23 בינואר 2019 אין הערות

פער מחיצה בין חדרית(IVD) הוא סיבוך נדיר אך קטלני של אוטם שריר הלב (MI). האירוע מתרחש 2-8 ימים לאחר האוטם ולעיתים מעורר הלם קרדיוגני. אבחנה מבדלת של פוסט אוטם הלם קרדיוגניחייב לא לכלול קרע חופשי של דופן החדר וקרע של שרירים פפילריים.

כדי למנוע את התחלואה והתמותה הגבוהים הקשורים להפרעה זו, על המטופלים לעבור טיפול כירורגי חירום. בפרקטיקה הרפואית המודרנית, קרע לאחר אוטם של IVS מוכר כמצב חירום. טיפול כירורגי, ונוכחות של הלם קרדיוגני מהווה אינדיקציה להתערבות. ניתן להשיג הישרדות ארוכת טווח בחולים שעוברים ניתוח אופרטיבי. עשוי לדרוש shunting במקביל עורקים המספקים דם ללב(ACS). השימוש ב-CABG נוסף יכול לשפר את ההישרדות לטווח ארוך.

הניתוח מבוצע בגישת טרנס-אוטם והשחזור כולו נעשה באמצעות תותבות למניעת עומס. התקדמות בהגנה על שריר הלב וחומרי תותבת משופרים תרמו תרומה משמעותית לטיפול המוצלח בקרע IVS. טכניקות כירורגיות משופרות (למשל, כריתת אוטם) ותמיכה מכנית ותרופתית טובה יותר perioperative סייעו להפחית את התמותה. בנוסף, הפיתוח שיטות כירורגיותלתיקון נקבים תחומים שוניםמחיצה הובילה לשיפור התוצאות.

בְּ פרקטיקה עכשוויתחולים שעוברים תיקון shunt נוטים להיות מבוגרים ועם יותר סבירקיבלו תרופות תרומבוליות, שעלולות לסבך את ההחלמה. לאחר החלמה מוצלחת, ההישרדות ואיכות החיים מצוינות, גם בחולים מעל גיל 70.

פתופיזיולוגיה

אספקת המחיצה מגיעה מענפים של העורק הכלילי הימני הקדמי היורד, הענף היורד האחורי של העורק הכלילי הימני, או עורק היקפיכאשר הוא דומיננטי. האוטם הקשור לקרע IVS הוא בדרך כלל טרנסמורלי ונרחב. כ-60% מהמקרים מתרחשים עם אוטם של הקיר הקדמי, 40% עם אוטם של הקיר האחורי או התחתון. קרע IVS אחורי עשוי להיות מלווה באי ספיקת מסתם מיטרלי משנית לאוטם או תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים.

בנתיחה שלאחר המוות, לחולים עם קרע IVS יש בדרך כלל חסימה מוחלטת של העורק הכלילי עם זרימת בטחונות מועטה או ללא. היעדר זרימה צדדית עשוי להיות משני למחלת עורקים קשורה, הפרעות אנטומיות או בצקת שריר הלב. לפעמים יש נקבים מרובים של המחיצה. זה יכול לקרות באותו זמן או בתוך ימים אחד מהשני.

מפרצת חדרית מקושרת בדרך כלל עם קרע במחיצת החדרים לאחר אוטם ותורמות באופן משמעותי לפגיעה המודינמית בחולים אלו. השכיחות המדווחת של מפרצת חדרית נעה בין 35% ל-68%, בעוד השכיחות של מפרצת חדרית בלבד לאחר MI ללא קרע IVS נמוכה משמעותית (12.4%).

ההיסטוריה הטבעית של קרע IVS לאחר אוטם מושפעת במידה רבה מיתר לחץ דם, טיפול בנוגדי קרישה, גיל מבוגרואולי טיפול תרומבוליטי. ההיסטוריה הטבעית של חולים עם קרע במחיצת חדרי הלב לאחר אוטם מתועדת היטב ותמציתית. רוב החולים מתים במהלך השבוע הראשון, וכמעט 90% מתים במהלך השנה הראשונה; חלק מהדיווחים מצביעים על כך שפחות מ-1% מהחולים חיים לאחר שנה.

פרוגנוזה עגומה זו היא תוצאה של עומס נפח חריף שנגרם על ידי שני חדרי הלב שכבר הושפעו מאוטם שריר הלב, ולפעמים מחלת עורקים כליליים נרחבים (CAD) במקומות אחרים מאלה שכבר אוטמו. בנוסף, ייתכן שקיימים רגורגיטציה של המסתם המיטרלי האיסכמי, מפרצת חדרית או שילוב של מצבים אלה, מה שפוגע עוד יותר בתפקוד הלב. תפקוד חדר שמאל מדוכא גורם בדרך כלל לפגיעה בפרפוזיה של איברים היקפיים ומוות ברוב החולים.

מספר דיווחים ספורדיים מצביעים על כך שחלק מהאנשים עם קרע IVS לאחר אוטם המקבלים טיפול רפואי חיים מספר שנים. למרות שחלו התקדמות רפואיות רבות בטיפול הלא ניתוחי בחולים אלו, לרבות שאיבת בלון תוך-אאורטלי, שיטות אלו לא ביטלו את הצורך בניתוח.

קרע של המחיצה הבין חדרית הוא סיבוך נדיר של אוטם שריר הלב. למרות שמחקרי נתיחה מראים 11% מהמקרים של קרע בדופן שריר הלב לאחר אוטם שריר הלב, ניקוב דופן המחיצה הוא הרבה פחות שכיח, ומתרחש בשכיחות של כ-1-2%.

אבחון

רדיוגרפיה

על פי צילום חזה, 82% מהחולים עם קרע במחיצת החדרים לאחר אוטם השאירו הגדלה של החדר, ל-78% יש בצקת ריאות ול-64% יש תפליט פלאורלי. ממצאים אלו אינם ספציפיים ואינם שוללים סיבות אחרות כגון קרע בשריר הפפילרי.

אקו לב טרנס חזה ב-M-mode ואקו לב טרנס-וושט משמשים גם לאבחון קרע IVS לאחר אוטם. תוצאות אקו-CG שופרו באמצעות טכניקות הדמיית דופלר צבעוניות. בנוסף, אקו לב מאפשר לך ללמוד את הנוכחות של כל פתולוגיה של השסתום המיטרלי.

אלקטרוקרדיוגרפיה

שום סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים (ECG) אינם יכולים לשמש קריטריונים לאבחוןעבור קרע IVS לאחר אוטם, אם כי א.ק.ג. אכן עשוי לספק חלק מידע שימושי. עליית מקטע ST מתמשכת הקשורה למפרצת חדרית היא שכיחה. א.ק.ג. יכול לחשוף חסימה אטריווצנטרית בשליש מהחולים. ניתן גם לבצע א.ק.ג כדי לחזות את המיקום האנטומי של קרע במחיצה.

צנתור ומדידת לחץ

צנתור לב שמאל עם אנגיוגרפיה כלילית מומלץ לכל החולים היציבים. התהליך הזהגוזל זמן ויש לו מידה מסוימת של סיבוכים; בהתאם לכך, יש צורך בשכל ישר כאשר רושמים שיטת אבחון זו.

בדיקה אבחנתית חשובה להבחנה בין קרע IVS לבין אי ספיקת מסתם מיטרלי היא צנתור של הלב הימני עם צנתר. בנוכחות קרע של המחיצה הבין חדרית, ריכוז החמצן בין הפרוזדור הימני לעורק הריאתי עולה. בנוסף, ניטור לחץ טריז נימי ריאתי שימושי בהבחנה בין רגורגיטציה מיטראלית חריפה לבין קרע IVS.

מדידות לחץ שמאל וימין מועילות בהערכת מידת אי ספיקה דו-חדרית והן מועילות בניטור התגובה לטיפול פרי ניתוחי. בעוד אי ספיקה צד ימין שכיחה יותר בחולים עם קרע IVS לאחר אוטם, אי ספיקה צד שמאל ובצקת ריאות עמידה בולטת יותר בחולים עם קרע בשריר פפילרי. עם זאת, לשליש מהחולים עם קרע IVS לאחר אוטם יש גם מידה מסוימת של MR משנית לתפקוד לקוי של החדר השמאלי. רק לעתים רחוקות קרע IVS קשור גם לקרע בשריר פפילרי.

יַחַס

טיפול תרופתי

להתחיל טיפול תרופתיבניסיון להבטיח את היציבות ההמודינמית של המטופל. המטרה היא להפחית עומס אחר על הלב ולהגביר תפוקת לבקָדִימָה.

ניתן להשתמש במרחיבי כלי דם להפחתת shunting משמאל לימין הקשור לפגם מכני ולכן להגביר את תפוקת הלב. ניטרוגליצרין תוך ורידי עשוי לשמש כמרחיב כלי דם ועשוי לשפר את זרימת הדם של שריר הלב אצל אנשים עם מחלת עורקים כליליים חמורה.

בשימוש לבד, חומרים אינוטרופיים עשויים להגביר את תפוקת הלב; עם זאת, ללא שינויים ביחס בין זרימת הדם הריאתית למערכתית (יחס Qp-to-Qs), הם מגבירים באופן ניכר את עבודת החדר השמאלי ואת צריכת החמצן שריר הלב. הרמה העמוקה של הלם קרדיוגני בחלק מהחולים מונעת טיפול במרחיבי כלי דם, שלעתים קרובות דורש תמיכה של תרופות כלי דם.

Vasopressors מגבירים באופן ניכר את תפקוד החדר השמאלי ואת צריכת החמצן שריר הלב. בנוסף, הם מגבירים עומס סיסטמי ומגדילים עוד יותר את יחס Qp ל-Qs, ובכך מורידים את תפוקת הלב ומגדילים משמעותית את צריכת החמצן שריר הלב.

פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים מספקת את המרב אמצעים חשוביםתמיכה המודינמית זמנית. שאיבת בלון תוך-אאורטלי מפחיתה עומס אחר של החדר השמאלי, ובכך מגבירה את תפוקת הלב המערכתית ומקטינה את היחס בין זרימת הדם הריאתית למערכתית.

טיפול כירורגי

אינדיקציות והתוויות נגד

לאור הפרוגנוזה הירודה לחולים המקבלים טיפול רפואי, האבחנה של קרע לאחר אוטם של המחיצה הבין חדרית מהווה כשלעצמה אינדיקציה לניתוח. רוב המנתחים מסכימים כיום שניתוח מוקדם יעיל במזעור הסיכון לתמותה ותחלואה. הצלחת הטיפול הכירורגי תלויה בהתייצבות רפואית מהירה של המטופל ובמניעת הלם קרדיוגני.

הבטיחות היחסית של התיקון נקבעה לאחר 2-3 שבועות או יותר לאחר ניקוב. מאחר וקצוות הפגם הפכו חזקים וסיביים יותר, התיקון הופך בטוח וקל יותר לביצוע. תוצאה קלינית מוצלחת קשורה לסגירה נאותה של IVS; לכן, במידת האפשר, חפשו מספר פגמים לפני הניתוח ובמהלכו.

בתחילה יש לדחות את ההחלמה רק כאשר המטופל יציב מבחינה המודינמית, אך צריכה להיות רמה גבוהה של ביטחון שהמטופל אכן יציב. בחולים כאלה המצב עלול להחמיר באופן פתאומי ומוות. קריטריונים לטיפול כירורגי מושהה כוללים את הדברים הבאים:

תפוקת לב מספקת

אין סימנים להלם קרדיוגני

אין סימנים ותסמינים של אי ספיקת לב (CHF) או שימוש מינימלי בחומרי לחץ כדי לשלוט בתסמינים הראשוניים

אין אגירת נוזלים

תפקוד כליות טוב

ההיסטוריה הטבעית של המחלה היא כזו שמעט חולים מציגים סימנים ותסמינים אלו. ברוב החולים, קרע של המחיצה הבין חדרית לאחר התקף לב מוביל במהירות להידרדרות במצב ההמודינמי, עם הלם קרדיוגני, חמור ובלתי נסבל. תסמינים של CHFואגירת נוזלים. בדרך כלל יש צורך בניתוח דחוף. סיכון כירורגי גבוה החלמה מוקדמתהתקבל עקב יותר סיכון גבוהמוות ללא ניתוח בנסיבות כאלה.

במקרים מסוימים קיים עיכוב באבחון ובתור התערבות כירורגית. למרות שרוב החולים עם קרע לאחר אוטם של IVS דורשים ניתוח חירום, החולה המזדמן, עקב איחור באבחון או הפניה, עלול להיות במצב של אי ספיקת איברים מרובים ולא יכול להיות מועמד לניתוח. הסיכוי של חולה כזה לשרוד את הניתוח הוא מינימלי; בנסיבות אלה, טיפול רפואי תומך עשוי להיות הולם. לחולים שנמצאים בתרדמת ולוקים בהלם קרדיוגני יש פרוגנוזה גרועה במיוחד לאחר הניתוח, ועדיף להימנע מניתוח בנסיבות כאלה.

תַחֲזִית

תמותה ניתוחית קשורה ישירות למרווח בין MI לניתוח. בדיעבד ניתוח קליני 41 חולים שטופלו בפגם במחיצת חדרי הלב לאחר אוטם אישרו כי בעוד מגדר נקבה, גיל מתקדם, יתר לחץ דם עורקי, אוטם שריר הלב חריף של הדופן הקדמית, אין קודם לכן אוטם חריףאוטם שריר הלב והגעה מאוחרת לבית החולים היו קשורים בסיכון גבוה יותר למוות קרע חריף IVS, הזמן מתחילת אוטם שריר הלב החריף ועד לניתוח היה הגבוה ביותר גורם חשובקביעת תמותה ניתוחית והישרדות בבית החולים.

אם תיקון של מחיצה בין חדרית שנקרעת לאחר התקף לב מתבצע 3 שבועות או יותר לאחר התקף לב, שיעור התמותה הוא כ-20%; אם הוא מבוצע לפני זמן זה, התמותה מתקרבת ל-50%. הסיבה הברורה ביותר לכך היא שככל שמידת הפגיעה בשריר הלב ופגיעה המודינמית גדולה יותר, כך גדל הצורך במוקדמות התערבות כירורגית.

כאשר משתמשים בגישה הניתוחית המוקדמת, רוב המחקרים מראים שיעור תמותה כולל של פחות מ-25%. התמותה בדרך כלל נמוכה יותר בחולים עם קרע IVS קדמי והנמוכה ביותר בחולים עם קרעי IVS apical. עבור פגמים קדמיים, התמותה נעה בין 10% ל-15%; עבור פגמים אחוריים, התמותה נעה בין 30% ל-35%.

בהתבסס על הסטריאוטיפים הקיימים בחברה, רוב האנשים מניחים שתופעה כזו היא פער שריר הלב, מתרחשת כתוצאה מפחד חזק או מתח מנוסה. אבל במציאות זה מחלה רציניתמתבטא בעיקר כסיבוך חמור, לעתים קרובות קטלני, של אוטם שריר הלב (MI).

על פי הסטטיסטיקה, 3-10% מהאנשים שעברו התקף לב סובלים מהפתולוגיה הזו. לרוב זה מתרחש ביום הראשון עם התקף לב ראשוני. נשים רגישות יותר למחלה זו (אם כי התקפי לב מתרחשים לעתים קרובות יותר אצל נציגי המחצית החזקה של האנושות). על מנת להגן על עצמך מפני המחלה הזו, אתה צריך לדעת בדיוק מה זה.

קרע של הלב הוא הפרה של שלמות שריר הלב, אשר מוביל לעתים קרובות למוות. מאחר ואיבר זה מורכב מארבעה חדרים המופרדים על ידי מחיצות, יתכן קרע בכל אחד מהם.

לרוב מופיעים קרעים וסדקים בחדר השמאלי, לעתים רחוקות יותר בחדר הימני, פגיעה בתדירות נמוכה יותר למחיצות הבין-חדריות ולשרירי הלב הפנימיים, הפפילריים, האחראים על תנועת מסתמי הלב. הריבוד של האדם הגדול ביותר כלי דם- אבי העורקים, המחובר ישירות ללב.

גורמים לפתולוגיה

גורמים שונים מובילים לסיבוכים כאלה. לפיכך, קרע באבי העורקים מתרחש על רקע מחלות כרוניות של העורק הראשי - החל מ מומים מולדיםוכלה בטרשת עורקים, יתר לחץ דם ופציעות בצפק. הנזק הזה מסוכן מאוד. אם הטיפול לא מתחיל מיד, מותו של הקורבן הוא בלתי נמנע. ניתוח משמש לטיפול בנתיחה של אבי העורקים.

הגורמים לפתולוגיה זו של הלב יכולים להיות גם בעלי אופי שונה:

סוגים עיקריים

קרעים של רקמת הלב מאופיינים בתכונות זמניות ואנטומיות. בהתאם לתזמון הופעתם, הם מחולקים ל:

• רגעי (פתאומי)- להתרחש על רקע MI נרחב, התוצאה קטלנית;
• מוקדם - ברוב המקרים ביום הראשון לאחר אוטם שריר הלב או פציעה (לפעמים בשלישי);
• מאוחר - להתרחש עקב פגיעה בצלקת שלאחר האוטם או ריפוי לקוי שלה, בעיקר ביום ה-7 (ומאוחר יותר) לאחר התקף לב;
• מתפתח לאט- המשך מספר שעות ואפילו ימים, בהתערבות רפואית בטרם עת, עד המוות.

על פי לוקליזציה של נזק, הפערים הם:

תסמינים אופייניים אצל ילדים ומבוגרים

קרעים ברקמת הלב שכיחים יותר בקרב נשים וקשישים. בילדים מקרים כאלה נדירים ביותר, ומתרחשים בעיקר על רקע מחלת לב ארוכת טווח ומורכבת.

לרוב, נזק כזה מתרחש ב-3-5 הימים הראשונים לאחר התקף לב, אך התפתחותו האיטית מתאפשרת גם תוך שלושה שבועות. כללי תמונה קליניתעם הפתולוגיה הזו היא:

אבחון ושיטות טיפול

קודם כל, תסמינים של אי ספיקת חדרים מאובחנים. כאשר המחיצה נקרעת בין החדרים נוצר רעש גס הנשמע בעצם החזה, לעיתים ישנה גם רעד בחזה. במקרה של קרע בשריר הפפילרי, נשמעת בכל הלב אוושה סיסטולית קלה יותר מהקודמת.

כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש באולטרסאונד, שאינו דורש זמן רב, ותוצאת המחקר נותנת תמונה מלאה של מצב הלב. ניתן לבצע גם אלקטרוקרדיוגרפיה, צנתור וצילומי חזה.

הדרך העיקרית לטיפול בקרע לב פנימי היא פעולה כירורגית, שעדיף לעשות אותה לא לפני חודש לאחר התקף לב. אך בשל העובדה שצריך להציל את החולה במהירות, לרוב הם פונים לניתוח לב מיידי. הפעולות מתבצעות:

• שיטה סגורה (כאשר המחיצה נקרעת, מוחל תיקון תחת תצפית בקרני רנטגן);
• פתוח (הפער נתפר, מוחל גם תיקון);
• אם קיימת מפרצת, היא מוסרת;
• השסתום הפגוע הוא תותב, והשרירים הפפילריים נתפרים;
• בנוכחות לב תורם, תיתכן השתלת איברים;
• מעקף לב מתבצע כדי למנוע התקף לב וקרעים הבאים.

בתקופה שלפני הניתוח נשמר מצבו של המטופל בעזרת מנגנונים המייצבים את עבודת הלב, הוצאת נוזלים מהפריקרד וניתנות תרופות המפחיתות את ההתנגדות של כלי הדם. תרופה מודרניתשיטות לא ידועות לטיפול בדמעות חיצוניות.

אמצעי מניעה ותחזיות

קרעים ברקמת הלב - קשים מאוד מצב פיזיאורגניזם, שברוב המקרים מסתיים באופן קטלני.עם התערבות כירורגית מיידית, ישנם סיכויים להציל את חיי המטופל. אבל גם לאחר הניתוח, לפי הסטטיסטיקה, רק מחצית מהחולים שורדים.

אז עדיף לעשות מניעה. התקף לב, ואיתו - והשלכות חמורות, לעתים קרובות קטלניות. עם היסטוריה ירודה, לעתים קרובות כאבי לב חוזרים, טרשת עורקים, אתה צריך לפקח בקפידה על מצב הלב, להקפיד על מדידת לחץ דם באופן קבוע.

O הרגלים רעיםאתה צריך לשכוח, אתה צריך להתחיל לנהל אורח חיים בריא. כמו כן, יש לעקוב בבירור אחר רמת הכולסטרול בדם ובמידת הצורך להפחית.

ניתן להשיג זאת תזונה נכונה, דיאטה בעלת דומיננטיות בתזונה של ירקות ופירות. חשוב להעלים מתח ויכולת שליטה מצב רגשי. אם מתרחשת MI, יש צורך להעביר את המטופל בזהירות רבה כדי למנוע פציעות נוספות.

התקף לב צריך להיות מטופל בזמן ובהתאם למשטר מסוים, והעומס במהלך הטיפול לא צריך להיות מוקדם ומוגזם.

קרע בלב הוא מצב פתולוגי חמור מאוד, ובכל מקרה קל יותר למנוע מאשר לטפל בו. למרות העובדה שלרוב נזק לאיבר הראשי מתרחש עקב התקפי לב, הם יכולים להתרחש גם על רקע מחלות שונות ומצבים חריגים.

על ידי ניטור בריאותך ותשומת לב למערכת הלב וכלי הדם, אתה יכול למזער לא רק את הסיכון ללקות בהתקף לב, אלא גם למנוע את הסיבוכים הקטלניים שלו. חשוב במיוחד לבדוק את מצב הלב, לא להיות עצבני ולנהל אורח חיים בריא למי שנמצא בסיכון למחלה זו.

דרג את המאמר!

קרע בלב, שריר הלב: רקע, צורות, סימנים, עזרה, פרוגנוזה

ללא הגזמה, הלב נחשב לאיבר העיקרי במערכת הדם, שבלעדיו אי אפשר להעביר דם לאיברים הפנימיים. אם הוא ניזוק, ההמודינמיקה מופרעת, וקרע בלב (PC) הופך את תנועת הדם לבלתי אפשרית, והמטופל מת מהלם.

קרע בשריר הלב - שריר הלב הוא הפרה של שלמותו, המתרחשת לרוב עקב התקף לב. בניגוד למה שנהוג לחשוב, קרע לא יכול להתרחש מעצמו מפחד או פחד עז,כי הלב הוא איבר שרירי רב עוצמה, ו דרישות מוקדמות בצורה של שינויים בשריר הלב נחוצים לנזק שלו.

קשישים, בעיקר נשים, וכן חולים הסובלים מסוכרת, יתר לחץ דם, רגישים יותר לקרע בלב. נטילת תרופות מסוימות התחלה מאוחרתטיפול בהתקף לב עלול להיות מלווה בהאטה ביצירת הצלקת, מה שיוצר את התנאים המוקדמים לקרע. הקרע של כלי הלב, החלק הראשוני של אבי העורקים מעורר תהליך טרשת עורקים עמוק, דלקת כלי דם.

גורמים וסוגים של אי ספיקת לב

הגורמים לאי ספיקת לב כוללים:

• פציעות של איברי החזה;
• מִלֵדָה;
• הפרות חליפין.

הסיבות לקרע בדופן הלב נעוצות בשינויים מבניים, כי שריר הלב בריא הוא די חזק ובו בזמן אלסטי, כך שהוא לא יכול להתפוצץ.

אוטם (נמק) של שריר הלב נחשב לגורם השכיח ביותר לקרע בלב.. במחלה זו מתרחש קרע בכ-3% מהמקרים, ובכמחצית מהחולים הוא מתרחש ביום הראשון מתחילת הנמק. במהלך השבועיים הבאים, הסבירות לקרע עולה משמעותית.

קרע בלב כתוצאה מהתקף לב (חצים מצביעים על אזורים של נמק)

עם אוטם שריר הלב, בדרך כלל מתרחש קרע של החדר השמאלי של הלב, שכן מחלקה זו היא שחווה העומס הגדול ביותרבמהלך עבודת האיבר, ובו מופיע בדרך כלל נמק. עד 3% מהמקרים עלולים להיות מלווה בהפרה של שלמות המחיצה בין החדרים. המבשר לקרע הוא אוטם מסיבי הפוגע בכמות משמעותית של שריר הלב, והסיכון לנזק הוא מקסימלי בשבועיים הראשונים. המחלקות והאפרכסות הנכונות נשברות לעיתים רחוקות במיוחד.

אנדוקרדיטיס (דלקת בשכבה הפנימית של הלב), גידולים, הפרעות מטבוליות (עמילואידוזיס) להוביל לשינוי במצב שריר הלב,שהופך רגיש מאוד ללחץ ועלול להישבר. עם אנדוקרדיטיס המערבת את מנגנון המסתם, סביר להניח שקרע של שסתום הלב, אשר טומן בחובו אי ספיקת לב חריפה.

בין שאר הגורמים לקרע של דופן הלב מצביעים על טראומה. למשל בתאונה פצע סכין, מכה חזקה בענפי ספורט מסוימים או קרב.

אנשים רבים חושבים שיש קרע בלב מפחד, ועל כך מעידים מקרים של מוות פתאומי עם הלם רגשי חזק. אכן, בנתיחה שלאחר המוות של הלב ניתן לאבחן אותו מקרע, אך הגורם לפגם בשריר הלב הוא לרוב התקף לב, שבין היתר עלול להיגרם כתוצאה מלחץ נפשי, פחד והתרגשות חזקה.

משמאל - קרע לאחר אוטם של שריר הלב (שריר הלב), מימין - קרע חיצוני של הלב עם המוטמפונד

בנוסף לסיבות המיידיות, ישנם גם גורמים נטייה:

1. זקנה - לאחר 50 שנה, תהליכי התחדשות מואטים, ולרוב האנשים בגיל זה יש כבר סימנים או שחיקה מסוימים של שריר הלב;
2. , יצירת עומס נוסף על שריר הלב;
3. טיפול מושהה באוטם שריר הלב חריף;
4. הפעלה מוקדמת של החולה עם התקפי לב נרחבים – גם הליכה ברחוב או הליכה במחלקה מצריכה עלייה בעבודת שריר הלב, ולכן המשטר המוטורי מוגבל בדרך כלל;
5. תשישות, משקל גוף נמוך של המטופל תורמים להיווצרות איטית יותר של צלקת באזור הנמק, הכרוכה בקרע בתקופה החריפה של התקף לב;
6. נטילת תרופות המכילות הורמונים, כמו גם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, מאטה את ההיווצרות רקמת חיבורבאתר האוטם.

בהתאם לאזור שעבר קרע, זמן הביטוי של הפתולוגיה מבודד אפשרויות שונותשברון לב. על פי הלוקליזציה של אזור הנזק, האפשרויות הבאות:

סוגים שונים של אי ספיקת לב

• קרעים חיצוניים, כאשר נוצר פגם דרך בדופן הלב, שדרכו נכנס דם לשק הלב.
• קרעים פנימיים, כאשר מבני האיבר המצוי בתוכו נפגעים: קרע של השרירים הפפילריים, היווצרות פגם במחיצה.

הדם בתוך הלב נע מתחת לחץ גדול, וכאשר מופיעים פגמים בשריר הלב, הוא ממהר מיד לתוך חלל חולצת הלב, מוגבל על ידי קרום הלב. המילוי המהיר של חלל הלב הלב בנוזל משבש את התכווצות הלב, הטמפונדה שלו מתרחשת ונפסקת. יש מחסור בזרימת דם באיברים, והמטופל מת מהלם.

קרעים פנימיים יכולים לזרום בקלות רבה יותר מאשר חיצוניים. כן, ב הפסקה חלקיתהשריר הפפילרי של המטופל יכול לחיות עד שבועיים, אך מצב זה מצריך בכל מקרה טיפול כירורגי דחוף. תנועה לא נכונה של עלי המסתם כאשר שרירים פפילריים או אקורדים פגומים גורמת לאי ספיקת לב חריפה והיא קטלנית. קרעים במחיצה מלווים בתנועת דם דרך הפגם מחציו השמאלי של הלב לימין ויכולים להוביל גם למותו של החולה.

אם הקרע התרחש תוך עד שלושה ימים מרגע הנמק או הפציעה, הוא ייקרא מוקדם. לאחר 72 שעות, כאשר תהליכי ההחלמה כבר החלו, אך הצלקת רכה מאוד, הקרע מעורר על ידי יתר פעילות גופניתוהתקשר מאוחר.

עם אוטמים נרחבים, זה אפשרי סִימוּלטָנִיפער, ואז המוות מגיע פתאום. אם הפגם אינו מתפשט לכל עומק שריר הלב או קטן יחסית, אזי מוות מיידי אינו מתרחש, זרימת הדם מחמירה בהדרגה, והנזק נקרא זורם לאט.

כיצד מתבטאת טרשת נפוצה?

תסמינים של קרע בלב תלויים באזור הנגע בשריר הלב, בנוכחות של hemopericardium ובמידת ההפרעה ההמודינמית. עם פגם קטן יחסית, כאשר דם לא נכנס לחלל חולצת הלב או שכמותו לא משמעותית שם, סימני המחלה מתגברים במשך מספר שעות, עשר דקות, בעוד המטופל מודאג מ:

1. כאב חד, עז מאוד מאחורי עצם החזה, בלב;
2. חרדה קשה, אולי תסיסה פסיכומוטורית;
3. קוֹצֶר נְשִׁימָה;
4. כחול של העור;
5. תְפִיחוּת.

עם התקדמות הסימפטומים של אי ספיקת לב חריפה, הדופק הופך לחוטי, לחץ הדם יורד, יתכן שינוי בהכרה או אפילו אובדן הכרה. יש כאב בהיפוכונדריום הימני, הקשור לעלייה בכבד עם סטגנציה של דם ורידי, נפיחות עולה.

חולה עם טרשת נפוצה מתקדמת לאט אינו שקט, מנסה להקל על הכאב עם הניטרוגליצרין הרגיל, אך אינו מקבל כל השפעה, הכאב עשוי לרדת במקצת, אך אז חוזר ומופיע. מאופיין בקור זיעה דביקה, דפיקות לב ויתר לחץ דם. המצב מחמיר בשל העובדה שעורקי האיבר אינם מקבלים את הדם הדרושים להם, שריר הלב חווה היפוקסיה חמורה, וכישלונו הוא בלתי נמנע.

קרע חריף של לב גדול מוביל בהכרח ליציאת דם לתוך שק הלב (hemopericardium), זרימת הדם המערכתית מופרעת בחדות, והחולה מת. ביותר מ-90% מהמקרים, הרופאים מתמודדים עם קרעים כה פתאומיים וגדולים בשריר הלב. לעתים קרובות, לאמבולנס שנקרא פשוט אין זמן לספק עזרה ראשונה והוא נאלץ רק לציין את מותו הפתאומי של המטופל.

מבשרים על לב שבוריכול להפוך לכאב עז שאינו מוקל על ידי ניטרוגליצרין ואפילו משככי כאבים נרקוטיים, לחץ הדם יורד בחדות, הדופק הופך לחוטי, מוחשי בקושי רב, החולה מחוויר, ציאנוזה של העור מתגברת, ההכרה מתבלבלת.

תסמינים של קרע חיצוני מצטמצמים לסימנים של המוטמפונדה קרום הלב ואי ספיקת לב חריפה:

• החולה מאבד את הכרתו;
• ורידי צוואר הרחם מתנפחים, הנפיחות גוברת;
• מופיע ציאנוזה חמורה;
• קוצר נשימה חמור מוחלף בעצירת נשימה;
• אי אפשר להרגיש את הדופק, תת לחץ דם מוחלף בהלם ללא לחץ.

Hemotamponade של קרום הלב אפשרי לא רק עם קרעים על רקע התקף לב, אלא גם עם פציעות טראומטיותלב, קרע של אבי העורקים בקטע הראשוני שלו. כאב פתאומי וסימנים של הלם קרדיוגני הם הביטויים העיקריים של המוטמפונד. יכול להיות גם קרע באבי העורקים וגם אוטם שריר הלב הסדרים כללייםפיתוח, לפיכך כל החולים עם עורקים כליליים ואבי העורקים נמצאים בסיכון.

hemotamponade בקרע לב לאחר אוטם

תסמינים כאלה מתגברים תוך מספר דקות, ולאחר מכן מתרחש מוות מקרע בלב - האישונים אינם מגיבים לאור, נשימה ודופק לא מזוהים, ההכרה נעדרת. האק"ג ברגע זה יראה איזולין, כלומר היעדרות מוחלטתפעילות לב.

הנזק לשריר הלב אינו מתרחש באופן בלתי מורגש, והסיכון למוות מקרע בלב עולה באופן משמעותי אם מאובחן אוטם טרנס-מורלי גדול, במיוחד על רקע יתר לחץ דם עורקי, בחולה הקשיש.

קרעים פנימיים מסוכנים לא פחות מקרעים חיצוניים. אז, הפרה של שלמות השרירים הפפילריים של החדר השמאלי טומנת בחובה התפתחות מהירהבצקת ריאות - הסיבוך העיקרי בהפרה של תנועת הדם בחצי השמאלי של הלב. פגמים משמעותיים במחיצת החדרים מתבטאים בסימפטומים של עלייה. אין כמעט סיכוי להציל את המטופל במקרים אלה.

טיפול בקרעי לב

טיפול בחולים עם קרע לבבי כרוך בניתוח לב חירום ו טיפול נמרץ. זה רחוק מלהיות תמיד אפשרי לספק את כל האמצעים הדרושים בזמן, כי המוות מתרחש בפתאומיות ובמהירות רבה. בנוסף, החולה עשוי להיות רחוק מבית החולים לניתוחי לב, וזמן ההכנה וההובלה מוגבל ביותר.

פעולות כירורגיות שניתן לבצע עבור קרעי לב:

• תפירת הפגם והתקנת "טלאים" מיוחדים;
• השתלת מעקפים;
• תותבות שסתומים;
• השתלת איברים תורם.

טיפול כירורגי מורכב בתפירת הפגם בשריר הלב עם פעולה פתוחה, אולי - חיזוק מקום הנזק בעזרת "טלאי" מיוחד העשוי מחומרים סינתטיים. במקרה של קרעים בדופן הבין-חדרי, תיקון שלהם על ידי התערבות אנדווסקולרית ישים, ללא גישה פתוחה ללב, אך גם במקרה זה, "תיקון" נוצר באזור הנזק. נוזל מחלל קרום הלב מוסר על ידי ניקוב.

עם נגעים טרשת עורקים עמוקים כלי דם כלילייםניתן להשלים ניתוח פלסטי בלב, שמטרתו להחזיר את זרימת הדם ובכך להאיץ את היווצרות צלקת במקום איסכמיה וקרע.

אם הפתולוגיה מלווה בנזק לשרירים הפפילריים, לאקורדים ולאלמנטים אחרים של מנגנון המסתמים של הלב, שיטת הבחירה עשויה להיות הניתוח להתקנת שסתום מלאכותי ().

פערים גדולים על רקע התקפי לב נרחבים קשים ביותר ל"תיקון" עקב איסכמיה חמורה במוקד נמק, כאשר הרקמות מחוברות בצורה גרועה זו לזו, ההתחדשות מואטת ואזור משמעותי של שריר הלב עשוי להיות נתון להסרה. במקרים אלו, החולה מסוגל לחסוך, אך קשיים חמורים ביישומו נובעים מזמן מוגבל והיעדר תורם מתאים.

טיפול רפואי מכוון לשמירה על מספרים מקובלים לחץ דםותפקודים של איברים חיוניים. מינוי של משתנים, מרחיבי כלי דם היקפיים, משככי כאבים, גליקוזידים לבביים מוצג. טיפול בעירויהוא להציג פלזמה טרייה קפואה, תמיסות מלח.

קרע בלב הוא פתולוגיה הדורשת טיפול רפואי דחוף, ולכן חולים הסובלים מאוטם שריר הלב צריכים לא רק לעקוב בקפידה אחר המשטר והפגישות של קרדיולוג, אלא גם להתייחס ברצינות לכל התקף של כאב רטרוסטרנלי, ואם הוא נמשך יותר מחמש דקות, ואז לפנות לקבלת טיפול רפואי צריך להיות מיידי.

שברון לב הוא מושג המוכר לכל אדם. אנשים רבים חושבים שאתה יכול לקבל נזק כזה מפחד חזק או חוויה, אבל זה לא נכון. חרדה ומתח בדרך כלל לא קשורים לזה, מחלה מסוימת מובילה לעתים קרובות יותר למצב קטלני זה. עם זאת, קיים סיכון לקריעת הרקמות של האיבר הראשי עקב פחד ולחץ רגשי אחר, אך זה קורה לעתים רחוקות ביותר. כדי להגן על עצמך מפני הפתולוגיה הזו, אתה יכול, והכי חשוב, להבין מה מעורר את התפתחותה ואילו תרופות יכולות לעצור את התהליך החמור הזה.

מה זה שברון לב? מצב זה נגרם על ידי הפרה של שלמות הרקמות של האיבר, קירותיו ומחלקות אחרות. סיבה מרכזית מחלה דומהטמון באוטם שריר הלב. זה כתוצאה מהפתולוגיה הקשה הזו, שהתעוררה בפעם הראשונה, רקמות האיבר נמתחות ונקרעות. כאשר המחלה מתקבעת שוב, היא כבר לא יכולה לגרום לקרע של הלב, שכן הצלקת שנוצרה לאחר התקף הלב הראשון היא חזקה למדי ועמידה בפני נגעים היפוקסיים ואיסכמיה.

אֲנָשִׁים גיל צעירלעתים קרובות יותר קשישים נוטים להפרעות כאלה. רופאים מסווגים פציעות כאלה כפנימיות (הם חושפים קרע של סיבי המחיצה בין חדרי האיבר, כמו גם רקמת שריר פפילרית), חיצונית וחיצונית. בנוסף, ישנה גם חלוקה ל-3 סוגים.

מאפיינים של זנים:

סוג פער	תיאור
הראשון	יש פגיעה בלב והיווצרות פער צר עם קצוות קרועים. זה מופיע במהלך צורות חמורות של שינויים טרשת עורקים בעורק הכלילי או במהלך איסכמיה של איבר חריף.
שְׁנִיָה	קרע מתרחש עקב תמוגה. במצב עניינים זה, קיים מרווח בין נזק איסכמי לטמפונדה של איברים לזמן בלתי מוגבל.
שְׁלִישִׁי	המצב נובע מהופעת פגם דומה באזור המרכזי של מפרצת חריפה. מתרחש במהלך איסכמיה לבבית בשלב מוקדםהמחלה הזו.

בין היתר, ישנם זנים של קרעי לב הקשורים לגורמים נוספים ומתייחסים לנזק חד פעמי, וכן לזרימה איטית ומתקדמת בהדרגה.

קרע מלא של האיבר נרשם רק במקרה של הפרה עמוקהרקמות, מפוזרות בכל עומק הרקמות.

סוג לא שלם של מיקרוטראומה נצפה עם פגם כזה המשפיע על סיבי שריר הלב לא לעומק המלא, ולאחר מכן מתפתחת מפרצת.

קרע באבי העורקים מתרחש עקב דיסקציה של כל השכבות של מחלקה זו של מערכת הלב וכלי הדם. זה נובע מזרימת הדם בין הקירות. בין היתר, לעתים קרובות נרשם נזק לשסתום של האיבר הראשי, המופיע בהשפעת טראומה או פתולוגיה של הלב.

קרע של החדר השמאלי של הלב מתרחש לרוב, והמלטה הימנית שלו או פגם פרוזדורי דומה מאובחנים רק במקרים נדירים מאוד.

הסיבות

כל אדם נמצא בסיכון לפתח פער, אך המין הנשי סובל מפתולוגיה זו לעתים קרובות יותר מאשר הזכר. לרוב, הפרעות כאלה מתרחשות עקב התקף לב, אך ישנם גורמים נטייה אחרים. קרע הלב, שנוצר מפחד, נחשב רק למושג המדבר על אפשרות של תוצאה כזו של פחד. מוות פתאומי אצל אנשים שסבלו מהלם רגשי נובע לא רק מנזק כזה. למעשה, אם אדם היה נתון להשפעה פסיכולוגית כזו, אוטם שריר הלב עלול להתפתח לראשונה מלחץ, וכתוצאה ממנו, כבר מופיע קרע באיבר.

מאמינים כי תופעה הרסנית כזו עלולה להופיע עקב לחץ דם גבוה. עם זאת, עובדה זו לא אושרה והיא נותרה בגדר תיאוריה בלבד. יש רופאים שמאמינים בכך רמה גבוההאינדקס דיאסטולי מוביל לנזק כזה.

נתונים סטטיסטיים מראים שב-59-100% מהחולים עם מיקרוטראומה זו של האיבר, הלחץ העורקי התחתון היה גבוה.

מסיבה זו, במהלך אוטם שריר הלב, יש צורך בתרופות המפחיתות את קצב לחץ הדם על דפנות כלי הדם כך שלא ייווצר קרע באבי העורקים של הלב או בחלקים אחרים שלו. תרופות עוזרות להפחית את העומס על האיבר, כך שהסיכון לשלמות ממוזער.

גורמים מעוררים:

1. קטגוריית הגיל של אנשים שכבר מעל גיל 50-55. תהליך הריפוי של כל נזק נמשך הרבה יותר זמן, וזו הסיבה שהצלקת לאחר אוטם שריר הלב נוצרת הרבה יותר לאט.
2. יתר לחץ דם עורקי.
3. הטיפול באוטם החל מחוץ לזמן, התרופות החלו בשימוש מאוחר, לאחר 24 שעות לאחר הופעת הפתולוגיה.
4. פעילות גופנית מוגזמת במהלך 7-9 הימים הראשונים לאחר התקף לב.
5. משקל גוף נמוך מדי. בחולים עם גוף מוחלש כל התהליכים מואטים, כולל היווצרות צלקת בלב לאחר התקף לב.
6. השימוש בתרופות פעולה הורמונליתכמו גם תרופות אנטי דלקתיות קבוצות לא סטרואידיות. תרופות אלו מאטות היווצרות צלקת באיבר לאחר התקף לב.

יש מסוימות תהליכים פתולוגיים, מה שיכול לעורר קרע באבי העורקים של הלב או במחלקות אחרות שלו.

הסיבות העיקריות:

• אנדוקרדיטיס, שמתבטא תהליך דלקתיעל הבטנה הפנימית של האיבר.
• אוטם שריר הלב או מוות של אזור קטן בשריר הלב, כתוצאה מחסימה של עורק ההזנה. הכי סיבה נפוצהפער.
• מחלות המאופיינות בחדירה לרקמת האיבר (המוכרומטוזיס או התפתחות עמילואידוזיס, וגם סרקואידוזיס). פתולוגיות כאלה תורמות להצטברות של אלמנטים מסוימים בסיבים. איברים פנימיים. חומרים אלו אינם קיימים בדרך כלל. לדוגמה, תרכובת של פחמימה וחלבון הנקראת עמילואיד.
• ניאופלזמות באיבר ובאזורים סמוכים.
• נזק ללב בעל אופי מולד או חריגות בהתפתחותו. במקרה זה, יש אזור דק ברקמה של אזור זה, אשר נהרס בקלות אפילו עם עומס קטן.

סוג אבי העורקים של נזק זה נוצר עקב הידלדלות הממברנה הגמישה הפנימית, ולאחר מכן מופיע לומן, אשר באשמתו מתחיל לדלוף דם. בדרך כלל, הפרדת קירות נחשבת למצב מסוכן, שגורם למוות.

באדם בריא לחלוטין, קרע באיבר יכול להתרחש בהשפעת פחד חזק. ברגע של מצב קיצוני קצב הלב עולה פי כמה, ועוצמת זרימת הדם עולה. תהליך זה מוביל לסינתזה מואצת של אדרנלין, המשפיעה על החדר השמאלי והימני, מה שמוביל לפרפור שלהם. שאיבת הדם נפסקת, וזה מעורר תוצאה קטלנית.

זה כמעט בלתי אפשרי להציל אדם שיש לו הפרה של שלמות האיבר הראשי, ולכן יש צורך למזער את הסיכון של פגם כזה.

תסמינים

עד כמה הסימנים של קרע בלב יהיו כואבים ובולטים תלוי במידת הפגיעה שריר הלב, במידת השינוי בתהליכים המודינמיים ובנוכחות היווצרות ההמופריקריום. אם הפגם קטן, כאשר הדם אינו חודר לאזור החולצה של האיבר או שיש בו נפח קטן שלו, אזי הסימפטומים של הפתולוגיה יתרחשו בהדרגה, ויתגברו עם הזמן.

שלטים:

1. כאב חמור מאחורי עצם החזה בצד שמאל, המתעורר בפתאומיות.
2. עלולים להופיע פחד ממוות, חרדה, אי שקט, תסיסה פסיכומוטורית.
3. כחולה של העור.
4. בצקת של הגפיים.
5. קשיי נשימה, קוצר נשימה גם במנוחה.
6. עלייה בקצב הלב.
7. הפרשות של זיעה דביקה.
8. ירידה חזקה בלחץ הדם.
9. שיעול עם כיח קצף וצבעו ורוד.

אם קרע בלב הוא מסוג מתקדם לאט, אז האדם מתנהג בחוסר מנוחה, מנסה לנטרל את הכאב בעזרת ניטרוגליצרין, אך אינו משיג את האפקט הרצוי. אי נוחות מאחורי עצם החזה עשויה להקל מעט, אבל לאחר זמן מה היא חוזרת עם כוח חדש. מהלך הפתולוגיה מחמיר עוד יותר על ידי העובדה שכלי הלב אינם מקבלים דם בנפח הנדרש, וכתוצאה מכך שריר הלב חווה רעב חמצן חמור, מה שמוביל בהכרח לאי ספיקה שלו.

האופי החריף של המחלה יכול לקרוע את רקמות האיבר באופן פתאומי, מה שמוביל בכל מקרה לזרימת דם לתוך שקית הלב (hemopericardium), זרימת הדם המערכתית מחמירה לפתע. משמעות הדבר עשויה להיות התחלה מהירה של מוות, מכיוון שלצוות האמבולנס אין בדרך כלל זמן לעזור למטופל. על מנת למנוע תוצאה קשה כזו, יש צורך לשים לב למבשרים בזמן. פתולוגיה דומה. אנשים הסובלים ממחלות לב צריכים לדעת אילו תסמינים יכולים להופיע לפני קרע של האיבר הראשי.

סימני סכנה:

• אובדן ההכרה;
• ציאנוזה בולטת (עור כחול);
• ורידים בצוואר מתנפחים חזק;
• נפיחות רקמות הופכת בולטת יותר;
• מדידת הדופק הופכת לבלתי אפשרית, היא אינה מוחשית;
• קוצר נשימה בולט נפסק בפתאומיות, נשימתו של המטופל נעצרת.

Hemotamponade של אזור קרום הלב יכול להתרחש לא רק בגלל אוטם שריר הלב, אלא גם עם פציעות לב, כמו גם קרע של אבי העורקים באזור הסעיף הראשוני שלו. כאב פתאומי והתפתחות של הלם קרדיוגני הם התסמינים העיקריים של טמפונדה. לסימנים כאלה יש ביטויים הולכים וגדלים, תוך מספר דקות לאחר היעלמותם, בדרך כלל נרשם מותו של החולה.

כל הפרעות בשריר הלב לא יכולות להיעלם מעיניהם, והסיכון תוצאה קטלניתעולה באופן משמעותי אם מתגלה אוטם טרנס-מורלי מסוג מאקרופוקאלי. זה מסוכן במיוחד כאשר יתר לחץ דם עורקי מאובחן בנוסף באדם וגיל החולה כבר מתקדם.

אבחון

הערכה של מטופל עם קרע גדול באיבר צריך להתחיל בהקדם האפשרי, שכן עיכוב יכול להוביל למוות. שיטות המאפשרות לך לאבחן במדויק "קרע בלב" נקבעות על ידי הרופא בנפרד עבור כל חולה, על סמך ביטויי המחלה.

שיטות בחינה:

1. בדיקה גופנית. הרופא בוחן את צבע העור של המטופל, הדופק שלו, נוכחות של נפיחות ברקמות ומודד לחץ דם. האזנה לאיבר על ידי האזנה חשובה אירוע אבחון, שכן בעת ​​ביצועה, הרופא יכול לזהות רעשים אופייניים המעידים על פגם דומה.
2. BAC ( ניתוח ביוכימידם) יש צורך לזהות תהליכים פתולוגיים נוספים, כדי לבחון את רמת הכולסטרול, אוריאה, חומצת שתן, סוכר, קריאטינין וחומרים אחרים.
3. קרישה מסוג מורחב מבוצעת כדי לקבוע את מאפייני הקרישה של הדם.
4. יש צורך בבדיקת שתן ודם כללית לאיתור מחלות נלוות.
5. קביעת רמת הטרופונין T ו-I בדם. אלמנטים אלה נמצאים בתאים סיבי שרירלבבות ומשתחררים לדם אם תאים כאלה נהרסים.
6. א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרמה).
7. EchoCG (אלקטרוקרדיוגרפיה) מאפשר לך לזהות את מקום הקרע של האיבר, הנראה על הצג. הרופא מעריך את גודל הנזק, הלוקליזציה המדויקת שלו, נוכחות הדם בפריקרד ונפחו. אפילו בעזרת בדיקת אולטרסאונד כזו ניתן לראות שינוי בזרימת הדם, הפרה של תכונות ההתכווצות של הלב.
8. שיטת הצנתור כוללת הכנסת צנתר לחלקים הנכונים של האיבר כדי למדוד את רמת החמצן בהם. אם יש קרע של המחיצה בין חדרי הלב, אז הדם המועשר בחמצן נכנס לחדר הימני משמאל. כאשר בדיקה כזו מגלה כי נפח החמצן בחדר הימני גבוה משמעותית מאשר באטריום הימני, המשמעות היא שתיתכן פגיעה ברקמת הלב.

אבחון בזמן מסייע להציל את חיי המטופל, ולכן חשוב להעביר את המטופל למחלקת בית החולים בהקדם האפשרי.

יַחַס

הדרך היחידה להציל אדם מקרע של איבר היא באמצעות התערבות כירורגית. לתרופות אין כוח כאן, אבל בתקופה שלפני הניתוח, הרופאים רושמים עירוי תוך ורידי של תרופות מסוימות לתמיכה בעבודת הלב. כמו כן, לעיתים כדאי להתקין למטופל בלון נגדי תוך אבי העורקים על מנת לשחזר חלקית את פעילות השאיבה של האיבר. יש צורך גם באמצעים המפחיתים את ההתנגדות של כלי הדם, עבורם משתמשים בתמיסות של מגוון חנקות. סילוק נוזלים מהשק הפריקרדיולי הוא גם הכרחי לעתים קרובות עבור המטופל. לצורך כך מוחדרת מחט לאזור קרום הלב, דרכה נשאב נוזל.

הטיפול הכירורגי כולל מספר שיטות לביצוע פעולות, במהלכן ניתן להעלים מום בלב או בתוכו. במקרים קיצוניים, כאשר אי אפשר לשחזר רקמה פגומה, הרופאים פונים להשתלת איברים.

אם אנחנו מדברים על הפרוגנוזה של מחלה כזו, אז הם מאכזבים. כל חולה עם לב קרוע צריך אשפוז דחוף. כאשר העזרה מאחרת, האדם מת. אפילו עם הופעת פציעה קטנה, שנסגרה באופן עצמאי עם פקקת, לחולה כזה אין זמן רב לחיות בהיעדר מניפולציות רפואיות בזמן וטיפול כירורגי. עצוב שעם ניתוח מהיר ופעולות אחרות של רופאים, יש סיכוי קטן להימנע ממוות, רק מחצית מהאנשים האלה שורדים. תפרים הממוקמים על רקמת שריר הלב עלולים להתפרץ.

צעדי מנע

כדי למנוע מחלות קשות של האיבר הראשי, בפרט, הקרע שלו, יש צורך לעקוב אחר כמה המלצות של רופאים בעניין זה. אם תפעל לפי כללים מסוימים, הסיכון לתנאים מסוכנים יופחת באופן משמעותי.

שיטות מניעה:

1. קבע רמה כולסטרול רעבדם. כדי לעשות זאת, יש צורך להקים דיאטה, לנטוש את השימוש בשומנים מן החי, התורמים לסינתזה של כאלה חומר מזיק. תרופות יכולות גם לעזור בתהליך זה, אך רק רופא צריך לרשום אותן.
2. דחייה של כל הרגלים רעים.
3. איש קשר מוסד רפואיאם מתרחש כאב מאחורי עצם החזה ואינו נעלם תוך 5 ימים.
4. עקוב אחר רמת לחץ הדם, הימנעות משינויים פתאומיים שלו.
5. טיפול בזמן של כל פתולוגיות לב.
6. במקרה של אוטם שריר הלב, יש צורך לעקוב בקפידה אחר כל המלצות הרופא המטפל לגבי טיפול תרופתי והיבטים נוספים.
7. עקוב אחר מצבך כאשר השפעת מתרחשת, מכיוון שמחלה ויראלית זו מגבירה את הסיכון לפגיעה בשלמות האיבר.

כל אדם מסוגל לעזור לעצמו באופן עצמאי אם הוא קשוב לבריאותו. שברון לב הוא מחלה רציניתמה שמוביל לרוב למוות.

מחלות קרדיולוגיות דורשות תשומת לב מיוחדת, שכן כולן קטלניות. הפרה של שלמות האיבר היא פתולוגיה רצינית שניתן לבטלה רק עם התערבות כירורגית בזמן. בביטויים הראשונים של מחלה זו, עליך לפנות מיד לרופא.

סיווג סיבוכים של אוטם שריר הלב

תמותה בבתי חולים עקב אוטם שריר הלב נובעת בעיקר מאי ספיקת לב כתוצאה מתפקוד סיסטולי חמור של חדר שמאל וסיבוכים אחרים של אוטם שריר הלב. ניתן לחלק את הסיבוכים הללו ל

• מֵכָנִי,
• חשמלי (אריתמי),
• איסכמי,
• תסחיף ו
• דלקתיות (למשל פריקרדיטיס).

סיבוכים מכניים

אלה כוללים סיבוכים מסוכנים כמו

• קרע של המחיצה הבין חדרית,
• קרע בשריר פפילרי,
• קרע של הקיר החופשי של החדר השמאלי,
• מפרצת גדולה של החדר השמאלי,
• אי ספיקת לב שמאלית,
• הלם קרדיוגני,
• חסימה דינמית של דרכי היציאה של החדר השמאלי,
• אי ספיקת חדר ימין.

קרע של המחיצה הבין חדרית

לפני הופעת הטרומבוליזה, סיבוך זה התרחש ב-1-2% מהחולים והיה הגורם ל-5% ממקרי המוות בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב. עם הופעת הטרומבוליזה, תדירות הקרעים של המחיצה הבין חדרית ירדה באופן משמעותי. במחקר GUSTO-1, זה היה כ-0.2%. קרעים במחיצה הבין חדרית שכיחים יותר בקשישים, בנשים, אצל לא מעשנים, כמו גם ביתר לחץ דם עורקי, אוטמים קדמיים, דופק גבוהואי ספיקת חדר שמאל בכניסה. בעבר, הקרעים התרחשו ביום ה-2-5 לאוטם, אך עם הופעת הטרומבוליזה, הם החלו להתרחש מוקדם יותר: מחצית מהקרעים מתרחשים ביום הראשון. עם זאת, טרומבוליזה אינה מגבירה את הסיכון לקרע של המחיצה הבין חדרית.

תמונה קלינית

בהתחלה, הקרע של המחיצה הבין חדרית יכולה להתנהל כמעט ללא תסמינים, ללא אורתופניה וקיפאון במעגל הקטן. הישנות של כאבי חזה, בצקת ריאות, תת לחץ דם והלם עשויה להופיע מאוחר יותר ולהתגבר במהירות רבה. עם זאת, המודינמיקה עלולה להחמיר ובהדרגה: תת לחץ דם, אי ספיקת חדר ימין ושמאל מתפתח; במקרה זה, הופעת רעש חדש תהיה התסמין הראשון.

בדיקה גופנית

יש לחשוד בקרע של מחיצה חדרית כאשר אוושה פנסיסטולית חדשה, במיוחד עם הידרדרות בו זמנית של המודינמיקה והתפתחות של אי ספיקת לב בשני מעגלי מחזור הדם. יש לרשום במדויק את תוצאות הבדיקה הגופנית בקבלה כדי שבהמשך יהיה עם מה להשוות. בדיקה גופנית לאוטם חוזרת על עצמה באופן קבוע.

• האוושה נשמעת בדרך כלל מלמטה בקצה השמאלי של עצם החזה, במחצית מהמקרים היא מלווה ברעד סיסטולי. עם קרע גדול ואי ספיקת לב חמורה או הלם, האוושה עשויה להיות שקטה או נעדרת, אז היעדר רעש אינו מאפשר לשלול קרע של המחיצה הבין חדרית.
• הבדלים ברעש במהלך קרע של המחיצה הבין חדרית ואי ספיקה מיטרליות עקב קרע בשריר הפפילרי מוצגים בטבלה. ניתן לבצע רעש לבסיס ולקודקוד הלב. אולי הופעת צליל לב III, מרכיב ריאתי חזק של הטון II וסימנים של אי ספיקה תלת-חולית.

אבחנה מבדלת עם הופעת אוושה סיסטולית חדשה בחולים עם אוטם שריר הלב

סִימָן	קרע של המחיצה הבין חדרית	קרע של השריר הפפילרי
לוקליזציה של אוטם שריר הלב	שכיח יותר באוטמים קדמיים	נפוץ יותר באוטמים תחתונים ואחוריים
לוקליזציה של רעש	מתחת לצד השמאלי של עצם החזה	בחלק העליון
כרך	בְּקוֹל רָם	יכול להיות גם רועש וגם שקט
רעד סיסטולי	חצי מהזמן	לעתים רחוקות
גלי V על עקומת DZLA	אפשרי	כמעט תמיד
גלי V על עקומת הלחץ פנימה עורק ריאה	לֹא	יש
עלייה בריווי החמצן בדם בעורק הריאתי	כמעט תמיד	זמין

מוֹרפוֹלוֹגִיָה

הפגם מתרחש בדרך כלל בגבול אוטם שריר הלב. עם אוטם קדמי, זה לרוב החלק האפיקלי של המחיצה, ועם התחתון, החלק הבסיסי שלו. קרעים במחיצה חדרית מתרחשים כמעט תמיד באוטם שריר הלב טרנס-מורלי. כתוצאה מהפער לא נוצר בהכרח פגם אחד גדול, ב-30-40% מהמקרים מתגלה רשת של מעברים מפותלים. פגמים מרובים שכיחים במיוחד באוטמים תחתונים של שריר הלב.

• על א.ק.גבכ-40% מהמקרים, מתגלות חסימת AV או הפרעות בהולכה תוך-חדרית.

• אקו לב

1. EchoCG עם מחקר דופלר צבעוני הוא השיטה הטובה ביותראבחון של קרע במחיצת החדר.

א. קרעים בזאליים של המחיצה הבין-חדרית נראים מהגישה הפאראסטרנלית לאורך הציר הארוך של החדר השמאלי עם הסטייה של מישור הסריקה מדיאלית ומהגישה האפיקאלית והתת-צללית לאורך הציר הארוך של החדר השמאלי.

ב. קרעים אפיקליים של המחיצה הבין חדרית נראות בצורה הטובה ביותר ממיקום ארבעת החדרים.

2. לעיתים, כדי להבהיר את גודל הפגם, מבצעים בדיקת אקו לב טרנס-וושט.

3. EchoCG מאפשר לקבוע את גודל הפגם ואת כמות הפרשות הדם משמאל לימין. ההפרשה מחושבת מהיחס בין זרימת הדם דרך המסתם הריאתי ושסתום אבי העורקים.

4. בנוסף, בעזרת אקו לב מוערך התפקוד הסיסטולי של החדרים, הקובע במידה רבה את התמותה.

• צנתור לב ימין(ראה פרטים)

עלייה בריווי החמצן בעורק הריאתי ובחדר הימני מאפשרת אבחנה של קרע במחיצת החדר. חשוב מאוד לקבוע במדויק את הרמה בה מתרחשת העלייה בתכולת החמצן בדם, שכן עלייה בתכולת החמצן בענפי עורק הריאה תוארה באי ספיקת מיטרלי חמורה חריפה. תחת בקרה של פלואורוסקופיה, ריווי חמצן בדם נמדד בוריד הנבוב העליון והתחתון, אטריום ימין, חדר ימין ותא הריאה.

1. בדרך כלל, ריווי החמצן בדם בוריד הנבוב העליון הוא 64-66%, בתחתון - 69-71%, ובפרוזדור הימני, בחדר הימני ובעורק הריאה - 64-67%.

2. shunting משמאל לימין דרך פגם במחיצת החדר מביא בדרך כלל לעלייה ברוויית החמצן בין הפרוזדור הימני לחדר הימני או לעורק הריאתי ב-8% או יותר.

3. ערך האיפוס מחושב לפי הנוסחה:

Qp - זרימת דם ריאתית,

Qs - זרימת דם מערכתית,

SaO2 - ריווי חמצן של דם עורקי,

S v O 2 - דם ורידי מעורב,

S PV O 2 - דם בורידי הריאה,

S PA O 2 - דם בעורק הריאתי.

במומים מולדים, shunt עם Qp/Qs של 2.0 או יותר נחשב לגדול ולרוב מצריך סגירה כירורגית של הפגם. באוטם שריר הלב, כל קרע של המחיצה הבין חדרית מצריך טיפול כירורגי, ללא קשר לגודל השאנט.

4. עם shunting תוך לבבי, תרמודילולציה נותנת אומדן לא מדויק של תפוקת הלב, ולכן יש להשתמש בשיטת Fick. לצורך הערכה נכונה של תפוקת הלב, תכולת החמצן בדם ורידי מעורב נקבעת מיד לפני רמת הפריקה (כלומר, עם פגם במחיצת החדר - באטריום הימני או בוריד הנבוב).

לפי משוואת Fick, תפוקת הלב (l/min) מחושבת באמצעות הנוסחה:

כאשר V O 2 - צריכת חמצן במיליליטר לדקה,

1.34 הוא נפח החמצן במ"ל הנקשר ל-1 גרם המוגלובין; ריווי חמצן של דם עורקי ורידי (S a O 2 ו- S v O 2) נלקח בשברים.

יַחַס

• טיפול כירורגי מוקדםמוצג לכל החולים, אפילו עם המודינמיקה יציבה.

• טיפול רפואי

1. בעבר, האמינו כי התוצאות טובות יותר עם ניתוח מושהה, זה הוסבר על ידי ריפוי של רקמת שריר הלב השבירה. עם זאת, ככל הנראה, רעיון כזה שגוי: החולים הפחות חמורים שורדים לפני הניתוח בטקטיקה הזו. התמותה עם קרע של המחיצה הבין חדרית ב-72 השעות הראשונות היא 24%, וב-3 השבועות הראשונים. – 75%. יש לבצע את הפעולה בהקדם האפשרי.

2. מרחיבי כלי דםהפחתת shunt משמאל לימין והגברת תפוקת הלב על ידי הפחתת התנגדות כלי דם היקפיים, אך ירידה מועדפת בתנגודת כלי הדם הריאתיים עלולה להוביל לעלייה בשאנט. הכלי הטוב ביותר - נתרן ניטרופרוסיד IV במינון ראשוני של 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה, ולאחר מכן עלייה שלו להשגת לחץ דם ממוצע של 70-80 מ"מ כספית. אומנות.

• שיטות אנדוסקולריות

אם אין ביטוי אי ספיקת אבי העורקים, ואז לקראת הניתוח, מתחילים בהקדם האפשרי הפעלת נגד של בלון תוך-אאורטלי. זה מפחית את הלחץ הסיסטולי של אבי העורקים, מקטע shunt, מגביר את זרימת הדם הכלילי ושומר על לחץ הדם. בנוסף, ניתן לבחור את המינון של מרחיבים כלי דם בשליטה המודינמית פולשנית.

• סגירה כירורגית של הפגם היא שיטת הטיפול הטובה ביותר, גם עם המודינמיקה יציבה.

1. במקרה של הלם קרדיוגני ואי ספיקת איברים מרובה, קטלניות הניתוח גבוהה, מה שמשמש כטיעון נוסף לטובת התערבות כירורגית מוקדמת - לפני התפתחות סיבוכים אלו.

2. התמותה גבוהה גם בקרעים בסיסיים של המחיצה באוטמים תחתונים. זה 70%, ועם אוטמים קדמיים - 30%. הסיבה לכך היא המורכבות הטכנית של הניתוח והצורך המתרחש לעתים קרובות בתיקון המסתם המיטרלי בו-זמני עקב אי ספיקה שלו, דבר שאינו נדיר בחולים אלו.

3. בחולים עם המודינמיקה יציבה, התמותה הייתה נמוכה יותר בטיפול כירורגי מוקדם מאשר בטיפול בצפי עם ניתוח מושהה.

4. סגירה כירורגית של הפגם במחיצת החדרים היא הטיפול הטוב ביותר. עם זאת, צצות כעת שיטות אנדווסקולריות, אשר עשויות להיות חלופה טובה לסגירה כירורגית כאשר האחרון אינו יעיל או בחולים קשים מאוד.

אי ספיקת מיטרלי

על פי מחקר GUSTO-I, אי ספיקת מיטרלי מחמירה את הפרוגנוזה של אוטם שריר הלב. אי ספיקת מיטרלי קלה ומתונה באוטם שריר הלב מתפתחת לעתים קרובות למדי - ב-13-45% מהחולים. אפילו רגורגיטציה מיטראלית קלה מחמירה את הפרוגנוזה.

רגורגיטציה מיטראלית באוטם שריר הלב יכולה להיות מספר סיבות:

• הרחבה של הטבעת המיטרלית עם הרחבה של החדר השמאלי
• תפקוד לקוי של השריר הפפילרי האינפרומידיאלי עקב פגיעה בהתכווצות של דופן החדר השמאלי באתר ההתקשרות שלו
• קרע חלקי או מלא של אקורדים או שרירים פפילריים.

ברוב המקרים, רגורגיטציה מיטראלית חולפת, אסימפטומטית ואינה מובילה השלכות חמורות. רגורגיטציה מיטראלית חמורה עקב קרע בשריר הפפילרי היא סיבוך מסכן חיים אך ניתן לטיפול של אוטם שריר הלב. בעבר, האמינו כי הקרע של השריר הפפילרי מתרחש לרוב ביום ה-2-7 של התקף לב. עם זאת, לפי רישום SHOCK, קרע בשריר הפפילרי מתרחש בממוצע 13 שעות לאחר הופעת התקף לב. קרע בשריר הפפילרי הוא הגורם להלם קרדיוגני ב-7% מהמקרים ולמוות עקב אוטם שריר הלב ב-5% מהמקרים. השכיחות של סיבוך זה היא 1%.

תמונה קלינית

קרע בשריר הפפילרי שכיח יותר באוטמים תחתונים. טרומבוליזה מפחיתה את מספר הקרעים, אך הם מתרחשים מוקדם יותר. לפעמים, עם הנטייה הקיימת, עומס יתר המודינמי המתרחש במהלך אוטם שריר הלב יכול להוביל לקרע של ה-notochord.

• תסמינים ותלונות

קרע מלא של השריר הפפילרי הוא נדיר ובדרך כלל גורם להלם מיידי ולמוות. עם קרע של ראש אחד או שניים של השריר הפפילרי, מתרחש פתאום קוצר נשימה חמור, בצקת ריאות והלם קרדיוגני מתפתחים.

• בדיקה גופנית

אוושה פנסיסטולית חדשה מופיעה בקודקוד הלב אזור בית השחיאו בבסיס הלב. עם קרע בשריר הפפילרי האינפרומידיאלי, האוושה נישא לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, וניתן לטעות בה כאוושה עקב קרע של המחיצה הבין חדרית או היצרות מסתם אאורטלי. עוצמת הרעש אינה מאפשרת לשפוט את חומרת אי ספיקת המיטרלית. עם תפוקת לב נמוכה או לחץ פרוזדור שמאלי גבוה, שיפוע הלחץ יורד במהירות, כך שהאוושה עשויה להיות שקטה או נעדרת.

פתוגנזה

קרע של השריר הפפילרי מתרחש לעתים קרובות עם אוטמים תחתונים. במקרה זה, השריר הפפילרי האינפרומדאלי סובל, מכיוון שהוא מקבל אספקת דם רק מהענף היורד האחורי. לשריר הפפילרי הקדמי יש אספקת דם כפולה: מהעורקים היורדים הקדמיים והעורקים המעגליים.

במחצית מהמקרים מתרחשת קרע בשריר הפפילרי עם אוטמים קטנים יחסית.

שיטות מחקר נוספות

• האק"ג מראה בדרך כלל סימנים של אוטם שריר הלב התחתון או האחורי.
• צילום חזה עשוי להראות סימנים של גודש ורידי במחזור הדם הריאתי. לפעמים גודש ורידי עשוי להיות רק באונה העליונה של הריאה הימנית עקב סילון של רגורגיטציה המכוון לורידי הריאה הימניים.

אבחון

• אקו לב דופלר היא שיטת האבחון הטובה ביותר.

1. באי ספיקת מיטרלי חמורה, נראה בדרך כלל עלון מתנופף (מתנדנד) של המסתם המיטרלי.

2. בדיקת דופלר צבע מבדילה בין קרע שריר פפילרי עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה לבין קרע מחיצה חדרית.

3. אם סילון הרגורגיטציה מכוון לאחור, עלול להיות קשה להעריך את עוצמתו במהלך אקו לב טרנס-חזה. במקרים אלה, אקו לב טרנס-וושט עוזר להעריך את חומרת אי ספיקת המיטרלית ולהבין את הסיבה לה.

• צנתור עורק ריאתי

גלי V גבוהים עשויים להופיע על עקומת ה-PAP. עם זאת, אותם גלי V מתרחשים עם קרע של המחיצה הבין-חדרית עקב עלייה חדה בהחזר הוורידי מהריאות לאטריום השמאלי הבלתי מפושט. באי ספיקת מיטרלי חמורה, במקביל לגלי V, תיתכן עלייה בתכולת החמצן בעורק הריאתי בהשוואה לאטריום הימני. זה מכניס קשיים נוספים ב אבחנה מבדלתאי ספיקת מיטרלי וקרע במחיצת חדרי הלב. כדי להבחין בין שתי המדינות הללו, יש לשקול את הנסיבות הבאות.

1. גל V בולט בעקומת הלחץ של העורק הריאתי, לפני האינציסורה, מעיד כמעט תמיד על רגורגיטציה מיטרלי חמורה.

2. יש לקחת דם לקביעת תכולת החמצן מגזע הריאתי, ולא מענפי עורק הריאה; לשם כך, מיקום הצנתר נקבע באמצעות פלואורוסקופיה.

יַחַס

• טַקטִיקָה

קודם כל, קרע של השריר הפפילרי אינו נכלל, שכן מצב זה דורש טיפול רפואי פעיל וניתוח דחוף.

• טיפול רפואי

1. מרחיבי כלי דם יעילים מאוד ברירגיטציה מיטראלית חריפה. נתרן ניטרופרוסיד מפחית את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים, מפחית את חלק הרגורגיטציה ומגביר את נפח השבץ ותפוקת הלב. המינון הראשוני הוא 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה, ואז המינון נבחר כך שלחץ הדם הממוצע הוא 70-80 מ"מ כספית. אומנות.

2. לא נרשמים תרופות להרחבת כלי דם תת לחץ דם עורקי, במצב זה, מצביע על פעולת נגד של בלון תוך-אאורטלי. זה מפחית עומס אחר של החדר השמאלי, משפר זלוף כלילי ומגביר את תפוקת הלב. עם תת לחץ דם עורקי, ניתן לרשום מרחיבי כלי דם לאחר התקנת בלון תוך-אאורטלי. בהחזר מיטרלי מתון לאחר אוטם שריר הלב, לרוב די במרחיבי כלי דם.

• אנגיופלסטיקה כלילית

שיפור בהמודינמיקה וירידה באי ספיקה מיטרלי יכול להתרחש לאחר אנגיופלסטיקה כלילית במקרה שאי ספיקת מיטרלי חמורה נגרמת לא מקרע של השריר הפפילרי, אלא מאיסכמיה שלו. עם קרע אמיתי של השריר הפפילרי, שיטות אנדוסקולריות הן חסרות תועלת.

• כִּירוּרגִיָה

כאשר השריר הפפילרי נקרע, מבצע דחוף.

1. ללא ניתוח, הפרוגנוזה שלילית ביותר. למרות העובדה שהתמותה בניתוחים דחופים גבוהה יותר מאשר בניתוחים המתוכננים, ומגיעה ל-20-25%, טיפול כירורגי מתאים לכל החולים.

2. לפני הניתוח מבוצעת אנגיוגרפיה כלילית, שכן ניתוח מעקף כלילי משפר את הפרוגנוזה המיידית והארוכת טווח לאחר ניתוח המסתם המיטרלי.

3. עבור רגורגיטציה מיטראלית קלה שאינה מגיבה למרחיבים כלי דם, תיקון המסתם המיטרלי עשוי לעזור. לעתים קרובות נמנעת החלפת שסתומים.

קרע של הקיר החופשי של החדר השמאלי

סיבוך זה מתרחש ב-3% מהחולים עם אוטם שריר הלב. קרע של הקיר החופשי של החדר השמאלי גורם לכל מוות עשירי עקב אוטם שריר הלב. ב-5 הימים הראשונים לאחר התקף לב, מחצית מהקרעים מתרחשים, בשבועיים הראשונים. – 90% הפסקות. קרע של הקיר החופשי של החדר השמאלי מתרחש רק באוטמים טרנס-מורליים של שריר הלב.

גורמי הסיכון כוללים:

• גיל מבוגר,
• נְקֵבָה,
• יתר לחץ דם עורקי,
• הראשון ,
• מחזור בטחונות מפותח גרוע.

תמונה קלינית

1. קורס אקוטי

במהלך חריף מתפתחת טמפונדה לבבית, מתרחשת ניתוק אלקטרומכני ומוות מיידי. קרע מתחיל עשוי להצביע על התחלה פתאומית של כאבים בחזה לאחר מאמץ או שיעול.

2. קורס תת אקוטי

לפעמים הקרע של הדופן החופשית של החדר השמאלי יכול להתקדם בצורה תת-חריפה עקב היווצרות מפרצת מזויפת של החדר השמאלי. מאופיין באותו כאב כמו בדלקת קרום הלב, בחילות ויתר לחץ דם. בניתוח רטרוספקטיבי של מספר רב של חולים עם אוטם שריר הלב, התרחש קרע של הדופן החופשית של החדר השמאלי ב-6.2% מהמקרים. בכשליש מהמקרים זה המשיך בצורה תת-חריפה. אקו לב עשויה להראות תפליט פריקרדיאלי ומפרצת כוזבת.

בדיקה גופנית

קרע תת-חריף עשוי להיות מסומן על ידי התרחבות וריד הצוואר, פעימה פרדוקסלית, קולות לב עמומים ושפשוף חיכוך קרום הלב. בנוסף, כאשר הקיר החופשי נקרע ונוצר מפרצת מזויפת, עלולה להופיע אוושה סיסטולית-דיאסטולית חדשה דו-רכיבית.

פתוגנזה

קרעים בדופן החופשית של החדר השמאלי נובעים בחלקם מהעלייה בתמותה ב-24 השעות הראשונות לאחר הטרומבוליזה. עם זאת, השכיחות הכוללת של קרעי דופן חופשית בחדר שמאל אינה עולה עם תרומבוליזה. הקרע יכול להתרחש בכל מקום, אך הוא נוטה לכך ביותר דופן לרוחב של החדר השמאלי.

קרעים של הקיר החופשי של החדר השמאלי מחולקים ל שלושה סוגים.

• קרעים מסוג I מתרחשים ב-24 השעות הראשונות של אוטם שריר הלב, הם מתרחשים בשריר הלב שעדיין לא דליל. התדירות של קרעים כאלה עולה עם הטרומבוליזה.
• קרעים מסוג II מתרחשים עקב שחיקת שריר הלב באזור האוטם.
• קרעים מסוג III הם קרעים מאוחרים המתרחשים בשריר לב דליל. התדירות של קרעים מסוג III פוחתת עם תרומבוליזה. משערים שקרעים מסוג III נגרמים מחסימה דינמית של מערכת היציאה של החדר השמאלי, מה שמגביר את הלחץ בדופן החדר השמאלי.

שיטות מחקר נוספות

בנוסף לסימנים של אוטם שריר הלב על ה-ECG, יתכנו קצב AV nodal או idioventricular, ירידה במשרעת השיניים וגלי T גבוהים במובילי החזה. לרוב קודמת לקרע ברדיקרדיה.

אבחון

במהלך החריף של קרע בדופן החופשית של החדר השמאלי, לרוב אין זמן לאבחון.

• אקו לבבמהלך תת אקוטי, זה מאפשר לזהות סימנים של טמפונדה לבבית:
  • קריסה של הפרוזדור הימני במשך יותר משליש מהסיסטולה,
  • קריסת חדר ימין בדיאסטולה
  • התרחבות הווריד הנבוב התחתון והעלמת קריסתו בהשראה,
  • תלות בולטת של השיעור המרבי של מילוי דיאסטולי מוקדם של החדרים השמאלי (יותר מ-25%) וימני (יותר מ-40%) בשלבי הנשימה.

• צנתור

השוואת לחץ פרוזדור ימין, לחץ קצה דיאסטולי של חדר ימין ו-PAWP מצביעים על טמפונדה לבבית.

יַחַס

• טַקטִיקָה

המטרה העיקרית היא לאבחן במהירות ולבצע ניתוח חירום.

• טיפול רפואיכשלעצמו לא יעיל, אבל הכרחי לקראת הניתוח.
• בדיקת קרום הלב

סיבוכים איסכמיים של אוטם שריר הלב

תמונה קלינית

1. הגדלה של אזור האוטםמתרחשת באגן של אותו עורק, שחסימתו גרמה להתקף לב. במקרה זה, המעבר של אוטם תת-אנדוקרדיאלי לאוטם טרנס-מוראלי או גידול של אוטם לרוחבו עם לכידת אזורים סמוכים אפשרי.

• מאופיין בכאבים מתמשכים או חוזרים בחזה, הופעת שינויים חדשים ב-ECG ועלייה ממושכת בפעילות CPK.
• בבדיקת אקו לב או שריר הלב ניתן לראות עלייה באזור הפגוע בהשוואה למה שהיה מיד לאחר התקף לב.

2. אנגינה לאחר אוטם

• פוסט-אוטם נקרא בתקופה שבין מספר שעות ל-30 יום לאחר אוטם שריר הלב. זה מופיע ב-24-60% מהחולים ושכיח יותר באוטמים שאינם בעלי רמת ST ואחרי תרומבוליזה.
• אנגינה לאחר אוטם מגבירה את הסיכון למוות פתאומי, התקפי לב חוזרים וסיבוכים אחרים.
• הפתוגנזה של אנגינה לאחר אוטם זהה לזו של אנגינה לא יציבה, ולכן הטיפול צריך להיות מתאים.

3. אוטם חוזר

מתרחשת בדרך כלל בעת חסימה חוזרת של העורק, שבאגן אירע התקף לב. עם זאת, חסימה חוזרת לא תמיד גורמת לאוטם חוזר. עם אנגיוגרפיה כלילית, חסימה חוזרת נמצאת ב-5-30% מהחולים, זה מחמיר את הפרוגנוזה. אבחון התקף לב שני באזור אחר ב-24-48 השעות הראשונות לאחר התקף הלב הראשון יכול להיות קשה. קשה להבחין בינו לבין עלייה באזור האוטם הראשוני. התקפי לב חוזרים מתפתחים בכ-4.7% מהחולים. גורמי הסיכון כוללים גיל מעל 70, מין נקבה, סוכרת והיסטוריה של אוטם שריר הלב.

• יכול להיות קשה לזהות סימני אק"ג של אוטם חוזר על רקע שינויים שנגרמו מהאוטם המקורי.
• CPK ושבר ה-MB שלו חשובים יותר מטרופונינים לאבחון של אוטם חוזר. אוטם חוזר מסומן על ידי עלייה בפעילות של חלק CPK MB לאחר נורמליזציה שלו או עלייה שלו ביותר מפי 2 בהשוואה לערכים הקודמים.
• עם אקו לב, אתה יכול לראות אזורים חדשים של פגיעה בכיווץ מקומי.

יַחַס

טיפול רפואי

במקרה של איסכמיה חוזרת ונשנית של שריר הלב, טיפול פעילאספירין, הפרין, חנקות וחוסמי בטא.

שיטות אנדוסקולריות

• פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקיםמשמש ליתר לחץ דם עורקי וכשל חמור של חדר שמאל.
• לאחר התייצבות המצב, צנתור לב. אם המצב נשאר לא יציב, הוא מבוצע בדחיפות. ניתוח אנגיופלסטיקה וניתוח מעקפים כלילייםלשפר את הפרוגנוזה.

תרומבואמבוליזם

תרומבואמבוליזם של העורקים מעגל גדולמחזור עם ברור ביטויים קלינייםמתרחש ב-2% מהחולים עם אוטם שריר הלב, לעתים קרובות יותר עם אוטם קדמי. פקקת פריאטלית של החדר השמאלי מתרחשת ב-20% מהמקרים של אוטם שריר הלב. עם אוטמים קדמיים גדולים, תדירות זו מגיעה ל-60%.

תמונה קלינית

תסמינים

רוב ביטוי תכוףתרומבואמבוליזם - שבץ מוחי, אך אפשריים גם איסכמיה בגפיים, אוטם כליות ואיסכמיה מזנטרית. תרומבואמבוליזם מתרחש לרוב ב-10 הימים הראשונים של התקף לב.

בדיקה גופנית

הביטויים של תרומבואמבוליזם תלויים במיקומו.

• עם שבץ מוחי מופיעים תסמינים נוירולוגיים.
• עם תרומבואמבוליזם של העורקים של הידיים והרגליים, יש התקררות של הגפה הפגועה, כאב והיעדר דופק היקפי.
• אוטם כליות עלול להיות מלווה בהמטוריה וכאבי גב.
• איסכמיה מזנטרית גורמת לכאבי בטן ולשלשול דמי.

יַחַס

1. במקרה של אוטמים קדמיים גדולים ופקקת פריאטלית, עירוי הפרין מתבצע תוך ורידי למשך 3-4 ימים, APTT נשמר ברמה של 50-65 שניות.

2. וורפרין למשך 3-6 חודשים נקבע לפקקת פריאטלית ואזורים נרחבים של פגיעה בכיווץ לפי אקו לב.

3. מחקר אחד הראה שאחרי אוטמים גדולים, טיפול נוגד קרישה בהפרין ואחריו וורפרין (INR 2 עד 3) הפחית את השכיחות של שבץ תסחפי תוך חודש מ-3 ל-1%

פריקרדיטיס

פריקרדיטיס מוקדמת (אפיסטנוקרדיטית).

סיבוך זה מתרחש בכ-10% מהמקרים. דלקת מתפתחת בדרך כלל תוך 24-96 שעות לאחר אוטם שריר הלב.

תמונה קלינית

Epistenocarditis פריקרדיטיס מתרחשת עם אוטמים טרנס-מורליים. ברוב המקרים, זה אסימפטומטי, לפעמים ניתן לשמוע שפשוף חיכוך פריקרדיאלי.

• תסמינים

1. מטופלים מתלוננים על כאבים מתקדמים, חזקים, ממושכים בחזה. הכאב תלוי בתנוחת הגוף: הוא מתגבר בשכיבה ונחלש כאשר המטופל מתיישב ורוכן קדימה. הכאב דומה בטבעו לכאב פלאורלי: הוא מתעצם בהשראה, בשיעול ובבליעה.

2. הקרנת כאב לקצה הקדמי של שריר הטרפז היא כמעט פתוגנומונית לפריקרדיטיס חריפה ואינה מתרחשת עם אנגינה פקטוריס. בנוסף, הכאב עלול להקרין לצוואר, ובאופן פחות שכיח, לזרוע או לגב.

• בדיקה גופנית

שפשוף חיכוך פריקרדיאלי הוא פתוגנומוני עבור פריקרדיטיס, אך הוא עשוי להיות לסירוגין.

1. זה נשמע הכי טוב מלמטה בקצה השמאלי של עצם החזה כאשר הוא מושך אותו עם קרום טלפון.

2. רעש מורכב משלושה שלבים, המקבילים לסיסטולה פרוזדורית, סיסטולה חדרית ודיאסטולה חדרית. בכ-30% מהמקרים הרעש הוא דו-פאזי, ב-10% הוא חד-פאזי.

3. עם הופעת תפליט פריקרדיאלי, עוצמת האוושה עשויה להיות בלתי יציבה, אך ניתן לשמוע אותה גם עם כמות ניכרת של תפליט.

פתוגנזה

פריקרדיטיס היא בדרך כלל דלקת פיברינית המתרחשת באזור קרום הלב הסמוך לאזור האוטם. שפשוף חיכוך קרום הלב שכיח יותר באוטמים גדולים ומצביע על אפשרות להפרעות המודינמיות.

שיטות מחקר נוספות

• א.ק.ג היא השיטה העיקרית לאבחון פריקרדיטיס. עם זאת, שינויים באק"ג הנגרמים מאוטם שריר הלב עלולים להקשות. בניגוד לאיסכמיה, המאופיינת בשינויי אק"ג מוקדיים, עם פריקרדיטיס, שינויים נראים כמעט בכל הלידים.

1. על מקטע ST המוגבה עם פריקרדיטיס, יש לפעמים קיעור, ואז יש לו צורת אוכף.

2. עם פריקרדיטיס נוצרים גלי T שליליים לאחר החזרת מקטע ST לאיזולין, בעוד שבאוטם שריר הלב יכולים להופיע גלי T שליליים גם עם מקטע ST מוגבר.

3. שינויים בא.ק.גדלקת קרום הלב עוברת בדרך כלל ארבעה שלבים:

• רנטגן חזה ערך אבחוניאין.
• אקו לב עשויה להראות תפליט קרום הלב, מה שמרמז מאוד על פריקרדיטיס. עם זאת, היעדר תפליט אינו שולל אבחנה זו.

יַחַס

• אַספִּירִין

זוהי התרופה העיקרית לאפיסטנוקרדיטיס פריקרדיטיס, היא ניתנת במינון של 650 מ"ג כל 4-6 שעות.

• אין שימוש בתרופות NSAIDs וגלוקוקורטיקואידים אחרים. הם יכולים להפריע לריפוי שריר הלב ולקדם מתיחה של אזור האוטם.

פריקרדיטיס מאוחרת (תסמונת דרסלר)

השכיחות של סיבוך זה היא 1-3%. תסמונת דרסלר מתרחשת 1-8 שבועות לאחר התקף לב. הפתוגנזה שלו אינה ידועה, הוא האמין כי תגובות אוטואימוניות הן הבסיס.

תמונה קלינית

כאבים בחזה, לרבות כאבי פלאורל, חום, ארתרלגיה, חולשה ועלייה במספר הלויקוציטים ו-ESR אופייניים. אקו לב עשויה להראות תפליט פריקרדיאלי.

יַחַס

אותו דבר כמו ב-epistenocarditis pericarditis - אספירין. NSAIDs וגלוקוקורטיקואידים ניתן להשתמש 4 שבועות לאחר אוטם שריר הלב במקרים חמורים. קולכיצין עשוי לעזור עם פריקרדיטיס חוזרת.

סִפְרוּת:

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. M. Fried, S. Grines "Cardiology" M. 1996

3. V.N. קובלנקו "מדריך לקרדיולוגיה" ק' 2008

4. ספר לימוד לרפואה קרדיווסקולרית (מרץ 2002): מאת אריק ג'יי טופול MD, רוברט מ. קאליף MD, ג'פרי איסנר MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD MD מאת ליפינקוט וויליאמס ווילקינס

5. John R. Hampton "The ECG in practice" מהדורה רביעית, 2003