החשש ללקות במחלה זיהומית מוכר למטיילים רבים למדינות טרופיות. באזורים החמים חיים רוב הפתוגנים של פתולוגיות קשות בגוף האדם. מחלה אחת כזו היא מלריה טרופית.

באיזה סוג מחלה מדובר, מהם הגורמים ורצף התרחשותה, מהם התסמינים והטיפול וכיצד לעזור לגוף להיפטר במהירות ממחלה איומה - קראו בפרסום שלנו.

תיאור הזיהום

על הרגע הזההמדע קבע חמישה סוגים של פלסמודיה - הגורמים הגורמים לפתולוגיה זו.

המחלה קיבלה את שמה מהמילה האיטלקית מלריה. בתרגום, מלריה פירושה אוויר רע ומקולקל. שם נוסף למחלה זו ידוע גם הוא - קדחת הביצות. הסיבה לכך היא שלצד תסמונת הפטוליאנלית (הגדלה של הכבד והטחול) ואנמיה (אנמיה), התקפי חום נחשב לתסמין העיקרי של מלריה.

"קדחת מלריה גורמת ל-3 מיליון מקרי מוות מדי שנה, מתוכם מיליון ילדים. גיל מוקדם».

המקור העיקרי לזיהום במלריה הוא עקיצת נקבת יתוש מלריה, שכן זכרי האנופלס ניזונים מצוף הפרחים. זיהום מתרחש כאשר זן הגורם הסיבתי של מלריה חודר לדמו של אדם:

• לאחר שננשך על ידי יתוש אנופל.
• מאם לילד במהלך ההריון והלידה.
• באמצעות שימוש במכשור רפואי לא סטרילי עם שאריות של תאי דם נגועים.

אנשים סובלים ממלריה מאז ימי קדם. החום לסירוגין הטמון במחלה מתואר בכרוניקה סינית המתוארכת לשנת 2700 לפני הספירה. ה. החיפוש אחר שורשי המלריה נמשך אלפי שנים, אך ההצלחה הראשונה הגיעה לרופאים ב-1880, כאשר הרופא הצרפתי שארל לאוורן הצליח לזהות פלסמודיה בדמו של חולה נגוע.

מלריה ידועה עוד מימי קדם

אנופלס, שאליו משתייך היתוש המלריה, חי כמעט בכל היבשות, למעט טריטוריות שהאקלים בהן קשה מדי - אנטארקטיקה, הצפון הרחוק ומזרח סיביר.

עם זאת, רק אותם בני הסוג אנופלס שחיים בקווי רוחב דרומיים גורמים למלריה, שכן הפלסמודיום שהם נושאים יכולים לשרוד רק באקלים חם.

בעזרת התמונה תלמדו איך נראה יתוש מלריה.

היתושים הם הנשא העיקרי של המחלה.

"לפי ארגון הבריאות העולמי, 90% מהזיהומים דווחו באפריקה".

אנופלים הם חרקים מוצצי דם. לכן, מלריה נחשבת למחלה של אטיולוגיה ניתנת להעברה, כלומר זיהום המועבר על ידי פרוקי רגליים מוצצי דם.

מחזור החיים של אנופלס מתרחש ליד מקווי מים, שם היתוש מטיל ביצים ומופיעים זחלים. מסיבה זו, המלריה נפוצה באזורים ספוגי מים וביצתיים. ניתן להבחין בעלייה בשכיחות בתקופות של גשמים עזים שהחליפו את הבצורת, וכן כתוצאה מהגירת אוכלוסין מאזורים מוחלשים מבחינה אפידמיולוגית.

דרגת ההדבקה נקבעת לפי מספר עקיצות היתושים המדבקים בשנה. במדינות דרום מזרח אסיהנתון זה מגיע רק לעתים רחוקות, בעוד שתושבי אפריקה הטרופית יכולים להיות מותקפים על ידי וקטורים של חרקים יותר מ-300 פעמים בשנה.

אזור התפוצה העיקרי של המחלה הוא קווי רוחב טרופיים.

כמו מחלות זיהומיות רבות, מגיפות והתפרצויות חריפות של מלריה מתרחשות לרוב באזורים אנדמיים או באזורים מרוחקים שבהם אין לאנשים גישה לתרופות חיוניות.

כדי להפחית את שיעור ההיארעות, אפידמיולוגיה מודרנית ממליצה לחסן אנשים החיים באזורי ביצות שבהם המחלה נפוצה בדרך כלל.

זנים של פתולוגיה

התפתחות של צורות שונות של מלריה מעוררת סוגים שונים של פלסמודיה.

הנפוצה ביותר ואחת מהן מינים מסוכניםמחלות - מלריה טרופית. שונה בתבוסה ברק איברים פנימייםהמהלך המהיר של המחלה, כמות גדולהסיבוכים קשים. לעתים קרובות מוביל למוות. הטיפול בזיהום נפגע על ידי עמידות הזן לרוב התרופות נגד מלריה. הגורם הסיבתי הוא Plasmodium falciparum.

סוג זה של זיהום מאופיין בחום חוזר עם תנודות טמפרטורה יומיות משמעותיות, כולל ירידה קריטית בפרמטרים שלו. התקפות חוזרות על עצמן במרווחים קצרים. ההדבקה נמשכת שנה.

ככלל, מוחי, ספיגה, אלגיד ו צורה כלייתיתפתולוגיות, כמו גם תרדמת מלריה, הגברת רפלקסים בגידים ותרדמת.

מלריה של שלושה ימים היא תוצאה של זיהום עם זן של Plasmodium vivax. במורד הזרם, צורת שלושת הימים של הפתולוגיה דומה למלריה סגלגלה הנגרמת על ידי זן של Plasmodium ovale, שהוא הרבה פחות נפוץ. אם התקפי המלריה דומים בסימפטומים, אזי שיטות הטיפול בו בדרך כלל זהות.

הדגירה של זנים הגורמים לצורת זיהום של שלושה ימים היא קצרה וארוכה, תלוי במגוון הפלסמודיום. הסימנים הראשונים למלריה מסוג שלושה ימים יכולים להופיע גם לאחר 14 ימים וגם לאחר 14 חודשים.

מהלך זה מאופיין בהתקפים מרובים והופעת סיבוכים בצורה של הפטיטיס או דלקת כליה. הפתולוגיה מגיבה היטב לטיפול. משך ההדבקה הכולל הוא שנתיים.

המחלה מאופיינת בהתפתחות של סיבוכים.

"לכושים יש חסינות נגד מלריה והם עמידים לזן Plasmodium vivax."

מלריה של ארבעה ימים (קוורטנה) היא סוג של זיהום עם זן של Plasmodium malariae.

מלריה מסוג ארבעה ימים מאופיינת במהלך שפיר, ללא הגדלת הטחול והכבד ועוד. מצבים פתולוגיים, בדרך כלל מתפתח על רקע המחלה. הסימפטומים העיקריים של קוורטנה נמחקים במהירות עם תרופות, אך קשה להיפטר לחלוטין מהמלריה.

"התקפי המלריה של ארבעה ימים יכולים לחזור על עצמם אפילו 10 עד 20 שנים לאחר שהסימפטומים שלה הוסרו."

ידועים מקרים של הדבקה של אנשים כתוצאה מעירויי דם של תורמים שעברו בעבר צורת זיהום של ארבעה ימים.

פתוגן נוסף, זן של Plasmodium knowlesi, התגלה לאחרונה. ידוע שזן זה של פלסמודיום גורם להתפשטות המלריה בדרום מזרח אסיה. עד כה, אפידמיולוגיה לא בבעלות מידע מלאעל התכונות של צורה זו של המחלה.

כל סוגי המלריה נבדלים זה מזה בתסמינים, מהלך והפרוגנוזה של המחלה.

הפרטים של התפתחות פתולוגיה זיהומית

"כמה אלפי תאי בת יכולים להתפתח מספורוזואיט בודד, ולשפר את התקדמות המחלה."

השלבים הבאים של התפתחות הפתוגן קובעים הכל תהליכים פתולוגיים, אשר מאופיינים תמונה קליניתמָלַרִיָה.

• סכיזוגוניה של רקמות.

למחלה מספר שלבי התפתחות.

בתנועה יחד עם זרימת הדם, פלסמודיום חודר להפטוציטים של הכבד ומחולקים לצורות של התפתחות מהירה ואיטית. לאחר מכן, מלריה כרונית נובעת מצורה המתפתחת באיטיות, וגורמת להרבה הישנות. לאחר הרס תאי הכבד, הפלסמודיה חודרת לכלי הדם ותוקפת את תאי הדם האדומים. בשלב זה, התסמינים הקליניים של מלריה אינם מופיעים.

• סכיזוגוניה של אריתרוציטים.

לאחר שחדרו לתוך אריתרוציטים, הסכיזונטים סופגים המוגלובין וגדלים בגודלם, מה שגורם לקרע של האריתרוציט ולשחרור של רעלני מלריה ותאים חדשים שנוצרו - מרוזואיטים לדם. כל מרוזואיט מוכנס שוב לאדמית, ומתחיל מחזור חוזר של נזק. בשלב זה של המלריה באה לידי ביטוי תמונה קלינית אופיינית - חום, הגדלה של הטחול והכבד.

• גמטוציטוגוניה.

השלב הסופי של סכיזוגוניה אריתרוציטים, המתאפיין ביצירת תאי נבט פלסמודיום ב כלי דםאיברים פנימיים אנושיים. התהליך מסתיים בקיבה של היתוש, שם נכנסים הגמטוציטים עם הדם לאחר הנשיכה.

מחזור החיים של פלסמודיום גורם להתפתחותמלריה, המוצגת בסרטון למטה.

משך מחזור החיים של פלסמודיה משפיע על תקופת הדגירה של מלריה.

ביטויים של סימפטומים

מהרגע שזה פגע גורם מדבקלתוך גוף האדם עד לשלב שבו הוא הופיע אנטומיה פתולוגיתמלריה, זה יכול לקחת הרבה זמן.

מלריה של ארבעה ימים יכולה להופיע תוך 25-42 ימים.

הפתוגנזה של מלריה טרופית מתרחשת במהירות יחסית - תוך 10-20 ימים.

ל מלריה לשלושה ימיםתקופת הדגירה היא בין 10 ל-21 ימים. זיהום המועבר על ידי צורות המתפתחות לאט עובר לתוך צורה חדהתוך 6-12 חודשים.

מלריה סגלגלה מתבטאת תוך 11-16 ימים, כאשר היא נגועה בצורות המתפתחות לאט - מגיל 6 עד 18 חודשים.

בהתאם לתקופת התפתחות המחלה, תסמיני המלריה שונים בעוצמתם ובאופי הביטויים.

• תקופה פרודרום.

הסימנים הראשונים של המחלה אינם ספציפיים ונראים יותר כמו זיהום ויראלי מאשר מחלה קשה כמו מלריה. החולשה מלווה בכאבי ראש, הידרדרות במצב הבריאותי, חולשה ועייפות, המתבטאת מעת לעת בכאבים בשרירים ובתחושת אי נוחות בבטן. משך התקופה הממוצע הוא 3-4 ימים.

• תקופה של תסמינים ראשוניים.

מתרחש כאשר מתרחשת חום. הפרוקסיזם המאפיין את התקופה החריפה מופיע בצורה של שלבים עוקבים - צמרמורות עם עלייה בטמפרטורה מ-39 מעלות צלזיוס ומשך של עד 4 שעות, חום עם עלייה בטמפרטורה ל-41 מעלות צלזיוס ומשך של עד 12 שעות, הזעה מוגברת, הורדת הטמפרטורה ל-35 מעלות צלזיוס.

• תקופה בין קריטית.

במהלכו, טמפרטורת הגוף מתנרמלת והרווחה משתפרת.

תסמיני המחלה תלויים בשלב.

בנוסף, ישנן השלכות כאלה של מלריה כמו צהבהב של העור, בלבול, נמנום או נדודי שינה, אנמיה.

תכונות של שינויים פתולוגיים

בהתאם לסוג המחלה, הפרוקסיזם מלריה נקבע על פי מאפיינים ספציפיים. ההגדרה של מלריה לשלושה ימים כוללת התקף בוקר קצר המופיע כל יומיים. משך ההתקף הוא עד 8 שעות.

צורת ארבעת הימים מאופיינת בחזרה של התקפים כל יומיים.

במהלך הצורה הטרופית של המחלה, נצפו תקופות אינטריקטליות קצרות (3-4 שעות), ועקומת הטמפרטורה מאופיינת בדומיננטיות של חום למשך 40 שעות. לעתים קרובות הגוף של החולים לא יכול לעמוד בעומס כזה, מה שמוביל למוות.

בְּ קורס ארוךפיגמנט מחלה plasmoids נספגים על ידי האיברים הפנימיים.

ניתן לזהות סיבוכים של מלריה בצורת עלייה באיברים בילדים מספר ימים לאחר הופעת המחלה בעזרת מישוש. ילדים, בניגוד למבוגרים, אינם מוגנים על ידי חסינות שיכולה להתנגד לזיהום.

בצורה הטרופית של זיהום, נצפית אנטומיה פתולוגית במוח, ברירית הלבלב והמעיים, הלב וה רקמה תת עורית, ברקמות שלהן נוצרים סטים. אם מטופל נמצא בתרדמת מלריה במשך יותר מיממה, יתכנו דימום פטכיאלי ונמק בחלקים מסוימים של המוח.

הפתומורפולוגיה של מלריה של שלושה ימים וארבעה ימים היא כמעט זהה.

חיסול ההשלכות של זיהום

לאבחון של נגע זיהומי ברפואה, הם משתמשים ניתוח כללידם, בדיקת שתן, ניתוח ביוכימי, כמו גם קריטריונים קליניים, מגיפה, אנמנסטיים ותוצאות מעבדה.

מחקרים אבחוניים דיפרנציאליים של מריחות דם של חולים לגילוי מלריה ו סיבוכים אפשרייםמוצג לכל החולים עם תסמיני חום. ההליך נקבע לפני תחילת הטיפול.

לעתים קרובות, תורמים - נשאים של פתוגנים המועברים דרך הדם - הופכים למקור הזיהום.

מיד עם אישור האבחנה, החולה מאושפז בבית חולים למחלות זיהומיות ונקבע טיפול.

המטרות והיעדים של אמצעי הטיפול מסוכמים בצורה של מדריך קצר:

לטיפול יש מספר כיוונים עיקריים.

• יש להפריע לפעילות החיונית של הגורם הגורם למחלה בגוף החולה.
• יש למנוע התפתחות של סיבוכים.
• לעשות הכל כדי להציל את חיי המטופל.
• לספק מניעה התפתחותית צורה כרוניתפתולוגיה וחזרות.
• למנוע את התפשטות הגורם המדבק.
• למנוע מ-Plasmodium לפתח עמידות לתרופות נגד מלריה.

בָּסִיס טיפול רפואיהמטופל מורכב מתכשירים של hematoschizotropic (Hingamin, Delagil, Chloridine) ופעולה gametocidal (Delagil). בְּ קורס אקוטימחלות מספקות למטופל מנוחה מלאה, משקה בשפע, הגנה מפני היפותרמיה. בנוסף, מומלצת דיאטה שמטרתה להגביר את החסינות ולחיזוק כללי של גוף המטופל, וכן תרופות עממיותממלריה.

אפילו חזק ו איש בריאקשה להתמודד עם הזיהום בעצמך. ללא עזרה של אנשי מקצוע רפואיים, המחלה עלולה לגרום לכאלה סיבוכים קשיםכתרדמת מלריה, התפתחות של תסמונת דימומית ועווית, מלריה אלגיד, בצקת מוחית, אי ספיקת כליות, אצירת שתן, הופעת פריחה דימומית, DIC וכו'.

המאבק במלריה כרוך באמצעים למניעת המחלה - הגנה מפני עקיצות יתושים, חיסון ותרופות נגד מלריה.

המחלה מאוד ערמומית. זה חייב להיות מטופל תחת פיקוח רפואי מתמיד. בבית, אי אפשר להשיג את האפקט הרצוי; במקרה הטוב, ניתן יהיה להסיר את תסמיני המחלה. עם זאת, זה לא מספיק - כדי למנוע הישנות, אתה צריך טיפול הולם ארוך טווח.

מילים נרדפות: Febris inermittens - לטינית, קדחת לסירוגין - אנגלית, Wechselfieber, Sumpfieber - גרמנית, Paludisme, Fieve palustre - צרפתית, Febrefnalariche - איטלקית, Paludisino - ו-cn.

מלריה היא קבוצה של מחלות אנושיות המועברות פרוטוזואה, אשר הפתוגנים שלהן מועברים על ידי יתושים מהסוג אנופלס. זה מאופיין בנגע דומיננטי של המערכת הרטיקולוהיסטיוציטית ואריתרוציטים, המתבטא בהתקפי חום, אנמיה ו-hepato-splenomegaly. עלול להישנות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורמים הגורמים למלריה הם מיקרואורגניזמים חד-תאיים השייכים לסוג ספורוזואה Leuckart, 1879, מעמד Coccidea Leuckart, 1879, תְלִישׁוּת האמוספורידה דנילבסקי, 1885, מִשׁפָּחָה Plasmodiidae מסניל, 1903.

מינים של פלסמודיה מלריה מורכבים מזנים גיאוגרפיים נפרדים או זנים שונים בתכונות ביולוגיות ואימונולוגיות, רגישות לתרופות. למשל, זנים אפריקאים Pl. falciparumלגרום ליותר צורות חמורותמלריה מאשר הודית.

באוכלוסיית הזנים ה"צפוניים". Pl. vivax bradysporozoites שולט, זיהום עם אשר מוביל להתפתחות המחלה לאחר דגירה ממושכת. בין הזנים ה"דרומיים", להיפך, טכיספורוזואיטים שוררים. מסיבה זו, הדבקה בזנים "דרומיים" גורמת למחלה לאחר דגירה קצרה, לרוב עם התפתחות של הישנות מאוחרות לאחר מכן. כאשר נדבקים בזנים מקבוצת Chesson, המאופיינים בהטרוגניות גבוהה מאוד מבחינת משך התפתחות אקזואריתרוציטים, המחלות מתרחשות עם תכופות ו זמן שונההתקפים חוזרים. מניחים הטרוגניות מסוימת במשך התפתחות אקזואריתרוציטים ב Pl. falciparum.עם זאת, בשל העיכוב הקצר בהתפתחות אקזואריתרוציטים ב Pl. falciparumבמלריה טרופית, לא נצפה סמוי משני.

בתהליך הסכיזוגוניה של אריתרוציטים, חלק מהמרוזואיטים מתמיינים לתאי נבט זכריים ותאי נבט. משך ההתפתחות של גמטוציטים של כל סוגי פתוגני המלריה, למעט Pl. falciparum,רק כמה שעות יותר מזמן ההתפתחות של צורות א-מיניות. כמה שעות לאחר ההבשלה, גמטוציטים כאלה מתים. בְּ Pl. falciparumגמטוציטים בוגרים מופיעים בדם ההיקפי כ-12 ימים לאחר חדירת ה-merozoites לתוך אריתרוציטים. חלק מהגמטוציטים יכולים לשרוד ולהישאר מדבקים ליתושים במשך מספר שבועות.

פוטנציאל התפשטות המלריה נקבע על פי אורך עונת ההדבקה. אם מספר הימים בשנה עם טמפרטורת אוויר מעל 15 מעלות צלזיוס נמוך מ-30, התפשטות המלריה בלתי אפשרית, אם יש בין 30 ל-90 ימים כאלה, האפשרות מוערכת כנמוכה, ואם יש יותר מ-150, אז האפשרות להתפשטות גבוהה מאוד (בנוכחות של וקטורים של יתושים ומקור לזיהומים). פלסמודיום נישא על ידי מינים שונים (מעל 50) של יתושים מהסוג אנופלס.זיהום של אדם מתרחש כאשר אדם ננשך על ידי יתוש נגוע, וכן במהלך עירוי דם של חולה במלריה. זיהום תוך רחמי אפשרי של העובר. יתוש נדבק מאדם חולה מהתקופה שבה מופיעים גמונטים בוגרים בדם. עם מלריה של שלושה וארבעה ימים, זה אפשרי לאחר ההתקף השני או השלישי, עם מלריה טרופית - לאחר יום 7-10 למחלה.

אי ספיקת יותרת הכליה, הפרעות במחזור הדם והנשימה התאית עלולים להוביל לאי ספיקת כליות חריפה - "הלם כליה". בהתקפים חריפים של מלריה עקב הפרות של נשימת רקמות, שינויים בפעילות של adenylate cyclase, התפתחות של דלקת מעיים אפשרית גם.

בהתקפי המלריה הראשונים, הטחול והכבד מתרחבים עקב אספקת דם חריפה ועלייה משמעותית בתגובת ה-RES של איברים אלו לתוצרי הריקבון של אריתרוציטים ורעלני פלסמודיום. עם כמות גדולה של המומלנין בכבד ובטחול מתרחשת היפרפלזיה אנדותל, ועם מהלך ארוך של המחלה מתרחשת שגשוג רקמת חיבור המתבטאת בהתקשות של איברים אלו.

התסמונת הנפרוטית במלריה של ארבעה ימים היא אחד מהמצבים הקשורים להשקעת קומפלקסים חיסוניים מסיסים של מלריה על קרום הבסיס הגלומרולרי. בביופסיה של כליה בחולים עם תסמונת נפרוטית, נמצאו משקעים על קרום הבסיס של הגלומרולי הכלייתי של אימונוגלובולינים בצורה של גרגירים גסים המורכבים מ-IgG, IgM ומשלים.

מלריה חמורה במיוחד אצל אנשים בתת משקל עם התייבשות, התחממות יתר, עם אנמיה נלווית, בשילוב עם קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית, אמוביאזיס ועוד כמה זיהומים.

תסמינים ומהלך. מלריה של שלושה ימים. לפתוגן יש יכולת לגרום למחלה לאחר דגירה קצרה (10-21 ימים) וארוכה (6-13 חודשים), בהתאם לסוג הספורוזואיט. מלריה של שלושה ימים מאופיינת במהלך שפיר ארוך. התקפים חוזרים (התקפים מרוחקים) מתרחשים לאחר תקופה סמויה של מספר חודשים (3-6-14) ואף 3-4 שנים. במקרים מסוימים, אצל אנשים שאינם חסינים, המלריה עלולה להיות חמורה וקטלנית.

אצל אנשים שאינם חסינים שחולים בפעם הראשונה, המחלה מתחילה בפרודרום - חולשה, חולשה, כאבי ראש, כאבי גב, גפיים. ברוב המקרים, לפני התקפים אופייניים של מלריה עלייה של 2-3 ימים בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס מהסוג הלא נכון. בעתיד, התקפי המלריה מוגדרים בבירור קלינית, מתרחשים במרווחי זמן קבועים ולעתים קרובות יותר באותה שעה ביום (בין 11 ל-15 שעות). במהלך בינוני וחמור של המחלה בזמן צמרמורות, לחולה יש חולשה קשה, כאב ראש חד, כאבים כואבים במפרקים גדולים ובגב התחתון, נשימה מהירה, הקאות חוזרות. המטופלים חשים צמרמורת עצומה, קור. הפנים מחווירות. טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות ל-38-40 מעלות צלזיוס. אחרי הצינון מגיע החום. הפנים נהיות אדומות, עור הגוף מתחמם. חולים מתלוננים על כאבי ראש, צמא, בחילות, עלייה בטכיקרדיה. לחץ הדם יורד ל-105/50-90/40 מ"מ כספית. אמנות., גלים יבשים נשמעים מעל הריאות, המעידים על התפתחות של ברונכיטיס. כמעט לכל החולים יש נפיחות בינונית, צואה רופפת. משך הצינון הוא בין 20 ל-60 דקות, החום הוא בין שעתיים ל-4 שעות. לאחר מכן טמפרטורת הגוף יורדת ומגיעה למספרים נורמליים לאחר 3-4 שעות. במהלך תקופה זו, ההזעה מוגברת. התקפי חום נמשכים בין 5 ל-8 שעות.התקופה האינטריקלית נמשכת כ-40-43 שעות. ניתן לזהות עלייה בכבד ובטחול כבר בשבוע הראשון של המחלה. אנמיה מתפתחת בהדרגה. במהלך הטבעי של המחלה במקרים לא מטופלים, התקפי חום נמשכים 4-5 שבועות. הישנות מוקדמות מתרחשות בדרך כלל 6-8 שבועות לאחר סיום החום הראשוני ומתחילות בהתקפיות מתחלפות באופן קבוע; אירועים פרודרומליים אינם אופייניים להם.

סיבוכים ממלריה של שלושה ימים הם נדירים. אצל אנשים בתת משקל עם התחממות יתר והתייבשות, מהלך חמור של מלריה יכול להסתבך על ידי הלם אנדוטוקסי. שילובים של מלריה עם צורות חמורות של זיהומים או מחלות אחרות עלולים להיות קטלניים.

מלריה טרופית . תקופת דגירהכ-10 ימים עם תנודות מ-8 עד 16 ימים. מלריה טרופית אצל אנשים שאינם חיסונים מאופיינת בחומרה הגדולה ביותר ולעיתים מקבלת מהלך ממאיר. ללא מתן תרופות אנטי מלריה, מוות יכול להתרחש בימים הראשונים של המחלה. אצל חלק מהאנשים שחלו לראשונה במלריה, מציינים תופעות פרודרומיות - חולשה כללית, הזעה מוגברת, ירידה בתיאבון, בחילות, צואה רופפת, עלייה של יומיים-שלושה בטמפרטורת הגוף עד 38 מעלות צלזיוס. ברוב האנשים שאינם חסינים, הופעת המחלה היא פתאומית ומאופיינת בצמרמורות בינוניות, חום גבוה, תסיסה של החולים, כאבי ראש עזים, כאבי שרירים ומפרקים. ב-3-8 הימים הראשונים, החום הוא מסוג קבוע, ואז הוא מקבל אופי יציב לסירוגין. בשיא המחלה, להתקפי חום יש כמה תכונות. אין תדירות קפדנית של הופעת התקפי חום. הם יכולים להתחיל בכל שעה של היום, אך לרוב מתרחשים בבוקר. הירידה בטמפרטורת הגוף אינה מלווה בהזעה פתאומית. התקפי חום נמשכים יותר מיממה (כ-30 שעות), תקופות אפירקסיה קצרות (פחות מיממה).

בתקופות של צינון וחום, העור יבש. מאופיין בטכיקרדיה וירידה משמעותית בלחץ הדם ל-90/50-80/40 מ"מ כספית. אומנות. קצב הנשימה גדל, שיעול יבש, גלים יבשים ורטובים מופיעים, המעידים על התפתחות של ברונכיטיס או ברונכופנאומית. לעתים קרובות מתפתחות תופעות דיספפטיות: אנורקסיה, בחילות, הקאות, כאב אפיגסטרי מפוזר, דלקת מעיים, אנטרוקוליטיס. הטחול מתגבר מהימים הראשונים של המחלה, המתבטא בכאב בהיפוכונדריום השמאלי, המחמיר בהשראה עמוקה. ביום ה-8-10 למחלה, הוא מומש בקלות, הקצה שלו צפוף, חלק וכואב. לעתים קרובות מתפתחת דלקת כבד רעילה, אך תפקוד הכבד נפגע מעט. בסרום הדם עולה תכולת הבילירובין הישיר והעקיף, הפעילות של אמינוטרנספראזות עולה באופן מתון - רק פי 2-3. תפקוד כליות לקוי בצורה של נפרוזונפריטיס רעילה קלה נצפתה ב-1/4 מהחולים. מהימים הראשונים של המחלה מתגלה אנמיה נורמוציטית. ביום ה-10-14 למחלה, תכולת ההמוגלובין יורדת בדרך כלל ל-70-90 גרם/ליטר, ומספר האריתרוציטים ל-2.5-3.5 10 12/ליטר. יש לויקופניה עם נויטרופניה, לימפוציטוזיס יחסי ומעבר גרעיני לכיוון צורות צעירות של נויטרופילים, עלייה ברטיקולוציטוזיס ו-ESR. בדם ההיקפי מהימים הראשונים, פלסמודיה נמצאות בשלב הטבעת.

סגלגל-מלריה. אנדמי למערב אפריקה. תקופת דגירהבין 11 ל-16 ימים. צורה זו של מלריה מאופיינת במהלך שפיר ובהחלמה ספונטנית תכופה לאחר סדרה של התקפים של מלריה ראשונית. על פי ביטויים קליניים, מלריה סגלגלה דומה למלריה של שלושה ימים. מאפיין ייחודי הוא הופעת התקפים בערב ובלילה. משך המחלה הוא כשנתיים, אולם מתוארות הישנות של המחלה המתרחשות לאחר 3-4 שנים.

סיבוכים. צורות ממאירות של מלריה מהוות סכנה גדולה: תרדמת מוחית (תרדמת מלריה), הלם זיהומי-רעיל (צורה אלגית), צורה חמורה של קדחת המוגלובינורית.

צורה מוחית מופיעה לעתים קרובות יותר ב-24-43 השעות הראשונות מתחילת המחלה, במיוחד אצל אנשים עם תת משקל. מבשרי תרדמת מלריה הם כאב ראש חמור, חולשה חמורה, אדישות, או להיפך, חרדה, עצבנות. בתקופה שלפני התרדמת, החולים אינם פעילים, עונים על שאלות בחד-הברות ובחוסר רצון, מותשים במהירות ושוב צוללים למצב ספונטני.

בבדיקה, ראשו של המטופל מוטה לאחור. הרגליים נמצאות לעתים קרובות במצב הארכה, הידיים כפופות למחצה מפרקי המרפק. לחולה יש תסמינים של קרום המוח (נוקשות שרירי הצוואר, סימפטומים של קרניג, ברודזינסקי). תסמינים אלו בתרדמת מלריה נובעים לא רק מיתר לחץ דם מוחי, אלא קשורים גם לפגיעה במרכזי הטוניקה באזור הפרונטלי. שטפי דם בדופן המוח אינם נכללים. בחלק מהחולים, התופעות של היפרקינזיס מצויות, מעוויתות שרירים קלוניים של הגפיים ועד להתקפי עווית טטניים או אפילפטיים כלליים. בתחילת התרדמת נעלם רפלקס הלוע, בהמשך - רפלקס הקרנית והאישון.

בעת בדיקת מטופל, טמפרטורת הגוף הייתה 38.5-40.5 מעלות צלזיוס. קולות הלב עמומים, הדופק תואם לטמפרטורת הגוף, לחץ עורקימוּפחָת. הנשימה שטחית, מואצת מ-30 ל-50 פעמים בדקה. הכבד והטחול מוגדלים, צפופים. תפקוד אברי האגן מופרע, וכתוצאה מכך מופיעים מתן שתן ועשיית צרכים בלתי רצוניים. בדם ההיקפי של מחצית מהחולים, נצפית עלייה במספר הלויקוציטים עד 12-16 10 9 /ליטר עם מעבר גרעיני לעבר צורות צעירות של נויטרופילים.

בְּ הלם רעיל מדבק (צורה אלגית של מלריה) מפתחים חולשה חדה, עייפות, הופכת להשתטחות. העור אפור חיוור, קר, מכוסה זיעה. התכונות מחודדות, העיניים שקועות עמוק עם עיגולים כחולים, המראה אדיש. טמפרטורת הגוף יורדת. החלקים הרחוקים של הגפיים הם ציאנוטיים. דופק לעתים קרובות יותר מ-100 פעימות/דקה, מילוי קטן. לחץ הדם המרבי יורד מתחת ל-80 מ"מ כספית. אומנות. נשימה רדודה, יותר מ-30 פעמים בדקה. משתן פחות מ-500 מ"ל ליום. לפעמים יש שלשולים.

חום המוגלובינורי מתרחש לעתים קרובות יותר לאחר נטילת כינין או פרימאקווין. המוליזה תוך-וסקולרית מסיבית יכולה להיגרם גם על ידי תרופות אחרות (דלגיל, סולפונאמידים). הסיבוך מתרחש באופן פתאומי ומתבטא בצמרמורות עצומות, היפרתרמיה (עד 40 מעלות צלזיוס ומעלה), כאבי שרירים, מפרקים, חולשה קשה, הקאות מרה כהה, כאבי ראש, אי נוחות בבטן העליונה ובגב התחתון. התסמין העיקרי של המוגלובינוריה הוא הפרשת שתן שחור, הנובעת מתכולת אוקסיהמוגלובין בשתן טרי, ומתמוגלובין בשתן עומד. בעמידה, השתן נפרד לשתי שכבות: השכבה העליונה, שצבעה אדום כהה שקוף, והתחתונה, חומה כהה, עכורה, המכילה דטריטוס. במשקע השתן, ככלל, מוצאים גושים של המוגלובין אמורפי, אריתרוציטים בודדים ללא שינוי ושטופים. סרום הדם מקבל צבע אדום כהה, אנמיה מתפתחת ואינדקס ההמטוקריט יורד. התוכן של בילירובין חופשי עולה. בדם ההיקפי, לוקוציטוזיס נויטרופילי עם מעבר לצורות צעירות יותר, מספר הרטיקולוציטים עולה. רוב סימפטום מסוכןהוא אי ספיקת כליות חריפה. בדם, רמות הקריאטינין והאוריאה עולות במהירות. למחרת, העור והריריות רוכשים צבע איקטרי, תסמונת דימומית אפשרית. במקרים קלים, המוגלובינוריה נמשכת 3-7 ימים.

מלריה אצל תינוקות מאופיין בהתקפים לא טיפוסיים. צמרמורות קלות, העור מחוויר, ואז הופך לציאנוטי, אין זיעה מרובה בסוף ההתקף. תקופות אינטריקטליות אינן מתבטאות בבירור, טמפרטורת הגוף עשויה להישאר גבוהה. הכבד, גידול הטחול, אנמיה מתפתחת. במקרים חמורים, תסמינים של דלקת קרום המוח נצפים לעתים קרובות - הקאות, עוויתות, רעילות, תפקוד לקוי של המעיים, תסמינים של הלם רעיל זיהומי.

מלריה במהלך ההריון מעבד השפעה שליליתעל התפתחות העובר. עם זיהום תוך רחמי, הריון יכול להסתיים בהפלה, לידה מת או לידה של פגים עם אנמיה, כבד וטחול מוגדלים. בנשים בהריון, המלריה ממשיכה בדרך כלל בצורה חמורה עם אנמיה חמורה, דלקת כבד רעילה ותסמונת בצקתית-סגפנית. עם מלריה טרופית, צורות מוחיות בנשים הרות מתרחשות פי 2 יותר מאשר בנשים לא הרות.

אבחון ואבחון מבדל.מלריה מאובחנת על סמך ביטויים קליניים אופייניים - חום טיפוסי לסירוגין, נוכחות של תסמונת הפטוליאנלית בולטת וסימנים של אנמיה. בדם, אינדקס ההמוגלובין מופחת, מספר אריתרוציטים מופחת, רטיקולוציטוזיס, anisocytosis, poikilocytosis ו- ESR מואץ. חֲשִׁיבוּתלצורך האבחנה, יש להם תנאים מוקדמים אפידמיולוגיים (שהייה באזור אנדמי עד שנתיים לפני הופעת המחלה). האבחנה מאושרת על ידי זיהוי של פלסמודיה מלריה במהלך בדיקה מיקרוסקופית של תכשירי דם "טיפה עבה" ו"מריחה דקה". בשל העובדה שהסימפטומים הקליניים של המלריה עשויים להיות לא ברורים באזורים לא נוחים למלריה (או באלה שהגיעו מאזורים אנדמיים עד שנתיים לפני הופעת המחלה), בדיקה מיקרוסקופית של "טיפה עבה" מוכתמת למלריה יש לבצע עבור כל מחלת חום. פלסמודיה. אם יש חשד למלריה של שלושה ימים או ארבעה ימים, החיפוש אחר פלסמודיה מלריה יעיל בתחילת התקף חום ובמהלך אפירקסיה. במלריה טרופית יש לבצע בדיקת דם כל 6 שעות לאורך ההתקף.

באבחון מעבדה נעשה שימוש גם בטכנולוגיות רגישות מאוד וספציפיות במיוחד - שיטת תגובת שרשרת הפולימראז, שיטות אימונופלורסנט ואנזים אימונואסאי. בפועל משתמשים בשתי שיטות אקספרס : סעיף מראה- ווICJ. בדיקות אלו משמשות לאבחון איכותי של מלריה טרופית על סמך תגובה אימונוכרומטוגרפית עם אנטיגן. HPR-2 , שהספק שלו פ. falciparum.

לתקופה הראשונית של מלריה יש הרבה מן המשותף (חום, חולשה כללית, צמרמורות, היעדר נזק לאיברים בולט) עם קדחת טיפוס, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, דלקת ריאות, קדחת Q, לפטוספירוזיס.

ל טיפוס (פארטיפוס)מאופיין בסוג קבוע של חום עם תנודות יומיות של לא יותר מ-1 מעלות צלזיוס. יש לקחת בחשבון את עייפות המטופלים, כאב ראש מתמשך ללא לוקליזציה ספציפית ואנורקסיה. לעתים קרובות יש ברדיקרדיה. הלשון לחה, מרופדת בציפוי אפור עבה או אפור מלוכלך, מעובה, בעלת טביעות של שיניים. הבטן נפוחה בינונית, במישוש באזור הכסל הימני נראים כאבים ורעש גס (ייתכן גם קיצור של צליל הקשה הקשור לעלייה בבלוטות הלימפה המזנטריות). בשילוב של קדחת טיפוס (פארטיפוס) ומלריה, מציינים תנודות בולטות בעקומת הטמפרטורה, צמרמורות חוזרות, הזעה מוגברת, לעיתים קרובות פריחה הרפטית בשפתיים ובכנפי האף וכאבים בטחול במהלך המישוש שלו.

מחלות דרכי נשימה חריפותלהתרחש עם כאב ראש הממוקם במצח ובקשתות העל, פוטופוביה, כאב בעת הזזת העיניים, סימני נזק לדרכי הנשימה העליונות: גודש באף, כאב גרון, שיעול יבש וכואב, צרידות, היפרמיה של רירית הפה הלוע. הכבד והטחול אינם מוגדלים.

הבדלים קדחת Qהם כאבים בגלגלי העיניים בעת הזזת העיניים, כאבים רטרובולבריים, שטיפה בפנים והזרקת כלי דם של הסקלרה, הגדלת כבד מהיום ה-3-4 למחלה. מאוחר יותר, מצטרפים סימנים של דלקת ריאות מוקדית (כאבים בחזה עם נשימה עמוקה, שיעול עם כיח רירי מועט, גלים יבשים או לחים מקומיים).

ל לפטוספירוזיסמאופיין בכאב בשרירים, במיוחד בשרירי השוק, בדרך כלל פריחה מקולופפולרית (מורביליפורמית), תסמונת דימומית (שטפי דם בסקלרה, בעור, באף ובאף דימום מעיים), כאבים בזמן הקשה באזור המותני, הופעת חלבון בשתן, גלילים הייליניים וגרגירים, אריתרוציטים, מספר מוגבר של לויקוציטים; עלייה בריכוז הקריאטינין והאוריאה בדם. דלקת קרום המוח צרובה עלולה להתפתח. אישור מעבדה של לפטוספירוזיס מבוסס על עלייה בטיטר הנוגדנים בתגובת מיקרו-אגלוטינציה.

1. סמים פעולה סכיזוטרית:

א) hematoschizotropicפועל על סכיזונטים של אריתרוציטים. היעילים ביותר בקבוצה זו הם נגזרות של 4-aminoquinoline - chloroquine (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachineוכו.). קבוצה זו כוללת גם מפלוקין, ארטמיסין, ארטסונאט, טטרציקלין, דוקסיציקלין, כינין, סולפנאמידים וסולפונים, במיוחד בשילוב עם כלורין.

ב) היסטוסקיזוטרופייעיל נגד צורות רקמות של פלסמודיום. הנגזרת הפעילה ביותר של 8-aminoquinoline כאן היא primaquine.

2. סמים פעולה גאמוטרופית, יעיל נגד צורות מיניות של פלסמודיה - gamonts, למשל, primaquine.

לטיפול בצורות עמידות לתרופות, שילובים של מספר תרופות יעילים. אתה יכול להשתמש בכינין סולפט 0.65 גרם 3 פעמים ביום למשך 7-10 ימים בשילוב עם סולפאלן 0.5 גרם ופירמתמין (טינדורין) 0.025 גרם פעם ביום במשך 3 הימים הראשונים בפנים, אך לעתים קרובות יותר כינין בשילוב עם סולדוקסין ופירמתמין ( Fansidar) 3 טבליות פעם אחת (1500 מ"ג סולדוקסין ו-75 מ"ג פירמתמין). כתרופה חלופית לכינין, mefloquine נקבעת (מנה בודדת של 15 מ"ג / ק"ג משקל גוף) 2 פעמים ביום, קורס 1 יום. תרופה ארטמיסיה משמשת גם - ארטמיסינין (מינון בודד של 10 מ"ג / ק"ג) פעם אחת ביום, קורס 5 ימים. השילוב של Mefloquine (15 מ"ג/ק"ג) וארטמיסינין (10 מ"ג/ק"ג) פעם ביום למשך 3 ימים יעיל במיוחד. קווינולונים המכילים פלואור מבטיחים (ציפרלקס 200 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 7 ימים). בהיעדר תרופות נגד מלריה אלו, מומלץ להשתמש בטטרציקלין 0.3 על 4 פעמים ביום למשך 10 ימים או בדוקסיצילין 0.2 גרם פעם אחת ביום למשך 7 ימים.

בצורות קשות ומסובכות של מלריה, ביומיים-שלושה הראשונים של הטיפול, כינין הידרוכלוריד ניתן לווריד במינון של 10 מ"ג לק"ג ב-10 מ"ל לק"ג של תמיסת גלוקוז 5%. ההקדמות חוזרות על עצמו לאחר 12 שעות. עבור ילדים במצב של הלם ואי ספיקת כליות, מינון התרופות נגד מלריה מופחת פי שלושה, ועיקר תשומת הלב מוקדשת לאמצעים להסרת החולה מהלם, תיקון הידרציה ומשתן.

לדלגיל, לאמודיאקווין אין השפעה רעילה על הריון והתפתחות העובר. בטיפול בפרימקווין, הפרעות דיספפטיות, עלולה להופיע קדחת המוגלובינורית, במיוחד אצל אנשים עם מחסור שנקבע גנטית של אריתרוציט גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז. במידת הצורך, מתן תוך ורידי של כלורוקין לילדים כדי למנוע ירידה חדה בלחץ הדם, התרופה נקבעת בשילוב עם גלוקוקורטיקוסטרואידים.

תַחֲזִיתעם אבחון וטיפול בזמן, לרוב נוחים, מתרחשת החלמה מהירה ומלאה. התמותה היא בממוצע 1% והיא נובעת בעיקר מצורות ממאירות של מלריה טרופית, שבהן היא מגיעה ל-5% בילדים.

נפגעי מלריה משתחררים בפיקוח רפואי לתקופה של שנתיים. אם יש להם חום, מריחות ו"טיפה עבה" נבדקות לפלסמודיה של מלריה.

מניעה ואמצעים בהתפרצות.מניעה בתרופות כימותרפיות אינה מונעת הידבקות בבני אדם, אלא רק עוצרת את הביטויים הקליניים של הזיהום. במוקדים של מלריה של שלושה ימים (vivax, אליפסה) וארבעה ימים, דלגיל נרשם בדרך כלל ב-0.5 גרם פעם בשבוע, אמודיאקווין ב-0.4 גרם (בסיס) פעם בשבוע. Fansidar 1 טבליה בשבוע, Mefloquine 0.5 גרם פעם בשבוע, התרופה השוויצרית Fansimer (שילוב של Mefloquine עם Fansidar) 1 טבליה בשבוע מומלצת באזורי הפצה של מלריה טרופית עמידה לכלורוקין. תרופה סינית מבטיחה מהלענה המתוקה - ארטמיסין. התחלת הטיפול התרופתי מספר ימים לפני ההגעה להתפרצות, נמשכת לאורך כל השהות בה ובמשך חודש נוסף לאחר היציאה מההתפרצות. בתום השהות בהתפרצות, אנשים בסיכון לחלות במלריה של שלושה ימים מקבלים כימופרופילקסיה עם פרימאקווין על פי תכנית הטיפול הרדיקלי במלריה של שלושה ימים.

כיום מתבצע מחקר לפיתוח חיסונים ליצירת חסינות פעילה נגד מלריה.

מָלַרִיָה

מלריה גורמת לכ-350-500 מיליון זיהומים וכ-1.3-3 מיליון מקרי מוות בבני אדם מדי שנה. אפריקה שמדרום לסהרה מהווה 85-90% מהמקרים הללו, כאשר הרוב המכריע משפיע על ילדים מתחת לגיל 5 שנים. שיעור התמותה צפוי להכפיל את עצמו במהלך 20 השנים הבאות.

העדות הכרונית הראשונה לחום שנגרם על ידי מלריה נמצאה בסין. הם מתוארכים לסביבות 2700 לפני הספירה. למשל, בתקופת שושלת שיה.

מה מעורר / גורמים למלריה:

הגורמים הגורמים למלריה הם הפרוטוזואה מהסוג Plasmodium (Plasmodium). ארבעה מינים מהסוג הזה הם פתוגניים לבני אדם: P.vivax, P.ovale, P.malariae ו-P.falciparum B השנים האחרונותהוכח כי מין חמישי, Plasmodium knowlesi, גורם גם למלריה בבני אדם בדרום מזרח אסיה. אדם נדבק בהם בזמן חיסון (הזרקה) על ידי נקבת יתוש מלריה באחד משלבי מחזור החיים של הפתוגן (מה שנקרא ספורוזואיטים) לדם או המערכת הלימפטיתהמתרחש בזמן דימום.

לאחר שהייה קצרה בדם, הספורוזואיטים של הפלסמודיום המלריה חודרים לתוך הפטוציטים של הכבד, ובכך מובילים לשלב הפרה-קליני הכבדי (אקסו-אריתרוציטי) של המחלה. בתהליך רבייה א-מינית, הנקראת סכיזוגוניה, מספורוזואיט אחד, כתוצאה מכך נוצרים בין 2000 ל-40,000 מרוזואיטים כבדיים, או סכיזונטים. ברוב המקרים, מרוזואיטים הבת הללו חוזרים לדם לאחר 1-6 שבועות. בזיהומים הנגרמים על ידי כמה זנים צפון אפריקאים של P. vivax, השחרור העיקרי של מרוזואיטים מהכבד לדם מתרחש כ-10 חודשים לאחר ההדבקה, במקביל לתקופה קצרה של רבייה המונית של יתושים בשנה שלאחר מכן.

השלב האריתרוציט, או הקליני, של המלריה מתחיל בהתקשרות של מרוזואיטים שחדרו לזרם הדם לקולטנים ספציפיים על פני קרום האריתרוציטים. נראה כי קולטנים אלה, המשמשים מטרות לזיהום, שונים עבור סוגים שוניםפלסמודיה של מלריה.

אפידמיולוגיה של מלריה
בתנאים טבעיים, מלריה היא זיהום אנדמי, פרוטוזואאלי, אנתרופונוטי, זיהום טבעי.

הגורמים הגורמים למלריה מוצאים מארחים בנציגים שונים של עולם החי (קופים, מכרסמים וכו'), אך כזיהום זואונוטי, המלריה נדירה ביותר.

ישנן שלוש דרכים להידבק במלריה: מועברת, פרנטרלית (מזרק, לאחר עירוי) ואנכית (טרנס שליה).

נתיב השידור העיקרי הוא העברה. וקטורי מלריה אנושיים הם נקבות יתושים מהסוג אנופלס. הזכרים ניזונים מצוף הפרחים.

הווקטורים העיקריים של מלריה באוקראינה:
an. messae, אן. maculipennis, אן. atroparvus, אן. סכרובי, אן. superpictus, אנ. פולצ'רימוס ואחרים.

מחזור החיים של יתושים מורכב ממספר שלבים:ביצה - זחל (גיל I - IV) - גולם - אימאגו. נקבות מופרות תוקפות אדם בערב או בלילה וניזונות מדם. אצל נקבות שאינן ניזונות מדם, לא מתפתחות ביצים. נקבות הניזונות מדם נשארות בפינות החשוכות של חדרי מגורים או שירות, סבך צמחייה עד לסיום עיכול הדם והבשלת הביצים. ככל שטמפרטורת האוויר גבוהה יותר, כך מסתיימת התפתחות הביצים בגוף הנקבה מהר יותר - (מחזור גונוטרופי): בטמפרטורה של + 30 מעלות צלזיוס - עד 2 ימים, ב + 15 מעלות צלזיוס - עד 7 אינץ'. P. vivax. אחר כך הם ממהרים למאגר, שם הם מטילים את הביצים שלהם. מאגרים כאלה נקראים אנופלוגניים.

הבשלת השלבים המימיים של התפתחות וקטור תלויה גם היא בטמפרטורה ונמשכת 2-4 שבועות. בטמפרטורות מתחת ל-10 מעלות צלזיוס, לא מתפתחים יתושים. בעונה החמה של השנה עשויים להופיע עד 3-4 דורות של יתושים בקווי הרוחב האמצעיים, 6-8 בדרום ועד 10-12 באזורים הטרופיים.

עבור ספורוגוניה, נדרשת טמפרטורה של לפחות + 16 מעלות צלזיוס. Sporogony של P. vivax ב +16 מעלות צלזיוס מסתיימת תוך 45 ימים, ב +30 מעלות צלזיוס - תוך 6.5 ימים. טמפרטורה מינימליתעבור P. falciparum sporogony +19 - 20 מעלות צלזיוס, שבה הוא הושלם תוך 26 ימים, ב +30 מעלות צלזיוס - בעוד 8 ימים.

העונה להעברת מלריה תלויה בכך. באזורים הטרופיים עונת העברת המלריה מגיעה ל-8-10 חודשים, במדינות אפריקה המשוונית היא כל השנה.

באזורי אקלים ממוזג וסובטרופי, עונת העברת המלריה מוגבלת לחודשי הקיץ-סתיו ונמשכת בין חודשיים ל-7 חודשים.

ביתושים חורפים מתים ספורוזואיטים, לכן, נקבות שבוקעות באביב אינן נשאות של פלסמודיה מלריה, ובכל עונה חדשה, יתושים נדבקים מחולי מלריה.

אולי זיהום תוך רחמי של העובר דרך השליה בנוכחות זיהום אצל אם בהריון, אבל לעתים קרובות יותר זה מתרחש במהלך הלידה.

עם צורות זיהום אלה, מתפתחת מלריה סכיזונטית, שבה אין שלב של סכיזוגוניה של רקמות.

הרגישות למלריה היא אוניברסלית. רק נציגי הגזע הכושי חסינים בפני P. vivax.

התפשטות המלריה נקבעת על ידי גיאוגרפי, אקלימי ו גורמים חברתיים. גבולות התפוצה הם 60 - 64 מעלות קו רוחב צפון ו-30 מעלות רוחב דרום. עם זאת, טווח המינים של המלריה אינו אחיד. ל-P. vivax, הגורם למלריה של שלושה ימים, יש את הטווח הרחב ביותר, שתפוצתו נקבעת על פי גבולות גיאוגרפיים.

למלריה טרופית יש שטח קטן יותר מכיוון ש-P. falciparum דורש יותר חוֹם. הוא מוגבל ל-45° - 50° N. ש. ו-20 מעלות צלזיוס ש. אפריקה היא חממת המלריה הטרופית בעולם.

את המקום השני בתפוצה באפריקה תופסת מלריה של ארבעה ימים, שטווחה מגיע ל-53 מעלות צפון. ש. ו-29 מעלות צלזיוס ש. ושיש לו אופי מוקדי, מקנן.

P. ovale מצוי בעיקר במדינות מערב ומרכז אפריקה ובכמה מאיי אוקיאניה (גינאה החדשה, פיליפינים, תאילנד וכו').

באוקראינה, מלריה חוסלה כמעט ונרשמים בעיקר מלריה מיובאת ומקרים בודדים של הדבקה מקומית - משנית מיובאת.

מלריה מובאת לשטחה של אוקראינה מ מדינות טרופיותוממדינות שכנות - אזרבייג'ן וטג'יקיסטן, שם יש מוקדים שיוריים.

החלק הגדול ביותר של המקרים המיובאים הוא מלריה של שלושה ימים, שהיא המסוכנת ביותר עקב העברה אפשרית על ידי יתושים הרגישים לסוג זה של פתוגן. במקום השני נמצא יבוא מלריה טרופית, החמורה ביותר מבחינה קלינית, אך פחות מסוכנת מבחינה אפידמיולוגית, שכן היתושים האוקראינים אינם רגישים ל-P. falciparum המיובאים מאפריקה.

נרשמים מקרים של יבוא עם סיבת זיהום לא מזוהה - "שדה תעופה", "מטען", "בשוגג", "עירוי" מלריה.

המשרד האירופי של ארגון הבריאות העולמי, בהקשר לאי היציבות הפוליטית והכלכלית בעולם, צמיחת ההגירה ויישום פרויקטי השקיה בקנה מידה גדול, מדגיש את המלריה כבעיית עדיפות עקב אפשרות של חזרה של זיהום.

בהשפעת גורמים אלו, תיתכן היווצרות מוקדים חדשים של מלריה, כלומר. הסדריםעם מאגרים אנופילוגניים סמוכים.

בהתאם לסיווג ארגון הבריאות העולמי, 5 סוגים של מוקדי מלריה מובחנים:
פסאודו-פוקוס - נוכחות של מקרים מיובאים, אך אין תנאים להעברת מלריה;
פוטנציאל - הימצאות מקרים מיובאים ויש תנאים להעברת מלריה;
פעיל חדש - הופעת מקרים של זיהום מקומי, העברת מלריה התרחשה;
פעיל מתמשך - נוכחות של מקרים של זיהום מקומי במשך שלוש שנים או יותר ללא הפרעה לשידור;
לא פעיל - העברת המלריה פסקה, לא היו מקרים של זיהום מקומי במהלך השנתיים האחרונות.

אינדיקטור לעוצמת הסיכון לחלות במלריה לפי סיווג ארגון הבריאות העולמי הוא מדד הטחול בילדים מגיל שנתיים עד 9. על פי סיווג זה, 4 דרגות של אנדמיה נבדלות:
1. היפונדמיה - מדד הטחול בילדים מגיל שנתיים עד 9 עד 10%.
2. מזואנדמיה - מדד הטחול בילדים מגיל שנתיים עד 9 הוא 11 - 50%.
3. היפרנדמיה - מדד הטחול בילדים מגיל שנתיים עד 9 הוא מעל 50% וגבוה אצל מבוגרים.
4. הולואנדמיה - מדד הטחול בילדים מגיל שנתיים עד 9 הוא כל הזמן מעל 50%, מדד הטחול במבוגרים נמוך (סוג אפריקאי) או גבוה (סוג ניו גינאה).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך מלריה:

על פי שיטת ההדבקה, נבדלים ספורוזואיט ומלריה schizont. זיהום ספורוזואיט- מדובר בזיהום טבעי דרך יתוש, שברוק שלו חודרים ספורוזואיטים לגוף האדם. במקרה זה, הפתוגן עובר דרך הרקמה (בהפטוציטים), ולאחר מכן את שלב האריתרוציטים של הסכיזוגוניה.

מלריה שיזונטבשל החדרת סכיזונטים מוכנים לדם האדם (המותרפיה, מלריה במזרק), לכן, בניגוד לזיהום ספורוזואיט, אין כאן שלב רקמות שקובע את תכונות המרפאה והטיפול בצורה זו של המחלה.

הגורם המיידי להתקפי קדחת מלריה הוא כניסה לדם במהלך פירוק מורולה מרוזואיטים, שהם חלבון זר, פיגמנט מלריה, המוגלובין, מלחי אשלגן, שאריות אריתרוציטים, המשנים את התגובתיות הספציפית של הגוף ופועלים על מרכז ויסות החום, לגרום לתגובת טמפרטורה. התפתחות התקף חום בכל מקרה תלויה לא רק במינון הפתוגן ("סף פירוגני"), אלא גם בתגובתיות של גוף האדם. התחלופה של התקפי חום האופייניים למלריה נובעת מהמשך והמחזוריות של הסכיזוגוניה של אריתרוציטים של הדור המוביל של פלסמודיה ממין זה או אחר.

במחזור הדם חומרים זריםלגרות את התאים הרשתיים של הטחול, הכבד, לגרום להיפרפלזיה שלהם, ובמהלך ארוך - צמיחה רקמת חיבור. אספקת דם מוגברת לאיברים אלה מובילה לעלייה ולכאב שלהם.

חשוב בפתוגנזה של מלריה היא הרגישות של הגוף על ידי חלבון זר והתפתחות של תגובות אוטואימונופתולוגיות. התמוטטות אריתרוציטים בסכיזוגוניה של אריתרוציטים, המוליזה כתוצאה מהיווצרות נוגדנים עצמיים, פגוציטוזיס מוגברת של אריתרוציטים של מערכת הרטיקולואנדותל של הטחול הם הגורם לאנמיה.

הישנות אופייניות למלריה. הגורם להישנות כמעט ב-3 החודשים הראשונים לאחר סיום הפריימרון תסמינים חריפיםהוא שימור של חלק של אריתרוציטים schizonts, אשר, עקב ירידה בחסינות, מתחילים להתרבות שוב באופן פעיל. הישנות מאוחרות או רחוקות, האופייניות למלריה של שלושה ימים וסגלגלה (לאחר 6-14 חודשים), קשורות להשלמת התפתחות של ברדיספורוזואיטים.

תסמינים של מלריה:

כל הביטויים הקליניים של מלריה קשורים רק לסכיזוגוניה של אריתרוציטים.

ישנן 4 צורות ספציפיות של מלריה:שלושה ימים, סגלגל-מלריה, ארבעה ימים וטרופי.

לכל צורת מין יש מאפיינים משלה. עם זאת, התקפי חום, טחול-הפטומגליה ואנמיה אופייניים לכולם.

מלריה היא זיהום פוליציקלי, שבמהלכו מבחינים ב-4 תקופות: תקופת הדגירה (סמויה ראשונית), ראשונית. ביטויים חריפים, תקופת סמויה משנית ותקופת הישנות. משך תקופת הדגירה תלוי בסוג ובזן של הפתוגן. בתום תקופת הדגירה מופיעים תסמינים - מבשרים, פרודרומים: חולשה, שרירים, כאבי ראש, התקררות וכו'. התקופה השנייה מאופיינת בהתקפי חום חוזרים, שאופייני להם התפתחות מדורגת - שינוי בשלבים של צמרמורות, חום וזיעה. במהלך הצינון, שנמשך מ-30 דקות. עד 2 - 3 שעות, טמפרטורת הגוף עולה, החולה לא יכול להתחמם, הגפיים ציאנוטיות וקרים, הדופק מהיר, הנשימה רדודה, לחץ הדם מוגבר. בסוף תקופה זו, המטופל מתחמם, הטמפרטורה מגיעה ל-39 - 41 מעלות צלזיוס, מתחילה תקופה של חום: הפנים הופכות לאדומות, העור הופך חם ויבש, המטופל נרגש, חסר מנוחה, כאב ראש, דליריום , בלבול, לפעמים עוויתות. בתום תקופה זו הטמפרטורה יורדת במהירות, המלווה בהזעה מרובה. החולה נרגע, נרדם, מתחילה תקופה של אפירקסיה. עם זאת, אז ההתקפות חוזרות על עצמן עם מחזוריות מסוימת, בהתאם לסוג הפתוגן. במקרים מסוימים, החום הראשוני (הראשוני) אינו סדיר או קבוע.

על רקע התקפים, הטחול והכבד גדלים, אנמיה מתפתחת, כל מערכות הגוף סובלות: לב וכלי דם (הפרעות דיסטרופיות שריר הלב), עצבים (נוירלגיה, דלקת עצבים, הזעה, קרירות, מיגרנות), גניטורינארית (סימפטומים של דלקת כליות), המטופואטית ( אנמיה היפוכרומית, לויקופניה, נויטרופניה, לימפומונוציטוזיס, טרומבוציטופניה, וכו'. לאחר 10-12 התקפים או יותר, הזיהום שוכך בהדרגה, ומתחילה תקופה סמויה משנית. עם טיפול לא נכון או לא יעיל, כמה שבועות או חודשים לאחר מכן, מתרחשות הישנות קצרות טווח (3 חודשים), מאוחרות או רחוקות (6-9 חודשים).

מלריה של שלושה ימים. משך תקופת הדגירה: מינימום - 10 - 20 ימים, במקרה של זיהום עם ברדיספורוזואיטים - 6 - 12 חודשים או יותר.

מאופיין בתופעות פרודרומיות בתום הדגירה. מספר ימים לפני תחילת ההתקפים מופיעים צינון, כאבי ראש, כאבי גב, עייפות, בחילות. המחלה מתחילה בצורה חריפה. 5-7 הימים הראשונים של חום עשויים להיות בעלי אופי לא סדיר (ראשוני), לאחר מכן נוצר סוג של חום לסירוגין עם חילופי התקפים אופייניים כל יומיים. להתקף אופייני שינוי ברור בשלבי צמרמורת, חום וזיעה. תקופת החום נמשכת 2-6 שעות, לעתים רחוקות יותר 12 שעות ומוחלפת בתקופה של הזעה. התקפות מתרחשות בדרך כלל בבוקר. הטחול והכבד לאחר 2-3 התקפי טמפרטורה עולים, רגישים למישוש. בשבוע ה-2-3 מתפתחת אנמיה מתונה. צורת מין זו מאופיינת בהתקפים קרובים ומרוחקים. משך הזמן הכוללהמחלה היא 2-3 שנים.

מלריה אליפסה. במאפיינים קליניים ופתוגנטיים רבים, היא דומה למלריה של שלושה ימים, אך שונה במהלך מתון יותר. תקופת הדגירה המינימלית היא 11 ימים, תיתכן דגירה ארוכה, כמו בדגירה של שלושה ימים - 6 - 12 - 18 חודשים; מפרסומים, המועד האחרון לדגירה הוא 52 חודשים.

התקפי חום מתרחשים כל יומיים, ובניגוד למלריה של 3 ימים, מתרחשים בעיקר ב זמן ערב. יתכנו הישנות מוקדמות ומרוחקות. משך המחלה הוא 3-4 שנים (במקרים מסוימים עד 8 שנים).

מלריה טרופית. משך הדגירה המינימלי הוא 7 ימים, תנודות עד 10 - 16 ימים. מאופיין בתופעות פרודרומיות בתום תקופת הדגירה: חולשה, עייפות, כאבי ראש, כאבי פרקים, בחילות, חוסר תיאבון, תחושת קור. חום ראשוני הוא קבוע או לא סדיר, חום ראשוני. לחולים עם מלריה טרופית חסרים לעתים קרובות תסמינים של התקף אופייני למלריה: צמרמורות נעדרות או קלות, תקופת החום נמשכת עד 30-40 שעות, הטמפרטורה יורדת ללא הזעה דרסטית, שריר ו כאב מפרקים. תופעות מוחיות מצוינות - כאבי ראש, בלבול, נדודי שינה, עוויתות, דלקת כבד עם כולמיה מתפתחת לעתים קרובות, ישנם סימנים של פתולוגיה נשימתית (תופעות של ברונכיטיס, ברונכופניאומוניה); תסמונת בטן מתבטאת לעתים קרובות למדי (כאבי בטן, בחילות, הקאות, שלשולים); תפקוד כליות לקוי.

מגוון כזה של תסמיני איברים מקשה על האבחון ומהווה גורם לאבחנות שגויות.

משך מלריה טרופית מ-6 חודשים. עד 1 שנה.

תרדמת מלריה - פתולוגיה מוחיתבמלריה טרופית, היא מאופיינת בהתפתחות מהירה, מהירה ולעיתים מהירה בברק ובפרוגנוזה קשה. שלוש תקופות נבדלות במהלכו: ישנוניות, כאב ותרדמת עמוקה, הקטלניות שבהן קרובה ל-100%.

לעתים קרובות, הפתולוגיה המוחית מחמירה על ידי אי ספיקת כליות חריפה.

מהלך חמור לא פחות מאופיין בקדחת המוגלובינורית, הקשורה פתוגנטית להמוליזה תוך-וסקולרית. לרוב, היא מתפתחת אצל אנשים עם אנזיפוניה (מחסור באנזים G-b-PD) שנקבעה גנטית בזמן נטילת תרופות נגד מלריה. עלול לגרום למוות של החולה מאנוריה עקב התפתחות אי ספיקת כליות חריפה.

הצורה האלגידית של מלריה טרופית פחות שכיחה ומאופיינת במהלך דמוי כולרה.

מלריה מעורבת.
באזורים אנדמיים של מלריה, מתרחשת זיהום בו-זמני על ידי מספר מינים של פלסמודיום. זה מוביל למהלך לא טיפוסי של המחלה, מה שמקשה על האבחנה.

מלריה בילדים.
במדינות אנדמיות למלריה, מלריה היא אחד הגורמים לתמותת ילדים גבוהה.

תינוקות מתחת לגיל 6 חודשים שנולדו לנשים מחוסנות באזורים אלו רוכשים חסינות פסיבית ולעיתים רחוקות מאוד מקבלים מלריה. החמור ביותר, לעתים קרובות עם תוצאה קטלנית, ילדים מגיל 6 חודשים ומעלה חולים. עד 4-5 שנים. ביטויים קליניים בילדים בגיל זה שונים במקוריות. לעתים קרובות אין סימפטום בולט ביותר - הפרוקסיזם מלריה. במקביל נצפים תסמינים כמו עוויתות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, אין צמרמורות בתחילת הפרוקסיזם והזעה בסוף.

על העור - פריחות בצורת שטפי דם, אלמנטים מנומרים. האנמיה במגמת עלייה.

בילדים גדולים יותר קבוצת גילהמלריה מתרחשת בדרך כלל באותו אופן כמו אצל מבוגרים.

מלריה בהריון.
לזיהום במלריה יש השפעה שלילית מאוד על מהלך ותוצאת ההריון. זה יכול לגרום להפלות, לידות מוקדמות, אקלמפסיה של הריון ומוות.

מלריה מחוסנת (סכיזונטלית)..
מלריה זו יכולה להיגרם על ידי כל פתוגן מלריה אנושי, אך P. malariae הוא המין השולט.

בשנים עברו, לטיפול בחולי סכיזופרניה, נוירוסיפיליס, נעשה שימוש בשיטת פירותרפיה, שהדביקה אותם במלריה על ידי הזרקת דם של חולה מלריה. זוהי מה שנקרא מלריה טיפולית.

נכון לעכשיו, בהתאם לתנאי ההדבקה בדם נגוע בפלסמודיה, עירוי דם ומלריה במזרק מבודדים. הספרות מתארת ​​מקרים של מלריה מקרית - הדבקה מקצועית של צוותי רפואה ומעבדה וכן מקרים של הדבקה של מקבלי איברים מושתלים.

הכדאיות של פלסמודיום בדם של תורמים ב-4 מעלות צלזיוס מגיעה ל-7-10 ימים.

יש לציין כי גם מלריה לאחר עירוי יכולה להיות חמורה, ובהיעדר טיפול בזמן, לתת תוצאה לא חיובית. קשה לאבחן את זה, בעיקר בגלל שלרופא אין הנחה לגבי אפשרות של זיהום נוסוקומיאלי במלריה.

העלייה במקרי מלריה סכיזונטית קשורה כיום להתפשטות ההתמכרות לסמים.

בטיפול בחולים כאלה, אין צורך לרשום סכיזונטוצידי רקמות. צורה אחת של מלריה סכיזונטית היא זיהום מולד, כלומר זיהום של העובר במהלך התפתחות העובר (טרנסשליה אם השליה פגומה) או במהלך הלידה.

חסינות נגד מלריה.
בתהליך האבולוציה, בני האדם פיתחו מנגנונים שונים של עמידות למלריה:
1. חסינות מולדת הקשורה לגורמים גנטיים;
2. פעיל נרכש;
3. חסינות פסיבית נרכשת.

רכש חסינות פעילההנגרם על ידי זיהום. זה קשור למבנה מחדש הומורלי, ייצור נוגדנים, עלייה ברמת האימונוגלובולינים בסרום. רק חלק קטן מהנוגדנים ממלא תפקיד מגן; בנוסף, נוגדנים מיוצרים רק נגד שלבי אריתרוציטים (WHO, 1977). החסינות אינה יציבה, נעלמת במהירות לאחר שחרור הגוף מהפתוגן, בעלת אופי ספציפי למין ולזן. אחד הגורמים החיוניים לחסינות הוא פגוציטוזיס.

ניסיונות ליצור חסינות פעילה נרכשת מלאכותית באמצעות שימוש בחיסונים אינם מאבדים מערכם. הוכחה האפשרות ליצור חסינות כתוצאה מחיסון בספורוזואיטים מוחלשים. לפיכך, חיסון של אנשים עם ספורוזואיטים מוקרנים הגן עליהם מפני זיהום במשך 3-6 חודשים. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975).

נעשו ניסיונות ליצור חיסונים נגד מלריה של מרוזואיט וגמטה, כמו גם חיסון סינטטי מרובה מינים שהוצע על ידי אימונולוגים קולומביאנים (1987).

סיבוכים של מלריה:תרדמת מלריה, קרע בטחול, חום המוגלובינורי.

אבחון מלריה:

אבחון של מלריהמבוסס על ניתוח הביטויים הקליניים של המחלה, נתוני היסטוריה אפידמיולוגית וגיאוגרפית ומאושר על ידי התוצאות מחקר מעבדהדָם.

האבחנה הסופית של הצורה הספציפית של זיהום במלריה מבוססת על תוצאות בדיקת דם מעבדתית.

עם שיטת המחקר המומלצת על ידי ארגון הבריאות העולמי לבדיקות המוניות, יש צורך לבחון היטב 100 שדות ראייה בטיפה עבה. בדיקה של שתי טיפות עבות למשך 2.5 דקות. לכל אחד יעיל יותר מאשר לבחון טיפה אחת עבה למשך 5 דקות. כאשר מתגלה פלסמודיום מלריה בשדות הראייה הראשונים, הצפייה בתכשירים לא נפסקת עד שמסתכלים על 100 שדות ראייה כדי לא לפספס זיהום מעורב אפשרי.

כאשר זוהה בחולה סימנים עקיפיםזיהום מלריה (הישארות באזור המלריה, אנמיה היפוכרומית, נוכחות פיגמנטופאג'ים בדם - מונוציטים עם גושים של פיגמנט מלריה כמעט שחור בציטופלזמה), יש צורך לבחון טיפה עבה יותר בזהירות ולא שתיים, אלא סדרה - 4 - 6 עם הזרקה אחת. בנוסף, ב תוצאה שליליתבמקרים חשודים, מומלץ ליטול דם שוב ושוב (4-6 פעמים ביום) במשך 2-3 ימים.

תגובת המעבדה מציינת את השם הלטיני של הפתוגן, השם הגנרי של פלסמודיום מצטמצם ל-"P", שם המין אינו מופחת וכן שלב התפתחות הפתוגן (נדרש כאשר מתגלה P. falciparum).

כדי לשלוט ביעילות הטיפול ולזהות עמידות אפשרית של הפתוגן לתרופות נגד מלריה בשימוש, סופרים את מספר הפלסמודיום.

איתור בדם היקפי של טרופוזואיטים וסכיזונטים בוגרים - מורולה במלריה טרופית מעידה מהלך ממאירמחלה, שעל המעבדה ליידע אותה מיד לרופא המטפל.

בפועל, הראשונים מצאו יישום גדול יותר. לעתים קרובות יותר מאשר מערכות בדיקה אחרות בשימוש תגובה עקיפהאימונופלואורסצנטי (IRIF). כאנטיגן לאבחון מלריה של שלושה ימים וארבעה ימים, נעשה שימוש במריחות וטיפות דם עם מספר רב של חולי סכיזונט.

לאבחון של מלריה טרופית מכינים את האנטיגן מתרבית חוץ גופית של P. falciparum, שכן ברוב החולים אין סכיזונטים בדם ההיקפי. לכן, לאבחון מלריה טרופית, חברת BioMerieux הצרפתית מייצרת ערכה מסחרית מיוחדת.

קשיים בהשגת אנטיגן (תוצר דם של מטופל או מתרבית חוץ גופית), כמו גם רגישות לא מספקת, מקשים על הכנסת NRIF לפועל.

שיטות חדשות לאבחון מלריה פותחו על בסיס סרה אימונוסורבנטית המקושרת לאנזים זוהרת, וכן באמצעות נוגדנים חד שבטיים.

בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים באמצעות אנטיגנים מסיסים של פלסמודיום מלריה (REMA או ELISA), כמו RNIF, משמשת בעיקר למחקרים אפידמיולוגיים.

טיפול במלריה:

כינין היא עדיין התרופה הנפוצה ביותר לטיפול במלריה. זה הוחלף לזמן מה בכלורוקין, אבל לאחרונה הכינין חזר לפופולריות. הסיבה לכך הייתה הופעתה באסיה ולאחר מכן התפשטה לאפריקה ולחלקים אחרים בעולם, Plasmodium falciparum עם מוטציה של עמידות לכלורוקין.

יש תמציות של הצמח Artemisia annua (לענה שנתית), המכילות את החומר ארטמיסינין והאנלוגים הסינתטיים שלו. יעילות גבוההאבל הייצור שלהם יקר. נכון להיום (2006) נחקרות ההשפעות הקליניות והאפשרות לייצר תרופות חדשות המבוססות על ארטמיסינין. עבודה נוספת של צוות חוקרים צרפתים ודרום אפריקאים פיתחה קבוצה של תרופות חדשות הידועות בשם G25 ו-TE3 אשר נוסו בהצלחה בפרימטים.

למרות שתרופות נגד מלריה קיימות בשוק, המחלה מהווה איום על אנשים שחיים באזורים אנדמיים שבהם אין גישה נאותה לתרופות יעילות. לפי רופאים ללא גבולות, העלות הממוצעת של טיפול באדם שנדבק במלריה בחלק ממדינות אפריקה היא נמוכה מ-0.25 עד 2.40 דולר.

מניעת מלריה:

טכניקות המשמשות למניעת התפשטות המחלה או להגנה באזורים אנדמיים למלריה כוללות מניעה תרופות, הדברת יתושים ואמצעים למניעת עקיצות יתושים. כרגע אין חיסון נגד מלריה, אבל מתנהל מחקר אקטיבי ליצירת אחד כזה.

תרופות מונעות
ניתן להשתמש במספר תרופות המשמשות לטיפול במלריה גם למניעה. בדרך כלל אלה תרופותנלקח מדי יום או שבועי במינון נמוך יותר מאשר לטיפול. תרופות מונעות משמשות בדרך כלל אנשים המבקרים באזורים הנמצאים בסיכון לחלות במלריה וכמעט לא נמצאות בשימוש על ידי האוכלוסייה המקומית עקב עלויות גבוהות תופעות לוואיתרופות אלו.

מ מוקדם XVIIהמאה למניעת שימוש בכינין. הסינתזה של המאה ה-20 של חלופות יעילות יותר כמו quinacrine (Acriquine), chloroquine ו-primaquine הפחיתה את השימוש בכינין. עם הופעתו של הזן העמיד לכלורוקין של Plasmodium falciparum, כינין חזר כטיפול, אך לא מונע.

הדברת יתושים
המאמצים לשלוט במלריה על ידי הרג יתושים הצליחו באזורים מסוימים. מלריה הייתה פעם נפוצה בארצות הברית ובדרום אירופה, אך ניקוז הביצות ושיפור התברואה, יחד עם השליטה והטיפול באנשים נגועים, הפכו את האזורים הללו ללא בטוחים. לדוגמה, בשנת 2002, היו 1,059 מקרים של מלריה בארצות הברית, כולל 8 מקרי מוות. מצד שני, המלריה לא הוסרה במקומות רבים בעולם, במיוחד במדינות מתפתחות - הבעיה נפוצה ביותר באפריקה.

DDT הוכח ככימיקל יעיל נגד יתושים. הוא פותח במהלך מלחמת העולם השנייה כקוטל החרקים המודרני הראשון. הוא שימש תחילה למלחמה במלריה, ולאחר מכן הוא התפשט אל חַקלָאוּת. עם הזמן, הדברת מזיקים, ולא הדברת יתושים, החלה לשלוט בשימוש ב-DDT, במיוחד במדינות מתפתחות. לאורך שנות ה-60 גברו העדויות להשפעות השליליות של השימוש לרעה בו, מה שהוביל בסופו של דבר לאיסור על DDT במדינות רבות בשנות ה-70. עד אז, השימוש הנרחב בו כבר הוביל להופעת אוכלוסיות יתושים עמידות ל-DDT באזורים רבים. אבל כעת יש סיכוי לחזרה אפשרית של DDT. ארגון הבריאות העולמי (WHO) ממליץ היום על שימוש ב-DDT נגד מלריה באזורים אנדמיים. יחד עם זה, מוצע ליישם קוטלי חרקים חלופיים באזורים בהם היתושים עמידים ל-DDT על מנת לשלוט בהתפתחות העמידות.

רשתות נגד יתושים וחומרים דוחים
רשתות נגד יתושים מסייעות להרחיק אנשים מיתושים ובכך מפחיתות באופן משמעותי זיהומים והעברת מלריה. רשתות אינן מחסום מושלם, ולכן לעתים קרובות משתמשים בהן בשילוב עם קוטל חרקים שמרסס כדי להרוג יתושים לפני שהם יכולים למצוא את דרכם ברשת. לכן, רשתות ספוגות בקוטלי חרקים יעילות הרבה יותר.

להגנה אישית, גם ביגוד סגור וחומרים דוחים יעילים. חומרים דוחים מתחלקים לשתי קטגוריות: טבעי וסינטטי. דוחים טבעיים נפוצים הם השמנים האתריים של צמחים מסוימים.

דוגמאות לחומרים דוחים סינתטיים:
DEET ( חומר פעיל- diethyltoluamide) (Eng. DEET, N, N-diethyl-m-toluamine)
IR3535®
ביירפל®
פרמטרין

יתושים מהונדסים
נבחנות מספר גרסאות של שינויים גנטיים אפשריים של גנום היתושים. שיטת הדברת יתושים פוטנציאלית היא גידול יתושים סטריליים. כעת הושגה התקדמות משמעותית לקראת פיתוח של יתוש מהונדס או מהונדס גנטית עמיד למלריה. בשנת 2002, שתי קבוצות של חוקרים כבר הכריזו על פיתוח הדגימות הראשונות של יתושים כאלה.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך מלריה:

אתה מודאג ממשהו? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על מלריה, גורמיה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד לשירותכם! הרופאים הכי טוביםלבחון אותך, ללמוד סימנים חיצונייםולעזור לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק נזקק לעזרהולעשות אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש את שלה סימנים מסוימים, מאפיין ביטויים חיצוניים- מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומהאלא גם לשמור על נפש בריאה בגוף ובגוף בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלח אליכם אוטומטית בדואר.

תכונות מורפולוגיות ותרבותיות של הגורם הסיבתי למלריה

פרוטוזאונוזה חריפה הניתנת להעברה אנתרופונוטית. גורמים סיבתיים של מלריה- בעלי חיים חד-תאיים (פרוטוזואה), שייכים למחלקת הספורוזואה, תת-המעמד של coccidia, פלסמודיום משפחתי, פלסמודיום מסוג. ישנם 4 סוגים ידועים של פתוגני מלריה בבני אדם:

• plasmodium vivax (עמ' vivax) - הגורם הגורם למלריה של שלושה ימים;
• Plasmodium malaria (p. malariae) - הגורם למלריה של ארבעה ימים;
• Plasmodium falsiparum (p. falciparum) - הגורם הסיבתי למלריה טרופית;
• פלסמודיום אליפסה (עמ' ovale) - הגורם הסיבתי לצורה מיוחדת של מלריה של שלושה ימים.

המין האחרון מופיע באופן טבעי באפריקה, פלסטין, דרום אמריקה והפיליפינים. ברוסיה, קיומו של אליפסה לא הוכח. אדם בתנאים טבעיים יכול להידבק דרך יתושים בגורם הגורם למלריה של קופים.

מחזור התפתחות של פתוגנים מלריהבוצע עם החלפת בעלים:

• התפתחות מינית (ספורוגוניה) מתרחשת בגופו של המארח הסופי - נקבת היתוש מהסוג Anopheles;
• התפתחות א-מינית (סכיזוגוניה) - בגופו של מארח ביניים - אדם).

ספורוגוניה

פעם אחת בבטן של יתוש עם דם אנושי, תאי נבט זכרים ונקביים של פלסמודיום (מיקרו- ומקרוגמטוציטים) הופכים למיקרו- ומקרוגמטים בוגרים, אשר לאחר ההפריה עוברים סדרה של שלבי התפתחות עוקבים (מזיגוטה ועד sporocyst) של צורות פולשניות של ספורוזואיטים המצטברים ב בלוטות הרוקחֶרֶק. משך הספורוגוניה נקבע לפי סוג הפלסמודיה וטמפרטורת הסביבה. בטמפרטורת האוויר האופטימלית (25 מעלות צלזיוס), הספורוגוניה נמשכת 10 ימים עבור Plasmodium Vivax, 12 ימים עבור Falsiparum, ו-16 ימים עבור מלריה ו-Ovale. בטמפרטורות אוויר מתחת ל-15 מעלות צלזיוס, ספורוזואיטים אינם מתפתחים. פיתוח עתידיספורוזואיטים מתקבלים באורגניזם של מארח חוליות, שאליו הם חודרים במהלך מציצת הדם של יתוש.

Shizogony - רקמה ואריתרוציטים

- בתאי רקמה - סכיזוגוניה של רקמות;

- באריתרוציטים - סכיזוגוניה של אריתרוציטים.

כמה זנים של pl. ניתן למצוא falsiparum את כל שלבי הסכיזוגוניה בדם ההיקפי של חלק ניכר מהחולים ועם יחסית קורס קלמחלה.

גמטות נקבות מגיעות לשלב של בגרות מלאה - שלב הגמטות בדם אנושי, גמטות זכריות מבשילות בגוף הנשא. עם השלמת תהליך ההתבגרות בקיבה של היתוש, נצפה תהליך פליטת 4-8 גמטות זכריות על ידי הגמטוציט הזכרי, אשר לאחר השרוך, נעים באופן פעיל בתוכן הקיבה, מסוגלים לחדור לתוך הגמטה הנשית ולהפרות אותה (תהליך מיני). ב- pl. גמטוציטים מסוג falsiparum מקבלים תחילה צורה מעוגלת ורק לאחר מכן נוצרים מיקרוגמטים.

גמטות נשיות מופריות (זיגוטות) חודרות לאפיתל של המעי האמצעי (קיבה) של היתוש ויוצרות ביציות מתחת לקליפה החיצונית שלו. אוציסטות גדלות, הן יוצרות מספר רב של ספורוזואיטים - תצורות בצורת ציר חד-גרעיני (אורך 11-15 מיקרון, רוחב 1-1.5 מיקרון).

המחלה המדבקת מלריה, הנגרמת על ידי הפרוטוזואה הפתוגני Plasmodium falciparum, כונתה בעבר "קדחת הביצות". ולמרות העובדה שמספר מקרי המוות בשנים האחרונות בהשוואה למאה הקודמת ירד בכמעט מחצית, זיהום זה עדיין תופס את אחד המקומות המובילים מבחינת תמותה. עד תשעים אחוז ממקרי ההדבקה נרשמים ביבשת אפריקה באזורים הממוקמים מדרום למדבר סהרה.

מלריה היא זיהום מועבר עם חום, אנמיה, הגדלה של הכבד והטחול והתקפים אפשריים.

בחומר זה תלמדו על שיטות העברת המלריה, פתוגנים ותסמיני המחלה.

מאפיינים של הגורמים הפשוטים ביותר למלריה

מלריה בבני אדם נגרמת על ידי ארבעה סוגים של פתוגנים פלסמודיום:

• Plasmodium falciparum (גורם למלריה טרופית),
• P. vivax (גורם למלריה של שלושה ימים),
• P. malariae (גורם למלריה של ארבעה ימים)
• P. ovale (גורם למלריה בדומה לגיל 3 ימים).

בדרום מזרח אסיה ובאיים האוקיינוס ​​השקטמתועדות מחלות של בני אדם הנגרמות על ידי הגורם הסיבתי של מלריה קוף P. knowlesi. להלן תיאור של הגורמים העיקריים למלריה.

P. vivax- הגורם הגורם למחלה הוא מלריה של שלושה ימים, הגורמת לזיהום שפיר. ישנם שני סוגים של זנים של הגורם הגורם למלריה של שלושה ימים: זנים עם דגירה קצרה (ביטויים קליניים ראשוניים מופיעים לאחר תקופת דגירה - 12-27 ימים) וזנים עם דגירה ארוכה (תקופת דגירה - 10-11 חודשים ואפילו עד 30 חודשים).

P.ovale- הגורם הסיבתי הפשוט ביותר למלריה דמוית vivax, גורם לצורה הקלה ביותר של מלריה, הקשורה בעיקר למאפיינים של סכיזוגוניה אריתרוציטים. תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל 16-18 ימים.

מנגנון ודרכי העברה של מלריה

ישנן שלוש דרכים להעברת מלריה מחולה לבריאות:דרך נקבות יתושים מהסוג אנופלס, עם זריקות ועירוי דם, דרך השליה מאם לעובר. מחלה אנושית נגרמת על ידי פתוגנים השייכים לסוג הפרוטוזואה הפתוגנית - פלסמודיום.

המסוכנת ביותר - מלריה טרופית - יכולה להתבטא תסמינים שוניםכולל חום, צמרמורות, הזעה, חולשה, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים. בהיעדר טיפול הולם, המחלה מתקדמת, סיבוכים אפשריים - התפתחות צהבת, הפרה של קרישת דם, התרחשות של הלם, כליות ו כשל בכבד, אנצפלופתיה חריפה, בצקת ריאות ומוח, תרדמת ומוות.

מלריה של שלושה ימים וארבעה ימים לא מובילה אנשים שנפטרו, למעט חריג נדיר של ילדים צעירים או קשישים תשושים מחלות כרוניותאו כשל חיסוני.

כאן תוכלו לראות תמונה של התסמינים האופייניים למלריה:

הופעת המחלה היא הדרגתית. לאחר מכן, נוצרת מחזוריות ברורה של התקפים (לאחר 48 שעות) עם עלייה מהירה בטמפרטורה, צמרמורות קשות וכאבי ראש, הנפתרים על ידי ירידה קריטית בטמפרטורה עם הזעה מרובה. בנוסף לתסמינים הראשוניים של מלריה בילדים ומבוגרים, לאחר תקופת דגירה קצרה, יתכנו ביטויים של מלריה של שלושה ימים לאחר דגירה ארוכה (7 חודשים לאחר ההדבקה ועד 3 שנים), המתבטאים מעת לעת בחזרות. מלריה של ארבעה ימים יכולה להימשך בגוף האדם לאחר הפסקת הביטויים הקליניים במשך כמה עשורים.

מקרים מיובאים של כל סוגי פתוגני המלריה נרשמים ברוסיה, בעיקר P. vivax מ מדינות הדרוםחבר העמים ומדינות דרום מזרח אסיה, P. falcipamm - ממדינות אפריקה המשוונית. מקרים בודדים של P. ovale מיובאים מאפריקה המשוונית, דרום מזרח אסיה ופפואה גינאה החדשה, ו-P. malariae - מאסיה ואפריקה. העברה מקומית של מלריה אפשרית במהלך חודשי הקיץ באזורים מלריוגניים (פרברים, כפר, אזורים מוצפים בתוך ערים גדולות) עם יבוא מאסיבי של מקורות זיהום.