מהי מחלת לב איסכמית וטיפול בלב. מחלת לב איסכמית כרונית: חדשות טיפול

מחלה איסכמיתמחלת לב (IHD) היא תהליך פתולוגי שבמהלכו נפגע שריר הלב עקב הפרה של תנועת הדם בעורקים הכליליים. בגלל זה מינוח רפואימציע שם אחר למחלה - מחלת לב כלילית. בשלב הראשון של היווצרות המחלה מתפתחת באופן א-סימפטומטי, ורק לאחר שהחולה עלול לחוות התקף של אנגינה פקטוריס. טיפול בפתולוגיה יכול להתבצע בעזרת תרופות או התערבות כירורגית. הכל כאן קובע את מידת הנזק לפתולוגיה.

גורמי סיכון

כמו כל האיברים הפנימיים, הלב אינו יכול לתפקד ללא אספקת דם. שני עורקים כליליים אחראים על העברת כמות הדם הנדרשת לשריר הלב. הם נובעים מאבי העורקים בצורה של כתר, ואז מתחלקים לכלים קטנים. אלה, בתורם, אחראים על העברת דם לאזורים ספציפיים בשריר הלב.

אין דרך אחרת לאספקת דם לשריר הלב, לכן, עם תרומבואמבוליזם של כל כלי קטן, מתרחשת רעב חמצן של הלב, וזה כבר מוביל להיווצרות מחלת לב כלילית.

מחלת לב כלילית נחשבת לגורם הבסיסי למחלת לב כלילית. הוא מאופיין בכיסוי פלאקים של כולסטרולאו היצרות של עורקי הלב. לכן, הלב אינו מקבל את כמות הדם הדרושה לתפקודו התקין.

תסמינים

תסמינים של מחלת לב כלילית מתחילים להרגיש את עצמם בהדרגה. הסימנים הראשונים לחוסר חמצן יכולים להיות מזוהים על ידי שריר הלב בזמן ריצה או הליכה נמרצת. ניתן לזהות הפרה של חילוף החומרים של שריר הלב על ידי ביטויים כגון כאבים בחזה כאשר אדם נמצא במנוחה. תדירות התקפי אנגינה תלויה במידת הקטנה של הלומן בעורק הכלילי.

יחד עם אנגינה פקטוריס, אדם יכול להשתתף בצורה כרונית. הוא מאופיין בקוצר נשימה ונפיחות מוגברת.

לומן העורק נסגר לחלוטין כאשר הרובד נקרע. אירועים אלו עלולים לגרום להתקף לב או דום לב. כאן, הגורם הקובע הוא הקטע בשריר הלב שנפגע. אם עורק גדול נסגר לחלוטין, אז החולה צפוי השלכות חמורותעד וכולל מוות.

התסמינים של מחלת לב כלילית מגוונים מאוד ויכולים להתבטא בצורה הקלינית שהם מלווים. לרוב מבקר המטופל את הסימנים הבאיםמחלת לב איסכמית:

  • כאבים בחזה המשפיעים על הזרוע או הכתף השמאלית;
  • כבדות מאחורי עצם החזה;
  • אדישות וקוצר נשימה.

אם אדם זכה לביקור על ידי התסמינים המוצגים או שיש לפחות גורם סיכון אחד, אזי הרופא מחויב לשאול אותו על תכונות תסמונת הכאב ועל המצבים שעלולים לעורר אותה.

ככלל, המטופלים מודעים למחלתם ויכולים לתאר במדויק את כל הסיבות, תדירות ההתקפים, עוצמת הכאב, משך ואופיים, תוך התחשבות בפעילות גופנית או נטילת תרופות ספציפיות.

זנים של מחלת לב כלילית

מחלת לב איסכמית יכולה להיות מיוצגת על ידי סוגים שונים. סיווג המחלה רלוונטי ומשמש כיום את כל הרופאים, למרות העובדה שהיא פותחה ב-1979. הוא מציג צורות בודדות של מחלת לב כלילית, המאופיינות בסימפטומים, בפרוגנוזה ובטיפול שלהן. כיום, ל-IHD יש את הצורות הקליניות הבאות:

  1. מוות כלילי מהיר.
  2. תְפִיסָה.
  3. אוטם שריר הלב.
  4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.
  5. זרימת דם לא מספקת.
  6. הפרה של קצב הגוף.
  7. איסכמיה בשריר הלב ללא כאבים.
  8. מחלת לב איסכמית מיקרו-וסקולרית.
  9. תסמונות חדשות של איסכמיה.

מכל הצורות המתוארות, לרוב חולים מאובחנים עם אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס ומוות כלילי מהיר. לכן, נשקול אותם ביתר פירוט.

אנגינה פקטוריס

מחלה זו נחשבת לתסמין השכיח ביותר של מחלת לב כלילית. התפתחותו קשורה לנזק טרשת עורק לכלי הלב, וכתוצאה מכך לקרישי דם וחסימת לומן של העורק. כלי דם פגומים אינם מסוגלים למלא את חובותיהם הישירות לנשיאת דם, גם אם אדם מבצע מאמץ גופני קל. התוצאה של תהליך זה היא חילוף חומרים מופרע, המתבטא בכאב.

הסימנים למחלת לב כלילית במקרה זה הם כדלקמן:

  1. כאב בחזה, בעל אופי התקפי. הם משפיעים על הזרוע השמאלית, הכתף, במקרים מסוימים, הגב, להב הכתף.
  2. הפרה של קצב הלב.
  3. עלייה בלחץ הדם.
  4. התרחשות של קוצר נשימה, תחושות של חרדה, חיוורון של העור.

בהתאם לגורמים המעוררים אנגינה פקטוריס, נבדלות הגרסאות הבאות של מהלך שלה. היא עשויה להיות:

  1. מתוח, אם זה עלה על רקע סוג של עומס. אם אתה לוקח ניטרוגליצרין, אז הכל כְּאֵבלַעֲבוֹר.
  2. אנגינה ספונטנית היא סוג של מחלת לב כלילית, המאופיינת בנוכחות כאב ללא סיבות מוצדקות והיעדר מאמץ גופני.
  3. אנגינה לא יציבה היא סוג של מחלת לב כלילית המאופיינת בהתקדמות המחלה. כאן יש עלייה בכאב ועלייה בסיכון לאוטם שריר הלב חריף ומוות. החולה משתמש יותר ויותר בתרופות, שכן מצבו הידרדר באופן משמעותי. עם צורה זו של המחלה, נדרש אבחון מיידי וטיפול דחוף.

אוטם שריר הלב

מחלת לב איסכמית מתבטאת לרוב בצורה של אוטם שריר הלב. כאן, הנמק של שריר האיבר מתרחש עקב הפסקה פתאומית של אספקת הדם אליו. לרוב, המחלה פוגעת בגברים מאשר בנשים, ומהסיבות הבאות:

  1. טרשת עורקים מתפתחת מאוחר יותר במחצית הנשית של האוכלוסייה עקב מצב הורמונלי. לאחר תחילת גיל המעבר, ישנו אחוז גדול יותר מהסבירות לאוטם שריר הלב. כבר עד גיל 70, המחלה יכולה להשפיע על גברים ונשים כאחד.
  2. גברים שותים יותר אלכוהול ומעשנים.

בנוסף לגורמי הסיכון המוצגים, הסיבות הבאות יכולות לתרום להתרחשות של אוטם שריר הלב:

  • הפרה של מערכות הקרישה והנוגד קרישה;
  • בפיתוח"עוקף" דרכים למחזור הדם;
  • הפרה של חילוף החומרים והחסינות בשילוב עם נזק לשריר הלב.

צורה זו של מחלת עורקים כליליים מאופיינת במוות של החולה, המתרחש לרוב בנוכחות עדים. זה מתרחש באופן מיידי או תוך 6 שעות מרגע שהתרחש התקף הלב.

מחלת לב כלילית בצורה זו מתבטאת באובדן הכרה, דום נשימה ודום לב, אישונים מורחבים. במצב דברים זה, דחוף לנקוט באמצעים טיפוליים. אם אתה מספק מיד סיוע רפואי לקורבן, אז יש לו סיכוי לכל החיים.

אבל, כפי שמראה בפועל, אפילו בזמן הַחיָאָהלא מפחיתים את הסיכון למוות. ב-80% מהמקרים החולה נפטר. צורה זו של איסכמיה יכולה להשפיע על אנשים צעירים ומבוגרים. סיבה - עווית פתאומית עורקים כליליים.

השלכות המחלה

מחלת לב איסכמית עקב טיפול בטרם עת יכולה לעורר סיבוכים רבים:

  1. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.
  2. אי ספיקת לב כרונית.
  3. אי ספיקת לב חריפה.
  4. הלם קרדיוגני.

פעילות טיפולית

כיצד לטפל במחלת לב כלילית? טיפול במחלה מרמז על סדרה של אמצעים, שבזכותם ניתן לנרמל את אספקת כמות הדם הנדרשת לשריר הלב כדי לחסל את ההשלכות. לכן, הטיפול במחלת לב כלילית כרוך בתרופות אשר פעולתן מכוונת לחידוש איזון זה.

טיפול כירורגי

כאשר הטיפול התרופתי לא נתן את התוצאה החיובית שלו, המטופל מקבל טיפול כירורגי למחלת לב כלילית. במהלך הניתוח מנקה המנתח את העורקים מכולסטרול.

ישנם מצבים בהם מתרחשת מחלת לב כלילית עקב התקשות קלה של טסיות הדם. לכן, לא ניתן לצטט פרוצדורות כמו סטטינג או אנגיופלסטיקה. אם מתרחשת פתולוגיה כזו, אתה יכול לנסות להסיר קריש דם באמצעות מכשיר רפואי מיוחד שנראה כמו מקדחה. היעילות של טיפול כזה במחלת לב כלילית מושגת כאשר הכלי מושפע באזור נפרד של העורק.

ברכיתרפיה

מחלת לב איסכמית היא פתולוגיה המטופלת היום באופן פעיל בעזרת קְרִינָה. טכניקה זו משמשת במקרה שבו נזק משני לכלי האיבר התרחש לאחר אנגיופלסטיקה. טיפול כזה נקבע בעת אבחון צורה חמורה של מחלת עורקים כליליים.

תצוגה מיוצגת טיפול כירורגיכולל אירועים סטנדרטיים. רצוי לבצע זאת כאשר הגורמים למחלה הם חסימות רבות של העורק. הפעולה מתבצעת באמצעות נימי דםעורק חלב פנימי.

מהות הפעולה היא שהמטופל מחובר למכשיר שבזכותו מתבצעת זרימת דם מלאכותית. הוא מתפקד במקום שריר הלב בזמן הניתוח. האיבר עצמו נעצר בכוח לזמן מה. טיפול כזה מבוקש מאוד, שכן לאחריו אין כמעט סיבוכים. ניתן להפחית את מספר תופעות הלוואי במהלך ניתוח לב פתוח, אך לא תמיד ניתן להשתמש במניפולציה כזו.

ניתוח כלילי זעיר פולשני

רצוי לבצעו אם הגורמים ל-IHD הם חסימה של העורק הכלילי הראשון והקדמי. במצב זה, המנתח, במקום הכלי הפגוע, מתקין את העורק שנלקח מהנפגע מהחזה. טיפול כזה אינו כרוך בפתיחה מלאה של עצם החזה.

השיטה של ​​revascularization של שריר הלב עם לייזר

טיפול כזה נקבע כאשר ניתוח ואנגיופלסטיקה אינם אפשריים. במהלך הניתוח מחוררים את שריר הלב במספר מקומות באמצעות לייזר. כלי דם חדשים נוצרים באתרים המחוררים. ניתן לבצע את הפעולה כטיפול נפרד וכגישה מערכתית.

מחלת לב איסכמית היא מחלה קשה ומסוכנת ביותר התורמת להיווצרות מספר רב של סיבוכים, אחד מהם הוא מוות. הצלחת הטיפול תלויה בצורת המחלה ובחומרתה. במקרה זה, חשוב מאוד לקבוע את הסיבות למחלה ואת ביטוייה בזמן.

האם הכל נכון במאמר עם נקודה רפואיתחָזוֹן?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מ פעילות נכונה של מערכת הלב וכלי הדםתלוי במצבו של האורגניזם כולו. פתולוגיות הקשורות ללב מתפתחות לעתים במשך עשרות שנים ללא תסמינים בולטים. אבל יום אחד, סטיות בתפקוד המלא של תחום הלב וכלי הדם עלולות להוביל למשבר, שהתוצאה שלו היא לרוב נכות או תוצאה קטלנית. אחת הפתולוגיות הללו היא מחלת לב כלילית. הבה נבחן בפירוט מהי איסכמיה של הלב.

מה זה IBS

מחלת לב איסכמית (CHD) מה זה? האותיות הראשונות של ההגדרה של פתולוגיה משמשות בדרך כלל כאשר מקצרים את המושג, כלומר, IHD היא מחלת לב כלילית. מחלת לב איסכמית היא מצב שבו אספקת הדם לשכבת השריר האמצעית של הלב (שריר הלב) מופרעת. הגורם העיקרי למחלת עורקים כליליים, עקב כשל במחזור הדם בשריר הלב, הוא התבוסה של העורקים הכליליים. כתוצאה מכך נוצר חוסר איזון בין הצרכים המטבוליים של שריר הלב לבין אספקה ​​מלאה של חמצן וחומרי תזונה. אספקת כל המשאבים הדרושים לשריר הלב מתבצעת באמצעות זרימת דם דרך העורקים הכליליים.

מהי בעצם איסכמיה לבבית? זהו מצב שבו פחות חמצן חודר לזרם הדם ממה ששריר הלב צריך לתפקוד תקין. למעשה, איסכמיה בשריר הלב נובעת מהרעב שלה בחמצן. הפתולוגיה היא חריפה, המובילה לאוטם שריר הלב (טרנס-מורלי או מוקד קטן), ולמחלת לב איסכמית כרונית, כאשר ניתן לראות אנגינה תקופתית. יחד עם זאת, זה יכול להתבטא כהתקפי כאב באזור הלב, עקב אספקה ​​לא מספקת של שריר הלב הראשי עם חומר דם.

מצב כרוני של מחלת לב איסכמית

מחלת לב איסכמית כרונית מתפתחת עם הגיל וכתוצאה מחוסר טיפול או אי ציות למהלך הטיפול שנקבע. איסכמיה כרונית עשויה להיות נוכחת בחולה הרבה זמןובצורה שלא תמיד באה לידי ביטוי בכאב, שמרגיע את הערנות. לכן, אנשים בסיכון לפתח צורה כרונית של מחלת עורקים כליליים חייבים לנטוש לחלוטין הרגלים רעים, לשנות את התזונה לכיוון הדומיננטיות של המוצרים מקור צמחי. וגם להגביר את הפעילות הגופנית לפחות לצאת לטיולים יומיים.

וחוץ מזה, עם מחלה כזו כמו איסכמיה כרונית, הוא נדרש לבצע מעת לעת בדיקות דם לרמות כולסטרול ובדיקות נחוצות אחרות.

סיבוכים ב-HIBS (איסכמיה כרונית):

  • לאחר אוטם או קרדיווסקלרוזיס מפוזר.
  • הפרה של קצב הלב עקב צמצום הפערים בעורקים.
  • מוות של תאי שריר הלב (נמק שריר הלב).
  • אוטם שריר הלב.
  • דום לב פתאומי.

בהתבסס על רשימת הסיבוכים, מתברר עד כמה איסכמיה כרונית מסוכנת. מחלת לב. זה גם ערמומי כי אחד טיפול תרופתיכך או כך זה לא יספיק. כדי לשמור על טונוס שריר הלב תקין, תצטרך לדבוק בקפדנות אורח חיים בריאחַיִים. ומילוי תנאי זה ייפול לחלוטין על החולה ותחייב אותו להתבונן באופן שיטתי שגרה נכונהימים, דיאטה ו פעילות גופנית. כאן טמונה הסכנה, שכן לא כל אדם מוכן לשנות באופן קיצוני את חייו הרגילים, במיוחד אם הסימנים של מחלת לב כלילית עדיין מורגשים רק במעט.

גורמים למחלת לב כלילית

בין פתולוגיות קרדיווסקולריות, איסכמיה שריר הלב היא אחת הנפוצות ביותר. על פי נתונים סטטיסטיים שניתנו על ידי מדענים בתחום הרפואה, תסמונת איסכמיתובנוסף, שבץ מוחי מאופיין בשיעור התמותה או הנכות הגבוהים ביותר בכמעט 90% מהמקרים. האשמים של זה בחשיבות נהדרתהרוגים הם לעתים קרובות יותר האנשים עצמם, שנמצאים בסיכון. אבל, למרות הנטייה האישית, בגלל תורשה או דרך הוויה שגויה. הם מזניחים את האזהרות וההמלצות של הרופאים לחסל את הגורמים הגורמים לאיסכמיה כרונית.

גורמים קליניים לאיסכמיה:

הסיבות תיאור
טרשת עורקים של שריר הלב מחלה כרונית של כלי הדם הכליליים המובילים דם עורקי לשריר הלב. פתולוגיה זו מאופיינת באובדן גמישות ועיבוי של דפנות העורקים. היצרות מעבר הדם בעורקים נובעת מפלאקים טרשתיים, הנוצרים מתרכובות של שומנים וסידן.
טכיקרדיה תורמת לדפיקות לב עם עלייה בקצב הלב, שריר הלב זקוק לאספקת דם מוגברת כדי לענות על הצרכים המטבוליים.
עוויתות של העורקים הכליליים התכווצות פתאומית שריר חלקריפוד כלי הדם, מה שמוביל להצרת לומן ולפגיעה בזרימת הדם. זה מתרחש בדרך כלל כתוצאה מלחץ, היפותרמיה, עישון, שיכרון חושים, נטילת תרופות מסוימות ואחרות.
פַּקֶקֶת חסימה של כלי הדם הכליליים עלולה להיגרם משבירת רובד טרשת עורקים הממוקם בכל כלי, והעברת פקקת זו עם זרם הדם לעורק שריר הלב. ניתוק פקקת מתרחש לרוב כאשר הוא מגיע לגודל קריטי.

גורמים המעוררים פתולוגיות איסכמיות של שריר הלב:

  • נטייה גנטית.
  • לחץ דם מוגבר.
  • יותר מדי כולסטרול.
  • חוסר אינסולין.
  • חוסר ניידות גופנית (חוסר פעילות גופנית), אורח חיים בישיבה.
  • צריכה תכופה של מזון שומני ממקור מן החי.
  • מצבי לחץ קבועים.
  • משקל גוף גדול.
  • גיל מבוגר.

לחלק הגברי באוכלוסייה יש נטייה גדולה יותר לפתולוגיות לב. לכן, לפי כמה דיווחים, בגילאי 35-45, יחס התמותה בקרב גברים ונשים ממחלות לב כלילית הוא 5:1. בקרב קטגוריית הגיל המתקדמת יותר של נציגי שני המינים, נתון זה הוא כבר 2:1.

מקרים של מחלת לב כלילית בנשים נצפים במהלך גיל המעבר, כאשר חידוש הדם החודשי נפסק. סימנים למחלת לב כלילית אצל גברים מתגלים לעתים קרובות יותר עקב אורח חיים לא בריא, שימוש שיטתי במזון כבד, התמכרות לעישון ואלכוהול, וגם בגלל החשיפה התכופה ללחץ בתהליך. פעילות עבודה. לאחר בחינת התסמינים והטיפול של מחלת לב כלילית, זהו הצעד הבא שיש לנקוט כדי לשחזר את בריאות שריר הלב.

סימנים למחלת לב איסכמית

מה הם העיקריים תסמיני חרדהמחלת לב כלילית מאותתת על נוכחות פתולוגיה? איסכמיה בשריר הלב מאופיינת לרוב בדופק לא תקין. ככלל, אדם עלול להרגיש פעימות לב תכופות מדי או לסירוגין. סימני איסכמיה מתבטאים לרוב בכאבים בחזה בהיפוכונדריום השמאלי. סימנים כואבים IHD מתבטא לפעמים במהלך מאמץ גופני, שאינו קשור בהכרח לתרגילי ספורט. קורה שאי נוחות באזור הלב מורגשת בעת טיפוס במדרגות או כל גבעה אחרת. מטבען, תחושות כאלה דומות לכאב לחיצה או לחיצה, הן יכולות להינתן לשמאל או לשתי הידיים, לצוואר, ללסת תחתונה, לכתף מהצד של הלב.

התסמינים הנפוצים ביותר של איסכמיה לבבית כוללים:

  • ביטויי כאב באזור הלב, מתמשכים יותר מ-5-10 דקות.
  • קשיי נשימה, תחושת חוסר אוויר, קוצר נשימה.
  • בחילות, מלווה בחולשה והזעה.
  • סחרחורת עם עכירות הכרה, לפעמים מובילה לעילפון.
  • הפרעות מורגשות בעבודת הלב.

תסמינים של איסכמיה לבבית, דווקא קשורים להשלכות, מתבטאים בדום לב או הפסקת מחזור הדם עקב קצב לב מהיר, המגיע עד ל-300 פעימות לב בדקה. פתולוגיה כזו בדרך כלל אינה ניתנת להחלמה ומובילה לתוצאות קטלניות.

לכן, אין לזלזל בביטויים הקלים ביותר של טכיקרדיה ולבטל את מקור הסטייה בזמן.

נוכחות של תסמיני IHD ניתן לזהות כמה בו זמנית. עם התפתחות כזו של אירועים, דחוף לנקוט באמצעים מתאימים, ביניהם מומלץ ביקור אצל קרדיולוג, או, לפחות, דחייה ראשונית של הרגלים רעים ומזונות שומניים. במקרה של חשד למחלת לב איסכמית, ככל הנראה יהיה צורך להעלים את התסמינים ולבצע את הטיפול במלואו.

טיפול במחלת לב כלילית

כיצד לטפל במחלת לב כלילית? אנשים רבים הדואגים לבריאותם שואלים את עצמם את השאלה: "האם באמת ניתן לרפא לחלוטין מחלת לב כלילית?" זה יהיה אופטימי לענות אם אפשר לרפא פתולוגיה כזו כמו איסכמיה שריר הלב - זה אפשרי. אך רק אם מצבו של החולה אינו מובא לדרגה קיצונית תהליך פתולוגי. הצלחת הטיפול ב-IHD תלויה בשלב המחלה, ככל שאדם מתחיל מוקדם יותר טיפול באיסכמיה של הלב, אז הטיפול יהיה הרבה יותר יעיל. עם התפתחות תהליכים בלתי הפיכים, הטיפול במחלת לב כלילית מתבצע באמצעות מניפולציות מכניות.

טיפול באיסכמיה בשריר הלב בשיטות כירורגיות:

  • השתלת מעקף עורק כלילי, המורכבת בכריתת הקטע הפגוע מערכת דם, במיוחד כלי מעוות, עם החלפתו באנלוג מלאכותי.
  • שיטת ניתוח אנדוסקולרית היא פעולה מורכבת המבוצעת בחלל כלי הדם, אך ללא דיסקציה שלו.
  • אנגיופלסטיקה משמשת להרחבת לומן של אזור כלי הדם על ידי נשיפה.

במקרים לא מתקדמים, הטיפול באיסכמיה לבבית עשוי להיות מוגבל לשימוש באחד או שילוב של התכשירים הבאים:

  1. אספירין לדילול דם.
  2. אמצעי שמעלים עודף כולסטרול.
  3. תרופות המפחיתות לחץ דם.
  4. ניטרוגליצרין וחנקות אחרות להעלמת כאב באנגינה פקטוריס.

כיצד לטפל באיסכמיה של הלב בבית? בנוסף מבצעי או טיפול תרופתימחלת לב כלילית, יקבע למטופל תזונה מיוחדת המורכבת ממזון עם תכולה מתונה של כולסטרול ומזעור מוצרים מן החי.

הקפדה על דיאטה ותואר פעילות גופניתבמחלת לב כלילית יהיה תלוי ישירות בשלב מצב פתולוגיסבלני. ככל שמידת הפגיעה בכלי הדם, בעורקים הכליליים ובשריר הלב גדולה יותר, אימון אירובי צריך להיות קל יותר, ועדיף להתחיל עם ארוך טיול רגליחייב להיות באוויר צח. אסור בהחלט ללכת ליד כבישים מהירים, ליד מפעלים מסוכנים וחפצים תעשייתיים וגזים אחרים על מנת לשקם את שריר הלב, יש צורך באוזון הטהור ביותר.

אבחון של מחלת עורקים כליליים אפשרי רק לאחר מסקנת קרדיולוג. הרופא, כתוצאה מלימוד מכלול המידע שהתקבל, יאשר את נוכחות מחלת לב כלילית או יקבע סיבות אחרות המשפיעות על מצב החולשה של החולה. שיטות האבחון כוללות: בירור תסמינים מטרידים, פירוש תוצאות בדיקות דם (לכולסטרול, סוכר בדם, AST ו-ALT, טריגליצרידים וחומרים נוספים), שימוש בשיטות אבחון אינסטרומנטליות (ECG, EchoCG, אולטרסאונד של הלב, אנגיוגרפיה כלילית, מבחני מאמץ ונהלים אחרים). במקרה של אבחנה של מחלת לב איסכמית, יירשם למטופל טיפול פרטני. אבל גם אם החשדות למחלת עורקים כליליים אינם מאושרים, כל אדם צריך לזכור שהמצב התקין של מערכת הלב וכלי הדם תלוי ישירות באורח חיים בריא.

בקשר עם

מחלת לב איסכמית כרונית היא פתולוגיה שבה אספקת הדם לשריר הלב נפגעת. זה קורה עקב משקעים טרשתיים על דפנות העורקים הכליליים ו/או פלאקים שנוצרו. מכיוון שלומן של כלי הדם מצטמצם, זרימת הדם ללב מופחתת. כתוצאה מכך, על מנת להבטיח אספקה ​​תקינה של חמצן, הלב מתחיל לעבוד קשה. זה מוביל להתרחבות של שריר הלב. המצב כרוך בהפרעת קצב פתאומית, חסימה (פגיעה ביכולת הפגישה) של העורקים הכליליים והתקף לב. HIBS הוא האשם העיקרי במוות התקף לב. גברים סובלים ממחלת לב כלילית בתדירות גבוהה יותר: גם בקבוצת הגיל מעל 70 שנים, היחס הוא 2:1.

קבוצת הסיכון ל-HIBS כוללת אנשים:

  • חולים עם היסטוריה משפחתית;
  • כולסטרול גבוה;
  • משקל עודף;
  • מעשנים;
  • לחץ דם גבוה;
  • מעדיפים מוצרים עם תוכן גבוהשומן (גם אם הם לא מובילים לעלייה במשקל).

גורמים למחלת לב כלילית כרונית (CHD)

מחקרים מראים ש-CAD מתחיל כאשר גורמים מסוימים פוגעים בשכבות הפנימיות של העורקים הכליליים.

הסיבות העיקריות התורמות להתפתחות HIBS:

  • לעשן;
  • רמות גבוהות של שומנים וכולסטרול מסוימים בדם;
  • דלקת של כלי הדם;
  • לחץ דם גבוה;
  • רמה מוגבהתסוכר בדם עקב תנגודת לאינסולין או סוכרת;
  • תסמונת מטבולית;
  • חוסר פעילות גופנית;
  • תת תזונה;
  • גיל מבוגר;
  • היסטוריה משפחתית של CAD מוקדם.

מחקרים נמשכים גם על ההשפעה של אחרים גורמים אפשרייםסיכון לפתח HIBS:

  1. רמות גבוהות של C-reactive protein (CRP), המהווה סימן לדלקת בגוף.
  2. רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם.
  3. דום נשימה בשינה. אם לא מטופל, דום נשימה בשינה מגביר את הסיכון ליתר לחץ דם, התקף לב ושבץ מוחי.
  4. לחץ. מחקרים מראים שעצבנות רגשית, כעס, יכולים להפוך ל"טריגר".
  5. כּוֹהֶל. שתייה מחמירה גורמי סיכון אחרים ל-CHD.
  6. רעלת הריון במהלך ההריון.

תסמינים של HIBS

על שלבים מוקדמים IHD הוא כמעט אסימפטומטי. אי נוחות ו/או כאב בחזה (אנגינה פקטוריס) הוא התסמין השכיח ביותר של CIHD. כאב מורגש כאשר הלב אינו מקבל מספיק דם וחמצן. כאבים מתחת לעצם החזה, בגב העליון, בצוואר, בזרועות, בבטן, תחושת כובד, כאילו מישהו לוחץ את הלב - תסמינים אלו בדרך כלל קשורים לפעילות או לרגשות. המצב מנורמל עם מנוחה, הכאב מוקל על ידי ניטרוגליצרין.

תסמינים נוספים:

  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • עייפות מהירה;
  • חולשה כללית.

טיפול במחלת לב כלילית כרונית

ב-IHD חשוב לאבחן מוקדם. מכיוון שה"פעמונים" הראשונים של HIBS דומים לתסמינים של פתולוגיות קרדיווסקולריות אחרות, יש צורך באבחנה מבדלת. קרדיולוג מנוסה בהחלט יפנה את המטופל לא.ק.ג, אולטרסאונד של הלב, אנגיוגרפיה כלילית, ירשום ניטור הולטר ומחקרים וניתוחים נחוצים אחרים. רק לאחר מכן הוא יערוך תכנית טיפול וייתן את ההמלצות הנכונות.

הטיפול מתחיל בדרך כלל עם תרופות ושינויים באורח החיים. דיאטות דלות שומן, פעילות גופנית מתונה סדירה, ירידה במשקל, הפסקת עישון הם רק חלק מהמאבק על עורקים כליליים בריאים. כדי למנוע התפתחות של מחלת עורקים כליליים ולמנוע הידרדרות, הרופא ירשום תרופות: חנקות משככות כאב, תרופות נוגדות טסיות המדללות את הדם, סטטינים מורידים כולסטרול, אנטגוניסטים לסידן, חוסמי בטא ותרופות נוספות הנחוצות למטופל מסוים. .

ייתכן שיידרש דפיברילטור כדי למנוע הפרעות קצב פתאומיות מסכנות חיים. אם הרופאים חושבים שה-CIHD של מטופל חמור מספיק, הם מציעים הליכים כירורגיים או לא פולשניים כדי לשפר את המצב ולהציל חיים.

להתייעצות מפורטת, הירשם אצל קרדיולוגים מרכזים רפואייםנשיא-מד

איסכמיה לבבית (מחלת לב איסכמית) - נזק לבבי חריף או כרוני הנגרם כתוצאה מירידה או הפסקה של אספקת הדם לשריר הלב עקב תהליך טרשת עורקים בעורקים הכליליים, המפר את האיזון בין זרימת הדם הכלילי לדרישת חמצן שריר הלב.

גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים הם:

1) מגדר גברי (גברים מקבלים מחלת עורקים כליליים מוקדם יותר ולעתים קרובות יותר מנשים);

2) גיל (הסיכון למחלת עורקים כליליים עולה עם הגיל, במיוחד לאחר 40 שנה);

3) נטייה תורשתית (נוכחות של מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם וסיבוכים שלהם בהורים מתחת לגיל 55);

4) דיספרוטאינמיה: היפרכולסטרולמיה (רמת כולסטרול כללי בצום 250 מ"ג/ד"ל או 6.5 מ"ג לליטר או יותר), היפרטריגליצרידמיה (רמת טריגליצרידים בדם 200 מ"ג/ד"ל או 2.3 ממול לליטר או יותר), היפו-אלפאכולסטרולמיה (30 מ"ג/ד"ל או יותר) /l) או שילוב שלהם;

5) יתר לחץ דם עורקי: רמת לחץ דם 160/95 מ"מ כספית. אומנות. גבוה יותר או היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי אצל אנשים הנוטלים תרופות להורדת לחץ דם בזמן הבדיקה, ללא קשר לרמת לחץ הדם שנרשמה;

6) עודף משקל (נקבע על ידי מדד Quetelet). עם משקל גוף תקין, מדד Quetelet אינו עולה על 20-25;

7) עם השמנת יתר I-II Art. מדד Quetelet יותר מ-25, אך פחות מ-30;

8) עם השמנת יתר III Art. מדד Quetelet מעל 30;

9) עישון (עישון רגיל של לפחות סיגריה אחת ביום);

10) חוסר פעילות גופנית (פעילות גופנית נמוכה) - עבודה יותר ממחצית מזמן העבודה בישיבה ופנאי לא פעיל (הליכה, ספורט, עבודה בגינה ועוד פחות מ-10 שעות שבועיות);

11) רמה מוגברת של מתח פסיכו-רגשי (פרופיל סטרס כלילי);

סוכרת;

12) היפראוריצמיה.

גורמי הסיכון העיקריים למחלת עורקים כליליים הם כיום יתר לחץ דם עורקי, היפרכולסטרולמיה, עישון ("שלושת הגדולים").

אטיולוגיה של IHD

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של IHD הם כדלקמן.

1. טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

95% חולים עם מחלת עורקים כלילייםבעורקים הכליליים, נגעים טרשתיים נמצאים בעיקר בקטעים הפרוקסימליים (A.M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). הקדמי המושפע ביותר ענף בין-חדריהעורק הכלילי השמאלי, לעתים רחוקות יותר - העורק הכלילי הימני, ולאחר מכן הענף circumflex של העורק הכלילי השמאלי.

2. עווית של העורקים הכליליים.

נכון לעכשיו, תפקידה של עווית כלילית בהתפתחות מחלת עורקים כליליים הוכח באמצעות אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית. ברוב החולים במחלת עורקים כליליים מופיעה עווית של העורקים הכליליים על רקע טרשת עורקים. טרשת עורקים מעוותת את התגובתיות של העורקים הכליליים, הם הופכים לרגישים יתר לגורמים סביבתיים.

פתוגנזה של IHD

המנגנון הפתופיזיולוגי העיקרי של מחלת עורקים כליליים הוא הפער בין הדרישה לחמצן שריר הלב לבין היכולת של זרימת הדם הכלילי לענות על צרכים אלו.

הגורמים העיקריים הבאים תורמים להתפתחות אי התאמה זו. מנגנונים פתוגניים IHD, אשר יש לקחת בחשבון בטיפול בחולים.

1. חסימה אורגנית של העורק הכלילי על ידי תהליך טרשת עורקים.

מנגנון ההגבלה החדה הנובעת של זרימת הדם הכלילי נובע מחדירת הקיר עם ליפופרוטאינים אתרוגניים, התפתחות פיברוזיס, היווצרות רובד טרשתי והיצרות של העורק והיווצרות פקקת בעורק הכלילי.

2. חסימה דינמית של העורקים הכליליים - מאופיינת בהתפתחות עווית כלילית על רקע עורקים שעברו שינוי טרשת עורקים. במצב זה, מידת ההיצרות של הלומן תלויה הן בדרגה נזק אורגני, ומחומרת העווית (המושג "היצרות דינמית"). בהשפעת עווית, היצרות של העורקים הכליליים יכולה לעלות לערך קריטי - 75%, מה שמוביל להתפתחות אנגינה פקטוריס.

לעורקים הכליליים יש עצבנות כפולה: פאראסימפטטית וסימפטית. סיבים ממקלעות הלב המכילים קצות עצבים כולינרגיים ואדרנרגיים מעורבים מתקרבים לעורקים הכליליים.

כאשר העצבים הכולינרגיים מעוררים, העורקים הכליליים מתרחבים. מערכת העצבים הסימפתטית מפעילה גם השפעה מכווצת כלי דם וגם השפעה מרחיבה על העורקים הכליליים באמצעות אדרנורצפטורים אלפא ובטא.

בהתפתחות של עווית כלילית, יחד עם סימפטי מערכת עצביםוגם נוירוטרנסמיטורים אחרים לוקחים חלק במתווכים שלה. נקבע כי ב כלי דםישנם עצבים שאינם שייכים לא למערכת האדרנרגית או הכולינרגית. מתווכים של אלה קצות עצביםהם חומר P, נוירוטנסין.

בהתפתחות עווית כלילית, חשובים גם מטבוליטים של חומצה ארכידונית - PgF2a (פרוסטגלנדין F2a), לויקוטריאנים LTC4 ו- LTD4, סרוטונין (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

בעורקים הכליליים, סרוטונין משתחרר מאגרגטים של טסיות דם (Cotner, 1983) וגורם לכיווץ כלי הדם באופן הבא (Vanhoute, 1984):

1) מפעיל קולטנים סרוטונרגיים בתאי שריר חלק של כלי הדם;

2) מגביר את התגובה של כלי הדם למתווכים נוירו-הומורליים אחרים (נורפינפרין, אנגיוטנסין II);

3) מפעיל קולטנים פוסט-סינפטיים אלפא-1-אדרנרגיים;

4) מקדם שחרור של נוראדרנלין ממחסן קצות העצבים האדרנרגיים.

3. ירידה במידת התרחבות העורקים הכליליים בהשפעת גורמים מטבוליים מקומיים עם עליה בדרישת חמצן שריר הלב.

התפקיד החשוב ביותר בוויסות זרימת הדם הכלילי ממלאים גורמים מטבוליים מקומיים. עלייה בדרישת חמצן שריר הלב גורמת להתרחבות של העורקים הכליליים. עם ירידה בזרימת הדם הכליליים, ירידה בלחץ החמצן החלקי, חילוף החומרים של שריר הלב משתנה, מעבר למסלול אנאירובי, מטבוליטים מרחיבים כלי דם (אדנוזין, חומצה לקטית, אינוזין, היפוקסנטין) מצטברים בשריר הלב, המרחיבים את העורקים הכליליים. הרחבת העורקים הכליליים משפרת את זרימת הדם ומנרמלת את אספקת החמצן לשריר הלב.

במחלת עורקים כליליים, העורקים הכליליים שהשתנו על ידי התהליך הטרשתי אינם יכולים להתרחב בצורה מספקת בהתאם לדרישת החמצן המוגברת של שריר הלב, מה שמוביל להתפתחות איסכמיה.

4. תפקידם של גורמי האנדותל.

האנדותל מייצר חומרים בעלי השפעות כיווץ כלי דם ופרוקרישה, וכן חומרים בעלי השפעות מרחיבות כלי דם ונוגדי קרישה. בדרך כלל, יש איזון דינמי בין שתי קבוצות החומרים הללו.

חומרים מעודדי קרישה המיוצרים על ידי האנדותל: תרומבפלסטין של רקמות, פקטור פון וילברנד, קולגן, גורם מפעיל טסיות דם. תרכובות פעילות ביולוגית אלו מעודדות הצטברות טסיות דם ומגבירות את קרישת הדם. בנוסף, אנדותלינים (ET) מיוצרים באנדותל.

אנדותליםהיא משפחה של גורמים מכווצי כלי דם (ET-1, ET-2, ET-3) המקודדים על ידי שלושה גנים שונים. תהליך היווצרות האנדותלין כולל מספר שלבים. אנדותלין גם ממריץ את הצטברות הטסיות. קולטנים עבור אנדותלין נמצאים בפרוזדורים, בריאות, גלומרולי של הכליות, כלי הכליות והמוח. האנדותל מייצר גם מרחיבי כלי דם: פרוסטגלנדין פרוסטציקלין וגורם מרגיע אנדותל.

פרוסטציקלין התגלה בשנת 1976 על ידי מונקדה. המקור העיקרי לפרוסטציקלין בלב הוא העורקים הכליליים, הוא מיוצר בעיקר על ידי האנדותל ובמידה פחותה על ידי תאי שריר חלק.

לפרוסטציקלין PgI2 יש את התכונות הבאות:

1) אפקט מרחיב כלי דם בולט, כולל הרחבת כלי דם; זה מתבצע באמצעות הפעלת מערכת האדנילאט cyclase - cAMP;

2) מעכב הצטברות טסיות דם;

3) פעולה מגוננת על הלב (מגביל את אזור אוטם שריר הלב בשלב מוקדם שלו);

4) מפחית אובדן של נוקלאוטידים עתירי אנרגיה בשריר הלב האיסכמי ומונע הצטברות של לקטט ופירובט בו;

5) מפחית את הצטברות השומנים בדופן כלי הדם ובכך מפגין אפקט אנטי-טרשתי.

יכולת סינתזה של פרוסטציקלין של האנדותל של העורקים הכליליים שהשתנה על ידי התהליך הטרשתי מופחתת באופן משמעותי, מה שתורם להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

גורם הרפיית האנדותל (ERF) הוא תחמוצת חנקן (NO), הנוצר בתאי האנדותל כתוצאה מחילוף החומרים של חומצת האמינו L-arginine בפעולת האנזים NO-synthetase.

ERF מפעיל גואנילאט cyclase מסיס, מה שמוביל להצטברות של גואנוזין מונופוספט מחזורי (cGMP) בתא השריר החלק. בתורו, cGMP מפעיל חלבון קינאז תלוי cGMP, אשר מקדם דה-פוספורילציה של שרשראות מיוזין והרפיה של סיבי שריר חלק.

בדומה לפרוסטציקלין, גורם מרגיע האנדותל הוא גורם נוגד טסיות חזק.

בדרך כלל, תאי אנדותל מבצעים הפרשה בסיסית מתמדת של ERF, המונעת וסוספאזם.

במחלת לב איסכמית, יתר כולסטרולמיה, יתר לחץ דם עורקי, פקקת, בהשפעת עישון, מופר האיזון הדינמי בין גורמים מרחיבי כלי דם אנדותל נוגדי טסיות מחד לבין גורמים מכווצי כלי דם וגורמי כלי דם מאידך. הקבוצה השנייה של גורמים ב-IHD והמצבים הנ"ל מתחילה לנצח ותורמת להתפתחות עווית כלילית, צבירה מוגברת של טסיות דם.

5. צבירה מוגברת של טסיות דם.

ב-IHD יש עלייה בצבירה של טסיות דם והופעת מיקרואגרגטים בענפי העורקים הכליליים, מה שמוביל לפגיעה במיקרו-סירקולציה והחמרה באיסכמיה של שריר הלב. עלייה בהצטברות הטסיות נובעת מעלייה בייצור הטסיות של טרומבוקסן (שהוא גם מכווץ כלי דם חזק), ייצור יתר של גורמים מעוררי קרישה.

בדרך כלל, יש איזון דינמי בין תרומבוקסן (פרואגגרגנט ומכווץ כלי דם) לבין פרוסטציקלין (נוגד טסיות ומרחיב כלי דם). עם IHD, האיזון הזה מופר, פעילות הטרומבוקסן עולה, מה שיוצר תנאים להיווצרות אגרגטים של טסיות במערכת הדם הכליליים ועווית כלילית.

6. דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב.

במחלת עורקים כליליים, קיימת אי התאמה בין האפשרויות של זרימת דם כלילית לבין דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב. זה מוביל לדברים הבאים.

2) מתח רגשי (במקביל, כמות גדולה של קטכולאמינים משתחררת ונכנסת לדם, מה שתורם לעווית של העורקים הכליליים, קרישיות יתר; להיפרקטכולמינמיה יש גם השפעה קרדיוטוקסית);

3) ירידה בהתכווצות שריר הלב (במקרה זה, הסופי לחץ דיאסטולי, מגביר את נפח החדר השמאלי, מגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב).

7. התפתחות תופעת ה"גניבה בין-כליתית".

בחולי IHD עם היצרות של טרשת עורקים כליליים ופיתוח קולטרלים במהלך פעילות גופנית, כתוצאה מהרחבת כלי הדם, עולה זרימת הדם בעורקים הכליליים שאינם מושפעים, המלווה בירידה בזרימת הדם בעורק הפגוע הרחק מההיצרות והתפתחות איסכמיה של שריר הלב. .

8. אי ספיקה של מחזור בטחונות.

התפתחות ביטחונות מפצה חלקית על ההפרעות מחזור הדם הכליליבחולים עם מחלת עורקים כליליים הקשורים להיצרות של העורקים הכליליים. עם זאת, עם עלייה בולטת בדרישת חמצן שריר הלב, הבטחונות אינם מפצים מַסְפִּיקחוסר אספקת דם, התורם לאיסכמיה בשריר הלב. אי ספיקה של הכליליות זרימת דם צדדיתיכול להיות גם בגלל ביטוי לא מספיק בתאי שריר חלק בכלי הדם ובקרדיומיוציטים של פרוטו-אונקוגנים השולטים בצמיחה, בחלוקה ובהתמיינות של תאים.

9. הגברת הפעילות של חמצון שומנים.

עם IHD, הפעילות של חמצון שומנים עולה, מה שתורם להגברת הצטברות הטסיות. מוצרים של חמצון שומנים מחמירים איסכמיה בשריר הלב.

10. הפעלת מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית.

עם מחלת לב כלילית, פעילות האנזים 5-lipoxygenase עולה משמעותית בעורקים הכליליים, בהשפעתו נוצרים לויקוטריאנים מחומצה ארכידונית, בעלי השפעה מצמצמת על העורקים הכליליים.

11. הפרה של ייצור אנקפלינים ואנדורפינים.

אנקפלינים ואנדורפינים הם פפטידים אופיואידים אנדוגניים. יש להם השפעות משככות כאבים ואנטי סטרס, מפחיתות איסכמיה בשריר הלב ומגנים עליה מפני ההשפעות המזיקות של עודף קטכולאמינים. עם IHD, ייצור אנקפלינים ואנדורפינים מופחת, מה שתורם להתפתחות ולהתקדמות של איסכמיה שריר הלב.

סיווג עבודה של מחלת עורקים כליליים (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentiev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. אנגינה.

1. אנגינה פקטוריס:

1) הופיע לראשונה;

2) יציב (המציין את המחלקה הפונקציונלית מ-I עד IV);

3) פרוגרסיבי: מתקדם לאט, מתקדם במהירות (לא יציב).

2. Vasospastic (וריאנט).

II. ניוון שריר הלב מוקדי חריף.

III. אוטם שריר הלב.

1. חוצה קיר:

1) ראשוני טרנס-מורלי;

2) חוזר על עצמו;

3) מחזוריות טרנס-מוראלית.

2. מוקד גדול:

1) ראשוני עם מוקד גדול;

2) מוקד גדול חוזר;

3) מקרופוקאלי חוזר.

3. מוקד קטן:

1) ראשוני מוקד קטן;

2) מוקד קטן חוזר.

4. תת-אנדוקרדיאלי.

IV. קרדיווסקלרוזיס.

1. מוקד לאחר אוטם.

2. פיזור מוקד קטן.

V. הפרעות בקצב הלב.

VI. ללא כאבים צורה של מחלת עורקים כליליים.

VII. מוות כלילי פתאומי.

צורות חריפות של מחלת עורקים כליליים כוללות אוטם שריר הלב, צורות של אנגינה פקטוריס לא יציבה, ניוון מוקד חריף; לצורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים - קרדיווסקלרוזיס, אנגינה פקטוריס יציבה, הפרעות קצב לב, צורה ללא כאב של מחלת עורקים כליליים.

סיווג קליני של מחלת עורקים כליליים (VKNTs AMS USSR, 1984).

I. מוות כלילי פתאומי, דום לב ראשוני.

II. אַנגִינָה.

1. אנגינה פקטוריס:

1) אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה;

2) אנגינה פקטוריס יציבה עם אינדיקציה של המעמד הפונקציונלי (I-IV);

3) אנגינה פקטוריס מתקדמת.

2. אנגינה ספונטנית.

III. אוטם שריר הלב.

1. מוקד גדול (Transmural).

2. מוקד קטן.

IV. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

V. הפרעות קצב לב (המציין את הצורה).

VI. אי ספיקת לב (מציין את הצורה והשלב).

מחלת לב איסכמית כרונית

מחלת לב איסכמית כרונית (CHD)כולל צורות של המחלה המתרחשות באופן כרוני: אנגינה פקטוריס יציבה, קרדיווסקלרוזיס מפוזר (טרשת עורקים) ופוסט אוטם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם העיקרי להתפתחות המחלה הוא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. לעתים קרובות פחות באופן משמעותי, התקפי אנגינה מתרחשים עם עורקים כליליים ללא שינוי. בין הגורמים התורמים להתפתחות המחלה, יש לכלול עומס יתר תפקודי של הלב, ההשפעה ההיסטוטוקסית של קטכולאמינים, שינויים במערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם, התפתחות לא מספקת של זרימת עזר.

פתוגנזה

התפתחות מחלת עורקים כליליים כרונית מבוססת על אי ספיקה כלילית, תוצאה של חוסר איזון בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין אפשרות משלוחו בדם. עם גישה לא מספקת של חמצן לשריר הלב, האיסכמיה שלו מתרחשת. הפתוגנזה של איסכמיה שונה בעורקים הכליליים שהשתנו וללא שינוי.

עווית עורקים פועלת כמנגנון העיקרי להתרחשות של אי ספיקה כלילית בכלי דם ללא שינוי מורפולוגית. הפרות של מנגנוני ויסות נוירו-הומורליים, אשר כיום אינם נחקרים מספיק, מובילות לעווית. התפתחות אי ספיקה כלילית מקודמת על ידי מתח עצבי ו(או) פיזי, הגורם לעלייה בפעילות של המערכת הסימפתטית-אדרנל. עקב ייצור מוגבר של קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה והקצוות הפוסט-גנגליוניים עצבים סימפטייםעודף של חומרים פעילים ביולוגית אלה מצטבר בשריר הלב. חיזוק עבודת הלב, בתורו, מגביר את הדרישה לחמצן בשריר הלב. הפעלת מערכת קרישת הדם, כמו גם עיכוב הפעילות הפיברינוליטית שלה ושינויים בתפקוד הטסיות, הנצפה בהשפעת פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, מחמירים אי ספיקת כלילית ואיסכמיה בשריר הלב.

עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים, הפער בין צרכי החמצן בשריר הלב לבין האפשרויות של מחזור הדם הכלילי מתבטא בבירור במהלך פעילות גופנית (תפקוד מוגבר של הלב, פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל). חומרת אי-ספיקה כלילית מחמירה על-ידי אי-ספיקה כלי בטחונות, כמו גם השפעות חוץ-וסקולריות על העורקים הכליליים. השפעות כאלה כוללות את ההשפעה הדחיסה של שריר הלב על עורקים כליליים קטנים בשלב הסיסטולה, כמו גם עלייה בלחץ התוך שריר הלב עקב אי ספיקת שריר הלב המתפתחת במהלך התקף אנגינה ועלייה בנפח ובלחץ הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי. .

אי ספיקת כלילית חריפה, המתבטאת בהתקף של אנגינה פקטוריס, יכולה להפעיל מנגנוני פיצוי המונעים התפתחות של איסכמיה בשריר הלב. מנגנונים כאלה הם חשיפת הקיימים והיווצרות אנסטומוזות בין-כליליות חדשות, עלייה במיצוי החמצן על ידי שריר הלב מ. דם עורקי. עם דלדול ה"רזרבה הכללית" הזו, איסכמיה שריר הלב במהלך התקף אנגינה הופכת בולטת יותר.

בנוסף להתקף של אנגינה פקטוריס, איסכמיה בשריר הלב מתבטאת בהפרעות קצב חוץ רחמיות שונות, כמו גם בהתפתחות הדרגתית של טרשת עורקים. בקרדיוסקלרוזיס, החלפת סיבי שריר רקמת חיבורמוביל בהדרגה לירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב ולהתפתחות של אי ספיקת לב.

אַנגִינָה

אנגינה פקטוריס היא הביטוי העיקרי של מחלת עורקים כליליים כרונית, אך יכולה להופיע כתסמונת גם במחלות אחרות (פגמים באבי העורקים, אנמיה חמורה). בהקשר זה, המונח "אנגינה פקטוריס", אלא אם המחלה שגרמה לו מצוינת באופן ספציפי כמילה נרדפת למושג מחלת עורקים כליליים. כפי שצוין, הגורם העיקרי להתפתחות אנגינה פקטוריס הוא טרשת עורקים של העורקים הכליליים, הרבה פחות לעתים קרובות - חוסר ויסות של העורקים הכליליים ללא שינוי.

תמונה קלינית

הביטוי העיקרי של אנגינה פקטוריס הוא התקף כאב אופייני. בְּ תיאור קלאסיאנגינה מאופיינת כהתקף תחושת לחץבחזה החזה, הנובע ממאמץ גופני, עולה בחומרה ובשכיחות.

בדרך כלל הכאב מלווה בתחושת אי נוחות בחזה, המקרינה אל כתף שמאליתאו בשתי הידיים, בצוואר, בלסת, בשיניים; היא עשויה להיות מלווה בתחושת פחד, הגורמת למטופלים לקפוא במצב ללא תנועה. כאבים נעלמים במהירות לאחר נטילת ניטרוגליצרין או ביטול מתח פיזי (עצירה תוך כדי הליכה, ביטול מצבים וגורמים אחרים שעוררו התקף: מתח רגשי, קור, צריכת מזון).

בהתאם לנסיבות שבהן התרחש הכאב, יש אנגינה פקטוריס ומנוחה. המראה של תסמונת כאב אופיינית אנגינה פקטוריסתלוי ברמת הפעילות הגופנית. על פי הסיווג המקובל של האגודה הקנדית לקרדיולוגיה, על פי היכולת לבצע פעילות גופנית בחולים עם אנגינה פקטוריס, נבדלים 4 מחלקות תפקודיות:

I - מעמד תפקודי - פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לתעוקת חזה. אנגינה פקטוריס מופיעה עם עומס גדול במיוחד המבוצע במהירות.

II - שיעור תפקודי - הגבלה קלה של פעילות גופנית. אנגינה פקטוריס נגרמת מהליכה רגילה על פני מרחק של יותר מ-500 מ' או עלייה במדרגות לקומה 1, בעלייה, הליכה לאחר אכילה, ברוח, בקור; אנגינה פקטוריס אפשרית גם בהשפעת מתח רגשי.

III - מעמד תפקודי - הגבלה חמורה של פעילות גופנית. אנגינה פקטוריס מתרחשת במהלך הליכה רגילה במרחק של 100-200 מ'. התקפים נדירים של אנגינה במנוחה אפשריים.

IV - מעמד פונקציונלי - חוסר היכולת לבצע כל עבודה פיזית ללא אי נוחות. ישנם התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס במנוחה.

כמו מקרים מיוחדים של אנגינה פקטוריס, אנגינה פקטוריס ניתן להבחין בהתרגשות ועישון.

ל אנגינה מנוחהנהוג לייחס התקפי כאב המתרחשים בזמן מנוחה מוחלטת, בעיקר בחלום.

יש להדגיש במיוחד את מה שנקרא וריאנט אנגינה פקטוריס (Prinzmetal's angina pectoris): התקפי אנגינה של מנוחה, בדרך כלל בלילה, המתרחשים ללא אנגינה פקטוריס קודמת. בניגוד להתקפי אנגינה רגילים, הם מלווים בעלייה משמעותית בקטע ה-ST ב-EKG בזמן הכאב. באמצעות אנגיוגרפיה כלילית, הוכח כי וריאנט אנגינה פקטוריס נגרמת על ידי עווית של עורקים כליליים טרשתיים או ללא שינוי. גרסה זו של IHD מכונה אנגינה לא יציבה (צורת ביניים של IHD).

התסמין הקליני העיקרי - התקף של אנגינה פקטוריס - אינו פתוגנומוני רק למחלת עורקים כליליים. בהקשר זה, האבחנה של אנגינה פקטוריס כסוג של מחלת עורקים כליליים כרונית יכולה להתבצע רק תוך התחשבות בכל הנתונים שהתקבלו בשלבים שונים של בדיקת המטופל.

יחד עם זאת, לתמונה הקלינית של אנגינה פקטוריס ב-IHD יש מאפיינים משלה, שנמצאים במהלך חיפוש אבחון.

בהתבסס על תלונות החולים, ניתן לזהות:

א) אנגינה פקטוריס המתרחשת בדרך כלל;

ב) ביטויים אחרים של מחלת לב איסכמית כרונית (הפרעות בקצב, אי ספיקת לב);

ג) גורמי סיכון ל-IHD;

ד) כאבי לב לא טיפוסיים והערכתם תוך התחשבות בגיל, מין, גורמי סיכון ל-NBS ומחלות נלוות;

ה) היעילות והאופי של הטיפול התרופתי המתמשך;

ה) מחלות אחרות המתבטאות באנגינה פקטוריס.

כל התלונות מוערכות תוך התחשבות בגיל, מגדר, מבנה, רקע פסיכו-רגשי והתנהגות של המטופל, כך שלעתים קרובות כבר בתקשורת הראשונה עם המטופל, ניתן לדחות או לאמת את נכונות האבחנה המוקדמת של מחלת עורקים כליליים. . אז, עם תלונות קלאסיות במהלך שנה שעברהוחוסר מחלות לב וכלי דםבעבר, גבר בן 50-60 עם מחלת עורקים כליליים כרונית יכול להיות מאובחן בסבירות גבוהה מאוד. עם זאת, אבחנה מפורטת המציינת את הגרסה הקלינית של המחלה ואת חומרת הנזק לעורקים הכליליים ולשריר הלב יכולה להיעשות רק לאחר השלמת כל ערכת החיפוש האבחוני הבסיסי, ובמצבים מסוימים (מתוארים להלן) לאחר בדיקה נוספת.

לפעמים קשה להבחין בין אנגינה פקטוריס לשונות כְּאֵבמקור לבבי וחוץ לבבי. תכונות של כאב מחלות שונותמתואר בספרי לימוד ומדריכים. יש רק להדגיש כי אנגינה פקטוריס יציבה מאופיינת באופי קבוע וזהה של כאב במהלך כל התקף, והמראה שלו קשור בבירור לנסיבות מסוימות. עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית ומספר מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, החולה מציין את האופי המגוון של הכאב, הלוקליזציה השונה שלהם והיעדר כל סדירות בהתרחשותם. בחולה עם אנגינה פקטוריס, גם בנוכחות כאבים אחרים (הנגרמים, למשל, מנגעים בעמוד השדרה), ניתן לרוב לבודד כאבים "איסכמיים" אופייניים.

במקביל לתלונות על כאבים באזור הלב, המטופל עלול להציג תלונות על רקע הפרה של קצב הלב ואי ספיקת מחזור מחוץ להתקף אנגינה. זה מאפשר הערכה ראשונית של חומרת הלב טרשת עורקים או שלאחר אוטם והופך את האבחנה של מחלת עורקים כליליים לסיכוי יותר. אבחנה נכונהתורם לזיהוי גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים.

בחולים עם מחלות כמו יתר לחץ דם, סוכרת, יש לאתר באופן פעיל תלונות האופייניות לתעוקת חזה, הפרעות קצב והפרעות במחזור הדם. החולה עצמו אינו רשאי להגיש תלונות כאלה אם התופעות המתאימות אינן מבוטאות או אם הוא רואה אותן חסרות משמעות בהשוואה לאחרים.

מטופלים מתארים לעתים קרובות אנגינה לא ככאב, אלא מדברים על תחושת אי נוחות בחזה בצורה של כובד, לחץ, לחץ, או אפילו צריבה, צרבת. בקשישים תחושת הכאב פחות בולטת, והביטויים הקליניים מתאפיינים לרוב בקוצר נשימה, תחושה פתאומית של חוסר אוויר, בשילוב עם חולשה קשה.

במקרים מסוימים, אין לוקליזציה אופיינית של כאב, כאב מתרחש רק במקומות שבהם הם בדרך כלל מקרינים. מכיוון שתסמונת הכאב באנגינה פקטוריס יכולה להתקדם בצורה לא טיפוסית, עם כל תלונות על כאבים בחזה, בזרועות, בגב, בצוואר, הלסת התחתונה, אזור אפיגסטרי (גם אצל גברים צעירים), יש להבהיר האם כאבים אלו, בהתאם לנסיבות ההופעה וההיעלמות, תואמים את דפוסי הכאב באנגינה פקטוריס. במקרים כאלה, למעט לוקליזציה, הכאב שומר על כל שאר המאפיינים של אנגינה פקטוריס "טיפוסית" (הגורם להתרחשות, משך ההתקף, השפעת הניטרוגליצרין או עצירה בהליכה וכו').

על ידי תכונות סובייקטיביותלהעריך את היעילות של נטילת ניטרוגליצרין (עם היעלמות הכאב לאחר 5 דקות ואילך, ההשפעה בספק רב) ותרופות אחרות שנלקחו בעבר על ידי המטופל (חשוב לא רק לאבחון, אלא גם לבניית תוכנית טיפול אינדיבידואלית בעתיד ).

בדיקה אובייקטיבית של המטופל אינה אינפורמטיבית במיוחד לאבחון. בדיקה גופנית עשויה שלא לגלות חריגות כלשהן (עם אנגינה שהופיעה לאחרונה). אתה צריך לחפש באופן פעיל תסמינים של מחלות (מומי לב, אנמיה, וכו '), אשר עשוי להיות מלווה אנגינה פקטוריס.

חשוב לאבחון הוא לוקליזציה לא לבבית של טרשת עורקים: אבי העורקים (מבטא של הטון II, אוושה סיסטולית על אבי העורקים), הגפיים התחתונות (היחלשות חדה של פעימות העורקים); תסמינים של היפרטרופיה של חדר שמאל עם לחץ דם תקין והיעדר מחלות כלשהן של מערכת הלב וכלי הדם.

מחקרים מכשירים ומעבדתיים לאבחון מחלת עורקים כליליים כרונית והערכת אנגינה פקטוריס כביטוי שלה.

אלקטרוקרדיוגרפיה -השיטה המובילה לאבחון אינסטרומנטלי של מחלת עורקים כליליים כרונית. בתוך כך, יש לקחת בחשבון את ההוראות הבאות.

1. דיכאון מקטע ST (אפשר בשילוב עם גל T כלילי) מהווה אישור לאבחנה המוקדמת של מחלת עורקים כליליים כרונית. עם זאת, אין שינויים ב-ECG שהם ספציפיים לחלוטין למחלת עורקים כליליים כרונית; גל T כלילי עשוי להיות ביטוי של אוטם קטן מוקד שהועבר בעבר (יש לקחת זאת בחשבון תוצאות שליליותנתוני מעבדה המצביעים על תסמונת ספיגה-נקרוטית).

2. ניתן לאשר נוכחות של מחלת עורקים כליליים על ידי זיהוי סימני א.ק.ג אופייניים במהלך התקף והיעלמותם המהירה (תוך מספר שעות, עד יום). לצורך אימות של מחלת עורקים כליליים, נעשה שימוש בניטור הולטר א.ק.ג. (ניטור הולטר) 24 שעות ביממה.

3. ברוב החולים עם אנגינה פקטוריס שלא עברו MI, ה-EKG לא משתנה מחוץ להתקף, ובזמן ההתקף לא מתרחשים שינויים בכל החולים.

4. שינויים "Cicatricial" זוהו ב-ECG, אם זמינים כאבים אופיינייםבלב הם טיעון חשוב בעד אבחנה של מחלת עורקים כליליים.

5. כדי לזהות סימנים של איסכמיה בשריר הלב, כאשר הם נעדרים בבדיקת א.ק.ג שנלקחה במנוחה, וכן להערכת מצב הרזרבה כלילית (חומרת אי ספיקה כלילית), מבוצעות בדיקות מאמץ.

בין מבחני המאמץ השונים, הנפוצים ביותר הם בדיקות עם פעילות גופנית על ארגומטר אופניים או הליכון (הליכון).

אינדיקציות לארגומטריה של אופניים לאבחון של מחלת עורקים כליליים הן:

א) תסמונת כאב לא טיפוסית;

ב) שינויים באק"ג שאינם אופייניים לאיסכמיה בשריר הלב בקרב אנשים בגיל העמידה ובמבוגרים, וכן בגברים צעירים עם אבחנה מוקדמת של מחלת עורקים כליליים;

ג) ללא שינויי אק"ג במקרה של חשד למחלת עורקים כליליים.

המדגם נחשב חיובי אם, בזמן הטעינה, מצוין הדברים הבאים:

א) התרחשות של התקף של אנגינה פקטוריס;

ב) הופעת קוצר נשימה חמור, חנק;

ג) ירידה בלחץ הדם;

ד) ירידה בקטע SR של "סוג איסכמי" ב-1 מ"מ או יותר;

ה) הגבהה של מקטע ST ב-1 מ"מ או יותר.

התוויות הנגד העיקריות לבדיקת פעילות גופנית הן:

א) אוטם חריףשריר הלב;

ב) התקפים תכופים של אנגינה פקטוריס ומנוחה;

ג) אי ספיקת לב;

ד) הפרעות לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית בקצב הלב וההולכה;

ה) סיבוכים תרומבואמבוליים;

ה) צורות חמורות של יתר לחץ דם עורקי;

ז) מחלות זיהומיות חריפות.

במידת הצורך (חוסר האפשרות לבצע ארגומטריית אופניים או היישום הטכני שלה, הרחקת חולים), מושגת עלייה בעבודת הלב באמצעות בדיקת גירוי פרוזדורים תכופים (אלקטרודת קוצב הלב מוכנסת לאטריום הימני; האופי הפולשני של המחקר מגביל בצורה חדה את היקף הבדיקה) או הבדיקה של גירוי טרנס-וושט תכוף (השיטה אינה טראומטית, נפוצה).

6. לאבחון אק"ג של מחלת עורקים כליליים, נעשה שימוש גם בבדיקות מאמץ תרופתיות שונות באמצעות תרופות שיכולות להשפיע על המיטה הכלילית ועל המצב התפקודי של שריר הלב. אז, עבור אבחון ECG של הצורה vasospastic של IHD, בדיקות עם ארגומטרין או dipyridamol משמשים.

בדיקות תרופתיות עם פרופרנולול, אשלגן כלורי מבוצעות במקרים בהם יש שינויים ראשוניים בחלק הקצה של קומפלקס החדרים על ה-ECG, במידת הצורך אבחנה מבדלתבין CAD ל-NCD. דגימות אלה לא מַכרִיעַלאבחון של IBS. השינויים שזוהו ב-ECG מוערכים תמיד תוך התחשבות בנתונים אחרים מבדיקת המטופל.

הליך אולטרסאונדהלב צריך להתבצע בכל החולים הסובלים מתעוקת חזה. זה מאפשר לך להעריך את ההתכווצות של שריר הלב, כדי לקבוע את גודל החללים שלו. לכן, כאשר מתגלה מחלת לב, קרדיומיופתיה חסימתית, האבחנה של מחלת עורקים כליליים כרונית הופכת לבלתי סבירה; אצל קשישים, שילוב של מחלות אלו אפשרי.

מספר שיטות מחקר אינסטרומנטליות, המבוצעות באופן המקובל במטופל עם חשד ל-IHD, מאפשרות לנו לזהות סימנים לא-לבביים של טרשת עורקים של אבי העורקים (צילום חזה) וכלי הגפיים התחתונים (ראווואסוגרפיה) ולקבל טיעון עקיף המאשר IHD.

מחקרי מעבדה (בדיקות דם קליניות וביוכימיות) מאפשרים:

א) לזהות היפרליפידמיה - גורם סיכון למחלת עורקים כליליים;

ב) לא לכלול את הביטוי של תסמונת ספיגה-נקרוטית, ובנוכחות שינויים ב-ECG והתקף ממושך של אנגינה פקטוריס, לדחות את האבחנה של אוטם שריר הלב.

במקרים מסוימים מתבצעים מחקרים נוספים.

1. חדרי הלב הכלילייםמאפשר לקבוע את מידת השכיחות של היצרות טרשת עורקים של העורקים הכליליים ואת מצב זרימת הדם הצדדית.

2. מבוצעת אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית:

1) לאבחון של מחלת לב כלילית במקרים לא ברורים, בעיקר באנשים צעירים ובגיל העמידה, בהם המלצות העבודה תלויות במידה רבה באבחנה;

2) עם מחלת עורקים כליליים ללא ספק כדי לפתור את הנושא של טיפול כירורגי.

לאור האופי הפולשני והמורכבות של המחקר, אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת לעיתים קרובות לא למטרות אבחון, אלא כאשר מחליטים על השתלת עורקים מעקפים ואנגיופלסטיה כלילית transluminal percutaneous (PTCA) בחולים עם CAD ללא ספק.

יש לציין כי אנגיוגרפיה כלילית "רגילה" מעידה רק על היעדר היצרות משמעותית של העורקים הכליליים הראשיים והענפים שלהם, בעוד ששינויים בעורקים הקטנים עשויים להישאר בלתי מזוהים.

שיטות אלו אפשריות רק ב בתי חולים מיוחדיםועבור אינדיקציות מסוימות.

טרשת עורקים ופוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס

קרדיווסקלרוזיס היא צורה נפוצה של מחלת עורקים כליליים כרונית.

יש 2 גרסאות שלו.

1) איסכמי (טרשת עורקים), מתפתח לאט, עם נזק מפוזר לשריר הלב;

2) פוסט נקרוטי (פוסט אוטם) - בצורה של מוקד גדול של פיברוזיס שריר הלב במקום נמק לשעבר; וריאנט מעברי, או מעורב, שבו, על רקע התפתחות מפוזרת איטית של רקמת חיבור, נוצרים מעת לעת מוקדים סיביים גדולים לאחר אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב.

טרשת עורקים ופוסט אוטם יכולה להתבטא בהפרעות קצב ואי ספיקת לב. מוצע שצורה זו של מחלת עורקים כליליים כרונית כוללת גם מפרצת כרונית של הלב.

לפעמים קרדיווסקלרוזיס מתרחשת ללא ביטויים קליניים ברורים. ניתן לחשוד בנוכחות של מחלת עורקים כליליים גם על ידי שינויים ב-ECG שנלקח מסיבות אקראיות.

במונחים קליניים, יש צורות המשולבות עם אנגינה פקטוריס ומתמשכות ללא כאב (רק עם הפרעות קצב ו(או) סימנים של אי ספיקת לב). על שלבים מוקדמיםהתפתחות של מחלת עורקים כליליים בצורות ללא כאבים אין תסמינים סובייקטיביים ברורים. צורות כאלה ממשיכות כאילו לא מורגשות, והחשדות הראשונים למחלת עורקים כליליים מופיעים רק במהלך בדיקה גופנית, ולעתים קרובות במהלך פענוח הא.ק.ג. יש לקחת זאת בחשבון בעת ​​ביצוע כל אחד משלושת השלבים של חיפוש אבחון.

תלונות של המטופל, בעיקר קשישים, המעידות על הפרה של קצב הלב (דפיקות לב, הפרעות בעבודת הלב, דופק נדיר ועוד) וביטויים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, נפיחות בגפיים התחתונות). , כבדות בהיפוכונדריום הימני וכו') ללא אינדיקציה על מחלות לב וכלי דם בעבר אמור להוביל את הרופא לרעיון של מחלת עורקים כליליים כרונית. ההנחה הופכת אמינה יותר אם החולה מוטרד, בנוסף, מכאבים בלב אנגינה פקטוריס, או, לאחר תשאול, ניתן לקבל מידע על המקבילות שלהם (תחושת לחץ בחזה, תחושת צריבה).

כשתשאול מטופל שעבר אוטם שריר הלב, יש צורך לברר על הפרעות אפשריות בקצב הלב, קוצר נשימה, פרקי חנק (ביטויים של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם), גם אם הוא עצמו אינו זוכר זאת.

ניתן להניח נוכחות של טרשת עורקים טרשתית בחולה עם תלונות על ביטויים לא לבביים של טרשת עורקים (קלאודיקציה לסירוגין, אובדן זיכרון וכו') ותלונות לא ספציפיות (ירידה בביצועים, חולשה כללית).

יש צורך להקים, במיוחד אצל צעירים ובני גיל העמידה, מחלות עבר, שעלולים להיות מלווה בסימפטומים של אי ספיקת לב והפרעות בקצב הלב (דלקת שריר הלב, מומי לב וכו'). אם הם קיימים, ההסתברות למחלת עורקים כליליים מופחתת באופן משמעותי, אך הבדיקה לאורך הנתיב המיועד של חיפוש אבחון צריך להתבצע בשלבים הבאים.

מטרת הבדיקה הגופנית של החולים היא לזהות:

א) תסמינים של אי ספיקת לב בקטנה ו מעגל גדולמחזור הדם;

ב) מפרצת לב כרונית;

ג) הפרעות קצב;

ד) לוקליזציות לא לבביות של טרשת עורקים.

סימנים לאי ספיקת לב - קוצר נשימה, הגדלת כבד, טכיקרדיה, בצקת - יכולים להתגלות בחולה, במיוחד בקשישים, שלא הציג תלונות רלוונטיות.

פעימה באזור הפרהקורדיאלי, במיוחד עם אינדיקציות לאוטם שריר הלב, מאפשרת לחשוד במפרצת של החדר השמאלי. הפרעות בקצב הלב עשויות להתגלות לראשונה בשלב זה של החיפוש האבחוני.

נוכחות של פרפור פרוזדורים מתמשך בהיעדר אנגינה מחייבת קודם כל אי הכללה של מחלת לב ראומטית (חיפוש פעיל אחר סימנים אובייקטיביים ישירים ועקיפים של מום בשלב זה ובשלבים הבאים של הבדיקה), גם אם אבחנה זו מעולם לא בוצעה. בעבר.

זיהוי של סימנים גופניים כגון היפרטרופיה של חדר שמאל בחולה שאינו סובל ממחלת לב כלשהי ויתר לחץ דם, הדגשת הטון II מעל אבי העורקים עם לחץ דם תקין וירידה בפעימה בכלי הגפיים התחתונות, גורם האבחנה המוצעת של מחלת עורקים כליליים חשובה ביותר.

בחיפוש אבחון מעבדתי, ניתן לזהות:

א) הפרעות קצב והולכה;

ב) ביטויים ראשוניים של אי ספיקת לב;

ג) מפרצת כרונית של הלב;

ד) תסמינים של טרשת עורקים.

הפתרון לבעיה זו קל יותר ניסויים קליניים כלליים(אק"ג, בדיקת רנטגן של איברי החזה, ריאווסוגרפיה של הגפיים התחתונות, בדיקת דם ביוכימית). אם בשלב זה האבחנה של מחלת עורקים כליליים כרונית אינה אפשרית, אז מבוצעים מחקרים נוספים.

אלקטרוקרדיוגרמהמאפשר לך לזהות הפרות של קצב הלב והולכה. בהיעדר מחלות אחרות המובילות לביטויים דומים, יש לחשוב על מחלת עורקים כליליים כרונית.

אק"ג עשוי לחשוף סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל בחולה ללא יתר לחץ דם ומחלת לב. במקרה זה, ניתן לבצע את האבחנה של טרשת עורקים קרדיו-טרשתית ללא ביטויים אחרים שלה, אם נשללת האפשרות של קרדיומיופתיה בעזרת אולטרסאונד.

ניתן לזהות סימנים של מפרצת לב ב-EKG (להבהיר את נוכחותה בשיטות נוספות). סימנים של שינויים ציטריים ב-ECG מאפשרים לאבחן קרדיו-טרשת לאחר אוטם גם ללא ביטויים ברורים אחרים שלה.

בדיקת רנטגן של איברי החזהעוזר לזהות סימנים של טרשת עורקים של אבי העורקים, עלייה בחדר השמאלי, ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי (שינויים אלו הם בעלי ערך אבחנתי רק בשילוב עם סימנים אחרים של מחלת עורקים כליליים כרונית). סימן אבחוני חשוב למחלת עורקים כליליים הם תסמינים רנטגניים של מפרצת של החדר השמאלי.

אצל קשישים בדיקת רנטגןיכול לסייע בזיהוי מחלת לב שאינה באה לידי ביטוי בבירור פיזית (אימות האבחנה לפי אולטרסאונד של הלב).

בדיקת אולטרסאונד של הלבמתבצע עבור כל החולים עם מחלת עורקים כליליים כרונית, תכולת המידע שלה גדלה במקרים הבאים:

1) אם האבחנה אינה ברורה: לא לכלול קרדיומיופתיה אידיופטית, פגמים במסתמים ומחלות לב אחרות;

2) מתי אבחנה מבוססת IHD - לא לכלול מפרצת כרונית של הלב ואי ספיקת מיטרלי לאחר אוטם;

3) כשיטה נוספת להערכת חומרת הנזק לשריר הלב (הערכת תפקוד התכווצות, מידת היפרטרופיה והתרחבות חדרי הלב);

4) לפתור את הבעיה של ביצוע אנגיוגרפיה טרנסלומינלית כלילית מלעורית (PTCA) או השתלת עורקים כליליים (CABG).

בדיקת דם ביוכימיתיש לבצע כדי לזהות הפרעות שומנים בדם, במיוחד סוגים של היפרליפידמיה האופיינית לטרשת עורקים. זה לא ממלא תפקיד מכריע באבחון.

שיטות המחקר האינסטרומנטליות הבאות נחשבות נוספות: ventriculography, שיטות אבחון רדיונוקלידים.

Ventriculographyמתבצעת כדי לזהות ולהבהיר את אופי מפרצת הלב הכרונית (ככלל, במהלך הכנת המטופל לניתוח פלסטי למפרצת).

שיטות רדיונוקלידיםאבחון מיועד לקרדיוטרשת לאחר אוטם במקרים מפוקפקים (כדי לזהות שינויים בשריר הלב, הוא משמש, שאינו מצטבר באזורי צלקת).

אבחון של מחלת לב איסכמית כרונית

בעת ביצוע האבחנה נלקחים בחשבון הקריטריונים העיקריים והנוספים של האבחון. הקריטריונים העיקריים הם:

1) התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס של מאמץ ומנוחה (היסטוריה, תצפית);

2) אינדיקציות אמינות של אוטם שריר הלב (היסטוריה, סימנים של מפרצת כרונית של הלב, סימנים של שינויים ציטריים ב-ECG);

3) תוצאות חיוביותבדיקות מאמץ (וולורגומטריה, קצב פרוזדורים תכוף);

4) תוצאות חיוביות של חדרי הלב הכליליים (היצרות העורקים הכליליים, מפרצת לב כרונית);

5) זיהוי אזורים של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם באמצעות סינטיגרפיה לבבית.

נוֹסָף קריטריונים לאבחוןלשקול:

1) סימנים של כשל במחזור הדם;

2) הפרות של קצב הלב וההולכה (בהיעדר מחלות אחרות הגורמות לתופעות אלו).

נוסח המורחב אבחון קלינילוקח בחשבון:

1) וריאנט קלינימחלת לב איסכמית כרונית (לעיתים קרובות לחולה אחד יש שילוב של שתיים או אפילו שלוש אפשרויות). עם אנגינה פקטוריס, המעמד הפונקציונלי שלה מצוין;

2) אופי הפרעות הקצב וההולכה, כמו גם מצב זרימת הדם;

3) לוקליזציות עיקריות של טרשת עורקים; היעדר טרשת עורקים כלילית (נוכחות של ראיות משכנעות על פי אנגיוגרפיה כלילית) בא לידי ביטוי בהכרח באבחנה.

יַחַס

הטיפול במחלת עורקים כליליים כרונית נקבע על ידי גורמים רבים. תחומי הטיפול העיקריים הם:

1) טיפול ביתר לחץ דם, טרשת עורקים וסוכרת;

2) טיפול במחלות הגורמות אנגינה רפלקסית;

3) טיפול אנטי-אנגינלי נכון;

4) טיפול בהפרעות קצב הלב והפרעות הולכה, כמו גם אי ספיקת מחזור הדם;

5) טיפול נוגד קרישה ונוגדי טסיות.

הטיפול כולל גם טיפול דיאטטי, הקפדה על משטר מסוים ותרופות. מוצגת דיאטה מוגבלת פחמימות קלות לעיכול, דומיננטיות שומן בלתי רווימספיק חלבון וויטמינים. ערך האנרגיההתזונה צריכה להתאים בהחלט לצרכי האנרגיה של הגוף. יש צורך להגביל את השימוש במלח שולחן עם יתר לחץ דם וסימנים של אי ספיקת לב.

המשטר של המטופל צריך לספק הגבלת מתח רגשי ופיזי. פעילות גופנית במינון נקבעת על ידי הרופא בנפרד עבור כל מטופל.

טיפול במחלת עורקים כליליים באמצעות תרופות נועד לאיזון דרישת חמצן שריר הלב והספקתו לשריר הלב.

מבין התרופות השונות, לחנקות, חוסמי B ואנטגוניסטים לסידן יש את ההשפעה הטובה ביותר. לחנקות יש אפקט מרחיב וריד, מה שמוביל לשקיעה של דם במערכת הוורידים ולירידה בזרימת הדם ללב. זה, בתורו, מוביל לירידה בנפח ובמתח של החדר השמאלי ולירידה בדרישת חמצן שריר הלב. ירידה בדרישת החמצן מביאה לפיזור מחדש של זרימת הדם הכלילי לטובת אזורים איסכמיים בשריר הלב.

מבין החנקות, הנגזרות של דיניטרט איזוסורביד ומונוניטרט נמצאות כיום בשימוש נרחב ביותר.

תכשירים של isosorbide-5-mononitrat - monomak, isomonat, mononit ואחרים - משמשים בטבליות ובעלי משך פעולה משמעותי (עד 12 שעות).

תכשירים של איזוסורביד דיניטרט (ניטרוסורביד, קרדיקט, איזוקט, איזודיניט, איזומק וכו') זמינים בצורות מינון שונות (טבליות, אירוסולים, משחות) ויש להם משך זמן שונהפעולות (מ-1 עד 12 שעות).

גם ההכנות של חנקות ממושכות לא איבדו את משמעותן. כחנקות ממושכות, Sustak-mite (2.6 מ"ג) ו-Sustak-Forte (6.4 מ"ג) משמשים 1-2 טבליות במרווח של 4-5 שעות, ניטרונג (6.5 מ"ג) 1-2 טבליות כל יומיים. 7-8 שעות Trinitrolong נרשם דרך הפה ובצלחות עבור יישומים על רירית הפה כדי למנוע התקפי אנגינה.

יש לעצור התקף של אנגינה פקטוריס על ידי מתן תת לשוני של ניטרוגליצרין (בטבליה של 0.5 מ"ג), שיא פעולת התרופה הוא 3-5 דקות.

אם טבליה אחת לא עוצרת את ההתקפה, עליך לחזור על הקבלה. משך פעולת התרופה הוא 20 דקות.

בנוסף, אחרים צורות מינוןניטרוגליצרין: צורות בוקאליות (צלחות טריניטרולונג מוחלות על רירית החניכיים); אירוסולים של ניטרוגליצרין או איזוסורביד דיניטרט (נשאף דרך הפה).

עם סבילות ירודה לניטרטים, אתה יכול לרשום טבלית מולסידומין (Corvaton) במינון של 2 מ"ג. במידת הצורך, משככי כאבים נרקוטיים ניתנים כדי לעצור התקף ממושך.

במהלך התקופה האינטריקלית טיפול תרופתינבחר תוך התחשבות מאפיינים אישייםקבוצת חולים ותפקודית של אנגינה פקטוריס. ככלל, נקבעה אחת התרופות של שלוש הקבוצות העיקריות של דיניטרטים או מונוניטרטים ממושכים, חוסמי B, חוסמי תעלות סידן. כידוע, חוסמי B מפריעים לפעולת הקטכולאמינים על שריר הלב, וכתוצאה מכך ירידה בקצב הלב וירידה בדרישת חמצן שריר הלב. בפעולתם האנטי-אנגינלית, רוב חוסמי B במינונים נאותים נבדלים מעט זה מזה, אולם עם נטייה ראשונית לברדיקרדיה, יש לציין שימוש בתרופות בעלות מה שנקרא פעילות סימפטטית פנימית, שבגללה לא מתפתחת ברדיקרדיה ( אוקספרנולול, פינדולול - חוסמי B לא סלקטיביים ואסבוטלול, טליןלול - חוסמי סלקטיביים).

חוסמי B לא סלקטיביים, כגון פרופרנולול, נמצאים בשימוש נרחב. הטיפול מתחיל יחסית מנות קטנות(40-60 מ"ג ליום), במידת הצורך, הגדל את המינון ל-80-160 מ"ג ליום. עם זאת, לפרופרנולול, בנוסף לחוסר הסלקטיביות, יש חיסרון נוסף - זה קצר תרופה פעילהויש ליטול אותו 3-4 פעמים ביום (כדי לשמור על ריכוז מספיק של התרופה בדם ואפקט אנטי-אנגינלי). חוסמי B סלקטיביים (מטופרולול, אטנולול, בטקסולול, אצבוטולול) יעילים הרבה יותר. המינון של metoprolol הוא 100-200 מ"ג ליום, atenolol - 100-200 מ"ג ליום, acebutolol - 400-600 מ"ג ליום, betaxolol - 20-40 מ"ג ליום. לכל התרופות פעילות ממושכת וניתן ליטול אותן 1-2 פעמים ביום (במיוחד betaxolol). חוסם אדרנו-סלקטיבי מבטיח מאוד עם פעולה מרחיבה כלי דם הוא קרוודילול. בהיעדר השפעה של חוסמי B או חנקות ארוכות טווח, נרשמים אנטגוניסטים של סידן, היעיל ביותר הוא isoptin-240 (מינון יומי 120-480 מ"ג) ודילטיאזם (240-360 מ"ג ליום).

חובה ליטול כל הזמן תרופות נוגדות טסיות - חומצה אצטילסליציליתבמינון של 125-160 מ"ג.

עם אנגינה פקטוריס מסוג II, רצוי להימנע ממינוי של טיפול קבוע. לחולים מקבוצה זו, עדיף ליטול את התרופה לפני הפעילות הגופנית הצפויה (צורות בוקאליות של ניטרוגליצרין, ואם היא נסבלת בצורה גרועה, נוגדי סידן בעלי פעילות אנטי-אנגילית - איזופטין, דילטיאזם וכו').

במאמץ גופני ממושך, רצוי לרשום צורות ממושכות של ניטרוגליצרין בצורת משחה משופשפת בעור (עד 6 שעות) או מדבקה המונחת על העור (עד 24 שעות).

בשימוש ממושך בחנקות (ללא קשר לצורת התרופה), עלולה להתפתח סבילות אליהם. הדרך הטובה ביותר להימנע מסובלנות היא שימוש בחנקות לסירוגין (די בירידה משמעותית בריכוז החנקות בדם תוך 12 שעות כדי להחזיר את הרגישות של קולטנים ספציפיים לחנקות).

טיפול תרופתי בחולים הסובלים מטרשת עורקים וכליליים ו תוכן גבוהכולסטרול בדם, במיוחד ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, צריך לכלול שימוש קבועסטטינים - lovastatin או simvastatin. שימוש מתמשך בתרופות אלו להורדת שומנים בדם מעלה את שיעור ההישרדות של חולים עם מחלת עורקים כליליים.

נכון להיום, "הגנה" ציטופרוטקטיבית של שריר הלב, המובילה לעלייה בעמידות שריר הלב לאיסכמיה, מבטיחה מאוד. התרופה trimetazidine (קדם-דוקטלי) משפיעה על האופטימיזציה חילוף חומרים אנרגטיבמיטוכונדריה של מיוקרדיוציטים, ובכך מבצעים את ה"הגנה" שלהם. Preductal נקבע במינון של 60 מ"ג ליום למשך 2-3 חודשים. זה מפחית את התדירות והעוצמה של התקפי אנגינאליים.

עם זאת, יש קבוצת חולים שטיפול תרופתי אינו מספיק עבורם; יש להמליץ ​​להם על טיפול כירורגי - PTCA או CABG.

מסוכן להישאר ללא טיפול כירורגי עבור קבוצות החולים הבאות:

1) עם נזק לתא המטען הראשי של העורק הכלילי השמאלי;

2) עם נגע של שלושה כלי דם של העורקים הכליליים הראשיים;

3) עם נזק לשני עורקים כליליים, אחד מהם הוא הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי.

בְּ טיפול תרופתיהפרוגנוזה בחולים אלו גרועה יותר מאשר בטיפול כירורגי בשל הסיכון הגבוה לאוטם שריר הלב ומוות פתאומי.

חולים עם אנגינה לא יציבה דורשים אשפוז דחוףלמחלקה הקרדיולוגית, ואם אתה חושד מצב טרום אוטםביחידה לטיפול נמרץ.

מבין הסוכנים antianginal, חנקות הם prescribed, כולל עירוי תוך ורידיתמיסה של ניטרוגליצרין, ולפעמים נוגדי סידן (עירוי דילטיאזם: 25 מ"ג למשך 5 דקות, ולאחר מכן עירוי לטווח ארוך בקצב של 5 מ"ג לשעה).

נכון להיום, בטיפול בקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם, נעשה שימוש במעכבי ACE (Capoten, Enap) תחת שליטה בלחץ הדם. תרופות אלו יעילות במיוחד כאשר ישנם סימנים לאי ספיקת לב.

לעיתים, בטיפול במחלת עורקים כליליים, משתמשים בתרופות מקבוצות אחרות, בעיקר אמיודרון (קורדרון), תרופה הדומה במנגנון לחוסמי B. מוצדק במיוחד השימוש בקורדרון בנוכחות הפרעות קצב חדריות. קורדרון נקבע במינון של 600-800 מ"ג ליום למשך 2-4 שבועות, ולאחר מכן מופחת המינון (תקופת טיפול תחזוקה) ל-200-400 מ"ג ליום.

הטיפול התרופתי מתבצע באופן אינטנסיבי יותר בתקופות של תדירות מוגברת והתעצמות של התקפי אנגינה, ועם הגעה להשפעה ובמקרים של הפוגה של המחלה, מינוני התרופות מופחתים בהדרגה למינימום יעיל (מספיק למניעת התקפי אנגינה) .

בְּ בלי להיכשללבצע את הטיפול ביתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב לב, אי ספיקת לב על פי הכללים המפורטים בסעיפים הרלוונטיים.

תַחֲזִית

יש להעריך תמיד את הפרוגנוזה בזהירות, שכן המהלך הכרוני של המחלה עלול להחמיר פתאום, להסתבך על ידי התפתחות MI, ולפעמים על ידי מוות פתאומי.

מְנִיעָה

מניעה ראשונית מצטמצמת למניעת טרשת עורקים.

מניעה משנית צריכה להיות מכוונת לטיפול רציונלי אנטי טרשת עורקים, טיפול הולם בכאב, הפרעות קצב ואי ספיקת לב.

IHD היא בעיה רצינית העומדת בפני אנשים רבים. מתח, תת תזונה, קצב חיים גבוה מדי בערים הגדולות - כל זה תורם להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

איסכמיה כרונית מתפתחת עם אספקה ​​קטנה של חמצן לשריר הלב דרך העורקים, אשר סתומים ברובדי כולסטרול. אין אספקת דם מספקת לחלקים שונים של הלב. IBS מחולק כך:

  • חַד;
  • כְּרוֹנִי.

גורמים למחלת לב איסכמית כרונית

כל הרופאים רואים בטרשת עורקים את הגורם העיקרי למחלות לב. היא מתבטאת בנוכחות של משקעי חלבון ושומן בתוך הכלים, המצמצמים את לומן העורק ביותר מ-70% ואינם מאפשרים לדם לעבור ללב בנפח הנדרש.

הסיכון לטרשת עורקים עולה בנוכחות הגורמים הבאים:

  • כולסטרול גבוה: יש חוסר איזון בין טוב ל כולסטרול רע- דיסליפידמיה. כל זה נובע מתזונה לא בריאה: הדומיננטיות של מזון שומני ופחמימות מתעכלות במהירות.
  • גיל: אם היווצרות טרשת עורקים ב-CIHD יכולה להתחיל בגיל צעיר, עם השנים תהליך זה רק מחמיר, ויוצרים שינויים בלתי הפיכים בדפנות כלי הדם. הגיל הקריטי נחשב בין 50 ל-65 שנים.
  • היפודינמיה: פעילות גופנית חלשה, חוסר רצון לעסוק בספורט בעומסים מתונים.
  • מחלות נלוות: מחלות כאלה הן סוכרת, שבה אובדת גמישות כלי הדם; השמנת יתר מעמיסה עוד יותר על הלב ואיברים אחרים; תת פעילות של בלוטת התריס - ייצור לא מספיק של הורמוני בלוטת התריס.
  • יתר לחץ דם: מגביר את העומס על כלי הדם.
  • תורשה: קיימת נטייה הקשורה למחלות לב.
  • מגדר: גברים נוטים יותר לסבול; אצל נשים, איסכמיה כרונית קשורה לגיל המעבר.
  • מתח: עובדה מוכרת המחמירה את עבודתו של האורגניזם כולו.

חשוב: טרשת עורקים יכולה להתרחש עקב תוקפנות או חרדה. עדיף לא להתנגש עם אחרים, להיות רגוע, לרסן את הרגשות שלך.

כמו כן, הגורמים לאיסכמיה כרונית כוללים הפרה של מיקרו-מחזור הדם בשריר הלב וקרישיותו הגבוהה. הסיבה האחרונה מגבירה את הסיכון לקרישי דם.

צורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים

מחלת לב איסכמית כרונית מתבטאת בדברים הבאים צורות כרוניות IHD, הקיימות כמחלות עצמאיות:

  • אנגינה: מחולקת ליציבה ולא יציבה. אנגינה מאומצת יציבה מאופיינת בכאבים בחזה עם מתח גופני ורגשי הולך וגובר, אשר מתפוגג עם ירידתם. אנגינה לא יציבה אינה תלויה בפעילות הגוף, היא מתרחשת בפתאומיות ולמשך זמן רב יותר. זה יכול להפוך להתקף לב.
  • ניוון שריר הלב איסכמי מוקד: מתרחש עם איסכמיה הנמשכת יותר מ-20 דקות.
  • אוטם שריר הלב: מאופיין במוות של קטע בשריר הלב עקב הפרה חריפה של אספקת הדם.
  • קרדיווסקלרוזיס: מחלה של הלב המאופיינת בהחלפת רקמת חיבור, רקמת צלקת של שריר הלב, וכתוצאה מכך עיוות של מסתם הלב.
  • הפרעת קצב: מתבטאת כהפרעה בקצב הלב: מהיר מדי או איטי מדי, דופק לא סדיר.
  • אי ספיקת לב: מתבטאת בחוסר יכולת של הלב לשאוב את כמות הדם הדרושה לתפקוד תקין של הגוף כולו. כדי לחדש את הנפח הנדרש, השאיבה מתרחשת בלחץ גבוה, אשר שוחק עוד יותר את הלב.
  • מוות פתאומי: הפסקה מוחלטת של פעילות הלב. מלווה באובדן הכרה, הרחבת אישונים, היעלמות הדופק.


תסמינים של מחלת לב איסכמית כרונית

הצורה הכרונית של מחלת עורקים כליליים מאופיינת בעלייה בתסמינים. בהתחלה הם מופיעים לעתים רחוקות ובמהירות נעלמים. עם הזמן, הלב נשחק, מרובה מחלות צדוביטוי התסמינים מתעצם. הם הופכים תכופים יותר ונמשכים זמן רב יותר.

תסמינים עיקריים:

  • כאב באזור הלב הוא לוחץ, לוחץ, צריבה בתדירות משתנה. נמשך בין 30 שניות ל-15 דקות. בתחילת התפתחות המחלה, הוא מוסר במהירות באמצעות טבליות ניטרוגליצרין.
  • כאבים לא טיפוסיים יכולים להתבטא בסחרחורת, צרבת, כאבים באזור האפיגסטרי, חוסר תחושה של היד.
  • קוצר נשימה ונפיחות ברגליים: עקב מחסור בחמצן המסופק דרך הדם לאיברים, כולל הריאות, יש נשימה אינטנסיבית.
  • קצב לב לא סדיר מתבטא כטכיקרדיה - דופק מהיר, או ברדיקרדיה - דופק איטי. לעתים קרובות יש הפרעת קצב - פעימה לא סדירה, לפעמים מהירה, לפעמים איטית.
  • עייפות ועייפות סימנים אופיינייםעבור כל מחלות הלב, החולה מרגיש עייפות פתאומית, חולשה ברגליים.
  • התקפי חרדה ופחדים ללא סיבה נראית לעין. אַחֵר סימפטום אופיינילחולים הסובלים מאיסכמיה של הלב.

יַחַס

הטיפול במחלת עורקים כליליים מבוסס על סילוק גורם הסיכון והקלה בכאב. הטיפול מחולק לסוגים הבאים:

  • תרופות;
  • לא סמים;
  • כִּירוּרגִי.

טיפול רפואי

נכון להיום, אין תרופה כזו שיכולה להפוך את המחלה של איסכמיה כרונית. בעזרת טיפול נכון ניתן להאט את התפתחות המחלה.

תרופות להורדת כולסטרול (סטטינים). מכוון להורדת רמות הכולסטרול והפחתת סיכונים לעבודת הלב. להשפיע מטבוליזם של שומנים. תרופות מקבוצה פרמקולוגית זו: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.


מדללי דם. תרופות המשפיעות על קרישת הדם, תורמות לדילול שלו, מאטות את הצטברות הטסיות. כאשר נותנים תרופות כאלה, יש צורך לשלוט במדד INR כך שהמטופל לא יחווה דימום פנימי. תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה כוללים: אספירין, וורפרין, פלוויקס, הפרין.

חוסמים. התרופה הנפוצה ביותר שנרשמה עבור HIBS. מאט את פעימות הלב, הוא הופך להיות פחות צורך בחמצן ובאספקת דם. תרופות אלו הן התווית נגד באסתמה הסימפונות. ל תרופותקבוצה זו כוללת: Biprolol, Visken, Atenolol.

חנקות. הם משפיעים על שרירים חלקים בדפנות כלי הדם, עוזרים להגדיל את לומן, אשר מקל על איסכמיה כרונית. Dinisorb, Isoket - תרופות מקבוצה זו.

חוסמי תעלות סידן. תרופות אלו מפחיתות את תדירות ההתקפים ומשפרות את סבילות הפעילות הגופנית. תופעות הלוואי הן לרוב כאבי ראש חזקים. תרופות השייכות לקבוצה זו: Verapamil, Nifedipine, Amlodipine.

משתנים. הקצה כדי להסיר נוזלים מהגוף, לעזור להוריד את לחץ הדם. זה מפחית את עומס העבודה על הלב. משתנים כוללים: Furosemide, Hypotheazid.

טיפול לא תרופתי

טיפול לא תרופתי באיסכמיה כרונית מבוסס על שינוי אורח החיים ואיכות החיים, הצורך למזער את הגורמים המשפיעים פיתוח עתידימחלת לב איסכמית כרונית:

  • ציות למשטר אכילה בריאה: לא לאכול מזון שומני, מטוגן, מעושן, לנסות לוותר על מלח;
  • לוותר על הרגלים רעים: אלכוהול, עישון;
  • פעילות גופנית מוגברת, התקשות סבירה, מאבק במשקל עודף.

טיפולים כירורגיים

הם צריכים להיות מכוונים להגדלת לומן של העורקים, אשר סגורים על ידי פלאקים טרשת עורקים. השיטה הזאתמשמש רק כאשר הטיפול התרופתי נכשל. ישנן מספר דרכים לשחזר את הלומן:

  • סטנט: סטנט, צינור מתכת, מוחדר לעורק כדי לשחזר את הלומן. הפעולה מתבצעת על ידי החדרת סטנט דרך הוריד.
  • השתלת מעקף של העורקים הכליליים: ניתוח מסוג זה בוצע מוקדם מהסטנט. הפעולה מבוססת על החדרת shunt (מעקף) לאספקת דם ללב. ניתוח מעקפים הוא ניתוח מסובך יותר, הנעשה בהרדמה כללית. ניתוח זה עדיף לקשישים מעל גיל 65, לחולי סוכרת, לחולי יתר לחץ דם.

קשה מאוד להגיע להצלחה בטיפול במחלת לב כלילית כרונית. אי אפשר להיפטר לחלוטין מהמחלה, אבל אפשר להפחית את התסמינים, לשפר את איכות החיים על ידי ביצוע כל המרשמים של הרופאים ושינוי אורח החיים.