Krambisündroomi põhjused ja ravi täiskasvanutel. Krambisündroom: põhjused, krambihoogude vältimatu abi

Põhjused

Krambihoogude levinumad põhjused erinevates vanuserühmad:

Patsiendi vanus
	Palavikust tingitud krambid (lihtsad või keerulised) Kesknärvisüsteemi infektsioonid Idiopaatiline epilepsia Kaasasündinud ainevahetushäired Fakomatoosid (leukoderma ja naha hüperpigmentatsioon, angioomid ja närvisüsteemi defektid) Vigastused Infantiilne tserebraalparalüüs (CP) agenesia corpus callosum Batteni haigus Canavani haigus Febriilsed krambid
	Idiopaatiline epilepsia Jääkepilepsia (ajukahjustus varajases staadiumis lapsepõlves) Vigastused Kesknärvisüsteemi infektsioonid Toksoplasmoos Angioom ajukasvajad
25-60 aastat (hiline epilepsia)	Alkoholism Vigastused Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves) Tserebrovaskulaarsed haigused Põletik (vaskuliit, entsefaliit)
Üle 60 aasta vana	Tserebrovaskulaarsed haigused Ajukasvajad, aju metastaasid Ravimite üleannustamine Alzheimeri tõbi Ajukasvaja neerupuudulikkus

Staatuse epileptilise seisundi kõige levinumad põhjused on:

• antikonvulsantide kasutamise katkestamine või ebaregulaarne kasutamine;
• alkoholi võõrutussündroom;
• insult;
• anoksia või ainevahetushäired;
• kesknärvisüsteemi infektsioonid;
• ajukasvaja;
• kesknärvisüsteemi stimuleerivate ravimite (eriti kokaiini) üleannustamine.

Krambid tekivad paroksüsmaalselt ja interiktaalsel perioodil paljudel patsientidel kuude ja isegi aastate jooksul rikkumisi ei tuvastata. Epilepsiahaigetel tekivad krambid provotseerivate tegurite mõjul. Need samad provotseerivad tegurid võivad tervetel inimestel põhjustada krampe. Nende tegurite hulka kuuluvad stress, unepuudus, hormonaalsed muutused menstruaaltsükli ajal. Mõned välised tegurid(näiteks mürgised ja raviained) võib samuti põhjustada krampe. Vähihaigel võib epilepsiahooge põhjustada ajukoe kasvajakahjustus, ainevahetushäired, kiiritusravi, ajuinfarkt, ravimimürgitus ja kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Epileptilised krambid on aju metastaaside esimene sümptom 6–29% patsientidest; umbes 10% juhtudest täheldatakse neid haiguse tulemusel. Kui otsmikusagara on kahjustatud, on varajased krambid sagedasemad. Ajupoolkerade kahjustuse korral on hiliste krambihoogude oht suurem ja krambid ei ole tüüpilised kolju tagumise kolju kahjustuste korral. Intrakraniaalsete melanoomi metastaasidega täheldatakse sageli epilepsiahooge. Mõnikord põhjustavad epilepsiahooge vähivastased ravimid, eriti etoposiid, busulfaan ja kloorambutsiil.

Seega areneb mis tahes epilepsiahoog, olenemata etioloogiast, endogeensete, epileptogeensete ja provotseerivate tegurite koostoime tulemusena. Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata kõigi nende tegurite roll krambihoogude tekkes.

Tekkimise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Patogenees pole hästi mõistetav. Aju neuronite rühma ("epileptiline fookus") kontrollimatu elektriline aktiivsus hõlmab patoloogilise ergastuse protsessis olulisi aju piirkondi. Patoloogilise hüpersünkroonse aktiivsuse kiire levikuga suurtele ajupiirkondadele kaob teadvus. Kui patoloogiline aktiivsus on piiratud teatud piirkonnaga, tekivad osalised (fokaalsed) krambihood, millega ei kaasne teadvusekaotust. Epileptilise seisundiga kaasneb aju neuronite lakkamatu generaliseerunud epilepsia eritumine, mis põhjustab elutähtsate ressursside ammendumist ja närvirakkude pöördumatut kahjustumist, mis on seisundi ja surma tõsiste neuroloogiliste tagajärgede otsene põhjus.

Krambid on kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Sümptomid sõltuvad selle ajupiirkonna funktsioonist, kus moodustub epilepsiafookus, ja epilepsia erutuse leviku rajast.

Me teame endiselt vähe krampide tekkemehhanismidest, mistõttu puudub üldistatud skeem erinevate etioloogiate epilepsiahoogude patogeneesi kohta. Järgmised kolm punkti aitavad aga mõista, millised tegurid ja miks võivad sellel patsiendil krampe põhjustada:

Võib tekkida epilepsia voolus isegi terves ajus mo zge; aju konvulsioonivalmiduse lävi on individuaalne. Näiteks võib kõrge temperatuuri korral lapsel tekkida krambihoog. Samal ajal ei esine tulevikus neuroloogilisi haigusi, sealhulgas epilepsiat. Samal ajal tekivad palavikukrambid vaid 3-5%-l lastest. See viitab sellele, et nad on mõju all endogeensed tegurid alandatakse konvulsioonivalmiduse läve. Üks selline tegur võib olla pärilikkus – krambid tekivad tõenäolisemalt isikutel, kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

Lisaks sõltub krampide valmiduse lävi närvisüsteemi küpsusastmest. Mõned haigused suurendavad oluliselt epilepsiahoogude tõenäosust. Üks neist haigustest on raske läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Epileptilised krambid pärast selliseid vigastusi arenevad 50% juhtudest. See viitab sellele, et trauma põhjustab sellist muutust neuronitevahelises interaktsioonis, mis suurendab neuronite erutatavust. Seda protsessi nimetatakse epileptogeneesiks ja krambivalmiduse läve alandavaid tegureid nimetatakse epileptogeenseteks.

Epileptogeensete tegurite hulka kuuluvad lisaks traumaatilisele ajukahjustusele insult, kesknärvisüsteemi nakkushaigused ja kesknärvisüsteemi väärarengud. Mõnedel epilepsia sündroomidel (nt healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid ja juveniilne müoklooniline epilepsia) on näidatud geneetilisi kõrvalekaldeid; ilmselt realiseeruvad need häired teatud epileptogeensete tegurite tekke kaudu.

Kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Klassifikatsioon

Krambihoogude vormid

1. Osaline (fokaalne, lokaalne) - üksikud lihasrühmad on haaratud krampidesse, teadvus reeglina säilib.

2. Üldistatud - teadvus on häiritud, krambid katavad kogu keha:

• esmane generaliseerunud - ajukoore kahepoolne kaasatus;
• sekundaarne generaliseerunud - ajukoore lokaalne kaasatus koos järgneva kahepoolse levikuga.

Krambihoogude olemus

• toonik - pikaajaline lihaste kontraktsioon;
• klooniline – üksteisele kohene järgnemine lühikesed allahindlused lihased;
• toonilis-klooniline.

Osalised krambid

• Üksikute lihasrühmade kokkutõmbumine, mõnel juhul ainult ühel küljel.
• Krambid võivad järk-järgult haarata uusi kehapiirkondi (Jacksoni epilepsia).
• Teatud kehapiirkondade tundlikkuse rikkumine.
• Automatismid (käte väikesed liigutused, trügimine, liigendamatud helid jne).
• Teadvus sageli säilib (keeruliste osaliste krambihoogude korral häiritud).
• Patsient kaotab 1-2 minutiks kontakti teistega (ei mõista kõnet ja mõnikord osutab osutatavale abile aktiivselt vastupanu).
• Segadus kestab tavaliselt 1-2 minutit pärast krambihoo lõppu.
• Võib eelneda generaliseerunud krambihoogudele (Koževnikovi epilepsia).
• Teadvuse häire korral ei mäleta patsient krambihoogu.

Generaliseerunud krambid

• Tavaliselt esineb istuvas või lamavas asendis.
• Iseloomustab juhtum unenäos
• Võib alata auraga ( ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas tahtmatud liigutused pea-, nägemis-, kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid jne).
• Esialgne karje.
• Teadvuse kaotus.
• Kukkuge põrandale. Kukkumisvigastused on tavalised.
• Pupillid on reeglina laienenud, mitte valgustundlikud.
• Toonilised krambid 10-30 sekundit, millega kaasneb hingamisseiskus, siis kloonilised krambid(1-5 min) käte ja jalgade rütmilise tõmblemisega.
• Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid (mis viitab fokaalsele ajukahjustusele).
• Näo nahavärv: hüperemia või tsüanoos rünnaku alguses.
• Iseloomulik keele hammustamine külgedel.
• Mõnel juhul tahtmatu urineerimine.
• Mõnel juhul tekib suu ümber vaht.
• Pärast rünnakut - segadus, sügav uni, sageli peavalu ja lihasvalu. Patsient ei mäleta krambihoogu.
• Amneesia kogu krambi ajal.

Epileptiline seisund

• Tekib spontaanselt või krambivastaste ravimite kiire ärajätmise tagajärjel.
• Krambihood järgnevad üksteisele, teadvus ei taastu täielikult.
• Koomas olevatel patsientidel võivad krambi objektiivsed sümptomid kaduda, tähelepanu tuleb pöörata jäsemete, suu ja silmade tõmblemisele.
• Sageli lõpeb see surmaga, prognoos halveneb krambihoo pikenemisega üle 1 tunni ja eakatel patsientidel.

Krambihooge tuleb eristada:

psühhogeenne kramp

• Võib tekkida istudes või lamades.
• Unes ei esine.
• Eelkäijad on varieeruvad.
• Toonilis-kloonilised liigutused on asünkroonsed, vaagna ja pea liigutused küljelt küljele, silmad tihedalt suletud, passiivsete liigutuste vastupanu.
• Näonaha värvus ei muutu ega näo punetus.
• Ei mingit keele ega keskelt hammustamist.
• Tahtmatut urineerimist ei esine.
• Kukkumiskahjustusi pole.
• Rünnakujärgne teadvuse segadus puudub või on demonstratiivne.
• Valu jäsemetes: mitmesugused kaebused.
• Amneesia puudub.

Minestamine

• Esinemine istuvas või lamavas asendis on haruldane.
• Unes ei esine.
• Hääletajad: tüüpiline pearinglus, tumenemine silmade ees, higistamine, süljeeritus, tinnitus, haigutamine.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Näo nahavärv: kahvatus krampide alguses või pärast seda.
• Tahtmatu urineerimine ei ole tüüpiline.
• Kukkumiskahjustused ei ole tavalised.
• osaline amneesia.

Kardiogeenne minestus (Morgagni-Adams-Stokesi krambid)

• Võimalik on esinemine istuvas või lamavas asendis.
• Unenäos esinemine on võimalik.
• Harbingers: sageli puudub (tahhüarütmiaga, minestamisele võib eelneda kiire südametegevus).
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Pärast 30-sekundilist minestamist võivad tekkida toonilis-kloonilised liigutused (sekundaarsed anoksilised krambid).
• Näo nahavärv: alguses kahvatus, pärast taastumist hüpereemia.
• Keele hammustamine on haruldane.
• Võimalik on tahtmatu urineerimine.
• Kukkumiskahjustused on võimalikud.
• Teadvuse segadus pärast rünnakut ei ole tüüpiline.
• Valu jäsemetes puudub.
• osaline amneesia.

hüsteeriline sobivus esineb patsiendi jaoks teatud emotsionaalselt pingelises olukorras inimeste juuresolekul. See on vaatemäng, mis avaneb vaatajat silmas pidades; Kukkudes ei purune patsiendid kunagi. Krambid avalduvad kõige sagedamini hüsteerilise kaarena, patsiendid võtavad keerukaid poose, rebivad riideid, hammustavad. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleks säilivad.

Mööduvad isheemilised atakid (TIA) ja migreenihood, mis põhjustab kesknärvisüsteemi mööduvat düsfunktsiooni (tavaliselt ilma teadvusekaotuseta), võib segi ajada fokaalsete epilepsiahoogudega. Isheemiast tingitud neuroloogiline düsfunktsioon (TIA või migreen) põhjustab sageli negatiivseid sümptomeid, st prolapsi sümptomeid (nt tundlikkuse kaotus, tuimus, nägemisvälja piiratus, halvatus), samas kui fokaalse epilepsia aktiivsusega seotud defektid on tavaliselt positiivsed. iseloom (kramplikud tõmblused , paresteesiad, visuaalsete aistingute moonutused ja hallutsinatsioonid), kuigi see eristus ei ole absoluutne. TIA-le on iseloomulikumad lühiajalised stereotüüpsed episoodid, mis viitavad vaskulaarhaiguse, südamehaiguse või veresoonte kahjustuse riskitegurite (diabeet, arteriaalne hüpertensioon) põdeva patsiendi aju verevarustuse teatud piirkonna düsfunktsioonile. Kuid kuna vanematel patsientidel on ajuinfarkt haiguse hilises perioodis tavaline epilepsiahoogude põhjus, tuleks otsida paroksüsmaalse aktiivsuse fookust EEG-s.

Klassikalist visuaalse aura, ühepoolse lokaliseerimise ja seedetrakti häiretega migreeni peavalu on tavaliselt lihtne eristada epilepsiahoogudest. Mõnedel migreenihaigetel on aga ainult migreeni ekvivalendid, nagu hemiparees, tuimus või afaasia, ja pärast neid ei pruugi peavalu tekkida. Neid episoode, eriti vanematel patsientidel, on raske TIA-st eristada, kuid need võivad olla ka fokaalne epilepsia. Teadvuse kaotus pärast mõningaid vertebrobasilaarse migreeni vorme ja peavalude sagedane sagedus pärast epilepsiahooge muudavad diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Neuroloogilise düsfunktsiooni aeglasem areng migreeni korral (sageli minutite jooksul) on tõhus diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Olgu kuidas on, mitmel juhul vajavad patsiendid, kellel kahtlustatakse mõnda kolmest vaadeldavast seisundist, diagnoosi panemiseks läbivaatust, sealhulgas CT-d, ajuangiograafiat ja spetsiaalset EEG-d. Mõnikord tuleb diagnoosi kinnitamiseks määrata epilepsiavastaste ravimite proovikuurid (huvitav, et mõnel patsiendil hoiab selline ravikuur ära nii epilepsia- kui ka migreenihoo).

Psühhomotoorsed variandid ja hüsteerilised rünnakud. Nagu eespool märgitud, täheldatakse patsientidel kompleksse osalise krambihoo ajal sageli käitumishäireid. See avaldub äkilised muutused isiksuse struktuuris eelseisva surma või motiveerimata hirmu tunde ilmnemine, somaatilise iseloomuga patoloogilised aistingud, episoodiline unustamine, lühiajaline stereotüüpne motoorne aktiivsus nagu riiete seljast rebimine või jalaga koputamine. Paljudel patsientidel on isiksusehäired, millega seoses vajavad sellised patsiendid psühhiaatri abi. Sageli, eriti kui patsientidel ei esine toonilis-kloonseid krampe ja teadvusekaotust, kuid täheldatakse emotsionaalseid häireid, nimetatakse psühhomotoorsete krampide episoode psühhopaatilistele fuugadele (lennureaktsioonidele) või hüsteerilistele rünnakutele. Sellistel juhtudel põhineb vale diagnoos sageli tavalisel EEG-l interiktaalperioodil ja isegi ühe episoodi ajal. Tuleb rõhutada, et krambid võivad tekkida fookusest, mis asub sügaval oimusagaras ja ei avaldu pindmise EEG registreerimisel. Seda kinnitas korduvalt sügavelektroodide abil EEG-salvestus. Veelgi enam, sügavad ajalised krambid võivad ilmneda ainult ülaltoodud nähtuste kujul ja nendega ei kaasne tavaline konvulsioonnähtus, lihaste tõmblused ja teadvusekaotus.

On äärmiselt haruldane, et patsientidel, kellel on täheldatud epileptiformseid episoode, tekivad tegelikult hüsteerilised pseudokrambid või otsekohene simulatsioon. Sageli on neil inimestel varem epilepsiahooge olnud või nad on kokku puutunud epilepsiahaigetega. Selliseid pseudokrampe võib mõnikord olla raske eristada tõelistest krambihoogudest. Hüsteerilisi krampe iseloomustab sündmuste mittefüsioloogiline käik: näiteks lihastõmblused levivad ühelt käelt teisele, liigutamata samal küljel asuvatesse näo- ja jalalihastesse, ei kaasne kõigi jäsemete lihaste krampe. teadvusekaotusega (või teeskleb patsient teadvusekaotust) püüab patsient vältida traumat, mille tõttu krampide kokkutõmbumise ajal eemaldub ta seinast või eemaldub voodi servast. Lisaks võivad hüsteerilised krambid, eriti teismeliste tüdrukute puhul, olla selgelt seksuaalse iseloomuga, millega kaasnevad vaagnapiirkonna liigutused ja suguelunditega manipuleerimine. Kui temporaalsagara epilepsia puhul on paljude epilepsiahoovormide puhul pindmine EEG muutumatu, siis generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogudega kaasnevad alati EEG häired nii hoo ajal kui ka pärast seda. Generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogudega (tavaliselt) ja mõõduka kestusega (paljudel juhtudel) keeruliste osaliste krambihoogudega kaasneb seerumi prolaktiini taseme tõus (esimese 30 minuti jooksul pärast rünnakut), samas kui hüsteeriliste krampide puhul seda ei täheldata. Kuigi selliste analüüside tulemused ei oma absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust, võib positiivsete andmete saamine mängida olulist rolli epilepsiahoogude tekke iseloomustamisel.

Diagnostika

Epilepsiahoogudega patsiente võetakse raviasutustesse nii kiirkorras rünnaku ajal kui ka plaanipäraselt paar päeva pärast haigushoo järgset.

Kui anamneesis on hiljuti esinenud palavikuga haigusi, millega kaasnevad peavalud, vaimse seisundi muutused ja segasus, võib kahtlustada ägedat kesknärvisüsteemi infektsiooni (meningiit või entsefaliit); sel juhul on vaja koheselt uurida tserebrospinaalvedelikku. Sellises olukorras võib kompleksne osaline kramp olla herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esimene sümptom.

Anamneesis esinenud peavalud ja/või psüühilised muutused enne rünnakut koos suurenenud koljusisese rõhu või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega välistavad massilise kahjustuse (kasvaja, abstsess, arteriovenoosne väärareng) või kroonilise subduraalse hematoomi. Sel juhul on eriti murettekitavad krambid, millel on selge fookusalgatus või aura. Diagnoosi selgitamiseks on näidustatud CT.

Üldine uurimine võib anda olulist etioloogilist teavet. Igemete hüperplaasia on pikaajalise fenütoiiniravi sagedane tagajärg. Kroonilise krambihaiguse ägenemine, mis on seotud vahelduva infektsiooni, alkoholi tarvitamise või ravi katkestamisega, on patsientide erakorralise meditsiini osakonda sattumise sagedane põhjus.

Läbivaatusel nahka mõnikord leitud näol kapillaaride hemangioom- Sturge-Weberi tõve sümptom (radiograafia võib tuvastada peaaju lupjumisi), tuberoosskleroosi stigmasid (rasunäärmete adenoomid ja veerised nahalaigud) ja neurofibromatoosi (nahaalused sõlmed, kohvi-au-lait laigud). Tüve või jäsemete asümmeetria viitab tavaliselt somaatilise arengupeetuse tüüpi hemihüpotroofiale, mis on kontralateraalne kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud fokaalse ajukahjustusega.

Anamneesi või üldise läbivaatuse andmed võimaldavad tuvastada ka kroonilise alkoholismi tunnuseid. Raskelt alkoholijoobes inimestel põhjustavad krambid tavaliselt ärajätusümptomid (rummi krambid), vanad ajuverevalumid (kukkumisest või kaklusest), krooniline subduraalne hematoom ning alatoitumisest ja maksakahjustusest tingitud ainevahetushäired. Epileptilised krambid võõrutussündroomi taustal tekivad tavaliselt 12-36 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist ja on lühiajalised toonilis-kloonilised, nii ühekordsed kui ka järjestikused 2-3 krambi kujul. Sellistel juhtudel ei ole pärast teatud perioodi epileptilist aktiivsust vaja patsiendile ravi määrata, kuna epilepsiahooge tavaliselt ei esine. Mis puudutab alkoholismi põdevaid patsiente, kellel tekivad epilepsiahood erineval ajal (ja mitte 12–36 tunni pärast), siis neid tuleb ravida, kuid see patsientide rühm nõuab Erilist tähelepanu nende kaebuste puudumise ja metaboolsete häirete tõttu, mis raskendavad ravimteraapiat.

Rutiinsed vereanalüüsid võivad kindlaks teha, kas krambid on seotud hüpoglükeemia, hüpo- või hüpernatreemia, hüpo- või hüperkaltseemiaga. On vaja välja selgitada nende biokeemiliste häirete põhjused ja need parandada. Lisaks tehakse sobivate türeotoksikoosi, ägeda vahelduva porfüüria, plii- või arseenimürgistuse analüüsidega kindlaks muud vähem levinud epilepsiahoogude põhjused.

Vanematel patsientidel võivad epilepsiahood viidata ägedale häirele aju vereringe või olla kauge tagajärg vana ajuinfarkt (isegi vaikne). Edasise läbivaatuse kava määratakse kindlaks patsiendi vanuse, funktsionaalse seisundi alusel südame-veresoonkonna süsteemist ja sellega seotud sümptomid.

Üldised toonilis-kloonilised krambid võivad pärast mõõdukat unepuudust tekkida inimestel, kellel ei esine närvisüsteemi kõrvalekaldeid. Selliseid krampe täheldatakse mõnikord kahes vahetuses töötavatel inimestel, kõrgemate astme üliõpilastel õppeasutused eksamisessiooni ajal ja lühikeselt puhkuselt naasvatele sõduritele. Kui kõigi pärast ühekordset krambihoogu läbi viidud uuringute tulemused on normaalsed, ei vaja sellised patsiendid täiendavat ravi.

Kui epilepsiahooga patsiendil ei õnnestu anamneesi, läbivaatuse, biokeemiliste vereanalüüside põhjal kõrvalekaldeid tuvastada, siis jääb mulje epilepsiahoo idiopaatilisest olemusest ja selle aluseks oleva tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisest. Samal ajal võivad kasvajad ja muud mahulised moodustised pikka aega kulgeda ja avalduda asümptomaatiliselt epilepsiahoogude kujul, mistõttu on näidustatud patsientide edasine uurimine.

EEG Sellel on tähtsust krampide diferentsiaaldiagnostikaks, nende põhjuse kindlaksmääramiseks, samuti õige klassifikatsioon. Kui epilepsiahoo diagnoos on kahtluse all, näiteks juhtudel, kui epilepsiahooge eristatakse minestusest, kinnitab paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu epilepsia diagnoosi. Selleks rakendage spetsiaalsed meetodid aktiveerimine (salvestamine une ajal, fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon) ja spetsiaalsed EEG-juhtmed (nasofarüngeaalsed, nasoetmoidaalsed, sphenoidaalsed) aju süvastruktuuridest salvestamiseks ja pikaajaliseks jälgimiseks ka ambulatoorselt. EEG võib tuvastada ka fokaalseid kõrvalekaldeid (naelu, teravaid laineid või fokaalseid aeglaseid laineid), mis viitavad fokaalse neuroloogilise kahjustuse tõenäosusele, isegi kui rünnaku sümptomatoloogia on algselt sarnane generaliseerunud krambihoogude omaga. EEG aitab ka krampe klassifitseerida. See võimaldab eristada fokaalseid sekundaarseid generaliseerunud krampe primaarsetest generaliseerunud hoogudest ja on eriti efektiivne diferentsiaaldiagnostika lühiajalised teadvusekaotused. Väikeste epilepsiahoogudega kaasnevad alati kahepoolsed spike-laine eristused, samas kui keeruliste osaliste krambihoogudega võivad kaasneda nii fokaalsed paroksüsmaalsed naastud kui ka aeglased lained või tavaline pinnapealne EEG muster. Väikeste epilepsiahoogude korral võib EEG näidata, et patsiendil esineb palju rohkem väikseid krampe kui kliiniliselt paistab; seega aitab EEG jälgida epilepsiavastast ravi.

Kuni viimase ajani oluline täiendavaid meetodeid epilepsiahoogudega patsientide uuringud olid lumbaalpunktsioon, Kolju röntgenuuring, arteriograafia ja pneumoentsefalograafia.

Lumbaalpunktsioon tehakse ikka veel ägeda või kroonilise kesknärvisüsteemi infektsioonide või subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral. Kompuutertomograafia ja MRI annavad anatoomiliste häirete kohta täpsemat teavet kui varem kasutatud invasiivsed uurimismeetodid. Kõigil täiskasvanutel, kellel on esimene epilepsiahoog, tuleks teha diagnostiline CT-skaneerimine koos kontrastaine suurendamisega või ilma. Kui esimesed uuringud annavad normaalseid tulemusi, tehakse teine ​​uuring 6-12 kuu pärast. MRI-kuvamine on eriti efektiivne fokaalsete epilepsiahoogude uurimise varases staadiumis, kui see suudab tuvastada väiksemaid muutusi paremini kui CT.

Arteriograafia tehakse tõsise kahtlusega ja arteriovenoosse väärarengu korral, isegi kui CT järgi muutusi ei tuvastatud või mitteinvasiivsete meetoditega tuvastatud kahjustuse veresoonte mustri visualiseerimiseks.

Ravi

Kiireloomuline abi

Kaitske patsienti võimalikud vigastused, mis võib tekkida kukkumisel ja kramplike kehatõmbluste ajal, tagavad selle ohutuse.

Rahustage ümbritsevaid inimesi. Pane patsiendi pea alla midagi pehmet (jope, müts), et vältida peavigastusi kramplike liigutuste ajal. Vabastage riided, mis võivad hingamist raskendada. Alumise ja ülemise lõualuu hammaste vahele võite panna sõlme keeratud taskurätiku juhuks, kui kui rünnak alles algab. Seda tehakse selleks, et vältida keele hammustamist ja hammaste kahjustamist. Pöörake patsiendi pea külili, et sülg saaks vabalt põrandale voolata. Kui patsient lõpetab hingamise, alustage CPR-i.

Kui krambihood ilmnevad õues, korraldage patsiendi transportimine koju või haiglasse pärast krambi lõppemist. Juhtunust teatamiseks võtke ühendust patsiendi lähedastega. Reeglina teavad sugulased, mida teha.

Kui patsient ei teata, et tal on epilepsia, on parem helistada " kiirabi”, kuna kramplik sündroom võib olla märk märkimisväärsest hulgast veelgi tõsisemast patoloogiast (ajuturse, joobeseisund jne). Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Mida mitte teha epilepsiahooga

• Jätke patsient rünnaku ajal rahule.
• Krambihoo ajal proovige patsienti hoida (käest, õlgadest või peast) või viia teise, talle veelgi mugavamasse kohta.
• Proovige avada patsiendi lõuad ja asetada nende vahele esemeid, et vältida luumurdu alalõualuu ja hammaste traumad.

Konservatiivne ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast taastumist metaboolsed protsessid normaalsele tasemele, krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine viib ka krambihoogude kadumiseni. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada glioosi ja muude denervatsioonimuutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on epilepsia kulgu kontrollimiseks mõnikord vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine (vt allpool Epilepsia neurokirurgiline ravi).

Limbilise süsteemi ja neuroendokriinse funktsiooni vahel on keerulised seosed, millel võib olla märkimisväärne mõju epilepsiahaigetele. Normaalne hormonaalse seisundi kõikumine mõjutab hoogude sagedust, epilepsia põhjustab omakorda ka neuroendokriinseid häireid. Näiteks mõnedel naistel langevad olulised muutused epilepsiahoogude mustris kokku teatud menstruaaltsükli faasidega (menstruaalepilepsia), teistel on epilepsiahoogude sageduse muutused tingitud suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest ja rasedusest. Üldiselt on östrogeenidel krampe esile kutsuv omadus, progestiinidel aga pärssiv toime. Teisest küljest võivad mõnedel epilepsiaga patsientidel, eriti keerukate osaliste krambihoogudega patsientidel, ilmneda samaaegse reproduktiivsüsteemi endokriinse düsfunktsiooni tunnused. Sageli on näha häireid seksuaalne külgetõmme eriti hüposeksuaalsus. Lisaks tekivad naistel sageli polütsüstilised munasarjad, meestel - potentsihäired. Mõnedel nende endokriinsete häiretega patsientidel ei esine kliiniliselt epilepsiahooge, kuid esineb EEG muutusi (sageli ajalise eritumisega). Jääb ebaselgeks, kas epilepsia põhjustab endokriinseid ja/või käitumishäireid või on need kahte tüüpi häired nende aluseks oleva sama neuropatoloogilise protsessi erinevad ilmingud. Siiski on terapeutiline toime endokriinsüsteemile mõnel juhul tõhus teatud krampide vormide kontrolli all hoidmisel ning epilepsiavastane ravi on hea ravimeetod teatud endokriinsete häirete vormide korral.

Epilepsiaga patsientide ravi aluseks on farmakoteraapia. Selle eesmärk on ennetada krampe, mõjutamata normaalset mõtteprotsessi (või lapse intelligentsuse normaalset arengut) ja ilma negatiivsete süsteemsete kõrvalmõjudeta. Võimaluse korral tuleb patsiendile määrata ühe krambivastase ravimi väikseim võimalik annus. Kui arst teab täpselt, mis tüüpi epilepsiaga patsiendil esinevad epilepsiahoogud, milline on talle kättesaadavate krambivastaste ainete toimespekter ja farmakokineetilised põhiprintsiibid, suudab ta 60–75% epilepsiahaigetest epilepsiahoogusid täielikult kontrollida. Paljud patsiendid on aga ravile resistentsed, kuna valitud ravimid ei vasta krampide tüübile (tüüpidele) või neid ei määrata optimaalsetes annustes; neil tekivad soovimatud kõrvalmõjud. Krambivastaste ainete sisalduse määramine vereseerumis võimaldab arstil ravimit igale patsiendile individuaalselt doseerida ja jälgida ravimi manustamist. Samal ajal on patsiendil, kellele on määratud ravimravi, pärast sobivat tasakaaluseisundi saavutamise perioodi (tavaliselt mitu nädalat, kuid mitte vähem kui 5 poolväärtusaja intervalli) ravimi sisaldus veres. määratakse vereseerum ja võrreldakse iga ravimi jaoks kehtestatud standardsete terapeutiliste kontsentratsioonidega. Korrigeerides ettenähtud annust, viies selle vastavusse ravimi vajaliku terapeutilise tasemega veres, saab arst kompenseerida ravimi imendumise ja metabolismi individuaalsete kõikumiste teguri mõju.

Pikaajalised intensiivsed EEG-uuringud ja videoseire, krampide olemuse hoolikas selgitamine ja krambivastaste ainete valik võivad märkimisväärselt suurendada epilepsiahoogude kontrolli tõhusust paljudel patsientidel, keda varem peeti tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes resistentseks. Tõepoolest, sageli peavad sellised patsiendid loobuma mitmest ravimist, kuni nad leiavad sobivaima.

Hospitaliseerimine neuroloogiaosakonnas alljärgnevatele patsientide kategooriatele.

• Esimese epilepsiahooga.
• Seiskunud epileptilise seisundiga.
• Krambihoogude või epileptilise seisundi korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine neurokriitilise ravi osakonnas.
• TBI-ga patsiendid paigutatakse eelistatavalt neurokirurgia osakonda.
• Krambihoogudega rasedad naised tuleb koheselt hospitaliseerida sünnitus- ja günekoloogiahaiglasse.
• Patsiendid pärast ühekordset epilepsiahoogu kindlaksmääratud põhjusega haiglaravi ei vaja.

Sümptomaatilise epileptilise seisundiga (äge TBI, ajukasvaja, insult, ajuabstsess, rasked infektsioonid ja mürgistus), patogeneetiline ravi nendest seisunditest, pöörates erilist tähelepanu dehüdratsiooniravile ajuturse raskusastme tõttu (furosemiid, uregiit).

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju metastaasid, määratakse fenütoiin. Profülaktiline krambivastane ravi viiakse läbi ainult siis, kui kõrge riskiga hilised krambid. Sel juhul määratakse sageli fenütoiini kontsentratsioon seerumis ja ravimi annust kohandatakse õigeaegselt.

Näidustused konkreetsete ravimite määramiseks

Kolm ravimit on kõige tõhusamad generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral - fenütoiin(või difenüülhüdantoiin), fenobarbitaal (ja teised pikatoimelised barbituraadid) ja karbamasepiin. Enamikku patsiente saab kontrollida nende ravimite piisavate annustega, kuigi konkreetne ravim võib igale patsiendile individuaalselt paremini mõjuda, fenütoiin on krampide ennetamisel üsna tõhus, selle rahustav toime on väga nõrk ega põhjusta intellektuaalseid kahjustusi. Mõnedel patsientidel põhjustab fenütoiin aga igemete hüperplaasiat ja kerget hirsutismi, mis on eriti ebameeldiv noortele naistele. Pikaajalisel kasutamisel võib täheldada näojoonte karedust. Fenütoiini kasutamine põhjustab mõnikord lümfadenopaatiat ja selle väga suurtes annustes toksiline toime väikeajuni.

Karbamasepiin mitte vähem efektiivne ega põhjusta paljusid fenütoiinile omaseid kõrvaltoimeid. Intelligentsed funktsioonid mitte ainult ei kannata, vaid jäävad puutumata rohkem kui fenütoiiniga. Samal ajal on karbamasepiin võimeline esile kutsuma seedetrakti häireid, depressiooni luuüdi perifeerse vere leukotsüütide arvu kerge või mõõduka vähenemisega (kuni 3,5-4,10 9 / l), mis mõnel juhul muutub väljendunud ja seetõttu vajavad need muutused hoolikat jälgimist. Lisaks on karbamasepiin hepatotoksiline. Nendel põhjustel tuleb enne karbamasepiinravi alustamist ja seejärel 2-nädalaste intervallidega kogu raviperioodi jooksul teha täielik vereanalüüs ja maksafunktsiooni testid.

Fenobarbitaal efektiivne ka toonilis-klooniliste krambihoogude korral ja sellel ei ole ühtegi ülalnimetatust kõrvalmõjud. Kuid kasutamise alguses kogevad patsiendid depressiooni ja letargiat, mis on ravimi halva taluvuse põhjuseks. Sedaatsioon on annusest sõltuv, mis võib piirata manustatava ravimi kogust, et saavutada täielik krambihoogude kontroll. Samal juhul, kui terapeutilist toimet on võimalik saavutada fenobarbitaali annustega, mis ei anna rahustavat toimet, määratakse ravimi pikaajaliseks kasutamiseks kõige leebem režiim. primidon on barbituraat, mis metaboliseerub fenobarbitaaliks ja fenüületüülmaloonamiidiks (FEMA) ning võib oma aktiivse metaboliidi tõttu olla efektiivsem kui fenobarbitaal üksi. Lastel võivad barbituraadid esile kutsuda hüperaktiivsuse ja suurenenud ärrituvus mis vähendab ravi efektiivsust.

Lisaks süsteemsetele kõrvaltoimetele on kõigil kolmel ravimirühmal suuremate annuste korral toksiline toime närvisüsteemile. Nüstagmi täheldatakse sageli juba ravimi terapeutiliste kontsentratsioonide korral, samas kui ravimite taseme tõusuga veres võivad tekkida ataksia, pearinglus, treemor, vaimne alaareng, mälukaotus, segasus ja isegi stuupor. Need nähtused on pöörduvad, kui ravimi kontsentratsioon veres väheneb terapeutiliseks.

Osalised krambid, sealhulgas komplekssed osalised krambid (koos oimusagara epilepsiaga). Toonilis-klooniliste krambihoogudega patsientidele laialdaselt välja kirjutatud ravimid on tõhusad ka osaliste krampide korral. Võimalik, et karbamasepiin ja fenütoiin on nende krambihoogude puhul barbituraatidest mõnevõrra tõhusamad, kuigi seda ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Üldiselt on keerulisi osalisi krampe raske korrigeerida, vajades rohkem kui ühte ravimit (nt karbamasepiin ja primidoon või fenütoiin või mõni esmavaliku ravim kombinatsioonis suurte metsuksimiidi annustega) ning mõnel juhul ka neurokirurgilist sekkumist. Nende epilepsiahoogude vormide puhul katsetavad paljud epilepsiakeskused uusi epilepsiavastaseid ravimeid.

Peamiselt generaliseerunud väikesed krambid (puudumised ja ebatüüpilised). Erinevalt toonilis-klooniliste ja fokaalsete krampide korral on neid krampe võimalik ravida erinevate klasside ravimitega. Lihtsate puudumiste korral on valik abinõu etosuksimiid. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired, käitumishäired, pearinglus ja uimasus, kuid sellega seotud kaebused on harvad. Raskemini kontrollitavate ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral on valitud ravim valproehape(see on efektiivne ka primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral). Valproehape võib põhjustada ärritust seedetrakti, luuüdi depressioon (eriti trombotsütopeenia), hüperammoneemia ja maksafunktsiooni häired (sealhulgas harvaesinevad surmaga lõppenud progresseeruv maksapuudulikkus, mis on tõenäolisem ülitundlikkus ravimile kui annusest sõltuv toime). Enne ravi alustamist ja ravi ajal tuleb teha täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvu ja maksafunktsiooni analüüsidega kahenädalaste intervallidega perioodi jooksul, mis on piisav, et kinnitada ravimi head taluvust konkreetsel patsiendil.

Klonasepaam(bensodiasepiinravim) võib kasutada ka ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral. Mõnikord põhjustab see pearinglust ja ärrituvust, kuid reeglina ei anna see muid süsteemseid kõrvaltoimeid. Üks esimesi puudujäägivastaseid ravimeid oli trimetadioon, kuid praegu kasutatakse seda võimaliku toksilisuse tõttu harva.

Kirurgia

Vt epilepsia neurokirurgiline ravi.

Krambisündroom on keha mittespetsiifiline reaktsioon välistele ja sisemistele stiimulitele, mida iseloomustavad äkilised ja tahtmatud lihaskontraktsioonide rünnakud. Krambid ilmnevad neuronite rühma patoloogilise sünkroniseeritud aktiivsuse taustal ja võivad esineda nii täiskasvanul kui ka vastsündinud lapsel. Selle nähtuse põhjuse väljaselgitamiseks ja edasiseks raviks on vajalik arsti konsultatsioon.

Statistiliste uuringute kohaselt esineb konvulsiivset sündroomi lastel 17-25 juhul tuhandest. Eelkooliealiste laste puhul täheldatakse seda nähtust viis korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Enamik krampe esineb lapse esimesel kolmel eluaastal.

Krambihoogude liigid: lühikirjeldus

Krambisündroomi lihaskontraktsioone saab lokaliseerida ja üldistada. Lokaalsed (osalised) krambid levivad kindlale lihasrühmale. Seevastu generaliseerunud krambihood katavad kogu patsiendi keha ja nendega kaasneb vaht suust, teadvusekaotus, tahtmatu roojamine või urineerimine, keele hammustamine ja perioodiline hingamisseiskus.

Sümptomite järgi jagunevad osalised krambid järgmisteks osadeks:

1. Kloonilised krambid. Neid iseloomustavad rütmilised ja sagedased lihaste kokkutõmbed. Mõnel juhul aitavad need kaasa isegi kogelemise tekkele.
2. Toonilised krambid. Need hõlmavad peaaegu kõiki keha lihaseid ja võivad levida hingamisteedesse. Nende sümptomiteks on aeglased lihaste kokkutõmbed pika aja jooksul. Samal ajal on patsiendi keha piklik, käed on kõverdatud, hambad on kokku surutud, pea visatakse tagasi, lihased on pinges.
3. Kloonilis-toonilised krambid. See on segatüüpi konvulsiivne sündroom. Meditsiinipraktikas täheldatakse seda kõige sagedamini kooma ja šoki seisundites.

Selle sündroomi väljakujunemise põhjused hõlmavad kesknärvisüsteemi kaasasündinud defekte ja patoloogiaid, pärilikke haigusi, kasvajaid, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid ja palju muud. Krambisündroom lastel esineb sageli tugeva emotsionaalse ülepinge või kehatemperatuuri järsu tõusu taustal.

Krambisündroomi kõige levinumad põhjused olenevalt inimese vanusest on toodud tabelis:

kaasasündinud ainevahetushäired;

Canavani ja Batteni haigus;

Tserebraalparalüüs lastel.

Traumaatilised peavigastused;

metastaasid ja muud kasvajad ajus;

Põletikulised protsessid aju membraanides.

Alzheimeri tõbi jne.

Võib järeldada, et konvulsiivse sündroomi avaldumist nii täiskasvanutel kui ka lastel võib seostada mitmete põhjustega. Seetõttu põhineb tema ravi peamiselt selle sündroomi ilmnemise esile kutsunud teguri otsimisel.

Krambid lapsel: omadused

Rünnaku alguses ilmnevad lastel krambisündroomi sümptomid. Lapse pilk muutub ühtäkki ekslevaks ja ta kaotab tasapisi kontakti välismaailmaga. Toonuse faasis võib lastel selle sündroomiga kaasneda pea taha kallutamine, lõualuude sulgemine, jalgade sirgendamine, käte painutamine küünarliigestest ja naha pleekimine.

Kõige tavalisemat krambihoogu lastel nimetatakse febriilseks. Reeglina areneb see kehatemperatuuri järsu tõusu taustal, mida täheldatakse imikutel ja alla 5-aastastel lastel. Samal ajal pole aju ajukelme nakkusliku kahjustuse tunnuseid. Voolu tulemus febriilsed krambid enamikul juhtudel soodne. On vaja eristada üksikut palavikuhoogude juhtumit epilepsiast.

Vastsündinute krambisündroom avaldub 1,4% täisealistest ja 20% enneaegsetest imikutest. See seisund esineb regurgitatsiooni, hingamisraskuste, oksendamise, tsüanoosiga ja enamasti ei ületa see 20 minutit. Selle sündroomi esinemine vastsündinutel nõuab viivitamatut uurimist, kuna see võib olla seotud sünnitrauma, pärilikkuse ja muude teguritega.

Krambisündroomi erakorralist abi võib osutada igaüks. Kõige tähtsam on see, et ta oskaks ära tunda epilepsiahoogude tüübi ja mõistaks, millist esmaabi kannatanule osutada. Patsiendi tõsiste kehakahjustuste vältimiseks peab esmaabi andja tegevus olema täpne ja järjepidev.

Esmaabi on selle sündroomi puhul väga oluline! Seda võib tinglikult pidada selle patoloogia ravi esimeseks etapiks, kuna selle puudumisel on võimalik surmaga lõppev tulemus.

Kujutage ette olukorda. Teie tuttav, kellega te räägite, kukub ootamatult pikali. Tema silmad on lahti, käed kõverdatud ja torso välja sirutatud. Sel juhul muutub ohvri nahk kahvatuks ja hingamine praktiliselt peatub. Pealegi ta saab lisakahjustus vastu maad löödes. Seetõttu on väga oluline, kui suudate reageerida, püüda vältida inimese kukkumist.

Kutsuge kohe kiirabi, täpsustades, et inimesel on alanud krambid ja ta vajab erakorralist abi!

Siis peaksite varustama värske õhk patsiendile. Selleks eemalda kitsad riided, keera särgikrae lahti jne. Samuti on tal vaja suhu pista kokkuvolditud taskurätik või väike rätik, et ta keelt ei hammustaks ja hambaid katki ei lööks. Pöörake kannatanu pea või kogu keha küljele. Need toimingud on ennetav meede lämbumise eest, sest nii tuleb võimalik oksendamine ilma kahjuta välja.

Märge! Väga oluline on eemaldada ohvrilt kõik esemed, mis võivad rünnaku ajal teda vigastada. Pea alla võib panna midagi pehmet, näiteks padja.

Kui lapse krambihoole eelnes tugev nutt ja hüsteeria ning rünnaku ajal on jume muutus, minestamine, südametegevuse rikkumine, siis ei tohiks kannatanu hingamist häirida. Nimelt pritsi vett näkku, lase hingata ammoniaak, mähkige lusikas puhta lapiga ja suruge see käepidemega keelejuurele. Proovige last rahustada ja tähelepanu kõrvale juhtida.

Krambisündroomi ravi

Krambisündroomi ravi lastel ja täiskasvanutel algab selle väljanägemist põhjustanud teguri kindlaksmääramisega. Patsiendi läbivaatus ja isiklik läbivaatus viiakse läbi. Kui see sündroom tekkis näiteks palaviku või nakkushaiguse tõttu, kaovad selle sümptomid pärast põhihaiguse ravi iseenesest.

Pärast esmaabi määravad arstid tavaliselt järgmise ravi:

Rahustite (Seduxen, Trioxazine, Andaxin) võtmine.

Krambisündroomi leevendamine raskete krampide ajal on võimalik ainult ravimite (Droperidool, naatriumhüdroksübutüraat ja teised) intravenoosse manustamisega.

Sama oluline samm selle sündroomi ravis on õige toitumine, et taastada organismi normaalne toimimine.

"Krampide sündroomi" diagnoos näitab krambihoogude esinemist, mis võivad tekkida paljude haiguste, vigastuste ja muude nähtuste taustal. Nende ilmnemisel on olenevalt nende ulatusest oluline anda patsiendile õiget erakorralist abi ning kutsuda arst läbivaatusele ja ravile.

Lapsepõlve patoloogias on sümptomaatiline konvulsioonsündroom eriti oluline selle esinemissageduse tõttu. Enamik teadlasi osutab väikelaste suurenenud krambivalmidusele, mis on seotud radade ebapiisava müeliniseerumisega ja ajukoore inhibeerivate mehhanismide ebaküpsusega. Krambihoogude kõrge esinemissagedus on seletatav sellega madal lävi kesknärvisüsteemi erutuvus, kalduvus hajutada reaktsioone, mis on tingitud ajukoe morfoloogilisest ja funktsionaalsest ebaküpsusest, aju kõrgest hüdrofiilsusest ja veresoonte läbilaskvusest, mis aitab kaasa selle turse kiirele arengule.

Krambihoogude põhjused lastel on polüetioloogias erinevad: ajukahjustused, kasvajad, ainevahetushäired (hüpoglükeemilised, hüpokaltseemilised krambid), neeru- ja maksafunktsiooni häired (äge neeru- ja maksapuudulikkus).

Febriilsed krambid tekivad tavaliselt kehatemperatuuril 39 ° C või kõrgemal. Eelsoodumusega lastel võivad need ilmneda madalamal temperatuuril.

Febriilsed krambid arenevad lihaste värisemise äärmusliku väljenduna, mis suurendab soojuse tootmist. Kuid mõnel lapsel võivad need olla tingitud aktiivsuse fookusest ajukoores ja sel juhul on nad päritolult lähedased epilepsiale ("palavikust põhjustatud epilepsia"). Kõige sagedamini esinevad lihtsad üldistatud lühiajalised toonilised või kloonilis-toonilised krambid (ilma hilisema segaduse ja teadvuse või muude häireteta), mille kestus ei ületa mõnda minutit. Mõnikord näitavad vanemad ainult lühiajalisi lihastõmblusi.

Hädaolukorrad on pikaajalised (üle 15 minuti), korduvad või fokaalsed palavikukrambid, kiireloomuline meditsiinilised meetmed ja sellele järgnev neuroloogiline uuring (sh EEG).

Üldiste krambihoogudega laps tuleb hingamise hõlbustamiseks asetada külili, pea tahapoole tõmmatud.

Lõugasid ei tohi jõuga avada, kuna on oht hammastele ja aspiratsioonile.

Kui krambid on lõppenud, kuid temperatuur püsib kõrge, tuleb manustada paratsetamooli (10 mg/kg).

Kui krambid jätkuvad hüpertermia taustal, manustatakse lüütilist segu.

Krambihoogude leevendamiseks kasutatakse diasepaami (Relanium, Seduxen) 0,5% - 0,5 mg / kg IM, toime puudumisel - GHB (naatriumhüdroksübutüraat) 20% - 80 - 100 mg / kg.

Krambihoogude kõige olulisem põhjus nakkuslik patoloogia lastel on entsefaalreaktsioon ja neurotoksikoos.

To entsefaalsed reaktsioonid hõlmavad ajuhaigusi üldiste krampide, deliiriumi, hallutsinatsioonide, psühhomotoorse agitatsiooni, erineva raskusastmega teadvuse häirete kujul, mis esinevad lastel erinevate toksiliste seisundite taustal (A.P. Zinchenko, 1986).

Enamik iseloomulikud tunnused Entsefaalsed reaktsioonid on:

etioloogilise spetsiifilisuse puudumine;

aju tüüpi häired;

tulemus ilma püsiva ajukahjustuseta.

Kliiniliselt eristatakse kahte peamist entsefaalreaktsiooni vormi: kramplik mis on ülekaalus väikelastel ja meeletu- tüüpiline vanematele lastele, kellel on kujunenud assotsiatiivne mõtlemine.

Entsefaalreaktsiooni konvulsiivsele vormile viitamiseks kasutatakse sageli termineid "palavikukrambid", "palavikust põhjustatud epilepsia", kuid palavikuga seisund ei ole alati krambisündroomi tekkimise eelduseks. Entsefaalreaktsioonide ja neurotoksikoosi krambisündroomi kujunemise aluseks on vereringehäired, mis esinevad peamiselt ajupoolkerades. Seda kinnitab krambihoogude klooniline ja kloonilis-tooniline iseloom. Tavaliselt eelneb neile kõrge konvulsioonivalmidus (käivitamine, lihastõmblused, kõrged refleksid).

Kõige sagedamini on krambisündroom neurotoksikoosi üks peamisi ilminguid. Neurotoksilise sündroomi raskusastme ja selle kulgemise raskusastme määrab aga nakkusprotsess, ent entsefaalreaktsioonid sõltuvad rohkem kesknärvisüsteemi premorbiidsest seisundist..

Laste seas, kellel on suur risk krambisündroomi tekkeks, võib eristada mitut kategooriat:

defektse neuroloogilise seisundiga lapsed (anamneesis perinataalne hüpoksia, varajane ajuorgaaniline defekt, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom, minimaalne aju talitlushäired, düsontogeneetilise arengu häbimärgid);

kõrge allergilise meeleoluga lapsed;

3) sageli haiged lapsed, kellel on vähenenud ja muutunud reaktiivsus.

Krambid on erakorralise abi puhul alati esmatähtis sündroom. Lähteravimid on bensodiasepiinid, mille eripäraks on hingamiskeskusele depressiivse toime puudumine. Kasutatakse 0,5% seduxeni (sibasoon, relanium) lahust, mida manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt kiirusega 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta, samas kui ühekordse süstimise annus ei tohi ületada 10 mg (2 ml). Ravim hakkab toimima 5-10 minuti pärast, toime kestus on 6 kuni 8 tundi.

Vahetult pärast krambihoogude lõppemist on vaja kontrollida hingamisteede läbilaskvust, lõpetada hüpertermiline siider ja võimalusel tagada hapnikuga varustamine.

Seduxen peatab tõhusalt krambid 80–90% patsientidest, kuid paljudel võivad need taastuda 10–30 minuti pärast ravimi kiire ümberjaotumise ja selle kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres.

Kui krambid korduvad, on edasiseks raviks valitud ravimid mitteinhaleeritavad anesteetikumid. Hea krambivastase toimega on naatriumoksübutüraat (GHB), mida kasutatakse annuses 80-100 mg/kg. Ravimit võib manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt soolalahuses, toimeaeg on 3-4 tundi. Naatriumoksübutüraadi eripäraks on inhibeerimise puudumine hingamiskeskus, võime suurendada hüpoksia tingimustes aju aine rakkude "kogemise" aega. Kui lapsel on intrakraniaalse hüpertensiooni kliinik, on võimalik kasutada 25% magneesiumsulfaadi lahust in / m kiirusega 0,2 ml 1 kg kehakaalu kohta.

Efekti puudumisel jätkatakse ravi ultralühitoimeliste barbituraatidega (naatriumtiopentaal, heksenaal), mida kasutatakse intramuskulaarselt (5% lahus kiirusega 5 mg/kg) või aeglaselt intravenoosselt 1% lahuse kujul, kuni toime saavutatakse (kuid mitte rohkem kui 15 mg kg kohta). Barbituraatidel on kohene krambivastane toime, kuid nende manustamine on võimalik ainult haiglatingimustes, sest. hingamispuudulikkuse ja arteriaalse hüpotensiooniga võivad need põhjustada hingamisseiskust.

Lapsed, kellel on nakkushaiguse taustal tekkinud krambid, samuti teadmata päritoluga krambid, tuleb pärast esmaabi alati hospitaliseerida, et viia läbi edasist ravi ja selgitada diagnoosi.

Neurotoksikoos on üks laste üldise nakkussündroomi ilmingutest, mida tuleks mõista kui organismi üldist reaktsiooni mis tahes nakkustekitajale (viiruslik või bakteriaalne), millega kaasneb peamiste organite ja süsteemide funktsioonide rikkumine, samuti selle taustal arenevad metaboolsed muutused.

Neurotoksikoos on klassikaline näide toksikoosist ilma ekssikoosita ja areneb väikelastel (kuni 2,5 aastat). Mida väiksem on laps, seda rohkem väljenduvad neurotoksikoosi tunnused, mis varjavad põhihaiguse kliinikut.

Neurotoksikoosi ilmingute patomorfoloogiline pilt on mittespetsiifiline: veresoonte staas koos väikeste täppide hemorraagiaga, tursed, fokaalne nekroos, degeneratiivsed muutused. Neid ilminguid leidub hajusalt paljudes parenhüümsetes organites, kuid need on ülekaalus ajus. Algperioodil mõjutab kesknärvisüsteem nii otsese kokkupuute tagajärjel toksiinidega kui ka refleksiliselt. Sellel taustal tekkinud närviregulatsiooni häired põhjustavad veresoonte düstoonilist seisundit, hemodünaamilisi häireid, metaboolseid muutusi ja neerupealiste puudulikkust (joonis 1).

Neurotoksikoosi kliinilises pildis on juhtivad hüpertermilised, konvulsiivsed sündroomid ja kesknärvisüsteemi häired(erutus või rõhumine). Liituge kiiresti südame-veresoonkonna puudulikkus, hingamis- ja neerufunktsiooni häired.

Neurotoksikoosi esimene faas on ärritav- avaldub kesknärvisüsteemi ergastusprotsessides. Selles faasis on kliiniliselt ülekaalus lapse üldine erutus ja ärevus, kõrge krambivalmidus (üldine värisemine, lõualihaste tõmblused, käte värisemine, kõõluste hüperrefleksia), rasketel juhtudel kloonilis-toonilised krambid ja lihaspinged. fontanel. Väikelastele omane termoregulatsiooni mehhanismide tasakaalustamatus ja ebaküpsus ei taga veresoonte toonust reguleerides tõhusat soojusülekannet. "Neurovegetatiivse blokaadi" (veresoonkonna regulatsiooni väärastumine) tekkimine koos sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu, vasokonstriktsiooni ja soojusülekande vähenemisega põhjustab veelgi suuremat kehatemperatuuri tõusu ning liigset ainevahetust ja keha vajadus hapniku järele. Kliiniliselt väljendub see vasospasmis perifeerias, vererõhu tõusus, pingelises sagedases pulsis, tahhükardias. Objektiivselt näeb laps välja väga kahvatu, hingamine on sagedane, pindmine, kuulatav - raske. Oligouuria näitab areneva neerupuudulikkuse ilmnemist.

Neurotoksikoosi teises faasis - rõhumise faas- kesknärvisüsteemi erutus asendub depressiooniga: esineb erineva raskusastmega teadvuse häire (uimasest koomani), refleksi aktiivsuse pärssimine. Nahk omandab selle puudumise tõttu hallikas-kahvatu tooni perifeerne vereringe, vererõhk langeb, pulss muutub väikeseks ja keermeliseks, veresoonte kollaps suureneb.

Seisundi progresseerumisel ilmnevad ajutüve turse nähud: tahhükardia asendub bradükardiaga, hingamine muutub arütmiliseks, kopsudes on kuulda ohtralt kuivi ja niisket räiget ( kongestiivne kops turse võimaliku tekkega), ilmnevad anuuria, toksiline soole parees, sulgurlihaste parees.

Selle faasiga kaasneb DIC areng, millele viitab oksendamine. kohvipaks. Krambihoogude olemus muutub - tooniline komponent intensiivistub ja domineerib, ilmnevad fokaalsed sümptomid, mis viitavad ajutüve kahjustusele.

Neurotoksikoosi raviskeem, võttes arvesse arengufaasi, on esitatud tabelis. 2.

Krambisündroom lastel on sümptomite kogum, mis väljendub klooniliste, tooniliste või kloonilis-tooniliste tahtmatute lihaskontraktsioonidena. Mõnikord võivad krambid põhjustada teadvuse kaotust. Kõik krambid jagunevad epilepsia- ja mitteepilepsiahoogudeks, st need, mis tekivad teiste haiguste taustal.

Krambisündroomi põhjused lastel

Krambid võivad tekkida mitmel põhjusel. Väga sageli ilmnevad krambid erinevate haiguste taustal, näiteks epilepsia, spasmofiilia, toksoplasmoosi, entsefaliidi või meningiidi korral. Väga sageli võib kramplik sündroom avalduda metaboolsete häirete taustal, tugeva ülekuumenemise, kaltsiumi puudumise või ülemäärase kehas, atsidoosi korral. Pealegi võivad krambihoogude põhjused olla mitmesugused mürgistused, vigastused, erinevate viiruste mõju kehale. Kesknärvisüsteem kannatab reeglina krambihoogude all.

Krambihoogude areng ilmneb vanemate jaoks ootamatult. Eelkäija on lapse tugev närviline ja motoorne põnevus. Beebi silmad muutuvad ekslevaks, ta viskab pea tahapoole ja sulgeb tihedalt lõualuu. Krampide puhul on väga iseloomulik sümptom käte paindumine küünarnuki liigestes. Samal ajal märgitakse alajäsemete täielikku pikendamist. Krampide rünnaku ajal täheldatakse südame löögisageduse langust või bradükardiat. Hingamise seiskumine pole välistatud. Nahk omandab sinaka varjundi. Pärast hingamise seiskumist tuleb sügav hingamine, mille järel hingamine muutub lärmakaks ja naha tsüanoos muutub kahvatuks. Krambid võivad põhjustada äkksurm laps, seetõttu peaksite esimeste ilmingute korral kohe abi otsima spetsialistidelt.

Krambisündroom avaldub väga sageli lastel varases imikueas. Reeglina on nad oma olemuselt kloonilised või toonilised. Need arenevad neuroinfektsiooni taustal SARS-i toksiliste vormidega. Need esinevad harva epilepsia ja spasmofiilia taustal.

Kõige sagedamini esineb krambisündroom kõrge kehatemperatuuriga lastel. Reeglina on sellised krambid olemuselt febriilsed. Sellised krambid on ainult temperatuuri sümptom ja ei midagi muud. Sellistel lastel normaalsel kehatemperatuuril krampe ei täheldata, anamneesis ei esine vanematel haigusi, millega kaasneks konvulsiivse sündroomi ilmnemine.

Febriilsed krambid võivad tekkida 6 kuu kuni 5 aasta vanustel lastel. Need on väga lühikesed ja mitte pikad. Kõrgendatud temperatuuri perioodil võib täheldada ainult 1-2 krambihoogu. Rünnaku ajal on lapse kehatemperatuur tõusnud, tavaliselt üle 38 °C. Pärast lapse uurimist ei esine kehas infektsiooni sümptomeid. Samuti pole EKG-l ilmseid muutusi ajus. Palavikukrampide rünnak kestab 1-2 minutit, harvemini kuni 15 minutit. Pidage meeles, et krambid nõuavad viivitamatut ravi.

Krambisündroomi ravi lastel

Krambihoogude tekkes on väga oluline õigeaegne erakorraline abi. Krambisündroomi peatamiseks kasutatakse ainult ravimeid. Kõige sagedamini aitab suurepäraselt midasolaam, diasepaam (seduxen, relanium, relium). Väga kiire tegevus annab naatriumtiopentaali. Kiireloomuliste ja kiire abi ta on lihtsalt asendamatu.

Kui krampide ajal tekib lapsel raske hingamispuudulikkuse vorm, kasutatakse ühendust ventilaatoriga. Samal ajal viiakse lapse kehasse erinevaid ravimeid, mis suudavad lihaseid võimalikult palju lõdvestada. Vastasel juhul nimetatakse neid ravimeid lihasrelaksantideks. Kui krampidega kaasneb kaltsiumi kadu ja veresuhkru puudumine, manustatakse kaltsiumipreparaate vastavalt glükoosiga.

Arstid ütlevad, et krambisündroomi tuleb ravida. Siiski pole mõtet alustada kompleksset ravi pärast esimest rünnakut, millega ei kaasne infektsiooni. Loomulikult on vaja rünnak tõrgeteta peatada, kuid pärast seda ei tasu ravi jätkata. Üldiselt vajavad krambid ravi, kui on neid põhjustanud haigus.

Peamine ravim krambihoogude kõrvaldamiseks on diasepaam. See on ette nähtud 0,2-0,5 mg / kg lapse kehakaalu kohta, varastel lastel suurendati 1 mg / kg kehakaalu kohta. Uue rünnaku vältimiseks ja vältimiseks on ette nähtud klonasepaam 0,1-0,3 mg / (kg päevas). Seda lastele mõeldud ravimit tuleks kasutada küünaldes. Võtke mitu päeva.

Kui arst määrab pikaajalise ravi, kasutatakse ravimit nimega fenobarbitaal peamiselt ühekordse annusena 1-3 mg / kg. Kui rünnakute ajal tekib lapsel hingamispuudulikkus, määratakse lisaks ravimid, mis vähendavad lihastoonust.

Spinaalpunktsioon aitab palju. Krambihoogude ajal võib tekkida ajuturse. Seljaaju kraan aitab leevendada survet kolju sees. See viiakse läbi 5-15 milliliitri tserebrospinaalvedeliku vabastamisega, samal ajal kui seljaaju õõnsusse ei süstita ravimeid.

Kui krambid mõne aja pärast korduvad, diagnoosivad arstid krampliku seisundi. See seisund on üsna tõsine ja nõuab pikaajalist ja kompleksset ravi. Prognoos ei ole tavaliselt soodne.

Kui krambid kõrvaldati ja põhihaigus, mille vastu need tekkisid, raviti, on prognoos soodne. Laps ei pruugi enam kunagi elus krambihoogude käes kannatada.

Kuid nagu eespool mainitud, nõuab kramplik sündroom kohest ravi ja viivitamatut erakorralist abi. Kuna krambihoogude ilmnemine võib last ähvardada äkilise hingamisseiskuse ja edasise surmaga.

Krambisündroom lastel - erakorraline abi haiglaeelses staadiumis

Krambisündroom lastel kaasneb paljude lapse patoloogiliste seisunditega nende avaldumise staadiumis koos keha elutähtsate funktsioonide halvenemisega. Esimese eluaasta lastel täheldatakse krampe palju sagedamini.

Erinevate allikate kohaselt on vastsündinute krambihoogude sagedus 1,1–16 1000 vastsündinu kohta. Epilepsia debüüt esineb peamiselt lapsepõlves (umbes 75% kõigist juhtudest). Epilepsia esinemissagedus on 78,1 juhtu 100 000 lapse kohta.

Krambisündroom lastel(ICD-10 R 56.0 täpsustamata krambid) on närvisüsteemi mittespetsiifiline reaktsioon erinevatele endo- või eksogeensetele teguritele, mis avaldub korduvate krambihoogude või nende ekvivalentidena (algatus, tõmblused, tahtmatud liigutused, treemor jne). .), millega sageli kaasnevad teadvushäired.

Levimuse järgi võivad krambid olla osalised või generaliseerunud (konvulsiivne krambihoog), vastavalt skeletilihaste valdavale haaratusele on krambid toonilised, kloonilised, toonilis-kloonilised, kloonilis-toonilised.

Epileptiline seisund(ICD-10 G 41.9) - patoloogiline seisund, mida iseloomustavad üle 5 minuti kestvad epilepsiahood või korduvad krambid, mille vahelisel perioodil ei taastu kesknärvisüsteemi funktsioonid täielikult.

Epileptilise seisundi tekkimise risk suureneb, kui krambid kestavad üle 30 minuti ja/või kui esineb rohkem kui kolm generaliseerunud krambihoogu päevas.

Etioloogia ja patogenees

Krambihoogude põhjused vastsündinud beebid:

kesknärvisüsteemi raske hüpoksiline kahjustus (emakasisene hüpoksia, vastsündinute intranataalne asfüksia);

intrakraniaalne sünnitrauma;

emakasisene või postnataalne infektsioon (tsütomegaalia, toksoplasmoos, punetised, herpes, kaasasündinud süüfilis, listerioos jne);

aju arengu kaasasündinud anomaaliad (hüdrotsefaalia, mikrotsefaalia, holoprosentsefaalia, hüdroanentsefaalia jne);

vastsündinu võõrutussündroom (alkohoolne, narkootiline);

teetanuse krambid koos vastsündinu nabahaava infektsiooniga (harva);

ainevahetushäired (enneaegsetel imikutel elektrolüütide tasakaaluhäired - hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpo- ja hüpernatreemia; lastel emakasisene alatoitumus, fenüülketonuuria, galaktoseemia);

raske hüperbilirubineemia vastsündinute tuumakollatõve korral;

endokriinsed häired suhkurtõve (hüpoglükeemia), hüpotüreoidismi ja spasmofiilia (hüpokaltseemia) korral.

Krambihoogude põhjused esimesel eluaastal ja lastel varases lapsepõlves:

neuroinfektsioonid (entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit), nakkushaigused (gripp, sepsis, kõrvapõletik jne);

traumaatiline ajukahjustus;

soovimatud vaktsineerimisjärgsed reaktsioonid;

epilepsia;

aju mahulised protsessid;

kaasasündinud südamerikked;

fakomatoosid;

mürgistus, mürgistus.

Krambihoogude esinemine lastel võib olla tingitud pärilikust epilepsia- ja sugulaste vaimuhaigustest, närvisüsteemi perinataalsest kahjustusest.

Üldiselt mängib krambihoogude patogeneesis juhtivat rolli aju neuronaalse aktiivsuse muutus, mis patoloogiliste tegurite mõjul muutub ebanormaalseks, suure amplituudiga ja perioodiliseks. Sellega kaasneb aju neuronite väljendunud depolarisatsioon, mis võib olla lokaalne (osalised krambid) või generaliseerunud (generaliseeritud krambid).

peal haiglaeelne etapp olenevalt põhjusest on lastel konvulsiivsete seisundite rühmad, mis on esitatud allpool.

Krambid kui aju mittespetsiifiline reaktsioon(epileptiline reaktsioon või "juhuslikud" krambid) vastusena erinevatele kahjustavatele teguritele (palavik, neuroinfektsioon, trauma, vaktsineerimise ajal esinevad kõrvaltoimed, mürgistus, ainevahetushäired) ja esinevad enne 4. eluaastat.

Sümptomaatilised krambid ajuhaiguste korral(kasvajad, abstsessid, aju ja veresoonte kaasasündinud anomaaliad, hemorraagia, insult jne).

Krambid epilepsia korral, diagnostilised meetmed:

haiguse anamneesi kogumine, krambihoogude arengu kirjeldus lapsel krambiseisundis viibijate sõnadest;

somaatiline ja neuroloogiline uuring (elufunktsioonide hindamine, neuroloogiliste muutuste tuvastamine);

lapse naha põhjalik uurimine;

psühhoverbaalse arengu taseme hindamine;

määratlus meningeaalsed sümptomid;

glükomeetria;

termomeetria.

Kell hüpokaltseemilised krambid(spasmofiilia) "konvulsiivse" valmisoleku sümptomite määramine:

Khvosteki sümptom - näo lihaste kokkutõmbumine vastaval küljel, kui koputatakse sigomaatilise kaare piirkonnas;

Trousseau sümptom - "sünnitusarsti käsi" õla ülemise kolmandiku pigistamisel;

Lusti sümptom - samaaegne tahtmatu dorsaalfleksioon, jalalaba röövimine ja pöörlemine sääre pigistamisel ülemises kolmandikus;

Maslovi sümptomiks on lühiajaline hingamisseiskus inspiratsioonil vastusena valulikule stiimulile.

Epileptilise seisundi krambid:

• epileptilist seisundit provotseerib tavaliselt krambivastase ravi katkestamine, samuti ägedad infektsioonid;
• Iseloomulikud on korduvad järjestikused krambid koos teadvusekaotusega;
• krambihoogude vahel ei toimu teadvuse täielikku taastumist;
• krambid on üldistatud toonilis-kloonilise iseloomuga;
• võivad esineda kloonilised tõmblused silmamunad ja nüstagm;
• rünnakutega kaasnevad hingamishäired, hemodünaamika ja ajuturse areng;
• staatuse kestus on keskmiselt 30 minutit või rohkem;
• prognostiliselt ebasoodne on teadvuse häire sügavuse suurenemine ning krampide järgselt parees ja halvatus.
• konvulsioonne eritis tekib tavaliselt temperatuuril üle 38 ° C kehatemperatuuri tõusu taustal haiguse esimestel tundidel (näiteks SARS);
• krampide kestus on keskmiselt 5 kuni 15 minutit;
• krambihoogude kordumise oht kuni 50%;
• febriilsete krampide sagedus ületab 50%;

Korduvate palavikukrampide riskifaktorid:

• varases eas esimese episoodi ajal;
• febriilsed krambid perekonna ajaloos;
• krampide areng subfebriili temperatuur keha;
• lühike intervall palaviku alguse ja krampide vahel.

Kõigi 4 riskiteguri juuresolekul tekivad korduvad krambid 70% ja nende tegurite puudumisel - ainult 20%. Korduvate palavikukrampide riskifaktoriteks on anamneesis palavikuhood ja epilepsia esinemine perekonnas. Febriilsete krambihoogude epilepsiahoogudeks muutumise oht on 2–10%.

Ainevahetuskrambid spasmofiilia korral. Neid krampe iseloomustavad väljendunud rahhiidi lihas-skeleti sümptomid (17% juhtudest), mis on seotud D hüpovitaminoosiga, kõrvalkilpnäärme funktsiooni langus, mis põhjustab fosforisisalduse suurenemist ja kaltsiumisisalduse vähenemist veres. , alkaloos, areneb hüpomagneseemia.

Paroksüsm algab spastilise hingamisseiskusega, tsüanoos, üldised kloonilised krambid, täheldatakse mitmesekundilist apnoed, seejärel võtab laps hinge ja patoloogilised sümptomid taanduvad koos algseisundi taastumisega. Neid paroksüsme võivad esile kutsuda välised stiimulid - terav koputus, helin, karjumine jne. Päeva jooksul võib korrata mitu korda. Uurimisel puuduvad fokaalsed sümptomid, positiivsed sümptomid"kramplikule" valmisolekule.

Afektiivsed-hingamisteede krambid. Afektiivsed-respiratoorsed krambid - "sinist tüüpi" krambid, mõnikord nimetatakse neid "viha" krampideks. Kliinilised ilmingud võivad areneda alates 4 kuu vanusest, on seotud negatiivsete emotsioonidega (lapsehoolduse puudumine, enneaegne toitmine, mähkmete vahetamine jne).

Lapsel, kes näitab oma rahulolematust pikaajalise nutuga, tekib afekti kõrgpunktis aju hüpoksia, mis toob kaasa apnoe ja toonilis-kloonilised krambid. Paroksüsmid on tavaliselt lühikesed, pärast neid muutub laps uimaseks, nõrgaks. Sellised krambid võivad esineda harva, mõnikord 1-2 korda elu jooksul. Seda afektiivsete-respiratoorsete paroksüsmide varianti tuleb eristada refleksasüstoolia tagajärjel tekkivate sarnaste krampide "valgest tüübist".

Tuleb meeles pidada, et epilepsia paroksüsmid ei pruugi olla krambid.

Üldise seisundi ja elutähtsate funktsioonide hindamine: teadvus, hingamine, vereringe. Tehakse termomeetria, määratakse hingetõmmete ja südamelöökide arv minutis; mõõdetakse vererõhku; veresuhkru taseme kohustuslik määramine (imikutel on norm 2,78-4,4 mmol / l, 2-6-aastastel lastel - 3,3-5 mmol / l, koolilastel - 3,3-5,5 mmol / l); uuritud: nahk, suuõõne nähtavad limaskestad, rind, kõht; tehakse kopsude ja südame auskultatsioon (tavapärane füüsiline läbivaatus).

Neuroloogiline uuring hõlmab aju-, fokaalsete sümptomite, meningeaalsete sümptomite määramist, lapse intelligentsuse ja kõne arengu hindamist.

Nagu teate, kasutatakse konvulsiivse sündroomiga laste ravis diasepaami (Relanium, Seduxen), mis väikese rahustina omab ravitoimet vaid 3-4 tunniga.

Maailma arenenud riikides on aga esmavaliku epilepsiaravimiks valitud valproehape ja selle soolad, mille ravitoime kestus on 17-20 tundi. Lisaks lisati valproehape (ATX kood N03AG) meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud elutähtsate ja oluliste ravimite loetellu.

Lähtudes ülaltoodust ja vastavalt Venemaa tervishoiuministeeriumi 20. juuni 2013. aasta korraldusele nr 388n, soovitatakse lastel krampide sündroomi korral kiireloomuliste meetmete läbiviimiseks kasutada järgmist algoritmi.

• hingamisteede läbilaskvuse tagamine;
• niisutatud hapniku sissehingamine;
• pea, jäsemete vigastuste vältimine, keele hammustamise, oksendamise ärahoidmine;
• glükeemilise taseme jälgimine;
• Termomeetria;
• pulssoksümeetria;
• vajadusel veenipääsu tagamine.

Meditsiiniline abi

• Diasepaam kiirusega 0,5% - 0,1 ml / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt, kuid mitte rohkem kui 2,0 ml üks kord;
• lühiajalise toimega või krambisündroomi mittetäieliku leevendamisega taaskehtestada diasepaam annuses 2/3 algannusest 15-20 minuti pärast, diasepaami koguannus ei tohi ületada 4,0 ml.
• Naatriumvalproaatlüofilaat(depakin) on näidatud puudumisel väljendunud mõju diasepaamist. Depakine'i manustatakse intravenoosselt kiirusega 15 mg/kg boolusena 5 minuti jooksul, lahustades iga 400 mg iga 4,0 ml lahustis (süsteves), seejärel manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 1 mg/kg tunnis. iga 400 mg lahustamine 500 0 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 20% dekstroosi lahuses.
• Fenütoiin(difeniin) on näidustatud toime puudumisel ja epilepsia seisundi säilitamisel 30 minutit (SMP spetsialiseeritud elustamismeeskonna töö tingimustes) - fenütoiini (difeniini) intravenoosne manustamine küllastusannuses 20 mg / kg kiirusega mitte rohkem kui 2,5 mg / min (ravim lahjendatud 0,9% naatriumkloriidi lahusega):
• vastavalt näidustustele on võimalik fenütoiini manustada nasogastraalsondi kaudu (pärast tablettide purustamist) annuses 20-25 mg / kg;
• fenütoiini korduv manustamine on lubatud mitte varem kui 24 tunni pärast, kohustuslikult jälgides ravimi kontsentratsiooni veres (kuni 20 μg / ml).
• Naatriumtiopentaal kasutatakse epileptilise seisundi korral, mis ei allu ülaltoodud raviviisidele, ainult SMP spetsialiseeritud elustamismeeskonna töötingimustes või haiglas;
• naatriumtiopentaali manustatakse intravenoosselt mikrofluidiliselt 1-3 mg/kg tunnis; maksimaalne annus- 5 mg / kg / tunnis või rektaalselt annuses 40-50 mg 1 eluaasta jooksul (vastunäidustus - šokk);

Teadvuse kahjustuse korral on ajuturse või vesipea või hüdrotsefaal-hüpertensiivse sündroomi vältimiseks ette nähtud lasix 1-2 mg / kg ja prednisoloon 3-5 mg / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Febriilsete krampide korral manustatakse 50% metamisoolnaatriumi (analgiini) lahust kiirusega 0,1 ml / aastas (10 mg / kg) ja 2% kloropüramiini (suprastiini) lahust annuses 0,1–0,15 ml aastas. intramuskulaarselt, kuid mitte rohkem kui 0,5 ml alla üheaastastele lastele ja 1,0 ml üle 1-aastastele lastele.

Hüpoglükeemiliste krampide korral - 20% dekstroosilahuse intravenoosne boolus kiirusega 2,0 ml / kg, millele järgneb haiglaravi endokrinoloogia osakonda.

Hüpokaltseemiliste krampide korral süstitakse aeglaselt intravenoosselt 10% kaltsiumglükonaadi lahust - 0,2 ml / kg (20 mg / kg) pärast eelnevat lahjendamist 20% dekstroosi lahusega 2 korda.

Pideva epileptilise seisundiga koos raske hüpoventilatsiooni ilmingutega, suurenenud ajuturse, lihaste lõdvestamiseks, aju dislokatsiooni tunnustega, madala küllastumisega (SpO2 mitte rohkem kui 89%) ja spetsialiseeritud kiirabimeeskonna töötingimustes - üleviimine mehaaniline ventilatsioon, millele järgneb hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas.

Tuleb märkida, et lapsed imikueas ja epileptilise seisundi korral võivad krambivastased ravimid põhjustada hingamisseiskust!

Näidustused haiglaraviks:

• esimese eluaasta lapsed;
• esmakordsed krambid;
• teadmata päritoluga krampidega patsiendid;
• palavikuga krampidega patsiendid koormatud anamneesi taustal (suhkurtõbi, kaasasündinud südamehaigus jne);
• konvulsiivse sündroomiga lapsed nakkushaiguse taustal.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel- lapse keha mittespetsiifiline reaktsioon välistele ja sisemistele stiimulitele, mida iseloomustavad tahtmatute lihaste kontraktsioonide äkilised rünnakud. Krambisündroom lastel esineb osaliste või üldiste klooniliste ja tooniliste krampide tekkega koos teadvusekaotusega või ilma. Krambisündroomi põhjuste väljaselgitamiseks lastel on vajalik lastearsti, neuroloogi, traumatoloogi konsultatsioon; läbi EEG, NSG, REG, röntgen kolju, CT aju jne Leevendust konvulsioonsündroomi lastel on vaja kasutusele võtta antikonvulsandid ja ravi põhihaiguse.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on lapsepõlves sagedane kiireloomuline seisund, mis ilmneb konvulsiivsete paroksüsmide tekkega. Krambisündroomi esineb sagedusega 17-20 juhtu 1000 lapse kohta: samal ajal kui 2/3 krambihoogudest lastel esineb esimesel 3 eluaastal. Eelkooliealistel lastel esineb krambisündroomi 5 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Krambisündroomi suur levimus lapsepõlves on tingitud laste närvisüsteemi ebaküpsusest, kalduvusest ajureaktsioonide tekkeks ja krampe põhjustavate põhjuste mitmekesisusest. Lastel esinevat krambisündroomi ei saa pidada peamiseks diagnoosiks, kuna see kaasneb paljude haigustega pediaatrias, laste neuroloogias, traumatoloogias ja endokrinoloogias.

Krambisündroom lastel on polüetioloogiline kliiniline sündroom. Vastsündinutel arenevad vastsündinute krambid on tavaliselt seotud kesknärvisüsteemi raske hüpoksilise kahjustusega (loote hüpoksia, vastsündinu asfüksia), intrakraniaalse sünnitrauma, emakasisene või postnataalne infektsioon (tsütomegaalia, toksoplasmoos, punetised, herpes, kaasasündinud süüfilis, listerioos jt), aju arengu kaasasündinud anomaaliad (holoprosentsefaalia, hüdroanentsefaalia, lissentsefaalia, vesipea jne), loote alkoholisündroom. Krambid võivad olla võõrutussündroomi ilming lastel, kelle emad on sündinud alkoholi ja narkomaania. Harva tekivad vastsündinutel nabahaava nakatumise tõttu teetanuse krambid.

Krambisündroomi põhjustavate metaboolsete häirete hulgas tuleks eristada elektrolüütide tasakaaluhäireid (hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpo- ja hüpernatreemia), mis esinevad enneaegsetel imikutel, emakasisese alatoitumusega lastel, galaktoseemiat, fenüülketonuuriat. Eraldi on toksiliste metaboolsete häirete hulgas hüperbilirubineemia ja sellega kaasnev vastsündinute tuumakollatõbi. Endokriinsete häiretega lastel võib tekkida krambisündroom - hüpoglükeemia suhkurtõve korral, hüpokaltseemia spasmofiilia ja hüpoparatüreoidismi korral.

Imiku- ja varases lapsepõlves mängivad laste konvulsiivse sündroomi tekkes juhtivat rolli neuroinfektsioonid (entsefaliit, meningiit), nakkushaigused (ARVI, gripp, kopsupõletik, keskkõrvapõletik, sepsis), TBI, vaktsineerimisjärgsed tüsistused, epilepsia .

Harvemad krambisündroomi põhjused lastel on ajukasvajad, ajuabstsess, kaasasündinud südamerikked, mürgistused ja mürgistus, kesknärvisüsteemi pärilikud degeneratiivsed haigused, fakomatoos.

Teatud roll lastel krambisündroomi esinemisel kuulub geneetiline eelsoodumus, nimelt metaboolsete ja neurodünaamiliste tunnuste pärand, mis määravad alandatud krambiläve. Krambihooge võivad lapsel esile kutsuda infektsioonid, vedelikupuudus, stressirohked olukorrad, äkiline erutus, ülekuumenemine jne.

Krambisündroomi klassifikatsioon lastel

Päritolu järgi eristatakse lastel epileptilist ja mitteepileptilist (sümptomaatiline, sekundaarne) konvulsiivne sündroom. Sümptomaatilised on febriilsed (nakkuslikud), hüpoksilised, metaboolsed, struktuursed (koos kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega) krambid. Tuleb märkida, et mõnel juhul võivad mitteepileptilised krambid muutuda epilepsiateks (näiteks pikaajalise, üle 30 minuti, raskesti lahendatava krambihoo, korduvate krambihoogude korral).

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest esinevad osalised (lokaliseeritud, fokaalsed) krambid, mis hõlmavad üksikuid lihasrühmi, ja generaliseerunud krambid (üldine krambihoog). Arvestades lihaskontraktsioonide olemust, võivad krambid olla kloonilised ja toonilised: esimesel juhul järgnevad skeletilihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise episoodid kiiresti üksteisele; teises on pikaajaline spasm ilma lõõgastusperioodideta. Enamasti esineb lastel konvulsiivne sündroom üldiste toonilis-klooniliste krampide korral.

Krambisündroomi sümptomid lastel

Tüüpiline generaliseerunud toonilis-klooniline kramp algab äkiliselt. Järsku kaotab laps kontakti väliskeskkonnaga; tema pilk muutub ekslevaks, silmamunade liigutused hõljuvad, seejärel on pilk fikseeritud üles ja küljele.

Krambihoo toonilises faasis visatakse lapse pea taha, lõuad on kinni, jalad sirgu, käed küünarliigestes kõverdatud, kogu keha on pinges. Märgitakse lühiajalist apnoed, bradükardiat, naha kahvatust ja tsüanoos. Generaliseerunud krambihoo kloonilist faasi iseloomustab hingamise taastumine, näo- ja skeletilihaste üksikud tõmblused ning teadvuse taastumine. Kui konvulsiivsed paroksüsmid järgnevad üksteise järel ilma teadvuse taastumiseta, peetakse sellist seisundit kramplikuks.

Krambisündroomi kõige levinum kliiniline vorm lastel on palavikukrambid. Need on tüüpilised lastele vanuses 6 kuud kuni 3-5 aastat ja arenevad kehatemperatuuri tõusu taustal üle 38 ° C. Aju ja selle membraanide toksiliste-nakkuslike kahjustuste tunnused puuduvad. Palavikuhoogude kestus lastel on tavaliselt 1-2 minutit (mõnikord kuni 5 minutit). Selle krambisündroomi variandi kulg lastel on soodne; püsiv neuroloogilised häired tavaliselt ei arene.

Krambisündroom intrakraniaalse traumaga lastel esineb punnis fontanellide, regurgitatsiooni, oksendamise, hingamishäirete, tsüanoosiga. Krambid võivad sel juhul olla teatud näo või jäsemete lihasrühmade rütmilised kontraktsioonid või üldistatud tooniline iseloom. Neuroinfektsioonide korral domineerivad laste konvulsiivse sündroomi struktuuris tavaliselt toonilis-kloonilised krambid, esineb kuklalihaste jäikus. Hüpokaltseemiast tingitud teetaniat iseloomustavad krambid painutuslihastes ("sünnitusarsti käsi"), näolihastes ("sardooniline naeratus"), pülorospasm koos iivelduse ja oksendamisega, larüngospasm. Hüpoglükeemia korral eelneb krambihoogude tekkele nõrkus, higistamine, jäsemete värisemine ja peavalu.

Laste epilepsia krambisündroomi korral on tüüpiline rünnakule eelnev "aura" (külmavärinad, kuumus, pearinglus, lõhnad, helid jne). Tegelikult algab epilepsiahoog lapse nutusega, millele järgneb teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku lõpus tuleb uni; peale ärkamist on laps pärsitud, ei mäleta, mis juhtus.

Enamikul juhtudel on konvulsiivse sündroomi etioloogia tuvastamine lastel võimatu ainult kliiniliste tunnuste põhjal.

Krambisündroomi diagnoosimine lastel

Lastel esineva krambisündroomi tekke multifaktoriaalsuse tõttu saavad selle diagnoosimise ja raviga tegeleda erineva profiiliga pediaatrilised spetsialistid: neonatoloogid, lastearstid, lasteneuroloogid, lastetraumatoloogid, laste silmaarstid, lasteendokrinoloogid, elustamisarstid, toksikoloogid jne.

Otsustavaks momendiks laste krambisündroomi põhjuste õigel hindamisel on põhjalik anamneesi kogumine: päriliku koormuse ja perinataalse anamneesi selgitamine, rünnakule eelnenud haigused, vigastused, ennetavad vaktsineerimised jne. Oluline on selgitada haigusseisundi olemust. krambihoog, selle esinemise asjaolud, kestus, sagedus, krampide väljund.

Lastel esineva konvulsiivse sündroomi diagnoosimisel on olulised instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud. EEG läbiviimine aitab hinnata bioelektrilise aktiivsuse muutusi ja tuvastada aju konvulsioonivalmidust. Reoentsefalograafia võimaldab teil hinnata aju verevoolu ja verevarustuse olemust. Lapse kolju röntgenülesvõte võib paljastada õmbluste ja fontanellide enneaegse sulgumise, kraniaalsete õmbluste lahknemise, digitaalsete jäljendite olemasolu, kolju suuruse suurenemise, kontuuride muutused. Türgi sadul, kaltsifikatsioonikolded ja muud märgid, mis kaudselt viitavad krambisündroomi põhjustele.

Mõnel juhul aitavad lastel krambisündroomi etioloogiat selgitada neurosonograafia, diafanoskoopia, aju CT, angiograafia, oftalmoskoopia ja lumbaalpunktsioon. Krambisündroomi tekkega lastel on vaja läbi viia vere ja uriini biokeemiline uuring kaltsiumi, naatriumi, fosfori, kaaliumi, glükoosi, püridoksiini, aminohapete sisalduse kohta.

Kui tekib krambihoog, tuleb laps selga panna kõva pind, keera pea ühele küljele, keera kaelarihm lahti, anna värsket õhku. Kui lapsel on krambisündroom välja kujunenud esimest korda ja selle põhjused on ebaselged, tuleb kutsuda kiirabi.

Vabaks hingamiseks tuleb lima, toidujäägid või oksendamine suuõõnest eemaldada elektrilise imemise teel või mehaaniliselt, luua hapniku sissehingamine. Kui krampide põhjus on kindlaks tehtud, viiakse nende peatamiseks läbi patogeneetiline ravi (kaltsiumglükonaadi lahuse sisseviimine hüpokaltseemia korral, magneesiumsulfaadi lahuse sisseviimine hüpomagneseemia korral, glükoosilahus hüpoglükeemia korral, palavikuvastased ravimid palavikukrampide korral jne).

Kuna aga kiireloomulises kliinilises olukorras ei ole alati võimalik diagnostilist otsingut läbi viia, viiakse krampliku paroksüsmi peatamiseks läbi sümptomaatiline ravi. Esmaabi vahendina kasutatakse magneesiumsulfaadi, diasepaami, GHB, heksobarbitaali intramuskulaarset või intravenoosset manustamist. Mõnda krambivastast ainet (diasepaam, heksobarbitaal jne) võib lastele manustada rektaalselt. Lisaks krambivastastele ainetele on lastel ette nähtud dehüdratsiooniravi (mannitool, furosemiid) ajuturse ennetamiseks.

Lapsed, kellel on teadmata päritolu konvulsiivne sündroom, krambid, mis on tekkinud nakkus- ja ainevahetushaiguste taustal, ajukahjustused, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile.

Krambisündroomi ennustamine ja ennetamine lastel

Febriilsed krambid lakkavad tavaliselt vanusega. Nende kordumise vältimiseks ei tohiks lapsel nakkushaiguse esinemisel lubada tõsist hüpertermiat. Febriilsete krambihoogude epilepsiahoogudeks muutumise oht on 2–10%.

Muudel juhtudel hõlmab krambisündroomi ennetamine lastel loote perinataalse patoloogia ennetamist, põhihaiguse ravi ja lastearstide jälgimist. Kui laste krambisündroom ei kao pärast põhihaiguse lakkamist, võib eeldada, et lapsel on välja kujunenud epilepsia.

www.krasotaimedicina.ru

Krambisündroomi põhjused lastel ja täiskasvanutel

Krambid on neuronite hüperaktiivsusest või ärritusest põhjustatud tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Krambid esinevad ligikaudu 2%-l täiskasvanutest, enamikul neist on elu jooksul üks krambihoog. Ja ainult kolmandikul neist patsientidest on korduvad krambid, mis võimaldab diagnoosida epilepsiat.

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib esile kutsuda mitmesuguseid haigusi ja seisundeid.

Krambihoogude põhjused:

• Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
• Perinataalsed häired - loote kokkupuude nakkusetekitajatega, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
• Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
• Mürgiste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikmonooksiid, alkohol) toime.
• võõrutussündroom.
• Eklampsia.
• Ravimite (kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid) võtmine.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Tserebraalse vereringe häired (insult, subarahnoidaalne hemorraagia, samuti äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
• Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
• Aju kasvajad.
• Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
• Palavik.
• Aju degeneratiivsed haigused.
• Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Epileptogeense fookuse asukoht ajus sõltub sellest kliiniline pilt. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
• Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
• Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
• Mõnikord on kramplik protsess järk-järgult kaasatud erinevad rühmadühe jäseme lihased. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatismid (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaskontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

Suured krambid (tooniline-klooniline);

Puudumised;

müokloonilised krambid;

Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on 10-20 sekundit. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Mõnikord kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste esinemine kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krampidega võib kaasneda teadvuse muutus, kuid rünnaku lühikese kestuse tõttu jääb see asjaolu sageli märkamata.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad epilepsiahoogude jada, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on meditsiiniline hädaolukord, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);

Hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpertensioon, arütmia, südameseiskus);

Hüpertermia;

Oksendada;

Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.

Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood 30-60 sekundit. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

Trousseau sümptom - pigistamise ajal tekkivad käte lihaste krambid neurovaskulaarne kimpõlg

Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;

Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;

Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Seetõttu viiakse diagnostiline protseduur läbi pärast krambihoogu. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus: sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks isegi siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge : Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimesest lahkuda kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Kui krambihoog esineb esmakordselt või seda iseloomustab krampide seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral antakse patsiendile läbi maski hapnikku ja kahe minuti jooksul manustatakse kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel on ette nähtud mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

konvulsiivne sündroom Seda peetakse närvisüsteemi mittespetsiifiliseks reaktsiooniks erinevatele stiimulitele. Lihaskoe kokkutõmbumine toimub sel juhul ootamatult ja ilma rünnakuteta. Krambid tekivad mitme neuroni ebanormaalse sünkroniseeritud aktiivsuse tõttu ja võivad esineda täiskasvanutel või vastsündinutel. Selle nähtuse põhjuste väljaselgitamiseks ja järgnevaks raviks on vaja arsti konsultatsiooni.

Statistiliste uuringute kohaselt esineb imikutel konvulsiivset sündroomi 17-25 näitel 1000-st. Eelkooliealiste laste puhul määratakse seda nähtust 5 korda sagedamini.

Krambisündroomide lihaskontraktsioonid võivad lokaliseerimise ja avaldumisviisi poolest erineda. Osalised kontraktsioonid jagunevad mõnele lihasrühmale. Seevastu üldistatud krambid katavad kogu keha, samal ajal kui suu lähedale tekib vaht, inimene kaotab teadvuse, lakkab kontrollimast soolte ja põie tühjenemise protsessi, võib hammustada keelt ja aeg-ajalt hingamine peatub.

Märkide järgi võib osalised krambid jagada järgmiselt:

• mida iseloomustavad sagedased ja rütmilised lihaskontraktsioonid. Mõnel juhul põhjustavad need kogelemist.
• Toonik katab kõik keha lihaskoed ja võib levida hingamisteedesse. Samal ajal tekivad kokkutõmbed aeglaselt ja kaua, kogu keha on venitatud, käed liigestest kõverdatud, lõuad kokku surutud, pea visatakse taha, inimene on suures pinges.
• Kloonilis-toonilised krambid on kombineeritud tüüpi konvulsiivne sündroom. Meditsiinipraktikas avaldub see sageli siis, kui patsient on koomas või šokis.

Krambisündroomi põhjused

Selle sündroomi põhjuste hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi kaasasündinud defektid ja haigused, pärilikud eelsoodumused, kasvajad, südame-veresoonkonna süsteemi probleemid jne. alla 10-aastaste laste lihaskrambid ilmnevad sageli pärast närvipinget ja suurenenud temperatuuri hüpet.

Loetleme alla 10-aastaste laste krambihoogude levinumad põhjused:

• KNS häired.
• Lapsel on palavik.
• Pea on vigastatud.
• Kaasasündinud ainevahetushäired.
• Canavani ja Batteni häire.
• Tserebraalne halvatus.

Patsientidel vanuses 11 kuni 25 aastat:

• Pea kasvajad.
• Vigastused.
• Toksoplasmoos.
• Angioom.

26 kuni 60 aastat:

• Alkoholi joomine.
• Metastaasid ja muud tüüpi kasvajad närvisüsteemis.
• Põletik ajukelmetes.

Alates 61 aastast:

• Ravimite üleannustamine.
• Tserebrovaskulaarsed haigused.
• Neeruprobleemid.
• Häired jne.

Järeldus viitab sellele, et erinevate vanusekategooriate esindajate konvulsiivne sündroom võib olla tingitud erinevatest provotseerivatest teguritest. Seetõttu põhineb ravi häire algpõhjuse leidmisel.

Sümptomid

Tüüpilist krambihoogu iseloomustab äkiline algus:

• Laps kaotab järsult suhtlemise väliskeskkonnaga.
• Rändav pilk algab.
• Silmamunade ujuv liikumine.

Krambihoo toonilises faasis on sümptomid erinevad. Sageli esineb lühike apnoe, bradükardia. Sel ajal on vaja krambid peatada. Esmaabi võib oluliselt leevendada patsiendi seisundit. Kloonilist faasi iseloomustab taastumine, mitmed näo lihaste tõmblused, mis vastutavad näoilmete eest.

Enneaegsete imikute kramplik sündroom avaldub sageli alla 3-5-aastastele lastele tüüpilises vormis. Rünnak kestab kuni 5 minutit, temperatuur tõuseb 38 kraadini.

Krambisündroom avaldub sageli noorukitel ja täiskasvanutel. Terava joobe alusel kaob kiiresti teadvus, tekivad oksendamise refleksid, suust eraldub vahtu.

Diagnostika

Krambisündroomi saab diagnoosida pärast terviklik läbivaatus. Olulist rolli mängib toimingute algoritm. Selleks peate koguma anamneesi, läbima uuringud laboris ja tööriistade abil:

• Pea röntgenuuring.
• Reoentsefalogramm.
• Neurosonograafia.
• Diafanoskoopia.

On vaja läbi viia uriini ja vere uuring. Pidevalt läbi viidud diferentsiaaldiagnostika epilepsia mürgitusega.

Esmaabi

Krambid on keeruline nähtus. Kui häired tekivad olukorras, kus patsiendi läheduses pole kedagi, võib tulemus olla hukatuslik. Surma vältimiseks peate esmaabi korralikult andma.

Selline nähtus võib hirmutada paljusid, viies mõnikord stuuporisse, eriti inimesi, kes pole varem selliseid krampe kokku puutunud. Et tagajärjed ei oleks kahetsusväärsed, peate proovima rahuneda. Kui inimene satub paanikasse, võib ta kahjustada ennast ja kedagi teist.

Keegi peab arsti kutsuma. Patsient peab üleriided lahti võtma, kael lipsu küljest lahti võtma. Pole vaja krampe tagasi hoida ega midagi suhu pista. Peamine ülesanne on aidata inimesel see etapp väikeste kaotustega läbida. Kui kukkumise ajal tabab pead, voolab veri, tekib tamponaad.

Teraapia

Uuringu tulemuste põhjal määratakse isiklikud strateegiad ja uimastiravi režiim. Krambisündroomi korral pakutakse intensiivravi. Keha heaks taastumiseks on vaja järgida täisväärtuslikku dieeti.

Dieet neuroloogiliste häirete ajal on varustatud mitme funktsiooniga. Nädala jooksul peab patsient sööma sageli ja vähe. Meditsiinilise toitumise käigus keelduvad nad rasvasest toidust, suitsulihast. Sa pead sööma rohkem vitamiine. See on haiguse kompleksse ravi aluseks, olenemata vanusest.

Peab sisalduma dieedis suur hulk vitamiinid. See on täiskasvanute ja laste haiguse kompleksse ravi aluseks. Krambisündroomi ravi viiakse läbi ainult kompleksis.

Ekspertide sõnul on eduka ravi esimene samm diagnoosi õigeaegne kindlaksmääramine. Ainult sel viisil on võimalik tuvastada keerulisi ägenemisi. Väiksemate krampide kahtlusega tuleb patsienti uurida. Kui abi antakse kiiresti, on haigusega kergem toime tulla.

Milliseid ravimeid kasutatakse

Ainult spetsialist määrab sobiva ravimi. Uuring viiakse läbi:

• Elektroentsefalogramm.
• Vere analüüs.
• Uriin jne.
• Määratakse häire üldpilt ja ravimeetodid.

Krambid võivad hirmutada nii teisi kui ka patsiente endid. Seda haigust on raske ignoreerida, kuna takistus ei teki mitte ainult isiklikus elus, vaid ka tööprotsessis ja elus üldiselt.

Palju abi saab krambisündroomi rahustitest. Ravimi tugevus määrab krambihoogude põhjuse, millest kõige sagedamini on kõrge temperatuur või kasvaja peas. Seetõttu on ravimeetodid erinevad.

Krambisündroomi tagajärjed

Erinevat tüüpi haigused põhjustavad palju ebamugavust ega võimalda teil elada täisväärtuslikku elu. Krambid tekivad alati ootamatult. Enne krambihoo algust tajub patsient sageli selle lähenemist ja teavitab sellest teisi inimesi. Seda aga alati ei juhtu.

Sagedastel krambihoogudel võivad olla tõsised tagajärjed. Inimesed saavad kukkumisel vigastusi, on võimalus alla neelata või keele hammustada. Inimesed kaotavad oma töökohad, perekonnad, isiklike sõidukite kasutamise võimaluse. Regulaarne reis avalik koht- toidupood, film või jalutuskäik võib lõppeda negatiivselt.

Haiged inimesed ootavad kogu aeg, et nendega korduvad lihaste kokkutõmbed ja nad muutuvad suletuks, nende seltskondlikkus halveneb ja tekivad muud psüühikahäired.

Epileptiline seisund

See on keeruline häire, mida iseloomustavad mitmed epilepsiahood, mille vahel patsient ei tule teadvusele. Lihaskrambid võivad lõpuks lõppeda surmaga. Seetõttu on epileptilise seisundi kiire leevendamine vajalik.

Enamikul juhtudel ilmneb epilepsiavastane seisund inimestel, kui nad lõpetavad epilepsiavastaste ravimite kasutamise. Selline seisund võib ilmneda ainevahetushäirete, kasvajate, võõrutusnähtude, koljutrauma esmase ilminguna, ägedad häired aju verevarustus või infektsioon.

Selle krambi tüsistused hõlmavad järgmist:

• Hingamisprobleemid.
• Hemodünaamika.
• Hüpertermia.
• Oksendamine.
• ainevahetushäired.

Sageli diagnoositakse imikutel konvulsiivset sündroomi. Suurenenud levimus on tingitud kesknärvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusest. Erinevat tüüpi krambid esinevad sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Sellised krambid arenevad lastel vanuses 6 kuud kuni 5 aastat, kui kehatemperatuur ületab 38% kraadi. Rünnaku algust on võimalik kahtlustada lapse ekslevate pilkude järgi. Ta reageerib halvasti helidele, käeliigutustele, objektide liikumisele.

Krambihoog jaguneb järgmisteks tüüpideks:

1. Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud rünnakud kestusega kuni 15 minutit. Need ei erine osaliste elementide poolest. Pärast rünnakut teadvus ei ole häiritud. Need sisaldavad osalist komponenti.
2. Komplitseeritud krambid on pikemad ja järgivad üksteist. Need võivad sisaldada osalisi komponente.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% lastest. Ainult 3% nendest lastest põeb epilepsiat. Anamneesi tõenäosus suureneb, kui lastel on esinenud keerulisi krampe.

Hingamisteede afektiivsed kontraktsioonid

Paljud usuvad, et sellised krambid on üks hüsteeria ilmingutest. Afektiivsed hingamishäired esinevad lastel vanuses 6 kuni 18 kuud. Harvadel juhtudel esineb häire alla 5-aastastel lastel.

See on rünnak, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Krambi vallandavad sellised emotsioonid nagu viha või hirm. Laps hakkab nutma, ilmub apnoe. Nahavärv muutub tsüanootiliseks või lillaks. Laps nutab. Ilmub apnoe.

Uneapnoe keskmine kestus on 30-60 sekundit. Pärast seda tekib teadvusekaotus, keha hakkab lonkama. Pärast seda teeb patsient reflekshingamise ja lihaskoed tulevad mõistusele.

Lihtsad krambid

Sellised seisundid viiakse läbi ilma inimeste seisundit muutmata. Need võivad kesta kuni mitu minutit:

Lihaskoe, kaela, torso tahtmatud kokkutõmbed, millega kaasneb valu. Sageli diagnoositakse Jacksoni marss. Sellisel juhul tekib kramp ühe jala erinevates kohtades.

• Meeleelundite tajumine muutub. Silmade ette ilmuvad välgud, tekib valemüra tunne, maitse- ja lõhnamuutused.
• Probleemid naha tundlikkusega, paresteesia.
• Deja vu, isiksusehäired ja muud neuroloogilised sümptomid.

Komplekssed krambid

Sellised krambid arenevad koos teadvusekaotusega. See nähtus kestab mitu minutit.

Põhijooned:

• Krambilised nähtused.
• Automatismid, mida iseloomustavad korduvad kehaliigutused, liikumine mööda ühte trajektoori, inimene hõõrub kogu aeg peopesasid, hääldavad sama asja.
• Lühiajaline teadvuse hägustumine
• Inimene ei mäleta hästi, mis temaga rünnaku ajal juhtus.

Üldistatud

Sellised krambid ilmnevad neuronite ergutamise tagajärjel laias ajupiirkonnas. Osalised krambid arenevad mõne aja pärast generaliseerunud. Sel juhul patsient minestab.

Neuronaalse hüperaktiivsuse alusel esinevate seisundite klassifitseerimine kahjustatud ajupiirkonnas põhineb spasmide olemusel:

• Kloonilised krambid, mida iseloomustab lihaskoe rütmiline kokkutõmbumine.
• Toonik - pikaajaline spasm.
• Segatud avalduvad kahel ülaltoodud viisil.

Toonik-klooniline

Erinevad krambid esinevad kahes faasis:

• Terav minestamine.
• Toonuse faasis visatakse pea taha, kerelihased on üle pingutatud, käed kõverdatud, jalad sirgu.
• Nahk muutub siniseks.
• Õpilased reageerivad valgustusele halvasti.
• Esineb tahtmatu urineerimine.

Klooniline faas:

• See kestab 1-3 minutit, samal ajal kui kehas on rütmilised spasmid.
• Suust tuleb vahtu, pupillid rulluvad kokku. Sageli hammustab patsient oma keelt, nii et veri satub vahu sisse.

Patsient väljub toonilis-kloonilisest krambist järk-järgult. Esiteks on värisemine, pearinglus, ma tahan magada. Liikumise koordineerimine on häiritud. Isik ei mäleta midagi, mis temaga krambi ajal juhtus. haigusseisund ilmub raskustega.

Krambihoogude vältimatu abi on sageli ainus viis inimese elu päästa. See seisund väljendub tahtmatutes paroksüsmaalsetes lihaste kontraktsioonides, mis tekivad selle mõjul mitmesugusedärritajad.

Krambihoogude ilmnemine on seotud teatud neuronirühmade patoloogilise aktiivsusega, mis väljenduvad spontaansetes ajuimpulssides. Seetõttu võivad krambid tekkida nii täiskasvanul kui ka lapsel.

Statistilised andmed näitavad, et krambisündroom avaldub kõige sagedamini eelkooliealistel lastel. Samal ajal on beebi esimesel kolmel eluaastal kõige rohkem fikseeritud. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et eelkooliealiste laste puhul domineerivad erutusreaktsioonid pärssivate suhtes, mis on tingitud mõne ajustruktuuri ebaküpsusest.

Pärast krambisündroomi vältimatut abi tuleb täiskasvanutel ja lastel diagnoosida, et tuvastada krampe põhjustanud põhjused.

Lihaskontraktsioonidel krampide ajal on kahte tüüpi ilminguid:

1. Lokaliseeritud. Ainult üks lihasrühm tõmbub tahtmatult kokku.
2. Üldistatud. Krambid mõjutavad kogu inimese keha, millega kaasneb vahu tekkimine suust, minestamine, ajutine hingamisseiskus, soolestiku või põie tahtmatu tühjenemine, keele hammustamine.

Sõltuvalt sümptomite avaldumisest jagatakse krambid 3 rühma.

Krambisümptomite põhjuseid on palju. Lisaks on igal vanusekategoorial oma eripärad.

Kaaluge tüüpilised põhjused haiguse esinemine igas vanuserühmas.

Imikueast kuni 10. eluaastani:

• Kesknärvisüsteemi haigused;
• Kõrge kehatemperatuur;
• peatrauma;
• Pärilikkusest põhjustatud patoloogilised häired ainevahetuses;
• Tserebraalne halvatus;
• Canavani ja Batteni haigused;
• Idiopaatiline epilepsia.

10 kuni 25 aastat vana:

• toksoplasmoos;
• peatrauma;
• Kasvajaprotsessid ajus;
• Angioom.

25 kuni 60 aastat:

• alkoholi kuritarvitamine;
• Kasvajad ja metastaaside areng ajus;
• Põletikulised protsessid ajukoores.

Pärast 60 aastat:

• Alzheimeri tõbi;
• Häired neerude töös;
• Ravimite üleannustamine;
• Tserebrovaskulaarsed haigused.

Märge!

Krambisümptom võib ilmneda täiesti tervel täiskasvanul või lapsel. Sel juhul on põhjuseks pikaajaline stress või ohtlik olukord. Sel juhul avaldub rünnak reeglina üks kord. Siiski ei saa välistada selle kordumist.

Mõelge nende haiguste peamistele ilmingutele.

• Epilepsia.

Epilepsiahoo ajal inimene kukub, tema keha omandab pikliku asendi, lõuad surutakse kokku, mille kaudu eritub ohtralt vahutavat sülge. Pupillid ei reageeri valgusele. Lisateavet epilepsiahoogude kohta leiate siit.

• Palavik.

Kõrgetel temperatuuridel tekivad febriilsed krambid, mida täheldatakse "valge" palavikulise seisundi perioodil.

Selliste krampide eripäraks on nende esinemine ainult kõrge kehatemperatuuri mõjul. Pärast nende vähendamist sümptom kaob.

Siit saate teada kõike kõrge temperatuuri tüüpide ja selle vähendamise reeglite kohta.

• Meningiit, teetanus.

Nende nakkushaiguste korral ilmneb peamiste sümptomite taustal konvulsiivne sündroom.

Meningiidi taustal sagedane oksendamine täheldatud kloonilised krambid.

Teetanuse korral inimene kukub, tema lõuad hakkavad liikuma, imiteerides närimist, hingamine muutub raskeks ja nägu on väänatud.

• Hüpoglükeemia.

Tavaliselt ilmneb see lastel.

D-vitamiini ja kaltsiumi puudusega lapsel kutsub haigus esile krampe. Sageli on rünnaku provokaatoriks emotsionaalne stress või stress.

Selle haiguse iseloomulik sümptom on näolihaste kokkutõmbumine, mis väljendub nende tõmblemises.

• Afektiivsed-hingamistingimused.

Need seisundid on iseloomulikumad ka lastele, eriti kuni kolmeaastastele. Need esinevad kõrge närvilise erutuvusega imikutel, kui ilmnevad emotsioonid: viha, valu, nutt või rõõm.

Huvitav fakt!

Paljud arstid omistavad palavikuliste ja afektiivsete-hingamisteede krampide ilmnemise epilepsia arengu algusele, kuna ajukeskused on nende kordamiseks juba valmis.

Esmaabi vajadus

Esmaabi krambihoo korral võib anda iga inimene, kes on juhtunu pealtnägijaks saanud. See koosneb lihtsatest ja järjekindlatest toimingutest, mida tuleb teha kiiresti ja täpselt.

Lisaks peate mõistma, et kiirabi kutsumine on sellistes tingimustes kohustuslik toiming. Kui teil pole aega telefonikõne, otsige abi läheduses olevatelt inimestelt. Dispetšeriga rääkides märkige ära krambihoogude olemus.

Mõelge pakutavate toimingute algoritmile esmaabi mis tahes tüüpi konvulsiivse sündroomiga.

Märge!

Lihasspasmiga kaasneb kõige sagedamini kukkumine. Seetõttu tuleb ennekõike vältida inimese vigastusi, eemaldades ohtlikud esemed ja asetades põrandale pehmed asjad.

1. Lõdvendage kannatanu riideesemeid, mis võivad hingamist piirata ja õhu vaba liikumist takistada.
2. Kui lõuad ei ole kokku surutud, keerake pehme riie väikeseks rulliks ja sisestage see patsiendi suhu. Nii saate vältida keele hammustamist.
3. Võimalusel pöörake inimene külili. Tema intensiivsete liigutuste korral fikseerige pea sellesse asendisse: nii et oksendamise korral ei saa inimene oksendamise peale lämbuda.

Märge!

Kui patsiendi lõuad on tugevalt kokku surutud, ei tohi neid koe sulgemiseks jõuga avada.

Kui lapsel oli enne hoo algust jonnihoog koos valju nutu ja karjumisega ning koos krambihooga muutus jume või oli südametegevus häiritud, on esmaabiks beebi hingamise takistamine. Selleks piserdage seda külma veega või tooge ammoniaagiga niisutatud vatitups ninna.

Edasine abistamine lapsele ja täiskasvanule toimub raviasutuses.

Mida teha krampliku sündroomi raviks, otsustavad arstid alles pärast üksikasjalikku uurimist ja sündroomi põhjustanud põhjuse tuvastamist.

Ravi viiakse läbi mitmes suunas:

• Järgnevate krampide ennetamine krambivastaste ravimitega;
• Kaotatud funktsioonide taastamine, samuti hilisem hooldus õige toimimine hingamis- ja vereloomeorganid;
• Sageli korduvate ja pikaajaliste rünnakute korral manustatakse kõiki ravimeid intravenoosselt;
• Kontroll hea toitumise üle, et taastada nõrgenenud keha.

Arstiabi hõlmab ravi selliste ravimitega:

• diasepaam;
• fenütoiin;
• lorasepaam;
• Fenobarbitaal.

Nende ravimite toime põhineb närvikiudude erutuvuse protsessi vähenemisel.

Sõltumata valitud ravi tüübist soovitavad neuroloogid pärast esimest rünnakut pikaajalist ravi. See on tingitud asjaolust, et krambihoogudest kui sümptomist vabanemine on võimalik alles pärast neid põhjustanud haiguse täielikku paranemist.

MITU SÜNDROOM

Sümptomid: teadvusekaotus, toonilised, kloonilised, kloonilis-toonilised, lokaalsed või üldised, lühi- või pikaajalised krambid.

Põhjused: palavik, meningiit, entsefaliit, ajuturse, epilepsia, mürgistus, ekssikoos, hüpoglükeemia, düselektrolüteemia jne.

Kohe

1. Sisestage suu laiendaja (spaatliga), puhastage suuõõs ja neelu, kinnitage keel. Andke kõrgendatud asend, tõstes keha peaotsa 30–35 ° nurga all.

Tagage juurdepääs värskele õhule, võimalusel varustage niisutatud hapnikku.

Hingamisteede avatuse taastamine, intrakraniaalse rõhu vähendamine, hüpoksia ennetamine,

2. Diasepaam (sibasoon) 0,5% lahendus ühes annust

0,3-0,5 mg/kg., üle 10-aastased lapsed - 2 ml intramuskulaarselt (võib olla suupõhja lihastes) või intravenoosselt, manustatakse aeglaselt 1 minuti jooksul soolalahuses.

3. Magneesiumsulfaadi 25% lahus 1 ml/eluaastas(mitte rohkem kui 10 ml), in / m. või soolalahuses (1:4) aeglaselt!

4. Kohene haiglaravi.

Krambivastane,

antihüpoksiline

tegevust.

Korduvate krampide korral

5. Naatriumhüdroksübutüraadi 20% lahus 50-100 mg/kg(ühekordne annus) kuni 4 korda päevas IM või IV aeglaselt.

Krambivastane,

antihüpoksiline

tegevust.

6. 10% kaltsiumglükonaadi lahus annuses 1 ml/eluaasta kohta(mitte rohkem kui 10 ml) intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt.

Hüpokaltseemia sümptomite korral

7. 40% glükoosilahus 1-2 ml/kg lahjendatuna 1:4 0,9% NaCl lahuses intravenoosselt 1-2 minuti jooksul

Hüpoglükeemia sümptomite korral

Jälgi-

käimasolevad tegevused

8. 1% tiopentaali, heksenaali lahus annuses 10 mg/kg kuni toime saavutamiseni, kuid mitte üle 15 mg/kg. in / m või in / in.

9. Püsiva konvulsiivse seisundiga - lihasrelaksandid, pikaajaline mehaaniline ventilatsioon

Krambivastase toime tugevdamine

eelmiste ravimite purske toime

Jälgige hingamisteede läbilaskvust!

difteeria laudjas

Ambulatoorselt või nakkushaiguste osakonnas (ainult I astme laudjas).

1. Tagage juurdepääs jahedale ja niiskele õhule, emotsionaalsele rahule, soojale joogile, kuiv kuumus(sall) kaela piirkonnas.

2. Tagage nasaalne hingamine (dekongestandid lokaalselt)

2. Kaltsiumglükonaat 0,25-0,5 g suu kaudu jagatuna 3 annuseks.

3. C-vitamiin, askorutiin 10 mg/kg suu kaudu.

4. Naatriumbromiid 2% või palderjani tinktuur, tilkade arv eluaasta kohta, suu kaudu.

5. Sooja auru või aerosooli inhalatsioonid (leeliselised) 2-4 korda päevas.

6. Soojad jalavannid.

Ärge kasutage aromaatseid, terava lõhnaga tooteid, sinepiplaastreid, vältige ärritust, ebameeldivaid ja valulikke diagnostilisi ja raviprotseduure

Haiglas II-III astmega

Spetsiifiline teraapia

1. Kui kahtlustate laudja difteeria etioloogiat, alustage kohe difteeriavastase antitoksilise seerumi (PDS) manustamist.

Et vältida arengut anafülaktiline šokk PDS-i esmakordne kasutuselevõtt viiakse läbi fraktsionaalselt Bezredko meetodil

Esiteks intradermaalselt süstitakse küünarvarre paindepinda 0,1 ml lahjendatud (1:100) hobuse seerum, hinnake 20 minuti pärast kohalikku reaktsiooni (reaktsioon loetakse negatiivseks, kui seerumi süstekoha hüperemia ja infiltratsioon ei ole läbimõõduga üle 0,9 cm); negatiivse testiga sisestage subkutaanselt 0,1ml PDS õla piirkonnas.

30 min jooksul. hinnata üldine seisund ja kohalik reaktsioon, selle puudumisel kõik vajalik raviannus intramuskulaarselt või intravenoosselt (lahjenduses 1:10 ja mitte üle poole arvutatud annusest)

Esimene annus Kursuse annus

tuhat RÜ tuhat RÜ

Lokaliseeritud laudjas 15-20 20-40

Laialt levinud laudjas 30-40 60-80

Eesmärk on difteeria toksiini sidumine antitoksilise seerumiga (antitoksiin)

Etiotroopne ravi

2. Samaaegselt seerumi kasutuselevõtuga määratakse vanuse annustes antibiootikumid rühmadest: makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, ruliid), penitsilliinid, tsefalosporiinid.

Antibiootikumide kuuri kestus lokaliseeritud laudjaga on 5-7 päeva, laialt levinud 7-10 päeva

Patogeeni kõrvaldamiseks vältige sekundaarset bakteriaalset infektsiooni

Kohe pärast diagnoosi

II ja III aste:

8. Hüdreeritud hapnikku.

9. Prednisoloon annuses 5-10 mg / kg päevas 3-4 annusena, intramuskulaarselt või intravenoosselt

10. Suprastin 2% lahus või difenhüdramiin 1% lahus 2-3 mg/kg jagatuna 2 annuseks, i.m.

11. Adrenaliin 0,1% lahus - 0,1 ml / eluaasta kohta / m või / in.

Kiire vastuvõtt ICU-sse

Enne hingamise toetamise võimaluse pakkumist sedatsiooni ei teostata!

IV aste

12. Elustamisabi (hapnik, hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, vereringe korrashoid)

Kiireloomuline haiglaravi OAIT-is!

Haiglas

II - III-IV kraadi juures (ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas).

1. Pidev hapnikuga varustamine niisutatud hapnik.

2. Sissehingamine läbi nebulisaatori 0,1% adrenaliini lahus, lahjendatud destilleeritud veega 1:10, 5-15 minutit iga 1,5-2 tunni järel, kuni stenoosi ilmingud vähenevad.

3. Prednisoloon 10 mg / kg / päevas või deksametasooni samaväärses annuses, jagatuna ühtlaselt 3 kuni 6 süstiks, intravenoosselt.

4. Difenhüdramiin 1% lahus või suprastini 2% lahus annuses 10 mg / kg / päevas, jagatud 4 intramuskulaarseks või intravenoosseks süstiks.

5. Eufillin 2,4% lahus 4-5 mg/kg/päevas IV boolus.

6. kaltsiumglükonaat 10% lahus 1-2 ml/kg 10% glükoosilahuses i/v boolus.

7. Rahustav ravi: sibazon 0,5% lahus ühekordse annusena 0,3 - 0,5 mg / kg;

GHB 20% lahus, kiirusega 50-100 mg/kg, i.m. või i.v.

8. Soe leeliseline sissehingamine 1% naatriumvesinikkarbonaadi lahus hüdrokortisooni, aminofülliiniga 3-4 korda päevas. Viskoosse saladuse olemasolul - ambroksooli, atsetüültsüsteiini sissehingamine (ettevaatlikult), saladuse õigeaegne ja täpne evakueerimine

Hüpoksia ennetamine, põletikuvastane, dekongestantravi.

Mukolüütiline toime

III aste

9. hapnikuga varustamine. Pärast premedikatsiooni atropiini lahusega 0,1%, üldanesteesia, otsene larüngoskoopia, hingetoru intubatsioon. Tulevikus - kopsuturse, vereringepuudulikkuse, kopsupõletiku ravi vastavalt asjakohastele protokollidele

IV aste

10. Elustamisabi, tüsistuste ravi (ajuturse, mittekardiogeenne kopsuturse jne)

Märkus. Kõigi ravimite eelistatud manustamisviis on intravenoosne. valulikud intramuskulaarsed süstid põhjustavad alati hingamispuudulikkuse sagenemist (välja arvatud õlilahused, suspensioonid, immunoglobuliinid jne). Bakteriaalse infektsiooni kahtluse korral määratakse antibiootikumid, eriti imikutele.

krambihoog- erinevate lihasrühmade tooniliste kontraktsioonide ja/või klooniliste tõmbluste äkiline rünnak. On olemas episündroomide tüübid:

Generaliseerunud krambihoog – kloonilis-toonilise või toonilis-kloonilise krambiga jäsemetes kaasneb teadvuse kaotus, hingamisarütmia, näo tsüanoos, vaht suust, sageli keelehammustus. 2-3 minutit rünnakut, asendatakse koomaga ja seejärel sügava une või segasusega. Pärast rünnakut on pupillid laienenud, ilma valgusreaktsioonita, naha tsüanoos ja hüperhidroos, arteriaalne hüpertensioon ja mõnikord fokaalsed neuroloogilised sümptomid (Toddi halvatus).

Lihtsad osalised krambid - ilma teadvusekaotuseta, klooniliste või tooniliste krampideta teatud lihasrühmades. üldistamine on võimalik.

Komplekssete osaliste krambihoogudega kaasnevad teadvuse häired, käitumuslikud muutused koos motoorse aktiivsuse pärssimisega või psühhomotoorne agitatsioon. Rünnaku lõpus täheldatakse amneesiat. Sageli võib enne krambihoogu tekkida aura ( erinevad vormid"eeldused")

Mitu krambihoogu järjest – seeriad või staatused – on patsiendi eluohtlikud seisundid.

Epileptiline seisund- pikaajalise krambihoo (üle 30 minuti) fikseeritud seisund või mitu krambihoogu, mis korduvad lühikeste ajavahemike järel, mille vahel patsient ei tule teadvusele või püsib pidev fokaalne motoorne aktiivsus. On konvulsiivseid ja mittekonvulsiivseid staatuse vorme. Viimane tüüp hõlmab korduvaid puudumisi, düsfooriat, teadvuse hämaraid seisundeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ehtsa ("kaasasündinud") ja sümptomaatiline epilepsia(ONMK, TBI, neuroinfektsioon, kasvajad, tuberkuloos, MAC-sündroom, ventrikulaarne fibrillatsioon, eklampsia) või mürgistus.

Episündroomi põhjuseid DGE-s on äärmiselt raske tuvastada.

Märge: kloorpromasiin ei ole krambivastane ravim. Magneesiumsulfaat on ebaefektiivne krambihoo peatamiseks. Hüpokaltseemiliste krampide korral: 10-20 ml 10% glükonaadi või kaltsiumkloriidi lahust. Hüpokaleemiliste krampide korral: panangiin, asparkam, nende analoogid sisse / sisse, kaaliumkloriid 4% IV tilguti.

See on neurotoksikoosi, suurenenud koljusisese rõhu ja ajuturse üks kohutavamaid tüsistusi.

Krambid on tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Kõige sagedamini on krambid keha reaktsioon välistele ärritavatele teguritele. Need avalduvad krampide kujul, mis kestavad erineva aja jooksul. Krambid on täheldatud epilepsia, toksoplasmoosi, ajukasvajate, vaimsete tegurite toimel, vigastuste, põletuste, mürgistuse tõttu. Krampide põhjuseks võivad olla ka ägedad viirusnakkused, ainevahetushäired, vee-elektrolüüdid (hüpoglükeemia, atsidoos, hüponatreemia, dehüdratsioon), endokriinsete organite talitlushäired (neerupealiste puudulikkus, hüpofüüsi talitlushäired), meningiit, entsefaliit, ajuveresoonkonna häired, kooma, arteriaalne hüpertensioon.

Krambisündroom jaguneb päritolu järgi mitteepileptiliseks (sekundaarsed, sümptomaatilised, krambihood) ja epileptiliseks. Mitteepileptilised krambid võivad hiljem muutuda epilepsiaks.

Mõiste "epilepsia" viitab korduvatele, sageli stereotüüpsetele krambihoogudele, mis jätkuvad perioodiliselt mitu kuud või aastaid. Epilepsia ehk krambihoogude keskmes on ajukoore elektrilise aktiivsuse terav rikkumine.

Epilepsiahoogu iseloomustavad krambid, teadvusehäired, tundlikkuse ja käitumise häired. Erinevalt minestamisest võib epilepsiahoog tekkida olenemata kehaasendist. Rünnaku ajal naha värvus reeglina ei muutu. Enne krambihoo algust võib tekkida nn aura: hallutsinatsioonid, kognitiivsete võimete moonutused, afektiseisund. Pärast aurat tervislik seisund kas normaliseerub või tekib teadvusekaotus. Periood teadvuseta olek krambihoo ajal kauem kui minestamise ajal. Sageli esineb uriini- ja roojapidamatus, vaht suust, keele hammustamine, kukkumisel verevalumid. Suurt epilepsiahoogu iseloomustab hingamisseiskus, naha ja limaskestade tsüanoos. Krambi lõpus on väljendunud hingamisteede arütmia.

Rünnak kestab tavaliselt 1-2 minutit ja seejärel jääb patsient magama. Lühike uni asendub apaatia, väsimuse ja segadusega.

Status epilepticus on üldiste krampide jada, mis esineb lühikeste ajavahemike järel (mitu minutit), mille jooksul teadvusel ei ole aega taastuda. Status epilepticus võib tekkida mineviku ajukahjustuse tagajärjel (näiteks pärast ajuinfarkti). Võimalik pikad perioodid apnoe. Krambi lõpus on patsient sügavas koomas, pupillid on maksimaalselt laienenud, valgusele reageerimata, nahk on tsüanootiline, sageli niiske. Nendel juhtudel on vajalik kohene ravi, kuna korduvatest generaliseerunud krambihoogudest põhjustatud generaliseerunud ja tserebraalse anoksia kumulatiivne toime võib põhjustada pöördumatut ajukahjustust või surma. Epileptilise seisundi diagnoosimine on lihtne, kui korduvad krambid on segatud koomaga.

Pärast ühekordset krambihoogu on näidustatud sibasooni (diasepaami) 2 ml (10 mg) intramuskulaarne manustamine. Sissejuhatuse eesmärk on korduvate krambihoogude ennetamine. Krambihoogude seeria puhul:

Taastada hingamisteede läbilaskvus, vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon olemasoleval meetodil (kasutades Ambu kotti või inspiratsioonimeetodit);

Vältida keele tagasitõmbumist;

Vajadusel - südametegevuse taastamine (kaudne südamemassaaž);

Tagage piisav hapnikuga varustamine või juurdepääs värskele õhule;

Vältida pea ja torso vigastusi;

Punkeerida perifeerne veen, paigaldada kateeter, seadistada kristalloidlahuste infusioon;

Pakkuda füüsilisi jahutusmeetodeid hüpertermia korral (kasutada märgasid linasid, jääpakke suurtel kaela-, kubemepiirkonna veresoontel);

Krambisündroomi peatamiseks - 10-20 mg (2-4 ml) diasepaami (sibasooni) intravenoosne manustamine, mis on eelnevalt lahjendatud 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Toime puudumisel - naatriumoksübutüraadi intravenoosne manustamine kiirusega 70-100 mg / kg kehakaalu kohta, eelnevalt lahjendatud 100-200 ml 5% glükoosilahuses. Sisestage intravenoosselt tilguti, aeglaselt;

Kui krambid on seotud ajutursega, on õigustatud 8-12 mg deksametasooni või 60-90 mg prednisolooni intravenoosne manustamine;

Dekongestantravi hõlmab 20-40 mg furosemiidi (lasix) intravenoosset manustamist, mis on eelnevalt lahjendatud 10-20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses;

Peavalu leevendamiseks süstitakse intramuskulaarselt analgin 2 ml 50% lahust või baralgin 5,0 ml.

Status epilepticus ravi toimub vastavalt krambihoogude abistamiseks antud algoritmile. Lisage teraapiasse:

Inhaleeritav anesteesia dilämmastikoksiidi ja hapnikuga vahekorras 2:1

Vererõhu tõusuga üle tavapäraste näitajate manustatakse intramuskulaarselt dibasooli 1% lahust 5 ml ja papaveriini 2% lahust 2 ml, klonidiini 0,5-1 ml 0,01% lahust intramuskulaarselt või intravenoosselt, mis on eelnevalt aeglaselt lahjendatud 20 ml 0,9% naatriumilahusega. kloriid.

Elu esimeste krambihoogudega patsiendid tuleks nende põhjuse väljaselgitamiseks hospitaliseerida. Nii teadaoleva etioloogiaga konvulsiivse sündroomi kui ka krambijärgsete teadvusemuutuste leevenduse korral võib patsiendi jätta koju, millele järgneb polikliiniku neuroloogi jälgimine. Kui teadvus taastub aeglaselt, esineb aju- ja/või fokaalseid sümptomeid, on näidustatud haiglaravi. Patsiendid, kellel on peatunud epileptiline seisund või krambihoogude seeria, hospitaliseeritakse multidistsiplinaarsesse haiglasse, kus on neuroloogia- ja elustamisosakond (intensiivravi osakond), kraniotserebraalse sündroomi korral, mis on eeldatavasti põhjustatud kraniotserebraalsest vigastusest, neurokirurgia osakonda.

Peamised ohud ja tüsistused on krambihoo ajal tekkiv lämbumine ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimine.

Märge:

1. Aminasiin (kloorpromasiin) ei ole krambivastane aine.

2. Magneesiumsulfaati ja kloraalhüdraati ei kasutata praegu krambisündroomi leevendamiseks madala efektiivsuse tõttu.

3. Heksenaali või naatriumtiopentaali kasutamine epileptilise seisundi leevendamiseks on võimalik ainult spetsialiseeritud meeskonnas, kui on olemas tingimused ja võimalus patsiendi vajadusel üle viia ventilaatorisse (larüngoskoop, endotrahheaaltorude komplekt, ventilaator).

4. Hüpokaltseemiliste krampide korral manustatakse kaltsiumglükonaati (10-20 ml 10% lahust intravenoosselt), kaltsiumkloriidi (10-20 ml 10% lahust rangelt intravenoosselt).

5. Hüpokaleemiliste krampide korral manustatakse intravenoosselt Panangini (kaalium- ja magneesiumsparaginaat) 10 ml.

Sakrut V.N., Kazakov V.N.

Ja ainult kolmandikul neist patsientidest on korduvad krambid, mis võimaldab diagnoosida epilepsiat.

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Põhjused

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib esile kutsuda mitmesuguseid haigusi ja seisundeid.

Krambihoogude põhjused:

1. Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
2. Perinataalsed häired - loote kokkupuude nakkusetekitajatega, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
3. Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
4. Mürgiste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikmonooksiid, alkohol) toime.
5. võõrutussündroom.
6. Eklampsia.
7. Ravimite (kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid) võtmine.
8. Traumaatiline ajukahjustus.
9. Tserebraalse vereringe häired (insult, subarahnoidaalne hemorraagia, samuti äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
10. Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
11. Aju kasvajad.
12. Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
13. Palavik.
14. Aju degeneratiivsed haigused.
15. Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Krambihoogude tüübid

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Kliiniline pilt sõltub sellest, millises ajuosas on tekkinud epileptogeenne fookus. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
• Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
• Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
• Mõnikord kaasatakse krambiprotsessi järk-järgult ühe jäseme erinevad lihasrühmad. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatismid (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaskontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

1. Suured krambid (tooniline-klooniline);
2. Puudumised;
3. müokloonilised krambid;
4. Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on sekundeid. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Mõnikord kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste esinemine kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumised

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krampidega võib kaasneda teadvuse muutus, kuid rünnaku lühikese kestuse tõttu jääb see asjaolu sageli märkamata.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad epilepsiahoogude jada, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on meditsiiniline hädaolukord, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

1. Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);
2. Hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpertensioon, arütmia, südameseiskus);
3. Hüpertermia;
4. Oksendada;
5. Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

• Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.
• Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood sekundeid. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

Spasmofiilia

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

• Trousseau sümptom - käe lihaskrambid, mis tekivad õla neurovaskulaarse kimbu pigistamisel;
• Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;
• Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;
• Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Diagnostika

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Seetõttu viiakse diagnostiline protseduur läbi pärast krambihoogu. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus: sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks isegi siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Ravi

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge: Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimesest lahkuda kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Kui krambihoog esineb esmakordselt või seda iseloomustab krampide seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral antakse patsiendile läbi maski hapnikku ja kahe minuti jooksul manustatakse kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel on ette nähtud mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Hingamispuudulikkus: klassifikatsioon ja vältimatu abi

Mida võtta toidumürgituse korral?

Tere. Palun ütle. Milliseid valuvaigisteid, palavikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume võib koos karbamasepiiniga võtta?

Karbamasepiiniga samaaegsel kasutamisel suureneb teiste ravimite toksiline toime maksale, seega peate kokkusobivuse küsimust arutama ainult oma arstiga. Kindlasti ei soovitaks võtta Analginit ja Paracetamoli. Ibuprofeen on küsitav. Antibiootikumid - rangelt määratud raviarsti poolt.

Tere! Mul diagnoositi epilepsia, kuid nad ei suuda põhjust kuidagi kindlaks teha, võtan fenobarbitaali, krambid ilmnevad perioodiliselt pool aastat või isegi rohkem, kas ma saan üle minna teisele ravimile - Depatin Krono?

Tere. Veebikonsultantidel ei ole õigust kaugkonsultatsiooni raames ravimeid välja kirjutada ega tühistada/asendada. Peate selle küsimuse oma arstile esitama.

Tere. Kuidas leida toonilis-klooniliste krambihoogude põhjus. Minu tütrel olid sellised krambid poolteist aastat tagasi. Esimese kuue kuu jooksul oli 3 korda. Kohe määrati Encorat chrono. Kuid põhjust ei leitud kunagi. Tehakse EEG, on laineid ja jätkub ravi. Nad tegid CT-skanni ja leidsid chiari 1. Kellelgi sugulastel seda polnud, ka peavigastusi polnud. Kuidas saate põhjuse kindlaks teha? Aitäh.

Tere. Kahju, et sa ei märkinud lapse vanust ja mandlite prolapsi suurust. Lisaks EEG-le ja CT-le saab määrata ainult röntgenikiirte (ainult vigastuse kahtluse korral). Teie puhul peate tähelepanu pöörama Arnold Chiari anomaaliale, hoolimata kergest astmest, harvadel juhtudel (!) See võib provotseerida, sh. ja konvulsiivne sündroom. Arvestades, et me räägime lapsest, peate vastust otsima mitte Internetist, vaid pädeva laste neuroloogiga (kollegiaalse arvamuse saamiseks on soovitatav külastada 2-3 arsti).

Tere, mul on tütar, nüüd on ta kolmeaastane. Arstid diagnoosisid. PPNS koos konvulsiivse sündroomiga ZPRR. Kuidas seda ravida? Ta võtab nüüd conuvulexi siirupit.

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. On vastunäidustusi, peate konsulteerima arstiga. Sait võib sisaldada alla 18-aastastele isikutele vaatamiseks keelatud sisu.

Krambisündroom lastel ja täiskasvanutel. Esmaabi konvulsiivse sündroomi korral

Tänases artiklis räägime sellisest sagedasest, kuid üsna ebameeldivast nähtusest nagu konvulsiivne sündroom. Enamikul juhtudel näevad selle ilmingud välja nagu epilepsia, toksoplasmoos, entsefaliit, spasmofiil, meningiit ja muud haigused. FROM teaduslik punkt Nägemise korral nimetatakse seda nähtust kesknärvisüsteemi funktsioonide häireks, mis väljendub liigesesümptomites – klooniline, tooniline või kloonilis-tooniline kontrollimatu lihaskontraktsioon. Lisaks on üsna sageli selle seisundi samaaegne ilming ajutine teadvusekaotus (kolm minutit või rohkem).

Krambisündroom: põhjused

See seisund võib tekkida järgmistel põhjustel:

• Joobeseisund
• Infektsioon.
• Erinevad kahjustused.
• Kesknärvisüsteemi haigused.
• Väike kogus makrotoitaineid veres.

Lisaks võib see seisund olla muude haiguste, näiteks gripi või meningiidi tüsistus. Erilist tähelepanu tuleks pöörata asjaolule, et lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kannatavad selle nähtuse all palju tõenäolisemalt (vähemalt kord 5). See on tingitud asjaolust, et nad ei ole veel täielikult moodustanud aju struktuuri ja pärssimise protsessid ei ole nii tugevad kui täiskasvanutel. Ja sellepärast on sellise seisundi esimeste märkide korral kiireloomuline vajadus pöörduda spetsialisti poole, kuna need viitavad teatud rikkumistele kesknärvisüsteemi töös.

Lisaks võib täiskasvanutel esineda kramplik sündroom ka pärast tõsist ületöötamist, hüpotermiat. Samuti diagnoositi seda seisundit üsna sageli hüpoksilises seisundis või alkoholijoobes. Eriti väärib märkimist, et mitmesugused äärmuslikud olukorrad võivad põhjustada krampe.

Sümptomid

Meditsiinipraktika põhjal võime järeldada, et konvulsiivne sündroom lastel tekib üsna ootamatult. Ilmub motoorne erutus ja ekslev pilk. Lisaks on pea kallutamine ja lõualuu sulgumine. Selle seisundi iseloomulik tunnus on ülajäseme paindumine randme- ja küünarnuki liigestes, millega kaasneb alajäseme sirgumine. Samuti hakkab arenema bradükardia, ajutine hingamisseiskus pole välistatud. Selle seisundi ajal täheldati üsna sageli naha muutusi.

Klassifikatsioon

Vastavalt lihaskontraktsioonide tüübile võivad krambid olla kloonilised, toonilised, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised.

Jaotuse järgi võivad need olla fokaalsed (olemas on epilepsia aktiivsuse allikas), generaliseerunud (ilmub hajus epileptiline aktiivsus). Viimased on omakorda primaarsed generaliseerunud, mis on põhjustatud aju kahepoolsest haaratusest, ja sekundaarsed generaliseerunud, mida iseloomustab ajukoore lokaalne haaratus koos edasise kahepoolse jaotusega.

Krambid võivad lokaliseerida näolihastes, jäseme lihastes, diafragmas ja teistes inimkeha lihastes.

Lisaks on krambid lihtsad ja keerulised. Peamine erinevus teise ja esimese vahel on see, et neil pole teadvushäireid.

Kliinik

Nagu praktika näitab, on selle nähtuse ilmingud oma mitmekesisuses silmatorkavad ning neil võib olla erinev ajavahemik, vorm ja esinemissagedus. Krambihoogude olemus sõltub otseselt patoloogilistest protsessidest, mis võivad olla nii nende põhjuseks kui ka provotseeriva teguri rolli. Lisaks iseloomustavad konvulsiivset sündroomi lühiajalised spasmid, lihaste lõdvestumine, mis järgnevad kiiresti üksteisele, mis hiljem põhjustab stereotüüpse liikumise, mis on suur sõber teisest amplituudist. See ilmneb ajukoore liigse ärrituse tõttu.

Sõltuvalt lihaste kontraktsioonidest on krambid kloonilised ja toonilised.

• Klooniline viitab kiiretele lihaste kontraktsioonidele, mis pidevalt asendavad üksteist. On rütmilisi ja mitterütmilisi.
• Toonilised krambid hõlmavad lihaste kokkutõmbeid, mis on pikema kestusega. Reeglina on nende kestus väga pikk. On primaarsed, need, mis ilmnevad kohe pärast klooniliste krampide lõppu, ja lokaalsed või üldised.

Samuti peate meeles pidama, et kramplik sündroom, mille sümptomid võivad välja näha nagu krambid, nõuab viivitamatut arstiabi.

Krambisündroomi äratundmine lastel

Paljud uuringud näitavad, et imikute ja väikelaste krambid on toonilis-kloonilised. Need esinevad suuremal määral ägedate sooleinfektsioonide, ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja neuroinfektsioonide toksilise vormina.

Krambisündroom, mis tekkis pärast temperatuuri tõusu, on febriilne. Sel juhul võime kindlalt väita, et peres pole krampide eelsoodumusega patsiente. See tüüp võib reeglina ilmneda lastel alates 6. elukuust. kuni 5 aastat. Seda iseloomustab madal sagedus (maksimaalselt 2 korda kogu palaviku aja jooksul) ja lühike kestus. Lisaks võib krampide ajal kehatemperatuur ulatuda 38-ni, kuid samal ajal puuduvad kõik ajukahjustusele viitavad kliinilised sümptomid. EEG-i tegemisel krambihoogude puudumisel puuduvad andmed krampide aktiivsuse kohta täielikult.

Maksimaalne palavikuhoo aeg võib olla 15 minutit, kuid enamikul juhtudel on see maksimaalselt 2 minutit. Selliste krampide ilmnemise aluseks on kesknärvisüsteemi patoloogilised reaktsioonid nakkuslikule või toksilisele toimele. Krambisündroom ise lastel avaldub palaviku ajal. Selle iseloomulikud sümptomid on muutused nahas (blanšeerimisest tsüanoosini) ja muutused nahas hingamisrütm(täheldatakse vilistavat hingamist).

Atoonilised ja tõhusad hingamisteede krambid

Noorukitel, kes põevad neurasteeniat või neuroosi, võib lühiajalise äkilise apnoosi tõttu täheldada tõhusaid respiratoorseid krampe, mille kulgu põhjustab anoksia. Selliseid krampe diagnoositakse isikutel, kelle vanus on 1–3 aastat ja mida iseloomustavad muunduvad (hüsteerilised) krambid. Enamasti esinevad nad ülekaitstud peredes. Enamasti kaasneb krampidega teadvusekaotus, kuid reeglina lühiajaline. Lisaks pole kunagi registreeritud kehatemperatuuri tõusu.

On väga oluline mõista, et kramplik sündroom, millega kaasneb minestus, ei ole eluohtlik ega näe ette sellist ravi. Kõige sagedamini tekivad need krambid ainevahetushäirete (soolavahetuse) protsessis.

Samuti on atoonilised krambid, mis tekivad kukkumise või lihastoonuse kaotuse ajal. See võib ilmneda 1-8-aastastel lastel. Seda iseloomustavad ebatüüpilised absansi krambid, müatoonilised kukkumised ning toonilised ja aksiaalsed krambid. Need esinevad üsna suure sagedusega. Samuti ilmneb üsna sageli epileptiline seisund, mis on ravile vastupidav, mis kinnitab veel kord tõsiasja, et abi krambisündroomi korral peaks olema õigeaegne.

Diagnostika

Reeglina ei tekita konvulsiivse sümptomi diagnoosimine erilisi raskusi. Näiteks tugeva müospasmi kindlakstegemiseks rünnakute vahelisel perioodil peate tegema mitmeid toiminguid, mille eesmärk on tuvastada närvitüvede kõrge erutuvus. Selleks koputatakse meditsiinilise haamriga näonärvi tüvele kõrva ees, nina tiibade piirkonnas või suunurgas. Lisaks hakatakse üsna sageli ärritajana kasutama nõrka galvaanilist voolu (alla 0,7 mA). Samuti on oluline patsiendi elu anamnees ja kaasuvate krooniliste haiguste määratlemine. Samuti tuleb märkida, et pärast arsti täiskoormusega läbivaatust võib selle seisundi põhjuse selgitamiseks määrata täiendavaid uuringuid. Selliste diagnostiliste meetmete hulka kuuluvad: seljaaju punktsioon, elektroentsefalograafia, ehhoentsefalograafia, silmapõhja uurimine, samuti mitmesugused aju ja kesknärvisüsteemi uuringud.

Krambisündroom: esmaabi inimesele

Esimeste krambihoogude ilmnemisel on esmatähtis järgmised ravimeetmed:

• Patsiendi asetamine tasasele ja pehmele pinnale.
• Värske õhu juurdevoolu tagamine.
• Eemaldage läheduses olevad esemed, mis võivad teda kahjustada.
• Liibuvate riiete nööbid lahti.
• Lusika panemine suuõõnde (purihammaste vahele), pärast vati sisse mähkimist sidemega või kui need puuduvad, siis salvrätikuga.

Nagu näitab praktika, seisneb konvulsiivse sündroomi leevendamine selliste ravimite võtmises, mis põhjustavad hingamisteede kõige vähem rõhumist. Näiteks aktiivne toimeaine Midasolaami või diasepaami tabletid. Samuti on end üsna hästi tõestanud ravimi "Heksobarbitaal" ("Geksenel") või tipentalnaatriumi kasutuselevõtt. Kui positiivseid muutusi pole, võite kasutada raudhapniku anesteesiat, lisades sellele fluorotaani (halotaani).

Lisaks on krampide sündroomi erakorraline abi antikonvulsantide kasutuselevõtt. Näiteks on lubatud intramuskulaarne või intravenoosne naatriumhüdroksübutüraadi 20% lahuse (mg / kg) manustamine või vahekorras 1 ml kuni 1 eluaasta. Võite kasutada ka 5% glükoosilahust, mis aeglustab oluliselt või väldib krambihoogude kordumist täielikult. Kui need jätkuvad piisavalt kaua, peate kasutama hormonaalset ravi, mis seisneb ravimi "Prednisoloon" 2-5 M7KG või "Hydrocortisone" 10 m7kg võtmises päeva jooksul. Maksimaalne intravenoossete või intramuskulaarsete süstide arv on 2 või 3 korda. Kui täheldatakse tõsiseid tüsistusi, nagu hingamis-, vereringehäired või oht lapse elule, seisneb konvulsiivse sündroomi abistamine intensiivses ravis koos tugevate krambivastaste ravimite määramisega. Lisaks on inimestele, kes on kogenud selle seisundi tõsiseid ilminguid, kohustuslik haiglaravi.

Ravi

Nagu näitavad arvukad uuringud, mis kinnitavad enamiku neuroloogide laialt levinud arvamust, ei ole pikaajalise ravi määramine pärast 1 krambihoogu täiesti õige. Kuna üksikud palaviku taustal esinevad haiguspuhangud, ainevahetuse muutused, nakkuslikud kahjustused või mürgistus on põhihaiguse põhjuse kõrvaldamisele suunatud terapeutiliste meetmete käigus üsna kergesti peatatavad. Monoteraapia on end selles osas kõige paremini tõestanud.

Kui inimestel on diagnoositud korduvad krambid, seisneb ravi teatud ravimite võtmises. Näiteks palavikuhoogude raviks oleks parim võimalus võtta Diazepam. Seda võib kasutada nii intravenoosselt (0,2–0,5) kui ka rektaalselt (päevane annus on 0,1–0,3). Seda tuleks jätkata ka pärast krambihoogude kadumist. Pikema ravi korral on reeglina ette nähtud ravim "Fenobarbitaal". Suukaudselt võite päeva jooksul võtta ravimit Difenin (2-4 mg / kg), Suxilep (10-35 mg / kg) või Antelepsin (0,1-0,3 mg / kg).

Samuti tasub tähelepanu pöörata asjaolule, et antihistamiinikumide ja neuroleptikumide kasutamine suurendab oluliselt krambivastaste ainete kasutamise toimet. Kui krampide ajal on suur südameseiskuse tõenäosus, võib kasutada anesteetikume ja lihasrelaksante. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul tuleks inimene viivitamatult ventilaatorisse viia.

Kui on hele rasked sümptomid vastsündinute krambid, on soovitatav kasutada ravimeid "Feniton" ja "Fenobarbitaal". Viimase minimaalne annus peaks olema 5–15 mg/kg, seejärel 5–10 mg/kg. Lisaks võib poole esimesest annusest manustada intravenoosselt ja teise annuse suukaudselt. Kuid tuleb märkida, et seda ravimit tuleb võtta arstide järelevalve all, kuna südameseiskumise tõenäosus on suur.

Krambid vastsündinutel ei ole põhjustatud mitte ainult hüpokaltseemiast, vaid ka hüpomagneseemiast, B6-vitamiini vaegusest, mis eeldab operatiivset laboratoorset sõeluuringut, see kehtib eriti siis, kui täielikuks diagnoosimiseks pole aega. Seetõttu on krampide sündroomi erakorraline abi nii oluline.

Prognoos

Reeglina on õigeaegse esmaabi ja seejärel õigesti diagnoositud raviskeemi määramisega prognoos üsna soodne. Ainus asi, mida meeles pidada, on see, et selle seisundi perioodilise ilmingu korral on vaja kiiresti pöörduda spetsialiseeritud meditsiiniasutuse poole. Eelkõige tuleb märkida, et isikud ametialane tegevus seotud pideva vaimse stressiga, tasub perioodiliselt läbida spetsialistide kontroll.

Krambisündroomi põhjused täiskasvanutel

arstile, kliinikusse Online kalkulaator

meditsiiniteenuste maksumus Tellimuse ärakiri

EKG, EEG, MRI, analüüs Leia kaardilt

arst, kliinik Esitage küsimus

Mõiste määratlus

Epilepsiahoog (konvulsiivne) on aju mittespetsiifiline reaktsioon erineva iseloomuga häiretele osaliste (fokaalsete, lokaalsete) või generaliseerunud krampide kujul.

Status epilepticus - üle 30 minuti kestev krambihoog või korduvad krambid ilma rünnakute vahelise teadvuse täieliku taastumiseta, mis on patsiendi eluohtlik (täiskasvanutel on suremus 6-18% juhtudest, lastel - 3-6%).

Epilepsiat kui haigust tuleks eristada epilepsia sündroomidest praeguste orgaaniliste ajuhaiguste ja ägedate toksiliste või toksiliste-nakkuslike protsesside korral, samuti epilepsiareaktsioonidest - üksikutest episoodidest, mis on antud subjekti äärmusliku ohu toimel (infektsioon, mürgistus).

Põhjused

Kõige levinumad krambihoogude põhjused erinevates vanuserühmades on:

Palavikust tingitud krambid (lihtsad või keerulised)

Kaasasündinud ainevahetushäired

Fakomatoosid (leukoderma ja naha hüperpigmentatsioon, angioomid ja närvisüsteemi defektid)

Infantiilne tserebraalparalüüs (CP)

Corpus Callosum'i agenees

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

ajukasvajad

25–60 aastat (hiline epilepsia)

Jääkepilepsia (ajukahjustus varases lapsepõlves)

Põletik (vaskuliit, entsefaliit)

Ajukasvajad, aju metastaasid

Ajukasvaja

Staatuse epileptilise seisundi kõige levinumad põhjused on:

• antikonvulsantide kasutamise katkestamine või ebaregulaarne kasutamine;
• alkoholi võõrutussündroom;
• insult;
• anoksia või ainevahetushäired;
• kesknärvisüsteemi infektsioonid;
• ajukasvaja;
• kesknärvisüsteemi stimuleerivate ravimite (eriti kokaiini) üleannustamine.

Krambid tekivad paroksüsmaalselt ja interiktaalsel perioodil paljudel patsientidel kuude ja isegi aastate jooksul rikkumisi ei tuvastata. Epilepsiahaigetel tekivad krambid provotseerivate tegurite mõjul. Need samad provotseerivad tegurid võivad tervetel inimestel põhjustada krampe. Nende tegurite hulka kuuluvad stress, unepuudus, hormonaalsed muutused menstruaaltsükli ajal. Krambihooge võivad esile kutsuda ka mõned välistegurid (nt toksilised ja raviained). Vähihaigel võivad epilepsiahoogud põhjustada ajukoe kasvajakahjustused, ainevahetushäired, kiiritusravi, ajuinfarkt, ravimimürgitus ja kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Epileptilised krambid on aju metastaaside esimene sümptom 6–29% patsientidest; umbes 10% juhtudest täheldatakse neid haiguse tulemusel. Kui otsmikusagara on kahjustatud, on varajased krambid sagedasemad. Ajupoolkerade kahjustuse korral on hiliste krambihoogude oht suurem ja krambid ei ole tüüpilised kolju tagumise kolju kahjustuste korral. Intrakraniaalsete melanoomi metastaasidega täheldatakse sageli epilepsiahooge. Mõnikord põhjustavad epilepsiahooge vähivastased ravimid, eriti etoposiid, busulfaan ja kloorambutsiil.

Seega areneb mis tahes epilepsiahoog, olenemata etioloogiast, endogeensete, epileptogeensete ja provotseerivate tegurite koostoime tulemusena. Enne ravi alustamist on vaja selgelt kindlaks määrata kõigi nende tegurite roll krambihoogude tekkes.

Tekkimise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Patogenees pole hästi mõistetav. Aju neuronite rühma ("epileptiline fookus") kontrollimatu elektriline aktiivsus hõlmab patoloogilise ergastuse protsessis olulisi aju piirkondi. Patoloogilise hüpersünkroonse aktiivsuse kiire levikuga suurtele ajupiirkondadele kaob teadvus. Kui patoloogiline aktiivsus on piiratud teatud piirkonnaga, tekivad osalised (fokaalsed) krambihood, millega ei kaasne teadvusekaotust. Epileptilise seisundiga kaasneb aju neuronite lakkamatu generaliseerunud epilepsia eritumine, mis põhjustab elutähtsate ressursside ammendumist ja närvirakkude pöördumatut kahjustumist, mis on seisundi ja surma tõsiste neuroloogiliste tagajärgede otsene põhjus.

Krambid on kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsesside vahelise tasakaalustamatuse tagajärg. Sümptomid sõltuvad selle ajupiirkonna funktsioonist, kus moodustub epilepsiafookus, ja epilepsia erutuse leviku rajast.

Me teame endiselt vähe krampide tekkemehhanismidest, mistõttu puudub üldistatud skeem erinevate etioloogiate epilepsiahoogude patogeneesi kohta. Järgmised kolm punkti aitavad aga mõista, millised tegurid ja miks võivad sellel patsiendil krampe põhjustada:

Epilepsiavoolus võib tekkida isegi terves ajus; aju konvulsioonivalmiduse lävi on individuaalne. Näiteks võib kõrge temperatuuri korral lapsel tekkida krambihoog. Samal ajal ei esine tulevikus neuroloogilisi haigusi, sealhulgas epilepsiat. Samal ajal tekivad palavikukrambid vaid 3-5%-l lastest. See viitab sellele, et endogeensete tegurite mõjul langeb nendes konvulsioonivalmiduse lävi. Üks selline tegur võib olla pärilikkus – krambid tekivad tõenäolisemalt isikutel, kelle perekonnas on esinenud epilepsiat.

Lisaks sõltub krampide valmiduse lävi närvisüsteemi küpsusastmest. Mõned haigused suurendavad oluliselt epilepsiahoogude tõenäosust. Üks selline haigus on raske läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Epileptilised krambid pärast selliseid vigastusi arenevad 50% juhtudest. See viitab sellele, et trauma põhjustab sellist muutust neuronitevahelises interaktsioonis, mis suurendab neuronite erutatavust. Seda protsessi nimetatakse epileptogeneesiks ja krambivalmiduse läve alandavaid tegureid nimetatakse epileptogeenseteks.

Epileptogeensete tegurite hulka kuuluvad lisaks traumaatilisele ajukahjustusele insult, kesknärvisüsteemi nakkushaigused ja kesknärvisüsteemi väärarengud. Mõnedel epilepsia sündroomidel (nt healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid ja juveniilne müoklooniline epilepsia) on näidatud geneetilisi kõrvalekaldeid; ilmselt realiseeruvad need häired teatud epileptogeensete tegurite tekke kaudu.

Kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Klassifikatsioon

Krambihoogude vormid

1. Osaline (fokaalne, lokaalne) - üksikud lihasrühmad on haaratud krampidesse, teadvus reeglina säilib.

2. Üldistatud - teadvus on häiritud, krambid katavad kogu keha:

• esmane generaliseerunud - ajukoore kahepoolne kaasatus;
• sekundaarne-generaliseeritud - ajukoore lokaalne kaasamine koos järgneva kahepoolse levikuga.

• toonik - pikaajaline lihaste kontraktsioon;
• kloonilised - lühikesed lihaste kokkutõmbed, mis järgnevad vahetult üksteisele;
• toonilis-klooniline.

• Üksikute lihasrühmade kokkutõmbumine, mõnel juhul ainult ühel küljel.
• Krambid võivad järk-järgult haarata uusi kehapiirkondi (Jacksoni epilepsia).
• Teatud kehapiirkondade tundlikkuse rikkumine.
• Automatismid (käte väikesed liigutused, trügimine, liigendamatud helid jne).
• Teadvus sageli säilib (keeruliste osaliste krambihoogude korral häiritud).
• Patsient kaotab 1-2 minutiks kontakti teistega (ei mõista kõnet ja mõnikord osutab osutatavale abile aktiivselt vastupanu).
• Segadus kestab tavaliselt 1–2 minutit pärast krambihoo lõppu.
• Võib eelneda generaliseerunud krambihoogudele (Koževnikovi epilepsia).
• Teadvuse häire korral ei mäleta patsient krambihoogu.

• Tavaliselt esineb istuvas või lamavas asendis.
• Iseloomustab juhtum unenäos
• Võib alata auraga (ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, tahtmatud pealiigutused, nägemis-, kuulmis- ja haistmishallutsinatsioonid jne).
• Esialgne karje.
• Teadvuse kaotus.
• Kukkuge põrandale. Kukkumisvigastused on tavalised.
• Pupillid on reeglina laienenud, mitte valgustundlikud.
• Toonilised krambid 10-30 sekundit, millega kaasneb hingamisseiskus, seejärel kloonilised krambid (1-5 minutit) koos käte ja jalgade rütmilise tõmblemisega.
• Võimalikud on fokaalsed neuroloogilised sümptomid (mis viitab fokaalsele ajukahjustusele).
• Näo nahavärv: hüperemia või tsüanoos rünnaku alguses.
• Iseloomulik keele hammustamine külgedel.
• Mõnel juhul tahtmatu urineerimine.
• Mõnel juhul tekib suu ümber vaht.
• Pärast krambihoogu - segasus, sügav uni, sageli peavalu ja lihasvalu. Patsient ei mäleta krambihoogu.
• Amneesia kogu krambi ajal.

• Tekib spontaanselt või krambivastaste ravimite kiire ärajätmise tagajärjel.
• Krambihood järgnevad üksteisele, teadvus ei taastu täielikult.
• Koomas olevatel patsientidel võivad krambi objektiivsed sümptomid kaduda, tähelepanu tuleb pöörata jäsemete, suu ja silmade tõmblemisele.
• Sageli lõpeb see surmaga, prognoos halveneb krambihoo pikenemisega üle 1 tunni ja eakatel patsientidel.

Krambihooge tuleb eristada:

• Võib tekkida istudes või lamades.
• Unes ei esine.
• Eelkäijad on varieeruvad.
• Toonilis-kloonilised liigutused on asünkroonsed, vaagna ja pea liigutused küljelt küljele, silmad tihedalt suletud, passiivsete liigutuste vastupanu.
• Näonaha värvus ei muutu ega näo punetus.
• Ei mingit keele ega keskelt hammustamist.
• Tahtmatut urineerimist ei esine.
• Kukkumiskahjustusi pole.
• Rünnakujärgne teadvuse segadus puudub või on demonstratiivne.
• Valu jäsemetes: mitmesugused kaebused.
• Amneesia puudub.

• Esinemine istuvas või lamavas asendis on haruldane.
• Unes ei esine.
• Hääletajad: tüüpiline pearinglus, tumenemine silmade ees, higistamine, süljeeritus, tinnitus, haigutamine.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Näo nahavärv: kahvatus krampide alguses või pärast seda.
• Tahtmatu urineerimine ei ole tüüpiline.
• Kukkumiskahjustused ei ole tavalised.
• osaline amneesia.

Kardiogeenne minestus (Morgagni-Adams-Stokesi krambid)

• Võimalik on esinemine istuvas või lamavas asendis.
• Unenäos esinemine on võimalik.
• Harbingers: sageli puudub (tahhüarütmiaga, minestamisele võib eelneda kiire südametegevus).
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid puuduvad.
• Pärast 30-sekundilist minestamist võivad tekkida toonilis-kloonilised liigutused (sekundaarsed anoksilised krambid).
• Näo nahavärv: alguses kahvatus, pärast taastumist hüpereemia.
• Keele hammustamine on haruldane.
• Võimalik on tahtmatu urineerimine.
• Kukkumiskahjustused on võimalikud.
• Teadvuse segadus pärast rünnakut ei ole tüüpiline.
• Valu jäsemetes puudub.
• osaline amneesia.

Hüsteeriline krambihoog tekib patsiendi jaoks teatud emotsionaalselt intensiivses olukorras inimeste juuresolekul. See on vaatemäng, mis avaneb vaatajat silmas pidades; Kukkudes ei purune patsiendid kunagi. Krambid avalduvad kõige sagedamini hüsteerilise kaarena, patsiendid võtavad keerukaid poose, rebivad riideid, hammustavad. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleks säilivad.

Mööduvaid isheemilisi atakke (TIA) ja migreenihooge, mis põhjustavad mööduvat kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni (tavaliselt ilma teadvusekaotuseta), võib segi ajada fokaalsete epilepsiahoogudega. Isheemiast tingitud neuroloogiline düsfunktsioon (TIA või migreen) põhjustab sageli negatiivseid sümptomeid, st prolapsi sümptomeid (nt tundlikkuse kaotus, tuimus, nägemisvälja piiratus, halvatus), samas kui fokaalse epilepsia aktiivsusega seotud defektid on tavaliselt positiivsed. iseloom (kramplikud tõmblused , paresteesiad, visuaalsete aistingute moonutused ja hallutsinatsioonid), kuigi see eristus ei ole absoluutne. TIA-le on iseloomulikumad lühiajalised stereotüüpsed episoodid, mis viitavad vaskulaarhaiguse, südamehaiguse või veresoonte kahjustuse riskitegurite (diabeet, arteriaalne hüpertensioon) põdeva patsiendi aju verevarustuse teatud piirkonna düsfunktsioonile. Kuid kuna vanematel patsientidel on ajuinfarkt haiguse hilises perioodis tavaline epilepsiahoogude põhjus, tuleks otsida paroksüsmaalse aktiivsuse fookust EEG-s.

Klassikalist visuaalse aura, ühepoolse lokaliseerimise ja seedetrakti häiretega migreeni peavalu on tavaliselt lihtne eristada epilepsiahoogudest. Mõnedel migreenihaigetel on aga ainult migreeni ekvivalendid, nagu hemiparees, tuimus või afaasia, ja pärast neid ei pruugi peavalu tekkida. Neid episoode, eriti vanematel patsientidel, on raske TIA-st eristada, kuid need võivad olla ka fokaalne epilepsia. Teadvuse kaotus pärast mõningaid vertebrobasilaarse migreeni vorme ja peavalude sagedane sagedus pärast epilepsiahooge muudavad diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Neuroloogilise düsfunktsiooni aeglasem areng migreeni korral (sageli minutite jooksul) on tõhus diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Olgu kuidas on, mitmel juhul vajavad patsiendid, kellel kahtlustatakse mõnda kolmest vaadeldavast seisundist, diagnoosi panemiseks läbivaatust, sealhulgas CT-d, ajuangiograafiat ja spetsiaalset EEG-d. Mõnikord tuleb diagnoosi kinnitamiseks määrata epilepsiavastaste ravimite proovikuurid (huvitav, et mõnel patsiendil hoiab selline ravikuur ära nii epilepsia- kui ka migreenihoo).

Psühhomotoorsed variandid ja hüsteerilised rünnakud. Nagu eespool märgitud, täheldatakse patsientidel kompleksse osalise krambihoo ajal sageli käitumishäireid. See väljendub äkilistes muutustes isiksuse struktuuris, eelseisva surma või motiveerimata hirmu tundmises, somaatilist laadi patoloogilistes aistingutes, episoodilises unustamises, lühiajalises stereotüüpses motoorses tegevuses, nagu riiete seljast rebimine või koputamine. jalg. Paljudel patsientidel on isiksusehäired, millega seoses vajavad sellised patsiendid psühhiaatri abi. Sageli, eriti kui patsientidel ei esine toonilis-kloonseid krampe ja teadvusekaotust, kuid täheldatakse emotsionaalseid häireid, nimetatakse psühhomotoorsete krampide episoode psühhopaatilistele fuugadele (lennureaktsioonidele) või hüsteerilistele rünnakutele. Sellistel juhtudel põhineb vale diagnoos sageli tavalisel EEG-l interiktaalperioodil ja isegi ühe episoodi ajal. Tuleb rõhutada, et krambid võivad tekkida fookusest, mis asub sügaval oimusagaras ja ei avaldu pindmise EEG registreerimisel. Seda kinnitas korduvalt sügavelektroodide abil EEG-salvestus. Veelgi enam, sügavad ajalised krambid võivad ilmneda ainult ülaltoodud nähtuste kujul ja nendega ei kaasne tavaline konvulsioonnähtus, lihaste tõmblused ja teadvusekaotus.

On äärmiselt haruldane, et patsientidel, kellel on täheldatud epileptiformseid episoode, tekivad tegelikult hüsteerilised pseudokrambid või otsekohene simulatsioon. Sageli on neil inimestel varem epilepsiahooge olnud või nad on kokku puutunud epilepsiahaigetega. Selliseid pseudokrampe võib mõnikord olla raske eristada tõelistest krambihoogudest. Hüsteerilisi krampe iseloomustab sündmuste mittefüsioloogiline käik: näiteks lihastõmblused levivad ühelt käelt teisele, liigutamata samal küljel asuvatesse näo- ja jalalihastesse, ei kaasne kõigi jäsemete lihaste krampe. teadvusekaotusega (või teeskleb patsient teadvusekaotust) püüab patsient vältida traumat, mille tõttu krampide kokkutõmbumise ajal eemaldub ta seinast või eemaldub voodi servast. Lisaks võivad hüsteerilised krambid, eriti teismeliste tüdrukute puhul, olla selgelt seksuaalse iseloomuga, millega kaasnevad vaagnapiirkonna liigutused ja suguelunditega manipuleerimine. Kui temporaalsagara epilepsia puhul on paljude epilepsiahoovormide puhul pindmine EEG muutumatu, siis generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogudega kaasnevad alati EEG häired nii hoo ajal kui ka pärast seda. Generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogudega (tavaliselt) ja mõõduka kestusega (paljudel juhtudel) keeruliste osaliste krambihoogudega kaasneb seerumi prolaktiini taseme tõus (esimese 30 minuti jooksul pärast rünnakut), samas kui hüsteeriliste krampide puhul seda ei täheldata. Kuigi selliste analüüside tulemused ei oma absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust, võib positiivsete andmete saamine mängida olulist rolli epilepsiahoogude tekke iseloomustamisel.

Diagnostika

Epilepsiahoogudega patsiente võetakse raviasutustesse nii kiirkorras rünnaku ajal kui ka plaanipäraselt paar päeva pärast haigushoo järgset.

Kui anamneesis on hiljuti esinenud palavikuga haigusi, millega kaasnevad peavalud, vaimse seisundi muutused ja segasus, võib kahtlustada ägedat kesknärvisüsteemi infektsiooni (meningiit või entsefaliit); sel juhul on vaja koheselt uurida tserebrospinaalvedelikku. Sellises olukorras võib kompleksne osaline kramp olla herpes simplex-viiruse põhjustatud entsefaliidi esimene sümptom.

Anamneesis esinenud peavalud ja/või psüühilised muutused enne rünnakut koos suurenenud koljusisese rõhu või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega välistavad massilise kahjustuse (kasvaja, abstsess, arteriovenoosne väärareng) või kroonilise subduraalse hematoomi. Sel juhul on eriti murettekitavad krambid, millel on selge fookusalgatus või aura. Diagnoosi selgitamiseks on näidustatud CT.

Üldine uurimine võib anda olulist etioloogilist teavet. Igemete hüperplaasia on pikaajalise fenütoiiniravi sagedane tagajärg. Kroonilise krambihaiguse ägenemine, mis on seotud vahelduva infektsiooni, alkoholi tarvitamise või ravi katkestamisega, on patsientide erakorralise meditsiini osakonda sattumise sagedane põhjus.

Näonaha uurimisel avastatakse mõnikord kapillaarhemangioom - Sturge-Weberi tõve sümptom (radiograafia võib tuvastada aju lupjumisi), tuberoosskleroosi häbimärgid (rasunäärmete adenoomid ja veerise naha laigud) ja neurofibromatoosi (nahaalused sõlmed) , määrib kohvi piimaga värvi). Tüve või jäsemete asümmeetria viitab tavaliselt somaatilise arengupeetuse tüüpi hemihüpotroofiale, mis on kontralateraalne kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud fokaalse ajukahjustusega.

Anamneesi või üldise läbivaatuse andmed võimaldavad tuvastada ka kroonilise alkoholismi tunnuseid. Raskelt alkoholijoobes inimestel põhjustavad krambid tavaliselt ärajätusümptomid (rummi krambid), vanad ajuverevalumid (kukkumisest või kaklusest), krooniline subduraalne hematoom ning alatoitumisest ja maksakahjustusest tingitud ainevahetushäired. Epileptilised krambid võõrutussündroomi taustal tekivad tavaliselt 12-36 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist ja on lühiajalised toonilis-kloonilised, nii ühekordsed kui ka järjestikused 2-3 krambi kujul. Sellistel juhtudel ei ole pärast teatud perioodi epileptilist aktiivsust vaja patsiendile ravi määrata, kuna epilepsiahooge tavaliselt ei esine. Mis puudutab alkoholismi põdevaid patsiente, kellel tekivad epilepsiahood erineval ajal (ja mitte 12-36 tunni pärast), siis neid tuleb ravida, kuid see patsientide rühm vajab erilist tähelepanu kaebuste puudumise ja ainevahetushäirete tõttu. mis raskendavad medikamentoosset ravi.

Rutiinsed vereanalüüsid võivad kindlaks teha, kas krambid on seotud hüpoglükeemia, hüpo- või hüpernatreemia, hüpo- või hüperkaltseemiaga. On vaja välja selgitada nende biokeemiliste häirete põhjused ja need parandada. Lisaks tehakse sobivate türeotoksikoosi, ägeda vahelduva porfüüria, plii- või arseenimürgistuse analüüsidega kindlaks muud vähem levinud epilepsiahoogude põhjused.

Vanematel patsientidel võivad epilepsiahood viidata ägedale tserebrovaskulaarsele õnnetusele või olla vana ajuinfarkti kauge tagajärg (isegi vaikne). Edasiste uuringute kava määratakse patsiendi vanuse, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi ja kaasnevate sümptomite põhjal.

Üldised toonilis-kloonilised krambid võivad pärast mõõdukat unepuudust tekkida inimestel, kellel ei esine närvisüsteemi kõrvalekaldeid. Mõnikord täheldatakse selliseid krampe kahes vahetuses töötavatel inimestel, kõrgkoolide üliõpilastel eksamisessiooni ajal ja sõduritel, kes naasevad lühikeselt puhkuselt. Kui kõigi pärast ühekordset krambihoogu läbi viidud uuringute tulemused on normaalsed, ei vaja sellised patsiendid täiendavat ravi.

Kui epilepsiahooga patsiendil ei õnnestu anamneesi, läbivaatuse, biokeemiliste vereanalüüside põhjal kõrvalekaldeid tuvastada, siis jääb mulje epilepsiahoo idiopaatilisest olemusest ja selle aluseks oleva tõsise kesknärvisüsteemi kahjustuse puudumisest. Samal ajal võivad kasvajad ja muud mahulised moodustised pikka aega kulgeda ja avalduda asümptomaatiliselt epilepsiahoogude kujul, mistõttu on näidustatud patsientide edasine uurimine.

EEG on oluline krampide diferentsiaaldiagnostikaks, nende põhjuste väljaselgitamiseks, samuti õigeks klassifikatsiooniks. Kui epilepsiahoo diagnoos on kahtluse all, näiteks juhtudel, kui epilepsiahooge eristatakse minestusest, kinnitab paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu epilepsia diagnoosi. Selleks kasutatakse spetsiaalseid aktiveerimismeetodeid (salvestamine une ajal, fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon) ning spetsiaalseid EEG juhtmeid (nasofarüngeaalne, nasoetmoidaalne, sphenoidaalne) aju süvastruktuuridest salvestamiseks ja pikaajaliseks jälgimiseks ka ambulatoorselt. EEG võib tuvastada ka fokaalseid kõrvalekaldeid (naelu, teravaid laineid või fokaalseid aeglaseid laineid), mis viitavad fokaalse neuroloogilise kahjustuse tõenäosusele, isegi kui rünnaku sümptomatoloogia on algselt sarnane generaliseerunud krambihoogude omaga. EEG aitab ka krampe klassifitseerida. See võimaldab eristada fokaalseid sekundaarseid generaliseerunud krampe primaarsetest generaliseerunud hoogudest ning on eriti efektiivne lühiajaliste teadvusekaotuste diferentsiaaldiagnostikas. Väikeste epilepsiahoogudega kaasnevad alati kahepoolsed spike-laine eristused, samas kui keeruliste osaliste krambihoogudega võivad kaasneda nii fokaalsed paroksüsmaalsed naastud kui ka aeglased lained või tavaline pinnapealne EEG muster. Väikeste epilepsiahoogude korral võib EEG näidata, et patsiendil esineb palju rohkem väikseid krampe kui kliiniliselt paistab; seega aitab EEG jälgida epilepsiavastast ravi.

Kuni viimase ajani olid lumbaalpunktsioon, kolju radiograafia, arteriograafia ja pneumoentsefalograafia olulised lisameetodid epilepsiahoogudega patsientide uurimisel.

Lumbaalpunktsiooni tehakse endiselt ägeda või kroonilise kesknärvisüsteemi infektsiooni või subarahnoidaalse hemorraagia kahtluse korral. Kompuutertomograafia ja MRT-tomograafia annavad nüüd täpsemat teavet anatoomiliste häirete kohta kui varem kasutatud invasiivsed uurimismeetodid. Kõigil täiskasvanutel, kellel on esimene epilepsiahoog, tuleks teha diagnostiline CT-skaneerimine koos kontrastaine suurendamisega või ilma. Kui esimesed uuringud annavad normaalseid tulemusi, tehakse teine ​​uuring 6-12 kuu pärast. MRI-kuvamine on eriti efektiivne fokaalsete epilepsiahoogude uurimise varases staadiumis, kui see suudab tuvastada väiksemaid muutusi paremini kui CT.

Arteriograafia tehakse tõsise kahtlusega ja arteriovenoosse väärarengu korral, isegi kui CT järgi muutusi ei tuvastatud või mitteinvasiivsete meetoditega tuvastatud kahjustuse veresoonte mustri visualiseerimiseks.

Ravi

Patsiendi kaitsmiseks võimalike vigastuste eest, mis võivad tekkida kukkumisel ja kramplike kehatõmbluste ajal, tagada tema ohutus.

Rahustage ümbritsevaid inimesi. Pane patsiendi pea alla midagi pehmet (jope, müts), et vältida peavigastusi kramplike liigutuste ajal. Vabastage riided, mis võivad hingamist raskendada. Alumise ja ülemise lõualuu hammaste vahele võib panna sõlme keeratud taskurätiku, kui rünnak on alles algamas. Seda tehakse selleks, et vältida keele hammustamist ja hammaste kahjustamist. Pöörake patsiendi pea külili, et sülg saaks vabalt põrandale voolata. Kui patsient lõpetab hingamise, alustage CPR-i.

Kui krambihood ilmnevad õues, korraldage patsiendi transportimine koju või haiglasse pärast krambi lõppemist. Juhtunust teatamiseks võtke ühendust patsiendi lähedastega. Reeglina teavad sugulased, mida teha.

Kui patsient ei teata, et tal on epilepsia, on parem kutsuda kiirabi, kuna kramplik sündroom võib olla märk märkimisväärsest hulgast veelgi tõsisemast patoloogiast (ajuturse, joobeseisund jne). Ärge jätke patsienti järelevalveta.

Mida mitte teha epilepsiahooga

• Jätke patsient rünnaku ajal rahule.
• Krambihoo ajal proovige patsienti hoida (käest, õlgadest või peast) või viia teise, talle veelgi mugavamasse kohta.
• Proovige avada patsiendi lõuad ja asetada nende vahele esemeid, et vältida alalõua murdumist ja hammaste vigastusi.

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine viib ka krambihoogude kadumiseni. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada glioosi ja muude denervatsioonimuutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on epilepsia kulgu kontrollimiseks mõnikord vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine (vt allpool Epilepsia neurokirurgiline ravi).

Limbilise süsteemi ja neuroendokriinse funktsiooni vahel on keerulised seosed, millel võib olla märkimisväärne mõju epilepsiahaigetele. Normaalne hormonaalse seisundi kõikumine mõjutab hoogude sagedust, epilepsia põhjustab omakorda ka neuroendokriinseid häireid. Näiteks mõnedel naistel langevad olulised muutused epilepsiahoogude mustris kokku teatud menstruaaltsükli faasidega (menstruaalepilepsia), teistel on epilepsiahoogude sageduse muutused tingitud suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest ja rasedusest. Üldiselt on östrogeenidel krampe esile kutsuv omadus, progestiinidel aga pärssiv toime. Teisest küljest võivad mõnedel epilepsiaga patsientidel, eriti keerukate osaliste krambihoogudega patsientidel, ilmneda samaaegse reproduktiivsüsteemi endokriinse düsfunktsiooni tunnused. Sageli täheldatakse seksuaaliha häireid, eriti hüposeksuaalsust. Lisaks tekivad naistel sageli polütsüstilised munasarjad, meestel - potentsihäired. Mõnedel nende endokriinsete häiretega patsientidel ei esine kliiniliselt epilepsiahooge, kuid esineb EEG muutusi (sageli ajalise eritumisega). Jääb ebaselgeks, kas epilepsia põhjustab endokriinseid ja/või käitumishäireid või on need kahte tüüpi häired nende aluseks oleva sama neuropatoloogilise protsessi erinevad ilmingud. Siiski on terapeutiline toime endokriinsüsteemile mõnel juhul tõhus teatud krampide vormide kontrolli all hoidmisel ning epilepsiavastane ravi on hea ravimeetod teatud endokriinsete häirete vormide korral.

Epilepsiaga patsientide ravi aluseks on farmakoteraapia. Selle eesmärk on ennetada krampe, mõjutamata normaalset mõtteprotsessi (või lapse intelligentsuse normaalset arengut) ja ilma negatiivsete süsteemsete kõrvalmõjudeta. Võimaluse korral tuleb patsiendile määrata ühe krambivastase ravimi väikseim võimalik annus. Kui arst teab täpselt, mis tüüpi epilepsiaga patsiendil esinevad epilepsiahoogud, milline on talle kättesaadavate krambivastaste ainete toimespekter ja farmakokineetilised põhiprintsiibid, suudab ta 60–75% epilepsiahaigetest epilepsiahoogusid täielikult kontrollida. Paljud patsiendid on aga ravile resistentsed, kuna valitud ravimid ei vasta krampide tüübile (tüüpidele) või neid ei määrata optimaalsetes annustes; neil tekivad soovimatud kõrvalmõjud. Krambivastaste ainete sisalduse määramine vereseerumis võimaldab arstil ravimit igale patsiendile individuaalselt doseerida ja jälgida ravimi manustamist. Samal ajal on patsiendil, kellele on määratud ravimravi, pärast sobivat tasakaaluseisundi saavutamise perioodi (tavaliselt mitu nädalat, kuid mitte vähem kui 5 poolväärtusaja intervalli) ravimi sisaldus veres. määratakse vereseerum ja võrreldakse iga ravimi jaoks kehtestatud standardsete terapeutiliste kontsentratsioonidega. Korrigeerides ettenähtud annust, viies selle vastavusse ravimi vajaliku terapeutilise tasemega veres, saab arst kompenseerida ravimi imendumise ja metabolismi individuaalsete kõikumiste teguri mõju.

Pikaajalised intensiivsed EEG-uuringud ja videoseire, krampide olemuse hoolikas selgitamine ja krambivastaste ainete valik võivad märkimisväärselt suurendada epilepsiahoogude kontrolli tõhusust paljudel patsientidel, keda varem peeti tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes resistentseks. Tõepoolest, sageli peavad sellised patsiendid loobuma mitmest ravimist, kuni nad leiavad sobivaima.

Neuroloogiaosakonnas hospitaliseeritakse järgmisi patsientide kategooriaid.

• Esimese epilepsiahooga.
• Seiskunud epileptilise seisundiga.
• Krambihoogude või epileptilise seisundi korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine neurokriitilise ravi osakonnas.
• TBI-ga patsiendid paigutatakse eelistatavalt neurokirurgia osakonda.
• Krambihoogudega rasedad naised tuleb koheselt hospitaliseerida sünnitus- ja günekoloogiahaiglasse.
• Patsiendid pärast ühekordset epilepsiahoogu kindlaksmääratud põhjusega haiglaravi ei vaja.

Sümptomaatilise epileptilise seisundi (äge TBI, ajukasvaja, insult, ajuabstsess, rasked infektsioonid ja mürgistused) korral viiakse nende seisundite patogeneetiline ravi läbi samaaegselt, pöörates erilist tähelepanu dehüdratsiooniravile ajuturse raskusastme tõttu (furosemiid, uregit).

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on aju metastaasid, määratakse fenütoiin. Profülaktilist krambivastast ravi viiakse läbi ainult kõrge hiliste krampide riski korral. Sel juhul määratakse sageli fenütoiini kontsentratsioon seerumis ja ravimi annust kohandatakse õigeaegselt.

Näidustused konkreetsete ravimite määramiseks

Kolm kõige tõhusamat ravimit generaliseerunud toonilis-klooniliste krambihoogude korral on fenütoiin (või difenüülhüdantoiin), fenobarbitaal (ja teised pikatoimelised barbituraadid) ja karbamasepiin. Enamikku patsiente saab kontrollida nende ravimite piisavate annustega, kuigi konkreetne ravim võib igale patsiendile individuaalselt paremini mõjuda, fenütoiin on krampide ennetamisel üsna tõhus, selle rahustav toime on väga nõrk ega põhjusta intellektuaalseid kahjustusi. Mõnedel patsientidel põhjustab fenütoiin aga igemete hüperplaasiat ja kerget hirsutismi, mis on eriti ebameeldiv noortele naistele. Pikaajalisel kasutamisel võib täheldada näojoonte karedust. Fenütoiini kasutamine viib mõnikord lümfadenopaatia tekkeni ja selle väga suurtes annustes on väikeajule toksiline toime.

Karbamasepiin ei ole vähem efektiivne ega põhjusta paljusid fenütoiinile omaseid kõrvaltoimeid. Intellektuaalsed funktsioonid mitte ainult ei kannata, vaid jäävad puutumata suuremal määral kui fenütoiini võtmise taustal. Samal ajal on karbamasepiin võimeline provotseerima seedetrakti häireid, luuüdi depressiooni koos perifeerse vere leukotsüütide arvu vähese või mõõduka vähenemisega (kuni 3,5-4 10 9 / l), mis mõnel juhul muutub märgatavaks ja seetõttu ka need muutused nõuavad hoolikat jälgimist. Lisaks on karbamasepiin hepatotoksiline. Nendel põhjustel tuleb enne karbamasepiinravi alustamist ja seejärel 2-nädalaste intervallidega kogu raviperioodi jooksul teha täielik vereanalüüs ja maksafunktsiooni testid.

Fenobarbitaal on efektiivne ka toonilis-klooniliste krambihoogude korral ja sellel ei ole ühtegi ülaltoodud kõrvaltoimet. Kuid kasutamise alguses kogevad patsiendid depressiooni ja letargiat, mis on ravimi halva taluvuse põhjuseks. Sedaatsioon on annusest sõltuv, mis võib piirata manustatava ravimi kogust, et saavutada täielik krambihoogude kontroll. Samal juhul, kui terapeutilist toimet on võimalik saavutada fenobarbitaali annustega, mis ei anna rahustavat toimet, määratakse ravimi pikaajaliseks kasutamiseks kõige leebem režiim. Primidoon on barbituraat, mis metaboliseerub fenobarbitaaliks ja fenüületüülmaloonamiidiks (PEMA) ning võib oma aktiivse metaboliidi tõttu olla efektiivsem kui fenobarbitaal üksi. Lastel võivad barbituraadid esile kutsuda hüperaktiivsust ja ärrituvust, mis vähendab ravi efektiivsust.

Lisaks süsteemsetele kõrvaltoimetele on kõigil kolmel ravimirühmal suuremate annuste korral toksiline toime närvisüsteemile. Nüstagmi täheldatakse sageli juba ravimi terapeutiliste kontsentratsioonide korral, samas kui ravimite taseme tõusuga veres võivad tekkida ataksia, pearinglus, treemor, vaimne alaareng, mälukaotus, segasus ja isegi stuupor. Need nähtused on pöörduvad, kui ravimi kontsentratsioon veres väheneb terapeutiliseks.

Osalised krambid, sealhulgas komplekssed osalised krambid (koos oimusagara epilepsiaga). Toonilis-klooniliste krambihoogudega patsientidele laialdaselt välja kirjutatud ravimid on tõhusad ka osaliste krampide korral. Võimalik, et karbamasepiin ja fenütoiin on nende krambihoogude puhul barbituraatidest mõnevõrra tõhusamad, kuigi seda ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Üldiselt on keerulisi osalisi krampe raske korrigeerida, vajades rohkem kui ühte ravimit (nt karbamasepiin ja primidoon või fenütoiin või mõni esmavaliku ravim kombinatsioonis suurte metsuksimiidi annustega) ning mõnel juhul ka neurokirurgilist sekkumist. Nende epilepsiahoogude vormide puhul katsetavad paljud epilepsiakeskused uusi epilepsiavastaseid ravimeid.

Peamiselt generaliseerunud väikesed krambid (puudumised ja ebatüüpilised). Erinevalt toonilis-klooniliste ja fokaalsete krampide korral on neid krampe võimalik ravida erinevate klasside ravimitega. Lihtsate puudumiste korral on valikravimiks etosuksimiid. Kõrvaltoimeteks on seedetrakti häired, käitumishäired, pearinglus ja uimasus, kuid sellega seotud kaebused on harvad. Raskemini kontrollitavate ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral on valikravimiks valproehape (see on efektiivne ka primaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide korral). Valproehape võib põhjustada seedetrakti ärritust, luuüdi depressiooni (eriti trombotsütopeeniat), hüperammoneemiat ja maksafunktsiooni häireid (sealhulgas harvaesinevad surmaga lõppenud progresseeruva maksapuudulikkuse juhud, mis on tõenäolisem ülitundlikkuse tagajärg ravimi kui annuse suhtes -sõltuv mõju). Enne ravi alustamist ja ravi ajal tuleb teha täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvu ja maksafunktsiooni analüüsidega kahenädalaste intervallidega perioodi jooksul, mis on piisav, et kinnitada ravimi head taluvust konkreetsel patsiendil.

Klonasepaami (bensodiasepiini ravim) võib kasutada ka ebatüüpiliste väikeste ja müoklooniliste krampide korral. Mõnikord põhjustab see pearinglust ja ärrituvust, kuid reeglina ei anna see muid süsteemseid kõrvaltoimeid. Üks esimesi puudujäägivastaseid ravimeid oli trimetadioon, kuid praegu kasutatakse seda võimaliku toksilisuse tõttu harva.

Vt epilepsia neurokirurgiline ravi.

Milliste arstide poole pöörduda, kui

Viited

1. Kiirabi tervishoid: Juhend arstile. Üldtoimetuse all. prof. V.V.Nikonova Elektrooniline versioon: Kharkiv, 2007. Koostanud KhMAPE erakorralise meditsiini, katastroofimeditsiini ja sõjameditsiini osakond