להגדיל בהדרגה. Benzonal יעיל במיוחד עבור phoפרכוסים קליים וקלוניים, אך הפעולה אינה מתרחשת בצורה זובמהירות, כמו לאחר נטילת הקסמידין. לתרופה אין אפקט היפנוטי, רעילות נמוכה. זמין בטאבלטים 0.1 גרם (מינון יומי עד 0.6 גרם). דיפנין הוא prescribed עבור גדולהתקפים עוויתיים, זה לא נותן אפקט היפנוטי, אינו מסומןכאשר מתרגשים. זמין בטבליות ואבקות של 0.1 גרם(מינון יומי עד 0.3 גרם); יש ליטול את התרופה בזמןמזון. גורם לתופעות לוואי (סטומטיטיס, היפרפלזיה בחניכיים,דרמטיטיס עם פריחה, אנמיה מגלובלסטית, peצ'ני, כליות, גירוי של רירית הקיבה עם הפרעות דיספפטיות). ל-methindione יש חלש נוגד פרכוסיםפעולה. זמין בטבליות של 0.25 גרם (יומימינון 1.5 גרם). מומלץ בשלבים הראשונים של המחלה עםהתקפים עוויתיים והפלתיים נדירים. נתרן ברומיד בשעהשינוי באותם מקרים שבהם התקפים עוויתיים מפסיקים,אבל צמרמורת מיוקלונית נשארת בעת הירדמות ובמהלךלישון (בלילה 1 כף של 2-3% תמיסה).

בסטטוס אפילפטיקוס, מתנדיון (10 מ"לתמיסה של 5% לווריד). אם אין השפעה, אז משקל ti sibazon (diazepam, seduxen): תמיסה של 2 מ"ל המכילה 10 מ"גתרופה, תוך ורידי, לאט עבור 20 מ"ל של תמיסה 40% של גלועיזים. הכניסה מחדש מותרת לא לפני 10-15 דקות. אם אין השפעה מסיבזון, ניתנת הקסנל אוthiopental-sodium: 1 גרם מהתרופה מומס בתמיסה איזוטוניתגנב של נתרן כלורי ובצורה של פתרון 1-5% מנוהל מאודלאט תוך ורידי. יש סיכון לדיכוי נשימה והמודינמיקה, . לכן, יש לתת תרופותעם הפסקות דקות לאחר עירוי של כל 5-10 מ"ל תמיסהra. במקרים של המשך התקפים ועם השעה הגבוהה שלהםיש להשתמש בתיק הרדמת שאיפהחמצן דו חנקניבתערובת עם חמצן (2:1). הרדמה היא התווית נגד בתרדמת צדדית, הפרעות נשימה חמורות,הִתמוֹטְטוּת.

מְנִיעָה. מומלץ להימנע מצריכת אלכוהול,עישון, קפה ותה חזק, אכילת יתר, היפותרמיה והתחממות יתר, שהייה בגובה רב, כמו גם השפעות שליליות אחרות סביבה חיצונית. הצגת דיאטה חלבית-צמחונית, חשיפה ממושכת לאוויר, קל פיתרגילים גופניים, עמידה במשטר העבודה והמנוחה.

יכולת תעסוקה. לעתים קרובות תלוי בתדירות ובזמןהתקפים. עם התקפים נדירים המתרחשים בלילה, ציריםהנכס נשאר, אך נסיעות עסקים ועבודה בלילה אסורות. התקפים עם אובדן הכרה במהלך היוםלהגביל את כושר העבודה. עבודה בגובה אסורהליד אש, בחנויות חמות, על מים, ליד מנגנונים נעים,על כל אמצעי התחבורה, על מתג, במגע עם רעלים תעשייתיים, עם קצב מהיר, עצבנימתח נפשי והחלפת תשומת לב תכופה.

פרוטוקול ניהול מטופלים

אֶפִּילֶפּסִיָה

בעיות כלליות

אפילפסיה היא מחלה פוליאטיולוגית כרונית המתבטאת בהתקפים חוזרים ונשנים ללא התגרות (ספונטנית) או התקפים אחרים, איבוד הכרה ומלווה בשינויי אישיות.

נוכחות של התקף אחד בלבד בחולה אינה בסיס לאבחון של אפילפסיה. שני התקפים המתרחשים תוך 24 שעות נחשבים כאירוע בודד. התקפים המופעלים על ידי גירוי מסוים אינם בלתי מעוררים (ספונטניים).

התקף אפילפטי הוא ביטוי קליני של פריקה חריגה ומוגזמת של נוירונים במוח. התמונה הקלינית מיוצגת על ידי תופעות פתולוגיות פתאומיות וחולפות, כולל שינויים בהכרה, מוטוריים, תחושתיים, וגטטיביים, תסמינים נפשיים שצוינו על ידי המטופל או המתבונן ( ILAE, 1989).

אפילפסיה היא אחת המחלות השכיחות והמשמעותיות ביותר מבחינה חברתית של מערכת העצבים. על פי מחקרים שונים, שכיחות האפילפסיה במדינות מפותחות כלכלית נעה בממוצע בין 40 ל-70 איש ל-100 אלף מהאוכלוסייה, במדינות מתפתחות השכיחות נעה בין 100 ל-190 ל-100 אלף מהאוכלוסייה. השכיחות של אפילפסיה היא 5-10 לכל 1000 אנשים. לפחות 5% מהאוכלוסייה סובלים לפחות מהתקף אחד במהלך חייהם. ב-20-30% מהחולים המחלה היא לכל החיים. ב-1/3 מהמקרים, סיבת המוות של החולים קשורה להתקף. שכיחות האפילפסיה בקרב גברים גבוהה יותר מאשר בקרב נשים; הוא הגבוה ביותר בקרב ילדים בשנה הראשונה לחיים, פוחת לאחר העשור השני ועולה עם ההזדקנות (Gusev E.I., Burd G.S., 1994, Hauser W.A. et al ., 1995). בהשוואה למחצית הראשונה של המאה ה-20, השכיחות של אפילפסיה חלקית בקרב קשישים עלתה באופן משמעותי (Hecht A.B., 2000, Hauser W.A. et al., 1995).

אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות הן מחלה פוליאטיולוגית המתבטאת בשילוב של גורמים אקסוגניים וגנטיים כאחד. האטיולוגיה תלויה במידה רבה בגיל הופעת המחלה.

ביילודים, מחלות זיהומיות שונות, הפרעות מטבוליות (כגון מחסור בוויטמין B6, היפוגליקמיה, היפוקלצמיה), היפוקסיה סב-לידתית, שטפי דם תוך גולגולתיים ומומים גדולים במוח. בילדים ובני נוער יש חשיבות מיוחדת לעוויתות חום, מחלות דיסמטבוליות או ניווניות, תסמונות אידיופטיות וגנטיות, זיהומים, דיספלזיה; ב"מבוגרים צעירים" - טרשת טמפורלית מזיאלית, תסמונות אידיופטיות וגנטיות, ניוון, דיספלזיה, פגיעה מוחית טראומטית, גידולים. בקרב מבוגרים, טראומה, הפרעות דיסמטבוליות, שימוש לרעה באלכוהול, טרשת טמפורלית מזיאלית, זיהומים וניוון שולטים בין הגורמים לאפילפסיה. בגיל המבוגר והסנילי, הגורמים האטיולוגיים העיקריים הם מחלות כלי דם במוח, חשיפה לאלכוהול, שימוש בתרופות מסוימות, גידולים, ניוון (כולל מחלת אלצהיימר).

תפקיד משמעותי ביצירת צורות אידיופטיות של אפילפסיה שייך לגורמים גנטיים. חשיבותם הגבוהה של גורמים גנטיים ביצירת אפילפסיה ותסמונות אפילפסיה מעידה על ידי: עומס תורשתי לאפילפסיה ועוויתות, אשר ניתן לאתר במשפחות של חולי אפילפסיה; רמה גבוהה של התאמה לאפילפסיה בקרב תאומים מונוזיגוטים; הקישור של צורות בודדות של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות עם גנים ספציפיים, כמו גם הקשר של כמה תסמונות אפילפטיות עם מוטציות נקודתיות בגנום המיטוכונדריאלי.בחולים עם סטיות כרומוזומליות - טריזומיה על כרומוזום 21 (תסמונת דאון), הפרעות אפילפטיות מופיעות ב-2-15%, עם טריזומיה בכרומוזומים 13 או 22, התקפים אפילפטיים מופיעים ב-20-25% מהמקרים, מחיקה של חלק מהכרומוזום. ב-70% מהמקרים ועוד מספר סטיות כרומוזומליות. עם זאת, התפקיד הספציפי של גורמים גנטיים אינו ידוע (Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1997).

יש לזכור שבמקרים רבים לא אחת, אלא שתיים או יותר, יכולות להיות גורמים או גורמי סיכון להתפתחות אפילפסיה או התקפים אפילפטיים.

תמונה קלינית תלוי בסוג ההתקף, במיקום המוקד האפילפטוגני, הנקבעים במהלך בדיקה קלינית ונוירולוגית, על סמך נתונים אנמנסטיים, במהלך בדיקה נוירופיזיולוגית והדמיה עצבית.

בתמונה הקלינית של אפילפסיה, מובחנים תקופת ההתקף או ההתקף והתקופה האינטריקלית. יש להדגיש כי בתקופה האינטריקלית, סימפטומים נוירולוגיים עשויים להיעדר או שנקבעו על ידי המחלה הגורמת לאפילפסיה.

על פי הסיווג הבינלאומי של התקפים אפילפטיים (1981), הם מחולקים לשלוש קבוצות: חלקי (עם התחלה מקומית), כלליים (ללא התחלה מקומית) ולא מסווגים.

בתורו התקפים חלקייםמחולק ל:

התקפים חלקיים פשוטים המתרחשים ללא אובדן או שינוי הכרה;

התקפים חלקיים מורכבים (עם שינוי בהכרה);

התקפים חלקיים עם הכללה משנית (עם אובדן הכרה);

התקפים כלליים לַחֲלוֹק על ה:

התקפי היעדרות;

התקפים מיוקלוניים;

התקפים קלוניים;

התקפי טוניק;

התקפים טוניים-קלוניים;

התקפים אטוניים.

התקפים חלקיים

התמונה הקלינית של התקף חלקי פשוט תלויה במיקום המוקד האפילפטוגני. ההתקף ממשיך ללא שינוי או אובדן הכרה, המטופל עצמו מדבר על רגשותיו (אם ההתקף אינו מתרחש בחלום). ישנם ההתקפים החלקיים הבאים:

עם סימנים מוטוריים (עוויתות קלוניות או טוניות בפנים, ברגל, בזרוע מנוגדת למוקד);

עם סומטוסנסורי (תחושת נימול, מעבר של "זרם" בגפיים או במחצית הפנים בניגוד למוקד) או סימפטומים תחושתיים ספציפיים (הזיות פשוטות, למשל, צלילים, הבזקי אור או ברק);

מ סימפטומים אוטונומייםאו סימנים (תחושות באזור האפיגסטרי, חיוורון, הזעה, אדמומיות בעור, אישונים מורחבים וכו');

מ תסמינים נפשיים(אֲפָּזִיָה).

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בשינוי תודעתי: הופעת התקף יכולה להיות בהתקף חלקי פשוט ואחריו הפרה של הכרה או בהפרת הכרה בהתקף.

התקפים חלקיים מורכבים מתחילים לעתים קרובות עם הילות.מתחת להילה להבין את התחושות השונות המתעוררות אצל המטופל בתחילת ההתקף. התסמינים השכיחים ביותר הם: בחילות או אי נוחות בבטן, חולשה או סחרחורת, כאבי ראש, בעיות דיבור חולפות (אפזיה), חוסר תחושה של השפתיים, הלשון, הידיים, תחושת לחץ בגרון, כאבים בחזה או קוצר נשימה, אי נוחות בפה, מצב של נמנום, תפיסה יוצאת דופן של כל מה שמסביב, תחושות שקשה לתאר, תחושה של "לא נראה מעולם" ו"כבר נראה”, התקפי שמע (צלצולים, טינטון), התקפי ריח, תחושות של "חום", "גוש" בגרון וכו' נוכחות של הילה בחולה מאפשרת לעיתים קרובות להבהיר את מיקום המוקד האפילפטוגני. התקפים חלקיים מורכבים מלווים לרוב בתנועות אוטומטיות שנראות חסרות מטרה ואינן מספקות; מגע עם המטופל בשלב זה בלתי אפשרי.

התקפי אפילפסיה משניים כלליים טוניים-קלוניים (טוניים או קלוניים).

הכללה משנית של ההתקף ואיבוד הכרה יכולה להיות גם לאחר התקף חלקי פשוט וגם לאחר התקף חלקי מורכב. בנוסף, התקף כללי משני עשוי להתחיל בהילה, אשר אצל אותו מטופל היא, ככלל, סטריאוטיפית.

בהתאם לגירוי של אזור המוח שממנו מתחילה ההפרשה האפילפטית, נבדלים מספר סוגים עיקריים של הילה: אוטונומית, מוטורית, מנטלית, דיבור ותחושתית.

כאשר ההתקף מוכלל, החולה מאבד את הכרתו ונופל. הנפילה מלווה בזעקה חזקה מוזרה עקב עווית של הגלוטיס והתכווצות עוויתית של שרירי החזה. מופיעים פרכוסים, בתחילה טוניקים - הגזע והגפיים נמתחים במצב של מתח, הראש זורק לאחור ולעיתים מסתובב הצידה, בניגוד למוקד, הנשימה מתעכבת, הוורידים בצוואר מתנפחים, הפנים מחווירות, עם ציאנוזה מתגברת בהדרגה, הלסתות נדחסות בעוויות. שלב הטוניק של ההתקף נמשך 15-20 שניות. ואז מופיעים עוויתות קלוניות בצורה של התכווצויות קופצניות של שרירי הגפיים, הצוואר, הגו. במהלך השלב הקלוני של התקף הנמשך עד 2-3 דקות, הנשימה היא לעתים קרובות צרודה, רועשת; קצף יוצא מהפה, לעתים קרובות מוכתם בדם עקב נשיכת הלשון או הלחי. תדירות הפרכוסים הקלוניים יורדת בהדרגה, ובסופם מתרחשת הרפיית שרירים כללית. במהלך תקופה זו, המטופל אינו מגיב אפילו לגירויים החזקים ביותר, האישונים מורחבים, תגובתם לאור נעדרת, לא נגרמים רפלקסים של גידים ורפלקסים מגן, לעתים קרובות מציינים מתן שתן לא רצוני.

ביטויים קליניים עם אפילפסיה חלקית, הם תלויים במיקום המוקד האפילפטוגני (אונות טמפורליות, פריאטליות, אוקסיפיטליות וכו')

תסמונות אפילפטיות עקב נוכחות של מוקד של פעילות אפילפטית ב אונה רקתית, מאופיינים בהתקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, וכן בהתקפים כלליים משניים או בשילוב שלהם (ב-50% מהחולים). עבור התקפות של לוקליזציה זו היא אופיינית:

תחילת ההתקף מההילה (ב-75% מהמקרים);

פריסה מאוחרת של עוויתות;

הדומיננטיות של השלב הטוניק עם השתתפות גדולה של החצי העליון של הגוף, בפרט, שרירי הפנים, לעתים קרובות עם דומיננטיות בצד אחד;

-שינויים נפוצים לאחר ההתקפה תודעה ואמנזיה עם התאוששות הדרגתית של התודעה והזיכרון.

אצל 30-60% קודמים למחלה (למשך מספר שנים או אפילו 10-20 שנים) עוויתות חום.

בהתחשב במיקום האנטומי של המוקד האפילפטוגני, קיימות שתי צורות קליניות של התקפים בחולים אפילפסיה של האונה הטמפורלית ( Wieser H - G., Williamson P., 1993):

התקפי אמיגדלו-היפוקמפוס (התקפי לימבי או רינפאלי בינוני);

התקפים זמניים לרוחב (ניאוקורטיקלי).

הביטויים האופייניים ביותר של התקפי האמיגדלה-היפוקמפוס הם תחושות מטושטשות, "מוזרות", או תחושת אי נוחות, או תחושת בחילה העולה מהאזור האפיגסטרי. תחושות אלו עשויות להיות מלוות

תגובות וגטטיביות, כגון רעש בבטן, גיהוקים, חיוורון, "גלי חום", הסמקה בפנים, עצירת נשימה, אישונים מורחבים;

תסמינים נפשיים כמו פחדים, פאניקה, תחושה של "כבר רואים" (דז'ה וו ) ומעולם לא ראיתי ( jamais-vu);

הזיות ואשליות חוש ריח וטעמים.

לדברי Delgado-Escueta A. et al ., (1982), אפילפסיה טמפורלית חלקית של האמיגדלה-היפוקמפוס מאופיינת בהתקפים חלקיים מורכבים עם פגיעה מבודדת בהכרה: כיבוי ההכרה עם הקפאה והפרעה פתאומית של הפעילות המוטורית והמנטלית.

התקפים טמפורליים ניאוקורטיקליים שכיחים הרבה פחות מהתקפי אמיגדלה-היפוקמפוס. ככלל, הם גם התקפים חלקיים מורכבים. התקפים מתחילים לרוב בהזיות שמיעה או באשליות המלוות בסחרחורת; הפרעות דיבור במקרה של מיקום המוקד האפילפטוגני בהמיספרה הדומיננטית. הזיות טעם עשויות להצביע על התפשטות ההתרגשות לאזור הפריאטלי או הרולנדי. הזיות ריח משקפות מעורבות של קליפת המוח הקדמית האורביטלית.

בנוסף, אפילפסיה של האונה הטמפורלית ניאוקורטיקלית מאופיינת בהתקפים עם אובדן הכרה ועם נפילה איטית ללא התקפים (דלגאדו - אסקואטה א. ה ט al., 1982).

יש לציין כי בחולים רבים, ההבחנה הקלינית בין אפילפסיה חלקית של אמיגדלה-היפוקמפוס לאפילפסיה חלקית ניאו-קורטיקלית קשה עקב הקרנה רחבה של עירור והקושי בזיהוי מוקד אפילפטוגני. כמה מחברים מאמינים שההילה האפיגסטרית אופיינית הן לאפילפסיה חלקית של האמיגדלה-היפוקמפוס והן לאפילפסיה טמפורלית ניאוקורטיקלית (Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. 2000, Ebner A. 1994, Engel J.1994).

יותר מ-70% מכלל החולים עם אפילפסיה באונה הטמפורלית הופכים עמידים לטיפול (Gusev E.I., et al. 1999, Gekht A.B. et al. 2000,אנגל ג'יי. 1994, 1996 וולף פ .1994), לפיכך, בניהול חולים אלו, עולה השאלה של אפשרות טיפול כירורגי. יחד עם זאת, סימנים העשויים להעיד לרוחבמוֹקֵד. אז במהלך התקפות הנובעות מ אונה רקתית, יש סטייה איפסילטרלית מוקדמת של הראש והעיניים, ואחריה (בתחילת תקופת ההכללה המשנית) סטייה קונטרלטרלי. ייתכן שסיבוב ראש איפסילטרלי מוקדם הוא מרכיב "שלילי". יש קשר של אוטומטיזם איפסילטרלי עם קונטרלטרלידיסטוניה תנוחתית ( Wieser H - G ., Williamson Peter D .1993).

סימפטום "לוקליזציה" חשוב נוסף הוא ליקוי בדיבור. למשל, לפיין דר - ג'ן et al. 1996, ל-90% מהחולים עם אוטומטיזם דיבור יש מוקד אפילפטוגני באונה הטמפורלית חצי כדור לא דומיננטי.עם זאת, גם כאן ישנם כמה קשיים, גם כאשר ההמיספרה הדומיננטית מבוססת. חוסר דיבור יכול להיות תוצאה של הפרה של התודעה, ונוכחות ברגע זה אצל המטופל של הזיות, ובעיות בזיכרון ( Wieser H - G., Williamson Peter D 1993).

התקפים טוניים-קלוניים חד-צדדיים (כולל שיתוק טוד), ביטויים סומטו-סנסוריים בבירור לרוחב, תופעות חזותיות בבירור לרוחב, דיספאזיה איקטלית ופוסטיקטלית יש משמעות מסוימת לצידיות (ויזר ה-ג'י, וויליאמסון פיטר ד. 1993).

כאשר הפוקוס ממוקם ב אונה קדמיתישנם מספר נפוצים מאפיינים קלינייםהתקפים: הם מתרחשים לעתים קרובות במהלך השינה, נוטים להיות סדרתיים. לפעמים התקפים חלקיים האופייניים לאפילפסיה חזיתית מאובחנים בטעות כפסיכוגניים.

בדרך כלל, התקפי האונה הקדמית הם התקפים חלקיים ו/או מורכבים קצרים. הם מאופיינים ב:

- בלבול מינימלי או לא לאחר ההתקף;

הכללה משנית מהירה של ההתקף (אפילפסיה באונה הקדמית תכופה יותר מאפילפסיה של האונה הטמפורלית);

ביטויים מוטוריים שהינם טוניקים או יציבים;

אוטומטיזם מורכב עם תנועתיות, המתרחשות בדרך כלל בתחילת התפתחות התקפים;

נפילה תכופה של החולה (עם הפרשות דו-צדדיות) (Karlov V.A., 2002,אנגל י., 1994);

בריחת שתן.

קיימות הגרסאות הקליניות הבאות של התקפים באפילפסיה באונה הקדמית:

התקפים של האזור המוטורי המשלים.

עשויים להיות חלקים פשוטים או מורכבים, עשויים לכלול תופעות יציבה (תופעת מגנוס-קליין), קוליות או עצירה פתאומיתדיבור כאשר המוקד ממוקם בחצי הכדור הדומיננטי; לעתים קרובות מתרחשת הכללה משנית.

ההתקפים הם סינגולריים.

התקפים חלקיים מורכבים, המתבטאים באוטומטיזם שונים של הבעות פנים ומחוות, משפיעים רגשית על ידי סוג התקפי הפאניקה, וגטטיביים-קרביים עם מרכיב וגטטיבי בולט; הכללה משנית עלולה להתרחש.

התקפים של הקוטב הקדמי.

התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, המתבטאים בהתרחקות של העין והראש לצד הנגדי של המיקוד, אוטומטיזם קצר ללא הילה עם הכללה משנית מהירה מאוד.

ההתקפים הם אורביטו-פרונטליים.

התקפים חלקיים מורכבים, המתבטאים באוטומטיזם של הבעות פנים ומחוות (לעתים קרובות - צחוק לא רצוני), הזיות ריחואשליות, מרכיב וגטטיבי-קרביים; לעתים קרובות יש הכללה משנית.

ההתקפים הם הגבי.

התקפים חלקיים פשוטים ומורכבים, המתבטאים בגרסה של הראש והעיניים עם מרכיב טוניק בעיקר, הם אפטיים (אם המוקד ממוקם בחצי הכדור הדומיננטי).

התקפים של הקורטקס המוטורי.

התקפים חלקיים מוטוריים פשוטים, הכללה משנית תכופה.

תסמונת קוז'בניקובסקי, המאופיינת בהתקפים כלליים חלקיים או משניים פשוטים ומאוחר יותר היפרקינזיס מיוקלוני.

באופן כללי, לפי Ferrier et al . (1998), כ-18% מהחולים עם אפילפסיה באונה הקדמית עמידים לטיפול ועשויים להיות מועמדים לטיפול כירורגי.

לתסמונות אפילפטיות הקשורות ללוקליזציה של המוקד ב אונה פריאטלית,מאופיין בהתקפים חלקיים פשוטים, המורכבים מסימנים ותסמינים סומטו-חושיים חיוביים ושליליים.

האזור הפרירולנדי מאופיין ב:

תחושת "למטה בתוך הבטן" או בחילות, מדי פעם היא מורגשת ככאב או כתחושת צריבה שטחית - דיססתזיה. לפעמים יש תחושה מעורפלת, אבל חזקה, אפיזודית, כואבת.

מאפיינים סומטו-סנסוריים שליליים, כולל היפותזיה, הרגשה "כאילו חלק מהגוף חסר", אובדן תפיסה של חלק או חצי מהגוף (אסומטוגנוזיה, שכיחה במיוחד כאשר ההמיספרה הלא דומיננטית מעורבת) (אנגל ג'יי, 1993).

בנוסף, ניתן להצטרף:

סחרחורת או חוסר התמצאות במקום (פגיעה בחלק התחתון של האונה הקודקודית);

הפרעות דיבור קליטה או מוליך (ככל הנראה עקב מעורבות האונה הקדמית של ההמיספרה הדומיננטית);

תנועות סיבוביות או יציבה; ו/או הזיות חזותיות, כבר אופייניות לצומת הטמפרו-פריטו-אוקסיפיטלי (אנגל ג'יי. 1993).

התקפים האופייניים לנגע האונה העורפית,בדרך כלל חלקיות פשוטות (אך לא תמיד), כולל שונות ביטויים חזותיים. זה יכול להיות:

תחושות חזותיות פשוטות: שלילי(סקוטומה, המיארופיה, אמאורוזיס) או, בדרך כלל, חִיוּבִי(ניצוצות או הבזקים, פוטופסיות) (שדה ראייה מנוגד לקורטקס העורפי הפגוע);

אשליות ראייה או הזיות, אופייניות יותר לצומת הטמפרופריטלי-עורף.

בנוסף, התקפים אונה עורפיתעלול להכיל סימנים מוטוריים, כגון סיבובים קונטרה-צדדיים קלוניים או טוניים (או לפעמים איפסי-צדדיים) של העיניים והראש, או רק העיניים (סטיות אוקולוקלוניות), דחיפות פלפברליות או סגירת עפעפיים מאולצת.

בנוסף, ניתן לציין רמזים תחושתיים לא חזותיים, כגון תחושות "נדנוד בעיניים" או כאבי ראש (כולל מיגרנה). פעילות אפילפטית יכולה להתפשט לחלקים אחרים של המוח ולהתבטא כהתקפים באונה הטמפורלית, באונה הקודקודית או באונה הקדמית. התקפים עשויים להיות מוכלליםאנגל ג'יי, 1993).

התקפים אפילפטיים ב לוקליזציה של המיקוד בתחומים אחרים.

התקפים מגיעים מ אזור פרולנדי,יכול להתחיל ב-precentral (פרונטלי) או ב-postcentral (parietal) gyrus.

אלו הם התקפים חלקיים פשוטים עם ביטויים מוטוריים ו/או תחושתיים. חלקים בגוף פרופורציונליים להקרנה בג'ירוס הפרה-מרכזי והפוסט-מרכזי מעורבים בהתקף. ביטויים מוטוריים ו/או תחושתיים של התקף כוללים תנועות טוניות או קלוניות, עקצוץ, תחושת מעבר זרם חשמלי, רצון להזיז חלק גוף, תחושה של חלק גוף נע ו/או אובדן טונוס שרירים.

ביטויים מוטוריים ותחושתיים בגפיים העליונות הנגדיות מצוינים עם מעורבות של החלק האמצעי והעליון של האזור הפרירולנדי.

מעורבות אונות פארה-מרכזית מאופיינת בביטויים תחושתיים ו/או מוטוריים בגפה התחתונה הנגדית, תחושות לרוחב באיברי המין ו/או תנועות טוניקות של הרגל האיפסילטרלית.

לעתים קרובות, עם התקפים ממקור פריירולנדי, מתפתחים שיתוק טוד (פראזיס לאחר התקף) והכללה משנית.

התקפים מגיעים מ אזור אופרקולרי,עשויה מקורה מהחזית, הפריאטלית או מחלקות זמניותאזור אופרקולרי.

הלוקליזציה של האזור האפילפטוגני באזור האופרקולרי מאופיינת בתנועות לעיסה, ריור, בליעה, תחושות אפיגסטריות עם פחד ו/או ביטויים וגטטיביים. לעתים קרובות יש התקפים חלקיים פשוטים, במיוחד עם פרכוסים קלוניים בפנים. מאפיינים תחושתיים משניים כוללים היפותזיה, במיוחד של הידיים.

התקפים מגיעים מהאזור temporoparietal-occipitalמעברים נובעים בדרך כלל ממעורבות של מספר מניות בתהליך.

בדרך כלל אלה פשוטים התקפים חלקיים המורכבים מאשליות ראייה או הזיות שנוצרו.אשליות כוללות בדרך כלל:

תחושת שינוי בגודל (מקרופסיה או מיקרופסיה);

תחושה של שינוי במרחק לחפצים;

תחושת הנטייה של חפצים לשנות מקום;

עיוות של עצמים או תחושה של שינוי פתאומי בצורתם של עצמים (מטמורפופסיה, שכיחה יותר כאשר מעורב ההמיספרה הלא דומיננטית).

נוצר הזיות חזותיותכוללים תחושות חזותיות מורכבות, למשל, כמה סצנות צבעוניות בעלות מורכבות משתנה (במקרים מסוימים הסצנה מעוותת או נראית קטנה יותר, או לפעמים המטופל רואה את התמונה שלו (אוטוסקופיה).

אם מעורבים מספר אזורים במוח, ההזיות עשויות לכלול ביטויים שמיעתיים ולעיתים ביטויי ריח או טעם.

בנוסף, עם לוקליזציה של האזור האפילפטוגני באזור הצומת הטמפרו-פריאטלי-עורף, סחרחורת עלולה להתרחש.

נוכחותן של הפרעות דיבור מעידה על מעורבות ההמיספרה הדומיננטית בהתקף.

לעתים קרובות, התקפים חלקיים מורכבים מתפתחים כאשר הצומת הטמפרו-פריאטלי-אוקסיפיטלי מושפע, אולי עקב התפשטות הגירוי לאונה הטמפורלית המדיאלית (אנגל ג'יי. 1993).

סטנדרטים מודרניים לטיפול בחולי אפילפסיה, שפותחו על ידי הליגה האנטי-אפילפטית העולמית (1997) (אפילפסיה , 1997), מספקים את השימוש סיווג בינלאומי של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות(1989) וכן סיווג בינלאומי של התקפים אפילפטיים(1981) כבסיס לאבחון ולבחירת טקטיקות טיפול למטופלים. בבדיקה הקלינית של המטופלים, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לנטילת היסטוריה יסודית עם תיאור של פרטי ההתקף, הטיפול שבוצע, יעילותו ו תופעות לוואי, זיהוי הפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות, כמו גם נזקים הנגרמים מהתקפים. תשומת - לב מיוחדתיש למשוך את תדירות ההתקפים, נוכחות סוגיהם השונים, מאפיינים כרונוביולוגיים (הסתגרות לשעה מסוימת ביום, שלב המחזור החודשי וכו'), נוכחות הילה, הסימנים האובייקטיביים הראשונים להתפתחות. של התקף, רצף ושונות התסמינים, שינוי בהכרה במהלך התקף, מצב החולה לאחר התקף.

סיווג בינלאומי של אפילפסיה ותסמונות אפילפטיות אומצה ב-1989 על ידי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה. הסיווג של אפילפסיה מבוסס על שני עקרונות. הראשון הוא לקבוע אם אפילפסיה חלקית היא מוקדית או כללית. על פי העיקרון השני, אפילפסיה אידיופטית, סימפטומטית או קריפטוגנית מובחנת. ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של אפילפסיה:

אפילפסיה הנגרמת על ידי לוקליזציה (מוקדית, מקומית, חלקית):

- אידיופתי (ראשוני);

- סימפטומטי (משני);

- קריפטוגני.

אפילפסיה כללית:

- אידיופטיים (כולל אפילפסיית היעדרות בילדות ואפילפסיית היעדרות נעורים);

- סימפטומטי או קריפטוגני.

אפילפסיה לא ידועה.

תסמונות מיוחדות.

אבחוןאופי אפילפסיה חלקית ותסמונת אפילפטית, בהתאם לסיווג, מבוסס על תוצאות בדיקה קלינית, אלקטרואנצפלוגרפית, תוך התחשבות בנתונים משיטות אחרות (נוירופסיכולוגיה, הדמיית תהודה מגנטית וכו').

כאשר בודקים מטופל עם חשד להתקפים חלקיים, יש לענות על השאלות הבאות:

האם החולה סובל מאפילפסיה חלקית, ואם כן, מה הגורם לה?

נוכחותם של התקפים אפילפטיים חלקיים נקבעת על פי האנמנזה, הבדיקה הקלינית ותוצאות שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות; יחד עם זאת, יש צורך להוציא מחלות אחרות שיכולות לדמות התקפים אפילפטיים חלקיים.

איזה סוג של התקפים אפילפטיים חלקיים ואפילפסיה חלקית יש למטופל?

מהי חומרת התסמינים הקליניים?

האם ישנם גורמים הגורמים להתקדמות התהליך האפילפטי?

מהי הפרוגנוזה המיידית והארוכת טווח והאפשרות לשיפורה בעזרת טיפול תרופתי או ניתוח?

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי

אלקטרואנצפלוגרפיה תופסת את אחד המקומות המובילים באבחון של אפילפסיה חלקית. בעיה זו נדונה שוב ושוב בפגישות של ועדות וקבוצות מומחים של הליגה האנטי-אפילפטית העולמית (Epilepsia, 1997, D.G.A.Kasteleijn-Nolst Trenite et al., 1999).כ-50% מהחולים עם אפילפסיה חלקית בתקופה האינטריקלית רשמו אלקטרואנצפלוגרמה תקינה. בעת שימוש בבדיקות פונקציונליות (היפרונטילציה, פוטוסטימולציה ומניעת שינה), 90% מהמטופלים יכולים לזהות שינויים באלקטרואנצפלוגרמה (Zenkov L.R., 1996). אם אין שינויים באלקטרואנצפלוגרמה לאחר הפעלת עומסים תפקודיים, יש לבצע בדיקה חוזרת או ניטור של האלקטרואנצפלוגרמה. היעדר פעילות אפילפסית אינו מסיר את האבחנה של אפילפסיה.

יש למקם את האלקטרודות בהתאם למערכת "10-20"; יש צורך להחיל לפחות 21 אלקטרודות ולהשתמש לפחות 16 ערוצי הקלטה (במיוחד כאשר בודקים חולים עם אפילפסיה חלקית); ניתן להשתמש בערוצים אחרים במקביל לניטור האלקטרוקרדיוגרמה, הנשימה, המיוגרמה, תנועות העיניים. יש להשתמש בשני מובילים מונו וביפולאריים (אורכיים ורוחביים). משך הקלטת אלקטרואנצפלוגרמה באיכות גבוהה צריך להיות לפחות 30 דקות. צמצום זמן הרישום מפחית באופן משמעותי את הסבירות לגילוי פעילות פתולוגית. דרישות מסוימות מוטלות על הביצועים של עומסים פונקציונליים. אז, היפרונטילציה עם רישום מקביל של האלקטרואנצפלוגרמה צריכה להתבצע במשך 3 דקות לפחות; נדרשות הקלטות של 2 דקות לאחר סיום ההיפרונטילציה. אם יש חשד לצורות היעדר של אפילפסיה ואין שינויים במהלך היפרונטילציה, יש לחזור על העומס. כמו כן, יש צורך להשתמש בפוטוסטימולציה, זה צריך להתבצע בסדרות של גירוי בתדרים שונים, החל מ-1 הרץ. התדרים הבאים מומלצים - 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 60, 50, 40, 30, 25. סדרת גירוי עם כל תדר נמשכת לא יותר מ-10 s (5 שניות פתוחות, 5 שניות בעיניים עצומות). כאשר מופיעים שינויים אפילפטיים באלקטרואנצפלוגרמה, מפסיקים בדיקות תפקודיות. לניטור ממושך יש ערך אבחוני רב ( LTME) (וידאו - EEG, EEG אמבולטורי ), המאפשר לנטר במשך זמן רב את האלקטרואנצפלוגרמה בהשוואה לתמונה הקלינית. השיטה נחשבת חובה עבור מרכזי אפילפסיה. השימוש באלקטרודות תוך גולגולתיות, אלקטרודות ספנואידיות הופך נפוץ יותר.

הסטנדרטים של הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה ממליצים על שימוש בבדיקות נוירופיזיולוגיות כגון פוטנציאלים מעוררים חזותיים (לדפוס הבזק ולוח דמקה) בחולים עם אפילפסיה חלקית.

הדמייה עצבית היא גם אחד הקישורים העיקריים באבחון. הוא נועד לזהות את התהליך הפתולוגי, ביצוע אבחנה תסמונתית ואטיולוגית, קביעת הפרוגנוזה וטקטיקות טיפול.

שיטות הדמיה עצבית:

טומוגרפיה ממוחשבת (מוכרת כיום כמתאימה רק לזיהוי גידולים, הסתיידויות);

הדמיית תהודה מגנטית (שיטת בחירה, מוצגת לכל החולים עם אפילפסיה חלקית, למעט מקרים ללא ספק של אפילפסיה אידיופטית (מבוצעים חתכים קדמיים, סגיטליים וקורונליים).

הדמיית תהודה מגנטית נחוצה עבור:

-התקפים עם הופעה חלקית (קלינית ו/או אלקטרואנצפלוגרפית) בכל גיל;

-התקפים עם התחלה לא מסווגת או התקפים כלליים לכאורה בשנים הראשונות לחיים או במבוגרים;

-נוכחות של פגם נוירולוגי ו/או נוירופסיכולוגי מוקד יציב;

עמיד לטיפול תרופתיאני מספר אפילפסיה חלקית;

הישנות במהלך הטיפול או שינוי בדפוס ההתקפים.

יש צורך בהחלט לבצע הדמיית תהודה מגנטית במהלך בדיקה שגרתית:

חולים עם התקפים כלליים חלקיים או משניים והתקפים כלליים ככל הנראה עמידים לטיפול.

חולים עם ליקויים נוירולוגיים ו/או נוירופסיכולוגיים מתקדמים.

על פי האינדיקציות, חולים עם אפילפסיה חלקית עוברים גם בדיקות מעבדה:

המטולוגית (ספירת דם כללית, חומצה פולית/ B12 , פירידוקסין, קרישת דם וכו');

ניתוח שתן;

ביוכימיים (אלקטרוליטים, אלבומין, אימונוגלובולינים, סידן, טרנסמינאזות, פוספטאז אלקליין, הורמוני בלוטת התריס, פוספטים, מגנזיום, בילירובין, אוריאה, גלוקוז, קריאטינין, עמילאז, ברזל, ceruloplasmin, לקטט, פרולקטין, פורפירינים);

סרולוגי;

סקר לאיתור הפרעות מטבוליות.

במידת הצורך, תוכנית הסקר כוללת:

אולטרסאונד דופלר של כלי ברכיוצפלים;

ניטור אלקטרוקרדיוגרמה 24 שעות ביממה;

ניתוח משקאות חריפים.

עקרונות של ניהול רציונלי של חולים עם אפילפסיה כרוכים בפתרון בו-זמנית של מספר משימות. הטיפול באפילפסיה צריך להתמקד ב:

תיקון הגורם שגרם לאפילפסיה;

הפסקה או הפחתה במספר ההתקפים;

שיפור "איכות החיים";

שיפור תחזית;

עקרונות הטיפול התרופתי באפילפסיה

מינוי מתאים ל מהסוג הזהטיפול בהתקפים ובתסמונת אפילפסיה עם אחת (מונותרפיה!) מהתרופותאני שׁוּרָה; הטיפול מתחיל במינון קטן ומעלה אותו בהדרגה עד להפסקת ההתקפים או להופעת סימנים של מנת יתר. אם ההשפעה אינה מספקת, מפורטת האבחנה (בהתחשב בסוג ההתקפים וצורת האפילפסיה - לפי הסיווגים של הליגה העולמית נגד אפילפסיה, 1989), נבדקת סדירות נטילת התרופה, והאם המינון המרבי הנסבל הושג ונקבע ריכוז התרופה בדם. (ככלל, ב-70% מהמטופלים, מונותרפיה שנבחרה כהלכה מספקת שליטה נאותה על ההתקפים.)

תרופות הבחירה להתקפים חלקיים (ללא הכללה משנית או כללית משנית) הן ולפרואט וקרבמזפין. באופן כללי, עם התקפים חלקיים, מספר תרופות (ולפרואטים, קרבמזפינים, פניטואין, פנוברביטל) יעילות מספיק, אולם פנוברביטל ופניטואין אינן התרופות המועדפות עקב תופעות לוואי. עם עמידות לקרבמזפינים ואלפרואטים או סבילות ירודה אליהם, תרופות אנטי אפילפטיות חדשות (טופירמט, levetiracetam, lamotrigine, oxcarbazepine) משמשות כטיפול נוסף או במונותרפיה (אם זה מסופק בהוראות לתרופה מסוימת). תרופות אנטי-אפילפטיות חדשות משמשות כמונותרפיה מתחילת הטיפול, במידה והאחרונות רשומות לשימוש כמונותרפיה ואם על סמך התמונה הקלינית של המחלה הרופא רואה זאת לנכון. על פי מטה-אנליזה, מבין התרופות החדשות המפורטות, ל-levetiracetam ו-topiramate יש את ההשפעה האנטי-אפילפטית החזקה ביותר (קריטריון יעילות - שיעור החולים עם ירידה של 50% בתדירות ההתקפים) במשטר הטיפול המשלים לאפילפסיה חלקית. סבילות טובה יותר דווחה עם levetiracetam ולמוטריגין (Privitera MD, 1999).

בהתקפים כלליים - טוניק-קלוני מוכלל ראשוני, היעדרויות (במיוחד בשילוב עם התקפים מוכללים בתוך התסמונות של אפילפסיה כללית אידיופטית), מיוקלוני - ולפרואטים הם תרופות הבחירה. חשוב לזכור כי קרבמזפינים ופניטואין התווית נגדעם היעדרויות והתקפים מיוקלוניים. עבור התקפי היעדרות פשוטים, ואלפרואט או אתוסוקסימיד הם תרופות הבחירה. היעדרויות לא טיפוסיות, התקפים אטוניים וטוניים לרוב עמידים לטיפול. במקרים בודדים, אחת מהתרופות הבאות - פניטואין, ולפרואט, למוטריגין, קלונאזפאם, אתוסוקסימיד, פנוברביטל, אצטאזולאמיד וקורטיקוסטרואידים - או שילוב שלהן עשויה להיות יעילה. עבור התקפים מיוקלוניים, ולפרואט היא התרופה המועדפת. קלונאזפאם, למוטריגין משמשים גם (במיוחד אצל נשים צעירות).

עבור התקפים לא מובחנים, יש להשתמש בוולפרואט.

רק עם חוסר היעילות של מונותרפיה שנבחרה כראוי, פוליתרפיה אפשרית. ככלל, פוליתרפיה רצויה לאחר לפחות שני ניסיונות רצופים להשתמש בתרופות במשטר מונותרפיה. במקרה של סבילות לקויה של התרופה הראשונה שנקבעה במצב המונותרפיה, המונותרפיה השנייה היא חובה. יחד עם זאת, עם סבילות טובה וחוסר יעילות של התרופה הראשונה שנקבעה כראוי במצב המונותרפיה, ניתן לעבור לטיפול משולב (שתי תרופות). טיפול ארוך טווחשתי תרופות מתבצעות רק כאשר מונותרפיה מספקת אינה אפשרית. טיפול בשלוש תרופות מומלץ רק אם טיפול בשתי תרופות מתאימות אינו יעיל (ברודי מ. י., דיכטר מ. א. 1997).

יש לקחת בחשבון אינטראקציות שליליות אפשריות בין תרופתיות.

ביטול התרופה הוא הדרגתי, תוך התחשבות חובה בצורת האפילפסיה החלקית והפרוגנוזה שלה, אפשרות לחידוש ההתקפים, המאפיינים האישיים של החולה (יש לקחת בחשבון גורמים רפואיים וחברתיים כאחד). ביטול טיפול אנטי אפילפטי מתבצע, ככלל, לא פחות מ 2-3 שנים (סופרים רבים מגדילים תקופה זו ל- 5 שנים) לאחר הפסקה מוחלטת של ההתקפים.

יש צורך לקחת בחשבון את האינטרסים של המטופל (מאזן יעילות, תופעות לוואי ועלות התרופות).

עמידות תרופתית - המשך ההתקפים, למרות טיפול אנטי אפילפטי הולם, לרבות טיפול משולב בשתי תרופות לפחות, שתכולתן בפלזמה עומדת או עולה על הרמה הטיפולית הנדרשת - מחייבת בדיקה נוספת של המטופל והחלטה על טיפול כירורגי באפילפסיה. . בחולים עמידים לטיפול שמרני (לא יותר מ-10-15% מכלל החולים), נשקלת שאלת הטיפול הניתוחי. טיפול כירורגי באפילפסיה מתייחס לכל התערבות נוירוכירורגית, שמטרתה העיקרית היא להפחית את חומרת האפילפסיה (Konovalov A.N., Gusev E.I. et al. 2001,וולף פ. 1994).

אינטראקציות תרופתיות ברוב המקרים בשל ההשפעה על מערכת אנזימי הכבד המיקרוזומליים (אינדוקציה או עיכוב). תרופות אנטי אפילפטיות עשויות גם לקיים אינטראקציה עם תרופות אחרות, כגון אמצעי מניעה אוראליים (פטסאלוס פ. נ., 1998).

חשוב להדגיש כי עקרון המונותרפיה הוא העיקרון המוביל בטיפול באפילפסיה חלקית. פוליתרפיה מגבירה את הסיכון לתופעות לוואי ולאינטראקציות בין תרופתיות. לתרופות רבות יש אנטגוניזם הדדי, ושימוש בו-זמני יכול להחליש באופן משמעותי את ההשפעה של כל אחת מהן. השימוש ב-3 תרופות אנטי-אפילפטיות יכול להתבצע רק במקרים בודדים עם צורות עמידות של אפילפסיה ויש לנמק בקפדנות (וולנס ה. et al., 1997, Wolf P., 1994).

קביעת ריכוז התרופות האנטי-אפילפטיות בדם היא אחת הדרישות העיקריות של התקנים הבינלאומיים לניהול חולי אפילפסיה. הניטור קיבל חשיבות רבה בשל העובדה שלרוב נוגדי הפרכוסים נמצאו מתאמים מובהקים בין פעולת התרופה לרמת התרופה בדם של חולים (Gusev E.I., Belousov Yu.B. et al. 2000, Vestal R.E., פרקר ב.מ. 1997).

תדירות נטילת תרופות אנטי אפילפטיות נקבעת בדרך כלל על פי המאפיינים הפרמקוקינטיים שלהן. עליך לשאוף לתדירות הנמוכה ביותר האפשרית של מתן בטיפול בתרופה ספציפית (לא יותר מ-2 פעמים ביום). רצוי להשתמש בטפסים ממושכים. יש עדויות לסבילות טובה יותר ועוד יעילות גבוההתרופות ארוכות טווח עקב ריכוזי פלזמה יציבים. זמן נטילת התרופה נקבע הן לפי מאפייני המחלה (מועד התפתחות ההתקפים וכו') והן לפי מאפייני התרופה (כולל תופעות לוואי). תרופות מסוימות, במיוחד במינונים גבוהים, צריכות להילקח 3 פעמים ביום כדי למנוע תופעות לוואי. בילדים, חילוף החומרים של תרופות מהיר יותר, לכן, בטיפול בילדים, מומלץ מתן תכופים יותר של תרופות ושימוש במינונים גבוהים יותר (לכל ק"ג משקל גוף). בחולים קשישים, חילוף החומרים של מספר תרופות אנטי אפילפטיות מופחת. בהשוואה למבוגרים צעירים, מינונים דומים של תרופות מייצרים ריכוזי דם גבוהים יותר בקשישים, מה שמחייב את הצורך להתחיל במינונים נמוכים ולטיטר בזהירות את המינון.

נטילת תרופות אנטי אפילפטיות במהלך ההריון וההנקה

אפילפסיה, למעט מקרים נדירים, אינה מהווה התווית נגד להריון ולידה. נשים בהריון צריכות להיות תחת השגחה משותפת של האפילפטולוג המטפל והמיילדות-גינקולוג. מצד אחד, הפסקת תרופות אנטי אפילפטיות עלולה לגרום לעלייה בחומרת ההתקפים ובתדירותם, דבר שלילי ביותר לעובר ולאישה ההרה; מצד שני, יש ליידע נשים לגבי האפשרות של השפעות טרטוגניות של תרופות אנטי אפילפטיות. רצוי להתכונן להריון, לייעל את הטיפול האנטי אפילפטי (בהתחשב בהשפעה הטרטוגנית הפוטנציאלית של תרופות) לפני שהוא מתרחש. אחת התרופות בעלות ההשפעה הטרטוגנית הפחותה היא למוטריגין. במהלך ההריון (מימיו הראשונים, ורצוי לפני תחילתו, במהלך השליש הראשון), תוך נטילת תרופות אנטי אפילפטיות, מומלץ ליטול חומצה פולית(5 מ"ג ליום), וכן בדיקה נוספת (הגדרהא- fetoprotein ואולטרסאונד עוברי). הנקה אפשרית ברוב התרופות האנטי אפילפטיות במינונים טיפוליים. יש צורך בפיקוח אצל רופא הילדים והאפילפטולוג.

טיפול באפילפסיה בקשישים דורש ידע בפרמקוקינטיקה ובפרמקודינמיקה של תרופות אנטי אפילפטיות בקבוצת גיל זו. ביחד עם בעיות רפואיותחשובים גם שיתוף פעולה עם משפחת המטופל, בירור מטרות הטיפול, הצורך בטיפול תרופתי קבוע, מידע על תופעות לוואי אפשריות. שכיחות גבוהה יותר, תמותה וחומרת סטטוס אפילפטיקוס בחולים מבוגרים הוכחה, במיוחד עם טיפול לא הולם באפילפסיה. קשיים בטיפול התרופתי באפילפסיה בקשישים קשורים למחלות הגורמות לה, מחלות נלוות, אינטראקציה של תרופות אנטי-אפילפטיות עם תרופות אחרות שנוטלות על ידי החולה עקב הפרעות סומטיות, היפואלבומינמיה אפשרית בקשישים ושינויים הקשורים לגיל בספיגת התרופות. .כל זה מסובך על ידי פרמקוקינטיקה ספציפית, רגישות יוצאת דופן לתרופות. חשוב לשלוט בריכוז של תרופות אנטי אפילפטיות (כולל סיעה חופשית) בדם. יש להפחית במידת מה את המינון הראשוני של תרופות אנטי אפילפטיות בקשישים. יש לשקול את האפשרות של אינטראקציה בין תרופות אנטי אפילפטיות לתרופות אחרות שנלקחות במקביל על ידי קשישים. אין לרשום Phenobarbital עקב השפעות הרגעה ואינדוקציה של אנזימי כבד, כמו גם פניטואין. תרופות הבחירה הן ולפרואטים וקרבמזפינים (רצוי במיוחד לרשום צורות ממושכות כדי להבטיח צריכה קבועה ותחזוקה רמה קבועהריכוז הדם). יש לזכור את האפשרות של היפונתרמיה והפרעות קצב לב בעת שימוש בקרבמזפינים, רעד - בעת שימוש בוולפרואטים. רצוי להשתמש בתרופות חדשות - למוטריגין, levetiracetam, oxcarbazepine.

החמרה (הידרדרות או החמרה בתדירות) התקפים אפשריים עם שימוש במספר תרופות אנטי אפילפטיות; יש לזכור זאת בטיפול בחולים (ראה מאמרי פורמולה, נספח מס' 4).

כאשר הוקמה בחולה עמיד לתרופותאפילפסיה דורשת פתרון לנושא הטיפול הכירורגי (חולים כאלה הם לא יותר מ-10-15%). תוצאות הטיפול הכירורגי תלויות בבחירה הנכונה של המטופלים, ולכן יש צורך להשתמש בפרוטוקול קפדני לבחירת המטופלים. אם המטופל אינו מיועד לטיפול כירורגי, יש לשקול שיטות טיפול אחרות, כגון גירוי ואגלי.

המטרה של ניתוח אפילפסיה היא להפחית את תדירות ההתקפים, למזער תופעות לוואיולשפר את איכות החיים של המטופל (Konovalov A.N., Gusev E.I. et al. 2001,וולף פ. 1994).

למטופל יש אינדיקציות לטיפול כירורגי:

האבחנה של אפילפסיה, סוג ההתקפים לפי הסיווג הבינלאומי לאפילפסיה והתקפי אפילפסיה ( ILAE 1989).

לתדירות וחומרת ההתקפים צריכה להיות השפעה שלילית על ההסתגלות החברתית של החולה (במידה רבה למנוע מהחולה ללמוד רגיל בבית הספר, להפריע למשפחתו או למקצועו).גחיים יוניים).

יש לתעד את ההיסטוריה של מהלך האפילפסיה על רקע תיקון של טיפול תרופתי עם ניטור תרופות אנטי אפילפסיות בדם.

יש לבסס את העמידות לתרופות לאפילפסיה באמצעות טיפול אנטי-אפילפטי שנבחר כראוי במינונים המרביים המותרים עם תופעות הלוואי המקסימליות הנסבלות.

צריכה להיות לוקליזציה ברורה של מוקד הפעילות האפילפטית באמצעות כלים נוירו-פיזיולוגיה מודרניים (אלקטרואנצפלוגרמה עם אלקטרודות קרקפת, ניטור אלקטרואנצפלו וידאו, אלקטרואנצפלוגרמה עם אלקטרודות ספנואידיות במידת הצורך, אלקטרואנצפלוגרמה באמצעות שיטות תוך גולגולתיותרישום במידת הצורך) והדמיה עצבית (הדמיית תהודה מגנטית עם חתכים סגיטליים, חזיתיים, קורונליים).

ההתערבות הכירורגית המתוכננת לא אמורה לתפוס אזורים האחראים לתפקודים חיוניים או חשובים במיוחד (לדוגמה, דיבור). ניתן להגדיר זאת באמצעות אחת או יותר מהשיטות הבאות: מיוחד נוירופסיכולוגיתסקר, פליטת פוזיטרונים בודדים סריקת סי טי ( SPECT ) וטומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET). בחלק מהחולים, ייתכן שיהיה צורך בהשבתה זמנית של אזורים מוגבלים במוח עם תרופות תרופתיות (בדיקה או בדיקה אמוברביטל סלקטיבית תוך-קרוטידיתוואדה).

יש להעריך את מצבו הפסיכיאטרי של המטופל באמצעות שיטות מוכרות מתאימות. כל המטופלים עוברים בדיקה נוירופסיכולוגית מלאה סטנדרטית. תכונות ההתנהגות, נוכחותם של שינויים פסיכופתולוגיים, תסמונות אמנסטיות נחקרות.

בנוסף, משך המחלה חייב להיות לפחות שנתיים. אין מגבלות גיל קפדניות לטיפול כירורגי אפשרי, אך חולים מנותחים לרוב בין הגילאים 1 עד 60 שנים. חולים מחוץ לקבוצת גיל זו הם חריגים.

התוויות נגד לטיפול כירורגי הם:

נוכחות של פסיכוזה.

דמנציה עמוקה.

נוכחות של התקפים "פסאודו-אפילפטיים".

יחס שלילי לנטילת נוגדי פרכוסים.

תַחֲזִיתאפילפסיה נקבעת על פי חומרת המחלה. לחולים עם השפעה טובה של טיפול תרופתי (הפוגה או הפחתה במספר ההתקפים) יש פרוגנוזה משביעת רצון. בחולים עם טיפול תרופתי לא יעיל ולא יעיל, הפרוגנוזה הרבה פחות טובה.

גורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים כוללים:

התקפים אפילפטיים פולימורפיים תכופים (עמידים לטיפול).

נוכחות של מוקדים מבניים במוח ולוקליזציה קורטיקלית של המוקד האפילפטוגני.

סבילות לקויה לתרופות אנטי אפילפטיות.

הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות גסות שאינן מאפשרות למטופל לשלוט באופן עצמאי במשטר ובמינון של תרופות אנטי אפילפטיות.

שיפור הפרוגנוזה אפשרי אם נצפה בקביעות של נטילת תרופות אנטי אפילפטיות.

במדינות רבות בעולם, עד 1-2% מכלל קופות החולים מושקעות על טיפול באפילפסיה חלקית.

הדרך הריאלית ביותר לפתור בעיה זו היא אבחון מוקדםוטיפול במחלה, כלומר:

קביעת אבחנה של אפילפסיה;

קביעת האטיולוגיה של אפילפסיה;

אינטראקציה פעילה עם המטופל;

מטרת טיפול אחת למטופל ולרופא;

מונותרפיה;

מונותרפיה אלטרנטיבית;

טיפול משולב;

עדכון של משטר האבחון והטיפול;

דיון מוקדם בטיפול כירורגי.

מאפיינים של האלגוריתמים והתכונות של יישום טיפול שאינו תרופתי

שיטות פיזיות : בדיקה על ידי רופא שוב 2-4 שבועות לאחר מרשם התרופות, ולאחר מכן לפחות פעם ב-4 חודשים. המלצות תזונה ומשטר מצביעות על ביטול טריגרים להתקפים.

מדידת משקל הגוף הכרחי לבחירת מינון התרופות.

אלקטרואנצפלוגרפיה מתבצעת כדי להעריך את הדינמיקה של שינויים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח, לראשונה חודש לאחר מינוי מנת תחזוקה קבועה של תרופה אנטי אפילפטית (עם טיטרציה סטנדרטית של התרופה (ראה מאמרים פורמליים, נספח 4) ). עם דינמיקה שלילית, המלווה בהידרדרות קלינית (עלייה בתדירות ובחומרת ההתקפים), יש צורך להעלות את מינון התרופה האנטי-אפילפטית או לעבור לטיפול בתרופה אנטי-אפילפטית אחרת.

מספר הלויקוציטים וטסיות הדם לקבוע לא לכלול אנמיה של חסר פולי ושינויים משניים הקשורים במח העצם, המתבטאת קלינית בירידה ברמת הלויקוציטים וטסיות הדם.

אספרטאט אמינוטרנספראז ו אלנין אמינוטרנספראזנחוש לזהות השפעות הפטוטוקסיות של תרופות.

יְרִידָה משקל סגולי של שתןעשוי להצביע על הופעת אי ספיקת כליות, הדורשת בירור של מינון התרופות וטקטיקות טיפול.

בחירת התרופה נעשית תוך התחשבות בצורת האפילפסיה החלקית ובסוג ההתקפים. לבחירת התרופות, בחירת המינונים והמשטרים לנטילת תרופות, יש צורך לקחת בחשבון משקל גוף, מין, גיל, אפשרות של אי ספיקת כליות וכבד והפרעות תפקודיות אחרות.

פוספטאז אלקליין ו גמא-גלוטמט טרנספראזרגיש יותר לרעילות הכבד מאשר טרנסמינאזות.

רמת קריאטינין ו סינון גלומרולרי נחקר במקרה של חשד לאי ספיקת כליות.

קביעת אלפאפטופרוטאין בנשים בהריון זה מאפשר לשפוט את מצב התסביך העובר והפרעות התפתחות תוך רחמיות.

הערכת רמת הורמוני המין הסטרואידים בנשים, זה מאפשר לך לבחור נכון את המינון של נוגדי פרכוסים עם יעילות לא מספקת של הטיפול האנטי-אפילפטי שנקבע, שכן להורמונים יכולים להיות השפעות פרועוסיות (קורטיזול, תירוקסין, טרייודותירונין, אסטרדיול, אינסולין, הורמון גדילה, וזופרסין, אסטרדיולים) וגם השפעות נוגדות פרכוסים ( הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, אלדוסטרון, פרוגסטרון, טסטוסטרון, מלטונין).

מאפיינים של אלגוריתמים ותכונות השימוש בתרופות

מינוי טיפול מתאים לסוגים אלה של התקפים ותסמונות של אפילפסיה חלקית עם אחת (מונותרפיה) מהתרופות מהקו הראשון; הטיפול מתחיל במינון נמוך (1/8 - 1/4 מהמינון היומי המשוער) ומוגבר בהדרגה עד להפסקת ההתקפים או להופעת סימנים של מנת יתר (רמת ראיות א').אם ההשפעה אינה מספקת, מצוין צורת האפילפסיה, סוג ההתקף, נבדקת סדירות נטילת התרופה ומחושבת השגת המינון המרבי הנסבל, תוך התחשבות במשקל הגוף. ככלל, ב-70% מהמטופלים, מונותרפיה שנבחרה כראוי מספקת שליטה נאותה על ההתקפים.

בשימוש ברוב התרופות המסורתיות רצוי להעריך את ריכוזן בדם ובשימוש בפניטואין זה חובה.

תרופות הבחירה להתקפים חלקיים (ללא הכללה משנית או הכללה משנית) הן חומצה ולפרואית ונגזרותיה וקרבמזפין (רמת ראיות א'). באופן כללי, עבור התקפים חלקיים, מספר תרופות (חומצה ולפרואית ונגזרותיה, קרבמזפין, פניטואין, פנוברביטל) יעילות למדי, אך פנוברביטל ופניטואין אינן התרופות המועדפות עקב תופעות הלוואי (רמת הראיות A). עם עמידות לקרבמזפינים ואלפרואטים או סבילות ירודה שלהם, תרופות אנטי אפילפטיות חדשות (טופירמט, levetiracetam, lamotrigine oxcarbazepine) משמשות כטיפול נוסף או מונותרפיה (אם זה מסופק על ידי האינדיקציות הרשומות לתרופה זו). תרופות אנטי אפילפטיות חדשות משמשות כמונותרפיה ראשונה, אם, בהתבסס על התמונה הקלינית של המחלה, הרופא רואה זאת לנכון. מבין התרופות החדשות המפורטות, ל-levetiracetam ו-topiramate יש את ההשפעה האנטי-אפילפטית החזקה ביותר (קריטריון יעילות - שיעור החולים עם ירידה של 50% בתדירות ההתקפים) במשטר הטיפול הנוסף באפילפסיה חלקית.סבילות טובה יותר נראתה עם levetiracetam ולמוטריגין (רמת ראיות א').

פוליתרפיה אפשרית רק כאשר המונותרפיה הנכונה אינה יעילה (רמת ראיות א'). פוליתרפיה מתאימה לאחר לפחות שני ניסיונות רצופים להשתמש בתרופות במונותרפיה. במקרה של סבילות לקויה של התרופה הראשונה שנקבעה במצב המונותרפיה, המונותרפיה השנייה היא חובה. יחד עם זאת, עם סבילות טובה וחוסר יעילות של מינונים טיפוליים של התרופה הראשונה שנקבעה כראוי במשטר המונותרפיה, ניתן לעבור לטיפול משולב עם שתי תרופות (רמת ראיות ב'). טיפול ארוך טווח בשתי תרופות מתבצע רק כאשר מונותרפיה מספקת אינה אפשרית. טיפול בשלוש תרופות מומלץ רק אם טיפול בשתי תרופות שנקבעו כראוי אינו יעיל.

גמילה פתאומית של תרופות אנטי אפילפטיות מאיימת על חייהם של החולים.

תדירות נטילת תרופות אנטי-אפילפטיות נקבעת בדרך כלל על פי התרופות שלהן T 1/2 (חצי חיים). עליך לשאוף לתדירות הנמוכה ביותר האפשרית של מתן בטיפול בתרופה ספציפית (לא יותר מ-2 פעמים ביום). רצוי להשתמש בצורות ממושכות (בשל) ריכוז יציב בפלסמת הדם או תרופות עם שימוש פי 1-2. זמן נטילת התרופה נקבע הן לפי מאפייני המחלה (מועד התפתחות ההתקפים וכו') והן לפי מאפייני התרופה (כולל תופעות לוואי). עם זאת, על מנת למנוע תנודות חדות בריכוז התרופה בדם, ייתכן שעדיף ליטול אותה פעמיים.

עקרונות בחירה ושינוי מינון התרופות במבוגרים.

חומצה ולפרואית

קבלהבפנים החל מ-250-300 מ"ג ליום עם עלייה הדרגתית ב-250-300 מ"ג תוך 5 ימים עד להפסקת ההתקפים או עד להופעת תופעות לוואי קשות נסבלות. מינון התחזוקה הוא 1000-3000 מ"ג ליום (בשלוש מנות על פי מרשם). טפסים רגילים, במינון אחד או שניים בעת רישום, מה שעדיף, צורות פיגור (עם שחרור ממושך). מינון מקסימלי- 4000 מ"ג ליום.

גאבפנטין

טיטרציה של מינון מתחילה ב-300 מ"ג ליום, ביום השני - 300 מ"ג 2 פעמים ביום, ביום השלישי - 3 פעמים ביום, 300 מ"ג. המינון גדל או עד להפסקת ההתקפים, או עד הגעה למקסימום הנסבל. מינון התחזוקה למבוגרים הוא 900 - 3600 ליום.

קרבמזפין

טיטרציה של מינון מתחילה ב-200 מ"ג ליום בלילה עם עליה הדרגתית ב-200 מ"ג תוך 5 ימים עד להפסקת ההתקפים או עד קשה לשאתתופעות לוואי. מינון התחזוקה הוא בדרך כלל 600-1200 מ"ג ליום (בשלוש מנות כאשר רושמים צורות קונבנציונליות, בשתי מנות כאשר רושמים צורות ממושכות). המינון המרבי הוא 1600 מ"ג ליום.

LAMOTRIGIN

במונותרפיה במבוגרים, התחל עם 25 מ"ג פעם ביום בשבועיים הראשונים, 50 מ"ג ליום למשך 3-4 שבועות, ולאחר מכן עלייה של 50 מ"ג כל 1-2 שבועות עד למינון תחזוקה של 100-200 ( לעיתים רחוקות עד 500 מ"ג) ליום ב-2 מנות מחולקות.

LEVETIRACETAM

מינון ראשוני - 500 מ"ג 2 פעמים ביום עם עליה של 500 מ"ג ליום כל 2-4 שבועות (עד השגת אפקט קליני או הופעת קשה לשאתתופעות לוואי). המינון היומי למבוגרים הוא 1000 - 3000 מ"ג ליום בשתי מנות מחולקות.

OXCARBAZEPIN

המינון הראשוני הוא 600 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות. ניתן להגדיל את המינון בלא יותר מ-600 מ"ג ליום במרווחי שבוע (עד להשגת אפקט קליני או קשה לשאתתופעות לוואי). המינון הטיפולי הממוצע הוא 900-2400 מ"ג ליום.

TOPIRAMATE

התחל טיפול במינונים קטנים - מ-25 מ"ג בלילה למשך שבוע. בעתיד ניתן להעלות את המינון ב-25-50 מ"ג במרווחים שבועיים וליטול בשתי מנות. המינון של טופירמט גדל עד להשגת אפקט קליני או קשה לשאתתופעות לוואי. בחלק מהחולים ניתן להשיג את ההשפעה על ידי נטילת התרופה פעם ביום. אין לחלק טבליות. מינון התחזוקה הרגיל הוא 200 מ"ג עד 600 מ"ג ליום בשתי מנות מחולקות.

פניטואין

נלקח דרך הפה במהלך או אחרי הארוחות (כדי למנוע גירוי של רירית הקיבה), תחילה 117-234 מ"ג ליום ב-3 מנות, לאחר מכן עם עלייה איטית הדרגתית של 117 מ"ג לחודש עד הגעה למינון תחזוקה של 351 מ"ג ליום ( עד להשפעה או הופעה קלינית קשה לשאתתופעות לוואי).

פנובארביטל

לְקַבֵּלבפנים החל ב-90 מ"ג בערב או (כדי למנוע שינויים פתאומיים בריכוז התרופה בדם) פעמיים ביום. המינון היומי במבוגרים הוא 90-250 מ"ג (עד השגת אפקט קליני או קשה לשאתתופעות לוואי).

תכונות של נטילת תרופות אנטי אפילפטיות במהלך ההריון וההנקה

אפילפסיה חלקית, למעט מקרים נדירים, אינה מהווה התווית נגד להריון ולידה, רצוי לתכנן הריון. יש ליידע נשים על האפשרות של השפעות טרטוגניות של תרופות אנטי אפילפטיות. רצוי להתכונן להריון, לייעל את הטיפול האנטי אפילפטי (בהתחשב בהשפעה הטרטוגנית הפוטנציאלית של תרופות) לפני שהוא מתרחש. אחת התרופות בעלות ההשפעה הטרטוגנית הפחותה היא למוטריגין. חודש לפני ההתעברות המתוכננת ובמהלך 12 השבועות הראשונים להריון בזמן נטילת תרופות אנטי אפילפטיות, מומלץ ליטול חומצה פולית (5 מ"ג ליום). הנקה אפשרית ברוב התרופות האנטי אפילפטיות במינונים טיפוליים.

תכונות של טיפול בחולים קשישים

יש צורך להתחיל טיפול במינונים קטנים ובטיטרציה זהירה של מינון (עקב ירידה בחילוף החומרים של מספר תרופות אנטי אפילפטיות). יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של תרופות זו עם זו ועם תרופות אחרות (רוב התרופות האנטי-אפילפטיות מפחיתות הדדית את הריכוז של זו בנסיוב הדם, יוצאים מן הכלל: עם מתן בו זמנית של ולפרואט ולמוטריגין, זמן מחצית החיים של lamotrigine עולה ל-60 שעות, עם gabapentin, levetiracetam, אינטראקציות תרופתיות עם תרופות אנטי אפילפטיות אחרות כמעט חסרות).

טיפול באפילפסיה חלקית בקשישים

יש צורך לקחת בחשבון את המחלות שגרמו לאפילפסיה חלקית, מחלות נלוות, האינטראקציה של תרופות אנטי-אפילפטיות עם תרופות אחרות שנוטלות על ידי החולה עקב הפרעות סומטיות, היפואלבומינמיה אפשרית ושינויים הקשורים לגיל בספיגת התרופות.

יש להפחית את המינון הראשוני של תרופות אנטי אפילפטיות בקשישים ב-30-50%.

יש לתת את הדעת על אפשרות של אינטראקציות בין תרופות אנטי אפילפטיות לתרופות אחרות שנוטלות במקביל על ידי קשישים. אין לרשום Phenobarbital, כמו גם פניטואין עקב השפעות הרגעה ואינדוקציה של אנזימי כבד.

תרופות הבחירה בקשישים (רמת ראיות A) הן ולפרואטים וקרבמזפינים (רצוי במיוחד לרשום צורות ממושכות כדי להבטיח צריכה קבועה ושמירה על רמת ריכוז קבועה בדם).

יש לזכור את האפשרות של היפונתרמיה והפרעות קצב לב בעת שימוש בקרבמזפינים, רעד - בעת שימוש בוולפרואטים.

במידת האפשר, בקשישים, רצוי להשתמש בתרופות אנטי אפילפטיות חדשות - למוטריגין, לבטיראצטם, אוקסקרבזפין וכו'.

דרישות למשטר העבודה, מנוחה, טיפול או שיקום

נדרשת שנת לילה שלם (לפחות 8 שעות), התווית עבודה שבה התפתחות התקף בחולה עלולה לאיים על חייו או ביטחונו של החולה או אחרים (בגובה, ליד אש גלויה, נהיגה בכלי רכב ( תוך שמירה על התקפים), ליד מנגנונים נעים).

דרישות לטיפול בחולה והליכים נלווים

אין דרישות מיוחדות.

דרישות ומגבלות תזונתיות

אלכוהול יכול לעורר התקפים אפילפטיים, יכול לגרום לתסמינים של מנת יתר של תרופות אנטי אפילפטיות עקב אינטראקציה עם תרופות אנטי אפילפטיות. יש לשלול את זה.

אין דרישות תזונתיות מיוחדות.

אמצעים כלליים בטיפול באפילפטיקוס מצב טוניק-קלוני

תפקוד הלב ומערכת הנשימה

בכל חולי הסטטוס, הגנה על תפקודי הלב והנשימה היא בעדיפות ראשונה. היפוקסיה בדרך כלל חמורה מהצפוי, ולכן תמיד יש לתת חמצן לחולים כאלה.

דרכי בדיקה דחופות

אלה כוללים הערכה של: גזי דם, גלוקוז, פרמטרים של תפקודי כליות וכבד, רמות סידן ומגנזיום, נוסחת דם מפורטת, קרישה וריכוז נוגדי פרכוסים בדם. יש לשמור את הסרום לצורך ניתוחים טוקסיקולוגיים וויירולוגיים. א.ק.ג תמיד נעשה.

טיפול חירום ראשוני

זה כולל:

מתן חירום תוך ורידי של תרופות אנטי אפילפטיות (ראה להלן)

מתן תחזוקה של תרופות אנטי אפילפטיות דרך הפה או דרך צינור האף

מתן תוך ורידי של תיאמין וגלוקוז עבור חשד לאלכוהוליזם

מתן גלוקוז להיפוגליקמיה

תיקון של הפרעות מטבוליות במקרה של נוכחותן

בקרת היפרתרמיה

שימוש בתרופות כלי דם במקרה של תת לחץ דם

תיקון של אי ספיקת נשימה או לב

אם סטטוס אפילפטיקוס נובע מנסיגה תרופה נוגדת פרכוסים, יש לתת את האחרון מיד, במידת האפשר באופן פרנטרלי. הפרעת קצב לב, חמצת לקטית (אם היא חמורה), רבדומיוליזה או בצקת מוחית (ב- שלבים מאוחריםסטָטוּס).

הגדרה של אטיולוגיה

ההשלכות של סטטוס אפילפטיקוס תלויות במידה רבה באטיולוגיה שלו, וטיפול דחוף בגורמים סיבתיים נותר חיוני. תמיד יש לבצע טומוגרפיה ממוחשבת ובדיקה נוזל מוחי. הבחירה בתוכנית בדיקה ספציפית תלויה בנסיבות הקליניות.

טיפול אקוטי וניטור EEG של התקפים

אםלמרות כל האמצעים לעיל, הפרכוסים ממשיכים, החולה מועבר בדחיפות ליחידה לטיפול נמרץ, שם ניתן לבצע ניטור פעיל לחץ דם, קפנוגרפיה, אוקסימטריה, שליטה בלחץ ורידי ועורקי מרכזי.

פעילות מוטורית עם סטטוס יורדת עם הזמן ועשויה להיפסק כליל, למרות פעילות אפילפטית מתמשכת לפי נתוני EEG; לעתים קרובות במיוחד תופעה זו נצפית בחולים בתרדמת או בחולים המחוברים למכונת הנשמה. זה מהווה איום פוטנציאלי על נוירונים בקליפת המוח, ולכן משתמשים בחומרי הרדמה כדי לדכא התפרצויות כאלה. כל האמור לעיל דורש ניטור נוירופיזיולוגי המתבצע באמצעות EEG בפרופיל מלא או מוניטור תפקודי מוח (BMF). MMF מכויל בנפרד עבור כל מטופל, יש לו יתרונות על פני EEG בנוחות השימוש. דיכוי התפרצויות אפילפסיה הוא המטרה הפיזיולוגית המובילה בטיטרציה של ברביטורטים או חומרי הרדמה אחרים, ומינון התרופה נקבע ברמה שבה מרווחי הזמן בין התפרצויות יהיו 2-30 שניות.

טיפול תרופתי במצב אפילפטיקוס טוניק-קלוני

טיפול סטטוס הוא בדרך כלל תהליך דו-שלבי. זאת מתוך הכרה בעובדה שהסיכון לנזק מוחי הנגרם כתוצאה מפעילות ההתקפים נותר זניח בשעה או השעתיים הראשונות לסטטוס ומתחיל לעלות ככל שמתבססת פעילות אפילפטית מתמשכת לאחר מכן. הטיפול הראשוני הוא פשוט יחסית, אך אם לא ניתן לשלוט בפעילות האפילפטית תוך שעתיים, מומלץ לבצע הרדמה.

ניתן לרשום תרופות רבות ושונות, והמשטר המומלץ ברוב המרפאות המערביות מוצג באיור 2 ובטבלה 4. עם זאת, אין ראיות לכך שהוא יעיל יותר משטרי טיפול רציונליים אחרים. מה שנשאר חשוב זה שמירה קפדניתפרוטוקול הטיפול במצב, התערבות זו מפחיתה משמעותית את שיעורי התמותה במצב זה.

המרפאה של גידולי מוח מורכבת משלוש קבוצות של סימפטומים. אלו תסמינים מוחיים, תסמינים מוקדים ותסמינים מרחוק.

תסמינים מוחייםנובעים כתוצאה מעלייה לחץ תוך גולגולתי. מכלול הסימפטומים המוחיים יוצר את מה שנקרא תסמונת יתר לחץ דם. תסמונת יתר לחץ דם כוללת כאבי ראש, הקאות, פטמות גודשותדיסקים עצבי ראייה, שינוי בראייה, הפרעות נפשיות, התקפים אפילפטיים, סחרחורת, שינויים בדופק ובנשימה.

תסמינים מוקדייםקשור להשפעה הישירה של הגידול על האזור הסמוך של המוח. הם תלויים במיקום הגידול, בגודלו ובשלב ההתפתחות שלו.

אבחון.זה מתבצע על בסיס התמונה הקלינית של המחלה. האבחון העיקרי מתבצע באמצעות CT ו-MRI.

יַחַס

טיפול בהתייבשות עם גלוקוקורטיקוסטרואידים מתבצע. על ידי הפחתת הנפיחות של החומר הבסיסי של המוח, ניתן להבחין בנסיגה מסוימת של התסמינים.

טיפול כירורגי יעיל ביותר לגידולים חוץ-מוחיים; לאחר הניתוח עלול להישאר פגם נוירולוגי.

טיפולים נוספים כוללים טיפול בקרינה וכימותרפיה.

בכל מקרה, מתבצעת גישה אישית.

אֶפִּילֶפּסִיָה

אפילפסיה היא מחלת מוח פוליאטיולוגית כרונית המאופיינת בהתקפים חוזרים המתרחשים כתוצאה מהפרשות עצביות מוגזמות ומלווים במגוון תסמינים קליניים ופרא-קליניים.

המחלה ידועה עוד מימי קדם. התקפי אפילפסיה מתוארים על ידי כמרים מצריים לפני כ-5000 שנה, בכתבי יד של רופאים לרפואה טיבטית וערבית. ברוסיה, מחלה זו הייתה ידועה בשם אפילפסיה.

אפילפסיה מתרחשת בשכיחות של 3-5 לכל 1000 אוכלוסייה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

1. הפרעות גנטיות, הפרעות טרום לידתיות.

2. זיהומים (דלקת קרום המוח, אבצס, גרנולומה במוח, דלקת המוח).

3. פעולה של חומרים רעילים ואלרגנים ( פחמן חד חמצניעופרת, הרעלת אתנול, תרופות, תגובות אלרגיות).

4. טראומה (TBI, המטומה).

5. הפרות מחזור הדם במוח(SAH, פקקת, שבץ).

6. הפרעות מטבוליות (היפוקסיה, חוסר איזון מים ואלקטרוליטים, הפרה של פחמימות, חומצות אמינו, חילוף חומרים שומנים, מחסור בוויטמין).

7. גידולים.

8. מחלות תורשתיות(נוירופיברומטוזיס, טרשת שחפת).

9. חום.

10. מחלות ניווניות.

11. סיבות לא ידועות.

מרפאה

התקפים באפילפסיה אידיופטית מתרחשים בילדות או בגיל ההתבגרות (5-15 שנים). ישנה נטייה להגביר את תדירות ההתקפים עם מהלך המחלה. התקפים פחות מפעם בחודש נקראים נדירים, מפעם בשבוע עד 1 פעם בחודש - התקפים בתדירות בינונית, יותר מפעם בשבוע - התקפים תכופים. בהדרגה, ככל שהמחלה מתקדמת, אופי ההתקפים משתנה.

האופייני ביותר הוא התקף טוניק-קלוני כללי. הופעתו היא לרוב פתאומית, במקרה של אפילפסיה סימפטומטית, ניתן להבחין בהילה של התקף. להילה אותו אופי: ייתכנו ביטויים וגטטיביים, תחושות בגוף, הופעת ריח, דימוי שמיעתי או חזותי, לעיתים מופיע מרכיב מוטורי בהילה. ההילה נמשכת כמה שניות. ואז ההכרה אובדת. המטופל נופל כאילו הופל, בזמן שהוא יכול לבכות. הבכי נובע מעווית של הגלוטיס והתכווצות של שרירי הסרעפת והחזה. ראשית, עוויתות טוניק מופיעות. הגפיים והגו נמתחים ובמצב של מתח, הנשימה מתעכבת, ורידי הצוואר מתנפחים, העור הופך חיוור ולאחר מכן ציאנוטי עקב היפוקסיה. הלסתות דחוסות בחוזקה. שלב זה נמשך 15-20 שניות. השלב הבא הוא השלב של פרכוסים קלוניים. אלו הם התכווצויות קופצניות של שרירי הגפיים, הצוואר, הגו. שלב זה נמשך 3-5 דקות. הנשימה משוחזרת, היא הופכת לצרוד. קצף זורם מהפה, לעתים קרובות מוכתם בדם עקב נשיכת הלשון. בהדרגה, ההתכווצויות בגפיים פוחתות והשרירים נרגעים. במהלך תקופה זו, המטופל אינו מגיב לגירויים כלשהם. האישונים מורחבים ואינם מגיבים לאור. רפלקסים בגידים אינם מושרים, ניתן להבחין בסימפטום של Babinski. בשלב זה עלולה להתרחש מתן שתן לא רצוני. אז החולה עשוי לחזור להכרה או, מבלי להחזיר אותה, לצלול לשינה שלאחר התקף (פוסטיקטלי). לאחר השינה, החולה חש כאב ראש, כאבי שרירים, אך ההתקף עצמו הוא אמנזי לחלוטין או חלקי.

המוכללים כוללים התקפים כגון היעדרויות, המאופיינים באובדן הכרה למשך מספר שניות. הפנים מחווירות, המבט נעצר. במקרה זה, המטופל יכול להמשיך בתנועה שהחל, או פשוט משתתק בשיחה. התודעה משתנה או דמדומים, עם זאת, אין תרדמת.

אפילפסיה סימפטומטיתמאופיין לרוב בהתקפים חלקיים.

אלה כוללים התקפים ג'קסוניים (מוטוריים או תחושתיים). עוויתות מתרחשות בכל חלק של הגפה, ואז אזור העווית עשוי להתרחב (מהיד לאמה והכתף, ולאחר מכן לגפה התחתונה). יש מה שנקרא צעדת התקפים. התקפים מתפשטים בהתאם להרחבת אזור הגירוי האפילפטי לאורך הג'ירוס המרכזי הקדמי. אם תהליכים כאלה מתרחשים בג'ירוס המרכזי האחורי, אזי מתרחשת אפילפסיה ג'קסונית חושית. זה מתבטא בתחושת זחילה בגפיים.

אבחון

מבוסס על נתוני היסטוריה. ניתן לחשוד באפילפסיה על ידי נוכחות של התקפים חוזרים סטריאוטיפיים עם ביטויים מוטוריים, תחושתיים או נפשיים.

שיטת האבחון העיקרית לאפילפסיה היא אלקטרואנצפלוגרפיה.

בנוסף, נעשה שימוש במחקרי רנטגן כגון MRI ו-CT.

יַחַס

בטיפול באפילפסיה יש להקפיד על העקרונות הבאים:

1) אינדיבידואליות של הטיפול. יש לקחת בחשבון את הרעילות ותופעות הלוואי של תרופות אנטי אפילפטיות. מינון התרופות תלוי בגיל המטופל, תדירות ההתקפים, סוג ההתקפים (לילה או יום).

2) המשכיות ומשך הטיפול. גם לאחר הפסקה מוחלטת של ההתקפים, הטיפול נמשך 2-3 שנים ומתבטל שנה לאחר נורמליזציה של ה-EEG.

3) מורכבות הטיפול. אטיוטרופי, פתוגני, טיפול סימפטומטי. בהתאם לסיבת המחלה, תרופות נספגות, התייבשות נקבעות.

4) המשכיות. בעת העברת מטופל ממקום מגורים אחד למשנהו, בעת החלפת מוסדות פיקוח רפואי, על המטופל להחזיק בידו תיאור מפורט של התרופות שהוא מקבל, מינון התרופות הנלקחות. אם יש צורך להחליף את התרופה, התהליך מתבצע לאט ובהדרגה.

סרטן היא אחת המחלות המפחידות ביותר בזמננו. הוא מסוגל להשפיע כמעט על כל איבר אנושי, לפעמים אפילו ללא דרישות מוקדמות וסיבות להתרחשות. רופאים בכל העולם נלחמים ללא לאות במחלה זו ומנסים להמציא תרופה שיכולה להציל יותר מחיים אחד. אחרי הכל, הגידול לא בוחר גיל. ניתן לאבחן סרטן בילדים ובמבוגרים כאחד, ללא קשר למקום מגורים וגזע.

גידול במוח נחשב לאחד הערמומיים ביותר. ואכן, ברוב המקרים, זוהי תוצאה של התפתחות מתקדמת של ניאופלזמה באיבר אחר, ששלח גרורות ובמוח (גידול משני). ולעתים קרובות התהליך הזה עובר כל כך מהר שלא נשאר אפילו זמן למנות טיפול יעילבשם הצלת חיי אדם.

הסימנים העיקריים להיווצרות תאים סרטניים במוח

אדם אולי אפילו לא מודע לכך שכבר הופיעו בגופו תאים סרטניים, שמתרבים עם התקדמות מסוימת, ומגדילים את גודל הנגע. המוח הוא אזור מורכב למדי, שיש להתייחס אליו בזהירות יתרה. חשוב לזהות בזמן את הסימנים הראשונים לגידול ולהתחיל במאבק חסר רחמים נגדו בכל השיטות הזמינות.

• כאב ראש מתמיד. ישנם אפילו התקפים עם גידול במוח, שיכולים להתעצם אפילו עם השינוי הקל ביותר בתנוחת הגוף או הראש. אפילו נטילת תרופות נוגדות עוויתות אינה מסוגלת להקל על הכאב שמתחיל באופן מסורתי בבוקר;
• התקפי סחרחורת מגיעים לפתע בכל שעה ביום, אפילו בלילה;
• תחושות של בחילה והופעת הקאות אינן תלויות לחלוטין מתי ומה אדם אכל. התקפות דומות יכולות להתרחש במהלך היום;
• עייפות ותחושת נמנום בולטים;
• פגיעה בזיכרון ובריכוז. אדם עלול אפילו להפסיק לזהות אנשים קרובים ויקרים;
• הזיות מתבטאות בצלילים שונים, תמונות בלתי מובנות שאינן קיימות במציאות. תחושת ריח והבזקים של קרני אור בהירות עלולות להתרחש גם אצל המטופל;
• עבור אחוז מסוים מהחולים מופיעים התקפי אפילפסיה, שלא נצפו קודם לכן;
• תיאום התנועה מתדרדר באופן משמעותי. יתכן אפילו שיתוק לזמן קצר.

אחת השאלות הנפוצות היא "איך הראש כואב עם גידול במוח?". אף אחד לא ייתן תשובה חד משמעית. לכולם יש כאלה כְּאֵבהרגיש בנפרד. עם זאת, ככל שהגידול גדל, הסימפטומים עלולים להחמיר. ההתנהגות האנושית מפסיקה להיות מספקת, האישיות משתנה לרעה, הפרעות נפשיות נצפות.

גידול גדל לוחץ על אזורים שונים במוח, מה שגורם לכאבים בלתי נסבלים. התקפות יכולות להימשך בין מספר שעות למספר ימים. גם הקאות אינן מסוגלות להקל על מצבו של החולה, אלא רק מחמירות את המצב הכללי. צבע העור של הפנים הופך חיוור ויש עיגולים כחולים מתחת לעיניים.

גידול סרטני יכול להשפיע גם על חלק מסוים וגם על המוח כולו. זה בתורו משפיע על שינויים בהתנהגות האנושית. מספר ועוצמת ההתקפות מצביעים על מה מצפה לאדם בעתיד הקרוב. מוקדים בצד שמאל מובילים להפרה של פונקציות מוטוריות. התופעות עם תסכול אגן הן תכופות.

יַחַס

אף רופא לא יכול להבטיח החלמה מוחלטת. האם יש תרופה לגידול במוח? אני מניח שכן. עם זאת, חשוב לקבוע בזמן את הסיבות, את אופי הצמיחה של תאי הגידול. אבחון שנתי במרכזים רפואיים בשלב מוקדם מאפשר לך לזהות ניאופלזמה. ככל שהטיפול יתחיל מוקדם יותר, הגוף יתמודד מהר יותר עם עומסי התרופות, ותקופת השיקום לא תיקח כל כך הרבה זמן.

כמובן, הרצון להחלים מהר יותר משחק תפקיד חשוב בטיפול בכל מחלה. נרשמו מקרים חמורים למדי, שיעילות הטיפול בהם הוגברה דווקא בשל רצונו של המטופל לחזור לחיים מלאים במהירות האפשרית.

בשלבים הראשונים של הצמיחה של היווצרות, התקפי כאב מוגברים עשויים להיות מוגבלים לסחרחורת, חולשה כלליתלפעמים אובדן הכרה. חולי סרטן בשלב 4 חווים התקפים קבועים שאינם שוככים גם לאחר נטילת תרופות. התערבות כירורגיתלעתים רחוקות מאוד מביאים סיכוי לשרוד.

אחוז גדול מספיק מחולי סרטן מציין נטייה תורשתית. סטיות גנטיות מהנורמה נכשלות כבר בשלב היווצרות העובר ברחם. טיפול במהלך תקופה זו נקבע בזהירות רבה. אחרי הכל, תמיד יש סיכוי שהמחלה לא תשפיע על התינוק שטרם נולד.

אֶפִּילֶפּסִיָה- מחלה כרונית של המוח האנושי, המאופיינת בעיקר בהתקפים חוזרים ונשנים של עוויתות, כמו גם התפתחות הדרגתית של שינויים באישיות. מדובר באחת המחלות הנוירו-פסיכיאטריות הנפוצות ביותר: לפי מקורות שונים, עד 1% מהאוכלוסייה סובלים מאפילפסיה!

השם הרוסי של המחלה "אֶפִּילֶפּסִיָה"הוא נייר מעקב מהשם הלטיני caduca. שם נפוץ ונפוץ נוסף להתקפות פתאומיות אלו הוא התקף אפילפטי.

יש להבחין בין אפילפסיה אמיתית לבין תסמונת אפילפסיה בגידולי מוח. גידולי מוח יכולים להיות מלווים גם בהתקפים. בְּ מקרה זהפרכוסים נגרמים על ידי גירוי הגידול של אותם אזורים במוח שאחראים על התפקוד המוטורי.

התקפים נצפים גם בפציעות מוחיות, זיהומים ומצבים אחרים.

עם זאת, אפילפסיה מאופיינת בכך שהיא אינה קשורה לאף אחת מהסיבות הללו. וזה הולך קצת אחרת.

על פי ביטויים קלינייםהתקפים של עוויתות אפילפטיות יכולים להיות מגוונים - מהתקף עוויתי מפותח עם אובדן הכרה, הנמשך עד שעה, ועד לכאב התקפי קצר מועד בבטן עם הכרה נשמרת. לעיתים קרובות, בזמן התקף של פרכוסים, יש שחרור קצף מהפה.במקרה זה תיתכן גם הטלת שתן בלתי רצונית והפרשת צואה.

התפתחות התקפים עוויתיים מבוססת על עירור מוגבר של תאי העצב של המוח. ככלל, הם יוצרים מוקד במקום מסוים במוח. ניתן לזהות מוקד זה באמצעות אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG), וכן על ידי סימנים קליניים מסוימים - אופי ההתקפים, נוכחות או היעדר כל תחושות חריגות לפני א. התקף (הילה).

התקפים באפילפסיה מסווגים לחלקיים ולהכללים.

גם הראשון וגם השני יכולים להיות עוויתיים ולא עוויתיים.

התקפים חלקייםיכול להיות עם או בלי שינוי תודעה. אם מתרחשות התכווצויות, הן עשויות להיות בזרוע או ברגל אחת, או שהן עלולות להתפשט מאיבר אל הגוף.

התקפים כללייםמאופיין באובדן הכרה חובה, ועוויתות משפיעות על שני חצאי הגוף באופן סימטרי.

הצורה הידועה ביותר של אפילפסיה היא התקף גרנד מאל, המסווגת כהתקף כללי. הקליניקה שלו די ספציפית. שניות ספורות לפני התקף של פרכוסים, עשויה להופיע מה שנקרא הילה - שינויים ספציפיים ברגישות בצורה של כל תחושה של ריח, צליל או טעם זרים; אולי הופעת תמונות חזותיות או תחושה של שינוי בגופך. בדרך כלל, אצל אותו חולה ההילה זהה במהלך התקפים חוזרים ונשנים, וכאשר היא מופיעה, אדם יכול ללמוד על גישתו של התקף. ההילה מלווה באובדן הכרה והתפתחות של תסמונת עווית. לפרכוסים יש תחילה אופי של מתח חזק של כל השרירים (מה שנקרא טוניק), שלאחריו מתחילים ההתכווצויות התקופתיות שלהם ב"מכות" של הידיים והרגליים, רעידות חזקות בגוף (עוויתות קלוניות).

ככלל, עקב מעורבות שרירי הנשימה בעוויתות, יש הפסקה זמנית של נשימה, חולים נושכים את הלשון. יש הטלת שתן לא רצונית. ההתקף מסתיים בהפסקה הדרגתית של הפרכוסים. לאחר מכן, החולה ישן זמן מה, ועם ההתעוררות אינו יכול לזכור את רגע ההתקף, ולעיתים את האירועים לפני תחילת ההתקף. במקרים מסוימים, לאחר התקף, שינה אינה מתרחשת, אלא להיפך, התרגשות נפשית נצפית, חולים נוטים ללכת למקום כלשהו, ​​לא מגיבים מיד לשיחות.

(495) 50-253-50 - ייעוץ חינם על מרפאות ומומחים

• אֶפִּילֶפּסִיָה

רופאים בכל העולם נלחמים ללא לאות במחלה זו ומנסים להמציא תרופה שיכולה להציל יותר מחיים אחד. אחרי הכל, הגידול לא בוחר גיל. ניתן לאבחן סרטן בילדים ובמבוגרים כאחד, ללא קשר למקום מגורים וגזע.

גידול במוח נחשב לאחד הערמומיים ביותר. ואכן, ברוב המקרים, זוהי תוצאה של התפתחות מתקדמת של ניאופלזמה באיבר אחר, ששלח גרורות ובמוח (גידול משני). ולעתים קרובות התהליך הזה הוא כל כך מהיר, עד שלא נשאר אפילו זמן לרשום טיפול יעיל בשם הצלת חייו של אדם.

הסימנים העיקריים להיווצרות תאים סרטניים במוח

אדם אולי אפילו לא מודע לכך שכבר הופיעו בגופו תאים סרטניים, שמתרבים עם התקדמות מסוימת, ומגדילים את גודל הנגע. המוח הוא אזור מורכב למדי, שיש להתייחס אליו בזהירות יתרה. חשוב לזהות בזמן את הסימנים הראשונים לגידול ולהתחיל במאבק חסר רחמים נגדו בכל השיטות הזמינות.

• כאב ראש מתמיד. ישנם אפילו התקפים עם גידול במוח, שיכולים להתעצם אפילו עם השינוי הקל ביותר בתנוחת הגוף או הראש. אפילו נטילת תרופות נוגדות עוויתות אינה מסוגלת להקל על הכאב שמתחיל באופן מסורתי בבוקר;
• התקפי סחרחורת מגיעים לפתע בכל שעה ביום, אפילו בלילה;
• תחושות של בחילה והופעת הקאות אינן תלויות לחלוטין מתי ומה אדם אכל. התקפות דומות יכולות להתרחש במהלך היום;
• עייפות ותחושת נמנום בולטים;
• פגיעה בזיכרון ובריכוז. אדם עלול אפילו להפסיק לזהות אנשים קרובים ויקרים;
• הזיות מתבטאות בצלילים שונים, תמונות בלתי מובנות שאינן קיימות במציאות. תחושת ריח והבזקים של קרני אור בהירות עלולות להתרחש גם אצל המטופל;
• עבור אחוז מסוים מהחולים מופיעים התקפי אפילפסיה, שלא נצפו קודם לכן;
• תיאום התנועה מתדרדר באופן משמעותי. יתכן אפילו שיתוק לזמן קצר.

אחת השאלות הנפוצות היא "איך הראש כואב עם גידול במוח?". אף אחד לא ייתן תשובה חד משמעית. כל אחד מהכאבים הללו מורגש בנפרד. עם זאת, ככל שהגידול גדל, הסימפטומים עלולים להחמיר. ההתנהגות האנושית מפסיקה להיות מספקת, האישיות משתנה לרעה, הפרעות נפשיות נצפות.

גידול גדל לוחץ על אזורים שונים במוח, מה שגורם לכאבים בלתי נסבלים. התקפות יכולות להימשך בין מספר שעות למספר ימים. גם הקאות אינן מסוגלות להקל על מצבו של החולה, אלא רק מחמירות את המצב הכללי. צבע העור של הפנים הופך חיוור ויש עיגולים כחולים מתחת לעיניים.

גידול סרטני יכול להשפיע גם על חלק מסוים וגם על המוח כולו. זה בתורו משפיע על שינויים בהתנהגות האנושית. מספר ועוצמת ההתקפות מצביעים על מה מצפה לאדם בעתיד הקרוב. מוקדים בצד שמאל מובילים להפרה של פונקציות מוטוריות. התופעות עם תסכול אגן הן תכופות.

יַחַס

אף רופא לא יכול להבטיח החלמה מוחלטת. האם יש תרופה לגידול במוח? אני מניח שכן. עם זאת, חשוב לקבוע בזמן את הסיבות, את אופי הצמיחה של תאי הגידול. אבחון שנתי במרכזים רפואיים בשלב מוקדם מאפשר לך לזהות ניאופלזמה. ככל שהטיפול יתחיל מוקדם יותר, הגוף יתמודד מהר יותר עם עומסי התרופות, ותקופת השיקום לא תיקח כל כך הרבה זמן.

כמובן, הרצון להחלים מהר יותר משחק תפקיד חשוב בטיפול בכל מחלה. נרשמו מקרים חמורים למדי, שיעילות הטיפול בהם הוגברה דווקא בשל רצונו של המטופל לחזור לחיים מלאים במהירות האפשרית.

בשלבים הראשוניים של צמיחת היווצרות, התקפי כאב מוגברים עשויים להיות מוגבלים לסחרחורת, חולשה כללית ולעיתים אובדן הכרה. חולי סרטן בשלב 4 חווים התקפים קבועים שאינם שוככים גם לאחר נטילת תרופות. התערבות כירורגית לעיתים רחוקות מביאה סיכויי הישרדות.

אחוז גדול מספיק מחולי סרטן מציין נטייה תורשתית. סטיות גנטיות מהנורמה נכשלות כבר בשלב היווצרות העובר ברחם. טיפול במהלך תקופה זו נקבע בזהירות רבה. אחרי הכל, תמיד יש סיכוי שהמחלה לא תשפיע על התינוק שטרם נולד.

טיפול דחוף. התקפי אפילפסיה עוויתיים בגידולי מוח

תסמונת עווית

התקפים טוניים וטוני-קלוניים

דוגמאות למחלות

בדרך זו, תכונה בולטתשל תצפית זו - התרחשות המצב האפילפטי של התקפים חלקיים עם שימור ההכרה על רקע תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים. תסמינים נוירולוגיים מוקדיים התבטאו בעיקר בשרירי הפנים, כלומר. לא התאים לאזור של אגן כלי דם כלשהו. תכונות אלו, בשילוב עם תוצאות אקואנצפלוגרפיה (M-echo shift), הובילו לחשד לגידול מוחי. האבחנה אושרה בבית החולים.

מוזרויות

תסמינים

הפרעות בדרכי הנשימה

הפרעות המודינמיות

מחלות דלקתיות של המוח מלוות לעתים קרובות בהתרחשות של התקפי אפילפסיה עוויתיים. על פי הספרות, תדירות ההתקפים האפילפטיים במחלות דלקתיות של המוח, במיוחד בארכנואידיטיס של לוקליזציה קמור, יכולה להגיע ל-25%.

בחולים עם הפרעות חולפות במחזור הדם המוחין, הבדיקה גילתה סימנים של יתר לחץ דם, טרשת עורקים מוחית, אי ספיקה כרוניתמחזור הדם במוח.

תדירות הביטויים העוויתיים בהפרעות חריפות במחזור הדם המוחי, על פי הספרות, נעה בין 3 ל-20%. התקפי אפילפסיה עוויתיים מתרחשים עם סוגים שונים של פתולוגיה של כלי הדםמוֹחַ.

• חָדָשׁ
• פופולרי

סרטון על בית ההבראה Hunguest Helios Hotel Anna, Heviz, הונגריה

תמונה מרכז רפואיקנזס סיטי, ארה"ב

עיצוב פנים של מרפאה רפואית

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנימי.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

להיות על הגל! תהיה איתנו!

10 תסמינים מוקדמים של גידול מוחי שכולם צריכים לדעת עליהם

מ-D.A.

כי זה לא כל כך מפחיד אם אתה מגלה בזמן.

גידול במוח נשמע מפחיד, כותב CureJoy.

עם זאת, הצמיחה של תאים לא תקינים במוח היא שפירה (כלומר, לא סרטנית), לפחות בהתחלה.

חשוב מאוד להבין את הסימפטומים של מחלה זו, מכיוון שהמוח הוא איבר חשוב מכדי לדחות את הטיפול.

לגולגולת האדם יש מקום מוגבל מכיוון שהיא לא יכולה להתרחב. לכן, כל גידול, גדול או קטן, יגביר את הלחץ התוך גולגולתי ויפעיל לחץ על המוח.

התסמינים הנגרמים מגידולי מוח יהיו עקב לחץ זה, או בגלל שהגידול ישפיע על חלקים מסוימים במוח.

מאחר שחלקים שונים במוח שולטים באיברים שונים ובתפקודיהם, גם הסימפטומים של גידול מוחי משתנים מאוד. אבל אתה עדיין צריך לדעת את הסימפטומים הכלליים.

1. התקפים.

התקפים הם התסמין השכיח ביותר של גידול במוח: כ-60% מהחולים סובלים מהם. הם מתרחשים כאשר גידולים ממוקמים בחלק המרכזי של המוח ויש להם קצב צמיחה איטי וענפים רבים.

התקפים מתרחשים כאשר גידולים משבשים את הדחפים החשמליים בין תאי העצב, מפריעים או מגבירים אותם.

בהתאם למיקום הגידול, ההתקפים יכולים להיות כלליים, כלומר להשפיע על כל הגוף, או חלקיים - להתבטא בעווית בקבוצת שרירים נפרדת.

2. כאב ראש.

כאב ראש הוא סימפטום שכיח של גידול במוח. כ-50% מכלל החולים בגידולי מוח מתלוננים על כאבי ראש, למרות שהם אפילו לא חושדים שהם קשורים לגידול.

הכאב מתרחש בגלל שהגידול מפעיל לחץ על המוח או חוסם את הניקוז של נוזל מוחי.

3. בחילות והקאות.

אם אתם חווים בחילות והקאות ללא מצוקת עיכול, ייתכן שהדבר נובע מכאבי ראש ו לחץ גבוה. 40% מהחולים התלוננו על הקאות ובחילות.

יש לשים לב במיוחד לבחילות בוקר או הקאות המתרחשות כאשר משנים תנוחה. הקאות הן לרוב תוצאה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר.

4. לקות ראייה.

אם אתה רואה מטושטש, קווי המתאר של עצמים מטושטשים, כפולים או משולשים - זה יכול להיות גם סימן לגידול במוח. כמו כן, עם גידולי מוח, לפעמים מתרחשות נקודות צפות לפני העיניים או עוויתות של העפעף.

במקרים מסוימים, הגידול עלול ללחוץ על הכיאזמה (כיאזמה אופטית) ולגרום לאובדן ראייה היקפית, המכונה מבחינה רפואית "ראיית מנהרה".

5. שינויים באישיות.

גידול באונה הקדמית, השולט באישיות, יכול לגרום לך להתנהג בצורה מוזרה במצבים חברתיים מסוימים, כגון קללות או התוקפנות. בדרך כלל קרובי משפחה שמים לב שאופי המטופל משתנה בחדות או בהדרגה.

הגורם לשינויים כאלה, בנוסף לגידול באונה הקדמית של המוח, עשוי להיות גם גידול של בלוטת יותרת המוח, המשפיע על הורמונים. במקרים כאלה, אדם עלול להרגיש מדוכא, להראות דמעות יוצאת דופן, או להיפך, ליפול להתקפי זעם.

6. הפרעות דיבור ושמיעה.

גמגום, שכחת מילים ודיבור חסר משמעות הם כולם סימנים של דיספזיה ואפאזיה, שעלולים להיגרם על ידי גידולים באונה הקדמית, הטמפורלית והפריאטלית. אובדן פתאומי של מיומנויות תקשורת עשוי להצביע על גידול במוח. מטופלים עלולים לקלל, לדבר באיטיות, לחפש מילים מתאימות במשך זמן רב, לבלבל אותן, לשכוח שמות של חפצים יומיומיים ולהתקשות בניסוח משפטים קוהרנטיים.

לפעמים דיבורו של אדם נראה חופשי, אבל הוא מלא במילים שאינן קיימות. מטופלים יכולים לכתוב, אבל הם לא יכולים לקרוא את מה שכתבו. קשה להם גם לחזור אחרי אחרים ולהבין דיבור של מישהו אחר.

7. הפרעות זיכרון.

אם חולים שוכחים חפצים, אנשים, מקומות או אירועים שהם הכירו לפני שפיתחו גידול, הדבר מעיד על הפרה של הזיכרון לטווח ארוך. אם הם שוכחים את רוב מה שקרה לאחרונה, סביר להניח שהבעיה היא זיכרון לטווח קצר.

למרות שבעיות זיכרון יכולות להופיע עם גידולי מוח, כדאי לזכור שהם הרבה יותר סימן לפתולוגיות אחרות (למשל, דמנציה).

8. חולשה ועייפות.

חולשה ותשישות מאפייניםגידולים ללא קשר למיקום. אתה עלול לחוות עייפות פיזית קשה.

תחושת עייפות זו לרוב אינה נרפאת על ידי שינה או מנוחה, אם כי ככל שהנפיחות גוברת, אתה עלול לישון יותר מהרגיל או אפילו להירדם באמצע היום. עייפות מלווה לעתים קרובות באדישות, עצבנות, דיכאון או רגשות שליליים לגבי עצמי ואחרים.

9. הפרות של תיאום תנועות.

אם אתה מתקשה לשמור על שיווי המשקל שלך בזמן הליכה או מתקשה לתאם את הידיים והרגליים, זה יכול להיות סימפטום של גידול במוח. הסיבה עשויה להיות גידול במוח הקטן, בקליפת המוח המוטורית הראשונית או באונה הקודקודית, האחראים על התיאום המוטורי. גידול בגזע המוח יכול גם לתרום לאובדן איזון.

סרבול עשוי להיות קשור לחוסר תחושה או חולשה בצד אחד של הגוף; זה עשוי לנבוע מגידול באונה הקודקודית.

10. שינויים אחרים בגוף.

גידול יותרת המוח יכול להוביל למחזור לא סדיר, ייצור מוגזם של חלב אם, התפתחות שד אצל גברים וצמיחת שיער גוף מוגזמת אצל נשים. כמו כן, הגידול עלול לגרום לצמיחת ידיים ורגליים, להשמנה או לשינויים בלחץ הדם.

זכור שרבים מהתסמינים שהוזכרו כאן יכולים לנבוע גם מסיבות אחרות.

לכן, אין סיבה להיכנס לפאניקה!

עם זאת, תמיד מומלץ להיבדק אם יש לך תסמינים שיכולים להצביע על גידול מוחי.

מה אתה חושב על זה?

קרא גם

האם אתה יכול לראות את כל הצבעים שיש בטבע?

באיזה תאריך אדם נולד, זה כל חייו

זה מה שקורה לגוף שלך אם אתה מקיים יחסי מין לעתים קרובות!

12 שירים מספיק כדי ללמוד אנגלית מדוברת

נתנו את מבחן הנהג הזה ל-60 נשים. רק 3 הצליחו להשיג את הציון הגבוה ביותר!

זה מה שיקרה לך אם תפסיק לקיים יחסי מין. נקודה מספר 3 הפחידה אותי!

אף אחד לא הבין מה קורה לה - אבל אז נזכרה האם בפרט אחד מלפני 8 חודשים!

כך תוכלו לגלות מי בדיוק עוקב אחריכם דרך הסמארטפון שלכם!

האם אתה יכול לעבור את מבחן המיינדפולנס הזה?

33 תמונות תמימות לחלוטין שלא כדאי להסתכל בעבודה בכל מקרה

18 טיפים מאת זיגמונד פרויד כיצד להסיר חרדה ולהבין את עצמך טוב יותר

עמדות מין לזוגות שהיו ביחד הרבה מאוד זמן

נשים סופגות ואוגרות את ה-DNA של כל הגברים ששכבו איתם.

הם עצרו להסתכל אחד על השני. וכשהם הסתובבו, האולם היה בהלם!

הנה כל המדינות בהן האוקראינים כבר לא צריכים ויזה! יש 101 כאלה!!

פופולארי 16.02.2018

לחיות

לנשמה יש 5 רמות של בגרות. איזה מהם הוא שלך?

לנשמה יש 5 רמות של בגרות. איזה מהם הוא שלך?

הנה מבחן שיודע הכל על הצד האפל של האישיות שלך. אתה מפחד לעבור?

ענו בכנות על 20 שאלות - ונדע הכל עליכם!

"בובת הגומי הרבה יותר טובה מאשתי האמיתית!" תכונה חדשה של גברים יפנים

ענו בכנות על 20 שאלות - ונדע הכל עליכם!

10 החידושים הסדרתיים המעניינים והמבטיחים של העונה

21 ציורים שיתנו לך הזדמנות להרגיש את החום של אהבת אמת

מומחים מובילים בתחום הנוירוכירורגיה:

ייעוץ משפטי חינם:

Semenisty M.N. (משמאל) פרופסור, D.M.N., דוקטור מכובד של הפדרציה הרוסית, Kruglov S.V. (בצד ימין)

קביעת פגישה

עורכת עמוד: Semenisty M.N.

בליאזין ויקטור אלכסנדרוביץ'

בליאזין ויקטור אלכסנדרוביץ', פרופסור, דוקטור מדע רפואי, דוקטור מכובד של הפדרציה הרוסית, מצוינות בבריאות הציבור של הפדרציה הרוסית, נוירוכירורג, ראש המחלקה למחלות עצבים ונוירוכירורגיה

מולדובנוב ולדימיר ארכיפוביץ'

מולדובנוב ולדימיר ארכיפוביץ', מועמד למדעי הרפואה, דוקטור בקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר, 35 ניסיון קליני

קביעת פגישה

סבצ'נקו אלכסנדר פדורוביץ'

סבצ'נקו אלכסנדר פדורוביץ', מועמד למדעי הרפואה, רופא בקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר, ראש המחלקה הנוירוכירורגית של בית החולים החירום מס' 2

קביעת פגישה

אי.יא.רזדולסקי. גידולים של המוח.

התקפים אפילפטיים ומצבים התקפים אחרים בגידולי מוח

התקפים בגידולי מוח נצפים בשלוש צורות עיקריות: התקפים כלליים, חצי (מוגבלים אחרת, חד צדדיים, מוקדיים, ג'קסונים) וגזע, הידוע יותר בשם cerebellar. בנוסף להתקפי עווית, נצפים סוגים שונים של מצבים התקפים: התקפים רגישים לג'קסוניים, אפילפטיים קטנים, קטפלקסיים ונרקולפטיים, מצבים דמויי חלום (מצבי חלומות), תחושה של "כבר רואים" (דז'ה וו) והטעיות התקפיות של חושים, הזיות - חזותיים, שמיעתיים, חושים וריחיים. קבוצה מיוחדת מורכבת מהתקפים וגטטיביים או קרביים, שהם בדרך כלל בעלי אופי סנסורי-מוטורי מעורב.

מהתקפי עווית בגידולי מוח נצפים לרוב ההתקפים הכלליים; ממצבים התקפים - הזיות. האחרונים מתרחשים באופן עצמאי, אך לעתים קרובות יותר פועלים כהילה של התקפים עוויתיים.

התקפים אפילפטיים ומצבים התקפים אחרים בגידולי מוח

התקפי אפילפסיה כלליים מסווגים בדרך כלל כ תכונות נפוצותגידולי מוח, ומוגבל וגזע - לקטגוריה של מוקד. אולם חלוקה כזו, על כל חשיבותה המעשית, היא יחסית מאוד. ראשית, שני סוגי ההתקפים הראשונים אינם מוגדרים באופן מוחלט; לעתים קרובות למדי באותו מטופל נפגשים התקפות אלה והן אחרות. שנית, חצי התקפים יכולים להפוך לפרכוסים כלליים ולהיפך; שלישית, חצאי התקפים נצפים לא רק בגידולים של ה-gyri המרכזי, כלומר, כסימפטום מוקד, אלא גם בגידולים של חלקים אחרים של המוח, לעתים רחוקות מאוד מהאזור המוטורי של הקורטקס כסימפטום מרוחק. של הגידול. אז, ציינו שוב ושוב חצאי התקפים עם גידולים של האונה הטמפורלית, העורף, ולפעמים באמצע פוסה גולגולתית, חלל של החדר השלישי ופוסה גולגולת אחורית. תצפיות דומות נעשות על ידי מחברים אחרים.

למרות שהתקפים כלליים יכולים להתרחש בכל לוקליזציה של הגידול, הם עדיין נצפים לעתים קרובות יותר בחלקם. לדוגמה, עם גידולים של המוח הקטן וגזע המוח, התקפים אפילפטיים כלליים נצפו לעתים רחוקות ביותר; להיפך, עם גידולים של האונה הקדמית והרקתית, זה שכיח יחסית (ראה להלן). לפיכך, התקפי אפילפסיה כלליים הם לא רק כלליים, אלא גם במידה מסוימת סימפטום מקומימחלת גידול במוח.

התקפים אפילפטיים כלליים שייכים לקטגוריה של תכופים יחסית תסמינים שכיחיםגידולי מוח. פרקר (Parker), שעיבד את החומר של Mayo Clinic, ציין כי התקפים אפילפטיים כלליים היו ב-21.6% מהחולים שסבלו מגידול מוחי (חולים עם התקפים מוגבלים שלא היו מלווים באובדן הכרה לא נכללו במספר זה). על פי הנתונים שלנו (730 חולים עם גידולים), התקפים כלליים, כולל מחציתם, חולפים לכלל, נצפו ב-22% מהחולים. אחוז גבוה משמעותית בפנפילד (37%); אבל הוא כלל במספר זה את כל החולים עם התקפים מוגבלים ומצבים התקפים אחרים.

תדירות ההתקפים הכלליים בחולים בודדים עם גידולי מוח יכולה להשתנות בגבולות משמעותיים מאוד. לפעמים במשך חודשים רבים או. אפילו כמה שנים של המחלה, רק שניים או שלושה התקפים נצפים; לפעמים הם חוזרים על עצמם מדי שבוע, ולפעמים אפילו כמה פעמים ביום. החל מהתקפים נדירים, הם הופכים תכופים יותר בהדרגה ויכולים להפוך לסטטוס אפילפטי.

במקרים מסוימים, התקפים אפילפטיים בגידולי מוח יכולים הרבה זמןלשמור על מחזוריות חודשית, ואצל נשים להיות בקשר עם המחזור החודשי, ובכך להוביל לקבלה שגויה שלהם להתקפי אפילפסיה רגילה.

עד כה, השאלה עדיין לא הובהרה מספיק מדוע, עם אותו גודל, לוקליזציה ומבנה היסטולוגי של הגידול, לחלק מהחולים יש התקפים, בעוד שאחרים לא. כמה מחברים מנסים להסביר זאת על ידי ההכנה המוחית החוקתית או הנרכשת להפרשה אפילפטית. נכון יותר לקשר בין הופעת או היעדר התקפים לסוגי פעילות עצבית גבוהה יותר לפי IP Pavlov. יש ללמוד היטב את שאלת הקשר בין התקפים אפילפטיים לסוג מערכת העצבים של חולים הסובלים מגידולי מוח.

גורמים מיידיים להתרחשות התקף אפילפטיעם גידולי מוח הממוקמים מחוץ לאזור המוטורי שלו, גם אותם צריך ללמוד ולהבהיר. אבל סביר מאוד שההסבר שנתן IP Pavlov להתרחשות של התקפים של מה שנקרא אפילפסיה "אמיתית" ישים עליהם במלואם. לפי I. P. Pavlov, התקפים אפילפטיים מבוססים על התרחשות בקליפת המוח בהשפעת גירויים חדים של "מוקדי אינרציה פתולוגית, סטגנציה של התהליך המעורר". הם, הודות לפתולוגי שלהם טון מוגבריכול להגיע למצב פעיל חד בהשפעת גירויים אחרים הזורמים אליהם. התהליך העצבני שנוצר בהם, המקרין דרך הקורטקס, מגיע לנתח המוטורי וגורם בו למצב אקטיבי חד, המתבטא בצורת פריקה מוטורית.

ניתן להניח כי הגידול כגורם, יוצא דופן ופועל ללא הרף, יכול לגרום להופעת מוקד סטגנציה פתולוגי של התהליך המעורר בחלקים הסמוכים מיד של הקורטקס. בהשפעת כל גירויים נוספים, למשל, אור חד, דפיקה, דחפים משלפוחית ​​שתן מלאה וכו', מיקוד זה מגיע למצב פעיל חזק. התעוררות שהתעוררה בו, מתפשטת לקצה הקורטיקלי של המנתח המוטורי ולתת הקורטקס, גורמת להפרשה עוויתית כללית.

קיומם של מוקדים כאלה של סטגנציה פתולוגית של התהליך המעורר בגידולי מוח מסומן על ידי הילות מסוגים שונים שנצפו בהם לעתים קרובות כל כך, לפני תחילתו של התקף עוויתי. אם ההתרגשות שנוצרה במוקדים אלו נותרה מוגבלת, אזי היא מתבטאת בהזיות המתאימות, למשל, ראייה, ריח, שמיעתי, ובעת הקרנה לחלקים גדולים יותר של קליפת המוח, מצב דמוי חלום, פגיעה בהתמצאות בקליפת המוח. סביבה, אובדן הכרה לטווח קצר וכו'.

מנגנונים פתופיזיולוגיים אחרים של התקפים עוויתיים אפשריים גם הם, למשל, התרחשות בהשפעת גידול של עווית רפלקס קצרת טווח או שיתוק של כלי המוח, המוביל להפרעות אכילה של קליפת המוח.

עירור מוקד, הנובע בהשפעה ישירה של הגידול, ממלא את התפקיד של פריקה עצבית ראשונית בלבד, מה שנותן תנופה לפריסה של פעילות עצבית מוגברת בחלקים אחרים של הקורטקס והמוח. בשלבים הראשוניים של התפתחות הגידול, מוקד ההפרשה הראשונית הוא אזורי המוח שבהם היא התעוררה. אך ככל שמחלקות אלו נהרסות, מוקד ההפרשה האפילפטית הראשונית עובר למחלקות הסמוכות (שתפקודן כבר שונה), אך טרם הושמדו. כתוצאה מכך, כתוצאה מצמיחת הגידול, אופי ההתקף האפילפטי עשוי להשתנות. לדוגמה, בגידולים של האונה הקדמית, התקפים עשויים להיות בהתחלה בעלי אופי כללי ולעיתים קדמו להם מצבי הכרה של דמדומים. אבל כשהגידול גדל לכיוון הג'ירוס המרכזי הקדמי, הם יכולים להתחיל כהתקף ג'קסוני מוגבל, להפוך להתקף כללי.

לניתוח השינויים באופי ההתקפים עם התקדמות המחלה יש חשיבות רבה לאבחון מקומי של גידול מוחי. זה יכול לתת אינדיקציות חשובות לשיפוט לאיזה כיוון הגידול גדל, ולכן, היכן נמצא עיקרו.

העובדה שהתקפי אפילפסיה כלליים מתרחשים בדרך כלל לפני עלייה בלחץ התוך גולגולתי מעידה על השתתפות קטנה של האחרונים בפתוגנזה שלהם. העובדות הבאות תומכות בהנחה זו.

טפטוף של המוח, כמו גם גידולים של הפוסה הגולגולתית האחורית, המתרחשים עם עלייה חדה בלחץ התוך גולגולתי, מלווים לעתים רחוקות יחסית בהתקפים אפילפטיים אופייניים. Gibs (Gibs) צפו בהם רק ב-4% מהחולים עם גידולים של המוח הקטן. מתוך 138 חולים עם גידולים תת-טנטוריים (שהיו במעקב עד 1941), מצינו התקפים אפילפטיים בחמישה. אבל באחד מהחולים האלה, גבר בן 39 עם גליומה אונה ימיןהמוח הקטן, בגיל 8 עד 13 שנים, היו מספר התקפי עווית כלליים עם בריחת שתן ואובדן הכרה. ייתכן מאוד שהלחץ התוך גולגולתי המוגבר שלו חשף אפילפסיה סימפטומטית מאופקת. מחברים אחרים מצביעים גם על האפשרות לעורר גידול של אפילפסיה נעצרת. הספרות מתארת ​​את ההיסטוריה של מטופלת אחת שסבלה מהתקפי אפילפסיה כלליים בצעירותה. הם התחדשו כשהייתה בת 62, ועד מהרה הצטרפה אליהם ההמיאנופיה, ומאוחר יותר - ההמיפרזיס בצד שמאל. ניתוח שלאחר המוות גילה גידול בגודל של ביצת תרנגולת באונה העורפית הימנית.

התקפים אפילפטיים מופיעים בשלבים שונים של התפתחות גידול מוחי. במקרים מסוימים, הם מתרחשים ב מחזורים מוקדמיםמחלות, אצל אחרים - מאוחר; לפעמים, לאחר שהופיעו במחצית הראשונה שלו, הם נעלמים בעתיד.

לעתים קרובות למדי, התקפים אפילפטיים כלליים פועלים כתסמין הראשון של גידול. על פי הנתונים שלנו, התקפי אפילפסיה כלליים היו הסימפטום הראשון ב-7.3% מהחולים (מתוך 730 אנשים עם גידולים, לא כולל יותרת המוח), לפי פרקר - ב-12% (מתוך 313 חולים), לפי פנפילד - ב. 40%. אבל זה האחרון לקח בחשבון לא רק התקפים כלליים, אלא גם מוגבלים, שהם, כמעט ככלל, התסמין הראשוני של גידולים המתפתחים באזור המוטורי של הקורטקס ובסביבתו הקרובה.

זה לא נדיר שהתקפים אפילפטיים הם לא רק התסמין הראשון, אלא גם הסימפטום היחיד של גידול במשך שנים רבות. קיום ארוך טווח של התקפים אפילפטיים לפני הופעת סימנים אחרים של הגידול, ראינו ב-3.2% מהחולים. בחלק מהחולים, תקופה זו עשויה להיות ארוכה יותר. ישנם מקרים בספרות שבהם התקפים אפילפטיים היו הסימפטום היחיד של גידול במשך 20 ו-22 שנים. אחד המטופלים שנצפו על ידינו (עם ארכנואינדותליומה של בסיס האונה הקדמית) סבל מהתקפי אפילפסיה כלליים. היו במשך 16 שנים, אחר (גם עם אנדותליומה ארכנואידית של האונה הקדמית) -18 שנים. קיום ממושך של התקפים אפילפטיים נצפה גם בגידולים של האונה הטמפורלית.

בהתחשב בכך שהתקפי אפילפסיה קודמים לתסמינים אחרים של גידול במשך זמן רב, אופנהיים הציע את הדברים הבאים: במקרים אלה, אפילפסיה והגידול, מחלות עצמאיות, קשורים זה בזה במובן ש"מוח מאורגן באופן דומה (אפילפטוגני) הוא קרקע פורייה להתפתחות בו-זמנית של גידול"

כידוע, האטיולוגיה של הגידול, מחלות המוח היא הדף האפל ביותר באונקולוגיה, לכן, יהיה זה שגוי להרחיב את ההוראה הזו לכל דבר: מקרים של קיום ממושך של התקפים אפילפטיים כתסמינים בודדים של גידול יהיו שגויים. חשיבות רבה יותר בהקשר זה היא הקצב האיטי של צמיחת הגידול, המאפשר למוח להסתגל ללחץ הגובר בהדרגה עליו מבלי לחשוף הפרעות. הסבר זה נתמך על ידי העובדה כי קיומם הממושך של התקפים אפילפטיים כסימפטום מבודד של הגידול. נצפתה רק עם arachnoiddotheliomas או teratomas, כלומר, גידולים שגדלים לאט, ויתרה מכך, חוץ מוחיים.

כיום, כאשר ניתן לבחון כל חולה הסובל מהתקפי אפילפסיה כלליים ללא או תסמינים מוקדיים קלים באמצעות פנאווגרפיה או אלקטרואנצפלוגרפיה, מקרים של אי הכרה כה ארוכת טווח בפתוגנזה של הגידול של התקפים אפילפטיים אינם אפשריים.

הוזכר לעיל כי התקפים אפילפטיים כלליים אופייניים כמעט אך ורק לגידולים סופרטנטוריאליים. עם זאת, אפילו עם גידולים אלה, התדירות ההשוואתית שלהם תלויה מאוד בלוקליזציה. לפי הנתונים שלנו, מ מספר כוללגידולים מלווים בהתקפי עווית כלליים, 81.2%, היו מקומיים באונה הקדמית, הטמפורלית והפריאטלית, לרוב באונה הטמפורלית.

M. I. Astvatsaturov, קנדי ​​וסטיוארט הצביעו על תדירות גבוהה במיוחד של התקפים אפילפטיים עם גידולים של האונה הטמפורלית. לפי M. Yu. Rapoport, מתוך 495 חולים עם גידולים של האונה הטמפורלית, התקפים אפילפטיים ואפילפטיים נצפו ב-41%.

התקפים אפילפטיים נצפים גם בגידולים של בלוטת יותרת המוח (ב-10 חולים מתוך 29 בפיקוחנו), בצמתים הראשיים ובתלמוס. התדירות ההשוואתית של התקפים אפילפטיים, בהתאם בלוקליזציה, ב-535 מקרים של גידולים סופרטנטוריאליים מוצגת בטבלה. 3.

מניתוח הנתונים המוצגים בטבלה. 3, ניתן לראות כי בחולים שצפינו, התקפים אפילפטיים נצפו לרוב עם גידולים של האונה הטמפורלית, לעתים רחוקות יותר עם גידולים של האונה הקדמית, הפריאטלית והאוקסיפיטלית. לעתים קרובות, התקפים מתרחשים גם עם גידולים של בלוטת יותרת המוח.

ההתפלגות הנתונה של הגידולים לפי אונות המוח היא מותנית למדי. בחולים רבים, הגידולים חדרו למקטעים הסמוכים של אונות אחרות או היו ממוקמים במפגש של שתיים או אפילו שלוש אונות. אצלם, התקפים אפילפטיים נצפו לרוב בגידולים של האזורים הפרונטו-טמפורליים והפריטו-טמפורליים של המוח. לפיכך, למרות שהתקפים יכולים להתרחש עם גידולים סופרטנטוריאליים בכל לוקליזציה שלהם, האחרונים עדיין שכיחים יותר, ככל שהגידול ממוקם קרוב יותר לקליפת המוח של האזור הסנסורי-מוטורי.

במקרה שמציינים התקפי אפילפסיה כלליים, במיוחד אם הם מתרחשים לראשונה לאחר 25-30 שנה, יש להעלות את השאלה לגבי התלות האפשרית שלהם בגידול מוחי מתפתח. אם מטופל עם בדיקה נוירולוגית יסודית מגלה נוכחות של תסמינים אורגניים או כאב ראש, התלות של התקפים בגידול הופכת לסבירות רבה. אבל במקרים אלה, יש צורך להוציא את התלות של התקפים באחר מחלות מוקדמוח בעל אופי שאינו גידולי: דלקת מוח בעבר, דלקת קרום המוח ודלקת קרום המוח, ארכנואידיטיס וציסטות טראומטיות, ציסטות לאחר מחלות כלי דם במוח, שיתוק מתקדם וכו'. ניתוח יסודי, כמו גם ניטור נוסף של הדינמיקה של תסמינים מוקדיים ( הגידול שלהם בגידולים, יציבות ברבות מהמחלות הנ"ל) ושינוי באופי ההתקפים ברוב המקרים מספקים הכרה בפתוגנזה האמיתית של התקפים אלו. אבל בצורה מהירה ומדויקת יותר שאלה זו פותרת ברוב המקרים פנאומואנצפלוגרפיה ואלקטרואנצפלוגרפיה.

הערך האבחוני המקומי של התקפים אפילפטיים כלליים, בהיעדר תסמינים מוקדיים, קטן. בהתחשב בתדירות ההשוואתית שלהם בגידולים של לוקליזציה שונה, צריך קודם כל לחשוב על גידול של האונה הטמפורלית או הפרונטלית. נוכחות של הילה יכולה לעזור להבהיר את ההכרה של לוקליזציה של הגידול. הילות הריח והריח בעלות סבירות גבוהה מעידות על לוקליזציה של הגידול באזור הקוטב של האונה הטמפורלית, הזיות שמיעה- על לוקליזציה של הגידול בחלקים האחוריים של הגירוס הטמפורלי הראשון או בשכנות לו. ערך טופיקו-דיאגנוסטי הזיות חזותיותפחות אמין. לרוב הם נצפים בגידולים של האונה הטמפורלית, אך יכולים להופיע עם גידולים של העורף ולעתים רחוקות יותר - האונה הקדמית. בהשגחתנו היו מספר חולים עם גידולים באונה הקדמית והזיות ראייה חיות.

באשר לקביעת ההמיספרה של המוח בה נמצא הגידול, ניתן להשתמש בהתקפים אפילפטיים המתחילים בהילות אלו רק אם הם מלווים בהפרעות דיבור, ובהילה חזותית, אם מתרחשת ההמיאנופסיה או שההילה מתרחשת באחד מההילות. ראיית שדות. ערך ודאי יותר לפתרון שאלה על המיספרה שבה הגידול נמצא, בעל הילה רגישה או מניע.

החשיבות של התחשבות בשינויים בביטויים של התקפים אפילפטיים לצורכי אבחון מקומי צוינה לעיל.

תדירות ההתקפים הכלליים האפילפטיים תלויה לא רק בקרבת הגידול לאזור הסנסורי-מוטורי, אלא גם בקרבתו לקליפת המוח ובקצב גדילתו.

הפרשה אפילפטוגנית, המכסה את כל המוח, נוצרת בקלות רבה כאשר מוקד הגירוי ממוקם בקליפת המוח. לכן, ככל שהגידול ממוקם קרוב יותר לקליפת המוח, כך הוא גורם להתקפים לעתים קרובות יותר. בנסיבות אלה טמונה הסיבה שהתקפים נצפים לרוב באנדותליומות ארכנואידיות ואסטרוציטומות. אנדותליומות ארכנואידיות פועלות על קליפת המוח מבחוץ; אסטרוציטומות שכיחות במיוחד גם בקורטקס עצמו. המשמעות של קרבת הגידול לקליפת המוח בולטת במיוחד בגידולים המתפתחים רחוק מהאזור הסנסורי-מוטורי, למשל, באונה העורפית. בגידולים של האונה העורפית, ראינו התקפים כמעט אך ורק באנדותליומות ארכנואידיות ואסטרוציטומות.

יחד עם הקרבה של הגידול לקורטקס, חֲשִׁיבוּתעבור התרחשות של התקפים כלליים, יש גם את מהירות הצמיחה שלו. גידולים שגדלים לאט (אנדותליומה פיברובלסטית ארכנואידית, אוליגודנדרגליומה, אסטרוציטומה) נוטים הרבה יותר לגרום להתקפים מאשר גידולים הגדלים במהירות (גליובלסטומה מולטיפורמה, גרורות סרטניות, המנגיובלסטומה).

את ההתרחשות הנדירה יחסית של התקפים בגידולים שגדלים במהירות, למשל, glioblastoma multiforme, מסביר פנפילד בעובדה שחולים הסובלים מהם מתים במהירות ולכן אין להתקפים זמן להתפתח. לא סביר שנקודת המבט של פנפילד נכונה. זה סותר, במיוחד, את העובדה שהתקפים בגליובלסטומה מולטיפורמה בחלק מהמטופלים שלנו נעדרו גם כאשר הם חיו עד שנה לאחר טרפנציה דקומפרסית. נראה לנו נכון יותר להסביר את הנדירות של הופעת התקפים בגידולים שגדלים במהירות מנקודת המבט של תורתו של IP Pavlov על עיכוב מגן. גידול שגדל במהירות, הורס את רקמת המוח, גורם ושומר ללא הרף על עיכוב מגן בקליפת המוח, אשר מקבל עדיפות על תהליך הרגיז ומונע התקף. הסבר זה עולה בקנה אחד עם העלייה המהירה בדיכאון הכללי של פעילות המוח בגידולים אלו.

הייחודיות של התקפים אפילפטיים כלליים בגידולי מוח בהשוואה לאפילפסיה "אמיתית" היא שהם מתרחשים בעיקר במהלך היום. שפילן, שהקדיש עבודה מיוחדת לנושא זה, גילה כי עם גידולי מוח, התקפים מתרחשים פי 30 יותר ביום מאשר בלילה, בעוד שבאפילפסיה הראשונים נצפים רק פי שניים מהאחרונים. תוצאות התצפיות שלנו תואמות את הנתונים הללו.

יותר התרחשות תכופהיום של התקפים בחולים הסובלים מגידולים, ככל הנראה בשל העובדה שהגורמים המעוררים את הופעת התקף (אלכוהול, עייפות, רגשות, צריכת נוזלים מופרזת, גירויים חיצוניים חדים וכו') פועלים בעיקר בזמן זה.

התקפי עווית מוגבלים (חצי) (אפילפסיה של ג'קסון), לבד או בשילוב עם התקפי עווית כלליים, יכולים להתרחש בכל לוקליזציה של הגידול. אך לרוב הם נצפים בגידולים הממוקמים בתוך ה-gyri המרכזי, ובמידה פחותה - בגידולים הסמוכים להם באונה הקדמית, הפריאטלית והרקתית. אבל במקרים בודדים, ראינו עוויתות חד צדדיות בגידולים של בסיס המוח, חדר III ופוסה גולגולת אחורית, בפרט, זווית הצרבלופונטין. בהשגחתנו היו שני מטופלים עם גידולים עם הלוקליזציה המצוינת ולחץ תוך גולגולתי מוגבר, עם פרכוסים חד צדדיים. התקפים לאחר הסרת הגידול נעלמו. אבל המחלה לא אומתה. לכן, נוכחות של כל מוקד פתולוגי באזור הפיתולים המרכזיים, הגורם להתקפים מוגבלים, לא יכולה להיחשב כבלתי נכללת לחלוטין.

L.M. Pusp של 50 חולים עם גידולים בזווית הצרבלופונטין בארבעה התקפי חצאים שצוינו. עם זאת, שלושה מהם מתו לאחר ניתוח, אך לא נבדקו לניתוחים, ולא ידוע אם לרביעי היו התקפים לאחר הסרת הגידול או לא, V. S. Surat ו- O. P. Belikova פרסמו שני מקרים של נוירינומה עצב השמיעהבהם נצפו חצי התקפים אפילפטיים. באחד מהם נעלמו ההתקפים לאחר הסרת הגידול; אצל השני, שלא עבר ניתוח, אך אומת על ידי המדור, נמצאה דלקת הלפטומנינג פרודוקטיבית באזור הפיתולים המרכזיים, שאיתם קשרו המחברים התקפים מוגבלים.

כמו כן, ראינו התקפים במטופל אחד עם גידול במוח הקטן ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. לא נמצאו תסמינים המצביעים על נוכחותם של מוקדים נוספים באזור הפיתולים המרכזיים; ברנהרדט ראה פרכוסים מוגבלים בשלושה מתוך 90 חולים עם גידולים במוח הקטן.

התקפי עווית מוגבלים בגידולים של ה-gyrus המרכזי הם סימפטום קן; עם גידולים של האונה הקדמית, הטמפורלית והפריאטלית - סימפטום בשכונה; עם גידולים של הפוסה הגולגולתית האחורית - סימפטום מרוחק.

עם גידולים של gyrus המרכזי הקדמי, עוויתות חד צדדיות מתרחשות, ככלל, בשלב המחלה כאשר אין עלייה בלחץ התוך גולגולתי. אבל הם יכולים להופיע גם לאחר הפיתוח של האחרון. עם גידולים המתפתחים בקרבת ה-gyri המרכזי או בחומר הלבן שמתחתיהם, הם מתרחשים בעיקר לאחר עלייה בלחץ התוך גולגולתי. עם גידולים של אזורים מרוחקים, למשל, הפוסה הגולגולתית האחורית, חדר III וכו', הם מופיעים רק לאחר עלייה בלחץ התוך גולגולתי ומייצגים ביטוי חלקי של האחרון.

בהערכה הנושאת-דיאגנוסטית של התקפים חד-צדדיים, יש תמיד להיות מודעים לתסמינים בשכונה או מרחוק.

בעת שימוש בנתונים על רצף התרחשות ההתקפים במגוון קבוצות שריריםכדי לפתור את סוגיית לוקליזציה של הגידול בתוך הפיתולים המרכזיים, יש לקחת בחשבון את הנסיבות הבאות. כאשר הגידול ממוקם במרכזי הפנים או הזרוע, עוויתות מתחילות תמיד בקבוצת השרירים המתאימה. להיפך, כאשר הוא ממוקם באזור הפראזגיטלי, המתאים למרכזי הרגל, רק במקרים מסוימים מתחילים התקפים בשרירי הרגל. בחלק השני

חולים, ויתרה מכך, משמעותיים למדי, הם מתחילים מתחילת המחלה בשרירי הפנים או הזרוע, או, החל מהשלב הראשוני של המחלה עם שרירי הרגל, נובעים מאוחר יותר מהשרירים. של הזרוע או הפנים, ועם לוקליזציה בצד שמאל אצל אנשים ימניים הם מלווים הפרעות שונותנְאוּם.

פרכוסי גזע תוארו לראשונה על ידי ג'קסון בגידולים של המוח הקטן ונקראו על ידו התקפי מוח מוחיים. אבל נכון לעכשיו ניתן להתייחס למסקנה שההתקפים שתיאר קשורים לא למוח הקטן, אלא לגזע המוח. הם מייצגים ביטוי של קשיחות הרסנית התקפית. הופעתם בגידולים של המוח הקטן מוסברת על ידי הלחץ של האחרון על גזע המוח. התקפים הם טוניקיים באופיים ולרוב מלווים בחומרה הפרעות אוטונומיות, האפלה או אובדן הכרה מוחלט. התקפים נצפים לעתים רחוקות. ראינו התקפים ב-7% מכלל החולים עם גידול של הפוסה הגולגולת האחורית בפיקוחנו (לא סופרים גידולים בזווית הצרבלופונטין), ויותר מכך, בעיקר בילדים ובני נוער. עם הסרת הלחץ על גזע המוח, הם נעלמו.

המיקום של תא המטען, הראש והגפיים בהתקפים "מוחיים" מאוד אופייני. הגוף מתוח ומעט מקושת לאחור, הראש לרוב נזרק לאחור, לרוב חזק מאוד, וכאילו מוברג לכרית. גפיים תחתונותמורחב בכל המפרקים; האצבעות של הגפיים העליונות קפוצות בדרך כלל לאגרוף, האמות מיושרות או, לעתים רחוקות יותר, מעט כפופות, הכתפיים מובאות אל הגוף. לעיתים, על רקע פרכוסים טוניים, יכולים להופיע עוויתות קלוניות בודדות, בעיקר בגפיים המרוחקות.

התקפי גזע אופייניים לגידולים של תא המטען ופוסה הגולגולת האחורית ומבחינה זו יש להם ערך אקטואלי ודיאגנוסטי חשוב ביותר.

התקפים אפילפטיים קטנים, מצבים דמויי חלום, תחושה של "כבר נראתה" ומצבים התקפים אחרים הם התסמינים המוקדים העיקריים של הגידול. אבל, ככל הנראה, הם, כמו הזיות, יכולים להתעורר על בסיס עלייה כלליתלחץ תוך גולגולתי. אז, אנחנו ומחברים אחרים ראינו אותם מדי פעם בגידולים של הפוסה הגולגולת האחורית. לכן, כאשר לוקחים אותם בחשבון לצורכי אבחון מקומי, יש לקחת בחשבון אפשרות זו. לרוב, כל התנאים הללו נצפים בגידולים של האונה הטמפורלית, האזורים הטמפרו-פרונטליים והטמפרו-פריאטליים של המוח.

התקפים וגטטיביים. סוגים שונים של תופעות קרבי-חושיות ו-קרביות-מוטוריות יכולות לפעול

כמבשר (הילה) של התקף אפילפטי כללי. הכאבים הנפוצים ביותר ותחושות מוזרות באזור האפיגסטרי, עלייה למעלה, תחושת דחיסה, דהייה באזור הלב, אדמומיות או לעתים רחוקות יותר - הלבנה של הפנים והחזה העליון, נשימה איטית, קצב לב מוגבר, שינויים בלחץ דם, ריור. נכון לעכשיו, לאחר עבודתם של I. P. Pavlov ו- K. M. Bykov, שהוכיחו את נוכחותם של ייצוג של איברים פנימיים בקליפת המוח, ניתן להסביר בקלות את התרחשותן של תופעות קרביים-חושיות ו-קרביות-מוטוריות אלו על ידי מוקדי גירוי בקליפת המוח במוח. גידולים.

אבל, יחד עם הפתוגנזה בקליפת המוח של התקפים וגטטיביים, התרחשותם אפשרית גם על בסיס גידולים ואחרים תהליכים פתולוגייםמתפתח ב דיאנצפלון. המוזרות של התקפים אלה, המכונה בדרך כלל אפילפסיה דיאנצפלית, היא העובדה שאין בהם פרכוסים או שהם טוניקים בטבעם, ההכרה נכבית לעתים רחוקות, לעתים קרובות יותר היא מוחשכת או אינה משתנה כלל.

הביטויים של התקפים "צמחיים" אלה מגוונים מאוד. בדרך כלל, מטופלים חווים תחילה כאב ראש, תחושת חרדה ולעיתים פחד. זה מלווה ברצף כזה או אחר תחושת צמרמורת או חום עם אדמומיות של הפנים, החזה העליון, דמעות, ריור, הזעה מוגברת, האטה בנשימה, הגעה ל-4-8 לדקה, ולעיתים רחוקות מאוד רכישת Cheyne-Stokes דמות; שינוי בקצב הלב, לעתים קרובות יותר עלייה פתאומית, לעתים רחוקות יותר האטה; עלייה בלחץ הדם, לעתים רחוקות יותר ירידה חריפה בו; אישונים מורחבים, הופעת עור אווז. עוויתות, כאמור לעיל, נצפות לעתים רחוקות יחסית, אך לעתים קרובות מציינים רעד כללי. טמפרטורת הגוף עשויה להשתנות, לעתים קרובות יותר בכיוון של עלייה לטווח קצר ל-39 מעלות ומעלה, לעתים רחוקות יותר - נפילה. עם אובדן הכרה, עלולה להתרחש הטלת שתן ספונטנית.

ההתקף נמשך בדרך כלל 4-5 דקות, אך יכול להתעכב לתקופה ארוכה יותר - 15-20 דקות.

סיכום. התקפים אפילפטיים כלליים נצפים בכ-21-22% מהחולים עם גידולי מוח ובעיקר עם גידולים על-טנטוריים. עם גידולי subtentorial, התקפים אפילפטיים כלליים הם נדירים ביותר. עבורם, התקפי גזע אופייניים. ב-3-4% מהחולים עם גידולים, התקפי אפילפסיה כלליים פועלים כסימפטום הראשון של הגידול וניתן לצפות בהם במשך חודשים רבים ואף שנים עד להופעת תסמינים אחרים. לפיכך, כל חולה הסובל מאפילפסיה המתפתחת לאחר גיל 30 צריך לעבור בדיקה נוירולוגית כללית, אופטלמוסקופית ועדיף פנאומוגרפית, על מנת לקבוע את תלות המחלה בגידול מוחי.

ההתקפים האפילפטיים הכלליים הנפוצים ביותר נצפים בגידולים של האונה הטמפורלית והמצחית. ככל שהגידול ממוקם קרוב יותר ל-gyrus המרכזי הקדמי, לעתים קרובות יותר התקפים אפילפטיים כלליים משולבים עם התקפים של עוויתות מוגבלות. גידולים של ה-gyrus המרכזי גורמים בדרך כלל להתקפים של עוויתות חד-צדדיות, אך בהגעה מידות גדולותהם יכולים ללכת לגנרל. מדי פעם, התקפים חד צדדיים בנוכחות לחץ תוך גולגולתי מוגבר יכולים להיות סימפטום רחוק, למשל, עם גידולים של המוח הקטן, זווית cerebellopontine.

תסמינים חשובים של גידול במוח הם הטעיות חושים (הזיות). עם גידולים של האונה הטמפורלית וחלקים סמוכים של האונות הקדמיות והפריאטליות, הם יכולים להתרחש הן באופן עצמאי והן כהילה של התקף אפילפטי. לפני התפתחות של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, יש להתייחס אליהם כתסמינים מוקדיים ראשוניים. אם מתרחשות הזיות על רקע לחץ תוך גולגולתי מוגבר, יש לקחת בחשבון שהן יכולות להיות גם תסמינים מרוחקים של גידול מוחי.