ravimite allergia. Lühidalt allergiast. Kõige allergeensem

Viimastel aastatel on arstide jaoks muutunud eriti oluliseks farmakoteraapia ohutus. Selle põhjuseks on erinevate tüsistuste sagenemine. ravimteraapia mis lõpuks mõjutavad ravi tulemust. Allergia ravimitele on äärmiselt ebasoovitav reaktsioon, mis areneb spetsiifiliste immuunmehhanismide patoloogilise aktiveerimisega.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on suremus sellistesse tüsistustesse peaaegu 5 korda kõrgem kui suremus kirurgiliste sekkumiste tõttu. Ravimiallergiat esineb ligikaudu 17-20% patsientidest, eriti ravimite isemanustamisel.

Üldiselt võib ravimite allergia tekkida mis tahes ravimi kasutamise taustal, olenemata selle hinnast.

Veelgi enam, esinemismehhanismi järgi jagunevad sellised haigused nelja tüüpi. See:

1. Vahetut tüüpi anafülaktiline reaktsioon. Peamist rolli nende arengus mängivad E-klassi immunoglobuliinid.
2. tsütotoksiline reaktsioon. Sel juhul moodustuvad IgM- või IgG-klassi antikehad, mis interakteeruvad rakupinnal allergeeniga (ravimi mis tahes komponendiga).
3. immunokompleksne reaktsioon. Sellist allergiat iseloomustab kahjustus sisemine sein veresooned, kuna moodustunud antigeeni-antikeha kompleksid ladestuvad perifeerse vereringe endoteelile.
4. Hilinenud tüüpi raku vahendatud reaktsioon. Peamist rolli nende arengus mängivad T-lümfotsüüdid. Nad eritavad tsütokiine, mille mõjul areneb allergiline põletik. Ipilimumabi abil saate suurendada T-lümfotsüütide aktiivsust.

Kuid kaugeltki mitte alati tekib selline allergia ainult ühe loetletud mehhanismide kaudu. Ei ole harvad juhud, kui patogeneetilises ahelas ühendatakse korraga mitu lüli, mis põhjustab erinevaid kliinilisi sümptomeid ja nende raskusastet.

Ravimite allergiat tuleks eristada kõrvaltoimetest, mis on seotud keha omadustega, üleannustamisega, ravimite vale kombinatsiooniga. Soovimatute reaktsioonide tekke põhimõte on erinev, vastavalt erinevad ka ravirežiimid.

Lisaks on nn pseudoallergilised reaktsioonid, mis tekivad nuumrakkudest ja basofiilidest vahendajate vabanemise tõttu ilma spetsiifilise immunoglobuliini E osaluseta.

Kõige sagedamini põhjustavad ravimiallergiat järgmised ravimid:

Lisaks võib see tekkida ka mis tahes abiaine tõttu, näiteks tärklis teravilja ülitundlikkuse korral jne. Seda tuleks arvestada ka mis tahes ravimi kasutamisel.

Aga sisse rohkem eelsoodumus sellistele allergiatele:

• patsiendid, kellel on pärilik eelmääratlus ülitundlikkusreaktsioonide suhtes;
• patsiendid, kellel on varem esinenud mis tahes etioloogiaga allergia ilminguid;
• lapsed ja täiskasvanud, kellel on diagnoositud helmintia invasioon;
• patsiendid, kes ületavad arsti soovitatud ravimi võtmise sagedust, tablettide arvu või suspensiooni kogust.

Imikutel ilmnevad mitmesugused immunoloogilise reaktsiooni ilmingud, kui imetav ema ei järgi sobivat dieeti.

Allergia ravimitele (välja arvatud pseudoallergiline reaktsioon) tekib alles pärast sensibiliseerimise perioodi, teisisõnu aktiveerumist. immuunsussüsteem ravimi või abiainete põhikomponent. Sensibiliseerimise arengu kiirus sõltub suuresti ravimi manustamisviisist. Seega põhjustab ravimi nahale kandmine või sissehingamine kiiresti reaktsiooni, kuid enamikul juhtudel ei põhjusta see patsiendi eluohtlike ilmingute teket.

Kuid ravimilahuse kasutuselevõtuga intravenoosse või intramuskulaarsed süstid on suur oht kohese allergilise reaktsiooni, näiteks anafülaktilise šoki tekkeks, mis on ravimi tablettide võtmisel äärmiselt haruldane.

Kõige sagedamini iseloomustavad allergiat ravimite suhtes sarnase immuunvastuse teistele sortidele tüüpilised ilmingud. See:

• urtikaaria, sügelev nahalööve, mis meenutab nõgese põletust;
• kontaktdermatiit;
• fikseeritud erüteem, erinevalt teistest allergilise reaktsiooni tunnustest, avaldub see selgelt määratletud kohana näol, suguelunditel, suu limaskestal;
• aknekujulised lööbed;
• multiformne erüteem, mida iseloomustab üldise nõrkuse tekkimine, valu lihastes ja liigestes, temperatuuri tõus on võimalik, seejärel ilmnevad mõne päeva pärast õige roosa värvi papulaarsed lööbed;
• Stevens-Johnsoni sündroom, eksudatiivse erüteemi keeruline tüüp, millega kaasneb limaskestade, suguelundite väljendunud lööve;
• epidermolysis bullosa, mille foto leiate dermatoloogiat käsitlevatest spetsiaalsetest teatmeteostest, avaldub limaskestadel ja nahal erosioonilise lööbe ja suurenenud vastuvõtlikkusena. mehaanilised vigastused;
• Lyelli sündroom, selle sümptomid on suure nahapiirkonna kiire kahjustus, millega kaasneb üldine joobeseisund ja siseorganite häired.

Lisaks kaasneb ravimiallergiaga mõnikord hematopoeesi pärssimine (tavaliselt täheldatakse seda mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, sulfoonamiidide, kloorpromasiini pikaajalise kasutamise taustal). Samuti võib sarnane haigus avalduda müokardiidi, nefropaatia, süsteemse vaskuliidi, nodoosse periarteriidi kujul. Mõned ravimid põhjustavad autoimmuunreaktsioone.

Üks levinumaid allergia tunnuseid on veresoonte kahjustus. Need avalduvad erineval viisil: kui reaktsioon mõjutab naha vereringesüsteemi, tekib lööve, neerud - nefriit, kopsud - kopsupõletik. Aspiriin, kiniin, isoniasiid, jood, tetratsükliin, penitsilliin, sulfoonamiidid võivad põhjustada trombotsütopeenilist purpuri.

Allergia ravimite (tavaliselt seerumi ja streptomütsiini) suhtes mõjutab mõnikord pärgarterite veresooni. Sel juhul kujuneb välja müokardiinfarktile iseloomulik kliiniline pilt, sellises olukorras aitavad instrumentaalsed uurimismeetodid täpset diagnoosi panna.

Lisaks on teatud ravimite kombinatsiooni tagajärjel tekkinud ristreaktsioon. Seda täheldatakse peamiselt sama rühma antibiootikumide samaaegsel kasutamisel, mitme seenevastase aine (näiteks klotrimasool ja flukonasool), mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (aspiriin + paratsetamool) kombinatsioon.

Allergia ravimitele: mida teha sümptomite ilmnemisel

Sellise reaktsiooni diagnoosimine ravimitele on üsna raske. Loomulikult ei ole iseloomuliku allergilise ajaloo ja tüüpilise kliinilise pildiga sellist probleemi raske tuvastada. Kuid arsti igapäevases praktikas raskendab diagnoosi panemist asjaolu, et allergilised, toksilised ja pseudoallergilised reaktsioonid ning mõned nakkushaigused omama sarnased sümptomid. See on eriti süvenenud juba olemasolevate immunoloogiliste probleemide taustal.

Vähem raskusi ei teki ka hilinenud allergiaga ravimite suhtes, kui ravikuuri ja ilmnenud sümptomite seost võib olla üsna raske jälgida. Lisaks võib sama ravim põhjustada erinevaid kliinilisi tunnuseid. Samuti toimub keha spetsiifiline reaktsioon mitte ainult ainele endale, vaid ka selle metaboliitidele, mis moodustuvad maksas transformatsiooni tulemusena.

Arstid ütlevad teile, mida teha, kui teil tekib ravimite suhtes allergia:

1. Anamneesi kogumine sarnaste haiguste esinemise kohta sugulases, muudes allergilise reaktsiooni varasemates ilmingutes. Samuti saavad nad teada, kuidas patsient talus vaktsineerimist ja pikaajalist ravi teiste ravimitega. Tavaliselt huvitab arste, kas inimene reageerib teatud taimede õitsemisele, tolmule, toidule, kosmeetikale.
2. Nahatestide järkjärguline koostamine (tilgutamine, pealekandmine, skarifikatsioon, intradermaalne).
3. Vereanalüüsid spetsiifiliste immunoglobuliinide, histamiini määramiseks. Kuid nende testide negatiivne tulemus ei välista allergilise reaktsiooni tekkimise võimalust.

Kuid kõige tavalisematel skarifikatsioonitestidel on mitmeid puudusi. Seega ei saa nahale negatiivse reaktsiooni korral tagada allergia puudumist suukaudsel või parenteraalsel kasutamisel. Lisaks on sellised testid raseduse ajal vastunäidustatud ja alla 3-aastaste laste uurimisel võib saada valesid tulemusi. Antihistamiinikumide ja kortikosteroididega samaaegse ravi korral on nende teabesisaldus väga madal.

Mida teha, kui olete ravimite suhtes allergiline:

• esiteks peate viivitamatult lõpetama ravimi võtmise;
• kodus antihistamiinikumide võtmine;
• võimalusel märgi üles ravimi nimetus ja ilmnenud sümptomid;
• otsige kvalifitseeritud abi.

Raske, eluohtliku reaktsiooni korral toimub edasine ravi ainult haiglatingimustes.

Allergiline reaktsioon ravimitele: ravi ja ennetamine

Sümptomite juhtimise meetodid kõrvaltoime sõltuvad immuunvastuse raskusest. Seega saate enamikul juhtudel hakkama histamiini retseptori blokaatoritega tablettide, tilkade või siirupi kujul. Enamik tõhusad vahendid kaaluge Tsetrinit, Eriust, Zirtekit. Annus määratakse sõltuvalt inimese vanusest, kuid tavaliselt on see 5-10 mg (1 tablett) täiskasvanule või 2,5-5 mg lapsele.

Kui allergiline reaktsioon ravimitele on tõsine, manustatakse antihistamiine parenteraalselt, see tähendab süstide kujul. Haiglas süstitakse adrenaliini ning tugevatoimelisi põletiku- ja spasmolüütikume, et vältida tüsistuste teket ja surma.

Vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni saate kodus eemaldada, manustades prednisolooni või deksametasooni lahuseid. Selliste haiguste kalduvuse korral peavad need vahendid olema koduses esmaabikomplektis.

Selleks, et mitte tekitada primaarset või korduvat allergilist reaktsiooni ravimitele, tuleb võtta järgmised ennetusmeetmed:

• vältida kokkusobimatute ravimite kombinatsioone;
• ravimite annus peab rangelt vastama patsiendi vanusele ja kehakaalule, lisaks võetakse arvesse võimalikke neeru- ja maksakahjustusi;
• ravimi kasutusviis peab täpselt vastama juhistele ehk teisisõnu ei ole võimalik näiteks lahjendatud antibiootikumi ninasse, silmadesse matta või sisse võtta;
• juures intravenoossed infusioonid lahuste puhul tuleb jälgida manustamiskiirust.

Kui kalduvus allergiatele enne vaktsineerimist, kirurgilisi sekkumisi, diagnostilisi teste, kasutades radioaktiivseid aineid (näiteks Lipiodol Ultra-Fluid), on vajalik profülaktiline sedatsioon. antihistamiinikumid.

Allergia ravimitele on üsna tavaline, eriti lapsepõlves. Seetõttu on väga oluline läheneda ravimite kasutamisele vastutustundlikult, mitte ise ravida.

Artikli sisu

ravimite allergia(sünonüümid: ravimihaigus) - ravimite kõrvalmõju, mis põhineb spetsiifilistel immunoloogilistel mehhanismidel, mis on tingitud ülitundlikkusest ravimi suhtes.
Ravimiallergia erineb teistest ravimite kõrvaltoimetest, mis on seotud üleannustamise, toksiliste metaboliitide moodustumise, farmakoloogilise eripära ja efektormolekulide mittespetsiifilise vabanemisega.

Ravimiallergia etioloogia ja patogenees

Ravimid, mis on valgud, glükoproteiinid, LPS, polüsahhariidid, võivad toimida antigeenidena ja kutsuda esile immuunvastuse. Ravimid, millel on lihtne keemia. struktuur ja madal mol. mass, kl teatud tingimused võib põhjustada ka immunoloogilisi reaktsioone. Selline seisund on ravimi võime kovalentselt ja võib-olla elektrostaatiliselt või hüdrofoobselt seostuda kehavalkudega, moodustades makromolekuli, mis on võimeline stimuleerima hapteen-spetsiifiliste antikehade tootmist. Sellise makromolekuli allergeensus oleneb selle struktuurilistest iseärasustest, antigeense võõrsuse astmest, biolagunemisest ja polümerisatsioonist ning muudest omadustest. V-va muuliga. kaaluga alla 5000 daltoni ei saa esile kutsuda immuunvastust. Seega ei ole sünteetilised polüpeptiidid, mis koosnevad vähem kui seitsmest aminohappest, immunogeensed, vaid tõhusad immunogeenid, mis koosnevad suuremast hulgast neist. Enamik ravimeid on lihtsad keemilised. mooliga ained. kaaluga alla 1000 daltoni. Immuunvastuse esilekutsumine võib toimuda ainult siis, kui selline ravim seondub kõrge mol. aine, tavaliselt valk.
Ravimiallergia kujunemisel on teatud tähtsus geneetiline eelsoodumus, mida kinnitab korrelatsioon HLA-A10 süsteemi histo-sobivusantigeeniga. Mõnede aruannete kohaselt on atoopiaga inimestel tõenäolisem ravimiallergia. naha ilmingud- Naistel sagedamini kui meestel. Kuigi ravimiallergia ei ole vanusega seotud, esineb see täiskasvanutel sagedamini kui lastel. Ravimiallergia tekkeriski ei määra aga vanus ega sugu. On tõendeid geneetiliste tegurite mõju kohta ravimite metabolismile. Paljud ravimite kõrvaltoimed, sealhulgas allergilised reaktsioonid, tekivad ravimite metabolismi häirete tagajärjel, mis võivad olla kaasasündinud ainevahetushäirete tagajärg. Niisiis, atsetüültransferaasi ensüümi erineva aktiivsuse tõttu, eriti aeglase atsetüülimise korral, tekivad sageli negatiivsed reaktsioonid, kuna seda soodustab ravimi pikk poolväärtusaeg. Hüdralasiini ja novokaiinamiidi põhjustatud erütematoosluupus leiti aeglase atsetüülimisega inimestel. Ravimiallergiat soodustav tegur võib olla immuunsüsteemi talitlushäire, mis on seotud põhihaigusega või ravimi kasutamisega. Selle tulemusena on esiteks ravimi hilinenud eliminatsioon fagotsüütiliste rakkude poolt ja teiseks defekt T-supressorites, mis reguleerivad immunoglobuliini E-ga seotud antikehade sünteesi. Ravimiallergia tekke eelduseks on ravimi korduv kasutamine. ravim. Pärast esimest kokkupuudet ravimiga saabub varjatud periood (10-20 päeva), mille jooksul ravimi-valgu kompleks kutsub esile immuunefektorrakkude ja (või) antikehade moodustumise, mis võivad esile kutsuda allergilise reaktsiooni. Pärast sama ravimiga uuesti kokkupuudet on periood enne reaktsiooni algust palju lühem - mitmest minutist anafülaktilise šoki korral kuni mitmepäevase naha- ja siseelundite kahjustuseni. Mõnel juhul võib ravim moodustada reaktsioone, mis on kliiniliselt sarnased ravimiallergiaga, kuid millel on muud arengumehhanismid - farmakoloogiline, toksiline või osmootne toime immunoloogilise põletikuga seotud rakkudele. See stimuleerib vahetu allergia vahendajate vabanemist või mono- ja lümfokiinide tootmist, efektormolekulide, näiteks süsteemi komplemendi komponentide mittespetsiifilist aktiveerimist, autoantikehade moodustumist ravimi - hapteeni - osalusel. Kliinikus on raske eristada ravimiallergiat ravimi muudest kõrvaltoimetest.
Mõnel juhul võib hapteen olla ravimi metabolismi produkt. See metaboliit, nagu ka teised hapteenid, peab immuunvastuse esilekutsumiseks seonduma valguga. Enamiku muude ravimite kui penitsilliini metaboliite ei ole tuvastatud. Metaboliidi hapteeni vastased antikehad on võimelised ristreageeruma peamise ravimimolekuliga. Mõnel ravimiallergia korral ei tuvastata ravimivastaseid antikehi just seetõttu immuunvastus metaboliit indutseeritud seda ravimit.
Ravimiallergia patogenees võib Gelli ja Coombsi järgi põhineda kõigil neljal immunoloogilise kahjustuse tüübil. I tüüp (anafülaktiline) - immunoglobuliinidega E seotud antikehade moodustumine, mis on afiinsed nuumrakkude ja basofiilide suhtes, mis viib immunoglobuliini E kahe molekuli seondumiseni ravimi-valgu kompleksiga ja vahetu allergilise reaktsiooni vahendajate vabanemise. . II tüüp (tsütotoksiline) – ravimi otsene seondumine rakupinnaga (trombotsüüdid, leukotsüüdid jne), mille tulemuseks on raku lüüs. III tüüpi (immunokompleksne) haridus; immuunkompleksid immunoglobuliin G ja immunoglobuliin M osalusel, mis aktiveerivad komplemendi süsteemi ja põhjustavad koekahjustusi. IV tüüp (tsellulaarne) - ravimi seondumine otse immunokompetentsete rakkude pinnaretseptoritega. Teatud tüüpi immunoloogilise kahjustuse ilmnemisel, sõltuvalt ravimi olemusest, ei leitud selget spetsiifilisust. Peaaegu iga ravim võib põhjustada kõiki nelja loetletud immunoloogilise kahjustuse tüüpe; mõnel juhul täheldatakse erinevate immunoloogiliste arengumehhanismide tõttu samaaegselt mitmeid kliinilisi sümptomeid.

Narkootikumide allergia kliinik

Ravimiallergia ilmingud varieeruvad kergetest reaktsioonidest nahalööbe ja palaviku kujul kuni raskete reaktsioonideni - anafülaktiline šokk, toksiline epidermaalne nekrolüüs, multiformne eksudatiivne erüteem, mis võib põhjustada surma. A. l klassifikatsioon põhineb protsessi kliinilistel tunnustel, kuna immunoloogiliste reaktsioonide tunnused erinevaid valikuid see patoloogia pole alati võimalik. Ravimiallergia kliinilist pilti, sõltuvalt kahjustuse asukohast, kirjeldatakse eraldi artiklites. Üks ravimiallergia tavalisi sümptomeid on ravimipalavik. Mõned patogeneesi ja kliiniku tunnused kõrvalmõjud üksikud ravimid, mida sageli kasutatakse kliinilises praktikas ja mida ei saa alati piisava toimega asendada teiste ravimitega.

Ravimiallergia diagnoosimine

Ravimiallergia diagnoosimine tekitab teatud raskusi, kuna immunoloogilised reaktsioonid on peamiselt seotud ravimite metaboliitidega, millest enamikku ei ole tuvastatud ja mis on keemilised. madala molaarsisaldusega ained. mass. Metaboliidid toimivad hapteenidena ja peavad seonduma valguga. Ravimiallergia diagnoosimise meetodid ei ole piisavalt täiuslikud, seetõttu on võimatu mitte ainult piisava kindlusega ennustada selle r-cni väljakujunemise võimalust, vaid ka kindlalt kinnitada või ümber lükata ravimite kõrvaltoimete allergilist olemust. . Sellega seoses mängib kliinilises läbivaatuses allergiline ajalugu tohutut, mõnikord otsustavat rolli. Enne selle või selle ravimi väljakirjutamist on vaja välja selgitada: kas patsiendil või tema lähedastel on allergilisi haigusi; olemus (tavaliste antigeensete determinantide olemasolu); kas oli professionaalne kokkupuude ravimite, seerumite, vaktsiinide, keemiaga. ained, loomade epidermis, et teha kindlaks võimalikud allergiad; naha ja küünte seenhaiguste esinemine (penitsilliini ja seente tavalised antigeenid); Milliseid ravimeid patsient võttis? kaua aega. Väljakujunenud ravimiallergia sümptomitega isikutel on vaja selgitada sümptomite olemust ja ilmnemise aega, nende esinemissagedust, nende ilmingute erinevust põhihaiguse sümptomitest.erinevad ravimid ja kemikaalid. agendid.
Ravimiallergiliste reaktsioonide uuringu teine ​​etapp on immuunsüsteemi üldistatud aktivatsiooni määramine: erinevate klasside immunoglobuliinide, eriti anafülaksia korral immunoglobuliini E sisaldus, süsteemi komplement ja selle üksikud komponendid, tuumavastased antikehad ravimites. indutseeritud luupuselaadne sündroom, mitokondrite vastased antikehad ravimitest põhjustatud maksakahjustuse korral jne.
Kõige keerulisemad ja olulisemad ravimiallergia diagnoosimise meetodid on need, mis määravad kindlaks spetsiifilise immunoloogilise reaktsiooni ravimile, tuvastavad spetsiifiliselt ravimiga reageerivate antikehade või allergeensete rakkude. Need meetodid jagunevad laboratoorseteks meetoditeks, mis võimaldavad in vitro uurida allergiliste rakkude või antikehade seisundit, ja kliinilisteks meetoditeks, mis seisnevad allergoloogiliste diagnostiliste nahatestide ja provokatiivsete allergoloogiliste diagnostiliste testide seadistamises allergeenikahtlusega ravimiga. Kõige informatiivsem, kuid siiski piiratud kasutusega on PACT, mis tuvastab immunoglobuliinidega E seotud antikehad. Ravimitevastaseid antikehi ei ole alati võimalik määrata: esiteks saavutab nende seerumisisaldus maksimumi alles allergilise reaktsiooni kõrgpunktis ja pärast ravi katkestamist. ravim võib märkimisväärselt väheneda (antikehad võivad isegi kaduda) ja teiseks saab antikehi määrata ainult mõne ravimi puhul, kuna paljud reaktsioonid arenevad mitte ravimil endal, vaid selle ainevahetusproduktidel. Allergiliste rakkude reaktiivsuse määramise meetodid hõlmavad lümfotsüütide transformatsiooni teste vastuseks antigeenile, makrofaagide migratsiooni pärssimist, basofiilide degranulatsiooni Shelley järgi jne.
Nahatestide abil saab ennustada ravimite allergilise reaktsiooni tekkimise võimalust. ja mõnel juhul (kliiniliste sümptomite puudumisel) - ravimiallergia diagnoosi kinnitamiseks. Arutletakse nende kasutamise vajaduse üle kliinilises praktikas, kuna pole selge, millisel kujul ravimeid testimiseks kasutada, kuna enamik neist moodustab antigeeni ainult kehavalkudega seondudes (valguga konjugeeritud hapteen on mõeldud diagnoosimiseks penitsilliini allergia - penitsilliin - polülüsiin - ja atsetüülsalitsüülhape - aspiriin-polülüsiin); Lisaks on mis tahes nahatesti (eriti allergiliste) korral oht surmaga lõppevate anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks diagnostiline proov intradermaalne, vähemal määral - allergoloogiline diagnostiline test naha skarifikatsiooni test ja allergoloogiline diagnostiline nahatorketest, samuti allergoloogiline diagnostiline naharakendustest) ning allergiseerumise võimalus katseteks kasutatavate ravimi väikeste koguste korral. Negatiivne tulemus ei välista arengut allergilised reaktsioonid, ja positiivne ei ole vaieldamatu tõend ravimiallergia kohta. Erandiks on rakendustestid kontaktallergiate diagnoosimiseks, kuna nendel juhtudel võib kasutada monovalentset hapteeni, mis testi käigus seondub kehavalkudega. Testimine on informatiivne ka siis, kui metaboliidi vastased antikehad ristreageerivad ravimimolekuliga (sel juhul saab nahatestimiseks kasutada ravimit ennast).
Testimine on vastunäidustatud ravimiga, mis põhjustas anafülaktilise šoki. Erinevate ravimitega nahateste teeb ainult allergoloog. Näidustused nende rakendamiseks on järgmised: vajadus välja kirjutada ravim, millega (või keemiliselt struktuurilt sarnane) oli pikaajaline professionaalne kokkupuude või väga allergeenne ravim, mida allergilise patoloogiaga patsiendid kasutasid korduvalt, samuti ravim, mis arvatavasti tekitab allergilisi tüsistusi; elutähtsad näidustused penitsilliini kasutamiseks naha ja küünte seeninfektsioonidega patsientidel ning ravimid, mille suhtes on ajaloos täheldatud allergilisi reaktsioone. Anafülaktiliste reaktsioonide ennetamiseks on soovitatav teha järgmine nahatestide jada: tilguti, skarifikatsioon, süstimine, intradermaalne. Iga järgmine proov paigutatakse ainult siis, kui eelmine on negatiivne. Provokatiivseid teste tehakse erandjuhtudel negatiivse nahatestiga ainult allergoloogilises haiglas.
Ravimiallergiat iseloomustab ravivastuse puudumine eelnevale ravile selle ravimiga ja selle ilmnemine paar päeva pärast ravi algust; reaktsiooni tekkimise ohu olemasolu isegi siis, kui viinapuu kasutatakse alla terapeutilise toime; erinevus kliiniliste sümptomite ja ravimi tavapärase farmakoloogilise toime vahel (need kliinilised ilmingud, sealhulgas teatud arv allergiliseks peetavaid sündroome, esinevad ainult teatud osal elanikkonnast); eosinofiilia veres ja kudedes; antikehade või sensibiliseeritud T-lümfotsüütide olemasolu, mis reageerivad spetsiifiliselt ravimi või selle metaboliidiga; võime taastoota loomadel mõningaid reaktsioone. Kõik need kriteeriumid ei ole absoluutsed. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist allergiline reaktsioon tavaliselt kaob.

Ravimiallergia ravi

Põhiprintsiibid: ravimite tuvastamine ja elimineerimine; patogeneetiline ravi; spetsiifiline hüposensibiliseerimine.
Ravimi ärajätmine isegi rasketel ravimiallergia juhtudel viib tavaliselt protsessi remissioonini. Kui sellest ei piisa, määratakse patogeneetiline ravi, sealhulgas hüpoallergeenne dieet, olenemata ravimi tüsistuse asukohast, voodipuhkus, kontrolli eritusorganite – soolte, neerude jne – töö üle. Selliste ägedate, eluohtlike ravimite süsteemsete reaktsioonide, nagu anafülaktiline šokk, multiformne erüteem, toksiline epidermaalne nekrolüüs, ravi nõuab erilist terapeutilist taktikat. Immunoloogilistele mehhanismidele suunatud patogeneetiline teraapia sõltub antud ravimikahjustusega tekkinud immunoloogilise kahjustuse tüübist ja sisaldab: antihistamiinikume ja serotoniinivastaseid ravimeid reaktsioonide jaoks, mis tekivad vastavalt anafülaktilisele tüübile (urtikaaria, angioödeem jne); süsteemsed glükokortikosteroidravimid erinevate organite ja süsteemide raskete allergiliste kahjustuste korral, eriti kui kahtlustatakse autoimmuunprotsessi (tsütopeenia, kopsuparenhüümi kahjustus, raske laialt levinud toksodermia, eriti bulloosne, hepatiit, nefriit, müokardiit jne); kohalikud glükokortikosteroidravimid ravimite allergiliste dermatooside korral; desensibiliseeriv mittespetsiifiline ravi. Ravimiallergia ravi sarnaneb sama organi või süsteemi allergiliste haiguste ravitaktikaga.
Hüposensibiliseerimist ravimiallergiate korral saab läbi viia ainult vastavalt ranged näidustused: vajadus määrata tervislikel põhjustel β-laktaamantibiootikume penitsilliiniallergiaga patsientidele (infektsioon β-laktaamantibiootikumide suhtes tundliku patogeeniga, antibiootikumi valik puudub) ja positiivne nahatest penitsilliini-polülüsiini, penitsilliini happe ja penitsilliini G suhtes; insuliiniallergiaga suhkurtõvega patsientidel, kelle nahatesti insuliini suhtes on positiivne või kellel tekkis allergiline reaktsioon juhtudel, kui insuliini asendamine mõne teise diabeediravimi või muu päritoluga insuliiniga, näiteks. seainsuliini valmistamine on võimatu: seerumi või toksoidi (teetanusevastane, difteeriavastane) väljakirjutamine positiivse nahatestiga isikutele ja tuberkuloosihaigete ravi tuberkulostaatiliste ravimitega, kellel tekkisid ravi ajal allergilised reaktsioonid. Samal ajal peaks allergilise reaktsiooni letaalse tulemuse risk olema väiksem kui antud haiguse korral ilma ravimit välja kirjutamata.
Desensibiliseerimine β-laktaamantibiootikumide suhtes tuleks läbi viia intensiivravi osakonnas hommikul arsti kohustusliku juuresolekul. Süsteem peab olema ette valmistatud intravenoossed infusioonid ja ravimid koheseks abiks anafülaksia korral (adrenaliin, teofülliin, glükokortikosteroidravimid). Desensibiliseerimine P-laktaamantibiootikumide suhtes viiakse läbi kiirendatud meetodil - mitu süsti päeva jooksul. Pausid ravis pärast desensibiliseerimise lõppu ei ole lubatud. 1 tunni jooksul pärast esimest intravenoosset annust on vajalik patsiendi hoolikas jälgimine. Kui oksatsilliini kasutamine on näidustatud, kasutatakse penitsilliini G-d desensibiliseerimiseks, millele järgneb oksatsilliini täisannus. Karbenitsilliini kasutatakse desensibiliseerimiseks algannuses 60 mikrogrammi.
Raskete haigustega patsientidele, nt. bakteriaalne endokardiit, kui antibiootikumravi tuleb teha intravenoosse süstina, eelistatakse intravenoosset desensibiliseerimist β-laktaamantibiootikumide suhtes. Sellise desensibiliseerimise korral on vajalik ka pidev ravimi kontsentratsiooni ja manustamiskiiruse jälgimine. Negatiivsete sümptomite korral aeglustatakse antibiootikumi manustamist ning määratakse antihistamiinikumid ja glükokortikosteroidravimid. Ravi ajal peab patsient läbi viima nahatesti.
Märge. Alates 9. päevast tuleb terapeutilise annuse saavutamiseni lisada 2 ühikut.
Insuliini desensibiliseerimine toimub allergoloogi järelevalve all vastavalt kahele skeemile. Antiallergiline premedikatsioon ei ole vajalik. Kohaliku reaktsiooni tekkimisel muutub manustamisskeem, nagu ka hüposensibiliseerimise korral.
Märkused: 1. Esimesel - neljandal päeval manustatakse lihtsat insuliini, seejärel - pikatoimelisi ravimeid. 2. Pärast kuuendat päeva suurendatakse annust 5 ühiku võrra päevas kuni terapeutilise tasemeni. 3. Esimesel ja teisel päeval manustatakse ravimit intradermaalselt, alates kolmandast - subkutaanselt.
Positiivse nahatestiga välismaa-. looduslik seerum (hobune või muu), tehakse esimene süst (0,25 ml seerumit lahjenduses 1:100) subkutaanselt, difteeria antitoksiini suhtes hüposensibiliseerimisega manustatakse kahekordne annus iga 15 minuti järel, kuni saavutatakse lahjendamata antitoksiini annus. . Reaktsiooni ilmnemisel peatatakse antitoksiini manustamine, patsienti jälgitakse 1,5 tundi, vajadusel määratakse antihistamiinikumid ja glükokortikosteroidid. Anafülaksia tekkimisel on ravi sama, mis anafülaktilise šoki korral.
Tuberkulostaatiliste ravimite suhtes ülitundlikkuse leevendamiseks on kaks võimalust. Esimene on 40 mg prednisolooni määramine ja jätkamine spetsiifiline teraapia, teine ​​on spetsiifilise ravi lõpetamine kuni allergiliste sümptomite täieliku kadumiseni, seejärel määratakse 50 mg isoniasiidi, 250 mg aminosalitsüülhapet, 25 mg streptomütsiini (annust suurendatakse järk-järgult iga päev terapeutilise tasemeni). Reaktsiooni ilmnemisel määratakse glükokortikosteroidravimid või tuberkulostaatiline ravi katkestatakse.

Ravimiallergiate ennetamine

Üldised meetmed ravimiallergiate ennetamiseks on järgmised: ravimite (eelkõige antibiootikumide) vabamüügi keelamine; kandes haiguse ajalukku veergu "Allergoloogiline ajalugu" ja tiitellehele märge olemasoleva ravimiallergia kohta; elanikkonnale eneseravi tagajärgede selgitamine; taimset ja loomset päritolu toodetele, eriti piimatoodetele säilitusainete lisamise keeld; penitsilliini tootmine väikese koguse kõrge mol. lisandid; allergoloogilise passi kasutuselevõtt patsientidele, kellel on reaktsioon ravimitele; allergiliste patsientide eraldamine patsientidest, kes saavad kõrge sensibiliseeriva toimega ravimeid. Spetsiifilised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist: allergiline ajalugu; ratsionaalne, välja arvatud polüfarmaatsia, raviainete kasutamine; antibakteriaalsete ravimite mõistlik kasutamine, eriti palavikuga; krooniliste infektsioonikollete taastusravi; võttes arvesse võimalikke ristallergilisi reaktsioone ravimite väljakirjutamisel, mis on keemia poolest sarnased. struktuur või farmakoloogiline toime; allergiliste haigustega patsientide kõige hoolikam vaktsineerimine ja seroprofülaktika haiglas; allergiliste haigustega patsientide jaoks eraldi sterilisaatorite ja süstalde kasutamine.

Hemolüütilise süsteemi ravimite allergia

Hemolüütilise süsteemi ravimiallergia on ravimiallergia, mis mõjutab vererakke.
Hemolüütilise süsteemi ravimiallergia on ravimite kõige levinum kõrvaltoimete vorm, mis on tingitud suurest diferentseerumisest ja aktiivne osalemine hematopoeetilise süsteemi rakud ainevahetusprotsessides ja immuunsuses. See hõlmab allergilisi tsütopeeniaid – ravimitest põhjustatud allergilist trombotsütopeeniat ja agranulotsütoosi, ravimitest põhjustatud allergilist hemolüütilist aneemiat ja eosinofiiliat. Sama ravim võib indutseerida erinevate klasside antikehade moodustumist, millel on erinev afiinsus süsteemi komplemendi komponentide ja vererakkude (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, neutrofiilid) suhtes. Nende kahjustuste tekkeks pakutakse välja kaks immunoloogilist patogeneetilist mehhanismi. Esimene on tsütotoksiline: ravimi antigeensed determinandid moodustavad raku-ravimi komplekse, mille vastu moodustuvad immunoglobuliin G-ga seotud antikehad, rakulüüs toimub siis, kui antikehad kombineeritakse hapteeniga komplemendi komponentide osalusel. Teine on immunokompleks: immuunkompleksid ravim - antikeha, immunoglobuliin M, immunoglobuliin G imenduvad sihtraku pinnal (trombotsüüdid, erütrotsüüdid, neutrofiilid), raku tsütolüüs toimub komplemendi komponentide osalusel.

Ravimitest põhjustatud allergiline hemolüütiline aneemia

- hemolüütilise süsteemi ravimiallergia, mille sihtrakuks on erütrotsüüt.
See on allergiliste ravimite tsütopeenia kõige haruldasem variant. Seda indutseerivad kõige sagedamini penitsilliin ja a-metüüldopa, harvemini kinidiin, fenüülbutasoon, rifampitsiin, insuliin, kinidiin, klooramfenikool. Hemolüüs on tavaliselt äge, sageli seotud trombotsütopeenilise või vaskulaarse purpuriga, harva agranulotsütoosiga. Kliinilist pilti iseloomustavad intravaskulaarse hemolüüsi sümptomid: palavikuga temperatuur, oksendamine, kõhuvalu, hepatomegaalia, splenomegaalia, hemoglobinuuria. Penitsilliini allergilise hemolüütilise aneemia patogeneesis eeldatakse immunoglobuliinide Q ja vähemal määral immunoglobuliinidega M seotud antikehade osalemist; komplemendist sõltuvad reaktsioonid tekivad tsirkuleerivate spetsiifiliste antikehade seondumisel bensüülpenitsilloid-hapteenrühmaga erütrotsüütide membraanile adsorbeeritud ravimiga (hapteen). Allergia a-metüüldopa suhtes on teistsuguse arengumehhanismiga: ravim interakteerub otseselt rakuga, tekib uus antigeenne determinant, millele tekivad autoantikehad.

Ravimitest põhjustatud allergiline trombotsütopeenia

Ravimiallergiline trombotsütopeenia on hemolüütilise süsteemi ravimiallergia, mille puhul sihtrakuks on trombotsüütideks.
Seda tüüpi allergia kõige levinumad etioloogilised põhjused on kiniin, kinidiin, hepariin, baktrim, kullasoolad, sulfoonamiidid, fenüülbutasoon, rifampitsiin, atsetüülsalitsüülhape, digitoksiin, hüdroklorotiasiidid, PAS, difeniin, isoniasiid, delagiil, barbituratesliin,. Kinidiini, puuvilju ja kaunvilju sisaldavad joogid võivad mängida rolli ravimitest põhjustatud allergilise trombotsütopeenia tekkes.
Haiguse peamine kliiniline tunnus on trombotsütopeeniline purpur; Kõige sagedamini täheldatakse ekhümootilisi ja petehhiaalseid lööbeid, hemorraagiad võivad lokaliseerida kesknärvisüsteemis, seedetraktis, endomeetriumis, urogenitaalsüsteemis jne. Tavaliselt on kahjustatud alajäsemed, üldistatud lööbeid täheldatakse palju harvemini. Trombotsüüdid kaovad perifeersest verest kiiresti luuüdi kindlaks määratud suurenenud summa megakarüotsüüdid. Haiguse kliinilist pilti iseloomustavad korduvad hemorraagilised rünnakud, mis ilmnevad 6-24 tundi pärast ravimi võtmist. Pärast haigust põhjustanud ravimi ärajätmist ja glükokortikosteroidravimite määramist taanduvad kliinilised sümptomid kiiresti ja seitsme kuni kümne päeva pärast normaliseerub trombotsüütide arv. Pärast korduvat ravimitest põhjustatud trombotsütopeeniat võib haigus muutuda autoimmuunseks trombotsütopeeniaks.

Ravimitest põhjustatud allergiline agranulotsütoos

Ravimiallergiline agranulotsütoos on hemolüütilise süsteemi ravimiallergia, mille sihtrakuks on granulotsüüt.
Etioloogilised tegurid - püramidoon, sulfoonamiidid, analgin, butadioon, fenatsetiin, isoniasiid, aymaliin, atofaan, barbamiil, diakarb, streptomütsiin. PASK.
Haiguse kliinilist pilti iseloomustab kiire areng ja selle raskusaste võib varieeruda suhteliselt kergetest kuni raskete vormideni koos septikopüeemilise infektsiooni ja suu, igemete ja kõri limaskesta haavandite tekkega. Tavaliselt algab haigus külmavärinate, palaviku, peavalu ja lihasvalu, tahhükardia, Mõnel juhul võib tekkida anafülaksia ja kollaps, millega kaasneb nahalööbed urtikaaria tüüp. Granulotsüütide arv veres väheneb (granulotsüütide absoluutsisaldus on alla 500 1 μl), kuni nende täielik kadumine. Luuüdis täheldatakse esmalt hüperplaasiat, seejärel hüpoplaasiat ja aplaasiat. Haigust põhjustanud ravimi õigeaegne tühistamine ja glükokortikosteroidravimite määramine isegi rasketel juhtudel põhjustab protsessi vastupidise arengu, kui ravimit jätkatakse, võib haigus lõppeda surmaga.

ravimi eosinofiilia

Narkootikumide eosinofiilia - eosinofiilide arvu suurenemine veres, patoloogilised saladused, luuüdi koos ravimite allergiate erinevate ilmingutega.
Seda haigust avastatakse sageli müokardi meditsiiniliste kahjustustega - eosinofiilne müokardiit, kopsud - eosinofiilne pneumoniit, sooled - eosinofiilne koliit, nahk.
Eosiofiilia ilma igasuguste tunnusteta ravimite patoloogia esineb paljude ravimite, eriti antibiootikumide ja sulfoonamiidide kasutamisel, kuid alati ei ole võimalik kindlaks teha, kas see on mõne põhihaiguse sümptom või ravimiallergia tagajärg. Tavaliselt ulatub eosinofiilide arv 20-25% (absoluutarvuga 1000-1250 1 mm3 kohta), mõnikord 40-50%. Rasketel ravimiallergia juhtudel võib täheldada eosinofiilide puudumist perifeerses veres, mida peetakse negatiivseks prognostiliseks märgiks. Eosinofiilia võib tekkida ravimiallergia korral, mis on seotud mis tahes tüüpi Gelli ja Coombsi immunoloogilise kahjustusega (I-IV).

Seedetrakti ravimite allergia

Seedetrakti ravimite allergia on ravimiallergia, mis mõjutab seedetrakti.
Ravimite selektiivne kumulatsioon ja biotransformatsioon seedesüsteemi organites aitavad kaasa ravimite ja nende metaboliitide pikaajalisele kokkupuutele mao ja soolestiku seintega, mis on vajalik tingimus ravimiallergia tekkeks. Seedetrakti ravimikahjustused on mitmekesised, patogeneetiliselt keerulised - toksilised, allergilised, bioloogilised - ja neid ei saa alati eristada. Seedetrakti meditsiiniliste kahjustuste allergilise olemuse kahtlus võib tekkida, kui neid kombineeritakse naha ja limaskestade ravimiallergia, ravimipalaviku, ravimite eosinofiiliaga.

Allergiliste ravimite epigastimaalne sündroom

Allergilise ravimi epigastimaalne sündroom on seedetrakti ravimiallergia, mille puhul sihtorganiks on magu.
Seda tüüpi allergiat põhjustavad kõige sagedamini antibiootikumid ja sulfoonamiidid. Patogenees võib olla tingitud erinevatest immunoloogilistest mehhanismidest. Gelli ja Coombsi järgi I tüüpi immunoloogilise kahjustuse korral täheldatakse seedetrakti anafülaksia sümptomeid (kõhulahtisus, oksendamine, hüpersekretsioon); need kahjustused tekivad kõige sagedamini ravimi parenteraalsel manustamisel (antibiootikumid, vitamiinid, anesteetikumid jne). III tüüpi kahjustuse korral võivad immuunkompleksid paikneda mao veresoonte seinas, põhjustades ägeda gastriidi sümptomitega põletikulist protsessi; kõige sagedamini põhjustatud suukaudsetest ravimitest.
Mõnede maokahjustuste patogeneesis võivad osaleda ka rakulised mehhanismid –
KÕIK
IV tüüpi immunoloogiline kahjustus Gelli ja Coombsi järgi. Selle mehhanismiga on mao limaskest turse, selle voldid on paksenenud, hüpereemilised, kaetud limaga, veresooned on laienenud; esineb limaskesta ja submukoosse infiltratsioon leukotsüütidega, milles on ülekaalus eosinofiilide sisaldus. Kliinik on iseloomustatud tavalised sümptomid(ärevus, pearinglus) ja seedetrakti sümptomid (oksendamine, kõhulahtisus, paroksüsmaalne kramplik valu ülakõhus).

Käärsoole ravimite allergia

Jämesoole ravimiallergia - ravimi etioloogiaga hüperergilised reaktsioonid, mis arenevad jämesooles ja avalduvad kroonilise hemorraagilise haavandilise koliidi, eosinofiilse pimesoolepõletiku, eosinofiilsete granuloomide, mukomembraanse koliidina.
Paljudel juhtudel on jämesoole ravimiallergia autoimmuunne iseloom, mistõttu mõned ravimid, mis mõjutavad soole limaskesta epiteeli, kutsuvad esile autoantikehade moodustumist, mis põhjustab hemorraagilist haavandiline jämesoolepõletik. Granulomatoossed soolekahjustused tekivad sulfoonamiidide, fenobarbitaali jne kasutamise tagajärjel. Need arenevad vastavalt IV tüüpi immunoloogilisele kahjustusele Gelli ja Coombsi järgi ning neid iseloomustab osaline soolesulgus, stenoos ja mõnikord kriitjas. Histoloogiliselt tuvastatakse granulatsioonikude, fibroblaste, suur hulk eosinofiile, vähem lümfotsüüte ja makrofaage.

Peensoole ravimite allergia

Peensoole ravimiallergia - ravimi etioloogia hüperergilised reaktsioonid, mis arenevad peensooles.
Etioloogilised tegurid - penitsilliin, tetratsükliinide rühm, neosalvarsaan, fenatsetiin, PASK jne Sõltuvalt kliinilisest vormist eristatakse kolme tüüpi peensoole allergilisi kahjustusi: ravimiallergia (antigeen-antikeha) kontaktvormile iseloomulik allergiline kõhulahtisus reaktsioon tekib soole limaskestal), läbilaskvuse rikkumine limaskesta hüpereemia ja turse ning anafülaktilise šoki tõttu, mille korral peensoolde toimib šokiorganina. Esimesel juhul iseloomustavad kliinilist pilti rohked limaskesta-seroossed sekretsioonid, hemorraagia ja kahjustus motoorne funktsioon, mis väljendub lima-verise kõhulahtisusena, teises meenutab see kliiniliselt "ägeda kõhu" pilti.

Naha ja limaskestade ravimiallergia

Naha ja limaskestade ravimiallergia on ravimiallergia, mis mõjutab nahka ja limaskesti.
Seda tüüpi allergiat iseloomustab suur polümorfism, kliiniline mittespetsiifilisus ja mitmesugused immunoloogilised patogeneetilised mehhanismid. Sageli võib see eelneda ravimiallergia muude kliiniliste ilmingute tekkele või olla nendega kombineeritud; seoses demonstratiivsusega on suur diagnostiline väärtus. Sõltuvalt ravimi sisenemisviisist ja immunoloogilistest mehhanismidest jagatakse naha ja limaskestade ravimiallergia kahte rühma. Esimene ühendab ravimiga kokkupuutel tekkinud nahakahjustused: allergiline kontaktravimi dermatiit, fotoallergiline kontaktdermatiit. Nende reaktsioonide patogenees on Gelli ja Coombsi järgi seotud IV tüüpi immunoloogilise kahjustusega. Teine rühm - nahakahjustused, mis on põhjustatud ravimi mittekontaktsest manustamisviisist (parenteraalne, suukaudne jne). See hõlmab allergilist ravimitoksidermiat, mida iseloomustavad mitmesugused immunoloogilised mehhanismid ja mitmesugused kliinilised ilmingud: makulopapulaarne lööve, ravimi erüteem, ravimi urtikaaria, ravimite angioödeem, eksudatiivne multiformne erüteem, tsüstiline toksidermia, ravim erütematoosluupus jne.
Narkootikumide urtikaaria ja ravimite angioödeem.
Narkootikumide urtikaaria ja ravimite angioödeem - ravimiallergia, mis väljendub nahakahjustustes urtikaaria ja angioödeemi kujul.
Selle kahjustuse etioloogiliseks teguriks võib olla peaaegu iga ravim, kõige levinum põhjus on antibiootikumid, seerumid, vaktsiinid, ACTH, anesteetikumid, pürogenaal jne. Penitsilliini põhjustatud urtikaaria on muu etioloogiaga urtikaaria hulgas esikohal, sageli on see üheks sümptomiks anafülaksia. Ravimi urtikaaria patogenees võib olla seotud immunoloogiliste ja mitteimmunoloogiliste mehhanismidega. Esimesed on tingitud I tüüpi immunoloogilisest kahjustusest Gelli ja Coombsi järgi, st immunoglobuliini E-ga seotud antikehade moodustumisest, viimased on seotud kolme alternatiivse rajaga:
histamiini farmakoloogiline vabanemine. Etioloogilised tegurid - morfiin, kodeiin, tiamiin, polümüksiin B jne;
komplemendi süsteemi aktiveerimine mööda alternatiivset või klassikalist rada koos anafülatoksiinide C3a ja C5a moodustumisega, põhjustades histamiini vabanemise naha nuumrakkudest. Etnoloogiline tegur - radioaktiivsed ained; sel juhul võib tuvastada proteaasi inhibiitorite või seerumi karboksüpeptidaaside (anafülatoksiini inaktivaatori) puudulikkust:
inhibeeriv toime tsüklooksügenaasile, mis põhjustab arahhidoonhappe metabolismi, leukotrieenide ja prostaglandiinide sünteesi rikkumist.
Mõnikord võib ravimi urtikaaria olla seerumitaolise ravimiallergia sümptom. Nendel juhtudel eeldatakse, et kaasatud pole mitte ainult immunoglobuliin E-ga seotud antikehad, vaid ka immuunkompleksid immunoglobuliin G-ga seotud antikehadega, mis samuti põhjustavad urtikaaria sümptomeid. Kliiniliselt väljendub ravimurtikaaria villide tekkes, mille suurus ulatub läätsedest kuni peopesani, ja tugevas nahasügeluses. Iga urtikaaria element eksisteerib mitte rohkem kui üks või kaks päeva, seejärel kaob jäljetult. hiiglaslik urtikaaria mida iseloomustavad suured villid.
Narkootikumide angioödeem lokaliseerub huultel, otsmikul, harvem muudel kehaosadel, mõnel juhul ka suu ja kõri limaskestal. Erinevalt urtikaariast ei kaasne sellega sügelust.
Narkootikumide urtikaariat ja angioödeemi võib kombineerida üldiste reaktsioonidega ravimipalaviku ja siseorganite kahjustuse sümptomite näol.
Makulopapulaarne lööve.
Ravimiallergiast tulenev makulopapulaarne lööve on sarlakpunase, ekseemilise iseloomuga; on kõige levinum nahakahjustuste vorm, mis mõnikord on seotud urtikaariaga või eelneb bulloossete nahakahjustuste tekkele.
Lööbe etioloogiline tegur võib olla peaaegu iga ravim. Enamasti põhjustavad seda tüüpi kahjustused antibiootikumid, sulfoonamiidid, barbituraadid, ACTH, elavhõbeda diureetikumid, nitrofurantoiinid. Gelli ja Coombsi järgi on patogenees seotud III ja IV tüüpi immunoloogiliste kahjustustega. Diagnoos põhineb iseloomulikul kliinilisel pildil: intensiivne sügelus, kalduvus lööbe elementide ühinemiseks, äge algus ravimteraapia taustal ja sagedane kombinatsioon urtikaaria ja tsüstiliste elementidega.
Lihhenoidset tüüpi toksikodermia.
Lihhenoidset tüüpi toksikodermia on lihhenoidset tüüpi meditsiiniline nahaallergia.
Seda tüüpi allergiat kutsuvad esile kullapreparaadid, arseen, streptomütsiin, fenotnasiinid, D-penitsillamiin. Patogeneesis eeldatakse immunoloogiliste mehhanismide osalemist. Kliiniline pilt on identne haiguse idiopaatiliste ilmingutega. Pikka aega on põletikuliste elementide piirkonnas täheldatud hüperpigmentatsiooni. Eripäraks on eosinofiilia veres ja nahainfiltraatides.
Tsüstiline toksikoderma.
Tsüstiline toksikoderma - naha ravimiallergia raskete bulloossete kahjustuste kujul: Lyelli sündroom, Stevens-Johnsoni sündroom, samuti
bulloossed reaktsioonid, mis on täiesti identsed tõelise pemfiguse, Duhringi tõve ja pemfigoidiga.
Etioloogilised tegurid - furosemiid, D-penitsillamiin, penitsilliin, sulfoonamiidid, 5-fluorouratsiil jne. Eeldatakse nende kahjustuste immunoloogilist patogeneesi, ravimid võivad indutseerida naha antikehade moodustumist, mida leidub patsiendi seerumis ja nahas. Kliinik sarnaneb idiopaatiliste bulloossete kahjustustega. Pärast kahjustuse põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamist kaob lööve järk-järgult. Mõnel juhul, kui seisund ei parane, eeldatakse ravimite poolt esile kutsutud tõelise bulloosse haiguse väljakujunemist.
Üheksanda päeva erüteem.
Üheksanda päeva erüteem - nahakahjustused erüteemi kujul, mis tekivad üheksandal päeval pärast ravimi võtmist.
Etioloogilised tegurid - osarsool, vismutisoolad, kullapreparaadid, harvem antibiootikumid, sulfoonamiidid. Patogenees pole teada. Kahjustusele on iseloomulik hajus või suurelaiguline erüteem kehatüve nahal, harvem näol ja jäsemetel, palavik, mõnikord ka siseorganite sümptomid - nefropaatia, hepatiit, artralgia. Võib esineda vereelementide kahjustuse sümptomeid - agranulotsütoos, mõnel juhul eosinofiilia. Protsessi käik on soodne, lahendus - viie kuni kümne päeva jooksul.
Erüteem fikseeritud.
Fikseeritud erüteem - ravimiallergia fikseeritud lööbe kujul.
Etioloogilised tegurid - antipüriin, jood, kiniin, sulfoonamiidid jne. Patogenees on seotud immunoloogiliste mehhanismidega, oletatavasti III või IV tüüpi immunoloogilise kahjustusega vastavalt Gelli ja Coombsile. Kliinikule on iseloomulikud laigulised-naastud, laigulised-urtikaarialised või villilised lööbed. korduvad samades kohtades; pärast põletiku taandumist jääb püsiv pigmentatsioon. Lööbed võivad paikneda suu limaskestal, huulte punasel piiril, suguelunditel, sõrmede ja käte tagumisel pinnal ning kõhul. Subjektiivsed sügelus- ja põletustunne. Loa tähtaeg on 12-14 päeva. Fikseeritud erüteemil on kolm vormi: makula-erütematoosne, naastu-urtikaaria ja bulloosne. Viimane on eriti äge, tavaliselt limaskestade kahjustustega. Seda haigust iseloomustavad sagedased ägenemised kaheksa kuni kümne puhanguni aasta jooksul.
Erütroderma.
Erütroderma on ravimipäritolu naha üldine põletikuline kahjustus.
Etioloogilised tegurid - penitsilliin, osarsool, streptomütsiin, tetratsükliin, novokaiin, pürasolooni derivaadid jne. Eeldatakse, et patogeneesis osalevad immunoloogilised mehhanismid. Kliinilist pilti iseloomustavad generaliseerunud põletikuline kahjustus naha kate. Erütrodermiat on kaks varianti: primaarne (ravimi kasutamise tagajärjel) ja sekundaarne (transformatsiooni tagajärjel). nahahaigus nt. psoriaas, ravimi mõju all). Kliiniline pilt areneb kõige teravamalt, alustades naha sügeluse, punetuse ja tursega, seejärel naha infiltratsioon, vesiikulid; võib täheldada pikaajalist febriilset seisundit, lümfadenopaatiat, kurnatust, furunkuloosi, hüdroadeniiti, kopsupõletikku. Kursus on loid, venib.

Hingamisteede ravimite allergia

Hingamisteede ravimite allergia on ravimiallergia, mille sihtorganiks on kopsud.
Hingamissüsteemi ravimite allergiad on ravimite kõrvaltoimete suhteliselt haruldased ilmingud, mille hulgas on põhikohal immunoloogiliste arengumehhanismidega kahjustused. Avaldub järgmistes kliinilistes vormides: allergiline kopsupõletik vastavalt Leffleri sündroomi tüübile; bronhiaalastma; kopsude granulomatoos; interstitsiaalne krooniline kopsupõletik ja pneumofibroos; pleuriit.
Meditsiinilise päritoluga allergiline kopsupõletik.
Meditsiinilise päritoluga allergiline kopsupõletik. - ravimiallergia, mis väljendub kopsuinfiltraatides ja eosinofiilias.
Etioloogilised tegurid - penitsilliin. PAS, streptomütsiin, sulfoonamiidid, nitrofurantoiin, insuliin, isoniasiid, aminoglükosiidid jne. Patogeneesis mängivad peamist rolli rakulised immunoloogilised mehhanismid. Peamised kliinilised ilmingud on migreeruvad kopsuinfiltraadid, mis on tavaliselt seotud lokaalse või süsteemse eosinofiiliaga. Haiguse algus on sageli äge, külmavärinad ja palavik kuni 40 ° C, köha, hingeldus, artralgia, peavalu. Nitrofurantoiinide põhjustatud kopsupõletiku kliiniline pilt on raskem ja tormilisem: eraldub suur hulk vahutavat röga, täheldatakse tõsist õhupuudust - kuni 40 hingetõmmet minutis. Objektiivselt määratakse sageli koos kopsupõletiku tunnustega väikese efusiooniga pleuriit; Röntgenikiirgus tuvastas kopsudes (kõige sagedamini alumises ja keskmises lobus) erineva suurusega, ähmaste kontuuridega infiltraate. Diferentsiaaldiagnoos läbi kopsutuberkuloosi, pleuriidi, kopsuinfarkti, nakkusliku kopsupõletikuga.
Meditsiinilise päritoluga bronhiaalastma.
Meditsiinilise päritoluga bronhiaalastma on ravimiallergia, mis avaldub bronhospasmi ja astmahoona.
Etioloogilised tegurid - penitsilliin, streptomütsiin, ipecac, salitsülaadid jne. Enamasti tekib allergeenravimi sissehingamisel, samuti antibiootikumide, sulfoonamiidide, pürasolooni derivaatide, anesteetikumide, aminofülliini, seerumite parenteraalse või suukaudse kasutamise tagajärjel jne. Patogeneesis on oluline I tüüpi immunoloogiline kahjustus Gelli ja Coombsi järgi. Kliiniliselt ilmnevad astmahood keskmiselt 10 päeva pärast ravi alustamist. Bronhiaalastma korral võivad esimesed astmahood tekkida allergeeni sissehingamisel mitu kuud või isegi aastaid pärast ravimiga kokkupuute algust (koos tööalase sensibiliseerimisega). Patsientidel võib tekkida bronhospasm bronhiaalastma adrenergiliste ravimite sissehingamisega, N-atsetüültsüsteiin, intal. Sellise bronhospasmi patogenees ei ole seotud immunoloogiliste mehhanismidega, välja arvatud mõned bronhospasmi juhtumid intalist.
Meditsiiniline bronhiaalastma võib tekkida ravimi parenteraalse või suukaudse manustamise tagajärjel, sageli koos urtikaaria, angioödeemi, allergilise riniidi, konjunktiviidi ja muude immunoglobuliin E poolt põhjustatud reaktsioonisümptomitega. Atsetüülsalitsüülhape on üks levinumaid bronhospastika põhjuseid sündroom. Nende reaktsioonide patogeneesi peetakse järgmiselt: prostaglandiinide sünteesi tsüklooksügenaasi raja rikkumine ja arahhidoonhappe metabolismi muutus mööda lipoksügenaasi rada, mille tulemusena tekib aeglaselt reageeriv anafülaksia aine; immunoglobuliinidega E seotud antikehade süntees atsetüülsalitsüülhappe anhüdriidi juuresolekul, mida leidub atsetüülsalitsüülhappe tablettides; atsetüülsalitsüülhappe aktiveeriv toime komplemendi süsteemile.
Kliinilist pilti iseloomustavad lisaks astmahoogudele urtikaaria, rinorröa, polüüpide teke paranasaalsed siinused nina, mis on määratletud kui astmaatiline kolmkõla.
Bronhiaalset ravimipäritolu astmat kombineeritakse sageli ravimiallergia süsteemsete ja organite ilmingutega: nahalööve, nahasügelus, palavik, oksendamine jne.
Kopsude granulomatoos.
Kopsu granulomatoos on ravimiallergia, mis avaldub kopsu granulomatoosina.
Etioloogilised tegurid - metotreksaat, penitsilliin, kullasoolad, pituitriin (pulbri sissehingamine). Eeldatakse III ja IV tüüpi immunoloogiliste kahjustuste osalemist Gelli ja Coombsi järgi; moodustuvad immuunkompleksid antigeen-antikeha ja määratakse sadestavad antikehad. Haigus algab 2-10 tundi pärast ravimi võtmist. Kliinilised, röntgeni- ja immunoloogilised nähud on sarnased allergilise eksogeense bronhioloalveoliidi tunnustega. Metotreksaadist põhjustatud muutused võivad alata mööduva eosinofiilia ja väikese haavandiga suus, millele järgneb temperatuuri tõus kuni palavikuni, kuiv köha, õhupuudus, adünaamia, tsüanoos ja hüpokseemia. Radioloogiliselt määratakse ulatuslikud kahepoolsed varjud, mis on altid fusioonile, pleuraefusioon puudub.
Interstitsiaalne krooniline kopsupõletik ja pneumofibroos.
Interstitsiaalne krooniline kopsupõletik ja pneumofibroos - ravimiallergia, mis väljendub interstitsiaalse kroonilise kopsupõletiku ja pneumofibroosina.
Etioloogilised tegurid - nitrofurantoiinid, PASK, kullasoolad, jodiidid, hüdroklorotiasiid, metotreksaat, penitsilliin, intal. Patogeneesis eeldatakse III ja IV tüüpi immunoloogiliste kahjustuste osalemist Gelli ja Coombsi järgi. Nitrofurantoiinid võivad lisaks ägedale kopsupõletikule põhjustada desquamatiivset interstitsiaalset kopsupõletikku ja aeglaselt progresseeruvat kopsufibroosi. Viimast põhjustavad sissehingamisel ka kullasoolad, metotreksaat, bisulfaan, leukeraan, tsüklofosfamiid, fenütoiin. Siiski puuduvad tõendid immunoloogiliste mehhanismide osaluse kohta nende seisundite patogeneesis; eeldatakse, et ravimi toimemehhanism on toksiline.
Kliiniline pilt krooniline kopsupõletik ravimi geneesi iseloomustab järkjärguline algus - kuude jooksul, sageli ilma temperatuurireaktsioonita, kuiv köha, progresseeruv õhupuudus, tsüanoos. Radioloogiliselt määratakse ulatuslikud kahepoolsed interstitsiaalsed infiltraadid, mõnikord lehvikukujulised kopsujuurtest kuni nende perifeeriani. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kopsutuberkuloosi, teiste etioloogiate pneumofibroosi, kopsumükoosidega.
Meditsiiniline pleuriit.
Ravimite pleuriit on ravimiallergia, mille puhul koos teiste hingamisteede kahjustustega tekib pleura põletik.
Seda ravimi etioloogia tüsistust ei esine peaaegu kunagi isoleeritult, vaid seda täheldatakse ravimite päritolu allergilise kopsupõletiku, ravimi pneumofibroosi ja erütematoosluupuse korral.

maksa ravimite allergia

Maksa ravimite allergia on ravimiallergia, mille sihtorganiks on maks.
Etioloogilised tegurid - sulfoonamiidid, fenotiasiinid, erütromütsiin, indometatsiin, isoniasiid, a-metüüldopa, atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, novokaiinamiid, nitrofurantoiin, hüdralasiin jne. Ravimi metabolismi peamine koht on maks. Hepatotsüüt sünteesib aga albumiini, mis loob tingimused stabiilsete hapteen-valgu komplekside tekkeks. Maksakahjustuse ravimid jagunevad järgmistesse rühmadesse: hepatotsellulaarne (muutused hepatotsüütides); kolestaatiline (negatiivne mõju sapi sekretsioonile); vaskulaarne (maksa veresoonte kahjustus); segatüübid. Patogeneetilised mehhanismid A. l. esemetel on kombineeritud iseloom – toksiline, allergiline, bioloogiline – ja neid ei saa alati eristada. Endiselt puuduvad selged kriteeriumid maksakahjustuse meditsiinilise olemuse kindlaksmääramiseks ja allergiliste reaktsioonide tekke kindlakstegemiseks. Allergilise iseloomu kahtlus võib tekkida, kui ravimist põhjustatud maksakahjustus on kombineeritud lööbe, ravimitest põhjustatud palaviku ja eosinofiiliaga. Mõnede ravimite poolt esile kutsutud hepatiit ei pruugi kliiniliselt erineda kroonilisest aktiivsest hepatiidist, kuid pärast ravimi kasutamise katkestamist täheldatakse protsessi taandumist.
neerude ravimite allergia
Neerude ravimite allergia on ravimiallergia, mille sihtorganiks on neer.
Neeruravimiallergia patogenees on erinev, paljude ägedate ja krooniliste neerukahjustuste puhul on tõestatud või oletatud immunoloogiliste mehhanismide rolli. A. l. ese on tinglikult jagatud nelja rühma: allergiline glomerulonefriit; nefrootiline sündroom; nefrotoksilised reaktsioonid; äge interstitsiaalne nefriit.
Allergiliste ravimite glomerulonefriit.
Allergiliste ravimite glomerulonefriit on ravimiallergia, mis väljendub glomerulonefriidina.
Etioloogilised tegurid - antibiootikumid, kullasoolad, sulfoonamiidid, novokaiin, spetsiifiline hüposensibiliseerimine. Viimasel juhul loob antigeeni pikaajaline kasutamine sensibiliseeritud organismis tingimused, mis on vajalikud antigeen-antikeha immuunkomplekside sadestamiseks. Patogenees on Gelli ja Coombsi järgi seotud III tüüpi immunoloogilise kahjustusega immuunkomplekside ladestumisega neeruveresoonte seintesse. Ravimid võivad põhjustada glomerulaarse basaalmembraani häireid, mis põhjustavad autoantikehade moodustumist, millele järgneb antigeen-antikeha reaktsioon ning nefroni struktuuri ja funktsiooni rikkumine. Seda tüüpi glomerulonefriidi kliinilised sümptomid on sarnased nakkusliku etioloogiaga glomerulonefriidi sümptomitega.
Ravimi tekke nefrootiline sündroom.
Ravimitest põhjustatud nefrootiline sündroom on ravimiallergia, mis avaldub nefrootilise sündroomina.
Etioloogilised tegurid - D-penitsillamiin, amfoteritsiin, barbituraadid, penitsilliin, salitsülaadid, sulfoonamiidid, tetratsükliin jne. Patogenees on seotud antigeeni-antikeha immuunkomplekside moodustumisega ja süsteemi komplemendi komponentide fikseerimisega neerude põhimembraanile ; erilise koha hõivavad autoimmuunse iseloomuga meditsiinilised nefropaatiad. Arvatakse, et mõned ravimid põhjustavad kahjustusi antigeenne struktuur nefroni basaalmembraan, aidates kaasa autoantikehade indutseerimisele ja autoimmuunne kahjustus neerud vastavalt nefrootilise sündroomi tüübile. Samal ajal tuvastatakse neerude põhimembraanil immunoglobuliinide ladestused ja seerumis tuvastatakse kahjustuse põhjustanud ravimi vastased antikehad (näiteks D-penitsillamiini puhul on see tõestatud).
nefrootilised reaktsioonid.
Nefrootilised reaktsioonid - neerukahjustus ravimite kõrvaltoimete tagajärjel.
Etioloogilised tegurid - raskmetallide soolad, antibiootikumid, aminoglükosiidid jne Patogeneesis on peamine roll ravimite otsesel nefrotoksilisusel. Mõnel juhul leiti ravimitevastaseid antikehi, mis viitasid tsirkuleerivate CI-de tekke võimalusele, mis soodustavad vasoaktiivsete ainete vabanemist ja neeruisheemiat.
Äge ravimite interstitsiaalne nefriit.
Äge ravimite interstitsiaalne nefriit on ravimiallergia, mis väljendub ägeda interstitsiaalse nefriidina.
Etioloogilised tegurid - tiasiiddiureetikumid, fenüülbutasoon, antibiootikumid, sulfoonamiidid, fenatsetiin, atsetüülsalitsüülhape, püramidoon, polümüksiin B jne. Nende kahjustuste patogeneesis on hiline tüüpi ülitundlikkus (nt fenütoiini suhtes), raku- ja humoraalsed tegurid immuunsus (5-laktaamantibiootikumide suhtes.
Kliinikule on iseloomulik ägedalt arenev ravimipalavik, hematuuria, lööve, artropaatia; võib täheldada eosinofiiliat ja kõrget immunoglobuliini E taset.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda tubulaarse nekroosiga, mis põhineb teiste olemasolul kliinilised tunnused ravimite allergia; uriini ja plasma osmolaarsuse kõrge suhe ning naatriumisisalduse vähenemine uriinis; raske interstitsiaalne infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilidega (neeru biopsia proovides). Prognoos on soodne, kuid on juhtumeid, kus on pikaajaline kursus, mis nõuab glükokortikosteroidravimite määramist. Hemodialüüsi vajadus esineb 35% patsientidest.

Kardiovaskulaarsüsteemi ravimite allergia

ravimite allergia südame-veresoonkonna süsteemist- ravimiallergia, mille puhul sihtorganiteks on süda ja veresooned.
Allergilise päritoluga ravimitest põhjustatud vaskuliit.
Ravimitest põhjustatud allergilise geneesiga vaskuliit - ravimiallergia, mis väljendub veresoonte immunoloogilises kahjustuses.
Etioloogilised tegurid - sulfoonamiidid, penitsilliin, tetratsükliin, klooramfenikool, tiouurea derivaadid, malaariavastased ravimid, atsetüülsalitsüülhape, fenatsetiin, fenotiasiinid, jodiidid, spetsiifiline hüposensibiliseerimine. Peamine patogeneetiline mehhanism on veresoonte immunoloogiline põletik (Gelli ja Coombsi järgi III tüüpi immunoloogiline kahjustus). Kahjustatud kudedes tuvastatakse immunoglobuliinide (immunoglobuliin A, immunoglobuliin G, immunoglobuliin M), süsteemi C3 komplemendi komponendi ja fibriini ladestused. Protsessi on kaasatud nahk ja siseorganid. Reaktsioon kulgeb süsteemi komplemendi osalusel. Kliinilist pilti iseloomustab hemorraagiline lööve koos hemorraagilise vaskuliidi või nahaaluste sõlmedega, mis rühmituvad piki artereid koos nodulaarse periarteriidiga, siseorganite sümptomid ja üldised sümptomid - palavik, artralgia jne.
Allergilise geneesiga meditsiiniline müokardiit.
Allergilise päritoluga ravimite müokardiit on sama, mis ravimi ja seerumi müokardiit.
Ravimitest põhjustatud allergilise päritoluga perikardiit.
Ravimitest põhjustatud allergilise geneesiga perikardiit on ravimiallergia, mis avaldub perikardiidina.
Seda tüüpi ravimiallergia on butadiooni kasutamisest tingitud harvaesinev tüsistus. Kliinik sarnaneb mõõduka ägeda perikardiidiga valu sündroom. Täielik regressioon on tüüpiline kaks nädalat pärast ravimi kasutamise katkestamist ja glükokortikosteroidravimite määramist.

Ravimite üldine kättesaadavus on põhjustanud sagedasi ravimiallergia juhtumeid. Sellist allergiat iseloomustab sümptomite paljusus, see võib ilmneda ootamatult, nädalaid ei pruugi see kuidagi avalduda.

Ravimiallergia võib tekkida meestel, naistel, noorukitel, beebi. Iga ravim võib muutuda allergeeniks, mille toime peegeldub nahal, nägemissüsteemil ja siseorganitel.

Mis on ravimiallergia?

- organismi individuaalne reaktsioon suukaudselt manustatavale, intravenoosselt või intramuskulaarselt manustatavale ravimile.

Allergilised reaktsioonid manustatud ravimile võivad tekkida mõlemast soost ja igas vanuserühmas patsientidel. See haigus esineb sagedamini keskealistel ja vanematel naistel.

Areneb ajal äge kulg haiguse korral süvendab ravimiallergia selle kulgu, mis põhjustab patsiendi puude ja surma.

Kliinilises praktikas eristatakse patsientide rühmi, kellel on kõige tõenäolisemalt ennustada allergia tekkimist ravimite suhtes:

• Farmaatsiaettevõtete ja apteekide töötajad, arstid, õed - kõik need, kes on ravimitega püsivalt kokku puutunud;
• Isikud, kellel on anamneesis muud tüüpi allergiad;
• Patsiendid, kellel on geneetiliselt määratud eelsoodumus allergiate tekkeks;
• Mis tahes seenhaiguste all kannatavad patsiendid;
• maksahaigustega patsiendid, ensüümide ja ainevahetussüsteemide talitlushäired.

Ravimiallergial on mitmeid omadusi, mis võimaldavad seda tuvastada pseudoallergiliste reaktsioonide põhjal:

• Ravimiallergia nähud erinevad ravimi kõrvaltoimetest;
• Esimene kokkupuude ravimiga möödub reaktsioonita;
• Tõelise allergilise reaktsiooni ilmnemisel on alati kaasatud närvi-, lümfi- ja immuunsüsteem;
• Keha vajab aega sensibiliseerimiseks – organismi tundlikkuse aeglaseks või põgusaks tõusuks stiimulile. Täielik reaktsioon areneb korduval kokkupuutel ravimiga. Sensibiliseerimise kujunemine ajaliselt võtab aega mitmest päevast mitme aastani;
• Ravimi allergilise reaktsiooni korral piisab ravimi mikroannusest.

Tundlikkuse taset mõjutab ravim ise, selle kehasse viimise viis, manustamise kestus.

Ravimiallergia tekkerisk suureneb mitme ravimi samaaegsel kasutamisel, krooniliste haiguste esinemisel. nakkuslikud protsessid, endokriinsüsteemi talitlushäiretega.

Vistrike, akne, akne, tedretähnide ja teiste poolt põhjustatud dermatoloogiliste haiguste raviks üleminekuiga, seedetrakti haigused, pärilikud tegurid, stressirohke seisundid ja muud põhjused, paljud meie lugejad on seda meetodit edukalt kasutanud. Pärast selle meetodi ülevaatamist ja hoolikat uurimist otsustasime seda teile pakkuda!

Miks tekib ravimiallergia?

Praegu ei ole see narkootikumide jaoks täpselt kindlaks tehtud.

Eksperdid räägivad põhjuslike tegurite kompleksist, mis kutsuvad esile keha valuliku reaktsiooni:

• Pärilikkuse tegur- On usaldusväärselt kindlaks tehtud, et allergia eelsoodumus on pärilik. Allergilisel inimesel on alati veresugulased, kes kannatavad mingi allergia all;
• Hormoonide ja antibiootikumide kasutamine põllumajanduses- selliste toodete kasutamisel suureneb inimese organismi tundlikkus loomale manustatavate ravimite suhtes;
• Ravimite üldine kättesaadavus- põhjustab nende kontrollimatut kasutamist, säilivusaja rikkumist, üleannustamist;
• Seotud patoloogiad põhjustada kehas ebapiisavat immuunvastust kroonilised haigused, helmintiaasid, häired hormonaalsüsteemi töös.

Allergia on tänapäeva ühiskonna tõsine probleem. Rohkem kui 93% inimestest on seda vähemalt korra elus kogenud: köha, sügelus, pisaravool ja muud. Mida varem ravi alustate, seda parem. Tööriist mitte ainult ei leevenda allergiliste reaktsioonide sümptomeid, vaid kõrvaldab ka põhjuse.

Reeglina taandub probleem 15 minutit pärast tilkade kasutamist. See on looduslike ürtide baasil loodud looduslik ürdikompleks. Võin seda ravimit oma patsientidele julgelt soovitada!

Allergia etapid

Allergia ravimitele läbib oma arengus järgmised etapid:

• Immunoloogiline — Esimene aste allergeeni kokkupuude kehaga. Staadium, mil organismi tundlikkus manustatud ravimi suhtes ainult suureneb; allergilised reaktsioonid ei ilmne;
• patokeemiline- staadium, mil hakkavad eralduma bioloogiliselt aktiivsed ained, "šokimürgid". Samal ajal deaktiveeritakse nende supressiooni mehhanism, väheneb ensüümide tootmine, mis pärsivad allergia vahendajate toimet: histamiin, bradükiniin, atsetüülkoliin;
• Patofüsioloogiline- staadium, mil hingamis- ja seedesüsteemis täheldatakse spastilisi nähtusi, häiritakse vereloomet ja vere hüübimist, muutub selle seerumi koostis. Samal etapil tekib lõppude ärritus. närvikiud, tekib sügelus- ja valutunne, mis kaasneb igat tüüpi allergiliste reaktsioonidega.

Ravimiallergia sümptomid

Tegelikult on kindlaks tehtud, et ravimiallergia sümptomite raskus ja kliiniline pilt on seotud uimastitarbimise vormiga:

Ravimiallergiatele iseloomulikke reaktsioone on kolm rühma:

• Äge või vahetu tüüp- neid iseloomustab piksevool. Arenguaeg on mitu minutit kuni tund pärast kokkupuudet allergeeniga.
  Kuidas konkreetseid ilminguid arvestatakse:
  • - kahvaturoosade villide ilmnemine, mis on veidi nahapinnast kõrgemal tõusnud, protsessi edenedes sulanduvad villid üksteisega üheks kohaks;
  • angioödeem- näo, suuõõne, siseorganite, aju totaalne turse;
  • bronhospasm- bronhide läbilaskvuse rikkumine;
  • anafülaktiline šokk;
• Subakuutsed reaktsioonid- allergeeniga kokkupuutest kuni esimeste märkide ilmnemiseni möödub päev.
  Kõige silmatorkavamate sümptomite hulka kuuluvad:
  • palavikulised seisundid;
  • makulopapulaarne eksanteem;
• Hilinenud reaktsioonid— arenemise ajapiirangud venivad. Esimesed märgid fikseeritakse nii paar päeva kui ka paar nädalat pärast ravimi manustamist.
  Iseloomulikud ilmingud on:
  • polüartriit;
  • artralgia;
  • seerumihaigus;
  • siseorganite ja süsteemide funktsioonide kahjustus või muutus;
  • veresoonte, veenide, arterite põletik;
  • hematopoeesi düsfunktsioon.

Igasuguse ravimiallergia vormi ja tüübi korral on iseloomulikud dermise, hingamisteede, nägemis- ja seedesüsteemi kahjustused.

Tavaliste sümptomite hulka kuuluvad:

Kliiniline pilt

Mida arstid nahahaiguste kohta ütlevad

Töötage sisse erakliinik Olen andnud nahakonsultatsioone juba aastaid. Teil pole õrna aimugi, kui palju inimesi tuleb minu juurde erinevat tüüpi dermatoloogiliste nahahaigustega, reeglina on need kõikvõimalikud lööbed, punetus ja mädanemine erinevatel kehaosadel.

Millised ravimid põhjustavad allergilist reaktsiooni?

Allergilise reaktsiooni võib esile kutsuda kõige tuttavam ja kahjutum ravim.

Ravimiallergiat põhjustavad sagedamini antibiootikumid, palavikualandajad, insuliin ja anesteetikumid.

Allergia antibiootikumide suhtes

Kõige silmatorkavamad sümptomid on põhjustatud ravimite sissehingamisest. Allergiline protsess areneb 15% patsientidest.

Seal on üle 2000 antibiootikumi, mis erinevad keemilise koostise ja toimespektri poolest.

Penitsilliinid

Kui olete allergiline mis tahes tüüpi penitsilliinide suhtes, on kõik selle seeria ravimid välistatud.

Kõige allergeensematel on:

• Penitsilliin;
• Ampiox;
• Ampitsilliin.

Allergilised reaktsioonid avalduvad järgmiselt:

• lööbed;
• seedetrakti häired;
• nõgestõbi.

Ampioxi ja ampitsilliini intravenoossel ja intramuskulaarsel manustamisel on võimalus anafülaktilise šoki tekkeks.

Tsefalosporiinid

Kõigi penitsilliiniravimite allergia ilmingute korral on tsefalosporiinide kasutamine nende struktuurse sarnasuse ja ristreaktsioonide ohu tõttu välistatud.

Samal ajal on tõsiste allergiliste protsesside tekkimise võimalus väike. Täiskasvanute ja laste allergilised ilmingud on sarnased, need koosnevad mitmesuguste lööbe, urtikaaria, kudede turse ilmnemisest.

Kõige rohkem allergilisi reaktsioone põhjustavad esimese ja teise põlvkonna ravimid:

• Kefsool;
• tsefaleksiin;
• Nacef;
• Biodroksiil.

Makroliidid

Preparaadid kasutamiseks, kui penitsilliinide ja tsefalosporiinide kasutamine on võimatu.

Suurim arv allergilisi reaktsioone registreeriti Oletetrini kasutamisel.

Tetratsükliinid

Iseloomulikud ravimiallergia nähud ilmnevad kasutamisel:

• tetratsükliin;
• Tetratsükliini salv;
• Tygacil;
• Doksütsükliin.

On kindlaks tehtud allergiliste ristreaktsioonide võimalus sarja esindajate vahel. Allergilised reaktsioonid esinevad harva, kulgevad vastavalt reagiini tüübile, avalduvad lööbe ja urtikaaria kujul.

Spetsiifilise allergia ilminguna on demeklotsükliini, doksütsükliini, oksüetratsükliini kasutamisel esinenud naha suurenenud tundlikkust päikesevalguse suhtes.

Aminoglükosiidid

Allergilised reaktsioonid arenevad peamiselt sulfitidele, mis on osa selle seeria preparaatidest. Kõige sagedamini tekivad allergilised protsessid neomütsiini ja streptomütsiini kasutamisel.

Ravimite pikaajalisel kasutamisel märgitakse:

• nõgestõbi;
• palavikuline seisund;
• dermatiit.

Allergia anesteetikumide suhtes

Enamik patsiente ei ole allergiline mitte anesteetikumi enda, vaid nende koostisse kuuluvate säilitusainete, lateksi või stabilisaatorite suhtes.

Novokaiini ja lidokaiini kasutamisel täheldatakse kõige rohkem ravimiallergiaid. Varem peeti võimalikuks asendada Novocain lidokaiiniga, kuid mõlema ravimi suhtes on esinenud anafülaktilisi reaktsioone.

Anesteetikumide suhtes allergia tekke vältimiseks tehakse allergiateste. Patsiendile süstitakse väike kogus ravimit koos reaktsiooni jälgimisega.

Allergia palavikuvastaste ravimite suhtes

Esimesed juhtumid, kus keha reageeris aspiriinile ebapiisavalt, täheldati eelmise sajandi alguses.

1968. aastal muudeti aspiriiniallergiast eraldi hingamisteede haigus.

Kliiniliste ilmingute variandid on mitmekesised - kergest nahapunetusest kuni hingamisteede tõsiste patoloogiateni.

Kliinilised ilmingud süvenevad seenhaiguste, maksapatoloogiate ja ainevahetushäirete korral.

Allergilise reaktsiooni võib põhjustada mis tahes palavikualandaja, mis sisaldab paratsetamooli:

• ibuprofeen;
• paratsetamool;
• Panadol;
• Nurofen.

Allergia sulfoonamiidide suhtes

Kõigil selle seeria ravimitel on piisav allergeensus.

Erilist tähelepanu väärivad:

• biseptool;
• Sulfadimetoksiin;
• Argosulfaan.

Allergilised reaktsioonid avalduvad soolehäirete, oksendamise, iivelduse kujul. Naha osas täheldati üldist löövet, urtikaariat ja turset.

Erandjuhtudel tekivad tõsisemad sümptomid, mis seisnevad multiformse erüteemi, palaviku ja verehaiguste tekkes.

Sulfoonamiidide sihtmärk on maks, sageli areneb kollatõbi, meditsiinipraktikas on juhtumeid, kui selliste ravimite allergia põhjustas maksa düstroofiat ja surma.

Allergia joodi sisaldavate ravimite suhtes

Tüüpilised reaktsioonid hõlmavad joodi lööbe või jododermatiidi ilmnemist. Naha ja joodi sisaldava preparaadi kokkupuutekohtades täheldatakse erüteemi ja erütematoosset löövet. Kui aine satub sisse, tekib joodi urtikaaria.

Keha reaktsioon võib põhjustada kõiki ravimeid, sealhulgas joodi:

• joodi alkohoolne infusioon;
• Lugoli lahus;
• Radioaktiivne jood, kasutatakse kilpnäärme raviks;
• Antiseptikumid, näiteks jodoform;
• Joodipreparaadid arütmiate raviks - Amidoron;
• Röntgendiagnostikas kasutatavad joodipreparaadid, näiteks Urografin.

Reeglina ei ole joodireaktsioonid ohtlikud, pärast ravimi ärajätmist kaovad need kiiresti. Ainult radioaktiivsete preparaatide kasutamine põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Reaktsiooni joodile on võimalik jälgida kodus. Piisab joodivõre pealekandmisest ja patsiendi reaktsiooni jälgimisest. Põletiku, lööbe, turse ilmnemisel lõpetatakse joodi sisaldavate ravimite kasutamine.

allergia insuliini suhtes

Allergilise protsessi areng on võimalik mis tahes tüüpi insuliini kasutuselevõtuga. Reaktsioonide areng on tingitud märkimisväärsest valgukogusest.

Seda tüüpi insuliini kasutamisel võib suuremal või vähemal määral tekkida allergia:

• Insuliin Lantus- reaktsioon on ebaoluline lööbe, punetuse, kerge turse kujul;
• Insuliin NovoRapid- mõnel patsiendil tekib bronhospasm, tugev turse, naha hüperemia;
• Insuliin Levemir Sümptomid on sarnased toiduallergia sümptomitega:
  • karedad küünarnukid ja põlved;
  • põskede punetus;
  • naha sügelus.

Ravimihaiguse arengu välistamiseks manustatakse patsiendile esialgu väike kogus insuliini ja ainult allergia sümptomite puudumisel määratakse tavaline annus.

Kui ravimiallergia sümptomeid ei saa peatada, tehakse insuliinisüstid hüdrokortisooni samaaegse manustamisega. Sel juhul kogutakse mõlemad ravimid ühte süstlasse.

Allergia tuberkuliini suhtes

Allergilise protsessi arengut põhjustavad mõlemad immunoloogilised testid:

• Pirqueti reaktsioon – kui ravimit kantakse kobestiga kriimustatud nahale;
• Mantouxi reaktsioon – proovi süstimisel.

Reaktsioon toimub nii tuberkuliini enda kui ka vaktsiini osaks oleva fenooli suhtes.

Allergilised protsessid avalduvad järgmisel kujul:

Allergia vaktsiinide suhtes

Vaktsiinide allergia areneb organismi patoloogilise reaktsioonina vaktsiini mis tahes komponendile:

Allergoloogias on kõige ohtlikumad:

• DTP vaktsineerimine- avaldub raskete dermatoloogiliste sümptomitega;
• B-hepatiidi vaktsineerimine- ei kasutata, kui tuvastatakse reaktsioon vaktsiini osaks olevale toitepärmile;
• Poliomüeliidi vaktsiin- reaktsioon toimub mõlemal kujul – inaktiveeritud ja suukaudselt. Allergiliste protsesside arengut täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on reaktsioon kanamütsiini ja neonatsiini suhtes;
• Teetanuse vaktsiin- allergilised ilmingud on tõsised, kuni Quincke turseni.

Lugusid meie lugejatelt!
"Mul on iga-aastane hooajalised allergiad. Elan eramajas, töötan aias, kuigi põen allergilist reaktsiooni paljude taimede õietolmule. Ühesõnaga veedan oma suvepäevad raskelt koos pidev nohu, köha, sügelus ja turse.

Hakkasin neid tilku võtma sõbra nõuandel. Sümptomid taandusid tasapisi, enesetunne hakkas paranema, allergiline riniit ja nohu enam ei häirinud. Hea ravim allergiatest ja sellega seotud haigustest ja puudustest, soovitan!"

Diagnostika

Diagnostika sisaldab:

Laboratoorsed uurimismeetodid

Kaasaegsed instrumentaaldiagnostika meetodid hõlmavad järgmist:

Provokatiivsed testid

Ravimiallergia diagnoosimisel kasutatakse provokatiivseid teste harva ja ainult juhtudel, kui ravimi kasutamise ja reaktsiooni tekke seost ei ole võimalik kindlaks teha ning ravimi kasutamist tuleb tervislikel põhjustel jätkata.

Tehakse järgmised testid:

• Keelealune test- ravimit kasutatakse tableti kujul või selle vesilahusena. Keele alla asetatakse tablett või suhkur koos ravimi tilkadega. Mõne minuti pärast ilmnevad patsiendil esimesed allergia tunnused;
• Doseeritud provokatsioon- väga väikestes annustes süstitakse patsiendile ravimit subkutaanselt või intramuskulaarselt. Meditsiiniline järelevalve pärast ravimi manustamist on vähemalt pool tundi.

Sellistel testidel on mitmeid tingimuslikke ja tingimusteta vastunäidustusi:

• Mis tahes tüüpi allergia äge kulg;
• edasi lükatud anafülaktiline šokk;
• Neerude, maksa, südamehaigused dekompensatsiooni staadiumis;
• Endokriinsete näärmete tõsine kahjustus;
• tiinusperiood;
• Laps on alla kuue aastane.

Kes ütles, et aknest vabanemine on raske?

Kas olete kunagi proovinud aknest vabaneda? Otsustades selle järgi, et te seda artiklit loed, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi teate omast käest, mis see on: end kurvalt peeglist vaadata; vajadus "maskeerida" aluskreemiga; pidevad katsed koorimise, koorimise, joodiga kauteriseerimisega. Nüüd vastake küsimusele: kas see sobib teile? Kas aknet on võimalik taluda? Seetõttu otsustasime avaldada intervjuu, mis räägib, kuidas vabaneda aknest, mustadest punktidest ja aknest.

Esmaabi allergiate korral kohese manifestatsiooniga

Tähendus õigeaegne abi Quincke turse ja anafülaktilise šokiga ei saa ülehinnata.

Arvestusse lähevad minutid, mille jooksul on võimalik inimese elu päästa:

Kas olete dermatiidist väsinud?

Naha koorumine, lööve, sügelus, haavandid ja villid, praod - see on kõik ebameeldivad sümptomid dermatiit.

Ilma ravita haigus progresseerub, lööbest mõjutatud naha pindala suureneb.

Sellel on järgmised omadused:

• Leevendab sügelust pärast esimest manustamist
• Taastab, pehmendab ja niisutab nahka
• Kõrvaldab lööbe ja naha koorumise 3-5 päevaga
• 19-21 päeva pärast eemaldab naastud ja nende jäljed täielikult
• Hoiab ära uute naastude tekke ja nende pindala suurenemise

Ravimiallergia ravi

Raskete vormide korral on vajalik allergoloogi abi ja ravi haiglas. Esimene samm ravimiallergia ravimisel on allergiat põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamine.

Juhul, kui ravimi ärajätmine on tervislikel põhjustel võimatu, manustatakse või manustatakse samaaegselt antihistamiinikume.

Terapeutiline ravi põhineb rahustavate, absorbeerivate, antihistamiinikumide kasutamisel ja on järgmine:

• Sorbeerivad preparaadid- allergiat põhjustanud ravimi suukaudsel manustamisel pestakse patsienti maoga ja määratakse sorbendid, nagu Polysorb, Enterosgel või aktiivsüsi;
• Suukaudsed antihistamiinikumid- sellised ravimid nagu Tavegil, Suprastin on tingimata ette nähtud;
• Kohalikud preparaadid- kohalike reaktsioonide eemaldamiseks on nõrkade jaoks ette nähtud Fenistil geel rasked sümptomid, samuti Advantan, mis on hormonaalne ravim raskete sümptomite korral;
• - püsivate ägedate sümptomite korral manustatakse prednisolooni intramuskulaarselt. Ja ka sellistel juhtudel viiakse läbi intravenoosne difusioon naatriumkloriidiga.

Anafülaktiline šokk nõuab šokivastast ravi. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakondades. Patsiendile määratakse antihistamiinikumid ja hormonaalsed ained, viia läbi tegevusi, mis kontrollivad siseorganite ja süsteemide tööd.

AT statsionaarne ravi patsiendid vajavad:

• koos Quincke tursega kaelas;
• bronhide tõsiste häiretega;
• bulloosse dermatiidi raske vormiga;
• Steven-Johnsoni sündroom;
• siseorganite talitlushäiretega.

Sellistele patsientidele manustatakse intravenoosseid lahuseid, mis täidavad patoloogiline kaotus Glükootilisi steroide ja antihistamiine manustatakse parenteraalselt.

Kõige sagedamini tekib lastel allergia ravimitele antibiootikumide, sulfoonamiidide ja palavikuvastaste ravimite puhul.

Sageli on positiivsete reaktsioonide tekkimine joodi sisaldavate ravimite, bromiidide, novokaiini, B-rühma ravimite suhtes.

Oht on peamiselt ravimi intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine. Suukaudsel manustamisel on vähem tõsised tagajärjed.

Olukord on raskendatud seedetrakti haiguste, düsbakterioosi, toiduallergiate taustal.

Lastel esineva ravimiallergia sümptomitena peetakse järgmist:

Lapse allergia ravimite suhtes võib ilmneda tõsiste süsteemsete protsesside või vahetu reaktsioonina, näiteks Quincke turse, anafülaktiline šokk või Lyelli ja Steven-Johnsoni sündroomid.

Ülaltoodud ilmingute taustal halveneb lapse uni ja isu, temperatuur tõuseb, seedetrakt on häiritud.

Esimeste ravimiallergia märkide ilmnemisel pestakse last kõhuga, antakse soolalahused. Arst määrab õiges annuses sorbendid ja antihistamiinikumid, samuti probiootikumid lapse mikrofloora taastamiseks.

Raskemad juhud nõuavad viivitamatut arstiabi ja haiglaravi.

Ettevaatusabinõud ravimite allergiate korral

Tagajärgede vältimiseks tuleb järgida teatavaid ettevaatusabinõusid:

• Patsientidel, kes on allergilised mis tahes ravimi suhtes, on keelatud seda kasutada kogu eluks;
• Mitte ainult ärritav ravim tühistatakse, vaid ka selle analoogid, mis on koostiselt sarnased ja põhjustavad ristreaktsioone;
• Komplekspreparaate ei ole ette nähtud kasutamiseks, kui nende komponendid põhjustavad allergiat või ristreaktsioon. Niisiis, atsetüülsalitsüülhappe suhtes allergilise reaktsiooni korral muutub Citramon reaktsiooni provokaatoriks;
• Diagnoositud ravimiallergiaga patsiendid peaksid vältima kolme või enama ravimi kasutamist;
• Kui näidustuste kohaselt on vaja kasutada suurt hulka ravimeid, võetakse neid 1,5-2-tunniste intervallidega.

Ravimiallergiate ennetamine

Ravimiallergia ennetamine põhineb järgmistel põhimõtetel:

Järeldus

Nii farmakoloogia kui ka meditsiin ei seisa paigal. Ravitakse haigusi, mida mõni aasta tagasi peeti surmaga lõppevaks. Kuid iga tablett on keha jaoks võõrkeha, reaktsioon võib olla ettearvamatu.

Tähelepanelik suhtumine oma tervisesse, ravimitesse, ravimite võtmise reeglite järgimine aitab vältida ravimiallergia teket.

Allergia- see on immuunsüsteemi äärmiselt ebameeldiv ja ohtlik reaktsioon, mis tekib vastusena mitmesugustele ainetele. Ravimiallergia võib patsientidele ja arstidele palju probleeme tekitada. Arengu ennetamine patoloogiline reaktsioon tavalise ravimi kasutamine on peaaegu võimatu ja tagajärjed võivad kehale olla väga tõsised. Eriti raske on toime tulla allergiaga, kui arst pole ravimit välja kirjutanud.

Statistika kohaselt areneb see patoloogia 9 juhul 10-st aspiriini või sulfoonamiide ​​sisaldavate ravimite võtmise ajal. Kolmandal kohal on antibiootikumid. Vaatamata ulatuslikele uuringutele, tõeline sagedus kõrvaltoime Kõige sagedamini ei otsi patsiendid abi ja sümptomid kaovad iseenesest. Kuigi allergiad on peaaegu kõigi ravimite juhistes loetletud kõrvaltoimetena.

Allergilistel reaktsioonidel on kaks põhimõtteliselt erinevat tüüpi:

• Vahetu. Need arenevad peaaegu kohe pärast ravimi võtmist. Tavaliselt põhjustab kiirendatud reaktsioon eluohtlike tüsistuste tekkimist - Quincke ödeem, anafülaktiline šokk.
• Aeglustus. Need ilmuvad järk-järgult, esimesed märgid on nähtavad paar päeva pärast allaneelamist.

Vahetu reaktsiooni korral on sümptomiteks lööve, sügelus ja turse. Hilinemist iseloomustavad laiemad kliinilised ilmingud ning laboratoorsete vereanalüüside tulemustes tekivad diagnoositavad muutused.

Haiguse sümptomid

Ravimiallergia muutub väga harva krooniliseks, ägedad reaktsioonid tekivad sagedamini.

Tüüpilised sümptomid:

• Urtikaaria, nahalööbed, sügelus. Punased punnid kaovad survega. Naha sümptomid püsivad kuni päevani.
• Quincke ödeem.
• Bronhiaalastma rünnakud.
• Allergiline riniit (nohu).

Kui a sümptomid mööduvad iseseisvalt või antihistamiinikumide võtmise ajal - see ei tähenda, et võite arsti nõuandeid tähelepanuta jätta. Eriti kui lapsel on tekkinud allergia.

Kõige ohtlikum sümptom, mis nõuab erakorralist abi, on anafülaktiline šokk. Nii nimetatakse haigusseisundit, mille korral tekivad lihasspasmid, areneb lämbumine, ilmneb kopsude ja ajuturse. Eluohu kõrvaldamiseks on vaja šokivastaseid meetmeid, mida saavad läbi viia ainult kvalifitseeritud arstid.

Kui ilmnevad esimesed ravimiallergia sümptomid, on soovitatav järgida järgmist tegevusalgoritmi:

1. Esimene samm on lõpetada ravimi kasutamine. Kui reaktsioon alles hakkab arenema, võib sellest piisata tüsistuste vältimiseks. Järgmiseks peaksite hoolikalt jälgima oma heaolu.
2. Kui ilmneb vähemalt üks sümptomitest ja püsib 10 minutit, peate võtma antihistamiinikumi - kõik, mis on käepärast.
3. Kui sümptomid suurenevad või kui antihistamiini toime ei ole allergia peatamiseks piisav, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Ravimiallergia diagnoosimine ja põhjused

Diagnoos algab konkreetse ravimi tuvastamisega, mis provotseerib allergiate teket. Mõnel juhul on see ilmne ja piisab anamneesi kogumisest. Mõnikord peate läbi viima rea ​​allergiateste. Igal juhul ei võta diagnoos palju aega.

Arsti abistamiseks diagnoosimisel tasub koostada vastused sellistele küsimustele: milliseid ravimeid patsient võttis enne allergia tekkimist, kas sarnaseid episoode oli varemgi, milliseid ravimeid patsient on pikka aega võtnud ja milliseid. olid hiljuti välja kirjutatud. Oluline on sümptomeid täpselt kirjeldada ja määrata nende kestus.

Põhjused ravimiallergia on lihtne ja arusaadav - patoloogilise reaktsiooni tekkimine ainele, mis on ravimi osa.

Ravimiallergia ravi

Ravi sõltub otseselt sümptomite tõsidusest, põhihaiguse käigust ja haiguse provokaatorite nimekirjast. Ravirežiim töötatakse välja iga patsiendi jaoks individuaalselt. Esiteks tuleb välja jätta provokaatorravimite kasutamine. Kui ei ole teada, milline ravim põhjustab allergilist reaktsiooni, on soovitatav kõigi ravimite ajutine tühistamine.

Esmane meditsiiniline abi seisneb mao pesemises (oluline, kui ravimit on võetud hiljuti) ja sorbentide võtmist. Tüsistuste tekkimise vältimiseks peab patsient olema arsti järelevalve all. Tüüpiliste allergiliste ilmingute (lööbed, sügelus) korral on ette nähtud standardsed antihistamiinikumid - need valitakse tavaliselt vastavalt taluvusele ja sõltuvalt eelmise manustamise kogemusest.

Kui allergia sümptomid süvenevad ja antihistamiinikumide võtmine ei anna oodatud toimet, on ette nähtud hormonaalsete ravimite intramuskulaarne süstimine. Enamasti piisab ühest süstist. Vajadusel korrake süstimist 6-8 tunni pärast. Ravi jätkatakse kuni stabiilse positiivse suundumuse ilmnemiseni või kuni peamised allergilised sümptomid kaovad.

Mõnel juhul on otstarbekas kasutada pikatoimelisi glükokortikosteroide. Kui halb enesetunne ravi ajal püsib, määratakse füsioloogilise lahusega intravenoossed tilgutajad, süsteemseid kortikosteroide alustatakse intravenoosselt. Annus arvutatakse sõltuvalt kehakaalust ja seisundi tõsidusest. Glükokortikosteroide kasutatakse suukaudselt harva - ainult juhtudel, kui on vaja pikaajalist ravi (see juhtub mitmete haruldaste sündroomide tekkega).

Ülalkirjeldatud meetodeid kasutatakse olukordades, kus puudub väljendunud oht tervisele. Anafülaktilise šoki tekkimisel on vaja spetsiifilisi šokivastaseid meetmeid. Pärast erakorralist abi saab patsiendi transportida haiglasse. Arstlik järelevalve on vajalik vähemalt nädala jooksul. Lisaks ravile on vaja jälgida südame, neerude ja maksa funktsioone.

Järgmiste sümptomitega patsientidel on vaja kiireloomulisi meetmeid ja haiglaravi:

• Quincke turse, mis levib kaelale ja näole.
• bronhide obstruktsioon, terav rikkumine hingamine.
• Tüsistused südamest, maksast.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele, kellel on juba tekkinud allergilise reaktsiooni tõttu tüsistused.

Allergilise reaktsiooni ravi keeruline ja hõlmab laia valikut tegevusi. Ravi saab määrata ainult kvalifitseeritud spetsialist- ja ravi peab olema kontrolli all.

Allergia ennetamine

Patsientidel, kellel on esinenud ravimiallergia episoode, on edaspidi vastunäidustatud rünnaku esile kutsunud ravimi võtmine. Oluline on teada, et teistel ravimitel on sama keemilised omadused. See on tingitud asjaolust, et keha reageerib keemiliselt sarnastele molekulidele ühtemoodi. Ravimiallergiat, mis tekib koostiselt sarnaste ainete tõttu, nimetatakse ristiks.

Seal on loetelud ja loetelud ravimitest, mis võivad põhjustada ristreaktiivsust. Näiteks kui olete allergiline beetalaktaamantibiootikumide rühma kuuluva ravimi suhtes, ei tohiks te võtta teisi selle rühma ravimeid.

Oluline on tagada, et allergeeniravimi komponendid ei sisalduks kasutatavate kompleksravimite koostises (paljud anesteetikumid on kombineeritud ravimid).

Kehtib ka reegel, et allergikutele ei soovitata korraga välja kirjutada rohkem kui kolm erinevat ravimit.

Desensibiliseerimine

See on protseduuri nimi, mis aitab vabaneda allergia sümptomitest, kui ravimit ei ole võimalik peatada. See juhtub elupäästvate oluliste ravimitega.

Meetodi olemus seisneb annuse järkjärgulises suurendamises minimaalselt ravi jaoks vajalikuni. Samal ajal tekivad organismis reaktsioonid, mis on sarnased allergiavaktsineerimisel täheldatutega. Insuliini, antibiootikumide ja aspiriini jaoks on olemas desensibiliseerimismeetodid.

Tõhus diagnostika ja ravimiallergiate ravi multifunktsionaalses CELT kliinikus. Uued ravimeetodid, kvalifitseeritud allergoloogid, kaasaegne aparatuur – CELT spetsialistidega on lihtne tervist hoida.

ARVIALLERGIA- Ravimitest põhjustatud organismi allergilised reaktsioonid. Erinevalt mürgistest ei ole allergilised reaktsioonid seotud otsese farmakoloogiga. raviaine toime, kuid selle võime moodustada kompleksseid antigeene ja sensibiliseerida organismi.

Enamik ravimeid võib olla etiool, L. a. tegur, ja mida laiemalt ravimit kasutatakse, seda suurem on selle suhtes allergia esinemissagedus. L. ja. varieerub erinevate autorite andmetel 0,5–60% kõigist uimastitarbimise juhtudest; ta ei ole sama erinevad rühmad elanikkonnast ja sõltub elukutsest, vanusest, tervislikust seisundist ja muudest teguritest. L. a. levinud nende kutsealade töötajate seas, kes puutuvad kokku ravimitega (tervishoiutöötajad, farmaatsia- ja farmaatsiatöötajad, tööstus, loomaarstid, keemikud, mõned põllumajandusteenuste töötajad). Tuvastamaks prof. sensibiliseerimine ravimite ja muude prof. tegurid Yu. K. Kupchinskas jt kogusid anamneesi 312 mõnes Kaunase haiglas töötanud inimeselt (100 arsti ja 212 parameediku personali). Kuni 10-aastase töökogemusega prof. sensibiliseerimine tuvastati 10% arstidel ja 27,3% õdedest, kellel on kogemusi kuni 20 aastat - 12,5% arstidest ja 55,4% õdedest, kogemusega kuni 30 aastat - 23% arstidest. ja 53,1% õendustöötajaid, st mida suurem on töökogemus ja pikem kokkupuude ravimitega, seda sagedamini esineb L. a.

Antibiootikumide võtmisel tekivad allergilised tüsistused kõige sagedamini penitsilliini mis tahes vormis kasutamisel. Nende esinemissagedus varieerub 0,6-16% juhtudest, raskete tüsistustega - 0,01-0,3%, surmaga - 0,001-0,01%.

Pidev rakendamine sisse meditsiinipraktika uusi ravimeid, samuti sageli ebapiisavalt põhjendatud lai rakendus antibiootikumid teevad L.-st probleemiks. eriti asjakohane.

L. a. erineb mitteallergilise ravimteraapia tüsistustest. Selle näidikud ei tuleta meelde farmakooli, ravimi toimet. See tuleneb ravimi minimaalsest kogusest. Pärast esimest kokkupuudet ravimiga järgneb vähemalt 5-7 päeva pikkune sensibiliseerimisperiood (erandiks on nn latentne sensibiliseerimine). L. on näidatud ja. nagu klassikalised sümptomid allergilised haigused, mis korduvad järgnevate allergeeniravimite süstimisega. Samu sümptomeid võivad reprodutseerida mitmed ravimid, millel on ühine ristkeemia. ja allergeensed omadused.

Ristallergilisi reaktsioone täheldatakse: 1) loodusliku rühma ravimite (penitsilliin, bitsilliin) ja poolsünteetiliste penitsilliinide (oksatsilliin, ampitsilliin jne) vahel; 2) streptomütsiini rühma ravimid ja aminoglükosiidid (neomütsiin, kanamütsiin, monomütsiin, gentamütsiin jt); 3) tetratsükliini rühma ravimid (tetratsükliin, rondomütsiin, metatsükliin, morfotsükliin, GLÜKOTSÜKLIIN jt); 4) fenotiasiini derivaatide rühma ravimid ja teatud antihistamiinikumid (kloorpromasiin ja selle analoogid, pipolfeen, diprasiin); 5) kõik joodi sisaldavad preparaadid (Lugoli lahus, sayodiin, joodikontrastpreparaadid jne); 6) vitamiin B 1 (tiamiinbromiid) ja kokarboksülaas; 7) barbituraatide rühma ravimid (fenobarbitaal, medinal jne); 8) pürasoloonipreparaadid (analgin, antipüriin, amidopüriin, butadioon), atsetüülsalitsüülhape ja fenüülpropionaadid (brufeen jt); 9) novokaiin, sulfanilamiidi derivaadid, PAS; 10) etüleendiamiini (suprastiin jt) ja eufilliini derivaadid (80% teofülliin + 20% etüleendiamiin); 11) tsefalosporiinid ja penitsilliini rühma ravimid.

Ristallergilisi reaktsioone penitsilliini suhtes allergilistel inimestel täheldatakse tseporiini määramisel 14% juhtudest. Rühma- ja ristallergilisi reaktsioone põhjustavad ravimainete põhistruktuuride ühtsus, nende ainevahetuse iseärasused. Seda tuleb arvestada konkreetse ravimi väljakirjutamisel ravimiallergiatele. Täheldatud allergilisi reaktsioone mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma suhtes ei seostata nende antigeensete omaduste ühiste omadustega, vaid ühe toimemehhanismiga, mis võib olla seotud nende toimega prostaglandiinide süntetaasile.

Uuritakse ravimite põhjustatud allergiliste reaktsioonide mehhanismide tunnuseid sensibiliseerimise perioodi ja immunooli, allergiliste reaktsioonide staadiumi kohta.

Lech. ravimil võivad olla tervikliku antigeeni omadused (vt Antigeenid), st põhjustada organismis antikehade teket (vt.) ja nendega reageerida või hapteeni (vt.), st madalama antigeeni omadusi. Viimasel juhul võib ravim seerumi (albumiin, globuliinid) või koe (prokollageen, histoonid) valkudega seondumise tulemusena muutuda täisväärtuslikuks antigeeniks. Niisiis, penitsilliini metaboliit penitsilloid, mis ühendab organismi valkudega - albumiinid, saab täisväärtusliku antigeeni omadused. Ravim-valgu kompleksi allergeenne aktiivsus sõltub keemiast. ravimi struktuur (näiteks benseenitsüklit ja aminorühma või klooriaatomi kujul radikaali sisaldavad ravimid seonduvad kergesti valkudega ja põhjustavad aktiivset antikehade moodustumist) ja valgu-ravimi sideme stabiilsust, s.o. , organismis moodustunud antigeense kompleksi stabiilsus. Tugevad kovalentsed sidemed valguga tekivad suhteliselt väikeses arvus ravimites, mis on võimelised moodustama hüdrolüüsile vastupidavaid komplekse, kui nad interakteeruvad valkude aminohapete karboksüül-, hüdroksü-, amino- ja sulfhüdrüülrühmadega.

Kliiniku jaoks on oluline probleem allergiliste reaktsioonide suhteline mittespetsiifilisus raviained, ehk nn. L. ja., servade polüvalentsus on näidatud mitmel kujul. Polüvalentsuse esimene vorm on A. D. Ado järgi ühe inimese allergia mitme keemiliselt lähedase suhtes. ravimite struktuur. Niisiis, penitsilliinid – 6-aminopenitsillaanide derivaadid erinevad üksteisest kinnitunud radikaalide poolest. Nahatestide ja serooli tulemused. uuringud on näidanud, et erinevatel penitsilliinidel on antigeenne seos. Seetõttu võib eeldada ristallergiliste reaktsioonide teket. Patsientidel, kellel on ülitundlikkus anestesiini suhtes, ei ole harvad allergilised juhud prokaiini, sulfoonamiidide ja muude paraaminobensoehappe derivaatide suhtes.

Teine polüvalentsuse vorm on ühe inimese allergia paljude erinevate keemiliste ravimite suhtes. struktuurid ja farmakokol, toimingud ehk üldine ravimite talumatus. Sarnaseid juhtumeid on kiil, praktikas palju ja nende arv suureneb. See vorm on üsna sageli kombineeritud või läheb üle L. polüvalentsuse kolmandaks vormiks ja lõikel ülitundlikkus erinevatele ravimitele on kombineeritud allergiaga toiduainete, tolmu, taimede õietolmu või mis tahes muud tüüpi nakkuslike või mittenakkuslike allergeenide suhtes.

Immunol, L. ja. polüvalentsuse kindlaksmääratud vormide mehhanismid. on erinevad ja pole hästi mõistetavad. Polüvalentsuse esimeses vormis on keemia. Aktiivsete hapteenrühmade lähedus erinevates ravimites, Krimmi suhtes tekib patsiendil allergia v, napr, paraaminobensoe derivaatides - teile, erinevatele penitsilliinidele ja paljudele teistele ravimite rühmadele, millel on lähedane keemiline aine. struktuur.

Allergia teise vormi korral on võimalik lubada sensibiliseerumist (vt) samaaegselt mitmete ravimainete suhtes või järjestikuse sensibiliseerimise tekkimist, esmalt ühe, seejärel teise ravimi suhtes. Üldine pärilik põhiseaduslik eelsoodumus on soodne taust polüvalentse allergia tekkeks.

Selgitada on võimalik ka L. a. kolmandat vormi. Kell polüvalentne L. ja. esineb üldine, enamasti pärilik-konstitutsiooniline reaktsioon, mida lapsepõlvest saati väljendavad eksudatiivse-katarraalse diateesi mitmesugused ilmingud (vt.). Edaspidi moodustavad ennetavad vaktsineerimised, kokkupuuted teiste nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga allergeenidega järk-järgult allergilise konstitutsiooni tüübi, mis muutub eriti soodsaks taustaks mistahes ravimi toimele allergeenina.

Kliinilised ilmingud

Üldtunnustatud klassifikatsioon on kiil, ilmingud L. a. ei. Mõned autorid klassifitseerivad L. ja., aga ka teisi allergilisi haigusi patogeneetilise põhimõtte, st kiilu järgi, allergiliste reaktsioonide ilmingud võivad olla B-sõltuvad (vahetu) ja T-sõltuvad (hilinenud) tüüpi. Praktikas on kliinikus aga sündroome, mille kuulumist teatud tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka on raske kindlaks teha (näiteks LE-sündroom, allergiline ravimitest põhjustatud hepatiit ja jne).

AD Ado (1968) jagab sensibiliseeritud organismis erinevate ravimite põhjustatud allergilised reaktsioonid nende arengu kiiruse ja kulgemise järgi kolme rühma. Esimesse rühma kuuluvad ägedat tüüpi reaktsioonid, mis mõnikord tekivad kohe või tunni jooksul pärast ravimite sisenemist kehasse (anafülaktiline šokk, äge urtikaaria, Quincke ödeem, astmahood, äge hemolüütiline aneemia). Subakuutset tüüpi (teine ​​rühm) allergilised ravimireaktsioonid tekivad esimesel päeval pärast ravimi manustamist (agranulotsütoos, trombotsütopeenia, makulopapulaarne eksanteem, mõnikord palavik). Pikaajalised reaktsioonid (kolmas rühm) tekivad mõne päeva jooksul pärast ravimi manustamist (seerumtõbi, allergiline vaskuliit ja purpur, põletikulised protsessid liigestes, lümfis, sõlmedes ja erinevates siseorganites). Sellesse rühma kuulub ka pantsütopeenia.

Kliinilise kursuse tunnused

Iseloomulik on äkiline paroksüsmaalne algus, sageli raskete üldiste sümptomitega; mõnel juhul L. ja. avaldub palavikulise reaktsioonina. Patoolis on protsessis korraga kaasatud mitu süsteemi ja keha. Sümptomid on ravimi toimest suhteliselt sõltumatud. Sümptomid L. ja. ei ole selle ravimi suhtes spetsiifilised. Sama ravim võib põhjustada mitmesuguseid allergilisi muutusi (värv. joonis 1, 2, 3) ja sama allergiline sümptom võib tuleneda kokkupuutest väga erinevate ravimitega (värv. joonis 4, 5, 6). Niisiis on erinevate ravimitega kokkupuutel võimalik urtikaaria ja Quincke ödeem. Samal ajal võivad samal patsiendil sama ravimi mõjul ilmneda erinevad sümptomid. Vaatamata sümptomite sõltumatuse kriteeriumile ravimi toimest leiti siiski, et üksikute ravimite kasutamine on seotud rohkem või vähem iseloomulike ilmingutega. Näiteks tekivad seerumitaolised reaktsioonid sageli depoopenitsilliini (bitsilliini) preparaatidel, sarlakid, leetrite sarnased lööbed - B-rühma vitamiinidel, kiniinil jne, polümorfne generaliseerunud lööve koos siseorganite kahjustusega. - peal sulfa ravimid, pürasolooni derivaadid, atsetüülsalitsüülhape, korduv erüteem koos pigmentatsiooniga - fenoolftaleiinile, antipüriinile, üheksanda päeva erüteem - salvarsaani preparaatidele jne.

Naha ilmingute tunnused

Ravimilööbed erinevad polümorfismi poolest ja võivad olla täpilised, papulaarsed, urtikaarialised, vesikulaarsed, bulloossed, papulaarsed-vesikulaarsed, erütematoossed. Kiil, ilmingud L. ja. võivad sarnaneda ekseemiga (värv. joon. 7, 8, 9, 10), eksudatiivse erüteemiga, roosa sambliku, punasega lichen planus jne. Sageli esineb lööbe elemente korraga mitu (paapulid, vesiikulid, laigud, hemorraagilised elemendid jne) ja mõnikord muutuvad mõned elemendid järk-järgult teisteks, st algul võivad lööbed olla monomorfsed, hiljem aga polümorfsed. (värv. joon. 11, 12 ja värv. joon. 13, 14, 15, 16). Naha ilminguid võib püoderma komplitseerida.

Fikseeritud dermatiit - muutused, mis tekivad rangelt piiratud kohtades pärast allergeeni ravimi korduvat manustamist. Fenoolftaleiin, sulfoonamiidid, jood, antipüriin, vismut - kõige rohkem levinud põhjused fikseeritud dermatiit (värv. Joon. 18). Neid iseloomustab primaarsete elementide (papulid, laigud, vesiikulid, pullid jne) olemasolu, mis ilmnevad erinevate kehaosade nahal, aga ka limaskestadel. Lööve võib olla monomorfne või polümorfne.

Hemorraagiline vaskuliit (vt Shenlein-Genochi tõbi) on allergiline ja seda põhjustavad sagedamini antibiootikumid, barbituraadid (värv joonis 19). Seda iseloomustavad väikesed punkthemorraagiad - petehhiad, mida saab kombineerida teiste allergiate nahailmingutega (erüteem, urtikaaria), samuti ravimipalavik, artralgia. Võib esineda juhtumeid, kus hemorraagilised lööbed muutuvad epidermaalseks nekrolüüsiks - Lyelli sündroomiks (vt Epidermaalne toksiline nekrolüüs). Pärast allergeeniravimi katkestamist püsivad petehhiad 5–14 päeva, jättes väikese pigmentatsiooni.

Omapärane reaktsioonivorm mõnele ravimile (salvarsaan, tiouratsiil, vismutisoolad, kullapreparaadid, harva antibiootikumid ja sulfoonamiidid) on üheksanda päeva erüteem. Üheksandal ravipäeval tekib kehatüve nahal, harvem näol ja jäsemetel hajus või suurelaiguline erüteem. Erüteemiga kaasneb palavik, peavalud, harva nefropaatia ja hepatiit, kulg on soodne ja reaktsioon möödub 5-10 päevaga.

L. a. võib avalduda reaktsioonina nagu Arthuse fenomen (vt Arthuse fenomen), allergiline riniit, konjunktiviit, allergiline kontaktdermatiit (värvid joonised 20, 21, 22, 23, 24), bronhiaalastma (vt.), Leffleri sündroom (vt. Leffleri sündroom), koronaarveresoonte tromboos, suuõõne kahjustused (stomatiit, gingiviit jne), gastriit, enterokoliit, hepatiit, nefriit, anafülaktiline šokk (vt), hematool, sündroomid (trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, agranulotsütoos, pantsütopeenia).

Diagnoos

Suurim diagnostiline väärtus L. ja., nagu ka teiste allergiliste haiguste korral, on allergilise anamneesiga ja laboriga. spetsiifilised diagnostika meetodid. Mõnikord on soovitatav teha naha- ja provokatiivseid allergiateste.

Enne ravimi väljakirjutamist peab arst välja selgitama: 1) patsiendil või tema lähedastel on allergilisi haigusi; 2) kas patsient on seda ravimit varem saanud ja kas tal esines selle kasutamisel allergilisi reaktsioone; 3) milliste ravimitega patsienti varem raviti; 4) kas esines põhihaiguse ägenemisi, lööbeid, kihelus pärast ravimite võtmist ja mis aja pärast; 5) kas pärast seerumite ja vaktsiinide süstimist täheldati tüsistusi; 6) naha ja küünte seenhaiguste esinemine, kuna on teada, et 7-8% mükoosi põdevatest patsientidest tekivad penitsilliini esmakordsel manustamisel ägedad allergilised reaktsioonid, mis on tingitud penitsilliini üldistest allergeensetest omadustest koos epidermofütooniga ja trichophyton; 7) kokkupuute olemasolu ravimite või muude kemikaalidega. ained.

Laboratoorsed testid. diagnostika L. ja. on teisejärgulise tähtsusega. Nende hindamine toimub ainult allergooli andmeid arvesse võttes. haiguse anamnees ja kliinik. Paljutõotav meetod penitsilliini vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide diagnoosimiseks on radioallergosorbentmeetod (vt). Järgmised in vitro testid on suhtelise väärtusega: test histamiini spetsiifilise vabanemise kohta leukotsüütide poolt penitsilliiniallergia diagnoosimiseks, basofiilide test (vt), reaktsioon nuumrakkude hävitamiseks (vt), inhibeerimisreaktsioon vere leukotsüütide migratsiooni jaoks (vt makrofaagide migratsiooni pärssimine), lümfotsüütide blastotransformatsiooni test (vt), rosetti moodustavate rakkude test (vt Rosetti moodustamise test).

Ärahoidmine

Ennetus on tihedalt seotud allergiate ja allergiliste haiguste tekke ennetamisega. See hõlmab meetmeid peamiste ja täiendavate tegurite kõrvaldamiseks, mis aitavad kaasa keha sensibiliseerimisele või põhjustavad kiilu teket, allergia ilminguid. Ennetavad meetmed võib olla esmane, sensibiliseerimise vastu suunatud ja sekundaarne, vältides allergilise reaktsioonivõime suurenemist, laiendades selle ulatust (polüsensibiliseerimine) ja võimalust korduvad reaktsioonid varem sensibiliseeritud patsientidel.

Eristada individuaalse ja avaliku ennetusmeetmeid. Nende hulgas on esikohal ravimite väljakirjutamine rangelt vastavalt näidustustele ja võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi. Samas peaks arst olema teadlik polüfarmaatsia ohtudest, arvestama anamnestilisi näidustusi ravimitaluvuse ja allergiliste haiguste kohta. Allergiliste haigustega või seerumitõvega patsiendid peaksid hoolikalt kasutama antibiootikume ja muid tugeva allergiat tekitava toimega ravimeid, kuna nende kasutamine on seotud teatud riskiga; soovitav on neid ravimeid välja kirjutada väikeste annustega. Ravi lõpetatakse kohe, kui ilmnevad esimesed ravimitalumatuse tunnused (sügelus, urtikaaria jne). Fokaalsete infektsioonide (kroon, tonsilliit, kaaries jne) koldeid on vaja puhastada, seeninfektsioone ravida õigeaegselt, kuna need põhjustavad väljendunud polüvalentse sensibiliseerimise arengut. On vaja piirata antibiootikumide ja muude tugevate allergeenide välist kasutamist (nahal ja limaskestadel).

Avalikus ennetustöös eristage järgmisi suundi: väärikus. ja sanitaartehnika, meetmed prof. allergiad, eriti meetaimedel. narkootikume ja lamama. institutsioonid; elanikkonna sensibiliseerimise vähendamine, mis saavutatakse antibiootikumide kasutamise vähendamisega kariloomade raviks ja nuumamiseks (ravimite tühistamine nädal enne tapmist).

märkimisväärne osa meditsiinilised tüsistused tekib iseravimise tulemusena. Seetõttu on vaja pidevalt teha elanike seas selgitustööd (haiglates, kliinikutes, ambulatooriumides, apteekides, loengusaalides) eneseravi ohtude kohta. Ülioluline eneseravi ennetamisel on terav piirang ravimite müügile ilma arsti retseptita. Elanikkond peaks olema laiemalt kursis L. a. peamiste ilmingutega. ja meetmed selle ennetamiseks, kaasates selleks ajakirjanduse, raadio, televisiooni.

• Ravimiallergia erinevad nahailmingud