Bioloogiline roll kaltsium ja fosfor. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi tunnused lastel. D-vitamiini roll kaltsiumi metabolismis. Rahhiidi ennetamine.

Fosfor (P) on organismi normaalseks toimimiseks vajalik biokeemiline element. Fosforiühendid ja selle derivaadid esinevad peaaegu igas keharakus ja osalevad kõigis füsioloogilistes keemilistes reaktsioonides.

Fosfori bioloogiline roll on väga suur. Tuleb märkida järgmist:

See on osa nukleiinhapetest, mis osalevad rakkude kasvu ja jagunemise protsessides, geneetilise teabe säilitamises ja kasutamises.

· Luustiku luude koostis sisaldab ligikaudu 85% kogu kehas leiduvast fosforist.

· Fosfor tagab igemete ja hammaste normaalse ja terve struktuuri.

· See mõjutab oluliselt õige töö neerud ja süda.

· Osaleb rakkudes energia kogunemise ja vabanemise protsessides.

· Osaleb närviimpulsside edastamises.

· Fosfori tähtsus: element soodustab rasvade ja tärklise ainevahetust.

Kehas leidub fosforit ühendite kujul - lipiidid, anorgaanilised fosfaadid, nukleotiidid.

Selle elemendi korralikuks toimimiseks on vajalik piisav kogus kaltsiumi ja vitamiini D. Samas pole oluline mitte niivõrd fosfori enda kogus, vaid selle suhe kaltsiumiga.

Biokeemilise analüüsi läbiviimine, mis määrab fosfori sisalduse veres, on väga verstapost neerude, luude, kõrvalkilpnäärmehaiguste diagnoosimine.

Üldiselt on fosforil ja kaltsiumil ainevahetuses eriline roll. Need on organismile asendamatud, hoolimata sellest, et neil puudub igasugune toiteväärtus ja nad ei kanna energiat. Nende põhiülesanne on seos valkudega ja osalemine luukoe moodustamises. See on äärmiselt oluline intensiivne kasv noored isikud.

Kaltsium on struktuurne makroelement, mille sisaldus ületab oma sisalduselt kõiki teisi kehas leiduvaid elemente (v.a organogeensed elemendid).
Kaltsiumi koguhulk täiskasvanul võib olla üle ühe kilogrammi.
Peaaegu kogu (99%) kaltsiumi kehas leidub luustiku hammastes ja luudes ning ainult umbes 1% kõigis teistes elundites, kudedes ja bioloogilistes vedelikes.

Kaltsiumi bioloogiline roll

Esiteks on kaltsium luude ja hammaste kõige olulisem struktuurikomponent.
Kaltsium reguleerib ka rakumembraanide läbilaskvust ja käivitab ka rakkude vastuseid erinevatele välistele stiimulitele. Kaltsiumi olemasolu rakkudes või rakuvälises keskkonnas põhjustab rakkude diferentseerumist, samuti lihaste kokkutõmbumist, sekretsiooni ja peristaltikat. Kaltsium reguleerib paljude ensüümide (sh vere hüübimissüsteemide ensüümide) aktiivsust. Kaltsium reguleerib osade endokriinsete näärmete tööd, on desensibiliseeriva ja põletikuvastase toimega.

Kaltsiumi peamised funktsioonid kehas:

o luude ja hammaste struktuurne komponent

o osaleb lihaste kontraktsioonides

o reguleerib rakumembraanide läbilaskvust

o osaleb signaali juhtimises närvirakkude kaudu

o reguleerib südametegevust

o osalevad vere hüübimises

Vahetage funktsioone

Lapse kehas sisalduvate soolade hulk suureneb koos vanusega. Vastsündinul moodustavad soolad 2,55% kehakaalust ja täiskasvanul - 5%.

o Lastel on eriti suur vajadus kaltsiumi ja fosfori järele, mis on vajalikud luukoe tekkeks. suurim vajadus kaltsiumisisaldus on täheldatud esimesel eluaastal ja puberteedieas. Esimesel eluaastal on kaltsiumi vaja 8 korda rohkem kui teisel. Eelkooli- ja koolieas on kaltsiumi päevane vajadus 0,68-2,36 g.

o Iseloomulik on see, et kaltsiumi koguse vähenemisel organismis täiskasvanutel hakkab see luukoest verre sattuma, mis säilitab selles oma pideva sisalduse. Lastel, sel juhul, vastupidi, säilitab kaltsium luukoes, mis viib selle koguse vähenemiseni veres. Normaalseks luustumise protsessiks on vajalik, et kehasse satuks piisav kogus fosforit. Eelkooliealistel lastel kaltsiumi ja fosfori suhe. Eelkooliealiste laste puhul peaks kaltsiumi ja fosfori suhe olema võrdne ühega. 8-10-aastaselt on kaltsiumi vaja mõnevõrra vähem kui fosforit: nende koguseid tuleks käsitleda 1: 1,5. Vanemas koolieas peaks kaltsiumi ja fosfori koguste vahe olema veelgi suurem ning nende suhe kujuneb 1:2.

D-vitamiini põhiülesanne on soodustada kaltsiumi imendumist organismis, reguleerida fosfori-kaltsiumi ainevahetust ning reguleerida ka kaltsiumi ja fosfaadi imendumist soolestikus. Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres langeb, siseneb sellesse väike kogus parahormooni, mis stimuleerib D-vitamiini tootmist neerudes ja see omakorda stimuleerib soole limaskesta rakke omastama verre rohkem kaltsiumi ja fosfaate. . Teisest küljest hakkavad neerud kaltsiumi intensiivselt säilitama ega eemalda seda uriiniga. Aga kui ikka kaltsiumi ei jätku, võetakse see luudest ja saadetakse verre. kuna ennekõike tuleb rahuldada selle vajadus närvirakkudes ja südames .. See toob sageli kaasa osteoporoosi, luumassi atroofiat.

Kui D-vitamiini pole piisavalt, on oht. luude pehmenemine ja varases eas põhjustab see rahhiidi. Ilma selleta ei imendu ei kaltsium ega fosfor piisavas koguses ning luud kaotavad vajaliku tugevuse.

D-VITAMIIN – NORM

D-vitamiini preparaatide aktiivsust väljendatakse rahvusvahelistes ühikutes (IU): 1 IU sisaldab 0,000025 mg (0,025 mgc) keemiliselt puhast D-vitamiini. 1 µg = 40 IU. Normaalseks arenguks ja eluks vajab keha:
Vastsündinu kaaluga alla 2500 g 1400 RÜ päevas,
Vastsündinud koos normaalkaalus keha 700 RÜ/päevas,
Rasedad ja imetavad naised 600 RÜ/päevas
Lapsed ja noorukid 500 RÜ/päevas
Noored ja täiskasvanud 300-500 RÜ / päev,
Vanemad inimesed 500-700 RÜ/päev.

Alates 32. rasedusnädalast rasedad, kellel tavaline käik rasedus, on soovitatav võtta 500 RÜ D-vitamiini päevas, olenemata aastaajast ja elukohast. D-vitamiini varajast tarbimist on kõige parem vältida, kuna selle aine liig raseduse alguses võib kahjustada platsentat.

Multivitamiinipreparaatide võtmine imetava ema poolt aitab rikastada emapiima vitamiinide ja mineraalainetega. Kuigi rinnaga toitmine ei suuda katta lapse D-vitamiini vajadust, on see siiski oluline kaltsiumi ja teiste lapse normaalseks arenguks vajalike mineraalide allikas.

Rahhiidi spetsiifilist ennetamist (D-vitamiini tarbimine) soovitatakse alustada 3-4 nädala vanuselt.

Suurenenud rahhiidi tekkeriskiga lastele (enneaegsed imikud, kaksikud, krambivastaste ravimitega ravitud lapsed, sageli haiged lapsed, kohandamata toitumist saavad lapsed) määratakse D-vitamiini annuses 1000 RÜ.

Enneaegsetel imikutel tuleks rahhiidi ennetamine D-vitamiini preparaatidega kokku leppida lastearstiga. Võib-olla peab laps suurendama ravimi annust ja määrama täiendavalt kaltsiumipreparaate.

Süsivesikute roll toitumises.

Toidust piisava süsivesikute tarbimise korral katab lapse organism oma energiavajaduse nende arvelt. Kehas oksüdeeruvad süsivesikud kergesti ja täielikult. Mõned süsivesikute vormid võivad muutuda teisteks, sünteesida valkude ja rasvade arvelt. Süsivesikud on vajalikud kehalihaste, südamelihaste tööks, normaalseks funktsionaalne seisund kesknärvisüsteem ja vaimne aktiivsus. Süsivesikute vajadus suureneb selliste seisundite korral nagu hüpotermia, ülekuumenemine, närvipinge. Süsivesikute päevane kogus olenevalt vanusest on 113-422 g Süsivesikute liialdamine mõjub maonäärmete sekretsiooni pärssivalt ja halvendab söögiisu. Süsivesikute sisalduse suurenemine mõjutab negatiivselt valkude ainevahetust, põhjustades lämmastiku peetust kehas. Ülejäägiga süsivesikute toitumine võib esineda suhteline valgupuudus, samuti vitamiinide B1, B2, PP, magneesiumi, raua ja mangaani suhteline puudus. Süsivesikute liigsel tarbimisel organismis moodustub liigne rasv, mis täidab rasvavarusid, häirub rasvade ainevahetus, tekib rasvumine.

Valkude ja rasvade suhe laste toidus peaks olema 1:1. Väikeste laste toidus peaks valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldus olema 1:1:3 ja vanematel lastel - 1:1:4. Toitumise põhikomponentide tasakaalustamatus mõjutab negatiivselt metaboolsed protsessid mõjutab negatiivselt laste ja noorukite kasvu.

Süsivesikud on peamine energiaallikas: 1 g süsivesikuid vabastab 4 kcal, need on osa sidekoest, on rakumembraanide struktuurikomponendid ja bioloogiliselt aktiivsed ained (ensüümid, hormoonid, antikehad).

Esimese eluaasta lastel on süsivesikute sisaldus 40%, 1 aasta pärast suureneb see 60% -ni. Esimestel elukuudel katab süsivesikute vajaduse emapiim, kunstliku toitmise korral saab laps ka sahharoosi või maltoosi. Pärast täiendavate toitude sissetoomist sisenevad kehasse polüsahhariidid (tärklis, glükogeen), mis alates 4 kuust aitab kaasa kõhunäärme amülaasi tootmisele.

Pe süsivesikute seedimine:

Algab suuõõnes, kus süljenäärmed vabaneb ensüüm amülaas; sünnini süljenäärmed morfoloogiliselt moodustunud, kuid kuni 2-3 kuud on nende sekretoorne funktsioon vähenenud;

Suurenenud süljeeritus ja amülaasi moodustumine täheldatakse 4-5 kuu vanuselt;

Süsivesikute seedimine jätkub kõht süljeensüümid;

Süsivesikud seeditakse peamiselt proksimaalses piirkonnas peensoolde Mõju all pankrease 6-amülaas, kus nad lagundatakse mono- ja disahhariidideks. Seedimises osalevad soole limaskesta ensüümid glükoamülaas ja disahharidaas. Disahharidaas muudab disahhariidid monosahhariidideks, mis on ainuke vorm, mis peensooles verre imendub (süsivesikute imendumiskiirus on erinev: kiireim on glükoos, aeglasem fruktoos).

Inimkehas on välja töötatud arvukalt hästi dubleeritud mehhanisme, et hoida glükoosi kontsentratsiooni füsioloogilistes piirides mitmepäevase paastu või suure kehaline aktiivsus. Peamised süsivesikute ainevahetust reguleerivad hormoonid on: adrenaliini tõstmine vere glükoosisisaldus ja insuliini alandamine selle kogus. Pärast süsivesikute võtmist koos toiduga tõuseb glükoosi tase vereringes, kuid insuliin hakkab kohe mõjuma ja 1-2 tunni pärast väheneb selle kogus normaalseks.

6. kaasasündinud häired süsivesikute ainevahetus lastel: galaktoseemia, laktoositalumatus; nende ennetamine.

Galaktoseemia

Galaktoseemia on pärilik süsivesikute metabolismi häire, mis edastatakse autosoom-retsessiivsel viisil. Galaktoseemia patogenees on tingitud galaktoosi glükoosiks muutumise blokeerimisest. See protsess kulgeb mitmes etapis ja seda katalüüsivad galaktoos-1-fosfatidüültransferaas, galaktokinaas jne. Galaktoseemia korral on esimese ensüümi aktiivsus maksas ja erütrotsüütides null, mõnikord väheneb see järsult. Teiste näidatud ensüümide aktiivsus on normaalne. Ensüümi defekti saab kaudselt tõestada galaktoosi-1-fosfaadi kuhjumisega erütrotsüütidesse. Samal ajal viiakse haiged lapsed üle galaktoosi sisaldava piimaga toitumisele Kaasasündinud ainevahetushäire avaldub alles galaktoosi sattumisel organismi.

Galaktoseemia kliinik

Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub ensüümi defekti astmest ja toidust saadava galaktoosi kogusest. Iseloomustab püsiv isutus, düspepsia, hüpoglükeemia sümptomid ja püsiv kollatõbi. Surm võib tekkida esimestel elunädalatel. Sagedamini on haigus pikem, areneb hepatolienaalne sündroom, nähud portaalhüpertensioon, hemorraagiline diatees, hüpoproteineemia. 3. elunädalaks ilmneb tavaliselt katarakt, mis viib täieliku pimeduseni. Väljendatakse lapse psühhomotoorse arengu mahajäämust. Iseloomustab galaktosuuria, proteinuuria, hüperaminoatsiduuria. Proteinuuria on päritoluga torukujuline. Vere glükoosisisaldus langeb, galaktoos suureneb.

Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse muutused maksas, neerudes, silmaläätses ja ajus. Neerudes on tuubulid liigselt laienenud, nende epiteelis on väljendunud düstroofsed muutused.

laktoositalumatus See ei ole piimaallergia. Laktoositalumatus on soole ensüümsüsteemide võimetus laktoosi (piimasuhkrut) lagundada. See võimetus on tingitud kaasasündinud või omandatud ebapiisav tegevus ensüüm laktaas, mida tavaliselt toodavad peensoole rakud.

Piimasuhkru (laktoosi) talumatus on äärmiselt levinud ja seda ei tohiks alati pidada ravitavaks haiguseks. Paljud inimesed on laktoositalumatud, kuid ei koge sellega seoses ebamugavusi, sest. ei söö seda ja enamasti ei tea nende ensümaatilistest omadustest. Laktoositalumatuse probleem on kõige olulisem väikelaste jaoks, kuna nende jaoks on piim peamine toiduaine.

Laktoos on peamine piimas sisalduv süsivesik, mis koosneb glükoosist ja galaktoosist. Laktoosi lagunemine nendeks monosahhariidideks toimub peensoole parietaalses kihis ensüümi toimel. laktoos.

Põhjused

Päritolu järgi eristavad nad:

• Esmane puudulikkus ensüüm laktaas, mille variandid on:

• kaasasündinud (geneetiliselt määratud) laktoosipuudus;
• mööduv (mööduv) laktoosipuudus enneaegsetel ja ebaküpsetel lastel sünnihetkel.
• Sekundaarne laktaasi puudulikkus, mille juures ensüümi aktiivsus väheneb laktaas mis on seotud peensoole rakkude (enterotsüütide) kahjustusega mis tahes ägeda või kroonilise haiguse poolt. Selline enterotsüütide kahjustus on võimalik nakkusliku ( sooleinfektsioon), immuunne (lehmapiimavalgu talumatus), põletikulised protsessid soolestikus ja muudes valulikes seisundites.

Laktaasipuudus jaguneb raskusastme järgi osaliseks või täielikuks.

Juhtudel, kui laktoosiensüümi aktiivsus on ebapiisav kogu peensoolde sattunud laktoosi seedimiseks, satub lõhustamata laktoos (piimasuhkur) suuremas või väiksemas koguses jämesoolde, kus sellest saab toitainekeskkond erinevatele mikroorganismidele. Nad lagundavad selle rasvhapeteks, piimhappeks, süsinikdioksiid, metaan, vesinik ja vesi, mis põhjustab soolte ärritust ja lahtist väljaheidet. Tuleb märkida, et kviitung suur hulk Täisaegsetel vastsündinutel on seedimata kujul laktoosi jämesoolde sattumine normaalseks arenguks hädavajalik. soolestiku mikrofloora Kuid liigne laktoos põhjustab tõsiseid negatiivseid tagajärgi.

Laktoositalumatuse kliiniliste ilmingute raskusaste on väga erinev, kuna see tuleneb erinevast laktoosiensüümi redutseerimise tasemest, soolestiku mikroobide tausta erinevustest, soolestiku ja organismi kui terviku individuaalsest tundlikkusest ning loomulikult toiduga neelatud laktoos.

Laktoositalumatuse (laktaasi puudulikkuse) peamised kliinilised ilmingud on:

• lapse ärevus pärast piima võtmist,
• sagedane, lahtine, vahutav, hapu lõhnaga väljaheide
• puhitus,
• suurenenud gaasi moodustumine,
• urisemine ja korisemine kõhus,
• kramplikud valud kõhus.

Väikestel lastel võivad lahtise väljaheite taustal tekkida dehüdratsiooni sümptomid.

Laktoositalumatuse ennetavad meetmed
Olge ettevaatlik ja proovige mitte haigestuda seedesüsteemi haigustesse. Lisaks pole peaaegu mingeid võimalusi ennetada sellist geneetiliselt programmeeritud häiret nagu laktoositalumatus.
Kuid mõned lihtsad ettevaatusabinõud võivad inimesi aidata kerge aste laktaasitalumatus, et vältida ebameeldivate sümptomite ilmnemist, jätmata samal ajal end täielikult ilma piimast ja piimatoodetest.
Kui teil on laktoositalumatus, ärge loobuge piimatoodetest täielikult. Proovige süüa kaltsiumirikkaid toite, näiteks piima, kuid väikestes annustes (alla tassi) ja jooge seda koos toiduga. Üldiselt taluvad laktoositalumatusega inimesed väikeses koguses juustu ja jogurtit üsna hästi.
Võite proovida ka laktoosivaba piima, juustu ja kodujuustu või muid kaltsiumiallikaid, nt. sojapiim, mandlid, spargelkapsas ja muud rohelised köögiviljad, kala jne.

Galaktoseemia ennetamine

Suure riskiga perekondade tuvastamine, kus on suur tõenäosus haiguse tekkeks. Vastsündinute massiliseks uurimiseks on olemas spetsiaalsed sõeluuringumeetodid. Kui avastatakse haigusnähte, mis viitavad haiguse esinemisele, viiakse need üle piimavabale söötmisele. Meditsiiniline geneetiline nõustamine, mis kasutab sünnieelse diagnoosimise meetodeid, viiakse läbi peredes, kus juba on galaktoseemiaga patsiente. Rasedatel naistel, kellel on suur risk selle haigusega lapse sünnitamiseks, on piimatoodete kasutamine piiratud.

7. Lüsosomaalse ladustamise haigused. Nende esinemise põhjused, ennetamine.

Lüsosomaalsed säilitushaigused (LSD-d) on ulatuslik pärilike ainevahetushaiguste klass, mis hõlmab umbes 40 nosoloogilist üksust. LSD etiopatogeneesi molekulaarsed mehhanismid on sarnased. Kõik need on tingitud geneetilistest muutustest lüsosomaalsetes ensüümides, mis kontrollivad selliste makromolekulide nagu glükoosaminoglükaanid, glükolipiidid, glükoproteiinid rakusisese lõhustamise protsessi. Nende muutuste patogeneetilised tagajärjed on lõhenemata makromolekulide intralüsosomaalne akumuleerumine ja lüsosoomide arvu suurenemine keha erinevate kudede rakkudes, mis ilmneb morfoloogiliselt nn "vahuste" rakkude olemasoluna nendes kudedes. See kogunemine põhjustab rakkude normaalse funktsioneerimise häireid ja nende surma. Mida tugevamini ensüümi funktsioon mutatsiooni tõttu häiritud on, seda kiiremini toimub kudedes rakusurm ja haigus progresseerub kiiremini.

LSD-s võib lõhustumata makromolekulide kuhjumine saavutada märkimisväärse ulatuse, põhjustades enamikul juhtudel nende haiguste kokkusobimatuse eluga. Näiteks Tay-Sachsi tõve korral ulatub kogunenud gangliosiidi mass aju kuivmassi suhtes 10-15%-ni. Siiski on teada ka vastupidiseid näiteid, mille hulka kuuluvad Krabbe ja Fabry haigused. Lõhustumata metaboliitide kogunemine nende haiguste korral on mõõdukas ega ole isegi usaldusväärne diagnostiline tunnus.

Sõltuvalt kogunenud makromolekulide olemusest eristatakse nelja LSD-de rühma: mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, glükoproteinoosid ja sfingolipidoosid.

Nende rühmade üksikute haiguste kliinilised tunnused, alguse vanus ja raskusaste varieeruvad üsna suurtes piirides. Neid määravad häirete geneetilised omadused, mutatsioonist mõjutatud metaboolse raja füsioloogiline tähtsus ja ka sihtkude, kuhu akumuleeruvad lõhustamata makromolekulid.

Seega põhjustab metaboliitide kuhjumine parenhüümsetes elundites mõne haiguse korral hepatosplenomegaalia tekkimist patsientidel, kellel ilmnevad sellised hüpersplenismi nähud nagu aneemia ja trombotsütopeenia (Gaucheri tõbi, mukopolüsahharidoosid); samas kui mitmed haigused kulgevad ilma maksa ja põrna kaasamiseta patoloogiline protsess akumuleerumine (metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry ja Krabbe haigused).

Metaboliitide kuhjumine luukoesse aitab kaasa paljude häirete tekkele, millele viidatakse terminiga "mitmekordne düsostoos". Samuti on muutused liigestes, sageli nendes piiratud liikumisulatusega (mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, Gaucher' tõbi). Kuigi mõnel haigusel puuduvad luukoe kahjustuse tunnused (metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry ja Krabbe haigused).

Lõhestamata makromolekulide akumuleerumine närvikude, reeglina põhjustab degeneratiivseid muutusi kesknärvisüsteemis ja arengut vaimne alaareng patsientidel (metakromaatiline leukodüstroofia, Krabbe tõbi, mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, glükoproteinoosid). Mõned haigused kulgevad aga ilma närvikoe osaluseta patoloogilises akumulatsiooniprotsessis ja neid iseloomustab patsientide normaalne intellektuaalne areng (I tüüpi Gaucheri tõbi ja Fabry).

Mitmed mukopolüsahharidooside, mukolipidooside ja glükoproteinooside rühma kuuluvad haigused erinevad patsientide iseloomuliku välimuse poolest. Enamikku neist patsientidest iseloomustavad jämedad, grotesksed näojooned, mis on põhjus, miks minevikus kasutati nende haiguste nimetust "gargoylism". Teiste lüsosomaalsete haiguste, nagu Gaucheri tõbi, metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry tõbi, põdevate patsientide välimus ei oma tunnuseid.

Seega on lüsosomaalsete ladestushaiguste kliiniline polümorfism üsna selgelt väljendunud. Kuid vaatamata sellele on märke, mis on iseloomulikud kõigile selle klassi haigustele, nimelt:

polüsüsteemne, st paljude elundite ja kudede kaasamine patoloogilisesse protsessi;
edev kursus- haiguse tekkimine ja progresseerumine pärast normaalset arenguperioodi.
Enamik neist haigustest põhjustab varajase puude ja enneaegse surma. Vaid üksikuid haigusvorme iseloomustab normaalsele lähedane eluiga. Räägitakse, et sellised lapsed surevad kolm korda: esmalt vanemate meelest diagnoosimisel, seejärel lapse paigutamisel. spetsialiseeritud agentuur, kui ta sinna saadetakse, ja lõpuks, kui patsient tegelikult sureb. Haiguse lootusetus ja tõsine geneetiline prognoos moodustavad kompleksi psühholoogiline probleem perekonnas. Nende kurnavate haiguste tõhusate ravimeetodite puudumine neurodegeneratiivsed haigused nõuab haigete laste vanematega tegelevalt arstilt suurt taktitunnet. Raske on edasi anda selle laastavat mõju perekonnale kiire halvenemine seisundid ja varem terve lapse vältimatu surm.

Sellepärast töötatakse välja tõhus ravimeetod, vähemalt üks haigus sellest surmaga lõppevate haiguste rühmast kõrgeim aste oluline. Esimene tõeline samm selles suunas oli Gaucher' tõve ravimeetodi ilmumine 1991. aastal, kasutades ensüümi modifitseeritud vormi, mis on selle haiguse korral puudulik.

Nende haiguste puhul on oluline geneetiline nõustamine. Kõiki lüsosomaalseid säilitushaigusi, mille puhul on teada konkreetne ensüümi puudulikkus, saab või saab diagnoosida inutero, kuna lüsosomaalset ensüümi aktiivsust väljendatakse kultiveeritud amnionivedeliku rakkudes ja kultiveeritud naha fibroblastides. Sünnieelseks diagnoosimiseks võib kasutada ka platsenta villuse biopsiat. Kuigi see suurendab veidi nurisünnituste sagedust, on kõrge geneetilise riskiga pereliikmed väga huvitatud võimalusest varajane diagnoosimine. Mõnikord on lähisugulaste seas võimalik heterosügoote tuvastada, kuid statistiliseks analüüsiks on enamasti keeruline piisava hulga isikute nõusolekut saada. Heterosügootide tuvastamist raskendab ka X-kromosoomide juhuslik inaktiveerimine 46 X-kromosoomiga seotud haiguste kandjatel XX, kuid riskirühma kuuluvate naiste geneetilist nõustamist tuleks pidevalt läbi viia. Tõhusam ennetusmeetod on heterosügootide tuvastamine enne abiellumist ja laste saamist. Selle lähenemisviisi reaalsus on tõestatud Tay-Sachsi tõve heterosügootide tuvastamise programmidega. Need programmid aitasid kaasa seotud haiguste esinemissageduse vähenemisele, tõenäoliselt tänu laialdasele testimisele ja mõjule haigete laste saamise riskiga paaride lapseootuse planeerimisele; heterosügootide kõrge sagedus Ashkenazi juutide seas ja biokeemiliste meetodite kättesaadavus Tay-Sachsi tõve geeni kandjate tuvastamiseks hõlbustas selle programmi rakendamist.

8. Lipiidide roll bioenergeetikas lapse keha. Vereplasma lipiidide sisalduse muutused erinevas vanuses lastel.

Rasvade ainevahetus hõlmab neutraalsete rasvade, fosfatiidide, glükolipiidide, kolesterooli ja steroidide vahetust. Inimkehas sisalduvad rasvad uuenevad kiiresti. Rasvade funktsioon kehas:

1) osaleda energiavahetuses;

2) on närvikoe rakkude membraanide lahutamatu osa;

3) osaleda neerupealiste hormoonide sünteesis;

4) kaitsta keha liigse soojusülekande eest;

5) osalevad rasvlahustuvate vitamiinide transpordis.

Eriti olulised on lipiidid, mis on osa rakkudest, nende kogus on 2-5% kehamassist ilma rasvata. Vähem oluline on rasvasisaldus nahaalune kude, kollase värviga luuüdi, kõhuõõnde. Rasva kasutatakse plastmaterjalina, mida tõendab selle kogunemise intensiivsus kriitilise kasvu ja diferentseerumise perioodil. Väikseim rasvakogus on täheldatud 6–9 aasta jooksul, puberteediea algusega täheldatakse taas rasvavarude suurenemist.

Rasvad sünteesitakse ainult loote kehas. Rasva süntees toimub peamiselt rakkude tsütoplasmas. Rasvhapete süntees eeldab hüdrogeenitud nikotiinamiidi ensüümide olemasolu, mille peamiseks allikaks on süsivesikute lagunemise pentoositsükkel. Rasvhapete moodustumise intensiivsus sõltub süsivesikute lagunemise pentoositsükli intensiivsusest.

Lapse toitmise olemus on varurasva osas väga oluline. Imetamisel on laste kehakaal ja nende rasvasisaldus väiksem kui kunstlikul toitmisel. Rinnapiim põhjustab esimesel elukuul mööduvat kolesterooli tõusu, mis stimuleerib lipoproteiini lipaasi sünteesi. Väikelaste liigne toitumine stimuleerib rakkude teket rasvkoes, mis hiljem avaldub kalduvusena rasvumisele.

Lipiidid ja nende fraktsioonid Vanus Keskendumine Lipiidide üldsisaldus, g/l vastsündinud 1,4-4,5 1. eluaasta 4,0-6.0 2 aastat - 12 aastat 4,9-8,2 Triglütserid, g/l vastsündinud 0,4-1,4 1 aasta-6 aastat 0.3-1,7 7-14 aastat vana 0.4-2.0 NEZHK, mmol/l vastsündinud 1,31-1.45 1. aasta 0,67-1,33 2. ja 3. kursus 0.42-1,02 4 aastat - 14 aastat 0,3-0,6 Üldised fosfolipiidid. g/l 1. aasta 1.25-1,9 2 aastat - 6 aastat 1,6-2.25 7-14 aastat vana 1.9-2.75 Letsitiin, g/l 1. aasta - 3 aastat 1,0-1,5 4 aastat - 14 aastat 1.3-1,8 Kolesterool: kokku, g/l vastsündinud 0.4-1,3 1. eluaasta 1.0-1.8 2 aastat - 12 aastat 1.2-2,0 eetriga seotud. % vastsündinud 35-60 1. eluaasta 2 aastat - 12 aastat tasuta, % vastsündinud 40-65 1. eluaasta 2 aastat 12 aastat Lipoproteiinid. % α 3 kuud-14 aastat 13,3-29.3 β 3 kuud-14 aastat 34.6-50.3 γ 3 kuud-14 aastat 29,0-46,8 Üldlipiidide suuremad rasvhapped, % rasvhapete kogus dr C16 2-3 aastat 4,4± 0,3 4 aastat - 7 aastat 2,0 ± 0,6 palmiitne 2-3 aastat 16 2 ± 0,5 4 aastat - 7 aastat 25,3± 0,6 palmitoleiinhape 2-3 aastat 5,7 ± 0,4 4 aastat - 7 aastat 1,7 ± 0,06 2-3 aastat 4,3 ± 0,3 4 aastat - 7 aastat 1,8± 0,04 steariin 2-3 aastat 10,8±0,4 4 aastat - 7 aastat 5,2 ± 0,15 oleiinhape 2-3 aastat 23,2 ± 0,9 4 aastat - 7 aastat 26,5±0,3 linoolhape 2-3 aastat 23,2±0,6 4 aastat - 7 aastat 29,0± 0,4 eikosatrieen 2-3 aastat 8,8±0,7 4 aastat - 7 aastat 5,0 ± 0,4 arahhidooniline 2-3 aastat 3,4± 0,5 4 aastat - 7 aastat 3,5 ± 0,1 Kõrgemad NEFA rasvhapped. % rasvhapete kogus kuni C16 1-3 aastat 16,6± 0,6 palmiitne 1-3 aastat 10,4±0,1 oleiinpalmiit 1-3 aastat 3,5± 0,9 heptadekaaniline + heptadekaaniline 1-3 aastat 10,4± 0,6 steariin 1-3 aastat 9,0±0,5 oleiinhape 1-3 aastat 14,0± 0,1 linoolhape 1-3 aastat 13,2± 0,37 linoleen 1-3 aastat 5,2± 0,4 eikosatrieen + arahhidoon 1-3 aastat 17,7 ± 0,2 Kõrgemad rasvhapete kolesterooli estrid % 1-3 aastat rasvhapete kogus kuni C16 vastsündinud 12,0± 1,97 1 aasta 7,2 ± 0,84 3 aastat - 14 aastat 6,5± 0,68 palmiitne vastsündinud 8,2± 0,92 1 aasta 10,4±0,67 3 aastat - 14 aastat 11,3 ± 0,46 palmitoleiinhape vastsündinud 9,1± 0,48 1 aasta 5,7± 0,48 3 aastat - 14 aastat 4,5±0,35 heptadekaaniline + heptadekaaniline vastsündinud 5,7± 0,65 1 aasta 4,8± 0 98 3 aastat - 14 aastat 4,3± 0,27 steariin vastsündinud 6,3± 1,01 1 aasta 4,0± 0,56 3 aastat - 14 aastat 3,5± 0,35 oleiinhape vastsündinud 20,5± 1,35 1 aasta 19,1± 0,28 3 aastat - 14 aastat 18,8± 0,81 linoolhape vastsündinud 25 0 ± 1,89 1 aasta 35,6± 1,92 3 aastat - 1 4 aastat 34,2± 2,22 linoleen vastsündinud 2,8± 0,24 1 aasta 3,3± 1,12 3 aastat - 14 aastat 4,3±0,32 eikosatrieen + arahhidoon vastsündinud 10,4± 1,75 1 aasta 9,9 ± 1,35 3 aastat - 1 4 aastat 12,8± 0,84

9. Lapse rasvkude. Selle koostise ja ainevahetuse omadused. Pruun rasvkude ja selle bioloogiline roll.

Rasvkude lastel

Mõelgem, mis on rasvkude lastel. Valdavalt valgest rasvast koosnevat rasvkude leidub paljudes kudedes. Väike kogus pruuni rasva täiskasvanutel paikneb mediastiinumis, piki aordi ja naha all abaluudevahelises piirkonnas. Pruunide rasvarakkudes toimib loomulik mehhanism oksüdatiivse fosforüülimise funktsioonide lahtihaakimiseks: triglütseriidide hüdrolüüsi ja rasvhapete metabolismi käigus vabanevat energiat ei kasutata adenosiintrifosforhappe (ATP) sünteesiks, vaid muundatakse soojuseks. Neid protsesse tagab spetsiaalne lahtiühendav valk termogeniin.

Valgud laste toitumises

IN lapsepõlves valguvajadus suureneb. Eriti vajalik on loomne valk, mis on võimeline tagama kõrgetasemelise valgusünteesi kasvava organismi kudedes. Kogu valguvajadus on (grammides 1 kg kehakaalu kohta päevas):

Loomsete valkude osakaal laste toidus peaks olema üsna kõrge: noores eas 70-80%, koolis - 60-65% kogu (päevasest) valgukogusest.

Imikutoidu puhul tuleks arvesse võtta valkude kvalitatiivseid omadusi. Piim on laste toitumises oluline.

Mõned asendamatud aminohapped neil on väljendunud kasvuomadused ja neid võib pidada koos A-vitamiiniga kasvufaktoriteks. Nende aminohapete hulka kuuluvad lüsiin, trüptofaan ja arginiin. Nende aminohapete tagamine on imiku toitumise jaoks oluline ülesanne. Samal ajal iseloomustab piimavalku madal trüptofaani sisaldus ja ebapiisav arginiini sisaldus. Kõige rikkam nende aminohapete poolest on liha ja kala valk, milles lüsiin, trüptofaan ja arginiin on imendumiseks soodsas vahekorras.

100 g liha trüptofaani sisalduse järgi vastab 450 g piimale, lüsiini sisaldusele - 600 g piimale ja arginiini sisaldusele - 800 g piimale. Seega tuleks liha (kala) lisada imikutoidu hulka kui head asendamatute aminohapete allikat.

Teravalgud – jahu, teraviljad, sh manna, sisaldavad vähe lüsiini, kuid on rikkad arginiini poolest. Sellega seoses on imikutoidus soovitav kasutada piimaputrusid, mis pakuvad lüsiinirikka piima ja arginiinirikka teravilja kombinatsiooni.

Laste toitumises on suure tähtsusega kompleksvalgud - fosfoproteiinid, mida iseloomustab fosforiühendite olemasolu nende koostises. Nende lapsepõlves oluliste valkude hulka kuuluvad piimakaseiin ja munakollase vitelliin.

Piimas olevad valgud on kombineeritud suure kaltsiumisisaldusega, mida kehas on plastilistel eesmärkidel lihtne kasutada. Kõik see seab piima imikutoidukaupade hulgas esikohale. Piima osakaal laste toitumises, sõltuvalt vanusest, peaks olema (protsendina laste dieedi kogu kalorisisaldusest):

Väikelastel peaks igapäevases toidus olema vähemalt 600-700 ml piima; õpilase dieedis 400-500 ml.

Piim imikutoidus on peamine allikas kergesti seeditav kaltsium. Lisaks parandab see valkude aminohapete suhet kogu toidus, mis aitab kaasa valkude optimaalsele kasutamisele kudede sünteesiks.

Teine oluline kompleksvalkude esindaja on vitelliin, milles valk on kombinatsioonis letsitiiniga. Vitelliini tähtsus imikutoidus seisneb selles, et see mängib olulist rolli kesknärvisüsteemi kujunemisel närvikoe, sealhulgas ajurakkude ehitamiseks vajalike plastmaterjalide tarnijana.

Luu skeleti moodustumine, mis nagu tugev raam hoiab kogu keha, on väga pikk protsess. Selle efektiivsus sõltub sellistest teguritest nagu siseorganite toimimine, teatud kemikaalide sisaldus veres ja lapse keha üldine seisund. Ja ometi on luude normaalse ja täieliku arengu kõige olulisem tingimus fosfori nõuetekohane toimimine. kaltsiumi metabolism. D-vitamiin on sama oluline luustiku moodustamiseks.
Luud hakkavad moodustuma loote arengus esimestel rasedusnädalatel ning 15. nädala lõpuks on sündimata lapse keha ja tema luuaparaat juba täielikult moodustunud. Kuid see protsess kestab üsna pikka aega, kuni puberteedieani noorukieas. Seetõttu tuleb juba raseduse ajal pöörata väga olulist tähelepanu kaltsiumi, fosfori ja D-vitamiini piisavale tarbimisele.

Kaltsiumi rolli kohta kehas:

Kaltsium on element, mida inimkehas leidub piisavas koguses. Luud koosnevad 99% kaltsiumist. Lisaks vastutab see närvide, lihaste normaalse toimimise eest ning osaleb vere hüübimise reguleerimises. Kaltsium on äärmiselt oluline ka lapse hammaste õigeks kujunemiseks ja kasvuks.

Kaltsium satub organismi peamiselt toiduga – piima ja piimatoodetega.

Tähtis! Kaltsiumi igapäevane vajadus on:

0 kuni 6 kuu vanustel lastel 400 mg päevas;
- Imikutel vanuses 6 kuud kuni 1 aasta - 50 mg 1 kg kehakaalu kohta. Seega peaks teisel elupoolel olev laps saama umbes 600 mg kaltsiumi päevas. Tuleb märkida, et 100 ml rinnapiim sisaldab 30 mg kaltsiumi ja 100 ml lehmapiima - 120 mg kaltsiumi;
- 1 aasta kuni 10 aastat - 800 mg kaltsiumi päevas;
- 11-25-aastased lapsed - 1200 mg päevas.

Fosfori rolli kohta:

Fosfor ei moodusta rohkem kui 1% inimese kehamassist. Umbes 85% sellest on koondunud luudesse, ülejäänud aga lihastesse ja kudedesse ühenditena. Fosforirikkad toidud on liha ja piim. Äärmiselt oluline element luu- ja lihaskonna kudede ja hammaste moodustamiseks.

Tähtis! Laste igapäevane vajadus fosfori järele on:

0 kuni 1 kuu - 120 mg;
- 1 kuni 6 kuud - 400 mg;
- 7 kuni 12 kuud - 500 mg;
- 1 kuni 3 aastat - 800 mg;
- 4 kuni 7 aastat - 1450 mg.

Oluline on mõista, et imetamise ajal on lapse fosforivajadus täielikult rahuldatud emapiimaga.

Luu moodustumise tunnused:

Fosfori ja kaltsiumi imendumine toimub soolestikus. Imendumise edukus ja täielikkus sõltub seedesüsteemi limaskesta normaalsest talitlusest. Fosfor ja kaltsium transporditakse läbi sooleseina teatud abiga keemilised ühendid-vitamiin D3 ehk paratüreoidhormoon, mida toodavad paratüreoidsed näärmed.

Tähtis! Esiteks on toitumine oluline kaltsiumi ja fosfori normaalse taseme säilitamiseks kehas. Kaltsiumi ja fosfori optimaalne suhe tarbitavas toidus peaks olema vastavalt 2:1. See tähendab, et kaltsiumi tuleks varustada 2 korda rohkem kui fosforit.

Tuleb meeles pidada, et suure kaltsiumikoguse korral võib tekkida hüperkaltseemia. See seisund on ohtlik, kuna kaltsiumisisalduse suurenemise taustal tekib äge fosforipuudus ja siseorganite lupjumine.
Fosfori liigse sisaldusega areneb hüpokaltseemia. Sellise haiguse varases staadiumis saab keha ise toime tulla, kuid pikaajalise kursi korral on luu mineralisatsiooni ja nende kõveruse rikkumine.
See mõjutab suuresti luustiku moodustumist ja rasvade assimilatsiooni protsessi. Maksa-, kõhunäärmehaiguste tagajärjel suureneb luu skeleti moodustumise rikkumiste tõenäosus.
Oluline tegur, mis häirib kaltsiumi normaalset imendumist, on seedetrakti nn leelistamine. See nähtus ilmneb ümbrisravimite võtmisel, koguse ülemäärane suurenemine coli. Sellised häired mõjutavad kõige sagedamini lapsi, keda toidetakse kunstlikult lehmapiimal põhinevate segudega. Seda on lihtne seletada asjaoluga, et seguga toitmisel satub kaltsium kehasse lahustumatute soolade kujul ja eritub väga kiiresti.
Fosfor imendub palju halvemini soolestiku suurenenud happesusega, samuti kaltsiumi ja magneesiumi liigse sisaldusega kehas.

Kaltsiumi ja fosfori depoo:

Pärast imendumist jaotatakse kaltsium ja fosfor üle kogu keha, sealhulgas luudesse. Seal ladestub kaltsium kahel kujul: kergesti eemaldatav ja raskesti eemaldatav. Kergesti lahustuvatest ühenditest jõuab kaltsium hüpokaltseemia või kehasiseste vedelike happesuse suurenemise korral kergesti verre tagasi.

Tähtis! Happelisus veri areneb lapse pikaajaliste vaevuste korral, näiteks kõhulahtisuse korral. See toob kaasa kaltsiumi ja fosfori sisalduse olulise vähenemise lapse luukoes. Tänu sellele protsessile organismis on võimalik pH taset lühikese aja jooksul normaliseerida. Kasutatud mikroelementide varud tuleb taastada imikutoiduga.

Imikutel, kes põevad kroonilisi haigusi, mille puhul vere pH tase on oluliselt häiritud (haigused seedetrakti, neerud) tekitavad selle regulatsioonimehhanismi väga ohtlikke rikkumisi. Selle tulemusena tekivad tõsised fosfori-kaltsiumi metabolismi häired, mis põhjustavad lapse kasvu märkimisväärset aeglustumist kaltsiumi ja fosfori liigse leostumise tõttu luukoest.

Fosfori ja kaltsiumi eritumise mehhanism:

Fosfori-kaltsiumi metabolismi viimane lüli lapse kehas on neerud. Nad filtreerivad elutähtsat verd olulised elemendid sealhulgas kaltsium ja fosfor. Need, olenevalt organismi vajadustest, kas pöörduvad tagasi verre või erituvad organismist uriiniga.

Tähtis! Selle süsteemi tõrgeteta toimimist tagavad tegurid on piisav kogus D3-vitamiini ja paratüreoidhormooni ning neerude nõuetekohane toimimine. Kui üks neist kolmest tegurist on häiritud, tekib fosfori ja kaltsiumi metabolismi üsna tugev rikkumine.

Väikelastel on selliste häirete peamised ilmingud kuklaluude pehmenemine ja liigne higistamine.

D-vitamiini kohta:

Ultraviolettkiirte mõjul muundub inimese nahas sisalduv 7-dehüdrokolesterool selle aktiivseks vormiks - kolekaltsiferooliks (sel juhul tekib nahale kerge põletus, mida me nimetame päikesepõletuseks). See on keha jaoks parim D3-vitamiini vorm.

Tähtis! Kolekaltsiferooli kunstlik reprodutseerimine on võimatu. Multivitamiinide osana või monokomponentsete toodetena on see inaktiivne ja ladestub enamasti rasv- ja lihaskudedesse.

Üks osa D3-vitamiinist metaboliseerub maksas ja ülejääk eritub organismist sapi või neerude kaudu. Teine osa metaboliseerub neerudes. Just see vorm on aktiivne ja mõjutab otseselt fosfori-kaltsiumi metabolismis osalevaid elundeid. D3-vitamiini neerumetaboliit vastutab kaltsiumi, fosfori ja muude ainete õige imendumise eest soolestikus ning nende fikseerimise eest luukoes.
D3-vitamiini ülejäägi korral ladestub osa sellest lihastesse passiivsel kujul.

Tähtis! D3-vitamiini sisalduse olulise suurenemisega organismis areneb lapse mürgistus. On imikuid, kellel ilmnevad mürgistusnähud isegi normaalse D3-vitamiini koguse korral. See on tingitud nende omadustest ja eelsoodumusest. Need lapsed vajavad vähem kolekaltsiferooli.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi rikkumise sümptomid:

Sõltumata selliste rikkumiste põhjustest esialgne etapp nad on peaaegu asümptomaatilised.

Fosfori ja kaltsiumi metabolismi rikkumise sümptomid kehas on järgmised:

Suurenenud higistamine kuklaluus või muudes peaosades. See on kõige esimene märk, mis võib viidata fosfori ja kaltsiumi ainevahetuse häiretele. Seega hakkab keha nii uriini kui higiga intensiivsemalt eemaldama organismist kloriidioone, et kompenseerida tasakaaluhäireid;
Beebi pea tagaosa muutub katsudes tasaseks ja pehmeks. Kui selliseid sümptomeid täheldatakse, on juba ohutu rääkida kaltsiumi ja fosfori vahetuse ebaõnnestumisest lapse kehas;
Luu deformatsioon. See areneb reeglina siis, kui ainevahetushäirete kõrvaldamiseks ei ole võetud meetmeid;
Luumurrud. See on väga tõsine ja ohtlik komplikatsioon haigus, mis nõuab piisavalt pikaajalist või elukestvat ravi.

märgid kõrge sisaldus D3-vitamiin organismis:

Tugev janu. Sellest lähtuvalt küsib laps väga sageli potti või urineerib mähkme peale;
- suurenenud uriini eraldumine;
- Söögiisu puudumine;
- lapse suurenenud ärevus;
- Unehäired;
- Regurgitatsioon;
- Oksendada;
- Lihastoonuse langus;
- Kehakaal ei suurene;
- Varjatud sümptomid: neerude lupjumine, neerukivid, kõrge vererõhk.

Diagnostika:

On väga oluline, et arst tuvastaks võimalikult kiiresti lapse fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumise täpse põhjuse. See võimaldab määrata õigeaegse ja õige ravi.
Anamneesi kogumisel peab arst vanematelt küsima, mida laps sööb. Kui last rinnaga toidetakse, siis täpsustatakse ema dieeti.
Järgmisena selgub, kas beebil on probleeme seedetraktiga, kuna see võib põhjustada elutähtsate mikroelementide imendumishäireid. Selle tulemusena on luude moodustumine lapsel häiritud.

Lisaks uuringule määrab arst mitmeid teste, mille hulgas peetakse väga informatiivseks järgmist:

väljaheidete uuringud;
Määrdused eest bakterioloogiline uuring;
Uriinianalüüs kehast eritunud kaltsiumi tuvastamiseks. Selle analüüsi jaoks kogutakse uriin hommikul tühja kõhuga. Selle analüüsi tulemuste põhjal järeldab arst, et tegemist on hüperkaltsiuuriaga, mis on seotud väga kõrge D3-vitamiini sisaldusega organismis;
Vereanalüüs, mis seisneb kaltsiumi, fosfori ja leeliselise fosfataasi taseme määramises plasmas - ensüüm, mis näitab uute rakkude kasvu lapse luukoes). Tänu sellele analüüsile on võimalik kindlaks teha ka maksa ja neerude õige toimimine;
Vere- ja uriinianalüüsid õige toimimise kontrollimiseks paar kilpnääre;
D3-vitamiini ja selle metaboliitide taseme määramine. See analüüs on vabatahtlik. Kuid see võib osutuda vajalikuks, kui ei ole võimalik kindlaks teha fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete põhjust lapse kehas. See analüüs on väga keeruline ja nõuab nüüdisaegseid seadmeid.

Ravi:

Tähtis! Ärge kunagi andke oma lapsele D3-vitamiini sisaldavaid tilkasid, kuna selle liig organismis on väga ohtlik. Mis tahes ravi peaks määrama ainult arst pärast eelnevat läbivaatust.

Kaltsiumi ja fosfori metabolismi mis tahes häirete ravi peamised suunad on järgmised:

Õige toitumine. Olenevalt probleemist soovitab arst tooteid, mida tuleks eelistada ja millest tuleks loobuda või piirata;
-         Kaltsiumi leidub suurtes kogustes sellistes toiduainetes: värsked köögiviljad (peet, seller, porgand, kurk), puuviljad ja marjad (sõstrad, viinamarjad, maasikad, maasikad, aprikoosid, kirsid, ananassid, hernes) , liha, maks, mereannid, piimatooted.

Fosfor on rikas sellistes toiduainetes nagu juust, kodujuust, maks, liha, kaunviljad, lillkapsas, kurgid, pähklid, munad, mereannid
- D3-vitamiini täiendav tarbimine koostises ravimid(monokomponentne või kompleksne multivitamiin) tuvastatud puudusega;
- kaltsiumi ja fosfori päevast või suurendatud annustes sisaldavate ravimite täiendav tarbimine;
- Vahendid selliste patoloogiate raviks, mis põhjustavad imiku kehas fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisi.

D3-vitamiini nõuded:

Väikese lapse jaoks on väga oluline D-vitamiini kogus, mille ema sai raseduse ajal, eriti kolmandal trimestril.

Tähtis! Täisajaline terved beebid emad, kelle emad võtsid piisavas koguses D-vitamiini, reeglina toidust lisakoguseid ei vaja.

Rinnaga toidetavatel imikutel ei esine enamasti probleeme kaltsiumipuudusega. Rinnapiimas sisalduv kaltsium imendub ju vastsündinud lapse kehas kõige paremini.
Täielikult või osaliselt piimaseguga toidetud lapsed saavad täiendavalt D-vitamiini piimaseguga. Selle kontsentratsioon neis on reeglina umbes 400 RÜ. See tähendab, et üks liiter segu sisaldab päevamäär D-vitamiini.
Lapse nahas leiduv D3-vitamiin katab päevase vajaduse 30%. Nendes piirkondades, kus on väga palju päikesepaistelisi päevi, on selline katvus võimalik kuni 100%.

Tähtis! Jälgige kindlasti D3-vitamiini kogust, mida laps toidust saab. Kui on puudujääk, tuleb see kindlasti kompenseerida.

Tähtis! Suukaudsed tilgad sisaldavad 300 RÜ D3-vitamiini.

Hoolitse oma laste tervise eest! Nad on teie parimad!

Varases lapsepõlves (eriti esimesel eluaastal) on juhtival kohal haigused (või seisundid), mis on seotud fosfori-kaltsiumi metabolismi häiretega.

Selle põhjuseks on lapse äärmiselt kõrge arengutempo: esimese 12 elukuu jooksul suureneb kehakaal keskmiselt 3 korda, pikkus - 1,5.

Sellise intensiivse kehasuuruse suurenemisega kaasneb väga sageli kaltsiumi ja fosfori absoluutne või suhteline defitsiit organismis.

Kaltsiumi ja fosfopeensete seisundite teket põhjustavad mitmesugused tegurid: vitamiinipuudus (peamiselt D-vitamiin), D-vitamiini metabolismi häired, mis on tingitud mitmete ensüümsüsteemide ebaküpsusest, fosfori ja kaltsiumi imendumise vähenemine soolestikus, samuti nende tagasiimendumine neerudes, endokriinsüsteemi häired, fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimine, kõrvalekalded mikroelementide seisundis ja palju muud.

Hüperkaltseemilised seisundid on palju vähem levinud. Need on reeglina iatrogeensed, kuid kujutavad endast kehale vähem ohtu kui hüpokaltseemia.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi kehas määravad kolm võtmemomenti:

1. fosfori ja kaltsiumi imendumine soolestikus;
2. nende vahetus vere ja luukoe vahel;
3. Ca ja P eritumine organismist – reabsorptsioon neerutuubulites.

Peamine Ca metabolismi iseloomustav näitaja on selle tase veres, mis on normaalselt 2,3–2,8 mmol/l (P sisaldus veres on 1,3–2,3 mmol/l).

Kõik tegurid, mis halvendavad kaltsiumi imendumist soolestikus ja vähendavad selle tagasiimendumist neerudes, põhjustavad hüpokaltseemiat, mida saab osaliselt kompenseerida Ca leostumisega luudest verre, mis viib osteomalaatsia või osteoporoosi tekkeni.

Liigne Ca imendumine soolestikus põhjustab hüperkaltseemiat, mida kompenseerib selle suurenenud ladestumine luudesse (kasvutsoonidesse) ja eritumine uriiniga.

Organismi võimetus säilitada normaalset Ca taset veres põhjustab kas raskeid hüpokaltseemiat koos teetania ilmingutega või hüperkaltseemiat koos toksikoosipildiga, Ca ladestumist erinevates kudedes ja elundites.

Imiku kaltsiumi päevane vajadus on 50 mg 1 kg kehakaalu kohta, s.o. elu teises pooles olev laps peaks saama umbes 500 mg.

Selle olulisim allikas on piimatooted: 100 ml naiste piimas on 30 mg Ca, sama palju lehmapiimas 120 mg.

Tähtsus on peensoole limaskesta seisund: malabsorptsiooni sündroomid, enteriit kaasneb imendumise halvenemisega. D-vitamiin on Ca imendumise peamine regulaator.

Suurem osa (üle 90%) kaltsiumist ja 70% fosforist on luudes vormis. anorgaanilised soolad. Kogu elu jooksul on luukude sees Käimasolev protsess tekkimine ja hävitamine kolme tüüpi rakkude: osteoblastide, osteotsüütide ja osteoklastide koosmõjul. Luud osalevad aktiivselt Ca ja P metabolismi reguleerimises, säilitades nende stabiilse taseme veres. Kaltsiumi ja fosfori taseme langusega veres (Ca x P korrutis on konstantne väärtus ja võrdne 4,5-5,0) areneb osteoklastide toime aktiveerimise tõttu luu resorptsioon, mis suurendab luude voolu. need ioonid verre; selle koefitsiendi suurenemisega tekib soolade liigne ladestumine luus.

Pool veres sisalduvast Ca-st on seotud plasmavalkudega (peamiselt albumiiniga), ülejäänud osast üle 80% moodustab ioniseeritud kaltsium, mis suudab läbi kapillaari seina tungida interstitsiaalsesse vedelikku. Just tema on erinevate intratsellulaarsete protsesside regulaator, sealhulgas spetsiifilise transmembraanse signaali juhtimine rakku, säilitades teatud neuromuskulaarse erutuvuse taseme. Plasma valkudega seotud Ca on reserv ioniseeritud kaltsiumi vajaliku taseme säilitamiseks.

määrus

Fosfor-kaltsiumi metabolismi peamised regulaatorid koos D-vitamiiniga on paratüreoidhormoon (PG) ja kaltsitoniin (CT), kilpnäärme hormoon.

D-vitamiin

"D-vitamiin" - ergokaltsiferool (vitamiin D 2) ja kolekaltsiferool (vitamiin D 3). Ergokaltsiferooli leidub vähesel määral taimeõlis, nisuidudes; kolekaltsiferool - kalaõlis, piimas, võid, munad. Füsioloogiline päevane D-vitamiini vajadus on üsna stabiilne ja ulatub 400-500 IU-ni. Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suureneb see 1,5, maksimaalselt 2 korda.

Keha normaalne varustamine D-vitamiiniga on seotud mitte ainult selle toiduga omastamisega, vaid ka naha moodustumisega UV-kiirte mõjul lainepikkusega 280-310 mikronit. Samal ajal tekib ergosteroolist (D2-vitamiini eelkäija) ergokaltsiferool ja 7-dehüdrokolesteroolist (D3-vitamiini eelkäija) kolekaltsiferool. Piisava insolatsiooni korral (mõnede allikate kohaselt piisab 10-minutilisest käte eksponeerimisest) sünteesib nahk organismile vajaliku koguse D-vitamiini Ebapiisava loomuliku insolatsiooni korral: klimaatilised ja geograafilised iseärasused, elutingimused (maapiirkond või tööstus linn), majapidamistegurid, aastaaeg jne puuduv kogus D-vitamiini peab tulema toidust või ravimitena. Rasedatel ladestub D-vitamiin platsentasse, mis annab vastsündinule mõnda aega pärast sündi anti-rahiitseid aineid.

D-vitamiini (st selle aktiivsete metaboliitide) peamine füsioloogiline funktsioon organismis on vitamiinide D reguleerimine ja säilitamine. nõutav tase keha fosfori-kaltsiumi homöostaas. See saavutatakse, mõjutades kaltsiumi imendumist soolestikus, selle soolade ladestumist luudesse (luu mineralisatsioon) ning kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

Kaltsiumi imendumise mehhanism soolestikus on seotud kaltsiumi siduva valgu (CaBP) sünteesiga enterotsüütide poolt, mille üks molekul kannab 4 kaltsiumi aatomit. CaBP sünteesi indutseerib kaltsitriool rakkude geneetilise aparaadi kaudu, st. toimemehhanismi järgi on 1,25 (OH) 2 D 3 sarnane hormoonidega.

Hüpokaltseemia tingimustes suurendab D-vitamiin ajutiselt luu resorptsiooni, suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle tagasiimendumist neerudes, suurendades seeläbi kaltsiumi taset veres. Normokaltseemia korral aktiveerib see osteoblastide aktiivsust, vähendab luu resorptsiooni ja selle kortikaalset poorsust.

IN viimased aastad on näidatud, et paljude elundite rakkudes on kaltsitriooli retseptoreid, mis osalevad seeläbi rakusiseste ensüümsüsteemide universaalses regulatsioonis. Vastavate retseptorite aktiveerimine adenülaattsüklaasi ja cAMP kaudu mobiliseerib Ca ja selle seostumist kalmoduliini valguga, mis soodustab signaaliülekannet ja suurendab raku ja vastavalt ka kogu organi funktsiooni.

D-vitamiin stimuleerib püruvaadi-tsitraadi reaktsiooni Krebsi tsüklis, omab immunomoduleerivat toimet, reguleerib türeotroopse sekretsiooni taset. hüpofüüsi hormoon, mõjutab otseselt või kaudselt (kaltsiumi kaudu) insuliini tootmist kõhunäärmes.

Parathormoon

Teiseks kõige olulisem regulaator fosfori-kaltsiumi metabolism on parathormoon. Tooted see hormoon kõrvalkilpnäärmete aktiivsus suureneb hüpokaltseemia korral ja eriti ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni langusega plasmas ja rakuvälises vedelikus. Paratüroidhormooni peamised sihtorganid on neerud, luud ja vähemal määral ka seedetrakt.

Paratüreoidhormooni toime neerudele väljendub kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemises. Samal ajal väheneb fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüperfosfatuuriat ja hüpofosfateemiat. Samuti arvatakse, et paratüreoidhormoon suurendab neerude võimet moodustada kaltsitriooli, suurendades seeläbi kaltsiumi imendumist soolestikus.

Luukoes läheb paratüreoidhormooni mõjul luuapatiitide kaltsium lahustuvasse vormi, mille tõttu see mobiliseerub ja vabaneb verre, millega kaasneb osteomalaatsia ja isegi osteoporoosi areng. Seega on paratüreoidhormoon peamine kaltsiumi säästev hormoon. See viib läbi kaltsiumi homöostaasi kiiret reguleerimist, pidev reguleerimine on D-vitamiini ja selle metaboliitide funktsioon. PG moodustumist stimuleerib hüpokaltseemia, kõrge Ca tasemega veres selle tootmine väheneb.

Kaltsitoniin

Kolmas kaltsiumi metabolismi regulaator on kaltsitoniin, hormoon, mida toodavad kilpnäärme parafollikulaarse aparaadi C-rakud. Kaltsiumi homöostaasile avaldatava toime tõttu on see paratüreoidhormooni antagonist. Selle sekretsioon suureneb koos kaltsiumi taseme tõusuga veres ja väheneb koos vähenemisega. Kaltsiumirikas toit stimuleerib ka kaltsitoniini sekretsiooni. Seda toimet vahendab glükagoon, mis on seega CT tootmise biokeemiline aktivaator. Kaltsitoniin kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, vähendades luude resorptsiooni, suurendab Ca ladestumist luudesse, takistades osteomalaatsia ja osteoporoosi teket ning aktiveerib selle eritumist uriiniga. Eeldatakse, et CT inhibeerib kaltsitriooli moodustumist neerudes.

Fosfori-kaltsiumi homöostaasi mõjutavad lisaks kolmele ülalkirjeldatule (D-vitamiin, paratüreoidhormoon, kaltsitoniin) ka paljud teised tegurid. Mikroelemendid Mg, Al on Ca konkurendid imendumise protsessis; Ba, Pb, Sr ja Si võivad seda asendada luukoes leiduvates soolades; kilpnäärmehormoonid, somatotroopne hormoon, androgeenid aktiveerivad kaltsiumi ladestumist luudesse, vähendavad selle sisaldust veres, glükokortikoidid aitavad kaasa osteoporoosi tekkele ja Ca leostumisele verre; A-vitamiin on D-vitamiini antagonist soolestikus imendumise protsessis. Kuid nende ja paljude teiste tegurite patogeenne mõju fosfori-kaltsiumi homöostaasile avaldub reeglina nende ainete sisalduse oluliste kõrvalekalletega organismis.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired

Kõige sagedamini ilmnevad väikelastel fosfori-kaltsiumi metabolismi häired.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired

väikelastel

V.F. Demin

RSMU lastehaiguste osakond nr 3

Varases lapsepõlves (eriti esimesel eluaastal) on juhtival kohal haigused (või seisundid), mis on seotud fosfori-kaltsiumi metabolismi häiretega. Selle põhjuseks on lapse äärmiselt kõrge arengutempo: esimese 12 elukuu jooksul suureneb kehakaal keskmiselt 3 korda, pikkus - 1,5. Sellise intensiivse kehasuuruse suurenemisega kaasneb väga sageli kaltsiumi ja fosfori absoluutne või suhteline defitsiit organismis. Kaltsiumi ja fosfopeensete seisundite teket põhjustavad mitmesugused tegurid: vitamiinipuudus (peamiselt D-vitamiin), D-vitamiini metabolismi häired, mis on tingitud mitmete ensüümsüsteemide ebaküpsusest, fosfori ja kaltsiumi imendumise vähenemine soolestikus, samuti nende tagasiimendumine neerudes, endokriinsüsteemi häired, fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimine, kõrvalekalded mikroelementide seisundis ja palju muud. Hüperkaltseemilised seisundid on palju vähem levinud. Need on reeglina iatrogeensed, kuid kujutavad endast kehale vähem ohtu kui hüpokaltseemia.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi kehas määravad kolm võtmemomenti:

1. fosfori ja kaltsiumi imendumine soolestikus;

2. nende vahetus vere ja luukoe vahel;

3. Ca ja P eritumine organismist – reabsorptsioon neerutuubulites.

Peamine Ca metabolismi iseloomustav näitaja on selle tase veres, mis on normaalselt 2,3–2,8 mmol/l (P sisaldus veres on 1,3–2,3 mmol/l). Kõik tegurid, mis halvendavad kaltsiumi imendumist soolestikus ja vähendavad selle tagasiimendumist neerudes, põhjustavad hüpokaltseemiat, mida saab osaliselt kompenseerida Ca leostumisega luudest verre, mis viib osteomalaatsia või osteoporoosi tekkeni. Liigne Ca imendumine soolestikus põhjustab hüperkaltseemiat, mida kompenseerib selle suurenenud ladestumine luudesse (kasvutsoonidesse) ja eritumine uriiniga. Organismi võimetus säilitada normaalset Ca taset veres põhjustab kas raskeid hüpokaltseemiat koos teetania ilmingutega või hüperkaltseemiat koos toksikoosipildiga, Ca ladestumist erinevates kudedes ja elundites.

Imiku kaltsiumi päevane vajadus on 50 mg 1 kg kehakaalu kohta, s.o. elu teises pooles olev laps peaks saama umbes 500 mg. Selle olulisim allikas on piimatooted: 100 ml naiste piimas on 30 mg Ca, sama palju lehmapiimas 120 mg. Kaltsiumi imendumine soolestikus ei sõltu mitte ainult kogusest toidus, vaid ka selle lahustuvusest, suhtest fosforiga (optimaalne 2:1), sapphapete soolade olemasolust ja pH tasemest (mida tugevam on aluseline reaktsioon, seda hullem imendumine). Kõrge fütiini (mannapuder) ja oblikhappe sisaldus toidus vähendab imendumist, halvasti lahustuvate ühendite tekke tõttu parandavad tsitraadid imendumist. Oluline on peensoole limaskesta seisund: malabsorptsiooni sündroomidega, enteriidiga kaasneb imendumise halvenemine. D-vitamiin on Ca imendumise peamine regulaator.

Suurem osa (üle 90%) kaltsiumist ja 70% fosforist on luudes anorgaaniliste soolade kujul. Kogu elu jooksul on luukoes pidevas tekke- ja hävimisprotsessis, mis on tingitud kolme tüüpi rakkude koostoimest: osteoblastid, osteotsüüdid ja osteoklastid. Luud osalevad aktiivselt Ca ja P metabolismi reguleerimises, säilitades nende stabiilse veretaseme. Kaltsiumi ja fosfori taseme langusega veres (Ca x P korrutis on konstantne väärtus ja võrdne 4,5-5,0) areneb osteoklastide toime aktiveerimise tõttu luu resorptsioon, mis suurendab luude voolu. need ioonid verre; selle koefitsiendi suurenemisega tekib soolade liigne ladestumine luus.

Pool veres sisalduvast Ca-st on seotud plasmavalkudega (peamiselt albumiiniga), ülejäänud osast üle 80% moodustab ioniseeritud kaltsium, mis suudab läbi kapillaari seina tungida interstitsiaalsesse vedelikku. Just tema on erinevate intratsellulaarsete protsesside regulaator, sealhulgas spetsiifilise transmembraanse signaali juhtimine rakku, säilitades teatud neuromuskulaarse erutuvuse taseme. Plasma valkudega seotud Ca on reserv ioniseeritud kaltsiumi vajaliku taseme säilitamiseks.

Ca ja P eritumine neerude kaudu toimub paralleelselt nende sisaldusega veres. Normaalse kaltsiumisisalduse korral on selle eritumine uriiniga ebaoluline ja ulatub umbes 2 mg / kg päevas, hüpokaltseemia korral väheneb see kogus järsult, hüperkaltseemia suurendab Ca sisaldust uriinis 12 mg / kg päevas. Erinevate pärilike (fosfaatdiabeet, de Toni-Debre-Fanconi tõbi, neerutuubulaarne atsidoos, hüpofosfataasia) ja omandatud nefropaatiate korral täheldatakse sageli kroonilist neerupuudulikkust, fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid, kõige sagedamini hüpofosfateemia ja hüpokaltseemiaga.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi peamised regulaatorid koos D-vitamiiniga on paratüreoidhormoon (PG) ja kaltsitoniin (CT), kilpnäärme hormoon.

Nimetus D-vitamiin tähendab ainete rühma (umbes 10), mis sisalduvad taimset ja loomset päritolu toodetes ja millel on mõju kaltsiumi-fosfori metabolismile. Neist kõige aktiivsemad on ergokaltsiferool (D2-vitamiin) ja kolekaltsiferool (D3-vitamiin). Ergokaltsiferooli leidub vähesel määral taimeõlis, nisuidudes; kolekaltsiferool - kalaõlis, piimas, võis, munas. Füsioloogiline päevane D-vitamiini vajadus on üsna stabiilne ja ulatub 400-500 IU-ni. Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suureneb see 1,5, maksimaalselt 2 korda.

Keha normaalne varustamine D-vitamiiniga on seotud mitte ainult selle toiduga omastamisega, vaid ka naha moodustumisega UV-kiirte mõjul lainepikkusega 280-310 mikronit. Samal ajal tekib ergosteroolist (D2-vitamiini eelkäija) ergokaltsiferool ja 7-dehüdrokolesteroolist (D3-vitamiini eelkäija) kolekaltsiferool. Piisava insolatsiooni korral (mõnede allikate kohaselt piisab 10-minutilisest käte kiiritusest) sünteesitakse nahas organismile vajalik kogus D-vitamiini. Ebapiisava loodusliku insolatsiooniga: klimaatilised ja geograafilised iseärasused, elutingimused (maapiirkond või tööstuslinn), majapidamistegurid, aastaaeg jne. puudujääv kogus D-vitamiini tuleks varustada toiduga või ravimitena. Rasedatel ladestub D-vitamiin platsentasse, mis annab vastsündinule mõnda aega pärast sündi anti-rahiitseid aineid.

Vitamiinidel D 2 ja D 3 on väga väike bioloogiline aktiivsus. Füsioloogilist toimet sihtorganitele (sooled, luud, neerud) teostavad nende metaboliidid, mis moodustuvad maksas ja neerudes ensümaatilise hüdroksüülimise tulemusena. Maksas tekib hüdroksülaasi toimel 25-hüdroksükolekaltsiferool 25(OH) D 3 -kaltsidierool. Neerudes sünteesitakse teise hüdroksüülimise tulemusena dihüdroksükolekaltsiferool - 1,25- (OH) 2 D 3 -kaltsitrierool, mis on D-vitamiini kõige aktiivsem metaboliit. 25(OH)D 3 sisaldus veres jääb tavaliselt vahemikku 10–30 ng/ml (mõnede autorite sõnul kuni 100 ng/ml). Selle ülejääk koguneb lihas- ja rasvkoesse. D-vitamiini sisaldus rinnapiimas on 2,0-4,0 mg/100 ml. Andmed 25(OH )D 3 sisalduse kohta piimas meile kättesaadavast kirjandusest puuduvad. Lisaks nendele kahele põhimetaboliidile sünteesitakse organismis ka teisi D 3 -vitamiini ühendeid - 24,25 (OH) 2 D 3, 25,26 (OH) 2 D 3, 21,25 (OH) 2 D 3, mille toimet ei ole uuritud. piisavalt õppinud.

D-vitamiini (st selle aktiivsete metaboliitide) peamine füsioloogiline funktsioon organismis on organismi fosfori-kaltsiumi homöostaasi reguleerimine ja hoidmine vajalikul tasemel. See saavutatakse, mõjutades kaltsiumi imendumist soolestikus, selle soolade ladestumist luudesse (luu mineralisatsioon) ning kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

Kaltsiumi imendumise mehhanism soolestikus on seotud kaltsiumi siduva valgu (CaBP) sünteesiga enterotsüütide poolt, mille üks molekul kannab 4 kaltsiumi aatomit. CaBP sünteesi indutseerib kaltsitriool rakkude geneetilise aparaadi kaudu, st. toimemehhanismi järgi on 1,25 (OH) 2 D 3 sarnane hormoonidega.

Hüpokaltseemia tingimustes suurendab D-vitamiin ajutiselt luu resorptsiooni, suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle tagasiimendumist neerudes, suurendades seeläbi kaltsiumi taset veres. Normokaltseemia korral aktiveerib see osteoblastide aktiivsust, vähendab luu resorptsiooni ja selle kortikaalset poorsust.

Viimastel aastatel on näidatud, et paljude elundite rakkudes on kaltsitriooli retseptoreid, mis on seega seotud rakusiseste ensüümsüsteemide universaalse reguleerimisega. Vastavate retseptorite aktiveerimine adenülaattsüklaasi ja cAMP kaudu mobiliseerib Ca ja selle seostumist kalmoduliini valguga, mis soodustab signaaliülekannet ja suurendab raku ja vastavalt ka kogu organi funktsiooni.

D-vitamiin stimuleerib püruvaadi-tsitraadi reaktsiooni Krebsi tsüklis, omab immunomoduleerivat toimet, reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni taset, mõjutab otseselt või kaudselt (kaltsiumi kaudu) insuliini tootmist kõhunäärme poolt.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi tähtsuselt teine ​​regulaator on parathormoon. Selle hormooni tootmine kõrvalkilpnäärmete poolt suureneb hüpokaltseemia korral ja eriti ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemisega plasmas ja ekstratsellulaarses vedelikus. Paratüroidhormooni peamised sihtorganid on neerud, luud ja vähemal määral ka seedetrakt.

Paratüreoidhormooni toime neerudele väljendub kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemises. Samal ajal väheneb fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüperfosfatuuriat ja hüpofosfateemiat. Samuti arvatakse, et paratüreoidhormoon suurendab neerude võimet moodustada kaltsitriooli, suurendades seeläbi kaltsiumi imendumist soolestikus.

Luukoes läheb paratüreoidhormooni mõjul luuapatiitide kaltsium lahustuvasse vormi, mille tõttu see mobiliseerub ja vabaneb verre, millega kaasneb osteomalaatsia ja isegi osteoporoosi areng. Seega on paratüreoidhormoon peamine kaltsiumi säästev hormoon. See viib läbi kaltsiumi homöostaasi kiiret reguleerimist, pidev reguleerimine on D-vitamiini ja selle metaboliitide funktsioon. PG moodustumist stimuleerib hüpokaltseemia, kõrge Ca tasemega veres selle tootmine väheneb.

Kolmas kaltsiumi metabolismi regulaator on kaltsitoniin, hormoon, mida toodavad kilpnäärme parafollikulaarse aparaadi C-rakud. Kaltsiumi homöostaasile avaldatava toime tõttu on see paratüreoidhormooni antagonist. Selle sekretsioon suureneb koos kaltsiumi taseme tõusuga veres ja väheneb koos vähenemisega. Kaltsiumirikas toit stimuleerib ka kaltsitoniini sekretsiooni. Seda toimet vahendab glükagoon, mis on seega CT tootmise biokeemiline aktivaator. Kaltsitoniin kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, vähendades luude resorptsiooni, suurendab Ca ladestumist luudesse, takistades osteomalaatsia ja osteoporoosi teket ning aktiveerib selle eritumist uriiniga. Eeldatakse, et CT inhibeerib kaltsitriooli moodustumist neerudes.

Fosfori-kaltsiumi homöostaasi mõjutavad lisaks kolmele ülalkirjeldatule (D-vitamiin, paratüreoidhormoon, kaltsitoniin) ka paljud teised tegurid. Mikroelemendid Mg, Al on Ca konkurendid imendumise protsessis; Ba, Pb, Sr ja Si võivad seda asendada luukoes leiduvates soolades; kilpnäärmehormoonid, somatotroopne hormoon, androgeenid aktiveerivad kaltsiumi ladestumist luudesse, vähendavad selle sisaldust veres, glükokortikoidid aitavad kaasa osteoporoosi tekkele ja Ca leostumisele verre; A-vitamiin on D-vitamiini antagonist soolestikus imendumise protsessis. Kuid nende ja paljude teiste tegurite patogeenne mõju fosfori-kaltsiumi homöostaasile avaldub reeglina nende ainete sisalduse oluliste kõrvalekalletega organismis. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine organismis on näidatud joonisel 1.

Riis. 1. Fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimise skeem organismis

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired väikelastel avalduvad kõige sagedamini erineva päritoluga hüpokaltseemiana, millel on kliinilised ilmingud. lihasluukonna süsteem. Kõige levinumad haigused on rahhiit ja spasmofiilia (hüpokaltseemiline teetania). Hüperkaltseemia on vähem levinud ja on enamasti iatrogeenne (hüpervitaminoos D). Hüpokaltseemia põhjuseks võib olla D-vitamiini vaegus ja selle ainevahetuse häired, mis on tingitud seda protsessi reguleerivate organite (neerud, maks) ensüümsüsteemide ajutisest ebaküpsusest. Vähem levinud on neerude, seedetrakti, kõrvalkilpnäärmete ja luustiku esmased geneetiliselt määratud haigused, millega kaasnevad sarnase kliinilise pildiga fosfori-kaltsiumi homöostaasi häired.

Kõige sagedasem fosfori-kaltsiumi homöostaasi kahjustusega seotud haigus 1. eluaastal on rahhiit. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on see haigus kaasatud endokriinsüsteemi ja ainevahetuse haiguste sektsiooni (kood E55.0). Samas ei eitata hüpovitaminoosi D tähtsust selle arengus.

Mõned vastuolulised küsimused rahhiidi probleemis.

1. Rahhiidi levimus. Enamik kirjandusandmeid näitab 20–65% esinemissagedust 1. eluaasta lastel, olenevalt klimaatilistest ja geograafilistest tingimustest. Arenenud riikides (USA, Jaapan), kus laialdaselt tegeletakse toiduainete rikastamisega, arvatakse, et rahhiidi probleem on lahendatud. See seisukoht on aga vale. Elutingimuste parandamine, täitmine meditsiinilist nõu laste kasvatamine, samuti toidu rikastamine D-vitamiiniga vähendas oluliselt raskete ja mõõdukate haiguste esinemissagedust. rasked vormid rahhiit. Selle kergete vormide esinemissagedus on endiselt väga kõrge. Kogenud lastearst leiab peaaegu igal 3-4 kuu vanusel beebil 2-3 väljendunud rahhiidi sümptomit. Sellega seoses tuleb tunnistada, et kas rahhiiti esineb peaaegu 100% lastest või kerget (I-nda) astme rahhiiti tuleks käsitleda mitte haigusena, vaid parafüsioloogilise seisundina (nagu vastsündinute konjugatiivne kollatõbi), mis elimineeritakse iseseisvalt keha küpsemisel. Selle vaatenurga tunnustamine võimaldab nõustuda rahhiidi levimuse 25–55% arvudega. Rahhiidi esinemissagedus Venemaal on viimastel aastatel vahemikus 54–66% (N.A. Korovina et al., 1998). Asend, millele vastab rahhiidi esimene aste algperiood haigus, ei ole vastuolus ülaltoodud seisukohaga.

2. Kaasasündinud rahhiit. Vaevalt on võimalik nõustuda kaasasündinud rahhiidi olemasoluga. Tõepoolest, väikesel osal vastsündinutest (enneaegsed, ebaküpsed), kes arenesid välja raseduse patoloogilise kulgemise, raseda alatoitluse, raseduse ajal teatud ravimite võtmise (antikonvulsandid, hormoonid), alkoholi, tubaka suitsetamise jne tingimustes. luusüsteemi kahjustuse sümptomid, peamiselt osteomalaatsia kujul. Siiski tuleks neid pidada keha kõigi süsteemide (sh luude) ebaküpsuse ilminguks. Sellistel lastel esineb hüpofosfateemiat harva ja õige ravi korral pärast sünnitust hüpokaltseemia kõrvaldatakse kiiresti, kuid osteomalaatsia sümptomid püsivad pikka aega ja kaovad vastavalt keha küpsemiskiirusele.

Vaevalt on mõistlik viidata kaasasündinud rahhiidile nagu fosfaatdiabeet, neerutuubulaarne atsidoos, de Toni-Debre-Fanconi tõbi, mis ilmnevad vanemas eas ja põhinevad geneetilisel defektil, mida iseloomustavad mitut tüüpi neerude regulatsioonihäired. ainevahetuse (ja mitte ainult fosfori-kaltsiumi) aineid. Need on tubulopaatiad – rahhiidilaadsed haigused. Need peaksid hõlmama ka eelnevalt kirjeldatud hilist rahhiidi.

3. Korduv kursus.

Praegu on see äärmiselt haruldane. Raske on ette kujutada, et mõõduka raskusega rahhiidi diagnoosiga laps, kes saab piisavat mittespetsiifilist ja spetsiifilist ravi, satub taas ebasoodsatesse elutingimustesse. Ratsionaalselt toidetud, aktiivselt liikuv, palju värskes õhus kõndiv laps ei anna kunagi rahhiidi kordumist. Samas piisab profülaktilisest (400 RÜ päevas) D-vitamiini annusest, mis on sünteesitud naha poolt või koos toiduga.

4. Rahhiidi klassifikatsioon lastel (V.I. Strukov, 1999).

Peaaegu 100% juhtudest areneb rahhiit välja endogeensete ja eksogeensete tegurite koosmõjul. Vaevalt on soovitatav isoleerida iseseisvana toitumisest sõltuvat rahhiiti, mis on sisuliselt puudulik (sh D-vitamiini vaegus) ja hüpoksilist rahhiiti, kuna emakasisene hüpoksia on organismi (sealhulgas luu- ja lihaskonna) ebaküpsuse põhjus koos vastavate ilmingutega ( vt kaasasündinud rahhiit).

5. Rahhiidi kliinilised variandid.

Vaevalt on soovitatav isoleerida kaltsium-peeni, fosfopeenseid variante ja rahhiidi ilma kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni veres muutmata (EM Lukyanova, 1990). Rääkida tuleks kas biokeemiliste muutuste staadiumist või ühe või teise elemendi vähenemise ülekaalust.

Päris tavaline meditsiiniline viga rahhiidi diagnoosimisel on ühe sümptomi absolutiseerimine. Enneaegset ja ebaõiget hammaste tulekut, suure fontaneli sulgemist muude sümptomite puudumisel tõlgendatakse sageli rahhiidina. Rahhiidi jääknähud hõlmavad reeglina 2-3-aastastel lastel jalgade "O"-kujulist kõverust. Samal ajal jäetakse tähelepanuta luusüsteemi arengu pärilikud, geneetilised tunnused. Päriliku teguri roll on hästi näidatud Z.A. Stankevich (1972), kes uuris fosfori-kaltsiumi metabolismi lastel ja avastas olulise erinevuse mono- ja disügootsete kaksikute vahel.

Osteoporoos - luumassi vähenemine ja luukoe struktuuri rikkumine - võib olla seotud mitte ainult rahhiidi, vaid ka muude teguritega. Osteoporoosi põhjused on: endokriinsed-ainevahetuse häired; alatoitumus ja seedimine; mitmete ravimite (hormoonid, krambivastased ained, antatsiidid, hepariin) kasutamine; geneetilised tegurid (ebatäiuslik osteogenees, Marfani sündroom, homotsüstinuuria); pikaajaline immobilisatsioon; pahaloomulised kasvajad; krooniline neerupuudulikkus. Nendel juhtudel on rahhiidi diagnoos vaatamata kliinilisele sarnasusele kehtetu.

Väikelastel üsna levinud haigus, mis on seotud fosfori-kaltsiumi homöostaasi rikkumisega, on spasmofiilia - hüpokaltseemiline teetania. See väljendub lokaalsete või üldistatud tooniliste krampide rünnakutes (ilmne vorm) või suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse (varjatud, varjatud vorm).

Hüpokaltseemia põhjused on erinevad. Levinumad on: D-vitamiini vaegus, hüpoparatüreoidism, kõrvalkilpnäärmete kahjustus, kaltsitoniini liigne sekretsioon, malabsorptsiooni sündroom, krooniline neerupuudulikkus, endokrinopaatiad, liigne fosfori tarbimine, teatud ravimite (fenobarbitaal, glükagoon, difeniin, lahtistid, antatsiidid). Hüpokaltseemilise teetania tekke kõige olulisem biokeemiline tegur on ioniseeritud kaltsiumi fraktsiooni vähenemine (kogu Ca tase on alla 2,2 mmol / l, ioniseeritud - 1,0 mmol / l). Sellel ioniseeritud kaltsiumi tasemel väheneb neuromuskulaarsete ja interneuronaalsete sünapside erutuvuse lävi.

Alkaloos aitab kaasa hüpokaltseemilise teetania tekkele; sarnane kliinik on põhjustatud hüpomagneseemiast (mõnede aruannete kohaselt võib veres esineda madala kaltsiumi ja magneesiumi taseme kombinatsioon).

Õpikutes on kirjeldatud spasmofiilia kliinilisi ilminguid: krambid (käpade spasm), larüngospasm, eklampsia. Varjatud vormi diagnoos põhineb suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sümptomite tuvastamisel (Khvosteki, Trousseau, Lusti, Maslovi, Erbi sümptomid).

Rasked seisundid, mis sageli jätavad pöördumatud tagajärjed või lõppevad isegi surmaga, on hüperkaltseemia. Nende arengu põhjuseks on peaaegu 100% juhtudest D-vitamiini üledoos. Praegu on rahhiidi ennetamise ja ravi lähenemisviiside läbivaatamise tõttu sellised laste haigused haruldased. Kuid siiani on mitte ainult meditsiinikirjanduses, vaid ka mittemeditsiinilises meedias teateid elanikkonna mürgistustest D-vitamiiniga, kui alkoholi või õlilahuseid kasutatakse tavalise alkoholi või toiduõlina.

1950.–70. aastatel oli hüpervitaminoos D oluline laste probleem. Debre ja Brissot teatasid 1949. aastal 85 raskest selle haiguse juhtumist. V.A. Vlasov ja V.K. Stolyarov täheldas 1957. aastal selle patoloogiaga 10 last. Haigla rindkere osakonna kaudu. N.F. Filatov aastatel 1957–1970. Möödus 98 sellist last ja ainult 8 kuud (september 1971 - aprill 1972) - 30 D-hüpervitaminoosiga patsienti. Mitmed juhtumid lõppesid surmav tulemus. 1972. aastal sai haigla pediaatria osakonna töötaja V.V. Shitskova avaldas juhised hüpervitaminoosi D kohta, kaitses doktorikraadi selle haiguse neerude seisundist.

D-vitamiini üleannustamisel on lapse organismile nii otsene toksiline kui ka kaudne mõju – fosfori-kaltsiumi homöostaasi rikkumise ja hüperkaltseemia tekke kaudu. D-vitamiini otsene toksiline toime avaldub Krebsi tsükli rikkumises koos vere suurenemisega sidrunhape, rakumembraanide rikkumisega peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisel. Liigne D-vitamiin ladestub maksas, põhjustades selle parenhüümile toksilist toimet ja põhjustades rasvade degeneratsiooni. Hüperkaltseemia selle üleannustamise korral ilmneb toksikoosipildiga erinevate organite rakkude funktsiooni rikkumises, samuti kudede ja elundite metastaatilises lupjumises. Kaltsium ladestub veresoonte seintesse; eriti kahjustatud on maks ja neerud (nefrokaltsinoos, neerukivitõbi).

D-hüpervitaminoosi selget kliinilist pilti täheldatakse üle 1 miljoni RÜ koguannuse võtmisel, kombineerituna D-vitamiini tarbimisega UV-kiirguse või kalaõliga, samuti suurte kaltsiumiannustega suvel kunstlikult toidetud lastel. Suur tähtsus on ülaltoodud annuse võtmise kestus (varem olemasolev šokimeetod rahhiidi raviks). Ülitundlikkust D-vitamiini suhtes täheldatakse lastel, kelle emad said seda raseduse ajal. Kirjeldatud on suurenenud individuaalse tundlikkuse juhtumeid.

Kliiniliselt väljendub hüpervitaminoos D ägeda toksikoosi või kroonilise mürgistuse pildina. See sõltub lapse vanusest, D-vitamiini kasutuselevõtu kestusest. Äge toksikoos areneb sageli esimese kuue elukuu lastel, kes võtavad lühikese aja jooksul suurtes annustes D-vitamiini. Aasta teisel poolel tekib pikaajalisel D-vitamiini väikeste annuste kasutamisel krooniline mürgistus. Peamised sümptomid: anoreksia, alatoitumus, asteenia, iiveldus, oksendamine, arengupeetus, kõhukinnisus, polüuuria, polüdipsia, dehüdratsioon; võivad esineda krambid. Lüüa saada närvisüsteem- kergest letargiast kuni raske koomani.

Hüperkaltseemial on kolm astet:

Esimene aste - Ca tase veres on ülemisel piiril stabiilne, selle intensiivne eritumine uriiniga (Sulkovichi reaktsioon ++), kliinilises pildis mõõdukad toksikoosi ilmingud, polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus.

Teine aste - Ca tase veres on üle normi, kuid ei ületa 12 mg%, uriiniga eritub palju (Sulkovitši reaktsioon +++ või ++++), kliinilises pildis on väljendunud. toksikoosi, polüuuria, düstroofia nähtused.

Kolmas aste - Ca tase veres on üle 12 mg%, raske toksikoos ja kohustuslik neerukahjustus.

Lüüa saada südame-veresoonkonna süsteemist: väikestest funktsionaalsetest häiretest kuni raske müokardiidini koos vereringepuudulikkuse tekkega. EKG-l QRS kompleksi laienemine, PQ intervalli pikenemine, P- ja T-lainete sujuvus V 1 ja V 2; kirjeldatakse atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumise juhtumeid; Võib olla müokardiinfarkti EKG pilt. Hüpervitaminoos D põhjustab tavaliselt kõrget vererõhku.

Maksakahjustus: seerumi transaminaaside aktiivsus võib suureneda, düsproteineemia, suureneda vere kolesteroolitase, alfa- ja beeta-lipoproteiinide sisalduse suurenemine; võib esineda patoloogilisi glükeemiliste kõverate tüüpe.

Neerukahjustus: väikestest düsuurilistest nähtustest kuni ägeda neerupuudulikkuseni; leukotsütuuria, kerge hematuria ja proteinuuria; sageli nakkuse sekundaarne liitumine ja püelonefriidi areng; nefrokaltsinoos; kaltsiumoksalaadi urolitiaas. Kaugelearenenud juhtudel - krooniline neerupuudulikkus.

Hingamissüsteemi, seedetrakti kahjustused on haruldased.

Hüpervitaminoosi D diagnoos: hüperkaltsiuuria, hüperkaltseemia; võib esineda hüpofosfateemiat ja hüperfosfatuuriat; atsidoos. Luude röntgenülesvõtetel ettevalmistava lupjumise tsoonide laienemine ja tihendamine.

Hüpervitaminoosi D tagajärjed on sageli nefropaatiad: krooniline püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, tubulopaatiad.

Viimastel aastatel on D-hüpervitaminoos haruldane, kuna lähenemisviisid rahhiidi ennetamisele ja ravile on dramaatiliselt muutunud. Praegu on fookus nihkunud mittespetsiifilised meetodid võidelda selle haigusega. Kahtlemata nõustub meditsiiniringkond suure ettevaatusega tõega, et tuhandeid aastaid (kuni 1922. aastani, mil D-vitamiin avastati ja saadi) ei olnud inimkonnal võimalust seda ravimit puhtal kujul kasutada. Rahhiidi sagedast esinemissagedust ja tõsidust kauges minevikus ei põhjustanud mitte ravimi - D-vitamiini - puudus, vaid sotsiaalsed ja elutingimused, rahvuslikud kombed ning meie esivanemate toitumisharjumused. Selle haiguse esinemissagedust ja raskust mõjutas nende tegurite paremuse muutmine, mitte ainult D-vitamiini kasutamine.

Praegu seisneb rahhiidi mittespetsiifiline sünnituseelne ennetamine rasedale loote kasvuks ja arenguks optimaalsete tingimuste loomises: ratsionaalne toitumine, mis sisaldab mitte ainult valke, rasvu, süsivesikuid, vaid ka mikro- ja makroelemente (sh kaltsiumi). ja fosfor), vitamiinid (sh D-vitamiin); raseda naise keeld võtta mürgiseid (eriti lootele) aineid - tubakas, alkohol, narkootikumid; välistada võimalus rasedale kokku puutuda muude mürgiste ainetega - kemikaalid, ravimid, pestitsiidid jne. Rase naine peaks elama füüsiliselt aktiivset eluviisi, viibima võimalikult palju värskes õhus (vähemalt 4-5 tundi a. päeval), järgige igapäevast rutiini piisava puhkusega päeval ja öösel. Sellisel juhul ei ole vaja rasedale täiendavalt D-vitamiini välja kirjutada.

Rahhiidi sünnieelne spetsiifiline ennetamine, määrates 1000 RÜ D-vitamiini päevas viimase 2 raseduskuu jooksul, on näidustatud ainult mitterahuldavatele rasedatele. sotsiaalsed tingimused, riskirühmadest (nefropaatia, suhkurtõve, reuma, hüpertensioon), millega kaasnevad osteopeenia, osteoporoosi ilmingud. Põhjapoolsetes piirkondades soovitatakse D-vitamiini preparaatide asemel kasutada ühte või kahte UVR-i kuuri.

Sünnitusjärgne mittespetsiifiline profülaktika rahhiidi hulka kuulub: loomulik toitumine; täiendavate toitude õigeaegne kasutuselevõtt (parem on alustada köögiviljapüree), mahlad; igapäevane viibimine värskes õhus, tasuta mähkimine, massaaž, võimlemine, kerge õhuga ja hügieenilised vannid.

Rahhiidi sünnitusjärgset spetsiifilist ennetamist teostatakse lastele ainult hilissügisel - varakevadel annuses 400–500 RÜ päevas, alates 4. elunädalast. D-vitamiini täiendav manustamine 2. eluaastal ei ole soovitatav. Kunstlikuks söötmiseks kasutatavad segud sisaldavad kõiki vajalikke vitamiine ja mineraalaineid füsioloogilistes annustes ning seetõttu puudub vajadus täiendava D-vitamiini järele.

D-vitamiini profülaktilise annuse suurendamine kuni 1000 RÜ-ni päevas on võimalik ainult lastel, kellel on risk rahhiidi tekkeks (enneaegsed, ebaküpsed, alakaalulised, vähenenud motoorse aktiivsusega, kaksikutelt, sageli haiged, rikkumiste sündroomidega). imendumine soolestikus). Sellistel juhtudel on soovitatav jälgida kaltsiumi taset organismis selle eritumise kaudu uriiniga (Sulkovitši reaktsioon). Kaltsiuuria suurenemine on kategooriline näidustus D-vitamiini annuse vähendamiseks või isegi D-vitamiini täiendava manustamise tühistamiseks.

Praeguseks on peaaegu kõik lastearstid sellega nõustunud spetsiifiline ravi rahhiidi korral on soovitatav võtta D-vitamiini väikesed terapeutilised annused. I-II astme päevane annus on sel juhul 1500-2000 RÜ, kursus on 100 000-150 000 RÜ; II-III astmega - 3000-4000 IU, kursus 200000-400000 RÜ. See ravi viiakse läbi tippperioodil, mida kinnitavad biokeemilised andmed (vere kaltsiumi- ja fosforisisalduse vähenemine, aluselise fosfataasi taseme tõus). Vajadusel on kuuri lõpus soovitav üle minna profülaktilisele (füsioloogilisele) annusele. Varem soovitatud löök-, poolmõju-meetodeid, korduvaid ravikuure praegu ei kasutata.

Spetsiifilise ravi läbiviimisel soovitame jälgida Ca taset veres regulaarselt (1 kord 10-14 päeva jooksul) Sulkovichi reaktsiooni (kaltsiuuria aste) formuleerimisega. On kaheldav, kas rahhiidi ennetamine või ravimine on otstarbekas kolekaltsiferooli (BON D 3) küllastusdoosi (200 000-400 000 RÜ) ühekordse manustamisega, arvestades ravimi toksilise toime võimalust ja hüperkaltseemia tekkimist. . Rahhiidi raviks ja ennetamiseks on hetkel kõige mugavam vees lahustuv D 3 vitamiin (TERPOL, Poola), mis sisaldab ühes tilgas 500 RÜ D-vitamiini. Mittespetsiifilise teraapia vajadus õpikutes ja metoodilistes juhendites kirjeldatud meetodeid kasutades on väljaspool kahtlust.

Hüpokaltseemiliste seisundite (spasmofiilia) ravi nõuab kaltsiumipreparaatide manustamist (sh intravenoosselt); ioniseeritud kaltsiumi taseme tõstmiseks manustatakse intravenoosselt isotoonilist NaCl lahust; ammooniumkloriid, tsitraadi segu sees. Kõrgel konvulsiivne sündroom näitas antikonvulsantide määramist ja rahustid(seduxen, GHB, droperidool).

Hüperkaltseemiliste seisundite ravi seisneb D-vitamiini ja kaltsiumilisandite kaotamises, kõrge kaltsiumisisaldusega toitude dieedi piiramises, fütiini määramises, et vähendada Ca imendumist soolestikus. Kuvatakse vedeliku rohke sisseviimine (sees, intravenoosselt). Raske hüperkaltseemia korral on ette nähtud kaltsitoniini preparaadid, millest populaarseimaks peetakse sünteetilist lõhekaltsitoniini - miakaltsik. Vastavalt näidustustele võib välja kirjutada steroidhormoone, antihüpertensiivseid ravimeid.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi mõjutavate ravimite valik on viimastel aastatel oluliselt laienenud. Allolevates tabelites on esitatud preparaate, mis sisaldavad Ca ja muud ained, mis mõjutavad selle elemendi ja luukoe vahetust.

Tabel 1. Sisukord Ca mõnes ravimis.

Kaltsiumipreparaat (mg/per 1 g sool)
Kaltsiumkarbonaat
3-aluseline kaltsiumfosfaat
Kaltsiumfosfaat 2-aluseline anhüdriid
Kaltsiumkloriid
Kaltsiumfosfaat 2-aluseline dihüdriid
kaltsiumtsitraat
kaltsiumglütserofosfaat
kaltsiumlaktaat
Kaltsiumglükonaat

Laialdaselt kasutatav karbonaat, mis sisaldab 40% puhtust Ca . Parim imendumine (biosaadavus) Ca tsitraadi- ja fosfaatsoolades.

Tabel 2. Kaasaegsed kaltsiumi sisaldavad ravimid.

Nimi		Tootja riik
Kaltsiumkarbonaati sisaldavad preparaadid
UPSAVIT kaltsium	1250	Prantsusmaa
Kaltsiumi lisand	1250	Poola
	1250+D3 200 ühikut	Norra
Vitrum kaltsium	1250+D3 200 pt	USA
Ideed	1250+D3 400 pt	Prantsusmaa
Vitakaltsiin		Slovakkia
Osteokea	1000	Suurbritannia
Ca-Sandoz forte	1250	Šveits
Komplekssed preparaadid
Osteogenon	Ca 178, P 82, kasvufaktorid	Prantsusmaa
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca ja Mg	Ca, Mg ja vitamiinid	Šveits
Kaltsium SEDICO	Ca, D3, vit. KOOS	Egiptus
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Sloveenia

See tabel näitab imporditud karbonaati sisaldavaid preparaate Ca ja komplekssed preparaadid Ca koos teiste ainetega (vitamiinid, mikroelemendid)

Tabel 3. Fosfor-kaltsiumi metabolismi mõjutavad ravimid.

D-vitamiini preparaadid.

· Vigantol (kolekaltsiferool, õli), Saksamaa

· Aquadetrim (vesilahus D3), Poola

· D3 (BON ) (kolekaltsiferool)

· D2 (ergokaltsiferool, õli), Venemaa

· Kaltsitriool, Saksamaa

· Rocaltrol, Šveits

· alfa kaltsidiool, CAS

· Alpha D3, Iisrael

Hormoonid

· Paratüroidhormoon - PTH

· Kaltsitoniin (müokaltsium, kaltsimar)

· Anaboolsed steroidid (retaboliil, nerabol jne)

· Östrogeenid (östradiooldipropionaat, progliova)

· Kasvufaktorid (insuliinitaolised, transformeerivad)

Bisfosfonaadid

· Etidronaat (didronaal), alendronaat, tiludronaat, pamidronaat, ksüdifiin (kaalium- ja naatriumetidronaat)

Flavonoidid

· Osteokhin

Fluoriidid.

· Ossin, Coreberone, naatriummonofosfaat (fluokaltsüüt)

Fosfaadid

· Naatrium- ja kaaliumfosfaat, neutrofos, flitfosfosoda.

Tabelis toodud D-vitamiinidest eelistatakse praegu vesilahuseid, alkoholilahuseid praktiliselt ei kasutata.

Alfa-kaltsidiool, kaltsitriool, rokaltrol, alfa D3 - need ravimid on D3-vitamiini aktiivsed metaboliidid.

Kaltsitoniinid: kaltsitar (sealiha), elkatoniin (angerjas), tsütakaltsik (sünteetiline, inimese) - vähendavad luude resorptsiooni, stimuleerivad osteogeneesi.

Anaboolsed steroidid, kasvufaktorid – aktiveerivad ainevahetust, stimuleerivad osteogeneesi.

Bisfosfonaadid – vähendavad luu resorptsiooni, pärsivad apoptoosi.

Flavonoidid - vähendavad resorptsiooni, aktiveerivad osteogeneesi. Praegu ei soovitata lapsi võimalike toksiliste mõjude tõttu.

Fluoriidid - stimuleerivad osteogeneesi.

Fosfaadid - kasutatakse hüpofosfateemia, raske fosfatuuria korral.

Tabel 4 Mõju luude remodulatsioonile.

· Resorptsiooniks: kaltsitoniinid, bisfosfonaadid, osteohiin.

· Osteogeneesi korral: paratüreoidhormoon, D-vitamiin, fluoriidid, anaboolsed hormoonid.

· Segatoime: ostegenon (osselan).

Praegu pakuvad suurt praktilist huvi bioloogilised toidulisandid (BAA), mida kasutatakse edukalt erinevate haiguste profülaktikaks ja taastusraviks. Siiski on vaja spetsiaalseid uuringuid Kliinilistes uuringutes, mis võimaldab laialdasemalt ja mõistlikumalt kasutada toidulisandeid. Tabelis 5 on toodud mõned kodumaised ja välismaised toidulisandid, mis on mõeldud kaltsiumi metabolismi häirete korrigeerimiseks.

Tabel 5. Bioloogiline aktiivsed lisandid sisaldavad kaltsiumi.

· Merekaltsium lastele ja täiskasvanutele koos mineraalide, vitamiinide (jood, tsink, tauriin jne) kaltsiumkarbonaadi baasil (Venemaa, Ekomir).

· Laste kaltsium D3-vitamiini ja tsitraadi seguga (Venemaa, Ekomir).

· Merekaltsium, karbonaat (Venemaa, PSZ).

· Kaltsiid - munakoore kaltsium ja tsitraat (Venemaa, PSZ).

· Kanalgat (Venemaa, Arhangelsk).

· Kaltsiumalginaat, kaltsilak (Venemaa, Arhangelsk).

· Super Ca koos Mg, Zn , D-vitamiin ja ester-C (Cobra International, Venemaa).

· Kolloidsed mineraalid - Ca, Mg, K, Zn, B jne (Oxylife, USA).

Koos toidulisanditega on viimastel aastatel homöopaatilised preparaadid, millel on hea efektiivsus, ei oma toksilisi ega muid kõrvalmõjusid.

Tabel 6. Homöopaatilised preparaadid.

(peamine eesmärk on fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimine).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Hel, Saksamaa).

· Aubaukalk (Veleda, Prantsusmaa).

Ravimi või profülaktika valimisel tuleb arvestada individuaalsete omadustega, raskusastmega kliinilised tunnused ning laboratoorsed ja funktsionaalsed parameetrid konkreetsel lapsel. Loomulikult tuleks selle võimaluse uurimiseks jätkata teadusuuringuid meditsiiniline korrektsioon laste ainevahetushäired, sealhulgas fosfori-kaltsiumi metabolism.

Veres kaltsium (Ca) on kolmes erinevaid vorme. Ligikaudu pool kaltsiumist on mittefiltreeritavate, halvasti lahustuvate valkudega ühendite kujul. Teine pool on vaba ultrafiltreeritav kaltsium, mis on võimeline läbima rakumembraanid, samas kui 1/3 selle osast on ioniseeritud kujul. Just ioniseeritud kaltsium mängib peamist rolli kõigi füsioloogiliste protsesside reguleerimisel.

Kaltsiumi ülesanded kehas:
- Kõigi kehas toimuvate protsesside reguleerimine.
- Kaltsium on rakkude aktiivsuse peamine universaalne regulaator.
- Kaltsium on antioksüdant.
- Lihas-skeleti funktsioon. Esimese eluaasta lastel on luukoe hävimise ja ehituse määr 100%, vanematel lastel - 10%, täiskasvanutel - 2-3%. Selle tulemusena uueneb luustik laste ja noorukite intensiivse kasvu perioodidel täielikult 1-2 aasta jooksul. Maksimaalne luumass saavutatakse tavaliselt 25-aastaselt. 40–50. eluaastaks võivad hävimisprotsessid ületada ehitust. Tulemuseks on luuhõrenemine ehk osteoporoos. On kindlaks tehtud, et ebapiisav kaltsiumi tarbimine lastel ja noorukieas viib luumassi tipu vähenemiseni 5-10%, mis suurendab puusaluumurdude esinemissagedust vanuses 50%.
- Kaltsiumi homöostaasi säilitamine organismis.
- Kehavedelike leelistamine. Kaltsiumi üks peamisi funktsioone. Näiteks ravimatute vähipatsientide (pak III ja IV aste) analüüside tulemused näitasid, et kõigil neil ei olnud väljendunud kaltsiumipuudust. Sellistele patsientidele määrati kaltsiumipreparaadid ja vitamiinid ning mõnel juhul oli märkimisväärne positiivne mõju. Seega takistab aluseline keskkond vähi teket.
- Neuromuskulaarse erutuvuse reguleerimine.
- südame ja veresoonte aktiivsuse normaliseerimine: südame kontraktiilse aktiivsuse, rütmi ja juhtivuse normaliseerimine, vererõhk, ateroskleroosivastane toime.
- On oluline komponent vere hüübimissüsteemid.
- Omab põletikuvastast, allergiavastast toimet.
- Annab kehale vastupidavuse välismõjudele ebasoodsad tegurid.

Kui palju kaltsiumi inimkeha vajab?
Keskmiselt peaks täiskasvanud inimene tarbima umbes 1 g kaltsiumi päevas, kuigi kudede struktuuri pidevaks uuenemiseks kulub seda vaid 0,5 g. See on tingitud sellest, et kaltsiumiioonid imenduvad (imenduvad sooltes) vaid 50% ulatuses. , tk tekivad halvasti lahustuvad ühendid. Kasvav keha, rasedad ja imetavad naised, suurenenud füüsilise ja emotsionaalse stressiga inimesed, samuti voodihaiged vajavad kaltsiumi suurenenud kogust - umbes 1,4-2 g päevas. IN talvine periood kaltsiumi on vaja rohkem.
Tuleb meeles pidada, et kaltsium imendub kehas hästi ainult toidust, mida ei kuumtöötleta. Kuumtöötlemisel läheb orgaaniline Ca koheselt anorgaanilisse olekusse ja organism seda praktiliselt ei omasta.

Kaltsiumi imendumist organismis mõjutavad tegurid
1. Tuleb võtta koos valgurikka toiduga, aminohapetega (nagu kaltsiumi transportijad rakku on aminohapped).
2. Kaltsiumipreparaadid tuleb maha pesta 1 klaasi vedelikuga sidrunimahlaga, mis suurendab kaltsiumisoolade imendumist. See on eriti oluline inimestele, kellel on madal happesus maomahla, mis vanusega väheneb ja mitmesugused haigused.
3. Vajalik on jälgida piisavat joomise režiimi: vähemalt 1,5 liitrit vedelikku päevas (maksimaalselt kuni 14 tundi, arvestades neerude biorütmi). Kõhukinnisusega peaks vedeliku kogus suurenema.
4. Sapphapped soodustavad ka kaltsiumi imendumist. Erinevate sapipõie haiguste korral, mis on seotud selle funktsiooni vähenemisega, tuleks kaltsiumi tarbimine kombineerida kolereetiliste ainete tarbimisega.
5. D-vitamiin ja paratüreoidhormoonid aitavad kaasa kaltsiumi imendumisele soolestikus ning kaltsiumi ja fosfori ladestumisele luudesse.
6. Kaltsiumi omastamiseks on vajalikud vitamiinid nagu A, C, E ja mikroelemendid - magneesium, vask, tsink, seleen ja seda rangelt tasakaalustatud kujul.

Haigused, mis nõuavad kaltsiumi määramist selle puuduse tõttu:
- kesknärvisüsteemi haigused;
- onkoloogilised haigused;
- rahhiit;
- alatoitumus;
- liigeste haigused (artriit, osteoporoos jne);
- seedetrakti haigused ( äge pankreatiit(kaltsiumipuuduse korral on pankrease ensüümide tootmine häiritud), gastriit, peptiline haavand, malabsorptsiooni sündroom või soolestiku imendumise häire, sapiteede düskineesia, sapikivitõbi jne);
- südame-veresoonkonna haigused (ateroskleroos, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, insult, arteriaalne hüpertensioon, rütmi- ja juhtivushäired);
- reumaatilised haigused (on kindlaks tehtud, et kaltsiumipuudust lastel täheldatakse juba haiguse alguses);
- kroonilised haigused neer, neerupuudulikkus;
- dermatoloogilised haigused(psoriaas, atooniline dermatiit, allergilised reaktsioonid) - ravitoime keskmes - keha leelistamine;
- endokriinsed patoloogiad (hüpoparatüreoidism, 1. tüüpi suhkurtõbi jne);
- tsüstiline fibroos;
- kroonilised kopsuhaigused (on kindlaks tehtud, et suurenenud bronhide sekretsiooniga kaasneb kaltsiumi kaotus);
- aneemia (alati kaasneb kaltsiumipuudus, mis põhjustab rauapuudust, seega onkoloogias, STD-ga, seedetrakti haigustega - kaltsiumipuudusest tingitud aneemia);
- sidekoe düsplaasia ("nõrkus") (lühinägelikkus, mitraalklapi prolaps, ortopeediline patoloogia - lampjalgsus, skolioos, deformatsioon rind, isegi väike).

Tingimused, mis nõuavad kaltsiumi määramist organismi suurenenud kulude tõttu:
- sport, suurenenud füüsiline aktiivsus;
- rasedus, imetamine;
- menopaus;
- laste ja noorukite kiire kasvu perioodid;
- stress;
- immobiliseerimine;
- talveperiood;
- preoperatiivne ja postoperatiivne.

Millised haigused põhjustavad kaltsiumi metabolismi rikkumist

Kaltsiumi metabolismi häirete põhjused:

Liigse kaltsiumi põhjused
D-vitamiini üledoos, mõned haigused, millega kaasneb kahjustus mineraalide ainevahetus(rahhiit, osteomalaatsia), luu sarkoidoos, Itsenko-Cushingi tõbi, akromegaalia, hüpotüreoidism, pahaloomulised kasvajad.

Liigse kaltsiumi tagajärjed
Kaltsiumi üleannustamine üle 2 g võib põhjustada hüperparatüreoidismi.
Esialgsed nähud: kasvupeetus, anoreksia, kõhukinnisus, janu, polüuuria, lihaste nõrkus, depressioon, ärritus, hüperrefleksia, pearinglus, tasakaaluhäired kõndimisel, põlvetõmbluse (ja teiste) pärssimine, psühhoos, mäluhäired.
Pikaajalise hüperkaltseemia korral areneb kaltsifikatsioon, arteriaalne hüpertensioon, nefropaatia.

Kaltsiumipuuduse põhjused
- Hüpoparatüreoidism, spasmofiilia, seedetrakti haigused, endokriinsed haigused, neerupuudulikkus, suhkurtõbi, D-vitamiini hüpovitaminoos.

Aidake kaasa kaltsiumi puudusele organismis:
- Istuv ja istuv eluviis. Immobiliseerimine põhjustab kaltsiumi imendumise vähenemist seedetraktis.
- Kaltsiumipuuduse üks põhjusi organismis on selle madal (alla 8 mg/l) sisaldus looduslikus vees. Vee kloorimine põhjustab täiendavat kaltsiumipuudust.
- Stress.
- Palju ravimid(hormonaalsed, lahtistid, antatsiidid, diureetikumid, adsorbendid, krambivastased ained, tetratsükliin). Kaltsium võib moodustada tetratsükliinidega ühendeid, mis ei imendu soolestikus. Tetratsükliini pikaajalisel kasutamisel pestakse need kehast välja ja neid on vaja väljastpoolt täiendada.
- Kõrge valgu tarbimine. Loomsete valkude päevase koguse suurenemine 50% võrra põhjustab kaltsiumi eritumist organismist 50% võrra.
- Suure koguse suhkru tarbimine (maos lahustumisel häirib kaltsiumi imendumist, häirib fosfori-kaltsiumi ainevahetust).
- suure koguse soola tarbimine (aitab kaltsiumi organismist eemaldada)
- On kindlaks tehtud, et toodete keetmisel ja praadimisel muutub neis sisalduv orgaaniline kaltsium anorgaaniliseks, mis praktiliselt ei imendu.
- Muud happelise reaktsiooniga tooted (loomsed rasvad, esmaklassilised jahutooted, oksaalhape, spinat, rabarber) põhjustavad kaltsiumi metabolismi häireid.
- Alla üheaastaste laste varajane kunstlik toitmine, kuna kunstlike segude kaltsium imendub 30% ja rinnapiimast 70%. See katab imiku igapäevase kaltsiumivajaduse, tingimusel et imetav ema on korralikult toidetud.

Kaltsiumipuuduse tagajärjed
Esialgsed sümptomid: pinge, ärrituvus, halvad juuksed, küüned, hambad. Laste kaltsiumipuudus võib väljenduda soovis süüa mustust ja värvi.
- Kaltsiumipuudus mõjutab ka lihaseid, soodustades nende spasme ja lekketunnet kuni krampide rünnakuteni (teetania). Iseloomulikud on käte värisemine (konvulsioonvalmidus), öised lihaskrambid; hüpokaleemilised hommikused krambid. - See hõlmab soolte spasme, mida nimetatakse spastiliseks koliidiks või spastiliseks kõhukinnisuseks. Premenstruaalne sündroom ja kaltsiumipuudusest tingitud spasmiline kõhuvalu naistel menstruatsiooni ajal.
- Tulevikus areneb osteoporoos. Kaltsium on veres alati olemas ning kui seda toidulisandite ja toiduga ei varustata, pestakse see luudest välja. See väljendub valuna luudes, lihastes. Luumurdude oht suureneb kõige väiksemate koormustega, millest kõige ohtlikum ja sagedasem on reieluukaela murd.
- Kaltsiumipuudus aitab kaasa ateroskleroosi, artroosi, osteokondroosi, hüpertensiooni tekkele.
- Kaltsiumi ja magneesiumi puudus halvendab allergiahaiguste kulgu.

Milliste arstide poole pöörduda, kui kaltsiumi metabolism on rikutud

Endokrinoloog
Lastearst
Terapeut
Perearst