Mõnikord esineb kehas protsesse, mis häirivad keharakkude ainevahetusprotsesse. Sellel nähtusel on mitu põhjust ja tegurit. Sellise patoloogia tagajärjeks on pöördumatud protsessid, mis põhjustavad kas patsiendi kehakaalu tõusu või selle kiiret kaotust.
Seda nähtust nimetatakse rasvumiseks või nii see juhtub düstroofsed muutused. Viimane haigus on palju funktsioone.
Selline seisund nagu düstroofsed muutused kehas esineb inimestel, kellel on probleeme ainevahetusega. Inimkeha teatud tegurite mõjul kahjustatakse rakke ja nende vahelist ruumi, mis põhjustab rikkumist. funktsionaalsed omadused organ, millest sellised protsessid alguse said.
Vastavalt meditsiinilised terminid, düstroofsed muutused on patoloogia, mis põhjustab trofismi, st teatud mehaaniliste protsesside kompleksi, mis vastutab elundite ja kudede rakkude metabolismi ja terviklikkuse eest.
Täidetavate funktsioonide järgi jagunevad trofismid rakuliseks ja rakuväliseks. Sõltuvalt sellest, millised troofilised muutused, sõltuvad ka omandatud düstroofia tüüp ja selle sümptomid.
Kõige enam mõjutab see haigus esimese kolme eluaasta lapsi. Kuid haigus esineb ka täiskasvanutel mitmete tegurite mõjul. On isegi sellist tüüpi patoloogiat nagu kroonilised düstroofsed muutused - haigus, mille sümptomid mõnel inimesel ilmnevad iga 2-3 aasta tagant. Kuid selle haiguse ravi annab häid tulemusi ja teatud nõuete kohaselt muutuvad ägenemise perioodid harvemaks.
See haigus võib kergesti levida kogu kehale, seejärel kuulub see "süsteemse" klassifikatsiooni alla, see tähendab üldist, ja võib lokaliseerida ühes elundis. Sel juhul nimetatakse haigust kohalikuks. See eraldamine on äärmiselt oluline, sest ravi nagu sümptomid, in sel juhul, täiesti erinev.
Samuti on oluline haiguse etioloogia. Omandatud ja kaasasündinud düstroofia põhjustel ja sümptomitel on olulisi erinevusi. kaasasündinud haigus hakkab avalduma juba beebi esimestel elukuudel.
Sellist vaevust seletatakse lihtsalt: lapsel on teatud ainevahetusprotsessides osalevate ainete geneetiline puudus. Tulemuseks on seedimata valkude, rasvade või süsivesikute kuhjumine organismi kudedesse, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad häireid ühe või teise organi töös. Ilma ebaõnnestumiseta toimuvad närvisüsteemis pöördumatud protsessid. Kaasasündinud düstroofia ravi on võimatu ja seetõttu sureb 100% juhtudest: enamik kaasasündinud düstroofiaga lapsi ei ela isegi oma esimese sünnipäevani.
Düstroofia geneetilised sordid
Lisaks üldisele düstroofiale esineb ka lokaalne, mis mõjutab üht või teist organit või teatud kehaosa.
Kõige kuulsam on Duchenne'i lihasdüstroofia. See on kaasasündinud geneetiline haigus, mis on pärilik. Duchenne'i lihasdüstroofia - eranditult meeste haigus. Seda iseloomustavad sellised sümptomid nagu lihastoonuse langus ja kesknärvisüsteemi häired.
Kuid geeni, mis vastutab sellise haiguse nagu Duchenne'i lihasdüstroofia tekke eest, kannavad eranditult tüdrukud. Kannatavad ka õrnema soo esindajad teatud tüübid lihasdüstroofia, kuid haiguse sümptomid on nõrgemad ja seetõttu ei diagnoosita neil Duchenne'i lihasdüstroofiat.
Haigus diagnoositakse lapsepõlves. Kui laps ei hakka õiges vanuses kõndima või kukub sageli, võib lastearst eeldada, et lapsel on välja kujunemas haigus. Pärast ortopeedi läbivaatust ja teatud uuringuid (vereanalüüs, lihastest, lihaskoe biopsia) saab see diagnoos kas kinnitust või ümberlükkamist.
Kui haigus esineb, mõjutavad düstroofsed muutused aja jooksul kõiki lapse kehaosi: lihased nõrgenevad, seejärel atroofia, liigesed deformeeruvad ja kaotavad oma kuju.
Selle vaevuse ravi on võimatu, kuna haigus kuulub geneetiliste vaevuste hulka. Kuid beebile ja vanematele näidatakse psühholoogilist tuge ja sotsiaalset kohanemist.
Järgmine geneetilise haiguse tüüp on müotooniline düstroofia. Seda iseloomustavad muutused mitte ainult lihastes ja luudes, vaid ka kõhunäärmes, kilpnäärmes, südames ja ajus. Müotoonilist düstroofiat esineb võrdselt mõlemal sugupoolel, kuid selle kandjad on ka naised. Müotooniline düstroofia väljendub näolihaste atroofia, nägemis- ja südametegevuse halvenemise, kiilaspäisuse ja raskematel juhtudel vaimse alaarenguna.
Siseorganite düstroofia
Kõige kuulsam düstroofia siseorganid on an rasvade degeneratsioon maks. See on seisund, mille korral inimkeha põhifiltrisse ilmuvad rasvasaared, mis asendavad maksa enda rakke.
Sageli ei avaldu maksa rasvade degeneratsioon kuidagi, kuid kui ravi ei toimu, muutub haigus maksatsirroosiks või ägedaks maksapuudulikkuseks. Rasvmaksahaigust ravitakse üsna lihtsalt – tavaliselt määratakse patsiendile tõhustatud, täisväärtuslik ja ratsionaalne toitumine.
Kui metaboolsed protsessid on rikutud rakkudes, mis moodustavad patsiendi südamelihase, tekib müokardi düstroofia. Müokardi düstroofia esineb erinevatel põhjustel. Selle välimusele aitab kaasa teatud vitamiinide puudumine, seedehäired, mürgistus mürgiste ainetega.
Müokardi düstroofia on teatud kardiovaskulaarsüsteemi vaevuste tagajärg ja seetõttu ei ole müokardi düstroofiale omaseid selgeid tunnuseid. Ravi on sel juhul suunatud metaboolsete protsesside taastamisele südamerakkudes, selle õige rütmi ja rakkude toitumise taastamisele. Müokardi düstroofia põhjustab sageli ägedat südamepuudulikkust ja surma.
Düstroofsed muutused nägemisorganites
Kui silmamunas täheldatakse protsesse, milles selle kuded surevad, tehakse võrkkesta düstroofia diagnoos. Kui seda ei ravita, põhjustab see alati esmalt nägemise halvenemist ja seejärel täielikku nägemise kaotust. Silma düstroofial on kaks vormi: omandatud ja pärilik, see tähendab kaasasündinud. See on jagatud kahte tüüpi: perifeerne ja keskne.
Silma perifeerne düstroofia esineb tavaliselt inimestel, kes on kannatanud silmamunade kahjustuse all, kannatavad lühinägelikkuse või lühinägelikkuse all. Nägemisorganite võrkkesta tsentraalne düstroofia viitab vanusega seotud nähtustele, mis mõjutavad vanemaid inimesi, kes juhivad ebatervislikku eluviisi või elavad ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades.
See väljendub nägemiskahjustusena: teravuse, heleduse ja selguse kaotus. Kui võrkkesta düstroofiat ei ravita või patsient ravib ennast, on silmade täieliku atroofia tõenäosus suur.
Seda ravib silmaarst laseroperatsioonide abil ja ravimid. Samuti on olemas rahvapärased retseptid sellest haigusest, kuid nende kasutamine tuleb kokku leppida spetsialistiga.
Teine nägemisorganite düstroofia tüüp on sarvkesta düstroofia. See haigus kuulub päriliku, st kaasasündinud haiguse kategooriasse. Avaldub mitmesugused rikkumised lapse nägemine. Sellel on mitut tüüpi, mis on määratud kudedega, milles see areneb.
Lisaks nägemiskahjustusele ilmneb sarvkesta düstroofia valu silmades, pisaravool, ereda valguse tagasilükkamine. Sarvkesta düstroofiat ravitakse sõltuvalt selle tüübist. Tavaliselt see rakendus ravimid, füsioteraapia, kirurgilised operatsioonid. Sarvkesta düstroofia ei pruugi lapsele edasi kanduda, kui ema sai raseduse ajal kõik vajalikud toitained ja magas täielikult.
See haigus mõjutab mitte ainult siseorganeid, vaid ka selliseid kehaosi nagu sõrmed või õigemini küüned. Seisundit, mille korral küüneplaat muudab oma kuju, nimetatakse küünte düstroofiaks.
Põhjus, miks düstroofia areneb küüneplaat, üks on tema eest hoolitsemise reeglite rikkumine, vead maniküüris või lihtsalt kätehügieeni mittejärgimine. Neid tegureid võivad täiendada nõrgenenud immuunsus, vitamiinide puudumine, halb ökoloogia, nakkushaigused ja käte vigastused.
Küünte düstroofial on mitu sorti, mis erinevad sarvkihi ja küünealuse kahjustuse asukoha ja astme poolest. Küünte düstroofiat tähistavad sümptomid on küüneplaadi deformatsioon ja delaminatsioon, selle hõrenemine.
Ravi hõlmab sel juhul provotseeriva teguri välistamist ja küünte tugevdamist looduslike ja meditsiiniliste vahenditega.
Kehakaalu langus alatoitumise tõttu
Selle haiguse kõige levinum tüüp on seedetrakti düstroofia. See areneb selle tulemusena hea toitumine patsient. Toidu düstroofia on alatoitluse, nälgimise, teatud toitainete toidust väljajätmise tagajärg. Organismil lihtsalt ei jätku toitu ja ta kulutab oma varusid – nahaalust rasvkudet.
Kui see varu lõpeb, hakkab keha tarbima valke, mis on peamised siseorganid. Seega põhjustab seedesüsteemi düstroofia lihaste, mõnede elundite ja endokriinsete näärmete atroofiat. Haiguse sümptomid on kaudsed: alimentaarne düstroofia väljendub valuna kehas, pidev tunne nälg, suurenenud väsimus.
Kui ravi ei toimu, põhjustab seedetrakti düstroofia patoloogilisi muutusi südamelihases, maos ja sooltes, lihastes ja luudes, endokriinsüsteem. Sellel on mitu raskusastet. Ravi seisneb tavaliselt toitumise suurendamises ja haiguse sümptomite kõrvaldamises.
Peatükk 1. Düstroofiad
Düstroofia- patoloogiline seisund, mis iseloomustab krooniliste söömishäirete erinevaid ilminguid. Sel juhul on häiritud mitte ainult seedimise funktsioon, vaid häiritud on ka toitainete omastamine inimkeha rakkude ja kudede poolt, organismi ainevahetus ja elutegevus, selle kasv ja areng.
Rakkude ja kudede düstroofia paljude põhjuste hulgas on toitumisalane düstroofia eriline koht. Sünonüümid seedetrakti düstroofia on järgmised: näljahaigus, tursehaigus, valguvaba turse, näljaturse, sõjaväeturse.
See on pikaajalise alatoitumise haigus, mis väljendub üldises kurnatuses, igat tüüpi ainevahetuse progresseeruvas häires ning kudede ja elundite degeneratsioonis koos nende funktsioonide rikkumisega. See haigus ei ole samaväärne näljaseisundiga ega nn osalise alatoitluse teatud vormidega, nagu vitamiinipuudus, ühepoolne toitmine jne.
Kirjanik Flavius mainib oma kirjutistes näljahaigust. Euroopas kirjeldas seda esimest korda 1742. aastal inglise arst J. Pringel, kes jälgis seda ümberpiiratud vägede sõdurite seas; täheldati Napoleoni vägedes näljapuhanguid. Täpsem teave näljahaiguse kohta viitab Esimese maailmasõja perioodile. Sellest ajast alates algab teaduslik uurimine seda haigust. Töös osalevad R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy jt. Olenevalt tingimustest, mis olid alimentaarse düstroofia algpõhjuseks (saagi ikaldus, üleujutus, epideemiad, sõjad, blokaad jm), kujuneb haiguse kulgemise vorm. see haigus moodustub.
Toidu düstroofia kõige täielikumat vormi täheldasid kodumaised teadlased Suure Isamaasõja ajal ümberpiiratud Leningradis. Nad avaldasid oma tähelepanekud G. F. Langi toimetatud monograafias "Toitumisdüstroofia ümberpiiratud Leningradis". Monograafias on välja toodud kõik selle haiguse kulgemise variandid. Maksimaalne esinemissageduse tõus toimus blokaadi teise kuu lõpuks. Suremus ulatus sel ajal 85%-ni, haigete seas olid ülekaalus mehed. Umbes 40% ohvritest kannatas haiguse turse all. Haiguse kestus oli 2-3 nädalat koos järgneva surmaga kuni kahe aastani järkjärgulise paranemisega.
1. Etioloogia
Seedetrakti düstroofia peamine etioloogiline tegur on pikaajaline (nädalad, kuud) tarbitud toidu kalorite vähesus. Sõltuvalt toitumisvaeguse astmest kujuneb välja selle haiguse kliiniline pilt.
Tagasi põhile etioloogiline tegur liituvad teised, kes on pärit elanikkonna raskest olukorrast (närvi-emotsionaalne ülepinge, külm, raske füüsiline töö). Nakkushaigused, eriti soolehaigused, suurendavad ka seedesüsteemi düstroofia tekke tõenäosust ja raskendavad selle kulgu.
Toitumise düstroofia tekkes on olulised mitte ainult toitumise kvantitatiivsed, vaid ka kvalitatiivsed näitajad, eriti valkude puudumine. Valkude ja rasvade puudumisega kaasneb asendamatute aminohapete, rasvhapete ja rasvlahustuvate vitamiinide puudus.
2. Patogenees
Seedetrakti düstroofia haigust võib pidada häiritud homöostaasi kliiniliseks ilminguks, mis on tingitud paljude toitainete suutmatusest siseneda kehasse õiges koguses ja kvaliteediga.
Kliinilised vaatlused näitavad, et seedetrakti düstroofiaga patsientidel ilmnesid mitmete endokriinsete näärmete (hüpofüüsi, neerupealiste, sugunäärmete) ebapiisava funktsiooni tunnused. kilpnääre ja teised (M. V. Tšernorutski).
Jätkuva toitumisvaeguse korral kasutab organism oma rasvade, valkude ja süsivesikute varusid. Veresuhkru tase langeb kuni hüpoglükeemilise tasemeni (25–40 mg%).
Piimhappe tase tõuseb, atsetooni ja atsetoäädikhapet ilmuvad uriini suurenenud koguses ning hiljem vere pH langeb.
Seedetrakti düstroofia korral täheldatakse üldist hüpoproteineemiat, veres domineerivad globuliinid, funktsioon seedenäärmed muudatusi. Tekib ensüümide defitsiit, mis suurendab kudede ja elundite düstroofia seisundit toiduainete imendumise ja nende assimilatsiooni halvenemise tõttu.
Endokriinsete näärmete hormoonide tootmine on häiritud, tekib hormonaalne defitsiit.
Seedetrakti düstroofia võib komplitseerida nakkushaigusega, mis võib olla surma põhjuseks. Sel juhul tekib neuroendokriinsüsteemi äärmine ammendumine.
3. Patoloogiline anatoomia
Erinevatel toidudüstroofia perioodidel võivad liituda mitmesugused tüsistused. Esimest perioodi iseloomustab väike-fokaalne bronhopneumoonia, eriti külmal aastaajal. Haiguse järgmisel perioodil leitakse ägeda ja kroonilise düsenteeria tunnuseid ning tulevikus areneb kopsutuberkuloos.
Laip jätab nahaga kaetud luustiku mulje.
Seedetrakti düstroofia ödeemse vormi korral täheldatakse patoloogilist täidlust, nahk on kahvatu, sisselõikes määratakse opalestseeruv hallikasvalge vedelik.
Siseorganid on atroofilised. Täiskasvanu süda ei kaalu rohkem kui 90 g (tavaline keskmine on 174 g).
Jäsemete veenides leitakse trombe, mis on seotud patsientide vähese liikuvusega. Kõik siseorganid on väiksemad. Rasvahoidlad puuduvad.
Seedetrakti düstroofia kliinilises pildis on haiguse raskusastmel kolm astet (etappi) (MI Khvilivitskaya).
Esimene kraad- toitumise selge vähenemine, pollakiuuria, suurenenud söögiisu, janu, suurenenud tarbimine lauasool, samuti kohati vaevumärgatav paistetus. Patsiendid on töövõimelised.
Teine aste- järsk kaalulangus koos rasvkoe täieliku kadumisega kaelal, rinnal, kõhul ja tuharatel. alla vajuma ajaline lohk. Esineb üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus. Hüpotermia (kehatemperatuur 34 ° C) tõttu suureneb külmavärinad, psüühika muutub.
Kolmas aste alimentaarne düstroofia - rasva kadumine kõigis elundites ja kudedes. Märgitakse väljendunud üldist nõrkust, adünaamiat, apaatsust, tekib skeletilihaste sügav atroofia. Nahk on kuiv ja kortsus või püsiv turse ja astsiit. Väljendatud ja püsivad muutused psüühikas. Rasked isuhäired – alates "hundinäljast" kuni täielik anoreksia, püsivast kõhukinnisusest kuni roojapidamatuseni.
Kesk- ja perifeerses närvisüsteemis on muutused. Polüneuriit areneb.
Kliinilise pildi järgi eristatakse järgmisi haiguse vorme: kahhektiline, ödeemne ja astsiitne (täheldatud turse vormiga). Üleminek ühelt vormilt teisele on aga võimalik. Tähistatakse ebamugavustunne jalgades (paresteesia), tuim valu tallades, säärelihastes, reielihastes.
Paljudel alimentaarse düstroofiaga patsientidel on parkinsonismi nähud.
Haiguse alguses on patsiendid kergesti erutuvad, võivad olla agressiivsed, ebaviisakad. Haiguse progresseerumisel laguneb ohvri isiksus. Suurenev mälukaotus. Häbi- ja vastikustunne kaob. Tasapisi saabub täielik ükskõiksus ja füüsiline liikumatus. Sel ajal on toidust keeldumine võimalik ja varsti saabub surm.
Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi iseloomustab südame suuruse vähenemine, bradükardia, arteriaalne ja venoosne hüpotensioon. Südamelöökide arv väheneb 44–48 löögini minutis, leitakse difuussed lihasmuutused: hammaste madal pinge, T-lainete lamenemine, südamesisese juhtivuse aeglustumine.
Kopsufunktsiooni kahjustus.
Düspeptilisi häireid täheldatakse paljudel alimentaarse düstroofiaga patsientidel. Valulik kõhukinnisus mitu nädalat. On juhtumeid atoonilise soolesulguse korral, mis nõuab kiiret operatsiooni.
Maksa valke moodustav funktsioon on oluliselt häiritud. Kehal on valgupuudus.
5. Düstroofsete protsesside histokeemilised ja luminestsentsuuringud
Pikka aega ei olnud mõistel "düstroofia" selgelt määratletud sisu. Seda kasutati nii nosoloogilises tähenduses, et viidata haigusele (maitsedüstroofia, vastsündinute düstroofia), kui ka biokeemilises tähenduses elundite ja kudede ainevahetushäirete iseloomustamiseks ning morfoloogilises tähenduses mõistena, mis on samaväärne mõistetega "degeneratsioon". , "taassünd". Selle kontseptsiooni erilised raskused tekkisid biokeemia ja morfoloogia positsioonidest. Kliinilistele ja morfoloogilistele võrdlustele tuginedes väitis G. F. Lang, et paljudel rasketel juhtudel puudub morfoloogiline ekvivalent. kliinilised häired müokardi kontraktiilne funktsioon, millel on puhtalt biokeemiline alus. Müokardi düstroofiate probleemis oli "morfoloogiline ummik". Ya. L. Rapoport paneb morfoloogilise sisu mõistesse "müokardi düstroofia".
Histokeemia ja elektronmikroskoopia lai areng lahendas vastuolu "düstroofia" mõiste erinevate tõlgenduste vahel, võimaldades struktuurselt dokumenteerida rakkudes ja kudedes toimuvaid metaboolseid protsesse ja nende häireid. Seega konkretiseerub mõiste "düstroofia" teatud morfokeemilistes kontseptsioonides. On saabunud aeg paljude rakkudes toimuvate metaboolsete protsesside visuaalseks vaatlemiseks ja seega on terav piir morfoloogia ja biokeemia vahel kustutatud.
Düstroofia lastel on patoloogiline seisund, mis iseloomustab krooniliste toitumishäirete erinevaid ilminguid. Sel juhul on häiritud mitte ainult seedimise funktsioon, vaid ka toitainete omastamine inimkeha rakkude ja kudede poolt, ainevahetus, organismi elutegevus, selle kasv ja areng.
Erirühmas paistab silma düstroofia lastel. Vastavalt G. N. Speransky jt (1945) klassifikatsioonile eristatakse kolme tüüpi düstroofiat: hüpotroofia, hüpostatuur ja paratroofia. Järgnevatel aastatel (1969) tegi G. I. Zaitseva ja kaasautorid sellesse klassifikatsiooni täienduse. Nad eristavad düstroofia raskusastme tüüpi ja astet (I, II, III), esinemisaega (sünnieelse, postnataalse ja segapäritolu düstroofia), kursuse perioodi (esialgne, progresseeruv ja taastumine), ehitades seda vastavalt etioloogilisele põhimõttele (eksogeenne, endogeenne, eksogeenne-endogeenne ). Lastearstide tähelepanu köidavad sünnieelse päritoluga düstroofiad, mis avalduvad lapse esimestest elupäevadest alates ja mida iseloomustab tema füüsilise arengu mahajäämus. Seda tüüpi düstroofiat käsitletakse kodu- ja väliskirjanduses erinevate nimetuste all – vastsündinute düstroofia, düstroofia sünnihetkel, madal sünnikaal, emakasisene alatoitumus jne (1961, WHO). Emakasisese alatoitluse raskeid vorme nimetatakse neurodüstroofiateks, rõhutades nende päritolu kesknärvisüsteemist.
6. Düstroofia etioloogia ja patogenees lastel
Laste düstroofia esinemisel on olulised eksogeensed ja endogeensed tegurid.
To eksogeensed tegurid düstroofiate hulka kuuluvad:
Toit (alatoitmine, toidu koostise kvalitatiivne rikkumine, süsivesikute ülekaal selles vähese valgu ja rasvaga, vitamiinide puudumine);
Infektsioonid (düsenteeria, kopsupõletik jne);
toksilised tegurid;
vead lastehoius.
To endogeensed põhjused sisaldab järgmist:
Lapse põhiseaduse kõrvalekalded;
endokriinsed häired;
Elundite ja süsteemide väärarengud (kesknärvisüsteem, kardiovaskulaarsüsteem, seedetrakt, neerud, kopsud jne);
Pärilikud ainevahetushäired – aminohapped, süsivesikud, rasvad jne.
Patogenees düstroofia on keeruline. Ajurakkude erutuvus väheneb ja kesknärvisüsteemi regulatiivne aktiivsus on häiritud, mis põhjustab kõigi organite ja süsteemide talitlushäireid, sealhulgas seedetrakti talitlushäireid. Häiritud on valkude, rasvade ja vitamiinide omastamine, vere ensümaatiline energia väheneb, organismi rakkude ja kudede toitainete assimilatsiooniprotsessid on häiritud. Arenevad söömishäired ja ainevahetus. Keha elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks kasutatakse tema enda kudede valke, rasvu ja süsivesikuid, mis põhjustab kahheksiat (kurnatust).
Emakasiseste düstroofiate tekkes on suur tähtsus ema toitumisel raseduse ajal, mis võib olla küll kvantiteedi, kuid ebapiisav kvaliteedilt, s.t üksikute toiduainete sisalduse osas. Ema toidus ebapiisava valgu ja mineraalainete sisalduse korral võib laps sündida kasvu ja kaalu mahajäämusega või valguvaba turse tõttu ülekaaluga. Lapse kehakaalu vähenemine on seotud elundite ja kudede atroofiaga.
Kahheksia korral täheldatavat atroofiat iseloomustab elundite mahu ja suuruse vähenemine rakkude ja kudede kvalitatiivsete muutuste tagajärjel.
Sõltuvalt atroofia põhjusest eristatakse järgmisi tüüpe:
1) neurotoksiline;
2) funktsionaalne;
3) hormonaalne;
4) alatoitlusest;
5) füüsikaliste, keemiliste ja mehaaniliste teguritega kokkupuute tagajärjel.
Samal ajal täheldatakse ka elundites düstroofilisi muutusi.
Kahheksia korral kaob rasvkude epikardis, retroperitoneaalne ruum, perirenaalses piirkonnas, täheldatakse luude difuusset dekaltsifikatsiooni, millega kaasneb valu.
Etioloogia põhjal eristatakse neid eksogeenne kahheksia ja endogeense päritoluga kahheksia.
Enamik ühine põhjus eksogeenne kahheksia on alatoitumus kvantitatiivses ja kvalitatiivses mõttes. See põhjustab seedetrakti düstroofiat ja kahheksiat. Eksogeenne kahheksia hõlmab mürgistust arseeni, plii, elavhõbeda, fluori, aga ka beriberi, beriberi, sprue, pellagra, rahhiidi ja kiiritushaiguse kroonilises staadiumis.
7. Vaimsed häired
Kahheksiaga patsientide psüühikahäired on väga mitmekesised. Algstaadiumis areneb asteenia, kus ülekaalus on ärritunud nõrkus (vt eespool) ja üldise seisundi halvenemisega hakkab domineerima apaatia (tundlikkus, ükskõiksus). Apaatiline sündroom - psüühikahäire, milles valitseb täielik vaimne tühjus, vaimne ja füüsiline nõrkus, afektiivse sfääri erakordne vaesus kuni selle täieliku blokaadini (“emotsioonide halvatus”).
Apaatilise sündroomi kliinik Patsiendid on ükskõiksed nii enda isiksuse kui ka ümbritsevate elunähtuste suhtes. Soovid, soovid ja püüdlused puuduvad. Emotsionaalsete reaktsioonide lüüasaamise kõige tugevama sügavusega, kõigi vaimsete ilmingute nõrgenemisega areneb apaatse stuupori seisund. Samas pole märke tähelepanu mobiliseerumisest, intellektuaalsest pingest. Patsient lamab selili, kõik lihasrühmad on lõdvestunud, silmad on pidevalt avatud, pilk on suunatud kosmosesse, ilma millelegi kinnitumata. Iseloomulik on öine ärkvelolek - "ärkvel kooma" või "surm koos silmad lahti"(Jaspers (K. Jaspers)). Vähem väljendunud apaatse sündroomiga on patsiendid loid, kui nad annavad, siis ühesilbilisi vastuseid. Teadvus säilib, kuid tähelepanu on desorienteeritud.
Etiopatogenees apaatne sündroom on kõige tüüpilisem pikaajaliste sümptomaatiliste somaatiliste psühhooside korral tuberkuloosi, malaaria, tüüfuse, beriberi, haavasepsise, endokriinsete häirete, traumaaegse ajukahjustuse, kasvaja, epideemilise entsefaliidi jne korral. Apaatiline sündroom tekib tugeva kurnatuse tagajärjel. reaktiivjõud organism kahheksia tekkega ja vahepeade protsessis osalemisega koos ajukoore ja alamkorteksi vahelise impulsside juhtimise rikkumisega aju orgaaniliste haiguste korral. Patoloogilises ja anatoomilises pildis on ülekaalus toksilised-degeneratiivsed protsessid aju mesenhümaalsetes elementides (M. E. Snesarev).
Diagnoos panna kliinilise pildi põhjal.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi uimastamisega.
Uimastamine on teadvuse hägustamise vorm, mis väljendub teadvuse languses ja selle hävitamises. Uimastamine toimub siis, kui mitmesugused haigused põhjustades kesknärvisüsteemi häireid.
Peamised uimastamise tunnused on analüsaatorite erutuvusläve tõusust tingitud välismõjude tajumise raskused, ümbritseva maailma mõistmise ahenemine mõtlemise aeglustumise ning analüüsi ja sünteesi nõrgenemise tõttu, mõtlemise passiivsus, mis tuleneb analüsaatorite erutuvusläve tõusust. tahteline tegevus, jooksvate sündmuste meeldejätmise nõrgenemine, millele järgneb amneesia. Erinevalt teistest teadvuse hägustumise seisunditest ei esine uimastamise ajal produktiivseid psühhopatoloogilisi sümptomeid, nagu hallutsinatsioonid, deliirium.
Vastavalt teadvuse selguse rikkumise sügavusele eristatakse järgmisi uimastamise astmeid:
1) obnubilatsioon;
2) kahtlus;
Nendevahelised piirid on tavaliselt ebaselged.
Obnubilatsioon- udune, teadvuse hägustumine, - uimastamise kõige kergem aste. Patsiendi selget teadvust häirib perioodiliselt lühiajaline, mõne sekundi või minuti jooksul tekkiv kerge uimasus: keskkonna tajumine ja mõistmine muutub uduseks ja fragmentaarseks, mõtlemis- ja motoorsete oskuste aktiivsus väheneb. Patsient muutub vähem jutukaks.
Kahtlus– patoloogiline unisus- Sügavam ja pikem uimastamine. Väliste stiimulite tajumine on keeruline: ei reageeri nõrkadele stiimulitele; tajutakse ainult intensiivseid stiimuleid (valju vestlus, intensiivne valgus), kuid reaktsioon neile on aeglane ja ammendub kiiresti. Ümbritsevate sündmuste mõistmine on pealiskaudne, nende võrdlus eelmise elu kogemusega on piiratud, orienteerumine kohas, ajas ja ruumis on häiritud. Kõne on loid, lakooniline, liigutused aeglased, väsimus tuleb kiiresti peale; vastab ebaadekvaatselt keerulistele küsimustele ja ülesannetele või ei reageeri üldse. Patsient ise ei näita teiste vastu huvi, enamasti lebab passiivselt silmad kinni, poolunes.
Sopor- teadvusetus, tundetus - patoloogiline talveunestus, sügav uimasus. Patsient lamab liikumatult, suletud silmadega, tema nägu on sõbralik, kõnekontakt on võimatu. Tugevad stiimulid (tugev heli, ere valgus, valulikud stiimulid) põhjustavad diferentseerumata stereotüüpseid kaitsereaktsioone.
kooma ( sügav uni), kooma- teadvuse väljalülitamine. Patsiendil pole reaktsioone isegi kõige tugevamatele stiimulitele. Algstaadiumis on võimalikud tingimusteta refleksreaktsioonid (pupillide, sarvkesta refleksid, refleksid limaskestadelt), mis mõne aja pärast kaovad. Eralda ka erivormid sügav uimastamine apallilise sündroomi või akineetilise mutismi näol.
Etioloogia ja patogenees pole täielikult uuritud. Uimastamist võivad põhjustada eksogeensed ja endogeensed tegurid. Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad alkohol, vingugaas ja teised, endogeensed - ureemia, mürgistus, traumaatiline ajukahjustus, intrakraniaalsed kasvajad, põletikulised protsessid ja vereringehäired ajus. Uimastamine toimub erutatavuse vähenemisega närvirakud ajukoores, kui teise ja seejärel esimese signaalisüsteemi aktiivsus on pärsitud. Kortikaalse aktiivsuse hajus vähenemine toimub kas ajukoore struktuuride kahjustuse tagajärjel või seoses ajukoore retikulaarse moodustumise stimuleerimise rikkumisega.
Ravi suunatud põhihaigusele, mis põhjustas aju talitlushäireid. Täiendavat terapeutilist toimet pakuvad psühhostimulandid nagu amfetamiin, aga ka metaboolsed ravimid nagu nootroopsed ained, glutamiinhape.
Prognoos sõltub selle haiguse olemusest, mille käigus uimastamine toimub. Sagedamini oodatakse ebasoodsat prognoosi.
Kliiniline pilt
Düstroofia peamised kliinilised sümptomid lastel on: kaalu ja pikkuse mahajäämus; psühhomotoorse arengu hilinemine; keha resistentsuse vähenemine; düspeptilised häired.
Enamasti väheneb düstroofiaga lapse kehakaal, kuid võimalik on ka selle suurenemine. Kaalukaotuse aste võib olla erinev, kuni järsu mahajäämuseni. Veepeetuse korral kehas on kaalutõus võimalik. Lapsed on loid, passiivsed, nende reaktsioon keskkonnale on vähenenud. Tekib kalduvus erinevatele infektsioonidele: mädased lööbed nahal, ägedad hingamisteede haigused, kopsupõletik jne. Düstroofia korral tekivad vitamiinipuuduse kliinilised tunnused. Seedetrakti talitlushäired väljenduvad sagedases väljaheites ja väljaheidete koostises.
Raske emakasisene alatoitumus jaguneb neljaks kliiniliseks vormiks:
1) neuropaatiline;
2) neurodüstroofne;
3) neuroendokriinne;
4) entsefalopaatiline.
neuropaatiline vorm mida iseloomustab lapse erutuvuse suurenemine, unehäire ja selle kestuse lühenemine. Alatoitumuse ilmingud ei ole väljendunud, arenevad pärast sündi, on püsivad. Kell neurodüstroofne vorm peamiseks sümptomiks on püsiv kaalulangus, püsiv anoreksia (täielik isupuudus objektiivse toitumisvajadusega, mis on tingitud orgaanilistest või funktsionaalsed häired söögiisu keskuse funktsioonid). Psühhomotoorne areng on mõnevõrra hilinenud. Neuroendokriinne vorm mida iseloomustab püsiv alakaal ja märkimisväärne kasvupeetus. Sündides tuvastatakse kehaehitushäired, nagu hüpofüüsi kääbus ja hemiasümmeetria. Mõnikord on sümptomid, mis on seotud endokriinsete näärmete funktsiooni halvenemisega.
8. Kahheksia
kahheksia(Kreeka keeles kachexia - "haigus, halb enesetunne") - haigusseisund seotud toitainete ebapiisava tarbimisega inimkehas või nende imendumise rikkumisega. Kahheksia tekib inimese üldise kurnatuse taustal, kuigi harvadel juhtudel täheldatakse seda ilma kurnatuseta ja isegi märgatava täiskõhutundega. See esineb mitmesugustel kroonilised haigused, krooniline mürgistus, alatoitumus ja sellega kaasneb homöostaasi järsk halvenemine ja katkemine.
Sel juhul täheldatakse oligeemiat (hüpovoleemiat), mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine, plasma ja punaste vereliblede suhe on häiritud. Aneemiaga täheldatakse punaste vereliblede arvu vähenemist erinevat päritolu, hemoglobiini sisaldus veres väheneb. Tsirkuleeriva plasma mahu vähenemine toimub intensiivse diureetilise ravi, plasmakadu koos ulatuslike põletuste, kõhulahtisuse ja oksendamise tagajärjel.
Ilmuvad hääldatuna füüsiline nõrkus ja üldise asteenia nähtused.
Nagu teate, iseloomustab asteeniat suurenenud väsimus ja kurnatus, nõrgenemine ja isegi täieliku füüsilise ja vaimse töö võime kaotus. Patsientidel on ärritunud nõrkus, mida väljendab suurenenud erutuvus, kergesti muutuv meeleolu, ärrituvus, afektiivne labiilsus koos kapriissuse ja rahulolematuse tunnustega, samuti pisaravus. Iseloomulik on hüperesteesia - ereda valguse talumatus, valjud helid, tugevad lõhnad. Patsiendid kurdavad peavalu, unehäireid, õhurõhu langust, täheldatakse Pirogovi sümptomit. Mälu kannatab, eriti jooksvate sündmuste meenutamine.
Asteeniline sündroom võib areneda pärast somaatiliste haiguste, traumaatilise ajukahjustuse, hüpertensiooni algperioodi, ateroskleroosi, aju süüfilise, progresseeruva halvatuse, endokrinopaatiate, skisofreenia jne.
Seda seisundit esineb kõige sagedamini nõrga või tasakaalustamata kõrgema närvisüsteemi aktiivsusega inimestel.
Siseorganite kaal väheneb (splanchnomycria), neis täheldatakse düstroofilisi ja atroofilisi muutusi.
Kahheksia võib põhjustada ka dumpingu sündroomi või dumpingu sündroomi, mida iseloomustavad kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste kombinatsioon, mis arenevad pärast mao resektsiooni, kuna maosisu voolab mao kännust peensoolde.
Dumpingu sündroom viitab gastroresektsioonijärgsetele tüsistustele, varajastele ja pikaajalistele tüsistustele pärast gastrektoomiat, vagotoomiat ja antrumektoomiat.
Nende tüsistuste esinemissagedus on keskmiselt 10-15%, eemaldatud maoosa suurus on 2/3-3/4. Seetõttu eelistatakse püloroduodenaalse haavandi kirurgilises ravis mao ökonoomset resektsiooni - antrumektoomiat koos vagotoomiaga.
Varajase perioodi tüsistused pärast maooperatsioone hõlmavad mao kännu evakueerimise häireid mao motoorse aktiivsuse pärssimise tõttu kirurgilise trauma tõttu, neuromuskulaarse aparatuuri kahjustusi, elektrolüütide ja valkude metabolismi häireid ning vagotoomiat, samuti täheldatud äge obstruktsioon anastomoosi aduktorsilmus.
Hilised tüsistused - gastroresektsioonijärgne sündroom - hõlmavad dumpingu sündroomi; aferentse ahela sündroom; hüpoglükeemiline sündroom koos veresuhkru taseme järsu kõikumisega, millele järgneb hüpoglükeemia; kirurgilisest traumast tingitud krooniline resektsioonijärgne pankreatiit; ainevahetushäired, mis tekivad seoses seedesüsteemi funktsionaalse sünergia rikkumisega; aneemia, tavaliselt raua- ja vitamiinipuudus.
Need tüsistused põhjustavad valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide, elektrolüütide metabolismi häireid ja lõpuks areneb kahheksia (kahheksia) ehk ödeemiline vorm.
Rakkude ja kudede degeneratsioon- patoloogiline protsess, mis tekib seoses ainevahetushäirega ja mida iseloomustab kvantitatiivselt või kvalitatiivselt muutunud ainevahetusproduktide ilmumine rakkudesse ja kudedesse. Rakkude ja kudede degeneratsiooni peetakse üheks kahjustuse liigiks.
Põhjused, mis põhjustavad rakkude ja kudede düstroofiat, on väga mitmekesised: vereringe- ja lümfiringe häired, innervatsioon, hüpoksia, infektsioon. Mürgistus, hormonaalsed ja ensümaatilised häired, pärilikud tegurid jne. Rakkude ja kudede düstroofia areng põhineb trofismi tagavate regulatoorsete mehhanismide (rakkude autoregulatsioon, transpordisüsteemid, integratiivsed neuroendokriinsed troofilised süsteemid) häirel. Rakkude autoregulatsiooni mehhanismide häired, mis võivad olla põhjustatud erinevatest teguritest (hüperfunktsioon, toksilised ained, kiirgus jne), toovad kaasa energiapuuduse ja ensümaatiliste protsesside katkemise. Omandatud või pärilik fermentopaatia on elundite ja kudede düstroofia peamine patogeneetiline seos ja väljendus. Transpordisüsteemide (vere ja lümfi mikrotsirkulatsioonikiht) häirete korral tekib hüpoksia, mis muutub selliste rakkude ja kudede düstsirkulatsiooni düstroofiate patogeneesis juhtivaks. Koos häirega endokriinne regulatsioon trofism (türotoksikoos, diabeet, hüperparatüreoidism) on seotud endokriinsete häirete esinemisega ja trofismi närvimehhanismide rikkumisega (innervatsiooni häired, ajukasvaja jne) - rakkude ja kudede neurotoksiline ja aju düstroofia.
Rakkude ja kudede düstroofia tekkeni viivate morfoloogiliste mehhanismide hulgas on:
Infiltratsioon (näiteks neerude proksimaalsete tuubulite epiteeli valgu infiltratsioon nefroosi korral, arteriaalse sisemise lipoidide infiltratsioon ateroskleroosi korral);
Pervertne süntees (malaaria hemomelaniini süntees, plasmatsütoomi korral patoloogilise glükoproteiini süntees - amüloid);
Muutumine;
Lagunemine (rakumembraanide lipoproteiinide, näiteks rasvade degeneratsiooniga hepatotsüütide või kiuliste struktuuride ja veresoone seina põhiaine lagunemine fibrinoidse tursega).
Rakkude ja kudede düstroofia tekkemehhanismide uurimine sai võimalikuks tänu histokeemia, elektronmikroskoopia, autoradiograafia, histospektrograafia jne kasutamisele.
Sõltuvalt ainevahetuse tüübi rikkumiste ülekaalust eristatakse järgmisi düstroofiate tüüpe:
1) valk;
2) rasvane;
3) süsivesikuid;
4) rakkude ja kudede mineraalne degeneratsioon:
Parenhümaalne;
mesenhümaalne;
Segatud.
Rakkude ja kudede degeneratsioon võib olla üldist (süsteemset) ja kohalikku iseloomu.
Rakkude ja kudede valgu degeneratsioon ehk düsproteinoos on põhjustatud valkude liigsest sissevõtmisest rakkudesse või rakkudevaheline aine, väärastunud valkude süntees või koestruktuuride lagunemine; valgu füüsikalis-keemilised ja morfoloogilised omadused sel juhul muutuvad. Parenhümaalsed düstroofiad rakud ja koed:
teraline;
Hüaliini tilguti;
vesitõbi;
Õhupall;
atsidofiilne;
Kiimas.
Mesenhümaalne düstroofia:
Limaskesta turse.
Segadüsproteinoos on suur rühm düstroofseid protsesse, mis tekivad ainevahetushäirete korral:
a) kromoproteiinid - hemosideroos, melanoos, hemomelanoos, kollatõbi;
b) nukleoproteiinid - podagra, kusihappeinfarkt;
c) glükoproteiinid – limaskestade ja kolloidsed düsproteinoosid.
Rakkude ja kudede rasvade degeneratsiooni ehk lipidoosi iseloomustavad rasvade koguse muutused rasvaladudes, lipiidide ilmumine sinna, kus neid tavaliselt ei esine, ning lipiidide kvaliteedi muutus rakkudes ja kudedes. Neutraalse rasva vahetuse rikkumine väljendub sagedamini selle reservide vähenemises, harvemini suurenemises; see võib mõjutada kogu keha või teatud kehaosa. Üldine rasvkoe hulga vähenemine on iseloomulik kahheksiale, lokaalne rasvkoe hulga vähenemine piirkondlikule lipodüstroofiale; rasvavarude üldine suurenemine põhjustab rasvumist, lokaalset suurenemist täheldatakse koe või organi atroofiaga (rasva asendamine), endokriinsete häiretega. Lipiidide ainevahetuse häireid leitakse kõige sagedamini parenhüümsete organite (müokard, maks, neerud) rakkudes - parenhüümne lipoidoos. Harvemini iseloomustab seda erinevat tüüpi lipoidide ladestumine retikuloendoteliaalsüsteemi - süsteemne lipoidoos.
2. peatükk Tervise toit düstroofiaga
I. Düstroofia lastel
1. Düstroofia kliiniline pilt lastel
Põhiliseks kliinilised sümptomid Laste düstroofia hulka kuuluvad:
Kaalu ja pikkuse muutus;
Psühhomotoorse arengu hilinemine;
Keha vastupanuvõime vähenemine;
Düspeptilised häired.
Enamikul vaatlustel on lapse kehakaal vähenenud, kuid võimalik on ka selle tõus. Kaalukaotuse määr võib olla erinev kuni järsu mahajäämuseni. Veepeetuse korral kehas on kaalutõus võimalik. Selle patoloogiaga on lapsed loid, passiivsed, reaktsioon toimuvale on vähenenud, kaitseväed organism. Nad on altid erinevate infektsioonide tekkele: pustuloossed nahahaigused, ägedad hingamisteede haigused; kopsupõletik. On märke vitamiinipuudusest. Seedetrakti funktsioon on häiritud. Väljaheide hilineb või kiireneb, selle värvus, reaktsioon ja konsistents muutuvad.
Emakasisese alatoitluse rasked vormid jagunevad neljaks kliiniliseks vormiks: neuropaatiline, mittedüstroofne, neuroendokriinne ja entsefalopaatiline. Neuropaatilist vormi iseloomustab lapse erutatavuse suurenemine, unehäire ja uneaja lühenemine. Alatoitumuse ilming ei ole väljendunud, areneb pärast sündi, on püsiv. Neurodüstroofilise vormi korral on juhtiv sümptom püsiv kaalulangus. Neuroendokriinset vormi diagnoositakse püsiva kaalu ja pikkuse mahajäämuse järgi. Füüsise sündimisel täheldatakse hüpofüüsi kääbuse tüüpi. Mõnikord määratakse kindlaks funktsioonihäiretega seotud sümptomid, vorm avaldub III astme tõsises alatoitumises, anoreksias, psühhomotoorse arengu märkimisväärses mahajäämuses.
Olenevalt düstroofia tunnuste kombinatsioonist, nahamuutuste olemusest, selle värvusest ja kehakaalu puudujäägist on vastsündinute emakasisene düstroofia kolm varianti (Clifford): Clifford I - naha leotamine; Clifford II ja III - naha leotamine, selle kollane värvus on kombineeritud alatoitumusega erineval määral. Sündroom tekib pärastaegse raseduse ajal platsenta keerulise düsfunktsiooni tõttu.
Diagnoos panna aluseks kliinilised ilmingud ning pikkuse ja kaalu näitajad.
A. Gaucher' tõbi
Seina rasvade degeneratsioon veresooned(mesenhümaalne lipidoos) on ateroskleroosi aluseks.
Rakkude ja kudede süsivesikute düstroofia viitab polüsahhariidide, mukopolüsahhariidide ja glükoproteiinide metabolismi rikkumisele. Kõige sagedasemad glükogeeni polüsahhariidide metabolismi häired. Need on eriti väljendunud diabeet kui kudede glükogeenivarud on järsult vähenenud ja glükogenoosiga, mida iseloomustab glükogeeni liigne ladestumine (ladestushaigus) maksas, südames, neerudes, skeletilihastes.
Mineraaldüstroofiad on tavaliselt segase iseloomuga: kaaliumi, kaltsiumi, raua ja vase ainevahetus on häiritud. Addisoni tõve korral täheldatakse kaaliumisisalduse suurenemist veres ja kudedes, kaaliumipuudus seletab päriliku haiguse – perioodilise halvatuse – esinemist. Kaltsiumi metabolismi häired - lupjumine, lubjakivi degeneratsioon ehk kudede lupjumine, iseloomustab lubja sadestumine kudedesse tihedate masside kujul; Esineb metastaatiline (lubjarikkad metastaasid), düstroofiline (kivistumine) ja metaboolne (lubjarikas podagra) kudede lupjumine. Rauda leidub peamiselt hemoglobiinis ja selle ainevahetushäirete morfoloogia on seotud hemoglobinogeensete pigmentidega – kromoproteiinidega. Vase metabolismi rikkudes võib tekkida hepatotserebraalne düstroofia, mille puhul vask ladestub maksas, neerudes, ajus ja sarvkestas.
B. Naha düstroofia- patoloogiline protsess, mis tekib seoses ainevahetushäirega ja mida iseloomustab kvantitatiivselt ja kvalitatiivselt muudetud ainevahetusproduktide ilmumine rakkudesse või interstitsiaalsesse ainesse. Neid muutusi nimetatakse sageli naha degeneratsiooniks.
Nahadüstroofia tekkeni viivate ainevahetushäirete põhjused on mitmekesised: kroonilised põletikud, allergilised ja nakkuslikud tegurid, mürgistus, vereringehäired, alatoitumus, hüpovitaminoos, endokriinnäärmete haigused, väärarengud jne.
Nahadüstroofiad võivad olla süsteemsed või lokaalsed, kaasasündinud või omandatud.
Naha düstroofia võib olla iseseisev nosoloogiline üksus, samuti mis tahes haiguse sümptom. Ekseemi, dermatiidi ja muude haiguste korral areneb epiteeli vakuolisatsioon (vacuolaarne degeneratsioon või degeneratsioon). Mõne viirusliku nahahaiguse (tuulerõuged, vöötohatis) korral täheldatakse balloondüstroofiat. Sarvjas degeneratsiooni täheldatakse lamerakulise nahavähi, Darieri tõve korral. Plaanisamblikuga toimub epiteel kolloidne degeneratsioon. Naha sidekoes võib tekkida limaskestade degeneratsioon, mille käigus kollageenkiud muutuvad poolvedelaks aineks, mida täheldatakse naha mükseemi, müksoomi korral. Piameniline düstroofia esineb nahavähi korral, kollagenoosidega (mukoidpaistetuse, fibrinoidi ja skleroosi faasid) täheldatakse nahas omapärast ja progresseeruvat sidekoe disorganiseerumist. Naha lubjadegeneratsioon tekib vigastuste, sklerodermia ja kasvajatega.
Kui düstroofsed muutused nahas ei ole varasemate patoloogiliste protsesside tagajärg, vaid esinevad peamiselt, siis peetakse selliseid patoloogilisi protsesse nahahaiguste iseseisvateks nosoloogilisteks vormideks. Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud.
Unna hüperelastne nahk (Ehlers-Danlos sündroom) - kollageenistruktuuride arengu kaasasündinud häire, mida iseloomustab normaalse välimusega naha terav venivus. Sel juhul naaseb tagasitõmbunud nahk kiiresti oma algasendisse. Hüperelastne nahk on desmogenesis imperfecta peamine sümptom. Seda tuleks eristada lõtv nahast - kaasasündinud anomaalia sidekoe. Erinevalt hüperelastsest nahast on lõtv nahk venitatud ja hüperplastiline, rippudes suurte, lõtv ja kortsus voldikutena. Mõnikord on see anomaalia kombineeritud nõrkusega sidemete aparaat, kasvupeetus ja vaimne alaareng.
Naha seniilne düstroofia on vanusega seotud involutsiooni nähtus, mis algab umbes 50-aastaselt.
Epidermises arenevad hüperkeratoos, parakeratoos, fokaalne akantoos, hüperpigmentatsioon. Pärisnaha papillaarses kihis - basofiilse kiulise, granuleeritud ja tükilise massi kogunemine - kollageeni hävitamise tagajärg. Samuti on olemas hüaliin-, kolloid-, müloiddüstroofia.
Seniilne nahadüstroofia väljendub keratoosina kõrgenenud kollakaspruunide krobelise pinnaga naastudena või pruuni tüükalise pinnaga papillomatoosina. Nahk muutub kuivaks, karedaks, karedaks, kollakaks, mõnikord kerge pinnaläikega, atroofiliste ja pigmenteerunud laikude ning basalioomidega. Täheldatakse ka muutumatuid nahapiirkondi.
Meremeeste ja põllumeeste nahk on punakaspruuni värvi, paksenenud, kare, kaetud pigmendilaikudega, keratoosi ja atroofia fookustega.
Kaela naha tagumise pinna romboidne hüpertroofiline naha tendüstroofia, mis on seotud pikaajalise päikesevalgusega. Valmistatud preparaatide mikroskoopia abil tuvastatakse kollageenkiudude elastoosi ja hüaminatsiooni kolded. Paksenenud nahk lõigatakse sügavate vagudega, moodustades mustri rombidena, mille läbimõõt on kuni 5 cm, pehme, kollakaspruuni värvi.
B. Drobrey difuusne elastoom- naha kolloiddüstroofia. Histoloogilisel lõigul on nähtav elastorhexis, elastsed kiud, paistes, mis ühinevad kollageenikiududega; saadud vilditaoline mass värvitakse happe orsepiga mustaks. Juuksefolliikulid on düstroofsed, epidermis on atroofiline. Hajus elastoom moodustub eakatel meestel, harvem noortel. Näonahale, peamiselt põskede piirkonda ja silmade lähedale, ilmub järsult piiritletud pehme konsistentsiga hajus naast, mis on kaetud kortsus nahaga, millel on papulaarsed lööbed ja mitmed täppislohud, mille moodustavad laienenud augud. juuksefolliikulisid(meenutab sidruni pinda).
Raamatust Loobu suitsetamisest üks kord ja igaveseks autor Jekaterina Gennadievna BersenjevaKirjandus Aleksandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Suitsetamine ja selle ennetamine koolis. M., 1996. Beljajev I.I. Tubakas on tervise vaenlane. M., "Meditsiin", 1973. Blokhin N.N. Võitlusest vähiga. M., "Teadmised", 1976. Gerasimenko N. Suitsetamise epideemia Venemaal / Zombivastased. 2002, nr 22. Grinev V.I. ise kohaletoimetamine
Raamatust Tune in for Healing autorKirjandus 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. meie keha varudest. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psühhomuskulaarne treening: vaimse eneseregulatsiooni meetod. M., 1979.3. Aliev A. Võti iseendasse. Visandid eneseregulatsioonist. M., 1990.4. Anokhin P.K. Konditsioneeritud refleksi bioloogia ja neurofüsioloogia. M.,
Raamatust väljaspool võimalikku autor Aleksander Vladimirovitš LikhachKirjandus 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. meie keha varudest. M., 1981.2. Alekseev A.V. Psühhomuskulaarne treening: vaimse eneseregulatsiooni meetod. M., 1979.3. Aliev A. Võti iseendasse. Visandid eneseregulatsioonist. M., 1990.4. Anokhin P.K. Esseed füsioloogiast funktsionaalsed süsteemid. M.,
Raamatust Ettevalmistused "Tiens" ja Qigong autor Vera LebedevaViited 1. An Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, inglise lugejatele kättesaadavaks teinud Bensky, D.; Gamble, A.Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Dr. Atkinsi toidulisandid. Ripol-klassika, M.: 2000.3. Kaksteist sammu tervise poole "Tiensiga". Rostov Doni ääres: "Fööniks",
Raamatust Luuhaigused. Kõige tõhusamad ravimeetodid autor Aleksandra VassiljevaKirjandus Barsov S. Periodontaalse haiguse ületamine. / Ole terve, nr 3, 2000. Benevolenskaja L. See pole osteokondroos, vaid osteoporoos; Tokarskaya B., Ma kõnnin pärast reieluukaela murdumist / Ole terve, nr 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Tere, jalad. - Peterburi: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya
Raamatust Eluabi lennukimeeskondadele pärast sundmaandumist või pritsimist (ilma illustratsioonideta) autor Vitali Georgievitš Volovitš Raamatust Eluabi lennukimeeskondadele pärast sundmaandumist või pritsimist autor Vitali Georgievitš Volovitš Raamatust "Hiina ravikunst". Tervendamise ajalugu ja praktika antiikajast tänapäevani autor Stefan Palos Raamatust Terapeut. Rahvaviisid. autor Nikolai Ivanovitš MaznevKirjandus Avicenna meditsiinikaanon. Taškent, 1994 Adiraja Das Vedic kokakunst. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 Solovetski kloostri nõukogu. M., 1993 Akhmedov R. B. Taimedes - tervendav jõud. M., 1992 Bolotov B. V., Ljubetski A. E. Ma usun surematusse. M., 1995 Bondarev G.A.
Raamatust Peegelhaigused. Vähk, diabeet, skisofreenia, allergiad autor Mihhail Vladimirovitš KutushovKasutatud kirjandus 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Vene onkoloogilised teaduskeskus neid. N. N. Blokhin RAMS. "Statistilised aspektid, kantserogeneesi küsimused ja prognostilised tegurid".2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Gurvichi mitogeneetilised kiired // Priroda.
Raamatust Juhised vastavalt RTD-le autor A. N. KokosovVIITED Terapeutiline nälgimine sisehaiguste korral. Metoodiline käsiraamat ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Peterburi, kirjastus "Lan", 1998.-64 lk.
Raamatust The Use of Unloading Diet Therapy (RDT) aastal taastav meditsiin. Autori käsiraamat arstidele EiKirjandus 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. RTD mõju raskusastmele allergilised protsessid atoopilistel patsientidel bronhiaalastma. // Laup. "RDT sisehaiguste kliinikus". - M., 1993.-lk 63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ašikhmina M.V., Ermolin S.N. Kombinatsioon
Raamatust Adekvaatse toitumise ja trofoloogia teooria autor Aleksander Mihhailovitš Ugolev Raamatust Reiki tee autor Jelena Ushakovskaja Raamatust Terapeutiline paastumine sisehaiguste korral. Tööriistakomplekt autor Aleksei Nikolajevitš Kokosov Raamatust Revival ilma sensatsioonideta autor Albert Julijevitš AxelrodKirjandus Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestesioloogia ja elustamine. - M .: Meditsiin, 1977. Gurvich A. M. Sureva ja taaselustava aju elektriline aktiivsus. - Leningrad: Meditsiin, 1966. Zilber A.P. Hingamisteede teraapia igapäevases praktikas – Taškent.
Kirjeldus:
Düstroofia on patoloogiline protsess, mis põhjustab ainete kadu või kogunemist kudedesse, mis normaalses olekus sellele ei ole iseloomulikud (näiteks söe kogunemine kopsudesse). Düstroofia korral kahjustuvad rakud ja rakkudevaheline aine, mille tagajärjel on häiritud ka haige organi talitlus. Mehhanismide kompleks – trofism – vastutab ainevahetuse ja rakustruktuuri säilimise eest. Just tema kannatab düstroofia all: rakkude iseregulatsioon ja ainevahetusproduktide transport on häiritud.
Kõige sagedamini mõjutab düstroofia alla kolme aasta vanuseid lapsi, mis põhjustab füüsilise, intellektuaalse ja psühhomotoorse arengu hilinemist, immuunsüsteemi ja ainevahetuse häireid.
Düstroofia põhjused:
Düstroofia võib olla tingitud paljudest erinevatest põhjustest. Lisaks kaasasündinud geneetilistele ainevahetushäiretele võivad haiguse ilmnemist põhjustada nakkushaigused, stress, vale toitumine. Samuti võivad düstroofia põhjused olla ebatervislik eluviis, väline ebasoodsad tegurid, nõrk immuunsus, kromosomaalsed haigused.
On ekslik arvamus, et düstroofiale on vastuvõtlikud ainult sündinud lapsed. graafikust ees. Kuid haigus võib tekkida pikaajalise või ülesöömise (eriti süsivesikuid sisaldava toidu), seedetrakti probleemide, somaatiliste haiguste jms tõttu.
Kaasasündinud düstroofia tekib sageli haige lapse ema liiga noore või, vastupidi, vanaduse tõttu.
Düstroofia sümptomid:
Düstroofia sümptomid ilmnevad ainult sõltuvalt selle vormist ja raskusastmest. Ühised omadused haigusteks peetakse agitatsiooni, isutust ja une halvenemist, nõrkust, väsimust, kasvupeetust (lastel), kaalulangust jne.
Hüpostatuur kaasneb sageli II-III astme alatoitumusega. Selle sümptomiteks on kahvatus, kudede elastsuse vähenemine, närvisüsteemi funktsionaalsed häired, ainevahetushäired, immuunsuse vähenemine. Hüpostatuur on düstroofia püsiv vorm, mistõttu on selle ravimisel teatud raskusi. Tähelepanuväärne on ka asjaolu, et muude düstroofia sümptomite (kaalulangus, nõrkus jne) puudumine võib pidada hüpostatuuri normaalseks konstitutsioonilise lühikese kasvu tunnuseks.
Düstroofia ravi:
Ravi jaoks määrake:
Düstroofia ravi peaks alati olema terviklik ja sõltuma selle tüübist ja raskusastmest. Kui düstroofia on sekundaarne, on rõhk selle põhjustanud haiguse ravil. Vastasel juhul on peamine ravi dieetravi ja sekundaarsete infektsioonide ennetamine (düstroofia korral väheneb immuunsus ja patsient on vastuvõtlik erinevatele haigustele).
I astme alatoitluse korral ravitakse lapsi kodus, kuid haiguse II ja III astmega on vajalik statsionaarne režiim haige lapse paigutamisega kasti.
Dieet on düstroofia ratsionaalse ravi aluseks.
Alatoitumuse korral selgitatakse esimeses etapis teatud toitude taluvus ning seejärel suureneb selle maht ja kvaliteet (kuni taastumiseni).
Patsiente näidatakse rinnapiim, hapendatud piimasegud, osatoidud (kuni 10 korda päevas), toidupäeviku pidamine (näitab väljaheite ja kehakaalu muutustest). Samuti määratakse patsientidele vitamiine, ensüüme, stimulante ja toidulisandeid.
Düstroofia ennetamisel on palju nüansse: lapse kaitsmiseks selle haiguse eest peab lapseootel ema jälgima oma tervist, järgima igapäevast rutiini, keelduma. halvad harjumused. Pärast lapse sündi on vaja järgida kõiki tema toitmise ja hooldamise reegleid, õigeaegselt ravida nakkushaigusi ja muid haigusi, iga kuu kaaluda ja mõõta kasvu.
Nõrgad ja ebaefektiivsed lihased tekitavad sageli probleeme, mille lahendamiseks tehakse vähe, kuni need muutuvad tõsiseks. Kuigi jõud ja normaalne lihaste tegevus annavad figuurile faatsia, liikumisele graatsilisuse, on mõlemad praegu haruldased.
Nõrk lihastoonus halvendab vereringet, häirib normaalset lümfiringet, häirib tõhusat seedimist, põhjustab sageli kõhukinnisust ning mõnikord ei võimalda urineerimist kontrollida ega isegi põit tühjendada. Tihtipeale lihasnõrkuse tõttu siseorganid laskuvad või asetsevad üksteise peal. liigutuste kohmakus lihaspingeid ja halb koordinatsioon, mis on väga levinud alatoidetud lastel ja jäetakse tavaliselt tähelepanuta, on väga sarnased sümptomitega, mida täheldatakse lihasdüstroofia ja hulgiskleroos.
Lihaste nõrkus
Lihased koosnevad peamiselt valkudest, kuid sisaldavad ka olulisi rasvhape; seetõttu peab keha varu nende toitainetega olema piisav lihasjõu säilitamiseks. Keemiline iseloom lihased ja neid kontrollivad närvid on väga keerulised. Ja kuna nende kokkutõmbumisel, lõdvestamisel ja parandamisel osalevad lugematud ensüümid, koensüümid, aktivaatorid ja muud ühendid, on iga toitaine ühel või teisel viisil vajalik. Lihaste lõdvestamiseks on vaja näiteks kaltsiumi, magneesiumi ning B6- ja D-vitamiini, mistõttu lihasspasmid, puugid ja värinad leevendavad tavaliselt nende ainete sisaldust toidus.
Kaalium on vajalik lihaste kokkutõmbumiseks kehas. Vaid nädalaga tekkisid tervetel vabatahtlikel, kes said rafineeritud toitu, mis oli sarnane sellele, mida me iga päev sööme, lihasnõrkus, äärmine väsimus, kõhukinnisus ja depressioon. Kõik see kadus peaaegu kohe, kui neile anti 10 g kaaliumkloriidi. Raske kaaliumipuudus, mis on sageli tingitud stressist, oksendamisest, kõhulahtisusest, neerukahjustusest, diureetikumidest või kortisoonist, põhjustab aeglust, letargiat ja osalist halvatust. Nõrgenenud soolelihased võimaldavad bakteritel toota suures koguses gaase, koolikuid tekitav ja soolestiku spasm või nihkumine võib põhjustada selle obstruktsiooni. Kui surm saabub kaaliumipuuduse tõttu, ilmneb lahkamisel tõsine lihaskahjustus ja armid.
Mõnel inimesel on kaaliumivajadus nii suur, et neil tekib perioodiliselt halvatus. Nende patsientidega tehtud uuringud näitavad, et soolased toidud, milles on palju rasva ja süsivesikuid ning eriti magusaisu, stress, samuti ACTH (hüpofüüsi poolt toodetud hormoon) ja kortisoon, vähendavad vere kaaliumitaset. Isegi kui lihased muutuvad nõrgaks, lõdvaks või osaliselt halvatuks, toimub taastumine mõne minuti jooksul pärast kaaliumi võtmist. valgurikas toit, madal sisaldus sool või rohke kaaliumisisaldus võib suurendada ebanormaalselt madalat kaaliumisisaldust veres.
Kui lihasnõrkus põhjustab väsimust, gaase, kõhukinnisust ja võimetust põit ilma kateetri abita tühjendada, on kaaliumkloriidi tabletid eriti kasulikud. Enamik inimesi saab aga kaaliumi kätte puu- ja juurvilju, eriti lehtköögivilju süües ning rafineeritud toite vältides.
E-vitamiini puudus on tavaline, kuigi harva äratuntav lihasnõrkuse põhjus. Nii nagu punased verelibled hävivad hapniku toimel asendamatutele rasvhapetele, hävivad selle vitamiini puudumisel lihasrakud kogu kehas. See protsess on eriti aktiivne täiskasvanutel, kes omastavad rasvu halvasti. Lihasrakkude tuumad ja lihaste kokkutõmbumiseks vajalikud ensüümid ei saa tekkida ilma E-vitamiinita. Selle puudus suurendab oluliselt lihaskoe hapnikuvajadust, takistab teatud aminohapete kasutamist, võimaldab fosforil uriiniga erituda ja suure hulga B-vitamiinide hävitamine.Kõik see kahjustab lihaste tööd ja taastumist. Veelgi enam, keha ebapiisava E-vitamiini tarnimise korral suureneb surnud lihasrakke lagundavate ensüümide arv umbes 60 korda. E-vitamiini puuduse korral koguneb kaltsium lihastesse ja võib isegi ladestuda.
Rasedatel muudab sageli rauapreparaatidest põhjustatud E-vitamiini vaegusest tingitud lihasnõrkus mõnikord sünnituse raskeks, sest sünnitusel osalevate lihaste kokkutõmbamiseks vajalike ensüümide hulk väheneb. Kui patsiendid, kellel lihaste nõrkus, valu, kortsuline nahk ja lihaste elastsuse vähenemine anti 400 mg E-vitamiini päevas, märgatavat paranemist täheldati nii vanadel kui noortel. Need, kes kannatasid aastaid lihashäirete all, paranesid peaaegu sama kiiresti kui lühiajaliselt haiged.
Pikaajaline stress ja Addisoni tõbi
Kaugelearenenud neerupealiste kurnatust, nagu Addisoni tõve puhul, iseloomustab letargia, piinav väsimus ja äärmine lihasnõrkus. Kuigi stressi alguses laguneb peamiselt lümfisõlmede valk, siis pikaajalise stressi korral hävivad ka lihasrakud. Veelgi enam, tühjenenud neerupealised ei suuda toota hormooni, mis salvestab organismis hävinud rakkude lämmastikku; Tavaliselt kasutatakse seda lämmastikku uuesti aminohapete moodustamiseks ja kudede parandamiseks. Sellistes tingimustes kaotavad lihased kiiresti jõu isegi koos valgurikas toit.
Tüsenenud neerupealised ei suuda ka piisavalt toota soola säilitavat hormooni aldosterooni. Uriiniga kaob nii palju soola, et kaalium lahkub rakkudest, aeglustades veelgi kontraktsioone, nõrgestades ja osaliselt või täielikult halvates lihaseid. Kaaliumi tarbimine võib suurendada selle toitaine hulka rakkudes, kuid sel juhul on sool eriti vajalik. Inimestel, kellel on tühjenenud neerupealised, on tavaliselt madal vererõhk, mis tähendab, et neil ei ole piisavalt soola.
Pantoteenhappe vaeguse tõttu kahaneb neerupealised kiiresti, põhjustades sama seisundi kui pikaajaline stress.
Kuna stress mängib rolli kõigis lihasehäiretes, peaks iga diagnoos rõhutama neerupealiste funktsiooni taastamist. Stressivastast programmi tuleks hoolikalt järgida, eriti Addisoni tõve korral. Taastumine on kiirem, kui “stressivastast valemit” tarvitada ööpäevaringselt. Tähelepanuta ei tohi jätta ühtki olulist toitainet.
Fibrosiit ja müosiit
Lihaste sidekoe, eriti membraani põletikku ja turset nimetatakse fibrosiidiks või sünoviidiks, lihase enda põletikku aga müosiidiks. Mõlemad haigused on põhjustatud mehaanilisest vigastusest või pingest ning põletik viitab sellele, et organism ei tooda piisavalt kortisooni. Dieet koos suur summa C-vitamiin, pantoteenhape ja ööpäevaringne piima tarbimine toovad tavaliselt kiiret leevendust. Vigastuse korral võib kiiresti tekkida armkude, mistõttu tuleb E-vitamiinile pöörata erilist tähelepanu.
Fibrosiit ja müosiit tabavad naisi sageli menopausi ajal, mil E-vitamiini vajadus on eriti suur, tekitavad need haigused tavaliselt enne põhjuse leidmist märkimisväärset ebamugavust. E-vitamiini igapäevane tarbimine müosiidiga toob kaasa märgatava paranemise.
Pseudoparalüütiline myasthenia gravis
Mõiste myasthenia gravis ise tähendab tõsist lihasjõu kaotust. Seda haigust iseloomustab kõhnumine ja progresseeruv halvatus, mis võib mõjutada mis tahes kehaosa, kuid kõige sagedamini näo- ja kaelalihaseid. Kahekordne nägemine, rippuvad silmalaud, sage lämbumine, hingamisraskused, neelamis- ja rääkimisraskused, halb artikulatsioon ja kogelemine on tüüpilised sümptomid.
Isotoopuuringud radioaktiivse mangaaniga on näidanud, et lihaskontraktsioonides osalevad ensüümid sisaldavad seda elementi ja kui lihased on kahjustatud, suureneb selle hulk veres. Mangaanipuudus põhjustab katseloomadel lihaste ja närvide talitlushäireid ning kariloomadel lihasnõrkust ja halba koordinatsiooni. Kuigi inimesele vajalik mangaani kogus ei ole veel kindlaks tehtud, võib lihasnõrkuse all kannatavatele inimestele soovitada lisada dieeti nisukliid ja täisteraleib (kõige rikkalikum looduslikud allikad).
Selle haiguse korral esineb häireid närviimpulsse lihastesse edastava ühendi tootmisel, mis moodustub närvilõpmed koliinist ja äädikhappest ning seda nimetatakse atsetüülkoliiniks. AT terve keha see laguneb pidevalt ja moodustub uuesti. Pseudoparalüütilise myasthenia gravis'e korral toodetakse seda ühendit ebaolulistes kogustes või üldse mitte. Tavaliselt ravitakse seda haigust ravimitega, mis aeglustavad atsetüülkoliini lagunemist, kuid kuni toitumise lõpuni on selline lähenemine järjekordne näide allakäinud hobuse piitsutamisest.
Atsetüülkoliini tootmiseks on vaja tervet kogust toitaineid: B-vitamiini, pantoteenhapet, kaaliumit ja paljusid teisi. Koliini puudus ise põhjustab atsetüülkoliini alatootmist ja põhjustab lihasnõrkust, lihaskiudude kahjustusi ja armkoe ulatuslikku kasvu. Selle kõigega kaasneb kreatiini nimelise aine kadu uriinis, mis viitab alati lihaskoe hävimisele. Kuigi koliini saab sünteesida aminohappest metioniinist, eeldusel, et toidus on külluses valku, on selle vitamiini sünteesiks vajalik ka foolhape, vitamiin B12 ja teised B-vitamiinid.
E-vitamiin suurendab atsetüülkoliini eritumist ja ärakasutamist, kuid ebapiisava E-vitamiini pakkumise korral hävib hapniku toimel atsetüülkoliini sünteesiks vajalik ensüüm. See põhjustab ka lihasnõrkust, lihaste lagunemist, armistumist ja kreatiini kadu, kuid E-vitamiini lisamine parandab olukorda.
Kuna pseudoparalüütilisele müasteeniale eelneb peaaegu vältimatult pikaajaline stress, mida süvendavad organismi vajadusi suurendavad ravimid, on soovitatav järgida stressivastast dieeti, mis on ebatavaliselt rikas kõigi toitainete poolest. Letsitiin, pärm, maks, nisukliid ja munad on suurepärased koliini allikad. Igapäevane dieet tuleks jagada kuueks väikeseks valgurikkaks portsjoniks, millele on lisatud rikkalikult "stressivastast valemit", magneesiumi, B-vitamiini tablette, milles on palju koliini ja inositooli ning võib-olla ka mangaani. Peaksite mõnda aega sööma soolaselt ja suurendama kaaliumi tarbimist rohkete puu- ja köögiviljade kaudu. Kui neelamine on raske, võib kõik toidud purustada ja toidulisandeid võtta vedelal kujul.
Sclerosis multiplex
Seda haigust iseloomustavad lubjarikkad naastud ajus ja seljaajus, lihasnõrkus, koordinatsiooni kaotus, käte, jalgade ja silmade lihasspasmid ning halb kontroll põie üle. Lahkamised näitavad letsitiini hulga märkimisväärset vähenemist ajus ja närve ümbritsevas müeliinkestas, kus letsitiini on tavaliselt kõrge. Ja isegi järelejäänud letsitiin on ebanormaalne, kuna see sisaldab küllastunud rasvhappeid. Lisaks on hulgiskleroos kõige levinum riikides, kus palju küllastunud rasv, mis on alati seotud letsitiini sisalduse vähenemisega veres. Võib-olla on letsitiini vähenenud vajaduse tõttu sclerosis multiplex’i põdevatele inimestele ette nähtud vähem rasvavaba dieeti ja see on lühem. Märkimisväärne paranemine saavutatakse, kui toidule lisatakse iga päev kolm või enam supilusikatäit letsitiini.
Tõenäoliselt võib haiguse kulgu süvendada mõne toitaine – magneesiumi, B-vitamiinide, koliini, inositooli, asendamatute rasvhapete – puudus. Pärast magneesiumi võtmist kadusid kiiresti lihasspasmid ja nõrkus, tahtmatud värinad ja suutmatus kontrollida põit. Peale selle, kui hulgiskleroosi põdevatele patsientidele manustati vitamiine E, B6 ja teisi B-vitamiine, aeglustus haiguse areng: isegi aastal. arenenud juhtumid paranemist täheldati. Pehmete kudede lupjamist hoidis ära E-vitamiin.
Enamikul patsientidest tekkis hulgiskleroos tugeva stressi tõttu ajal, mil nende toidus puudus pantoteenhape. B1-, B2-, B6-, E-vitamiini või pantoteenhappe puudus – nende igaühe vajadus suureneb stressi korral kordades – viib närvide lagunemiseni. Sclerosis multiplex'i ravitakse sageli kortisooniga, mis tähendab, et tuleks teha kõik endast oleneva, et stimuleerida normaalset hormoonide tootmist.
Lihasdüstroofia
Kõigil katseloomadel, keda peeti E-vitamiini puudusega dieedil, tekkis teatud aja möödudes lihasdüstroofia. Inimeste lihasdüstroofia ja -atroofia osutuvad selle kunstlikult esile kutsutud haigusega täiesti identseks. Nii laboriloomadel kui ka inimestel suureneb E-vitamiini vaeguse korral hapnikuvajadus kordades, paljude normaalseks lihaste talitluseks vajalike ensüümide ja koensüümide hulk väheneb märgatavalt; lihased kogu kehas kahjustuvad ja nõrgenevad, kui hävivad lihasrakkude struktuuri moodustavad asendamatud rasvhapped. Rakkudest lahkub arvukalt toitaineid ja lihaskude asendub lõpuks armkoega. Lihased lõhenevad pikisuunas, mis muide paneb mõtlema, kas E-vitamiini puudus mängib songa tekkes suurt rolli, eriti lastel, kelle puudus on lihtsalt hirmutav.
Mitu kuud või isegi aastaid enne düstroofia diagnoosi panemist kaovad aminohapped ja kreatiin uriiniga, mis viitab lihaste lagunemisele. Kui E-vitamiini manustada haiguse alguses, peatub lihaskoe hävimine täielikult, millele viitab kreatiini kadumine uriinis. Loomadel ja võib-olla ka inimestel areneb haigus kiiremini, kui toidus on puudu ka valkudest ja/või vitamiinidest A ja B6, kuid ka sel juhul ravib düstroofiat ainult E-vitamiiniga.
Pikaajalise E-vitamiini vaeguse korral on inimese lihasdüstroofia pöördumatu. E-vitamiini ja paljude teiste toitainete suurte annuste kasutamise katsed ei ole olnud edukad. Asjaolu, et see haigus on "pärilik" - seda võib põdeda mitu last ühes peres - ja see kromosomaalsed muutused, paneb arstid väitma, et seda ei saa vältida. Pärilikuks teguriks saab olla vaid ebatavaliselt suur geneetiline vajadus E-vitamiini järele, mis on vajalik tuuma, kromosoomide ja kogu raku moodustamiseks.
Hetkel, mil lihasdüstroofia või -atroofia muutub pöördumatuks, pole täpselt kindlaks tehtud. Algstaadiumis saab neid haigusi mõnikord ravida värske nisukliiõli, puhta E-vitamiini või E-vitamiiniga koos teiste toitainetega. Varajase diagnoosi korral on mõned patsiendid paranenud, lisades toidule lihtsalt nisukliisid ja omatehtud värskelt jahvatatud leiba. Lisaks paranes aastaid seda haigust põdevate inimeste lihasjõud märkimisväärselt, kui neile anti erinevaid vitamiine ja mineraalsed toidulisandid.
Elu alguses lihasdüstroofiaga lapsed hakkasid hiljem istuma, roomama ja kõndima, jooksid aeglaselt, ronisid vaevaliselt trepist üles ja tõusid pärast kukkumist püsti. Sageli naeruvääristati last enne arsti juurde minekut aastaid, et ta on laisk ja kohmakas. Kuna tohutut armkoe massi peetakse tavaliselt lihasteks, olid selliste laste emad sageli uhked, et nende laps on "lihaseline". Lõpuks armkude kahaneb, põhjustades kas piinavat seljavalu või Achilleuse kõõluse lühenemist, mille tagajärjeks on sama suur puue kui lihaste endi nõrkus. Ei ole haruldane, et Achilleuse kõõlust pikendatakse kirurgiliselt mitu aastat enne düstroofia diagnoosimist, kuid E-vitamiini ei anta ennetava meetmena.
Iga lihasefunktsiooni häirega inimene peaks viivitamatult võtma uriinianalüüsi ja kui selles leitakse kreatiini, parandama märgatavalt toitumist ja lisama sellesse suures koguses vitamiini E. Lihasdüstroofia saaks täielikult välja juurida, kui kõik rasedad ja kunstlapsed saaksid E-vitamiin ja toidust välja jäetud rafineeritud toitudest, ilma selleta.
Õige toitumine
Nagu enamik haigusi, tuleneb lihaste düsfunktsioon erinevatest puudustest. Kuni toitumine pole kõigi toitainetega piisav, pole oodata ei taastumist ega tervist.
- kroonilistest toitumishäiretest põhjustatud haigus, millega kaasneb kudede atroofia. Düstroofiat esineb igas vanuses patsientidel, kuid eriti ohtlik on see esimestel eluaastatel lastele. haigus sisse varajane iga võib põhjustada ainevahetushäireid, immuunsuse vähenemist, füüsilise ja intellektuaalse arengu hilinemist. Mõõdukaid ja raskeid düstroofia vorme diagnoositakse sotsiaalselt jõukates piirkondades harva. Veerandil enneaegsetel imikutel diagnoositakse "sünnieelne (emakasisene) düstroofia".
Düstroofiat ei iseloomusta tingimata kehamassi puudumine pikkuse suhtes, nagu on tüüpiline kõigile hüpotroofiaga patsientidele. Teist tüüpi düstroofia, paratroofia korral on inimese kehamassi ülekaal tema pikkusest ja rasvumise areng. Ühtlane mahajäämus ja kasv ning kehakaal alates vanuse normid- hüpostaturaalse tüüpi düstroofia teine variant. Kõige tavalisem ja ohtlikum esimest tüüpi haigus on hüpotroofiline düstroofia.
Põhjused
Primaarne alimentaarne düstroofia sünnieelsel perioodil on põhjustatud platsenta vereringe häiretest ja loote emakasisest hüpoksiast. Riskitegurid raseduse ajal on: patsiendi vanus alla 20 ja pärast 40 aastat, nakkushaigused mis tahes trimestril, rasked somaatilised haigused, sealhulgas vigastused, kroonilised ja pärilikud haigused, platsenta patoloogiad, gestoos või toksikoos igal trimestril, ebasoodsad sotsiaalne keskkond mis põhjustab närvistressi ja kehva toitumist, suitsetamist.
Primaarne omandatud düstroofia võib olla tingitud ebakvaliteetsest toitumisest koos valgu-energia defitsiidiga või alatoitlusest rasketel juhtudel sotsiaalsed tingimused. Soole- ja rotaviirusnakkustest põhjustatud korduvad nakkushaigused, korduvad kõrvapõletikud võivad samuti põhjustada primaarset düstroofiat.
Pre- ja postnataalse perioodi sekundaarne düstroofia kaasnevad kaasasündinud ja omandatud: väärarengud, kromosomaalsed haigused, primaarne või sekundaarne ensümopaatia, mis väljendub mis tahes ensüümi puudumises või aktiivsuse rikkumises, primaarne või sekundaarne malabsorptsioon, mida iseloomustab malabsorptsioon peensooles, immuunpuudulikkuse seisundid.
Paratroofia esinemine on tavaliselt korrelatsioonis toidu liigse kalorisisaldusega ning suure süsivesikute ja rasvade sisaldusega toidus. Paratroofia areng kutsub esile lümfi-hüpoplastilise ja eksudatiivse-katarraalse tüüpi diateesi koos lümfoidkoe suurenemisega, samuti epiteeli ja limaskestade põletiku ja punetusega. Hüpostataalne düstroofia on seotud neuroendokriinsüsteemi tõsiste kahjustustega.
Sümptomid
Esimese astme hüpotroofiat iseloomustab kehakaalu defitsiit umbes 10-20% võrreldes füsioloogilise normiga. Patsiendi seisund on rahuldav, söögiisu veidi vähenenud, naha turgor ja nahaaluse rasva ladestumine vähenenud. Teise astme alatoitluse korral kehakaalu puudujäägiga kuni 30% on patsiendil vähenenud emotsionaalne toonus ja motoorne aktiivsus. Patsient on loid, lihastoonus ja kudede turgor on oluliselt vähenenud. Ta on oluliselt vähendanud rasvkoe hulka kõhus ja jäsemetes. Termoregulatsiooni rikkumistest annavad tunnistust kehatemperatuuri kõikumised ja külmad jäsemed. Teise astme düstroofiaga kaasnevad südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired koos summutatud südametoonidega, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon.
Kolmanda astme hüpotroofiat, mille kehamassi puudujääk on üle 30%, nimetatakse ka atroofiaks või alimentaarseks hullumeelsuseks. Selles haiguse arengustaadiumis on patsiendi üldine seisund tõsiselt halvenenud, patsiendil on kalduvus uimasusele, ükskõiksusele, ärrituvusele, anoreksiale. Kolmanda astme hüpotroofia korral puudub nahaalune rasvkude. Lihased on täielikult atroofeerunud, kuid nende toonus on suurenenud olemasolevate neuroloogiliste ja elektrolüütide tasakaaluhäirete tõttu. Hüpotroofiaga kaasneb dehüdratsioon, madal kehatemperatuur, arteriaalne hüpotensioon, harv ja nõrk pulss. Düstroofia düskineetilised ilmingud väljenduvad regurgitatsioonis, oksendamises, sagedases lahtises väljaheites, harvaesinevas urineerimises.
Hüpostatuur on neuroendokriinse tüüpi sünnieelse düstroofia ilming. Kaasasündinud hüpostatuur diagnoositakse lapse sünnil iseloomulike kliiniliste tunnuste järgi: funktsionaalsed häired KNS ja siseorganid, ainevahetushäirete nähud, naha kahvatus ja kuivus, kudede turgori vähenemine ja lapse vähene vastupanuvõime infektsioonidele. Endokriinse ja närviprotsesside regulatsiooni püsivad kaasasündinud häired on halvasti ravitavad. Ülaltoodud kliiniliste sümptomite puudumisel ning kaalu ja pikkuse füsioloogiliste näitajate samaaegse mahajäämuse korral vanusenormidest võib hüpostatuur olla põhiseadusliku lühikese kasvu tagajärg.
Laste paratroofiat provotseerib tavaliselt ületoitmine või tasakaalustamata toitumine koos liigsete süsivesikute ja ebapiisava valgusisaldusega. Istuvatel, erinevat tüüpi diateesiga, piimaseguga toidetud lastel on suurem kalduvus paratroofiale. Pikaajaline ületoitmine ja süstemaatiline füüsiline tegevusetus põhjustavad sageli rasvumist, mis on üks paratroofse düstroofia ilminguid. Paratroofia kliinilisteks sümptomiteks on ebastabiilne emotsionaalne toon, letargia, peavalud, õhupuudus, väsimus. Söögiisu on sageli vähenenud ja selektiivse iseloomuga. Liigse nahaaluse rasvkoe taustal täheldatakse naha ebapiisavat elastsust ja lihastoonuse vähenemist. Immuunsuse vähenemise taustal on võimalikud siseorganite morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused.
Diagnostika
"Düstroofia" diagnoos tehakse iseloomulike kliiniliste tunnuste põhjal, mille hulka kuuluvad kehakaalu ja pikkuse suhe, koe turgori hindamine, nahaaluse rasvkoe hulk ja paiknemine, organismi vastupanuvõime analüüs. nakkushaigused. Alatoitumuse aste määratakse vere ja uriini laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal. Esimese astme hüpotroofia - laboriuuringud vere ja mao sekretsioonid viitavad düsproteineemiale, mis väljendub vere valgufraktsioonide tasakaalustamatuses ja seedeensüümide aktiivsuse vähenemises.
Teise astme hüpotroofia - selles staadiumis düstroofiaga patsientide laboratoorsete uuringute kohaselt väljendunud hüpokroomne aneemia koos hemoglobiinisisalduse vähenemisega veres. Hüpoproteineemiat diagnoositakse ka madala sisaldusega kogu valk veres ensümaatilise aktiivsuse olulise vähenemise taustal. Kolmanda astme hüpotroofia - laboratoorsed uuringud näitavad vere paksenemist koos aeglase erütrotsüütide settimise kiirusega ja märkimisväärses koguses uureat, fosfaate, kloriide, mõnikord atsetooni ja ketooni kehasid.
"Hüpostatuuri" diferentsiaaldiagnostika kehtestamisel välistatakse haigused, millega kaasneb füüsilise arengu mahajäämus, näiteks hüpofüüsi kääbus, mille puhul inimese hüpofüüs ei tooda piisavalt somatotroopseid hormoone, või muud mutatsioonitüüpi kääbus, millel on piisav somatropiini sekretsioon. , kuid keha tundlikkus selle suhtes. Teised geneetiliselt määratud lühikese kasvu variandid võivad olla mitmesugused düstroofia vormid, mis väljenduvad skeleti ebanormaalsetes proportsioonides. Perekonnaajaloo uurimine võimaldab eristada paratroofiat ja hüpostatuuri perekonna põhiseaduslikust lühikesest kasvust.
Ravi
fundamentaalne aspekt ratsionaalne kohtlemine düstroofia on dieediteraapia. Esialgu selgitatakse välja organismi toidutaluvus, vajadusel määratakse ensüümid: abomin, festal, panzinorm, pankreatiin. Järgmises etapis viiakse läbi tarbitud toidu mahu ja energiasisalduse järkjärguline korrigeerimine, jälgides regulaarselt väljaheite olemust ja diureesi, kehakaalu suurenemist või langust. Selleks käivitatakse spetsiaalne toidupäevik toodete koguse ja nimetuste sisestamisega. Toit on osaline, väikeste portsjonitena kuni 10 toidukorda päevas. Kontrolli teostatakse seni, kuni patsient jõuab füsioloogilised normid kaal.
Ergutava teraapiana kasutatakse multivitamiinide komplekse ja üldtugevdavate ainete kuure: preparaadid ženšenni, mesilaspiima, magnoolia viinapuu, kaeraga. Samuti viiakse läbi kroonilise infektsiooni fookuste puhastamine, kaasuvate haiguste ravi. Hüpodünaamia kõrvaldamine ja emotsionaalse seisundi tõus saavutatakse massaaži, terapeutiliste füüsiliste harjutuste kompleksi rakendamisega.
Ärahoidmine
Emakasisese düstroofia tekke ennetamisele suunatud sünnieelne ennetus hõlmab: piisavat und, töö- ja puhkegraafikut, tasakaalustatud toitumist, teostatavat füüsilist koormust, naise kehakaalu kontrolli, naise ja loote tervise regulaarset jälgimist. Lapse sünnijärgset düstroofia ennetamist on kõige parem teostada loomuliku toitmise, igakuise kasvu-kaalu tõusu pideva jälgimisega esimesel eluaastal ja iga-aastase füüsilise arengu edasise dünaamika jälgimisega. Täiskasvanud patsientidel on düstroofia ennetamine võimalik piisava toitumise, ensümopaatia ja malabsorptsiooni asendusravi ning kaasnevate immuunpuudulikkuse seisundite raviga.