23. jaanuar 2019 Kommentaare pole

Lõhe interventrikulaarne vahesein(IVD) on haruldane, kuid surmaga lõppev müokardiinfarkti (MI) tüsistus. Sündmus ilmneb 2-8 päeva pärast infarkti ja kutsub sageli esile kardiogeense šoki. Infarkti diferentsiaaldiagnostika kardiogeenne šokk peab välistama vatsakese seina vaba rebendi ja papillaarlihaste rebenemise.

Selle häirega seotud kõrge haigestumuse ja suremuse vältimiseks peavad patsiendid läbima erakorralise kirurgilise ravi. Kaasaegses meditsiinipraktikas tunnistatakse IVS-i infarktijärgset rebendit hädaolukorraks. kirurgiline hooldus, ja kardiogeense šoki esinemine on näidustus sekkumiseks. Patsientidel, kes läbivad, on võimalik saavutada pikaajaline elulemus operatiivne operatsioon. Võib nõuda samaaegset manööverdamist koronaararter(ACS). Täiendava CABG kasutamine võib parandada pikaajalist ellujäämist.

Operatsioon viiakse läbi transinfarkti lähenemisega ja kogu rekonstrueerimine toimub proteeside abil, et vältida pingeid. Müokardi kaitse edusammud ja täiustatud proteesimaterjalid on andnud olulise panuse IVS-i rebenemise edukasse ravi. Täiustatud kirurgilised tehnikad (nt infarkti eemaldamine) ja parem perioperatiivne mehaaniline ja farmakoloogiline tugi on aidanud vähendada suremust. Lisaks areng kirurgilised meetodid perforatsioonide parandamiseks erinevaid valdkondi septum viis paremate tulemusteni.

AT kaasaegne praktika patsiendid, kellele tehakse šundi parandamine, on tavaliselt vanemad ja koos pigem saanud trombolüütilisi aineid, mis võib raskendada taastumist. Pärast edukat paranemist on ellujäämine ja elukvaliteet suurepärane, isegi üle 70-aastastel patsientidel.

Patofüsioloogia

Vaheseina tarnimine pärineb vasaku eesmise laskuva pärgarteri harudest, parema koronaararteri tagumisest laskuvast harust või perifeerne arter kui see on domineeriv. IVS-i rebendiga seotud infarkt on tavaliselt transmuraalne ja ulatuslik. Umbes 60% juhtudest esineb eesseina infarktiga, 40% tagumise või alumise seina infarktiga. Tagumise IVS-i rebendiga võib kaasneda mitraalklapi puudulikkus, mis on sekundaarne infarkti või papillaarlihase düsfunktsiooni tõttu.

Lahkamisel on IVS-i rebendiga patsientidel tavaliselt pärgarteri täielik oklusioon vähese või üldse mitte. Kollateraalse voolu puudumine võib olla sekundaarne seotud arteriaalse haiguse, anatoomiliste kõrvalekallete või müokardi turse tõttu. Mõnikord on vaheseina mitu perforatsiooni. See võib juhtuda samal ajal või mõne päeva jooksul üksteisest.

Ventrikulaarsed aneurüsmid on tavaliselt seotud vatsakeste vaheseina rebendiga pärast infarkti ja aitavad oluliselt kaasa nende patsientide hemodünaamikale. Teatatud ventrikulaarsete aneurüsmide esinemissagedus on vahemikus 35% kuni 68%, samas kui ainult ventrikulaarsete aneurüsmide esinemissagedus pärast MI-d ilma IVS-i rebenemiseta on oluliselt madalam (12,4%).

Infarktijärgse IVS-i rebenemise loomulikku ajalugu mõjutavad suuresti hüpertensioon, antikoagulantravi, vanem vanus ja võimalik, et trombolüütiline ravi. Infarktijärgse ventrikulaarse vaheseina rebendiga patsientide loomulik ajalugu on hästi dokumenteeritud ja lühike. Enamik patsiente sureb esimese nädala jooksul ja peaaegu 90% sureb esimese aasta jooksul; Mõned aruanded näitavad, et vähem kui 1% patsientidest on 1 aasta pärast elus.

See sünge prognoos on tingitud ägedast mahu ülekoormusest, mis on põhjustatud südame mõlemast vatsakesest, mida on juba tabanud suur müokardiinfarkt ja mõnikord ulatuslik koronaararterite haigus (CAD) mujal kui juba infarktiga. Lisaks võib esineda kattunud isheemiline mitraalklapi regurgitatsioon, ventrikulaarne aneurüsm või nende seisundite kombinatsioon, mis kahjustab veelgi südamefunktsiooni. Vasaku vatsakese pärsitud funktsioon põhjustab tavaliselt perifeersete organite perfusiooni häireid ja enamiku patsientide surma.

Mitmed juhuslikud teated näitavad, et mõned infarktijärgse IVS-i rebendiga inimesed, kes saavad arstiabi, elavad mitu aastat. Kuigi nende patsientide mittekirurgilises ravis, sealhulgas aordisisese ballooni pumpamisel, on tehtud palju meditsiinilisi edusamme, ei ole need meetodid kõrvaldanud operatsiooni vajadust.

Interventrikulaarse vaheseina rebend on müokardiinfarkti harv tüsistus. Kuigi lahkamise uuringud näitavad 11% juhtudest müokardi seina rebenemist pärast müokardiinfarkti, on vaheseina perforatsioon palju harvem, esinedes ligikaudu 1-2%.

Diagnostika

Radiograafia

Rindkere röntgenuuringu järgi on 82%-l infarktijärgse vatsakeste vaheseina rebendiga patsientidest vasaku vatsakese laienemine, 78%-l kopsuturse ja 64%-l pleuraefusioon. Need leiud on mittespetsiifilised ega välista muid põhjuseid, nagu papillaarlihaste rebend.

Infarktijärgse IVS-i rebendi diagnoosimiseks kasutatakse ka M-režiimi transtorakaalset ehhokardiograafiat ja transösofageaalset ehhokardiograafiat. Echo-CG tulemusi on parandatud värvilise Doppleri kujutise tehnikate abil. Lisaks võimaldab ehhokardiograafia uurida mitraalklapi mis tahes patoloogia olemasolu.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafilisi (EKG) märke ei saa kasutada diagnostilised kriteeriumid infarktijärgse IVS-i rebendi korral, kuigi EKG võib tõepoolest anda mõningaid tulemusi kasulik informatsioon. Ventrikulaarse aneurüsmiga seotud ST-segmendi püsiv tõus on tavaline. EKG võib tuvastada atrioventrikulaarse blokaadi kolmandikul patsientidest. EKG-d saab teha ka vaheseinarebendi anatoomilise asukoha ennustamiseks.

Kateteriseerimine ja rõhu mõõtmine

Vasaku südame kateteriseerimine koronaarangiograafiaga on soovitatav kõikidele stabiilsetele patsientidele. See protseduur aeganõudev ja sellel on teatud komplikatsioonid; vastavalt sellele on selle diagnostilise meetodi määramisel vaja tervet mõistust.

Oluline diagnostiline test IVS-i rebenemise eristamiseks mitraalklapi puudulikkusest on parema südame kateeterdamine kateetriga. Interventrikulaarse vaheseina purunemise korral suureneb hapniku kontsentratsioon parema aatriumi ja kopsuarteri vahel. Lisaks on kopsukapillaari kiilu rõhu jälgimine kasulik ägeda mitraalregurgitatsiooni eristamisel IVS-i rebendist.

Vasaku ja parema rõhu mõõtmine on abiks biventrikulaarse puudulikkuse astme hindamisel ja perioperatiivse ravi vastuse jälgimisel. Kui parema külje puudulikkust esineb sagedamini IVS-i rebendiga patsientidel pärast infarkti, siis vasaku külje puudulikkus ja refraktaarne kopsuturse on rohkem väljendunud papillaarlihase rebendiga patsientidel. Siiski on kolmandikul infarktijärgse IVS-i rebendiga patsientidest ka vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu sekundaarne MR. Ainult harva on IVS-i rebend seotud ka papillaarlihase rebendiga.

Ravi

Farmakoloogiline ravi

Alustada farmakoloogiline ravi püüdes tagada patsiendi hemodünaamilist stabiilsust. Eesmärk on vähendada südame järelkoormust ja suurendada südame väljund edasi.

Vasodilataatoreid saab kasutada mehaanilise defektiga seotud vasakult paremale manööverdamise vähendamiseks ja seega südame väljundi suurendamiseks. Intravenoosset nitroglütseriini võib kasutada vasodilataatorina ja see võib parandada müokardi verevoolu raske koronaararterite haigusega inimestel.

Üksinda kasutamisel võivad inotroopsed ained suurendada südame väljundit; ilma muutusteta kopsu- ja süsteemse verevoolu vahekorras (Qp-Qs suhe), suurendavad need aga märgatavalt vasaku vatsakese tööd ja müokardi hapnikutarbimist. Kardiogeense šoki sügav tase mõnel patsiendil välistab ravi vasodilataatoritega, mis sageli nõuab vasopressorite toetust.

Vasopressorid suurendavad märkimisväärselt vasaku vatsakese funktsiooni ja müokardi hapnikutarbimist. Lisaks suurendavad nad süsteemset järelkoormust ja suurendavad veelgi Qp ja Qs suhet, vähendades seeläbi südame väljundit ja suurendades oluliselt müokardi hapnikutarbimist.

Kõige rohkem annab aordisisene ballooni vastupulsatsioon olulised vahendid ajutine hemodünaamiline tugi. Aordisisese ballooni pumpamine vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, suurendades seeläbi süsteemset südame väljundit ja vähendades kopsu- ja süsteemse verevoolu suhet.

Kirurgiline ravi

Näidustused ja vastunäidustused

Arvestades arstiabi saavate patsientide halba prognoosi, on interventrikulaarse vaheseina infarktijärgse rebendi diagnoos juba iseenesest operatsiooni näidustus. Enamik kirurge nõustub nüüd, et varajane operatsioon on tõhus suremuse ja haigestumuse riski minimeerimisel. Kirurgilise ravi edukus sõltub patsiendi kiirest meditsiinilisest stabiliseerumisest ja kardiogeense šoki ennetamisest.

Remondi suhteline ohutus tehti kindlaks pärast 2-3 nädalat või rohkem pärast perforatsiooni. Kuna defekti servad on muutunud tugevamaks ja kiulisemaks, muutub remont turvalisemaks ja lihtsamini teostatavaks. Edukas kliiniline tulemus on seotud IVS-i piisava sulgemisega; seetõttu otsi võimalusel mitmeid defekte nii enne operatsiooni kui ka operatsiooni ajal.

Esialgu tuleks taastumist edasi lükata ainult siis, kui patsient on hemodünaamiliselt stabiilne, kuid peab olema suur kindlustunne, et patsient on tõepoolest stabiilne. Sellistel patsientidel võib seisund ootamatult halveneda ja surm. Hilinenud kirurgilise ravi kriteeriumid on järgmised:

Piisav südame väljund

Kardiogeense šoki tunnused puuduvad

Südame paispuudulikkuse (CHF) nähud ja sümptomid puuduvad või esmaste sümptomite kontrolli all hoidmiseks kasutatakse minimaalselt surveaineid

Vedelikupeetus puudub

Hea neerufunktsioon

Haiguse loomulik ajalugu on selline, et need nähud ja sümptomid esinevad vähestel patsientidel. Enamikul patsientidest põhjustab vatsakestevahelise vaheseina rebend pärast südameinfarkti kiiresti hemodünaamilise seisundi halvenemist, millega kaasneb kardiogeenne šokk, raske ja raskesti ravitav. CHF sümptomid ja vedelikupeetus. Tavaliselt on vaja kiiret operatsiooni. Kõrge kirurgiline risk varajane taastumine vastu võetud rohkema tõttu kõrge riskiga surm ilma operatsioonita sellistel asjaoludel.

Mõnel juhul on diagnoosimine ja kohtumine hilinenud kirurgiline sekkumine. Kuigi enamik patsiente, kellel on IVS-i infarktijärgne rebend, vajavad erakorralist operatsiooni, võib aeg-ajalt esinev patsient diagnoosi või suunamise hilinemise tõttu olla mitme organi puudulikkuse seisundis ega pruugi olla operatsiooni kandidaat. Võimalus, et selline patsient operatsiooni ellu jääb, on minimaalne; sellistel juhtudel võib toetav meditsiiniline ravi olla piisav. Patsientidel, kes on koomas ja kellel on kardiogeenne šokk, on pärast operatsiooni eriti halb prognoos ja operatsiooni on sellistel juhtudel kõige parem vältida.

Prognoos

Operatiivne suremus on otseselt seotud MI ja operatsiooni vahelise intervalliga. Tagantjärele kliiniline analüüs 41 patsienti, keda raviti infarktijärgse vatsakeste vaheseina defekti tõttu, kinnitasid, et kuigi naissugu, kõrge vanus, arteriaalne hüpertensioon, äge esiseina müokardiinfarkt, ei ole varem esinenud. äge infarkt müokardiinfarkt ja hiline haiglasse jõudmine olid seotud suurema surmariskiga äge rebend IVS, aeg ägeda müokardiinfarkti algusest operatsioonini oli kõige pikem oluline tegur operatiivse suremuse ja haiglasisest ellujäämise määramine.

Kui pärast südameinfarkti purunenud interventrikulaarse vaheseina remont tehakse 3 nädalat või rohkem pärast infarkti, on suremus ligikaudu 20%; kui seda tehakse enne seda aega, läheneb suremus 50%-le. Selle kõige ilmsem põhjus on see, et mida suurem on müokardi vigastus ja hemodünaamiline kahjustus, seda suurem on vajadus varajase kirurgiline sekkumine.

Varase operatiivse lähenemisviisi kasutamisel näitavad enamik uuringuid, et üldine suremus on alla 25%. Suremus on üldiselt madalam eesmise IVS-i rebendiga patsientidel ja madalaim apikaalse IVS-i rebendiga patsientidel. Eesmiste defektide korral jääb suremus vahemikku 10% kuni 15%; tagumiste defektide puhul jääb suremus vahemikku 30–35%.

Ühiskonnas eksisteerivatele stereotüüpidele tuginedes eeldab enamik inimesi, et selline nähtus on lõhe südamelihas, tekib tugeva ehmatuse või kogetud stressi tagajärjel. Kuid tegelikkuses see tõsine haigus avaldub peamiselt müokardiinfarkti (MI) raske, sageli surmaga lõppeva tüsistusena.

Statistika kohaselt on see patoloogia 3-10% inimestest, kellel on olnud südameinfarkt. Kõige sagedamini esineb see esmase südameataki esimesel päeval. Naised on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad (kuigi südameinfarktid esinevad sagedamini inimkonna tugeva poole esindajatel). Selleks, et end kaitsta seda haigust, peate täpselt teadma, mis see on.

Südame rebend on südamelihase terviklikkuse rikkumine, mis sageli põhjustab surma. Kuna see orel koosneb neljast vaheseintega eraldatud kambrist, on rebend võimalik igas neist.

Kõige sagedamini tekivad rebendid ja praod vasakusse vatsakesse, harvemini paremasse vatsakesesse, harvem kahjustused vatsakeste vaheseintele ja sisemised, papillaarsed südamelihased, mis vastutavad südameklappide liikumise eest. Suurima inimese kihistumine veresoon- aort, mis on otseselt seotud südamega.

Patoloogia põhjused

Selliseid tüsistusi põhjustavad mitmesugused tegurid. Seega tekib aordi rebend peaarteri krooniliste haiguste taustal - alates kaasasündinud anomaaliad ja lõpetades ateroskleroosi, hüpertensiooni ja kõhukelme vigastustega. See kahju on väga ohtlik. Kui ravi kohe ei alustata, on kannatanu surm vältimatu. Aordi dissektsiooni raviks kasutatakse operatsiooni.

Selle südamepatoloogia põhjused võivad olla ka erineva iseloomuga:

Peamised tüübid

Südamekoe rebendeid iseloomustavad ajalised ja anatoomilised tunnused. Nende välimuse aja järgi jagunevad need järgmisteks osadeks:

• hetkeline (äkiline)- tekkida ulatusliku MI taustal, tulemus on surmav;
• varakult - enamikul juhtudel esimesel päeval pärast müokardiinfarkti või vigastust (mõnikord ka kolmandal);
• hiline - tekivad infarktijärgse armi kahjustuse või selle halva paranemise tõttu, peamiselt 7. päeval (ja hiljem) pärast infarkti;
• aeglaselt arenev- jätkuda mitu tundi ja isegi päevi enneaegse meditsiinilise sekkumisega, lõppeda surmaga.

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on lüngad järgmised:

Tüüpilised sümptomid lastel ja täiskasvanutel

Südamekoe rebendeid esineb sagedamini naistel ja eakatel. Lastel on sellised juhtumid äärmiselt haruldased ja esinevad peamiselt pikaajaliste ja keeruliste südamehaiguste taustal.

Enamasti tekib selline kahjustus esimese 3-5 päeva jooksul pärast infarkti, kuid selle aeglane areng on võimalik ka kolme nädala jooksul. Kindral kliiniline pilt Selle patoloogiaga on:

Diagnostika ja ravimeetodid

Kõigepealt diagnoositakse ventrikulaarse puudulikkuse sümptomid. Vaheseina rebenemisel vatsakeste vahel tekib kare müra, mis kostub rinnakusse, vahel esineb ka värinat rinnaku piirkonnas. Papillaarse lihase rebenemise korral kostub kogu südames süstoolset müra, mis on eelmisest heledam.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse ultraheli, mis ei nõua palju aega ja uuringu tulemus annab täieliku pildi südame seisundist. Võib teha ka elektrokardiograafiat, kateteriseerimist ja rindkere röntgenikiirgust.

Peamine viis sisemise südamerebendi raviks on kirurgiline operatsioon, mida on kõige parem teha mitte varem kui kuu aega pärast südameinfarkti. Kuid kuna patsient tuleb kiiresti päästa, kasutavad nad enamasti viivitamatut südameoperatsiooni. Toiminguid teostatakse:

• suletud meetod (vaheseina purunemisel paigaldatakse röntgenvaatluse all plaaster);
• avatud (vahe õmmeldakse, peale pannakse ka plaaster);
• kui aneurüsm on olemas, eemaldatakse see;
• kahjustatud klapp proteeseeritakse ja papillaarsed lihased on õmmeldud;
• doonorsüdame juuresolekul on võimalik elundisiirdamine;
• südameinfarkti ja sellele järgnevate rebendite vältimiseks tehakse südame ümbersõit.

Operatsioonieelsel perioodil hoitakse patsiendi seisundit südame tööd stabiliseerivate mehhanismide abil, perikardist eemaldatakse vedelikku ja manustatakse vaskulaarset resistentsust vähendavaid ravimeid. kaasaegne meditsiin tundmatud väliste pisarate ravimeetodid.

Ennetavad meetmed ja prognoosid

Südamekoe pisarad - väga tugevad füüsiline seisund organism, mis enamasti lõppeb surmaga.Kohe kirurgilise sekkumisega on võimalus päästa patsiendi elu. Kuid isegi pärast operatsiooni jäävad statistika kohaselt ellu vaid pooled patsientidest.

Seetõttu on parem ennetada. südameatakk, ja koos sellega - ja rasked, sageli saatuslikud tagajärjed. Kehva ajaloo, sageli korduvate südamevalu, ateroskleroosiga peate hoolikalt jälgima südame seisundit, mõõtma kindlasti regulaarselt vererõhku.

O halvad harjumused peate unustama, peate alustama tervisliku eluviisiga. Samuti tuleb selgelt jälgida kolesterooli taset veres ja vajadusel alandada.

Seda on võimalik saavutada õige toitumine, dieet, mille dieedis on ülekaalus köögiviljad ja puuviljad. Oluline on kõrvaldada stress ja kontrollivõime emotsionaalne seisund. Kui MI siiski tekib, on vaja patsienti väga ettevaatlikult transportida, et vältida täiendavaid vigastusi.

Südameinfarkti tuleb ravida õigeaegselt ja kindla režiimi järgi ning koormus ravi ajal ei tohiks olla enneaegne ja ülemäärane.

Südame rebend on väga tõsine patoloogiline seisund ja igal juhul on seda lihtsam vältida kui ravida. Hoolimata asjaolust, et põhiorgani kahjustused tekivad enamasti südameinfarkti tõttu, võivad need tekkida ka erinevate haiguste ja ebanormaalsete seisundite taustal.

Jälgides oma tervist ja pöörates tähelepanu südame-veresoonkonna süsteemile, saate minimeerida mitte ainult südameataki saamise riski, vaid ka vältida selle surmavaid tüsistusi. Eriti oluline on kontrollida südame seisukorda, mitte olla närviline ja juhtida tervislikku eluviisi neile, kellel on selle haiguse oht.

Hinda artiklit!

Südame, müokardi rebend: taust, vormid, tunnused, abi, prognoos

Ilma liialduseta peetakse südant vereringesüsteemi peamiseks organiks, ilma milleta on vere tarnimine siseorganitesse võimatu. Kui see on kahjustatud, on hemodünaamika häiritud ja südamerebend (PC) muudab vere liikumise võimatuks ning patsient sureb šoki tõttu.

Südamelihase rebend - müokard on selle terviklikkuse rikkumine, mis esineb kõige sagedamini südameataki tõttu. Vastupidiselt levinud arvamusele ei saa rebend tekkida hirmust või tugevast hirmust, sest süda on võimas lihaseline organ, ja selle kahjustamiseks on vajalikud eeltingimused müokardi muutuste kujul.

Südamerebenemisele on vastuvõtlikumad eakad, eriti naised, aga ka diabeedi, hüpertensiooniga patsiendid. Teatud ravimite võtmine hiline algus südameinfarkti raviga võib kaasneda armide moodustumise aeglustumine, mis loob eeldused rebenemiseks. Südame veresoonte rebend, aordi esialgne osa on provotseeritud sügav aterosklerootiline protsess, vaskuliit.

Südamepuudulikkuse põhjused ja tüübid

Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised:

• rindkere organite vigastused;
• kaasasündinud;
• vahetuse rikkumisi.

Südameseina rebenemise põhjused peituvad struktuurimuutustes, sest Terve müokard on üsna tugev ja samal ajal elastne, nii et see ei saa lõhkeda.

Südamelihase infarkti (nekroosi) peetakse kõige sagedasemaks südamerebendi põhjuseks.. Selle haigusega tekib rebend umbes 3% juhtudest ja umbes pooltel patsientidest esimesel päeval alates nekroosi algusest. Järgmise kahe nädala jooksul suureneb rebenemise tõenäosus märkimisväärselt.

südamerebend südameataki tagajärjel (nooled näitavad nekroosi piirkondi)

Müokardiinfarkti korral tekib tavaliselt südame vasaku vatsakese rebend, kuna just see osakond kogeb suurim koormus elundi töö ajal ja just selles ilmneb tavaliselt nekroos. Kuni 3% juhtudest võib kaasneda vatsakeste vahelise vaheseina terviklikkuse rikkumine. Rebenemise eelkäijaks on massiivne infarkt, mis mõjutab märkimisväärsel hulgal südamelihast ning kahjustuse oht on maksimaalne esimese kahe nädala jooksul. Õiged osakonnad ja kõrvaklapid purunevad erakordselt harva.

Endokardiit (südame sisekihi põletik), kasvajad, ainevahetushäired (amüloidoos) põhjustada muutusi südamelihase seisundis, mis muutub stressile väga vastuvõtlikuks ja võib puruneda. Valvulaarset aparaati haarava endokardiidiga on tõenäoline südameklapi rebend, mis on täis ägedat südamepuudulikkust.

Muude südameseina rebenemise põhjuste hulgas viitavad traumale. Näiteks õnnetuses noaga haav, tugev löök teatud spordialadel või kakluses.

Paljud inimesed arvavad, et südamel on hirmust rebend ja sellest annavad tunnistust äkksurma juhtumid koos tugeva emotsionaalse šokiga. Tõepoolest, surmajärgse südameuuringuga on võimalik seda diagnoosida rebendi järgi, kuid südamelihase defekti põhjuseks on sagedamini infarkt, mille võib muuhulgas vallandada stress, hirm ja tugev põnevus.

vasakul - müokardi (südamelihase) infarktijärgne rebend, paremal - südame välimine rebend hemotamponaadiga

Lisaks otsestele põhjustele on ka eelsoodumusega tegureid:

1. Vanadus - 50 aasta pärast taastumisprotsessid aeglustuvad ja enamikul selles vanuses inimestel on juba teatud südamelihase tunnused või kulumine;
2. , luues müokardile täiendava koormuse;
3. Ägeda müokardiinfarkti hilinenud ravi;
4. Ulatuslike südameinfarktidega patsiendi varajane aktiveerimine - isegi tänaval kõndimine või osakonnas kõndimine nõuab müokardi töö suurenemist, seetõttu on motoorne režiim tavaliselt piiratud;
5. Kurnatus, patsiendi väike kehakaal aitavad kaasa armi aeglasemale moodustumisele nekroositsoonis, mis on südameataki ägedal perioodil täis rebenemist;
6. Hormoone sisaldavate ravimite, samuti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine aeglustab moodustumist sidekoe infarkti kohas.

Sõltuvalt piirkonnast, mis on läbinud rebenemise, on patoloogia avaldumise aeg isoleeritud erinevaid valikuid südamemurd. Sõltuvalt kahjustuspiirkonna asukohast on võimalikud järgmised toimingud:

erinevat tüüpi südamepuudulikkus

• Välised rebendid, kui südame seinas tekib läbiv defekt, mille kaudu veri südamekotti siseneb.
• Sisemised rebendid, kui selle sees paikneva elundi struktuurid on kahjustatud: papillaarlihaste rebend, vaheseina defekti teke.

Südame sees olev veri liigub alla suur surve, ja kui müokardis ilmnevad defektid, tormab see kohe südamesärgi õõnsusse, mida piirab perikardi. Perikardi õõnsuse kiire täitumine vedelikuga häirib südame kokkutõmbumist, tekib ja peatub selle tamponaad. Elundites puudub verevool ja patsient sureb šoki tõttu.

Sisemised rebendid võivad voolata kergemini kui välised. Jah, kl osaline paus Patsiendi papillaarlihas võib elada kuni kaks nädalat, kuid see seisund nõuab siiski kiiret kirurgilist ravi. Klapi voldikute ebaõige liikumine, kui papillaarlihased või akordid on kahjustatud, põhjustab ägedat südamepuudulikkust ja on surmav. Vaheseinarebenditega kaasneb vere liikumine defekti kaudu südame vasakust poolest paremale ja see võib põhjustada ka patsiendi surma.

Kui rebend tekkis kuni kolme päeva jooksul nekroosi või vigastuse hetkest, siis nimetatakse seda nn. vara. 72 tunni pärast, kui taastumisprotsessid on juba alanud, kuid arm on väga õrn, provotseerib rebenemist liigne kehaline aktiivsus ja helistas hilja.

Ulatuslike infarktide korral on see võimalik samaaegne lõhe ja siis saabub ootamatult surm. Kui defekt ei ulatu kogu südamelihase sügavusele või on suhteliselt väike, siis momentaalset surma ei toimu, vereringe halveneb järk-järgult ja kahjustus on nn. aeglaselt voolav.

Kuidas MS avaldub?

Südamerebendi sümptomid sõltuvad müokardi kahjustuse piirkonnast, hemoperikardi olemasolust ja hemodünaamilise häire astmest. Suhteliselt väikese defekti korral, kui veri ei satu südamesärgi õõnsusse või selle kogus on seal ebaoluline, suurenevad haigusnähud mitme tunni, kümne minuti jooksul, Patsient tunneb muret:

1. Terav, väga intensiivne valu rinnaku taga, südames;
2. Tõsine ärevus, võib-olla psühhomotoorne agitatsioon;
3. hingeldus;
4. Naha sinisus;
5. Paistetus.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomite progresseerumisel muutub pulss niidiks, vererõhk langeb, on võimalik teadvuse muutus või isegi teadvusekaotus. Parempoolses hüpohondriumis on valu, mis on seotud maksa suurenemisega venoosse vere stagnatsiooniga, turse suureneb.

Aeglaselt progresseeruva SM-iga patsient on rahutu, püüab valu leevendada tavalise nitroglütseriiniga, kuid ei saavuta mingit efekti, valu võib mõnevõrra väheneda, kuid ilmneb siis uuesti. Iseloomustab külm kleepuv higi, südamepekslemine ja hüpotensioon. Seisundit raskendab asjaolu, et elundi arterid ei saa vajalikku verd, müokard kogeb tugevat hüpoksiat ja selle rike on vältimatu.

Suure südame äge rebend viib paratamatult vere väljavooluni südamekotti (hemoperikardisse), süsteemne verevool on järsult häiritud ja patsient sureb. Enam kui 90% juhtudest seisavad arstid silmitsi just selliste äkiliste ja suurte müokardi rebenditega. Tihtipeale ei jõua kutsutud kiirabi lihtsalt esmaabi andmiseks ja on sunnitud vaid teatama patsiendi äkksurma.

Murtud südame kuulutajad võib muutuda intensiivseks valuks, mida nitroglütseriin ei leevenda ja isegi narkootilised analgeetikumid, vererõhk langeb järsult, pulss muutub keermeliseks, suurte raskustega palpeeritavaks, patsient muutub kahvatuks, naha tsüanoos suureneb, teadvus läheb segadusse.

Välise rebenemise sümptomid vähenevad perikardi hemotamponaadi ja ägeda südamepuudulikkuse nähtudeks:

• Patsient kaotab teadvuse;
• Emakakaela veenid paisuvad, paistetus suureneb;
• Ilmub tõsine tsüanoos;
• Tõsine õhupuudus asendatakse hingamise seiskumisega;
• Pulssi on võimatu tunda, hüpotensioon asendatakse šokiga ilma surveta.

Perikardi hemotamponaad on võimalik mitte ainult rebendite korral südameataki taustal, vaid ka traumaatilised vigastused süda, aordi rebend selle esialgses osas. Äkiline valu ja kardiogeense šoki tunnused on hemotamponaadi peamised ilmingud. Võib esineda nii aordi rebend kui ka müokardiinfarkt üldised korraldused arengut, seega riskirühma kuuluvad kõik koronaararterite ja aordiga patsiendid.

hemotamponaad infarktijärgse südamerebendi korral

Sellised sümptomid süvenevad mõne minuti jooksul, pärast mida saabub surm südamerebendist – pupillid ei reageeri valgusele, hingamist ja südamelööke ei tuvastata, teadvus puudub. EKG näitab sel hetkel isoliini, see tähendab täielik puudumine südame aktiivsus.

Müokardi kahjustus ei teki märkamatult ja risk surra südamerebendi tõttu suureneb oluliselt, kui eakal patsiendil diagnoositakse suure fookusega transmuraalne infarkt, eriti arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Sisemised rebendid pole vähem ohtlikud kui välised. Niisiis on vasaku vatsakese papillaarsete lihaste terviklikkuse rikkumine täis kiire areng kopsuturse - peamine tüsistus, mis rikub vere liikumist südame vasakus pooles. Olulised vatsakeste vaheseina defektid avalduvad suurenemise sümptomitena. Sellistel juhtudel ei ole praktiliselt mingit võimalust patsienti päästa.

Südamerebendi ravi

Südamerebendiga patsientide ravi hõlmab erakorralist südameoperatsiooni ja intensiivravi. Kõiki vajalikke meetmeid pole kaugeltki alati võimalik õigeaegselt pakkuda, sest surm saabub ootamatult ja väga kiiresti. Lisaks võib patsient olla südamekirurgiahaiglast kaugel ning ettevalmistus- ja transpordiaeg on äärmiselt piiratud.

Kirurgilised operatsioonid, mida saab teha südamerebenemise korral:

• Defekti õmblemine ja spetsiaalsete “plaastrite” paigaldamine;
• Koronaararterite šunteerimine;
• Klapi proteesimine;
• Doonororgani siirdamine.

Kirurgiline ravi seisneb müokardi defekti õmblemises avatud operatsioon, võib-olla - kahjustuskoha tugevdamine sünteetilistest materjalidest valmistatud spetsiaalse "plaastri" abil. Interventrikulaarse seina rebenemise korral on nende korrigeerimine endovaskulaarse sekkumisega rakendatav, ilma avatud juurdepääsuta südamele, kuid isegi sel juhul on kahjustustsoonis "plaaster". Vedelik perikardiõõnest eemaldatakse punktsiooniga.

Sügavate aterosklerootiliste kahjustustega koronaarsooned Südame plastilist kirurgiat saab täiendada, mille eesmärk on taastada verevool ja seega kiirendada armi teket isheemia ja rebenemise kohas.

Kui patoloogiaga kaasneb papillaarsete lihaste, akordide ja muude südameklapi aparaadi elementide kahjustus, võib valikumeetodiks olla tehisklapi paigaldamise operatsioon ().

Suuri lünki ulatuslike südameinfarkti taustal on äärmiselt raske "korrigeerida" raske isheemia tõttu nekroosikoldes, kus kuded on omavahel halvasti ühendatud, regeneratsioon aeglustub ja märkimisväärne piirkond südamelihas võib kuuluda eemaldamisele. Nendel juhtudel on patsiendil võimalik päästa, kuid tõsised raskused selle rakendamisel on tingitud piiratud ajast ja sobiva doonori puudumisest.

Meditsiiniline ravi on suunatud vastuvõetavate arvude säilitamisele vererõhk ja elutähtsate organite funktsioonid. Näidatud on diureetikumide, perifeersete vasodilataatorite, analgeetikumide, südameglükosiidide määramine. Infusioonravi on tutvustada värskelt külmutatud plasma, soolalahused.

Südamerebend on patoloogia, mis nõuab vältimatut arstiabi, seetõttu peaksid müokardiinfarkti põdevad või põdenud patsiendid mitte ainult hoolikalt jälgima kardioloogi raviskeemi ja vastuvõtuaegu, vaid võtma tõsiselt ka iga retrosternaalse valu rünnakut ja kui see. kestab üle viie minuti, siis tuleb koheselt pöörduda arsti poole.

Südamevalu on igale inimesele tuttav mõiste. Paljud inimesed arvavad, et tugevast ehmatusest või kogemusest võib sellise kahju saada, kuid see pole tõsi. Ärevusel ja stressil pole sellega tavaliselt midagi pistmist, teatud haigus viib sagedamini selle surmava seisundini. Küll aga on oht põhiorgani kudede rebenemiseks hirmu ja muu emotsionaalse stressi tõttu, kuid seda juhtub üliharva. Selle patoloogia eest kaitsmiseks saate kõige tähtsamalt mõista, mis selle arengut provotseerib ja millised ravimid võivad selle tõsise protsessi peatada.

Mis on südamemurd? Selle seisundi põhjuseks on elundi kudede, selle seinte ja muude osakondade terviklikkuse rikkumine. peamine põhjus sarnane haigus seisneb müokardiinfarktis. Selle esimest korda tekkinud raske patoloogia tagajärjel on elundi kuded venitatud ja purunenud. Kui haigus on uuesti fikseeritud, ei saa see enam põhjustada südamerebendit, kuna pärast esimest infarkti tekkinud arm on üsna tugev ja vastupidav hüpoksilistele kahjustustele ja isheemiale.

Inimesed noor vanus sagedamini on eakad sellistele häiretele altid. Arstid liigitavad sellised vigastused sisemisteks (need paljastavad elundi vatsakeste vahelise vaheseina kiudude rebendi, samuti papillaarse lihaskoe), välisteks ja välisteks. Lisaks on olemas ka jaotus 3 tüüpi.

Sortide omadused:

Vahe tüüp	Kirjeldus
Esimene	Esineb südamekahjustus ja rebenenud servadega kitsa lõhe teke. See ilmneb koronaararterite aterosklerootiliste muutuste raskete vormide või ägeda organi isheemia ajal.
Teiseks	Rebend tekib lüüsi tõttu. Sellises olukorras on isheemilise kahjustuse ja määramata kestusega organi tamponaadi vaheline intervall.
Kolmandaks	Seisund on tingitud sarnase defekti ilmnemisest ägeda aneurüsmi keskses tsoonis. Esineb südameisheemia ajal varajases staadiumis see haigus.

Muu hulgas on südamerebendi sorte, mis on seotud muude põhjustega ja viitavad ühekordsele kahjustusele, samuti aeglaselt voolavale ja järk-järgult progresseeruvale.

Elundi täielik rebend registreeritakse ainult juhul sügav rikkumine kudedes, jaotunud kogu kudede sügavuses.

Sellise defektiga, mis mõjutab südamelihase kiude mitte täies sügavuses, täheldatakse mittetäielikku tüüpi mikrotraumat, mille järel tekib aneurüsm.

Aordi rebend tekib kardiovaskulaarsüsteemi selle osakonna kõigi kihtide lahkamise tõttu. See on tingitud verevoolust seinte vahel. Muuhulgas registreeritakse sageli põhiorgani klapi kahjustus, mis ilmneb südame trauma või patoloogia mõjul.

Kõige sagedamini esineb südame vasaku vatsakese rebendit ja selle paremat poegimist või sarnast kodade defekti diagnoositakse ainult väga harvadel juhtudel.

Põhjused

Igal inimesel on oht lõhe tekkeks, kuid naissoost sugu kannatab selle patoloogia all sagedamini kui meessoost. Enamasti tekivad sellised häired südameataki tõttu, kuid on ka teisi eelsoodumusega tegureid. Hirmust moodustunud südamerebendit peetakse ainult mõisteks, mis räägib sellise hirmu tagajärje võimalikkusest. Emotsionaalse šoki läbi elanud inimeste äkksurm ei tulene mitte ainult sellisest kahjust. Tegelikult, kui inimene on sellise psühholoogilise mõju all olnud, võib stressist esmalt välja areneda müokardiinfarkt ja selle tagajärjel tekib juba elundirebend.

Arvatakse, et selline hävitav nähtus võib ilmneda kõrge vererõhu tõttu. See fakt pole aga kinnitust leidnud ja jääb vaid teooriaks. Mõned arstid usuvad seda kõrge tase diastoolne indeks viib sellise kahjustuseni.

Statistilised andmed näitavad, et 59-100% selle elundi mikrotraumaga patsientidest oli madalam arteriaalne rõhk kõrge.

Sel põhjusel on müokardiinfarkti ajal vaja ravimeid, mis vähendavad veresoonte seinte vererõhu taset, et ei tekiks südameaordi või selle muude osade rebenemist. Ravimid aitavad vähendada elundi koormust, nii et terviklikkuse oht on minimaalne.

Provotseerivad tegurid:

1. Inimeste vanusekategooria, kes on juba üle 50–55 aasta vanad. Mis tahes kahjustuse paranemisprotsess võtab palju kauem aega, mistõttu tekib müokardiinfarkti järgne arm palju aeglasemalt.
2. Arteriaalne hüpertensioon.
3. Infarktiravi alustati hilinemisega, ravimeid hakati kasutama hilja, 24 tundi pärast patoloogia algust.
4. Liigne treening esimese 7-9 päeva jooksul pärast infarkti.
5. Liiga madal kehakaal. Nõrgenenud kehaga patsientidel aeglustuvad kõik protsessid, kaasa arvatud armi tekkimine südamele pärast infarkti.
6. Ravimite kasutamine hormonaalne toime samuti põletikuvastased ravimid mittesteroidsed rühmad. Need ravimid aeglustavad armi teket elundile pärast südameinfarkti.

On teatud patoloogilised protsessid, mis võib esile kutsuda südameaordi või selle teiste osakondade rebendi.

Peamised põhjused:

• Endokardiit, mis avaldub põletikuline protsess elundi sisepinnal.
• Müokardiinfarkt või väikese südamelihase ala surm, mis on tingitud toitumisarteri ummistusest. Kõige ühine põhjus lõhe.
• Haigused, mida iseloomustab elundikoe infiltratsioon (hemokromatoos või amüloidoosi areng ja ka sarkoidoos). Sellised patoloogiad aitavad kaasa teatud elementide kogunemisele kiududes. siseorganid. Neid aineid tavaliselt ei esine. Näiteks süsivesikute ja valkude ühend, mida nimetatakse amüloidiks.
• Neoplasmid elundis ja selle läheduses.
• Kaasasündinud südamekahjustus või selle arengu anomaaliad. Sellisel juhul on selle tsooni koes õhuke ala, mis isegi väikese koormuse korral kergesti hävib.

Selle kahjustuse aorditüüp tekib sisemise painduva membraani hõrenemise tõttu, mille järel ilmub luumen, mille süül hakkab verd lekkima. Tavaliselt peetakse seina eraldamist ohtlikuks seisundiks, mis põhjustab surma.

Täiesti tervel inimesel võib tugeva hirmu mõjul tekkida elundirebend. Äärmusliku olukorra hetkel kiireneb pulss kordades, verevoolu tugevus suureneb. See protsess viib adrenaliini sünteesi kiirendamiseni, mis mõjutab vasakut ja paremat vatsakest, mis viib nende virvenduseni. Vere pumpamine peatub ja see põhjustab surmava tulemuse.

Inimest, kellel on põhiorgani terviklikkuse rikkumine, on peaaegu võimatu päästa, seetõttu on vaja sellise defekti ohtu minimeerida.

Sümptomid

Kui valusad ja väljendunud on südame rebenemise tunnused, sõltub sellest, kui tugevalt on kahjustatud müokard, hemodünaamiliste protsesside muutuste astmest ja hemoperikardi moodustumise olemasolust. Kui defekt on väike, kui veri ei satu elundi särgi piirkonda või seda on seal väike kogus, ilmnevad patoloogia sümptomid järk-järgult, intensiivistudes aja jooksul.

Märgid:

1. Tugev valu rinnaku taga vasakul, tekib järsult.
2. Ilmneda võib surmahirm, ärevus, rahutus, psühhomotoorne agitatsioon.
3. Naha siniseks muutumine.
4. Jäsemete tursed.
5. Hingamisraskused, õhupuudus isegi puhkeolekus.
6. Suurenenud südame löögisagedus.
7. Kleepuva higi väljavool.
8. Tugev vererõhu langus.
9. Köha koos vahutava ja roosaka rögaga.

Kui südamerebend on aeglaselt progresseeruvat tüüpi, siis käitub inimene rahutult, püüab valu neutraliseerida nitroglütseriini abil, kuid ei saavuta soovitud efekti. Ebamugavustunne rinnaku taga võib veidi leeveneda, kuid mõne aja pärast taastub uus jõud. Patoloogia kulgu raskendab veelgi asjaolu, et südame veresooned ei saa verd vajalikus mahus, mille tagajärjel tekib müokard tõsine hapnikunälg, mis paratamatult põhjustab selle puudulikkust.

Haiguse äge iseloom võib järsult lõhkuda elundi kudesid, mis igal juhul viib vere voolamiseni südamekotti (hemoperikardisse), süsteemne verevool äkitselt halveneb. See võib tähendada kiiret surma, kuna kiirabi meeskonnal pole tavaliselt aega patsienti aidata. Sellise raske tulemuse ärahoidmiseks on vaja ettekuulutajatele õigeaegselt tähelepanu pöörata. sarnane patoloogia. Südamehaiguste all kannatavad inimesed peavad teadma, millised sümptomid võivad ilmneda enne põhiorgani rebendit.

Ohu märgid:

• teadvusekaotus;
• väljendunud tsüanoos (sinine nahk);
• kaela veenid paisuvad tugevalt;
• kudede turse muutub märgatavamaks;
• pulsi mõõtmine muutub võimatuks, see ei ole palpeeritav;
• väljendunud õhupuudus peatub järsult, patsiendi hingamine peatub.

Perikardi tsooni hemotamponaad võib tekkida mitte ainult müokardiinfarkti, vaid ka südamevigastuste, aga ka aordi rebendi tõttu selle esialgse sektsiooni piirkonnas. Äkiline valu ja kardiogeense šoki teke on tamponaadi peamised sümptomid. Sellistel märkidel on suurenevad ilmingud, mõne minuti jooksul pärast nende kadumist registreeritakse tavaliselt patsiendi surm.

Kõik müokardi häired ei saa jääda märkamatuks ja oht surmav tulemus suureneb oluliselt, kui tuvastatakse makrofokaalne transmuraalne infarkt. Eriti ohtlik on see, kui inimesel diagnoositakse täiendavalt arteriaalne hüpertensioon ja patsiendi vanus on juba kaugel.

Diagnostika

Suure elundirebendiga patsiendi hindamine peaks algama võimalikult kiiresti, kuna viivitus võib lõppeda surmaga. Meetodid, mis võimaldavad teil "südamerebendi" täpselt diagnoosida, määrab arst iga patsiendi jaoks individuaalselt, lähtudes haiguse ilmingutest.

Uurimismeetodid:

1. Füüsiline läbivaatus. Arst uurib patsiendi nahavärvi, pulssi, kudede turse olemasolu ja mõõdab vererõhku. Oluline on elundi kuulamine auskultatsiooni teel diagnostiline sündmus, kuna selle läbiviimisel saab arst tuvastada iseloomulikud helid, mis viitavad sarnasele defektile.
2. BAC ( biokeemiline analüüs veri) on vajalik täiendavate patoloogiliste protsesside tuvastamiseks, kolesterooli, uurea taseme uurimiseks, kusihappe, suhkur, kreatiniin ja muud ained.
3. Vere hüübimisomaduste määramiseks tehakse laiendatud tüüpi koagulogramm.
4. Kaasuvate haiguste tuvastamiseks on vajalik üldine uriini- ja vereanalüüs.
5. Troponiini T ja I taseme määramine veres. Need elemendid esinevad rakkudes lihaskiud südamed ja vabanevad verre, kui sellised rakud hävivad.
6. EKG (elektrokardiogramm).
7. EchoCG (elektrokardiograafia) võimaldab tuvastada monitoril nähtava elundi rebenemise koha. Arst hindab kahjustuse suurust, selle täpset lokaliseerimist, vere olemasolu perikardis ja selle mahtu. Isegi sellise ultraheliuuringu abil näete verevoolu muutust, südame kontraktiilsete tunnuste rikkumist.
8. Kateeterdamismeetod hõlmab kateetri sisestamist elundi õigetesse osadesse, et mõõta hapniku taset neis. Kui südamevatsakeste vahel on vaheseina rebend, siis hapnikuga rikastatud veri siseneb vasakult paremasse vatsakesse. Kui sellisel uuringul selgub, et hapniku maht paremas vatsakeses on oluliselt suurem kui paremas aatriumis, tähendab see, et südamekoe kahjustus on võimalik.

Õigeaegne diagnoosimine aitab päästa patsiendi elu, mistõttu on oluline patsient võimalikult kiiresti haiglaosakonda toimetada.

Ravi

Ainus viis päästa inimest elundi purunemisest on kirurgiline sekkumine. Narkootikumid on siin küll jõuetud, kuid operatsioonieelsel perioodil määravad arstid südame töö toetamiseks teatud ravimite intravenoosse infusiooni. Samuti on mõnikord soovitav paigaldada patsiendile aordisisene ballooni vastupulsatsioon, et osaliselt taastada elundi pumpamisaktiivsus. Vaja on ka vahendeid, mis vähendavad veresoonte resistentsust, selleks kasutatakse mitmesuguste nitraatide lahuseid. Samuti on patsiendi jaoks sageli vajalik vedeliku eemaldamine perikardi kotist. Selleks torgatakse perikardi piirkonda nõel, mille kaudu vedelik ära imetakse.

Kirurgiline ravi hõlmab mitmeid operatsioonide sooritamise meetodeid, mille käigus on võimalik kõrvaldada defekt südamel või selle sees. Äärmuslikel juhtudel, kui kahjustatud kude on võimatu taastada, kasutavad arstid elundisiirdamist.

Kui me räägime sellise haiguse prognoosist, siis on need pettumust valmistavad. Iga rebenenud südamega patsient vajab kiire haiglaravi. Kui abi hilineb, sureb inimene. Isegi väikese vigastuse ilmnemisel, mis iseseisvalt trombiga suleti, ei pea selline patsient õigeaegsete meditsiiniliste manipulatsioonide ja kirurgilise ravi puudumisel kaua elama. Kurb on see, et kiire operatsiooni ja arstide muude tegudega on vähe võimalusi surma vältida, vaid pooled neist inimestest jäävad ellu. Müokardi koele asetatud õmblused võivad välja paiskuda.

Ennetavad meetmed

Põhiorgani tõsiste haiguste, eriti selle rebenemise vältimiseks on vaja järgida mõningaid arstide soovitusi selles küsimuses. Kui järgite teatud reegleid, väheneb ohtlike tingimuste oht oluliselt.

Ennetusmeetodid:

1. Seadke tase halb kolesterool veres. Selleks on vaja kehtestada dieet, loobuda loomsete rasvade kasutamisest, mis aitavad kaasa selliste rasvade sünteesile. kahjulik aine. Selles protsessis võivad aidata ka ravimid, kuid neid peaks määrama ainult arst.
2. Kõigi halbade harjumuste tagasilükkamine.
3. kontakti raviasutus kui valu rinnaku taga tekib ja ei kao 5 päeva jooksul.
4. Jälgige vererõhu taset, vältides selle järske muutusi.
5. Mis tahes südamepatoloogia õigeaegne ravi.
6. Müokardiinfarkti korral on vaja hoolikalt järgida kõiki raviarsti soovitusi ravimite ja muude aspektide kohta.
7. Jälgige oma seisundit gripi ilmnemisel, kuna see viirushaigus suurendab elundi terviklikkuse kahjustamise ohtu.

Iga inimene suudab ennast iseseisvalt aidata, kui ta on oma tervise suhtes tähelepanelik. Südamevalu on tõsine haigus mis sageli viib surmani.

Kardioloogilised vaevused nõuavad erilist tähelepanu, kuna need kõik on surmavad. Elundi terviklikkuse rikkumine on tõsine patoloogia, mida saab kõrvaldada ainult õigeaegse kirurgilise sekkumisega. Selle haiguse esimeste ilmingute korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Müokardiinfarkti tüsistuste klassifikatsioon

Müokardiinfarkti põhjustatud haiglasuremus on peamiselt tingitud südamepuudulikkusest, mis on tingitud raskest vasaku vatsakese süstoolsest düsfunktsioonist ja muudest müokardiinfarkti tüsistustest. Need tüsistused võib jagada

• mehaaniline,
• elektriline (arütmiline),
• isheemiline,
• emboolia ja
• põletikulised (nt perikardiit).

Mehaanilised komplikatsioonid

Nende hulka kuuluvad sellised ohtlikud tüsistused nagu

• interventrikulaarse vaheseina rebend,
• papillaarlihaste rebend,
• vasaku vatsakese vaba seina rebend,
• vasaku vatsakese suur aneurüsm,
• vasaku südamepuudulikkus,
• kardiogeenne šokk,
• vasaku vatsakese väljavoolu dünaamiline takistus,
• parema vatsakese puudulikkus.

Interventrikulaarse vaheseina rebend

Enne trombolüüsi tulekut esines seda tüsistust 1-2% patsientidest ja see oli müokardiinfarkti ägeda perioodi surmade põhjuseks 5%. Trombolüüsi tulekuga on vatsakestevahelise vaheseina rebendite sagedus oluliselt vähenenud. GUSTO-1 uuringus oli see ligikaudu 0,2%. Interventrikulaarse vaheseina rebendid esinevad sagedamini eakatel, naistel, mittesuitsetajatel, samuti arteriaalse hüpertensiooni, eesmise infarkti, kõrge pulss ja vasaku vatsakese puudulikkus vastuvõtmisel. Kui varem tekkisid rebendid infarkti 2.-5. päeval, siis trombolüüsi tulekuga hakkasid need tekkima varem: pooled rebendid tekivad esimesel päeval. Kuid trombolüüs ei suurenda interventrikulaarse vaheseina rebenemise ohtu.

Kliiniline pilt

Alguses võib interventrikulaarse vaheseina rebend kulgeda peaaegu asümptomaatiliselt, ilma ortopneata ja väikeses ringis stagnatsioonita. Valu rinnus, kopsuturse, hüpotensioon ja šokk võivad ilmneda hiljem ja suureneda väga kiiresti. Kuid hemodünaamika võib halveneda ja järk-järgult: tekib hüpotensioon, parema ja vasaku vatsakese puudulikkus; sel juhul on esimeseks sümptomiks uue müra ilmumine.

Füüsiline läbivaatus

Ventrikulaarse vaheseina rebendit tuleks kahtlustada, kui uus pansüstoolne nurin, eriti hemodünaamika samaaegse halvenemise ja südamepuudulikkuse tekkega mõlemas vereringeringis. Vastuvõtmisel tehtud füüsilise läbivaatuse tulemused tuleks täpselt kirja panna, et hiljem oleks millega võrrelda. Füüsilist läbivaatust infarkti suhtes korratakse regulaarselt.

• Tavaliselt on mühin kõige paremini kuuldav altpoolt rinnaku vasakust servast, pooltel juhtudel kaasneb sellega süstoolne värin. Suure rebendi ja raske südamepuudulikkuse või šoki korral võib müra olla vaikne või puududa, nii et müra puudumine ei võimalda välistada interventrikulaarse vaheseina rebenemist.
• Müra erinevused interventrikulaarse vaheseina rebendi ja papillaarse lihase rebenemisest tingitud mitraalpuudulikkuse korral on toodud tabelis. Müra saab kanda südame põhja ja tipuni. Võib-olla III südame heli ilmumine, II tooni valju kopsukomponent ja trikuspidaalse puudulikkuse tunnused.

Diferentsiaaldiagnoos koos uue süstoolse müra ilmnemisega müokardiinfarktiga patsientidel

märk	Interventrikulaarse vaheseina rebend	Papillaarse lihase rebend
Müokardiinfarkti lokaliseerimine	Sagedamini eesmiste infarktide korral	Sagedamini inferioorse ja tagumise infarkti korral
Müra lokaliseerimine	Rinnaku vasaku külje all	Tipus
Helitugevus	Valju	Võib olla nii vali kui vaikne
süstoolne treemor	Pool ajast	Harva
V-lained DZLA kõveral	Võimalik	Peaaegu alati
V lained rõhukõveral sisse kopsuarteri	Mitte	Seal on
Vere hapnikuga küllastumise suurenemine kopsuarteris	Peaaegu alati	Saadaval

Morfoloogia

Defekt tekib tavaliselt müokardiinfarkti piiril. Eesmise infarkti korral on see kõige sagedamini vaheseina apikaalne osa ja alumise korral selle basaalosa. Peaaegu alati esinevad transmuraalse müokardiinfarkti korral vatsakeste vaheseina rebendid. Lõhe tagajärjel ei pruugi tekkida üks suur defekt, 30-40% juhtudest leitakse käänuliste käikude võrgustik. Mitu defekti on eriti levinud madalama müokardiinfarkti korral.

• peal EKG umbes 40% juhtudest avastatakse AV-blokaad või intraventrikulaarsed juhtivuse häired.

• ehhokardiograafia

1. EchoCG värvilise Doppleri uuringuga on parim meetod vatsakeste vaheseina rebenemise diagnoosimine.

a. Interventrikulaarse vaheseina basaalrebendid on nähtavad parasternaalsest lähenemisest mööda vasaku vatsakese pikitelge skaneerimistasandi kõrvalekaldega mediaalselt ning apikaalsest ja subkostaalsest lähenemisest mööda vasaku vatsakese pikitelge.

b. Interventrikulaarse vaheseina apikaalsed rebendid on kõige paremini nähtavad nelja kambri asendist.

2. Mõnikord tehakse defekti suuruse selgitamiseks transösofageaalne ehhokardiogramm.

3. EchoCG võimaldab määrata defekti suuruse ja verevoolu hulga vasakult paremale. Tühjenemine arvutatakse kopsuklapi ja aordiklapi läbiva verevoolu suhte põhjal.

4. Lisaks hinnatakse ehhokardiograafia abil vatsakeste süstoolset funktsiooni, mis määrab suuresti suremuse.

• Parema südame kateteriseerimine(Vaata detaile)

Kopsuarteri ja parema vatsakese hapnikuküllastuse suurenemine võimaldab diagnoosida vatsakeste vaheseina rebenemist. Väga oluline on täpselt kindlaks määrata vere hapnikusisalduse suurenemise tase, kuna ägeda raske mitraalpuudulikkuse korral on kirjeldatud hapnikusisalduse suurenemist kopsuarteri harudes. Fluoroskoopia kontrolli all mõõdetakse vere hapnikuga küllastumist ülemises ja alumises õõnesveenis, paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsutüves.

1. Tavaliselt on vere hapnikuga küllastumine ülemises õõnesveenis 64-66%, alumises - 69-71% ja paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsuarteris - 64-67%.

2. Vasakult paremale šunteerimine läbi vatsakeste vaheseina defekti põhjustab tavaliselt parema aatriumi ja parema vatsakese või kopsuarteri vahelise hapnikuküllastuse suurenemist 8% või rohkem.

3. Lähtestamisväärtus arvutatakse järgmise valemi abil:

Qp - kopsu verevool,

Qs - süsteemne verevool,

SaO2 - arteriaalse vere hapnikuga küllastumine,

S v O 2 - segatud venoosne veri,

S PV O 2 - veri kopsuveenides,

S PA O 2 - veri kopsuarteris.

Kaasasündinud väärarengute korral peetakse šunti, mille Qp/Qs on 2,0 või rohkem, suureks ja see nõuab tavaliselt defekti kirurgilist sulgemist. Müokardiinfarkti korral vajab vatsakestevahelise vaheseina mis tahes rebend kirurgilist ravi, sõltumata šundi suurusest.

4. Intrakardiaalse šunteerimise korral annab termolahjendus ebatäpse südame väljundi hinnangu, seega tuleb kasutada Ficki meetodit. Südame väljundi õigeks hindamiseks määratakse hapnikusisaldus segatud venoosses veres vahetult enne väljutamist (st vatsakeste vaheseina defektiga - paremas aatriumis või õõnesveenis).

Ficki võrrandi kohaselt arvutatakse südame väljund (l/min) järgmise valemi abil:

kus V O 2 - hapnikutarbimine ml/min,

1,34 on hapniku maht milliliitrites, mis seondub 1 g hemoglobiiniga; arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga küllastus (S a O 2 ja S v O 2) võetakse murdosades.

Ravi

• Varajane kirurgiline ravi näidatakse kõigile patsientidele, isegi stabiilse hemodünaamika korral.

• Ravi

1. Varem arvati, et hilinenud operatsiooniga on tulemused paremad, seda seletati hapra müokardikoe paranemisega. Ilmselt on aga selline idee ekslik: selle taktikaga jäävad enne operatsiooni ellu kõige vähem rasked patsiendid. Suremus interventrikulaarse vaheseina purunemisega esimese 72 tunni jooksul on 24% ja esimese 3 nädala jooksul. – 75%. Operatsioon tuleks läbi viia niipea kui võimalik.

2. Vasodilataatorid vähendada vasakult paremale suunavat šunti ja suurendada südame väljundit, vähendades perifeerset vaskulaarset resistentsust, kuid eelistatud pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse vähenemine võib põhjustada šundi suurenemist. Parim tööriist - naatriumnitroprussiid IV algannuses 5-10 mcg / kg / min, millele järgneb selle tõus, et saavutada keskmine vererõhk 70-80 mm Hg. Art.

• Endovaskulaarsed meetodid

Kui ei ole väljendatud aordi puudulikkus, siis operatsiooni ootuses alustatakse esimesel võimalusel aordisisese ballooni vastupulsatsiooniga. See vähendab aordi süstoolset rõhku, šundi fraktsiooni, suurendab koronaarset verevoolu ja säilitab vererõhku. Lisaks muutub võimalikuks vasodilataatorite annuse valimine invasiivse hemodünaamilise kontrolli all.

• Defekti kirurgiline sulgemine on parim ravimeetod isegi stabiilse hemodünaamika korral.

1. Kardiogeense šoki ja hulgiorgani rikete korral on operatsiooni letaalsus kõrge, mis on lisaargumendiks varajase kirurgilise sekkumise kasuks – enne nende tüsistuste teket.

2. Suremus on kõrge ka inferior-infarkti korral vaheseina basaalrebenditesse. See on 70% ja eesmise infarktiga - 30%. Selle põhjuseks on operatsiooni tehniline keerukus ja sageli esinev vajadus samaaegse mitraalklapi parandamise järele selle puudulikkuse tõttu, mis ei ole nende patsientide puhul haruldane.

3. Stabiilse hemodünaamikaga patsientidel oli suremus varajase kirurgilise ravi korral madalam kui oodatava ravi korral hilinenud operatsiooniga.

4. Ventrikulaarse vaheseina defekti kirurgiline sulgemine on parim ravi. Nüüd on aga esile kerkimas endovaskulaarsed meetodid, mis võivad olla heaks alternatiiviks kirurgilisele sulgemisele, kui viimane on ebaefektiivne või väga rasketel patsientidel.

Mitraalpuudulikkus

GUSTO-I uuringu kohaselt halvendab mitraalpuudulikkus müokardiinfarkti prognoosi. Kerge ja mõõdukas mitraalpuudulikkus müokardiinfarkti korral areneb üsna sageli - 13-45% patsientidest. Isegi kerge mitraalregurgitatsioon halvendab prognoosi.

Mitraalregurgitatsioonil müokardiinfarkti korral võib olla mitu põhjust:

• mitraalrõnga laienemine koos vasaku vatsakese laienemisega
• inferomediaalse papillaarlihase düsfunktsioon vasaku vatsakese seina vähenenud kontraktiilsuse tõttu selle kinnituskohas
• akordide või papillaarsete lihaste osaline või täielik rebend.

Enamikul juhtudel on mitraalregurgitatsioon mööduv, asümptomaatiline ega põhjusta rasked tagajärjed. Papillaarse lihase rebenemisest tingitud raske mitraalregurgitatsioon on eluohtlik, kuid ravitav müokardiinfarkti tüsistus. Varem arvati, et papillaarse lihase rebend esineb kõige sagedamini südameataki 2.-7. päeval. Samas toimub papillaarse lihase rebend SHOCK registri järgi keskmiselt 13 tundi pärast infarkti algust. Papillaarse lihase rebend on 7% juhtudest kardiogeense šoki ja 5% juhtudest müokardiinfarkti tõttu surma põhjuseks. Selle tüsistuse esinemissagedus on 1%.

Kliiniline pilt

Papillaarse lihase rebend esineb sagedamini madalamate infarktide korral. Trombolüüs vähendab rebenemiste arvu, kuid need tekivad varem. Mõnikord võib olemasoleva eelsoodumuse korral müokardiinfarkti ajal tekkiv hemodünaamiline ülekoormus põhjustada nookordi rebenemist.

• Sümptomid ja kaebused

Papillaarse lihase täielik rebend on haruldane ja põhjustab tavaliselt kohese šoki ja surma. Papillaarse lihase ühe või kahe pea rebendiga tekib järsku tugev õhupuudus, tekib kopsuturse ja kardiogeenne šokk.

• Füüsiline läbivaatus

Südame tipus tekib uus pansüstoolne müra aksillaarne piirkond või südamepõhjas. Inferomeediaalse papillaarlihase rebendiga kandub kahin mööda rinnaku vasakut serva ja seda võib ekslikult pidada kahinaga, mis on tingitud vatsakestevahelise vaheseina rebendist või aordi stenoos. Müra tugevus ei võimalda hinnata mitraalpuudulikkuse raskust. Madala südame minutimahu või kõrge vasaku kodade rõhu korral langeb rõhugradient kiiresti, mistõttu võib müra olla vaikne või puududa.

Patogenees

Papillaarse lihase rebend esineb sageli madalamate infarktidega. Sel juhul kannatab inferomediaalne papillaarlihas, kuna see saab verevarustust ainult tagumisest laskuvast harust. Anterolateraalsel papillaarlihasel on kahekordne verevarustus: eesmistest laskuvatest ja tsirkumfleksarteritest.

Pooltel juhtudel esineb papillaarlihase rebend suhteliselt väikeste infarktidega.

Täiendavad uurimismeetodid

• EKG-l on tavaliselt inferioorse või tagumise müokardiinfarkti tunnused.
• Rindkere röntgenülesvõte võib näidata kopsuvereringe venoosse ummiku tunnuseid. Mõnikord võib venoosne ummistus olla ainult parema kopsu ülaosas paremasse kopsuveeni suunatud regurgitatsioonijoa tõttu.

Diagnostika

• Doppleri ehhokardiograafia on parim diagnostiline meetod.

1. Tõsise mitraalpuudulikkuse korral on tavaliselt näha mitraalklapi loivav (rippuv) infoleht.

2. Värvi Doppleri uuring eristab raske mitraalregurgitatsiooniga papillaarlihase rebendit vatsakeste vaheseina rebendist.

3. Kui regurgitatsiooni juga on suunatud tahapoole, võib transtorakaalse ehhokardiograafia ajal olla raske hinnata selle ulatust. Nendel juhtudel aitab transösofageaalne ehhokardiograafia hinnata mitraalpuudulikkuse raskust ja mõista selle põhjust.

• Kopsuarteri kateteriseerimine

PAP-i kõverale võivad ilmuda kõrged V-lained, kuid samad V-lained tekivad ka vatsakestevahelise vaheseina rebenemisel, mis on tingitud venoosse tagasivoolu järsust suurenemisest kopsudest venitamata vasakusse aatriumisse. Raske mitraalpuudulikkuse korral on samaaegselt V-lainetega võimalik kopsuarteri hapnikusisalduse suurenemine võrreldes parema aatriumiga. See toob kaasa täiendavaid raskusi diferentsiaaldiagnostika mitraalpuudulikkus ja vatsakeste vaheseina rebend. Nende kahe oleku eristamiseks tuleks arvesse võtta järgmisi asjaolusid.

1. Incisurale eelnev väljendunud V-laine kopsuarteri rõhukõveral näitab peaaegu alati tõsist mitraalregurgitatsiooni.

2. Veri hapnikusisalduse määramiseks tuleks võtta kopsutüvest, mitte kopsuarteri harudest; selleks määratakse fluoroskoopia abil kateetri asend.

Ravi

• Taktika

Esiteks on välistatud papillaarse lihase rebend, kuna see seisund nõuab aktiivset arstiabi ja kiiret operatsiooni.

• Ravi

1. Vasodilataatorid on väga tõhusad ägeda mitraalregurgitatsiooni korral. Naatriumnitroprussiid vähendab perifeerset veresoonte resistentsust, vähendab regurgitatsioonifraktsiooni ja suurendab insuldi mahtu ja südame väljundit. Algannus on 5-10 mcg / kg / min, seejärel valitakse annus nii, et keskmine vererõhk on 70-80 mm Hg. Art.

2. Vasodilataatoreid ei määrata arteriaalne hüpotensioon, sellises olukorras on näidustatud aordisisese ballooni vastupulsatsioon. See vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, parandab koronaarset perfusiooni ja suurendab südame väljundit. Arteriaalse hüpotensiooniga võib pärast aordisisese ballooni paigaldamist määrata vasodilataatoreid. Mõõduka mitraalregurgitatsiooni korral pärast müokardiinfarkti piisab tavaliselt vasodilataatoritest.

• Koronaarangioplastika

Hemodünaamika paranemine ja mitraalpuudulikkuse vähenemine võib tekkida pärast koronaarangioplastiat juhul, kui raske mitraalpuudulikkuse põhjuseks ei ole papillaarlihase rebend, vaid selle isheemia. Papillaarse lihase tõelise rebendi korral on endovaskulaarsed meetodid kasutud.

• Kirurgia

Kui papillaarlihas on rebenenud, kiire operatsioon.

1. Ilma operatsioonita on prognoos äärmiselt ebasoodne. Hoolimata asjaolust, et suremus kiireloomulistel operatsioonidel on suurem kui plaanilistel operatsioonidel ja ulatub 20-25%ni, on kirurgiline ravi näidustatud kõigile patsientidele.

2. Enne operatsiooni tehakse koronaarangiograafia, kuna koronaarkirurgia parandab kohest ja pikaajalist prognoosi pärast mitraalklapi operatsiooni.

3. Kerge mitraalregurgitatsiooni korral, mis ei allu vasodilataatoritele, võib aidata mitraalklapi parandamine. Sageli välditakse ventiili vahetamist.

Vasaku vatsakese vaba seina rebend

See tüsistus esineb 3% -l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Vasaku vatsakese vaba seina rebend Iga kümnenda müokardiinfarkti põhjustatud surma põhjus. Esimese 5 päeva jooksul pärast infarkti tekivad pooled rebendid, esimese 2 nädala jooksul. - 90% katkestused. Vasaku vatsakese vaba seina rebend esineb ainult transmuraalsete müokardiinfarkti korral.

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

• eakas vanus,
• naine,
• arteriaalne hüpertensioon,
• esimene ,
• halvasti arenenud tagatisringlus.

Kliiniline pilt

1. Äge kulg

Ägeda kulgemise korral areneb südame tamponaad, tekib elektromehaaniline dissotsiatsioon ja kohene surm. Algavale rebendile võib viidata äkiline valu rinnus pärast pingutamist või köhimist.

2. Subakuutne kulg

Mõnikord võib vasaku vatsakese vaba seina rebend kulgeda alaägedalt vasaku vatsakese valeaneurüsmi moodustumise tõttu. Iseloomustab sama valu kui perikardiidi, iivelduse ja hüpotensiooni korral. Suure hulga müokardiinfarkti põdenud patsientide retrospektiivses analüüsis esines vasaku vatsakese vaba seina rebend 6,2% juhtudest. Umbes kolmandikul juhtudest kulges see alaägedalt. Ehhokardiograafia võib näidata perikardi efusiooni ja vale aneurüsmi.

Füüsiline läbivaatus

Alaägedale rebendile võivad viidata kägiveeni laienemine, paradoksaalne pulsatsioon, summutatud südamehääled ja perikardi hõõrdumine. Lisaks võib vaba seina rebenemisel ja valeaneurüsmi moodustumisel tekkida uus kahekomponendiline süstool-diastoolne müra.

Patogenees

Vasaku vatsakese vaba seina rebendid on osaliselt tingitud suremuse suurenemisest esimese 24 tunni jooksul pärast trombolüüsi. Siiski ei suurene vasaku vatsakese vaba seina rebendite üldine esinemissagedus trombolüüsi korral. Rebend võib tekkida kõikjal, kuid on sellele kõige vastuvõtlikum vasaku vatsakese külgsein.

Vasaku vatsakese vaba seina rebendid jagunevad kolme tüüpi.

• I tüüpi rebendid tekivad müokardiinfarkti esimese 24 tunni jooksul, need tekivad veel hõrenemata müokardis.Selliste rebenemiste sagedus suureneb trombolüüsiga.
• II tüüpi rebendid tekivad müokardi erosiooni tõttu infarkti piirkonnas.
• III tüüpi rebendid on hilised rebendid, mis tekivad hõrenenud müokardis. III tüüpi rebendite sagedus väheneb trombolüüsiga. Arvatakse, et III tüüpi rebendid on põhjustatud vasaku vatsakese väljavoolutrakti dünaamilisest obstruktsioonist, mis suurendab stressi vasaku vatsakese seinas.

Täiendavad uurimismeetodid

Lisaks müokardiinfarkti tunnustele EKG-l võib esineda AV-sõlme või idioventrikulaarne rütm, hammaste amplituudi vähenemine ja kõrged T-lained rindkere juhtmetes. Rebenemisele eelneb sageli bradükardia.

Diagnostika

Vasaku vatsakese vaba seina rebenemise ägedal käigus ei ole tavaliselt diagnoosimiseks aega.

• ehhokardiograafia alaägeda käigus võimaldab see tuvastada südame tamponaadi tunnuseid:
  • parema aatriumi kokkuvarisemine enam kui kolmandiku süstoolist,
  • parema vatsakese kollaps diastoli korral
  • alumise õõnesveeni laienemine ja selle kokkuvarisemise kadumine sissehingamisel,
  • vasaku (üle 25%) ja parema (üle 40%) vatsakese varase diastoolse täitumise maksimaalse määra väljendunud sõltuvus hingamisfaasidest.

• Südame kateteriseerimine

Parema aatriumi rõhu, parema vatsakese lõpp-diastoolse rõhu ja PAWP võrdsustamine näitab südame tamponaadi.

Ravi

• Taktika

Peamine eesmärk on kiiresti diagnoosida ja teha erakorraline operatsioon.

• Ravi iseenesest ebaefektiivne, kuid operatsiooni ootuses vajalik.
• Perikardiotsentees

Müokardiinfarkti isheemilised tüsistused

Kliiniline pilt

1. Infarktipiirkonna suurenemine esineb sama arteri basseinis, mille oklusioon põhjustas südameataki. Sel juhul on võimalik subendokardi infarkti üleminek transmuraalseks või infarkti laius koos külgnevate alade hõivamisega.

• Iseloomustab püsiv või korduv valu rinnus, uute EKG muutuste ilmnemine ja CPK aktiivsuse pikaajaline tõus.
• Ehhokardiograafia või müokardi stsintigraafia abil näete kahjustatud piirkonna suurenemist võrreldes sellega, mis oli vahetult pärast südameinfarkti.

2. Infarktijärgne stenokardia

• Postinfarktiks nimetatakse ajavahemikku mitu tundi kuni 30 päeva pärast müokardiinfarkti. Seda esineb 24–60% patsientidest ja sagedamini ST elevatsioonita infarkti ja trombolüüsi järgselt.
• Infarktijärgne stenokardia suurendab äkksurma, korduvate südameatakkide ja muude tüsistuste riski.
• Infarktijärgse stenokardia patogenees on sama, mis ebastabiilsel stenokardial, seega peaks ravi olema asjakohane.

3. Kordusinfarkt

Tavaliselt tekib arteri uuesti oklusioon, mille basseinis tekkis südameatakk. Re-oklusioon ei põhjusta aga alati uuesti infarkti. Koronaarangiograafiaga leitakse uuesti oklusioon 5-30% patsientidest, see halvendab prognoosi. Teise südameataki diagnoosimine teises piirkonnas esimese 24–48 tunni jooksul pärast esimest infarkti võib olla keeruline. Seda on raske eristada esialgse infarkti piirkonna suurenemisest. Korduvad südameinfarktid tekivad ligikaudu 4,7%-l patsientidest. Riskitegurid on üle 70-aastane vanus, naissugu, diabeet ja anamneesis müokardiinfarkt.

• Algse infarkti põhjustatud muutuste taustal võib korduva infarkti EKG tunnuste äratundmine olla keeruline.
• CPK ja selle MB fraktsioon on korduva infarkti diagnoosimisel olulisemad kui troponiinid. Kordusinfarktile viitab CPK MB fraktsiooni aktiivsuse suurenemine pärast selle normaliseerumist või selle suurenemine rohkem kui 2 korda võrreldes varasemate väärtustega.
• Ehhokardiograafia abil näete uusi kahjustatud lokaalse kontraktiilsuse tsoone.

Ravi

Ravi

Korduva müokardi isheemia korral, aktiivne ravi aspiriin, hepariin, nitraadid ja beetablokaatorid.

Endovaskulaarsed meetodid

• Aordisisese ballooni vastupulsatsioon kasutatakse arteriaalse hüpotensiooni ja raske vasaku vatsakese puudulikkuse korral.
• Pärast seisundi stabiliseerumist koronaarangiograafia. Kui seisund jääb ebastabiilseks, viiakse see läbi kiiresti. Koronaarangioplastika ja pärgarteri šunteerimise operatsioon parandada prognoosi.

Trombemboolia

Arterite trombemboolia suur ring ringlus ilmse kliinilised ilmingud esineb 2%-l müokardiinfarktiga patsientidest, sagedamini eesmise infarktiga. 20% müokardiinfarkti juhtudest esineb vasaku vatsakese parietaalne tromboos. Suurte eesmiste infarktide korral ulatub see sagedus 60% -ni.

Kliiniline pilt

Sümptomid

Enamik sagedane manifestatsioon trombemboolia – insult, kuid võimalikud on ka jäsemeisheemia, neeruinfarkt ja mesenteriaalne isheemia. Trombemboolia tekib kõige sagedamini südameataki esimese 10 päeva jooksul.

Füüsiline läbivaatus

Trombemboolia ilmingud sõltuvad selle asukohast.

• Insuldi korral ilmnevad neuroloogilised sümptomid.
• Käte ja jalgade arterite trombembooliaga kaasneb kahjustatud jäseme jahtumine, valu ja perifeerse impulsi puudumine.
• Neeruinfarktiga võib kaasneda hematuria ja seljavalu.
• Mesenteriaalne isheemia põhjustab kõhuvalu ja verist kõhulahtisust.

Ravi

1. Suurte eesmiste infarktide ja parietaalse tromboosi korral tehakse hepariini infusioon intravenoosselt 3-4 päeva jooksul, APTT hoitakse 50-65 s tasemel.

2. Varfariin 3-6 kuuks on ette nähtud parietaalse tromboosi ja suurte kahjustatud kontraktiilsuse piirkondade jaoks ehhokardiograafia järgi.

3. Üks uuring näitas, et pärast raskeid infarkte vähendas antikoagulantravi hepariiniga, millele järgnes varfariin (INR 2 kuni 3), emboolia insuldi esinemissagedust ühe kuu jooksul 3-lt 1%-le.

Perikardiit

Varajane (epistenokardiitne) perikardiit

See tüsistus esineb umbes 10% juhtudest. Põletik areneb tavaliselt 24-96 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti.

Kliiniline pilt

Epistenokardiit perikardiit tekib transmuraalsete infarktidega. Enamasti on see asümptomaatiline, mõnikord on kuulda perikardi hõõrdumist.

• Sümptomid

1. Patsiendid kurdavad progresseeruvat, tugevat, pikaajalist valu rinnus. Valu oleneb keha asendist: see suureneb lamavas asendis ja nõrgeneb, kui patsient istub ja kallutab ettepoole. Valu meenutab olemuselt pleura valu: see intensiivistub sissehingamisel, köhimisel ja neelamisel.

2. Valu kiiritamine trapetslihase eesmisse serva on ägeda perikardiidi puhul peaaegu patognoomiline ja seda ei esine stenokardia korral. Lisaks võib valu kiirguda kaela ja harvemini käsivarre või selga.

• Füüsiline läbivaatus

Perikardi hõõrdumine on perikardiidi jaoks patognoomiline, kuid see võib olla perioodiline.

1. Kõige paremini on kuulda altpoolt rinnaku vasakust servast fonendoskoobi membraaniga auskulteerimisel.

2. Müra koosneb kolmest faasist, mis vastavad kodade süstolile, vatsakeste süstoolile ja vatsakeste diastolile. Umbes 30% juhtudest on müra kahefaasiline, 10% ühefaasiline.

3. Perikardi efusiooni ilmnemisel võib kahina maht muutuda ebastabiilseks, kuid seda on kuulda isegi märkimisväärse efusiooni korral.

Patogenees

Perikardiit on tavaliselt fibriinne põletik, mis tekib infarktipiirkonnaga külgnevas perikardi piirkonnas. Perikardi hõõrdumist esineb sagedamini suurte infarktide korral ja see viitab hemodünaamiliste häirete võimalusele.

Täiendavad uurimismeetodid

• EKG on perikardiidi diagnoosimise peamine meetod. Müokardiinfarkti põhjustatud EKG muutused võivad aga selle raskendada. Erinevalt isheemiast, mida iseloomustavad fokaalsed EKG muutused, on perikardiidiga muutused nähtavad peaaegu kõigis juhtmetes.

1. Perikardiidiga kõrgenenud ST segmendil on mõnikord nõgusus, siis on see sadulakujuline.

2. Perikardiidiga tekivad negatiivsed T-lained pärast ST-segmendi naasmist isoliinile, samas kui müokardiinfarkti korral võivad negatiivsed T-lained ilmneda isegi kõrgenenud ST-segmendiga.

3. EKG muutused Perikardiit läbib tavaliselt neli etappi:

• Rindkere röntgen diagnostiline väärtus ei oma.
• Ehhokardiograafia võib näidata perikardi efusiooni, mis viitab tugevalt perikardiidile. Kuid efusiooni puudumine ei välista seda diagnoosi.

Ravi

• Aspiriin

See on epistenokardiidi perikardiidi peamine vahend, seda manustatakse annuses 650 mg iga 4-6 tunni järel.

• Muid MSPVA-sid ja glükokortikoide ei kasutata. Need võivad häirida müokardi paranemist ja soodustada infarktipiirkonna venitamist.

Hiline perikardiit (Dressleri sündroom)

Selle tüsistuse esinemissagedus on 1-3%. Dressleri sündroom tekib 1-8 nädalat pärast südameinfarkti. Selle patogenees pole teada, arvatakse, et aluseks on autoimmuunreaktsioonid.

Kliiniline pilt

Iseloomulikud on valu rinnus, sealhulgas pleura valu, palavik, artralgia, halb enesetunne, leukotsüütide ja ESR-i arvu suurenemine. Ehhokardiograafia võib näidata perikardi efusiooni.

Ravi

Sama mis epistenokardiit perikardiit - aspiriin. MSPVA-sid ja glükokortikoide võib rasketel juhtudel kasutada 4 nädalat pärast müokardiinfarkti. Kolhitsiin võib aidata korduva perikardiidi korral.

Kirjandus:

1. B. Griffin, E. Topol "Kardioloogia" M. 2008

2. M. Fried, S. Grines "Kardioloogia" M. 1996

3. V.N. Kovalenko "Kardioloogia juhend" K. 2008

4. Südame-veresoonkonna meditsiini õpik (märts 2002): Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD autor Lippincott Williams & Wilkins

5. John R. Hampton "EKG praktikas" Neljas väljaanne, 2003