל או 2-3 טבליות. נרות 1 נרות פעם אחת ביום. משך הקורס תלוי בצורת מהלך המחלה.
שיקום רירית המעי והמיקרופלורה
כפי שכבר צוין, לאחר שיגלוזיס במעי, היחס בין "שימושי" ו חיידקים פתוגניים. נורמליזציה של המיקרופלורה חשובה לשיקום רירית המעי, שיפור העיכול וחיזוק חסינות לאחר מחלה.טיפול בדיסבקטריוזיס לאחר שיגלוזיס מתבצע עם קומפלקס של תרופות.
מניעת שיגלוזיס
- השתמש רק במים רתוחים או בבקבוקים לשתייה
- אין לשתות מי ברז, בארות או מעיינות שלא נבדקו
- לשטוף היטב פירות וירקות לפני האכילה
- אין לצרוך פירות מקולקלים, שבהם מתרבים חיידקים בעיסה
- אל תקנו אבטיחים ומלונים חתוכים
- לשטוף ידיים היטב לאחר השימוש בשירותים
- להרחיק זבובים מאוכל
- אין לצרוך מזונות שפג תוקפם
- במדינות עם סיכון מוגדלזיהום בשיגלה לא קונים מזון שלא נחשף אליו טיפול בחום
- חיסון עם בקטריופאג דיזנטרי שלוש פעמים במרווח של 3 ימים:
- בני משפחה שבהם החולה נשאר בבית
- כל מי שהיה במגע עם החולה או הנשא
דיזנטריה (שיגלוזיס) היא מחלה זיהומית המאופיינת בתסמונת של שיכרון זיהומיות כללי ותסמונת של נגעים של מערכת העיכול, בעיקר המעי הגס הדיסטלי.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. דיזנטריה נגרמת על ידי חיידקים מהסוג Shigella, הכוללים יותר מ-40 גרסאות הניתנות להבדלה סרולוגית וביוכימית. Shigella גדל היטב על מדיה תזונתית קונבנציונלית; כאשר תאים מיקרוביאליים מושמדים, משתחרר אנדוטוקסין, אשר ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה וגורם לביטויים קליניים. בנוסף, שיגלה מייצרת מספר סוגים של אקזוטוקסין: ציטוטוקסין הפוגע בממברנות של תאי אפיתל; enterotoxins המשפרים את הפרשת הנוזלים והמלחים לתוך לומן המעי; רעלן עצבי המצוי בעיקר בחיידקי Grigoriev-Shiga (Sh. dysenteriae serovar 1). בְּ תנאים מודרניים Shigella Flexner ו-Zonne הם הנפוצים ביותר.
הפתוגניות של שיגלה נקבעת על ידי 4 גורמים עיקריים: יכולת היצמדות, פלישה, צורת רעל ורבייה תוך תאית. הוא בולט ביותר בחיידקי Grigoriev-Shiga (Sh. dysenteriae serovar 1), מעט פחות ב-Flexner's Shigella, ואף פחות במינים אחרים.
תכונה חשובה של Shigella היא היכולת שלהם לשנות במהירות את הרגישות שלהם לשונות חומרים אנטיבקטריאלייםבהתאם לתדירות השימוש בהם באזור מסוים. ברוב המקרים, העמידות לתרופות מועברת לשיג'לה מחיידקים במערכת העיכול על ידי גנים של פלסמידים עמידות הניתנים להעברה. ארסיות בולטת (לדוגמה, Shigella Flexner 2a), נוכחות של עמידות לתרופות ניתנות להעברה בזנים בודדים, במיוחד מרובים, קובעת במידה רבה את יכולתם של מיקרואורגניזמים אלו לגרום למחלות המוניות בצורה של מגיפות גדולות המאופיינות במהלך חמור של המחלה. התמותה בתקופת המגיפה יכולה להגיע ל-2-7%.
גורמים סיבתיים של דיזנטריה, במיוחד Shigella Sonne, נבדלים על ידי הישרדות גבוהה בסביבה החיצונית. בהתאם לתנאי הטמפרטורה והלחות, הם שומרים על שלהם תכונות ביולוגיותמ-3-4 ימים עד 1-2 חודשים, ובמקרים מסוימים עד 3-4 חודשים ואף יותר. בתנאים נוחים, Shigella מסוגלים להתרבות פנימה מוצרי מזון(סלטים, ויניגרט, בשר מבושל, בשר טחון, דגים מבושלים, חלב ומוצרי חלב, לפתנים וג'לי), במיוחד Shigella Sonne.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. דיזנטריה מתייחסת לאנתרופונוזות עם מנגנון צואה-אורלי של העברה של הפתוגן, המתממש על ידי מזון, מים ומסלולי מגע ביתיים. בתנאים של קולקטיבים מאורגנים, דרכי המזון והמים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. זיהום בפחות מ-100 תאי שיגלה מיקרוביאליים מספיק להתפתחות המחלה.
מקור פתוגןזיהומים בדיזנטריה הם חולים עם צורות חריפות וכרוניות, כמו גם נשאי חיידקים, אנשים עם צורה תת-קלינית של זיהום המפרישים שיגלה לתוך סביבה חיצוניתעם צואה. חולים עם צורות חריפות, בדרך כלל, של המחלה מדבקים ביותר. במונחים של מגיפה, חולים ונושאי חיידקים מקרב העובדים הקבועים באספקת המזון והמים נמצאים בסכנה מיוחדת. חולי דיזנטריה מדבקים מתחילת המחלה, ולעיתים מתום תקופת הדגירה. משך שחרור הפתוגן על ידי חולים, ככלל, אינו עולה על שבוע, אך ניתן לעכב עד 2-3 שבועות. תפקיד ההבראה בחולים עם דיזנטריה ממושכת וכרונית חריפה כמקורות זיהום גבוה במקצת בדיזנטריה של פלקסנר.
על ידי רגישות לדיזנטריה, אנשים מאוד הטרוגניים. אצל אנשים עם סוג דם A (II), צורות בולטות קלינית של זיהום שולטות. הרגישות הגדולה ביותר לזיהום אצל אנשים עם קבוצת דם A (II), Hp (2), Rh (-).
פתוגנזה. הגורם המוביל בפתוגנזה של המחלה הוא טוקסינמיה הנובעת מצריכת רעלי שיגלוזיס, וכן אקסו-ואנדוטוקסינים של חיידקי מעיים אחרים, תוצרי דלקת ונמק מהחלקים הפגועים של המעי הגס. קודם כל, מערכת העצבים המרכזית וההיקפית מושפעת, כמו גם מערכת הלב וכלי הדם, בלוטות יותרת הכליה ואיברי העיכול. אנשים עם כשל חיסוני ואי ספיקה טרופית מאופיינים בנזק מעי נרחב וממושך.
שיגלה יכולה להיות בקיבה ממספר שעות עד מספר ימים (במקרים נדירים). במקביל, חלקם כבר מתפרקים כאן ומשחררים אנדוטוקסין. לאחר התגברות על מחסום החומצה של הקיבה, שיגלה נכנס למעיים. במעי הדק הם נצמדים לאנטרוציטים ומפרישים אקזוטוקסין אנטרוטוקסי הגורם להפרשה מוגברת של נוזלים ומלחים לתוך לומן המעי. אנזימי הלבלב הכלולים במעי הדק משביתים זמנית את ההמוליזין של הממברנה החיצונית של שיגלה, מה שמבטיח את פלישתם לתאי האפיתל, ובכך מגנים על האחרונים. עם זאת, חלק מהחיידקים חודרים לתוך אנטרוציטים, בעיקר של ileum, ומתרבים בהם. תחת פעולת המוליזין נהרסים ואקוולים פגוציטים ומתפתחים שינויים ציטופתיים באנטרוציטים. Shigella נע באופן פעיל בציטופלזמה ועובר לתוך אנטרוציטים שכנים, וגורם לתהליך דלקתי במעי הדק, הנתמך ומוחמר על ידי פעולת אקזוטוקסין ציטוטוקסי המיוצר על ידי Shigella, המדכא את סינתזת החלבון. עם זאת, ההתפשטות הבין-תאית של הפתוגן במעי הדק, ככלל, מופרעת במהירות עקב פעולתם ההורגת של לימפוציטים. אנדוטוקסין, הנוצר כתוצאה מהרס של שיגלה במוקדי פלישה ראשונית באפיתל של המעי הדק, חודר למחזור הדם וגורם להתפתחות שיכרון. במחלה קשה וחמורה ביותר עלולה להתפתח בקטרמיה.
במעי הגס, פלישה לקולונוציטים על ידי שיגלה מתרחשת מעט מאוחר יותר, אך באופן מסיבי. זה מוביל לפעולה מקומית וספיגה משמעותית יותר של רעלני שיגלה. הנזק הבין-פתלי לקולונוציטים על ידי Shigella מתקדם; פגמים באפיתל גדלים; קומפלקסים חיסוניים, שאנדוטוקסין הוא חלק בלתי נפרד מהם, מקובעים בנימים של רירית המעי הגס, ובכך משבשים את המיקרו-סירקולציה, מגבירים את הנזק שלו. הפרשת חומרים רעילים על ידי אאוזינופילים ותאי פיטום רגישים, בשילוב עם הפרעות במחזור הדם בשכבת התת-רירית והאפקט הציטוטוקסי של לויקוציטים קובעים את התפתחות התהליך הפתולוגי מהשבוע השני של המחלה. כתוצאה מכך, DIC מתפתח, כולל מקומי (במעי), עם התפתחות נוספת של פקקת של כלי המזנטרים, כמו גם של כלי הריאות והמוח.
רעלני שיגלה יכולים להתקבע על ידי רקמות מערכת העצבים המרכזית ולהשפיע על מרכזי מערכת העצבים האוטונומית. בנוסף להשפעה ישירה על מספר איברים, אנדוטוקסין Shigella תורם להתפתחות הפרעות מטבוליות כלליות.
בדיזנטריה כרונית, התפקיד המוביל הוא לא על ידי שיכרון, אלא על ידי הפרה מתקדמת של המצב התפקודי של מערכת העיכול, אשר קובע את התמונה הקלינית של המחלה.
התאוששותבדיזנטריה מלווה בדרך כלל בשחרור הגוף מהפתוגן. עם זאת, במקרה של אי ספיקה של המערכת החיסונית, ניקוי הגוף מהפתוגן מתעכב עד חודש או יותר. נוצרת עגלת הבראה, ואצל חלק מאלה שהיו חולים המחלה הופכת לכרונית.
לאחר מחלת עבראו זיהום אסימפטומטי, נוצרת חסינות ספציפית למין ולסוג קצר מועד. בהגנה על הגוף מפני זיהום, התפקיד העיקרי שייך לגורמים של חסינות מקומית (מיקרופגגים, לימפוציטים מסוג T, IgA מפריש). חסינות מקומית אינטנסיבית מספיק נשמרת רק עם גירוי אנטיגני שיטתי. בהיעדר השפעות אנטיגניות, משך השימור של IgAs ספציפי בטיטר מגן אינו עולה על 2-3 חודשים עבור דיזנטריה של Sonne ו-5-6 חודשים עבור דיזנטריה של Flexner.
תסמינים ומהלך. תקופת דגירההוא 1-7 (בממוצע 2-3) ימים, אך ניתן לצמצם ל-2-12 שעות.
יש את הצורות והגרסאות הבאות של מהלך ההדבקה:
1. דיזנטריה חריפה: קוליטיס וגסטרואנטרוקוליטיות. לפי חומרת הקורס הם מחולקים לקל, בינוני, חמור וחמור מאוד; על פי מאפייני הזרימה, נמחקים, תת-קליניים וממושכים.
2. דיזנטריה כרונית: חוזרת ומתמשכת.
3. נשא חיידקי שיגלה: החלמה וחולף.
הצורה, הגרסה והחומרה של מהלך הדיזנטריה תלויים בדרכים ובאמצעי ההדבקה, בגודל המינון הזיהומי של Shigella, בארסיותם, ברמת העמידות והחסינות של המאקרואורגניזם.
הגרסה הקלינית העיקרית של המחלה היא פוליטית. זה שולט במקרים של דיזנטריה הנגרמת על ידי ש. דיזנטריה וש. פלקסנרי.
המחלה מתחילה בצורה חריפה. בהתחלה מתפתחת תסמונת של שיכרון כללי המאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, תחושת חום, חולשה, חוסר תיאבון, חולשה, כאבי ראש, ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם.
התבוסה של מערכת העיכול מתבטאת בכאבים בבטן, בתחילה עמומים, מפוזרים ברחבי הבטן, בעלי אופי קבוע. ואז הם הופכים חריפים יותר, מתכווצים, ממוקמים בבטן התחתונה, לעתים קרובות בצד שמאל. הכאב מתגבר בדרך כלל לפני עשיית הצרכים, טנסמוס ודחפים כוזבים מופיעים.
המישוש נקבע על ידי עווית וכאב של המעי הגס, בולט יותר באזור המסננת. הצואה הופכת תכופה יותר, הצואה היא בתחילה צואתית, ואז היא יורדת בנפח, הופכת נוזלית. במקביל, זיהומים פתולוגיים מופיעים בצורה של ריר ופסי דם. במקרים חמורים יותר, רק כמות קטנה של ריר מפוספס בדם ("ירוק פי הטבעת") מופרשת במהלך יציאות.
עם מהלך מתון של המחלה, החום הוא לטווח קצר, ממספר שעות עד 1-2 ימים, טמפרטורת הגוף, ככלל, עולה ל 38 מעלות צלזיוס. המטופלים מודאגים מכאבים בינוניים בבטן, בעיקר לפני פעולת עשיית הצרכים. הם ממוקמים לעתים קרובות יותר באזור הכסל השמאלי, אך יכולים להתפשט ברחבי הבטן. לחלק מהמטופלים יש דחפים שווא. לצואה יש אופי צואה, עקביות עיסתית או נוזלית למחצה, תדירות עשיית הצרכים היא עד 10 פעמים ביום, שילוב של ריר ודם לא תמיד מתגלה באופן מקרוסקופי ומתגלה רק בבדיקה קופרוציטולוגית.
בבדיקה, המטופל נקבע על ידי הטלת הלשון, עווית וכאב בינוני. המעי העקול, לפעמים חלקים אחרים של המעי הגס. עם סיגמואידוסקופיה, ככלל, catarrhal מזוהה, לעתים רחוקות יותר - catarrhal-hemorrhagic ו catarrhal-erosion proctosigmoiditis מפוזר.
שיכרון ושלשול נמשכים 1-3 ימים. עווית וכאב של המעי הגס הסיגמואידי נקבעים קצת יותר. תיקון מלא של רירית המעי הגס מתרחש תוך 2-3 שבועות.
המהלך המתון של המחלה מאופיין בסימנים ברורים של שיכרון וקוליטיס. הופעת המחלה היא חריפה. טמפרטורת הגוף עם צמרמורת עולה ל-38~39°C ונשארת ברמה זו בין מספר שעות ל-2-4 ימים. המטופלים מודאגים מחולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, חוסר תיאבון.
הפרעות מעיים, ככלל, מצטרפות ב-2-3 השעות הבאות מתחילת המחלה. חולים מפתחים כאבי התכווצות תקופתיים בבטן התחתונה, דחף שווא תכוף לעשות צרכים, טנסמוס, תחושה של עשיית צרכים לא מלאה. תדירות הצואה מגיעה ל-10-20 פעמים ביום. הצואה דלה, לעתים קרובות מאבדת את אופי הצואה שלהן, והיא מורכבת רק מרייר מפוספס בדם.
אובייקטיבית גילתה חולשה של המטופל, עצבנות מוגברת, עור חיוור. הדופק הוא תכוף, מילוי קטן. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-100 מ"מ כספית. אומנות. קולות הלב עמומים. לשון מכוסה בציפוי לבן עבה, יבשה. במישוש של הבטן, נקבעים עווית בולטת וכאב חד של אזור הסיגמואידים, ולעתים קרובות חלקים אחרים של המעי הגס. עם סיגמואידוסקופיה, שינויים קטארליים-שחיקים מפוזרים עם שטפי דם מרובים, לפעמים כיבים של הקרום הרירי, הם האופייניים ביותר. בהמוגרמה - לויקוציטוזיס נויטרופילי עד 8-10 109/ליטר, תזוזה מתונה שמאלה.
שיכרון ושלשוליםנמשך בין 2 ל 4-5 ימים, עווית, חדירות וכאב של המעי הגס במהלך המישוש נמשכים קצת יותר. תיקון מורפולוגי מלא של רירית המעי ונורמליזציה של כל תפקודי הגוף מתרחשים לא לפני 1-1.5 חודשים.
המהלך החמור של וריאנט קוליטיס של דיזנטריה מאופיין בהתפתחות מהירה מאוד של המחלה, רעילות כללית בולטת, הפרעות עמוקות של מערכת הלב וכלי הדם ותסמינים חיים של תסמונת קוליטיס. המחלה מתחילה בחדות רבה. טמפרטורת הגוף עם צמרמורת עולה במהירות ל-40 מעלות צלזיוס ומעלה, חולים מתלוננים על כאב ראש חמור, חולשה כללית חמורה, קרירות מוגברת, במיוחד בגפיים, סחרחורת כשקמים מהמיטה, חוסר תיאבון מוחלט. לעתים קרובות יש בחילות, הקאות, שיהוקים. במקביל לשיכרון, מתפתחת תסמונת קוליטיס בולטת. המטופלים מודאגים מכאבים בבטן, המלווים בטנסמוס כואב ודחף תכוף לעשות צרכים ולהטיל שתן. צואה יותר מ-20 פעמים ביום, לעתים קרובות קשה לספור את מספר היציאות ("צואה ללא ספירה"). כתוצאה מפריזה של הסוגרים בחולים, מתרחשת פעורה של פי הטבעת, שממנה משתחררות באופן רציף מסות דם-נקרוטיות, הנראות לעתים קרובות כמו "שיפולי בשר".
הדופק תכוף, לחץ הדם מופחת, במיוחד דיאסטולי. ממדי קהות הלב מורחבים במקצת, צלילי הלב עמומים, המבטא של טון ה-I בעורק הריאתי מושמע. לשון מכוסה בציפוי חום, יבשה. מישוש של המעי הגס קשה עקב כאבים עזים.
כאשר סיגמואידוסקופיה ברירית המעי לאורך כל הדלקת הפיברינית, מוקדים מרובים של דימום ונמק. לאחר דחייה של משקעים פיבריניים ומסה נמקית, נוצרים כיבים המתרפאים באיטיות.
בדם ההיקפי, לוקוציטוזיס עד 12-15-109/l, נויטרופיליה מוחלטת ויחסית, תזוזה בולטת שמאלה בנוסחת הלויקוציטים וגרנולות רעילה של נויטרופילים, ESR עולה ל-30 מ"מ/שעה או יותר. חלבון, אריתרוציטים נמצאים בשתן.
תקופת השיא של המחלה נמשכת 5-10 ימים. ההחלמה איטית, החדירה והכאב של המעי הגס נמשכים עד 3-4 שבועות, נורמליזציה מלאה של הקרום הרירי מתרחשת לאחר חודשיים או יותר.
מהלך חמור מאוד (קיצוני) של וריאנט קוליטיס של דיזנטריה חריפה מאופיין בהתפרצות אלימה פתאומית. טמפרטורת הגוף עולה במהירות ל-41 מעלות צלזיוס ומעלה עם קרירות אדירה. התופעות של רעילות כללית חמורה ביותר מתבטאות בצורה חדה. על רקע זה עלולים להתפתח סיבוכים בחולים עוד לפני הופעת תסמונת קוליטיס: הלם זיהומי-טוקסי, לעתים רחוקות יותר - אנצפלופתיה זיהומית-טוקסית.
בשנים האחרונות חלה עלייה חדה במספר החולים בדיזנטריה קשה. ביטויים מורפולוגיים של דיזנטריה Flexner 2a מאופיינים בשכיחות משמעותית של התהליך הפתולוגי. ב-95%, יחד עם נגע כולל של המעי הגס, המעי הגס מושפע, לעתים רחוקות יותר הג'חנון. בהתאם לתקופת המחלה במעי הגס, שולטות צורות דלקתיות מסוג catarrhal-fibrinous, fibrinous-ulcerative ודימום, פלגמוניות-נקרוטיות וכיביות נפוצות. במעי הדק, לרוב מתגלים שינויים קטרלי-פיבריניים. הפרעות דיסביוטיות קשות במעי מאובחנות לעתים קרובות הרבה יותר.
הסיבה לגרסה הגסטרואנטרוקולית של דיזנטריה חריפה היא, ככלל, Shigella Sonne.
זה מאופיין בהתפתחות סימולטנית של תסמונות של רעילות כללית, גסטרואנטריטיס והתייבשות, בעוד שהתסמינים ביום הראשון קלים או נעדרים. המחלה מתחילה בצמרמורות, חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, כאבים באזור האפיגסטרי, בחילות והקאות חוזרות. לאחר זמן מה, יש רעש וכאב בכל הבטן, דחף הכרחי לעשות את צרכיו. הפרשות בשפע, נוזליות, בצבע צהוב בהיר או ירוק עם חתיכות מזון לא מעוכלות, לעתים קרובות עם תערובת של ריר.
בְּ מחקר אובייקטיבימתגלים סימני התייבשות - תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות, לחות מופחתת של הלחמית, ריריות יבשות. חלל פהוגרונות, שיהוקים. הדופק תכוף, מילוי ומתח חלשים, לחץ העורקים מופחת במקצת, קולות הלב נחלשים. במישוש של הבטן, נשמע רעם חזק, רעש ניתז, לאורך המעי הגס.
ביום ה-2-3 למחלה מופיעים דחפים שווא, טנסמוס, ריר, לפעמים דם, בצואה. בבדיקה מתגלים עווית וכאב מתון של המסננת, עם סיגמואידוסקופיה - פרוקטוסיגמואידיטיס קטררלי או קטרל-שחיקתי.
חומרת הזרםמחלה בגרסה גסטרואנטרוקוליטית של דיזנטריה תלויה בעיקר במידת ההתייבשות של הגוף. המהלך הקל של המחלה אינו מלווה בסימפטומים של התייבשות. בקורס בינוני, ישנם סימני התייבשות מדרגה ראשונה. במהלך חמור של המחלה, מתפתחת התייבשות בדרגת II-III עם איבוד של 4-10% נוזל גוף ממשקל הגוף.
דיזנטריה חריפהעם קורס מחוק היא צורה קלה מאוד של המחלה עם ביטויים סובייקטיביים מינימליים של המחלה. עם בדיקה קלינית יסודית, עווית וכאב של המעי הגס הסיגמואידי נקבעים. Rectoromanoscopy נצפתה catarrhal proctosigmoiditis. מיקרוסקופיה של צואה חושפת ריר רב ומספר מוגבר של לויקוציטים (יותר מ-15 לכל שדה ראייה).
צורה תת-קליניתדיזנטריה חריפה מאובחנת על בסיס בידוד של שיגלה מהצואה בשילוב עם זיהוי עלייה בטיטר של נוגדנים נגד שיגלה בבדיקות סרולוגיות. אין ביטויים קליניים של המחלה במקרים אלו.
מהלך של דיזנטריה חריפה צריך להיחשב ממושך כאשר תסמיני המחלה ובידוד שיגלה נמשכים יותר משבועיים עם צורה קלה של המחלה, 3 שבועות עם צורה בינונית ו-4 שבועות עם צורה חמורה. הסיבות לכך עשויות להיות מצב הכשל החיסוני של המטופל, אי ספיקה טרופית או טיפול אטיופתוגני לא מספק. צורות קשות ממושכות של דיזנטריה חריפה (במיוחד Flexner 2a) מתרחשות או מלוות בדרך כלל בתשישות כללית עם ירידה בתגובתיות אימונוביולוגית, עם נזק פיבריני-מוגלתי חמור לכל המעי הגס והמעי הדק המרוחק. נוכחותם של כיבים עמוקים, קדחת קדחתנית מרמזת על תוספת של זיהום משני, כולל אנאירובי.
האבחנה של דיזנטריה כרונית נקבעת אם המחלה נמשכת יותר מ-3 חודשים.
במהלך החוזר של דיזנטריה כרונית, החמרות מתחלפות עם תקופות של רווחה קלינית מלאה, שיכולות להימשך בין מספר שבועות ל-2-3 חודשים. זה קורה הרבה יותר מאשר רציף. עם הישנות של תופעת השיכרון וחומרת תפקוד לקוי של המעיים הם בדרך כלל פחות בולטים מאשר עם המחלה הראשונית. רווחתו של המטופל אינה מופרעת באופן משמעותי, טמפרטורת הגוף תקינה, לעיתים רחוקות יותר תת חום, תדירות הצואה קטנה (בדרך כלל 3-5 פעמים ביום), טנסמוס ודם בצואה לרוב נעדרים.
עם מהלך מתמשך של המחלה, אין תקופות של הפוגה, יש התקדמות מתמדת של התהליך הפתולוגי והידרדרות במצב החולה. אופייניים שיכרון כללי לא חד, התפתחות של שינויים דלקתיים וטרופיים עמוקים במעי הגס, מעורבות מוחלטת של איברי העיכול בתהליך הפתולוגי ודיסבקטריוזיס במעיים. הנצפים הנפוצים ביותר הם צואה לא יציבה, בצורת חצי או דחוסה (לעיתים מעורבת בריר ומוגלה, לעיתים רחוקות דם), סימנים המעידים על נזק לקיבה ולמעי הדק (תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, גיהוקים, נפיחות, רעש ואי נוחות. באזור הטבור).
חיידק שיגלה. המשך הנשירה של שיגלה באנשים שלקו בדיזנטריה חריפה עד 3 חודשים בהיעדר תסמינים קליניים של המחלה ונתוני סיגמואידוסקופיה תקינים היא בקטריוקרציניזם של הבראה.
נשא חיידקי חולף - זהו בידוד יחיד של שיגלה באדם בריא כמעט שלא סבל מדיזנטריה ולא סבל מהפרעות בתפקוד המעי במהלך 3 החודשים האחרונים.
סיבוכים. בין סיבוכי המחלה, השכיחים ביותר הם: הלם זיהומי-טוקסי, אנצפלופתיה רעילה זיהומית, ניקוב מעי עם התפתחות של דלקת הצפק, פריפליטיס, דלקת צפק כבדה, דלקת ריאות.
מוקדם ללא תנאי סימנים קלינייםהלם זיהומי-טוקסי (ITS) הם היפרתרמיה, ואחריה היפותרמיה, אדישות של המטופל, חיוורון ושיש של העור, אקרוציאנוזיס. בתהליך של העמקת ההלם החולשה הכללית המתבטאת גוברת. מאופיין בטכיקרדיה, ירידה חדה בלחץ הדם, אוליגוריה.
אנצפלופתיה זיהומית-טוקסית (ITE) מתרחשת בדרך כלל על רקע תמונה קלינית של שיכרון כללי גובר. במקביל, מציינים כאבי ראש בולטים, הפרעות שינה. תסיסה פסיכומוטורית מופיעה, יש הפרה של התודעה, תסמינים של קרום המוח מזוהים.
אבחון ו אבחנה מבדלת. אבחון דיזנטריה מבוסס על התוצאות בדיקה קליניתחולה והיסטוריה רפואית. התפרצות חריפה של המחלה עם תסמונות של שיכרון כללי (הרגשה לא טובה, חולשה כללית, כאבי ראש, חום), קוליטיס דיסטלי (כאבי התכווצות בבטן התחתונה, צואה מהירה, ירידה בנפח ואיבוד אופי צואה - ריר מפוספס בדם, דחפים שווא , טנסמוס , תחושת חוסר השלמות של פעולת עשיית הצרכים).
תסמונת קוליטיס חריפה היא התסמין המוביל של דיזנטריה. אם לחולה יש תסמונת של enterocolitis או gastroenterocolitis עם דומיננטיות של סימני קוליטיס, יש להניח מלכתחילה נוכחות של דיזנטריה חריפה.
חשיבות אבחנתית רבה היא לבדיקת צואה, בה ניתן לזהות תערובת של ריר עם פסי דם.
תשומת לב מיוחדת מוקדשת לרקע האפידמיולוגי בכל מקרה, תוך התחשבות במשך תקופת הדגירה. אם החולה מגיע ממוקד הזיהום, משימתו של הרופא קלה מאוד. אם עסקינן במקרה ספורדי של המחלה, אזי יש צורך לברר מהמטופל את העובדות של נטילת מזון באיכות ירודה, שתיית מים ממקורות מים שלא נבדקו, אי שמירה על היגיינה אישית לפני האכילה וכו'. האנמנזה של החיים, יש צורך לברר מידע על מחלות עיכול חריפות בעבר, מכיוון שחלקן יכולות להיות גם אטיולוגיה של שיגלוזיס. במקרים כאלה, יש צורך לשלול הישנות של דיזנטריה כרונית בקטגוריה זו של חולים.
אישור מעבדהדיזנטריה מתבצעת בשיטות בקטריולוגיות וסרולוגיות. השיטה הבקטריולוגית (זריעה של שיגלה מצואה) עם מחקר פי 3 מספקת אישור לאבחנה ב-40-60% מהחולים.
אבחון מואץ של זיהומים חריפים של שלשולים במעיים יכול להתבצע ללא בידוד תרבויות טהורות על ידי זיהוי אנטיגנים של פתוגנים והרעלים שלהם בביו-סובסטרטים - רוק, שתן, קופרו-פילטרטים, דם. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות אימונולוגיות בעלות רגישות וסגוליות גבוהות: בדיקת אנזים אימונו (ELISA), ריאקציית לטקס (RAL), תגובות קרישה (RCA), אימונופלואורסצנציה (RIF), תגובת שרשרת פולימראז (PCR). ארגונים מקומיים עדיין מייצרים מגוון קטן של תכשירי אבחון לשיטות אלה. מייצרת מערכת בדיקת ELISA לאנטיגנים של Shigella Sonne.
גילוי נוגדנים ל-Shigella מתבצע באמצעות תגובה של hemagglutination עקיפה (פאסיבית) (RIHA, RPHA). ארגונים מקומיים מייצרים חמישה סוגים של אבחון אריתרוציטים לתגובה זו (מ-Shigella Sonne, Flexner, Flexner-6, דיזנטריה-1, דיזנטריה-2). התגובה נקבעת עם סרה מזווגת בהתאם להוראות לתכשירי האבחון המצוינים. אינדיקטור אמין מבחינה אבחנתית המאשר את המחלה הוא עלייה בטיטר הנוגדנים בפי 8 לפחות. קביעת אבחנה אטיולוגית של דיזנטריה חריפה רק על בסיס עלייה של פי 4 בטיטר הנוגדנים או מחקר של סרום שנלקח פעם אחת לא לפני היום ה-5-6 למחלה יכול להוביל לטעויות אבחון. העריכו את התוצאות של RIGA במקרים כאלה, תוך התחשבות במצב המגיפה, צורת המחלה ותזמון המחלה, בעוד שהטיטר של סרמים שנלקחו יחיד צריך להיות לפחות 1:400. לאור היעדר הרגישות והספציפיות, לא כדאי להשתמש בתגובת האגלוטינציה לסרודיאגנוזה של דיזנטריה.
במקרה שהמחלה ממשיכה בצורה לא טיפוסית (בצורה של גסטרואנטריטיס, גסטרואנטרקוליטיס), יש לבצע סיגמואידוסקופיה כדי לשלול את אופי הדיזנטריה של המחלה. בדיזנטריה חריפה, ככלל, מתגלים סימנים של דלקת של הקרום הרירי של המעי הגס הדיסטלי - catarrhal, catarrhal-hemorrhagic, שוחק, ulcerative, fibrinous. עם החמרה (הישנות) של דיזנטריה כרונית, נצפים שינויים אטרופיים ברירית המעי.
לבדיקה קופרוציטולוגית של צואה יש גם ערך אבחנתי מסוים. זה יכול לשמש כדי לזהות נזק למעי הגס הדיסטלי. הימצאות כמות משמעותית של ריר בצואה וזיהוי של מספר רב של לויקוציטים (יותר מ-15 תאים בשדה הראייה) עלולים להעיד על דלקת ברירית המעי הגס, ונוכחותם של אריתרוציטים בודדים אפילו מעידה על הפרה של שלמות הרירית או דימום לתוכה.
אבחון דיפרנציאלידיזנטריה עם מחלות שלשול חריפות אחרות מתבצעת על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. במקרה זה, יש צורך לזכור, קודם כל, סלמונלוזיס, escherichiosis, yersiniosis המעי, הרעלת enterotoxin staphylococcal, כולרה, amoebiasis.
הטיפול בחולים עם דיזנטריה צריך להיות מורכב ומותאם באופן אינדיבידואלי. זה מובטח על ידי התחשבות בצורות הנוזולוגיות והקליניות (וריאנט); חומרת ותקופת המחלה; נוכחות של סיבוכים ומחלות נלוות (כולל פלישות הלמינתיות ופרוטוזואליות); מאפיינים אינדיבידואליים של המטופל, בפרט הסבילות לתרופות בודדות.
מנוחה במיטה נחוצה, ככלל, רק עבור חולים עם צורות חמורות של המחלה בעיצומו של תהליך זיהומי. חולים עם צורות בינוניות רשאים ללכת לשירותים. לחולים עם צורות קלות והחלמה נקבעים משטר מחלקה ואמצעי שיקום: תרגילי פיזיותרפיה, ריפוי בעיסוק (למעט עבודה הקשורה להכנה וחלוקת מזון).
אחד המרכיבים החשובים ביותר ב טיפול מורכבחולי מעיים הם מזון בריאות. בתקופה החריפה, עם הפרעות מעיים משמעותיות, נקבעת טבלה מס' 4 לפי Pevzner; עם שיפור במצב, ירידה בתפקוד לקוי של המעיים והופעת תיאבון, חולים מועברים לשולחן מס' 2, ו-2-3 ימים לפני השחרור מבית החולים - לטבלה הכללית מס' 15.
משתמשים בתרופות אטיוטרופיות תוך התחשבות באטיולוגיה של הגרסה הקלינית, בחומרת המחלה ותקופתה. יש צורך לרשום תרופה אנטיבקטריאלית למטופל תוך התחשבות במידע על "הנוף הטריטוריאלי של עמידות לתרופות", כלומר. רגישות אליו של זני Shigella שבודדו ממטופלים באזור לאחרונה. לאחר קבלת תגובה מהמעבדה לגבי רגישות האנטיביוטיקה של הפתוגן שבודד מהמטופל, אם המיקרואורגניזם הפתוגני התברר כעמיד לאנטיביוטיקה שנקבעה קודם לכן (כימותרפיה) ואין השפעה חיובית מהשימוש בו, מהלך הטיפול עם תרופה אחרת יש להמשיך.
שילובים של שתיים או יותר אנטיביוטיקה (כימותרפיה) צריכים להיות מוגבלים בהחלט למקרים חמורים.
משך מהלך הטיפול האטיוטרופי נקבע על ידי שיפור מצבו של המטופל, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, הפחתת הפרעות במעיים (תדירות עשיית הצרכים, היעלמות זיהומים בדם, ירידה בכמות הריר בגוף. צואה, השינוי באופי הצואה). עם צורה מתונה של זיהום שלשול, מהלך הטיפול האטיוטרופי עשוי להיות מוגבל ל-3-4 ימים, עם חמור - 4-5 ימים. הפרעה קלה בתפקוד המעי (צואה עמוסה עד 2-3 פעמים ביום, גזים מתונים) הנמשכת במהלך ההבראה המוקדמת אינה אמורה להוות סיבה להמשך טיפול אטיוטרופי.
מינוי מינונים מוגברים של תרופות אנטיבקטריאליות וקורסים חוזרים של טיפול אטיוטרופי על מנת לנרמל את תפקוד המעיים ולחסל את הפרשת החיידקים הנמשכת במהלך תקופת ההבראה אינם מוצדקים. במקרים אלה, התפקיד המכריע הוא חיסול דיסבקטריוזיס באמצעות שימוש בבקטריופראפריקציות, טיפול מגרה שמטרתו הגברת תפקודי ההגנה של הגוף, חיזוק חסינות רקמות ופאגוציטוזיס והמרצת תהליכי תיקון במעי.
חולים עם דיזנטריה ריאות בשיא המחלה, המתרחשת עם תערובת של ריר ודם בצואה, רושמים אחד התרופות הבאות: ניטרופוראנים (furazolidon, furadonin 0.1 גרם 4 פעמים ביום, ersefuril (nifuroxazide) 0.2 גרם 4 פעמים ביום), cotrimoxazole 2 טבליות 2 פעמים ביום, אוקסיקווינולינים (ניטרוקסולין 0.1 גרם 4 פעמים ביום ביום, בתוך-tetrix 1-2 טבליות 3 פעמים ביום).
בדיזנטריה מתונה, תרופות מקבוצת פלורוקינולונים נקבעות: אופלוקסצין 0.2 גרם 2 פעמים ביום או ציפרלקס 0.25 גרם 2 פעמים ביום; cotrimoxazole 2 טבליות 2 פעמים ביום; Intetrix 2 טבליות 3 פעמים ביום.
בדיזנטריה חמורה, אופלוקסצין 0.4 גרם 2 פעמים ביום או ציפרלקס 0.5 גרם 2 פעמים ביום נקבעים; fluoroquinolones בשילוב עם aminoglycosides; אמינוגליקוזידים בשילוב עם צפלוספורינים. ב-2-3 הימים הראשונים של הטיפול, התרופות ניתנות באופן פרנטרלי, ולאחר מכן הן עוברות למתן אנטרלי.
בדיזנטריה של פלקסנר וסונה, נקבע בקטריופאג דיזנטרי רב ערכי, הגורם לתמוגה ספציפית של שיגלה של פלקסנר ושל סונה. התרופה זמינה בצורה נוזלית ובטבליות עם ציפוי עמיד לחומצה. קח שעה אחת לפני הארוחות בתוך 30-40 מ"ל 3 פעמים ביום או 2-3 טבליות 3 פעמים ביום. מתן רקטלי של בקטריופאג' נוזלי אפשרי.
עם מהלך קל של המחלה, פיצוי על אובדן נוזלים ואלקטרוליטים מתבצע על ידי טיפול פומי עם תמיסת גלוקוז-אלקטרוליט בהרכב הבא: נתרן כלורי 3.5 גרם, נתרן ביקרבונט 2.5 גרם, אשלגן כלוריד 1.5 גרם, גלוקוז (סוכר מזון ) 20 גרם בליטר מי שתייה או אחד מהם ניסוחים מוגמריםלהחזרת הפה (ציטרוגלוקוזלן, רהידרון, גסטרולית וכו'). פתרונות אלה ניתנים לשתייה במנות קטנות. כמות הנוזל ששותים צריכה להיות גדולה פי 1.5 מהאובדן שלו עם צואה ושתן.
טיפול פתוגנטי בחולים עם צורות בינוניות וחמורות של זיהומים חריפים של שלשול מעיים, שאינם מלווה בתסמונת התייבשות, צריך לכלול תרופות לניקוי רעלים.
חולים עם צורה מתונה של זיהום חריף של שלשול מעיים, המתרחש עם דומיננטיות של תסמונת קוליטיס וטמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס, מומלץ לשתות הרבה תה מתוק או תמיסת גלוקוז 5%, או אחת מהתמיסות המוכנות לפה הידרציה (סיטרוגלוקוזלן, רהידרון, גסטרולית וכו'). ) עד 2-4 ליטר ליום.
במקרה של שיכרון חמור, טיפול עירוי וניקוי רעלים מותאם בעירוי טפטוף תוך ורידי של תמיסה של 10% של אלבומין, גמודז, תמיסת לאבורי (גלוקוז 100 גרם, אשלגן כלורי 1.2 גרם, סידן כלורי 0.4 גרם, מגנזיום כלוריד 0.8 גרם ב-1 l מים נטולי פירוגן) ותמיסות גבישיות פוליוניות אחרות (טריסול, לקטסול, אצסול, כלוזול), תמיסה של 5-10% גלוקוז עם אינסולין. ברוב המקרים, החדרה של 1000-1500 מ"ל של אחד או שניים מהתמיסות הללו מספיקה להשגת שיפור משמעותי במצבו של המטופל. ניקוי רעלים טוב ואפקט מייצב המודינמי מופעל על ידי גלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון 60 מ"ג דרך הפה או הפרנטרל.
בגרסה הגסטרואנטרית של זיהומים חריפים של שלשולים במעיים, מתן טיפול רפואי למטופל צריך להתחיל עם שטיפת קיבה עם מים או תמיסה של 0.5% נתרן ביקרבונט, באמצעות צינור קיבה לשם כך. שטיפת קיבה ללא צינור מותרת רק במקרה של מחלות קבוצתיות המוניות, כאשר לא ניתן לבצע את ההליך באמצעות בדיקה עבור כל החולים. לאחר מכן, עליך לוודא שהגוף מקבל כמות מספקת של נוזלים ואלקטרוליטים. אפקט חיובינותן טיפול דרך הפה עם תמיסות גלוקוז-מלח. במקרה של חוסר אפשרות לצריכת נוזלי פה על ידי חולים עקב הקאות מתמשכות, על מנת לחדש נוזלים שאבדו ולמנוע התייבשות (תסמונת התייבשות), מתבצע מתן תוך ורידי של תמיסות גבישיות פוליוניות: טריסול, כלוסול, אצסול וכד'. תסמונת התייבשות בחולה עם וריאנט גסטרואנטריטיס של זיהום במעיים, הדבר העיקרי בטיפול הוא טיפול עירוי אינטנסיבי, שמטרתו להחזיר את אובדן המים והאלקטרוליטים על ידי הגוף של המטופל. אמצעים טיפולייםמתחלקים לשני שלבים:
» שיקום אובדן נוזלים ואלקטרוליטים שהתפתחו עד תחילת הטיפול (החזרה ראשונית);
» תיקון ההפסדים שלהם שנמשכים במהלך הטיפול (החזרה מפצה).
כדי לקשור ולהסיר את הרעלן מהמעי, רושמים אחד מהאנטרוסרבנטים - פוליפפן 1 כף 3 פעמים ביום, פחם פעיל 15-20 גרם 3 פעמים ביום, enterodesis 5 גרם 3 פעמים ביום, Polysorb MP 3 גרם 3 פעמים ביום ליום, smecta 1 שקיק 3 פעמים ביום או אחרים.
כדי להשבית רעלנים משתמשים בתכשירי אנזימים: פנקריטין, פנזינורם בשילוב עם תכשירי סידן.
חולים עם קוליטיס דימומי חמור ב-2-3 הימים הראשונים מתחילת המחלה מקבלים מרשם להפרין 5,000 יחידות 3 פעמים ביום תת עורית, התורם להקלה על DIC במעי, למניעת פקקת של כלי המזנטרים, וכן את כלי המוח והריאות. הטיפול בהפרין מתבצע תחת בקרה של קרישה. כדי לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם, חומצה אצטילסליצילית 0.1 גרם פעם אחת ביום.
בתקופה החריפה של זיהום במעיים, להקלה על עווית המעי הגס, יש לציין את השימוש באחת מהתרופות הבאות: drotaverine hydrochloride (no-shpa) 0.04 גרם 3 פעמים ביום, תכשירי בלדונה (bellastezin, besalol, bellalgin) 3 פעמים ביום, פפאברין הידרוכלוריד 0.02 גרם 3 פעמים ביום. עם משמעותי תסמונת כאב no-shpu נקבע עבור 2 מ"ל של תמיסה 2% לשריר או 1-2 מ"ל של תמיסה 0.2% של פלטיפילין הידרוטרטרט תת עורית. ניתן להחליש טנסמוס מובע על ידי שימוש במיקרוקליסטרים עם תמיסה של 0.5% של נובוקאין בכמות של 50-100 מ"ל, הכנסת נרות רקטליות עם בלדונה או הרדמה. כמו כן מוצגים עפיצות - ויקאלין או ויקייר 1 טבליה 2-3 פעמים ביום, טאנאקומפ 1 טבליה 3 פעמים ביום.
עם מהלך ממושך של המחלה, הפרשת חיידקים ממושכת אצל אנשים עם תגובתיות מוחלשת, מצב של חוסר חיסוני, כל החולים מקבלים טיפול מגרה - אחת מהתרופות הבאות נקבעת למשך 5-7 ימים: פנטוקסיל 0.25 גרם 3 פעמים ביום לאחר מכן. ארוחות, מתילאורציל 0.5 גרם 3 פעמים ביום לאחר הארוחות, נתרן גרעיני 0.1 גרם 3 פעמים ביום, דיבזול 0.02 גרם 3 פעמים ביום 2 שעות לפני הארוחות או שעתיים לאחר הארוחות.
במהלך כל תקופת הטיפול, חולים נקבעים קומפלקס של ויטמינים, המורכב חומצה אסקורבית(500-600 מ"ג ליום), חומצה ניקוטינית (60 מ"ג ליום), תיאמין וריבופלבין (9 מ"ג ליום). בשיא המחלה נותנים מולטי ויטמינים סטנדרטיים המיוצרים על ידי תעשיית התרופות (הקסוויט, אסקורטין ועוד) 2 טבליות 3 פעמים ביום, בתקופת ההבראה - 1 טבליה 3 פעמים ביום.
על מנת לתקן את הביוקנוזה של המעי, חולים עם תסמונת קוליטיס חמורה עם הקבלה מקבלים תרופות המבוססות על מיקרואורגניזמים מהסוג Bacillus - ביוספורין, בקטיספורין, בקטיסובטיל, פלוניבין-BS, 2 מנות 2 פעמים ביום למשך 5-7 ימים. בתקופה החריפה של המחלה עם תסמונת מעיים בולטת, נקבעות תכשירים ממיקרואורגניזמים ממשפחת Saccharomyces (אנטרול, REKITSENRD), 0.25 גרם 2 פעמים ביום למשך 5 ימים. ביום ה-6 של בקטריותרפיה, נעשה שימוש באחד התכשירים כגון: linex, bifiform, vitaflor, bifidumbacterin-forte, lactobacterin, colibacterin. בעת בחירת תרופה, יש לתת עדיפות לתרופות מורכבות מודרניות - לינקס, ביפידומבטרין-פורטה, ויטפלור וכו'. התרופות נקבעות במינון סטנדרטי. עם סובלנות טובה בתקופת ההבראה, מוצגים מוצרים טיפוליים ותזונתיים המכילים ביפידו ולקטו חלב חמוץ, בעלי יעילות טיפולית גבוהה.
עם התפתחות קנדידה של חלל הפה והמעיים, אחת התרופות נגד פטריות נקבעת: ניסטטין, 3-4 מיליון יחידות ליום למשך 12-14 ימים; ketoconazole 0.2-0.4 גרם פעם אחת ביום עם ארוחות במשך 12-14 ימים; fluconazole 0.2 גרם ביום הראשון, ולאחר מכן 0.1 גרם פעם אחת ביום.
יַחַסחולים עם דיזנטריה כרונית (חוזרת ומתמשכת) מתבצעת בבית חולים למחלות זיהומיות. טיפול מקיף מתבצע באופן אינדיבידואלי, בהתבסס על ביטויים קליניים, נתוני סיגמואידוסקופיה, כמו גם תוצאות בדיקה מיקרוביולוגית של צואה, אימונוגרמות.
בבדיקה מיקרוביולוגית שמים לב ליחס הפלורה (נוכחות סימני דיסבקטריוזיס). על ידי אינדיקציות קליניותעם תוצאות שליליות של תרביות צואה עבור Shigella, רצוי להשתמש בקביעת אנטיגנים Shigella בקופרופילטרטים באמצעות בדיקת קרישה.
הטיפול כולל:
» טיפול אטיוטרופי - fluoroquinolones ciprofloxacin 0.5 גרם 2 פעמים ביום או ofloxacin 0.2 גרם 2 פעמים ביום למשך 7 ימים;
» אימונותרפיה מתקנת בהתאם למצב החסינות - תימלין, תימוגן, לבמיסול, דיבזול וכו';
» טיפול חלופי - פנזינורם, פסטאל, פנקריטין, פפסין וכו';
» מינונים יומיים מוגברים של ויטמינים;
» טיפול במחלות נלוות, פלישות הלמינתיות ופרוטוזואליות;
» כדי לשחזר את biocenosis המעיים, biosporin, bactisporin, linex, bifidumbacterin-forte, vitaflor, lactobacterin נקבעים; תרופות אלו נקבעות במינון סטנדרטי למשך שבועיים לאחר טיפול אטיוטרופי בו זמנית עם חומרים פתוגנטיים.
תַחֲזִיתבטיפול בחולים עם דיזנטריה, ככלל, חיובי. עם זאת, עם צורה חמורה של מחלת רחוב גיל מבוגר, במיוחד עם מחלות כרוניות נלוות של מערכת הדם, הריאות, הכליות, מערכת האנדוקריניתואחרים, או על רקע דלדול כללי של הגוף (ניוון חלבון), ותוצאות קטלניות אפשריות.
מניעה ואמצעים בהתפרצות.חולים עם דיזנטריה חריפה משתחררים מבית החולים לא לפני 3 ימים לאחר ההחלמה הקלינית (נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, צואה, היעלמות סימני שיכרון, כאבי בטן, עווית ורגישות של המעי), בהיעדר שינויים פתולוגיים בולטים במהלך סיגמואידוסקופיה בקרה ובדיקה בקטריולוגית שלילית יחידה של צואה, המתבצעת לא לפני יומיים לאחר סיום הטיפול האטיוטרופי. עובדי מפעלי מזון ואנשים המשווים להם שלקו בדיזנטריה חריפה ללא אישור בקטריולוגי משתחררים מבית החולים בתנאים הנ"ל ולאחר בדיקה בקטריולוגית שלילית אחת של צואה. אם האבחנה אושרה בקטריולוגית אצל אנשים אלה, יש צורך בבדיקה בקטריולוגית כפולה של צואה במרווח של 1-2 ימים באותם תנאים. כולם כפופים להשגחה של מרפאה לתקופה של 3 עד 6 חודשים. עבור אנשים שהיו במגע עם חולים עם דיזנטריה, השגחה רפואית נקבעת למשך 7 ימים. כאשר מזוהה חולה עם דיזנטריה בצוות מאורגן, האנשים שבקשר עמו עוברים בדיקה בקטריולוגית בקרה. כימופרופילקסיה במגעים עם אנשים חולים לא מתבצעת.