הרצאה לרופאים "מצבים דחופים (דחופים) באקו לב ילדים, אבחנה נכונה- אלה החיים." מנחה הרצאה במכון המחקר הפדרלי של המוסד התקציבי של המדינה לקרדיולוגיה, OO RAMS, Tomsk, A.A. Skolov.
מומי לב מולדים
מומי לב מולדים נמצאים ב-1% מהלידות החיות. רוב החולים הללו מתים בינקות ובילדות, ורק 5-15% שורדים עד גיל ההתבגרות. עם בזמן תיקון כירורגיעם מחלת לב מולדת בילדות, תוחלת החיים של החולים ארוכה בהרבה. ללא תיקון כירורגי, חולים עם VSD קטן (פגם מחיצה חדרית), ASD קטן (פגם מחיצה פרוזדורי), היצרות ריאתית בינונית, פטנט ductus arteriosus אינם שורדים בדרך כלל לבגרות. מידות גדולות, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי, היצרות אבי העורקים מינורית, אנומליה של אבשטיין, טרנספוזיציה מתוקנת של הכלים הגדולים. פחות שכיח, חולים עם טטרד של פאלוט ותעלת AV פתוחה שורדים לבגרות.
פגם במחיצת החדרים
VSD (פגם מחיצה חדרית) - נוכחות של מסר בין החדר השמאלי והימני, המוביל לפריקה לא תקינה של דם מחדר אחד של הלב לאחר. ניתן לאתר פגמים בחלק הקרומי (העליון) של המחיצה הבין-חדרית (75-80% מכלל הליקויים), בחלק השרירי (10%), בדרכי היציאה של החדר הימני (עליון-5%), ב. דרכי המחצה האפרנטיות (פגמים במחיצה אטריו-חדרית - חמישה עשר%). עבור פגמים הממוקמים בחלק השרירי של המחיצה הבין חדרית, משתמשים במונח "מחלת טולוצ'ינוב-רוג'ר".
שְׁכִיחוּת
VSD (פגם מחיצה חדרית) הוא הנפוץ ביותר פגם לידהלבבות בילדים ובני נוער; זה פחות נפוץ אצל מבוגרים. זאת בשל העובדה שבילדותם חולים עוברים ניתוח, אצל חלק מהילדים ה-VSD (פגם מחיצה חדרית) נסגר מעצמו (אפשרות הסגירה העצמית נשארת גם בבגרות עם פגמים קטנים), וחלק ניכר מהילדים עם פגמים גדולים למות. אצל מבוגרים, בדרך כלל מתגלים פגמים בגודל קטן ובינוני. ניתן לשלב VSD (פגם מחיצה חדרית) עם מומי לב מולדים אחרים (בסדר יורד של תדירות): קוארקטציה של אבי העורקים, ASD (פגם מחיצה פרוזדורי), פטנט ductus arteriosus, היצרות ריאתית תת-סתמית, היצרות תת-סתמית של פתח אבי העורקים, היצרות מיטרלי.
HEMODYNAMICS
אצל מבוגרים, VSDs (פגמים במחיצת החדרים) נמשכים עקב העובדה שהם לא זוהו בילדות או שלא נותחו בזמן (איור 9-1). שינויים פתולוגיים ב-VSD (פגם מחיצה חדרית) תלויים בגודל החור ובהתנגדות של כלי הריאה.
אורז. 9-1. אנטומיה והמודינמיקה ב-VSD (פגם מחיצה חדרית). A - אבי העורקים; LA - עורק ריאתי; LP - אטריום שמאל; LV - חדר שמאל; PP - אטריום ימני; RV - חדר ימין; IVC - הוריד הנבוב התחתון; SVC - וריד נבוב מעולה. החץ המוצק הקצר מצביע על פגם במחיצת החדר.עם VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל קטן (פחות מ-4-5 מ"מ), מה שנקרא הפגם המגביל, ההתנגדות לזרימת הדם דרך השאנט גבוהה. זרימת הדם הריאתית עולה מעט, גם הלחץ בחדר הימני וההתנגדות של כלי הדם הריאתיים עולים מעט.
עם VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל בינוני (5-20 מ"מ), יש עלייה מתונה בלחץ בחדר הימני, לרוב לא יותר ממחצית הלחץ בחדר השמאלי.
עם VSD גדול (יותר מ-20 מ"מ, פגם לא מגביל), אין התנגדות לזרימת דם, ורמות הלחץ בחדר הימני והשמאלי שוות. עלייה בנפח הדם בחדר הימני מביאה לעלייה בזרימת הדם הריאתית ולעלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים. עם עלייה משמעותית בתנגודת כלי הדם הריאתיים, ירידת הדם משמאל לימין דרך הפגם פוחתת, ועם הדומיננטיות של תנגודת כלי הדם הריאתיים על פני ההתנגדות במחזור הדם המערכתית, עלולה להתרחש שונט דם מימין לשמאל עם הופעת כִּחָלוֹן. עם הפרשה גדולה של דם משמאל לימין, מתפתחים יתר לחץ דם ריאתי וטרשת בלתי הפיכה של העורקים הריאתיים (תסמונת אייזנמנגר).
בחלק מהחולים, VSD פריממברני (פגם מחיצה חדרית) או פגמים בדרכי היציאה של החדר הימני עלולים להיות קשורים ל-regurgitation של אבי העורקים כתוצאה מצניחת העלון של מסתם אבי העורקים לתוך הפגם.
תלונות
פגמים קטנים (מגבילים) הם אסימפטומטיים. VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל בינוני מוביל לעיכוב ב התפתחות פיזיתו זיהומים תכופיםדרכי הנשימה. עם פגמים גדולים, ככלל, לחולים יש סימנים של אי ספיקת חדר ימין ושמאל: קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, הגדלת כבד, נפיחות ברגליים, אורתופניה. כאשר תסמונת אייזנמנגר מתרחשת, חולים מתחילים להיות מוטרדים מקוצר נשימה חמור אפילו עם מאמץ גופני קל, כאבים בחזה ללא קשר ברור עם מאמץ גופני, המופטיזיס ואפיזודות של אובדן הכרה.
בְּדִיקָה
ילדים עם VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל בינוני הם בדרך כלל מפגרים בהתפתחות הגופנית, ייתכן שיש להם גיבנת לב. הפרשת דם מימין לשמאל מובילה להופעת שינויים באצבעות הידיים בצורת "מקלות תיפוף", ציאנוזה שגוברת עם מאמץ גופני, סימנים חיצוניים של אריתרוציטוזה (ראה פרק 55 "גידולים במערכת הדם", סעיף 55.2 "לוקמיה כרונית").
מישוש
זיהוי רעד סיסטולי בחלק האמצעי של עצם החזה הקשור לזרימת דם סוערת דרך ה-VSD (פגם מחיצה חדרית).
הַאֲזָנָה לבבות
הסימן האופייני ביותר הוא אוושה סיסטולית מחוספסת לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה עם מקסימום בחלל הבין-צלעי III-IV משמאל עם הקרנה ב חצי ימיןחזה. אין קורלציה ברורה בין נפח האוושה הסיסטולית לבין גודל ה-VSD (פגם במחיצת החדרים) - זרם דק של דם דרך VSD קטן עלול להיות מלווה ברעש חזק (האמרה "הרבה מהומה על כלום" היא נָכוֹן). VSD גדול עשוי שלא להיות מלווה ברעש כלל עקב השוואת לחץ הדם בחדר השמאלי והימין. בנוסף לרעש, האזנה מגלה לעיתים קרובות פיצול של הטון II כתוצאה מהתארכות הסיסטולה של החדר הימני. בנוכחות VSD supracrestal (פגם מחיצה חדרית), מתגלה אוושה דיאסטולית של אי ספיקת מסתם אבי העורקים במקביל. היעלמות הרעש ב-VSD אינה סימן לשיפור, אלא הידרדרות במצב, הנובעת מהשוואת הלחץ בחדר השמאלי והימין.
אלקטרוקרדיוגרפיה
א.ק.ג עם פגמים קטנים אינו משתנה. עם VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל בינוני, ישנם סימנים של היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי, סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. עם VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל גדול על ה-ECG, עלולים להופיע סימנים של היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי ושל שני החדרים.
צילום רנטגן לימוד
עם פגמים קטנים, שינויים אינם מזוהים. בהפרשה משמעותית של דם משמאל לימין, מתגלים סימנים של עלייה בחדר הימני, עלייה בתבנית כלי הדם עקב עלייה בזרימת הדם הריאתית ויתר לחץ דם ריאתי. ביתר לחץ דם ריאתי נצפים סימנים רדיולוגיים אופייניים לו.
אקו לב
ב-2D, אתה יכול להמחיש ישירות VSD (פגם במחיצת החדר). באמצעות מצב דופלר, מזוהה זרימת דם סוערת מחדר אחד לאחר, אומדן כיוון הפריקה (משמאל לימין או מימין לשמאל), והלחץ בחדר הימני נקבע על פי שיפוע הלחץ בין החדרים.
צנתור חללים לבבות
צנתור לב מגלה לחץ גבוהבעורק הריאה, שערכו הוא מַכרִיעַלקבוע את הטקטיקה של ניהול מטופל (אופרטיבי או שמרני). במהלך הצנתור ניתן לקבוע את היחס בין זרימת הדם הריאתית וזרימת הדם במחזור הדם המערכתי (בדרך כלל, היחס קטן מ-1.5:1).
יַחַס
VSD (פגם מחיצה חדרית) בגודל קטן בדרך כלל אינו דורש טיפול כירורגי עקב מהלך חיובי. גם טיפול כירורגי ב-VSD (פגם מחיצה חדרית) אינו מתבצע בלחץ תקין בעורק הריאתי (היחס בין זרימת הדם הריאתית לזרימת הדם במחזור הדם הסיסטמי נמוך מ-1.5-2: 1). טיפול כירורגי (סגירת ה-VSD) מיועד ל-VSD בינוני או גדול (פגם מחיצה חדרית) עם יחס של זרימת דם ריאתית למערכתית של יותר מ-1.5:1 או 2:1 בהיעדר יתר לחץ דם ריאתי גבוה. אם ההתנגדות של כלי הריאה היא 1/3 או פחות מההתנגדות במחזור המערכתי, אזי בדרך כלל לא נצפית התקדמות של יתר לחץ דם ריאתי לאחר הניתוח. אם יש עלייה מתונה או בולטת בתנגודת כלי הדם הריאתיים לפני הניתוח, לאחר תיקון רדיקלי של הפגם, יתר לחץ דם ריאתי נמשך (הוא עלול אפילו להתקדם). עם פגמים גדולים ולחץ מוגבר בעורק הריאתי, תוצאת הטיפול הניתוחי אינה ניתנת לחיזוי, שכן למרות סגירת הפגם, שינויים בכלי הריאות נמשכים.
יש לבצע מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית (ראה פרק 6 "אנדוקרדיטיס זיהומית").
תַחֲזִית
הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית עם טיפול כירורגי בזמן. הסיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות ב-VSD (פגם מחיצה חדרית) הוא 4%, מה שמצריך מניעה בזמן של סיבוך זה.
FALLOT TETRAD
Tetralogy of Fallot היא מחלת לב מולדת המאופיינת בנוכחות של ארבעה מרכיבים: 1) VSD גדול גבוה (פגם מחיצה חדרית); 2) היצרות של העורק הריאתי; 3) דקסטרופוזיציה של אבי העורקים; 4) היפרטרופיה מפצה של החדר הימני.
שְׁכִיחוּת
הטטרולוגיה של פאלוט מהווה 12-14% מכל מומי הלב המולדים.
HEMODYNAMICS
בטטרולוגיה של פאלוט, אבי העורקים ממוקם מעל VSD גדול (פגם מחיצה חדרית) ומעל שני החדרים, ולכן לחץ סיסטוליבחדר הימני והשמאלי אותו הדבר (איור 9-2). הגורם ההמודינמי העיקרי הוא היחס בין ההתנגדות לזרימת הדם באבי העורקים ובעורק הריאתי הסטנוטי.
עם מעט התנגדות פנימה כלי ריאתיזרימת הדם הריאתית עשויה להיות כפולה מזו במחזור הדם המערכתי, וריווי החמצן העורקי עשוי להיות תקין (טטרלוגיה אציאנוטית של פאלוט).
עם התנגדות משמעותית לזרימת דם ריאתית, הדם עובר מימין לשמאל, וכתוצאה מכך לכחול ופוליציטמיה.
היצרות ריאתית יכולה להיות אינפונדיבולרית או משולבת, לעתים נדירות מסתמית (למידע נוסף על כך, ראה פרק 8, "מחלת לב נרכשת").
במהלך פעילות גופנית ישנה עלייה בזרימת הדם ללב, אך זרימת הדם במחזור הריאתי אינה עולה עקב היצרות של העורק הריאתי, ועודפי דם נשפכים לאבי העורקים דרך ה-VSD (פגם במחיצת החדר), ולכן הציאנוזה עולה. היפרטרופיה מתרחשת, אשר מובילה לכחול מוגבר. היפרטרופיה של החדר הימני מתפתחת כתוצאה מהתגברות מתמדת על מכשול בצורה של היצרות בעורק הריאתי. כתוצאה מהיפוקסיה מתפתחת פוליציטמיה מפצה - מספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין עולה. אנסטומוז מתפתח בין עורקי הסימפונות וענפי עורק הריאה. ב-25% מהחולים נמצא קשת אבי העורקים צד ימין ואבי העורקים יורד.
תמונה קלינית ואבחון
תלונות
התלונה העיקרית של חולים מבוגרים עם טטרד של פאלוט היא קוצר נשימה. בנוסף, כאבים בלב ללא קשר לפעילות גופנית, דפיקות לב עלולים להפריע. חולים נוטים לזיהומי ריאות (ברונכיטיס ודלקת ריאות).
בְּדִיקָה
ציאנוזה מצוינת, שחומרתה עשויה להיות שונה. לפעמים הציאנוזה בולטת עד כדי כך שלא רק העור והשפתיים הופכים לכחולים, אלא גם הקרום הרירי של חלל הפה, הלחמית. מאופיין בפיגור בהתפתחות הגופנית, שינוי באצבעות ("מקלות תיפוף"), בציפורניים ("משקפי שעון").
מישוש
רעד סיסטולי מתגלה בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה מעל האתר של היצרות עורק הריאתי.
הַאֲזָנָה לבבות
אוושה סיסטולית גסה של היצרות עורק ריאתי נשמעת בחלל הבין-צלעי II-III משמאל לעצם החזה. הטון השני מעל עורק הריאה נחלש.
מַעבָּדָה מחקר
ספירת דם מלאה: אריתרוציטוזיס גבוה, תכולת המוגלובין מוגברת, ESR מופחת בחדות (עד 0-2 מ"מ לשעה).
אלקטרוקרדיוגרפיה
הציר החשמלי של הלב מוסט בדרך כלל ימינה (זווית α מ-+90° ל-+210°), ישנם סימנים להיפרטרופיה של חדר ימין.
אקו לב
EchoCG מאפשר לך לזהות את המרכיבים האנטומיים של הטטרד של Fallot.
צילום רנטגן לימוד
קיימת שקיפות מוגברת של שדות הריאות עקב ירידה במילוי הדם של הריאות. לקווי המתאר של הלב יש צורה ספציפית של "נעל גוש עץ": קשת מופחתת של עורק הריאה, "מותן הלב" עם קו תחתון, קודקוד הלב מעוגל ומוגבה מעל הסרעפת. קשת אבי העורקים עשויה להיות בצד ימין.
סיבוכים
השכיחים ביותר הם שבץ מוחי, תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב חמורה, אנדוקרדיטיס זיהומית, מורסות מוחיות, הפרעות קצב שונות.
יַחַס
הטיפול היחיד הוא כירורגי פעולה רדיקלית- פגם פלסטי, ביטול היצרות עורק ריאתי ועקירה של אבי העורקים). לעיתים הטיפול הכירורגי מורכב משני שלבים (השלב הראשון מבטל היצרות בעורק הריאתי, והשלב השני הוא VSD פלסטי (פגם מחיצה חדרית)).
תַחֲזִית
בהיעדר טיפול כירורגי, 3% מהחולים עם הטטראד של פאלוט שורדים עד גיל 40. מקרי מוות מתרחשים עקב שבץ מוחי, מורסות מוחיות, אי ספיקת לב חמורה, אנדוקרדיטיס זיהומית, הפרעות קצב.
PENTADA FALLOT
Pentade of Fallot היא מחלת לב מולדת המורכבת מחמישה מרכיבים: ארבעה סימנים של טטרד של פאלוט ו-ASD (פגם במחיצת פרוזדורים). המודינמיקה, התמונה הקלינית, האבחון והטיפול דומים לאלה של טטרולוגיה של Fallot ו-ASD (פגם במחיצה פרוזדורית).
פגם במחיצה פרוזדורית
ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) - נוכחות של מסר בין הפרוזדורים השמאלי והימני, המוביל לפריקה פתולוגית של דם (shunting) מחדר אחד של הלב לאחר.
מִיוּן
על פי הלוקליזציה האנטומית, נבדלים ASD ראשוני ומשני (פגם מחיצה פרוזדורים), כמו גם פגם בסינוסים ורידי.
ASD ראשוני (פגם מחיצה פרוזדורי) ממוקם מתחת לפוסה הסגלגלה והוא חלק בלתי נפרדמום מולד בלב הנקרא תעלה פרוזדורונית פתוחה.
ASD משני (פגם מחיצה פרוזדורי) ממוקם באזור הפוסה הסגלגלה.
פגם סינוס ונוסוס הוא תקשורת של הווריד הנבוב העליון עם שני הפרוזדורים, הממוקמים מעל המחיצה הבין-אטריאלית הרגילה.
ישנם גם ASDs (פגם מחיצה פרוזדורים) של לוקליזציות אחרות (לדוגמה, הסינוס הכלילי), אך הם נדירים ביותר.
שְׁכִיחוּת
ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) מהווה כ-30% מכלל מומי הלב המולדים. זה נפוץ יותר אצל נשים. 75% מהפרעות ASD (פגם במחיצת פרוזדורים) הם משניים, 20% הם ראשוניים, 5% הם מומים בסינוסים. פגם זה משולב לעתים קרובות עם אחרים - היצרות ריאתית, ניקוז ורידי ריאתי לא תקין, צניחת מסתם מיטרלי. ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) יכול להיות מרובה.
HEMODYNAMICS
shunting משמאל לימין מביא לעומס דיאסטולי של חדר ימין ולזרימה מוגברת של עורק הריאה (איור 9-3). כיוון ונפח הדם הנפלט דרך הפגם תלויים בגודל הפגם, בשיפוע הלחץ בין הפרוזדורים ובהתאמה (התרחבות) של החדרים.
ב-ASD מגביל (פגם מחיצה פרוזדורי), כאשר שטח הפגם קטן משטח הפתח האטריו-חדרי, יש שיפוע לחץ בין הפרוזדורים לזרימת הדם משמאל לימין.
עם ASD לא מגביל (גדלים גדולים), אין שיפוע לחץ בין הפרוזדורים ונפח הדם הנשלח דרך הפגם מווסת על ידי התאמה (התרחבות) של החדרים. החדר הימני תואם יותר (לכן, הלחץ באטריום הימני יורד מהר יותר מאשר בשמאל), והדם עובר משמאל לימין, מתרחשת הרחבה של הלב הימני וזרימת הדם בעורק הריאה עולה.
בניגוד ל-VSD (פגם מחיצה חדרית), הלחץ בעורק הריאתי ותנגודת כלי הדם הריאתיים ב-ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) נשארים נמוכים לאורך זמן עקב שיפוע הלחץ הנמוך בין הפרוזדורים. זה מסביר את העובדה ש-ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) בדרך כלל אינו מזוהה בילדות. תמונה קלינית ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) מתבטא עם הגיל (מעל גיל 15-20) כתוצאה מעלייה בלחץ בעורק הריאה והופעת סיבוכים נוספים - הפרעות בקצב הלב, אי ספיקת חדר ימין [במקרה האחרון, הסיכון לתסחיף ריאתי ולעורקי המעגל הגדול (תסחיף פרדוקסלי) גבוה] . עם הגיל, עם ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) גדול, יתר לחץ דם עלול להתרחש עקב עלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים כתוצאה משינויים אנטומיים בכלי הריאה, ובהדרגה זרימת הדם הופכת דו-כיוונית. פחות נפוץ, בדיקת דם יכולה להיות מימין לשמאל.
תמונה קלינית ואבחון
תלונות
תלונות בחולים עם ASD (פגם במחיצה פרוזדורית) הרבה זמןחָסֵר. אנמנסטי לחשוף מחלות תכופות של דרכי הנשימה - ברונכיטיס, דלקת ריאות. עלול לחוות קוצר נשימה המופיע בתחילה עם מאמץ ולאחר מכן במנוחה, עייפות מהירה. לאחר גיל 30 המחלה מתקדמת: מתפתחים דפיקות לב (הפרעות קצב על-חדריות ופרפור פרוזדורים), סימנים ליתר לחץ דם ריאתי (ראה פרק 14 "יתר לחץ דם ריאתי") ואי ספיקת לב מסוג חדר ימין.
בְּדִיקָה
בדיקה מאפשרת לך לקבוע פיגור מסוים בהתפתחות הפיזית. הופעת ציאנוזה ושינוי בפלנגות הקצה של האצבעות בצורת "מקלות תיפוף" וציפורניים בצורת "משקפי שעון" מעידים על שינוי בכיוון זרימת הדם מימין לשמאל.
מישוש
הפעימה של העורק הריאתי נקבעת (בנוכחות יתר לחץ דם ריאתי) בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה.
הַאֲזָנָה לבבות
עם פגם קטן, שינויים אוקולטוריים אינם מזוהים, לכן, בדרך כלל ASD (פגם מחיצה פרוזדורי) מאובחן כאשר מופיעים סימנים של יתר לחץ דם ריאתי.
צליל הלב שלי לא משתנה. טונוס II מפוצל עקב פיגור משמעותי של המרכיב הריאתי של טונוס II כתוצאה מזרימה של נפח גדול של דם דרך הלב הימני (התארכות סיסטולה החדר הימני). הפיצול הזה קבוע, כלומר. אינו תלוי בשלבי הנשימה.
אוושה סיסטולית מעל עורק הריאה נשמעת כתוצאה מפליטת נפח דם מוגבר על ידי החדר הימני. עם ASD ראשוני (פגם מחיצה פרוזדורי) בקודקוד הלב, נשמעת גם אוושה סיסטולית של אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי והתלת-צדדי. אוושה דיאסטולית בתדירות נמוכה עשויה להישמע מעל השסתום התלת-צדדי עקב זרימת דם מוגברת דרך השסתום התלת-צדדי.
עם עלייה בהתנגדות כלי הדם הריאתיים וירידה בזרימת הדם משמאל לימין, תמונת ההשמעה משתנה. האוושה הסיסטולית מעל העורק הריאתי והמרכיב הריאתי של טונוס II מגבירים, שני המרכיבים של טונוס II יכולים להתמזג. בנוסף, ישנה אוושה דיאסטולית של אי ספיקת מסתם ריאתי.
אלקטרוקרדיוגרפיה
עם ASD משני (פגם מחיצה פרוזדורי), מורכבים מצוינים rSRבחזה הימני מוביל (כביטוי של הפעלה מאוחרת של החלקים הבסיסיים האחוריים של המחיצה הבין חדרית והתרחבות דרכי היציאה של החדר הימני), סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (עם היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני). עם פגם בסינוס הוורידי, חסימת AV מהדרגה הראשונה, נצפים קצב פרוזדורי תחתון. אופייניות הפרעות בקצב הלב בצורה של הפרעות קצב על-חדריות ופרפור פרוזדורים.
צילום רנטגן לימוד
בדיקת רנטגן מגלה הרחבה של הפרוזדור הימני והחדר הימני, הרחבת גזע עורק הריאה ושניים מענפיו, סימפטום של "ריקוד שורשי הריאות" (פעימה מוגברת כתוצאה מזרימת דם ריאתית מוגברת עקב לבדיקת דם).
אקו לב
אקו לב (איור 9-4) מסייעת לזהות חדר ימין, התרחבות פרוזדורים ימין ותנועת מחיצת חדר פרדוקסלי. עם גודל מספיק של הפגם, ניתן לזהות אותו במצב דו מימדי, במיוחד בבירור במצב subxiphoidal (כאשר המיקום של מחיצת הפרוזדורים מאונך לקרן האולטרסאונד). נוכחות של פגם מאושרת על ידי אולטרסאונד דופלר, המאפשר לזהות את הזרימה הסוערת של דם shunted מהאטריום השמאלי לימין או להיפך, דרך המחיצה הבין-אטריאלית. ישנם גם סימנים ליתר לחץ דם ריאתי.
אורז. 9-4. EchoCG ב-ASD (מצב דו מימדי, מיקום ארבעה חדרים). 1 - חדר ימין; 2 - חדר שמאל; 3 - אטריום שמאל; 4 - פגם במחיצת פרוזדורים; 5 - אטריום ימין.
צנתור חללים לבבות
צנתור לב מבוצע כדי לקבוע את חומרת יתר לחץ דם ריאתי.
יַחַס
בהיעדר יתר לחץ דם ריאתי חמור מבוצע טיפול כירורגי - ניתוח פלסטי ASD (פגם במחיצת פרוזדורים). בנוכחות תסמינים של אי ספיקת לב יש צורך בטיפול בגליקוזידים לבביים, משתנים, מעכבי ACE (לפרטים נוספים, ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). חולים עם ASD ראשוני, מום סינוס ונוסוס מומלצים לטיפול מונע עבור אנדוקרדיטיס זיהומית (ראה פרק 6 "אנדוקרדיטיס זיהומית").
תַחֲזִית
עם טיפול כירורגי בזמן, הפרוגנוזה חיובית. בחולים שאינם מנותחים, מקרי מוות לפני גיל 20 הם נדירים, אך לאחר 40 שנה, התמותה מגיעה ל-6% בשנה. הסיבוכים העיקריים של ASD (פגם מחיצה פרוזדורים) הם פרפור פרוזדורים, אי ספיקת לב, ולעתים רחוקות תסחיף פרדוקסלי. אנדוקרדיטיס זיהומית ב-ASD שניוני היא נדירה מאוד. במקרים של ASD קטן, החולים חיים עד גיל מבוגר.
OPEN ductus arteriosus
ductus arteriosus פתוח - פגם המאופיין באי סגירה של הכלי בין העורק הריאתי לאבי העורקים (ductus ductus arteriosus) תוך 8 שבועות לאחר הלידה; הצינור מתפקד בתקופה שלפני הלידה, אך אי סגירתו מוביל להפרעות המודינמיות.
שְׁכִיחוּת
דוקטוס arteriosus פתוח נצפה באוכלוסייה הכללית בשכיחות של 0.3%. הוא מהווה 10-18% מכלל מומי הלב המולדים.
HEMODYNAMICS
לרוב, הצינור העורקי מחבר בין עורק הריאה לאבי העורקים היורד מתחת למקור העורק התת-שפתי השמאלי, לעיתים רחוקות יותר הוא מחבר בין העורק הריאתי לאבי העורקים היורד מעל מוצאו של העורק התת-שפתי השמאלי (איור 9-5). לאחר 2-3 ימים (לעיתים רחוקות לאחר 8 שבועות) לאחר הלידה, הצינור נסגר. אצל פגים, עם היפוקסיה עוברית, אדמת עוברית (בטרימסטר הראשון של ההריון), הצינור נשאר פתוח. ישנה פריקה (shunting) של דם מאבי העורקים היורד לתוך תא המטען של עורק הריאה. ביטויים נוספים של הפגם תלויים בקוטר ובאורך של הצינור הפתוח וההתנגדות לזרימת הדם בצינור עצמו.
אורז. 9-5. אנטומיה והמודינמיקה בצינור העורק הפתוח. A - אבי העורקים; LA - עורק ריאתי; LP - אטריום שמאל; LV - חדר שמאל; PP - אטריום ימני; RV - חדר ימין; IVC - הוריד הנבוב התחתון; SVC - וריד נבוב מעולה. החלק המוצק של החץ מצביע על זרימת דם לא תקינה מאבי העורקים לעורקי הריאה.
עם גודל קטן של הצינור והתנגדות גבוהה של השאנט, נפח הדם המופרש זניח. זרימת הדם העודפת לתוך העורק הריאתי, הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי גם היא קטנה. כיוון פריקת הדם בזמן הסיסטולה והדיאסטולה נשאר קבוע (רציף) - משמאל (מאבי העורקים) לימין (לעורק הריאתי).
עם קוטר גדול של הצינור, תזרום כמות עודפת משמעותית של דם לעורק הריאתי, שתוביל לעלייה בלחץ בו (יתר לחץ דם ריאתי) ולהעמסת יתר על הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי בנפח (התרחבות והיפרטרופיה של השמאלי). חדר הם תוצאה של זה). עם הזמן מתפתחים שינויים בלתי הפיכים בכלי הריאה (תסמונת אייזנמנגר) ואי ספיקת לב. לאחר מכן, הלחץ באבי העורקים ובעורק הריאתי משתווה, ואז בעורק הריאתי הופך גבוה יותר מאשר באבי העורקים. זה מוביל לשינוי בכיוון הפרשת הדם - מימין (מעורק הריאה) לשמאל (אל אבי העורקים). לאחר מכן, מתרחש אי ספיקת חדר ימין.
תמונה קלינית ואבחון
ביטויי הפגם תלויים בגודל הצינור הפתוח. ductus arteriosus פתוח עם shunt קטן עשוי שלא להתבטא בילדות ולהתבטא עם הגיל בעייפות וקוצר נשימה במאמץ. עם נפח גדול של דם שנפלט מהילדות, יש תלונות על קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, סימנים של אורתופניאה, אסטמה לבבית, כאב בהיפוכונדריום הימני עקב כבד מוגדל, נפיחות ברגליים, ציאנוזה ברגליים (כמו תוצאה של פריקת דם מימין לשמאל לאבי העורקים היורד), ציאנוזה של יד שמאל (עם ductus arteriosus פתוח מעל המקור של העורק התת-שפתי השמאלי).
עם נפח קטן של פריקת דם משמאל לימין סימנים חיצונייםאין סגן. כאשר הדם יוצא מימין לשמאל, מופיעה ציאנוזה של הרגליים, שינויים באצבעות הרגליים בצורת "מקלות תיפוף", שינויים באצבעות יד שמאל בצורת "מקלות תיפוף".
מישוש
עם פריקה אינטנסיבית של דם משמאל לימין, רעד סיסטולי של בית החזה נקבע מעל העורק הריאתי ועל פני הכוכב (בפוסה הצווארית).
הַאֲזָנָה לבבות
ביטוי אוקולטורי אופייני לפטנט ductus arteriosus הוא אוושה סיסטולית-דיאסטולית ("מכונה") מתמשכת עקב זרימת דם חד-כיוונית מתמדת מאבי העורקים לעורק הריאתי. הרעש הזה הוא בתדר גבוה, מגביר את הטון II, נשמע טוב יותר מתחת לעצם הבריח השמאלית ומקרין לגב. בנוסף, אוושה אמצע-דיאסטולית עשויה להישמע בקודקוד הלב עקב זרימת דם מוגברת דרך הפתח הפרוזדורי השמאלי. את הצליל של הטון השני יכול להיות קשה לקבוע בגלל הרעש החזק. כאשר משווים את הלחץ באבי העורקים ובעורק הריאתי, הרעש מרציף סיסטולי-דיאסטולי הופך לסיסטולי, ולאחר מכן נעלם לחלוטין. במצב זה, המבטא של הטון II מעל העורק הריאתי (סימן להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי) מתחיל להיות מזוהה בבירור.
אלקטרוקרדיוגרפיה
אם שפיכת הדם קטנה, שינויים פתולוגייםלא מתגלים. כאשר הלב השמאלי עמוס בנפח גדול של עודף דם, מציינים סימנים של היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי. על רקע יתר לחץ דם ריאתי חמור, א.ק.ג מגלה סימני היפרטרופיה וחדר ימין.
אקו לב
עם גודל משמעותי של ductus arteriosus הפתוח, נצפית הרחבה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי. ניתן לזהות ductus arteriosus פתוח גדול ב-2D. במצב דופלר נקבעת זרימה סיסטולית-דיאסטולית סוערת בעורק הריאתי, ללא קשר לגודל הצינור.
צילום רנטגן לימוד
אם השאנט קטן, התמונה הרדיוגרפית בדרך כלל לא משתנה. עם פריקה בולטת של דם, עלייה בחלקים השמאליים של הלב, מתגלים סימנים של יתר לחץ דם ריאתי (בליטה של גזע עורק הריאה).
יַחַס
אם מופיעים סימנים של אי ספיקת לב, נרשמים גליקוזידים לבביים ומשתנים (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). מניעת אנדרטריטיס זיהומית מומלצת לפני ובתוך שישה חודשים לאחר התיקון הניתוחי של הפגם (ראה פרק 6 "אנדוקרדיטיס זיהומית").
טיפול כירורגי בצורה של קשירה של הצינור הפתוח או חסימה של לומן חייב להתבצע לפני התפתחות של שינויים בלתי הפיכים בכלי הריאה. לאחר טיפול כירורגי, סימנים של יתר לחץ דם ריאתי עשויים להימשך או אפילו להתקדם.
סיבוכים
עם ductus arteriosus פתוח, עלולים להתרחש סיבוכים: אנדרטריטיס זיהומיות, תסחיף ריאתי, מפרצת צינור, דלמינציה וקרע שלו, הסתיידות צינור, אי ספיקת לב. אנדרטריטיס זיהומית מתפתחת בדרך כלל בעורק הריאתי מול הפטנט ductus arteriosus כתוצאה מטראומה מתמדת לדופן עורק הריאה על ידי זרם דם. תדירות ההתפתחות של אנדרטריטיס זיהומית מגיעה ל-30%.
תַחֲזִית
ניתוח בזמן יכול לחסל את השאנט הפתולוגי של דם מאבי העורקים לעורק הריאתי, אם כי סימנים של יתר לחץ דם ריאתי עשויים להימשך לאורך כל החיים. תוחלת החיים הממוצעת ללא טיפול כירורגי היא 39 שנים.
לאבחון קוארקטציה של אבי העורקים חשובה מדידה נכונה של לחץ הדם ברגליים. לשם כך מניחים את המטופל על הבטן, מניחים את השרוול בשליש התחתון של הירך ומבצעים האזנה בפוסה הפופליטאלי בטכניקה דומה לזו של מדידת לחץ על הידיים (עם קביעת סיסטולי ודיאסטולי). רמות). לחץ רגיל על הרגליים הוא 20-30 מ"מ כספית. גבוה יותר מאשר בהישג יד. עם קוארקטציה של אבי העורקים, הלחץ על הרגליים מופחת באופן משמעותי או לא מזוהה. סימן אבחוןקוארקטציה של אבי העורקים, ההבדל בלחץ הדם הסיסטולי (או הממוצע) בזרועות וברגליים הוא יותר מ-10-20 מ"מ כספית. לעתים קרובות, לחץ שווה בערך על הידיים והרגליים, אך לאחר מאמץ פיזי (הליכון) נקבע הבדל משמעותי. ההבדל בלחץ הדם הסיסטולי בזרועות שמאל וימין מצביע על כך שמקום הפריקה של אחד מ עורקים תת-קלבייםממוקם מעל או מתחת למכשול.
מישוש
קבע את היעדר או היחלשות משמעותית של הדופק ברגליים. ניתן למצוא ביטחונות פועמים מוגדלים בחלל הבין-צלעי, במרחב הבין-סקפולרי.
הַאֲזָנָה לבבות
המבטא של הטון II מעל אבי העורקים מתגלה עקב לחץ דם גבוה. אוושה סיסטולית אופיינית בנקודת בוטקין-ארב, כמו גם מתחת לעצם הבריח השמאלית, בחלל הבין-שכיתי ועל כלי הצוואר. עם בטחונות מפותחים, נשמעת אוושה סיסטולית מעל העורקים הבין-צלעיים. עם התקדמות נוספת של הפרעות המודינמיות, נשמעת אוושה מתמשכת (סיסטולית-דיאסטולית).
אלקטרוקרדיוגרפיה
זיהוי סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל.
אקו לב
בדיקה על כוכבית של אבי העורקים במצב דו מימדי מראה סימני היצרות שלו. מחקר דופלר קובע את הזרימה הסיסטולית הסוערת מתחת לאתר ההיצרות ומחשב את שיפוע הלחץ בין החלקים המורחבים והמצומצמים של אבי העורקים, דבר שחשוב לעתים קרובות בעת החלטה על טיפול כירורגי.
צילום רנטגן לימוד
עם קיום ממושך של ביטחונות, מזוהה אוזורה חלקים תחתוניםצלעות כתוצאה מדחיסה על ידי העורקים הבין-צלעיים המורחבים והמפותלים. כדי להבהיר את האבחנה, מבצעים אאורטוגרפיה, החושפת במדויק את המקום ומידת הקוארקטציה.
יַחַס
שיטה רדיקלית לטיפול בקוארקטציה של אבי העורקים היא כריתה כירורגית של האזור המצומצם. טיפול תרופתימבוצע בהתאם ביטויים קלינייםסְגָן. עם תסמינים של אי ספיקת לב, נרשמים גליקוזידים לבביים, משתנים, מעכבי ACE (לפרטים נוספים, ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). ייתכן שיהיה צורך לטפל ביתר לחץ דם.
פרוגנוזה וסיבוכים
ללא טיפול כירורגי, 75% מהחולים מתים עד גיל 50. כתוצאה מיתר לחץ דם, יתכן התפתחות של סיבוכים אופייניים: שבץ מוחי, אי ספיקת כליות. סיבוך לא טיפוסי של יתר לחץ דם הוא התפתחות של הפרעות נוירולוגיות (למשל, פרפרזה נמוכה יותר, הפרעה במתן שתן) עקב דחיסה של השורשים על ידי עורקים בין צלעיים מורחבים עמוד שדרה. סיבוכים נדירים כוללים אנדו-אורטה זיהומית, קרע באבי העורקים המורחב.
היצרות מולדת של מצב אבי העורקים
היצרות אבי העורקים מולדת היא היצרות של דרכי היציאה של החדר השמאלי באזור מסתם אבי העורקים. בהתאם לרמת החסימה, היצרות יכולה להיות מסתמית, תת מסתמית או על מסתמית.
שְׁכִיחוּת
היצרות אבי העורקים מולדת מהווה 6% מכלל מומי הלב המולדים. לרוב, היצרות מסתמים מצוינת (80%), לעתים רחוקות יותר תת-מסתמית ו- supravalvular. אצל גברים, היצרות של פתח אבי העורקים נצפתה פי 4 יותר מאשר אצל נשים.
HEMODYNAMICS
היצרות מסתמים (ראה איור 9-7). לרוב, מסתם אבי העורקים הוא דו-צדדי, כאשר הפתח ממוקם בצורה אקסצנטרית. לפעמים השסתום מורכב מדש אחד. פחות נפוץ, השסתום מורכב משלושה עלונים, שהתמזגו יחד על ידי הידבקות אחת או שתיים.
בהיצרות תת-סתמיות, מציינים שלושה סוגים של שינויים: קרום נפרד מתחת לחומות אבי העורקים, מנהרה, היצרות שרירים (קרדיומיופתיה תת-אורטלי היפרטרופית, ראה פרק 12 "קרדיומיופתיות ומיוקרדיטיס").
היצרות Supravalvular של פתח אבי העורקים עשויה להיות בצורה של קרום או היפופלזיה של אבי העורקים העולה. סימן להיפופלזיה של אבי העורקים העולה הוא היחס בין קוטר קשת אבי העורקים לקוטר אבי העורקים העולה פחות מ-0.7. לעתים קרובות, היצרות supravalvular של פתח אבי העורקים משולבת עם היצרות של הענפים של העורק הריאתי.
היצרות Supravalvular של פתח אבי העורקים בשילוב עם פיגור שכלינקראת תסמונת וויליאמס.
היצרות אבי העורקים משולבת לעיתים קרובות עם מומי לב מולדים אחרים - VSD (פגם מחיצה חדרית), ASD (פגם מחיצה פרוזדורים), ductus arteriosus פתוח, קוארקטציה של אבי העורקים.
בכל מקרה נוצרת חסימה בזרימת הדם ומתפתחים השינויים הניתנים בפרק 8 "מומי לב נרכשים". עם הזמן מתפתח הסתיידות שסתום. התפתחות התרחבות פוסט-סטנוטית של אבי העורקים אופיינית.
תמונה קלינית ואבחון
תלונות
רוב החולים עם היצרות קלה אינם מתלוננים. הופעת התלונות מעידה על היצרות בולטת של פתח אבי העורקים. ישנן תלונות על קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, עייפות (עקב תפוקת לב מופחתת), התעלפות (עקב תת-פרפוזיה מוחית), כאבים בחזה בזמן פעילות גופנית (עקב תת-פרפוזיה בשריר הלב). מוות לבבי פתאומי עלול להתרחש, אך ברוב המקרים קדמו לכך תלונות או שינויים באק"ג.
בְּדִיקָה, הַקָשָׁה
ראה "היצרות אבי העורקים" בפרק 8, "מחלת לב נרכשת".
מישוש
קבע רעד סיסטולי לאורך הקצה הימני של החלק העליון של עצם החזה ומעל עורקי הצוואר. עם שיא לחץ סיסטולי של פחות מ-30 מ"מ כספית. (לפי EchoCG) רעד אינו מזוהה. נָמוּך לחץ דופק(פחות מ-20 מ"מ כספית) מצביע על חומרה משמעותית של היצרות של הפה אבי העורקים. עם היצרות מסתמים, דופק איטי קטן מזוהה.
הַאֲזָנָה לבבות
היחלשות הטון II או היעלמותו המוחלטת עקב היחלשות (היעלמות) של מרכיב אבי העורקים אופיינית. עם היצרות supravalvular של הפה אבי העורקים, הטון II נשמר. עם היצרות מסתמים, פתחי אבי העורקים מקשיבים לקליק סיסטולי מוקדם בקודקוד הלב, אשר נעדר בהיצרות על-ותת-מסתמי. זה נעלם עם היצרות מסתמים חמורה של פתח אבי העורקים.
סימן ההשמעה העיקרי להיצרות של פתח אבי העורקים הוא אוושה סיסטולית מחוספסת עם מקסימום בחלל הבין-צלעי II מימין והקרנה ב עורקי הצוואר, לפעמים לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה עד לקודקוד הלב. עם היצרות תת-סתמית של פתח אבי העורקים, נצפים הבדלים בביטויי ההשמעה: קליק סיסטולי מוקדם לא נשמע, אוושה דיאסטולית מוקדמת של אי ספיקת מסתם אבי העורקים מצוינת (ב-50% מהחולים).
אלקטרוקרדיוגרפיה
עם היצרות מסתמים מתגלים סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי. עם היצרות supravalvular של פתח אבי העורקים, ה-ECG עשוי שלא להשתנות. עם היצרות תת-סתמית (במקרה של קרדיומיופתיה היפרטרופית תת-אבי העורקים), עשויות להתגלות שיניים פתולוגיות ש(צר ועמוק).
אקו לב
במצב הדו-ממדי נקבעים רמת ואופי החסימה של פתח אבי העורקים (מסתם, תת-מסתם, על-מסתם). במצב דופלר, מודדים את שיא הלחץ הסיסטולי (שיפוע הלחץ המקסימלי בפתיחת עלי שסתום אבי העורקים) ומידת ההיצרות של פתח אבי העורקים.
עם שיפוע לחץ סיסטולי שיא (עם תפוקת לב נורמלית) של יותר מ-65 מ"מ כספית. או ששטח פתח אבי העורקים קטן מ-0.5 ס"מ 2/מ"ר (בדרך כלל שטח פתח אבי העורקים הוא 2 ס"מ 2/מ"ר), ההיצרות של פתח אבי העורקים נחשבת בולטת.
שיא לחץ סיסטולי 35-65 מ"מ כספית. או השטח של פתח אבי העורקים 0.5-0.8 ס"מ 2/מ"ר נחשב כהיצרות של פתח אבי העורקים תואר בינוני.
עם שיא לחץ סיסטולי של פחות מ-35 מ"מ כספית. או שהשטח של פתח אבי העורקים הוא יותר מ-0.9 ס"מ 2 / מ"ר היצרות של פתח אבי העורקים נחשבת לא משמעותית.
אינדיקטורים אלה הם אינפורמטיביים רק עם תפקוד חדר שמאל שמור והיעדר רגורגיטציה של אבי העורקים.
צילום רנטגן לימוד
לחשוף התרחבות פוסט-סטנוטית של אבי העורקים. בהיצרות תת-סתמיות של פתח אבי העורקים, אין התרחבות פוסט-סטנוטית של אבי העורקים. ניתן לזהות הסתיידויות בהקרנה של מסתם אבי העורקים.
יַחַס
בהיעדר הסתיידות, מבוצעת valvotomy או כריתת ממברנה בדידה. עם שינויים פיברוטיים חמורים, יש לציין החלפת מסתם אבי העורקים.
פרוגנוזה וסיבוכים
היצרות אבי העורקים מתקדמת בדרך כלל ללא קשר לרמת החסימה (מסתם, על-מסתם, תת-מסתם). הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס זיהומית הוא 27 מקרים לכל 10,000 חולים עם היצרות אבי העורקים בשנה. עם שיפוע לחץ של יותר מ-50 מ"מ כספית. הסיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות עולה פי 3. עם היצרות של פתח אבי העורקים, מוות לבבי פתאומי אפשרי, במיוחד במהלך מאמץ פיזי. הסיכון למוות לבבי פתאומי עולה עם הגדלת שיפוע הלחץ - הוא גבוה יותר בחולים עם היצרות אבי העורקים עם שיפוע לחץ של יותר מ-50 מ"מ כספית.
היצרות של עורק הריאה
היצרות ריאתית היא היצרות של דרכי היציאה של החדר הימני באזור המסתם הריאתי.
שְׁכִיחוּת
היצרות ריאתית מבודדת מהווה 8-12% מכלל מומי הלב המולדים. ברוב המקרים מדובר בהיצרות מסתמים (מחלת הלב המולדת השלישית בשכיחותה), אך ניתן לשלב אותה גם (בשילוב עם היצרות תת מסתמית, על-מסתמית ומומי לב מולדים אחרים).
HEMODYNAMICS
ההיצרות יכולה להיות מסתמית (80-90% מהמקרים), תת מסתמית, על גבי מסתמית.
בהיצרות מסתמים, המסתם הריאתי יכול להיות חד-צדדי, דו-צדדי או תלת-צדדי. מאופיין בהתרחבות פוסט-סטנוטית של תא המטען של עורק הריאה.
היצרות תת מסתמית מבודדת מאופיינת בהיצרות אינפונדיבולרית (בצורת משפך) של דרכי היציאה של החדר הימני וצרור שרירים לא תקין המונע פליטת דם מהחדר הימני (שתי הגרסאות קשורות בדרך כלל ל-VSD (פגם במחיצת החדר)) .
היצרות על-בלורית מבודדת יכולה להיות בצורה של היצרות מקומית, קרום שלם או לא שלם, היפופלזיה מפוזרת, היצרות מרובות של עורק ריאתי היקפי.
עם היצרות של תא המטען הריאתי, מתרחשת עלייה בשיפוע הלחץ בין החדר הימני לעורק הריאתי. עקב חסימה בנתיב זרימת הדם, מתרחשת היפרטרופיה של חדר ימין, ולאחר מכן אי ספיקה שלה. זה מוביל לעלייה בלחץ באטריום הימני, לפתיחת הסגלגל הפורמן ולהפרשת דם מימין לשמאל עם התפתחות ציאנוזה ואי ספיקת חדר ימין. ב-25% מהחולים, היצרות ריאתית משולבת עם ASD משני (פגם מחיצה פרוזדורי).
תמונה קלינית ואבחון
תלונות
היצרות ריאתית בולטת קלה ברוב המקרים היא אסימפטומטית. עם היצרות חמורה, מופיעה עייפות, קוצר נשימה וכאבים בחזה במהלך פעילות גופנית, כיחול, סחרחורת והתעלפות. קוצר נשימה בהיצרות עורק ריאתי מתרחש כתוצאה מזילוף לא מספק של שרירים היקפיים עובדים, הגורם לאוורור רפלקס של הריאות. ציאנוזה בהיצרות ריאתית יכולה להיות היקפית (הנובעת מתפוקת לב נמוכה) או מרכזית (הנובעת מהעברת דם דרך הפורמן ovale).
בְּדִיקָה
ניתן לזהות את הפעימה של החדר הימני המוגדל באזור האפיגסטרי. כאשר מוצמדת אי ספיקת מסתם תלת-צדדית כתוצאה מפירוק של החדר הימני, מתגלה נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר. ראה גם סעיפים "היצרות ריאתית" ו-"Regurgitation Tricuspid" בפרק 8, מחלת לב נרכשת.
מישוש
רעד סיסטולי נקבע בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה.
הַאֲזָנָה לבבות
טונוס II עם היצרות מסתמים קלה ומתונה של עורק הריאה אינו משתנה או נחלש במקצת עקב השתתפות נמוכה יותר של המרכיב הריאתי בהיווצרותו. עם היצרות חמורה ועלייה משמעותית בלחץ בחדר הימני, הטון II עלול להיעלם לחלוטין. עם היצרות infundibular ו- supravalvular של העורק הריאתי, הטון II אינו משתנה.
עם היצרות מסתמים של העורק הריאתי בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה, נשמעת נקישה סיסטולית מוקדמת ברגע הפתיחה המקסימלית של הקודקודים של המסתם הריאתי. הקליק הסיסטולי מתגבר עם הנשיפה. ברמות אחרות של היצרות (על-סתמי, תת-סתמי), הקליק הסיסטולי אינו נשמע.
ביטוי ההשמעה העיקרי של היצרות עורק הריאתי הוא אוושה סיסטולית גסה בחלל הבין-צלעי II משמאל לעצם החזה עם הקרנה מתחת לעצם הבריח השמאלית ולתוך הגב. עם היצרות supravalvular, הרעש מקרין לאזור בית השחי השמאלי ובחזרה. משך האוושה הסיסטולי ושיאה מתואמים עם מידת ההיצרות: בהיצרות בינונית, שיא האוושה מצויין באמצע הסיסטולה, וסופו לפני מרכיב אבי העורקים של הטון II; עם היצרות חמורה, האוושה הסיסטולית מאוחרת יותר וממשיכה לאחר מרכיב אבי העורקים של הטון II; עם היצרות supravalvular או היצרות היקפית של הענפים של העורק הריאתי, יש אוושה סיסטולית או מתמשכת עם הקרנה לשדות הריאתיים.
אלקטרוקרדיוגרפיה
עם היצרות קלה של העורק הריאתי, לא מזוהים שינויים ב-ECG. עם היצרות בינונית וחמורה, מוצאים סימנים של היפרטרופיה של החדר הימני. עם היצרות ריאתית חמורה מופיעים סימני היפרטרופיה (התרחבות) של הפרוזדור הימני. אולי הופעת הפרעות קצב על-חדריות.
אקו לב
בדרך כלל, שטח פתיחת המסתם של עורק הריאה הוא 2 ס"מ 2 / מ"ר. בהיצרות מסתמים של העורק הריאתי, מתגלה בליטה בצורת כיפה של הקודקודים המעובים של המסתם הריאתי במהלך סיסטולה של חדר ימין לתוך גזע עורק הריאה במצב דו מימדי. מאופיין על ידי עיבוי של הדופן (היפרטרופיה) של החדר הימני. כמו כן נקבעות רמות אחרות של חסימת עורק ריאתי ואופיים. מצב דופלר מאפשר לקבוע את מידת החסימה על ידי שיפוע הלחץ בין החדר הימני לבין תא המטען הריאתי. דרגה קלההיצרות ריאתית מאובחנת כאשר שיא הלחץ הסיסטולי נמוך מ-50 מ"מ כספית. שיפוע לחץ 50-80 מ"מ כספית מתאים לדרגה הממוצעת של היצרות. עם שיפוע לחץ של יותר מ-80 מ"מ כספית. לדבר על היצרות חמורהעורק ריאתי (השיפוע יכול להגיע ל-150 מ"מ כספית ומעלה במקרים של היצרות חמורה).
צילום רנטגן לימוד
עם היצרות מסתמים של העורק הריאתי, מתגלה התרחבות פוסט-סטנוטית של תא המטען שלו. הוא נעדר בהיצרות על-ותת-סתמיות. דלדול של הדפוס הריאתי הוא אופייני.
צנתור חללים לבבות
צנתור של חללי הלב מאפשר לקבוע במדויק את מידת ההיצרות לפי שיפוע הלחץ בין החדר הימני לעורק הריאתי.
טיפול ופרוגנוזה
היצרות מסתמים קלה ומתונה של העורק הריאתי ממשיכה בדרך כלל בצורה חיובית ואינה מצריכה התערבות פעילה. היצרות שרירים תת-סתמית מתקדמת בצורה משמעותית יותר. היצרות על-בלורית מתקדמת בדרך כלל לאט. עם עלייה בשיפוע הלחץ בין החדר הימני לעורק הריאתי יותר מ-50 מ"מ כספית. עם היצרות מסתמים מבוצעת valvuloplasty (לאחר valvotomy, 50-60% מהחולים מפתחים אי ספיקת מסתם ריאתי). אם מתרחשת אי ספיקת לב, היא מטופלת (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). מומלץ טיפול מונע לאנדוקרדיטיס זיהומית (ראה פרק 6, אנדוקרדיטיס זיהומית), מכיוון שהסיכון ללקות בה גבוה.
אנומליה של אבשטיין
אנומליה של אבשטיין - מיקום הקודקוד האחורי והמחיצה של המסתם התלת-צמידי בקודקוד החדר הימני, המוביל לעלייה בחלל הפרוזדור הימני ולירידה בחלל החדר הימני. אנומליה של אפשטיין מהווה כ-1% מכלל מומי הלב המולדים. התרחשות של פגם זה קשורה לצריכת ליתיום בגוף העובר במהלך ההריון.
HEMODYNAMICS
העקירה של מקום ההתקשרות של שני העלים של השסתום התלת-צדדי לתוך חלל החדר הימני מובילה לעובדה שהאחרון מחולק לחלק העל-בלבולרי, המשולב עם חלל הפרוזדור הימני לתוך חדר אחד. (אטריאליזציה של חלל החדר הימני) וחלק תת-סתמי מופחת (החלל בפועל של החדר הימני) (איור 9-8). ירידה בחלל של החדר הימני מביאה לירידה בנפח השבץ ולירידה בזרימת הדם הריאתית. מכיוון שהאטריום הימני מורכב משני חלקים (האטריום הימני עצמו וחלק מהחדר הימני), התהליכים החשמליים והמכאניים בו שונים (לא מסונכרנים). במהלך סיסטולה פרוזדור ימין, החלק הפרוזדור של החדר הימני נמצא בדיאסטולה. זה מוביל לירידה בזרימת הדם לחדר הימני. במהלך סיסטולה של חדר ימין, דיאסטולה פרוזדורית ימנית מתרחשת עם סגירה לא מלאה של השסתום התלת-צדדי, מה שמוביל לעקירה של דם בחלק הפרוזדורי של החדר הימני בחזרה אל החלק העיקרי של הפרוזדור הימני. ישנה התרחבות משמעותית של הטבעת הסיבית של המסתם התלת-צדדי, הרחבה בולטת של הפרוזדור הימני (יכול להכיל יותר מ-1 ליטר דם), עליה בלחץ בו ועלייה רטרוגרדית בלחץ בתחתית ובעליון. הווריד הנבוב. התרחבות חלל הפרוזדור הימני ועליית הלחץ בו מסייעים לשמור על הפורמן ovale פתוח וירידה מפצה בלחץ עקב פריקת דם מימין לשמאל.
תמונה קלינית ואבחון
תלונות
מטופלים עשויים להתלונן על קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, דפיקות לב כתוצאה מהפרעות קצב על-חדריות (נצפות ב-25-30% מהחולים ולעיתים קרובות גורמות למוות לבבי פתאומי).
בְּדִיקָה
לחשוף ציאנוזה עם הפרשת דם מימין לשמאל, סימנים לאי ספיקה של המסתם התלת-צדדי (ראה פרק 8 "מומי לב נרכשים"). סימנים של אי ספיקת חדר ימין אופייניים (התרחבות ופעימות של ורידי הצוואר, כבד מוגדל ובצקת).
הַקָשָׁה
גבולות קהות הלב היחסית מוזזים ימינה עקב הפרוזדור הימני המוגדל.
הַאֲזָנָה לבבות
צליל הלב שלי מפוצל בדרך כלל. אולי הופעתה IIIוקולות לב IV. אוושה סיסטולית אופיינית במרווחים הבין-צלעיים III-IV משמאל לעצם החזה ובקודקוד עקב אי ספיקה של המסתם התלת-צדדי. לפעמים נשמעת אוושה דיאסטולית של היצרות יחסית של הפתח הפרוזדורי הימני.
אלקטרוקרדיוגרפיה
ב-ECG ב-20% מהחולים ניתן לזהות סימנים של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (לעתים קרובות יותר יש מסלולים נוספים בצד ימין). מאופיין בסימנים של חסימה של רגל ימין של צרור His, נוכחות של סימנים של היפרטרופיה פרוזדורי ימין בשילוב עם חסימת AV מהדרגה הראשונה.
אקו לב
כל הסימנים האנטומיים לאנומליה של אבשטיין מתגלים (איור 9-9): סידור לא תקין של קודקודי השסתום התלת-צדדי (דיסטופיה שלהם), אטריום ימני מוגדל וחדר ימין קטן. במצב דופלר, מתגלה אי ספיקה של מסתם תלת-חולי.
צילום רנטגן לימוד
קרדיומגליה מצוינת (אופייני לצורה כדורית של צל הלב) עם שקיפות מוגברת של שדות הריאות.
יַחַס
כאשר מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב, נרשמים גליקוזידים לבביים (התווית נגד בנוכחות תסמונת וולף-פרקינסון-וויט) ומשתנים. הטיפול הכירורגי מורכב מתותבות של המסתם התלת-צמידי או שחזור שלו.
תַחֲזִית
הסיבות העיקריות תוצאה קטלנית: אי ספיקת לב חמורה, תרומבואמבוליזם, אבצסים במוח, אנדוקרדיטיס זיהומית.
צפה וקנה ספרים על מדבדב אולטרסאונד:
מחלת לב היא מחלה הפוגעת במסתמי הלב, כמו גם במחזור הדם. פתולוגיה יכולה להיות גם מולדת וגם נרכשת לאורך החיים. לפגמים נרכשים יש מידה שונה של סכנה, כמו גם שונה ביטויים סימפטומטיים. כיום, אצל מבוגר, מחלת לב מולדת היא נדירה ביותר, שכן לאחר הלידה, עם אישור אבחנה זו, היא צריכה להיות מיד. התערבות כירורגיתשמרפא את המחלה. עם זאת, אם הפגם לא הובחן בגיל מוקדם, אזי האבחנה שלו תתרחש כבר בבגרות.
האופי המולד של הפתולוגיה מוסבר על ידי הפרה של התפתחות תוך רחמית, כמו גם נטייה גנטית למחלה.
תשומת הלב!ישנם עוד גורמים שורשיים רבים המסבירים התפתחות של מחלה נרכשת, ואת רובם ניתן למנוע בקלות על ידי יחס זהיר לבריאות.
מדוע יש פגם נרכש?
- אדם מנצל הרגלים רעים שונים (השפעת ניקוטין, אלכוהול, סמים).
- מחלות לב וכלי דם טבע כרונייכול גם להשפיע על היווצרות של פגם.
- נטייה למחלה יכולה לפתח היסטוריה של וירוס הפטיטיס.
- מחלות לב יכולות להתפתח על רקע ההשלכות של מחלות עבר - שפעת, אדמת, HPV.
- עקב נזק לגוף על ידי כמה מחלות דרמטולוגיות.
- תוצאה של הידבקות במחלות המועברות במגע מיני, כלומר עגבת וזיבה.
- השלכות של טרשת עורקים.
- פגיעה בצוואר ובעמוד השדרה, פגיעה בשרירי הלב.
זה חשוב!כל הגורמים לעיל מסוגלים לעורר התפתחות של מחלות לב לאורך החיים. המורכבות של הפתולוגיה נעוצה בעובדה שלא ניתן לבטל אותה בעזרת השפעות טיפוליות, הדרך היחידהתרופה היא ניתוח.
עם יחס זהיר לבריאות ואמצעי מניעה בפיקוח קרדיולוג, אתה יכול להפחית משמעותית את הסיכון למחלת לב זו. יחד עם זאת, חשוב מאוד לא לשכוח את החינוך הגופני, כמו גם לבטל מאמץ גופני כבד ולנטוש לחלוטין הרגלים רעים. יחד עם זאת, חשוב ביותר לשים לב לתסמינים מטרידים ולהתחיל בטיפול בזמן.
תסמינים אצל מבוגרים
תסביך הסימפטומים תלוי בחומרת ובסוג מחלת הלב. לדוגמה, זיהוי הפתולוגיה יכול להתרחש מיד עם ביטוי התסמינים. אבל, לפעמים המחלה לא מזוהה בילד שזה עתה נולד, ולאחר מכן מתפתחת באופן א-סימפטומטי. פתולוגיה מולדת מאופיינת התסמינים הבאים, שיכול לבוא לידי ביטוי הן אצל ילדים גדולים יותר והן אצל מבוגרים:
- קוצר נשימה מתמיד.
- נשמעות אוושה בלב.
- לעתים קרובות האדם מאבד את הכרתו.
- SARS תכופים לא טיפוסיים נצפים.
- אין תיאבון.
- צמיחה איטית ועלייה במשקל (סימן אופייני לילדים).
- התרחשות של סימן כזה כמו כחול של אזורים מסוימים (אוזניים, אף, פה).
- מצב של עייפות ותשישות מתמדת.
ניתן לחלק תסמינים של פתולוגיה מולדת ל-4 קבוצות.
| תִסמוֹנֶת | תוֹפָעָה |
|---|---|
| שֶׁל הַלֵב | האדם סובל מקוצר נשימה מתמיד, מבחין כאב תכוףבלב, דפיקות לב, העור מאופיין בחיוורון לא בריא, לפעמים עור כחול ואפילו ריריות |
| אִי סְפִיקַת הַלֵב | הביטוי העיקרי של תסמונת זו הוא ציאנוזה וטכיקרדיה. קוצר נשימה ברור מורגש, אשר מפריע לחיים הרגילים |
| היפוקסיה בעלת אופי כרוני | לרוב מתבטא בילדים בצורה של בעיות התפתחותיות. תכונה אופיינית היא תהליך העיוות של הציפורניים, כמו גם הפלנגות של האצבעות מתעבות באופן ניכר. |
| מערכת הנשימה | זה מתבטא בהפרעות בתפקוד הנשימה. הדופק נעשה איטי מדי או מהיר מדי. יש בליטה של הבטן. לעיתים עשוי להיות עיכוב בנשימה, אך לרוב הנשימה מהירה מדי |
התייחסות! UPUs מחולקים לשני סוגים לא טיפוסיים - כחול ולבן. בצורה הכחולה, הוורידים ו דם עורקי, ובשני - בלי עירוב דם.
תסמינים של המין הכחול נמצאים בשנים הראשונות לחיים. הפתולוגיה הופכת את עצמה למורגשת בהתקף פתאומי, המתאפיין בהתרחשות של קוצר נשימה, ריגוש יתר, ציאנוזה ולעיתים עילפון. סימנים של הפתולוגיה הלבנה מופיעים גם בילדות, אך מעט מאוחר יותר (לאחר 8-9 שנים), ניתן לקבוע זאת על ידי עיכוב התפתחותי ברור, זה בולט במיוחד בחלק התחתון של הגוף.
מאפיינים של פתולוגיה נרכשת
נדבר על פגמים בשסתומים המתרחשים לאורך החיים. לרוב מתבטא בצורה של היצרות או אי ספיקת לב. פגמים כאלה פוגעים באופן משמעותי בזרימת הדם התקינה. התפתחות של אנומליה בעלת אופי נרכש מתרחשת כתוצאה מההשלכות מחלות שונות, מאמץ גופני מוגזם על הלב, הרחבת חדרי הלב. אפשר להתגרות בקלות בסגן תהליך דלקתי, מחלות אוטואימוניות או זיהומיות.
תסמינים
ביטויי הפגם יהיו תלויים ישירות בחומרת, כמו גם בסוג המחלה. לפיכך, הגדרת התסמינים תהיה תלויה במיקום הנגע ובמספר המסתמים הפגועים. בנוסף, תסביך הסימפטומים תלוי בצורה התפקודית של הפתולוגיה (עוד על כך בטבלה).
| צורה פונקציונלית של סגן | תיאור קצר שלגילויים |
|---|---|
| סימן אופייני לפגם הוא קוצר נשימה. על שלבים מוקדמיםסימפטום זה מופיע רק לאחר מאמץ גופני, ולאחר מכן - במנוחה מוחלטת. יש שיעול יבש, לפעמים רטוב עם הפרשות דם. סימפטום נוסף הוא צרידות של הקול. סימנים נוספים: פעימות הלב מואצות באופן ניכר; |
|
| אי ספיקת מיטרלי | כמו במקרה הנ"ל, קוצר נשימה על בשלבים הראשוניםרק על עצם העומס, ואחרי זה הוא אופייני במצב רגוע. התסמינים הם כדלקמן: כאב לב; |
| אי ספיקת אבי העורקים | הסימפטומים יכולים להיות מוסתרים במשך זמן רב, שכן העבודה המלאה של הלב מפוצה על ידי שמאל חדר הלב. יתר על כן, ישנם כאבי לב מוגברים, שקשה מאוד להעלים אותם. הסימנים לפתולוגיה זו הם כדלקמן: קוֹצֶר נְשִׁימָה; |
| היצרות מסתם אאורטלי | יש סימנים של פתולוגיה זו במשך זמן רב צורה סמויה. אז התסמינים האופייניים מופיעים כ: כאבי ראש; |
| אי ספיקה תלת-קוספית | כפתולוגיה עצמאית, היא מתפתחת לעתים רחוקות ביותר, לרוב היא מאובחנת בשילוב עם סוגים אחרים של פגמים במסתמים. התסמינים מוגדרים כדלקמן: יש פעימה של הוורידים בכבד; |
יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לפגמים משולבים. במקרה זה, לא רק אחד, אלא מספר שסתומים מושפעים בבת אחת. בְּ פרקטיקה רפואיתיש פתולוגיות כאשר שני פגמים נצפים בשסתום לב אחד. לפיכך, התסמינים יבואו לידי ביטוי בהתאם לשכיחות הפגם.
מומי לב יכולים להתרחש בנפרד או בשילוב זה עם זה. מחלת לב מולדת יכולה להופיע מיד לאחר לידת ילד או להיות מוסתרת. מומי לב מולדים מתרחשים בשכיחות של 6-8 מקרים לכל אלף לידות, שהם 30% מכלל המומים. הם נמצאים במקום הראשון מבחינת תמותה של יילודים וילדים של שנת החיים הראשונה. לאחר שנת החיים הראשונה, התמותה יורדת בחדות, ובתקופה שבין שנה ל-15 שנים, לא יותר מ-5% מהילדים מתים. ברור שמדובר בבעיה גדולה וחמורה. טיפול בחריגות לב מולדות אפשרי בלבד בניתוח. הודות להתקדמות בניתוחי לב, ניתוחי שחזור מורכבים למחלות לב מולדות שלא היו ניתנות בעבר לאפשרי. בתנאים אלה, המשימה העיקרית בארגון הטיפול בילדים עם CHD היא אבחון בזמן ומתן סיוע מוסמך ב מרפאה כירורגית. הלב הוא, כביכול, משאבה פנימית, המורכבת משרירים, אשר שואבת דם ללא הרף דרך רשת מורכבת של כלי דם בגופנו. הלב מורכב מארבעה חדרים. שני החדרים העליונים נקראים פרוזדורים ושני החדרים התחתונים נקראים החדרים. הדם זורם ברצף מהפרוזדורים לחדרים, ולאחר מכן לעורקים הראשיים הודות לארבעה מסתמי לב. שסתומים נפתחים ונסגרים, ומאפשרים לדם לזרום בכיוון אחד בלבד. לכן, העבודה הנכונה והאמינה של הלב נובעת מהמבנה הנכון. גורמים למומי לב מולדים. בחלק קטן מהמקרים מומים מולדיםבעלי אופי גנטי, אך הסיבות העיקריות להתפתחותם נחשבות כהשפעות חיצוניות על היווצרות גופו של הילד בעיקר בשליש הראשון (ויראליות, למשל, אדמת ומחלות אימהיות אחרות, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, השימוש של תרופות מסוימות, חשיפה לקרינה מייננת וכו'). אחד הגורמים החשובים הוא גם בריאות האב. ישנם גם גורמי סיכון ללידת ילד עם מחלת לב מולדת. אלה כוללים: גיל האם, מחלות אנדוקריניות של בני הזוג, רעילות ואיום של הפסקת השליש הראשון של ההריון, היסטוריה של לידות מת, נוכחות של ילדים עם מומים מולדים בקרב הקרובים. רק גנטיקאי יכול לכמת את הסיכון ללדת ילד עם CHD במשפחה, אבל כל רופא יכול לתת תחזית ראשונית ולהפנות הורים לייעוץ רפואי וביולוגי. ביטויים של מומי לב מולדים. עם מספר רב של מחלות לב שונות, שבעה מהם הנפוצים ביותר: פגם במחיצת חדרי הלב (VSD) - מהווה כ-20% מכלל המקרים של מומי לב מולדים, ופגם במחיצת פרוזדורים (ASD), פטנט ductus arteriosus (PDA), קוארקטציה של אבי העורקים, היצרות אבי העורקים, היצרות של עורק הריאה והטרנספוזיציה של כלי דם ראשיים גדולים (TCS) ב-10-15% כל אחד. ישנם למעלה מ-100 מומי לב מולדים שונים. יש הרבה סיווגים, הסיווג האחרון בשימוש ברוסיה מתאים לסיווג הבינלאומי של מחלות. חלוקת הפגמים לכחול, המלווה בציאנוזה של העור, ולבן, שבו העור חיוור, משמשת לעתים קרובות. פגמים מהסוג הכחול כוללים טטרלוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, אטרזיה ריאתית, סוג לבןפגם במחיצת פרוזדורים, פגם במחיצת חדרים ואחרים. ככל שמתגלה מוקדם יותר מחלת לב מולדת, כך גדלה התקווה לטיפול בזמן. רופא עשוי לחשוד שלילד יש מום בלב מכמה סיבות: לילד בלידה או זמן קצר לאחר הלידה יש עור כחול או ציאנוטי, שפתיים, אפרכסות. או כיחול מופיע בעת הנקה, תינוק בוכה. עם מומי לב לבנים, עלולה להתרחש הלבנת העור וקור של הגפיים. הרופא, כשהוא מקשיב ללב, מזהה אוושים. רעש אצל ילד אינו סימן חובה למחלת לב, אולם הוא מאלץ בדיקה מדוקדקת יותר של הלב. הילד מראה סימנים של אי ספיקת לב. זה בדרך כלל מאוד מצב רע. ניתן למצוא שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, צילומי רנטגן, על אקו לב. אפילו עם מחלת לב מולדת, במשך זמן מה לאחר הלידה, הילד עשוי להיראות בריא למדי כלפי חוץ במהלך עשר השנים הראשונות לחייו. עם זאת, בעתיד, מחלות לב מתחילות להתבטא: הילד מפגר בהתפתחות הגופנית, קוצר נשימה מופיע בזמן מאמץ גופני, חיוורון או אפילו ציאנוזה של העור. כדי לקבוע אבחנה אמיתית, נדרשת בדיקה מקיפה של הלב באמצעות ציוד היי-טק מודרני יקר.
סיבוכים
מומים מולדים יכולים להיות מסובכים על ידי אי ספיקת לב, אנדוקרדיטיס חיידקי, דלקת ריאות ממושכת מוקדמת על רקע סטגנציה במחזור הריאתי, יתר לחץ דם ריאתי גבוה, סינקופה (קצר טווח), תסמונת אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב (האופייני ביותר להיצרות אבי העורקים, חריגה פריקה של העורק הכלילי השמאלי), קוצר נשימה - התקפים ציאנוטיים.
מְנִיעָה
מכיוון שהגורמים למומי לב מולדים עדיין אינם מובנים בצורה גרועה, קשה לקבוע את ההכרחיות פעולות מניעה, שתבטיח מניעת התפתחות מומי לב מולדים. עם זאת, דאגה של ההורים לבריאותם שלהם יכולה להפחית באופן משמעותי את הסיכון של מחלות מולדותלילד יש.
תַחֲזִית
עם גילוי מוקדם ואפשרות לטיפול רדיקלי, הפרוגנוזה חיובית יחסית. בהעדר הזדמנות כזו, מפוקפק או לא חיובי.
מה הרופא שלך יכול לעשות?
ניתן לחלק ביסודו את הטיפול במחלת לב מולדת לניתוחי (ברוב המקרים הוא הרדיקלי היחיד) וטיפולי (לעתים קרובות יותר הוא עזר). לרוב, שאלת הטיפול הניתוחי מועלית עוד לפני לידת הילד, אם מדובר ב"פגמים כחולים". לכן, במקרים כאלה, הלידה צריכה להתבצע בבתי חולים ליולדות בבתי חולים לניתוחי לב. טיפול טיפוליהכרחי אם ניתן לשנות את מועד הפעולה למועד מאוחר יותר. אם השאלה היא על "מומים חיוורים", אז הטיפול יהיה תלוי בהתנהגות הפגם עם גדילת הילד. סביר להניח שכל הטיפול יהיה טיפולי.
מה אתה יכול לעשות?
אתה צריך להיות זהיר ביותר לגבי בריאותך ובריאותו של ילדך שטרם נולד. בוא מהורהר לשאלת ההולדה. אם אתה יודע שבמשפחתך או במשפחת בן/בת זוגך יש קרובי משפחה עם מומי לב, אז קיימת אפשרות שיוולד ילד עם מחלת לב. כדי לא לפספס רגעים כאלה, אישה בהריון צריכה להזהיר את הרופא שלה על כך, לעבור הכל במהלך ההריון.
- קבוצה של מחלות המאוחדות על ידי נוכחות של פגמים אנטומיים של הלב, מנגנון המסתם שלו או כלי דם שהופיעו בתקופה שלפני הלידה, מה שמוביל לשינוי בהמודינמיקה תוך-לבבית ומערכתית. ביטויים של מחלת לב מולדת תלויים בסוג שלה; להכי הרבה תסמינים אופיינייםכוללים חיוורון או ציאנוזה של העור, אוושה בלב, פיגור בהתפתחות הגופנית, סימנים של אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב. אם יש חשד למחלת לב מולדת, מבצעים א.ק.ג, FCG, רדיוגרפיה, אקו לב, צנתור לב ואאורטוגרפיה, קרדיוגרפיה, MRI לב וכו'. לרוב, עם מומי לב מולדים, הם פונים לניתוח לב - תיקון כירורגי של מזוהה אֲנוֹמַלִיָה.
מידע כללי
מומי לב מולדים הם קבוצה נרחבת והטרוגנית מאוד של מחלות לב וכלי דם גדולים, המלוות בשינויים בזרימת הדם, גודש ואי ספיקת לב. השכיחות של מומי לב מולדים גבוהה ולפי מחברים שונים נעה בין 0.8 ל-1.2% בקרב כלל הילודים. מומי לב מולדים מהווים 10-30% מהכלל מומים מולדים. קבוצת מומי הלב המולדים כוללת גם הפרעות קלות יחסית בהתפתחות הלב וכלי הדם, וגם צורות חמורות של פתולוגיה לבבית שאינן תואמות את החיים.
סוגים רבים של מומי לב מולדים מתרחשים לא רק בבידוד, אלא גם בשילובים שונים זה עם זה, מה שמקשה באופן משמעותי על מבנה הפגם. בכשליש מהמקרים, אנומליות לב משולבות עם מומים מולדים שאינם לבביים של מערכת העצבים המרכזית, מערכת השרירים והשלד, מערכת העיכול, מערכת גניטורינאריתוכו '
להכי הרבה אפשרויות תכופותמומי לב מולדים שנתגלו בקרדיולוגיה כוללים מומים במחיצה חדרית (VSD - 20%), מומי מחיצה פרוזדורים (ASD), היצרות אבי העורקים, קוארקטציה של אבי העורקים, פטנט ductus arteriosus (OAP), טרנספוזיציה של כלי ראש גדולים (TCS), עורק ריאתי. היצרות (10-15% כל אחד).
גורמים למומי לב מולדים
האטיולוגיה של מומי לב מולדים עשויה לנבוע הפרעות כרומוזומליות(5%), מוטציה גנטית (2-3%), השפעה של גורמים סביבתיים (1-2%), נטייה רב-גורמית פוליגנית (90%).
סוגים שונים של סטיות כרומוזומליות מובילים לכמות ו שינויים מבנייםכרומוזומים. עם סידורים כרומוזומליים, מציינים חריגות התפתחותיות רב-מערכתיות, כולל מומי לב מולדים. במקרה של טריזומיה של אוטוזומים, מומי הלב הנפוצים ביותר הם מומים במחיצות הבין-אטריאליות או הבין-חדריות, וכן שילובם; עם חריגות של כרומוזומי המין, מומי לב מולדים שכיחים פחות ומיוצגים בעיקר על ידי קוארקטציה של אבי העורקים או פגם במחיצת החדרים.
מומי לב מולדים הנגרמים על ידי מוטציות של גנים בודדים גם משולבים ברוב המקרים עם חריגות של אחרים איברים פנימיים. במקרים אלו, מומי לב הם חלק מתסמונות אוטוזומליות דומיננטיות (מרפן, הולט-אורם, קרוזון, נונן וכו'), תסמונות אוטוזומליות רצסיביות (קרטגנר, קרפנטר, רוברטס, גרלר וכו') או תסמונות מקושרות X. כרומוזום (תסמונות של גולץ, אאס, גונתר וכו').
בין הגורמים הסביבתיים המזיקים, התפתחות מומי לב מולדים נגרמת על ידי מחלות ויראליות של אישה בהריון, קרינה מייננת, כמה תרופות, הרגלים מזיקים של האם, סכנות תעשייתיות. התקופה הקריטית של השפעות שליליות על העובר היא שלושת החודשים הראשונים להריון, כאשר מתרחשת אורגנוגנזה עוברית.
נזק תוך רחמי לעובר על ידי נגיף האדמת גורם לרוב לשלל חריגות - גלאוקומה או קטרקט, חירשות, מומי לב מולדים (טטרד של פאלוט, טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, ductus arteriosus פתוח, גזע עורקי משותף, מומים במסתמים, היצרות בעורק הריאתי , VSD וכו'). מיקרוצפליה, הפרעה בהתפתחות עצמות הגולגולת והשלד, ופיגור בהתפתחות הנפשית והפיזית שכיחים גם הם.
בנוסף לאדמת בהריון, הסכנה לעובר מבחינת התפתחות מומי לב מולדים היא אבעבועות רוח, הרפס סימפלקס, דלקות אדנוווירוס, דלקת כבד בסרום, ציטומגליה, מיקופלסמוזיס, טוקסופלזמה, ליסטריוזיס, עגבת, שחפת וכו'.
סיבוכים של מומי לב מולדים יכולים להיות אנדוקרדיטיס חיידקי, פוליציטמיה, פקקת כלי דם היקפיים ותרומבואמבוליזם מוחי, דלקת ריאות קונגסטיבית, סינקופה, התקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים, אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב.
אבחון מומי לב מולדים
זיהוי מומי לב מולדים מתבצע על ידי בדיקה מקיפה. כאשר בודקים ילד, צבע העור מצוין: נוכחות או היעדר ציאנוזה, אופיו (פריפריאלי, מוכלל). אוסקולציה של הלב מגלה לעיתים קרובות שינוי (היחלשות, הגברה או פיצול) של גווני הלב, נוכחות של אוושים וכו'. בדיקה גופנית לגילוי חשד למחלת לב מולדת מתווספת על ידי אבחון אינסטרומנטלי - אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG), פונוקרדיוגרפיה (FCG), חזה צילום רנטגן, אקו לב (אקוקרדיוגרפיה).
אק"ג מאפשר לזהות היפרטרופיה של חלקים שונים של הלב, סטייה פתולוגית של EOS, נוכחות של הפרעות קצב והפרעות הולכה, אשר בשילוב עם נתונים משיטות אחרות בדיקה קליניתמאפשר לשפוט את חומרת מחלת לב מולדת. בעזרת ניטור יומי של הולטר א.ק.ג., מתגלות הפרעות קצב סמויות והפרעות הולכה. באמצעות FCG, האופי, משך הזמן והלוקליזציה של קולות הלב ואוושים מוערכים יותר בקפידה ובפירוט. נתוני רנטגן של החזה משלימים את השיטות הקודמות על ידי הערכת מצב מחזור הדם הריאתי, מיקום, צורה וגודל הלב, שינויים באיברים אחרים (ריאות, צדר, עמוד שדרה). במהלך EchoCG, פגמים אנטומיים של המחיצות והשסתומים של הלב, מיקומם של הכלים הראשיים מומחשים, ומעריכים את ההתכווצות של שריר הלב.
עם מומי לב מולדים מורכבים, כמו גם יתר לחץ דם ריאתי נלווה, לצורך אבחון אנטומי והמודינמי מדויק, יש צורך לבצע בדיקה של חללי הלב ואנגיוקרדיוגרפיה.
טיפול במומי לב מולדים
הבעיה הקשה ביותר בקרדיולוגית ילדים היא טיפול כירורגי במומי לב מולדים בילדים משנת החיים הראשונה. רוב הניתוחים בגיל הרך מבוצעים עבור מומי לב מולדים ציאנוטיים. בהיעדר סימנים לאי ספיקת לב בילוד, כיחול בינוני, הניתוח עלול להידחות. ילדים עם מומי לב מולדים נמצאים במעקב קרדיולוג ומנתח לב.
טיפול ספציפי בכל מקרה תלוי בסוג ובחומרתה של מחלת לב מולדת. ניתוחים למומים מולדים במחיצת הלב (VSD, ASD) עשויים לכלול פלסטי מחיצה או תפירה, חסימת פגם אנדווסקולרי ברנטגן. בנוכחות היפוקסמיה חמורה בילדים עם מומי לב מולדים, השלב הראשון הוא התערבות פליאטיבית, הכוללת הטלת סוגים שוניםאנסטומוזות בין-מערכתיות. טקטיקה כזו משפרת את חמצון הדם, מפחיתה את הסיכון לסיבוכים ומאפשרת תיקון רדיקלי בתנאים נוחים יותר. למומים באבי העורקים, כריתה או הרחבת בלוןקוארקטציה של אבי העורקים, פלסטי של היצרות אבי העורקים וכו' במהלך ה-PDA הוא קשור. הטיפול בהיצרות ריאתית הוא ביצוע ניתוח מסתם פתוח או אנדווסקולרי וכו'.
מומי לב מולדים מורכבים מבחינה אנטומית, שבהם אין אפשרות לבצע ניתוח רדיקלי, דורשים תיקון המודינמי, כלומר הפרדה של זרימות דם עורקיות ורידיות ללא ביטול הפגם האנטומי. במקרים אלו ניתן לבצע פעולות פונטן, סננינג, חרדל ועוד פגמים חמורים שאינם ניתנים לטיפול כירורגי מצריכים השתלת לב.
טיפול שמרני במומי לב מולדים עשוי לכלול טיפול סימפטומטי בהתקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים, אי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות), אי ספיקת לב כרונית, איסכמיה בשריר הלב, הפרעות קצב.
חיזוי ומניעה של מומי לב מולדים
במבנה התמותה של יילודים תופסים את המקום הראשון מומי לב מולדים. ללא מתן ניתוחי לב מוסמכים במהלך שנת החיים הראשונה, 50-75% מהילדים מתים. בתקופת הפיצוי (2-3 שנים) התמותה יורדת ל-5%. גילוי מוקדם ותיקון של מחלת לב מולדת יכולים לשפר משמעותית את הפרוגנוזה.
מניעת מומי לב מולדים מצריכה תכנון קפדני של הריון, הרחקת השפעת גורמים שליליים על העובר, ייעוץ גנטי רפואי ועבודת הסבר בקרב נשים בסיכון ללדת ילדים עם מחלת לב, תוך התייחסות לנושא האבחון הטרום לידתי של הפגם. (אולטרסאונד, ביופסיה כוריונית, בדיקת מי שפיר) ואינדיקציות להפלה. ניהול הריון בנשים עם מומי לב מולדים דורש תשומת לב מוגברת מהמיילד-גינקולוג והקרדיולוג.
אין ספק שכל המומים צריכים להיות מאובחנים ברחם בעובר. תפקיד חשובמשחק גם רופא ילדים, שיוכל לזהות ולהפנות תינוק כזה לקרדיולוג ילדים בזמן.
אם אתה מתמודד עם פתולוגיה זו, אז בואו ננתח את מהות הבעיה, וגם לספר את הפרטים של הטיפול במומי לב של ילדים.
מומי לב מולדים ונרכשים תופסים את המיקום השני מבין כל המומים.
מחלת לב מולדת ביילודים והגורמים לה
איברים מתחילים להיווצר בשבוע הרביעי להריון.
ישנן סיבות רבות להופעת מחלת לב מולדת בעובר. אי אפשר לייחד רק אחד.
סיווג של פגמים
1. כל מומי הלב המולדים בילדים מחולקים לפי אופי הפרעות בזרימת הדם ונוכחות או היעדר ציאנוזה של העור (ציאנוזה).
ציאנוזה היא שינוי צבע כחול של העור. זה נגרם על ידי מחסור בחמצן, אשר מועבר עם דם לאיברים ומערכות.
ניסיון אישי! בתרגול שלי, היו שני ילדים עם דקסטרוקרדיה (הלב ממוקם בצד ימין). הילדים האלה חיים כרגיל. חיים בריאים. הפגם מתגלה רק בהשמעת הלב.
2. תדירות ההתרחשות.
- פגם במחיצת חדרי הלב מופיע ב-20% מכל מומי הלב.
- פגם במחיצת פרוזדורים לוקח בין 5 - 10%.
- הצינור הפתוח הוא 5-10%.
- היצרות של העורק הריאתי, היצרות וקוארקטציה של אבי העורקים תופסים עד 7%.
- החלק הנותר נופל על פגמים רבים אחרים, אך נדירים יותר.
תסמינים של מחלות לב בילודים
ביילודים, אנו מעריכים את פעולת היניקה.
אתה צריך לשים לב ל:
אם לתינוק יש מום בלב, הוא יונק באיטיות, חלשה, עם הפרעות של 2-3 דקות, מופיע קוצר נשימה.
תסמינים של מחלת לב בילדים מעל שנה
אם אנחנו מדברים על ילדים גדולים יותר, אז כאן אנחנו מעריכים את הפעילות הגופנית שלהם:
- האם הם יכולים לטפס במדרגות לקומה 4 ללא הופעת קוצר נשימה, האם הם מתיישבים לנוח במהלך המשחקים.
- בין אם תכופים מחלות בדרכי הנשימהכולל דלקת ריאות וברונכיטיס.
עם פגמים עם דלדול של מחזור הדם הריאתי, דלקת ריאות וברונכיטיס שכיחים יותר.
מקרה קליני! אצל אישה בשבוע ה-22, אולטרסאונד של לב העובר גילה פגם במחיצת החדר, היפופלזיה פרוזדורית שמאלית. זהו פגם מורכב למדי. לאחר לידתם של ילדים כאלה, הם מנותחים מיד. אבל שיעור ההישרדות, למרבה הצער, הוא 0%. ואכן, מומי לב הקשורים בחוסר התפתחות של אחד החדרים בעובר קשים לטיפול כירורגי ושיעור ההישרדות שלהם נמוך.
קומרובסקי א.ו.: "הסתכל תמיד על הילד שלך. רופא ילדים עשוי שלא תמיד להבחין בשינויים במצב הבריאותי. הקריטריונים העיקריים לבריאותו של הילד: איך הוא אוכל, איך הוא זז, איך הוא ישן.
ללב יש שני חדרים, המופרדים על ידי מחיצה. בתורו, למחיצה יש חלק שרירי וחלק קרומי.
החלק השרירי מורכב מ-3 אזורים - זרימה, טרבקולרית ויציאה. הידע הזה באנטומיה עוזר לרופא לשים אבחנה מדויקתעל פי הסיווג ולקבוע את טקטיקות הטיפול הנוספות.
תסמינים
אם הפגם קטן, אז אין תלונות מיוחדות.
אם הפגם בינוני או גדול, מופיעים התסמינים הבאים:
- פיגור בהתפתחות הגופנית;
- ירידה בהתנגדות לפעילות גופנית;
- הצטננות תכופה;
- בהיעדר טיפול - התפתחות של כשל במחזור הדם.
פגמים בחלק השריר עקב גדילת הילד נסגרים מעצמם. אבל זה כפוף לגדלים קטנים. כמו כן, בילדים כאלה, יש צורך לזכור על מניעה לכל החיים של אנדוקרדיטיס.
עם פגמים גדולים ועם התפתחות של אי ספיקת לב, יש לבצע אמצעים כירורגיים.
פגם במחיצת פרוזדורים
לעתים קרובות מאוד הפגם הוא ממצא מקרי.
ילדים עם פגם במחיצת פרוזדורים נוטים לזיהומים תכופים בדרכי הנשימה.
עם פגמים גדולים (יותר מ-1 ס"מ), הילד מלידה עלול לחוות עלייה נמוכה במשקל והתפתחות של אי ספיקת לב. ילדים מנותחים בהגיעם לגיל חמש. העיכוב בניתוח נובע מהסתברות לסגירה עצמית של הפגם.
פתח צינור בוטלוב
בעיה זו מלווה פגים ב-50% מהמקרים.
ductus arteriosus הוא כלי המחבר בין עורק הריאה לבין אבי העורקים בחייו התוך רחמיים של תינוק. אחרי הלידה זה מתהדק.
אם גודל הפגם גדול, מתגלים התסמינים הבאים:
סגירה ספונטנית של הצינור, אנו ממתינים עד 6 חודשים. אם אצל ילד מעל שנה הוא נשאר לא סגור, יש להסיר את הצינור בניתוח.
לפגים, כאשר מתגלים בבית החולים ליולדות, ניתנת התרופה אינדומתצין, אשר מטרשת (מדביקה) את דפנות הכלי. עבור יילודים מלאים, הליך זה אינו יעיל.
קוארקטציה של אבי העורקים
זֶה פתולוגיה מולדתהקשורים להיצרות של העורק הראשי של הגוף - אבי העורקים. זה יוצר חסימה מסוימת בזרימת הדם, שיוצרת תמונה קלינית ספציפית.
מתרחש! ילדה בת 13 התלוננה על לחץ דם גבוה. כאשר מודדים את הלחץ על הרגליים עם טונומטר, הוא היה נמוך משמעותית מאשר על הזרועות. הדופק בעורקי הגפיים התחתונות בקושי היה מוחשי. בעת אבחון אולטרסאונד של הלב, זוהה קוארקטציה של אבי העורקים. הילד במשך 13 שנים מעולם לא נבדק לגילוי מומים מולדים.
בדרך כלל מתגלה היצרות של אבי העורקים מלידה, אך עשויה מאוחר יותר. הילדים האלה אפילו מראה חיצונייש ייחוד משלו. עקב אספקת דם לקויה לפלג הגוף התחתון, יש להם חגורת כתפיים מפותחת למדי ורגליים עזובות.
זה קורה לעתים קרובות יותר אצל בנים. ככלל, קוארקטציה של אבי העורקים מלווה בפגם במחיצה הבין חדרית.
בדרך כלל, מסתם אבי העורקים צריך להיות שלושה עלונים, אבל זה קורה ששניים מהם מונחים מלידה.
ילדים עם מסתם אבי העורקים הדו-צדדי אינם מתלוננים במיוחד. ייתכן שהבעיה היא ששסתום כזה יתבלה מהר יותר, מה שיגרום להתפתחות של אי ספיקת אבי העורקים.
עם התפתחות אי ספיקה דרגה 3, נדרשת החלפת מסתם כירורגית, אך זה יכול לקרות עד גיל 40-50.
ילדים עם מסתם אבי העורקים הדו-צדדי צריכים להיבדק פעמיים בשנה ולבצע טיפול מונע אנדוקרדיטיס.
לב ספורט
פעילות גופנית סדירה מביאה לשינויים של מערכת הלב וכלי הדם, אשר מסומנים במונח "לב ספורט".
לב אתלטי מאופיין בעלייה בחללים של חדרי הלב ובמסת שריר הלב, אך יחד עם זאת, תפקוד הלב נשאר בנורמת הגיל.
תסמונת הלב של אתלט תוארה לראשונה בשנת 1899 כאשר רופא אמריקאיהשוו קבוצה של גולשי סקי ואנשים עם תמונה בישיבהחַיִים.
שינויים בלב מופיעים לאחר שנתיים לאחר אימון קבוע במשך 4 שעות ביום, 5 ימים בשבוע. לב אתלטי נפוץ יותר אצל שחקני הוקי, אצנים, רקדנים.
שינויים במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית מתרחשים עקב העבודה החסכונית של שריר הלב במנוחה והשגת יכולות מרביות במהלך עומסי ספורט.
הלב של ספורטאי אינו דורש טיפול. ילדים צריכים להיבדק פעמיים בשנה.
בגיל הגן עקב חוסר בגרות מערכת עצביםיש ויסות לא יציב של עבודתו, ולכן הם מסתגלים גרוע יותר למאמץ גופני כבד.
מומי לב נרכשים בילדים
לרוב בין מומי הלב הנרכשים יש פגם במנגנון המסתם.
כמובן שילדים עם פגם נרכש שלא מנותח חייבים להיבדק על ידי קרדיולוג או רופא כללי לאורך כל חייהם. מחלת לב מולדת במבוגרים היא נושא חשוב שיש לדווח לרופא.
אבחון מומי לב מולדים
- בדיקה קלינית על ידי רופא ילודים של ילד לאחר הלידה.
- אולטרסאונד עוברי של הלב. זה מתבצע בשבועות 22-24 להריון, שם מוערכים המבנים האנטומיים של לב העובר
- חודש לאחר הלידה, בדיקת אולטרסאונד של הלב, א.ק.ג.
הבדיקה החשובה ביותר באבחון בריאות העובר היא בדיקת אולטרסאונד של השליש השני להריון.
- הערכת עלייה במשקל אצל תינוקות, אופי האכלה.
- הערכת סובלנות לפעילות גופנית, פעילות גופניתילדים.
- בהאזנה לאוושה אופיינית בלב, רופא הילדים מפנה את הילד לקרדיולוג ילדים.
- אולטרסאונד של איברי הבטן.
בְּ תרופה מודרניתעם הציוד הדרוש, אבחון פגם מולד אינו קשה.
טיפול במומי לב מולדים
מחלות לב אצל ילדים ניתנות לריפוי בניתוח. אבל, יש לזכור שלא כל מומי הלב צריכים לעבור ניתוח, מכיוון שהם יכולים להחלים באופן ספונטני, הם זקוקים לזמן.
קביעה בטקטיקות הטיפול תהיה:
התערבות כירורגית יכולה להיות זעיר פולשנית, או אנדווסקולרית, כאשר הגישה נעשית לא דרך החזה, אלא דרך הווריד הירך. זה סוגר פגמים קטנים, קוארקטציה של אבי העורקים.
מניעת מומי לב מולדים
מאז בעיה מולדת, אז מניעה צריכה להתחיל מהתקופה שלפני הלידה.
- אי הכללה של עישון, השפעות רעילות במהלך ההריון.
- התייעצות עם גנטיקאי בנוכחות פגמים מולדים במשפחה.
- תזונה נכונה של האם לעתיד.
- טיפול חובה במוקדי זיהום כרוניים.
- היפודינמיה מחמירה את עבודת שריר הלב. יש צורך בהתעמלות יומית, עיסויים, עבודה עם רופא בתרפיה.
- נשים בהריון בהחלט צריכות לעבור בדיקת אולטרסאונד. מחלות לב בילודים צריכות להיבדק על ידי קרדיולוג. במידת הצורך, יש צורך לפנות בהקדם למנתח לב.
- שיקום חובה של ילדים מנותחים, פסיכולוגי ופיזי כאחד, בתנאי סנטוריום-נופש. בכל שנה יש לבדוק את הילד בבית חולים קרדיולוגי.
מומי לב וחיסונים
יש לזכור כי עדיף לסרב לחיסונים במקרה של:
- התפתחות של אי ספיקת לב מהדרגה השלישית;
- במקרה של אנדוקרדיטיס;
- עבור פגמים מורכבים.