Kilpnäärme suuruse suurenemine. Seda loetakse suurendatuks, kui osakeste suurus on suurem kui lõpliku falanksi suurus pöial.
Joodipuudus ja endeemiline struuma
Piirkonda peetakse struuma endeemseks, kui rohkem kui 10% selle piirkonna elanikest haigestub struuma. Kui enam kui 5% lastest ja noorukitest määrab Ia astme kilpnääre või 30% täiskasvanutest ületab kilpnäärme suurus 16 kraadi, on see ka struuma taga oleva endeemilise territooriumi näitaja.
Struuma endeemilise territooriumi hindamise epidemioloogilistesse näitajatesse kuulub ka Lenz-Baueri koefitsient - struumaga meeste ja naiste arvu suhe. Koefitsiendi määramiseks võetakse üle 20-aastastel inimestel arvesse suure astme struuma.
Endeemiline kerge aste määrake, kas Lenz-Baueri suhe on 1:9-1:7, keskmine-1:6-1:4, suur-1:3-1:1. Endeemia näitajaks on ka struuma esinemine taimtoidulistel loomadel (lehmad, hobused, lambad).
Epidemioloogiliselt korreleerub struuma endeemia piirkondades kurtide mutismi levimusega.
Põhjused
Peamine endeemia põhjus struuma taga on joodivaese keskkonna suurenemine. WHO andmetel (1993) kannatab maailmas endeemilise struuma all umbes 655 miljonit inimest ja umbes 15 miljardil inimesel esineb erinevaid joodipuudusest tingitud tüsistusi. Ukrainas on struuma endeemilised piirkonnad traditsiooniliselt Prykarpattya, Karpaadid, Taga-Karpaatia.
Jood on oluline element. Seda leidub eranditult kõigis elusorganismides. Valdav osa joodi satub inimkehasse koos joogiveega.
|
Vanuseperioodid |
Haigused ja seisundid |
|
Kaasasündinud väärarengud. Märkimisväärne perinataalne suremus. Neuroloogiline kretinism, kurt-mutism; vaimse funktsiooni rikkumine; spastiline dipleegia; müksedematoosne kretinism; viivitus füüsiline areng vaimse arengu mahajäämus. |
|
|
Beebi |
Elujõu langus. Kaasasündinud struuma. kaasasündinud hüpotüreoidism. |
|
Lapsed ja teismelised |
Struuma. Hüpotüreoidism. Intellektuaalse, füüsilise arengu aeglustumine, hiline puberteet. |
|
täiskasvanud |
Struuma. Hüpotüreoidism. Vähendada füüsiline jõud. Intellektuaalne letargia. |
|
Reproduktiivses eas naised |
Struuma. Aneemia. Paljunemisvõime langus: viljatus, raseduse katkemine, enneaegne sünnitus. |
Tehes kindlaks, et jood on struuma endeemia esinemise ja arengu peamine tegur, tuleb tunnistada teiste tegurite rolli struuma endeemia tekkes. Ühel territooriumil elavad olulisel määral struumaga ja ilma selleta pered, ilmse kliinilise hüpotüreoidismiga, kurt-mutismi, kretinismiga ning kilpnäärme alatalitluseta ja psühhoneurootiliste häireteta pered. Eespool öeldut arvestades ei saa endeemilise struuma probleemi taandada ainult joodipuudusele. Tugevdage struuma endeemia tsingi, mangaani, seleeni, molübdeeni, vase, koobalti ja kaltsiumi liigse puuduse esinemist. Biogeensete mikroelementide puuduse struuma efekt on tingitud nende osalemisest joodi metabolismi ensüümide aktiivsetes keskustes. Eelkõige põhjustab vase puudumine joodi aktiivsuse vähenemist, mis on seotud joodi lisamisega türosüülradikaalile. Tsütokroomoksüdaasi ja tseruloplasmiini aktiivsus on seotud vasesisaldusega. Koobalti puudumise tõttu aeglustub kilpnäärme hormoonide biosüntees, kuna ebapiisav tegevus jodoperoksüdaas, intensiivistuvad struuma moodustumise protsessid.
Nakkushaiguste korral väheneb organismi kompenseeriv võime säilitada piisavat kilpnäärmehormoonide sünteesi kerge joodipuuduse korral, helmintia invasioonid, elanikkonna halvad sanitaar- ja hügieenilised elutingimused.
Struuma endeemia pärilikud tegurid hõlmavad kaasasündinud defekte kilpnäärmehormoonide biosünteesis. Suletud populatsioonides suureneb nende defektide arv sama perekonna inimeste abielu tõttu. Kui mõlemad vanemad on haiged struumaga, suureneb struuma tõenäosus lastel tervete vanemate järglastega võrreldes 4 korda. Geneetiline analüüs paljastab kilpnäärmehormoonide biosünteesi defekti domineeriva pärilikkuse tüübi penetrantsusega 0,7-0,8. mittetäielik läbitungimine domineerivad geenid viitavad mõjutamise võimalusele välised tegurid struuma päriliku eelsoodumuse rakendamise kohta.
Koos selge joodipuudusega soodustavad suhtelise joodipuuduse tekkimist soodustavad tegurid joodipuuduse seisundite teket: toiduainete looduslikud strumogeenid; ained, mis blokeerivad jodiidide transporti türotsüütidesse (nitritid, perjodaadid, perkloraadid, tiotsüanaadid); ravimid, mis põhjustavad häireid joodi organiseerimises (tiouurea derivaadid, para-aminobensoehape, sulfoonamiidid, atsetüülsalitsüülhape, resortsinool). Suhtelise joodipuuduse teket soodustavad kilpnäärmehormoonide biosünteesi geneetilised defektid koos monojodotürosiini ja dijodotürosiini suurenenud eritumisega uriiniga. Seedeorganite kahjustused ja märkimisväärse hulga humiinainete esinemine vees põhjustavad joodi imendumise halvenemist.
|
Toode |
Päritoluallikas |
Mõju suund |
|
Tiotsüanaadid |
Kollane naeris, maniokk, mais, bataat, Aafrika hirss, lima oad. Söetöötlemisettevõtete reovesi. |
Supresseerida jodiidide transporti, peroksidaasi aktiivsust, joodi organiseerimist. Kiirendada jodiidi vabanemist näärmest. Patoloogilisi toimeid blokeerib piisav jodiidide tarbimine organismis. |
|
disulfiidid |
Sibul küüslauk. Söetöötlemisettevõtete reovesi. |
Blokeeri jodiidide imendumine. |
|
Flavonoidid |
Aafrika hirss, sorgo, oad, maapähklid. |
Peroksidaasi aktiivsuse pärssimine, türeotropiini toime blokeerimine. |
|
Polüklooritud, polübroomitud difeniinid |
Kasutatakse trafode valmistamisel. Need satuvad õhku ja settivad vee ja pinnase pinnale. |
Lahustub hästi rasvades. Aeglaselt eritub organismist. põhjustada patoloogilisi immuunreaktsioonid, panustavad arengusse autoimmuunne türeoidiit, hüpotüreoidism. |
|
DDT (diklorodifenüültriklorometaan) Diltriin (tsüklodieen) |
Insektitsiidid. |
Need põhjustavad kilpnäärme folliikulite hüperplaasiat ja kolloidisisalduse vähenemist neis. |
|
Dioksiin (tetraklorodibensdioksiid) |
Moodustub insektitsiidide, pestitsiidide, komponent võidelda mürk "apelsini agent". |
Kiirendab kilpnäärmehormoonide ainevahetust ja nende väljutamist organismist. |
|
Polütsüklilised maitsestatud süsivesikud (3,4-benspüreen) |
Söe ja nafta rafineerimistehased. |
Need kiirendavad ainevahetust ja türoksiini eritumist organismist, mis aktiveerib türeotropiini vabanemist ja põhjustab struuma efekti. |
|
Polühüdroksüfenoolid ja fenooli derivaadid |
Sigaretisuits, söetöötlemistehaste heitvesi, halogeeni derivaadid vee desinfitseerimisel klooriga, resortsinool. |
Nad blokeerivad joodi organiseerimist ja peroksidaasi aktiivsust. |
|
2,4-dinitrofenool |
Insektitsiidid, herbitsiidid. |
Kiirendab ainevahetust ja türoksiini väljutamist organismist. |
|
Ftaalhappe estrid |
Polümeeride plastifikaatorid, pestitsiidide kandjad, tõrjevahendid. |
Vees lagunevad nad bakterite mõjul dihüdroksübensoehapete moodustumisega. Blokeerida peroksüdaasi aktiivsust ja joodi tungimist kilpnäärmesse. |
Sümptomid
Joodipuudus iseenesest soodustab struuma teket ja kilpnäärme sekretsioonivõime vähenemist. Kilpnäärmesisese joodi vähenemise tõttu näärmes väheneb dijodotürosiini süntees ja suureneb monojodotürosiini hulk, suureneb hormoonide suhe tänu bioloogiliselt aktiivse trijodotüroniini kasvule. See kompenseerib eutüreoidset seisundit joodipuuduse taustal.
Trijodotüroniini sisalduse vähenemise tõttu vereplasmas suureneb türeotropiini kontsentratsioon, mis stimuleerib türotsüütide kasvu, aktiveerib verevoolu näärmes ja suurendab selle suurust. Türeotropiini sisalduse suurenemine kutsub esile parenhüümirakkude hüperplaasia ja joodi suurenenud imendumise verest. Selle kompensatsioonimehhanismi tulemusena suureneb joodi imendumine kilpnäärme poolt 4-8 korda.
Joodipuuduse taustal kiireneb türoksiini muundumine naatriumjodotüroniiniks, saavutades seeläbi joodi säästlikuma kasutamise.
Vähendatud mehhanismid kaua aega kompenseerida keskkonnast saadava joodi puudumist ja inimese eutüreoidset seisundit. Joodipuuduse adaptiivne ilming on struuma, mida peetakse joodipuuduse peamiseks sümptomiks. Alguses on see hajus, kuid suureneva joodipuuduse või kilpnäärmehormoonide vajadusega (puberteet, rasedus, nakkushaigused või rasked somaatilised haigused) struuma suurus suureneb. 10-15 aasta pärast on hüperplaasia juba lokaalne, näärmesse ilmuvad sõlmed ja adenoomid. Lõpuks muutub difuusne endeemiline struuma multinodulaarseks.
Organismi kompenseerivate võimete ammendumise korral tekib kilpnäärme alatalitlus.
Siiski on türeotoksikoosi areng võimalik. Adenoomid ja sõlmed on võimelised hüperfunktsiooniks ning piisava joodivarustuse korral hakkavad need autonoomsed sõlmed sekreteerima. ülemäärane summa kilpnäärmehormoonid, seetõttu on olemas joodi põhjustatud türeotoksikoosi kliinik.
1980. aastal eraldati kilpnäärmehaigustega patsientide seerumist individuaalsed immunoglobuliinid (klass G), mis stimuleerivad spetsiifiliselt kilpnäärme kasvu ega mõjuta selle funktsiooni.
Endeemilise struuma kliiniliste ilmingute patogeneesis on oluline koht loodusliku immuunsuse pärssimisel: neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse, komplemendi tiitrite ja lüsosüümi vähenemine; laste vaktsineerimisele reageerivate antikehade tootmise võime nõrgenemine.
Nakkushaigused suurendavad kilpnäärme talitlust. Joodipuuduse taustal muutuvad kliiniliselt väljendunud hüpotüreoidismi kerged vormid.
Häirete patogeneesis alates närvisüsteem lokkide alaareng on kurtide mutismi, neokorteksi puhul - koos vaimne alaareng, juttkeha – liikumishäirete korral.
Raske joodipuuduse tavaline ilming on endeemiline kretinism. Selle areng on tingitud närvisüsteemi moodustumise ja aktiivsuse häiretest joodipuudusest ja ema kilpnäärme alatalitlusest. Kretinismi tekkes ja arengus on oluline joodipuuduse mõju embrüo, loote ja lapse arengu kõikides etappides.
Ema hüpotüroksiineemia raseduse esimesel trimestril aeglustab loote aju ja närvisüsteemi arengut. Pärast loote kilpnäärme tekkimist (12. nädal) on joodipuudusega sünapside munemine häiritud.
Aju moodustumine lõpeb 3 aasta jooksul. Kui sel eluperioodil on joodi- ja kilpnäärmehormoonide puudus, siis algavad ajus pöördumatud häired, mida edaspidi ei saa kõrvaldada.
Lühikest kasvu endeemilise struuma piirkondades seletatakse kilpnäärmehormoonide stimuleeriva toime vähenemisega insuliinitaolise kõhre kasvufaktorile ja somatotropiini vabanemisega hüpofüüsi eesmisest osast.
Joodipuuduse sagedane ilming on kilpnäärme suuruse järkjärguline hajus suurenemine. Nääre võib olla veidi laienenud või ulatuda suurte mõõtmeteni. Tavaliselt suureneb nääre ühtlaselt, kuigi on võimalikud struuma nodulaarsed ja hajus-nodulaarsed vormid. Vastavalt kergele ja mõõdukale joodipuuduse astmele toimub näärme suuruse kasv järk-järgult.
Struumaga inimeste kliiniline seisund on pikka aega eutüreoidne koos hüpotüreoidismi järkjärgulise arenguga. Suur struuma võib põhjustada kaelaorganite kokkusurumise sümptomeid.
Kliiniliste ilmingute olemus ja raskusaste sõltuvad eluperioodist, mille jooksul joodipuudus esineb (rasedus, sünnituseelne, postnataalne periood, puberteet). Samuti suure tähtsusega pärilikud tegurid, organismi kohanemisvõimet joodipuudusega, strumogeenide mõju, somaatiliste ja nakkushaigustega.
Struuma esinemine on vaid kosmeetiline defekt. Kliinilised ilmingud haigus põhjustab hüpotüreoidismi, mis on seotud väsimus, vaimsete reaktsioonide aeglustumine, düsmenorröa, galaktorröa, naiste paljunemisvõime halvenemine. Lastel on kasvupeetus juhtiv märk. Hüpotüreoidismi raskusastme suurenemisega leitakse sellele iseloomulikke märke: kõhukinnisus, füüsiline ja vaimne letargia, unisus, külmavärinad, kehakaalu tõus.
Endeemilise struumaga lapsed ja kerged ilmingud kilpnäärme alatalitlusega õpilased õpivad koolis kehvemini, haigestuvad sagedamini, sageli diagnoositakse neil aneemia.
Klassifikatsioon
Määrake struuma hajus,sõlmeline ja segatud. Histoloogiliselt jaguneb struuma kolloidseks ja parenhümaalseks.
Kolloidne struuma koosneb erineva suurusega folliikulitest, täidetud kolloidiga. Mõnel juhul on folliikulid suured, lamenenud epiteeliga, mis on makrofollikulaarse kolloidse struuma tunnuseks; teistel on need väikesed, mis viitab mikrofollikulaarsele struumale. Võib-olla nende muudatuste kombinatsioon - mikro-makrokoloidne struuma. Samuti on võimalik epiteeli vohamine proliferatiivne kolloidne struuma.
Parenhümaalne struuma iseloomulik folliikulite epiteeli vohamisele struktuuride kujul koos kolloidita või vähese selle kogusega moodustiste moodustumisega.
Diagnostika
Diagnoosi aluseks on struuma esinemine inimesel, kes on elanud või on elanud pikka aega struuma endeemilistes piirkondades.
Kilpnäärmehormoonide sisaldus on suunatud trijodotüroniini tõusule võrreldes türoksiiniga. Eutüreoidse seisundi järgi oli türeotropiini sisaldus normi piires. Kui vähenete funktsionaalne võime kilpnääre suurendab türeotropiini sisaldust. Ultraheli abil määratakse näärme maht ja selle struktuur. Skaneerimisel leitakse sageli "külma" piirkondi, mis on sagedamini tsüstilise degeneratsiooniga kolloidsed sõlmed. Tsütoloogilise uuringu abil tehakse kindlaks endeemilise struuma variant. Parenhüümsete sõlmede jaoks iseloomulik kohalolek kilpnäärme epiteeli ja väike kogus kolloid, vererakud parenhümaalse struuma hea vaskularisatsiooni tõttu. Nodulaarne endeemiline struuma on enamasti kolloidne. Täpselt - märkimisväärne kogus kolloide, vererakke, siderofaage, muutunud türotsüüte, rakke sidekoe ja lümfotsüüdid.
Peennõela aspiratsioonibiopsia järgi tehakse diferentsiaaldiagnostika autoimmuunne türeoidiit ja kilpnäärme kasvajad. Need seisundid on võimalikud endeemilise struuma taustal.
Nodulaarse struuma diagnoos tehakse 5 mm sõlme juuresolekul. või rohkem, kinnitatakse ehhograafiliselt. Pärast peennõela biopsiat tsütoloogilise uuringu abil selgitatakse diagnoos (sõlmeline struuma, adenoom, tsüst).
Ultraheli, punktsioonibiopsia kombinatsioon tsütoloogiline uuring punktmärgid võimaldavad ennustada patsiendi edasist ravitaktikat.
Laboratoorsed diagnostikad. Uriini joodi eritumise (joduria) uuring võimaldab teil tuvastada joodipuuduse hindamise indikaatori elanikkonnas, mitte konkreetses patsiendis. Tavaliselt on noorukitel ja täiskasvanutel joduria üle 100 mcg / l.
Türeoglobuliini kontsentratsioon vereplasmas on pöördvõrdeline organismi joodivaruga, eriti imikutel. Keskmine türeoglobuliini kontsentratsioon täiskasvanutel peaks olema alla 19 ng / ml, imikutel - 24 ng / ml.
Ärahoidmine
Joodipuuduse kõrvaldamine saavutatakse massi-, rühma- ja individuaalse profülaktika abil. Peamine joodiallikas inimorganismis on vesi, loomsed saadused (liha, piim), mereannid.
Joodipuuduse massiliseks ennetamiseks on soovitatav kasutada joodiga rikastatud toite. Joodi massiprofülaktika tavaline mõõde on jodeeritud soola kasutamine. To lauasool lisage kaaliumjodiid või kaaliumjodaat. Sool tuleb pakendada veekindlatesse kottidesse. Vee mõju all päikesekiired jodiid laguneb. Järgida tuleb jodeeritud soola kõlblikkusaegu. Aja jooksul joodisisaldus soolas väheneb. Toiduvalmistamise ajal läheb jood toodetele.
Massilist joodiprofülaktikat saab läbi viia või, leiva jodeerimisega, lemmikloomatoidule jodiidide lisamisega. Massilise joodi profülaktikaks kasutatakse jodeeritud õli - lipoidooli. Lipoidooli allaneelamine hoiab ära joodipuuduse 6-12 kuu jooksul. Piirkondades, kus on raske tagada pidevat jodeeritud soola varustamist, on see meetod joodi profülaktika peamine vahend, eriti rasedatele, emadele ja lastele.
Rühmaprofülaktika on doseeritud joodipreparaatide kasutamine teatud elanikkonna kategooriate poolt, kellel on märkimisväärne joodipuuduse oht: lapsed, noorukid, rasedad, emad.
Endeemiliste piirkondade elanikud peaksid alati saama joodi, olenemata kilpnäärme suurusest. Imikute parim joodiallikas on ema piim. Seetõttu on rinnaga toitmine sobiv ennetusvahend, eriti esimesel 4-6 elukuul.
Millal kunstlik söötmine enneaegsetel imikutel on jodiidi annus 20 mcg. 100 ml kohta. piim, täisperioodiks - 10 mcg. 100 ml kohta. piim.
Suureneva joodivajaduse korral viiakse läbi individuaalne joodiprofülaktika. Soovitatav on naistele aasta enne planeeritud rasedust, raskete somaatiliste või nakkushaiguste järgselt taastujatele, pärast antibiootikumravi (erütromütsiin, tsüklosporiin, penitsilliin, streptomütsiin) või ravi sulfaniilamiidravimitega, samuti vaevushaiguste korral. seedeelundkond.
(Hinnuseid veel pole)
Kilpnääre on vaatamata oma väikesele suurusele kõige olulisem organ Inimkeha. Spetsiaalsed hormoonid - türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3), mida nääre toodab, on peamised energia generaatorid, ilma milleta ei saa toimida ükski organ. Lisaks juhib kilpnääre südame tööd, vastutab lihaskorseti toonuse eest ja reguleerib ajutegevust.
Kahjuks räägivad arstid üha enam selle asendamatu organi patoloogiate arvu suurenemisest, nimetades multinodulaarset haigust levinumate hulka. mürgine struuma. Meie riigis on selliseid probleeme soost ja vanusest sõltumata üle miljoni inimese. Kuid enamasti põevad seda haigust oma eripära tõttu naised alates 30. eluaastast naise keha.
Mis on haigus
Joodi puudusel organismis ei suuda kilpnääre toota piisavalt joodi sisaldavaid hormoone T3 ja T4. Vastuseks sellele ebaõnnestumisele juhendab aju hüpofüüsi suurendama nn türeotroopse sekretsiooni. hormoon TSH, mille mõjul hakkavad näärmerakud kiiresti paljunema. Selle tulemusena suureneb kilpnääre, moodustades struuma.
Huvitav on see, et haigus võlgneb oma nime meie sulelistele sõpradele või õigemini nende söögitoru struktuurilistele tunnustele. Sellel olevat spetsiaalset paksenemist, mis toimib toidu kogunemise reservuaarina, nimetatakse ka struumaks.
Mõnikord suureneb kogu nääre ühtlaselt - sel juhul moodustub difuusne mittetoksiline struuma. Kuid mõnikord hakkavad rakud kasvama ebaühtlaselt, ainult edasi teatud alad näärmed. Kasvades moodustavad nad sõlmed, mis erinevad oma struktuuri ja koostise poolest näärmekudedest. Ühe sõlme tekkimisel tekib mittetoksiline ühesõlmeline struuma. Kui selliseid sõlme on kaks või enam, panevad arstid diagnoosi - multinodulaarne struuma.
Seda nimetatakse mittetoksiliseks, kuna näärme funktsioonid selle olemasolu tõttu ei kannata ja toodetud hormoonide tase on normi piires.
Haiguse põhjused
Inimesed kannatasid isegi iidsetel aegadel mittetoksilise multinodulaarse struuma all. Meditsiinilistes traktaatides, mis on jõudnud meile, arstidele iidne Hiina Räägiti haigusest, mille põhjuseks on joodipuudus organismis. Nad pakkusid selliseid patsiente merevetikatega ravida.
Tänapäeval, nagu sadu aastaid tagasi, näevad arstid sõlmelise mittetoksilise struuma peamist põhjust organismi joodipuuduses, mis võib kesta pikka aega (alates 6 aastast ja kauem). Statistika näitab, et kolmandik maailma elanikkonnast kannatab sellise probleemi all.
Lisaks tõstab kaasaegne teadus esile teisi riskitegureid:
- geneetiliselt määratud eelsoodumus;
- autoimmuunsed häired;
- kaasasündinud tunnused;
- stressirohked tingimused;
- kokkupuude teatud kemikaalidega, mis võivad põhjustada muutusi kilpnäärme struktuuris ja toimimises;
- kokkupuude kiirgusega;
- seleeni, kaltsiumi ja magneesiumi puudus;
- suitsetamine ja muud halvad harjumused.
Siia võime lisada ka naisorganismi töö tunnused reproduktiiv- ja menopausi. Statistika näitab, et selline haigus on üle 50-aastaste naiste seas nii levinud, et arstid omistavad selle juba vanusega seotud füsioloogilistele omadustele.
Haiguse astmed ja sümptomid
Sõltuvalt kilpnäärme vohamise suurusest ja selle protsessiga kaasnevatest sümptomitest eristatakse Maailma Terviseorganisatsiooni soovitusel kolme astme mittetoksilist multinodulaarset struuma:
Huvitav on see, et kuni 1994. aastani järgisid arstid O. V. Nikolajevi pakutud teistsugust, üksikasjalikumat klassifikatsiooni, mis eristas struuma arengu 5 kraadi. Mõned diagnostikud kasutavad seda gradatsiooni siiani.
peal esialgne etapp haigus on peaaegu asümptomaatiline. Sõlmede kasvuga ilmnevad esimesed sümptomid:
- Kähedus ja häälekähedus.
- Isik kannatab õhupuuduse ja kuiva köha all.
- Suurenenud higistamine, eriti öösel.
- Võib ilmneda subfebriili temperatuur.
- Kühmu tunne kurgus.
- muutumas emotsionaalne seisund: esineb ärevus, ärrituvus, pisaravus.
- Mõnikord annavad tunda häired mao ja soolte töös.
Kui leiate kaelast sõlmed, mis kaasnevad nende sümptomitega, pöörduge spetsialisti poole. Õigeaegne ravi vabaneb kiiresti probleemist ja väldib kirurgilist sekkumist.
Kui haigus läheb ühest etapist teise, muutuvad sümptomid valusamaks:
Mõned patsiendid arvavad, et mittetoksiline nodulaarne struuma ja mittetoksiline difuusne struuma ei ole ohtlikud ja neid ei ole vaja ravida. Tegelikult eksivad nad sügavalt. Nagu iga teine endokriinne haigus, põhjustab mittetoksiline struuma endokriinse organi töös tõsiseid häireid. Adekvaatse ravi puudumisel võib see areneda mürgiseks struumaks ja sõlmed võivad muuta oma struktuuri kuni pahaloomulisuseni.
Kuidas haigust diagnoositakse
Kui teil on probleeme kilpnäärmega, peaksite pöörduma endokrinoloogi poole. Panema täpne diagnoos, on vaja läbi viia järgmist tüüpi diagnostika:
Praktika on näidanud, et 90% multinodulaarse struuma juhtudest on healoomulised.
Sellise haiguse ravi peaks läbi viima ainult endokrinoloog pärast täielik läbivaatus. Ravi eesmärk on sõlmede stabiliseerimine. Kõige sagedamini on ette nähtud sõlmelise struuma medikamentoosne ravi, kirurgilist sekkumist kasutatakse harva - tugeva kokkusurumise korral naaberorganid või kosmeetilistel eesmärkidel. Tüsistuste vältimiseks on enesega ravimine rangelt keelatud.
Kust leida teavet haiguse kohta
Haiguse statistika leiate ICD-st 10. Mis see on? See on eriline rahvusvaheline normdokument, mille on välja töötanud Maailma Terviseorganisatsioon, milles igale haigusele antakse lühikirjeldus ja sellele on määratud oma tähtnumbriline kood, mis on võrdselt arusaadav iga riigi arstidele. Lühend tähistab Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused.
Mittetoksiline multinodulaarne struuma sai ICD koodi - E04.2. Selle koodeksi järgi saavad arstid üle maailma uurida selle haiguse põhjuseid ja riskitegureid, vahetada ravikogemusi seda haigust ja töötada välja ennetusmeetmed.
Ravi ja ennetamine
Hajusalt laienenud ja sõlmelise mittetoksilise struuma ennetamise põhieesmärk on kõrvaldada joodipuudus inimkehas. Selleks soovitavad WHO ja Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium järgmisi meetmeid:
- Poes müüdava või toiduainetööstuses kasutatava soola jodeerimiseks. Sellise soola kasutamisel 5–6 grammi päevamäär jood satub regulaarselt inimkehasse.
- Mõnel eluperioodil võib joodivajadus suureneda: lapseootel emadel, imetamise ajal, lastel ja noorukitel. Sellistel juhtudel on vaja võtta täpse annusega joodi farmakoloogilisi preparaate, näiteks kaaliumjodiidi või jodomariini. Kuid selliseid ravimeid peaks määrama ainult arst.
- Aitab ka regulaarne kasutamine joodirikaste toitude söömine merevetikad, kala ja mereannid.
Tähelepanelik ja hoolikas suhtumine sellesse väike orel, mis meenutab kujult liblikat, võimaldab säilitada terve organismi tervist aastaid.
Difuusne mittetoksiline struuma on haigus, millega kaasneb kilpnäärme parenhüümi progresseeruv hüperplaasia koos joodipuudusega organismis. On difuusne ja nodulaarne vorm. Sõltuvalt patoloogia levimusest elanikkonna hulgas eristatakse endeemilisi ja.
Hajus mittetoksilise struuma väljakujunemise põhjused on joodi puudumine keskkonnas, mis on seotud piirkondade geograafilise asukohaga. Joodi imendumist vähendavate ainete olemasolu mullas ja vees aitab kaasa joodipuuduse tekkele. Areng on kompenseeriv reaktsioon joodipuudusele organismis. Hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni mõjul suureneb rakkude arv näärmes difuusse struuma tekkega.
kraadid
Struuma astmed klassifitseeritakse vastavalt näärme suurenemisele:
- 0 kraadi - nääre ei ole palpeeritav;
- I aste - isthmus palpeeritakse;
- II aste - nääre on neelamisel nähtav;
- III aste - raud määratakse uurimise käigus;
- IV aste - muutub kaela konfiguratsioon;
- V aste - suurte suurustega hüperplaasia.
Kliinik
Hajusa mittetoksilise struuma korral näärme funktsioon reeglina ei muutu ja patsiendid ei kurda. Haiguse sümptomid ilmnevad suurenemisega suureks - tekib naaberorganite kokkusurumine. Siis on hingetoru pigistamise korral hingamisraskustunne, söögitoru kokkusurumisest tingitud ebamugavustunne neelamisel, hääle kähedus ja seejärel korduv kõri innerveeriv närv. Tekib laia kaela tunne, hüperplaasiast tingitud ebamugavustunne.
Patsientide läbivaatusel määratakse tõusu suurus, hüperplaasia iseloom - difuusne või sõlmeline, konsistents, valu, põletikunähud.
Diagnostika
Kilpnäärme patoloogia diagnoosimise meetodid on lisaks objektiivsele uuringule ja anamneesile instrumentaalsed ja laboratoorsed. Ultraheliuuringu läbiviimine radionukliidide diagnostika jood, sihipärane aspiratsioonibiopsia ultraheli juhtimisel. Määratakse biopsia struktuur, vere täitmine, histoloogiline struktuur. Ultraheli järgi määratakse näärme suurus. Selleks tehakse biopsia diferentsiaaldiagnostika kasvajaprotsess, türeoidiit, pahaloomuline adenoom.
Diagnoos põhineb kilpnäärme hormoonide taseme määramisel veres. Türoksiini, trijodotüroniini tase mittetoksilises vormis ei suurene.
Ravi
Ravi on konservatiivne ja kirurgiline. Ravimeetodi valik sõltub struuma kujust, suurusest, näärme hormonaalsest aktiivsusest, naaberorganite talitlushäirete raskusastmest.
Ravimravi on näidustatud patsientidele, kellel on I-III astme difuusne mittetoksiline struuma. Etiotroopne ravi - joodipreparaatide kasutamine teraapias terapeutilised annused. Raviks mõeldud ravim on kaaliumjodiid.
Kui nad lülituvad . Peaksite järgima dieeti, mille mereandide sisaldus on suurem, jodeeritud soola kasutamine. Uimastiravi efektiivsuse jälgimine toimub iga 3 kuu järel: nad palpeerivad, viivad läbi ultraheli ja määravad hormoonide taseme.
Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on sõlmeline vorm, struuma suurenemine suuruseni, mis häirib naaberorganite tööd. Operatsioonieelne ettevalmistus näeb ette funktsiooni korrigeerimist, elundite ja süsteemide uurimist. Operatsiooni maht sõltub vormist. Kell sõlmeline struuma- sõlm eemaldatakse ja see viiakse läbi hajutatult. Pärast operatsiooni asendatakse näärme talitlus hormoonasendusraviga.
Hajus eutüreoidne struuma
Versioon: haiguste kataloog MedElement
Mittetoksiline difuusne struuma (E04.0)
Endokrinoloogia
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Hajus eutüreoidne struuma- kilpnäärme (kilpnäärme) üldine difuusne suurenemine selle funktsiooni häirimata. Kõige tavalisem põhjus on joodipuudus.
Endeemilise struuma moodustumine on kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide konstantne kontsentratsioon joodipuuduse tingimustes.
Kliinilised sümptomid võib puududa kosmeetiline defekt kael ("paks" kael) või hingetoru, söögitoru kokkusurumise sündroom, mis sõltub otseselt kilpnäärme suurenemise astmest.
Klassifikatsioon
Säilinud funktsiooniga kilpnäärme mahu difuusset suurenemist täheldatakse nii endeemilise struuma (esineb joodipuudulikes piirkondades kui ka sporaadilise struuma korral (ei ole seotud keskkonnas leiduva joodipuudusega, vaid kaasasündinud või omandatud defektide tõttu). kilpnäärme hormoonide biosünteesis).
Etioloogia ja patogenees
Etioloogia
Kõige sagedasem kilpnäärme suurenemise (struuma) põhjus on joodipuudus.
Joodipuuduse tingimustes avastatud struuma tähistatakse terminiga endeemiline ja normaalse jooditarbimisega piirkondades - juhuslik.
Üsna harva ei seostata endeemilist struumat mitte joodipuudusega, vaid teiste struuma tegurite (flavonoidid, tiotsüanaadid) toimega.
Sporaadilise struuma etioloogia on halvasti mõistetav ja näib olevat heterogeenne. Mõnel juhul on see seotud kilpnäärmehormoonide sünteesis osalevate ensüümsüsteemide kaasasündinud defektidega.
Patogenees
Enim uuritud on joodipuuduse struuma patogenees. Endeemilise struuma moodustumine on kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on säilitada kilpnäärmehormoonide konstantne kontsentratsioon organismis joodipuuduse tingimustes. TSH, aga ka lokaalsed kasvufaktorid (IGF-1, epidermaalne kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor ß) aitavad kaasa türotsüütide proliferatiivse aktiivsuse suurenemisele. Jodeeritud lipiidid (jodlaktoonid) on kohalike kasvufaktorite tootmise võimsad inhibiitorid.
Epidemioloogia
Difuusne eutüreoidne struuma areneb sagedamini alla 20-aastastel noortel - 50% juhtudest, veel 20% juhtudest - kuni 30 aastat.
Naistel esineb seda 2-3 korda sagedamini kui meestel.
Reeglina tekib eutüreoidne struuma suurenenud joodivajaduse perioodidel - seksuaalne areng, rasedus ja imetamine.
Tegurid ja riskirühmad
Peamine riskirühm joodipuuduse haiguste areng:
- alla 3-aastased lapsed;
- rasedad naised;
- rinnaga toitmine;
Eririski rühm joodipuuduse kõige ohtlikumate meditsiiniliste ja sotsiaalsete tagajärgede tekkeks:
- tüdrukud puberteedieas;
- fertiilses (fertiilses) eas naised;
- rasedad ja imetavad;
- lapsed ja teismelised.
Kliiniline pilt
Sümptomid, muidugi
Kliiniline pilt difuusne eutüreoidne struuma sõltub kilpnäärme suurenemise astmest, kuna selle funktsioon jääb normaalseks.
Iseenesest kilpnäärme väikese suurenemise fakt koos oma normaalne funktsioon praktiliselt ei mõjuta teiste organite ja süsteemide tööd.
Enamikul juhtudel sisse kopsuhaigused ja mõõdukas joodipuudus, kilpnäärme kerge tõus tuvastatakse ainult sihtuuringuga.
Tõsise joodipuuduse korral võib struuma jõuda hiiglasliku suuruseni. Samuti võib ilmneda lähedalasuvate organite (söögitoru, hingetoru) kokkusurumise sündroom, mis väljendub neelamis- ja hingamisraskustes, ebamugavustundes kaelas.
Diagnostika
Anamnees. Anamneesi kogumisel on vaja arvestada elukoha piirkonda, raseduste arvu ja suitsetamist. Hajus eutüreoidne struuma on reeglina asümptomaatiline, kilpnäärme (TG) suuruse olulise suurenemisega võib see väljenduda hingetoru ja söögitoru kokkusurumisena.
Füüsiline läbivaatus. Kilpnäärme palpatsioon on peamine meetod kilpnäärme struktuuri hindamiseks ja seda tuleks teha kõigil patsientidel. Kui palpatsiooni tulemuste põhjal järeldatakse, et kilpnäärme suurus on suurenenud või on näidustatud sõlmeliste moodustiste olemasolu, näidatakse patsiendile täiendavat kilpnäärme ultraheliuuringut.
ultraheli kilpnääre
Uuring võimaldab iseloomustada kilpnäärme suurust, kuju ja mahtu, sõlmede olemasolu selles, selle topograafilist ja anatoomilist seost teiste kaela organitega, ehhogeensust ja ehhostruktuuri.
Ultraheli abil täpsustatakse palpatsiooniuuringu andmeid ja määratakse kilpnäärme suurenemise aste. Iga aktsia maht arvutatakse järgmise valemiga:
V = vasaku sagara V + parema sagara V
V aktsiad = (a+b+c) x 0,479
Eurooplaste normaalne kilpnäärme maht naistel on kuni 18 ml, meestel - kuni 25 ml. Kilpnäärme normaalse mahu alumine piir ei ole kindlaks tehtud.
Lapsel sõltub kilpnäärme maht füüsilisest arenguastmest, seetõttu mõõdetakse enne uuringut lapse pikkus ja kaal ning arvutatakse spetsiaalse skaala või valemi abil kehapindala. Lastel võrreldakse kilpnäärme mahtu normindikaatoritega (olenevalt vanusest või kehapinnast), mis on saadud joodipuuduseta piirkondades.
kilpnäärme stsintigraafia tehakse retrosternaalse struuma diagnoosimiseks.
Röntgenuuring rindkere kontrasti söögitoru baariumiga soovitatakse suure struuma juuresolekul, millega kaasnevad hingetoru ja söögitoru kokkusurumise sümptomid.
Laboratoorsed diagnostikad
Peamised hormonaalsed markerid kilpnäärmehaiguste diagnoosimisel on TSH ja vaba türoksiin (T4).
Eutüreoidismiga TSH tase ja vaba T 4 normaalpiirides.
Diferentsiaaldiagnoos
Hajus eutüreoidne struuma eristatakse kroonilisest autoimmuunsest türeoidiidist Autoimmuunne türeoidiit on autoimmuunse päritoluga kilpnäärme (TG) krooniline põletikuline haigus, mille puhul krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel toimub kilpnäärmekoe järkjärguline hävimine, mis kõige sagedamini viib primaarse hüpotüreoidismi tekkeni.
ja juhuslik struuma Sporaadiline struuma - haigus, mida iseloomustab struuma esinemine, tavaliselt ilma näärmete väljendunud düsfunktsioonita, areneb inimestel, kes elavad väljaspool endeemilisi struuma piirkondi
.
Tüsistused
Hajus mittetoksilise struuma peamine tüsistus võib olla ümbritsevate elundite kokkusurumine struuma suurte mõõtmete tõttu, sellistel juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi.
Meditsiiniturism
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Meditsiiniturism
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravi eesmärk on kilpnäärme suuruse vähenemine.
Praegu on kolm võimalust konservatiivne ravi
difuusne eutüreoidne struuma:
1. Monoteraapia joodipreparaatidega.
2. Supressiivne ravi naatriumlevotüroksiiniga (L-türoksiin).
3. Kombineeritud ravi joodi ja L-türoksiiniga.
1. Monoteraapia joodipreparaatidega
Ravi esimeses etapis määratakse valdav enamus lastest, noorukitest ja alla 45–50-aastastest inimestest joodi annuses 100–200 mikrogrammi päevas, mis põhjustab hüpertroofilise komponendi üsna kiiret allasurumist. struuma (türotsüütide suuruse suurenemine).
Joodravi eelised: etiotroopne iseloom, ohutus, annuse valimise puudumine ja sagedane hormonaalsed uuringud. Ravi kestus on 1,5-2 aastat.
Efektiivsust hinnatakse 6 kuud pärast ravi algust. Kui tuvastatakse kilpnäärme suuruse vähenemise tendents, jätkatakse ravi 1,5-2 aastat. Pärast kaaliumjodiidi kaotamist on soovitatav kasutada lauasoola ja mereande.
2. Supressiivne ravi L-türoksiiniga
Joodipreparaatidega monoteraapia efekti puudumisel 6 kuu pärast viiakse L-türoksiinravi läbi annustes, mis võimaldavad säilitada TSH taset alumine piir normid.
L-türoksiini ravi eesmärk difuusse eutüreoidse struuma korral on TSH säilitamine vahemikus 0,1-0,4 mIU / l, mis nõuab täiskasvanutel vähemalt 100-150 μg L-türoksiini määramist.
Ravi efektiivsust hinnatakse 6 kuu pärast. Kilpnäärme normaalse mahu saavutamisel tühistatakse L-türoksiin ja määratakse joodipreparaadid, mille vastu kontrollitakse kilpnäärme mahtu.
Naatriumlevotüroksiinravi miinused: struuma retsidiivi suur tõenäosus pärast ravimi kasutamise katkestamist, ravimist põhjustatud türeotoksikoosi tüsistuste oht, annuse valiku vajadus, mis nõuab sagedasi hormonaalseid uuringuid.
Supressiivset ravi levotüroksiinnaatriumiga ei peeta difuusse eutüreoidse struuma valikraviks.
3. Kombineeritud ravi joodi ja L-türoksiiniga
aastal hästi sisse seatud kliinilised uuringud kombineeritud ravi joodipreparaatide ja L-türoksiiniga (200 μg joodi ja 100-150 μg L-türoksiini).
Kombineeritud ravi peamiseks eeliseks on joodi toimel kiire kilpnäärme mahu vähenemine, mis hoiab ära L-türoksiini monoteraapiaga tekkiva kilpnäärmesisese joodisisalduse vähenemise.
Võib-olla kõigepealt L-türoksiini järjestikune määramine ja seejärel joodi lisamine. Kilpnäärme mahu normaliseerumise korral on joodi tarbimine füsioloogilises annuses ette nähtud kogu eluks.
Eakate patsientide vaatluse tunnused
Üle 60-aastastel inimestel, kellel on väike struuma koos sõlmeliste muutustega või ilma, on kõige enam õigustatud aktiivne jälgimine, mis hõlmab ultraheli ja TSH määramist 1-2-aastaste intervallidega.
Ravi raseduse ajal
Kõigile rasedatele naistele, kes elavad joodivaeses piirkonnas koos jodeeritud soolaga, on soovitav välja kirjutada 250 mcg joodi. Raseduse ajal on valikraviks joodi monoteraapia, harvem kombineeritud ravi joodi ja L-türoksiiniga. Mõlemal juhul on vaja kontrollida kilpnäärme talitlust, kuna lühikese raseduse ajal kilpnäärme maht oluliselt ei vähene ja piisava joodi tarbimise korral kilpnäärme maht loomulikult suureneb veidi.
Kirurgia difuusse eutüreoidse struuma korral võib seda näidata ainult selle hiiglasliku suuruse ja / või ümbritsevate organite kokkusurumise sümptomitega.
Prognoos
Hajus eutüreoidse struuma prognoos on soodne. Kilpnäärme mahu normaliseerumine toimub pärast 1,5-2-aastast ravi. Haiguse kordumise välistamiseks on soovitatav pidevalt süüa jodeeritud soola.
Hospitaliseerimine
Haiglaravi ei näidata.
Ärahoidmine
Ennetamise eesmärk on normaliseerida elanikkonna jooditarbimist. Joodi vajadus on:
- 90 mcg päevas - vanuses 0-59 kuud;
- 120 mcg päevas - vanuses 6-12 aastat;
- 150 mcg / päevas - noorukitele ja täiskasvanutele;
- 250 mcg / päevas - rasedatele ja imetavatele naistele.
Joodi normaalse tarbimise tagamine joodipuuduse piirkondades on võimalik massi-, grupi- ja individuaalsete ennetusmeetodite kasutuselevõtuga.
Massi ennetamine
Universaalset soola jodeerimist soovitavad WHO, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium ja Venemaa Föderatsioon kui universaalset ja väga tõhusat joodi massiprofülaktika meetodit.
Universaalne soola jodeerimine tähendab, et praktiliselt kogu inimtoiduks kasutatav (s.t. kauplustes müüdav ja toiduainetööstuses kasutatav sool) tuleb jodeerida. Joodi optimaalse tarbimise (150 mcg/päevas) saavutamiseks soovitavad WHO ja Rahvusvaheline Joodivaegushaiguste Kontrolli Nõukogu lisada keskmiselt 20-40 mg joodi 1 kg soola kohta. Jodeeritud lisandina soovitatakse kasutada kaaliumjodiidi.
Tulevikus viib massilise joodi profülaktika kõigi struuma vormide levimuse olulise vähenemiseni.
Grupi ja individuaalse joodi profülaktika teatud eluperioodidel (rasedus, imetamine, laps ja teismelise perioodid), millal füsioloogiline vajadus joodi sisaldus suureneb ja see seisneb farmakoloogiliste ainete võtmises, mis sisaldavad füsioloogilist kaaliumjodiidi annust.
Kõrge riskiga rühmades on lubatud kasutada ainult farmakoloogilised ained mis sisaldab täpselt standardiseeritud joodi annust. Nendes elanikkonnarühmades on endeemilise struuma esinemissagedus eriti kõrge ja seetõttu on ravimite võtmisel täpse annusega mitte ainult ennetav, vaid ka terapeutiline väärtus.
Kaaliumjodiidi soovitatavad annused profülaktikaks kõrge riskiga rühmades:
Kaaliumjodiid pikka aega sees 50-100 mcg / päevas. - alla 12-aastased lapsed;
- 100-200 mcg / päevas. - noorukid ja täiskasvanud;
- 200 mikrogrammi päevas. - rasedad ja imetavad naised.
Teave
Allikad ja kirjandus
- Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
- Valdina E.A. Kilpnäärme haigused. Juhend, Peterburi: Peeter, 2006
- Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Riigi juhtkond, 2012.
- Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Haiguste ratsionaalne farmakoteraapia endokriinsüsteem ja ainevahetushäired. Juhend praktiseerivatele arstidele, M., 2006
- Kubarko A.I., S.Yamashita Kilpnääre. Funktsionaalsed aspektid, Minsk-Nagasaki, 1997
- Cattail W.M., Arches R.A. Endokriinsüsteemi patofüsioloogia / per. inglise keelest. toim. Smirnova N.A., M.: Binomi kirjastus, Peterburi: Nevski murre, 2001
(täidetud põhjendusvormiga) läheb kuni 29. märtsini 2019: [e-postiga kaitstud]
,
[e-postiga kaitstud]
,
[e-postiga kaitstud]
Tähelepanu!
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigus või sümptom, mis teid häirib.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
- MedElementi toimetus ei vastuta tervisekahjustuste või materiaalne kahju mis tulenevad selle saidi kasutamisest.
N. A. Petunina, L. V. Truhhina, O. A. Odinokova
GOU VPO Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.M. Sechenov, endokrinoloogia osakond FPPOV, Moskva
Difuusne mittetoksiline struuma (sünonüüm difuussele eutüreoidsele struumale) on kilpnäärme difuusne laienemine, mis ei ole seotud talitlushäiretega ega ole selles esinevate põletikuliste ja neoplastiliste protsesside tagajärg.
Reeglina leitakse difuusset struumat noortel ja naistel esineb seda 3 korda sagedamini kui meestel. Eriti sageli leitakse suurenenud kilpnääre naistel puberteedieas, raseduse ajal, imetamise ajal ja menopausijärgsel perioodil.
Endeemilise struuma peamine põhjus on joodipuudus. See etioloogiline tegur kehtib kogu territooriumil Venemaa Föderatsioon. Kriteeriumid, mis näitavad, et piirkond on vaba joodipuudusest, on struuma esinemissagedus noorukitel alla 5%, kaasasündinud hüpotüreoidismi esinemissagedus alla 3%, joodi mediaan on üle 100 mg/l. See on tüüpiline meie riigi kõikidele piirkondadele kopsu olemasolu ja mõõdukas joodipuudus. Samuti on mitmeid struuma aineid, mille liigsel sissevõtmisel organismi joodipuuduse tingimustes tekib struuma. Mõned bakterid sisaldavad progoitriini, mis teatud ensüümide mõjul muudetakse goitriiniks, aktiivseks ensüümiks, mis pärsib joodi organiseerumist. Tiotsüanaadid, mida leidub teatud tüübid köögiviljad, pärsivad joodi imendumist kilpnäärmes, kuid see mõju on tasandatud lisavastuvõtt joodi, samas kui goitriini sarnast mõju ei saa sel viisil kõrvaldada. Samuti tuleb märkida negatiivne mõju mitmete vitamiinide ja mikroelementide, nagu retinool, koobalt, vask, tsink, molübdeen, puudumine joodipuuduse korral.
Lisaks neile on difuusse eutüreoidse struuma tekkeks ka teisi põhjuseid. Kilpnäärmehormoonide sünteesi tagavate ensüümsüsteemide defekt põhjustab sporaadilise struuma moodustumist. Kilpnäärme autoimmuunpatoloogia mõne variandi väljatöötamisel on iseloomulik selle difuusne suurenemine, säilitades samal ajal eutüreoidismi arengu algstaadiumis (näiteks autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm).
Ülaltoodud tegurite mõju koos joodipuudusega põhjustab struuma arengut.
Arvestades asjaolu, et joodipuudus on endiselt difuusse mittetoksilise struuma arengu peamine põhjus, käsitleme üksikasjalikumalt mehhanisme, mille abil ebapiisav joodi tarbimine organismis põhjustab struuma teket. Mitmete teadlaste ja eriti V. V. Fadejevi sõnul sisaldab difuusse mittetoksilise struuma patogenees mitmeid põhikomponente: hüperplastiline, mis on seotud otsese joodipuuduse tagajärgedega ja hüpertroofiline, mille areng on otseselt seotud muutustega kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tase (joonis 1).
Joodipuudus kilpnäärme rakkudes toob kaasa jodeeritud lipiidide sisalduse vähenemise, mille normaalne sisaldus tagab kudede lokaalsete kasvufaktorite aktiivsuse pärssimise. Nende puudusega aitavad kudede kasvufaktorid (IGF-1, EGF, FGF) kaasa türotsüütide jagunemisele, kilpnäärme rakkude arvu suurenemisele (hüperplaasia).
Kilpnäärme peamine troofiline stimulaator on kilpnääret stimuleeriv hormoon. Kilpnäärme hormoonide hulga regulaarsel vähenemisel joodipuuduse tingimustes suureneb TSH tootmine veidi, samuti rohkem rakkude tundlikkus selle suhtes koos kilpnäärmesisese joodisisalduse vähenemisega. TSH-rakkude stimuleerimine põhjustab kilpnäärme rakkude suuruse suurenemist (hüpertroofia). Mõlemad mehhanismid koosmõjus põhjustavad kilpnäärme difuusset suurenemist.
Seejärel arenevad joodipuuduse tingimustes adaptiivsed mehhanismid: kilpnäärme joodi imendumise suurenemine, samuti aktiivsema T3 eelistatud sekretsioon. Struuma esinemist võib kahtlustada kogenud arst, kes on palpatsiooniga tuvastanud kilpnäärme suurenemise.
Praegu on kogu maailmas kasutusel WHO poolt 1962. aastal välja pakutud struuma klassifikatsioon, mida muudeti 2001. aastal, mille järgi eristatakse järgmisi kilpnäärme suurenemise astmeid: 0 kraad - struuma puudub (iga loba maht ei ületa uuritava pöidla distaalse falanksi maht ); I aste - struuma on palpeeritav, kuid mitte nähtav tavaline asend kael (kilpnäärme nähtavat suurenemist ei ole näha). See hõlmab ka sõlmelisi moodustisi, mis ei too kaasa kilpnäärme enda suurenemist; II aste - struuma on kaela normaalses asendis selgelt nähtav. Struuma kulg on tavaliselt asümptomaatiline. Kui see suured suurused võib esineda kosmeetiline defekt, hingetoru ja söögitoru kokkusurumine.
Selle diagnoosi kinnitamine võimaldab ultraheliuuringut koos kilpnäärme mahu määramisega. Selle difuusse suurenemisega naistel üle 18 ml, meestel üle 25 ml võime rääkida struuma (kilpnäärme suurenemisest) esinemisest (joonis 2).
Küsitluse järgmine samm on kindlaks teha funktsionaalne seisund kilpnääre. Uuringu skriiningumeetodiks on kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme määramine. Kui TSH väärtus on väljaspool normaalset vahemikku, tuleb määrata patsiendi tase. vabad murded kilpnäärmehormoonid subkliinilise või ilmse hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi diagnoosimiseks. Normaalse TSH väärtuse korral on vaja välistada kroonilise autoimmuunse türeoidiidi võimalik esinemine, millele viitab TPO-vastaste antikehade taseme tõus ja ehhograafilise pildi muutus. ultraheli(kilpnäärmekoe hüpoehogeensus ja heterogeensus). Kroonilisele autoimmuunsele türeoidiidile iseloomulike suuremate diagnostiliste tunnuste puudumisel (vastavalt Venemaa Endokrinoloogide Assotsiatsiooni kliinilistele juhistele, 2002) võib patsiendil diagnoosida difuusne mittetoksiline struuma.
Retrosternaalse struuma esinemisel on näidustatud kilpnäärme stsintigraafia. Hingetoru ja söögitoru võimaliku kokkusurumisega suurte struumade korral on soovitatav teha rindkere röntgenuuring, kontrasteerides söögitoru baariumiga.
Võimalusi on mitu konservatiivne ravi difuusne mittetoksiline struuma:
Esimene etapp on monoteraapia kasutamine joodipreparaatidega füsioloogilistes annustes. See teraapia on etiotroopne, mille eesmärk on taastada kilpnäärmesisese joodisisaldus. Struuma vähenemine on mõnevõrra hilinenud, kuid see ravivõimalus on lastele ja noorukitele üsna tõhus.
Kilpnäärmehormooni preparaatide kasutamine võimaldab saavutada kilpnäärme suurenemise kiire taandarengu, kuid pärast nende kasutamise lõpetamist võib tekkida võõrutussündroom. See areneb tänu sellele, et levotüroksiini võtmisel väheneb kilpnäärmesisene joodi sisaldus kilpnääre väheneb ja pärast ravimi ärajätmist tekib kilpnäärme suurenemine tõttu hüperplastilised protsessid(joodipuuduse taustal) ja hüpertroofiline (kõrvaldades TSH supressiooni mõju). Ravi levotüroksiiniga (Eutirox) (monoteraapia või kombinatsioonis joodipreparaatidega) tuleb läbi viia türeotropiini taseme kontrolli all. Sihtvahemik on TSH tase, mis on normi lähedal (0,4-0,7 mU / l). Pärast ravimi kasutamise lõpetamist on soovitatav alustada kaaliumjodiidi võtmist.
Kõige patogeneetiliselt õigustatud võimalus difuusse mittetoksilise struuma raviks on kombineeritud ravi kasutamine: levotüroksiini ja kaaliumjodiidi kombinatsioon. Ravi viiakse läbi kahes etapis: esimeses etapis (keskmiselt võib see kesta 6 kuud kuni 2 aastat) saavutatakse struuma vähenemine. Kilpnäärmehormooni preparaadid annavad piisavalt kiire mõju pärssides türeotropiini troofilist toimet. Joodipreparaatide toime on suunatud joodipuuduse hüperplastilise toime pärssimisele. Teine etapp toimub pärast jõudmist normaalsed suurused kilpnääre. Levotüroksiin tühistatakse, kaaliumjodiidi manustamist jätkatakse profülaktilistes annustes. Kombineeritud ravi korral on levotüroksiini vajadus väiksem kui monoteraapia korral. Mugav variant on kombineeritud ravim mis sisaldab 100 mikrogrammi naatriumlevotüroksiini ja 100 mikrogrammi kaaliumjodiidi – jodüroksi.
Hajus mittetoksilise struuma kirurgiline ravi on näidustatud suure struuma (millega kaasneb kosmeetiline defekt) ja/või ümbritsevate elundite kokkusurumine.
Samuti on teatatud ravi võimalikust kasutamisest radioaktiivne jood. Ravi jood 131-ga vähendab kilpnäärme mahtu kuni 50%. Nagu kirurgilise ravimeetodi puhul, on tagajärjeks kilpnäärme alatalitluse teke (kuni 14% kõigist juhtudest). Lisaks registreeritakse neid juhtumeid sagedamini inimestel, kellel on suurenenud tase TPO-vastased antikehad.
Hajusa mittetoksilise struuma ravi puudumise pikaajalised tagajärjed on nodulaarse / multinodulaarse struuma teke, võimalik areng järgnevas kilpnäärme funktsionaalses autonoomias türeotoksikoos, millel on vastav toime kõigile inimese organitele ja süsteemidele (eriti südame-veresoonkonnale).
Seetõttu on difuusse mittetoksilise struuma õigeaegne ravi alustamine eriti oluline.
Joodipuuduse haiguste tekke ennetamise meetmed hõlmavad massi- ja individuaalseid meetodeid.
Massi ennetamise meetmed on jodeeritud soola kasutamine.
Individuaalseks profülaktikaks joodipuuduse haiguste tekkeks on American Thyroid Association koostanud kaaliumjodiidi soovitatavad profülaktilised ööpäevased annused. erinevad rühmad: vastsündinutele kuni 6 kuud - 110 mcg; 7-10 kuud - 130 mcg; 1-8 aastat - 90 mcg; 9-13 aastat - 120 mcg; 14 või rohkem - 150 mcg; rasedad naised - 220 mcg; imetavad naised - 290 mcg.
Üks difuusse mittetoksilise struuma individuaalse ennetamise ja ravi vahendina kasutatav ravim on Iodbalance®. seda kaasaegne ravim jood, saadaval mugavates annustes: üks tablett sisaldab 100 või 200 mcg kaaliumjodiidi. Seda tuleks võtta hommikul, pärast hommikusööki.
Soovitatav lugemine
1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Fundamentaalne ja kliiniline türeoidoloogia. 2007; 661-676.
2. Benker G. Ravi eutüreoidne struuma. laup. loengud. Vene kilpnääre. 1997; 13-18.
3. Gerasimov G.A., Dzhatdoeva F.A. Mida tahaksite teada joodipuuduse haiguste kohta. M.: 1999; 48.
4. Fadejev V.V., Abramova N.A. Geneetilised tegurid endeemilise struuma patogeneesis. Endokrinoloogia probleemid. 2002; 2:12-14.
5. Fadejev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I. Kilpnäärme haigused skeemides. M.: 2008; 25.
6. Fadejev V.V. Eutüreoidne struuma: patogenees, diagnoosimine, ravi 2003 Klin. türeoidoloogia. 2003; 1:3-13.
7. Berghout A., Wiersinga W.M., Smits N.J., Touber J.L. Vanuse, kilpnäärme mahu, kilpnäärme nodulaarsuse ja kilpnäärme funktsiooni vahelised seosed juhusliku mittetoksilise struumaga patsientidel. Olen. J. Med. 1990; 89:5:602-608.
8. Edmonds C. Sporaadilise struuma ravi türoksiiniga. Clin. Endokrinool. 1992; 36:1:21-23.
9. Hintze G; Emrich D; Koebberling J. Joodipuudusest tingitud endeemilise struuma ravi joodi, levotüroksiini või mõlemaga: mitmekeskuselise uuringu tulemused. Eur. J. Clin. Investeeri. 1989; 19:6:527-534.