תפוקת לב גבוהה. חלק הפליטה של ​​הלב: הנורמה והפרות

העבודה הרגילה של הלב היא חילוף מחזורי לסירוגין של התכווצויות של שכבת השריר (שריר הלב) והרפיה מוחלטת, במהלכה האיבר נח מהעומס ומתכונן לשבץ הבא.

בכל סיסטולה (התכווצות), דם נדחק לתוך אבי העורקים, מעגל גדולומשם הוא מתפשט בכל הגוף. שבר הפליטה (EF) הוא מחוון פונקציונלי, היחס בין הדם היוצא מהחדר השמאלי לזה שהוחזר אליו.

לחישוב משתמשים בנוסחאות מיוחדות. ככלל, ההערכה מתבצעת בדרך זו. הם לוקחים את כמות הדם שנפלטת לאבי העורקים, מסירים את הנפח הדיאסטולי הסופי (EDV, שחזר). התוצאה מוכפלת ב-100%, ומקבלת ערך ספציפי.

כל החישובים מתבצעים באופן אוטומטי במהלך אקו לב. נוסחת סימפסון מדויקת יותר ומשמשת במכשירים מודרניים, ולפי טייכלץ משתמשים בה בציוד מיושן. ההבדל בין התוצאות יכול להגיע ל-10%.

תשומת הלב מתמקדת רמה מופחתתפליטות (פחות מ-45%).התסמינים מגוונים, מכיוון שזרימת דם לא מספקת מובילה לאיסכמיה של כל הרקמות והאיברים.

הטיפול מתחיל מוקדם. מידת הסטייה, התקדמות מפחיתים באופן יחסי את הסבירות לתוצאה חיובית.

למעלה היא שיטת החישוב הבסיסית. אין לזה ערך מעשי גדול עבור המטופל.

במצב אוטומטי, הרמה מחושבת בשיטות אינסטרומנטליות באמצעות תוכנית המותקנת מראש במכשיר עבור ECHO KG.

הנורמה של מקטע פליטת החדר השמאלי (LVEF) במבוגרים היא בטווח של 50-85%. המספר הראשון נחשב לגבול התחתון במנוחה, השני - המקסימום לאחר פעילות גופנית.

איפה תפוקת לבהוא ציון אינדיבידואלי. אבל מתחת לרמה הנקובת, זה לא אמור ליפול. הגבול הנמוך ביותר של PV הוא 45%. כל דבר פחות הוא אינדיקציה ישירה לתהליך פתולוגי.

כדי לדבר על הנורמה, אתה צריך לדעת את מספרי העבודה של אדם. ניתן להעריך את המצב רק עם התבוננות ממושכת של המטופל.

תשומת הלב:

ערכי חלקי הפליטה של ​​הלב מתחת ל-35% מצביעים על הפרה משמעותית ובלתי הפיכה של הפעילות התפקודית של הלב. סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית. לא ניתן עוד לעזור באופן קיצוני למטופל.

תסמינים

הביטויים שונים. EF של חדר שמאל מציין את הכוח שבו הדם נפלט לאבי העורקים.

דרך העורק הגדול ביותרנוזל גוף רקמת חיבורנע בכל הגוף, מספק מבנים חומרים שימושייםוחמצן.

התבוסה של השבר מובילה לירידה פרופורציונלית בטרופיזם (תזונה). וזה אומר פגיעה תפקודית. כל המערכות סובלות. הלב עצמו, הכליות, הכבד, מערכת העיכול בכללותה, המוח.התמונה הקלינית אינה מתפתחת בן לילה.

שֶׁל הַלֵב

הכל מתחיל בתסמינים הלבביים בפועל:

• כאב ב חזה. ייתכן שהלוקליזציה אינה ברורה. איפשהו במרכז או מעט שמאלה. ישנם מקרים של זיהוי של אי נוחות בצפק, באזור האפיגסטרי.

מאפיין אופייני לכאבי לב בדיוק הוא צריבה, לחץ, התפרצות ורתיעה בזרוע, בשכמות, בלסת ובשיניים.

בהתחלה, התחושה הלא נעימה היא מינימלית, היא באה לידי ביטוי מעת לעת. לכמה שניות. התקדמות מובילה להחמרה של המצב. משך האפיזודות גדל, עוצמת הכאב הופכת גם היא גבוהה יותר.

כוסות רוח אפשרית עם ניטרוגליצרין, אבל בזהירות.חלק פליטה נמוך באופן קריטי (פחות מ-40%) דורש בחירת מינון מדויק. ירידה אפשרית בכיווץ, דום לב ומוות של המטופל.

• קוֹצֶר נְשִׁימָה. הפרה של התהליך הטבעי. מתרחש כתוצאה מחילופי גזים לא מספקים. במקרה זה, מחזור הדם הריאתי כבר מעורב.

התאוששות פעילות רגילהאולי בשלבים הראשונים, אז הסימפטום רודף את האדם ללא הרף. בהתחלה, זה מתרחש רק לאחר מאמץ גופני מופרז. ואז במנוחה.

קשה לסבול את הביטוי על ידי המטופל. כולל מבחינה פסיכולוגית, שכן מנוחה רגילה הופכת לבלתי אפשרית. אנחנו צריכים לשים את הכרית גבוה יותר, התעוררויות הן תכופות.

• הפרעת קצב. לפי סוג, כתוצאה מגירוי מלאכותי של הנהג הטבעי. ואז ו.

אלו כבר זנים מסוכנים שעלולים להוביל למותו של החולה. על פי הסטטיסטיקה, הפרעות בקצב הלב הן שגורמות למוות ב-15-20% מהמקרים מבין כל המצבים הקליניים המתועדים.

• חולשה, נמנום, ירידה ביכולת לעבוד, אפילו לבצע מטלות יומיומיות. זה מאוחד בשם אסתניה. מוביל ל עייפות מתמדת, אחר כך להפרעות נפשיות.
• הפרה של המישור הנפשי. בדרך כלל, חולים עם חלק פליטה נמוך בטווח הבינוני סובלים מדיכאון, הפרעות חרדה.

התקשרות של אנגינה פקטוריס גורמת להתקפי פאניקה, עם תחושה פחד חזק. לרוב, המטופל פסיבי, רדום, אדיש. יש לחפש את הסיבה. הפרעות נפשיות קלאסיות מתבטאות באותו אופן.

• כחול של העור. חיוורון בכל הגוף. גם ריריות. הביטוי נראה בבירור במיוחד כאשר בודקים את החניכיים.

מוֹחִי

ואז מתווספים רגעים מהצד של המוח:

• כְּאֵב רֹאשׁ. זה מתפתח פתאום, לוקליזציה ברורה לא נקבעת, למעט מקרים נדירים. אז החלק האחורי של הראש והאזור הקדמי מעורבים.

מטבעה של אי הנוחות היא לחיצה, מגלשת, מתעצמת ופועמת בקצב הלב. הוסר על ידי משככי כאבים כמו נוביגן.

התחושה היא ממקור כלי דם, ולכן היא מסוכנת להיווצרות שבץ עם פעולות אנאלפביתיות.עם ההתפתחות, מומלץ לפנות לקרדיולוג מאחר ומדובר בביטוי מאוחר יחסית.

• סְחַרחוֹרֶת. סְחַרחוֹרֶת. מלווה בחוסר יכולת לנווט נכון בחלל. המטופל לוקח עמדה כפויה. בדרך כלל בשכיבה. פרקים נמשכים עד מספר שעות.
• בחילה והקאה. משלימים זה את זה וביטויים קודמים. אפילו ריקון הקיבה אינו מביא להקלה. כי אנחנו מדברים על תופעת רפלקס. הגוף לא מתנקה, אין תיקון.
• אובדן ההכרה. מצבים סינקופליים. התעלפות היא נדירה, ככל שהפרעת שבר הפליטה מתקדמת, היא הופכת תכופה ועמוקה יותר. זהו סימן לא חיובי. הוא מדבר על התפרצות אפשרית קרובה של שבץ מוחי. צריך עזרה דחופה.
• הפרעות שינה. כמו התעוררויות ליליות תכופות ללא סיבה נראית לעין. ביטויים וגטטיביים אפשריים: הזעה מוגברת, טכיקרדיה, חרדה. זה ממשיך כמה פעמים במהלך פרק אחד.
• הפרעות ראייה. הופעת ערפל, זבובים, פוטופסיות (הבזקים).

מאיברים אחרים

בְּ קורס ארוךתהליך פתולוגי עם ירידה בקטע הפליטה, מתווספים ביטויים אחרים מהאיברים מערכת עיכול, מערכת הפרשה:

• ירידה במשקל הגוף.פתאומי ולא קשור לדיאטות. מתרחשת בתגובה להפרה ארוכת טווח של טרופיזם רקמות. דורש אבחנה מבדלת עם פתולוגיות של הפרופיל ההורמונלי, הגידול.
• עצירות ושלשולים. מתחלפים אחד עם השני. חוסר היציבות של הצואה קשורה לתנועתיות מעיים לא יציבה, הפרעות בתהליכי העיכול.
• הגדלה של הכבד.דלקת כבד משנית או אפילו שלישונית. האיבר בולט מתחת לקצה קשת החוף, מוחשי היטב וניראה באולטרסאונד.
  מכאן ההצטברות פנימה חלל הבטןנוזלים (מיימת), צהבת חסימתיתעקב שחרור של בילירובין לדם, שמכתים את הרקמות והסקלרה של העיניים.
• כאבי בטן של אטיולוגיה לא ידועה.
• תערובת של דם לצואה.טָרִי. נדרשת אבחנה מבדלת עם טחורים. אם נמצאו פסים שחורים - עם סרטן המעי הגס.
• בצקת היקפית.כתוצאה מירידה בהתכווצות שריר הלב. בהתחלה, התהליך מכסה רק את הקרסוליים, ואז הוא עולה גבוה יותר.

הסימנים אינם ספציפיים. אבל כשהם מוערכים במתחם, הם מצביעים על בעיות לב.

גורמים להפחתת EF

הפרה של הרמה הנורמלית של חלק הפליטה מתפתחת כתוצאה מפתולוגיות לב בפועל לעתים קרובות במיוחד.

יש הרבה אפשרויות במקרה זה. מיתר לחץ דם שלא טופל בזמן ועד לאוטם לאחרונה (נפילות EF כתוצאה מהיווצרות קרדיוסקלרוזיס), אנגינה פקטוריס והפרעות קצב עם ירידה בכיווץ.

כל מחלה של האיבר השרירי יכולה להוביל לסטייה של האינדיקטור.

גרסה נוספת - פתולוגיות כלי דם. דלקת כלי דם, מפרצת וכו'. מקור אוטואימוני או זיהומיות.

כמו כן, מחלות הורמונליות עם ירידה בריכוז החומרים של בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה או בלוטת התריס. סוכרת.

שיכרון אלכוהול, סמים, מלחים של מתכות כבדות וחומרים רעילים אחרים.

הגורמים להגברת ה-EF הם בעיקר הפיכתם לפעילות גופנית מוגזמת.אם התפוקה מופחתת, הדבר מוביל להיחלשות ההמודינמיקה (זרימת הדם). תהליך זה נחשב למסוכן..

באשר לתופעה ההפוכה (EF מעל לנורמה), היא אינה ממלאת תפקיד קליני גדול ולעתים רחוקות היא יציבה.

אבחון

זה מתבצע בנוכחות סימפטום אחד או סימן אזהרה אחד לפחות.

חלק פליטה מופחת - לא מחלה עצמאית. השם הזה לא נמצא במסווג הבינלאומי.

זהו סימן אינסטרומנטלי, אינדיקטור פונקציונלי, המשמש כדי לציין את העובדה של ירידה בהתכווצות שריר הלב. מה עומד מאחורי הסטייה זו השאלה.

זה נפתר על ידי שיטות אבחון:

• תשאול בעל פה של המטופל. כדי להמחיש תלונות, זהה מלא תמונה קלינית.
• אוסף האנמנזה משרת את אותה מטרה. מאפשר לך לציין את הגורם הסביר לתהליך הפתולוגי.
• מדידת לחץ דם. לרוב זה נורמלי עד לנקודה מסוימת. יורד ביחס להתקדמות ההפרעה.
• כמו כן נבדק קצב הלב. למטרות אלה, מתבצע חישוב שגרתי של מספר הפעימות בדקה, כמו גם אלקטרוקרדיוגרפיה.

ה-EKG מספק מידע על נוכחות הפרעות קצב, אופי ומידתן. ניתן לבצע אותו במהלך היום באמצעות צג הולטר מיוחד.

זהו מחקר מעמיק עוד יותר. מעריך חיוני אינדיקטורים חשוביםלמשך 24 שעות, בדינמיקה.

• אקו לב. טכניקת המפתח לאיתור הפרעה תפקודית.הנורמה של חלק הפליטה של ​​הלב אינה סיבה להפסיק את האבחנה, פתולוגיות אחרות אפשריות אם יש תלונות.

במצב אוטומטי, האחוז מחושב, ואז הרופא מסיק מסקנה לגבי תקינות המחוון בחולה מסוים.

הבעיה היא שאי אפשר לומר מיד מה בטווח המקובל ומה לא. אתה צריך להתבונן באדם לפחות כמה ימים, לפעמים שבועות.

לכן, עדיף לנהל מטופל בבית חולים קרדיולוגי.

• בדיקת דם להורמונים (בלוטת התריס, יותרת המוח, יותרת הכליה), כללית, ביוכימית. הם יכולים לספק מידע רב.
• MRI לפי אינדיקציות. שקול את התכונות האנטומיות של הלב בזהירות רבה יותר. לומר אם פגמים, שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב נוצרו על רקע הפרעה תפקודית.

בנוסף, ייתכן שתידרש התייעצות עם נוירולוג. אם מתגלות בעיות במוח, מצורפים תסמינים מוחיים.

מחקר שגרתי של רפלקסים מאפשר לך להעריך את אופי ההפרה שנגרמה ולנקוט פעולה.

יַחַס

הטיפול הוא שמרני, שיטות כירורגיות יכולות לעזור רק אם הסיבה לירידה בשבר הפליטה נעוצה במחלת הלב.

ראשית אתה צריך להעריך בזהירות את מצבו של המטופל, לאשר שהוא ממקור פתוגני. זה מצוין על ידי חוסר יציבות של מספרים, בריאות לקויה. תמיד יש תסמינים, לפחות למינימום.

הפתולוגיה עצמה אינה מטופלת. אתה צריך לחסל את הסיבה השורשית. ישנם רבים מהם ולא תמיד ממוצא לבבי.

מראה ניקוי רעלים (במקרה של הרעלה), שימוש בתרופות חלופיות הורמונליות ( הפרעות אנדוקריניות), הקלה בדלקת ספטית או אוטואימונית (וסקוליטיס, נזק לכלי דם וללב עצמו).

טיפול נגד יתר לחץ דם ניתן לאנשים עם יציבות רמות גבוהותלחץ דם לפני תיקון. מבין התרופות, מעכבי ACE, אנטגוניסטים של סידן ואחרים משמשים באופן הפעיל ביותר.

כדי לשמור על עבודת האיבר השרירי עצמו, נקבעות התרופות הבאות:

• מגיני לב. ריבוקסין או מילדרונט.
• אנטי הפרעות קצב. עם הפרות חמורות של קצב הלב. Amiodarone, Quinidine, לעתים רחוקות אחרים.
• חוסמי בטא. אנפרילין, קרוודילול. להקלה על טכיקרדיה והורדה חלקית של לחץ הדם.
• תרופות נוגדות טסיות דם. הפרין, אספירין קרדיו. מונע היווצרות של קרישי דם.
• ניטרוגליצרין, אם מורשה על ידי מומחה. כדי לשפר את ההתכווצות, התאוששות פעולה רגילהאיבר, חיסול כאב בתקופה החריפה.

תרופות עממיות אסורות בהחלט.מומלץ לוותר על עישון, אלכוהול, כל סמים שאינם נרשמים ישירות על ידי מומחה, לישון לפחות 7 שעות, ללכת באוויר הצח, לצרוך פחות שומן.

עדיף לברר עם הרופא את נושאי ההגבלות, שכן לא ידוע באיזו עמדה ראשונית היה המטופל.

תַחֲזִית

בעיקר נוח לגילוי מוקדם. ההסתברות לחיים איכותיים ופשוט המשך הקיום הביולוגי נופלים ביחס להתקדמות התהליך.

עם טיפול מתאים בשלבים המוקדמים והבינוניים (אם חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי הוא לפחות 40%), אחוז מקרי המוות נקבע על 15%. זה קורה קצת יותר. בשלבים המאוחרים יותר 40-60% ויותר.

תיקון מלא לעולם לא יושג. התהליך כבר החל, מתרחשות הפרעות אורגניות בשריר הלב, אין להם לאן ללכת.

עם זאת, ניתן לפצות על המצב, אם כי הטיפול צפוי להימשך שנים רבות, אם לא לכל החיים. זה לא מחיר גדול.

סיבוכים אפשריים

בראש, בין היתר, דום לב כתוצאה מתת תזונה נוספת וירידה בהתכווצות שריר הלב.

גרסה נפוצה נוספת מבחינה קלינית היא אוטם שריר הלב.כתוצאה מצריכה נמוכה של חומרים מזינים על ידי עורקים כלילייםעד עצם הלב. מוביל למוות או לנכות. זה מחמיר עוד יותר את הסטיות הפתולוגיות.

שבץ. תת תזונה חריפה של המוח. זה נחשב לסוף הסביר של איסכמיה של מבנים מוחיים. ברגע שיש הפרות של מערכת העצבים, כמו סחרחורת, בחילות, עילפון, אתה צריך לרוץ לרופא מהר ככל האפשר כדי לתקן את המצב ולמנוע תופעה שעלולה להיות קטלנית.

דמנציה וסקולרית.אפשרי עם מהלך ארוך של הפרה. בצקת ריאות, אסתמה לבבית. גם מקרי חירום. הם נושאים סכנת חיים גדולה. עמוס בתשניק.

לרוב, תהליך זה מסתיים במוות או במוות. אבל הוא עצמו לא אחראי להשלכות הנוראיות. זו רק תוצאה, תסמונת. אתה צריך לחפש את הסיבה הבסיסית, המחלה הראשונית.

הנפילה בשבר הפליטה היא תוצאה של התכווצות לא מספקת של שריר הלב. מוביל לחוסר תפקוד כללי של כל האיברים. בסופו של דבר - למותו של החולה.

אפשר למנוע תרחיש עצוב שכזה. אבל אתה צריך ליצור קשר עם קרדיולוג בזמן כדי לקבוע קורס של טיפול.

ערך כזה כמו חלק הפליטה של ​​הלב, מאופיין בכמות הדם המשתחררת לאבי העורקים במהלך התכווצות. אם מחוון זה יורד, הדבר מצביע על הידרדרות בביצועי האיבר ו מראה אפשריאִי סְפִיקַת הַלֵב.

כאשר השבר נמוך מאוד, פחות מ-30%, אז האדם נמצא בסכנה חמורה. במנוחה, החדר השמאלי אוגר את הדם שהגיע מהאטריום. בתנועת התכווצות, הוא זורק כמות מסוימת ממנו לתוך מיטת כלי הדם.

מקטע הפליטה (EF) של החדר השמאלי מחושב כיחס בין נפח הדם הנכנס לאבי העורקים לכמותו בחדר השמאלי בזמן הרפיה. זהו האחוז מנפח נוזל הגוף שנפלט.

מה זה

EF נחשב לאינדיקטור נפוץ שמכשיר אולטרסאונד יכול לספק. נתונים אלו מצביעים על איכות עבודת הלב בזמן התכווצות. במהלך כל התהליך, נפח הדם שיצא מהחדר השמאלי לתוך מיטת כלי הדם נמדד ומוצג באחוזים.

המדידה מתבצעת בחדר השמאלי, מכאן דם מגיעלתוך מחזור הדם המערכתי. כאשר המחוון יורד, הדבר מצביע על כך שהלב אינו יכול להתכווץ במלוא עוצמתו ויש חוסר בנפח הדם בגוף. עם הפרות קלות, מצב זה ניתן לתיקון על ידי תרופות..

בדרך כלל, מחקרים נקבעים כאשר מטופל מתלונן על קוצר נשימה, טכיקרדיה, סחרחורת, עילפון, עייפות, כאבים בלב או מאחורי עצם החזה, נפיחות בגפיים. מוצג בעיקר ניתוח ביוכימידם ואלקטרוקרדיוגרמה.

לפעמים מבוצע ניטור הולטר או אולטרסאונד לקבלת תמונה מלאה.

כיצד מחושב קצב הפליטה?

יש נוסחת חישוב. לשם כך, נפח השבץ מוכפל בקצב הלב. כך מקבלים את המידה הנכונה. התוצאה תגיד לך כמה נפח נדחף החוצה בדקה אחת. באופן כללי, המחוון הרגיל אמור להגיע לכ-5.5 ליטר.

נוסחאות לחישוב שבר הפליטה

ברפואה משתמשים בהם תוכניות מיוחדות, אשר מחשבים אוטומטית את השבר. לשם כך משתמשים בנוסחת טייכלז, שיטת סימפסון. יחד עם זאת, הנתונים של שני החישובים הללו עשויים להיות שונים בממוצע של 10%.

EF צריך להיות בטווח של 50-60%, נורמת סימפסון מציעה זאת שורה תחתונהלא צריך להיות פחות מ-45%, ולפי טייכלץ 55%.

נוסחת טייכלץ משתמשת בנפחים סיסטוליים ודיאסטוליים ובגודל החדר השמאלי. המחקר כלל חלק קטןהאחרון.

מחוון האורך הכולל אינו משנה.

בדרך כלל, המחקר מתבצע על ציוד ישן ובנוכחות של אזורים עם פגיעה בהתכווצות מקומית (לדוגמה, במקרה של איסכמיה), הנוסחה של טייכלז עלולה להיכשל ותוצאה מטושטשת.

כדי לקבל את ה-EF, כמות הקיצור מוכפלת בפקטור של 1.7. DU מתקבל מהנוסחה ((KDD - KSD) / KDD) * 100%. כאשר EDD הוא הקוטר הדיאסטולי הסופי, ESD הוא הקוטר הסיסטולי הסופי.

הנוסחה של סימפסון מודרנית יותר, הכל מוצג כאן במדויק אזורים משמעותייםשריר הלב, תוך התחשבות בגיאומטריה של החדר ובנוכחות של אזורים עם התכווצות מקומית לקויה דרך הסעיף האפיקלי של 4 ו-2 חדרים.

שיטת סימפסון כוללת חלוקה של חלל החדר השמאלי לדיסקים דקים וקביעת גבולותיהם. סיסטולה ודיאסטולה מתארים נראים לאורך קו המתאר של פני השטח הקרדינליים של החדר; ניתן להשתמש בנתונים אלה כדי להעריך את נפח הפליטה.

נורמות למבוגרים

האינדיקטורים אינם תלויים במינו של המטופל, ולכן הנורמות לנשים ולגברים זהות. עם זאת, הם עשויים להשתנות לפי גיל. ככל שהאדם מבוגר יותר, שיעורו נמוך יותר.

EF של פחות מ-45% נחשב מופחת. עם אינדיקטורים באזור של 40%, ניתן לחשוד באי ספיקת לב.

אם אצל מבוגרים הרמה נמוכה מ-35%, אז זה מצביע על כך שמתרחשות הפרות והאדם נמצא בסכנה. עם יתר לחץ דם, המדד עשוי לעלות, בעוד שבחלק מהאנשים הוא עשוי להיות נמוך ביותר, אשר נובע מנטייה פיזיולוגית, אך לא פחות מ-45%.

הנורמה אצל ילדים

בגיל צעיר יותר, הנתון עשוי להיות גבוה יותר. אז, הנורמה בילדים מלידה עד 14 שנים היא בטווח של 60-80%. עם זאת, אי אפשר לשקול רק EF אחד, בעת ביצוע אבחנה, כל האינדיקטורים של עבודת הלב נלקחים בחשבון.

טבלת הנורמות כוללת השוואת גובה, משקל, שבר וקצב לב.

אילו מחקרים משמשים לקביעת האינדיקטור

אם יש לרופא חשד להפרה של הלב, הוא מנחה את המטופל לבצע בדיקת קרדיוגרמה ובדיקת דם ביוכימית. ניתן לבצע גם ניטור הולטר, אלקטרוקרדיוגרמה, ארגומטריית אופניים ובדיקת אולטרסאונד של האיבר.

רופאים לומדים את כל האינדיקטורים בבת אחת ושופטים את נוכחות הפתולוגיה לפי ערכם הכולל. העיקריים שבהם הם הבאים:

• תפוקת הלב צריכה להיות בין 55 ל-60%.
• גודלו של אטריום החדר הימני הוא 2.7-4.6 ס"מ.
• קוטר אבי העורקים הוא 2.1-4.2 ס"מ.
• גודלו של האטריום בצד שמאל הוא 1.8-4 ס"מ.
• קצב נפח השבץ הוא 60-100 ס"מ.

מה זאת אומרת נמוך

כאשר המחוון הוא בטווח של 55-75%, זו הנורמה. ערך מופחת הוא מ-45 ל-55%. כאשר הוא עד 45, זה אומר שלמטופל יש אי ספיקת לב. אם זה מתחת ל-35%, אז מתרחשות הפרעות בלתי הפיכות בעבודה של האיבר והאדם זקוק לטיפול דחוף.

סיבות להורדת דירוג לאחור

ניתן להפחית את האינדיקטור עם הפתולוגיות הבאות:

• אוטם שריר הלב. כאשר מופיעות צלקות על השרירים והם לא יכולים להתכווץ כראוי. יתרה מכך, לאחר התקף לב, לא ניתן להגדיל את השבר על ידי תרופות.
• מחלה איסכמית. זה מפחית את זרימת הדם.
• כשל בקצב הצירים. זה מוביל לפגיעה בהולכה, בלאי של הלב.
• קרדיומיופתיה. גורם לעלייה בגודל השריר.

זיהוי פתולוגיה שלבים מוקדמיםוביטולו באמצעות טיפול תרופתי יכול להציל את המצב. אם דבר לא נעשה, אז בהדרגה ה-EF יורד אפילו יותר.

זאת בשל העובדה ששריר הלב מתחיל להשתנות, השכבה שלו גדלה, המבנה של קטן כלי דםהסיבים נחלשים וספיגת הדם פוחתת.

בנוסף, הסיבות לפתולוגיה יכולות להיות מוסתרות ב:

• אַנגִינָה.
• לַחַץ יֶתֶר.
• פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס, שריר הלב.
• מפרצת של דפנות החדר.
• מומים מולדים של איבר או כלי דם.
• דלקת כלי דם.

ישנם גורמים נטיים שיכולים גם לשבש את תפקוד האיבר. אלה כוללים השמנת יתר, גידולים, שיכרון חמור, כשל הורמונלי וסוכרת.

תסמינים של שיעור נמוך

הסימפטום העיקרי, כאשר השבר מצטמצם, הוא הופעת קוצר נשימה, וללא קשר לעומס. זה יכול להופיע אפילו עקב עומסים קלים בעת הכנת שיעורי בית. לפעמים קוצר נשימה יכול להיות בלילה או בשכיבה.

בין שאר הסימנים, המטופלים מציינים:

• חולשה מוגברת, עייפות וסחרחורת, עד לאובדן הכרה. הסיבה לכך היא חוסר באספקת דם וכתוצאה מכך מרעב בחמצן.
• הופעת בצקת. זה נובע מנוזלים עומדים.
• כאבים עזים ב צד ימיןבֶּטֶן. זה ציין בגלל גודש בכלי הכבד, אשר יכול לעורר שחמת נוספת.
• הפרת חזון.
• כאבים באזור הלב עם עלייה בקצב ההתכווצויות.
• ירידה בתחושה בגפיים.
• פגיעה בקואורדינציה.
• בחילות והקאות.

כיצד להגדיל את ערך המחוון

ראשית, החולה מאובחן על מנת לזהות את הפתולוגיה שגרמה לירידה. יתר על כן, מתן תרופות המתאימות לאבחנה נקבע. עם איסכמיה, השימוש בניטרוגליצרין מצוין, עם יתר לחץ דם, תרופות להורדת לחץ דם ותיקון כירורגי של פגמים נקבעים.

בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית, התפקוד המתכווץ מתייצב. אלה כוללים Digoxin, Korglikon, Strofantin.

כדי שמערכת הלב וכלי הדם לא תהיה עמוסה בנוזלים, מומלץ להקפיד על דיאטה, להפחית מלח וכמות הנוזלים היומית.

יחד עם זה, מוצגים משתנים התורמים לסילוק עודפי נוזלים: ורושפירון, דיאקרב, דיובר, אינדפמיד, טוראסמיד.

מעכבי ATP מסייעים בחיזוק כלי הדם ובכך מגנים על הלב. כאשר הם נלקחים, תזונת הרקמות משתפרת, הביצועים של שריר הלב וההתנגדות של שריר הלב למתח עולים. קבוצה זו כוללת: Enalapril, Perindopril, Captopril.

הם מסייעים בהפחתת הצורך של האיבר בחמצן וחומרי הזנה, מגדילים את נפח אתרי התכווצות שריר הלב, מפחיתים את מוות התאים ואת קצב הלב. הרשימה שלהם כוללת: Nebivolol, Metoprolol, Bisoprolol.

אנטגוניסטים לקולטן לאלדוסטרון מייצבים את רמת האלקטרוליטים בדם, מסירים עודפי נוזלים ומפחיתים את העומס על שריר הלב.

נציגי הקבוצה הם Spironolactone, Eplerenone. אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II הם בעלי השפעה דומה, אך הם חזקים במקצת. הקצה Valsartan, Kandesartan, Olmesartan.

כאשר חלק הפליטה נמוך, כמו טיפול נוסףניתן להשתמש בסטטינים להורדת רמות הכולסטרול ולהגן על כלי הדם. החל Pravastatin, Fluvastatin, Simvastatin.

נוגדי קרישה יעילים המדללים את הדם ומונעים שינויים טרשתיים. זה Warfarin, Xarelto.

טיפולים אחרים

בנוסף לנטילת תרופות מתאימות, כל המטופלים צריכים לשקול מחדש את אורח חייהם על מנת להגדיל את השבר.

• ארגן תזונה נכונה.
• לנוח מספיק זמן.
• לעבור פיזיותרפיה ורפלקסולוגיה.
• לשלוט בפעילות הגופנית.
• להיות בחוץ לעתים קרובות.
• מסרב הרגלים רעים.

כִּירוּרגִיָה

במקרה שהטיפול התרופתי אינו יעיל, ניתן לרשום אותו כִּירוּרגִיָה.

השיטות הנפוצות שלו הן:

• התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור, קוצב לב במקרה של הפרעה בקצב הלב.
• יצירת חסימה מלאכותית להאטת התכווצות החדרים על מנת לעורר מקצבים שונים של התכווצויות פרוזדורים וחדרים.

תרופות סבתא

כמעט בלתי אפשרי להקים סיעה באמצעים עממיים.

בעיקרון, טיפול זה מכוון להעלמת התסמינים ולשמירה על בריאות האיברים. אז, כדי למנוע נפיחות, קח מרתחים של קלנדולה, גדילן, זנב סוס, yarrow, knotweed, סרפד, עולש, ניצני ליבנה, גרגרי ערער, ​​ורדים, ציפורן. הם צריכים להיות שיכורים במרווחים שבהם הם מבוטלים הכנות רפואיותפעולה דומה.

1. מרתח של דבקון, עוזרד וקאדוויד, הנלקח בכמויות שוות, נחשב יעיל. שתי כפות מהתערובת יוצקים בליטר מים רותחים ומניחים על אש קטנה. לאחר מספר דקות, החליטה מונחת בצד ומתעקשת למשך כחצי שעה. מסננים, קח 125 מ"ל שלוש פעמים ביום.
2. משפשפים פירות עוזרר מיובשים בכמות של 6 כפות ומוסיפים באותה כמות עשבי תיבול. תערובת מפרץ של 1.5 ליטר מים רותחים, מתעקש יום, עטוף היטב. לאחר מכן מסננים ומכניסים למקרר. יש צורך לשתות שלוש פעמים ביום חצי שעה לפני הארוחות, כוס אחת כל אחת.
3. בטיפול בפתולוגיות לב, לעתים קרובות נעשה שימוש עוזרד. זה עוזר לנרמל את קצב הלב, להפחית יתר לחץ דם, כאבים בחזה, נלחם בטרשת עורקים ואי ספיקת לב. פרחי עוזרד ופירות יער עוזרים ללב על ידי הגברת יכולתו לשאוב דם. צמח זה עוזר להפחית קוצר נשימה ועייפות. עוזרר יכול לשמש הן כטינקטורה והן כמרתח.

קליפת ערבה, תלתן אחו, תלתן מתוק, מתוק אחו, עוזרר ורקיטה משמשים לדילול הדם.

ל דמי הרגעהלִכלוֹל:

• הרכב עוזרר, קאדוויד, קמומיל, כמון ו-אם.
• מרתח של סנט ג'ון wort, דבקון, מרווה, yarrow, cudweed, קלנדולה, זנב סוס וניצני אורן.

למטרות אלה, ניתן לרכוש בבית המרקחת תמיסות מוכנות של אדמונית, ולריאן, אם או עוזרד. בהיעדר עשבי תיבול, ניתן לדלל 50 גרם דבש ב-500 מ"ל מים ולשתות ב-4 מנות במהלך היום.

כאשר מאובחן ערך שבר גבוה

עלייה במדד היא נדירה, מכיוון שהיא בלתי אפשרית מבחינה פיזיולוגית. הלב לא יכול להוציא יותר דם ממה שהוא צריך. לכן, רמה של 80% יכולה להתרחש אצל ילד ב גיל מוקדם, ספורטאים ומטופלים המנהלים אורח חיים פעיל.

לעיתים עלייה מצביעה על היפרטרופיה של שריר הלב, כאשר החדר השמאלי מבקש לפצות על הופעת CHF ודוחק החוצה דם בכוח ניכר.

אם האינדיקטורים אינם תקינים, חובה להתייעץ עם קרדיולוג ולעבור בדיקת אקו לב כדי למנוע התפתחות פתולוגיות.

אפקטים

אם לא שמים לב לבעיה, אז מתפתחת אי ספיקת לב כרונית קשה. יתר על כן, הגוף חווה חוסר חמצן, מכיוון שהדם נדחק החוצה בכמויות לא מספקות ואינו מבצע את כל הדרוש חומרים מזינים.

רעב בחמצן יכול להוביל פתולוגיות חמורותגם הלב וגם המוח.

פרוגנוזה בריאותית

הפרוגנוזה תלויה איך דירוג נמוךמאובחן בחולה. כאשר הערך יורדת ל-40-45%, הסיכון לדום לב קטן, כ-10-15%. כאשר ה-EF יורד ל-34-39%, אז האפשרות תוצאה קטלניתהוא בטווח של 20-25%.

אם אינדיקטור זה הופך אפילו נמוך יותר, אז האיום על החיים של המטופל גדל ככל שה-EF פוחת.

לא ניתן להיפטר לחלוטין מהפתולוגיה, לכן, חולים עם אבחנה זו חייבים לעבור כל הזמן טיפול מתקן, שיאפשר להם לשמור על תפקודיהם החיוניים במשך שנים רבות.

מקטע הפליטה מספק מידע על הביצועים של החדר השמאלי. אצל גברים ונשים הנורמה זהה (55-70%), אך בילדים הנתון יכול להגיע ל-70-80%, דבר שאינו נחשב לפתולוגיה.

הנפוץ ביותר הוא החלק הנמוך. כדי להעלות את השיעור, יש צורך למצוא את הגורם לפתולוגיה ולארגן טיפול הולם. אם זה לא נעשה, החולה מאוים בהתפתחות של אי ספיקת לב, מוות.

תסמינים של המחוון מעבר גבולות נורמליים, עקרונות הטיפול והפרוגנוזה.

מקטע פליטה (EF) הוא היחס בין נפח השבץ (דם שנכנס לאבי העורקים בהתכווצות אחת של שריר הלב) לנפח הקצה הדיאסטולי של החדר (דם המצטבר בחלל במהלך תקופת ההרפיה, או הדיאסטולה, של שריר הלב). הערך המתקבל מוכפל ב-100% ומתקבל הערך הסופי. כלומר, זהו אחוז הדם שדוחף את החדר במהלך הסיסטולה, מתוך נפח הנוזל הכולל הכלול בו.

המחוון מחושב על ידי המחשב במהלך בדיקת האולטרסאונד של חדרי הלב (אקו לב או אולטרסאונד). הוא משמש רק עבור החדר השמאלי ומשקף ישירות את יכולתו לבצע את תפקידו, כלומר לספק זרימת דם נאותה בכל הגוף.

בתנאים של מנוחה פיזיולוגית, הערך התקין של EF נחשב ל-50-75%; במהלך מאמץ גופני אצל אנשים בריאים, הוא עולה ל-80-85%. אין עלייה נוספת, שכן שריר הלב אינו יכול להוציא את כל הדם מחלל החדר, מה שיוביל לדום לב.

במונחים רפואיים, רק ירידה במדד מוערכת - זהו אחד הקריטריונים העיקריים להתפתחות של ירידה ביכולת העבודה של הלב, סימן לאי ספיקת שריר הלב מתכווצת. עדות לכך היא הערך של EF מתחת ל-45%.

אי ספיקה כזו מהווה סכנת חיים גדולה - זרימת דם קטנה לאיברים משבשת את עבודתם, מה שמסתיים בהפרעה בתפקוד איברים מרובים ומובילה בסופו של דבר למותו של החולה.

בהתחשב בכך שהגורם לירידה בנפח פליטת החדר השמאלי הוא אי הספיקה הסיסטולית שלו (כתוצאה של פתולוגיות כרוניות רבות של הלב וכלי הדם), אי אפשר לרפא לחלוטין מצב זה. מתבצע טיפול התומך בשריר הלב ומטרתו לייצב את המצב באותה רמה.

קרדיולוגים ורופאים פנימיים מעורבים בניטור ובחירת הטיפול בחולים עם מקטע פליטה נמוך. בתנאים מסוימים, ייתכן שתידרש סיוע של מנתח כלי דם או אנדווסקולרי.

תכונות של המחוון

1. חלק הפליטה אינו תלוי במין האדם.
2. מסומן בגיל ירידה פיזיולוגיתאינדיקטור.
3. EF נמוך עשוי להיות נורמה אינדיבידואלית, אך ערך של פחות מ-45% נחשב תמיד לפתולוגי.
4. לכל האנשים הבריאים יש עלייה בערך עם עלייה בקצב הלב ובלחץ הדם.
5. הנורמה של המדד בעת מדידה באמצעות אנגיוגרפיה רדיונוקלידים היא 45-65%.
6. הנוסחאות של סימפסון או טייכלץ משמשות למדידה, ערכים תקינים, בהתאם לשיטה המשמשת, נעים עד 10%.
7. רמה קריטיתירידה של 35% או פחות היא סימן לשינויים בלתי הפיכים ברקמות שריר הלב.
8. עבור ילדים בשנים הראשונות לחיים, נורמות גבוהות יותר של 60-80% אופייניות.
9. האינדיקטור משמש לקביעת הפרוגנוזה של כל מחלה קרדיווסקולרית בחולים.

הסיבות לירידה

על שלבים מוקדמיםמכל מחלה, חלק הפליטה נשאר תקין עקב התפתחות תהליכי הסתגלות בשריר הלב (עיבוי שכבת השריר, עבודה מוגברת, מבנה מחדש של כלי דם קטנים). ככל שהמחלה מתקדמת, האפשרויות של הלב מתישות את עצמן, ישנה הפרה של התכווצות סיבי שריר, ונפח הדם שנפלט יורד.

כל ההשפעות והמחלות שיש להן השפעה שלילית על שריר הלב מובילות להפרות כאלה.

אוטם שריר הלב חריף

שינויים ציטריים ברקמת הלב (קרדיוסקלרוזיס)

צורה ללא כאב של איסכמיה

טכי וברדיאריתמיה

מפרצת של דופן החדר

אנדוקרדיטיס (שינויים בדופן הפנימית)

פריקרדיטיס (מחלה של שקית הלב)

הפרעות מולדות מבנה רגילאו פגמים (הפרה של המיקום הנכון, ירידה משמעותית בלומן של אבי העורקים, קשר פתולוגי בין כלי דם גדולים)

מפרצת של כל חלק באבי העורקים

אבי העורקים (פגיעה על ידי תאים של חסינות של האדם עצמו לדפנות אבי העורקים וענפיו)

תרומבואמבוליזם של הריאות

סוכרת ופגיעה בספיגת הגלוקוז

גידולים פעילים הורמונלית של בלוטות יותרת הכליה, הלבלב (pheochromocytoma, carcinoid)

ממריצים סמים נרקוטיים

תסמינים של ירידה במדד

חלק פליטה נמוך הוא אחד הקריטריונים העיקריים לתפקוד לקוי של הלב, ולכן המטופלים נאלצים להגביל באופן משמעותי את העבודה והפעילות הגופנית שלהם. לעתים קרובות, גם מטלות פשוטות ברחבי הבית גורמות להידרדרות במצב, מה שמאלץ את רוב הזמן לשבת או לשכב במיטה.

ביטויים של ירידה במדד מתחלקים לפי תדירות ההתרחשות מהשכיח ביותר לנדיר ביותר:

• אובדן משמעותי של כוח ועייפות מהעומסים הרגילים;
• כשל נשימתי לפי סוג העלייה בתדירות, עד להתקפי חנק;
• בעיות נשימה גרועות יותר בשכיבה;
• מצבי קולפטואיד ואובדן הכרה;
• שינויים בראייה (התכהות בעיניים, "זבובים");
• תסמונת כאב בהקרנה של הלב בעוצמה משתנה;
• עלייה במספר התכווצויות הלב;
• נפיחות של הרגליים והרגליים;
• הצטברות נוזלים בחזה ובבטן;
• עלייה הדרגתית בגודל הכבד;
• ירידה מתקדמת במשקל;
• אפיזודות של פגיעה בקואורדינציה והליכה;
• ירידה תקופתית ברגישות ובניידות פעילה בגפיים;
• אי נוחות, כאב בינוני בהקרנה של הבטן;
• כיסא לא יציב;
• התקפי בחילה;
• הקאות עם תערובת של דם;
• דם בצואה.

טיפול עם ירידה בשיעור

שיעור פליטה של ​​פחות מ-45% הוא תוצאה של שינוי בתפקוד שריר הלב על רקע התקדמות סיבת המחלה הבסיסית. ירידה במדד היא סימן לשינויים בלתי הפיכים ברקמות שריר הלב, וכבר לא מדברים על אפשרות לריפוי מלא. כל האמצעים הטיפוליים מכוונים לייצב שינויים פתולוגיים בשלב מוקדם שלהם ולשפר את איכות החיים של המטופל בשלב מאוחר יותר.

מכלול הטיפולים כולל:

• תיקון התהליך הפתולוגי העיקרי;
• טיפול באי ספיקת חדר שמאל.

מאמר זה מוקדש ישירות ל-EF של חדר שמאל ולסוגי ההפרה שלו, לכן, בהמשך נדבר רק על חלק זה של הטיפול.

תיקון תרופתי

תרופות בסיסיות

שיפור התזונה של רקמת הלב

הגברת עמידות שריר הלב ללחץ

עלייה משמעותית בביצועי שריר הלב

ירידה בקצב הלב

הפחתת תהליכי המוות הטבעי של תאי הלב בתנאים של עבודה מוגברת

עלייה במספר האזורים עם התכווצות פעילה בשריר הלב

הסרת עודפי נוזלים והפחתת העומס על שריר הלב

הפחתת עומס הנפח על שריר הלב

הולכה מוגברת במצבים של תפקוד לקוי של שריר הלב

כספים נוספים

הגנה על כלי הדם במצבים של שינוי בזרימת הדם

מניעת היווצרות קריש על רקע קיפאון ורידי

תרופות עזר

שיפור זרימת הדם בכלי הלב

תיקון כירורגי

1. התקנת קוצבי לב או קרדיו-דפיברילטורים להפרעות קצב מסכנות חיים.
2. טיפול בסינכרון מחדש - גירוי של התכווצות החדרים והפרוזדורים במקצבים שונים (האטת התכווצות החדרים על ידי יצירת חסם לב מלאכותי).

תיקון לא תרופתי

• נורמליזציה של תזונה בהתאם לצרכי הגוף לייצוב משקל תקין.
• מינון, אבל פעילות גופנית חובה.
• נורמליזציה של עבודה-מנוחה.
• עזרה פסיכותרפית.
• פיזיו ורפלקסולוגיה.

תַחֲזִית

• אם חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי יורד, בהיותו בטווח של 40-45%, הסיכון למוות עקב דום לב הוא כ-10-15%.
• ירידה ל-35-40% מעלה את הסיכון הזה ל-20-25%.
• ירידה נוספת באינדיקטור ב התקדמות גיאומטריתמחמיר את הפרוגנוזה להישרדות החולה.

אין תרופה מלאה לפתולוגיה, אך טיפול בזמן יכול להאריך חיים ולשמור על איכותו המשביעת רצון יחסית.

טיפול בלב ובכלי הדם © 2016 | מפת האתר | אנשי קשר | מדיניות פרטיות | הסכם משתמש | כאשר מצטט מסמך, נדרש קישור לאתר המציין את המקור.

חלק פליטה של ​​החדר השמאלי של הלב: נורמות, גורמים לירידה וגבוה, איך להגדיל

מהו שבר פליטה ולמה יש להעריך אותו?

חלק הפליטה של ​​הלב (EF) הוא אינדיקטור המשקף את נפח הדם שנדחף החוצה על ידי החדר השמאלי (LV) בזמן התכווצותו (סיסטולה) לתוך לומן אבי העורקים. ה-EF מחושב על סמך היחס בין נפח הדם שנפלט לאבי העורקים לנפח הדם בחדר השמאלי בזמן ההרפיה שלו (דיאסטולה). כלומר, כשהחדר רגוע, הוא מכיל דם מהאטריום השמאלי (נפח דיאסטולי קצה - EDV), ואז, מתכווץ, הוא דוחף חלק מהדם לתוך לומן אבי העורקים. חלק זה של הדם הוא חלק הפליטה, מבוטא באחוזים.

מקטע פליטת הדם הוא ערך שקל לחישוב טכנית, ושיש לו תכולת מידע גבוהה למדי לגבי התכווצות שריר הלב. הצורך לרשום תרופות לב תלוי במידה רבה בערך זה, וכן נקבעת הפרוגנוזה לחולים עם אי ספיקת לב וכלי דם.

ככל שחלק הפליטה של ​​LV במטופל קרוב יותר לערכים הנורמליים, כך הלב שלו מתכווץ טוב יותר והפרוגנוזה טובה יותר לחיים ולבריאות. אם חלק הפליטה נמוך בהרבה מהרגיל, הלב אינו יכול להתכווץ כרגיל ולספק דם לכל הגוף, ובמקרה זה, יש לתמוך בשריר הלב באמצעות תרופות.

כיצד מחושב שבר הפליטה?

אינדיקטור זה יכול להיות מחושב באמצעות נוסחת טייכלץ או סימפסון. החישוב מתבצע באמצעות תוכנית המחשבת אוטומטית את התוצאה בהתאם לנפח הסיסטולי והדיאסטולי הסופי של החדר השמאלי, כמו גם לגודלו.

החישוב לפי שיטת סימפסון נחשב למוצלח יותר, שכן לפי טייכלץ, אזורים קטנים בשריר הלב עם פגיעה בהתכווצות מקומית עלולים שלא להיכנס לגזרה של המחקר עם Echo-KG דו מימדי, בעוד שבשיטת סימפסון, אזורים משמעותיים יותר של שריר הלב נופלים לתוך פרוסת המעגל.

למרות העובדה ששיטת Teicholz משמשת על ציוד מיושן, חדרי אבחון אולטרסאונד מודרניים מעדיפים להעריך את שבר הפליטה בשיטת סימפסון. התוצאות המתקבלות, אגב, עשויות להיות שונות - בהתאם לשיטה לפי ערכים בטווח של 10%.

EF רגיל

הערך התקין של חלק הפליטה שונה עבור אנשים שונים, ותלוי גם בציוד שעליו מתבצע המחקר, ובשיטת חישוב השבר.

הערכים הממוצעים הם כ-50-60%, הגבול התחתון של נורמלי לפי נוסחת סימפסון הוא לפחות 45%, לפי נוסחת טייכלץ - לפחות 55%. אחוז זה אומר שכמות הדם הזו בדיוק בפעימות לב אחת צריכה להידחף לתוך לומן אבי העורקים על ידי הלב על מנת להבטיח אספקת חמצן נאותה לאיברים הפנימיים.

35-40% מדברים על אי ספיקת לב מתקדמת, אפילו יותר ערכים נמוכיםעם השלכות קצרות טווח.

בילדים בתקופת היילוד, ה-EF הוא לפחות 60%, בעיקר 60-80%, ומגיע בהדרגה לערכים הרגילים הרגילים ככל שהם גדלים.

מבין החריגות מהנורמה, לעתים קרובות יותר משבר פליטה מוגבר, יש ירידה בערכו עקב מחלות שונות.

אם האינדיקטור מצטמצם, שריר הלב אינו יכול להתכווץ מספיק, וכתוצאה מכך נפח הדם הנפלט יורד, ו איברים פנימיים, וקודם כל, המוח, מקבל פחות חמצן.

לפעמים במסקנה של אקו לב, אתה יכול לראות שהערך של EF גבוה מהערכים הממוצעים (60% או יותר). ככלל, במקרים כאלה, המחוון הוא לא יותר מ-80%, שכן נפח גדול יותר של דם בחדר השמאלי בגלל מאפיינים פיזיולוגייםלא ניתן לגרש לתוך אבי העורקים.

ככלל, EF גבוה נצפה אצל אנשים בריאים בהיעדר פתולוגיות לב אחרות, כמו גם אצל ספורטאים עם שריר לב מאומן, כאשר הלב מתכווץ עם כל פעימה בעוצמה גדולה יותר מאשר ב אדם רגיל, ומוציאה אחוז גדול יותר מהדם הכלול בו לאבי העורקים.

בנוסף, אם למטופל יש היפרטרופיה LV שריר הלב כביטוי של קרדיומיופתיה היפרטרופיתאו יתר לחץ דם עורקי, EF מוגבר עשוי להצביע על כך ששריר הלב עדיין יכול לפצות על תחילתה של אי ספיקת לב ונוטה לפרוש לאבי העורקים ככל האפשר יותר דם. עם התקדמות אי ספיקת הלב, ה-EF פוחת בהדרגה, ולכן עבור חולים עם CHF המתבטאת קלינית, חשוב מאוד לבצע אקו-לב בדינמיקה על מנת לא לפספס ירידה ב-EF.

גורמים להפחתת חלק הפליטה של ​​הלב

הסיבה העיקרית להפרה של התפקוד הסיסטולי (מתכווץ) של שריר הלב היא התפתחות של אי ספיקת לב כרונית (CHF). בתורו, CHF מתרחש ומתקדם עקב מחלות כגון:

• מחלת לב איסכמית - ירידה בזרימת הדם דרך העורקים הכליליים, המספקים חמצן לשריר הלב עצמו,
• אוטמי שריר הלב, בעיקר מקרופוקאליים וטרנס-מורליים (רחבים), וכן חוזרים ונשנים, כתוצאה מכך תאי שריר תקינים של הלב לאחר התקף לב מוחלפים ברקמת צלקת שאין לה יכולת התכווצות - לאחר אוטם. נוצרת קרדיווסקלרוזיס (בתיאור הא.ק.ג ניתן לראות את זה בתור הקיצור PICS),

ירידה ב-EF עקב אוטם שריר הלב (ב). אזורים מושפעים בשריר הלב אינם יכולים להתכווץ

הסיבה השכיחה ביותר לירידה בתפוקת הלב היא אוטם שריר הלב חריף או בעבר, המלווה בירידה בהתכווצות גלובלית או מקומית של שריר הלב השמאלי.

תסמינים של חלק פליטה מופחת

כל התסמינים, שעלולים לחשוד בירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב, נובעים מ-CHF. לכן, הסימפטומים של מחלה זו יוצאים מלכתחילה.

עם זאת, על פי תצפיות של מטפלים באבחון אולטרסאונד, לעתים קרובות נצפה הדבר הבא - בחולים עם סימנים בולטיםאינדקס CHF של חלק הפליטה נשאר בטווח התקין, בעוד שבאנשים ללא תסמינים ברורים, האינדקס של חלק הפליטה מופחת באופן משמעותי. לכן, למרות היעדר תסמינים, חובה לחולים עם פתולוגיה לבבית לבצע אקו לב לפחות פעם בשנה.

אז, הסימפטומים המאפשרים לחשוד בהפרה של התכווצות שריר הלב כוללים:

1. התקפי קוצר נשימה במנוחה או במהלך מאמץ גופני, כמו גם בשכיבה, במיוחד בלילה,
2. העומס המעורר את התרחשות קוצר נשימה יכול להיות שונה - ממשמעותית, למשל, הליכה למרחקים ארוכים (אנחנו חולים), לפעילות ביתית מינימלית, כאשר קשה למטופל לבצע את המניפולציות הפשוטות ביותר - בישול, קשירת שרוכי נעליים, הליכה לחדר הסמוך וכו'. ד,
3. חולשה, עייפות, סחרחורת, לפעמים אובדן הכרה - כל זה מצביע על כך ששרירי השלד והמוח מקבלים מעט דם,
4. נפיחות בפנים, בשוקיים וברגליים, ובמקרים חמורים - פנימה חללים פנימייםהגוף ובכל הגוף (anasarca) עקב הפרעה בזרימת הדם דרך כלי השומן התת עורי, שבהם מתרחשת אגירת נוזלים,
5. כאבים בצד ימין של הבטן, עלייה בנפח הבטן עקב אגירת נוזלים בחלל הבטן (מיימת) - מתרחשים עקב גודש ורידי בכלי הכבד, וגודש לטווח ארוך עלול להוביל ללב (לבבי) ) שחמת הכבד.

בהיעדר טיפול מתאים בתפקוד לקוי של שריר הלב הסיסטולי, תסמינים כאלה מתקדמים, מתגברים וקשים יותר לסבול אותם על ידי המטופל, לכן אם אפילו אחד מהם מופיע, יש לפנות לרופא כללי או לקרדיולוג.

מתי נדרש טיפול בהפחתת חלק הפליטה?

כמובן, אף רופא לא יציע לך לטפל בשיעור נמוך המתקבל באולטרסאונד של הלב. ראשית, על הרופא לזהות את הגורם ל-EF המופחת, ולאחר מכן לרשום את הטיפול במחלה הסיבתית. בהתאם לכך, הטיפול עשוי להשתנות, למשל, נטילת תכשירי ניטרוגליצרין מחלה כרונית, תיקון כירורגימומי לב, תרופות להורדת לחץ דם ליתר לחץ דם ועוד.. חשוב שהמטופל יבין שאם יש ירידה בשבר הפליטה, זה אומר שבאמת מתפתחת אי ספיקת לב ויש צורך לעקוב אחר המלצות הרופא לאורך זמן ובקפדנות .

כיצד להגדיל את חלק הפליטה המופחת?

בנוסף לתרופות המשפיעות על המחלה הסיבתית, רושמים למטופל תרופות שיכולות לשפר את התכווצות שריר הלב. אלה כוללים גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, strophanthin, corglicon). עם זאת, הם נקבעים בקפדנות על ידי הרופא המטפל והשימוש הבלתי תלוי בהם אינו מקובל, מכיוון שעלולה להתרחש הרעלה - שיכרון גליקוזיד.

כדי למנוע עומס יתר של הלב בנפח, כלומר עודף נוזלהוכח שהוא עוקב אחר דיאטה מוגבלת מלח שולחןעד 1.5 גרם ליום ועם הגבלת צריכת נוזלים ל-1.5 ליטר ליום. גם משתנים (משתנים) משמשים בהצלחה - diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide וכו'.

כדי להגן על הלב וכלי הדם מבפנים, משתמשים בתרופות בעלות מה שנקרא תכונות אורגניות - מעכבי ACE. אלה כוללים אנלפריל (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). כמו כן, בין תרופות בעלות תכונות דומות, מעכבי ARA II נפוצים - לוזארטן (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) וכו'.

משטר הטיפול נבחר תמיד בנפרד, אך על המטופל להיות מוכן לעובדה שחלק הפליטה אינו מתנרמל מיד, והתסמינים עשויים להפריע למשך זמן מה לאחר תחילת הטיפול.

במקרים מסוימים, השיטה היחידה לריפוי המחלה שגרמה להתפתחות CHF היא ניתוחית. ייתכן שיהיה צורך בניתוח להחלפת שסתומים, התקנת סטנטים או מעקפים על כלי דם כליליים, התקנת קוצב וכו'.

עם זאת, במקרה של אי ספיקת לב חמורה (מחלקה תפקודית III-IV) עם שבר פליטה נמוך במיוחד, ייתכן שהפעולה תהיה התווית נגד. לדוגמה, התווית נגד לתותבות שסתום מיטרליהיא ירידה ב-EF של פחות מ-20%, ולהשתלת קוצב לב - פחות מ-35%. עם זאת, התוויות נגד לניתוח מזוהות במהלך בדיקה פנימית על ידי מנתח לב.

מְנִיעָה

ההתמקדות המניעתית במניעת מחלות לב וכלי דם המובילות לשבר פליטה נמוך נותרה רלוונטית במיוחד בסביבה הבלתי נוחה של ימינו, בעידן של אורח חיים בישיבה במחשבים ואכילת מזון לא בריא.

אפילו בהתבסס על זה, אנו יכולים לומר שבילוי חוצות תכוף מחוץ לעיר, אכילה בריאה, פעילות גופנית מספקת (הליכה, ריצה קלה, פעילות גופנית, התעמלות), ויתור על הרגלים רעים - כל זה הוא המפתח לתפקוד ארוך ותקין של מערכת הלב וכלי הדם עם התכווצות תקינה ואימון שריר הלב.

כיצד להגדיל את חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי?

24/03/2017, דאוט, בן 57

תרופות שנלקחו: וורפרין, egilok, coraxan וכו'.

מסקנה של א.ק.ג, אולטרסאונד, מחקרים אחרים: התקף לב מסיביביום 4.11.2016, באותו יום, בוצע ניתוח להחלפת מסתם אבי העורקים, פרפור חדר שמאל והתקנת קוצב לב. השבר הוא כעת 29-30, לחץ 90/60, דופק 70-80

תלונות: תלונות: עברו 4.5 חודשים מהניתוח, מקום התפר מתהדק כל הזמן, כאבי בטן חריפים. בתחילה הותקנו 2 טבליות ליום, רכשתי מכשיר לקביעת INR עבור שימוש ביתי. כל יום תוצאות שונות. המדד האחרון הוא 3.7. חולשה, עייפות.

איך להגדיל את חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי, האם זה אפשרי?

סיבות אפשריות כאב חדבבטן, קשה ללכת על אחד גדול, מה עלי לעשות?

מאמרים נוספים בנושא זה:

4 הערות

אם חלק הפליטה ירד כתוצאה מהתקף לב, אז זה בדרך כלל אינו הפיך, כל מה שאתה יכול לעשות הוא לעקוב אחר ההמלצות של הקרדיולוג שלך, לעתים קרובות אפילו עם חלק זה, אנשים יכולים להתמודד עם הצרכים היומיומיים.

יש לטפל בנפרד בבעיית ה"קיבה" אצל גסטרואנטרולוג.

מעניין מאוד, תודה על התגובה

איך להעלות את החלק של החדר השמאלי, היילוד בן 3 חודשים, VPS דו-צדדי שסתום אב העורקים, היצרות מסתם אבי העורקים?

אין דרך לעשות זאת, הכל תלוי רק בלב עצמו. תרופות מסוימות לטיפול באי ספיקת לב יכולות לשפר מעט את המצב, אבל זה בהחלט לא הכרחי עבור יילוד, יש לבטל את הסיבה.

הניסוח של יתר לחץ דם - איך לפענח את האבחנה

לפני עשר שנים, אבחנה של יתר לחץ דם מצביעה על ...

א.ק.ג ליתר לחץ דם

קשה לחולים ולרופאים כיום לדמיין קרדיולוגיה ללא...

כאב בחזה

כאבים בחזה הם תלונה שכיחה בחולים עם...

מַחשְׁבוֹן

האם כאבי החזה שלך לבביים?

ערכים פופולריים

• האם כאבי החזה שלך לבביים? (5.00 מתוך 5)
• מהו אוטם שריר הלב? (5.00 מתוך 5)
• כיצד אוטם שריר הלב שונה לפי עומק הנגע (5.00 מתוך 5)
• מהם נוגדי קרישה ומתי משתמשים בהם (5.00 מתוך 5)
• אוטם שריר הלב חודר, טרנס-מוראלי, Q חיובי, או אוטם שריר הלב עם עליית ST (5.00 מתוך 5)

המידע המתפרסם באתר הינו למטרות חינוכיות בלבד ואינו מהווה מדריך לטיפול עצמי.

שבר פליטה נמוך מאוד

הוא חלה תקופה ארוכה מאז 2009, נבדק לאחר מותו הפתאומי של אחיו התאום. עד שנת 2013 הוא קיבל טיפול אשפוז חוץ, אך ללא השפעה. מקטע הפליטה הופחת מעת לעת ל-35%. הידרדרות מאז 2012. במהלך תסמונת בדיקה נוספת (CHPEKS). סינוס קרוטיד. לפי Holter Monitoring, הפרעת קצב חוץ-סיסטולית ברמה גבוהה. הומלץ על השתלת קרדיו-דפברילטור. סירב. בשנת 2013 בוצע ניתוח להשתלת קוצב הלב CRT-D. בשחרור, EF היה 38%. שלושה חודשים לאחר מכן, התקפי טכיקרדיה חדרית 3 הופסקו על ידי הפרשות של הדפברילטור. במהלך האשפוז, EF היה 13%. לאחר עירוי Levosimendan, הדינמיקה החיובית של EF הייתה 22%. בינואר 2014, שלושה פרקים נוספים של טכיקרדיה והפרשת דפברילטור. לאחר מקרים אלו, ה-EF היה 12-14%, ולא היה שיפור במהלך הטיפול. אני מטופל קבוע במחלקה לניתוחי לב. טיפול הן במחלקה והן במרפאה: אני נוטל כדורים: קורדרון, קוריול, אינספרה, mildronate, etatsizin, cardiomagnyl, thiotriazolin. אני חי על מוגבלות. אני רוצה להודיע ​​לך שמעולם לא השתמשתי בניקוטין, אלכוהול וסמים אחרים, תמיד ניהלתי אורח חיים ספורטיבי. רופאים אומרים דבר אחד, שיש צורך בהשתלת איברים. מישהו יכול לתת עצות ועצות איך לשפר את שבר הפליטה ולשפר את המצב. תודה גדולה וברכות לכולם!

כשמדברים על קרדיופתיה אריתמוגנית (אם אין הכוונה לקרדיופתיה אריתמוגנית של החדר הימני, אבל אז לא תהיה ירידה בקטע הפליטה של ​​החדר השמאלי), אז מאמינים שהחולשה של שריר הלב התפתחה בגלל הפרעת קצב. . זו עשויה להיות אקסטרסיסטולה תכופה מאוד (כ-16-20% מכלל התכווצויות הלב הן אקסטרסיסטולות) או פרפור פרוזדורים. אתה כותב שאתה מובל על CORDARON ו-ETACYZINE. אם נוגדי הפרעות קצב אלה עוצרים בצורה מהימנה את החוץ-סיסטולה ואת טכיקרדיה חדרית, אז נוצרו כל התנאים לשחזור חלק הפליטה. מכיוון שהוא נשאר נמוך, השתלה אכן נראית כאופציה טובה. אם נשארת תכופות של אקסטרסיסטרליות למרות טיפול זה, אז כנראה שיש סיכוי לשפר את חלק הפליטה ולהימנע מהשתלה אם תבוצע אבלציה בתדר רדיו והפרעת הקצב תבוטל. פריקות דפיברילטור לא יכלו למלא תפקיד משמעותי בהפחתת חלק הפליטה. כאן יש צורך להבין, אם הפרעת קצב בולטת היא ראשונית, אז אתה יכול לסמוך על הצלחת אבלציה. ואם זו קרדיומיופתיה ראשונית, אז לא נשאר דבר מלבד השתלה.

המושג "שבריר פליטה" מעניין לא רק מומחים. כל אדם שעובר בדיקה או טיפול במחלות לב וכלי דם עלול להיתקל במושג כמו שבר פליטה. לרוב, המטופל שומע את המונח הזה לראשונה, תוך כדי בדיקת אולטרסאונד של הלב - אקווגרפיה דינמית או בדיקת רדיופאק. ברוסיה, אלפי אנשים דורשים בדיקות הדמיה יומיות. לעתים קרובות יותר, מבוצעת בדיקת אולטרסאונד של שריר הלב. לאחר בדיקה כזו מתמודד המטופל עם השאלה: שבר פליטה - מה הנורמה? אתה יכול לקבל את המידע המדויק ביותר מהרופא שלך. במאמר זה ננסה לענות גם על שאלה זו.

מחלות לב בארצנו

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם במדינות מתורבתות הן הגורם הראשון למוות עבור רוב האוכלוסייה. ברוסיה, מחלות לב כלילית ומחלות אחרות של מערכת הדם נפוצות ביותר. לאחר גיל 40, הסיכון לחלות הופך גבוה במיוחד. גורמי סיכון לבעיות קרדיווסקולריות הם מגדר גברי, עישון, תמונה בישיבהחיים, הפרה חילוף חומרים של פחמימות, כולסטרול גבוה, לחץ דם מוגבר ועוד כמה. במקרה שיש לך מספר גורמי סיכון או תלונות ממערכת הלב וכלי הדם, עליך לפנות לבדיקה טיפול רפואילרופא תירגול כלליאו קרדיולוג. על ידי שימוש ב ציוד מיוחדהרופא יקבע את גודל חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי ופרמטרים אחרים, ולכן, נוכחות של אי ספיקת לב.

אילו בדיקות קרדיולוג יכול לרשום?

הרופא עשוי לקבל התראה מתלונות המטופל על כאבים בלב, כאבים מאחורי עצם החזה, הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, סחרחורת, עילפון, נפיחות ברגליים, עייפות, ירידה בביצועים, חוּלשָׁה. המחקרים הראשונים הם בדרך כלל אלקטרוקרדיוגרמה ובדיקת דם ביוכימית. בנוסף, ניתן לבצע ניטור הולטר של אלקטרוקרדיוגרמה, ארגומטריית אופניים ובדיקת אולטרסאונד של הלב.

אילו מחקרים יראו את חלק הפליטה

אולטרסאונד של הלב, כמו גם רדיופאק או איזוטופ ventriculography, יספקו מידע על חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי והימני. בדיקת אולטרסאונד היא הזולה, הבטוחה והקלה ביותר עבור המטופל. אפילו מכונות האולטרסאונד הפשוטות ביותר יכולות לתת מושג על חלק תפוקת הלב.

חלק הפליטה של ​​הלב

חלק הפליטה הוא מדד למידת היעילות של הלב עובד עם כל פעימה. מקטע הפליטה מכונה בדרך כלל האחוז מנפח הדם שנפלט לתוך כלי הדם מחדר הלב במהלך כל התכווצות. אם היו 100 מ"ל של דם בחדר, ולאחר התכווצות הלב נכנסו 60 מ"ל לאבי העורקים, אז ניתן לומר שחלק הפליטה היה 60%. כאשר אתה שומע את המונח "שבר פליטה", זה בדרך כלל מתייחס לתפקוד של החדר השמאלי של הלב. דם מהחדר השמאלי נכנס למחזור הדם המערכתי. אי ספיקת חדר שמאל היא שמובילה להתפתחות התמונה הקלינית של אי ספיקת לב לרוב. ניתן להעריך את חלק הפליטה של ​​החדר הימני גם בבדיקת אולטרסאונד של הלב.

שבר פליטה - מה הנורמה?

לב בריא, גם במנוחה, עם כל פעימה זורק יותר ממחצית הדם מהחדר השמאלי לתוך הכלים. אם הנתון הזה נמוך משמעותית, אז אנחנו מדברים על אי ספיקת לב. איסכמיה בשריר הלב, קרדיומיופתיה, מומי לב ומחלות אחרות עלולות להוביל למצב זה. אז, הנורמה של חלק פליטת החדר השמאלי היא 55-70%. ערך של 40-55% מצביע על כך שחלק הפליטה נמוך מהנורמה. אינדיקטור של פחות מ-40% מצביע על נוכחות של אי ספיקת לב. עם ירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי של פחות מ-35%, למטופל יש סיכון גבוה להפרעות מסכנות חיים בעבודת הלב.

חלק פליטה נמוך

עכשיו כשאתה יודע את גבולות שברי הפליטה שלך, אתה יכול להעריך איך הלב שלך עובד. אם חלק הפליטה של ​​החדר השמאלי בבדיקת אקו לב נמוך מהנורמה, תצטרך לראות רופא מיד. חשוב לקרדיולוג לא רק לדעת שקיימת אי ספיקת לב, אלא גם לברר את הסיבה למצב זה. אז אחרי אולטרסאונדניתן לבצע סוגים אחרים של אבחון. מקטע פליטה נמוך עשוי להיות גורם נטייה מרגיש לא טוב, בצקת וקוצר נשימה. נכון להיום, בארסנל של קרדיולוג ישנם אמצעים לטיפול במחלות שגרמו לשבר פליטה נמוך. העיקר הוא ניטור חוץ מתמיד של המטופל. בערים רבות אורגנו מרפאות קרדיולוגיות מיוחדות לניטור דינמי חינם של חולים עם אי ספיקת לב. הקרדיולוג עשוי לרשום טיפול שמרניגלולות או ניתוח.

אפשרויות טיפול עבור חלק פליטה נמוך של הלב

אם הגורם לחלק הפליטה הנמוכה של הלב הוא אי ספיקת לב, אזי יידרש טיפול מתאים. מומלץ למטופל להגביל את צריכת הנוזלים לפחות מ-2 ליטר ליום. כמו כן, המטופל יצטרך לנטוש את השימוש במלח שולחני במזון. הקרדיולוג עשוי לרשום תרופות: משתנים, דיגוקסין, מעכבי ACE או חוסמי בטא. תרופות משתנות מפחיתות במידת מה את נפח הדם במחזור, ומכאן את כמות העבודה עבור הלב. תרופות אחרות מפחיתות את הצורך של שריר הלב בחמצן, הופכות את פעולתו ליעילה יותר, אך זולה יותר.

תפקיד הולך וגובר הוא ממלא בטיפול הכירורגי של מופחת תפוקת הלב. פותחו פעולות לשיקום זרימת הדם בכלים הכליליים במחלת לב כלילית. ניתוח משמש גם לטיפול במחלת לב חמורה של מסתם. על פי האינדיקציות, ניתן להתקין קוצבי לב מלאכותיים למניעת הפרעות קצב אצל המטופל ולהעלמת פרפור. התערבויות בלב הן ניתוחים ארוכים וקשים הדורשים מאוד מוכשר ביותרמהמנתח והמרדים. לכן, פעולות כאלה מבוצעות בדרך כלל רק ב מרכזים מיוחדיםבערים הגדולות.

מצאתם טעות בטקסט? בחר בו והקש Ctrl + Enter.

במהלך הניתוח: הצד הימני של הלב הוגדל. עלון המחיצה הוחזר ל-FC TK.

כאשר עדכון VZHP- גילה VSD תת-אבי העורקים 8*7 מ"מ. ה-VSD סגור עם תיקון Kemperiplas,

תפר מתפתל קבוע. תפירה OOO.

במהלך העדכון של השסתום, שסתום LA הוא דו-צדדי, השסתומים מולחמים לאורך הקומיסורים.

בוצעה קומיסורוטומיה פתוחה של מסתם LA.

בדיקת הביקורת ב-05.09.11 הראתה שלושה פגמים של 0.1 ס"מ כל אחד באזור התיקון של ה-IVS, הפרשה ללבלב (p 65 mm Hg)

קרום הלב-לא. חללי פלאורל-b/o. TK - regurgitation של מדרגה 2 (p9 mm Hg, עקב הרכיב מהחדר השמאלי).

התכווצות שריר הלב מספקת.

מ-08/12/15-08/18/15 היינו בבדיקה במרכז הקרדיולוגי קמרובו לבדיקה וזה מה שזה הראה:

CDR:3.5 ס"מ; DAC:2 ס"מ; BDO:51ml; CSR: 13 מ"ל; LP 2 ס"מ; קרוואן 1 ס"מ; IVS 0.4 ס"מ; ZSLZH 0.4 ס"מ.

אבי העורקים עולה 2 ס"מ. UO38 מ"ל; MM 31g; LA-Barrel 2.2 ס"מ (מורחב)

הרחבת LV מתונה במערכת ההפעלה.

ח"כ-לא השתנה; AK-לא השתנה; TK - רגורגיטציה מדרגה 1; KLA-Pmax 12 מ"מ כספית regurgitation של מדרגה 3;

מערכת DLA-27 מ"מ כספית ההתכווצות המקומית אינה נפגעת.

לאורך קצה המדבקה יש שאנט תפר באורך 0.35 ס"מ עם פריקה לתוך הלבלב.

תוכנת א.ק.ג - קצב מינוס, דופק 75 פעימות/דקה. P:0.08s P-Q:0.1s QRS:0.13s Q-T:0.370 חסימה מוחלטתרגל ימין עמ' גיסא.

רדיוגרפיה של הריאות - היפרוולמיה לפי ה-ICC הרחבת גבולות הלב. הילד כבר בן 4.

האם תגיד או תגיד בבקשה לנו טיפול מבצעי ברגע או מאוחר יותר נדרש.

ובכלל אי ​​אפשר בלי זה בעתיד?

לפתור שאלות כאלה הוא אך ורק בסמכותו של הרופא המטפל של בנך.

שאלה: האם מדובר בטעות מדידה או בשבר פליטה שהתאושש לאחר סיום העבודה.

יש סיכוי לשיפור. אבל כמה באחוזים - זה, תסלחו לי, למבשר עתידות.

לדברי מדענים רבים, קומפלקסים של ויטמינים הם כמעט חסרי תועלת עבור בני אדם.

פעם פיהוק מעשיר את הגוף בחמצן. אולם דעה זו הופרכה. מדענים הוכיחו שפיהוק מקרר את המוח ומשפר את ביצועיו.

במהלך העבודה, המוח שלנו מוציא כמות אנרגיה השווה לנורת 10 וואט. אז התמונה של נורה מעל הראש שלך ברגע שמתעוררת מחשבה מעניינת אינה כל כך רחוקה מהאמת.

יותר מ-500 מיליון דולר בשנה מושקעים על תרופות לאלרגיה רק ​​בארה"ב. האם אתה עדיין מאמין שתימצא דרך לנצח סופית אלרגיות?

לפי מחקרים, נשים ששותות כמה כוסות בירה או יין בשבוע יש סיכון מוגדללחלות בסרטן השד.

על מנת לומר אפילו את המילים הקצרות והפשוטות ביותר, אנו משתמשים ב-72 שרירים.

חיוך רק פעמיים ביום יכול להוריד את לחץ הדם ולהפחית את הסיכון להתקפי לב ושבץ מוחי.

עצמות אדם חזקות פי ארבעה מבטון.

דם אנושי "זורם" בכלי הדם בלחץ עצום, ואם שלמותם מופרת, הוא מסוגל לירות למרחק של עד 10 מטרים.

טמפרטורת הגוף הגבוהה ביותר נרשמה בווילי ג'ונס (ארה"ב), שאושפז בבית החולים עם טמפרטורה של 46.5 מעלות צלזיוס.

הכליות שלנו מסוגלות לטהר שלושה ליטר דם בדקה אחת.

על פי מחקרים של ארגון הבריאות העולמי, שיחה יומית של חצי שעה בטלפון נייד מגדילה את הסבירות לפתח גידול מוחי ב-40%.

גם אם לבו של אדם לא פועם, הוא עדיין יכול לחיות תקופה ארוכה, מה שהדגים לנו על ידי הדייג הנורווגי יאן רבסדל. ה"מנוע" שלו עצר ל-4 שעות לאחר שהדייג הלך לאיבוד ונרדם בשלג.

רופאי שיניים הופיעו יחסית לאחרונה. עוד במאה ה-19, עקירת שיניים חולות הייתה חלק מתפקידיה של מספרה רגילה.

במאמץ להוציא את החולה החוצה, הרופאים לרוב הולכים רחוק מדי. כך, למשל, צ'רלס ג'נסן מסוים בתקופה שבין 1954 ל-1994. שרד יותר מ-900 ניתוחים להסרת ניאופלזמה.

מערכת הבריאות הגרמנית נחשבת לאחת הטובות באירופה ובעולם כולו. אונקולוגים גרמנים השיגו הצלחה מיוחדת. לאחר טיפול במרפאות של מדינות.

תפוקת הלב היא אחת מהן המאפיינים החשובים ביותרהמאפשרים לך לשלוט במצב של מערכת הלב וכלי הדם. מושג זה מתייחס לנפח הדם המוזרם על ידי הלב לתוך כלי הדם על פני מרווח מסוים, הנמדד על ידי מרווח זמן או תנועות התכווצות של שריר הלב.

נפח הדם שנדחף החוצה על ידי הלב לתוך מערכת כלי הדם מוגדר כדקה (IOC) וסיסטולי, הידוע גם בשם הלם (SV).

כדי לקבוע את IOC, כמות הדם שעברה דרך אחד הפרוזדורים בדקה אחת נספרת. המאפיין נמדד בליטרים או מיליליטרים. בהתחשב באינדיבידואליות גוף האדם, כמו גם ההבדל בנתונים הפיזיים, מומחים הציגו את הרעיון אינדקס לב(סִי). ערך זה מחושב לפי היחס בין ה-IOC לבין שטח הפנים הכולל של הגוף, הנמדד ב מ"ר. יחידת SI היא l/min. מ"ר.

בעת הובלת חמצן מערכת סגורהזרימת הדם ממלאת תפקיד של סוג של מגביל. האינדיקטור הגבוה ביותר לנפח הדקות של מחזור הדם, המתקבל במהלך המקסימום מתח שרירים, בהשוואה למחוון שנרשם בתנאים רגילים, מאפשר לך לקבוע רזרבה תפקודיתמערכת הלב וכלי הדם ובמיוחד - לב ההמודינמיקה.

אם אדם בריא, הרזרבה ההמודינמית משתנה בין 300 ל-400%. הנתונים מודיעים כי ללא חשש למצב הגוף, תיתכן עלייה של פי שלושה - פי ארבעה ב-IOC, הנצפית במנוחה. אצל אנשים שנכנסים באופן שיטתי לספורט ומפותחים פיזית, נתון זה יכול לעלות על 700%.

כאשר הגוף נמצא במצב אופקי וכל פעילות גופנית אינה נכללת, ה-IOC הוא בטווח שבין 4 ל-5.5 (6) ליטר לדקה. SI תקין באותם תנאים אינו משאיר את הגבולות של 2-4 ליטר לדקה. מ"ר.

מערכת היחסים של IOC עם איברים במנוחה

כמות מילוי הדם מערכת דםאדם רגיל שווה ל-5-6 ליטר. דקה אחת מספיקה כדי להשלים מעגל שלם. עם חמורים עבודה פיזית, עומסי ספורט מוגברים, ה-IOC של אדם רגיל עולה ל-30 ליטר לדקה, ועבור ספורטאים מקצועיים אפילו יותר - עד 40.

מלבד מצבו הפיזי, אינדיקטורים של IOC תלויים במידה רבה ב:

• נפח דם סיסטולי;
• קצב לב;
• פונקציונליות ומצב מערכת ורידיםשדרכו הדם חוזר ללב.

נפח דם סיסטולי

נפח דם סיסטולי מתייחס לכמות הדם שנדחפת החוצה על ידי החדרים אל הכלים הגדולים במהלך פעימת לב אחת. בהתבסס על אינדיקטור זה, מסקנה לגבי החוזק והיעילות של שריר הלב. בנוסף לסיסטולי, מאפיין זה מכונה לעתים קרובות נפח שבץ או מערכת הפעלה.

הנפח הסיסטולי של מחזור הדם מחושב ככמות הדם שנדחף על ידי הלב אל תוך כלי הדם במהלך התכווצות אחת.

במנוחה ובהיעדר מאמץ גופני, 0.3-0.5 מנפח הדם הממלא את החדר שלו נדחק החוצה לכיווץ אחד של הלב עד לדיאסטולה. הדם הנותר הוא רזרבה, שהשימוש בה אפשרי במקרה של עלייה חדה בפעילות גופנית, רגשית או אחרת.

כשהוא נשאר בחדר, הדם הופך להיות הקובע העיקרי שקובע את הרזרבה התפקודית של הלב. ככל שנפח הרזרבה גדול יותר, כך ניתן לספק יותר דם למערכת הדם לפי הצורך.

כאשר מנגנון מחזור הדם מתחיל להסתגל ל תנאים מסויימים, הנפח הסיסטולי עובר שינוי. בתהליך של ויסות עצמי, מנגנוני עצבים חוץ-לביים לוקחים חלק פעיל. במקרה זה, ההשפעה העיקרית היא על שריר הלב, או ליתר דיוק, על עוצמת ההתכווצות שלו. ירידה בכוחם של התכווצויות שריר הלב מביאה לירידה בנפח הסיסטולי.

לאדם ממוצע, שגופו נמצא במצב אופקי ואינו חווה לחץ פיזי, זה נורמלי אם ה-DU משתנה בין 70-100 מ"ל.

גורמים המשפיעים על IOC

תפוקת הלב היא ערך משתנה, ויש לא מעט גורמים שמשנים אותו. אחד מהם הוא הדופק, שמתבטא בקצב הלב. במנוחה ובמצב אופקי של הגוף, הממוצע שלו הוא 60-80 פעימות לדקה. השינוי בדופק מתרחש בהשפעת השפעות כרונוטרופיות, והכוח מושפע מהשפעות אינוטרופיות.

מוביל לעלייה בנפח הדקות של הדם. שינויים אלו משחקים תפקיד חשובבתהליך של הסתגלות מואצת של IOC למצב הרלוונטי. כאשר הגוף נתון לחשיפה קיצונית, יש עלייה בקצב הלב של פי 3 או יותר בהשוואה לרגיל. קצב הלב משתנה תחת ההשפעה הכרונוטרופית שיש לעצבים הסימפתטיים והוואגוס על הצומת הסינוטריאלי של הלב. במקביל לשינויים כרונוטרופיים בפעילות הלב, ניתן להפעיל השפעות אינוטרופיות על שריר הלב.

המודינמיקה מערכתית נקבעת גם על ידי עבודת הלב. כדי לחשב אינדיקטור זה, יש צורך להכפיל את הנתונים של הלחץ הממוצע ומסת הדם הנשאבת לאבי העורקים לפרק זמן מסוים. התוצאה מודיעה על אופן פעולת החדר השמאלי. כדי לבסס את העבודה של החדר הימני, זה מספיק כדי להפחית את הערך המתקבל פי 4.

אם תפוקת הלב לא תקינה ואין השפעות חיצוניות, אז העובדה מצביעה על עבודה חריגה של הלב, ולכן, נוכחות של פתולוגיה.

ירידה בתפוקת הלב

הסיבות השכיחות ביותר לתפוקת לב נמוכה הן הפרות של העיקריות שבהן. אלו כוללים:

• שריר הלב פגום;
• כלי דם כליליים סתומים;
• מסתמי לב לא תקינים;
• תהליכים מטבוליים מופרעים המתרחשים בשריר הלב.

במקרה שבו, עם ירידה בתפוקת הלב, הרקמות אינן מסופקות עוד עם חומרים מזינים, הלם קרדיוגני אפשרי.

הסיבה העיקרית המובילה לירידה בתפוקת הלב נעוצה בכמות הצריכה הבלתי מספקת דם ורידיאל הלב. גורם זה משפיע לרעה על IOC. התהליך נובע מ:

• ירידה בכמות הדם המעורבת במחזור הדם;
• ירידה במסת הרקמה;
• חסימה של ורידים גדולים והתרחבות של ורידים רגילים.

ירידה בכמות הדם במחזור תורמת לירידה ב-IOC עד לסף קריטי. במערכת כלי הדם מתחיל להיות מורגש מחסור בדם המתבטא בכמותו המוחזרת ללב.

עם התעלפות הנגרמת על ידי הפרעות במערכת העצבים, עורקים קטנים עוברים התרחבות, ורידים מתגברים. התוצאה היא ירידה בלחץ וכתוצאה מכך נפח דם לא מספיק שנכנס ללב.

אם כלי הדם המספקים דם ללב עוברים שינויים, תיתכן חפיפה חלקית שלהם. הדבר משפיע באופן מיידי על כלי הדם ההיקפיים, שאינם מעורבים באספקת הדם ללב. כתוצאה מכך, כמות הדם המופחתת הנשלחת ללב גורמת לתסמונת תפוקת לב נמוכה. הסימפטומים העיקריים שלו הם:

• ירידה בלחץ הדם;
• קצב לב מופחת;
• טכיקרדיה.

תהליך זה מלווה בגורמים חיצוניים: זיעה קרה, נפח קטן של מתן שתן ושינוי צבע העור (חיוור, כחול).

האבחנה הסופית נעשית על ידי קרדיולוג מנוסה לאחר מחקר מעמיק של תוצאות הבדיקה.

תפוקת לב מוגברת

רמת תפוקת הלב תלויה לא רק בפעילות גופנית, אלא גם במצב הפסיכו-רגשי של האדם. העבודה של מערכת העצבים יכולה להפחית ולהגדיל את IOC.

פעילות ספורטיבית מלווה בעלייה בלחץ הדם. האצת חילוף החומרים מפחיתה שרירי שלדומרחיב את העורקים. גורם זה מאפשר אמצעי הכרחילספק חמצן לשרירים. עומסים מובילים להיצרות ורידים גדולים, עלייה בקצב הלב ועלייה בעוצמת ההתכווצויות של שריר הלב. לחץ דם גבוהגורם לזרימת דם עוצמתית לשרירי השלד.

תפוקת לב מוגברת נצפתה לרוב במקרים הבאים:

• פיסטולה עורקית;
• תירוטוקסיקוזיס;
• אֲנֶמִיָה;
• חוסר בויטמין B.

בפיסטולה עורקית, עורק מתחבר ישירות לווריד. תופעה זו נקראת פיסטולה והיא מיוצגת על ידי שני סוגים. פיסטולה arteriovenous congenital מלווה ב תצורות שפירותעל העור וניתן למצוא אותו על כל איבר. בגרסה זו היא מתבטאת על ידי פיסטולות עובריות שלא הגיעו לשלבים של ורידים או עורקים.

פיסטולה עורקית נרכשת נוצרת בהשפעת השפעה חיצונית. זה נוצר אם יש צורך בהמודיאליזה. לעתים קרובות, פיסטולה היא תוצאה של צנתור, כמו גם תוצאה התערבות כירורגית. פיסטולה כזו מלווה לפעמים פצעים חודרים.

פיסטולה גדולה מעוררת תפוקת לב מוגברת. כשהיא לוקחת צורה כרוניתיתכן אי ספיקת לב, שבה ה-IOC מגיע לשיעורים גבוהים באופן קריטי.

תירוטוקסיקוזיס מאופיינת בדופק מהיר ומוגבר לחץ עורקי. במקביל לכך מתרחשים לא רק שינויים כמותיים בדם, אלא גם איכותניים. עלייה ברמת התירקסין מקדמת רמה לא תקינה של אריטרופטין וכתוצאה מכך, מסת אריתרוציטים מופחתת. התוצאה היא תפוקת לב מוגברת.

עם אנמיה, צמיגות הדם יורדת וללב יש הזדמנות לשאוב אותו כמויות גדולות. זה מוביל לזרימת דם מוגברת ולקצב לב מהיר יותר. בדים מקבלים יותר חמצן, בהתאמה, מגביר את תפוקת הלב ואת IOC.

מחסור בוויטמין B1 הוא הגורם לפתולוגיות רבות

ויטמין B 1 מעורב ביצירת הדם ויש לו השפעה מועילה על זרימת הדם במיקרו. פעולתו משפיעה באופן משמעותי על עבודת שרירי הלב. מחסור בויטמין זה תורם להתפתחות מחלת בריברי, שאחד מתסמיניה הוא הפרעה בזרימת הדם. עם חילוף חומרים פעיל, רקמות מפסיקות לספוג את החומרים המזינים להם הם זקוקים. הגוף מפצה על תהליך זה על ידי הרחבת הכלים ההיקפיים. בתנאים כאלה, תפוקת הלב והחזרה הורידית עשויים לחרוג מהנורמה פי שניים או יותר.

שבר ואבחון של תפוקת הלב

המושג מקטע פליטה הוכנס לרפואה על מנת לקבוע את ביצועי שרירי הלב בזמן ההתכווצות. זה מאפשר לך לקבוע כמה דם נדחף מהלב לתוך הכלים. האחוז נבחר עבור יחידת המידה.

החדר השמאלי נבחר כמושא התצפית. הקשר הישיר שלו עם מעגל גדול של זרימת דם מאפשר לך לקבוע במדויק אי ספיקת לב ולזהות פתולוגיה.

חלק הפליטה מוקצה במקרים הבאים:

• עם תלונות מתמדות על עבודת הלב;
• כאבים בחזה;
• קוצר נשימה
• סחרחורת והתעלפות תכופים;
• יעילות נמוכה, עייפות מהירה;
• נפיחות ברגל.

הניתוח הראשוני מתבצע עם סיוע בא.ק.גוציוד קולי.

נורמה שבר

במהלך כל מצב סיסטולי, הלב של אדם שאינו חווה לחץ גופני ופסיכו-רגשי מוגבר, פולט עד 50% מהדם לכלי הדם. אם אינדיקטור זה מתחיל לרדת באופן ניכר, יש אי ספיקה, מה שמעיד על התפתחות של איסכמיה, פתולוגיות שריר הלב וכו '.

A - שבר רגיל, B - שבר 45%.

אינדיקטור של 55-70% נלקח כנורמה של חלק הפליטה. הנפילה שלו ל-45% ומטה הופכת לקריטית. לשם אזהרה השלכות שליליותירידה כזו, במיוחד לאחר 40 שנה, מצריכה ביקור שנתי אצל קרדיולוג.

אם למטופל כבר יש פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, אז במקרה זה יש צורך לקבוע את סף המינימום האישי.

לאחר ביצוע מחקר והשוואה בין הנתונים שהתקבלו לנורמה, הרופא מבצע אבחנה ורושם טיפול מתאים.

אולטרסאונד אינו מאפשר לחשוף את התמונה המלאה של הפתולוגיה, ומכיוון שהרופא מעוניין יותר בזיהוי הגורם למחלה זו, לעתים קרובות יש צורך לפנות למחקרים נוספים.

טיפול בשבר נמוך

רמה נמוכה של תפוקת לב מלווה בדרך כלל בחולשה כללית. כדי לנרמל את בריאותו של המטופל, נקבע טיפול חוץ. במהלך תקופה זו, העבודה של מערכת הלב וכלי הדם מנוטרת כל הזמן, והטיפול עצמו כרוך בנטילת תרופות.

במקרים קריטיים במיוחד, ניתן לבצע פעולה כירורגית. להליך זה קודמים זיהוי של פגם חמור בחולה או הפרות חמורות של מנגנון המסתם.

ניתוח הופך להיות בלתי נמנע כאשר רמה נמוכהתפוקת הלב הופכת לסכנת חיים עבור המטופל. בעיקרון, מספיק טיפול רגיל.

טיפול עצמי ומניעה של חלק פליטה נמוך

כדי לנרמל את חלק הפליטה, עליך:

• הכנס שליטה על הנוזלים שנלקחו, הפחית את נפחם ל-1.5-2 ליטר ליום.
• הימנע ממזונות מלוחים ומתובלים.
• עבור למזונות דיאטטיים.
• הפחת פעילות גופנית.

כפי ש צעדי מנע, המאפשרים למנוע חריגות מהנורמה של שבריר תפוקת הלב, הם:

• דחייה של הרגלים רעים;
• שמירה על שגרת היומיום;
• השימוש במזונות המכילים ברזל;
• תרגילים והתעמלות קלה.

בכל תקלה הקלה ביותר בעבודת הלב, או אפילו חשד לביטויים אלה, יש צורך לפנות מיד לקרדיולוג. זיהוי בזמן של פתולוגיה מפשט מאוד ומאיץ את חיסולה.

ערכים מופחתים מדדי השפעה(לדוגמה, נפח, עבודה, חוזק והמדדים שלהם מותאמים לשטח הגוף) קשורים לעתים קרובות להתכווצות שריר הלב מופחתת, אך מכיוון שהפרמטרים הללו תלויים מאוד בטרום-אחרי עומס, יש לקבוע גם את שני המשתנים הללו. התלות של SV בטעינה מוקדמת תוארה לפני יותר מ-100 שנים על ידי אוטו פרנק ו-E.N. זרזיר (מאז הוא נקרא מנגנון פרנק-זארלינג). בהתבסס על הקשר בין עומס קדם ל-SV או עבודה סיסטולית, ניתן לבנות עקומת פונקציה חדרית באמצעות ערכים של עבודה סיסטולית ברמות שונות של עומס קדם, אשר יכולות להתבטא כ-EDV חדריות, מתח דופן קצה דיאסטולי או קצה דיאסטולי. מתח קיר.
על טעינה מראשעשויה להיות מושפעת מהעמסת נפח (הרמת רגליים, החדרת נפחים גדולים של נוזל) או הקטנתו (חסימה עם צנתר בלון של הווריד הנבוב).

LV afterloadניתן לחשב מלחץ עורקי או חדרים סיסטולי ממוצע או סופי, או, ליתר דיוק, על ידי חישוב הלחץ הסיסטולי הממוצע, שיא הסיסטולי והלחץ הסיסטולי הסופי. השיטה האמינה ביותר לקביעת התכווצות LV היא קביעת היחס בין לחץ לנפח בסוף הסיסטולה (KVD / KSO; גמישות מקסימלית), מכיוון. מחוון זה כמעט בלתי תלוי בטרום עומס ואחרי עומס.

שיפוע הקו הנתוןיחס מצביע על התכווצות LV. השימוש בעקומות תפקוד חדריות בהערכה מוגבל על ידי הקשיים הטכניים של ביצוע מדידות על חולים, השינויים המתרחשים לאורך הזמן שלוקח לבצע מדידות, ופרשנויות משתנות, כמו הפרשנות תלויה במגדר, בגיל המטופל ובאחר עומס. שינויים ב-RV DN יכולים להשפיע על מיקום המחיצה הבין-חדרית (IVS) ולשנות את הלחץ הדיאסטולי של LV, ובכך לשנות את המיקום של עקומת תפקוד החדרים.

חלק פליטה של ​​החדר השמאלי

יש כמה מדדיםתפקוד סיסטולי גלובלי והתכווצות LV. כל אינדקס תלוי במידה מסוימת בטרום עומס ואחרי עומס ועשוי להשתנות בהתאם לנפח החדר ומסת שריר הלב. תכונה חשובה של השימוש בהם ב פרקטיקה קליניתהוא קלות שימוש.

חלק הפליטההוא היחס בין MA ל-BWW. ברוב המקרים, זה מחושב לפי הנוסחה: EF \u003d (EDV - ESV) / ​​​​EFV x 100 (%), כאשר EF הוא חלק הפליטה, EDV הוא הנפח הדיאסטולי הסופי, ESD הוא הנפח הסיסטולי הסופי.

LV EF רגיל- 55-75% עם סינאנגיוגרפיה ואקו לב, אך עשוי להיות נמוך יותר כאשר נקבע על ידי אנגיוגרפיה רדיונוקלידים (45-65%). אין הבדלי הצעות. עם זאת, עם הגיל, יש נטייה לירידה ב-EF. עלייה חדה ב- afterload, כמו בעלייה חדה בעומס הלחץ, מביאה לירידה ב-EF של עד 45-50% באנשים בריאים. עם זאת, ירידה ב-LVEF< 45% свидетельствует об ограниченной функции миокарда, независимо от условий нагрузки.

שימוש נרחב ב-PVבפרקטיקה הקלינית היא תוצאה של מספר גורמים: קלות חישוב, יכולת שחזור עם שיטות הדמיה שונות וספרות נרחבת התומכת בתועלת הקלינית שלה. לאינדיקטור זה יש ערך פרוגנוסטי חשוב (הן לטווח קצר והן לטווח ארוך) בחולים עם CVDs שונות. עם זאת, יש לו מגבלות, שכן הוא תלוי לא רק בהתכווצות שריר הלב, אלא גם בטרום-אחרי עומס, כמו גם בסינכרון הדופק וההתכווצות. פרמטר זה הוא גם גלובלי, ונראה כי ההבדלים האזוריים בהתכווצות הם ממוצעים.