Rahhiidist rääkides peame silmas eelkõige D-vitamiini vaegust (D-vitamiini vaegus). Esimeste elukuude lapsed haigestuvad sellistesse klassikalistesse rahhiididesse toitumisvigade ja üldise päevarežiimi rikkumiste tagajärjel.

Varem esines rahhiiti sagedamini kehvades elutingimustes, piisavalt värske õhu ja loodusliku ultraviolettkiirguseta elanud lapsed. Kahtlemata mängivad need tegurid haiguse arengus juhtivat rolli. Kuid praegu on rahhiit palju levinum, peaaegu igal teisel lapsel, kuna eelsoodumuslikud tegurid on sagenenud: emakasisene kasvupeetus, loote emakasisene hüpoksia ja muud perinataalsed haigused.

Rahhiit on kogu organismi haigus ja sellega kaasnevad olulised muutused igat tüüpi ainevahetuses. Isegi kerged rahhiidi vormid, millel on peened ilmingud, muudavad reaktsioonivõimet lapse keha alandades selle takistust. Ego loob eeldused mitmete teiste haiguste tekkeks, mis sageli esinevad erinevate tüsistustega. Seetõttu on rahhiit nn "ebasoodne taust". D-vitamiini vaegus rahhiit soodustab kaasuvate haiguste rasket kulgu, aeglustab füüsilise ja neuropsüühilise arengu tempot ning võib põhjustada pöördumatuid luumuutusi, näiteks vaagnaluudes, mis tüdrukute puhul ei oma tähtsust.

Rahhiidi peamiseks põhjuseks on vaegus ehk D-hüpovitaminoos, mis tekib lapsel D-vitamiini loomuliku sünteesi rikkumise tõttu nahas ja selle ebapiisava toiduga omastamise tagajärjel. Täisaja rinnaga toidetavatel imikutel on D-vitamiini päevane vajadus 150-400 IU/päevas, enneaegsetel imikutel, kes saavad pudelitoitu, 800 RÜ/päevas või rohkem. D-vitamiini vaeguse vahetuteks põhjusteks on selle ebapiisav moodustumine nahas provitamiinist ultraviolettkiirte mõjul. D-vitamiini teket takistab kokkupuude hajutatud valgusega, tolmune õhk, laste liigne mähkimine. Teiseks oluliseks teguriks on ebaratsionaalne toitumine, mis ei ole tasakaalus valgu, kaltsiumi ja fosfori poolest, liigne rasv või valdavalt taimne. D-vitamiini leidub munakollases, võid, kalade ja lindude maks. Naiste- ja lehmapiimas on seda vähe. Kuid naiste piimas on see aktiivses vormis ja imendub täielikult lapse kehasse. Lisaks on rinnapiimas kõige optimaalsem kaltsiumi ja fosfori suhe.

Rahhiit annab oma panuse kiire kasv, mis on omane lastele esimestel elukuudel, kuid eriti enneaegsetele lastele, samuti pikaajaline nakkus- ja seedetrakti haigused, laste motoorse ja emotsionaalse aktiivsuse puudumine.

Haiguse kujunemisel on juhtiv roll fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisel, luukoe moodustumise ja nende lupjumise rikkumisel, mis on põhjustatud D-vitamiini vaegusest.Kõige intensiivsema kasvuga piirkondades tekivad luumuutused.

Rahhiit võib olla sekundaarne seedesüsteemi haiguste tõttu, mis põhjustavad D-vitamiini malabsorptsiooni.

Esimesed ilmingud ilmnevad tavaliselt 2-3 kuu jooksul, enneaegsetel imikutel - varem. Varajased ilmingud seotud düsfunktsiooniga närvisüsteem fosforisisalduse vähenemise taustal (ärevus, higistamine, nõrk erutuvus nõrkadele stiimulitele, fontanelli õmbluste ja servade pehmenemine, lihasdüstoonia). 2-6 nädala pärast algab rahhiidi kõrgperiood, mida iseloomustavad rohkem väljendunud häired, laps muutub loiuks, passiivseks, väheneb lihastoonus, tekivad muutused luustikus (kukula lamenemine, muutused konfiguratsioon rindkere, eesmise ja parietaalsed tuberkulid, paksenemine randmete piirkonnas). Lapse uurimisel on ribidel näha helmeid meenutavaid paksenemisi - "rahiitne rosaarium", lapse kätel randmepiirkonnas määratakse luude paksenemine - "rahiitsed käevõrud", mis on lihaste lõdvestuse tulemusena. kõhu seina kõht suureneb - "konna kõht". peal röntgenikiirgus näete luukoe harvemist – osteoporoosi. Veres väheneb kaltsiumi (hüpokaltseemia) ja fosfori (hüpofosfateemia) sisaldus.

Ravi viiakse läbi D-vitamiiniga 30-45 päeva vanusele vastava dieedi ja režiimi, vitamiinravi (C, B) taustal. Massaažikursused, harjutusravi, ultraviolettkiirgus, soola- ja okaspuuvannid.

Ravi mõjul paraneb üldine seisund, kaovad neuroloogilised nähud, lihastoonuse rikkumine (düstoonia) ja luustiku deformatsioon püsivad palju kauem.

Koos segatud ja kunstlik söötmine vaja on asjakohast kohandamist. Lisaks on rahhiidi korral soovitatav lisada täiendavaid toite 1-1,5 kuud varem kui tervetel lastel. Esimesed täiendavad toidud võetakse kasutusele 3,5-4 kuu vanuselt ja alati köögiviljapüree kujul munakollasega; teine ​​lisatoit - puder köögiviljapuljongil - 4,5-5 kuud; 5 kuu vanuselt - maks; 6-6,5 kuud - liha kartulipüree kujul.

Ärahoidmine. Alates esimestest elupäevadest vajavad lapsed ratsionaalset toitumist ja toitumist, D-vitamiini ennetavaid kuure 500 RÜ üks kord päevas, välja arvatud suvekuud.

Pärilikud rahhiidilaadsed haigused

Rahhiidilaadsetel haigustel on sarnased sümptomid rahhiidiga – haiguste rühmaga, mille sümptomid on sarnased rahhiidiga, kuid ei ole seotud D-vitamiini vaegusega organismi sattumisega.Skeleti anomaaliad on nende peamine ilming.

Selliste haiguste hulka kuuluvad fosfaatdiabeet, hüpofosfataasia, akondroplaasia.

Fosfaadi diabeet

(hüpofosfateemiline D-vitamiini suhtes resistentne rahhiit)

Fosfaatdiabeet on pärilik haigus, mis levib domineerival tüübil, mis on seotud X-kromosoomiga ja mis väljendub fosfori-kaltsiumi metabolismi tõsistes häiretes, mida ei saa taastada normaalsete D-vitamiini annustega. Eeldatakse, et haigus on seotud fosfaatide imendumist neerutuubulites tagavate ensüümide patoloogia .

Selle haiguse iseloomulikud laboratoorsed tunnused on vere fosfaatide vähenemine koos nende samaaegse uriini suurenemisega (4-5 korda) ja kaltsiumisisalduse muutumine veres.

Fosfaatdiabeedil on sarnased tunnused D-vitamiini vaeguse rahhiidiga, kuid erineb sellest selle poolest, et lapse üldine seisund jääb rahuldavaks. Haigus mõjutab peamiselt alajäsemeid – luud kõverduvad ning põlve- ja hüppeliigesed deformeeruvad.

Haigusnähud hakkavad ilmnema esimese eluaasta lõpus, kui laps hakkab seisma ja kõndima, ning need avastatakse selgelt pärast teist eluaastat.

Õigeaegse diagnoosi ja ravi puudumisel muutub laps invaliidiks - ta ei saa liikuda.

Kui diagnoos on kindlaks tehtud, ravitakse last suurte D-vitamiini annustega, mis on mitu korda suuremad kui klassikalise rahhiidi korral. Lapse seisundi paranemisega vähendatakse annuseid järk-järgult. Suur tähtsus on fosfori täiendav tarbimine koos toiduga ja ravimite koostises.

Selle patoloogiaga lapse taassünni oht on 50%.

Debre de Toni-Fanconi sündroom

Debre de Toni-Fanconi sündroom on pärilik haigus, mida iseloomustavad ka rahhiidilaadsed muutused, kuid erinevalt fosfaatdiabeedist avaldub see raskemate sümptomitega - alatoitumus, vastupanuvõime langus infektsioonidele. Haiguse tunnusteks on kasvupeetus (nanism) ja muutused uriini koostises. Iseloomulik on fosfaatide, glükoosi, aminohapete, kaltsiumi sisalduse suurenemine uriinis.

Haigus hakkab avalduma esimese eluaasta lõpus, kui laps hakkab seisma ja kõndima. On hilinenud pikkuse ja kehakaalu tõus, rahhiidi ja lihaste hüpotensiooni nähud, sagedased nakkushaigused.

Ravi seisneb D-vitamiini suurte annuste määramises, suurendades imiku toidus valgusisaldust. Laps peab olema lastearsti järelevalve all.

Prognoos võib olla ebasoodne – ägeda neerupuudulikkuse tõttu on suremus kõrge.

Akondroplaasia

Akondroplaasia (kondrodüstroofia, Parro-Marie tõbi) on kaasasündinud geneetiliselt määratud haigus, mis väljendub kõhrekoe kahjustuses ja viib mitmesugused deformatsioonid ja luude lühenemine. Haiguse põhjus on siiani ebaselge.

Haigus avaldub kääbusena. Koos kasvu mahajäämusega tekivad reieluu O-kujulised deformatsioonid ja sääreluu(tüüp "ratsapüksid"). Luud on läbimõõduga lamedad ja keerdunud. Iseloomulik on kolju välimus: suur pea, millel on silmatorkavad eesmised ja parietaalsed mugulad.

Kirurgiline ravi deformatsioonide korrigeerimiseks.

Funktsioonide prognoos on tavaliselt soodne.

Haiguse ennetamine on meditsiiniline geneetiline nõustamine.

Hüpofosfataasia

Hüpofosfataasia on haruldane autosoom-retsessiivne pärilik haigus, mis on põhjustatud fosfataasi ensüümi puudumisest või aktiivsuse vähenemisest.

Varajase pahaloomulise vormi saab tuvastada juba vastsündinu perioodil ja alla üheaastastel lastel. See sarnaneb klassikalise rahhiidi ilmingutega luumuutustes, lapse ärevuses, ülitundlikkuses välisärritajate suhtes, hiire hüpotensioonis ja vere fosfaatide vähenemises, kuid erineb pahaloomulisema kulgemise poolest. Kolju luud muutuvad pehmeks, jäsemed on lühikesed, deformeerunud. Võib esineda palavik, krambid.

Haigusnähud kaovad mõnikord lapse küpsedes spontaanselt. Rasketel juhtudel võib neerupuudulikkusest tingitud surm tekkida varakult.

Haiguse ennetamine on meditsiiniline geneetiline nõustamine.

Hüpervitaminoos D (D-vitamiini mürgistus, D-vitamiini mürgistus)

Seda haigust põhjustavad vere kaltsiumisisalduse tõus ning D-vitamiini üleannustamisest või individuaalsest ülitundlikkusest tingitud muutused elundites ja kudedes.

D-vitamiini üledoos võib tuleneda kontrollimatute korduvate vitamiiniravi kuurite kasutamisest, suvisest D-vitamiini kasutamisest koos ultraviolettkiirgusega, kaltsiumilisanditest ning suures koguses lehmapiima ja kodujuustu tarvitamisest. Haiguse arengut soodustab suurenenud tundlikkus selle ravimi suhtes, mis on tingitud rahhiidi ennetamisest. sünnieelne periood, eriti loote hüpoksia, raseda naise tasakaalustamata toitumise korral, kus toidus on kaltsiumi või fosfori liig, täisvalgu, A-, C- ja B-rühma vitamiinide puudus.

Kaltsium ladestub veresoontesse, põhjustades pöördumatuid muutusi neerudes ja südames. Esinevad nihked ainevahetuses, immuunsuse puudumine, kalduvus erinevatele infektsioonidele.

Äge D-vitamiini mürgistus avaldub sooletoksikoosi ehk neurotoksikoosi sündroomina pärast 2-10 nädalast D-vitamiini manustamist Esineb toidust keeldumist, oksendamist, kehakaalu langust, vedelikupuudust, soojust. Võimalikud on krambid, neerupuudulikkuse areng, urineerimishäired. Veres on kaltsiumi sisaldus järsult suurenenud (hüperkaltseemia), Sulkovichi test on positiivne (määrab kaltsiumi uriinis). Krooniline D-vitamiini mürgistus avaldub 6-8 ja enamakuulise D-vitamiini võtmise taustal mõõdukates annustes, kuid üle füsioloogilise vajaduse. Esineb ärrituvust, suure fontaneli enneaegset sulgemist ja koljuõmbluste sulandumist, kroonilise püelonefriidi tunnuseid, laps ei võta kaalus juurde.

Ravi seisneb joobeseisundi vähendamises, vedeliku, valgu ja soolade puuduse täiendamises. Toidust on välja jäetud kaltsiumirikkad toidud - kodujuust, lehmapiim. Soovitatav on võtta juurviljatoite, puuviljamahlu, juua rohkelt vett, glükoosi-soola lahuseid, 3% ammooniumkloriidi lahust, mis soodustab kaltsiumi eritumist uriiniga, aluselisi mineraalvesi, vitamiinravi (C, A ja B rühm). ).

Õigeaegse ravi korral on prognoos suhteliselt soodne.

Luu skeleti moodustumine, mis nagu tugev raam hoiab kogu keha, on väga pikk protsess. Selle tõhusus sõltub sellistest teguritest nagu siseorganite toimimine, teatud sisaldus keemilised ained veres ja üldine seisund lapse keha. Ja ometi on luude normaalse ja täieliku arengu kõige olulisem tingimus fosfori-kaltsiumi metabolismi nõuetekohane toimimine. D-vitamiin on sama oluline luustiku moodustamiseks.
Luud hakkavad moodustuma loote arengus esimestel rasedusnädalatel ning 15. nädala lõpuks on sündimata lapse keha ja tema luuaparaat juba täielikult moodustunud. Kuid see protsess kestab üsna pikka aega, kuni puberteedieani noorukieas. Seetõttu tuleb juba raseduse ajal pöörata väga olulist tähelepanu kaltsiumi, fosfori ja D-vitamiini piisavale tarbimisele.

Kaltsiumi rolli kohta kehas:

Kaltsium on element, mida inimkehas leidub piisavas koguses. Luud koosnevad 99% kaltsiumist. Lisaks vastutab see närvide, lihaste normaalse toimimise eest ning osaleb vere hüübimise reguleerimises. Kaltsium on äärmiselt oluline ka lapse hammaste õigeks kujunemiseks ja kasvuks.

Kaltsium satub organismi peamiselt toiduga – piima ja piimatoodetega.

Tähtis! Kaltsiumi igapäevane vajadus on:

0 kuni 6 kuu vanustel lastel 400 mg päevas;
- Imikutel vanuses 6 kuud kuni 1 aasta - 50 mg 1 kg kehakaalu kohta. Seega peaks teisel elupoolel olev laps saama umbes 600 mg kaltsiumi päevas. Tuleb arvestada, et 100 ml rinnapiimas sisaldab 30 mg kaltsiumi ja 100 ml lehmapiimas 120 mg kaltsiumi;
- 1 aasta kuni 10 aastat - 800 mg kaltsiumi päevas;
- 11-25-aastased lapsed - 1200 mg päevas.

Fosfori rolli kohta:

Fosfor ei moodusta rohkem kui 1% inimese kehamassist. Umbes 85% sellest on koondunud luudesse, ülejäänud aga lihastesse ja kudedesse ühenditena. Fosforirikkad toidud on liha ja piim. Äärmiselt oluline element luu- ja lihaskonna kudede ja hammaste moodustamiseks.

Tähtis! Laste igapäevane vajadus fosfori järele on:

0 kuni 1 kuu - 120 mg;
- 1 kuni 6 kuud - 400 mg;
- 7 kuni 12 kuud - 500 mg;
- 1 kuni 3 aastat - 800 mg;
- 4 kuni 7 aastat - 1450 mg.

Oluline on mõista, et millal rinnaga toitmine lapse fosforivajadus rahuldatakse täielikult emapiimaga.

Luu moodustumise tunnused:

Fosfori ja kaltsiumi imendumine toimub soolestikus. Limaskesta normaalsest talitlusest seedeelundkond sõltub imendumise õnnestumisest ja täielikkusest. Fosfor ja kaltsium transporditakse läbi sooleseinte teatud keemiliste ühendite – D3-vitamiini ehk paratüreoidhormooni, mida toodab kõrvalkilpnäärmed.

Tähtis! Esiteks on toitumine oluline kaltsiumi ja fosfori normaalse taseme säilitamiseks kehas. Optimaalne suhe kaltsiumi ja fosfori sisaldus tarbitavas toidus peaks olema vastavalt 2:1. See tähendab, et kaltsiumi tuleks varustada 2 korda rohkem kui fosforit.

Tuleb meeles pidada, et suure kaltsiumikoguse korral võib tekkida hüperkaltseemia. See seisund on ohtlik, kuna kaltsiumisisalduse suurenemise taustal tekib äge fosforipuudus ja siseorganite lupjumine.
Fosfori liigse sisaldusega areneb hüpokaltseemia. Sellise haiguse varases staadiumis saab keha ise toime tulla, kuid pikaajalise kursi korral on luu mineralisatsiooni ja nende kõveruse rikkumine.
See mõjutab suuresti luustiku moodustumist ja rasvade assimilatsiooni protsessi. Maksa-, kõhunäärmehaiguste tagajärjel suureneb luu skeleti moodustumise rikkumiste tõenäosus.
Oluline tegur, mis häirib kaltsiumi normaalset imendumist, on seedetrakti nn leelistamine. See nähtus ilmneb ümbrisravimite võtmisel, koguse ülemäärane suurenemine coli. Sellised häired mõjutavad kõige sagedamini lapsi, keda toidetakse kunstlikult lehmapiimal põhinevate segudega. Seda on lihtne seletada asjaoluga, et seguga toitmisel satub kaltsium kehasse lahustumatute soolade kujul ja eritub väga kiiresti.
Fosfor imendub palju halvemini soolestiku suurenenud happesusega, samuti kaltsiumi ja magneesiumi liigse sisaldusega kehas.

Kaltsiumi ja fosfori depoo:

Pärast imendumist jaotatakse kaltsium ja fosfor üle kogu keha, sealhulgas luudesse. Seal ladestub kaltsium kahel kujul: kergesti eemaldatav ja raskesti eemaldatav. Kergesti lahustuvatest ühenditest jõuab kaltsium hüpokaltseemia või kehasiseste vedelike happesuse suurenemise korral kergesti verre tagasi.

Tähtis! Suurenenud vere happesus areneb lapse pikaajaliste vaevuste korral, näiteks kõhulahtisusega. See toob kaasa kaltsiumi ja fosfori sisalduse olulise vähenemise lapse luukoes. Tänu sellele protsessile organismis on võimalik pH taset lühikese aja jooksul normaliseerida. Kasutatud mikroelementide varud tuleb taastada imikutoiduga.

Imikutel, kes põevad kroonilisi haigusi, mille puhul vere pH tase on oluliselt häiritud (seedetrakti, neerude haigused), arenevad selle regulatsioonimehhanismi väga ohtlikud rikkumised. Selle tulemusena tekivad tõsised fosfori-kaltsiumi metabolismi häired, mis põhjustavad lapse kasvu märkimisväärset aeglustumist kaltsiumi ja fosfori liigse leostumise tõttu luukoest.

Fosfori ja kaltsiumi eritumise mehhanism:

Fosfori-kaltsiumi metabolismi viimane lüli lapse kehas on neerud. Nad filtreerivad verest elutähtsaid elemente, sealhulgas kaltsiumi ja fosforit. Need, olenevalt organismi vajadustest, kas pöörduvad tagasi verre või erituvad organismist uriiniga.

Tähtis! Selle süsteemi tõrgeteta toimimist tagavad tegurid on piisav kogus D3-vitamiini ja paratüreoidhormooni ning neerude nõuetekohane toimimine. Kui üks neist kolmest tegurist on häiritud, tekib fosfori ja kaltsiumi metabolismi üsna tugev rikkumine.

Väikelastel on selliste häirete peamised ilmingud kuklaluude pehmenemine ja liigne higistamine.

D-vitamiini kohta:

Ultraviolettkiirte mõjul muundub inimese nahas sisalduv 7-dehüdrokolesterool selle aktiivseks vormiks - kolekaltsiferooliks (sel juhul tekib nahale kerge põletus, mida me nimetame päikesepõletuseks). See on keha jaoks parim D3-vitamiini vorm.

Tähtis! Kolekaltsiferooli kunstlik reprodutseerimine on võimatu. Multivitamiinide osana või monokomponentsete toodetena on see inaktiivne ja ladestub enamasti rasv- ja lihaskudedesse.

Üks osa D3-vitamiinist metaboliseerub maksas ja ülejääk eritub organismist sapi või neerude kaudu. Teine osa metaboliseerub neerudes. Just see vorm on aktiivne ja mõjutab otseselt fosfori-kaltsiumi metabolismis osalevaid elundeid. D3-vitamiini neerumetaboliit vastutab kaltsiumi, fosfori ja muude ainete õige imendumise eest soolestikus ning nende fikseerimise eest luukoes.
D3-vitamiini ülejäägi korral ladestub osa sellest lihastesse passiivsel kujul.

Tähtis! D3-vitamiini sisalduse olulise suurenemisega organismis areneb lapse mürgistus. On imikuid, kellel ilmnevad mürgistusnähud isegi normaalse D3-vitamiini koguse korral. See on tingitud nende omadustest ja eelsoodumusest. Need lapsed vajavad vähem kolekaltsiferooli.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi rikkumise sümptomid:

Sõltumata selliste häirete põhjustest esialgses etapis on need peaaegu asümptomaatilised.

Fosfori ja kaltsiumi metabolismi rikkumise sümptomid kehas on järgmised:

Suurenenud higistamine kuklaluus või muudes peaosades. See on kõige esimene märk, mis võib viidata fosfori ja kaltsiumi ainevahetuse häiretele. Seega hakkab keha nii uriini kui higiga intensiivsemalt eemaldama organismist kloriidioone, et kompenseerida tasakaaluhäireid;
Beebi pea tagaosa muutub katsudes tasaseks ja pehmeks. Kui selliseid sümptomeid täheldatakse, on juba ohutu rääkida kaltsiumi ja fosfori vahetuse rikke olemasolust lapse kehas;
Luu deformatsioon. See areneb reeglina siis, kui ainevahetushäirete kõrvaldamiseks ei ole võetud meetmeid;
Luumurrud. See on väga tõsine ja ohtlik komplikatsioon haigus, mis nõuab piisavalt pikaajalist või elukestvat ravi.

Märgid kõrgest D3-vitamiini tasemest kehas:

Tugev janu. Sellest lähtuvalt küsib laps väga sageli potti või urineerib mähkme peale;
- suurenenud uriini eraldumine;
- Söögiisu puudumine;
- lapse suurenenud ärevus;
- Unehäired;
- Regurgitatsioon;
- Oksendada;
- Lihastoonuse langus;
- Kehakaal ei suurene;
- Varjatud sümptomid: neerude lupjumine, neerukivid, kõrge vererõhk.

Diagnostika:

On väga oluline, et arst tuvastaks võimalikult kiiresti lapse fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumise täpse põhjuse. See võimaldab määrata õigeaegse ja õige ravi.
Anamneesi kogumisel peab arst vanematelt küsima, mida laps sööb. Kui last rinnaga toidetakse, siis täpsustatakse ema dieeti.
Järgmiseks selgub, kas beebil on probleeme seedetrakt kuna see võib põhjustada elutähtsate mikroelementide malabsorptsiooni. Selle tulemusena on luude moodustumine lapsel häiritud.

Lisaks uuringule määrab arst mitmeid teste, mille hulgas peetakse väga informatiivseks järgmist:

väljaheidete uuringud;
Määrdused eest bakterioloogiline uuring;
Uriinianalüüs kehast eritunud kaltsiumi tuvastamiseks. Selle analüüsi jaoks kogutakse uriin hommikul tühja kõhuga. Selle analüüsi tulemuste põhjal teeb arst järelduse hüperkaltsiuuria olemasolu kohta, mis on seotud väga kõrge sisaldus D3-vitamiin organismis;
Vereanalüüs, mis seisneb kaltsiumi, fosfori ja aluseline fosfataas- ensüüm, mis näitab uute rakkude kasvu beebi luukoes). Tänu sellele analüüsile on võimalik kindlaks teha ka maksa ja neerude õige toimimine;
Vere- ja uriinianalüüsid kõrvalkilpnäärme õige toimimise määramiseks;
D3-vitamiini ja selle metaboliitide taseme määramine. See analüüs on vabatahtlik. Kuid see võib osutuda vajalikuks, kui lapse kehas fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete põhjust ei ole võimalik kindlaks teha. See analüüs on väga keeruline ja nõuab nüüdisaegseid seadmeid.

Ravi:

Tähtis! Ärge kunagi andke oma lapsele D3-vitamiini sisaldavaid tilkasid, kuna selle liig organismis on väga ohtlik. Mis tahes ravi peaks määrama ainult arst pärast eelnevat läbivaatust.

Kaltsiumi ja fosfori metabolismi mis tahes häirete ravi peamised suunad on järgmised:

Õige toitumine. Olenevalt probleemist soovitab arst tooteid, mida tuleks eelistada ja millest tuleks loobuda või piirata;
-         Kaltsiumi leidub suurtes kogustes sellistes toiduainetes: värsked köögiviljad (peet, seller, porgand, kurk), puuviljad ja marjad (sõstrad, viinamarjad, maasikad, maasikad, aprikoosid, kirsid, ananassid, hernes) , liha, maks, mereannid, piimatooted.

Fosfor on rikas sellistes toiduainetes nagu juust, kodujuust, maks, liha, kaunviljad, lillkapsas, kurgid, pähklid, munad, mereannid
- D3-vitamiini täiendav tarbimine tuvastatud defitsiidiga ravimite koostises (monokomponentne või kompleksne multivitamiin);
- kaltsiumi ja fosfori päevast või suurendatud annustes sisaldavate ravimite täiendav tarbimine;
- Vahendid selliste patoloogiate raviks, mis põhjustavad imiku kehas fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisi.

D3-vitamiini nõuded:

Väikese lapse jaoks on väga oluline D-vitamiini kogus, mille ema sai raseduse ajal, eriti kolmandal trimestril.

Tähtis! Täisaegsed terved imikud, kelle emad võtavad piisavas koguses D-vitamiini, ei vaja tavaliselt toidust lisakoguseid.

Rinnaga toidetavatel imikutel ei esine enamasti probleeme kaltsiumipuudusega. Rinnapiimas sisalduv kaltsium imendub ju vastsündinud lapse kehas kõige paremini.
Täielikult või osaliselt piimaseguga toidetud lapsed saavad täiendavalt D-vitamiini piimaseguga. Selle kontsentratsioon neis on reeglina umbes 400 RÜ. See tähendab, et üks liiter segu sisaldab päevase D-vitamiini vajaduse.
Lapse nahas leiduv D3-vitamiin katab päevase vajaduse 30%. Nendes piirkondades, kus on väga palju päikesepaistelisi päevi, on selline katvus võimalik kuni 100%.

Tähtis! Jälgige kindlasti D3-vitamiini kogust, mida laps toidust saab. Kui on puudujääk, tuleb see kindlasti kompenseerida.

Tähtis! Suukaudsed tilgad sisaldavad 300 RÜ D3-vitamiini.

Hoolitse oma laste tervise eest! Nad on teie parimad!

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired

väikelastel

V.F. Demin

RSMU lastehaiguste osakond nr 3

Varastel lapsepõlves(eriti esimesel eluaastal) on juhtival kohal haigused (või seisundid), mis on seotud fosfori-kaltsiumi metabolismi häirega. Selle põhjuseks on lapse äärmiselt kõrge arengutempo: esimese 12 elukuu jooksul suureneb kehakaal keskmiselt 3 korda, pikkus - 1,5. Sellise intensiivse kehasuuruse suurenemisega kaasneb väga sageli kaltsiumi ja fosfori absoluutne või suhteline defitsiit organismis. Kaltsiumi ja fosfopeensete seisundite teket põhjustavad mitmesugused tegurid: vitamiinipuudus (peamiselt D-vitamiin), D-vitamiini metabolismi häired, mis on tingitud mitmete ensüümsüsteemide ebaküpsusest, fosfori ja kaltsiumi imendumise vähenemine soolestikus, samuti nende tagasiimendumine neerudes, endokriinsüsteemi häired, fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimine, kõrvalekalded mikroelementide seisundis ja palju muud. Hüperkaltseemilised seisundid on palju vähem levinud. Need on reeglina iatrogeensed, kuid kujutavad endast kehale vähem ohtu kui hüpokaltseemia.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi kehas määravad kolm võtmemomenti:

1. fosfori ja kaltsiumi imendumine soolestikus;

2. nende vahetus vere ja luukoe vahel;

3. Ca ja P eritumine organismist – reabsorptsioon neerutuubulites.

Peamine Ca metabolismi iseloomustav näitaja on selle tase veres, mis on normaalselt 2,3–2,8 mmol/l (P sisaldus veres on 1,3–2,3 mmol/l). Kõik tegurid, mis halvendavad kaltsiumi imendumist soolestikus ja vähendavad selle tagasiimendumist neerudes, põhjustavad hüpokaltseemiat, mida saab osaliselt kompenseerida Ca leostumisega luudest verre, mis viib osteomalaatsia või osteoporoosi tekkeni. Liigne Ca imendumine soolestikus põhjustab hüperkaltseemiat, mida kompenseerib selle suurenenud ladestumine luudesse (kasvutsoonidesse) ja eritumine uriiniga. Organismi võimetus säilitada normaalset Ca taset veres põhjustab kas raskeid hüpokaltseemiat koos teetania ilmingutega või hüperkaltseemiat koos toksikoosipildiga, Ca ladestumist erinevates kudedes ja elundites.

Imiku kaltsiumi päevane vajadus on 50 mg 1 kg kehakaalu kohta, s.o. elu teises pooles olev laps peaks saama umbes 500 mg. Selle olulisim allikas on piimatooted: 100 ml naiste piimas on 30 mg Ca, sama palju lehmapiimas 120 mg. Kaltsiumi imendumine soolestikus ei sõltu mitte ainult kogusest toidus, vaid ka selle lahustuvusest, suhtest fosforiga (optimaalne 2:1), sapphapete soolade olemasolust ja pH tasemest (mida tugevam on aluseline reaktsioon, seda hullem imendumine). Kõrge fütiini (mannapuder) ja oblikhappe sisaldus toidus vähendab imendumist, halvasti lahustuvate ühendite tekke tõttu parandavad tsitraadid imendumist. Oluline on peensoole limaskesta seisund: malabsorptsiooni sündroomidega, enteriidiga kaasneb imendumise halvenemine. D-vitamiin on Ca imendumise peamine regulaator.

Suurem osa (üle 90%) kaltsiumist ja 70% fosforist on luudes anorgaaniliste soolade kujul. Kogu elu jooksul on luukoes pidevas tekke- ja hävimisprotsessis, mis on tingitud kolme tüüpi rakkude koostoimest: osteoblastid, osteotsüüdid ja osteoklastid. Luud osalevad aktiivselt Ca ja P metabolismi reguleerimises, säilitades nende stabiilse veretaseme. Kaltsiumi ja fosfori taseme langusega veres (Ca x P saadus on püsiv väärtus ja võrdne 4,5-5,0) luu resorptsioon areneb osteoklastide toime aktiveerimise tõttu, mis suurendab nende ioonide voolu verre; selle koefitsiendi suurenemisega tekib soolade liigne ladestumine luus.

Pool veres sisalduvast Ca-st on seotud plasmavalkudega (peamiselt albumiiniga), ülejäänud osast üle 80% moodustab ioniseeritud kaltsium, mis suudab läbi kapillaari seina tungida interstitsiaalsesse vedelikku. Just tema on erinevate intratsellulaarsete protsesside regulaator, sealhulgas spetsiifilise transmembraanse signaali juhtimine rakku, säilitades teatud neuromuskulaarse erutuvuse taseme. Plasma valkudega seotud Ca on reserv vajaliku taseme hoidmiseks ioniseeritud kaltsium.

Ca ja P eraldamine neerud lähevad paralleelselt nende sisaldusega veres. Normaalse kaltsiumisisalduse korral on selle eritumine uriiniga ebaoluline ja ulatub umbes 2 mg / kg päevas, hüpokaltseemia korral väheneb see kogus järsult, hüperkaltseemia suurendab Ca sisaldust uriinis 12 mg / kg päevas. Erinevate pärilike (fosfaatdiabeet, de Toni-Debre-Fanconi tõbi, neerutuubulaarne atsidoos, hüpofosfataasia) ja omandatud nefropaatiate korral täheldatakse sageli kroonilist neerupuudulikkust, fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid, kõige sagedamini hüpofosfateemia ja hüpokaltseemiaga.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi peamised regulaatorid koos D-vitamiiniga on paratüreoidhormoon (PG) ja kaltsitoniin (CT), kilpnäärme hormoon.

Nimetus D-vitamiin tähendab ainete rühma (umbes 10), mis sisalduvad taimset ja loomset päritolu toodetes ja millel on mõju kaltsiumi-fosfori metabolismile. Neist kõige aktiivsemad on ergokaltsiferool (D2-vitamiin) ja kolekaltsiferool (D3-vitamiin). Ergokaltsiferooli leidub vähesel määral taimeõlis, nisuidudes; kolekaltsiferool - kalaõlis, piimas, võis, munas. Füsioloogiline päevane D-vitamiini vajadus on üsna stabiilne ja ulatub 400-500 IU-ni. Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suureneb see 1,5, maksimaalselt 2 korda.

Keha normaalne varustamine D-vitamiiniga on seotud mitte ainult selle toiduga omastamisega, vaid ka naha moodustumisega UV-kiirte mõjul lainepikkusega 280-310 mikronit. Samal ajal tekib ergosteroolist (D2-vitamiini eelkäija) ergokaltsiferool ja 7-dehüdrokolesteroolist (D3-vitamiini eelkäija) kolekaltsiferool. Piisava insolatsiooni korral (mõnede allikate kohaselt piisab 10-minutilisest käte kiiritusest) sünteesitakse nahas organismile vajalik kogus D-vitamiini. Ebapiisava loodusliku insolatsiooniga: klimaatilised ja geograafilised iseärasused, elutingimused ( maal või tööstuslinn), majapidamistegurid, aastaaeg jne puuduv kogus D-vitamiini peab tulema toidust või ravimitena. Rasedatel ladestub D-vitamiin platsentasse, mis annab vastsündinule mõnda aega pärast sündi anti-rahiitseid aineid.

Vitamiinidel D 2 ja D 3 on väga väike bioloogiline aktiivsus. Füsioloogilist toimet sihtorganitele (sooled, luud, neerud) teostavad nende metaboliidid, mis moodustuvad maksas ja neerudes ensümaatilise hüdroksüülimise tulemusena. Maksas tekib hüdroksülaasi toimel 25-hüdroksükolekaltsiferool 25(OH) D 3 -kaltsidierool. Neerudes sünteesitakse teise hüdroksüülimise tulemusena dihüdroksükolekaltsiferool - 1,25- (OH) 2 D 3 -kaltsitrierool, mis on D-vitamiini kõige aktiivsem metaboliit. 25(OH)D 3 sisaldus veres jääb tavaliselt vahemikku 10–30 ng/ml (mõnede autorite sõnul kuni 100 ng/ml). Selle ülejääk koguneb lihas- ja rasvkoesse. D-vitamiini sisaldus rinnapiimas on 2,0-4,0 mg/100 ml. Andmed 25(OH )D 3 sisalduse kohta piimas meile kättesaadavast kirjandusest puuduvad. Lisaks nendele kahele põhimetaboliidile sünteesitakse organismis ka teisi D 3 -vitamiini ühendeid - 24,25 (OH) 2 D 3, 25,26 (OH) 2 D 3, 21,25 (OH) 2 D 3, mille toimet ei ole uuritud. piisavalt õppinud.

Peamine füsioloogiline funktsioon D-vitamiin (s.o selle aktiivsed metaboliidid) organismis – organismi fosfori-kaltsiumi homöostaasi reguleerimine ja hoidmine vajalikul tasemel. See saavutatakse, mõjutades kaltsiumi imendumist soolestikus, selle soolade ladestumist luudesse (luu mineralisatsioon) ning kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

Kaltsiumi imendumise mehhanism soolestikus on seotud kaltsiumi siduva valgu (CaBP) sünteesiga enterotsüütide poolt, mille üks molekul kannab 4 kaltsiumi aatomit. CaBP sünteesi indutseerib kaltsitriool rakkude geneetilise aparaadi kaudu, st. toimemehhanismi järgi on 1,25 (OH) 2 D 3 sarnane hormoonidega.

Hüpokaltseemia tingimustes suurendab D-vitamiin ajutiselt luu resorptsiooni, suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle tagasiimendumist neerudes, suurendades seeläbi kaltsiumi taset veres. Normokaltseemia korral aktiveerib see osteoblastide aktiivsust, vähendab luu resorptsiooni ja selle kortikaalset poorsust.

Viimastel aastatel on näidatud, et paljude elundite rakkudes on kaltsitriooli retseptoreid, mis on seega seotud rakusiseste ensüümsüsteemide universaalse reguleerimisega. Vastavate retseptorite aktiveerimine adenülaattsüklaasi ja cAMP kaudu mobiliseerib Ca ja selle seostumist kalmoduliini valguga, mis soodustab signaaliülekannet ja suurendab raku ja vastavalt ka kogu organi funktsiooni.

D-vitamiin stimuleerib püruvaadi-tsitraadi reaktsiooni Krebsi tsüklis, omab immunomoduleerivat toimet, reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni taset, mõjutab otseselt või kaudselt (kaltsiumi kaudu) insuliini tootmist kõhunäärme poolt.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi tähtsuselt teine ​​regulaator on parathormoon. Tooted see hormoon kõrvalkilpnäärmete aktiivsus suureneb hüpokaltseemia korral ja eriti ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni langusega plasmas ja rakuvälises vedelikus. Paratüroidhormooni peamised sihtorganid on neerud, luud ja vähemal määral ka seedetrakt.

Paratüreoidhormooni toime neerudele väljendub kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemises. Samal ajal väheneb fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüperfosfatuuriat ja hüpofosfateemiat. Samuti arvatakse, et paratüreoidhormoon suurendab neerude võimet moodustada kaltsitriooli, suurendades seeläbi kaltsiumi imendumist soolestikus.

Luukoes läheb paratüreoidhormooni mõjul luuapatiitide kaltsium lahustuvasse vormi, mille tõttu see mobiliseerub ja vabaneb verre, millega kaasneb osteomalaatsia ja isegi osteoporoosi areng. Seega on paratüreoidhormoon peamine kaltsiumi säästev hormoon. See viib läbi kaltsiumi homöostaasi kiiret reguleerimist, pidev reguleerimine on D-vitamiini ja selle metaboliitide funktsioon. PG moodustumist stimuleerib hüpokaltseemia, kõrge Ca tasemega veres selle tootmine väheneb.

Kolmas kaltsiumi metabolismi regulaator on kaltsitoniin, hormoon, mida toodavad kilpnäärme parafollikulaarse aparaadi C-rakud. Kaltsiumi homöostaasile avaldatava toime tõttu on see paratüreoidhormooni antagonist. Selle sekretsioon suureneb koos kaltsiumi taseme tõusuga veres ja väheneb koos vähenemisega. Kaltsiumirikas toit stimuleerib ka kaltsitoniini sekretsiooni. Seda toimet vahendab glükagoon, mis on seega CT tootmise biokeemiline aktivaator. Kaltsitoniin kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, vähendades luude resorptsiooni, suurendab Ca ladestumist luudesse, takistades osteomalaatsia ja osteoporoosi teket ning aktiveerib selle eritumist uriiniga. Eeldatakse, et CT inhibeerib kaltsitriooli moodustumist neerudes.

Fosfori-kaltsiumi homöostaasi mõjutavad lisaks kolmele ülalkirjeldatule (D-vitamiin, paratüreoidhormoon, kaltsitoniin) ka paljud teised tegurid. Mikroelemendid Mg, Al on Ca konkurendid imendumise protsessis; Ba, Pb, Sr ja Si võivad seda asendada luukoes leiduvates soolades; kilpnäärmehormoonid, somatotroopne hormoon, androgeenid aktiveerivad kaltsiumi ladestumist luudesse, vähendavad selle sisaldust veres, glükokortikoidid aitavad kaasa osteoporoosi tekkele ja Ca leostumisele verre; A-vitamiin on D-vitamiini antagonist soolestikus imendumise protsessis. Kuid nende ja paljude teiste tegurite patogeenne mõju fosfori-kaltsiumi homöostaasile avaldub reeglina nende ainete sisalduse oluliste kõrvalekalletega organismis. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine organismis on näidatud joonisel 1.

Riis. 1. Fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimise skeem organismis

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired väikelastel avalduvad kõige sagedamini erineva päritoluga hüpokaltseemiana, millel on kliinilised ilmingud. lihasluukonna süsteem. Kõige levinumad haigused on rahhiit ja spasmofiilia (hüpokaltseemiline teetania). Hüperkaltseemia on vähem levinud ja on enamasti iatrogeenne (hüpervitaminoos D). Hüpokaltseemia põhjuseks võib olla D-vitamiini vaegus ja selle ainevahetuse häired, mis on tingitud seda protsessi reguleerivate organite (neerud, maks) ensüümsüsteemide ajutisest ebaküpsusest. Vähem levinud on neerude, seedetrakti, kõrvalkilpnäärmete ja luustiku esmased geneetiliselt määratud haigused, millega kaasnevad sarnase kliinilise pildiga fosfori-kaltsiumi homöostaasi häired.

Kõige sagedasem fosfori-kaltsiumi homöostaasi kahjustusega seotud haigus 1. eluaastal on rahhiit. Rahvusvahelises 10. revisjoni haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) on see haigus kaasatud haiguste sektsiooni endokriinsüsteem ja ainevahetus (kood E55.0). Samas ei eitata hüpovitaminoosi D tähtsust selle arengus.

Mõned vastuolulised küsimused rahhiidi probleemis.

1. Rahhiidi levimus. Enamik kirjandusandmeid näitab 20–65% esinemissagedust 1. eluaasta lastel, olenevalt klimaatilistest ja geograafilistest tingimustest. Arenenud riikides (USA, Jaapan), kus laialdaselt tegeletakse toiduainete rikastamisega, arvatakse, et rahhiidi probleem on lahendatud. See seisukoht on aga vale. Elutingimuste parandamine, meditsiiniliste soovituste rakendamine lapse kasvatamiseks, samuti toiduainete rikastamine D-vitamiiniga tõi kaasa raskete ja mõõdukate rahhiidi vormide esinemissageduse olulise vähenemise. Selle kergete vormide esinemissagedus on endiselt väga kõrge. Kogenud lastearst leiab peaaegu iga 3-4 kuu vanuse beebi puhul 2-3 mitte järsult rasked sümptomid rahhiit. Sellega seoses tuleb tunnistada, et kas rahhiiti esineb peaaegu 100% lastest või kerget (I-nda) astme rahhiiti tuleks käsitleda mitte haigusena, vaid parafüsioloogilise seisundina (nagu vastsündinute konjugatiivne kollatõbi), mis elimineeritakse iseseisvalt keha küpsemisel. Selle vaatenurga tunnustamine võimaldab nõustuda rahhiidi levimuse 25–55% arvudega. Rahhiidi esinemissagedus Venemaal on viimastel aastatel vahemikus 54–66% (N.A. Korovina et al., 1998). Seisukoht, et rahhiidi esimene aste vastab haiguse algperioodile, ei ole vastuolus ülaltoodud seisukohaga.

2. Kaasasündinud rahhiit. Vaevalt on võimalik nõustuda kaasasündinud rahhiidi olemasoluga. Tõepoolest, väikesel osal vastsündinutest (enneaegsed, ebaküpsed), kes arenesid välja raseduse patoloogilise kulgemise, raseda alatoitluse, raseduse ajal teatud ravimite võtmise (antikonvulsandid, hormoonid), alkoholi, tubaka suitsetamise jne tingimustes. luusüsteemi kahjustuse sümptomid, peamiselt osteomalaatsia kujul. Siiski tuleks neid pidada keha kõigi süsteemide (sh luude) ebaküpsuse ilminguks. Nendel lastel esineb hüpofosfateemiat harva ja hüpokaltseemiat korralik juhtimine pärast sünnitust elimineerub see kiiresti, kuid osteomalaatsia sümptomid püsivad pikka aega ja kaovad vastavalt keha küpsemiskiirusele.

Vaevalt on mõistlik viidata kaasasündinud rahhiidile nagu fosfaatdiabeet, neerutuubulaarne atsidoos, de Toni-Debre-Fanconi tõbi, mis ilmnevad vanemas eas ja põhinevad geneetilisel defektil, mida iseloomustavad mitut tüüpi neerude regulatsioonihäired. ainevahetuse (ja mitte ainult fosfori-kaltsiumi) aineid. Need on tubulopaatiad – rahhiidilaadsed haigused. Need peaksid hõlmama ka eelnevalt kirjeldatud hilist rahhiidi.

3. Korduv kursus.

Praegu on see äärmiselt haruldane. Raske on ette kujutada, et mõõduka raskusega rahhiidi diagnoosiga laps, kes saab piisavat mittespetsiifilist ja spetsiifilist ravi, satub taas ebasoodsatesse elutingimustesse. Ratsionaalselt toidetud, aktiivselt liikuv, palju värskes õhus kõndiv laps ei anna kunagi rahhiidi kordumist. Samas piisab profülaktilisest (400 RÜ päevas) D-vitamiini annusest, mis on sünteesitud naha poolt või koos toiduga.

4. Rahhiidi klassifikatsioon lastel (V.I. Strukov, 1999).

Peaaegu 100% juhtudest areneb rahhiit välja endogeensete ja eksogeensete tegurite koosmõjul. Vaevalt on soovitatav isoleerida iseseisvana toitumisest sõltuvat rahhiiti, mis on sisuliselt puudulik (sh D-vitamiini vaegus) ja hüpoksilist rahhiiti, kuna emakasisene hüpoksia on organismi (sealhulgas luu- ja lihaskonna) ebaküpsuse põhjus koos vastavate ilmingutega ( vt kaasasündinud rahhiit).

5. Rahhiidi kliinilised variandid.

Vaevalt on soovitatav isoleerida kaltsium-peeni, fosfopeenseid variante ja rahhiidi ilma kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni veres muutmata (EM Lukyanova, 1990). Rääkida tuleks kas biokeemiliste muutuste staadiumist või ühe või teise elemendi vähenemise ülekaalust.

Üsna levinud meditsiiniline viga rahhiidi diagnoosimisel on ühe sümptomi absolutiseerimine. Enneaegset ja ebaõiget hammaste tulekut, suure fontaneli sulgemist muude sümptomite puudumisel tõlgendatakse sageli rahhiidina. Rahhiidi jääknähud hõlmavad reeglina 2-3-aastastel lastel jalgade "O"-kujulist kõverust. Samal ajal jäetakse tähelepanuta luusüsteemi arengu pärilikud, geneetilised tunnused. Päriliku teguri roll on hästi näidatud Z.A. Stankevich (1972), kes uuris fosfori-kaltsiumi metabolismi lastel ja avastas olulise erinevuse mono- ja disügootsete kaksikute vahel.

Osteoporoos - luumassi vähenemine ja luukoe struktuuri rikkumine - võib olla seotud mitte ainult rahhiidi, vaid ka muude teguritega. Osteoporoosi põhjused on: endokriinsed-ainevahetuse häired; alatoitumus ja seedimine; mitmete ravimite (hormoonid, krambivastased ained, antatsiidid, hepariin) kasutamine; geneetilised tegurid ( ebatäiuslik osteogenees, Marfani sündroom, homotsüstinuuria); pikaajaline immobilisatsioon; pahaloomulised kasvajad; krooniline neerupuudulikkus. Nendel juhtudel on rahhiidi diagnoos vaatamata kliinilisele sarnasusele kehtetu.

Väikelastel üsna levinud haigus, mis on seotud fosfori-kaltsiumi homöostaasi rikkumisega, on spasmofiilia - hüpokaltseemiline teetania. See väljendub lokaalsete või üldistatud tooniliste krampide rünnakutes (ilmne vorm) või suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse (varjatud, varjatud vorm).

Hüpokaltseemia põhjused on erinevad. Levinumad on: D-vitamiini vaegus, hüpoparatüreoidism, kõrvalkilpnäärmete kahjustus, kaltsitoniini liigne sekretsioon, malabsorptsiooni sündroom, krooniline neerupuudulikkus, endokrinopaatiad, liigne fosfori tarbimine, teatud ravimite (fenobarbitaal, glükagoon, difeniin, lahtistid, antatsiidid). Hüpokaltseemilise teetania tekke kõige olulisem biokeemiline tegur on ioniseeritud kaltsiumi fraktsiooni vähenemine (kogu Ca tase on alla 2,2 mmol / l, ioniseeritud - 1,0 mmol / l). Sellel ioniseeritud kaltsiumi tasemel väheneb neuromuskulaarsete ja interneuronaalsete sünapside erutuvuse lävi.

Alkaloos aitab kaasa hüpokaltseemilise teetania tekkele; sarnast kliinikut põhjustab hüpomagneseemia (mõnede aruannete kohaselt võib esineda kombinatsioon madalad tasemed vere kaltsium ja magneesium).

Õpikutes on kirjeldatud spasmofiilia kliinilisi ilminguid: krambid (käpade spasm), larüngospasm, eklampsia. Varjatud vormi diagnoos põhineb suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sümptomite tuvastamisel (Khvosteki, Trousseau, Lusti, Maslovi, Erbi sümptomid).

Rasked seisundid, mis sageli jätavad pöördumatud tagajärjed või lõppevad isegi surmaga, on hüperkaltseemia. Nende arengu põhjuseks on peaaegu 100% juhtudest D-vitamiini üledoos. Praegu on rahhiidi ennetamise ja ravi lähenemisviiside läbivaatamise tõttu sellised laste haigused haruldased. Kuid siiani on mitte ainult meditsiinikirjanduses, vaid ka mittemeditsiinilises meedias teateid elanikkonna mürgistustest D-vitamiiniga, kui alkoholi või õlilahuseid kasutatakse tavalise alkoholi või toiduõlina.

1950.–70. aastatel oli hüpervitaminoos D oluline laste probleem. Debret ja Brissot teatasid 1949. aastal 85 raskest juhtumist. seda haigust. V.A. Vlasov ja V.K. Stolyarov täheldas 1957. aastal selle patoloogiaga 10 last. Haigla rindkere osakonna kaudu. N.F. Filatov aastatel 1957–1970. Möödus 98 sellist last ja ainult 8 kuud (september 1971 - aprill 1972) - 30 D-hüpervitaminoosiga patsienti. Mitmed juhtumid lõppesid surmaga. 1972. aastal sai haigla pediaatria osakonna töötaja V.V. Shitskova avaldas juhised hüpervitaminoosi D kohta, kaitses doktorikraadi selle haiguse neerude seisundist.

D-vitamiini üleannustamisel on lapse organismile nii otsene toksiline kui ka kaudne mõju – fosfori-kaltsiumi homöostaasi rikkumise ja hüperkaltseemia tekke kaudu. D-vitamiini otsene toksiline toime avaldub Krebsi tsükli rikkumises koos vere suurenemisega sidrunhape, rakumembraanide rikkumisega peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisel. Liigne D-vitamiin ladestub maksas, põhjustades selle parenhüümile toksilist toimet ja põhjustades rasvade degeneratsiooni. Hüperkaltseemia selle üleannustamise korral ilmneb toksikoosipildiga erinevate organite rakkude funktsiooni rikkumises, samuti kudede ja elundite metastaatilises lupjumises. Kaltsium ladestub veresoonte seintesse; eriti kahjustatud on maks ja neerud (nefrokaltsinoos, neerukivitõbi).

D-hüpervitaminoosi selget kliinilist pilti täheldatakse üle 1 miljoni RÜ koguannuse võtmisel, kombineerituna D-vitamiini tarbimisega UV-kiirguse või kalaõliga, samuti suurte kaltsiumiannustega suvel kunstlikult toidetud lastel. Suur tähtsus on ülaltoodud annuse võtmise kestus (varem olemasolev šokimeetod rahhiidi raviks). Ülitundlikkust D-vitamiini suhtes täheldatakse lastel, kelle emad said seda raseduse ajal. Kirjeldatud on suurenenud individuaalse tundlikkuse juhtumeid.

Kliiniliselt väljendub hüpervitaminoos D ägeda toksikoosi või kroonilise mürgistuse pildina. See sõltub lapse vanusest, D-vitamiini kasutuselevõtu kestusest. Äge toksikoos areneb sageli esimese kuue elukuu lastel, kes võtavad lühikese aja jooksul suurtes annustes D-vitamiini. Aasta teisel poolel tekib pikaajalisel D-vitamiini väikeste annuste kasutamisel krooniline mürgistus. Peamised sümptomid: anoreksia, alatoitumus, asteenia, iiveldus, oksendamine, arengupeetus, kõhukinnisus, polüuuria, polüdipsia, dehüdratsioon; võivad esineda krambid. Närvisüsteemi kahjustus - kergest letargiast kuni raske koomani.

Hüperkaltseemial on kolm astet:

Esimene aste - Ca tase veres on ülemisel piiril stabiilne, selle intensiivne eritumine uriiniga (Sulkovichi reaktsioon ++), kliinilises pildis mõõdukad toksikoosi ilmingud, polüuuria, polüdipsia, kehakaalu langus.

Teine aste - Ca tase veres on üle normi, kuid ei ületa 12 mg%, uriiniga eritub palju (Sulkovitši reaktsioon +++ või ++++), kliinilises pildis on väljendunud. toksikoosi, polüuuria, düstroofia nähtused.

Kolmas aste - Ca tase veres on üle 12 mg%, raske toksikoos ja kohustuslik neerukahjustus.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused: väiksematest funktsionaalsetest häiretest kuni raske müokardiidini koos vereringepuudulikkuse tekkega. EKG-l QRS kompleksi laienemine, PQ intervalli pikenemine, P- ja T-lainete sujuvus V 1 ja V 2; kirjeldatakse atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumise juhtumeid; Võib olla müokardiinfarkti EKG pilt. Hüpervitaminoos D põhjustab tavaliselt kõrget vererõhku.

Maksakahjustus: seerumi transaminaaside aktiivsus võib suureneda, düsproteineemia, suureneda vere kolesteroolitase, alfa- ja beeta-lipoproteiinide sisalduse suurenemine; võib esineda patoloogilisi glükeemiliste kõverate tüüpe.

Neerukahjustus: väikestest düsuurilistest nähtustest kuni ägeda neerupuudulikkuseni; leukotsütuuria, kerge hematuria ja proteinuuria; sageli nakkuse sekundaarne liitumine ja püelonefriidi areng; nefrokaltsinoos; kaltsiumoksalaadi urolitiaas. Kaugelearenenud juhtudel - krooniline neerupuudulikkus.

Hingamissüsteemi, seedetrakti kahjustused on haruldased.

Hüpervitaminoosi D diagnoos: hüperkaltsiuuria, hüperkaltseemia; võib esineda hüpofosfateemiat ja hüperfosfatuuriat; atsidoos. Luude röntgenülesvõtetel ettevalmistava lupjumise tsoonide laienemine ja tihendamine.

Hüpervitaminoosi D tagajärjed on sageli nefropaatiad: krooniline püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, tubulopaatiad.

Viimastel aastatel on D-hüpervitaminoos haruldane, kuna lähenemisviisid rahhiidi ennetamisele ja ravile on dramaatiliselt muutunud. Praegu on rõhk selle haiguse vastu võitlemise mittespetsiifilistel meetoditel. Kahtlemata nõustub meditsiiniringkond suure ettevaatusega tõega, et tuhandeid aastaid (kuni 1922. aastani, mil D-vitamiin avastati ja saadi) ei olnud inimkonnal võimalust seda ravimit puhtal kujul kasutada. Rahhiidi sagedast esinemissagedust ja tõsidust kauges minevikus ei põhjustanud mitte ravimi - D-vitamiini - puudus, vaid sotsiaalsed ja elutingimused, rahvuslikud kombed ning meie esivanemate toitumisharjumused. Selle haiguse esinemissagedust ja raskust mõjutas nende tegurite paremuse muutmine, mitte ainult D-vitamiini kasutamine.

Praegu seisneb rahhiidi mittespetsiifiline sünnituseelne ennetamine rasedale loote kasvuks ja arenguks optimaalsete tingimuste loomises: ratsionaalne toitumine, mis sisaldab mitte ainult valke, rasvu, süsivesikuid, vaid ka mikro- ja makroelemente (sh kaltsiumi). ja fosfor), vitamiinid (sh D-vitamiin); raseda naise keeld võtta mürgiseid (eriti lootele) aineid - tubakas, alkohol, narkootikumid; välistada võimalus rasedale kokku puutuda muude mürgiste ainetega - kemikaalid, ravimid, pestitsiidid jne. Rase naine peaks elama füüsiliselt aktiivset eluviisi, viibima võimalikult palju värskes õhus (vähemalt 4-5 tundi a. päeval), järgige igapäevast rutiini piisava puhkusega päeval ja öösel. Sellisel juhul ei ole vaja rasedale täiendavalt D-vitamiini välja kirjutada.

Rahhiidi antenataalne spetsiifiline profülaktika, määrates 1000 RÜ D-vitamiini päevas viimase 2 raseduskuu jooksul, on näidustatud ainult ebarahuldavate sotsiaalsete seisunditega rasedatele, riskirühmadele (nefropaatia, suhkurtõve, reuma, hüpertensiooniga patsiendid), kellel on ilmingud. osteopeenia, osteoporoosi korral. Põhjapoolsetes piirkondades soovitatakse D-vitamiini preparaatide asemel kasutada ühte või kahte UVR-i kuuri.

Rahhiidi sünnijärgne mittespetsiifiline ennetamine hõlmab: loomulikku toitmist; täiendavate toitude õigeaegne kasutuselevõtt (parem on alustada köögiviljapüreega), mahlad; igapäevane viibimine värskes õhus, tasuta mähkimine, massaaž, võimlemine, kerge õhuga ja hügieenilised vannid.

Rahhiidi sünnitusjärgset spetsiifilist ennetamist teostatakse lastele ainult hilissügisel - varakevadel annuses 400–500 RÜ päevas, alates 4. elunädalast. D-vitamiini täiendav manustamine 2. eluaastal ei ole soovitatav. Kunstlikuks söötmiseks kasutatavad segud sisaldavad kõiki vajalikke vitamiine ja mineraalaineid füsioloogilistes annustes ning seetõttu puudub vajadus täiendava D-vitamiini järele.

D-vitamiini profülaktilise annuse suurendamine kuni 1000 RÜ-ni päevas on võimalik ainult lastel, kellel on risk rahhiidi tekkeks (enneaegsed, ebaküpsed, alakaalulised, vähenenud). motoorne aktiivsus, kaksikutelt, sageli haiged, soolest imendumise häiretega sündroomidega). Sellistel juhtudel on soovitatav jälgida kaltsiumi taset organismis selle eritumise kaudu uriiniga (Sulkovitši reaktsioon). Kaltsiuuria suurenemine on kategooriline näidustus D-vitamiini annuse vähendamiseks või isegi D-vitamiini täiendava manustamise tühistamiseks.

Praegu on peaaegu kõik lastearstid nõustunud, et rahhiidi spetsiifilist ravi on soovitatav läbi viia väikeste D-vitamiini terapeutiliste annustega. I-II astme päevane annus on sel juhul 1500-2000 RÜ, kursus on 100 000-150 000 RÜ; II-III astmega - 3000-4000 IU, kursus 200000-400000 RÜ. See ravi viiakse läbi tippperioodil, mida kinnitavad biokeemilised andmed (vere kaltsiumi- ja fosforisisalduse vähenemine, aluselise fosfataasi taseme tõus). Vajadusel on kuuri lõpus soovitav üle minna profülaktilisele (füsioloogilisele) annusele. Varem soovitatud löök, poollöögimeetodid, korduv ravikursused hetkel ei kasutata.

Spetsiifilise ravi läbiviimisel soovitame jälgida Ca taset veres regulaarselt (1 kord 10-14 päeva jooksul) Sulkovichi reaktsiooni (kaltsiuuria aste) formuleerimisega. On kaheldav, kas rahhiidi ennetamine või ravimine on otstarbekas kolekaltsiferooli (BON D 3) küllastusdoosi (200 000-400 000 RÜ) ühekordse manustamisega, arvestades ravimi toksilise toime võimalust ja hüperkaltseemia tekkimist. . Rahhiidi raviks ja ennetamiseks on hetkel kõige mugavam vees lahustuv D 3 vitamiin (TERPOL, Poola), mis sisaldab ühes tilgas 500 RÜ D-vitamiini. Vajadus mittespetsiifiliste teraapia meetodidõpikutes ja õppevahendites kirjeldatud on väljaspool kahtlust.

Hüpokaltseemiliste seisundite (spasmofiilia) ravi nõuab kaltsiumipreparaatide manustamist (sh intravenoosselt); ioniseeritud kaltsiumi taseme tõstmiseks manustatakse intravenoosselt isotoonilist NaCl lahust; ammooniumkloriid, tsitraadi segu sees. Krambisündroomi kõrgusel on näidustatud krambivastaste ja rahustavate ravimite (seduksen, GHB, droperidool) määramine.

Hüperkaltseemiliste seisundite ravi seisneb D-vitamiini ja kaltsiumilisandite kaotamises, kõrge kaltsiumisisaldusega toitude dieedi piiramises, fütiini määramises, et vähendada Ca imendumist soolestikus. Kuvatakse vedeliku rohke sisseviimine (sees, intravenoosselt). Raske hüperkaltseemia korral on ette nähtud kaltsitoniini preparaadid, millest populaarseimaks peetakse sünteetilist lõhekaltsitoniini - miakaltsik. Vastavalt näidustustele võib välja kirjutada steroidhormoone, antihüpertensiivseid ravimeid.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi mõjutavate ravimite valik on viimastel aastatel oluliselt laienenud. Allolevates tabelites on esitatud preparaate, mis sisaldavad Ca ja muud ained, mis mõjutavad selle elemendi ja luukoe vahetust.

Tabel 1. Sisukord Ca mõnes ravimis.

Kaltsiumipreparaat (mg/per 1 g sool)
Kaltsiumkarbonaat
3-aluseline kaltsiumfosfaat
Kaltsiumfosfaat 2-aluseline anhüdriid
Kaltsiumkloriid
Kaltsiumfosfaat 2-aluseline dihüdriid
kaltsiumtsitraat
kaltsiumglütserofosfaat
kaltsiumlaktaat
Kaltsiumglükonaat

Laialdaselt kasutatav karbonaat, mis sisaldab 40% puhtust Ca . Parim imendumine (biosaadavus) Ca tsitraadi- ja fosfaatsoolades.

Tabel 2. Kaasaegsed kaltsiumi sisaldavad ravimid.

Nimi		Tootjariik
Kaltsiumkarbonaati sisaldavad preparaadid
UPSAVIT kaltsium	1250	Prantsusmaa
Kaltsiumi lisand	1250	Poola
	1250+D3 200 ühikut	Norra
Vitrum kaltsium	1250+D3 200 pt	USA
Ideed	1250+D3 400 pt	Prantsusmaa
Vitakaltsiin		Slovakkia
Osteokea	1000	Suurbritannia
Ca-Sandoz forte	1250	Šveits
Komplekssed preparaadid
Osteogenon	Ca 178, P 82, kasvufaktorid	Prantsusmaa
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca ja Mg	Ca, Mg ja vitamiinid	Šveits
Kaltsium SEDICO	Ca, D3, vit. FROM	Egiptus
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Sloveenia

See tabel näitab imporditud karbonaati sisaldavaid preparaate Ca ja komplekssed preparaadid Ca koos teiste ainetega (vitamiinid, mikroelemendid)

Tabel 3. Fosfor-kaltsiumi metabolismi mõjutavad ravimid.

D-vitamiini preparaadid.

· Vigantol (kolekaltsiferool, õli), Saksamaa

· Aquadetrim ( vesilahus D3), ​​Poola

· D3 (BON ) (kolekaltsiferool)

· D2 (ergokaltsiferool, õli), Venemaa

· Kaltsitriool, Saksamaa

· Rocaltrol, Šveits

· alfa kaltsidiool, CAS

· Alpha D3, Iisrael

Hormoonid

· Paratüroidhormoon - PTH

· Kaltsitoniin (müokaltsium, kaltsimar)

· Anaboolsed steroidid (retaboliil, nerabol jne)

· Östrogeenid (östradiooldipropionaat, progliova)

· Kasvufaktorid (insuliinitaolised, transformeerivad)

Bisfosfonaadid

· Etidronaat (didronaal), alendronaat, tiludronaat, pamidronaat, ksüdifiin (kaalium- ja naatriumetidronaat)

Flavonoidid

· Osteokhin

Fluoriidid.

· Ossin, Coreberone, naatriummonofosfaat (fluokaltsüüt)

Fosfaadid

· Naatrium- ja kaaliumfosfaat, neutrofos, flitfosfosoda.

Tabelis toodud D-vitamiinidest eelistatakse praegu vesilahuseid, alkoholilahuseid praktiliselt ei kasutata.

Alfa-kaltsidiool, kaltsitriool, rokaltrol, alfa D3 - need ravimid on D3-vitamiini aktiivsed metaboliidid.

Kaltsitoniinid: kaltsitar (sealiha), elkatoniin (angerjas), tsütakaltsik (sünteetiline, inimese) - vähendavad luude resorptsiooni, stimuleerivad osteogeneesi.

Anaboolsed steroidid, kasvufaktorid – aktiveerivad ainevahetust, stimuleerivad osteogeneesi.

Bisfosfonaadid – vähendavad luu resorptsiooni, pärsivad apoptoosi.

Flavonoidid - vähendavad resorptsiooni, aktiveerivad osteogeneesi. Praegu ei soovitata lapsi võimalike toksiliste mõjude tõttu.

Fluoriidid - stimuleerivad osteogeneesi.

Fosfaadid - kasutatakse hüpofosfateemia, raske fosfatuuria korral.

Tabel 4 Mõju luude remodulatsioonile.

· Resorptsiooniks: kaltsitoniinid, bisfosfonaadid, osteohiin.

· Osteogeneesi korral: paratüreoidhormoon, D-vitamiin, fluoriidid, anaboolsed hormoonid.

· Segatoime: ostegenon (osselan).

Praegu pakuvad suurt praktilist huvi bioloogilised toidulisandid (BAA), mida kasutatakse edukalt erinevate haiguste profülaktikaks ja taastusraviks. Siiski on vaja spetsiaalseid teadusuuringuid ja asjakohaseid kliinilisi uuringuid, mis võimaldavad toidulisandeid laiemalt ja mõistlikumalt kasutada. Tabelis 5 on toodud mõned kodumaised ja välismaised toidulisandid, mis on mõeldud kaltsiumi metabolismi häirete korrigeerimiseks.

Tabel 5. Bioloogiline aktiivsed lisandid sisaldavad kaltsiumi.

· Merekaltsium lastele ja täiskasvanutele koos mineraalide, vitamiinide (jood, tsink, tauriin jne) kaltsiumkarbonaadi baasil (Venemaa, Ekomir).

· Laste kaltsium D3-vitamiini ja tsitraadi seguga (Venemaa, Ekomir).

· Merekaltsium, karbonaat (Venemaa, PSZ).

· Kaltsium - kaltsium munakoor ja tsitraat (Venemaa, PSZ).

· Kanalgat (Venemaa, Arhangelsk).

· Kaltsiumalginaat, kaltsilak (Venemaa, Arhangelsk).

· Super Ca koos Mg, Zn , D-vitamiin ja ester-C (Cobra International, Venemaa).

· Kolloidsed mineraalid - Ca, Mg, K, Zn, B jne (Oxylife, USA).

Koos toidulisanditega kasutatakse viimastel aastatel üha enam homöopaatilised preparaadid, millel on hea efektiivsus, ei ole toksilisi ega muid kõrvalmõjusid.

Tabel 6. Homöopaatilised preparaadid.

(peamine eesmärk on fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimine).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Hel, Saksamaa).

· Aubaukalk (Veleda, Prantsusmaa).

Ravimi või profülaktika valimisel tuleb arvesse võtta konkreetse lapse individuaalseid omadusi, kliiniliste tunnuste raskust ning laboratoorseid ja funktsionaalseid parameetreid. Koos sellega tuleks loomulikult jätkata teaduslikke uuringuid, et uurida laste ainevahetushäirete, sealhulgas fosfori-kaltsiumi metabolismi ravimite korrigeerimise võimalust.

Kaltsiumi ja fosfori bioloogiline roll. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi tunnused lastel. D-vitamiini roll kaltsiumi metabolismis. Rahhiidi ennetamine.

Fosfor (P) - bio keemiline element vajalik keha normaalseks toimimiseks. Fosforiühendid ja selle derivaadid esinevad peaaegu igas keharakus ja osalevad kõigis füsioloogilistes keemilistes reaktsioonides.

Fosfori bioloogiline roll on väga suur. Tuleb märkida järgmist:

See on osa nukleiinhapetest, mis osalevad rakkude kasvu ja jagunemise protsessides, geneetilise teabe säilitamises ja kasutamises.

· Luustiku luude koostis sisaldab ligikaudu 85% kogu kehas leiduvast fosforist.

· Fosfor tagab igemete ja hammaste normaalse ja terve struktuuri.

· See mõjutab oluliselt neerude ja südame nõuetekohast toimimist.

· Osaleb rakkudes energia kogunemise ja vabanemise protsessides.

· Osaleb närviimpulsside edastamises.

· Fosfori tähtsus: element soodustab rasvade ja tärklise ainevahetust.

Kehas leidub fosforit ühendite kujul - lipiidid, anorgaanilised fosfaadid, nukleotiidid.

Selle elemendi korralikuks toimimiseks on vajalik piisav kogus kaltsiumi ja vitamiini D. Samas pole oluline mitte niivõrd fosfori enda kogus, vaid selle suhe kaltsiumiga.

Biokeemilise analüüsi läbiviimine, mis määrab fosfori sisalduse veres, on väga verstapost neerude, luude, kõrvalkilpnäärmehaiguste diagnoosimine.

Üldiselt on fosforil ja kaltsiumil ainevahetuses eriline roll. Need on organismile asendamatud, hoolimata sellest, et neil puudub igasugune toiteväärtus ja nad ei kanna energiat. Nende põhiülesanne on seos valkudega ja osalemine luukoe moodustamises. See on noorte isendite intensiivseks kasvuks äärmiselt oluline.

Kaltsium on struktuurne makroelement, mille sisaldus ületab oma sisalduselt kõiki teisi kehas leiduvaid elemente (v.a organogeensed elemendid).
Kaltsiumi koguhulk täiskasvanul võib olla üle ühe kilogrammi.
Peaaegu kogu (99%) kaltsiumi kehas leidub luustiku hammastes ja luudes ning ainult umbes 1% kõigis teistes elundites, kudedes ja bioloogilistes vedelikes.

Kaltsiumi bioloogiline roll

Esiteks on kaltsium luude ja hammaste kõige olulisem struktuurikomponent.
Kaltsium reguleerib ka rakumembraanide läbilaskvust ja käivitab ka rakkude vastuseid erinevatele välistele stiimulitele. Kaltsiumi olemasolu rakkudes või rakuvälises keskkonnas põhjustab rakkude diferentseerumist, samuti lihaste kokkutõmbumist, sekretsiooni ja peristaltikat. Kaltsium reguleerib paljude ensüümide (sh vere hüübimissüsteemide ensüümide) aktiivsust. Kaltsium reguleerib mõnda endokriinsed näärmed, on desensibiliseeriva ja põletikuvastase toimega.

Kaltsiumi peamised funktsioonid kehas:

o luude ja hammaste struktuurne komponent

o osaleb lihaste kontraktsioonides

o reguleerib rakumembraanide läbilaskvust

o osaleb signaali juhtimises närvirakkude kaudu

o reguleerib südametegevust

o osalevad vere hüübimises

Vahetage funktsioone

Lapse kehas sisalduvate soolade hulk suureneb koos vanusega. Vastsündinul moodustavad soolad 2,55% kehakaalust ja täiskasvanul - 5%.

o Lastel on eriti suur vajadus kaltsiumi ja fosfori järele, mis on vajalikud luukoe tekkeks. suurim vajadus kaltsiumisisaldus on täheldatud esimesel eluaastal ja puberteedieas. Esimesel eluaastal on kaltsiumi vaja 8 korda rohkem kui teisel. Koolieelses ja koolieas on kaltsiumi päevane vajadus 0,68-2,36 g.

o Iseloomulik on see, et kaltsiumi koguse vähenemisel organismis täiskasvanutel hakkab see luukoest verre sattuma, mis säilitab selles oma pideva sisalduse. Lastel, sel juhul, vastupidi, säilitab kaltsium luukoes, mis viib selle koguse vähenemiseni veres. Normaalseks luustumise protsessiks on vajalik, et kehasse satuks piisav kogus fosforit. Eelkooliealistel lastel kaltsiumi ja fosfori suhe. Eelkooliealiste laste puhul peaks kaltsiumi ja fosfori suhe olema võrdne ühega. 8-10-aastaselt on kaltsiumi vaja mõnevõrra vähem kui fosforit: nende koguseid tuleks käsitleda 1: 1,5. Vanemas koolieas peaks kaltsiumi ja fosfori koguste vahe olema veelgi suurem ning nende suhe kujuneb 1:2.

D-vitamiini põhiülesanne on soodustada kaltsiumi imendumist organismis, reguleerida fosfori-kaltsiumi ainevahetust ning reguleerida ka kaltsiumi ja fosfaadi imendumist soolestikus. Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres langeb, siseneb sellesse väike kogus parahormooni, mis stimuleerib D-vitamiini tootmist neerudes ja see omakorda stimuleerib soole limaskesta rakke omastama verre rohkem kaltsiumi ja fosfaate. . Teisest küljest hakkavad neerud kaltsiumi intensiivselt säilitama ega eemalda seda uriiniga. Aga kui ikka kaltsiumi ei jätku, võetakse see luudest ja saadetakse verre. kuna vajadus selle järele tuleb ennekõike rahuldada närvirakud ja süda.. See põhjustab sageli osteoporoosi, luumassi atroofiat.

Kui D-vitamiini pole piisavalt, on oht. luude pehmenemine ja varases eas põhjustab see rahhiidi. Ilma selleta ei imendu ei kaltsium ega fosfor piisavas koguses ning luud kaotavad vajaliku tugevuse.

D-VITAMIIN – NORM

D-vitamiini preparaatide aktiivsust väljendatakse rahvusvahelistes ühikutes (ME): 1 ME sisaldab keemiliselt 0,000025 mg (0,025 mgc) puhas vitamiin E. 1 mcg = 40 RÜ. Normaalseks arenguks ja eluks vajab keha:
Vastsündinu kaaluga alla 2500 g 1400 RÜ päevas,
Normaalse kehakaaluga vastsündinutele 700 RÜ päevas,
Rasedad ja imetavad naised 600 RÜ/päevas
Lapsed ja noorukid 500 RÜ/päevas
Noored ja täiskasvanud 300-500 RÜ / päev,
Vanemad inimesed 500-700 RÜ/päev.

Alates 32. rasedusnädalast soovitatakse normaalse rasedusega rasedatel võtta 500 RÜ D-vitamiini päevas, olenemata aastaajast ja elukohast. D-vitamiini varajast tarbimist on kõige parem vältida, kuna selle aine liig raseduse alguses võib kahjustada platsentat.

Multivitamiinipreparaatide võtmine imetava ema poolt aitab rikastada emapiima vitamiinide ja mineraalainetega. Kuigi rinnaga toitmine ei suuda katta lapse D-vitamiini vajadust, on see siiski oluline kaltsiumi ja teiste lapse normaalseks arenguks vajalike mineraalide allikas.

Rahhiidi spetsiifilist ennetamist (D-vitamiini tarbimine) soovitatakse alustada 3-4 nädala vanuselt.

Suurenenud rahhiidi tekkeriskiga lastele (enneaegsed imikud, kaksikud, krambivastaste ravimitega ravitud lapsed, sageli haiged lapsed, kohandamata toitumist saavad lapsed) määratakse D-vitamiini annuses 1000 RÜ.

Enneaegsetel imikutel tuleks rahhiidi ennetamine D-vitamiini preparaatidega kokku leppida lastearstiga. Võib-olla peab laps suurendama ravimi annust ja määrama täiendavalt kaltsiumipreparaate.

Süsivesikute roll toitumises.

Toidust piisava süsivesikute tarbimise korral katab lapse organism oma energiavajaduse nende arvelt. Kehas oksüdeeruvad süsivesikud kergesti ja täielikult. Mõned süsivesikute vormid võivad muutuda teisteks, sünteesida valkude ja rasvade arvelt. Süsivesikud on vajalikud kehalihaste, südamelihaste tööks, normaalseks funktsionaalne seisund kesknärvisüsteem ja vaimne aktiivsus. Süsivesikute vajadus suureneb selliste seisundite korral nagu hüpotermia, ülekuumenemine, närvipinge. Süsivesikute päevane kogus olenevalt vanusest on 113-422 g Süsivesikute liialdamine mõjub maonäärmete sekretsiooni pärssivalt ja halvendab söögiisu. Süsivesikute sisalduse suurenemine mõjutab negatiivselt valkude ainevahetust, põhjustades lämmastiku peetust kehas. Ülejäägiga süsivesikute toitumine võib esineda suhteline valgupuudus, samuti vitamiinide B1, B2, PP, magneesiumi, raua ja mangaani suhteline puudus. Süsivesikute liigsel tarbimisel organismis moodustub liigne rasv, mis täidab rasvavarusid, häirub rasvade ainevahetus, tekib rasvumine.

Valkude ja rasvade suhe laste toidus peaks olema 1:1. Väikeste laste toidus peaks valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldus olema 1:1:3 ja vanematel lastel - 1:1:4. Toitumise põhikomponentide tasakaalustamatus mõjutab negatiivselt ainevahetusprotsesse, mõjutades negatiivselt laste ja noorukite kasvu.

Süsivesikud on peamine energiaallikas: 1 g süsivesikuid vabastab 4 kcal, need on osa sidekoest, on rakumembraanide struktuurikomponendid ja bioloogiliselt aktiivsed ained (ensüümid, hormoonid, antikehad).

Esimese eluaasta lastel on süsivesikute sisaldus 40%, 1 aasta pärast suureneb see 60% -ni. Esimestel elukuudel katab süsivesikute vajaduse emapiim, kunstliku toitmise korral saab laps ka sahharoosi või maltoosi. Pärast täiendavate toitude sissetoomist sisenevad kehasse polüsahhariidid (tärklis, glükogeen), mis alates 4 kuust aitab kaasa kõhunäärme amülaasi tootmisele.

Pe süsivesikute seedimine:

Algab suuõõnes, kus süljenäärmed vabaneb ensüüm amülaas; sünniga on süljenäärmed morfoloogiliselt moodustunud, kuid kuni 2-3 kuud nad sekretoorne funktsioon vähendatud;

Suurenenud süljeeritus ja amülaasi moodustumine täheldatakse 4-5 kuu vanuselt;

Süsivesikute seedimine jätkub kõht süljeensüümid;

Süsivesikud seeditakse peamiselt proksimaalses piirkonnas peensoolde Mõju all pankrease 6-amülaas, kus nad lagundatakse mono- ja disahhariidideks. Seedimises osalevad soole limaskesta ensüümid glükoamülaas ja disahharidaas. Disahharidaas muudab disahhariidid monosahhariidideks, mis on ainuke vorm, mis peensooles verre imendub (süsivesikute imendumiskiirus on erinev: kiireim on glükoos, aeglasem fruktoos).

Inimkehas on välja töötatud arvukalt hästi dubleeritud mehhanisme, et hoida glükoosi kontsentratsiooni füsioloogilistes piirides mitmepäevase paastu või suure kehaline aktiivsus. Peamised süsivesikute ainevahetust reguleerivad hormoonid on: adrenaliini tõstmine vere glükoosisisaldus ja insuliini alandamine selle kogus. Pärast süsivesikute võtmist koos toiduga tõuseb glükoosi tase vereringes, kuid insuliin hakkab kohe mõjuma ja 1-2 tunni pärast väheneb selle kogus normaalseks.

6. Laste süsivesikute ainevahetuse kaasasündinud häired: galaktoseemia, laktoositalumatus; nende ennetamine.

Galaktoseemia

Galaktoseemia on pärilik süsivesikute metabolismi häire, mis edastatakse autosoom-retsessiivsel viisil. Galaktoseemia patogenees on tingitud galaktoosi glükoosiks muutumise blokeerimisest. See protsess kulgeb mitmes etapis ja seda katalüüsivad galaktoos-1-fosfatidüültransferaas, galaktokinaas jne. Galaktoseemia korral on esimese ensüümi aktiivsus maksas ja erütrotsüütides null, mõnikord väheneb see järsult. Teiste näidatud ensüümide aktiivsus on normaalne. Ensüümi defekti saab kaudselt tõestada galaktoosi-1-fosfaadi kuhjumisega erütrotsüütidesse. Samal ajal viiakse haiged lapsed üle galaktoosi sisaldava piimaga toitumisele Kaasasündinud ainevahetushäire avaldub alles galaktoosi sattumisel organismi.

Galaktoseemia kliinik

Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub ensüümi defekti astmest ja toidust saadava galaktoosi kogusest. Iseloomustab püsiv isutus, düspepsia, hüpoglükeemia sümptomid ja püsiv kollatõbi. Surm võib tekkida esimestel elunädalatel. Sagedamini on haigus pikem, areneb hepatolienaalne sündroom, portaalhüpertensiooni nähud, hemorraagiline diatees, hüpoproteineemia. 3. elunädalaks tekib tavaliselt katarakt, mis viib täielik pimedus. Väljendatakse lapse psühhomotoorse arengu mahajäämust. Iseloomustab galaktosuuria, proteinuuria, hüperaminoatsiduuria. Proteinuuria on päritoluga torukujuline. Vere glükoosisisaldus langeb, galaktoos suureneb.

Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse muutused maksas, neerudes, silmaläätses ja ajus. Neerudes on tuubulid liigselt laienenud, nende epiteelis on väljendunud düstroofsed muutused.

laktoositalumatus See ei ole piimaallergia. Laktoositalumatus on soole ensüümsüsteemide võimetus laktoosi (piimasuhkrut) lagundada. See võimetus on tingitud kaasasündinud või omandatud ebapiisav tegevus ensüüm laktaas, mida tavaliselt toodavad peensoole rakud.

Piimasuhkru (laktoosi) talumatus on äärmiselt levinud ja seda ei tohiks alati pidada ravitavaks haiguseks. Paljud inimesed on laktoositalumatud, kuid ei koge sellega seoses ebamugavusi, sest. ei söö seda ja enamasti ei tea nende ensümaatilistest omadustest. Laktoositalumatuse probleem on kõige olulisem väikelaste jaoks, kuna nende jaoks on piim peamine toiduaine.

Laktoos on peamine piimas sisalduv süsivesik, mis koosneb glükoosist ja galaktoosist. Laktoosi lagunemine nendeks monosahhariidideks toimub peensoole parietaalses kihis ensüümi toimel. laktoos.

Põhjused

Päritolu järgi eristavad nad:

• Esmane puudulikkus ensüüm laktaas, mille variandid on:

• kaasasündinud (geneetiliselt määratud) laktoosipuudus;
• mööduv (mööduv) laktoosipuudus enneaegsetel ja ebaküpsetel lastel sünnihetkel.
• Sekundaarne laktaasi puudulikkus, mille juures ensüümi aktiivsus väheneb laktaas mis on seotud peensoole rakkude (enterotsüütide) kahjustusega mis tahes ägeda või krooniline haigus. Selline enterotsüütide kahjustus on võimalik nakkusliku ( sooleinfektsioon), immuunne (lehmapiimavalgu talumatus), põletikulised protsessid soolestikus ja muudes valulikes seisundites.

Laktaasipuudus jaguneb raskusastme järgi osaliseks või täielikuks.

Juhtudel, kui laktoosiensüümi aktiivsus on ebapiisav kogu peensoolde sattunud laktoosi seedimiseks, satub lõhustamata laktoos (piimasuhkur) suuremas või väiksemas koguses jämesoolde, kus sellest saab toitainekeskkond erinevatele mikroorganismidele. Nad lagundavad selle rasvhapeteks, piimhappeks, süsinikdioksiidiks, metaaniks, vesinikuks ja veeks, põhjustades sooleärritust ja lahtist väljaheidet. Tuleb märkida, et väikese koguse seedimata laktoosi sattumine jämesoolde täisaegsetel vastsündinutel on oluline normaalse arengu jaoks. soolestiku mikrofloora Kuid liigne laktoos põhjustab tõsiseid negatiivseid tagajärgi.

Laktoositalumatuse kliiniliste ilmingute raskusaste on väga erinev, kuna selle põhjuseks on erinevad tasemed laktoosi ensüümi vähenemine, soolestiku mikroobse tausta erinevused, soolte ja organismi kui terviku individuaalne tundlikkus ning loomulikult toiduga organismi sattuv laktoosi hulk.

Laktoositalumatuse (laktaasi puudulikkuse) peamised kliinilised ilmingud on:

• lapse ärevus pärast piima võtmist,
• sagedane, lahtine, vahutav, hapu lõhnaga väljaheide
• puhitus,
• suurenenud gaasi tootmine
• urisemine ja korisemine kõhus,
• kramplikud valud kõhus.

Väikestel lastel võivad lahtise väljaheite taustal tekkida dehüdratsiooni sümptomid.

Laktoositalumatuse ennetavad meetmed
Olge ettevaatlik ja proovige mitte haigestuda seedesüsteemi haigustesse. Lisaks pole peaaegu mingeid võimalusi ennetada sellist geneetiliselt programmeeritud häiret nagu laktoositalumatus.
Siiski mõned lihtsad reeglid Need ettevaatusabinõud aitavad kerge laktaasitalumatusega inimestel sümptomeid vältida ilma piimast ja piimatoodetest täielikult ilma jätmata.
Kui teil on laktoositalumatus, ärge loobuge piimatoodetest täielikult. Proovige süüa kaltsiumirikkaid toite, näiteks piima, kuid väikesed annused(vähem kui tass) ja joo seda koos toiduga. Üldiselt taluvad laktoositalumatusega inimesed väikeses koguses juustu ja jogurtit üsna hästi.
Võite proovida ka laktoosivaba piima, juustu ja kodujuustu või muid kaltsiumiallikaid nagu sojapiim, mandlid, brokkoli ja muud rohelised köögiviljad, kala jne.

Galaktoseemia ennetamine

Suure riskiga perekondade tuvastamine, kus on suur tõenäosus haiguse tekkeks. Vastsündinute massiliseks uurimiseks on olemas spetsiaalsed sõeluuringumeetodid. Kui avastatakse haigusnähte, mis viitavad haiguse esinemisele, viiakse need üle piimavabale söötmisele. Meditsiiniline geneetiline nõustamine, mis kasutab sünnieelse diagnoosimise meetodeid, viiakse läbi peredes, kus juba on galaktoseemiaga patsiente. Rasedatel naistel, kellel on suur risk selle haigusega lapse sünnitamiseks, on piimatoodete kasutamine piiratud.

7. Lüsosomaalse ladustamise haigused. Nende esinemise põhjused, ennetamine.

Lüsosomaalsed säilitushaigused (LSD-d) on ulatuslik pärilike ainevahetushaiguste klass, mis hõlmab umbes 40 nosoloogilist üksust. LSD etiopatogeneesi molekulaarsed mehhanismid on sarnased. Kõik need on tingitud geneetilistest muutustest lüsosomaalsetes ensüümides, mis kontrollivad selliste makromolekulide nagu glükoosaminoglükaanid, glükolipiidid, glükoproteiinid rakusisese lõhustamise protsessi. Nende muutuste patogeneetilised tagajärjed on lõhenemata makromolekulide intralüsosomaalne akumuleerumine ja lüsosoomide arvu suurenemine keha erinevate kudede rakkudes, mis ilmneb morfoloogiliselt nn "vahuste" rakkude olemasoluna nendes kudedes. See kogunemine põhjustab rakkude normaalse funktsioneerimise häireid ja nende surma. Mida tugevamini ensüümi funktsioon mutatsiooni tõttu häiritud on, seda kiiremini toimub kudedes rakusurm ja haigus progresseerub kiiremini.

LSD-s võib lõhustumata makromolekulide kuhjumine saavutada märkimisväärse ulatuse, põhjustades enamikul juhtudel nende haiguste kokkusobimatuse eluga. Näiteks Tay-Sachsi tõve korral ulatub kogunenud gangliosiidi mass aju kuivmassi suhtes 10-15%-ni. Siiski on teada ka vastupidiseid näiteid, mille hulka kuuluvad Krabbe ja Fabry haigused. Lõhustumata metaboliitide kogunemine nende haiguste korral on mõõdukas ega ole isegi usaldusväärne diagnostiline tunnus.

Sõltuvalt kogunenud makromolekulide olemusest eristatakse nelja LSD-de rühma: mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, glükoproteinoosid ja sfingolipidoosid.

Kliinilised omadused, alguse vanus ja muidugi raskusaste teatud haigused need rühmad on väga erinevad. Neid määravad häirete geneetilised omadused, mutatsioonist mõjutatud metaboolse raja füsioloogiline tähtsus ja ka sihtkude, kuhu akumuleeruvad lõhustamata makromolekulid.

Seega põhjustab metaboliitide kuhjumine parenhüümsetes elundites mõne haiguse korral hepatosplenomegaalia tekkimist patsientidel, kellel ilmnevad sellised hüpersplenismi nähud nagu aneemia ja trombotsütopeenia (Gaucheri tõbi, mukopolüsahharidoosid); samas kui mitmed haigused kulgevad ilma maksa ja põrna osaluseta patoloogilises akumulatsiooniprotsessis (metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry ja Crabbe'i haigused).

Metaboliitide kuhjumine luukoesse aitab kaasa paljude häirete tekkele, millele viidatakse terminiga "mitmekordne düsostoos". Samuti on muutused liigestes, sageli nendes piiratud liikumisulatusega (mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, Gaucher' tõbi). Kuigi mõnel haigusel puuduvad luukoe kahjustuse tunnused (metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry ja Krabbe haigused).

Lõhestamata makromolekulide kuhjumine närvikoes põhjustab reeglina degeneratiivseid muutusi kesknärvisüsteemis ja patsientidel vaimse alaarengu teket (metakromaatiline leukodüstroofia, Krabbe tõbi, mukopolüsahharidoosid, mukolipidoosid, glükoproteiinoosid). Mõned haigused kulgevad aga ilma närvikoe osaluseta patoloogilises akumulatsiooniprotsessis ja neid iseloomustab patsientide normaalne intellektuaalne areng (I tüüpi Gaucheri tõbi ja Fabry).

Mitmed mukopolüsahharidooside, mukolipidooside ja glükoproteinooside rühma kuuluvad haigused erinevad patsientide iseloomuliku välimuse poolest. Enamikku neist patsientidest iseloomustavad jämedad, grotesksed näojooned, mis on põhjus, miks minevikus kasutati nende haiguste nimetust "gargoylism". Välimus patsientidel, kes põevad muid lüsosomaalseid haigusi, nagu Gaucheri tõbi, metakromaatiline leukodüstroofia, Fabry tõbi, puuduvad tunnused.

Seega on lüsosomaalsete ladestushaiguste kliiniline polümorfism üsna selgelt väljendunud. Kuid vaatamata sellele on märke, mis on iseloomulikud kõigile selle klassi haigustele, nimelt:

polüsüsteemne, st paljude elundite ja kudede kaasamine patoloogilisesse protsessi;
progressiivne kulg - haiguse esinemine ja progresseerumine pärast teatud normaalset arenguperioodi.
Enamik neist haigustest põhjustab varajase puude ja enneaegse surma. Vaid üksikuid haigusvorme iseloomustab normaalsele lähedane eluiga. Räägitakse, et sellised lapsed surevad kolm korda: esmalt vanemate meelest diagnoosimisel, siis lapse eriasutusse paigutamisel, kui ta sinna suunatakse, ja lõpuks siis, kui patsient päriselt sureb. Haiguse lootusetus ja tõsine geneetiline prognoos moodustavad perekonnas keerulise psühholoogilise probleemi. Nende kurnavate haiguste tõhusate ravimeetodite puudumine neurodegeneratiivsed haigused nõuab haigete laste vanematega tegelevalt arstilt suurt taktitunnet. Raske on edasi anda selle laastavat mõju perekonnale kiire halvenemine seisundid ja varem terve lapse vältimatu surm.

Sellepärast areng tõhus meetod vähemalt ühe haiguse ravi sellest surmaga lõppevate haiguste rühmast on äärmiselt oluline. Esimene tõeline samm selles suunas oli Gaucher' tõve ravimeetodi ilmumine 1991. aastal, kasutades ensüümi modifitseeritud vormi, mis on selle haiguse korral puudulik.

Nende haiguste puhul on oluline geneetiline nõustamine. Kõiki lüsosomaalseid säilitushaigusi, millel on teatud ensüümi puudus, saab või võib diagnoosida emakas, kuna lüsosomaalse ensüümi aktiivsus avaldub kultiveeritud rakkudes. lootevesi, samuti naha fibroblastide kultuuris. Sünnieelseks diagnoosimiseks võib kasutada ka platsenta villuse biopsiat. Kuigi see suurendab veidi raseduse katkemise tõenäosust, on kõrge geneetilise riskiga perede liikmed varajase diagnoosimise võimalusest väga huvitatud. Mõnikord on lähisugulaste seas võimalik heterosügoote tuvastada, kuid statistiliseks analüüsiks on enamasti keeruline piisava hulga isikute nõusolekut saada. Heterosügootide tuvastamist raskendab ka X-kromosoomide juhuslik inaktiveerimine 46 X-kromosoomiga seotud haiguste kandjatel XX, kuid riskirühma kuuluvate naiste geneetilist nõustamist tuleks pidevalt läbi viia. Tõhusam ennetusmeetod on heterosügootide tuvastamine enne abiellumist ja laste saamist. Selle lähenemisviisi reaalsus on tõestatud Tay-Sachsi tõve heterosügootide tuvastamise programmidega. Need programmid aitasid kaasa seotud haiguste esinemissageduse vähenemisele, tõenäoliselt tänu laialdasele testimisele ja mõjule haigete laste saamise riskiga paaride lapseootuse planeerimisele; heterosügootide kõrge sagedus Ashkenazi juutide seas ja biokeemiliste meetodite kättesaadavus Tay-Sachsi tõve geeni kandjate tuvastamiseks hõlbustas selle programmi rakendamist.

8. Lipiidide roll lapse organismi bioenergeetikas. Vereplasma lipiidide sisalduse muutused erinevas vanuses lastel.

Rasvade ainevahetus hõlmab neutraalsete rasvade, fosfatiidide, glükolipiidide, kolesterooli ja steroidide vahetust. Inimkehas sisalduvad rasvad uuenevad kiiresti. Rasvade funktsioon kehas:

1) osaleda energiavahetuses;

2) on lahutamatu komponent närvikoe rakumembraanid;

3) osaleda neerupealiste hormoonide sünteesis;

4) kaitsta keha liigse soojusülekande eest;

5) osalevad rasvlahustuvate vitamiinide transpordis.

Eriti olulised on lipiidid, mis on osa rakkudest, nende kogus on 2-5% kehamassist ilma rasvata. Väiksema tähtsusega on rasv, mis asub nahaaluses koes, kollaselt luuüdi, kõhuõõnde. Rasva kasutatakse plastmaterjalina, mida tõendab selle kogunemise intensiivsus kriitilise kasvu ja diferentseerumise perioodil. Väikseim rasvakogus on täheldatud 6–9 aasta jooksul, puberteediea algusega täheldatakse taas rasvavarude suurenemist.

Rasvad sünteesitakse ainult loote kehas. Rasva süntees toimub peamiselt rakkude tsütoplasmas. Rasvhapete süntees eeldab hüdrogeenitud nikotiinamiidi ensüümide olemasolu, mille peamiseks allikaks on süsivesikute lagunemise pentoositsükkel. Rasvhapete moodustumise intensiivsus sõltub süsivesikute lagunemise pentoositsükli intensiivsusest.

Lapse toitmise olemus on varurasva osas väga oluline. Imetamisel on laste kehakaal ja nende rasvasisaldus väiksem kui kunstlikul toitmisel. Rinnapiim põhjustab esimesel elukuul mööduvat kolesterooli tõusu, mis stimuleerib lipoproteiini lipaasi sünteesi. Väikelaste liigne toitumine stimuleerib rakkude teket rasvkoes, mis hiljem avaldub kalduvusena rasvumisele.

Lipiidid ja nende fraktsioonid Vanus Keskendumine Lipiidide üldsisaldus, g/l vastsündinud 1,4-4,5 1. eluaasta 4,0-6.0 2 aastat - 12 aastat 4,9-8,2 Triglütserid, g/l vastsündinud 0,4-1,4 1 aasta-6 aastat 0.3-1,7 7-14 aastat vana 0.4-2.0 NEZHK, mmol/l vastsündinud 1,31-1.45 1. aasta 0,67-1,33 2. ja 3. kursus 0.42-1,02 4 aastat - 14 aastat 0,3-0,6 Üldised fosfolipiidid. g/l 1. aasta 1.25-1,9 2 aastat - 6 aastat 1,6-2.25 7-14 aastat vana 1.9-2.75 Letsitiin, g/l 1. aasta - 3 aastat 1,0-1,5 4 aastat - 14 aastat 1.3-1,8 Kolesterool: kokku, g/l vastsündinud 0.4-1,3 1. eluaasta 1.0-1.8 2 aastat - 12 aastat 1.2-2,0 eetriga seotud. % vastsündinud 35-60 1. eluaasta 2 aastat - 12 aastat tasuta, % vastsündinud 40-65 1. eluaasta 2 aastat 12 aastat Lipoproteiinid. % α 3 kuud-14 aastat 13,3-29.3 β 3 kuud-14 aastat 34.6-50.3 γ 3 kuud-14 aastat 29,0-46,8 Üldlipiidide suuremad rasvhapped, % rasvhapete kogus dr C16 2-3 aastat 4,4± 0,3 4 aastat - 7 aastat 2,0 ± 0,6 palmiitne 2-3 aastat 16 2 ± 0,5 4 aastat - 7 aastat 25,3± 0,6 palmitoleiinhape 2-3 aastat 5,7 ± 0,4 4 aastat - 7 aastat 1,7 ± 0,06 2-3 aastat 4,3 ± 0,3 4 aastat - 7 aastat 1,8± 0,04 steariin 2-3 aastat 10,8±0,4 4 aastat - 7 aastat 5,2 ± 0,15 oleiinhape 2-3 aastat 23,2 ± 0,9 4 aastat - 7 aastat 26,5±0,3 linoolhape 2-3 aastat 23,2±0,6 4 aastat - 7 aastat 29,0± 0,4 eikosatrieen 2-3 aastat 8,8±0,7 4 aastat - 7 aastat 5,0 ± 0,4 arahhidooniline 2-3 aastat 3,4± 0,5 4 aastat - 7 aastat 3,5 ± 0,1 Kõrgemad NEFA rasvhapped. % rasvhapete kogus kuni C16 1-3 aastat 16,6± 0,6 palmiitne 1-3 aastat 10,4±0,1 oleiinpalmiit 1-3 aastat 3,5± 0,9 heptadekaaniline + heptadekaaniline 1-3 aastat 10,4± 0,6 steariin 1-3 aastat 9,0±0,5 oleiinhape 1-3 aastat 14,0± 0,1 linoolhape 1-3 aastat 13,2± 0,37 linoleen 1-3 aastat 5,2± 0,4 eikosatrieen + arahhidoon 1-3 aastat 17,7 ± 0,2 Kõrgemad rasvhapete kolesterooli estrid % 1-3 aastat rasvhapete kogus kuni C16 vastsündinud 12,0± 1,97 1 aasta 7,2 ± 0,84 3 aastat - 14 aastat 6,5± 0,68 palmiitne vastsündinud 8,2± 0,92 1 aasta 10,4±0,67 3 aastat - 14 aastat 11,3 ± 0,46 palmitoleiinhape vastsündinud 9,1± 0,48 1 aasta 5,7± 0,48 3 aastat - 14 aastat 4,5±0,35 heptadekaaniline + heptadekaaniline vastsündinud 5,7± 0,65 1 aasta 4,8± 0 98 3 aastat - 14 aastat 4,3± 0,27 steariin vastsündinud 6,3± 1,01 1 aasta 4,0±0,56 3 aastat - 14 aastat 3,5± 0,35 oleiinhape vastsündinud 20,5± 1,35 1 aasta 19,1± 0,28 3 aastat - 14 aastat 18,8± 0,81 linoolhape vastsündinud 25 0 ± 1,89 1 aasta 35,6± 1,92 3 aastat - 1 4 aastat 34,2± 2,22 linoleen vastsündinud 2,8± 0,24 1 aasta 3,3± 1,12 3 aastat - 14 aastat 4,3±0,32 eikosatrieen + arahhidoon vastsündinud 10,4± 1,75 1 aasta 9,9 ± 1,35 3 aastat - 1 4 aastat 12,8± 0,84

9. Lapse rasvkude. Selle koostise ja ainevahetuse omadused. Pruun rasvkude ja selle bioloogiline roll.

Rasvkude lastel

Mõelge, mis on laste rasvkude. Rasvkude, mis koosneb valdavalt valgest rasvast, leidub paljudes kudedes. Väike kogus pruuni rasva täiskasvanutel paikneb mediastiinumis, piki aordi ja naha all abaluudevahelises piirkonnas. Pruunide rasvarakkudes toimib loomulik mehhanism oksüdatiivse fosforüülimise funktsioonide lahtihaakimiseks: triglütseriidide hüdrolüüsi ja rasvhapete metabolismi käigus vabanevat energiat ei kasutata adenosiintrifosforhappe (ATP) sünteesiks, vaid muundatakse soojuseks. Neid protsesse tagab spetsiaalne lahtiühendav valk termogeniin.

Valgud laste toitumises

Lapsepõlves suureneb valguvajadus. Eriti vajalik on loomne valk, mis on võimeline tagama kõrgetasemelise valgusünteesi kasvava organismi kudedes. Kogu valguvajadus on (grammides 1 kg kehakaalu kohta päevas):

Loomsete valkude osakaal laste toidus peaks olema üsna kõrge: noores eas 70-80%, koolis - 60-65% kogu (päevasest) valgukogusest.

AT beebitoit arvesse tuleks võtta valkude kvaliteediomadusi. Piim on laste toitumises oluline.

Mõned asendamatud aminohapped neil on väljendunud kasvuomadused ja neid võib pidada koos A-vitamiiniga kasvufaktoriteks. Nende aminohapete hulka kuuluvad lüsiin, trüptofaan ja arginiin. Nende aminohapete tagamine on imiku toitumise jaoks oluline ülesanne. Samal ajal iseloomustab piimavalku madal trüptofaani sisaldus ja ebapiisav arginiini sisaldus. Kõige rikkam nende aminohapete poolest on liha ja kala valk, milles lüsiin, trüptofaan ja arginiin on imendumiseks soodsas vahekorras.

100 g liha trüptofaani sisalduse järgi vastab 450 g piimale, lüsiini sisaldusele - 600 g piimale ja arginiini sisaldusele - 800 g piimale. Seega tuleks liha (kala) lisada imikutoidu hulka kui head asendamatute aminohapete allikat.

Teravalgud – jahu, teraviljad, sh manna, sisaldavad vähe lüsiini, kuid on rikkad arginiini poolest. Sellega seoses on imikutoidus soovitav kasutada piimaputrusid, mis pakuvad lüsiinirikka piima ja arginiinirikka teravilja kombinatsiooni.

Laste toitumises on suure tähtsusega kompleksvalgud - fosfoproteiinid, mida iseloomustab fosforiühendite olemasolu nende koostises. Nende lapsepõlves oluliste valkude hulka kuuluvad piimakaseiin ja munakollase vitelliin.

Piimas olevad valgud on kombineeritud suure kaltsiumisisaldusega, mida kehas on plastilistel eesmärkidel lihtne kasutada. Kõik see seab piima imikutoidukaupade hulgas esikohale. Piima osakaal laste toitumises peaks olenevalt vanusest olema (protsendina kogu kalorisisaldusest laste dieet):

Väikelastel peaks igapäevases toidus olema vähemalt 600-700 ml piima; õpilase dieedis 400-500 ml.

Imikutoidus sisalduv piim on peamine kergesti seeditava kaltsiumi allikas. Lisaks parandab see valkude aminohapete suhet kogu toidus, mis aitab kaasa valkude optimaalsele kasutamisele kudede sünteesiks.

Teine oluline kompleksvalkude esindaja on vitelliin, milles valk on kombinatsioonis letsitiiniga. Vitelliini tähtsus imikutoidus seisneb selles, et see mängib olulist rolli kesknärvisüsteemi kujunemisel närvikoe, sealhulgas ajurakkude ehitamiseks vajalike plastmaterjalide tarnijana.

Fosfori-kaltsiumi ainevahetuse muutustega seotud haigused esinevad mõlemast soost inimestel, olenemata vanusest. Fosfor ja kaltsium on inimese täieliku tervise jaoks elutähtsad, asendamatud kemikaalid. Kindlasti teab igaüks meist, et luukude sisaldab üle 90% kaltsiumi ja umbes 80% kogu keha fosforivarudest. Väikestes kogustes leidub neid komponente ioniseeritud vereplasmas, nukleiinhapetes ja fosfolipiidides.

Kaltsiumi ja fosfori ainevahetus varases eas

Esimesel eluaastal on oht metaboolsed protsessid kõrgeim, mis on seotud beebi kiire kasvu ja arengutempoga. Tavaliselt kolmekordistab laps esimese 12 kuuga sünnist antud kehakaalu kolmekordselt ja 50 keskmisest sentimeetrist sünnihetkel kasvab aastane väikelaps 75. Lastel avaldub fosfori-kaltsiumi ainevahetus sugulase või kasulike mineraalide ja ainete absoluutne puudus organismis.

Selliseid probleeme põhjustavad paljud tegurid:

• D-vitamiini puudumine;
• selle metabolismi rikkumine ensüümsüsteemide ebaküpsuse tõttu;
• fosfori ja kaltsiumi imendumise halvenemine soolestikus ja neerude kaudu;
• endokriinsüsteemi haigused.

Hüperkaltseemilisi seisundeid, mis on ka fosfor, diagnoositakse palju harvemini. Liigne kemikaalide kogus kehas ei ole lapse tervisele vähem ohtlik ja nõuab meditsiinilist korrektsiooni. Sellise seisundi saavutamine tavalise toitumisega on aga peaaegu võimatu. Seega on imikute igapäevane kaltsiumivajadus 50 mg 1 kg kehakaalu kohta. Seetõttu peaks umbes 10 kg kaaluv laps saama umbes 500 mg Ca päevas. 100 ml emapiimas, mis on ainus toitainete allikas, sisaldab ca 30 ml Ca, lehmapiim aga üle 100 mg.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi biokeemia

Pärast nende kemikaalide kehasse sisenemist imenduvad need soolestikus, seejärel vahetatakse neid vere ja luukoe vahel, millele järgneb kaltsiumi ja fosfori vabanemine organismist koos uriiniga. Seda etappi nimetatakse reabsorptsiooniks, mis toimub neerutuubulites.

Edukalt lõppenud Ca vahetuse põhinäitaja on selle kontsentratsioon veres, mis jääb tavaliselt vahemikku 2,3-2,8 mmol / l. Optimaalseks sisalduseks peetakse 1,3-2,3 mmol / l. Kaltsiumi-fosfori metabolismi olulised regulaatorid on D-vitamiin, paratüreoidhormoon ja kilpnäärme poolt toodetud kaltsitoniin.

Pool veres sisalduvast kaltsiumist on otseselt seotud plasmavalkudega, eriti albumiiniga. Ülejäänu on ioniseeritud kaltsium, mis imbub läbi kapillaaride seinte lümfivedelikku. toimib paljude rakusiseste protsesside regulaatorina, sealhulgas impulsside edastamisel läbi membraani rakku. Tänu sellele ainele säilitab keha teatud tase neuromuskulaarne erutuvus. Plasma valkudega seotud kaltsium on omamoodi varuvaru ioniseeritud kaltsiumi minimaalse taseme säilitamiseks.

Patoloogiliste protsesside arengu põhjus

Fosfori ja kaltsiumi valdav osa on koondunud luukoe anorgaanilistesse sooladesse. Kogu elu jooksul moodustuvad ja hävivad kõvad kuded, mis on tingitud mitut tüüpi rakkude koostoimest:

• osteoblastid;
• osteotsüüdid;
• osteoklastid.

Luukoe osaleb aktiivselt fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimises. Selle protsessi biokeemia tagab stabiilse taseme säilitamise veres. Niipea, kui nende ainete kontsentratsioon langeb, mis ilmneb 4,5-5,0 võrra (see arvutatakse valemiga: Ca korrutatakse P-ga), hakkab luu osteoklastide suurenenud aktiivsuse tõttu kiiresti kokku kukkuma. Kui see indikaator ületab oluliselt määratud koefitsienti, hakkavad soolad luudesse liigselt ladestuma.

Kõik tegurid, mis mõjutavad negatiivselt kaltsiumi imendumist soolestikus ja halvendavad selle reabsorptsiooni neerude kaudu, on hüpokaltseemia tekke otsesed põhjused. Sageli kui antud olek Ca uhutakse luudest välja vereringesse, mis viib paratamatult osteoporoosini. Kaltsiumi liigne imendumine soolestikus, vastupidi, toob kaasa hüperkaltseemia tekke. Sel juhul kompenseeritakse fosfori-kaltsiumi metabolismi patofüsioloogiat Ca intensiivne ladestumine luudesse ja ülejäänu väljub organismist koos uriiniga.

Kui organism ei suuda säilitada normaalset kaltsiumi taset, ilmnevad haigused, mis on põhjustatud keemilise elemendi vaegusest (reeglina täheldatakse teetania ilminguid) või selle ülemäärast, mida iseloomustab toksikoosi areng, Ca ladestumine kehale. siseorganite seinad, kõhred.

D-vitamiini roll

Ergokaltsiferool (D2) ja kolekaltsiferool (D3) osalevad fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimises. Esimest tüüpi aineid leidub õlides väikestes kogustes taimset päritolu, nisu idud. D3-vitamiin on populaarsem – kõik teavad selle rollist kaltsiumi imendumisel. Kolekaltsiferooli leidub kalaõlis (peamiselt lõhe ja tursk), kana munad, piima- ja fermenteeritud piimatooted. Inimese päevane D-vitamiini vajadus on ligikaudu 400-500 RÜ. Nende ainete vajadus suureneb naistel raseduse ja imetamise ajal, seega võib see ulatuda 800-1000 RÜ-ni.

Kolekaltsiferooli täielikku omastamist kehas saab tagada mitte ainult nende toodete või vitamiinilisandite tarbimisega toidule. D-vitamiin tekib nahas UV-kiirte mõjul. Insolatsiooni minimaalse kestusega süntees toimub epidermises organismile vajalik D-vitamiini kogus. Mõnede andmete kohaselt piisab kümneminutilisest avatud kätega päikese käes viibimisest.

Loodusliku ultraviolettkiirguse puudumise põhjuseks on reeglina elukoha meteoroloogilised ja geograafilised tingimused, aga ka majapidamistegurid. D-vitamiini puudust saate kompenseerida suure kolekaltsiferoolisisaldusega toiduainete söömisega või ravimid. Rasedatel koguneb see aine platsentasse, mis tagab vastsündinu kaitse rahhiidi eest esimestel elukuudel.

Kuna D-vitamiini peamine füsioloogiline eesmärk on osaleda fosfori-kaltsiumi metabolismi biokeemias, on tema roll kaltsiumi täieliku imendumise tagamisel sooleseinte kaudu, mikroelementide soolade ladestumisel luukoes ja fosfori reabsorptsioonis neerutuubulite esinemist ei saa välistada.

Kaltsiumipuuduse korral käivitab kolekaltsiferool luude demineraliseerimise protsessid, suurendab Ca imendumist, püüdes seeläbi tõsta selle taset veres. Niipea, kui mikroelemendi kontsentratsioon saavutab normi, hakkavad toimima osteoblastid, mis vähendavad luu resorptsiooni ja takistavad selle kortikaalset poorsust.

Teadlased suutsid tõestada, et siseorganite rakud on tundlikud kaltsitriooli suhtes, mis osaleb ensüümsüsteemide süsteemses regulatsioonis. Vastavate retseptorite käivitamine adenülaattsüklaasi kaudu põhjustab kaltsitriooli interaktsiooni kalmoduliini valguga ja suurendab impulsside ülekandmist kogu siseorganisse. See ühendus tekitab immunomoduleeriva toime, reguleerib hüpofüüsi hormoone ja mõjutab kaudselt ka kõhunäärme insuliini tootmist.

Paratüreoidhormooni osalemine ainevahetusprotsessides

Sama oluline regulaator on paratüreoidhormoon. Seda ainet toodavad kõrvalkilpnäärmed. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleeriva parathormooni kogus suureneb veres Ca tarbimise puudumisel, mis põhjustab ioniseeritud kaltsiumi sisalduse vähenemist plasmas. Sel juhul muutub hüpokaltseemia kaudseks neerude, luude ja seedesüsteemi kahjustuste põhjuseks.

Paratüroidhormoon provotseerib kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemist. Samal ajal väheneb märkimisväärselt fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüpofosfateemiat. Laboratoorsete uuringute käigus suudeti tõestada, et paratüreoidhormoon suurendab kaltsitriooli neerudesse sattumise tõenäosust ja selle tulemusena kaltsiumi imendumist soolestikust.

Paratüreoidhormooni toimel luukoes esinev kaltsium muudab oma tahke vormi lahustuvaks, mille tõttu keemiline element mobiliseerub ja verre vabaneb. Kaltsiumi-fosfori metabolismi patofüsioloogia seletab osteoporoosi arengut.

Seega aitab paratüreoidhormoon säästa kehas õiget kogust kaltsiumi, osaledes selle aine homöostaasis. Samal ajal on D-vitamiinil ja selle metaboliitidel kehas fosfori ja kaltsiumi pideva reguleerimise funktsioon. Paratüreoidhormooni tootmist stimuleerib madal kaltsiumisisaldus veres.

Milleks kaltsitoniini kasutatakse?

Fosfor-kaltsiumi ainevahetus vajab kolmandat asendamatut osalejat – kaltsitoniini. See on ka hormonaalne aine, mida toodavad kilpnäärme C-rakud. Kaltsitoniin toimib kaltsiumi homöostaasi paratüreoidhormooni antagonistina. Hormoonide tootmise kiirus suureneb koos suurenenud kontsentratsioon fosfori ja kaltsiumi tase veres ning väheneb vastavate ainete puudumisel organismi.

Kasutades provotseerida kaltsitoniini aktiivset sekretsiooni dieettoit rikastatud kaltsiumi sisaldavate toiduainetega. Selle toime neutraliseerib glükagoon, kaltsitoniini tootmise loomulik stimulaator. Viimane kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, minimeerib osteoklastide aktiivsust ja takistab luu resorptsiooni Ca intensiivse akumuleerumisega luukoesse. "Ekstra" kaltsium, tänu kaltsitoniinile, eritub organismist uriiniga. Eeldatakse steroidi inhibeerivat toimet kaltsitriooli moodustumisele neerudes.

Lisaks paratüreoidhormoonile, D-vitamiinile ja kaltsitoniinile võivad kaltsiumi-fosfori metabolismi mõjutada ka muud tegurid. Nii et näiteks mikroelemendid nagu magneesium, alumiinium, tugevad, võivad takistada Ca imendumist soolestikus, asendades luukoe kaltsiumisoolad. Pikaajalise ravi korral glükokortikoididega areneb osteoporoos ja kaltsium pestakse verre. A-vitamiini ja D-vitamiini imendumise protsessis soolestikus on eelis esimesel, seetõttu on vaja neid aineid sisaldavaid toite tarbida erinevatel aegadel.

Hüperkaltseemia: tagajärjed

Fosfori-kaltsiumi metabolismi kõige levinum rikkumine on hüperkaltseemia. Kõrgenenud seerumi kaltsiumisisaldus (üle 2,5 mmol / l) on hüpersekretsiooni ja hüpervitaminoosi D iseloomulik tunnus. Fosfor-kaltsiumi metabolismi analüüsimisel võib kaltsiumisisalduse suurenemine viidata pahaloomulise kasvaja esinemisele organismis või Itsenko-Cushingi sündroomile. .

Selle keemilise elemendi kõrge kontsentratsioon on iseloomulik seedetrakti peptilise haavandiga patsientidele. Sageli on põhjuseks liigne piimatoodete tarbimine. Hüperkaltseemia - ideaalne seisukord kivide tekkeks neerudes. Fosfor-kaltsiumi ainevahetus mõjutab kogu kuseteede talitlust, alandab neuromuskulaarset juhtivust. Rasketel juhtudel ei ole välistatud pareesi ja halvatuse tekkimise võimalus.

Lapsel võib pikaajaline hüperkaltseemia põhjustada kasvupeetust, regulaarseid väljaheitehäireid, pidevat janutunnet ja lihaste hüpotensiooni. Fosfori-kaltsiumi metabolismi häiretega lastel areneb arteriaalne hüpertensioon, mõjutab kesknärvisüsteem, mida väljendab segasus, mäluhäired.

Mis ohustab kaltsiumi puudust

Hüpokaltseemiat diagnoositakse palju sagedamini kui hüperkaltseemiat. Enamasti selgub, et organismi kaltsiumipuuduse põhjuseks on kõrvalkilpnäärmete alatalitlus, kaltsitoniini aktiivne tootmine ja aine halb imendumine soolestikus. Sageli tekib kaltsiumi puudus operatsioonijärgne periood keha vastusena muljetavaldava leeliselise lahuse annuse sisseviimisele.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirega patsientidel on sümptomid järgmised:

• tekib ülierutuvus närvisüsteem;
• tekib teetania (valulikud lihaste kokkutõmbed);
• "hanenahkade" tunne nahal muutub püsivaks;
• võimalikud krambid ja hingamishäired.

Osteoporoosi kulgemise tunnused

See on fosfori-kaltsiumi metabolismiga seotud häirete kõige sagedasem tagajärg organismis. Selle jaoks patoloogiline seisund Iseloomulik on vähene luumass ja luukoe struktuuri muutus, mis toob kaasa selle hapruse ja hapruse suurenemise ning sellest tulenevalt ka luumurdude riski suurenemise. Arstid nõustuvad peaaegu üksmeelselt, et osteoporoos on tänapäeva inimese haigus. Osteoporoosi tekkerisk on eriti kõrge vanemas eas, kuid negatiivse mõjuga tehniline progress, kehalise aktiivsuse vähenemine ja kokkupuude mitmete ebasoodsate keskkonnateguritega suurendab küpses eas patsientide osakaalu.

Igal aastal diagnoositakse osteoporoosi 15-20 miljonil inimesel. Valdav enamus patsientidest on naised menopausis, samuti noored naised pärast munasarjade, emaka eemaldamist. Osteoporoosiga seostatakse igal aastal ligikaudu 2 miljonit luumurdu. Need on reieluukaela, lülisamba, jäsemete luude ja muude luustiku osade murrud.

Kui võtta arvesse WHO teavet, on skeleti ja luukoe patoloogia levimus Maa elanikkonna seas teisel kohal südame-veresoonkonna, vähihaiguste ja suhkurtõve järel. Osteoporoos võib mõjutada luustiku erinevaid osi, mistõttu võib iga luu murduda, eriti kui haigusega kaasneb märkimisväärne kehakaalu langus.

Luustiku metaboolseid haigusi, eriti osteoporoosi, iseloomustab mikroelementide kontsentratsiooni märkimisväärne vähenemine, mille korral luu resorbeerub palju kiiremini kui moodustub. Seega kaob luumass ja suureneb luumurdude oht.

Rahhiit lastel

See haigus on fosfori-kaltsiumi metabolismi tõrgete otsene tagajärg. Rahhiit areneb reeglina varases lapsepõlves (kuni kolm aastat) koos D-vitamiini puuduse ja mikroelementide imendumise halvenemisega peensooles ja neerudes, mis põhjustab kaltsiumi ja fosfori osakaalu muutumist veres. . Väärib märkimist, et põhjapoolsetel laiuskraadidel elavatel täiskasvanutel on sageli probleeme fosfori-kaltsiumi ainevahetusega, mis on tingitud ultraviolettkiirguse puudumisest ja aastasest lühikesest värskes õhus viibimisest.

Haiguse algstaadiumis diagnoositakse hüpokaltseemia, mis käivitab kõrvalkilpnäärmete töö ja põhjustab paratüreoidhormooni hüpersekretsiooni. Lisaks, nagu ahelas: osteoklastid aktiveeruvad, luu valgu aluse süntees on häiritud, mineraalsoolad ladestuvad puuduvas koguses, kaltsiumi ja fosfori leostumine põhjustab hüperkaltseemiat ja hüpofosfateemiat. Selle tulemusena on lapse füüsiline areng hilinenud.

Rahhiidi iseloomulikud ilmingud on:

• aneemia;
• suurenenud ärrituvus ja ärrituvus;
• jäsemete krambid ja lihaste hüpotoonia areng;
• suurenenud higistamine;
• seedesüsteemi häired;
• sagedane urineerimine;
• X-kujulised või O-kujulised sääred;

• hilinenud hammaste tulek ja kalduvus suuõõne kaariese infektsiooni kiirele progresseerumisele.

Kuidas selliseid haigusi ravida

Ainevahetushäired nõuavad kompleksset kompleksset ravi. Fosfor-kaltsiumi metabolism, normaliseeritud, kõrvaldab enamiku patoloogilised tagajärjed ilma igasuguse sekkumiseta. Osteoporoosi, rahhiidi ja muude ainevahetushäirete ravi toimub etapiviisiliselt. Esiteks püüavad spetsialistid peatada resorptsiooniprotsesse, et vältida luumurdude teket, kõrvaldada valu sündroom ja viia patsient tööolekusse.

Preparaadid kaltsiumi-fosfori metabolismiks valitakse sekundaarse haiguse (kõige sagedamini osteoporoosi, rahhiidi) sümptomite ja luu resorptsiooni patogeneesi alusel. Vähese tähtsusega taastumisel pole ka valkude, kaltsiumi ja fosforisoolade tasakaalu põhimõttel üles ehitatud dieedi järgimine. Täiendavate ravimeetoditena soovitatakse patsientidele massaaži, terapeutilisi harjutusi.

Preparaadid fosfori-kaltsiumi metabolismi normaliseerimiseks

Esiteks määratakse patsientidele kõrge D-vitamiini sisaldusega ravimid. Need ravimid on tinglikult jagatud kahte rühma - kolekaltsiferoolil ja ergokaltsiferoolil põhinevad ravimid.

Esimene aine stimuleerib imendumist soolestikus, parandades epiteeli membraanide läbilaskvust. Põhimõtteliselt kasutatakse D3-vitamiini imikute rahhiidi ennetamiseks ja raviks. Saadaval vees lahustuvates ("Aquadetrim") ja õlivormides ("Vigantol", "Videin").

Ergokaltsiferool imendub soolestikus koos aktiivse sapi tootmisega, seejärel seondub see vere alfa-globuliinidega, akumuleerub luukoesse ja jääb inaktiivseks maksa metaboliidiks. Lähiminevikus laialdaselt kasutatud kalaõli ei soovita tänapäeval lastearstid. Selle ravimi mittekasutamise põhjuseks on kõhunäärme kõrvaltoimete tõenäosus, kuid sellest hoolimata pakuvad apteegid kalaõli toidulisandite kujul.

Fosfor-kaltsiumi metabolismi häirete ravis kasutatakse lisaks D-vitamiinile:

• Kaltsiumi monopreparaadid, mis sisaldavad vajalikku keemilist elementi soolade kujul. Varem populaarse, soolestikus halvasti imenduva kaltsiumglükonaadi asemel kasutatakse nüüd kaltsiumglütserofosfaati, kaltsiumlaktaati ja kaltsiumkloriidi.
• Kombineeritud ravimid. Kõige sagedamini kompleksid, mis ühendavad kaltsiumi, D-vitamiini ja muid mikroelemente oma koostises, et hõlbustada kaltsiumiioonide imendumist (Natekal, Vitrum kaltsium + vitamiin D3, ortokaltsium magneesiumiga jne.
• Sünteetilised analoogid paratüreoidhormoon. Kasutatakse süstimise või ninaspreina. Tablettides pole sellised ravimid saadaval, kuna koos suukaudne manustamine aktiivsed koostisosad täielikult hävitatud maos. Sellesse rühma kuuluvad pihustid "Miacalcic", "Vepren", "Osteover", pulber "Calcitonin".