מנינגוקוקמיה היא אחת הצורות של זיהום מנינגוקוק כללי (אלח דם חיידקי חריף), המאופיינת בהתפרצות חריפה, עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים, תסמינים של שיכרון כללי, פריחות בעור עם התפתחות הלם זיהומי-רעיל, Waterhouse-Friederichsen תִסמוֹנֶת.
אבחון קליני
תחילת המחלה היא עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 39-40C, עם הלם - הטמפרטורה יורדת במהירות למספרים נורמליים או היפותרמיה. ציינתי כְּאֵב רֹאשׁ, לעתים קרובות תסיסה, חיוורון של העור, לשון יבשה, מצופה בציפוי עבה.
התסמין המוביל של מנינגוקוקמיה הוא פריחה דימומית על העור והריריות בצורה של "כוכביות" צורה לא סדירהובגדלים שונים - מגודל דקירה ועד אלמנטים גדולים עם נמק במרכז, צפופים למגע. הפריחה מופיעה לאחר 5-15 שעות מתחילת המחלה, בתחילה היא אינה בשפע, אך תוך מספר שעות היא מקבלת אופי משלב עם היווצרות כתמים סגולים-ציאנוטיים גדולים אשר נמקים במהירות. לעתים קרובות, לפריחה דימומית מקדימה או משולבת בה פריחה רוזולוסית ורוזולוס-פפולרית פולימורפית עם לוקליזציה בעיקר על הישבן, הירכיים, הרגליים, הבטן, הזרועות, לעתים רחוקות יותר על הפנים.
במהלך ההיפראקוטי של מנינגוקוקמיה (צורה היפרטוקסית), יחד עם פריחה דימומית, מתפתחים תסמינים של הלם זיהומי-רעיל. ישנן ארבע דרגות חומרה של הלם זיהומי-רעיל.
I דרגת הלם (הלם פיצוי): מצב חמור. התרגשות, חרדה עם הכרה נשמרת, היפרפלקסיה כללית; בילדים יַנקוּתלעתים קרובות מוכנות לעוויתות. העור חיוור, הגפיים קרות. צמרמורות, היפרתרמיה ממקור מרכזי עד 39-40 מעלות צלזיוס. טכיקרדיה מתונה, טכיפניאה, לחץ דם תקין או מוגבר, CVP תקין או מופחת. משתן לא נשבר. אינדיקטורים של KOS מאופיינים בחמצת מטבולית עם אלקלוזיס נשימתי מפוצה חלקית. שלב קרישיות יתר של DIC.
דרגת הלם II (הלם תת-פיצוי): מצבו של החולה חמור מאוד. הילד רדום, רדום, ההכרה מופרעת. הפנים והעור חיוורים, עם גוון אפרפר, אקרוציאנוזיס, העור קר, לח. טמפרטורת הגוף תת-נורמלית. הביע
טכיקרדיה, טכיפניאה, קולות לב עמומים. הדופק חלש, לחץ הדם וה-CVP מופחתים. אוליגוריה. חמצת מטבולית. שלב מעבר של DIC.
III דרגת הלם (הלם משופר) - המצב חמור ביותר. ההכרה עשויה להיות נעדרת, יתר לחץ דם בשרירים, היפר-רפלקסיה, סימני כף רגל פתולוגיים, עוויתות עלולות להופיע. העור בצבע כחלחל-אפרפר, ציאנוזה מוחלטת עם אלמנטים דימומיים-נקרוטיים מרובים, היפוסטזות ורידיות של " כתמי גוויה". הגפיים קרות ורטובות. קוצר נשימה חמור, טכיקרדיה. הדופק חוטי או לא מוגדר. לחץ דם נמוך מאוד או בלתי ניתן לזיהוי. אנוריה. חמצת מטבולית ללא פיצוי. שלב היפוקואגולציה של DIC. אולי התפתחות של בצקת ריאות, בצקת מוחית היפוקסית. התסמינים הבאים עשויים להצביע על התפתחות בצקת ונפיחות במוח: תסיסה פסיכומוטורית, כאב ראש, היפרתרמיה בלתי ניתנת לפתרון, פגיעה בהכרה - מקהות חושים עד תרדמת, פרכוסים קלוניים-טוניים, הסמקה בפנים, הצטמצמות אישונים, שינוי בהאטת הדופק על ידי טכיקרדיה, קוצר נשימה - על ידי נשימה אריתמית.
דרגת הלם GU (מצב טרמינלי או אגונלי). ההכרה נעדרת, אטוני שרירים, ארפלקסיה בגיד, אישונים מורחבים, אין תגובה אישונים לאור, עוויתות טוניק. אי ספיקת נשימה וקרדיווסקולרית חמורה. בצקת מתקדמת של הריאות והמוח. חוסר קרישה מוחלט של דם עם דימום מפוזר (אף, מערכת העיכול, רחם וכו').
סימנים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית המאפיינים את האפשרות לפתח צורות היפרטוקסיות של מנינגוקוקמיה:
גיל מוקדם של ילדים - עד שנה אחת;
עלייה מהירה בפריחה קונפלואנטית דימומית עם אקסטרה-וואזציה;
המיקום השולט של הפריחה על הפנים והגזע;
DC נמוך, נגיש בצורה גרועה לתיקון עם גלוקוקורטיקואידים;
היפותרמיה;
היעדר דלקת קרום המוח;
היעדר לויקוציטוזיס בדם;
טרומבוציטופניה.
אם יש חשד למנינגוקוקמיה, הטיפול מתחיל מיד בבית או במתקן הרפואי הקרוב, שכן דקות משחקות תפקיד בתוצאותיו! בעת מתן עזרה ראשונה בשלב הטרום-אשפוזי, חשוב להגביל את עצמך למינימום סביר של אמצעים דחופים הדרושים לייצוב מצבו והובלתו של החולה.
טיפול דחוף:
1. הקפידו על סבלנות של החלק העליון דרכי הנשימה, ביצוע טיפול בחמצן.
2. לספק גישה לווריד היקפי (ניקור ורידים) ולרשום הורמונים גלוקוקורטיקואידים תוך ורידי (פרדניזולון, הידרוקורטיזון או דקסמתזון) במינון התחלתי (1/2 מהמינון היומי) על בסיס פרדניזולון:
עם דרגת הלם I - 5 מ"ג/ק"ג (עד 10 מ"ג/ק"ג ליום);
עם דרגת הלם II - 10 מ"ג / ק"ג (עד 20 מ"ג / ק"ג ליום);
עם דרגת הלם III - 15-20 מ"ג/ק"ג (עד 30-40 מ"ג/ק"ג ליום ומעלה).
רצוי, 1/2-1/3 מהמינון הזה הוא הידרוקורטיזון (המינון המקביל של הידרוקורטיזון גבוה פי 4-5 בהשוואה לפרדניזולון).
עם מנינגוקוקמיה בהעדר ביטויים של הלם, פרדניזולון מנוהל במינון של 2-3 מ"ג / ק"ג ליום.
3. בהפרעות חמורות במחזור הדם ההיקפי, התחל טיפול עירוי עם החדרת ריאופוליגלוצין (po-liglyukin) לווריד במינון של 80-100 מ"ל, ולאחר מכן לטפטף בקצב של 20-30 טיפות לדקה בקצב של 10 -15 מ"ל/ק"ג.
4. אם לא ניתן להעלות את לחץ הדם, מתבצע צנתור במקביל וריד תת-קלביומתחיל ב / במתן טיטרציה של דופמין במינון של 8-10 מק"ג/ק"ג לדקה בשליטה של לחץ הדם וקצב הלב.
5. במידת הצורך ניתן לבצע ניתוח נוסף של וריד היקפי (בדרך כלל ברגל), כמו בהלם זיהומי-רעיל. תואר P-Shדורש גישה ל-2-3 ורידים. מתחילים טפטוף של תמיסת גלוקוז 10% עם טרנטל במינון של 2 מ"ג/ק"ג לתוך הווריד השלישי.
6. תמיסות קולואידיות ניתנות דרך הווריד המרכזי לאחר מתן דופמין: רצוי להתחיל בפלזמה טרייה קפואה (מצוין במיוחד ל-DIC) 10-15 מ"ל/ק"ג; בהיעדרו, אלבומין.
7. לאחר כניסת טרנטל, ממשיך טיפול עירוי בתמיסות גלוקוז-מלח (10% גלוקוז, 0.9% נתרן כלורי, תמיסת רינגר) בשליטה של לחץ דם, CVP, משתן; נפח הטיפול בעירוי במשך 3-4 השעות הראשונות צריך להיות 30-40 מ"ל / ק"ג; היחס בין קולואידים וקריסטלואידים 1:3.
8. הקצה chloramphenicol succinate במינון יחיד של 25 מ"ג/ק"ג בולוס IM או IV. בהיעדר levomycetin succinate, במקרים חריגים, ניתן להשתמש בפניצילין במינון בודד של 20,000-30,000 IU / kg.
9. עם בצקת-נפיחות של המוח:
מניטול בצורת תמיסה 10% במינון של 1 גרם/ק"ג IV טפטוף בתמיסת גלוקוז 10%; הזן חצי מהמנה במהירות (30-50 טיפות לדקה), שאר האינפוזה - בקצב של 12-20 טיפות לדקה;
תמיסת דקסמתזון במינון של 0.5-1 מ"ג/ק"ג IV;
תמיסה 1% של Lasix 0.1-0.2 מ"ל/ק"ג (1-2 מ"ג/ק"ג) IV או IM;
תמיסה 25% של מגנזיום גופרתי 1.0 מ"ל / שנת חיים, ולילדים מתחת לגיל שנה - 0.2 מ"ל / ק"ג / מ';
לתסיסה ועוויתות: תמיסה 0.5% של סדוקסן במינון של 0.05 מ"ל/ק"ג (0.3 מ"ג/ק"ג) IM או IV או תמיסה 20% של נתרן אוקסיבוטיראט 0.5 מ"ל/ק"ג (100 מ"ג/ק"ג) ק"ג) ב/in או /M.
10. אינדיקציה עבור ביצוע IVL- תופעות של רעילות זיהומיות הלם פ-שתוֹאַר.
עם מנינגוקוקמיה, אין לתת גליקוזידים לבביים, אדרנלין, נוראפינפרין, קפאין, פניצילין (רק במקרים חריגים)!
אשפוז ביחידה לטיפול נמרץ בבית חולים למחלות זיהומיות לאחר צעדים דחופים.
דודא א.ק. , דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש. המחלקה למחלות זיהומיות
האקדמיה הלאומית לרפואההשכלה על - תיכוניתאוֹתָם. P.L. שופיק
תמונה קלינית
בהתאם לסיווג הקליני המקובל של זיהום מנינגוקוקלי, נבדלות הצורות הבאות.
- צורות מקומיות ראשיות:
- הפרשת מנינגוקוקל;
- דלקת אף חריפה;
- דלקת ריאות.
- צורות המוכללות-המטוגניות:
- מנינגוקוקמיה:
טיפוסי;
בָּרָק;
כְּרוֹנִי;
- דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
- דלקת קרום המוח;
- צורה מעורבת (מנינגוקוקמיה + דלקת קרום המוח);
- צורות נדירות(אנדוקרדיטיס, פוליארתריטיס, אירידוציקליטיס, דלקת ריאות וכו').
מפרשי מנינגוקוק מתגלים בדרך כלל במהלך בדיקה המונית במוקד זיהום מנינגוקוק, כמו גם במקרה בעת נטילת ספוגיות מרירית האף-לוע. לא ניתן לזהות נשאים קלינית עקב היעדר תסמינים כלשהם.
דלקת אף חריפה
בין כל הצורות הקליניות של זיהום מנינגוקוק, הנפוצה ביותר דלקת אף חריפה . תמלול קלינידלקת האף המנינגוקוקלית קשה מאוד בגלל הדמיון של התסמינים עם דלקת האף של האף של אטיולוגיה אחרת. תקופת הדגירה של צורה זו משתנה תוך 1-10 ימים, אך לעתים קרובות יותר היא 3-5 ימים. בדרך כלל המחלה מתחילה בצורה חריפה למדי, חולים מתלוננים על שיעול, כאב גרון וכאב גרון, גודש באף ונזלת עם הפרשות רירית. תופעות קטרליה מלוות בכאב ראש ועלייה בטמפרטורת הגוף מתת חום לערכים גבוהים. במקרים מסוימים, כאבי פרקים אפשריים. פני המטופל בדרך כלל חיוורים, בבדיקה מתגלה היפרמיה של השקדים, חיך רךוקשתות. היפרמיה וגרעיניות של דופן הלוע האחורי, מכוסה בהפרשה רירית, אופייניות למדי. בחלק מהמקרים, תת-לכלי מוגדל מעט וכואב בלוטות הלימפה. טכיקרדיה אופיינית. המחלה נמשכת לא יותר מ 1-3 ימים, אם כי לפעמים היפרפלזיה זקיקית יכולה להימשך 1-2 שבועות. ברוב המוחלט של המקרים, המחלה מסתיימת בהחלמה מלאה. עם זאת, יש לציין כי לפעמים צורה זו יכולה לקבל מהלך חמור למדי עם התפתחות של תסמונת שיכרון בולטת: כאב ראש חד, תגובת טמפרטורה בולטת, תסמיני קרום המוח לטווח קצר ופריחה דימומית חולפת על העור.
מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי)
ברוב המקרים, מנינגוקוקמיה מתפתחת לאחר דלקת אף קודמת, לעיתים על רקע בריאות מלאה. תחילתה החריפה של המחלה מתבטאת בצמרמורות ועלייה בטמפרטורת הגוף, הגעה ל-40-41 מעלות צלזיוס תוך מספר שעות, כאבי ראש, הקאות בלתי ניתנות לשליטה, כאבים בשרירי הגב והגפיים. כאשר בודקים מטופל, מציינים חיוורון של עור הפנים, לפעמים עם גוון ציאנוטי, כמו גם קוצר נשימה, טכיקרדיה. יש נטייה להוריד לחץ דם, ולפעמים יש קריסה. אוליגוריה ו/או אנוריה מתפתחות מוקדם מאוד. בשתן עולה כמות החלבון, הלויקוציטים והאריתרוציטים, מופיעים גם גלילים. בדם רמות הקריאטינין והאוריאה עולות. הסימן הקליני המרכזי המעיד על מנינגוקוקמיה הוא אקסנתמה . זה מופיע בדרך כלל ביום הראשון של המחלה (תוך 5-15 שעות מתחילת המחלה), לעתים רחוקות יותר נוצרות פריחות ביום השני. הפריחה ממוקמת לעתים קרובות יותר על הישבן, הגפיים התחתונות, בבית השחי, בתנאים קשים ביותר - על עפעפיים עליוניםונוטה להתמזג. לאלמנטים דימומיים אופייניים בגדלים שונים יש קווי מתאר לא סדירים בצורת כוכב, צפופים למגע. ככל שהבקטרמיה והשכרות בולטים יותר, כך מרכיבי הפריחה רבים וגדולים יותר (איור 2.3).
במקרים אלה, האקסנתמה עלולה להיות כללית, להתפשט בכל הגוף, ואלמנטים גדולים של הפריחה עוברים נמק. עם התפתחותם ההפוכה, נוצרים שינויים כיבים-נמקיים במקומות הפריחה, לעתים קרובות על אפרכסותאה, קצה האף, הגפיים המרוחקות. תסמונת דימומית במנינגוקוקמיה מתבטאת בשטפי דם בלחמית, בסקלרה ובריריות של האורולוע. עם מהלך חמור יותר, מתפתח דימום באף, בקיבה, בכליות וברחם.
כבר על דייטים מוקדמיםמחלות מופיעות סימנים של נזק למפרקים; בימים הראשונים של המחלה, מפרקים קטנים של הידיים נפגעים בדרך כלל, ובשבוע השני של המחלה - מפרקים גדולים. במקרה זה, נוזל המפרק הוא בעל אופי סרוס-מוגלתי, וככלל, לא ניתן לבודד ממנו את הפתוגן. במקרים חמורים יותר, האקסודאט מוגלתי, נמצא בו מנינגוקוק.
תכונה ייחודית של מנינגוקוקמיה, המאפשרת אבחנה מבדלת קלינית עם מצבי ספיגה אחרים, היא היעדר תסמונת הפטוליאנלית. ביטוי חמור של מנינגוקוקמיה, לעתים קרובות קטלני, - צורת ברק, המתאפיין בהתפתחות של הלם זיהומי-טוקסי (ITS) כבר בשעות הראשונות של המחלה (איור 4).
דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, כמו מנינגוקוקמיה, מתפתחת לעתים קרובות לאחר הביטויים הקליניים של דלקת האף. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף לערכים גבוהים והתפתחות של תסמינים מוחיים - כאב ראש מייסר חד, לעתים קרובות הקאות בלתי נשלטות ללא בחילה, שאינן קשורות לאכילה. החולה מסומן בהתרגשות, אופוריה, כבר בשעות הראשונות של המחלה מגיעה הפרעה בהכרה.
היפרמיה של הפנים היא אופיינית, התפרצויות הרפטיות על השפתיים אינן נדירות. היפראסתזיה (מישוש, שמיעתי וחזותי) ציין, אפשרי התכווצות שרירים. טכיקרדיה בולטת, תת לחץ דם עורקי, אצירת שתן.
המטופל לוקח מאפיין עמדה כפויה. הוא שוכב על הצד כשראשו זרוק לאחור ורגליו נמשכות לבטנו, כפופות במפרקי הירך והברך - מה שנקרא "הדק משופע". מוקדם, כבר ביום הראשון של המחלה, מופיע מתח שרירי טוניק - נוקשות. שרירי הצוואר, סימפטומים של Kernig, Brudzinsky, וכו '. עלייה ברפלקסים גידים, הרחבה של אזורים רפלקסוגניים מצוינים.
לעתים קרובות, תסמיני קרום המוח משולבים עם סימנים של נזק לעצבי הגולגולת. המהלך החמור ביותר של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית נצפה עם וריאנט פולמיננטי עם נפיחות ובצקת של המוח, כמו גם עם תת לחץ דם מוחי ותסמונות ependymatitis (ventriculitis).
בצורת ברק דלקת קרום המוח, כבר מהשעות הראשונות של המחלה, ניתן לראות התפתחות בצקת ונפיחות של המוח עם יתד אפשרי של המוח לתוך הפורמן מגנום.
מתחילת המחלה נצפתה עלייה מהירה בסימני רעילות, קהות חושים, הקאות מוגברות והתקפים. שימו לב לירידה ברפלקסים, תת לחץ דם בשרירים.
התבונן בהפרעות נפשיות, ישנוניות. טמפרטורת הגוף בדרך כלל תקינה. חולים מתים לעתים קרובות על רקע של הפרעות בדרכי הנשימה ופעילות קרדיווסקולרית. המושג דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית מותנה מאוד, מכיוון שבשל הקשר האנטומי ההדוק בין הממברנות לחומר המוח, התהליך הדלקתי עובר לרוב לרקמת המוח.
בְּ דלקת קרום המוח בתמונה הקלינית של המחלה, מציינים עלייה מהירה בהפרעות נפשיות, נמנום, התפתחות של שיתוק מתמשך ופארזיס. תסמיני קרום המוח במקרה זה יכולים להתבטא בצורה חלשה למדי. נקבעים רפלקסים פתולוגיים האופייניים לפגיעה בחומר המוח - באבינסקי, אופנהיים, רוסולימו, גורדון וכו'.
צורות כלליות כוללות צורה מעורבת (מנינגוקוקמיה + דלקת קרום המוח). מבחינה קלינית, הוא מאופיין בשילוב של הסימפטומים של שני המצבים הללו.
אבחון דיפרנציאלי
דלקת האף המנינגוקוקלית יש סימנים קליניים דומים עם נגעים של הלוע האף של אטיולוגיה אחרת. במקרים אלה, אבחנה מבדלת בלתי אפשרית ללא בדיקה בקטריולוגית.
מנינגוקוק אֶלַח הַדָם להבדיל עם אלח דם של אטיולוגיה אחרת, כמו גם עם שפעת, לפטוספירוזיס, הרעלת מזון, קדחת דימומית, טיפוס, דלקת כלי דם דימומית, רעיל-אלרגי דרמטיטיס תרופתית. סימנים קליניים סימנים המצביעים על מנינגוקוקמיה הם אקסנתמה אופיינית והיעדר תסמונת הפטוליאנלית.
דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית יש להבחין בין מחלות ומצבים אחרים עם תסמונת קרום המוח: קרום המוח, דלקת קרום המוח שחפת, דלקת קרום המוח ממקור ויראלי וחיידקי, דימום תת-עכבישי, שיכרון אנדוגני ואקסוגני, תרדמת (תרדמת סוכרתית, כבדית, אורמית). עבור האבחנה המבדלת הסופית, יש צורך בניקור מותני עם מחקר של הנוזל המתקבל.
אבחון מעבדה
נעשה שימוש בשיטות בקטריולוגיות (עם בידוד וזיהוי הפתוגן) וסרולוגיות (עם זיהוי נוגדנים ספציפיים) בנוזלי גוף (משקאות חריפים, דם וכו') או נוגדנים בסרום הדם. שינויים בהמוגרמה בדלקת האף-לוע אינם משמעותיים. יחד עם זאת, עם צורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי, לוקוציטוזיס גבוה, נויטרופיליה עם עלייה בצורות צעירות, דקירות ומפולחות, כמו גם עלייה ב-ESR נצפים בעקביות רבה.
דלקת האף המנינגוקוקלית מאושרת על ידי זיהוי של מנינגוקוק מחלל האף ומאורוקוקוס. בצורות כלליות, בדיקה בקטריולוגית של דם ו נוזל מוחיעל חומרי הזנה המכילים חלבון אנושי. מיקרוסקופיה ישירה של נוזל השדרה אפשרית עם זיהוי של דיפלוקוקים הממוקמים תוך תאיים בו. בנוכחות תסמונת קרום המוח, המחקר העיקרי לצורך אבחנה מבדלת הוא ניקור עמוד השדרה, המבוצע בהסכמת המטופל או קרוביו.
מכל המסוכן מחלות מדבקותאצל ילדים, מנינגוקוקמיה היא אחת הערמומיות והבלתי צפויות ביותר. אפילו המהלך הסטנדרטי שלו קשה ביותר לחולים צעירים, ותקופת ההחלמה המלאה יכולה להיות ארוכה מאוד. עם זאת, מה שנקרא מנינגוקוקמיה פולמיננטית היא שכיחה למדי, שעלולה להיות קטלנית תוך מספר שעות בלבד. מה על ההורים לעשות אם ילדיהם נדבקים? כיצד מאבחנים ומטפלים במנינגוקוקמיה? האם שם שיטות יעילותמְנִיעָה? בואו נבין את זה ביחד.
המחלה נגרמת מכל אחד מהזנים הרבים של מנינגוקוק (Neisseria meningitidis), והמקור הישיר יכול להיות אדם חולה או נשא שכבר החלים. הם בדרך כלל מבוגרים, שלעתים קרובות אפילו לא יודעים על כך. המנינגוקוק עצמו אינו יציב במיוחד: מחוץ לגוף הוא מת תוך 20-30 דקות. דרך הדבקה טיפוסית היא באוויר, ובזמן מגיפה, מתבגרים חולים לרוב, ומחוצה לה ילדים צעירים מאוד.
פעם אחת על הקרום הרירי של הלוע האף, Neisseria meningitidis מעורר תהליך דלקתי חזק, וכתוצאה מכך להתפתחות של דלקת האף המנינגוקוקלית (95% מהמקרים). אם החסינות של הילד לא הצליחה להתמודד עם הבעיה, החיידק מתפשט בזרם הדם בכל הגוף, ומשחרר אנדוטוקסין מיוחד, שבסופו של דבר הופך לגורם השורש להלם זיהומי-רעיל (5% מהמקרים).
איברים ומערכות מושפעים:
- ריאות;
- מפרקים ומערכת השלד והשרירים;
- בלוטות יותרת הכליה;
- רִשׁתִית;
- לֵב;
- המוח וחוט השדרה.
מנינגוקוקמיה פולמיננטית עלולה לגרום לדלקת קרום המוח מוגלתית (מנינגואנצפליטיס), ובמקרים החמורים ביותר, מוגלה יכולה לחדור למוח. מצבו של חולה כה קטן מוערך כקריטי, ולכן הוא זקוק להחייאה דחופה.
ילד שהחלים רוכש חסינות חזקה, אך תקופת ההחלמה יכולה להיות ארוכה למדי.
תסמינים
ביטויים קליניים תלויים בזן החיידק, במצב החסינות של התינוק בזמן ההדבקה, בצורת המחלה ובגורמים רבים אחרים, כך שרק מומחה מוסמך למחלות זיהומיות יכול לבצע אבחנה נכונה. כמו כן, נציין כי ילד שהיה חולה עשוי להיות נשא, אך לא יהיו ביטויים של המחלה.
סימפטומים סבירים:
- עלייה מהירה בטמפרטורה ל-40 מעלות;
- עייפות קיצונית;
- הידרדרות משמעותית ברווחה הכללית;
- הקאות, בחילות;
- הופעת פריחה (קרא על כך להלן);
- נפיחות קלה של המפרקים;
- כאב בזמן תנועה.
מנינגוקוקמיה פולמיננטית:
- עלייה מהירה בטמפרטורה ל-41 מעלות;
- פריחה שופעת, אשר מהר מאוד יוצרת כתמים ענקיים על האזור;
- דימום מהאף והקיבה;
- ירידה חדה בלחץ הדם;
- עלייה בקצב הלב;
- בעיות במתן שתן עד להפסקה המוחלטת.
תסמינים אלו דורשים עזרה מיידית, בהיעדרם הילד נפטר תוך 24 שעות.
פריחה ומנינגוקוקמיה:
- לרוב בצורת כוכבים;
- צבע: כחול-סגול;
- לוקליזציה אופיינית: חזה, בטן, ישבן, לחיים, ירכיים.
- המראה של כוכביות על הסקלרה אפשרי.
אבחון
לפי אילו סימנים רופא יכול לקבוע שלילד יש מנינגוקוקמיה? אחרי הכל, התלונות של חולה קטן או הוריו אינן הכי אמינות מקרה זהמקור המידע. הרופא בהחלט ייקח אותם בחשבון, אבל גורמים אחרים יהיו הרבה יותר חשובים.
כיצד לזהות את המחלה:
- ניתוח תלונות סובייקטיביות;
- בדיקה כללית;
- הבהרת מצב איברי אף אוזן גרון;
- עריכת אנמנזה מפורטת (כשהתחילה לשפוך, אפשרות למגע עם הנשא, סביבה אפידמיולוגית וכו');
- הגדרה של ביטויים קליניים של קרום המוח: נוקשות צוואר, תסמיני ברודינסקי וקרניג, תנוחת "הכלב המצביע" האופיינית.
אבחון מעבדה:
- בדיקת דם קלינית: עלייה במספר הלויקוציטים (שולטים צורות לא בשלות), ירידה ברמת הלימפוציטים, עלייה ב-ESR;
- מריחת טיפת דם;
- ניקור עמוד השדרה ואחריו ניתוח של נוזל המוח השדרה (ההליך הוא לא הכי נעים, אבל אינפורמטיבי ביותר);
- תרבית דם עם קביעה של רגישות אינדיבידואלית לאנטיביוטיקה;
- מריחה של תוכן הפרשות האף;
- ניתוח PCR של נוזל מוחי ודם (מאפשר דיוק גבוהלזהות DNA של פתוגן).
לאבחנה הסופית, ייתכן שתידרש התייעצות עם נוירולוג או מומחה למחלות זיהומיות.
ככל שייקבע מהר יותר, כך גדלים הסיכויים להחלמה מלאה ולמזעור הסיכונים לסיבוכים. אבל טיפול יעילאפשרי רק אם תוצאות בדיקות מעבדה זמינות.
שיטות וטכניקות בסיסיות:
- טיפול אנטיביוטי ממוקד;
- שטיפת האף בתכשירי חיטוי עדינים (אם יש סימנים של דלקת האף-לוע);
- נוגד חום (תוך שרירי);
- תמיסת גלוקוז עם ויטמינים (תוך ורידי);
- תרופות הורמונליות;
- מתחמי ויטמינים;
- אנטיהיסטמינים ומשתנים.
טיפול במנינגוקוקמיה בילדים אפשרי רק במסגרת בית חולים!
סיבוכים
מנינגוקוקמיה, במיוחד אם הטיפול הוחל באיחור, מוביל לעתים קרובות למגוון השלכות שליליותלבריאות טובה.
סיבוכים סבירים ביותר:
- דלקת של הדורה מאטר (דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית);
- הלם זיהומי-רעיל;
- שיכרון כללי של הגוף;
- תסמונת אסתנית;
- hemiparesis (ירידה משמעותית בחוזק השרירים של מחצית הגוף);
- בעיות שמיעה;
- התפתחות אפילפסיה (זה מאוד לא סביר, אבל אפשרי תיאורטית, במיוחד אם הטיפול התחיל מאוחר).
אמצעי מניעה
הם אינם מספקים ערובה מוחלטת לבטיחות, אך מפחיתים באופן משמעותי את הסבירות לזיהום. אם זה קורה, מהלך המחלה יהיה הרבה יותר קל.
כיצד למנוע מנינגוקוקמיה?
- חיסון בזמן;
- עמידה במשטר ההסגר;
- אנטיביוטיקה מונעת במאוד סיכון גבוההַדבָּקָה;
- התקשות כללית של הגוף;
- צריכה מניעתית של תכשירי ויטמינים;
- סירוב לבקר מקומות ציבורייםבסיכון אפידמיולוגי גבוה;
- הדרה של היפותרמיה.
מנינגוקוקמיה היא מחלה קשה מאוד. זה דורש אבחון מוסמךוטיפול מורכב, אך ברוב המקרים מסתיים בטוב. בריאות לך ולילדיך!
איך נראית הפריחה עם מנינגוקוקמיה בתמונה:
התמונות ניתנות ללחיצה.
מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי) היא צורה כללית של זיהום מנינגוקוקלי. המחלה מאופיינת בכניסה של מנינגוקוק מהמוקד הדלקתי הראשוני לזרם הדם והתרבותם המהירה. עם מוות המוני של חיידקים, משתחררים אנדוטוקסינים, שהשפעתם על האיברים הפנימיים ומערכות הגוף קובעת את התמונה הקלינית של המחלה.
לרוב, מנינגוקוקמיה בילדים מתפתחת בין הגילאים 3 חודשים עד שנה. בין כל הצורות המוכללות של זיהום מנינגוקוקלי, מנינגוקוקמיה נעה בין 35 ל-43%.
אורז. 1. בתמונה נראה מנינגוקוקמיה (אלח דם מנינגוקוקלי).
כיצד מתפתחת מנינגוקוקמיה?
מהנגע עם מקרופאגים, שבהם שרדו חיידקים ברי קיימא, או דרך מסלולי הלימפה, חודרים מנינגוקוק למחזור הדם. אלח דם מנינגוקוק או מנינגוקוק מתפתח. התפשטות הזיהום מתאפשרת על ידי גורמים רבים: ארסיות הפתוגנים, מסיביות המינון הזיהומי, המצב מערכת החיסוןאורגניזם וכו' במהלך תקופת המנינגוקוקמיה נוצרים מוקדים נגעים משנייםותגובות אימונולוגיות. המחלה ממשיכה במהירות, באופן בלתי צפוי ותמיד קשה מאוד.
מוות המוני של מנינגוקוק ושחרור אנדוטוקסין מלווה בתגובות רעילות. הפרת מצב חומצה-בסיס, קרישת דם, מאזן מים ואלקטרוליטים, תפקוד הנשימה החיצונית והרקמתית, פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל.
אנדוטוקסין של פתוגנים משפיע על כלי דם, קיפאון ודימומים מרובים נוצרים בעור, בריריות ובאיברים פנימיים. תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC) מתפתחת. שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה מובילים להתפתחות תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן ולהלם זיהומיות-רעיל. האיברים הפנימיים מושפעים, שתפקוד לקוי מוביל למותו של המטופל.
אורז. 2. התמונה מראה מנינגוקוקמיה בילדים. שטפי דם נרחבים נראים על העור. התמונה משמאל מראה נמק עורי.
סימנים ותסמינים של מנינגוקוקמיה
תקופת הדגירה למנינגוקוקמיה היא 5 עד 6 ימים. התנודות הן בין 1 ל-10 ימים. הופעת המחלה היא לרוב חריפה, פתאומית. ההכללה של התהליך מעידה על הידרדרות המצב הכללי של המטופל, עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף, הגברת כאבי הראש, הגברת החיוורון של העור, טכיקרדיה וקוצר נשימה. שרירי ו כאב מפרקים, פריחה על עורושטפי דם על הריריות.
פריחה עם מנינגוקוקמיה מופיעה בשעות הראשונות של המחלה. אלמנטים דימומיים יכולים להיות ענקיים ומלווים בנמק עורי. יחד עם פריחה מדממת, שטפי דם נראים בלחמית העיניים והסקלרה, ריריות האף והלוע ובאיברים פנימיים. לפעמים יש קיבה, אף ורחם מיקרו-ומאקרודימומים, שטפי דם תת-עכבישיים.
צורה חמורה ביותר של מנינגוקוקמיה מסובכת על ידי פגיעה בלב ובממברנות שלו, פקקת של כלי דם גדולים, הלם זיהומי-רעיל, דימום בבלוטת יותרת הכליה (תסמונות ווטרהאוס-פרידריכסן). הפרות של הפונקציות של איברים חיוניים מובילה למוות של המטופל.
במקרים מסוימים, יש יותר מחלה קלה ומנינגוקוקמיה לא טיפוסית, זורם בלי פריחות בעור. יחד עם זאת, בתמונה הקלינית של המחלה שוררים סימפטומים של פגיעה באיבר כזה או אחר.
לעתים רחוקות מאוד, מנינגוקוקמיה יכולה להידבק קורס כרוני או הישנות.המחלה ממשיכה עם טמפרטורת גוף תת חום, לעתים קרובות עם פריחה ונזק למפרקים. המחלה נמשכת חודשים ואף שנים. חודשים לאחר הופעת המחלה, החולה עלול לפתח אנדוקרדיטיס ודלקת קרום המוח. תקופות ההפוגה מאופיינות בהעלמת הפריחה ובנורמליזציה של טמפרטורת הגוף. מנינגוקוקמיה כרונית עלולה להתפתח אריתמה נודוסום, אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית תת-חריפה ונפריטיס.
אורז. 3. התמונה מציגה צורה כרונית של מנינגוקוקמיה.
בהשפעת האנדוטוקסין, המשתחרר במהלך מוות המוני של מנינגוקוק, נפגעים דפנות העורקים והעורקים, החדירות שלהם עולה. תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC) מתפתחת. מערכת קרישת הדם מתחילה. בְּ כלי דםנוצרים קרישי דם, מה שמונע משמעותית את זרימת הדם. כמנגנון מפצה, הגוף משגר מערכת נוגדת קרישה. הדם מתחיל להתדלדל ולכן נוצרים קרישי דם בגופו של החולה ומתפתח דימום.
לפריחה עם זיהום מנינגוקוק יש אופי של שטפי דם (שטפי דם), המופיעים על העור והאיברים הפנימיים ויש להם מידות שונות. שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה מסוכנים במיוחד. תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן המפותחת וחוסר תפקוד של איברים חיוניים מובילים למוות של החולה.
אורז. 4. בתמונה שטפי דם בצפק (משמאל) ובקרום הרירי של הלשון (מימין).
פריחה באלח דם של מנינגוקוק מופיעה כבר בשעות הראשונות של המחלה. בתחילה על הגפיים המרוחקות ולאחר מכן מתפשט בכל הגוף.
הסימנים שלה:
- פטכיות - שטפי דם נקודתיים בעור ובריריות.
- אכימוז הם שטפי דם קטנים (קוטר מ-3 מ"מ עד 1 ס"מ).
- חבורות הן שטפי דם גדולים.
עם נגעי עור משמעותיים מופיע נמק - כיבים קשים לריפוי, שבמקומם נשארות צלקות קלואידיות במהלך הריפוי.
אורז. 5. לפריחה עם זיהום במנינגוקוק יש צבע סגול-אדום ואינה נעלמת בלחץ.
מרכיבי הפריחה צפופים למגע, עולים מעל העור, בעלי צורת כוכב. פריחה עם מנינגוקוקמיה מופיעה לפעמים על הפנים והאוזניים. עור נטול התפרצות הוא צבע חיוור. לעתים קרובות, לפני הופעת פריחה על העור, שטפי דם מופיעים על הממברנות הריריות של חלל הפה, הלחמית והסקלרה. עם דלקת של הכורואיד גַלגַל הָעַיִןהקשתית הופכת חלודה.
ככל שהמנינגוקוקמיה חמורה יותר, כך שטח החבורות גדול יותר. פריחות גודל עצוםתמיד מלווים בהתפתחות של הלם זיהומי-רעיל.
כאשר החולה מתאושש, הפטקיות והאקכימוזות הופכות לפיגמנטיות. פריחה קטנהעובר תוך 3 ימים, גדול - תוך 7 - 10 ימים. חבורות גדולות הופכות לנמק וקרום. לאחר דחיית הקרום נותרים פגמים ברקמות בעומקים שונים, המתרפאים עם צלקת. הפגיעה בעור קצה האף, באפרכסת והפלנגות באצבע נמשכת בהתאם לסוג הגנגרנה היבשה.
בְּ צורות חמורותאה מנינגוקוקמיה לפתח דימום: רחם, אף, מערכת העיכול, שטפי דם מופיעים בפונדוס. עם שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, מתפתחת תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן.
אורז. 6. פריחה עם מנינגוקוקמיה. שטפי דם נקודתיים וקטנים בעור.
אורז. 7. שטפי דם גדולים על העור עם אלח דם מנינגוקוקלי מקבלים צורת כוכבית.
אורז. 8. בתמונה ניתן לראות את הסימפטומים של מנינגוקוקמיה: שטפי דם גדולים על עור הגפיים.
אורז. 9. מנינגוקוקמיה בילדים. שטפי דם נרחבים בילד עם צורה חמורה של המחלה (משמאל) ושטפי דם קטנים בעור (מימין).
אורז. 10. בתצלום נראה נמק וקרום במקום של שטפי דם נרחבים במנינגוקוקמיה חמורה בילדים.
אורז. 11. התמונה מציגה צורה חמורה של מנינגוקוקמיה אצל ילד. העור מעל החבורות הנרחבות הוא נמק.
אורז. 12. לאחר ריפוי מומים ברקמות עמוקות לאחר זיהום במנינגוקוק, מתפתחות צלקות קלואידיות.
סימנים ותסמינים של זיהום במנינגוקוק עם מחלת לב
רעלן מנינגוקוק מכיל חומר אלרגני, אשר מוביל לרגישות בולטת של הגוף מרגע התיישבות של הלוע האף. הקומפלקסים החיסונים שנוצרו מתיישבים על דפנות כלי הדם, ומעצימים את ההשפעה המזיקה (תסמונת שוורצמן-סנרלי). רגישות הגוף עומדת בבסיס ההתפתחות של דלקת פרקים, דלקת כליות, פריקרדיטיס, אפיסקלריטיס ודלקת כלי דם.
דלקת לב מנינגוקוקלית מהווה מחצית מכל המקרים איברים פנימייםעם זיהום מנינגוקוק. עם נזק רעיל ללב, האנדוקרדיום, קרום הלב ושריר הלב מושפעים. ההתכווצות של שריר הלב פוחתת, פעימות הלב מואצות. שטפי דם בשריר הלב, השסתום התלת-צדדי ובחלל התת-אנדוקרדיאלי מובילים להתפתחות חולשה לבבית, שהיא לרוב סיבת המוות של החולה.
כאשר הזיהום חודר לפריקרד מתפתחת דלקת קרום הלב מוגלתית. בשמיעה נשמעת שפשוף פריקרדיאלי.
אצל אנשים מבוגרים אחרי מחלת עברשריר הלב מתפתח לעתים קרובות.
אורז. 13. בתמונה שטפי דם באנדוקרדיום (משמאל) ובקרום הלב (מימין) עם אלח דם מנינגוקוקלי.
סימנים ותסמינים של זיהום מנינגוקוק בריאות
במקרה של פגיעה בכלי דם רקמת הריאותמתפתחת דלקת ספציפית. המחלה מתפתחת על רקע שיכרון חמור.
נוזל מזיע לתוך לומן של alveoli, העצבים מופרעת, רמת הזיקה להמוגלובין לחמצן יורדת, ו כשל נשימתיובצקת ריאות, הצדר עלול להיות מושפע. בתחילה, יש נגע מוקד, אבל עם הזמן, הזיהום מתפשט לכל אונת ריאות. בעת שיעול משתחררת כמות גדולה של ליחה.
ההחלמה מדלקת ריאות מנינגוקוקלית איטית. החולה מודאג משיעול במשך זמן רב, אסתניה מתפתחת.
סימנים ותסמינים של זיהום מנינגוקוק במפרקים
נזק למפרק בזיהום במנינגוקוק נרשם ב-5-8% מהמקרים. לעתים קרובות יותר מפרק אחד מושפע, לעתים רחוקות יותר שניים או יותר. בדרך כלל משפיע על פרק כף היד, המרפק ו מפרקי ירך. בתחילה, יש כאב ונפיחות. עם טיפול מאוחר, הדלקת הופכת מוגלתית, מה שמוביל להתפתחות של התכווצויות ואנקילוזיס.
אורז. 14. דלקת פרקים בזיהום במנינגוקוק.
צורות נדירות של מנינגוקוקמיה
פגיעה בסינוסים הפרה-נאסאליים
דלקת של הסינוסים הפרה-נאסאליים מתרחשת עם דלקת האף המנינגוקוקלית ועם צורה כללית של זיהום.
פגיעה בשופכה
דלקת באף מנינגוקוקלית עלולה לגרום לדלקת שופכה ספציפית אצל הומוסקסואלים עם מגע אורוגניטלי.
מנינגוקוקלי אירידוציקליטיס ודלקת אובאיטיס
באלח דם מנינגוקוקלי, כורואיד העין (אובאיטיס) יכול להיות מושפע. הנגע הוא לרוב דו צדדי. יש עננות גוף זגוגי. זה מתנתק מהרשתית. נוצרות הידבקויות גסות במקומות של פילינג. ירידה בחדות הראייה. לפעמים מתפתח גלאוקומה משניתוקטרקט.
עם דלקת של הגוף הריסי והקשתית (אירידוציקליטיס), כאב חמור מופיע כבר ביום הראשון, חדות הראייה יורדת בחדות, עד לעיוורון. הקשתית בולטת קדימה ומקבלת גוון חלוד. הלחץ התוך עיני יורד.
מעורבות בתהליך הדלקתי של כל רקמות גלגל העין (פנופתלמיטיס) עלולה לגרום לעיוורון מוחלט.
אורז. 15. אובאיטיס מנינגוקוקלי (משמאל) ואירידוציקליטיס (מימין).
צורה פולמיננטית של מנינגוקוקמיה
הצורה הנפוצה של מנינגוקוקמיה או תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן היא אלח דם חריף על רקע שטפי דם מרובים בבלוטת יותרת הכליה. המחלה מופיעה ב-10-20% מהמקרים של זיהום מנינגוקוק כללי והיא הצורה הבלתי חיובית ביותר מבחינת הפרוגנוזה. התמותה נעה בין 80 ל-100%.
סימנים ותסמינים של מנינגוקוקמיה פולמיננטית
עם המחלה, מציינים שטפי דם נרחבים בעור והתפתחות מהירה של הלם חיידקי. עם שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה קיים מחסור בגלוקו ומינרלוקורטיקואידים, כתוצאה מכך מתרחשות במהירות הפרעות מטבוליות ותפקוד של מספר איברים ומערכות בגופו של המטופל. המשבר המפותח (אי ספיקת אדרנל חריפה) ממשיך בהתאם לסוג מחלת אדיסון ולעיתים מסתיים במוות.
הצורה הנפוצה של מנינגוקוקמיה מתרחשת בפתאומיות. טמפרטורת הגוף עולה באופן משמעותי - עד 40 מעלות צלזיוס, יש כאב ראש חמור ובחילות. המטופל הופך לרדום. אזורים נרחבים של שטפי דם מופיעים על העור.
נופל לחץ עורקי, טכיקרדיה מופיעה, הדופק הופך לחוטי, הנשימה מואצת, השתן פוחת. המטופל שקוע בתוכו שינה עמוקה(sopor). תרדמת מתפתחת.
אורז. 16. צורה חמורה של זיהום מנינגוקוק אצל ילד.
אבחון הצורה השלטת של מנינגוקוקמיה
בדם של חולים עם צורה מתמשכת של מנינגוקוקמיה, יש עלייה משמעותית של לויקוציטים ושארית חנקן, ירידה בטסיות, נתרן, כלור וסוכר.
עם התפתחות דלקת קרום המוח עם מנינגוקוקמיה, מבוצע ניקור בעמוד השדרה.
טיפול חירום למנינגוקוקמיה פולמיננטית
הטיפול בתסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן מכוון בעיקר למלחמה במחסור בקורטיקוסטרואידים, במקביל מתבצע תיקון חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים, משתמשים בתרופות להעלאת לחץ הדם והסוכר בדם, וטיפול אנטיבקטריאלי מכוון להילחם בזיהום.
כדי לפצות על המחסור בקורטיקוסטרואידים, ניתנים הידרוקורטיזון ופרדניזולון.
על מנת לתקן את חילוף החומרים במים-אלקטרוליטים, מוכנסת תמיסה של נתרן כלורי עם חומצה אסקורבית. על מנת להעלות את לחץ הדם, ניתנים מזאטון או נוראדרנלין. כדי לתמוך בפעילות הלב, סטרופנטין, קמפור, קורדיאמין מוצגים.
אורז. 17. בתמונה של דימום בבלוטת יותרת הכליה עם תסמונת ווטרהאוס-פרידריקסן.
הלם זיהומי-רעיל במנינגוקוקמיה
הלם זיהומי-רעיל מתפתח בצורות מתמשכות של זיהום במנינגוקוק והוא הסיבוך האדיר ביותר שלו.
הלם רעיל זיהומי מבוסס על שיכרון חיידקים. כתוצאה מהמוות ההמוני של מנינגוקוק משתחררים אנדוטוקסינים הפוגעים בכלי הדם ומובילים לשיתוק של כלי דם קטנים. הם מתרחבים, הדם במיטה כלי הדם מופץ מחדש. ירידה בנפח הדם במחזור מובילה להפרה של המיקרו-סירקולציה ולירידה בזילוף שלו לאיברים ולרקמות. מתפתחת תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית. תהליכי חיזור מופרעים. ירידה בתפקוד של איברים חיוניים. לחץ הדם יורד במהירות.
החדרת פניצילין מובילה למוות המוני של מנינגוקוק ולשחרור אנדוטוקסין, המחמיר את התפתחות ההלם ומאיץ את מותו של החולה. במקרה זה, במקום פניצילין, יש לתת כלורמפניקול. לאחר הוצאת המטופל מהלם, ניתן להמשיך בהחדרת פניצילין.
לגבי פיתוח הלם זיהומיותניתן לשפוט לפי הדברים הבאים:
- ההתפשטות המהירה של הפריחה והמראה שלה על הפנים והריריות,
- ירידה בלחץ הדם, עלייה בטכיקרדיה וקוצר נשימה,
- העלייה המהירה בהפרעת ההכרה,
- התפתחות של ציאנוזה והזעת יתר,
- ירידה בלויקוציטים ונויטרופילים בדם ההיקפי, הופעת גרנולוציטים אאוזינופילים, האטה ב-ESR,
- ירידה בחלבון, חמצת חמורה, ירידה ברמת הסוכר בדם.
טמפרטורת הגוף של המטופל יורדת במהירות לרמות נורמליות. יש התרגשות. שתן מפסיק לצאת. השתטחות מתפתחת. מופיעים עוויתות. החולה מת.
אורז. 18. בתמונה נראה זיהום במנינגוקוק אצל מבוגר.
מהלך ותוצאות ופרוגנוזה בזיהום במנינגוקוק
ללא טיפול הולם, מהלך המחלה ארוך וחמור. זיהום במנינגוקוק נמשך בדרך כלל בין חודש לחודש וחצי. ישנם מקרים של קורס ארוך יותר - עד 2 - 3 חודשים.
צורות כלליות של זיהום במנינגוקוק ב-10 - 20% מהמקרים הן קטלניות. התמותה הגבוהה ביותר נצפית בילדים של שנת החיים הראשונה. למנינגוקוקמיה יש שיעור תמותה של 100% ללא טיפול. סיבה מרכזית תוצאה קטלניתעם אלח דם של מנינגוקוק הוא הלם זיהומי-רעיל. עם התפתחות דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, סיבת המוות של החולים היא שיתוק נשימתי הנגרם על ידי בצקת ונפיחות במוח.
אורז. 19. התמונה מראה צורה חמורה של מנינגוקוקמיה בילדים.
עם טיפול בזמן והולם, הפרוגנוזה לזיהום מנינגוקוק חיובית.
תוכן המאמר
מחלת מנינגוקוקמחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי מנינגוקוק, המועברת על ידי טיפות מוטסות, המאופיינת על ידי nasopharyngealitis, meningococcemia, דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית (מוגלתית), אשר עוברים על פני הוושט, ברצף או בו זמנית; זיהום במנינגוקוק מוביל לעתים קרובות לנשיאת חיידקים.נתונים היסטוריים של זיהום במנינגוקוק
מחלת מנינגוקוק בצורה הבולטת ביותר של מגיפה של דלקת קרום המוח השדרה ידועה מאז ימי קדם. כמחלה עצמאית, דלקת קרום המוח המוחית של מגיפה בודדה ותוארה בפירוט בשנת 1805 עמ'. G. Vieusseux לאחר ההתפרצות הגדולה בז'נבה. שלב חדשבמחקר של זיהום מנינגוקוק החל בשנת 1887 עמ', כאשר A. Weichselbaum גילה את הפתוגן ב-CSF ותיאר אותו בפירוט. בשנת 1899, V. Osier בודד את המנינגוקוק מהדם.אטיולוגיה של זיהום מנינגוקוק
הגורם הגורם לזיהום מנינגוקוק, Neisseria meningitidis, שייך לסוג Neisseria, משפחת Neisseriaceae. ישנם תשעה סרוטיפים שונים של מנינגוקוק: A, B, C, D, 29-E, X, Y, Z, W-135. זהו דיפלוקוק גרם שלילי בקוטר ממוצע של 0.6-0.8 מיקרומטר. יש לו צורה של פולי קפה, במקרים טיפוסיים הוא ממוקם בזוגות בתוך נויטרופילים. הוא מעובד בתנאים אירוביים על מדיה המכילה סרום דם של בני אדם או בעלי חיים. מנינגוקוק מייצר חומרים רעילים בעלי תכונות של אקסו ואנדוטוקסינים; כאשר החיידקים מושמדים, משתחרר אנדוטוקסין חזק. מנינגוקוק אינו עמיד בפני גורמים סביבתיים, מת לאחר מספר שעות בטמפרטורת החדר, ב-60 מעלות צלזיוס - לאחר 10 דקות, ב-70 מעלות צלזיוס - לאחר 5 דקות. כאשר הוא מתקרר, הוא מת, ולכן יש צורך לספק את החומר למחקר בתנאי טמפרטורה אופטימליים - באמבט מים בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. פתרונות חיטוייעילים ביותר.אפידמיולוגיה של זיהום מנינגוקוק
מקור הזיהום הוא רק חולים ונשאי חיידקים. המסוכן ביותר במונחים אפידמיולוגיים הם חולים עם דלקת האף המנינגוקוקלית. לנשאים של מנינגוקוק, הנחשבים "כמעט בריאים", יש לרוב שינויים דלקתיים כרוניים באף-לוע. נשאים הם לא רק מקור לזיהום, אלא גם תנאים מסויימיםעצמם יכולים לחלות בצורות חמורות של זיהום מנינגוקוקלי.מנגנון ההעברה של זיהום מנינגוקוק הוא באוויר. מכיוון שמנינגוקוק אינו עמיד בפני גורמים סביבתיים, הם מועברים דרך האוויר למרחק קצר.
הרגישות של אנשים למנינגוקוק היא משמעותית, אך הייחודיות שלה טמונה בעובדה שהתמונה הקלינית האופיינית של המחלה נצפית רק ב-0.5% מהנדבקים, לעתים קרובות יותר בילדים מתחת לגיל 5 שנים.
תכונה של תהליך המגיפהבמחלת מנינגוקוק היא נוכחות של תקופות של עלייה וירידה בשכיחות, משך תקופת השכיחות הגבוהה - 2-4 שנים, לפעמים יותר (5-10 שנים). זיהום מנינגוקוק מאופיין בעונתיות חורף-אביב עם העלייה הגבוהה ביותר בשכיחות בפברואר-אפריל.
לאחר המחלה נוצרת חסינות, אך יתכנו מקרים חוזרים של המחלה אצל אותו אדם, לעיתים מספר פעמים.
מחלת מנינגוקוק קיימת בכל העולם. לפי ארגון הבריאות העולמי, הוא רשום ב-200 מדינות. ישנה חגורת דלקת קרום המוח המכסה 15 מדינות באפריקה המשוונית עם אוכלוסייה של כ-40 מיליון תושבים.
פתוגנזה ופתומורפולוגיה של זיהום מנינגוקוקלי
הלוע האף הוא האתר של לוקליזציה ראשונית. (שער זיהום) ורבייה של מנינגוקוק. במקרים טיפוסיים, להתפתחות הזיהום יש שלושה שלבים: דלקת האף-לוע - מנינגוקוקמיה - דלקת קרום המוח. בכל שלב של התפתחות התהליך הפתולוגי יכול להפסיק. ברוב המקרים (85-90%), נוכחות הפתוגן על רירית האף-לוע אינה מלווה בשינויים מקומיים וכלליים ניכרים ומסתיימת בהובלה חולפת או בריאה יותר. המסלול העיקרי להתפשטות של מנינגוקוק בגוף הוא המטוגני. בקטרמיה מלווה בהתפוררות מאסיבית של מנינגוקוק - רעלנות. בקטרמיה עם רעלנות מובילה לפגיעה באנדותל כלי הדם. עם בקטרמיה (מנינגוקוקמיה), מנינגוקוק עם דם יכול להיכנס למקלעת הכורואיד והאפנדימה של חדרי המוח, ודרך ה-CSF לחלל התת-עכבישי. עם meningococcemia, choroid של העיניים מושפע, מה שמוביל .. udeitis, iridocyclitis, panophthalmitis. אולי התפתחות של אנדוקרדיטיס, דלקת ריאות, נזק לכליות, בלוטות יותרת הכליה.
בפתוגנזה של דלקת קרום המוח, תפקיד חשוב ממלא מחסום הדם-מוח (BBB), המורכב מתאי אנדותל נימיים ומיקרוגליה. ב"מחסומים" של ה-BBB, השליטה מתבצעת לא רק לפי גודל המולקולות, אלא לפי בטיחותן והצורך הרגע הזהבמבנה המוח המתאים. מבחינה ביולוגית חומרים פעילים- היסטמין, סרוטונין, הפרין, קינינים ומערכת המשלים - מגבירים באופן משמעותי את החדירות של BBB. בהתחשב בכמה תכונות פונקציונליותשל המוח והמערכת המבנית שמסביבו, אפשר לייצג באופן סכמטי את הפתוגנזה של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית בדרך זו. I. חדירת הפתוגן דרך BBB, גירוי הקולטנים של הפיאה מאטר, מערכות נוזל המוח על ידי גורמים רעילים ותהליך דלקתי. II. הפרשת נוזל מוחי עם עלייה בתאי ובחלבון שלו חלקי מרכיבים. III. הפרה של זרימת הדם בכלי המוח וקרום המוח, ספיגה מאוחרת של CSR. IV. בצקת ונפיחות של המוח, הרחבת יתר של קרומי המוח ושורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה.
בקרומי המוח מתרחשת הרחבת כלי דם, קיפאון, הפרשה, התפשטות תאים לאורך הכלים, שחרור לויקוציטים ל-CSF, היווצרות של חדירות perivascular והיתוך מוגלתי. התהליך הדלקתי מתפשט סביב חללי כלי הדם (הפרי-וסקולריים) לתוך החומר של המוח (מנינגואנצפליטיס). הפיה מאטר אינו נמתח, ולכן עלייה בנפח המוח עקב הבצקת שלו, כמו גם עלייה בכמות הנוזל השדרתי, מביאים ליתר לחץ דם מוחי. בסופו של דבר, פירוק של יתר לחץ דם מוחי יכול להוביל לעקירה של המוח לאורך ציר המוח, דחיסה של השקדים המוחיים לתוך הפורמן מגנום (עורף) והפרה של המדולה אולונגטה עם התפתחות מהירה של שיתוק של מרכז הנשימה, ולאחר מכן. מרכז כלי הדם.
בפתוגנזה של צורות חמורות במיוחד של זיהום מנינגוקוקלי, במיוחד מנינגוקוקמיה, הלם רעיל ממלא תפקיד מוביל. זה מתבטא כקריסת כלי דם חריפה על רקע שיכרון חמור. טוקסמיה מובילה להפרעות המודינמיות והפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים ורקמות, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC), הפרה חדה תהליכים מטבוליים, פונקציית איזון מים אלקטרוליטים בלוטות אנדוקריניות. הלם זיהומי-רעיל מתקדם עלול לגרום לנזק חמור לבלוטות יותרת הכליה, הכליות (הלם כליות) עם התפתחות שלאחר מכן של אי ספיקה חריפה שלהם.
הפיאה מאטר והמוח עם דלקת קרום המוח נפוחים, היפרמיים, מתוחים, פיתולים מוחיים מוחלקים. על פיאה מאטר, נמצאות הצטברויות של מסה מוגלתית או סרוסית-מוגלתית בצבע צהוב, צהוב-אפור או ירקרק-אפור. הצטברות המוגלה על פני ההמיספרות המוחיות יוצרת לפעמים מעין כובע או כובע מוגלתי. מתוך ממברנות המוח, התהליך הדלקתי יכול להתפשט אל הקרומים עמוד שדרה, עצבים גולגולתיים. אם מהלך המחלה ממושך, עקב הצטברות מוגזמת של אקסודאט פנימה חדרי מוחוהפרשת יתר של נוזל מוחי, מתפתחת נזלת דלקתית חריפה של המוח, משמעותית במיוחד אצל תינוקות.
עם מנינגוקוקמיה, מתגלים שינויים אופייניים בכלי הדם, פקקת, שטפי דם באיברים שונים, לרוב בבלוטת יותרת הכליה. צורות ספטי של זיהום מנינגוקוק מאופיינות בשינויים כלי דם וניונים באיברים פרנכימליים - טחול ספטי, גלומרולונפריטיס, אנדוקרדיטיס; לא יתכנו סימנים של נזק למוח ולחוט השדרה ולקרומים שלהם.
מרפאה לזיהום במנינגוקוק
תקופת הדגירה נמשכת 1-10, לעתים קרובות יותר 5-7 ימים.בארצנו, הסיווג של זיהום מנינגוקוק על פי V. I. Pokrovsky et al. (1965).
1. טפסים מקומיים:
א) מחלת מנינגוקוק
ב) דלקת אף חריפה.
2. צורות מוכללות:
א) מנינגוקוקמיה (טיפוסית, פולמיננטית, כרונית),
ב) דלקת קרום המוח,
ג) דלקת קרום המוח,
ד) צורה מעורבת (דלקת קרום המוח + מנינגוקוקמיה)
3. צורות נוזליות:
א) אנדוקרדיטיס,
ב) דלקת פרקים (פוליארתריטיס),
ג) דלקת ריאות
ד) אירידוציקליטיס דומה.
טפסים מקומיים
נשא של מנינגוקוקלא מלווה בביטויים קליניים. מדענים רבים מחשיבים את הובלת מנינגוקוק כצורה לא ברורה (אסימפטומטית) של המחלה.דלקת אף חריפה.
רוב תסמינים מתמשכיםהם כאב ראש, כאב גרון, שיעול יבש, גודש באף, לעתים רחוקות יותר - הפרשות ריריות או מוגלתיות-ריריות מהאף. מאופיין בטמפרטורת גוף תת חום, היפרמיה בהירה ונפיחות של דופן הלוע האחורי, מלווה בהיפרפלזיה של הזקיקים הלימפואידים. שינויים דלקתיים בלוע האף נצפים תוך 5-7 ימים, היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים - 14-16 ימים. דלקת האף המנינגוקוקלית יכולה להיות צורה עצמאית של זיהום מנינגוקוקלי, כלומר, הביטוי היחיד שלה. במקרים כאלה, האבחנה הקלינית מובהרת על ידי בידוד של מנינגוקוק במהלך בדיקה בקטריולוגית. ב-30-50% מהחולים, דלקת האף קודמת להתפתחות של צורה כללית של המחלה.
צורות מוכללות
מנינגוקוקמיהממשיך עם רעילות חמורה והתפתחות של מוקדי זיהום גרורתיים משניים. התפרצות המחלה היא אלימה. טמפרטורת הגוף עם צמרמורת עולה ל-39-41 מעלות צלזיוס ונשארת למשך 2-3 ימים. רמה גבוהה. טמפרטורה מאוחרת יותריכול לרדת לתת חום ואפילו לנורמלי (עם התפתחות הלם). מידת העלייה בטמפרטורת הגוף אינה תואמת את חומרת המחלה. במקביל לחום, מופיע כאב ראש, חד חולשה כללית, כאב בשרירי הגב, חיוורון או ציאנוזה של עור הפנים, גפיים. טכיקרדיה מצוינת, לחץ הדם עולה בתחילת המחלה, במקרה של הלם זה יכול לרדת בחדות (כדי להתמוטט).הסימן המשמעותי ביותר, הקבוע, החשוב ביותר מבחינה אבחנתית למנינגוקוקמיה הוא אקסנטמה. פריחה על העור מופיעה לאחר 5-15 שעות, לפעמים ביום השני מתחילת המחלה. הטבע, גודל האלמנטים, לוקליזציה של הפריחה יכולים להיות שונים. האופייני ביותר הוא דימומי, בעל צורה לא סדירה, צפוף למגע, עם קווי מתאר ברורים, פריחה כוכבית, לפעמים עולה מעל גובה העור. מרכיבי הפריחה, מיחיד עד מרובה, המכסים את כל הגוף, הם בעלי גודל שונה - מ-cyatkovy petchie ועד שטפי דם משמעותיים. עקב התוספת (הופעת אלמנטים חדשים), פריחה בצבעים שונים, בהירות, לעתים קרובות עם גוון אופייני, בקושי מורגש, אפרפר (פלדה), נמק של שטפי דם עמוקים ונרחבים, היווצרות פגמים שאינם נרפאים עבור זמן רב, ואחריו צלקות. ישנם מקרים תכופים של נמק של האפרכסות, קצה האף, הפלנגות הסופיות של האצבעות. המקומות האופייניים ביותר של לוקליזציה של הפריחה הם הישבן, החלק האחורי של הירכיים, העפעפיים, הסקלרה, האפרכסת, לעתים רחוקות יותר הפנים (במקרים חמורים). פריחה דימומית משולבת לעתים קרובות עם אלמנטים רוזוליים, פפולריים, רוזוליים-פטכיים.
לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית היא עלייה במספר האלמנטים מלמטה למעלה, רובם המכריע על החזה העליון, הפנים, כמו גם חיוורון, ציאנוזה, קווי מתאר מטושטשים של הפריחה, רקע ציאנוטי כללי. מבחינה היסטולוגית, האקסנתמה היא תרומבואמבוליזם של לויקוציטים פיבריניים (טרומביים או תסחיפים מכילים מנינגוקוקוס) ומחלת כלי דם פריפוקלית. פריחה בעור במנינגוקוקמיה היא מוקד גרורתי של זיהום.
המקום השני בלוקליזציה של גרורות במנינגוקוקמיה תפוס על ידי המפרקים. בְּ בתקופה האחרונהדלקת פרקים ופוליארתריטיס נצפות לעתים רחוקות - ב-5% מהחולים עם התקפים ספורדיים וב-8-13% - במהלך התפרצויות מגיפה. במקום השלישי מבחינת לוקליזציה - מוקדים גרורתיים משניים בכורואיד - דלקת קרום העין, אירידוציקליטיס, אובאיטיס. זה מוביל לפעמים להתפתחות של שלשה אופיינית במנינגוקוקמיה: פריחה דימומית, דלקת פרקים, דלקת קשתית (אירידוציקליטיס). הרבה פחות לעתים קרובות, מוקדים גרורתיים מתרחשים בשריר הלב, האנדוקרדיום, הריאות וכו '.
בדיקות דם מגלות לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון או משמעותי נוסחת לויקוציטיםנותר לצעירים ולמיאלוציטים, ESR מוגבר, לעתים קרובות טרומבוציטופניה.
מנינגוקוקמיה פולמיננטית
מנינגוקוקמיה פולמיננטית(מילים נרדפות של המחלה: אלח דם מנינגוקוקלי היפראקוטי, מנינגוקוקמיה פולמיננטית) היא צורה לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית של זיהום מנינגוקוקלי, למעשה - הלם זיהומי-טוקסי. מאופיין קלינית בהתפרצות חריפה, פתאומית ומהירה. טמפרטורת הגוף עם צמרמורת עולה במהירות ל 40-41 מעלות צלזיוס, כבר בשעות הראשונות של המחלה יש פריחה דימומית מסיבית עם נטייה להתמזג לדימום כללי, אשר נמק במהירות. כתמים סגולים-ציאנוטיים נוצרים על העור, אשר נעקרים עם שינוי בתנוחת הגוף. העור חיוור, עם ציאנוזה מוחלטת, לח, מכוסה זיעה דביקה קרה, תווי פנים מחודדים. החולים חסרי מנוחה, נרגשים. ילדים מפתחים לעתים קרובות התקפים טוניים-קלוניים. הקאות חוזרות נצפות לעתים קרובות (הקאה מזכירה לפעמים שארית קפה), שלשול דמי אפשרי.ההשתטחות גוברת בהדרגה, ההכרה אובדת. פעילות הלב מתדרדרת בצורה קטסטרופלית: הדופק, בהתחלה רך, מפסיק להתגלות עם הזמן, ולחץ הדם יורד בהתמדה. עד לאפס, קוצר הנשימה עולה. לרוב החולים יש תסמונת קרום המוח בולטת. אנוריה אפשרית כביטוי של כליית הלם. הפרות שונות של הומאוסטזיס מתגלות: חמצת מטבולית, קרישה של ספיגה, ירידה בפעילות הפיברינוליטית של הדם. ללא טיפול הולם, החולים מתים ביום הראשון של המחלה מכשל חריף במחזור הדם.
מנינגוקוקמיה כרוניתהיא צורה נדירה מאוד של מחלת מנינגוקוק. משך הזמן הוא בין מספר שבועות למספר שנים. אפשר להחליף תקופות של מרפאה ממושכת והפוגות. לעתים קרובות יש דלקת פרקים, פוליארתריטיס, לעתים קרובות - טחול. הפרוגנוזה חיובית יחסית, עם טיפול הולם - חיובי.
דלקת קרום המוח מנינגוקוקליתעלול להתפתח בעקבות דלקת אף. לפעמים סימני המחלה הראשונים מופיעים בפתאומיות, בעיצומה של בריאות מלאה. התמונה הקלינית של דלקת קרום המוח מאופיינת כמעט תמיד בשלישייה פתוגנומונית של תסמינים ראשוניים: חום, כאבי ראש והקאות. בנוכחות סימנים אלה, הרופא צריך תמיד לזכור את האפשרות של דלקת קרום המוח, בכל מקרה, הקפד לבדוק תסמינים של קרום המוח. טמפרטורת הגוף עולה בפתאומיות עם צמרמורת, יכולה להגיע ל-40-41 מעלות צלזיוס תוך מספר שעות. לכאב הראש אין לוקליזציה ספציפית, חזק, מתפרץ, מחמיר על ידי שינוי המיקום של הגוף, אור בהיר, צלילים חדים. הקאות מתרחשות בפתאומיות, ללא בחילות קודמות, מזרקה ואינה נותנת הקלה למטופל.
לעתים קרובות יש hyperesthesia כללי, רגישות מוגברת לגירוי שמיעתי (hyperacusia), אור (פוטופוביה), כאב (hyperalgesia). יתכנו פרכוסים קלוניים, טוניים או מעורבים. בילדים גיל צעיר יותרהתקפים עשויים להיות הביטוי הראשון של דלקת קרום המוח.
במהלך בדיקה אובייקטיבית, החשובים ביותר במונחים אבחנתיים הם תסמיני קרום המוח. הם נוצרים כתוצאה ממתח שרירי טוניק (התכווצויות) או כסימני כאב תגובתיים. הפתוגנזה של התכווצויות שרירים היא מעורפלת. אולי מספר גורמים חשובים בהתפתחותם: גירוי של שורשי עמוד השדרה והופעת רפלקס הגנה, השפעות פירמידליות מוגברות, גירוי של המרכזים האוטונומיים של חדרי III-IV (מרכזי טונוס השרירים).
תסמיני קרום המוח עשויים להופיע ביום הראשון של המחלה ולאחר מכן להתקדם במהירות. יותר מ-30 תסמינים של קרום המוח תוארו. הקבועים ביותר הם נוקשות שרירי הצוואר, תסמיני קרניג וברודז'ינסקי (עליון, אמצעי, תחתון). מופיעים גם הסימפטומים של גווילין, גורדון, לוינסון ואחרים. בילדים צעירים משתמשים בבדיקות פרובוקטיביות לאיתור תסמינים של תלייה (Lesage), התפרצות (עמוס) ונשיקות לברך, כמו פלטאו. אצל תינוקות שזה עתה נולדו, נצפתה שלישיית thymyachkov: בליטה, מתח של הפונטנל, היעדר פעימה רגילה שלו. התפשטות התכווצויות השרירים עלולה להוביל ליציבה האופיינית של המטופל (מנינגיאל החוצה, מחוץ לחצי תרנגולת או כלב מצביע) כאשר הוא שוכב על הצד כשראשו זרוק לאחור ורגליו משוכות עד לבטנו.
חומרת תסמונת קרום המוח עשויה שלא להתאים לחומרת המחלה. לפעמים יש תסמונת קרום המוח מנותקת כאשר חלק מהתסמינים המובילים נעלמו. לכן, כדי למנוע טעויות אבחון, תמיד כדאי לבדוק כמות מקסימליתתסמינים של קרום המוח. יש לזכור שהתסמינים של ברודז'ינסקי הרבה פחות מקשיחות צוואר ותסמין של קרניג, בהתאם לגוף מצב תפקודי מערכת השלד והשריריםולכן משקפים במידה רבה יותר את אותם שינויים הנחשבים כתסמונת קרום המוח.
עם דלקת של קרומי המוח, הסימפטומים המקומיים כביכול אפשריים, עקב התפשטות התהליך הדלקתי לשורשי עצבי הגולגולת והעמוד השדרה, חומר המוח. בחלק מהחולים, רפלקסים פתולוגיים של באבינסקי, שייפר, ז'וקובסקי, בכטרב-מנדל, פוספ, אופנהיים, רוסולימו, מרינסקו-רדוביץ' וכו', ירידה או היעלמות של רפלקסים בעמוד השדרה, ירידה או אובדן של ראייה, שמיעה, דיפלופיה, פזילה, פטוזיס. , paresis של שרירי הפנים, paresis ושיתוק של הגפיים, וכדומה. מערכת העצבים האוטונומית מושפעת לעתים קרובות, דרמוגרף אדום מתמשך מופיע.
הפרעות תודעה יכולות להיות ביטוי חשוב לדלקת קרום המוח. סופור, שהופך לתרדמת עמוקה מהשעות הראשונות של המחלה, הוא סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.
תסמינים רבים מאיברים ומערכות אחרות קשורים לשיכרון. בשעות הראשונות מתרחשת טכיקרדיה, ואז עשויה להופיע ברדיקרדיה יחסית. הלחץ העורקי יורד. הרפס סימפלקס מופעל, פריחה אופיינית מופיעה על כנפי האף, הקרום הרירי של השפתיים ושאר חלקי הגוף.
במחקר של דם - leukocytosis נויטרופילי, ESR מוגבר.
סיבוכים של זיהום מנינגוקוק
בין הסיבוכים של דלקת קרום המוח המנינגוקוקלית, הנפוצים ביותר הם נפיחות ובצקת במוח והלם רעיל. פחות שכיחות הן דלקת ספין, דלקת במבוך, הידרוצפלוס, שיתוק ופרזיס, חירשות וכו'.בצקת ונפיחות של המוח היא אחת מהן סיבוכים מסוכניםדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית (מנינגואנצפליטיס). מידת הבצקת המוחית היא גורם פרוגנוסטי מכריע. מבחינה קלינית, בצקת מוחית מאופיינת בסימפטומים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי הגדל במהירות - כאב ראש עז, הקאות מזרקה, היחלשות לטווח קצר של הראייה בצורה של תחושת ערפל או צעיף מול העיניים (תוצאה של דחיסה מכנית של עצב הראייה). וכלי דם). תשומת הלב מופנית לגוון הסגול-ציאנוטי, התכווצות האישונים. לעתים קרובות נצפים עוויתות, תסיסה או דיכאון, מופיעים שיהוקים ללא סיבה, אופי הנשימה שינויים: טכיפניאה בהשתתפות שרירי נשימה עזר, קוצר נשימה חמור, הפרעות נשימה מסוג Cheyne-Stokes. הופעת טכיקרדיה מתמשכת, במיוחד כדי להחליף ברדיקרדיה, ירידה בקצב הנשימה מעידה על מצב מאיים מצב רציניחוֹלֶה.
בצקת מוחית מתפתחת לרוב ביום הראשון של המחלה, אך בחולים בגיל העמידה ומעלה היא עלולה להופיע מאוחר יותר - ביום ה-5-7.
במהלך הלם זיהומי-רעיל (ITS), נבדלים שלושה שלבים (V. I. Pokrovsky).
במה ראשונהמאופיין במצב כללי חמור, כאב בשרירים, במפרקים, בבטן, היפראסתזיה כללית. החולים נרגשים. פריחה דימומית-נמקית מופיעה על העור, נצפית ציאנוזה של השפתיים והפלנגות של הציפורניים. לחץ הדם מעט מוגבר או בגבולות הנורמליים, טכיקרדיה.
בשלב השני של ההלםחולים מעוכבים, העור חיוור, שטפי דם ונמק גדלים, ציאנוזה של האף, אפרכסות, רגליים, אצבעות. קולות הלב עמומים, הדופק תכוף, הלחץ העורקי יורד. טמפרטורת הגוף יורדת לנורמה. מתברר חמצת מנותקת, היפוקסמיה, היפוקלמיה.
בשלב השלישי של ההלםנצפתה ציאנוזה, היפותרמיה, היפסתזיה, אנוריה. הדופק חוטי, קולות הלב עמומים, לחץ הדם מופחת בחדות. לפעמים יש דליריום. בשלב זה תיתכן התפתחות בצקת מוחית המאופיינת באובדן הכרה ועוויתות.
אבחון של זיהום במנינגוקוק
צורות מקומיות (נשאות של מנינגוקוק, דלקת אף חריפה) מאובחנים קלינית לעיתים רחוקות מאוד: אין תסמינים פתוגנומוניים. תסמינים תומכים אבחון קליניצורות כלליות של זיהום מנינגוקוק הן:עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית - הופעה חריפה, חום, כאבי ראש, הקאות עם מזרקה, נוכחות של תסמונת קרום המוח - היפראסתזיה כללית, שרירי צוואר נוקשים, תסמינים של ברודינסקי, Kernig וחב', תנוחת קרום המוח, בילדים עם סימפטום Lesage, בתינוקות - בליטה של הפונטנל ונוכחות סימנים אחרים, פלוציטוזיס נויטרופילי בנוזל השדרה;
עם מנינגוקוקמיה- התפרצות מהירה, חום, פריחה דימומית-נמקית טיפוסית של כוכבים, לפעמים - נזק למפרקים ולכורואיד;
prn מנינגוקוקלי מנינגואנצפליטיס- בנוסף לקרום המוח, הסימפטומים של דלקת המוח, המאופיינים בהתנגדות, משולבים לעתים קרובות עם paresis, שיתוק; הפרעה נפשית אפשרית, לעתים קרובות עוויתות.
אבחנה ספציפית של זיהום במנינגוקוק
את התפקיד המוביל באבחון ממלאים זיהוי של אנטיגן מנינגוקוק ב-CSF ובידוד הפתוגן מרירית האף-לוע, משקעי נוזל המוח והדם. ערך עזרבעלת שיטה בקטריוסקופית לגילוי מנינגוקוק במשקעים של נוזל מוחי, מריחות וטיפה עבה של דם. ל אבחון מעבדהדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, בהשוואה לדלקת קרום המוח חיידקית אחרת, נעשה שימוש בארסנל גדול של שיטות. אז ניתן לזהות אנטיגן מנינגוקוק ב-RNHA, תגובת קרישה, על ידי אימונואלקטרופורזה נגדית. ניתן לזהות כמה סרוטיפים של הפתוגן בתגובת האנזים החיסונית.השיטות הבאות משמשות לחקר נוזל מוחי:
1) קליני כללי - לחץ, שקיפות, צבע, הרכב תאי, כמות חלבון,
2) בקטריוסקופי,
3) בקטריולוגי,
4) אימונולוגי,
5) ביוכימי.
בדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, לחץ הנוזל השדרתי מוגבר, הוא מעונן, מוגלתי או לא אטום. ב-1 μl, ישנם אלפי תאים, שבמקרים טיפוסיים 70-80% מהם הם גרנולוציטים נויטרופיליים. כמות החלבון נעה בין 1 ל-7 גרם/ליטר או יותר. הפוך לתגובה גלובולינים חיובית Pandey ו-None-Appelt. אין קשר ברור בין מספר התאים לחלבון, אך ניתן להניח שבערך כל אלף תאים מקבילים לעלייה בחלבון ב-1 גרם לליטר. עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, פרוגנוסטית שליליות הן עלייה משמעותית בחלבון עם ציטוזה קלה.
אבחנה מבדלת של זיהום במנינגוקוק
עזר באבחון מבדל הן כמה שיטות אינסטרומנטליות: אקואנצפלוגרפיה, ריאואנצפלוגרפיה, אלקטרואנצפלוגרפיה, קרניוגרפיה. במרכזי ייעוץ משתמשים בטומוגרפיה ממוחשבת של הגולגולת. יש להבדיל בין מנינגוקוקמיה לבין אלח דם של אטיולוגיה אחרת, תרומבוציטופנית פורפורה (מחלת ורלהוף), דלקת כלי הדם המורגי (Schonlein-Genoch disease), קדחת דימומיתדוֹמֶה.ניתן להבחין בתסמונת קרום המוח בחומרה משתנה בצורות אחרות של דלקת קרום המוח של אטיולוגיה ויראלית וחיידקית.
התפרצות פתאומית של המחלה, התפתחות מהירה של תסמיני קרום המוח נצפים גם עם דימום תת-עכבישי (תת-עכבישי), אך במקרה האחרון, לעיתים תיתכן תחושה אופיינית של מכה בראש, ולאחריה החולה מאבד כמעט מיד את הכרתו . ניקור מותני דולף נוזל מוחי ורוד (קסנתוכרומי) או דמי.
דלקת המוח ומנגואנצפליטיס אטיולוגיה ויראליתשונה שינויים מוקדים(אפזיה, שיתוק, פארזיס, רפלקסים פתולוגיים). נוזל המוח השדרתי צלול בדרך כלל, מספר התאים והחלבונים גדל מעט.
טיפול בזיהום מנינגוקוק
טקטיקות טיפוליות למחלת מנינגוקוק תלויות בצורה הקלינית, בחומרת הקורס ובנוכחות של סיבוכים.חולים עם דלקת אף מנינגוקוקלית מקבלים מרשם אנטיביוטיקה (levomycetin, benzylpenicillin, tetracycline, erythromycin) למשך 5 ימים במינונים טיפוליים ממוצעים, תוך התחשבות בגיל.
תרופות סולפה ארוכות טווח משמשות גם במינונים רגילים.
בצורות כלליות של זיהום מנינגוקוקלי, טיפול אטיוטרופי ממלא תפקיד מוביל. הקצה בנזילפניצילין כל 3 שעות במינון יומי של 200,000-500,000 IU / kg לשריר, במקרים חמורים - תוך ורידי. גם פניצילינים חצי סינתטיים יעילים ביותר: אמפיצילין - במינון יומי של 200-300 מ"ג/ק"ג תוך שרירית כל 4 שעות, אוקסצילין או מתילין - 300 מ"ג/ק"ג תוך שרירית כל שעה C. Levomycetin succinate שייך גם לאמצעים יעילים. זו התרופה המועדפת עליה צורה מהירה ברקמנינגוקוקמיה. זה נקבע כל 6 שעות תוך שרירית ב-50-100 מ"ג/ק"ג ליום.
כמו כן, נעשה שימוש בתכשירי סולפנילאמיד ארוכי טווח, במיוחד למתן פרנטרלי - סולפאלן-מגלומין תוך ורידי 5-10 מ"ל של תמיסה של 18.5% ליום, ביספטול - 10-20 מ"ג/ק"ג ליום.
אינדיקציות לביטול אנטיביוטיקה הן שיפור משמעותי ברווחתו ובמצבו של המטופל, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, הכחדה מוחלטת (היעלמות) של תסמיני קרום המוח ותברואה של נוזל מוחי.
טיפול פתוגנטי חשוב, אשר אמור להיות מכוון למניעת התפתחות של בצקת מוחית והלם זיהומי-טוקסי - מנרמל את חילוף החומרים, הבטחת מיקרו-סירקולציה בכלי המוח וביטול היפוקסיה מוחית. אלו הם בעיקר חומרי ניקוי רעלים והתייבשות, גליקוקורטיקוסטרואידים.
תמיסות קריסטלואידים וקולואידים ניתנות בדרך כלל בשיעור של 60-80 מ"ל/ק"ג ליום לילדים ו-40-50 מ"ל/ק"ג למבוגרים עם משתנים פרנטרליים. עם תמיסות גבישיות משתמשים ב-5% גלוקוז, תמיסת רינגר וכו', עם תמיסות קולואידיות - ריאופוליגלוצין, ריאוגלומן, אלבומין. Reopoliglyukin, בנוסף לניקוי רעלים, משפר את המיקרו-סירקולציה, ולכן הוא נמצא בשימוש נרחב בטיפול בחולים עם הלם זיהומי-רעיל, בצקת מוחית. Reopoliglyukin עם תוספת של 5% מניטול מתאים ל-Rheogluman, כלומר. גורם להשפעות של ניקוי רעלים והתייבשות. חולים עם דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית מוצגים החדרה של פלזמה מרוכזת.
יחד עם טיפול אטיוטרופי וניקוי רעלים, יש לבצע התייבשות. אמצעי הבחירה הם משתנים אוסמוטיים (מניטול, גליצרין), תרופות סלוריות (lasix, diacarb, uregit, spironolactone). בעת שימוש במשתנים אוסמוטיים, לעתים קרובות נצפתה אפקט ריבאונד (זרימת נוזלים חזרה לרקמת המוח), המתאפיינת בסימפטומים של בצקת מוחית 5-8 שעות לאחר תחילת המתן. כאשר רושמים חומרי התייבשות, יש צורך לשלוט על הנוזל המוזרק ועל השתן היומי, רמות הנתרן והאשלגן בדם, אינדיקטורים למצב חומצה-בסיס, ריכוז מוצרים סופייםמטבוליזם של חנקן (אוריאה, קריאטינין). שימוש ממושך בתמיסות גלוקוז ללא מתן בו זמנית של תמיסות מלח איזוטוניות עלול להוביל ל הפרה חריפהמאזן מים ואלקטרוליטים, אשר בתורו מוביל לחמצת רקמות, שבמקרים מסוימים קשה מאוד להסיר ממנה את החולה.
המינון של גליקוקורטיקוסטרואידים הוא אינדיבידואלי ותלוי בדינמיקה של התסמינים העיקריים ובנוכחות של סיבוכים. הקצה הידרוקורטיזון - 3-7 מ"ג / ק"ג ליום, פרדניזולון - 1-3 מ"ג / ק"ג ליום או תרופות אחרות במינונים מתאימים. עם הפיתוח של ITSH מנה יומיתהגליקוקורטיקוסטרואידיב עולה באופן משמעותי, ומגיע ל-5-10 מ"ג/ק"ג (על בסיס פרדניזולון).
תרופות פתוגנטיות נפרדות יכולות להפחית או להגדיל את הריכוז של חלק מהאנטיביוטיקה (אפקט פרמקוקינטי אנטגוניסטי או סינרגטי). אז, משתנים אוסמוטיים (מניטול, מניטול), פתרונות היפרטונייםגלוקוז מגביר את הפרשת פניצילין בשתן, מפחית את ריכוזו בדם ובנוזל השדרה. לכן, על רקע התייבשות הניתנים למשתנים אוסמוטיים, יש צורך להפחית את המרווחים בין הזרקות של בנזילפניצילין לשעתיים תוך 8 שעות לאחר השימוש במשתנים. המינוי של Lasix (furosemide) אינו דורש תיקון של המרווחים להחדרת אנטיביוטיקה.
מינוי גליקוקורטיקוסטרואידים ליותר משלושה ימים מוביל לירידה משמעותית בריכוז הבנזילפניצילין בנוזל השדרה, הנובעת מירידה בחדירות מחסום הדם-מוח עקב פעולה ממושכת של הורמונים. הוכח כי לקפאין, אופילין, ברלגין יש השפעה סינרגטית על אנטיביוטיקה. תרופות אלו מעלות את ריכוז הבנזילפניצילין בנוזל השדרה.
לתרופות אנטי דלקתיות תפקיד חשוב בטיפול מורכב. אנטיהיסטמינים. כאשר החולה מתרגש, רושמים עוויתות, היפוקסיה של המוח, תרופות אנטי-פסיכוטיות (במינונים תלויי גיל, תמיסות: 20% נתרן הידרוקסיבוטיראט, 0.25% דרפרידול, 0.5% סיבזון, או רלניום, סדוקסן) ותכשירים המגבירים את העמידות של רקמות המוח להיפוקסיה (ויטמינים Bb B6, חומצה ניקוטינית, נוטרופיים: פנטוגם, פירידיטול). מומלץ שימוש נרחב ב-angioprotectors - פרמידין, נתרן אטמסילאט, Tribenozide, שיכול להיות יעיל במנינגוקוקמיה ואנגיופתיה, הנצפית מעת לעת עם צורות שונותזיהום במנינגוקוק.
אשפוז נשאים של מנינגוקוק אינו חובה; לבומיציטין או סולפאלן ניתנים דרך הפה למשך 5 ימים במינונים של גיל טיפולי ממוצע.