ישנם שני מעגלים של זרימת דם בגוף האדם. ויסות זרימת הדם במחזור הדם הריאתי. מעגלים "נוספים" של מחזור הדם

בגוף האדם, הדם עובר דרך שתי מערכות סגורות של כלי דם המחוברים ללב - קָטָןו גָדוֹל מעגלים של מחזור הדם.

מעגל קטן של מחזור הדם הוא נתיב הדם מהחדר הימני לאטריום השמאלי.

דם ורידי ודל בחמצן זורם לצד ימין של הלב. הִתכַּוְצוּת חדר ימיןזורק את זה לתוכו עורק ריאה. שני הענפים שאליהם מתחלק עורק הריאה נושאים את הדם הזה קַל. שם, הענפים של עורק הריאה, המתחלקים לעורקים קטנים יותר ויותר, עוברים לתוך נימים, הקושרת בצמה שלפוחיות ריאתיות רבות המכילות אוויר. עובר דרך הנימים, הדם מועשר בחמצן. במקביל, פחמן דו חמצני מהדם עובר לאוויר, הממלא את הריאות. כך, בנימי הריאות, דם ורידי הופך לדם עורקי. הוא נכנס לוורידים, שמתחברים זה לזה, יוצרים ארבעה ורידים ריאתישנופלים לתוך אטריום שמאל(איור 57, 58).

זמן מחזור הדם במחזור הדם הריאתי הוא 7-11 שניות.

מחזור מערכתי - זהו נתיב הדם מהחדר השמאלי דרך העורקים, הנימים והוורידים לאטריום הימני.חומר מהאתר

החדר השמאלי מתכווץ כדי לדחוף דם עורקי פנימה אבי העורקים- הכי עורק גדולאדם. מסתעפים ממנו עורקים, המספקים דם לכל האיברים, בפרט ללב. העורקים בכל איבר מסתעפים בהדרגה, ויוצרים רשתות צפופות של עורקים ונימים קטנים יותר. מהנימים מעגל גדולזרימת הדם, חמצן וחומרי תזונה מסופקים לכל רקמות הגוף, ופחמן דו חמצני עובר מהתאים לנימים. במקרה זה, הדם הופך מעורקי לוורידי. נימים מתמזגים לוורידים, תחילה לקטנים, ולאחר מכן לגדולים יותר. מתוכם, כל הדם נאסף לשניים גדולים הווריד הנבוב. הווריד הנבוב מעולהנושאת דם ללב מהראש, הצוואר, הידיים ו וריד נבוב תחתוןמכל שאר חלקי הגוף. שני הוורידים הנבלים זורמים לאטריום הימני (איור 57, 58).

זמן מחזור הדם במחזור הדם המערכתי הוא 20-25 שניות.

דם ורידי מהאטריום הימני נכנס לחדר הימני, ממנו הוא זורם דרך מחזור הדם הריאתי. כאשר אבי העורקים ועורק הריאה יוצאים מחדרי הלב, שסתומים למחצה(איור 58). הם נראים כמו כיסים הממוקמים על הדפנות הפנימיות של כלי הדם. כאשר הדם נדחף לאבי העורקים ולעורק הריאתי, השסתומים למחצה נלחצים אל דפנות הכלים. כשהחדרים נרגעים, הדם לא יכול לחזור ללב בגלל העובדה שהוא זורם לתוך הכיסים הוא מותח אותם והם נסגרים בחוזקה. לכן, השסתומים למחצה מבטיחים את תנועת הדם בכיוון אחד - מהחדרים ועד לעורקים.

מחזור- זוהי תנועת הדם דרך מערכת כלי הדם, מתן חילופי גזים בין הגוף לסביבה החיצונית, חילוף חומרים בין איברים ורקמות וויסות הומורלי פונקציות שונותאורגניזם.

מערכת דםכולל את הלב ואת - אבי העורקים, העורקים, העורקים, הנימים, הוורידים והוורידים. הדם עובר דרך כלי הדם עקב התכווצות שריר הלב.

מחזור הדם מתרחש במערכת סגורה המורכבת ממעגלים קטנים וגדולים:

• מעגל גדול של זרימת דם מספק לכל האיברים והרקמות דם עם חומרים מזינים הכלולים בו.
• המעגל הקטן, או הריאתי, של מחזור הדם נועד להעשיר את הדם בחמצן.

מעגלי מחזור הדם תוארו לראשונה על ידי המדען האנגלי ויליאם הארווי בשנת 1628 בעבודתו Anatomical Studies on the Movement of the Heart and Vessels.

מעגל קטן של מחזור הדםזה מתחיל מהחדר הימני, שבמהלך התכווצותו חודר דם ורידי אל תא המטען הריאתי וזורם דרך הריאות, פולט פחמן דו חמצני ורווי בחמצן. דם מועשר בחמצן מהריאות דרך ורידי הריאה נכנס לאטריום השמאלי, שם מסתיים המעגל הקטן.

מחזור מערכתימתחיל מהחדר השמאלי, שבמהלך התכווצותו מוזרם דם מועשר בחמצן לאבי העורקים, העורקים, העורקים והנימים של כל האיברים והרקמות, ומשם זורם דרך הוורידים והוורידים לאטריום הימני, שם המעגל הגדול. מסתיים.

הכלי הגדול ביותר במחזור הדם המערכתי הוא אבי העורקים, שיוצא מהחדר השמאלי של הלב. אבי העורקים יוצר קשת שממנה מסתעפים עורקים, המובילים דם לראש (עורקי הצוואר) ואל הגפיים העליונות ( עורקי חוליות). אבי העורקים זורם לאורך עמוד השדרה, שם הוא פולט ענפים המובילים דם לאיברים. חלל הבטןלשרירי תא המטען והגפיים התחתונות.

דם עורקי, עשיר בחמצן, עובר בכל הגוף ומעביר חומרי מזון וחמצן לתאי האיברים והרקמות הנחוצים לפעילותם, ובמערכת הנימים הוא הופך לדם ורידי. דם ורידי, רווי בפחמן דו חמצני ובתוצרים מטבוליים תאיים, חוזר ללב וממנו נכנס לריאות לצורך חילופי גזים. הוורידים הגדולים ביותר של מחזור הדם המערכתי הם הווריד הנבוב העליון והתחתון, המתרוקנים לאטריום הימני.

אורז. תכנית של מעגלים קטנים וגדולים של מחזור הדם

יש לציין כיצד מערכות הדם של הכבד והכליות נכללות במחזור הדם המערכתי. כל הדם מהנימים והוורידים של הקיבה, המעיים, הלבלב והטחול נכנס לווריד השער ועובר דרך הכבד. בכבד, וריד השער מסתעף לוורידים קטנים ולנימים, אשר לאחר מכן מתחברים מחדש לתוך גזע משותף של וריד הכבד, שזורם לוריד הנבוב התחתון. כל הדם של איברי הבטן לפני הכניסה למחזור הדם המערכתי זורם דרך שתי רשתות נימיות: הנימים של האיברים הללו והנימי הכבד. מערכת השער של הכבד ממלאת תפקיד חשוב. הוא מבטיח נטרול של חומרים רעילים שנוצרים במעי הגס בזמן פירוק חומצות אמינו שאינן נספגות במעי הדק ונספגות ברירית המעי הגס לדם. הכבד, כמו כל שאר האיברים, מקבל גם דם עורקי דרך עורק הכבד, המסתעף מעורק הבטן.

ישנן גם שתי רשתות נימיות בכליות: ישנה רשת נימית בכל Malpighian glomerulus, ואז נימים אלו מחוברים לכלי עורקי, אשר שוב מתפרק לנימים הקולעים את הצינוריות המפותלות.

אורז. תוכנית זרימת הדם

תכונה של זרימת הדם בכבד ובכליות היא האטה בזרימת הדם, אשר נקבעת על פי תפקודם של איברים אלו.

טבלה 1. ההבדל בין זרימת הדם במחזור הדם הסיסטמי והריאתי

זרימת דם בגוף	מחזור מערכתי	מעגל קטן של מחזור הדם
באיזה חלק בלב מתחיל המעגל?	בחדר השמאלי	בחדר הימני
באיזה חלק בלב מסתיים המעגל?	באטריום הימני	באטריום השמאלי
היכן מתרחש חילופי גז?	בנימים הממוקמים באיברי החזה וחלל הבטן, המוח, הגפיים העליונות והתחתונות	בנימים במככיות הריאות
איזה סוג דם עובר בעורקים?	עוֹרְקִי	וְרִידִי
איזה סוג דם עובר דרך הוורידים?	וְרִידִי	עוֹרְקִי
זמן מחזור הדם במעגל
פונקציית מעגל	אספקת איברים ורקמות עם חמצן והובלה של פחמן דו חמצני	רוויה של דם בחמצן וסילוק פחמן דו חמצני מהגוף

זמן מחזור הדםהזמן של מעבר בודד של חלקיק דם דרך המעגלים הגדולים והקטנים של מערכת כלי הדם. פרטים נוספים בחלק הבא של המאמר.

דפוסי תנועת הדם דרך כלי הדם

עקרונות בסיסיים של המודינמיקה

המודינמיקההוא ענף בפיזיולוגיה החוקר את הדפוסים והמנגנונים של תנועת הדם דרך כלי גוף האדם. כאשר לומדים אותו, נעשה שימוש בטרמינולוגיה ונלקחים בחשבון חוקי ההידרודינמיקה, מדע תנועת הנוזלים.

המהירות שבה הדם עובר בכלי הדם תלויה בשני גורמים:

• מההבדל בלחץ הדם בתחילת ובסוף הכלי;
• מההתנגדות שבה נתקל הנוזל לאורך דרכו.

הפרש הלחצים תורם לתנועת הנוזל: ככל שהוא גדול יותר, כך תנועה זו אינטנסיבית יותר. התנגדות במערכת כלי הדם, המפחיתה את מהירות זרימת הדם, תלויה במספר גורמים:

• אורך הכלי והרדיוס שלו (ככל שהאורך ארוך יותר והרדיוס קטן יותר, ההתנגדות גדולה יותר);
• צמיגות הדם (היא פי 5 מצמיגות המים);
• חיכוך של חלקיקי דם כנגד דפנות כלי הדם ובינם לבין עצמם.

פרמטרים המודינמיים

מהירות זרימת הדם בכלי הדם מתבצעת על פי חוקי ההמודינמיקה, המשותפים לחוקי ההידרודינמיקה. מהירות זרימת הדם מאופיינת בשלושה אינדיקטורים: מהירות זרימת דם נפחית, מהירות זרימת דם ליניארית וזמן מחזור הדם.

מהירות זרימת דם נפחית -כמות הדם הזורמת בחתך הרוחב של כל כלי הדם בקליבר נתון ליחידת זמן.

מהירות זרימת דם לינארית -מהירות התנועה של חלקיק דם בודד לאורך כלי ליחידת זמן. במרכז הכלי, המהירות הליניארית היא מקסימלית, וליד דופן הכלי היא מינימלית עקב חיכוך מוגבר.

זמן מחזור הדםהזמן שבמהלכו הדם עובר במעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם. בדרך כלל, זה 17-25 שניות. מעבר דרך עיגול קטן לוקח בערך 1/5, ומעבר דרך עיגול גדול - 4/5 מהזמן הזה

הכוח המניע של זרימת הדם במערכת כלי הדם של כל אחד ממעגלי מחזור הדם הוא ההבדל בלחץ הדם ( ΔР) בקטע הראשוני של מיטת העורקים (אבי העורקים עבור המעגל הגדול) ובמקטע הסופי של המיטה הוורידית (ורידי הנבוב והאטריום הימני). הפרש לחץ דם ( ΔР) בתחילת הכלי ( P1) ובסוף זה ( R2) הוא הכוח המניע של זרימת הדם דרך כל כלי של מערכת הדם. הכוח של שיפוע לחץ הדם משמש כדי להתגבר על ההתנגדות לזרימת הדם ( ר) במערכת כלי הדם ובכל כלי בודד. ככל ששיפוע לחץ הדם במחזור הדם או בכלי נפרד גבוה יותר, כך זרימת הדם הנפחית בהם גדולה יותר.

האינדיקטור החשוב ביותר לתנועת הדם דרך כלי הדם הוא מהירות זרימת דם נפחית, או זרימת דם נפחית(ש), המובן כנפח הדם הזורם דרך החתך הכולל של מיטת כלי הדם או חתך של כלי בודד ליחידת זמן. קצב הזרימה הנפחי מבוטא בליטר לדקה (L/min) או במיליליטר לדקה (mL/min). כדי להעריך את זרימת הדם הנפחית דרך אבי העורקים או את החתך הכולל של כל רמה אחרת של כלי הדם של מערכת הדם, נעשה שימוש במושג מחזור מערכתי נפחי.מכיוון שכל נפח הדם שנפלט מהחדר השמאלי בזמן זה זורם דרך אבי העורקים וכלי דם אחרים של מחזור הדם ליחידת זמן (דקה), המושג (MOV) הוא שם נרדף למושג זרימת דם מערכתית נפחית. IOC של מבוגר במנוחה הוא 4-5 ליטר לדקה.

הבדיל גם זרימת דם נפחית בגוף. במקרה זה, הם מתכוונים לזרימת הדם הכוללת הזורמת ליחידת זמן דרך כל כלי הדם האפרנטיים או הוורידים האפרנטיים של האיבר.

לפיכך, זרימת הנפח Q = (P1 - P2) / R.

נוסחה זו מבטאת את המהות של החוק הבסיסי של המודינמיקה, הקובע כי כמות הדם הזורמת בחתך הכולל של מערכת כלי הדם או כלי בודד ליחידת זמן עומדת ביחס ישר להפרש בלחץ הדם בהתחלה ובסוף. של מערכת כלי הדם (או כלי הדם) וביחס הפוך לדם ההתנגדות הנוכחי.

זרימת הדם הדקה הכוללת (מערכתית) במעגל גדול מחושבת תוך התחשבות בערכי לחץ הדם ההידרודינמי הממוצע בתחילת אבי העורקים P1, ובפתח הווריד הנבוב R2.מאחר ובקטע זה של הוורידים לחץ הדם קרוב ל 0 , ואז לתוך הביטוי לחישוב שאו ערך IOC מוחלף רשווה ללחץ הדם ההידרודינמי הממוצע בתחילת אבי העורקים: ש(IOC) = פ/ ר.

אחת ההשלכות של חוק ההמודינמיקה הבסיסי - הכוח המניע של זרימת הדם במערכת כלי הדם - נובעת מלחץ הדם שנוצר מעבודת הלב. אישור החשיבות המכרעת של לחץ הדם לזרימת הדם הוא האופי הפועם של זרימת הדם לאורך כל מחזור הלב. במהלך סיסטולה לבבית, כאשר לחץ הדם מגיע רמה מקסימלית, זרימת הדם עולה, ובמהלך הדיאסטולה, כאשר לחץ הדם הוא הנמוך ביותר, זרימת הדם פוחתת.

כאשר הדם עובר דרך כלי הדם מאבי העורקים לוורידים, לחץ הדם יורד וקצב הירידה שלו הוא פרופורציונלי להתנגדות לזרימת הדם בכלי הדם. הלחץ בעורקים ובנימים יורד במהירות במיוחד, מכיוון שיש להם התנגדות גדולה לזרימת דם, בעלי רדיוס קטן, אורך כולל גדול ומספר רב של ענפים, מה שיוצר מכשול נוסף לזרימת הדם.

ההתנגדות לזרימת הדם שנוצרת בכל מיטת כלי הדם של מחזור הדם הסיסטמי נקראת התנגדות היקפית מוחלטת(OPS). לכן, בנוסחה לחישוב זרימת הדם הנפחית, הסמל ראתה יכול להחליף אותו באנלוגי - OPS:

Q = P/OPS.

מביטוי זה נגזרות מספר השלכות חשובות הנחוצות להבנת תהליכי זרימת הדם בגוף, הערכת תוצאות מדידת לחץ הדם והסטיות שלו. הגורמים המשפיעים על ההתנגדות של הכלי, על זרימת הנוזל, מתוארים על ידי חוק פואסי, לפיו

איפה ר- התנגדות; להוא אורך הכלי; η - צמיגות הדם; Π - מספר 3.14; רהוא הרדיוס של הכלי.

מהביטוי לעיל עולה שמאז המספרים 8 ו Π הם קבועים, לאצל מבוגר משתנה מעט, אז ערך ההתנגדות ההיקפית לזרימת הדם נקבע על ידי שינוי ערכי רדיוס הכלים רוצמיגות הדם η ).

כבר הוזכר שרדיוס הכלים סוג שרירייכולים להשתנות במהירות ולהשפיע משמעותית על כמות ההתנגדות לזרימת הדם (ומכאן שמם - כלי התנגדות) וכמות זרימת הדם דרך איברים ורקמות. היות וההתנגדות תלויה בערך הרדיוס בחזקת 4, גם תנודות קטנות ברדיוס הכלים משפיעות מאוד על ערכי ההתנגדות לזרימת דם וזרימת דם. כך, למשל, אם רדיוס הכלי יורד מ-2 ל-1 מ"מ, ההתנגדות שלו תגדל פי 16, ועם שיפוע לחץ קבוע, זרימת הדם בכלי זה תקטן גם פי 16. שינויים הפוכים בהתנגדות יראו כאשר רדיוס הכלי מוכפל. עם לחץ המודינמי ממוצע קבוע, זרימת הדם באיבר אחד יכולה לעלות, באיבר אחר - לרדת, בהתאם להתכווצות או הרפיה של השרירים החלקים של כלי הדם והוורידים האפרנטיים של איבר זה.

צמיגות הדם תלויה בתוכן בדם של מספר כדוריות הדם האדומות (המטוקריט), חלבון, ליפופרוטאינים בפלסמת הדם, וכן במצב המצטבר של הדם. IN תנאים רגיליםצמיגות הדם אינה משתנה במהירות כמו לומן של כלי הדם. לאחר איבוד דם, עם אריתרופניה, hypoproteinemia, צמיגות הדם יורדת. עם אריתרוציטוזיס משמעותי, לוקמיה, צבירה מוגברת של אריתרוציטים וקרישיות יתר, צמיגות הדם יכולה לעלות משמעותית, מה שמוביל לעלייה בעמידות לזרימת הדם, לעלייה בעומס על שריר הלב ועלולה להיות מלווה בפגיעה בזרימת הדם בכלי הדם. המיקרו-וסקולטורה.

במשטר זרימת הדם שנקבע, נפח הדם הנפלט מהחדר השמאלי וזורם דרך חתך אבי העורקים שווה לנפח הדם הזורם דרך החתך הכולל של כלי הדם של כל חלק אחר של מחזור הדם המערכתי. נפח זה של דם חוזר לאטריום הימני ונכנס לחדר הימני. דם נפלט ממנו אל מחזור הדם הריאתי ולאחר מכן מוחזר דרך ורידי הריאה אל הלב השמאלי. מכיוון שה-IOC של החדר השמאלי והימני זהים, והמחזורים הסיסטמיים והריאתיים מחוברים בסדרה, מהירות זרימת הדם הנפחית במערכת כלי הדם נשארת זהה.

עם זאת, במהלך שינויים בתנאי זרימת הדם, כמו מעבר ממצב אופקי לאנכי, כאשר כוח הכבידה גורם להצטברות זמנית של דם בוורידים של הגזע התחתון והרגליים, לזמן קצר, הלב השמאלי והימני של החדר. הפלט עשוי להיות שונה. בקרוב, מנגנונים תוך-לביים וחוץ-לביים של ויסות עבודת הלב משווים את נפח זרימת הדם דרך המעגלים הקטנים והגדולים של מחזור הדם.

עם ירידה חדה בהחזרה הורידית של הדם ללב, הגורמת לירידה בנפח השבץ, לחץ הדם העורקי עלול לרדת. עם ירידה בולטת בו, זרימת הדם למוח יכולה לרדת. זה מסביר את תחושת הסחרחורת שיכולה להתרחש עם מעבר חד של אדם ממצב אופקי לאנכי.

נפח ומהירות לינארית של זרימת הדם בכלי הדם

הנפח הכולל של הדם במערכת כלי הדם הוא אינדיקטור הומאוסטטי חשוב. ערכו הממוצע הוא 6-7% לנשים, 7-8% ממשקל הגוף לגברים והוא בטווח של 4-6 ליטר; 80-85% מהדם מנפח זה נמצא בכלי המחזור הסיסטמי, כ-10% - בכלי מחזור הדם הריאתי וכ-7% - בחללי הלב.

רוב הדם כלול בוורידים (כ-75%) - זה מעיד על תפקידם בשקיעת הדם הן במחזור המערכתי והן במחזור הריאתי.

תנועת הדם בכלים מאופיינת לא רק בנפח, אלא גם ב מהירות לינארית של זרימת הדם.זה מובן כמרחק שבו חלקיק דם נע ליחידת זמן.

קיים קשר בין מהירות זרימת הדם הנפחית והלינארית, המתוארת בביטוי הבא:

V \u003d Q / Pr 2

איפה V- מהירות ליניארית של זרימת הדם, מ"מ/שניות, ס"מ/שניות; ש- מהירות זרימת דם נפחית; פ- מספר השווה ל-3.14; רהוא רדיוס הכלי. ערך Pr 2משקף את שטח החתך של הכלי.

אורז. 1. שינויים בלחץ הדם, מהירות זרימת הדם ליניארית ושטח חתך בחלקים שונים של מערכת כלי הדם

אורז. 2. מאפיינים הידרודינמיים של מיטת כלי הדם

מתוך ביטוי התלות של המהירות הליניארית במהירות הנפח בכלי מערכת הדם, ניתן לראות שהמהירות הליניארית של זרימת הדם (איור 1.) פרופורציונלית לזרימת הדם הנפחית בכלי ( s) וביחס הפוך לשטח החתך של כלי זה (ים). למשל, באבי העורקים, בעל שטח החתך הקטן ביותר במחזור הדם המערכתי (3-4 ס"מ 2), המהירות הליניארית של הדםהגדול ביותר ונמצא במנוחה בערך 20-30 ס"מ לשנייה. עם פעילות גופנית, זה יכול לעלות פי 4-5.

בכיוון הנימים, גדל הלומן הרוחבי הכולל של הכלים, וכתוצאה מכך יורדת המהירות הליניארית של זרימת הדם בעורקים ובעורקים. בכלי נימי, ששטח החתך הכולל שלהם גדול יותר מאשר בכל חלק אחר של כלי המעגל הגדול (פי 500-600 מחתך של אבי העורקים), המהירות הליניארית של זרימת הדם הופכת למינימלית (פחות מ-1 מ"מ/שניה). זרימת דם איטית בנימים יוצרת את התנאים הטובים ביותר לזרימת תהליכים מטבוליים בין דם לרקמות. בוורידים, המהירות הליניארית של זרימת הדם עולה עקב ירידה בשטח החתך הכולל שלהם כשהם מתקרבים ללב. בפה של הווריד הנבוב הוא 10-20 ס"מ לשנייה, ותחת עומס הוא עולה ל-50 ס"מ לשנייה.

המהירות הליניארית של תנועת הפלזמה תלויה לא רק בסוג הכלי, אלא גם במיקומם בזרם הדם. קיים סוג למינרי של זרימת דם, שבו ניתן לחלק את זרימת הדם באופן מותנה לשכבות. במקרה זה, המהירות הליניארית של תנועת שכבות הדם (בעיקר פלזמה), קרובה או סמוכה לדופן כלי הדם, היא הקטנה ביותר, והשכבות במרכז הזרימה הן הגדולות ביותר. כוחות חיכוך נוצרים בין האנדותל של כלי הדם לבין שכבות הדם הפריאטליות, ויוצרים מתחי גזירה על האנדותל של כלי הדם. מתחים אלו ממלאים תפקיד בייצור של גורמים כלי דם על ידי האנדותל, המווסתים את לומן הכלים ואת קצב זרימת הדם.

אריתרוציטים בכלי הדם (למעט נימים) נמצאים בעיקר בחלק המרכזי של זרם הדם ונעים בו במהירות גבוהה יחסית. להיפך, לויקוציטים ממוקמים בעיקר בשכבות הפריאטליות של זרימת הדם ומבצעים תנועות גלגול במהירות נמוכה. זה מאפשר להם להיקשר לקולטני הידבקות באתרים של נזק מכני או דלקתי לאנדותל, להיצמד לדופן כלי הדם ולנדוד לרקמות כדי לבצע פונקציות הגנה.

עם עלייה משמעותית במהירות הליניארית של תנועת הדם בחלק המצומצם של הכלים, במקומות שבהם הענפים שלו יוצאים מהכלי, האופי הלמינרי של תנועת הדם יכול להשתנות לסוער. במקרה זה, השכבה של תנועת חלקיקיו בזרימת הדם עלולה להיות מופרעת, ובין דופן הכלי לדם עלולים להתרחש כוחות חיכוך ולחצי גזירה גדולים יותר מאשר בתנועה למינרית. זרימות דם מערבולת מתפתחות, הסבירות לפגיעה באנדותל ושקיעת כולסטרול וחומרים אחרים באינטימה של דופן כלי הדם עולה. זה יכול להוביל להפרעה מכנית של מבנה דופן כלי הדם ולהתחלת התפתחות של פקקים פריאטליים.

הזמן של מחזור דם מלא, כלומר. החזרה של חלקיק דם לחדר השמאלי לאחר פליטתו ומעברו במעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם, היא 20-25 שניות בכיסוח, או לאחר כ-27 סיסטולים של חדרי הלב. כרבע מהזמן הזה מוקדש להעברת דם דרך כלי המעגל הקטן ושלושה רבעים - דרך כלי הדם המערכתיים.

אספקת חמצן לרקמות אלמנטים חשובים, כמו גם סילוק פחמן דו חמצני מהתאים ומוצרים מטבוליים בגוף - תפקודי הדם. התהליך הוא נתיב כלי דם סגור - מעגלי זרימת דם אנושית שדרכם עוברת זרימה מתמשכת של נוזל חיוני, רצף התנועה שלו מסופק על ידי שסתומים מיוחדים.

ישנן מספר מחזורים בגוף האדם.

כמה מעגלי מחזור דם יש לאדם?

מחזור הדם של האדם או המודינמיקה היא זרימה מתמשכת של נוזל פלזמה דרך כלי הגוף. זהו נתיב סגור מסוג סגור, כלומר אינו בא במגע עם גורמים חיצוניים.

להמודינמיקה יש:

• מעגלים עיקריים - גדולים וקטנים;
• לולאות נוספות - שליה, כלילית וויליסיאנית.

מחזור הדם תמיד שלם, מה שאומר שאין ערבוב של דם עורקי ורידי.

הלב, האיבר העיקרי של ההמודינמיקה, אחראי על זרימת הפלזמה. הוא מחולק ל-2 חצאים (ימין ושמאל), היכן ממוקמים מחלקות פנימיות- חדרי הלב והפרוזדורים.

הלב הוא האיבר העיקרי במערכת הדם האנושית.

כיוון הזרימה של רקמת חיבור ניידת נוזלית נקבע על ידי גשרים או שסתומים לבביים. הם שולטים בזרימת הפלזמה מהפרוזדורים (המסתם) ומונעים מדם עורקי לחזור חזרה לחדר (lunate).

הדם נע במעגלים בסדר מסוים - ראשית, הפלזמה מסתובבת בלולאה קטנה (5-10 שניות), ולאחר מכן בטבעת גדולה. רגולטורים ספציפיים שולטים בעבודת מערכת הדם - הומוראלית ועצבנית.

מעגל גדול

למעגל הגדול של המודינמיקה מוקצות 2 פונקציות:

• להרוות את כל הגוף בחמצן, לשאת את האלמנטים הדרושים לתוך הרקמות;
• להסיר גזים וחומרים רעילים.

הנה הווריד הנבוב העליון והווריד הנבוב התחתון, ורידים, עורקים ומפרקים, וכן העורק הגדול ביותר - אבי העורקים, הוא יוצא מהלב השמאלי של החדר.

מעגל גדול של זרימת דם רווה את האיברים בחמצן ומסיר חומרים רעילים.

בטבעת הנרחבת, זרימת נוזל הדם מתחילה בחדר השמאלי. הפלזמה המטוהרת יוצאת דרך אבי העורקים ומועברת לכל האיברים על ידי תנועה דרך העורקים, העורקים, ומגיעה לכלי הדם הקטנים ביותר - רשת הנימים, שם היא נותנת חמצן לרקמות רכיבים שימושיים. במקום זאת, פסולת מסוכנת ופחמן דו חמצני מוסרות. נתיב החזרה של הפלזמה ללב עובר דרך ורידים, הזורמים בצורה חלקה לתוך הווריד הנבוב - זהו דם ורידי. זרימת הדם לאורך הלולאה הגדולה מסתיימת באטריום הימני. משך מעגל שלם הוא 20-25 שניות.

עיגול קטן (ריאתי)

תפקידה העיקרי של הטבעת הריאתית הוא לבצע חילופי גזים במככיות הריאות ולייצר העברת חום. במהלך המחזור, דם ורידי רווי בחמצן, מתנקה מפחמן דו חמצני. יש מעגל קטן ופונקציות נוספות. זה חוסם את המשך ההתקדמות של תסחיפים ופקקים שחדרו מהמעגל הגדול. ואם נפח הדם משתנה, אז הוא מצטבר במאגרי כלי דם נפרדים, שבתנאים רגילים אינם משתתפים במחזור הדם.

למעגל הריאתי יש את המבנה הבא:

• וריד ריאתי;
• נימים;
• עורק ריאה;
• עורקים.

דם ורידי, עקב פליטה מהאטריום של הצד הימני של הלב, עובר לגזע הריאתי הגדול ונכנס לאיבר המרכזי של הטבעת הקטנה - הריאות. ברשת הנימים, הפלזמה מועשרת בחמצן ומשתחרר פחמן דו חמצני. כבר דם עורקי זורם לוורידים הריאתיים, שמטרתם הסופית היא להגיע לקטע הלב השמאלי (אטריום). בשלב זה, המחזור לאורך הטבעת הקטנה נסגר.

הייחודיות של הטבעת הקטנה היא שלתנועת הפלזמה לאורכה יש רצף הפוך. כאן, דם עשיר בפחמן דו חמצני ופסולת תאית זורם דרך העורקים, ונוזל מחומצן עובר דרך הוורידים.

מעגלים נוספים

בהתבסס על המאפיינים של הפיזיולוגיה האנושית, בנוסף ל-2 העיקריות, ישנן 3 טבעות עזר המודינמיות נוספות - שליה, לב או כלילי ווויליס.

שליה

תקופת ההתפתחות ברחם העובר מרמזת על נוכחות של מעגל של זרימת דם בעובר. המשימה העיקרית שלו היא להרוות בחמצן ובאלמנטים שימושיים את כל רקמות הגוף של הילד שטרם נולד. רקמת חיבור נוזלית חודרת למערכת איברי העובר דרך שליית האם לאורך הרשת הנימים של וריד הטבור.

רצף התנועה הוא כדלקמן:

• הדם העורקי של האם, הנכנס לגוף העובר, מתערבב עם הדם הוורידי שלו מהפלג התחתון;
• נוזל נע לאטריום הימני דרך הווריד הנבוב התחתון;
• נפח גדול יותר של פלזמה נכנס לחצי השמאלי של הלב דרך המחיצה הבין-אטריאלית (עיגול קטן עוקף, מכיוון שהוא עדיין לא מתפקד בעובר) ועובר לאבי העורקים;
• כמות הדם הבלתי מפוזרת הנותרת זורמת לחדר הימני, שם, לאורך הווריד הנבוב העליון, לאחר שאספה את כל דם ורידימהראש, נכנס לצד ימין של הלב, ומשם לתוך גזע הריאתי ואבי העורקים;
• מאבי העורקים, הדם מתפשט לכל רקמות העובר.

לאחר לידת ילד נעלם הצורך במעגל שליה, והוורידים המחברים מתרוקנים ואינם מתפקדים.

מעגל השליה של זרימת הדם רווה את איברי הילד בחמצן ובאלמנטים הדרושים.

מעגל הלב

מכיוון שהלב שואב דם ברציפות, הוא זקוק לאספקת דם מוגברת. לכן, חלק בלתי נפרד מהמעגל הגדול הוא עיגול הכתר. זה מתחיל בעורקים הכליליים, המקיפים את האיבר הראשי כמו כתר (ומכאן שמה של הטבעת הנוספת).

מעגל הלב מזין את האיבר השרירי בדם

תפקידו של מעגל הלב הוא להגביר את אספקת הדם לאיבר השרירי החלול. תכונה של הטבעת הכליליות היא שההתכווצות של הכלים הכליליים מושפעת מעצב הוואגוס, בעוד שההתכווצות של עורקים וורידים אחרים מושפעת מהעצב הסימפטי.

מעגל וויליס אחראי על אספקה ​​תקינה של דם למוח. מטרתה של לולאה כזו היא לפצות על חוסר זרימת הדם במקרה של חסימה של כלי דם. במצב כזה, ישמש דם מבריכות עורקים אחרות.

המבנה של טבעת העורקים של המוח כולל עורקים כגון:

• מוחין קדמי ואחורי;
• חיבור קדמי ואחורי.

המעגל של וויליס מספק למוח דם

במצב הרגיל, טבעת הווילסיום תמיד סגורה.

למערכת הדם האנושית 5 מעגלים, מתוכם 2 עיקריים ו-3 נוספים, בזכותם הגוף מסופק בדם. הטבעת הקטנה מבצעת חילופי גזים, והגדולה אחראית על הובלת חמצן וחומרי מזון לכל הרקמות והתאים. מעגלים נוספים ממלאים תפקיד חשוב במהלך ההריון, מפחיתים את העומס על הלב ומפצים על חוסר אספקת הדם למוח.

בגוף שלנו דָםנע ללא הרף לאורך מערכת סגורה של כלי שיט בכיוון מוגדר בהחלט. תנועה מתמשכת זו של דם נקראת מחזור הדם. מערכת דםאדם סגור ויש לו 2 מעגלים של מחזור דם: גדול וקטן. האיבר העיקרי המבטיח את תנועת הדם הוא הלב.

מערכת הדם מורכבת מ לבבותו כלי שיט. כלי הדם הם משלושה סוגים: עורקים, ורידים, נימים.

לֵב- איבר שרירי חלול (במשקל של כ-300 גרם) בגודל של אגרוף, הממוקם בחלל החזה משמאל. הלב מוקף בשק פריקרדיאלי שנוצר על ידי רקמת חיבור. בין הלב לשק הלב הלב נמצא נוזל המפחית את החיכוך. לבני אדם יש לב בעל ארבעה חדרים. המחיצה הרוחבית מחלקת אותו לחצי שמאל וימין, שכל אחד מהם מופרד על ידי שסתומים לא אטריום וחדר. קירות הפרוזדורים דקים יותר מדפנות החדרים. הדפנות של החדר השמאלי עבים יותר מדפנות החדר הימני, מכיוון שהוא עושה עבודה רבה, דוחף דם לתוך מחזור הדם המערכתי. על הגבול בין הפרוזדורים והחדרים נמצאים שסתומי דששמונעים זרימת דם לאחור.

הלב מוקף בשק פריקרדיאלי (פריקרד). הפרוזדור השמאלי מופרד מהחדר השמאלי על ידי מסתם דו-צדדי, והאטריום הימני מופרד מהחדר הימני על ידי מסתם תלת-צדדי.

חוטי גידים חזקים מחוברים לעליפי המסתם מצד החדרים. העיצוב שלהם אינו מאפשר לדם לעבור מהחדרים לאטריום במהלך התכווצות החדר. בבסיס עורק ריאהואבי העורקים הם מסתמים למחצה המונעים זרימת דם חזרה לחדרים מהעורקים.

הפרוזדור הימני מקבל דם ורידי ממחזור הדם המערכתי, ואילו הפרוזדור השמאלי מקבל דם עורקי מהריאות. מכיוון שהחדר השמאלי מספק דם לכל האיברים של מחזור הדם המערכתי, משמאל - עורקי מהריאות. מכיוון שהחדר השמאלי מספק דם לכל איברי המחזור הסיסטמי, דפנותו עוביות בערך פי שלושה מדפנות החדר הימני. שריר הלב הוא סוג מיוחד של שריר מפוספס שבו סיבי השריר גדלים יחד בקצוות ויוצרים רשת מורכבת. מבנה זה של השריר מגביר את כוחו ומאיץ את מעבר הדחף העצבי (השריר כולו מגיב בו זמנית). שריר הלב שונה מ שריר השלדהיכולת להתכווץ בצורה קצבית בתגובה לדחפים המתעוררים בלב עצמו. תופעה זו נקראת אוטומציה.

עורקיםכלים המובילים דם מהלב. עורקים הם כלי דם עבי דופן, שהשכבה האמצעית שלהם מיוצגת על ידי שרירים אלסטיים וחלקים, כך שהעורקים מסוגלים לעמוד בלחץ דם משמעותי ולא להיקרע, אלא רק למתוח.

השרירים החלקים של העורקים מבצעים לא רק תפקיד מבני, אלא התכווצויותיהם תורמות לזרימת הדם המהירה ביותר, שכן כוחו של לב אחד בלבד לא יספיק לזרימת דם תקינה. אין שסתומים בתוך העורקים, הדם זורם במהירות.

וינה- כלים המובילים דם ללב. לדפנות הוורידים יש גם שסתומים המונעים זרימה חוזרת של דם.

ורידים בעלי דופן דקה יותר מעורקים ויש להם פחות סיבים אלסטיים ואלמנטים שרירים בשכבה האמצעית.

הדם דרך הוורידים אינו זורם באופן פסיבי לחלוטין, השרירים מסביב עושים תנועות פועם ומניעים את הדם דרך כלי הדם אל הלב. נימים הם כלי הדם הקטנים ביותר, שדרכם פלזמת הדם מחליפה חומרים מזינים עם נוזל רקמה. הקיר הנימים מורכב משכבה אחת תאים שטוחים. לממברנות של תאים אלה חורים זעירים מרובי איברים המקלים על מעבר של חומרים המעורבים בחילוף דרך דופן הנימים.

תנועת דםמתרחש בשני מעגלים של מחזור הדם.

מחזור מערכתי- זהו נתיב הדם מהחדר השמאלי לאטריום הימני: אבי העורקים של החדר השמאלי אבי העורקים החזה אבי העורקים הבטןעורקים נימים באיברים (חילופי גזים ברקמות) ורידים עליונים (תחתון) וריד נבוב פרוזדור ימני

מעגל קטן של מחזור הדם- הנתיב מהחדר הימני לאטריום השמאלי: עורק הריאה הריאה של החדר הימני ימין (שמאל) נימים ריאתיים בריאות חילופי גזים בריאות ורידי ריאות פרוזדור שמאל

במחזור הדם הריאתי, דם ורידי עובר דרך עורקי הריאה, ודם עורקי עובר דרך ורידי הריאה לאחר חילופי גזים בריאות.

1. ערך מערכת הדם, התכנית הכללית של המבנה. מעגלים גדולים וקטנים של מחזור הדם.

מערכת הדם היא תנועה מתמשכת של דם דרך מערכת סגורה של חללי הלב ורשת של כלי דם המספקים את כל חיוני תכונות חשובותאורגניזם.

הלב הוא המשאבה העיקרית הממריצה את תנועת הדם. זוהי נקודת חיתוך מורכבת של זרמי דם שונים. בלב רגיל, זרימות אלו אינן מתערבבות. הלב מתחיל להתכווץ כחודש לאחר ההתעברות, ומאותו רגע עבודתו לא נפסקת עד הרגע האחרון של החיים.

במהלך הזמן השווה לתוחלת החיים הממוצעת, הלב מבצע 2.5 מיליארד התכווצויות, ובמקביל הוא שואב 200 מיליון ליטר דם. מדובר במשאבה ייחודית שגודלה כגודל אגרוף של גבר והמשקל הממוצע לגבר הוא 300 גרם ולאישה 220 גרם. הלב נראה כמו חרוט קהה. אורכו 12-13 ס"מ, רוחבו 9-10.5 ס"מ וגודלו קדמי-אחורי 6-7 ס"מ.

מערכת כלי הדם מרכיבה 2 מעגלים של מחזור הדם.

מחזור מערכתימתחיל בחדר השמאלי על ידי אבי העורקים. אבי העורקים מספק משלוח של דם עורקי לאיברים ורקמות שונות. במקביל יוצאים מאבי העורקים כלים מקבילים שמביאים אליו דם גופים שונים: העורקים הופכים לעורקים והעורקים הופכים לנימים. נימים מספקים את כל כמות התהליכים המטבוליים ברקמות. שם הדם הופך לוורידי, הוא זורם מהאיברים. הוא זורם לאטריום הימני דרך הווריד הנבוב התחתון והעליון.

מעגל קטן של מחזור הדםזה מתחיל בחדר הימני עם תא המטען הריאתי, שמתחלק לעורק הריאה הימני והשמאלי. העורקים נושאים דם ורידי לריאות, שם יתבצע חילופי גזים. יציאת הדם מהריאות מתבצעת דרך ורידי הריאה (2 מכל ריאה), המובילים דם עורקי לאטריום השמאלי. תפקידו העיקרי של המעגל הקטן הוא הובלה, הדם מספק חמצן, חומרי הזנה, מים, מלח לתאים, ומסיר פחמן דו חמצני ותוצרים סופיים של חילוף החומרים מהרקמות.

מחזור- זהו החוליה החשובה ביותר בתהליכי החלפת גז. מועבר עם דם אנרגיית תרמיתהוא חילופי חום עם הסביבה. בשל תפקוד זרימת הדם, מועברים הורמונים וחומרים פעילים פיזיולוגית אחרים. זה מבטיח את הוויסות ההומורלי של פעילות הרקמות והאיברים. נופים מודרנייםעל מערכת הדם פורסמו על ידי הארווי, אשר בשנת 1628 פרסם חיבור על תנועת הדם בבעלי חיים. הוא הגיע למסקנה שמערכת הדם סגורה. באמצעות שיטת הידוק כלי הדם, הוא הקים כיוון זרימת הדם. מהלב הדם עובר דרך כלי העורקים, דרך הוורידים הדם עובר אל הלב. החלוקה מבוססת על כיוון הזרימה, ולא על תוכן הדם. כמו כן תוארו השלבים העיקריים של מחזור הלב. הרמה הטכנית לא אפשרה זיהוי נימים באותה תקופה. גילוי הנימים נעשה מאוחר יותר (Mlpighet), מה שאישר את הנחותיו של הארווי לגבי סגירת מערכת הדם. מערכת הגסטרו-וסקולרית היא מערכת של ערוצים הקשורים לחלל הראשי בבעלי חיים.

2. מחזור השליה. תכונות של מחזור הדם של היילוד.

מערכת מחזור הדם של העובר שונה במובנים רבים מזו של יילוד. זה נקבע על ידי תכונות אנטומיות ופונקציונליות של גוף העובר, המשקפות את תהליכי ההסתגלות שלו במהלך החיים התוך רחמיים.

המאפיינים האנטומיים של מערכת הלב וכלי הדם של העובר מורכבים בעיקר בקיומו של חור סגלגל בין הפרוזדורים הימניים והשמאליים לבין הצינור העורקי המחבר את עורק הריאה לאבי העורקים. זה מאפשר לכמות משמעותית של דם לעקוף ריאות שאינן מתפקדות. בנוסף, יש תקשורת בין החדר הימני והשמאלי של הלב. זרימת הדם של העובר מתחילה בכלי השליה, משם נכנס הדם, המועשר בחמצן ומכיל את כל אבות המזון הדרושים, לוריד חבל הטבור. לאחר מכן הדם העורקי נכנס לכבד דרך הצינור הוורידי (ארנטיאני). הכבד העובר הוא מעין מחסן דם. בתצהיר הדם, האונה השמאלית שלו ממלאת את התפקיד הגדול ביותר. מהכבד, דרך אותו צינור ורידי, הדם נכנס לווריד הנבוב התחתון, ומשם לפרוזדור הימני. הפרוזדור הימני מקבל גם דם מהווריד הנבוב העליון. בין המפגש של הווריד הנבוב התחתון לעליון נמצא המסתם של הווריד הנבוב התחתון, המפריד בין שני זרימות הדם, שסתום זה מכוון את זרימת הדם של הווריד הנבוב התחתון מהאטריום הימני לשמאל דרך סגלגל פורמן מתפקד. מהאטריום השמאלי, הדם זורם לחדר השמאלי, ומשם לאבי העורקים. מקשת אבי העורקים העולה, הדם נכנס לכלי הראש והגוף העליון. דם ורידי הנכנס לפרוזדור הימני מהווריד הנבוב העליון זורם לחדר הימני, וממנו לעורקי הריאה. מעורקי הריאה, רק חלק קטן מהדם נכנס לריאות שאינן מתפקדות. עיקר הדם מעורק הריאה דרך הצינור העורקי (הבוטאלי) מופנה לקשת אבי העורקים היורדת. הדם של קשת אבי העורקים היורדת מספק את החצי התחתון של הגזע והגפיים התחתונות. לאחר מכן, הדם, דל בחמצן, דרך הענפים עורקי איליאקנכנס לעורקים הזוגיים של חבל הטבור ודרכם - לתוך השליה. ההתפלגות הנפחית של הדם במחזור הדם של העובר היא כדלקמן: כמחצית מנפח הדם הכולל מהחלקים הימניים של הלב נכנס לחלקים השמאליים של הלב דרך הפורמן ovale, 30% מופרשים דרך הצינור העורקי (הבוטלי). לתוך אבי העורקים, 12% נכנסים לריאות. לפיזור כזה של דם יש חשיבות פיזיולוגית רבה מנקודת המבט של השגת דם עשיר בחמצן על ידי איברים בודדים של העובר, כלומר דם עורקי גרידא נמצא רק בוריד הטבור, בצינור הוורידי ובכלי הדם. של הכבד; דם ורידי מעורב, המכיל כמות מספקת של חמצן, ממוקם בווריד הנבוב התחתון ובקשת אבי העורקים העולה, ולכן הכבד והגוף העליון של העובר מסופקים בדם עורקי טוב יותר מהחצי התחתון של הגוף. בעתיד, עם התקדמות ההריון, יש היצרות קלה של הפורמן סגלגל וירידה בגודל הווריד הנבוב התחתון. כתוצאה מכך, במחצית השנייה של ההריון, חוסר האיזון בחלוקת הדם העורקי יורד במקצת.

המאפיינים הפיזיולוגיים של מחזור הדם של העובר חשובים לא רק מנקודת המבט של אספקת חמצן. זרימת העובר חשובה לא פחות לביצוע תהליך קריטיהפרשת CO2 ומוצרים מטבוליים אחרים מגוף העובר. המאפיינים האנטומיים של זרימת העובר המתוארים לעיל יוצרים את התנאים המוקדמים ליישום מסלול קצר מאוד של הפרשת CO2 ומוצרים מטבוליים: אבי העורקים - עורקי חבל הטבור - שליה. למערכת הלב וכלי הדם של העובר יש תגובות אדפטיביות בולטות למצבי דחק חריפים וכרוניים, ובכך מבטיחה אספקה ​​בלתי פוסקת של חמצן וחומרי מזון חיוניים לדם, כמו גם הסרת CO2 ו מוצרים סופייםחילוף חומרים. זה מובטח על ידי נוכחותם של מנגנונים נוירוגניים והומוראליים שונים המווסתים את קצב הלב, נפח השבץ של הלב, התכווצות היקפית והתרחבות של ductus arteriosus ועורקים אחרים. בנוסף, מערכת מחזור הדם של העובר נמצאת בקשר הדוק עם ההמודינמיקה של השליה והאם. קשר זה נראה בבירור, למשל, במקרה של תסמונת של דחיסה של הווריד הנבוב התחתון. המהות של תסמונת זו טמונה בעובדה שאצל חלק מהנשים בסוף ההיריון יש דחיסה של הווריד הנבוב התחתון על ידי הרחם וככל הנראה חלקית של אבי העורקים. כתוצאה מכך, במצב של אישה על גבה, הדם שלה מופץ מחדש, בעוד שכמות גדולה של דם נשמרת בווריד הנבוב התחתון, ולחץ הדם בפלג הגוף העליון יורד. מבחינה קלינית זה מתבטא בהופעת סחרחורת והתעלפות. דחיסה של הווריד הנבוב התחתון על ידי הרחם בהריון מובילה להפרעות במחזור הדם ברחם, אשר בתורן משפיעות באופן מיידי על מצב העובר (טכיקרדיה, פעילות מוטורית מוגברת). לפיכך, התחשבות בפתוגנזה של תסמונת הדחיסה של הווריד הנבוב התחתון מדגים בבירור נוכחות של קשר הדוק בין מערכת כלי הדם של האם, ההמודינמיקה של השליה והעובר.

3. הלב, הפונקציות ההמודינמיות שלו. מחזור הפעילות של הלב, שלביו. לחץ בחללי הלב, בשלבים שונים של מחזור הלב. קצב הלב ומשך הזמן בתקופות גיל שונות.

מחזור הלב הוא פרק זמן שבמהלכו יש כיווץ והרפיה מוחלטת של כל חלקי הלב. התכווצות היא סיסטולה, הרפיה היא דיאסטולה. משך המחזור יהיה תלוי בקצב הלב. תדירות ההתכווצויות הרגילה נעה בין 60 ל-100 פעימות לדקה, אך התדירות הממוצעת היא 75 פעימות לדקה. כדי לקבוע את משך המחזור, נחלק 60 שניות בתדירות (60 שניות / 75 שניות = 0.8 שניות).

מחזור הלב מורכב מ-3 שלבים:

סיסטולה פרוזדורית - 0.1 שניות

סיסטולה חדרית - 0.3 שניות

הפסקה כוללת 0.4 שניות

מצב הלב ב סוף ההפסקה הכללית: שסתומי הקודקוד פתוחים, השסתומים למחצה סגורים ודם זורם מהפרוזדורים אל החדרים. בסוף ההפסקה הכללית, החדרים מלאים בדם ב-70-80%. מחזור הלב מתחיל עם

סיסטולה פרוזדורית. בשלב זה, הפרוזדורים מתכווצים, הכרחי להשלמת מילוי החדרים בדם. מדובר בהתכווצות שריר הלב הפרוזדורי ועליית לחץ הדם בפרוזדורים - בימין עד 4-6 מ"מ כספית, ובשמאל עד 8-12 מ"מ כספית. מספק זריקה דם נוסףלתוך החדרים והסיסטולה הפרוזדורית משלימה את מילוי החדרים בדם. דם לא יכול לזרום בחזרה, מכיוון שהשרירים המעגליים מתכווצים. בחדרים יהיו סוף נפח הדם הדיאסטולי. בממוצע מדובר ב-120-130 מ"ל, אך באנשים העוסקים בפעילות גופנית עד 150-180 מ"ל, מה שמבטיח עבודה יעילה יותר, מחלקה זו נכנסת למצב של דיאסטולה. לאחר מכן מגיעה סיסטולה חדרית.

סיסטולה חדרית- השלב הקשה ביותר של מחזור הלב, שנמשך 0.3 שניות. מופרש בסיסטולה תקופת לחץ, זה נמשך 0.08 שניות ו תקופת הגלות. כל תקופה מחולקת ל-2 שלבים -

תקופת לחץ

1. שלב כיווץ אסינכרוני - 0.05 שניות

2. שלבים של כיווץ איזומטרי - 0.03 ש'. זהו שלב התכווצות האיזובאלומין.

תקופת הגלות

1. שלב פליטה מהירה 0.12 שניות

2. שלב איטי 0.13 שניות.

שלב הגלות מתחיל סוף נפח סיסטולי תקופה פרוטו-דיאסטולית

4. מנגנון מסתמי של הלב, משמעותו. מנגנון שסתום. שינוי לחץ פנימה מחלקות שונותלבבות בשלבים שונים של מחזור הלב.

בלב נהוג להבחין בין מסתמים פרוזדוריים הממוקמים בין הפרוזדורים לחדרים - בחציו השמאלי של הלב מדובר במסתם דו-צדדי, בימין - מסתם תלת-צדדי, המורכב משלושה מסתמים. השסתומים נפתחים לתוך לומן החדרים ומעבירים דם מהפרוזדורים לחדר. אבל עם התכווצות, השסתום נסגר ויכולת הדם לזרום בחזרה לאטריום אובדת. בשמאל - עוצמת הלחץ גדולה בהרבה. מבנים עם פחות אלמנטים אמינים יותר.

באתר היציאה של כלי דם גדולים - אבי העורקים ותא המטען הריאתי - ישנם שסתומים למחצה, המיוצגים על ידי שלושה כיסים. בעת מילוי דם בכיסים, השסתומים נסגרים, כך שהתנועה ההפוכה של הדם אינה מתרחשת.

מטרת מנגנון המסתמים של הלב היא להבטיח זרימת דם חד כיוונית. פגיעה בעלוני השסתום מובילה לאי ספיקה של המסתם. במקרה זה, זרימת דם הפוכה נצפית כתוצאה מחיבור רופף של השסתומים, אשר משבש את המודינמיקה. גבולות הלב משתנים. ישנם סימנים להתפתחות של אי ספיקה. הבעיה השנייה הקשורה לאזור המסתם היא היצרות מסתמים - (למשל הטבעת הוורידית היא סטנוטית) - הלומן יורד, כשמדברים על היצרות מתכוונים או לשסתומים אטריו-חדריים או למקום מוצא הכלים. מעל השסתומים למחצה של אבי העורקים, מהנורה שלו, יוצאים הכלים הכליליים. ב-50% מהאנשים, זרימת הדם בימין גדולה יותר מאשר בשמאל, ב-20% זרימת הדם גדולה יותר בשמאל מאשר בימין, ל-30% יש אותה יציאה בעורק הכלילי הימני והשמאלי. התפתחות אנסטומוזות בין בריכות העורקים הכליליים. הפרה של זרימת הדם של כלי הדם הכליליים מלווה באיסכמיה בשריר הלב, אנגינה פקטוריס, וחסימה מלאה מובילה לנמק - התקף לב. יציאת דם ורידית עוברת דרך מערכת הוורידים השטחית, מה שנקרא הסינוס הכלילי. ישנם גם ורידים הנפתחים ישירות לתוך לומן החדר והאטריום הימני.

סיסטולה חדרית מתחילה בשלב של כיווץ אסינכרוני. חלק מהקרדיומיוציטים נרגשים ומעורבים בתהליך העירור. אבל המתח שנוצר בשריר הלב של החדרים מספק עלייה בלחץ בו. שלב זה מסתיים עם סגירת שסתומי הדש וחלל החדרים נסגר. החדרים מתמלאים בדם וחללם נסגר, והקרדיומיוציטים ממשיכים לפתח מצב של מתח. אורך הקרדיומיוציט אינו יכול להשתנות. זה קשור לתכונות הנוזל. נוזלים לא נדחסים. בחלל סגור, כאשר יש מתח של קרדיומיוציטים, אי אפשר לדחוס את הנוזל. אורך הקרדיומיוציטים אינו משתנה. שלב התכווצות איזומטרי. חותכים באורך נמוך. שלב זה נקרא הפאזה האיזובאלומינית. בשלב זה, נפח הדם אינו משתנה. חלל החדרים סגור, הלחץ עולה, מימין עד 5-12 מ"מ כספית. בשמאל 65-75 מ"מ כספית, בעוד הלחץ של החדרים יהיה גדול יותר מהלחץ הדיאסטולי באבי העורקים תא המטען הריאתיועודף לחץ בחדרים על לחץ דם בכלים מוביל לפתיחת השסתומים למחצה. השסתומים למחצה נפתחים ודם מתחיל לזרום לאבי העורקים ולגזע הריאתי.

שלב הגלות מתחיל, עם התכווצות החדרים, הדם נדחף לאבי העורקים, לתוך תא הריאה, אורך הקרדיומיוציטים משתנה, הלחץ עולה ובגובה הסיסטולה בחדר השמאלי 115-125 מ"מ, בימין 25- 30 מ"מ. בתחילה, שלב הפליטה המהירה, ולאחר מכן הפליטה נעשית איטית יותר. במהלך הסיסטולה של החדרים, 60-70 מ"ל של דם נדחפים החוצה, וכמות הדם הזו היא הנפח הסיסטולי. נפח דם סיסטולי = 120-130 מ"ל, כלומר. עדיין יש מספיק דם בחדרים בסוף הסיסטולה - סוף נפח סיסטוליוזה סוג של רזרבה, כדי שאם צריך - להגדיל את התפוקה הסיסטולית. החדרים משלימים את הסיסטולה ומתחילים להירגע. הלחץ בחדרים מתחיל לרדת והדם שנפלט לאבי העורקים, תא המטען הריאתי שועט בחזרה אל החדר, אך בדרכו הוא פוגש את כיסי המסתם למחצה, שעם מילויו סוגרים את המסתם. תקופה זו נקראת תקופה פרוטו-דיאסטולית- 0.04 שניות. כאשר השסתומים למחצה נסגרים, גם שסתומי הקודקוד נסגרים, תקופה של הרפיה איזומטריתחדרים. זה נמשך 0.08 שניות. כאן, המתח יורד מבלי לשנות את האורך. זה גורם לירידת לחץ. דם הצטבר בחדרים. הדם מתחיל ללחוץ על השסתומים האטrioventricular. הם נפתחים בתחילת הדיאסטולה חדרית. מגיעה תקופה של מילוי דם בדם - 0.25 שניות, בעוד ששלב מילוי מהיר מובחן - 0.08 ושלב מילוי איטי - 0.17 שניות. הדם זורם בחופשיות מהפרוזדורים לתוך החדר. זהו תהליך פסיבי. החדרים יתמלאו בדם ב-70-80% ומילוי החדרים יושלם עד לסיסטולה הבאה.

5. נפח דם סיסטולי ודק, שיטות קביעה. שינויים הקשורים לגיל בכרכים אלה.

תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת על ידי הלב ליחידת זמן. לְהַבחִין:

סיסטולי (במהלך סיסטולה 1);

נפח דם דקות (או IOC) - נקבע על ידי שני פרמטרים, כלומר נפח סיסטולי וקצב לב.

ערך הנפח הסיסטולי במנוחה הוא 65-70 מ"ל, והוא זהה לחדר ימין ושמאל. במנוחה, החדרים פולטים 70% מהנפח הקצה-דיאסטולי, ובסוף הסיסטולה נותרו 60-70 מ"ל של דם בחדרים.

ממוצע מערכת V=70 מ"ל, ν ממוצע=70 פעימות לדקה,

V min \u003d V syst * ν \u003d 4900 מ"ל לדקה ~ 5 ליטר / דקה.

קשה לקבוע V min ישירות; לשם כך משתמשים בשיטה פולשנית.

הוצעה שיטה עקיפה המבוססת על חילופי גז.

שיטת Fick (שיטה לקביעת IOC).

IOC \u003d O2 מ"ל / דקה / A - V (O2) מ"ל / ליטר דם.

1. צריכת O2 לדקה היא 300 מ"ל;
2. תכולת O2 בדם עורקי = 20 % vol;
3. תכולת O2 בדם ורידי = 14% נפח;
4. הפרש חמצן עורקי-ורידי = 6% נפח או 60 מ"ל דם.

IOC = 300 מ"ל / 60 מ"ל / ליטר = 5 ליטר.

ניתן להגדיר את הערך של נפח סיסטולי כ-V min/ν. הנפח הסיסטולי תלוי בעוצמת ההתכווצויות של שריר הלב החדרים, בכמות מילוי הדם של החדרים בדיאסטולה.

חוק פרנק-סטארלינג קובע שסיסטולה היא פונקציה של דיאסטולה.

הערך של נפח הדקות נקבע על פי השינוי ב- ν ובנפח הסיסטולי.

במהלך פעילות גופנית, ערך נפח הדקות יכול לעלות ל-25-30 ליטר, הנפח הסיסטולי עולה ל-150 מ"ל, ν מגיע ל-180-200 פעימות לדקה.

התגובות של אנשים מאומנים פיזית מתייחסות בעיקר לשינויים בנפח הסיסטולי, לא מאומן - תדירות, בילדים רק בגלל התדירות.

הפצת IOC.

	אבי העורקים ועורקים ראשיים
	עורקים קטנים
	עורקים
	נימים
סך הכל - 20%
	ורידים קטנים
	ורידים גדולים
סך הכל - 64%
		עיגול קטן

6. רעיונות מודרניים על המבנה התאי של שריר הלב. סוגי תאים בשריר הלב. נקסוסים, תפקידם בניהול ריגוש.

לשריר הלב יש מבנה תאי, והמבנה התאי של שריר הלב הוקם עוד בשנת 1850 על ידי קליקר, אבל במשך זמן רב האמינו ששריר הלב הוא רשת - סנסידיה. ורק מיקרוסקופ אלקטרוני אישרה שלכל קרדיומיוציט יש קרום משלו והוא מופרד מקרדיומיוציטים אחרים. אזור המגע של קרדיומיוציטים הוא דיסקים משולבים. כיום, תאי שריר הלב מחולקים לתאים של שריר הלב העובד - קרדיומיוציטים של שריר הלב העובד של הפרוזדורים והחדרים, ולתאי מערכת ההולכה של הלב. לְהַקְצוֹת:

-פתאים - קוצב לב

- תאי מעבר

- תאי Purkinje

תאי שריר הלב עובדים שייכים לתאי שריר מפוספסים ולקרדיומיוציטים צורה מוארכת, אורך מגיע ל-50 מיקרון, קוטר - 10-15 מיקרון. הסיבים מורכבים מיופיברילים, שמבנה העבודה הקטן ביותר שבהם הוא הסרקומר. לאחרון יש ענפי אקטין עבים - מיוזין ודקים. על חוטים דקים יש חלבונים מווסתים - טרופאנין וטרופומיוזין. לקרדיומיוציטים יש גם מערכת אורכית של צינוריות L וצינוריות T רוחביות. עם זאת, צינוריות T, בניגוד לצינוריות T של שרירי השלד, יוצאות ברמת ממברנות ה-Z (בשרירי השלד, בגבול דיסק A ו-I). Cardiomyocytes שכנים מחוברים בעזרת דיסק intercalated - אזור מגע הממברנה. במקרה זה, המבנה של הדיסק הבין-קלורית הוא הטרוגני. בדיסק הבין-קלורית ניתן להבחין בשטח חריץ (10-15 ננומטר). האזור השני של מגע הדוק הוא הדסמוזומים. באזור הדסמוזומים נצפית התעבות של הממברנה, כאן עוברים טונופיברילים (חוטים המחברים ממברנות שכנות). אורכם של דסמוזומים הוא 400 ננומטר. ישנם מגעים הדוקים, הם נקראים nexuses, שבהם השכבות החיצוניות של ממברנות סמוכות מתמזגות, כעת התגלו - conexons - הידוק עקב חלבונים מיוחדים - conexins. Nexuses - 10-13%, לאזור זה יש התנגדות חשמלית נמוכה מאוד של 1.4 אוהם ל-kV.cm. זה מאפשר להעביר אות חשמלי מתא אחד למשנהו, ולכן קרדיומיוציטים נכללים בו זמנית בתהליך העירור. שריר הלב הוא סנסידיום פונקציונלי. קרדיומיוציטים מבודדים זה מזה ומגעים באזור הדיסקים המשולבים, שם הממברנות של קרדיומיוציטים סמוכים באים במגע.

7. אוטומציה של הלב. מערכת ההולכה של הלב. שיפוע אוטומטי. חווית סטאניוס. 8. תכונות פיזיולוגיות של שריר הלב. שלב עקשן. היחס בין שלבי פוטנציאל הפעולה, התכווצות ועוררות בשלבים שונים של מחזור הלב.

קרדיומיוציטים מבודדים זה מזה ומגעים באזור הדיסקים המשולבים, שם הממברנות של קרדיומיוציטים סמוכים באים במגע.

קונקסונים הם חיבורים בממברנה של תאים סמוכים. מבנים אלו נוצרים על חשבון חלבוני קונקסין. הקונקסון מוקף ב-6 חלבונים כאלה, בתוך הקונקסון נוצרת תעלה המאפשרת מעבר של יונים וכך הזרם החשמלי מתפשט מתא אחד למשנהו. "לשטח f יש התנגדות של 1.4 אוהם לסמ"ר (נמוך). עירור מכסה קרדיומיוציטים בו זמנית. הם מתפקדים כמו תחושות פונקציונליות. נקסוסים רגישים מאוד לחוסר חמצן, לפעולת הקטכולאמינים, למצבי לחץ, לפעילות גופנית. זה יכול לגרום להפרעה בהולכה של עירור בשריר הלב. בתנאים ניסיוניים, ניתן להשיג את ההפרה של צמתים הדוקים על ידי הנחת חתיכות של שריר הלב בתמיסת סוכרוז היפרטונית. חשוב לפעילות הקצבית של הלב מערכת ההולכה של הלב- מערכת זו מורכבת ממכלול של תאי שריר היוצרים צרורות וצמתים ותאי המערכת המוליכה שונים מתאי שריר הלב העובד - הם דלים במיופיברילים, עשירים בסרקופלזמה ומכילים תוכן גבוהגליקוגן. מאפיינים אלה במיקרוסקופ אור הופכים אותם לקלים יותר עם מעט פסים רוחביים והם כונו תאים לא טיפוסיים.

מערכת ההולכה כוללת:

1. צומת סינאוטריאלי (או צומת Kate-Flak), הממוקם באטריום הימני במפגש הווריד הנבוב העליון

2. הצומת האטrioventricular (או Ashhoff-Tavar node), השוכן באטריום הימני על הגבול עם החדר, הוא הקיר האחורי של הפרוזדור הימני.

שני צמתים אלה מחוברים על ידי דרכי פנים פרוזדוריות.

3. דרכי פרוזדור

קדמי - עם הענף של בכמן (לאטריום השמאלי)

מערכת האמצע (Wenckebach)

דרכי אחוריות (טורל)

4. צרור היס (יוצא מהצומת האטrioventricular. עובר דרך הרקמה הסיבית ומספק חיבור בין שריר הלב הפרוזדורי לשריר הלב החדרים. עובר למחיצה הבין-חדרית, שם הוא מחולק לפדיקל הימני והשמאלי של צרור היס. )

5. רגלי ימין ושמאל של צרור היס (הם הולכים יחד מחיצה בין חדרית. לרגל השמאלית שני ענפים - קדמי ואחורי. סניפי הטרמינל יהיו סיבי Purkinje).

6. סיבי Purkinje

במערכת ההולכה של הלב, שנוצרת על ידי סוגים שונה של תאי שריר, ישנם שלושה סוגים של תאים: קוצב לב (P), תאי מעבר ותאי Purkinje.

1. תאי P. הם ממוקמים בצומת ה-sino-arterial, פחות בגרעין האטrioventricular. אלו הם הכי הרבה תאים קטנים, יש להם מעט t-fibrils ומיטוכונדריה, אין מערכת t, l. המערכת לא מפותחת. תפקידם העיקרי של תאים אלו הוא ליצור פוטנציאל פעולה עקב התכונה המולדת של דפולריזציה דיאסטולית איטית. אצלם יש ירידה תקופתית בפוטנציאל הממברנה, מה שמוביל אותם לעירור עצמי.

2. תאי מעברלבצע העברת עירור באזור הגרעין האטריו-חדרי. הם נמצאים בין תאי P ותאי Purkinje. תאים אלו מוארכים וחסרים את הרשת הסרקופלזמית. לתאים אלו קצב הולכה איטי.

3. תאי Purkinjeרחב וקצר, יש להם יותר מיופיברילים, הרשת הסרקופלזמית מפותחת יותר, מערכת ה-T נעדרת.

9. מנגנונים יוניים של פוטנציאל הפעולה בתאי המערכת המוליכה. תפקידם של ערוצי Ca איטיים. תכונות של התפתחות דפולריזציה דיאסטולית איטית בקוצבי לב אמיתיים וסמויים. הבדלים בפוטנציאל הפעולה בתאי מערכת ההולכה של הלב וקרדיומיוציטים עובדים.

התאים של מערכת ההולכה יש ייחודיים תכונות פוטנציאליות.

1. פוטנציאל ממברנה מופחת במהלך התקופה הדיאסטולית (50-70mV)

2. השלב הרביעי אינו יציב ויש ירידה הדרגתית בפוטנציאל הממברנה לרמת הסף הקריטית של דה-פולריזציה ובדיאסטולה ממשיכה לרדת בהדרגה לאט ומגיעה. רמה קריטיתדפולריזציה שבה מתרחשת עירור עצמי של תאי P. בתאי P חלה עלייה בחדירה של יוני נתרן וירידה בתפוקת יוני אשלגן. מגביר את החדירות של יוני סידן. שינויים אלו בהרכב היוני גורמים לפוטנציאל הממברנה בתאי P לרדת לרמת סף ולתא ה-p לעורר את עצמו המביא לפוטנציאל פעולה. שלב הרמה מתבטא בצורה גרועה. שלב אפס עובר בצורה חלקה לתהליך הקיטוב מחדש של השחפת, המשחזר את פוטנציאל הממברנה הדיאסטולי, ואז המחזור חוזר שוב ותאי P נכנסים למצב של עירור. לתאי הצומת הסינו-אטריאלי יש את ההתרגשות הגדולה ביותר. הפוטנציאל בו נמוך במיוחד וקצב הדפולריזציה הדיאסטולי הוא הגבוה ביותר, הדבר ישפיע על תדירות העירור. תאי P של צומת הסינוס מייצרים תדירות של עד 100 פעימות לדקה. מערכת העצבים (המערכת הסימפתטית) מדכאת את פעולת הצומת (70 מכות). המערכת הסימפתטית יכולה להגביר את האוטומטיות. גורמים הומוראליים - אדרנלין, נוראדרנלין. גורמים פיזיים- גורם מכני - מתיחה מעוררת אוטומטיות, התחממות גם מגבירה את האוטומטיות. כל זה משמש ברפואה. אירוע של עיסוי לב ישיר ועקיף מבוסס על כך. לאזור של הצומת האטrioventricular יש גם אוטומטיות. מידת האוטומטיות של הצומת האטrioventricular היא הרבה פחות בולטת, וככלל, היא פחותה פי 2 מאשר בצומת הסינוס - 35-40. במערכת ההולכה של החדרים יכולים להתרחש גם דחפים (20-30 לדקה). במהלך המערכת המוליכה מתרחשת ירידה הדרגתית ברמת האוטומטיות, הנקראת שיפוע האוטומטיות. צומת הסינוס הוא המרכז של אוטומציה מסדר ראשון.

10. תכונות מורפולוגיות ופיזיולוגיות של השריר הפועל של הלב. מנגנון העירור בקרדיומיוציטים עובדים. ניתוח שלב פוטנציאל הפעולה. משך PD, הקשר שלו עם תקופות של עמידה.

פוטנציאל הפעולה של שריר הלב החדרי נמשך כ-0.3 שניות (יותר מפי 100 יותר מה-AP של שריר השלד). במהלך PD, קרום התא הופך חסין לפעולה של גירויים אחרים, כלומר, עקשן. הקשר בין השלבים של AP שריר הלב וגודל ההתרגשות שלו מוצג באיור. 7.4. הבחנה תקופה עקשנות מוחלטת(נמשך 0.27 שניות, כלומר קצר במקצת ממשך ה-AP; נקודה עקשנות יחסית,שבמהלכו שריר הלב יכול להגיב בכיווץ רק לגירויים חזקים מאוד (נמשך 0.03 שניות), ותקופה קצרה התרגשות על נורמלית,כאשר שריר הלב יכול להגיב בהתכווצות לגירויים תת סף.

התכווצות (סיסטולה) של שריר הלב נמשכת כ-0.3 שניות, אשר עולה בקנה אחד עם השלב העמיד בזמן. לכן, במהלך תקופת ההתכווצות, הלב אינו מסוגל להגיב לגירויים אחרים. נוכחות של שלב עקשן ארוך מונעת התפתחות של קיצור מתמשך (טטנוס) של שריר הלב, מה שיוביל לחוסר אפשרות לתפקוד השאיבה של הלב.

11. תגובת הלב לגירוי נוסף. אקסטרסיסטולים, סוגיהן. הפסקה מפצה, מקורה.

תקופת ההתנגדות של שריר הלב נמשכת וחופפת בזמן כל עוד ההתכווצות נמשכת. בעקבות העקשנות היחסית, ישנה תקופה קצרה של ריגוש מוגברת - הגירוי הופך גבוה מהרמה ההתחלתית - רגישות סופר נורמלית. בשלב זה הלב רגיש במיוחד להשפעות של גירויים אחרים (ייתכנו גירויים אחרים או אקסטרסיסטולים - סיסטולים יוצאי דופן). נוכחות של תקופה עמידה ארוכה אמורה להגן על הלב מפני עוררות חוזרות ונשנות. הלב מבצע פעולת שאיבה. הפער בין התכווצות רגילה ליוצאת דופן מתקצר. ההפסקה יכולה להיות רגילה או ממושכת. הפסקה ממושכת נקראת הפסקה מפצה. הגורם ל-extra-systoles הוא התרחשות של מוקדי עירור אחרים - הצומת האטrioventricular, אלמנטים של החלק החדרי של המערכת המוליכה, תאים של שריר הלב העובד. ייתכן שהדבר נובע מפגיעה באספקת דם, פגיעה בהולכה בשריר הלב, אך כל המוקדים הנוספים הם מוקדים חוץ רחמיים של עירור. בהתאם לוקליזציה - extrasystoles שונות - סינוס, פרה-בינוני, אטריובנטרקולרי. אקסטרסיסטולות חדריות מלוות בשלב פיצוי מורחב. 3 גירוי נוסף - הסיבה להפחתה יוצאת הדופן. בזמן אקסטרה-סיסטולה, הלב מאבד את ההתרגשות שלו. הם מקבלים דחף נוסף מצומת הסינוס. יש צורך בהפסקה כדי להחזיר קצב תקין. כאשר מתרחש כשל בלב, הלב מדלג על פעימה תקינה אחת ואז חוזר לקצב תקין.

12. ביצוע עירור בלב. עיכוב אטריונוטריקולרי. חסימה של מערכת ההולכה של הלב.

מוֹלִיכוּת- היכולת לנהל עירור. מהירות העירור במחלקות שונות אינה זהה. בשריר הלב הפרוזדורי - 1 m/s וזמן העירור לוקח 0.035 s

מהירות עירור

שריר הלב - 1 m/s 0.035

צומת אטריונוטריקולרי 0.02 - 0-05 מ"ש. 0.04 שניות

הולכה של מערכת החדרים - 2-4.2 מ'/שניה. 0.32

בסך הכל מצומת הסינוס ועד שריר הלב של החדר - 0.107 שניות

שריר הלב של החדר - 0.8-0.9 מ' לשנייה

הפרה של הולכה של הלב מובילה להתפתחות חסימות - סינוס, אטריventricular, Hiss צרור ורגליו. הצומת הסינוס עלול להיכבה.. האם הצומת האטrioventricular יפעל כקוצב לב? חסימות סינוס נדירות. יותר בצמתים אטריו-חדריים. התארכות העיכוב (יותר מ-0.21 שניות) עירור מגיעה לחדר, אם כי באיטיות. אובדן של עירורים בודדים המתרחשים בצומת הסינוס (לדוגמה, רק שניים מתוך שלושה מגיעים - זוהי דרגת החסימה השנייה. הדרגה השלישית של החסימה, כאשר הפרוזדורים והחדרים פועלים בצורה לא עקבית. חסימה של הרגליים והצרור היא חסימה של החדרים. בהתאם, חדר אחד מפגר אחרי השני).

13. ממשק אלקטרומכני בשריר הלב. תפקידם של יוני Ca במנגנוני הכיווץ של קרדיומיוציטים עובדים. מקורות של יוני Ca. חוקי "הכל או כלום", "פרנק-סטארלינג". תופעת הפוטנציציה (תופעת ה"סולם"), המנגנון שלה.

קרדיומיוציטים כוללים סיבים, סרקומרים. ישנן צינוריות אורכיות וצינוריות T של הממברנה החיצונית, הנכנסות פנימה בגובה הממברנה i. הם רחבים. תפקוד ההתכווצות של קרדיומיוציטים קשור לחלבונים מיוזין ואקטין. על חלבוני אקטין דקים - מערכת הטרופונין והטרופומיוזין. זה מונע מראשי המיוזין להיקשר לראשי המיוזין. הסרת חסימה - יוני סידן. צינוריות T פותחות תעלות סידן. עלייה בסידן בסרקופלזמה מסירה את ההשפעה המעכבת של אקטין ומיוזין. גשרי מיוזין מזיזים את טוניק הלהט לכיוון המרכז. שריר הלב מציית ל-2 חוקים בתפקוד ההתכווצות - הכל או כלום. כוח ההתכווצות תלוי באורך הראשוני של קרדיומיוציטים - פרנק וסטארלינג. אם המיוציטים נמתחים מראש, הם מגיבים בכוח התכווצות גדול יותר. מתיחות תלויות בהתמלאות בדם. כמה שיותר, יותר חזק. חוק זה מנוסח כך - סיסטולה היא פונקציה של דיאסטולה. זהו מנגנון הסתגלות חשוב. זה מסנכרן את העבודה של החדר הימני והשמאלי.

14. תופעות פיזיות הקשורות לעבודת הלב. דחיפה עליונה.

דחיפת ראש היא פעימה קצבית בחלל הבין-צלעי החמישי 1 ס"מ פנימה מהקו האמצעי, עקב פעימות קודקוד הלב.

בדיאסטולה, לחדרים יש צורה של חרוט אלכסוני לא סדיר. בסיסטולה הם לובשים צורה של קונוס רגיל יותר, בעוד שהאזור האנטומי של הלב מתארך, הקודקוד עולה והלב מסתובב משמאל לימין. בסיס הלב יורד במקצת. שינויים אלו בצורת הלב מאפשרים לגעת בלב באזור דופן החזה. זה מוקל גם על ידי ההשפעה ההידרודינמית במהלך תרומת דם.

פעימת הקודקוד מוגדרת טוב יותר במצב אופקי עם סיבוב קל לצד שמאל. חקור את פעימת השיא על ידי מישוש, הצב את כף יד ימין במקביל לחלל הבין-צלעי. זה מגדיר את הדברים הבאים לדחוף מאפיינים: לוקליזציה, שטח (1.5-2 סמ"ר), גובה או משרעת של התנודה וכוח הדחיפה.

עם עלייה במסה של החדר הימני, לפעמים נצפית פעימה על כל אזור הקרנת הלב, ואז הם מדברים על דחף לבבי.

במהלך עבודת הלב יש ביטויי קולבצורה של קולות לב. ללימוד צלילי הלב, נעשה שימוש בשיטת ההשקה ורישום גרפי של צלילים באמצעות מיקרופון ומגבר פונוקרדיוגרף.

15. קולות לב, מקורם, מרכיביהם, תכונות של קולות לב אצל ילדים. שיטות ללימוד צלילי לב (אוקולטציה, פונוקרדיוגרפיה).

טון ראשוןמופיע בסיסטולה של החדר, ולכן זה נקרא סיסטולי. לפי תכונותיו, הוא חירש, משתהה, נמוך. משך הזמן הוא בין 0.1 ל-0.17 שניות. הסיבה העיקרית להופעתו של הרקע הראשון היא תהליך הסגירה והרטט של מוקדי השסתומים האטrioventricular, כמו גם התכווצות שריר הלב החדרי והתרחשות של זרימת דם סוערת בגזע הריאתי ובאבי העורקים.

בפונוקרדיוגרמה. 9-13 רעידות. אות עם משרעת נמוכה מבודד, ואז תנודות עם משרעת גבוהה של עלי המסתם וקטע כלי דם עם משרעת נמוכה. בילדים, הטון הזה קצר מ-0.07-0.12 שניות

טון שנימתרחש 0.2 שניות לאחר הראשון. הוא נמוך וגבוה. נמשך 0.06 - 0.1 שניות. קשור לסגירה של השסתומים למחצה של אבי העורקים ושל תא המטען הריאתי בתחילת הדיאסטולה. לכן, הוא קיבל את השם טון דיאסטולי. כשהחדרים נרגעים, הדם ממהר בחזרה אל החדרים, אך בדרכו הוא פוגש את השסתומים למחצה, מה שיוצר טון שני.

בפונוקרדיוגרמה מתאימות לה 2-4 תנודות. בדרך כלל, בשלב ההשראה, לפעמים אפשר להקשיב לפיצול הטון השני. בשלב ההשראה, זרימת הדם לחדר הימני הולכת ונעשית נמוכה יותר עקב ירידה בלחץ התוך-חזה והסיסטולה של החדר הימני נמשכת מעט יותר מאשר השמאלית, כך שהמסתם הריאתי נסגר מעט יותר לאט. בנשיפה הם נסגרים באותו זמן.

בפתולוגיה, פיצול קיים הן בשלב ההשראה והן בשלב הנשיפה.

טון שלישימתרחש 0.13 שניות לאחר השני. זה קשור לתנודות בדפנות החדר בשלב של מילוי מהיר בדם. בפונוקרדיוגרמה נרשמות 1-3 תנודות. 0.04 שניות.

טון רביעי. קשור לסיסטולה פרוזדורית. זה נרשם בצורה של רעידות בתדר נמוך, שיכולות להתמזג עם הסיסטולה של הלב.

בעת האזנה לטון לקבועהחוזק, הבהירות, הגוון, התדר, הקצב, הנוכחות או היעדר רעש שלהם.

מוצע להאזין לקולות לב בחמש נקודות.

הטון הראשון מקשיב טוב יותר באזור ההקרנה של קודקוד הלב בחלל הבין-צלעי הימני החמישי בעומק 1 ס"מ. השסתום התלת-צדדי מושך בשליש התחתון של עצם החזה באמצע.

הטון השני נשמע בצורה הטובה ביותר בחלל הבין-צלעי השני מימין עבור המסתם אבי העורקים והחלל הבין-צלעי השני משמאל עבור המסתם הריאתי.

הנקודה החמישית של גוטקן - מקום הצמדת 3-4 צלעות לעצם החזה משמאל. נקודה זו מתאימה להקרנה על דופן החזה של מסתמי אבי העורקים והגחון.

בעת האזנה, ניתן גם להאזין לרעשים. הופעת הרעש קשורה או עם היצרות של פתחי השסתומים, המכונה היצרות, או עם פגיעה בעלוני המסתם וסגירתם הרופפת, ואז מתרחשת אי ספיקה של המסתם. בהתאם למועד הופעת הרעש, הם יכולים להיות סיסטוליים ודיאסטים.

16. אלקטרוקרדיוגרמה, מקור השיניים שלו. מרווחים ומקטעים של א.ק.ג. קלינית ערך א.ק.ג. תכונות גילא.ק.ג.

כיסוי עוררות כמות עצומהתאים של שריר הלב העובד גורמים להופעת מטען שלילי על פני התאים הללו. הלב הופך לגנרטור חשמלי חזק. רקמות הגוף, בעלות מוליכות חשמלית גבוהה יחסית, מאפשרות רישום של הפוטנציאלים החשמליים של הלב מפני השטח של הגוף. טכניקה כזו לחקר הפעילות החשמלית של הלב, שהוכנסה לפועל על ידי V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin ואחרים, נקראה אלקטרו-קרדיוגרפיה, והעקומה הרשומה בעזרתה נקראת אלקטרוקרדיוגרמה (אקג). אלקטרוקרדיוגרפיה נמצאת בשימוש נרחב ברפואה כשיטת אבחון המאפשרת לך להעריך את הדינמיקה של התפשטות עירור בלב ולשפוט הפרעות לב עם שינויים ב-ECG.

נכון לעכשיו, משתמשים במכשירים מיוחדים - אלקטרוקרדיוגרפים עם מגברים אלקטרוניים ואוסילוסקופים. עקומות מוקלטות על סרט נייר נע. כמו כן פותחו מכשירים בעזרתם נרשם א.ק.ג בזמן פעילות שרירית פעילה ובמרחק מהנבדק. מכשירים אלו - טלאלקטרוקרדיוגרפים - מבוססים על העיקרון של העברת א.ק.ג למרחק באמצעות תקשורת רדיו. באופן זה נרשם א.ק.ג מספורטאים בתחרויות, מקוסמונאוטים בטיסות לחלל ועוד. נוצרו מכשירים להעברת פוטנציאלים חשמליים הנובעים מפעילות הלב באמצעות חוטי טלפון ורישום א.ק.ג. מרכז מיוחדממוקם במרחק גדול מהמטופל.

עקב מיקום מסוים של הלב בחזה והצורה המיוחדת של גוף האדם, קווי הכוח החשמליים הנוצרים בין החלקים הנרגשים (-) והלא נרגשים (+) של הלב מפוזרים בצורה לא אחידה על פני השטח של הלב. גוּף. מסיבה זו, בהתאם למקום היישום של האלקטרודות, צורת הא.ק.ג ומתח שיניו יהיו שונים. כדי לרשום א.ק.ג, נלקחים פוטנציאלים מהגפיים ומשטח החזה. בדרך כלל שלושה מה שנקרא מובילי גפיים סטנדרטיים: מוביל אני: יד ימין- יד שמאל; עופרת II: זרוע ימין - רגל שמאל; עופרת III: זרוע שמאל - רגל שמאל (איור 7.5). בנוסף, רשמו שלושה לידים חד-קוטביים משופרים לפי גולדברגר: aVR; AVL; aVF. במהלך הרישום לידים משופריםשתי אלקטרודות המשמשות לרישום לידים סטנדרטיים משולבות לאחת והפרש הפוטנציאל בין האלקטרודות המשולבות והאקטיביות נרשם. אז, עם aVR, האלקטרודה המופעלת על יד ימין פעילה, עם aVL - ביד שמאל, עם aVF - ברגל שמאל. ווילסון הציע רישום של שישה מובילי חזה.

היווצרות של רכיבי א.ק.ג שונים:

1) גל P - משקף דפולריזציה פרוזדורית. משך 0.08-0.10 שניות, משרעת 0.5-2 מ"מ.

2) PQ interval - הולכת PD לאורך מערכת ההולכה של הלב מה-SA ל-AV node ובהמשך לשריר הלב החדרים, כולל עיכוב אטריו-חדרי. משך 0.12-0.20 שניות.

3) גל Q - עירור של קודקוד הלב ושריר הפפילרי הימני. משך 0-0.03 שניות, משרעת 0-3 מ"מ.

4) גל R - עירור של עיקר החדרים. משך 0.03-0.09, משרעת 10-20 מ"מ.

5) גל S - סוף עירור החדרים. משך 0-0.03 שניות, משרעת 0-6 מ"מ.

6) קומפלקס QRS - כיסוי עירור של החדרים. משך 0.06-0.10 שניות

7) מקטע ST - משקף את תהליך הכיסוי המלא של עירור החדרים. משך הזמן תלוי מאוד בקצב הלב. עקירה של מקטע זה למעלה או למטה ביותר מ-1 מ"מ עשויה להצביע על איסכמיה בשריר הלב.

8) גל T - קיטוב מחדש של החדרים. משך 0.05-0.25 שניות, משרעת 2-5 מ"מ.

9) מרווח Q-T- משך המחזור של דה-פולריזציה-רעפולריזציה של החדרים. משך 0.30-0.40 שניות.

17. שיטות רישום א.ק.ג בבני אדם. תלות בגודל גלי א.ק.גבהובלות שונות מהתפקיד ציר חשמלילב (כלל המשולש של איינהובן).

באופן כללי, הלב יכול להיחשב גם כ דיפול חשמלי(בסיס טעון שלילי, חוד טעון חיובי). הקו המחבר את חלקי הלב עם הפרש הפוטנציאל המקסימלי - קו לב חשמלי . כאשר הוא מוקרן, זה עולה בקנה אחד עם הציר האנטומי. כשהלב פועם נוצר שדה חשמלי. קווי הכוח של זה שדה חשמלילהתפשט בגוף האדם כמו במוליך בתפזורת. חלקים שונים בגוף יקבלו תשלום שונה.

כיוון השדה החשמלי של הלב גורם לפלג הגוף העליון, הזרוע הימנית, הראש והצוואר להיות טעונים שליליים. החצי התחתון של הגו, שתי הרגליים והזרוע השמאלית טעונים בצורה חיובית.

אם מניחים אלקטרודות על פני הגוף, זה יירשם הבדל פוטנציאלי. כדי לרשום את ההבדל הפוטנציאלי, ישנם שונים מערכות להוביל.

עוֹפֶרֶתנקרא מעגל חשמלי בעל הפרש פוטנציאל ומחובר לאלקטרוקרדיוגרף. האלקטרוקרדיוגרמה נרשמת באמצעות 12 לידים. אלו הם 3 מובילים דו-קוטביים סטנדרטיים. לאחר מכן 3 מובילים חד-קוטביים מחוזקים ו-6 מובילים בחזה.

לידים סטנדרטיים.

1 עופרת. אמות ימין ושמאל

2 עופרת. יד ימין - רגל שמאל.

3 עופרת. יד שמאל - רגל שמאל.

מוביל חד קוטבי. מדוד את גודל הפוטנציאלים בנקודה אחת ביחס לאחרים.

1 עופרת. יד ימין - יד שמאל + רגל שמאל (AVR)

2 עופרת. AVL זרוע שמאל - יד ימין רגל ימין

3. AVF אבדוקציה רגל שמאל - יד ימין + זרוע שמאל.

מוביל לחזה. הם חד קוטביים.

1 עופרת. החלל הבין-צלעי הרביעי מימין לעצם החזה.

2 עופרת. מרווח בין צלע 4 משמאל לעצם החזה.

4 עופרת. הקרנה של קודקוד הלב

3 עופרת. באמצע הדרך בין ה-2 ל-4.

4 עופרת. מרווח בין-צלעי 5 לאורך קו בית השחי הקדמי.

6 עופרת. מרווח בין-צלעי 5 בקו האמצע-בית השחי.

השינוי בכוח האלקטרו-מוטיבי של הלב במהלך המחזור, שנרשם על העקומה נקרא אלקטרוקרדיוגרמה . האלקטרוקרדיוגרמה משקפת רצף מסוים של התרחשות עירור בחלקים שונים של הלב והיא קומפלקס של שיניים וקטעים הממוקמים אופקית ביניהן.

18. ויסות עצבי של הלב. מאפיינים של השפעות הסימפטיות מערכת עצביםעל הלב. עצב הגברה של I.P. Pavlov.

ויסות חוץ-לב עצבי. ויסות זה מתבצע על ידי דחפים המגיעים ללב ממערכת העצבים המרכזית לאורך הוואגוס והעצבים הסימפתטיים.

כמו כל העצבים האוטונומיים, גם עצבי הלב נוצרים על ידי שני נוירונים. גופי הנוירונים הראשונים, שתהליכים מרכיבים את עצבי הוואגוס (החלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית), ממוקמים ב-medulla oblongata (איור 7.11). התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בגרעיני הלב התוך-מורליות. הנה הנוירונים השניים, שתהליכים עוברים למערכת ההולכה, לשריר הלב ולכלי הלב.

הנוירונים הראשונים של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, המעבירים דחפים ללב, ממוקמים בקרניים הצדדיות של חמשת המקטעים העליונים. בית החזהעמוד שדרה. התהליכים של נוירונים אלה מסתיימים בצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם והחזה העליון. בצמתים אלה נמצאים הנוירונים השניים, שתהליכים הולכים אל הלב. רוב סיבי העצב הסימפתטיים המעצבבים את הלב יוצאים מגנגליון הכוכבים.

בגירוי ממושך של עצב הוואגוס משוחזרים התכווצויות הלב שנפסקו בהתחלה, למרות הגירוי המתמשך. תופעה זו נקראת

I. P. Pavlov (1887) גילה סיבי עצב (משפר עצב) המעצימים את התכווצויות הלב ללא עלייה ניכרת בקצב (אפקט אינוטרופי חיובי).

ההשפעה האינוטרופית של העצב ה"מגביר" נראית בבירור בעת רישום לחץ תוך-חדרי באמצעות אלקטרומנומטר. ההשפעה המובהקת של העצב ה"מחזק" על התכווצות שריר הלב מתבטאת במיוחד בהפרות של התכווצות. אחת הצורות הקיצוניות הללו של הפרעת התכווצות היא החלפת התכווצויות לב, כאשר התכווצות "רגילה" אחת של שריר הלב (מתפתח לחץ בחדר העולה על הלחץ באבי העורקים ודם נפלט מהחדר לתוך אבי העורקים) התכווצות "חלשה" של שריר הלב, בה הלחץ בחדר בסיסטולה אינו מגיע ללחץ באבי העורקים ולא מתרחשת פליטת דם. העצב ה"מחזק" לא רק משפר את התכווצויות החדרים הנורמליות, אלא גם מבטל חילוף, משחזר התכווצויות לא יעילות לכאלה תקינות (איור 7.13). לפי IP Pavlov, סיבים אלה הם טרופיים במיוחד, כלומר, ממריצים תהליכים מטבוליים.

מכלול הנתונים לעיל מאפשר לנו להציג את השפעת מערכת העצבים על קצב הלב כמתקנת, כלומר, קצב הלב מקורו בקוצב שלו, והשפעות עצביות מאיצות או מאטות את קצב הדפולריזציה הספונטנית של תאי הקוצב. ובכך להאיץ או להאט את קצב הלב.

בשנים האחרונות התוודעו עובדות המצביעות על האפשרות לא רק לתקן, אלא גם להפעיל השפעות של מערכת העצבים על קצב הלב, כאשר האותות המגיעים דרך העצבים יוזמים התכווצויות לב. ניתן להבחין בכך בניסויים בגירוי של עצב הוואגוס במצב קרוב לדחפים טבעיים בו, כלומר "מטחים" ("חבילות") של פולסים, ולא זרם רציף, כפי שנעשה באופן מסורתי. כאשר עצב הוואגוס מגורה על ידי "מטחים" של דחפים, הלב מתכווץ בקצב של "מטחים" אלו (כל "מטח" מתאים לכיווץ אחד של הלב). באמצעות שינוי התדירות והמאפיינים של ה"מטחים", ניתן לשלוט בקצב הלב בטווח רחב.

19. מאפייני השפעת עצבי הוואגוס על הלב. הטון של מרכזי עצבי הוואגוס. הוכחה לנוכחותו, שינויים הקשורים לגיל בטון של עצבי הוואגוס. גורמים התומכים בטון של עצבי הוואגוס. תופעת ה"בריחה" של הלב מהשפעת הוואגוס. תכונות של השפעת עצבי הוואגוס הימני והשמאלי על הלב.

ההשפעה על לב עצבי הוואגוס נחקרה לראשונה על ידי האחים וובר (1845). הם גילו שגירוי של עצבים אלה מאט את עבודת הלב עד לעצירתו המוחלטת בדיאסטולה. זה היה המקרה הראשון של גילוי בגוף של השפעה מעכבת של עצבים.

עם גירוי חשמלי של המקטע ההיקפי של עצב הוואגוס החתוך, מתרחשת ירידה בהתכווצויות הלב. תופעה זו נקראת השפעה כרונוטרופית שלילית. במקביל, יש ירידה במשרעת ההתכווצויות - השפעה אינוטרופית שלילית.

בְּ גירוי חזקעצבי הוואגוס, עבודת הלב נעצרת לזמן מה. בתקופה זו יורדת ההתרגשות של שריר הלב. ירידה בעוררות של שריר הלב נקראת השפעה אמבטמוטרופית שלילית. האטת הולכה של עירור בלב נקראת השפעה דרמוטרופית שלילית. לעתים קרובות יש חסימה מוחלטת של הולכת עירור בצומת האטrioventricular.

עם גירוי ממושך של עצב הוואגוס, מתחדשים התכווצויות הלב שנפסקו בהתחלה, למרות הגירוי המתמשך. תופעה זו נקראת בריחה של הלב מהשפעת עצב הוואגוס.

השפעה על הלב עצבים סימפטייםנחקר תחילה על ידי האחים ציון (1867), ולאחר מכן על ידי אי.פ. פבלוב. ציונס תיאר עלייה בפעילות הלב במהלך גירוי של העצבים הסימפתטיים של הלב (אפקט כרונוטרופי חיובי); הם קראו לסיבים המתאימים nn. accelerantes cordis (מאיצי הלב).

כאשר עצבים סימפטיים מעוררים, מואצת דפולריזציה ספונטנית של תאי קוצב בדיאסטולה, מה שמוביל לעלייה בקצב הלב.

גירוי של ענפי הלב של העצב הסימפתטי משפר את הולכת העירור בלב (אפקט דרמוטרופי חיובי) ומגביר את ריגוש הלב (אפקט bathmotropic חיובי). השפעת הגירוי של העצב הסימפתטי נצפית לאחר תקופה סמויה ארוכה (10 שניות או יותר) ונמשכת זמן רב לאחר הפסקת הגירוי העצבי.

20. מנגנונים מולקולריים ותאיים של העברת עירור מעצבים אוטונומיים (אוטונומיים) ללב.

מנגנון שידור כימי דחפים עצבייםבלב. כאשר המקטעים ההיקפיים של עצבי הוואגוס מגורים, ACh משתחרר בקצותיהם בלב, וכאשר העצבים הסימפתטיים מגורים, משתחרר נוראדרנלין. חומרים אלו הם גורמים ישירים הגורמים לעיכוב או עלייה בפעילות הלב, ולכן נקראים מתווכים (משדרים) של השפעות עצביות. את קיומם של מתווכים הראה לוי (1921). זה גירוי את הוואגוס או את העצב הסימפטי של הלב המבודד של הצפרדע, ולאחר מכן העביר נוזלים מלב זה לאחר, גם הוא מבודד, אך לא נתון להשפעה עצבית - הלב השני נתן את אותה תגובה (איור 7.14, 7.15). כתוצאה מכך, כאשר העצבים של הלב הראשון מגורים, המתווך המתאים עובר לנוזל שמזין אותו. בעקומות התחתונות ניתן לראות את ההשפעות הנגרמות מהתמיסה המועברת של Ringer, שהייתה בלב בזמן הגירוי.

ACh, שנוצר בקצות עצב הוואגוס, נהרס במהירות על ידי האנזים כולינסטראז הקיים בדם ובתאים, ולכן ל-ACh יש רק השפעה מקומית. נוראפינפרין נהרס הרבה יותר לאט מאשר ACh, ולכן פועל זמן רב יותר. זה מסביר את העובדה שלאחר הפסקת הגירוי של העצב הסימפטי, העלייה והתעצמותם של התכווצויות הלב נמשכות זמן מה.

התקבלו נתונים המצביעים על כך שבמהלך עירור, יחד עם החומר המתווך העיקרי, חומרים פעילים ביולוגית אחרים, במיוחד פפטידים, נכנסים לשסע הסינפטי. לאחרונים יש אפקט מווסת, משנה את גודל וכיוון התגובה של הלב למתווך הראשי. לפיכך, פפטידים אופיואידים מעכבים את ההשפעות של גירוי עצב הוואגוס, ופפטיד השינה הדלתא משפר את הברדיקרדיה הנרתיקית.

21. רגולציה הומורליתפעילות לב. מנגנון הפעולה של הורמוני רקמה אמיתיים וגורמים מטבוליים על קרדיומיוציטים. חשיבות האלקטרוליטים בעבודת הלב. התפקוד האנדוקריני של הלב.

שינויים בעבודת הלב נצפים כאשר הוא נחשף למספר חומרים פעילים ביולוגית שמסתובבים בדם.

קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) להגביר את הכוח ולהאיץ את קצב התכווצויות הלב, שהוא בעל חשיבות ביולוגית רבה. בְּ פעילות גופניתאו מתח רגשי, מדוללת יותרת הכליה משחררת כמות גדולה של אדרנלין לדם, מה שמוביל לעלייה בפעילות הלב, שהיא הכרחית ביותר במצבים אלו.

השפעה זו מתרחשת כתוצאה מגירוי של קולטני שריר הלב על ידי קטכולאמינים, הגורם להפעלה של האנזים התוך תאי אדנילט ציקלאז, אשר מאיץ את היווצרות 3,5 "-ציקלי אדנוזין מונופוספט (cAMP). הוא מפעיל פוספורילאז, הגורם לפירוק הגליקוגן תוך שרירי וליצירת גלוקוז (מקור אנרגיה לשריר הלב המתכווץ). בנוסף, פוספורילאז הכרחי להפעלה של יוני Ca 2+, חומר המיישם את הצימוד של עירור והתכווצות בשריר הלב (זה גם מגביר את ההשפעה האינוטרופית החיובית של קטכולאמינים). בנוסף, קטכולאמינים מגבירים את החדירות ממברנות תאיםעבור יוני Ca 2+, התורמים, מצד אחד, לעלייה בכניסתם מהחלל הבין-תאי לתא, ומצד שני, גיוס יוני Ca 2+ ממאגרים תוך-תאיים.

הפעלתו של אדנילט ציקלאז מצוינת בשריר הלב ותחת פעולת הגלוקגון, הורמון המופרש על ידי α -תאים של איים בלבלב, אשר גם גורם לאפקט אינוטרופי חיובי.

ההורמונים של קליפת יותרת הכליה, אנגיוטנסין וסרוטונין מגבירים גם את עוצמת ההתכווצויות של שריר הלב, והתירוקסין מגביר דופק לב. היפוקסמיה, היפרקפניה וחמצת מעכבות את התכווצות שריר הלב.

נוצרים מיוציטים פרוזדורים אטריופפטיד,אוֹ הורמון נטריאורטי.הפרשת הורמון זה מעוררת על ידי מתיחת פרוזדורים על ידי נפח הדם המוזרם, שינוי ברמת הנתרן בדם, תכולת וזופרסין בדם וכן השפעת עצבים חוץ-לביים. להורמון נטריאורטי יש קשת רחבה של פעילות פיזיולוגית. זה מגביר מאוד את ההפרשה של יוני Na + ו- Cl - על ידי הכליות, ומעכב את ספיגתם מחדש באבוביות הנפרון. ההשפעה על משתן מתבצעת גם על ידי הגדלת סינון גלומרולריועיכוב ספיגה חוזרת של מים בצינוריות. הורמון נטריאורטי מעכב את הפרשת רנין, מעכב את ההשפעות של אנגיוטנסין II ואלדוסטרון. הורמון נטריאורטי מרפה את תאי השריר החלקים של כלי דם קטנים, ובכך עוזר להפחית את לחץ הדם, כמו גם את השרירים החלקים של המעי.

22. משמעות מרכזי המדוללה אולונגאטה וההיפותלמוס בוויסות עבודת הלב. תפקיד המערכת הלימבית וקליפת המוח במנגנוני הסתגלות הלב לגירויים חיצוניים ופנימיים.

מרכזי הוואגוס והעצבים הסימפתטיים הם השלב השני בהיררכיה של מרכזי העצבים המווסתים את עבודת הלב. על ידי שילוב רפלקס והשפעות יורדות מהחלקים הגבוהים של המוח, הם יוצרים אותות השולטים בפעילות הלב, כולל אלו הקובעים את קצב ההתכווצויות שלו. רמה גבוהה יותר של היררכיה זו היא המרכזים של אזור ההיפותלמוס. עם גירוי חשמלי של אזורים שונים של ההיפותלמוס, נצפות תגובות של מערכת הלב וכלי הדם, אשר בחוזק ובחומרה עולים בהרבה על התגובות המתרחשות בתנאים טבעיים. בגירוי נקודתי מקומי של כמה נקודות של ההיפותלמוס, ניתן היה לצפות בתגובות בודדות: שינוי בקצב הלב, או עוצמת התכווצויות של החדר השמאלי, או מידת הרפיה של החדר השמאלי וכו'. ניתן היה לגלות שיש מבנים בהיפותלמוס שיכולים לווסת תפקודים בודדים של הלב. בתנאים טבעיים, מבנים אלה אינם פועלים בבידוד. ההיפותלמוס הוא מרכז אינטגרטיבי שיכול לשנות כל פרמטר של פעילות הלב ואת מצב כל מחלקות מערכת הלב וכלי הדם על מנת לענות על צורכי הגוף במהלך תגובות התנהגותיות המתרחשות בתגובה לשינויים בסביבה (ופנימית).

ההיפותלמוס הוא רק אחת מרמות ההיררכיה של המרכזים המווסתים את פעילות הלב. זהו איבר ביצוע המספק מבנה מחדש אינטגרטיבי של תפקודי מערכת הלב וכלי הדם (ומערכות אחרות) של הגוף בהתאם לאותות המגיעים מהחלקים הגבוהים של המוח - המערכת הלימבית או הקורטקס החדש. גירוי של מבנים מסוימים של המערכת הלימבית או הקורטקס החדש, יחד עם תגובות מוטוריות, משנים את תפקודי מערכת הלב וכלי הדם: לחץ דם, דופק וכו'.

קרבה אנטומית בקורטקס מוח גדולמרכזים האחראים להתרחשות של תגובות מוטוריות וקרדיווסקולריות, תורמים לאספקה ​​וגטטיבית מיטבית של התגובות ההתנהגותיות של הגוף.

23. תנועת הדם דרך כלי הדם. גורמים הקובעים את תנועת הדם המתמשכת דרך כלי הדם. מאפיינים ביו-פיזיים של חלקים שונים של מיטת כלי הדם. כלי התנגדות, קיבוליים וחילופיים.

תכונות של מערכת הדם:

1) סגירת מיטת כלי הדם, הכוללת את איבר השאיבה של הלב;

2) גמישות דופן כלי הדם (גמישות העורקים גדולה מגמישות הוורידים, אך קיבולת הוורידים עולה על קיבולת העורקים);

3) הסתעפות של כלי דם (הבדל ממערכות הידרודינמיות אחרות);

4) מגוון קוטרי כלי דם (קוטר אבי העורקים הוא 1.5 ס"מ, והנימים הם 8-10 מיקרון);

5) נוזל-דם מסתובב במערכת כלי הדם, שצמיגותו גבוהה פי 5 מצמיגות המים.

סוגי כלי דם:

1) הכלים העיקריים מהסוג האלסטי: אבי העורקים, עורקים גדולים הנמשכים ממנו; ישנם אלמנטים אלסטיים רבים ומעטים שרירים בקיר, וכתוצאה מכך לכלים אלה יש גמישות והרחבה; המשימה של כלי אלה היא להפוך את זרימת הדם הפועמת לחלקה ומתמשכת;

2) כלי התנגדות או כלי התנגדות - כלים מסוג שרירי, בדופן יש תכולה גבוהה של יסודות שרירים חלקים, שהתנגדותם משנה את לומן הכלים, ומכאן את ההתנגדות לזרימת הדם;

3) כלי חילוף או "גיבורי חילוף" מיוצגים על ידי נימים, המבטיחים את זרימת התהליך המטבולי, ביצוע תפקוד הנשימה בין דם לתאים; מספר הנימים המתפקדים תלוי בפעילות התפקודית והמטבולית ברקמות;

4) כלי shunt או anastomoses arteriovenular מחברים ישירות את העורקים והוורידים; אם השאנטים הללו פתוחים, אזי הדם יוצא מהעורקים לתוך הוורידים, עוקף את הנימים: אם הם סגורים, אז הדם זורם מהעורקים לתוך הוורידים דרך הנימים;

5) כלי קיבול מיוצגים על ידי ורידים, אשר מאופיינים על ידי הרחבה גבוהה, אבל גמישות נמוכה, כלי אלה מכילים עד 70% מכלל הדם, משפיעים באופן משמעותי על כמות ההחזר הוורידי של הדם ללב.

24. פרמטרים בסיסיים של המודינמיקה. נוסחת פואסי. אופי תנועת הדם דרך הכלים, תכונותיו. האפשרות ליישם את חוקי ההידרודינמיקה כדי להסביר את תנועת הדם דרך הכלים.

תנועת הדם מצייתת לחוקי ההידרודינמיקה, כלומר היא מגיעה מהאזור יותר לחץלאזור הקטן יותר.

כמות הדם הזורמת בכלי היא פרופורציונלית ישירה להפרש הלחץ ויחסית הפוך להתנגדות:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

שבו זרימת דם Q, לחץ P, התנגדות R;

אנלוגי לחוק אוהם לקטע של מעגל חשמלי:

כאשר I הוא הזרם, E הוא המתח, R הוא ההתנגדות.

התנגדות קשורה לחיכוך של חלקיקי דם על דפנות כלי הדם, מה שמכונה חיכוך חיצוני, יש גם חיכוך בין חלקיקים – חיכוך פנימי או צמיגות.

חוק הייגן פואזל:

כאשר η היא הצמיגות, l הוא אורך הכלי, r הוא רדיוס הכלי.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

פרמטרים אלה קובעים את כמות הדם הזורמת דרך החתך של מיטת כלי הדם.

חשוב לתנועת הדם ערכים מוחלטיםלחץ והפרש הלחץ:

p1=100 מ"מ כספית, p2=10 מ"מ כספית, Q=10 מ"ל/שנייה;

p1=500 מ"מ כספית, p2=410 מ"מ כספית, Q=10 מ"ל/שנייה.

הערך הפיזי של התנגדות זרימת הדם מתבטא ב-[Dyne*s/cm 5]. יחידות התנגדות יחסית הוצגו:

אם p \u003d 90 מ"מ כספית, Q \u003d 90 מ"ל / s, אז R \u003d 1 היא יחידת התנגדות.

מידת ההתנגדות במיטה כלי הדם תלויה במיקום האלמנטים של הכלים.

אם ניקח בחשבון את ערכי ההתנגדות המתרחשים בכלים המחוברים בסדרה, אז ההתנגדות הכוללת תהיה שווה לסכום הכלים בכלים הבודדים:

במערכת כלי הדם, אספקת הדם מתבצעת עקב הענפים הנמשכים מאבי העורקים ועוברים במקביל:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

כלומר, ההתנגדות הכוללת שווה לסכום הערכים ההדדיים של ההתנגדות בכל אלמנט.

תהליכים פיזיולוגיים כפופים לחוקים פיזיקליים כלליים.

25. מהירות תנועת הדם בחלקים שונים של מערכת כלי הדם. הרעיון של מהירות נפח וליניארית של תנועת הדם. זמן מחזור הדם, שיטות לקביעתו. שינויים הקשורים לגיל בזמן מחזור הדם.

תנועת הדם מוערכת על ידי קביעת המהירות הנפחית והלינארית של זרימת הדם.

מהירות נפח- כמות הדם העוברת בחתך הרוחב של מיטת כלי הדם ליחידת זמן: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . במנוחה, IOC = 5 ליטר לדקה, קצב זרימת הדם הנפחי בכל קטע של מיטת כלי הדם יהיה קבוע (עובר בכל הכלים בדקה 5 ליטר), עם זאת, כל איבר מקבל כמות שונהדם, כתוצאה מכך Q מופץ ביחס %, עבור איבר בודד יש צורך לדעת את הלחץ בעורק, בווריד, שדרכו מועבר הדם, כמו גם את הלחץ בתוך האיבר עצמו.

מהירות קו- מהירות החלקיקים לאורך דופן הכלי: V = Q / πr 4

בכיוון מאבי העורקים, שטח החתך הכולל גדל, מגיע למקסימום ברמת הנימים, שכל הלומן שלהם גדול פי 800 מאשר לומן של אבי העורקים; הלומן הכולל של הוורידים גדול פי 2 מהלומן הכולל של העורקים, מכיוון שכל עורק מלווה בשני ורידים, ולכן המהירות הליניארית גדולה יותר.

זרימת הדם במערכת כלי הדם היא למינרית, כל שכבה נעה במקביל לשכבה השנייה ללא ערבוב. השכבות הקרובות לדופן חוות חיכוך רב, כתוצאה מכך, המהירות שואפת ל-0, לכיוון מרכז הכלי, המהירות עולה, ומגיעה לערך המקסימלי בחלק הצירי. זרימה למינרית שקטה. תופעות קול מתרחשות כאשר זרימת דם למינרית הופכת לסוערת (מתרחשות מערבולות): Vc = R * η / ρ * r, כאשר R הוא מספר ריינולדס, R = V * ρ * r / η. אם R > 2000, אזי הזרימה נעשית סוערת, מה שנצפה כאשר הכלים מצטמצמים, עם עלייה במהירות בנקודות ההסתעפות של הכלים, או כאשר מופיעים מכשולים בדרך. זרימת דם סוערת רועשת.

זמן מחזור הדם- הזמן שבו הדם עובר מעגל שלם (גם קטן וגם גדול). זה 25 שניות, הנופל על 27 סיסטולים (1/5 לקטנה - 5 שניות, 4/5 לגדולה - 20 שניות ). בדרך כלל, 2.5 ליטר דם מסתובב, המחזור הוא 25 שניות, וזה מספיק כדי לספק את IOC.

26. לחץ דם בחלקים שונים של מערכת כלי הדם. גורמים הקובעים את גודל לחץ הדם. שיטות פולשניות (דם) ולא פולשניות (ללא דם) לרישום לחץ דם.

לחץ דם - לחץ הדם על דפנות כלי הדם וחדרי הלב, הוא פרמטר אנרגטי חשוב, מכיוון שהוא גורם המבטיח את תנועת הדם.

מקור האנרגיה הוא התכווצות שרירי הלב, המבצעת פעולת שאיבה.

לְהַבחִין:

לחץ עורקי;

לחץ ורידי;

לחץ תוך לבבי;

לחץ נימי.

כמות לחץ הדם משקפת את כמות האנרגיה המשקפת את האנרגיה של הזרם הנע. אנרגיה זו היא סכום האנרגיה הפוטנציאלית, הקינטית והאנרגיה הפוטנציאלית של כוח הכבידה:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

כאשר P היא האנרגיה הפוטנציאלית, ρV 2 /2 היא האנרגיה הקינטית, ρgh היא האנרגיה של עמודת הדם או האנרגיה הפוטנציאלית של כוח הכבידה.

החשוב ביותר הוא מחוון לחץ הדם, המשקף את האינטראקציה של גורמים רבים, ובכך הוא מחוון משולב המשקף את האינטראקציה של הגורמים הבאים:

נפח דם סיסטולי;

תדירות וקצב התכווצויות הלב;

הגמישות של דפנות העורקים;

התנגדות של כלי התנגדות;

מהירות הדם בכלי קיבול;

מהירות מחזור הדם;

צמיגות הדם;

לחץ הידרוסטטי של עמודת הדם: P = Q * R.

27. לחץ דם (מקסימום, מינימום, דופק, ממוצע). השפעה של גורמים שונים על ערך הלחץ העורקי. שינויים הקשורים לגיל בלחץ הדם בבני אדם.

לחץ עורקי מתחלק ללחץ לרוחב ולחץ קצה. לחץ לרוחב- לחץ דם על דפנות כלי הדם, משקף את האנרגיה הפוטנציאלית של תנועת הדם. לחץ סופי- לחץ, המשקף את סכום האנרגיה הפוטנציאלית והקינטית של תנועת הדם.

ככל שהדם נע, שני סוגי הלחץ יורדים, שכן אנרגיית הזרימה מושקעת בהתגברות על התנגדות, בעוד שהירידה המקסימלית מתרחשת במקום שבו מיטת כלי הדם מצטמצמת, שם יש צורך להתגבר על ההתנגדות הגדולה ביותר.

הלחץ הסופי גדול מהלחץ הרוחבי ב-10-20 מ"מ כספית. ההבדל נקרא הֶלֶםאוֹ לחץ דופק.

לחץ הדם אינו אינדיקטור יציב, בתנאים טבעיים הוא משתנה במהלך מחזור הלב, בלחץ הדם ישנם:

סיסטולי או לחץ מקסימלי(לחץ שנוצר במהלך סיסטולה חדרית);

לחץ דיאסטולי או מינימלי המתרחש בסוף הדיאסטולה;

ההבדל בין ערך הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי - לחץ דופק;

לחץ עורקי ממוצע, המשקף את תנועת הדם, אם לא היו תנודות בדופק.

במחלקות שונות הלחץ יקבל ערכים שונים. באטריום השמאלי לחץ סיסטולישווה ל-8-12 מ"מ כספית, דיאסטולי שווה ל-0, במערכת החדר השמאלי = 130, דיאסט = 4, באבי העורקים = ​​110-125 מ"מ כספית, דיאסט = 80-85, במערכת העורק הברכיאלי = 110- 120, דיאסט = 70-80, בקצה העורקי של הנימים מערכת 30-50, אך אין תנודות, בקצה הוורידי של הנימים מערכת = 15-25, מערכת ורידים קטנים = 78-10 (ממוצע 7.1) , ב-Vena Cava syst = 2 -4, באטריום הימני, syst = 3-6 (ממוצע 4.6), דיאסט = 0 או "-", בחדר הימני, syst = 25-30, דיאסט = 0-2 , בתא המטען הריאתי, syst = 16-30 , דיאסט = 5-14, בוורידים ריאתיים מערכת = 4-8.

במעגלים הגדולים והקטנים חלה ירידה הדרגתית בלחץ, המשקפת את הוצאת האנרגיה המשמשת להתגברות על התנגדות. הלחץ הממוצע אינו הממוצע האריתמטי, למשל, 120 על 80, הממוצע של 100 הוא נתון שגוי, שכן משך הסיסטולה והדיאסטולה חדרית שונה בזמן. הוצעו שתי נוסחאות מתמטיות לחישוב הלחץ הממוצע:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (לדוגמה, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 מ"מ כספית), הוסט לכיוון דיאסטולי או מינימלי.

רביעי p \u003d p diast + 1/3 * p דופק, (לדוגמה, 80 + 13 \u003d 93 מ"מ כספית)

28. תנודות קצביות בלחץ הדם (גלים של שלושה סדרים) הקשורים לעבודת הלב, נשימה, שינויים בטונוס המרכז הווזומוטורי ובפתולוגיה, עם שינויים בטונוס עורקי הכבד.

לחץ הדם בעורקים אינו קבוע: הוא משתנה ברציפות בתוך רמה ממוצעת מסוימת. על עקומת הלחץ העורקי, לתנודות אלה יש צורה שונה.

גלים מהסדר הראשון (דופק) השכיחות ביותר. הם מסונכרנים עם התכווצויות הלב. במהלך כל סיסטולה, חלק מהדם חודר לעורקים ומגביר את המתיחה האלסטית שלהם, בעוד הלחץ בעורקים עולה. במהלך הדיאסטולה נפסקת זרימת הדם מהחדרים למערכת העורקים ומתרחשת רק יציאת דם מעורקים גדולים: מתיחה של דפנותיהם פוחתת והלחץ יורד. תנודות הלחץ, שדוהות בהדרגה, התפשטו מאבי העורקים ומעורק הריאה לכל ענפיהם. הערך הגדול ביותר של לחץ בעורקים (סיסטולי, אוֹ מקסימום, לחץ)נצפה במהלך המעבר של החלק העליון של גל הדופק, והקטן ביותר (דיאסטולי, אוֹ מינימום, לחץ) - במהלך המעבר של בסיס גל הדופק. ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי, כלומר משרעת תנודות הלחץ, נקרא לחץ דופק. זה יוצר גל ממדרגה ראשונה. לחץ הדופק, כששאר הדברים שווים, הוא פרופורציונלי לכמות הדם שנפלט מהלב במהלך כל סיסטולה.

בעורקים קטנים, לחץ הדופק יורד, וכתוצאה מכך יורד ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. אין גלי דופק של לחץ עורקי בעורקים ובנימים.

בנוסף לחץ דם סיסטולי, דיאסטולי ודופק, מה שנקרא לחץ עורקי ממוצע. הוא מייצג את ערך הלחץ הממוצע שבו, בהיעדר תנודות בדופק, נצפית אותה השפעה המודינמית כמו בלחץ דם פועם טבעי, כלומר, הלחץ העורקי הממוצע הוא התוצאה של כל שינויי הלחץ בכלי הדם.

משך הירידה בלחץ הדיאסטולי ארוך מהעלייה בלחץ הסיסטולי, ולכן הלחץ הממוצע קרוב יותר לערך הלחץ הדיאסטולי. הלחץ הממוצע באותו עורק קבוע יותר, בעוד הסיסטולי והדיאסטולי משתנים.

בנוסף לתנודות הדופק, עקומת ה-BP מראה גלים מהסדר השני, במקביל לתנועות הנשימה: לכן הן נקראות גלי נשימה: בבני אדם, שאיפה מלווה בירידה בלחץ הדם, והנשיפה מלווה בעלייה.

במקרים מסוימים, עקומת הלחץ מופיעה גלים מהסדר השלישי. אלו הן עליות וירידות איטיות עוד יותר בלחץ, שכל אחת מהן מכסה כמה גלי נשימה מהסדר השני. גלים אלו נובעים משינויים תקופתיים בטון של המרכזים הוזומוטוריים. הם נצפים לרוב עם אספקה ​​​​לא מספקת של חמצן למוח, למשל, כאשר מטפסים לגובה, לאחר איבוד דם או הרעלה עם רעלים מסוימים.

בנוסף לשיטות ישירות, עקיפות או חסרות דם, נעשה שימוש בשיטות לקביעת לחץ. הם מבוססים על מדידת הלחץ שיש להפעיל על דופן כלי נתון מבחוץ על מנת לעצור את זרימת הדם דרכו. למחקר כזה, מד לחץ דם Riva-Rocci. על כתפו של הנבדק מניחים שרוול גומי חלול המחובר לאגס גומי המשמש להזרקת אוויר ולמד לחץ. כשהוא מנופח, השרוול לוחץ את הכתף, ומד הלחץ מראה את כמות הלחץ הזה. כדי למדוד לחץ דם באמצעות מכשיר זה, לפי הצעתו של N. S. Korotkov, הם מקשיבים לטונים של כלי דם המתרחשים בעורק אל הפריפריה מהשרוול המוחל על הכתף.

כאשר דם נע בעורק לא דחוס, אין צלילים. אם הלחץ בשרוול מורם מעל רמת לחץ הדם הסיסטולי, אז השרוול דוחס לחלוטין את לומן העורק וזרימת הדם בו נעצרת. גם אין צלילים. אם כעת נשחרר אוויר מהשרוול בהדרגה (כלומר, מבצעים דקומפרסיה), אז ברגע שהלחץ בו הופך מעט נמוך יותר מרמת לחץ הדם הסיסטולי, הדם במהלך הסיסטולה מתגבר על האזור הסחוט ופורץ את השרוול. . מכה בדופן העורק של מנת דם הנעה באזור הסחוט במהירות רבה ובאנרגיה קינטית מייצרת צליל שנשמע מתחת לשרוול. הלחץ בשרוול, שבו מופיעים הצלילים הראשונים בעורק, מתרחש ברגע המעבר של החלק העליון של גל הדופק ומתאים למקסימום, כלומר הלחץ הסיסטולי. עם ירידה נוספת בלחץ בשרוול, מגיע הרגע שבו הוא נהיה נמוך מדיאסטולי, הדם מתחיל לזרום דרך העורק הן במהלך החלק העליון והתחתון של גל הדופק. בשלב זה, הקולות בעורק שמתחת לחיסול נעלמים. הלחץ בשרוול בזמן היעלמות הצלילים בעורק מתאים לערך המינימום, כלומר הלחץ הדיאסטולי. ערכי הלחץ בעורק, שנקבעו בשיטת קורוטקוב ונרשמים באותו אדם על ידי הכנסת צנתר המחובר לאלקטרומנומטר לעורק, אינם שונים זה מזה באופן משמעותי.

אצל מבוגר בגיל העמידה, הלחץ הסיסטולי באבי העורקים במדידות ישירות הוא 110-125 מ"מ כספית. ירידה משמעותית בלחץ מתרחשת בעורקים קטנים, בעורקים. כאן, הלחץ יורד בחדות, הופך בקצה העורקי של הנימים שווה ל-20-30 מ"מ כספית.

IN פרקטיקה קליניתלחץ הדם נקבע בדרך כלל בעורק הברכיאלי. בְּ אנשים בריאיםבגיל 15-50 שנים, הלחץ המרבי הנמדד בשיטת קורוטקוב הוא 110-125 מ"מ כספית. בגיל מעל 50 זה בדרך כלל עולה. בבני 60, הלחץ המרבי הוא בממוצע 135-140 מ"מ כספית. בילודים, לחץ הדם המרבי הוא 50 מ"מ כספית, אך לאחר מספר ימים הוא הופך ל-70 מ"מ כספית. ועד סוף החודש הראשון לחיים - 80 מ"מ כספית.

הלחץ העורקי המינימלי במבוגרים בגיל העמידה בעורק הברכיאלי הוא בממוצע 60-80 מ"מ כספית, הדופק הוא 35-50 מ"מ כספית, והממוצע הוא 90-95 מ"מ כספית.

29. לחץ דם בנימים ובוורידים. גורמים המשפיעים על לחץ ורידי. הרעיון של מיקרו-סירקולציה. החלפה טרנסקפילרית.

נימים הם הכלים הדקים ביותר, קוטר 5-7 מיקרון, אורכם 0.5-1.1 מ"מ. כלים אלו נמצאים בחללים הבין-תאיים, במגע הדוק עם תאי האיברים והרקמות של הגוף. האורך הכולל של כל הנימים של גוף האדם הוא כ-100,000 ק"מ, כלומר חוט שיכול להקיף את כדור הארץ 3 פעמים לאורך קו המשווה. המשמעות הפיזיולוגית של נימים נעוצה בעובדה שדרך דפנותיהם מתבצעת חילופי חומרים בין דם ורקמות. הקירות הנימים נוצרים רק על ידי שכבה אחת של תאי אנדותל, שמחוץ להם יש קרום בסיס דק של רקמת חיבור.

מהירות זרימת הדם בנימים נמוכה ומסתכמת ב-0.5-1 מ"מ לשנייה. לפיכך, כל חלקיק דם נמצא בנימים למשך כ-1 שניה. העובי הקטן של שכבת הדם (7-8 מיקרון) והמגע ההדוק שלה עם תאי האיברים והרקמות, כמו גם השינוי המתמשך של הדם בנימים, מספקים אפשרות לחילופי חומרים בין דם לרקמה (בין-תאית). ) נוזל.

ברקמות המאופיינות בחילוף חומרים אינטנסיבי, מספר הנימים לכל 1 מ"מ 2 של חתך רוחב גדול יותר מאשר ברקמות בהן חילוף החומרים פחות אינטנסיבי. אז בלב יש פי 2 יותר נימים לכל 1 מ"מ 2 מאשר בשריר השלד. בחומר האפור של המוח, שבו יש הרבה אלמנטים תאיים, הרשת הנימים צפופה הרבה יותר מאשר בלבן.

ישנם שני סוגים של נימים מתפקדים. חלקם מהווים את הדרך הקצרה ביותר בין עורקים לורידים (נימים עיקריים). אחרים הם ענפים לרוחב מהראשון: הם יוצאים מהקצה העורקי של הנימים הראשיים וזורמים לקצה הוורידי שלהם. ענפים צדדיים אלה נוצרים רשתות קפילריות. המהירות הנפחית והלינארית של זרימת הדם בנימים הראשיים גדולה יותר מאשר בענפים הצדדיים. לנימים הראשיים תפקיד חשוב בהפצת הדם ברשתות נימיות ובתופעות מיקרו-סירקולציה אחרות.

לחץ הדם בנימים נמדד בצורה ישירה: בשליטה של ​​מיקרוסקופ משקפיים מוחדרת לתוך הנימים קנולה דקה מאוד המחוברת לאלקטרומנומטר. בבני אדם, הלחץ בקצה העורקי של הנימים הוא 32 מ"מ כספית, ובקצה הוורידי - 15 מ"מ כספית, בחלק העליון של לולאה נימית של מיטת הציפורן - 24 מ"מ כספית. בנימי הגלומרולי הכלייתי הלחץ מגיע ל-65-70 מ"מ כספית, ובנימים המקיפים את צינוריות הכליה הוא רק 14-18 מ"מ כספית. הלחץ בנימי הריאות נמוך מאוד - ממוצע של 6 מ"מ כספית. מדידת לחץ נימי מתבצעת בתנוחת הגוף, שבה הנימים של האזור הנחקר נמצאים באותה רמה עם הלב. במקרה של התרחבות של עורקים, הלחץ בנימים עולה, ובעת היצרות הוא יורד.

דם זורם רק בנימי ה"תורן". חלק מהנימים כבוי ממחזור הדם. במהלך תקופת הפעילות האינטנסיבית של האיברים (לדוגמה, במהלך התכווצות השרירים או פעילות הפרשה של הבלוטות), כאשר חילוף החומרים בהם עולה, מספר הנימים המתפקדים עולה באופן משמעותי.

וויסות זרימת הדם הנימים על ידי מערכת העצבים, השפעתם של חומרים פעילים פיזיולוגית עליה - הורמונים ומטבוליטים - מתבצעים כאשר הם פועלים על העורקים והעורקים. היצרות או התרחבות של העורקים והעורקים משנה הן את מספר הנימים המתפקדים, את התפלגות הדם ברשת הנימים המסועפת, והן את הרכב הדם הזורם דרך הנימים, כלומר את היחס בין תאי הדם האדומים והפלזמה. יחד עם זאת, זרימת הדם הכוללת דרך המטארטריאלים והנימים נקבעת על ידי התכווצות תאי השריר החלקים של העורקים, ומידת התכווצות הסוגרים הקדם-נימיים (תאי שריר חלקים הממוקמים בפתח הנימים כאשר הוא יוצא מה-metaarterioles) קובע איזה חלק מהדם יעבור דרך נימים אמיתיים.

בחלקים מסוימים בגוף, למשל, בעור, בריאות ובכליות, קיימים קשרים ישירים בין עורקים לוורידים - anastomose arteriovenous. זהו הנתיב הקצר ביותר בין עורקים לורידים. בתנאים רגילים, האנסטומוזות סגורות והדם עובר דרך הרשת הנימים. אם האנסטומוזה נפתחת, חלק מהדם יכול להיכנס לוורידים ולעקוף את הנימים.

אנסטומוזות עורקיות ממלאות את התפקיד של שאנטים המווסתים את מחזור הדם הנימים. דוגמה לכך היא השינוי במחזור הדם הנימים בעור עם עלייה (מעל 35 מעלות צלזיוס) או ירידה (מתחת ל-15 מעלות צלזיוס) בטמפרטורת הסביבה. אנסטומוזות בעור נפתחות וזרימת דם נוצרת מהעורקים ישירות לוורידים, אשר ממלא תפקיד חשוב בתהליכי ויסות חום.

היחידה המבנית והתפקודית של זרימת הדם בכלים קטנים היא מודול כלי דם - קומפלקס של מיקרו-כלים מבודד יחסית במונחים המודינמיים, המספק דם לאוכלוסיית תאים מסוימת של איבר. במקרה זה, הספציפיות של כלי דם רקמות של איברים שונים מתרחשת, המתבטאת בתכונות של הסתעפות של מיקרו-כלים, צפיפות של נימי רקמות, וכו 'נוכחות של מודולים מאפשרת לווסת את זרימת הדם המקומית במיקרו-אזורים של רקמות בודדות. .

מיקרו-סירקולציה הוא מושג קולקטיבי. הוא משלב את מנגנוני זרימת הדם פנימה כלים קטניםובקשר הדוק לזרימת הדם, חילופי הנוזלים והגזים והחומרים המומסים בו בין הכלים לנוזל הרקמה.

תנועת הדם בוורידים מבטיחה את מילוי חללי הלב בזמן הדיאסטולה. בשל העובי הקטן של שכבת השריר, דפנות הוורידים ניתנות להרחבה הרבה יותר מדפנות העורקים, ולכן יכולה להצטבר כמות גדולה של דם בוורידים. גם אם הלחץ במערכת הוורידים יגדל במילימטרים בודדים בלבד, נפח הדם בוורידים יגדל פי 2-3, ועם עלייה בלחץ בורידים ב-10 מ"מ כספית. הקיבולת של מערכת הוורידים תגדל פי 6. קיבולת הוורידים יכולה להשתנות גם עם התכווצות או הרפיה של השרירים החלקים של דופן הווריד. לפיכך, הוורידים (כמו גם כלי הדם של מחזור הדם הריאתי) הם מאגר דם בעל קיבולת משתנה.

לחץ ורידי.ניתן למדוד את לחץ הווריד האנושי על ידי החדרת מחט חלולה לווריד שטחי (בדרך כלל קוביטלי) וחיבורו לאלקטרומנומטר רגיש. בוורידים שמחוץ לחלל החזה הלחץ הוא 5-9 מ"מ כספית.

כדי לקבוע לחץ ורידי, יש צורך שווריד זה יהיה ממוקם בגובה הלב. זה חשוב כי לכמות לחץ הדם, למשל, בוורידי הרגליים בעמידה, מצטרף הלחץ ההידרוסטטי של עמודת הדם הממלאת את הוורידים.

בוורידי חלל החזה, כמו גם בוורידי הצוואר, הלחץ קרוב ללחץ האטמוספרי ומשתנה בהתאם לשלב הנשימה. בשאיפה, כאשר בית החזה מתרחב, הלחץ יורד והופך לשלילי, כלומר מתחת ללחץ האטמוספרי. בנשיפה מתרחשים שינויים הפוכים והלחץ עולה (בנשיפה רגילה הוא לא עולה מעל 2-5 מ"מ כספית). פציעה של הוורידים השוכנים ליד חלל החזה (למשל ורידי הצוואר) מסוכנת, שכן הלחץ בהם בזמן ההשראה הוא שלילי. בעת שאיפה, אוויר אטמוספרי יכול להיכנס לחלל הוורידים ולפתח תסחיף אוויר, כלומר, העברת בועות אוויר על ידי דם וחסימתם של העורקים והנימים לאחר מכן, מה שעלול להוביל למוות.

30. דופק עורקי, מקורו, מאפיינים. דופק ורידי, מקורו.

הדופק העורקי נקרא תנודות קצביות של דופן העורק, הנגרמות על ידי עלייה בלחץ במהלך התקופה הסיסטולית. את פעימת העורקים ניתן לזהות בקלות על ידי נגיעה בכל עורק מוחשי: רדיאלי (a. radialis), טמפורלי (a. temporalis), עורק חיצוני של כף הרגל (a. dorsalis pedis) וכו'.

גל דופק, או שינוי נדנוד בקוטר או בנפח של כלי דם עורקים, נגרם מגל של עליית לחץ המתרחש באבי העורקים בזמן הוצאת הדם מהחדרים. בזמן זה, הלחץ באבי העורקים עולה בחדות והדופן שלו נמתחת. גל הלחץ המוגבר והרעידות של דופן כלי הדם הנגרמות כתוצאה מתיחה זו מתפשטים במהירות מסוימת מאבי העורקים אל העורקים והנימים, שם יוצא גל הדופק.

מהירות ההתפשטות של גל הדופק אינה תלויה במהירות תנועת הדם. המהירות הליניארית המקסימלית של זרימת הדם דרך העורקים אינה עולה על 0.3-0.5 מ'/שניה, ומהירות התפשטות גלי הדופק באנשים צעירים ובגיל העמידה עם לחץ דם תקין וגמישות כלי דם תקינה שווה ל- 5,5 -8.0 מ"ש, ובעורקים היקפיים - 6.0-9.5 מ"ש. עם הגיל, ככל שהגמישות של הכלים יורדת, מהירות ההתפשטות של גל הדופק, במיוחד באבי העורקים, עולה.

לניתוח מפורט של תנודת דופק אינדיבידואלית, הוא נרשם בצורה גרפית באמצעות מכשירים מיוחדים - ספיגמוגרפים. נכון לעכשיו, כדי לחקור את הדופק, משתמשים בחיישנים הממירים את הרעידות המכניות של דופן כלי הדם לשינויים חשמליים, הנרשמים.

בעקומת הדופק (ספיגמוגרמה) של אבי העורקים והעורקים הגדולים מבחינים בשני חלקים עיקריים - עלייה וירידה. להתעקל למעלה - אנקרוטה - מתרחשת עקב עלייה בלחץ הדם והמתיחה הנובעת מכך, שעוברים דפנות העורקים בהשפעת דם שנפלט מהלב בתחילת שלב הגלות. בסוף הסיסטולה של החדר, כשהלחץ בו מתחיל לרדת, יש ירידה בעקומת הדופק - קטקרוט. באותו רגע, כשהחדר מתחיל להירגע והלחץ בחלל שלו הופך נמוך יותר מאשר באבי העורקים, הדם שנפלט למערכת העורקים ממהר בחזרה לחדר; הלחץ בעורקים יורד בחדות ומופיע חריץ עמוק בעקומת הדופק של העורקים הגדולים - incisura. תנועת הדם חזרה ללב נתקלת במכשול, שכן השסתומים למחצה נסגרים בהשפעת זרימת הדם ההפוכה ומונעים את כניסתו ללב. גל הדם מוחזר מהמסתמים ויוצר גל משני של עליית לחץ, הגורם לדפנות העורקים להימתח שוב. כתוצאה מכך, משני, או דיקרוטי, לעלות. צורות עקומת הדופק של אבי העורקים והכלים הגדולים הנמשכים ישירות ממנו, מה שנקרא דופק מרכזי, ועקומת הדופק של העורקים ההיקפיים שונים במקצת (איור 7.19).

חקר הדופק, הן מישוש והן אינסטרומנטלי, על ידי רישום בדיקת לחץ דם מספק מידע רב ערך על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם. מחקר זה מאפשר לך להעריך הן את עצם נוכחותם של פעימות הלב, והן את תדירות ההתכווצויות שלו, הקצב (דופק קצבי או אריתמי). גם לתנודות קצב יכולות להיות אופי פיזיולוגי. אז, "הפרעת קצב נשימה", המתבטאת בעלייה בדופק בזמן ההשראה וירידה בזמן הנשימה, מתבטאת בדרך כלל אצל צעירים. המתח (דופק קשה או רך) נקבע לפי כמות המאמץ שיש להפעיל על מנת שהדופק בחלק המרוחק של העורק ייעלם. מתח הדופק משקף במידה מסוימת את ערכו של לחץ הדם הממוצע.

דופק ורידי.אין תנודות בדופק בלחץ הדם בוורידים קטנים ובינוניים. בוורידים גדולים ליד הלב מציינים תנודות בדופק - דופק ורידי, שמקורו שונה מהדופק העורקי. זה נגרם על ידי חסימה של זרימת הדם מהוורידים ללב במהלך סיסטולה פרוזדורים וחדרי. במהלך הסיסטולה של חלקים אלו בלב, הלחץ בתוך הוורידים עולה ודפנותיהם משתנות. הכי נוח לרשום את הדופק הוורידי של וריד הצוואר.

על העקומה של הדופק הוורידי - פלבוגרם - יש שלוש שיניים: כפי ש, v (איור 7.21). שֵׁן א עולה בקנה אחד עם הסיסטולה של הפרוזדור הימני ונובעת מכך שברגע הסיסטולה הפרוזדורית, פיות הוורידים החלולים מהודקים על ידי טבעת של סיבי שריר, וכתוצאה מכך הדם זורם מהוורידים אל הוורידים החלולים. אטריה מושעה זמנית. במהלך הדיאסטולה של הפרוזדורים, הגישה לדם הופכת שוב לחופשית, ובזמן זה עקומת הדופק הוורידי יורדת בחדות. עד מהרה מופיעה שן קטנה על עקומה של הדופק הוורידי ג. זה נגרם על ידי דחף של פעימה עורק הצווארשוכב ליד וריד הצוואר. אחרי החוד גהעקומה מתחילה לרדת, אשר מוחלפת בעלייה חדשה - שן v. זה האחרון נובע מהעובדה שעד סוף הסיסטולה של החדר, הפרוזדורים מתמלאים בדם, זרימת דם נוספת לתוכם בלתי אפשרית, קיפאון דם מתרחש בוורידים ודפנותיהם נמתחות. אחרי החוד vישנה ירידה בעקומה, החופפת לדיאסטולה של החדרים ולזרימת הדם אליהם מהפרוזדורים.

31. מנגנונים מקומיים של ויסות מחזור הדם. מאפיינים של התהליכים המתרחשים בחלק נפרד של מיטת כלי הדם או האיבר (תגובה של כלי דם לשינויים במהירות זרימת הדם, לחץ דם, השפעת מוצרים מטבוליים). וויסות אוטומטי מיוגניים. תפקידו של האנדותל של כלי הדם בוויסות מחזור הדם המקומי.

עם תפקוד משופר של כל איבר או רקמה, עוצמת התהליכים המטבוליים עולה וריכוז התוצרים המטבוליים (מטבוליטים) עולה - פחמן חד חמצני (IV) CO 2 וחומצה פחמנית, אדנוזין דיפוספט, חומצות זרחתיות וחלב וחומרים אחרים. הלחץ האוסמוטי עולה (עקב הופעת כמות משמעותית של מוצרים בעלי משקל מולקולרי נמוך), ערך ה-pH יורד כתוצאה מהצטברות יוני מימן. כל זה ועוד מספר גורמים מובילים להרחבת כלי דם באיבר העובד. השרירים החלקים של דופן כלי הדם רגישים מאוד לפעולתם של מוצרים מטבוליים אלה.

כאשר נכנסים למחזור הדם הכלליים ומגיעים למרכז הווזומוטורי עם זרימת הדם, רבים מהחומרים הללו מגבירים את הטון שלו. הנובע מ פעולה מרכזיתמהחומרים הללו, עלייה כללית בטונוס כלי הדם בגוף מובילה לעלייה בלחץ הדם המערכתי עם עלייה משמעותית בזרימת הדם דרך איברים עובדים.

בשריר שלד במנוחה, ישנם כ-30 נימים פתוחים, כלומר מתפקדים, לכל 1 מ"מ 2 של החתך, ועם עבודת שרירים מקסימלית, מספר הנימים הפתוחים לכל 1 מ"מ 2 גדל פי 100.

נפח הדם הדקות שנשאב הלב במהלך אינטנסיבי עבודה פיזית, יכול להגדיל לא יותר מ 5-6 פעמים, לכן, עלייה באספקת הדם לשרירים הפועלים פי 100 אפשרית רק עקב חלוקה מחדש של הדם. לכן, במהלך תקופת העיכול, ישנה זרימת דם מוגברת לאיברי העיכול וירידה באספקת הדם לעור ולשרירי השלד. בזמן לחץ נפשי, אספקת הדם למוח עולה.

מָתוּחַ עבודת שריריםמוביל לכיווץ כלי הדם של איברי העיכול ולזרימת דם מוגברת לשרירי השלד הפועלים. זרימת הדם לשרירים אלו עולה כתוצאה מפעולת הרחבת כלי הדם המקומית של תוצרים מטבוליים הנוצרים בשרירים הפועלים, וכן עקב הרחבת כלי הדם הרפלקסים. לכן, כאשר עובדים ביד אחת, הכלים מתרחבים לא רק בזה, אלא גם ביד השנייה, כמו גם בגפיים התחתונות.

הוצע כי בכלי איבר עובד, טונוס השרירים יורד לא רק בגלל הצטברות של מוצרים מטבוליים, אלא גם כתוצאה מגורמים מכניים: התכווצות שרירי השלד מלווה במתיחה של דפנות כלי הדם, ירידה בטונוס כלי הדם באזור זה, וכתוצאה מכך, עלייה משמעותית במחזור הדם המקומי.

בנוסף לתוצרים מטבוליים המצטברים באיברים וברקמות עובדים, גורמים הומוראליים נוספים משפיעים גם על שרירי דופן כלי הדם: הורמונים, יונים וכו'. לפיכך, הורמון מדוללת האדרנל אדרנלין גורם להתכווצות חדה של השרירים החלקים של העורקים איברים פנימייםוכתוצאה מכך עלייה משמעותית בלחץ הדם המערכתי. אדרנלין גם מגביר את פעילות הלב, אך כלי שרירי השלד הפועלים וכלי המוח אינם מצטמצמים בהשפעת האדרנלין. לפיכך, שחרור לדם של כמות גדולה של אדרנלין, אשר נוצר במהלך מתח רגשי, מעלה משמעותית את רמת לחץ הדם המערכתי ובמקביל משפרת את אספקת הדם למוח ולשרירים, ובכך מביאה לגיוס אנרגיה ומשאבים פלסטיים של הגוף, הנחוצים בתנאי חירום, בהם קיים לחץ רגשי. .

לכלים של מספר איברים ורקמות פנימיים יש תכונות רגולטוריות אינדיבידואליות, המוסברות על ידי המבנה והתפקוד של כל אחד מהאיברים או הרקמות הללו, כמו גם מידת השתתפותם בתגובות כלליות מסוימות של הגוף. לדוגמה, כלי העור ממלאים תפקיד חשוב בוויסות חום. התרחבותם עם עלייה בטמפרטורת הגוף תורמת לשחרור חום לסביבה, והיצרותם מפחיתה את העברת החום.

הפיזור מחדש של הדם מתרחש גם במהלך המעבר מ מיקום אופקילאנכי. במקביל, יציאת הדם הורידית מהרגליים הופכת קשה יותר וכמות הדם הנכנסת ללב דרך הווריד הנבוב התחתון פוחתת (עם פלואורוסקופיה ניכרת בבירור ירידה בגודל הלב). כתוצאה מכך, ניתן להפחית משמעותית את זרימת הדם הוורידית ללב.

בשנים האחרונות התבסס תפקיד חשוב של האנדותל של דופן כלי הדם בוויסות זרימת הדם. האנדותל של כלי הדם מסנתז ומפריש גורמים המשפיעים באופן פעיל על טונוס השרירים החלקים של כלי הדם. תאי אנדותל - אנדותליוציטים, בהשפעת גירויים כימיים שמביא הדם, או בהשפעת גירוי מכני (מתיחה), מסוגלים להפריש חומרים הפועלים ישירות על תאי שריר חלקים של כלי דם, וגורמים להם להתכווץ או להירגע. החיים של חומרים אלה קצרים, ולכן פעולתם מוגבלת. קיר כלי דםואינו מתפשט בדרך כלל לאיברי שריר חלקים אחרים. אחד הגורמים הגורמים להרפיה של כלי הדם הם, ככל הנראה, חנקות וניטריטים. מכווץ כלי דם אפשרי הוא פפטיד מכווץ כלי דם אנדותל, המורכב מ-21 שיירי חומצות אמינו.

32. טונוס כלי דם, ויסותו. משמעות מערכת העצבים הסימפתטית. הרעיון של אדרנורצפטורים אלפא ובטא.

היצרות של העורקים והעורקים המסופקים בעיקר על ידי עצבים סימפטיים (כיווץ כלי דם) התגלה לראשונה על ידי וולטר (1842) בניסויים בצפרדעים, ולאחר מכן על ידי ברנרד (1852) בניסויים באוזן של ארנב. הניסיון הקלאסי של ברנרד הוא שמעבר של עצב סימפטי בצד אחד של הצוואר בארנב גורם להרחבת כלי דם, המתבטאת באדמומיות והתחממות האוזן בצד המנותח. אם העצב הסימפטי בצוואר מגורה, אז האוזן בצד העצב המגורה מחווירה עקב היצרות העורקים והעורקים שלו, והטמפרטורה יורדת.

עצבי כלי הדם העיקריים של איברי הבטן הם סיבים סימפטיים העוברים כחלק מהעצב הפנימי (n. splanchnicus). לאחר חיתוך של עצבים אלה, הדם זורם דרך כלי חלל הבטן, ללא חומר מכווץ כלי דם. עצבנות סימפטית, עולה בחדות עקב התרחבות העורקים והעורקים. כאשר p. splanchnicus מגורה, כלי הקיבה ו מעי דקמצטמצמים.

עצבי כלי דם סימפטיים לגפיים הולכים כחלק מהעצבים המעורבים בעמוד השדרה, כמו גם לאורך דפנות העורקים (במעטפת האדוונטציאלית שלהם). מאחר שהחיתוך של העצבים הסימפתטיים גורם להרחבת כלי הדם של האזור המועצב על ידי העצבים הללו, מאמינים שהעורקים והעורקים נמצאים תחת השפעה מתמשכת של כיווץ כלי דם של העצבים הסימפתטיים.

כדי לשחזר את הרמה הנורמלית של טונוס העורקים לאחר חציבה של העצבים הסימפתטיים, די לגרות את החלקים ההיקפיים שלהם בגירויים חשמליים בתדירות של 1-2 לשנייה. הגדלת תדירות הגירוי עלולה לגרום לכיווץ כלי דם בעורקים.

השפעות מרחיבות כלי דם (הרחבת כלי דם) התגלה לראשונה כאשר מספר ענפי עצב השייכים לחלוקה הפאראסימפתטית של מערכת העצבים עוררו. לדוגמה, גירוי של מיתר התוף (chorda timpani) גורם להרחבת כלי הדם של בלוטת התת-לסת והלשון, p. cavernosi penis - הרחבת כלי דם של גופי המערה של הפין.

באיברים מסוימים, למשל, בשרירי השלד, התרחבות העורקים והעורקים מתרחשת כאשר מעוררים עצבים סימפטיים, שמלבד מכווצי כלי דם, מכילים גם מרחיבי כלי דם. במקביל, הפעלה α -קולטנים אדרנרגיים מובילים לדחיסה (התכווצות) של כלי דם. הַפעָלָה β -קולטנים אדרנרגיים, להיפך, גורמים להרחבת כלי דם. צריך לציין ש β -קולטנים אדרנרגיים אינם נמצאים בכל האיברים.

33. מנגנון של תגובות מרחיבות כלי דם. עצבים מרחיבים, חשיבותם בוויסות זרימת הדם האזורית.

הרחבת כלי דם (בעיקר של העור) יכולה להיגרם גם מגירוי של המקטעים ההיקפיים של השורשים האחוריים של חוט השדרה, הכוללים סיבים אפרנטיים (תחושתיים).

עובדות אלו, שהתגלו בשנות ה-70 של המאה הקודמת, עוררו מחלוקת רבה בקרב פיזיולוגים. לפי התיאוריה של בייליס ו-L.A. Orbeli, אותם סיבי שורש אחוריים מעבירים דחפים לשני הכיוונים: ענף אחד של כל סיב הולך לקולטן, והשני לכלי הדם. נוירונים קולטן, שגופם ממוקם בצמתים בעמוד השדרה, יש להם תפקיד כפול: הם מעבירים דחפים אפרנטיים לחוט השדרה ודחפים efferent לכלי הדם. העברת דחפים לשני כיוונים אפשרית מכיוון שלסיבים אפרנטיים, כמו לכל שאר סיבי העצב, יש הולכה דו-צדדית.

על פי נקודת מבט אחרת, התרחבות כלי העור במהלך גירוי השורשים האחוריים מתרחשת בשל העובדה שבקולטן קצות עצביםנוצרים אצטילכולין והיסטמין, שמתפזרים דרך הרקמות ומרחיבים את הכלים הסמוכים.

34. מנגנונים מרכזיים של ויסות מחזור הדם. מרכז ואסומוטורי, לוקליזציה שלו. מחלקות לחץ ומדכאות, התכונות הפיזיולוגיות שלהן. ערכו של המרכז הווזומוטורי בשמירה על טונוס כלי דם וויסות לחץ עורקי מערכתי.

VF Ovsyannikov (1871) מצא שמרכז העצבים המספק מידה מסוימת של היצרות של מיטת העורקים - המרכז הווזומוטורי - ממוקם ב-medulla oblongata. הלוקליזציה של מרכז זה נקבעה על ידי מעבר של גזע המוח ברמות שונות. אם החתך נעשה בכלב או חתול מעל הקוודריגמינה, לחץ הדם לא משתנה. אם המוח נחתך בין המדוללה אולונגאטה לחוט השדרה, אזי לחץ הדם המרבי בעורק הצוואר יורד ל-60-70 מ"מ כספית. מכאן נובע שהמרכז הווזומוטורי ממוקם ב-medulla oblongata ונמצא במצב של פעילות טוניקית, כלומר עירור קבוע לאורך זמן. ביטול השפעתו גורם להרחבת כלי הדם ולירידה בלחץ הדם.

ניתוח מפורט יותר הראה שהמרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה ממוקם בתחתית החדר הרביעי ומורכב משני חלקים - לחץ ומדכא. גירוי של החלק הלחץ של המרכז הווזומוטורי גורם להיצרות העורקים ולעלייה, וגירוי של החלק השני גורם להתרחבות העורקים ולירידה בלחץ הדם.

חושב ש אזור מדכא של המרכז הווזומוטורי גורם להרחבת כלי הדם, הורדת הטונוס של קטע הלחץ ובכך מפחית את השפעת העצבים המכווצים של כלי הדם.

השפעות המגיעות ממרכז כלי הדם של המדולה אוlongata מגיעות למרכזי העצבים של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, הממוקמים בקרניים הצדדיות של מקטעי החזה של חוט השדרה, המווסתות את טונוס כלי הדם של חלקים בודדים של הגוף. . מרכזי עמוד השדרה מסוגלים, זמן מה לאחר כיבוי מרכז כלי הדם של המדולה אובלונגטה, להעלות מעט את לחץ הדם, אשר ירד עקב התרחבות העורקים והעורקים.

בנוסף למרכזים הווזומוטוריים של המדולה אולונגטה וחוט השדרה, מצב הכלים מושפע ממרכזי העצבים דיאנצפלוןוהמיספרות גדולות.

35. ויסות רפלקס של מחזור הדם. אזורים רפלקסוגניים של מערכת הלב וכלי הדם. סיווג של אינטררצפטורים.

כאמור, העורקים והעורקים נמצאים כל הזמן במצב של היצרות, שנקבע במידה רבה על ידי הפעילות הטונית של המרכז הווזומוטורי. הטון של המרכז הווזומוטורי תלוי באותות אפרנטיים המגיעים מקולטנים היקפיים הממוקמים באזורים מסוימים של כלי הדם ועל פני הגוף, כמו גם בהשפעה של גירויים הומוראליים הפועלים ישירות על מרכז העצבים. כתוצאה מכך, לטון של המרכז הווזומוטורי יש גם רפלקס וגם מקור הומורלי.

על פי הסיווג של V. N. Chernigovsky, ניתן לחלק שינויים רפלקסים בטון העורקים - רפלקסים של כלי דם - לשתי קבוצות: רפלקסים משלו ורפלקסים מצומדים.

רפלקסים וסקולריים משלו.נגרם על ידי אותות מהקולטנים של הכלים עצמם. משמעות פיזיולוגית חשובה במיוחד הם קולטנים המרוכזים בקשת אבי העורקים ובאזור ההסתעפות של עורק הצוואר לתוך פנימי וחיצוני. חלקים אלה של מערכת כלי הדם נקראים אזורי רפלקס כלי דם.

מדכא.

קולטנים של אזורי רפלקסוגני כלי דם נרגשים עם עלייה בלחץ הדם בכלי הדם, ולכן הם נקראים פרסורצפטורים, אוֹ ברורצפטורים. אם עצבי הסינו-קרוטיד ואבי העורקים נחתכים משני הצדדים, מתרחש יתר לחץ דם, כלומר, עלייה מתמדת בלחץ הדם, ומגיעה ל-200-250 מ"מ כספית בעורק הצוואר של הכלב. במקום 100-120 מ"מ כספית. בסדר גמור.

36. תפקידם של אזורי הרפלקסוגניים של אבי העורקים והסינוס הקרוטידי בוויסות מחזור הדם. רפלקס הדכאוני, המנגנון שלו, מרכיבי כלי הדם והלב.

קולטנים הממוקמים בקשת אבי העורקים הם הקצוות של סיבים צנטריפטליים העוברים דרך עצב אבי העורקים. ציון ולודוויג הגדירו באופן פונקציונלי את העצב הזה בתור מדכא. גירוי חשמלי של הקצה המרכזי של העצב גורם לירידה בלחץ הדם עקב עלייה רפלקסית בטונוס הגרעינים של עצבי הוואגוס וירידה רפלקסית בטונוס של מרכז כלי הדם. כתוצאה מכך, פעילות הלב מעוכבת, וכלי האיברים הפנימיים מתרחבים. אם עצבי הוואגוס מנותקים בחיית ניסוי, כמו ארנבת, אז גירוי של עצב אבי העורקים גורם רק להרחבת כלי הדם רפלקס מבלי להאט את קצב הלב.

באזור הרפלקסוגני של סינוס הצוואר (carotid sinus, sinus caroticus) ישנם קולטנים שמהם נובעים סיבי עצב צנטריפטליים, היוצרים את עצב הסינוס הקרוטידי, או עצב הרינג. עצב זה נכנס למוח כחלק מהעצב הלוע הגלוסי. כאשר מוזרק דם לסינוס הקרוטידי המבודד דרך צינורית בלחץ, ניתן להבחין בירידה בלחץ הדם בכלי הגוף (איור 7.22). הירידה בלחץ הדם המערכתי נובעת מכך שמתיחה של דופן עורק הצוואר מעוררת את הקולטנים של סינוס הצוואר, מורידה באופן רפלקסיבי את הטונוס של מרכז כלי הדם ומגבירה את הטונוס של גרעיני עצבי הוואגוס.

37. רפלקס לחץ מכימורצפטורים, מרכיביו ומשמעותו.

רפלקסים מחולקים ל מדכא - מוריד לחץ, לחץ - עולהה, האצה, האטה, interroceptive, exteroceptive, ללא תנאי, מותנה, תקין, מצומד.

הרפלקס העיקרי הוא רפלקס תחזוקת הלחץ. הָהֵן. רפלקסים שמטרתם לשמור על רמת הלחץ מהברורצפטורים. ברוררצפטורים באבי העורקים ובסינוס הצוואר חשים את רמת הלחץ. הם קולטים את גודל תנודות הלחץ במהלך הסיסטולה והדיאסטולה + לחץ ממוצע.

בתגובה לעלייה בלחץ, ברוררצפטורים מעוררים את הפעילות של אזור מרחיב כלי הדם. במקביל, הם מגבירים את הטון של הגרעינים של עצב הוואגוס. בתגובה מתפתחות תגובות רפלקס, מתרחשים שינויים רפלקסים. אזור הרחבת כלי הדם מדכא את הטון של מכווצת כלי הדם. יש התרחבות של כלי דם וירידה בגוון הוורידים. כלי עורקים מתרחבים (עורקים) וורידים יתרחבו, הלחץ יקטן. ההשפעה הסימפטית פוחתת, השיטוט מתגבר, תדירות הקצב יורדת. לחץ דם גבוהחוזר לשגרה. התרחבות העורקים מגבירה את זרימת הדם בנימים. חלק מהנוזל יעבור לרקמות - נפח הדם יקטן, מה שיוביל לירידה בלחץ.

מ chemoreceptors נובעים רפלקסים של לחץ. עלייה בפעילות של אזור כלי הדם לאורך המסלולים היורדים מגרה את המערכת הסימפתטית, בעוד הכלים מתכווצים. הלחץ עולה דרך המרכזים הסימפתטיים של הלב, תהיה עלייה בעבודת הלב. המערכת הסימפתטית מווסתת את שחרור ההורמונים על ידי מדוללת יותרת הכליה. זרימת דם מוגברת במחזור הדם הריאתי. מערכת הנשימה מגיבה בעלייה בנשימה - שחרור דם מפחמן דו חמצני. הגורם שגרם לרפלקס הלחץ מוביל לנורמליזציה של הרכב הדם. ברפלקס לחץ זה נצפה לעיתים רפלקס משני לשינוי בעבודת הלב. על רקע עלייה בלחץ, נצפית עלייה בעבודת הלב. שינוי זה בעבודת הלב הוא בטבע של רפלקס משני.

38. השפעות רפלקס על הלב מהווריד הנבוב (רפלקס ביינברידג'). רפלקסים מקולטנים של איברים פנימיים (רפלקס גולץ). רפלקס אוקולוקרדיאלי (רפלקס אשנר).

ביינברידג'מוזרק לחלק הוורידי של הפה 20 מ"ל של פיזי. תמיסה או אותו נפח דם. לאחר מכן, חלה עלייה רפלקסית בעבודת הלב, ואחריה עלייה בלחץ הדם. המרכיב העיקרי ברפלקס זה הוא עלייה בתדירות ההתכווצויות, והלחץ עולה רק באופן משני. רפלקס זה מתרחש כאשר יש עלייה בזרימת הדם ללב. כאשר זרימת הדם גדולה מהזרימה. באזור הפה של ורידי איברי המין ישנם קולטנים רגישים המגיבים לעלייה בלחץ הוורידי. קולטנים תחושתיים אלה הם הקצוות של הסיבים האפרנטיים של עצב הוואגוס, כמו גם הסיבים האפרנטיים של שורשי עמוד השדרה האחוריים. עירור הקולטנים הללו מביא לכך שהדחפים מגיעים לגרעיני עצב הוואגוס וגורמים לירידה בטונוס גרעיני עצב הוואגוס, בעוד שהטונוס עולה. מרכזים סימפטיים. ישנה עלייה בעבודת הלב ודם מהחלק הוורידי מתחיל להישאב לחלק העורקי. הלחץ בוריד הנבוב יקטן. בתנאים פיזיולוגיים מצב זה יכול לעלות בזמן מאמץ גופני, כאשר זרימת הדם עולה ועם מומי לב נצפה גם קיפאון דם שמביא לעלייה בקצב הלב.

גולץ מצא כי התפרצות של הקיבה, המעיים או נקישות קלות של המעיים בצפרדע מלווה בהאטה בלב, עד לעצירה מוחלטת. זאת בשל העובדה שדחפים מהקולטנים מגיעים לגרעיני עצבי הוואגוס. הטון שלהם עולה ועבודת הלב מתעכבת או אפילו נעצרת.

39. השפעות רפלקס על מערכת הלב וכלי הדם מכלי מחזור הדם הריאתי (רפלקס פארין).

בכלי מחזור הדם הריאתי הם ממוקמים בקולטנים המגיבים לעלייה בלחץ במחזור הריאתי. עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי מתרחש רפלקס הגורם להתרחבות כלי המעגל הגדול, במקביל מואצת עבודת הלב ונצפה עלייה בנפח הטחול. כך נוצר מעין רפלקס פריקה ממחזור הדם הריאתי. הרפלקס הזה היה התגלה על ידי V.V. פארין. הוא עבד הרבה במונחים של פיתוח ומחקר של פיזיולוגיה של החלל, עמד בראש המכון למחקר ביו-רפואי. עלייה בלחץ במחזור הריאות הוא מצב מסוכן מאוד, מכיוון שהוא עלול לגרום לבצקת ריאות. כי הלחץ ההידרוסטטי של הדם עולה, מה שתורם לסינון פלזמת הדם ובשל מצב זה, הנוזל חודר לאלבולי.

40. משמעות האזור הרפלקסוגני של הלב בוויסות מחזור הדם ונפח הדם במחזור הדם.

לאספקת דם תקינה לאיברים ולרקמות, שמירה על לחץ דם קבוע, יש צורך ביחס מסוים בין נפח הדם במחזור הדם (BCC) לבין הקיבולת הכוללת של מערכת כלי הדם כולה. התכתבות זו מושגת באמצעות מספר מנגנוני ויסות עצבניים והומוראליים.

שקול את תגובות הגוף לירידה ב-BCC במהלך איבוד דם. במקרים כאלה, זרימת הדם ללב יורדת ורמות לחץ הדם יורדות. בתגובה לכך, ישנן תגובות שמטרתן להחזיר את הרמה התקינה של לחץ הדם. קודם כל, יש היצרות רפלקס של העורקים. בנוסף, עם איבוד דם, נצפית עלייה רפלקסית בהפרשת הורמונים מכווצים כלי דם: אדרנלין - לָשָׁדבלוטות יותרת הכליה ווזופרסין - בלוטת יותרת המוח האחורית, והפרשה מוגברת של חומרים אלו מובילה להיצרות העורקים. התפקיד החשוב של אדרנלין ווזופרסין בשמירה על לחץ הדם במהלך איבוד דם, מעיד על כך שמוות מתרחש מוקדם יותר עם איבוד דם מאשר לאחר הסרת בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה. בנוסף להשפעות סימפטואדרנל ופעולתו של וזופרסין, בשמירה על לחץ דם ו-BCC על רמה נורמליתעם איבוד דם, במיוחד ב תאריכים מאוחרים, מעורבת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. הירידה בזרימת הדם בכליות המתרחשת לאחר איבוד דם מביאה לשחרור מוגבר של רנין ולהיווצרות גדולה מהרגיל של אנגיוטנסין II, השומר על לחץ הדם. בנוסף, אנגיוטנסין II מגרה את השחרור של קליפת המוחאלדוסטרון האדרנל, אשר, ראשית, עוזר לשמור על לחץ הדם על ידי הגברת הטונוס מחלקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית, ושנית, משפרת את ספיגת הנתרן מחדש בכליות. שימור נתרן הוא גורם חשובעלייה בספיגה חוזרת של מים בכליות ושיקום Bcc.

כדי לשמור על לחץ דם עם איבוד דם פתוח, חשוב גם להעביר לתוך כלי הנוזל של הרקמה ולמחזור הכללי של כמות הדם המרוכזת במה שנקרא מחסני הדם. האיזון של לחץ הדם מוקל גם על ידי האצת רפלקס והתכווצויות מוגברות של הלב. הודות להשפעות הנוירוהומורליות הללו, עם אובדן מהיר של 20- 25% דם במשך זמן מה, ניתן לשמור על רמה גבוהה מספיק של לחץ דם.

עם זאת, ישנו גבול מסוים של איבוד דם, שלאחריו שום אמצעי וויסות (לא כיווץ כלי דם, לא פליטת דם מהמחסן, לא תפקוד לב מוגבר וכו') לא יכולים לשמור על לחץ הדם ברמה תקינה: אם הגוף במהירות מאבד יותר 40-50% מהדם הכלול בו, ואז לחץ הדם יורד בחדות ויכול לרדת לאפס, מה שמוביל למוות.

מנגנוני ויסות אלה של טונוס כלי הדם הם בלתי מותנים, מולדים, אך במהלך החיים האינדיבידואליים של בעלי חיים, מתפתחים רפלקסים כלי דם מותנים על בסיסם, שבגללם מערכת הלב וכלי הדםנכלל בתגובות הנחוצות לגוף תחת פעולת אות אחד בלבד לפני שינוי כזה או אחר בסביבה. כך, הגוף מותאם מראש לפעילות הקרובה.

41. ויסות הומורלי של טונוס כלי הדם. אפיון של הורמוני רקמה אמיתיים ומטבוליטים שלהם. גורמים מכווצים וכלי דם, מנגנוני מימוש השפעותיהם בעת אינטראקציה עם קולטנים שונים.

חלק מהסוכנים ההומורליים מצמצמים, בעוד שאחרים מרחיבים את לומן של כלי עורקים.

חומרים מכווצי כלי דם.אלה כוללים את ההורמונים של מדוללת יותרת הכליה - אַדְרֶנָלִין ו נוראפינפרין, כמו גם האונה האחורית של יותרת המוח וזופרסין.

אדרנלין ונוראפינפרין מכווצים את העורקים והעורקים של העור, איברי הבטן והריאות, בעוד וזופרסין פועל בעיקר על העורקים והנימים.

אדרנלין, נוראפינפרין ווזופרסין משפיעים על כלי הדם בריכוזים קטנים מאוד. לפיכך, כיווץ כלי דם בבעלי חיים בעלי דם חם מתרחשת בריכוז של אדרנלין בדם של 1 * 10 7 גרם / מ"ל. השפעת כלי הדם של חומרים אלה גורמת עלייה חדהגֵיהִנוֹם.

גורמים הומורליים מכווצי כלי דם כוללים סרוטונין (5-hydroxytryptamine), מיוצר ברירית המעי ובחלקים מסוימים של המוח. סרוטונין נוצר גם במהלך פירוק טסיות הדם. המשמעות הפיזיולוגית של הסרוטונין במקרה זה היא שהוא מכווץ כלי דם ומונע דימום מהכלי הפגוע. בשלב השני של קרישת הדם, המתפתח לאחר היווצרות קריש דם, הסרוטונין מרחיב את כלי הדם.

מכווץ כלי דם ספציפי רנין, נוצרו בכליות, ואלו שבפנים יותרככל שאספקת הדם לכליות נמוכה יותר. מסיבה זו, לאחר דחיסה חלקית של עורקי הכליה בבעלי חיים, מתרחשת עלייה מתמשכת בלחץ הדם עקב היצרות העורקים. רנין הוא אנזים פרוטאוליטי. רנין עצמו אינו גורם לכיווץ כלי דם, אבל, נכנס לזרם הדם, הוא מתפרק α גלובולין 2 פלזמה - אנגיוטנינוגן והופך אותו לדקה-פפטיד לא פעיל יחסית - אנגיוטנסין אני. האחרון, בהשפעת האנזים דיפפטיד carboxypeptidase, הופך למכווץ כלי דם פעיל מאוד אנגיוטנסין II. אנגיוטנסין II מתפרק במהירות בנימים על ידי אנגיוטנסין.

בתנאים של אספקת דם תקינה לכליות, נוצרת כמות קטנה יחסית של רנין. IN במספרים גדוליםהוא מיוצר כאשר רמות לחץ הדם יורדות בכל מערכת כלי הדם. אם לחץ הדם מופחת בכלב על ידי הקזת דם, אז הכליות ישחררו כמות מוגברת של רנין לדם, מה שיעזור לנרמל את לחץ הדם.

גילוי הרנין ומנגנון פעולתו לכיווץ כלי הדם הוא בעל עניין קליני רב: הוא הסביר את הגורם ליתר לחץ דם הקשור למחלות כליה מסוימות (יתר לחץ דם כליות).

42. מחזור הדם הכלילי. תכונות הרגולציה שלה. תכונות של מחזור הדם של המוח, הריאות, הכבד.

הלב מקבל דם מהעורקים הכליליים הימניים והשמאליים, שמקורם באבי העורקים, בגובה הקצוות העליונים של השסתומים למחצה. העורק הכלילי השמאלי מתחלק לעורקים היורדים הקדמיים והעורקים הקדמיים. העורקים הכליליים מתפקדים בדרך כלל כעורקים טבעתיים. ובין העורקים הכליליים הימניים והשמאליים, האנסטומוזות מפותחות בצורה גרועה מאוד. אבל אם יש סגירה איטית של עורק אחד, אז מתחילה התפתחות של אנסטומוזות בין הכלים ואשר יכולה לעבור בין 3 ל-5% מעורק אחד למשנהו. זה כאשר העורקים הכליליים נסגרים לאט. חפיפה מהירה מובילה להתקף לב ואינה מפוצה ממקורות אחרים. העורק הכלילי השמאלי מספק את החדר השמאלי, את החצי הקדמי של המחיצה הבין-חדרית, את השמאלי ובחלקו את האטריום הימני. העורק הכלילי הימני מספק את החדר הימני, הפרוזדור הימני ואת החצי האחורי של המחיצה הבין חדרית. שני העורקים הכליליים משתתפים באספקת הדם של מערכת ההולכה של הלב, אך בבני אדם הימני גדול יותר. יציאת הדם הוורידי מתרחשת דרך הוורידים העוברים במקביל לעורקים והוורידים הללו זורמים לתוך הסינוס הכלילי, הנפתח לאטריום הימני. דרך נתיב זה זורם מ-80 ל-90% מהדם הוורידי. דם ורידי מהחדר הימני במחיצה הבין-אטריאלית זורם דרך הוורידים הקטנים ביותר לתוך החדר הימני והוורידים הללו נקראים Tibesia וריד, אשר מסירים ישירות דם ורידי לתוך החדר הימני.

200-250 מ"ל זורם דרך כלי הלב. דם לדקה, כלומר. זה 5% מנפח הדקות. עבור 100 גרם של שריר הלב, זורמים 60 עד 80 מ"ל לדקה. הלב שואב 70-75% מהחמצן מדם עורקי, לכן, ההבדל העורקי-ורידי גדול מאוד בלב (15%) באיברים ורקמות אחרות - 6-8%. בשריר הלב, נימים קולעים בצפיפות כל קרדיומיוציט, מה שיוצר המצב הטוב ביותרלמיצוי דם מקסימלי. חקר זרימת הדם הכלילי קשה מאוד, מכיוון. זה משתנה עם מחזור הלב.

זרימת הדם הכליליים עולה בדיאסטולה, בסיסטולה זרימת הדם יורדת עקב דחיסה של כלי דם. בדיאסטולה - 70-90% מזרימת הדם הכליליים. ויסות זרימת הדם הכלילי מוסדר בעיקר על ידי מנגנונים אנבוליים מקומיים, המגיבים במהירות לירידה בחמצן. ירידה ברמת החמצן בשריר הלב היא אות חזק מאוד להרחבת כלי הדם. ירידה בתכולת החמצן מובילה לעובדה שקרדיומיוציטים מפרישים אדנוזין, ואדנוזין הוא גורם מרחיב כלי דם רב עוצמה. קשה מאוד להעריך את השפעת המערכות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות על זרימת הדם. גם הוואגוס וגם הסימפטיקוס משנים את אופן פעולת הלב. הוכח שגירוי עצבי הוואגוס גורם להאטה בעבודת הלב, מגביר את המשך הדיאסטולה ושחרור ישיר של אצטילכולין יגרום גם להרחבת כלי הדם. השפעות סימפטיות מקדמות את שחרור הנוראפינפרין.

בכלי הלב הכליליים קיימים 2 סוגי אדרנורצפטורים - אדרנורצפטורים אלפא ובטא. אצל רוב האנשים, הסוג השולט הוא אדרנורצפטורים של בטה, אך לחלקם יש דומיננטיות של קולטני אלפא. אנשים כאלה, כאשר הם נרגשים, ירגישו ירידה בזרימת הדם. אדרנלין גורם לעלייה בזרימת הדם הכליליים עקב עלייה בתהליכי חמצון בשריר הלב ועלייה בצריכת החמצן ובשל ההשפעה על קולטני בטא אדרנרגיים. לתירוקסין, לפרוסטגלנדינים A ו-E השפעה מרחיבה על כלי הדם הכליליים, וזופרסין מכווץ את כלי הדם הכליליים ומפחית את זרימת הדם הכליליים.