Ventrikulaarne tahhükardia. Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia - sümptomid ja ravi

Ventrikulaarne tahhükardia- vatsakeste südamepekslemise rünnak kuni 180 või rohkem. Tavaliselt säilib rütmi õigsus. Ventrikulaarse tahhükardia, aga ka supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) korral algab rünnak tavaliselt ägedalt. Paroksüsmi leevendamine toimub sageli iseseisvalt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia- kõige ohtlikum rütmihäirete tüüp. See on tingitud asjaolust, et esiteks kaasneb seda tüüpi arütmiaga rikkumine pumpamise funktsioon süda, mis põhjustab vereringepuudulikkust. Ja teiseks, on suur tõenäosus üle minna flutterile või ventrikulaarsele virvendusele. Selliste tüsistuste korral peatub müokardi koordineeritud töö, mis tähendab, et tekib täielik vereringe seiskumine. Kui sisse sel juhul ei renderda elustamine, siis järgneb asüstool (südameseiskus) ja surm.

Ventrikulaarsete tahhükardiate klassifikatsioon

Vastavalt kliiniline klassifikatsioon Tahhükardiat on kahte tüüpi:

  1. Paroksüsmaalne vastupidavus:
    • kestus üle 30 sekundi;
    • rasked hemodünaamilised häired;
    • kõrge südameseiskuse oht.
  2. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia:
    • lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
    • hemodünaamilised häired puuduvad;
    • virvendusarütmia või südameseiskuse tekkerisk on endiselt suur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata nn erivormid ventrikulaarne tahhükardia. Neil on üks ühine omadus. Nende ilmnemisel suureneb järsult südamelihase valmisolek ventrikulaarse virvenduse tekkeks. Nende hulgas on:

  1. Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
    • paroksüsmide taastumine pärast menstruatsiooni normaalne südamelöök siinussõlmest pärineva rütmi allikaga.
  2. Polümorfne tahhükardia:
    • see vorm võib esineda mitme rütmiallika patoloogilise kolde samaaegsel esinemisel.
  3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia:
    • iseloomustatud kas erinevatel viisidel närviimpulsi juhtimine ühest emakavälisest fookusest või kahe närviimpulsi allika õige vaheldumise teel.
  4. Pirueti tüüpi tahhükardia:
    • rütm on vale;
    • oma tüübi järgi on kahesuunaline;
    • väga kõrge pulss(südame löögisagedus) kuni 300 lööki minutis;
    • EKG-l - lainelaadne tõus koos järgneva vatsakeste QRS-komplekside amplituudi vähenemisega;
    • kalduvus retsidiividele;
    • paroksüsmi debüüdil määratakse Q-T intervalli pikenemine (vastavalt EKG-le) ja varajaste ekstrasüstoolide (müokardi enneaegsed kontraktsioonid) esinemine.

Patoloogia etioloogia ja levimus

Maailma andmetel esineb umbes 85% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe (CHD). Kahel sajast seda haigust põdevast patsiendist ei leita põhjust üldse. Sel juhul räägitakse idiopaatilisest vormist. Mehed on selliste paroksüsmide all 2 korda rohkem.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjuseid on neli peamist rühma:

  1. Vereringe rikkumine koronaararterites:
    • müokardiinfarkt;
    • infarktijärgne aneurüsm;
    • reperfusiooni arütmiad (tekivad pärgarteri verevoolu kahjustuse taastamise ajal).
  2. Geneetilised häired kehas:
    • vasaku vatsakese düsplaasia;
    • Q-T intervalli pikenemine või lühenemine;
    • WPW sündroom;
    • katehhoolamiinist põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
  3. Koronaarse vereringega mitteseotud haigused ja seisundid:
    • müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatia;
    • kaasasündinud ja reumaatilised südamerikked, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
    • amüloidoos ja sarkoidoos;
    • türeotoksikoos;
    • ravimite (näiteks südameglükosiidide) üleannustamine;
    • "sportlase süda" (müokardi muutunud struktuur, mis areneb südamelihase suure koormuse tõttu).
  4. Muud täpsustamata tegurid:
    • ventrikulaarse tahhükardia juhtumid kõigi ülalnimetatud seisundite puudumisel.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

Teadus teab ventrikulaarsete paroksüsmide tekke kolme mehhanismi:

  1. taassisenemise mehhanism. See on rütmihäirete esinemise kõige levinum variant. See põhineb müokardi piirkonna erutuslaine taassisenemisel.
  2. Patoloogiline fookus suurenenud aktiivsus(automaatsus). AT teatud piirkond südamelihas erinevate sisemiste ja välised tegurid moodustub ektoopiline rütmiallikas, mis põhjustab tahhükardiat. Sel juhul räägime sellise fookuse asukohast vatsakeste müokardis.
  3. päästiku mehhanism. Sellega toimub müokardirakkude varasem erutus, mis aitab kaasa uue impulsi "varasele" tekkimisele.

Haiguse kliinilised ilmingud

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid on erinevad. Need sõltuvad otseselt rünnaku kestusest ja müokardi funktsionaalsest seisundist. Lühikeste paroksüsmidega on võimalik asümptomaatiline kulg. Pikemate rünnakute korral ilmnevad:
  • kiire südamelöögi tunne;
  • tunne "kooma kurgus";
  • tugev pearinglus ja motiveerimata nõrkus;
  • hirmu tunne;
  • naha blanšeerimine;
  • valu ja põletustunne rinnaku taga;
  • sageli täheldatakse teadvusekaotust (aju ebapiisava verevarustuse alusel);
  • rikkudes müokardi koordineeritud kontraktsiooni, äge südame-veresoonkonna puudulikkus(alates õhupuudusest või kopsutursest ja lõpetades surmava tulemusega).

Patoloogia diagnoosimine

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlaksmääramiseks ja veendumaks, et tegemist on ventrikulaarse vormiga, piisab mitmest diagnostilisest meetodist. Peamine neist on elektrokardiograafia (EKG).

EKG ventrikulaarse tahhükardiaga Samuti on mitmeid kaudseid sümptomeid, mis viitavad ventrikulaarset tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele. Nende hulka kuuluvad kõik ülalkirjeldatud sümptomid ning mõned lihtsad füüsilised läbivaatused ja nende tulemused:

  • südame töö kuulamisel (auskultatsioon) - kiire südamelöök koos summutatud südametoonidega, mida ei saa kokku lugeda;
  • nõrk pulss radiaalarteril (määratud randmel) või selle puudumine (kui seda pole võimalik "tunnetada");
  • vererõhu (BP) järsk langus. Tihti ei saa vererõhku üldse määrata esiteks selle väga madala taseme ja teiseks liiga kõrge pulsi tõttu.

Ventrikulaarse tahhükardia EKG-nähtude puudumisel, kuid selliste sümptomite olemasolul on soovitatav jälgida Holterit. Mõlema üks peamisi ülesandeid instrumentaalne uurimine- ventrikulaarse tahhükardia ja selle olemasolu määramine diferentsiaaldiagnostika aberrantse juhtivusega supraventrikulaarsest vormist (laiendatud QRS-kompleksiga).

Ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika

Ventrikulaarse tahhükardia määramisel on ülimalt oluline selle eristamine supraventrikulaarsest vormist, millel on hälbiv impulssjuhtivus (kuna mõlema tüübi puhul on QRS-kompleks laienenud). See vajadus on tingitud rünnaku leevendamise erinevustest ja võimalikud tüsistused. See on tingitud asjaolust, et tahhükardia ventrikulaarne paroksüsm on palju ohtlikum.

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid:

  1. QRS-komplekside kestus on üle 0,12 sekundi (EKG-l on supraventrikulaarse tahhükardiaga võrreldes kompleks laiem).
  2. AV dissotsiatsioon (kodade ja vatsakeste kontraktsioonide asünkroonsus EKG-s või elektrofüsioloogilises intrakardiaalses uuringus).
  3. QRS-kompleksid on ühefaasilised (tüüp rs või qr).

Supraventrikulaarse tahhükardia nähud koos ebanormaalse juhtivusega:

  1. Kolmefaasiline (rSR) QRS kompleks esimeses rindkeres (V1) juhtmes.
  2. QRS-i kestus ei ületa 0,12 sekundit.
  3. T-laine lahknevus (asukoht EKG isoelektrilise joone vastaskülgedel) QRS-i suhtes.
  4. P-lained on seotud ventrikulaarsete QRS-kompleksidega.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi

Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia ei vaja tavaliselt ravi, kuid samaaegsete südamekahjustuste korral halveneb selle prognoos suurusjärgus. Klassikalise stabiilse tahhükardia korral on paroksüsmaalse rünnaku erakorraline leevendamine kohustuslik.

Enne meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimist normaalse südamerütmi taastamiseks selle patoloogia korral on oluline arvestada järgmiste teguritega:

  1. Kas teil on varem olnud arütmiaid? kas patsiendil on haigus kilpnääre, südame-veresoonkonna süsteemist.
  2. Kas teil on varem esinenud seletamatut teadvusekaotust?
  3. Kas sugulased põevad selliseid haigusi, kas nende hulgas on esinenud südame äkksurma juhtumeid.
  4. Kas patsient on võtnud mingeid ravimeid (pange tähele, et mõned ravimid(antiarütmikumid, diureetikumid jne) võivad esile kutsuda rütmihäireid). Oluline on olla teadlik paljude antiarütmiliste ravimite kokkusobimatusest (eriti 6 tunni jooksul pärast manustamist).
  5. Millised ravimained taastasid rütmi varem (see on üks selle konkreetse ravimi valiku näidustusi).
  6. Kas arütmiatest tekkis tüsistusi?

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku peatamise etapid:
Igasuguse laienenud QRS-kompleksiga tahhükardia (sh supraventrikulaarne tahhükardia koos ebanormaalse juhtivusega) ja tõsiste hemodünaamiliste häirete korral on näidustatud elektriline kardioversioon (elektroimpulssravi). Selleks kasutatakse väljavoolu 100 - 360 J. Efekti puudumisel süstitakse samaaegselt veeni Adrenaliini lahust ühe antiarütmikumidega (lidokaiin, amiodaroon).

Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vereringehäireid ja vererõhu (BP) väljendunud langust, kasutatakse esmalt lidokaiini. Efekti puudumisel on näidustatud elektriline impulssteraapia (EIT).

Paranemise korral üldine seisund patsiendile ja vererõhu tõusule, kuid endiselt häiritud südamerütmi korral on soovitatav kasutada Novocainamide. Kui seisund ei ole pärast EIT-d paranenud, manustatakse amiodarooni lahust intravenoosselt. Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku eduka leevendamise korral on kohustuslik ühe ülalnimetatud antiarütmikum manustada päeva jooksul.

Oluline on meeles pidada:

  • täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on lidokaiini lahuse kasutuselevõtt vastuvõetamatu;
  • "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral peab paroksüsmi leevendamine algama magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamisega.

Prognoos

Kui vatsakeste tahhükardiaga ei kaasne vasaku vatsakese funktsiooni häireid (vererõhu langus ja vereringepuudulikkuse tunnused puuduvad), on prognoos soodne ning teise hooga ja südame äkksurma oht minimaalne. Muidu vastupidi.

"Pirouette" tüüpi tahhükardia paroksüsm kursuse mis tahes variandis on ebasoodsa prognoosiga. Sel juhul on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja südame äkksurma tekkimise tõenäosus suur.

Ventrikulaarse tahhükardia ennetamine

Haiguse ennetamise aluseks on antiarütmiliste retsidiivivastaste ravimite pidev kasutamine. Individuaalne tõhus valik ravimid on võimalikud ainult pooltel patsientidest. Praegu kasutatakse kas sotalooli või amiodarooni. Varasema müokardiinfarkti korral kasutatakse selliseid ravimeid nagu:

  • statiinid – alandavad vere kolesteroolitaset (Atorvastatiin, Lovastatiin);
  • trombotsüütide vastased ained - takistavad verehüüvete teket (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
  • AKE inhibiitorid – alandavad vererõhku ja lõdvestavad veresoonte sein, vähendades seeläbi südamelihase koormust (Enalapril, Lisinopril);
  • beetablokaatorid (bisoprolool, metoprolool).

Korduvate rünnakute korral ülaltoodud ravimite võtmise taustal kasutage järgnevate paroksüsmide vältimiseks:

  • kardioverter-defibrillaatori implanteerimine, mis rütmihäire korral annab automaatselt välja teatud tühjenemise, et taastada normaalne südametegevus;
  • raadiosageduslik ablatsioon - närviimpulsside patoloogiliste radade füüsiline eemaldamine südame sees;
  • südame siirdamine (viimase abinõuna, kui muu ravi pole võimalik).

Seega on ventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse tahhükardia halvim variant, millega sageli kaasnevad tõsised tüsistused. Sellise südamerütmi rikkumise korral on surma tõenäosus suur.

Kõige sagedamini on vajadus erakorraline abi esineb hemodünaamiliselt ebaefektiivsete südame rütmihäiretega, kui südame kontraktsioonid ei suuda tagada piisavat südame väljundit. To erakorralised tingimused hõlmab ka seda tüüpi arütmiaid, mis esinemise hetkel hemodünaamiliselt efektiivsed võivad põhjustada kiiresti vereringe seiskumist. Hemodünaamiliselt ebaefektiivsed arütmiad on peamiselt ventrikulaarne fibrillatsioon, mida peetakse vereringe seiskumiseks ülalkirjeldatud sobiva diagnostika ja meetmetega. Seejärel - ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired: ilma ravita muutub see enamasti ventrikulaarseks virvenduseks. Tahhüvormide puhul täheldatakse ka hemodünaamilisi häireid, mis nõuavad erakorralist abi kodade virvendusarütmia, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, sagedased ekstrasüstolid (eriti ventrikulaarsed), samuti raske bradükardiaga (haige siinuse sündroom, täielik AV-blokaad).

Eluohtlikud tahhüarütmiad

Üldised kaalutlused erakorraline diagnoos ja tahhüarütmiate ravi on järgmised.

1. On vaja selgelt eristada mõisteid: rünnaku peatamine ja südame löögisageduse aeglustamine. Rünnaku leevendamine on taastamiseks vajalike meetmete kogum siinusrütm. Rünnakute vähendamise eesmärk on aeglustada ventrikulaarsete kontraktsioonide kiirust.

2. Mõistete piiritlemine aitab aktsepteerida õige otsus vajadusest rünnak peatada. Kindlasti saab rünnak kohest leevendust, kui sellega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, nimelt: ajunähtused (minestamine, Morgagni-Edems-Stokesi rünnak) või südamenähtused (kopsuturse, äge koronaarne puudulikkus, arütmogeenne šokk). Oluliste, kuid mitte eluohtlike hemodünaamiliste häirete tunnustega (mõõdukas arteriaalne hüpotensioon, mõõdukas õhupuudus jne) rünnaku kiire leevendamise otstarbekus on kaheldav. Sellises olukorras on eelistatav kaaluda südame löögisageduse aeglustamise küsimust koos järgneva katsega seda spetsialiseeritud haiglas peatada.

Kui rünnakuga ei kaasne ilmseid hemodünaamilisi häireid, on soovitatav patsient transportida spetsialiseeritud haiglasse.

3. Enamik patsiente talub tahhüarütmia rünnakuid halvasti, eriti kui need esinevad harva või kui see on esimene haigushoog patsiendi elus. Seetõttu on selle leevendamise vajaduse hindamisel oluline mitte segi ajada patsiendi subjektiivseid tundeid uuringu objektiivsete andmetega.

Allpool käsitleme tingimusi, mis vajavad kiiret leevendust või rünnaku vähendamist. Mõned tegevused võivad viia nii rütmi aeglustumiseni kui ka rünnaku peatamiseni.

Kriteeriumid eluohtlike tahhüarütmiate diagnoosimiseks:

patsientide kaebused

südamepekslemine, mida tuntakse kui "süda peksab kurgus" ja "valmis rindkerest välja lendama";

nõrkus;

rinnavalud;

pearinglus;

tumenemine silmades;

higistamine;

tung urineerida ja roojata;

ülevaatuse andmed

südamepekslemine (tavaliselt 150 minutis) võib olla nii rütmiline kui ka mitterütmiline;

vererõhu langus (keskmisest hüpotensioonist kuni olulise kaasneva arütmogeense šokini);

õhupuudus, tahhüpnoe, ortopnea;

vahutav röga (valge või roosa) koos kopsutursega;

emakakaela veenide punnis ja tuikamine.

Eluohtlike tahhüarütmiate tüübid:

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;

sage ventrikulaarne ekstrasüstool ja sörkiv ventrikulaarne tahhükardia;

paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia;

sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool ja jooksev supraventrikulaarne tahhükardia;

kodade virvendus (kodade virvendus ja laperdus koos sagedase ventrikulaarse rütmiga) võib olla regulaarne ja ebaregulaarne.

Diferentsiaaldiagnoos

On vaieldamatu, et tahhüarütmia variandi diagnoosimine on raske, kui puudub EKG salvestamise võimalus. Selliseid olukordi võib siiski ette tulla. Allolevas tabelis olevad andmed aitavad määrata tahhüarütmia ligikaudset tüüpi ilma EKG-diagnostikata. Tabeli kasutamiseks peate esmalt tegema järgmised diagnostilised manipulatsioonid:

anda patsiendile horisontaalasend (või võimalikult lähedal, kui patsient seda hästi ei talu);

palpatsioon ja pulsilugemine samaaegselt südamehelide auskultatsiooniga 3-4 minutit;

venoosse pulsi määramine kägiveenidel;

soolestiku müra auskultatsioon;

vaguse refleksstimulatsioon - vagaaltehnikate läbiviimine.


Märkmed

1. Venoosse pulsatsiooni ja südame kontraktsioonide kokkulangevus supraventrikulaarse tahhükardia korral on seda tüüpi tahhükardiate puhul põhjustatud erutuskolde olemasolust AV-sõlme kohal või iseenesest, seetõttu stimuleeritakse nii vatsakesi kui ka kodade sagedust sama sagedusega. Ventrikulaarse tahhükardia korral on ergastuse fookus AV-sõlmest allpool ja selle impulsid blokeeritakse AV-sõlmes, mistõttu kodad tõmbuvad kokku harvemas rütmis - venoosse pulsatsiooni kokkulangevus südame kokkutõmbumisega ei toimu.

2. Ventrikulaarse tahhükardia korral on valju "kahuri" tooni ilmnemine seotud kodade ja vatsakeste rütmi perioodiliste juhuslike kokkulangevusega.

3. Sagedase ekstrasüstooli ja sörkiva tahhükardia, ventrikulaarse ja supraventrikulaarse, kliiniline diagnostika ligikaudu sarnane paroksüsmidega. Pikem auskultatsioon võimaldab tuvastada arütmiate hetki ja hinnata neid vastavalt tabelis näidatud asjakohastele kriteeriumidele.

4. Tuleb meeles pidada, et isegi kõige täpsem tahhüarütmia kliiniline diagnoos ei ole põhjus EKG uuringust keeldumiseks. Tahhüarütmia rünnaku korral on hädavajalik teha elektrokardiogramm!

Eluohtlike tahhüarütmiate EKG tunnused on toodud tabelis.

Märkmed

1. QRS-kompleksi laienemist ja moonutamist, mida nimetatakse aberratsiooniks, võib täheldada ka supraventrikulaarse tahhükardia korral järgmistel põhjustel: intraventrikulaarse juhtivuse esialgne rikkumine, Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom ja ka funktsionaalse arengu tõttu. ventrikulaarne blokaad rünnaku ajal. Seda tüüpi tahhükardiat nimetatakse supraventrikulaarseks tahhükardiaks koos ebanormaalse juhtivusega.

2. Hälbelise juhtivusega supraventrikulaarset tahhükardiat on võimalik eristada selles tabelis näidatud kliiniliste tunnuste ja varasemate elektrokardiogrammidega võrreldes. Lisaks on ventrikulaarsete tahhükardiate puhul, erinevalt ebanormaalse juhtivusega supraventrikulaarsetest tahhükardiast, iseloomulik kompleksi olulisem laienemine (üle 0,14 s) ja elektrilise telje järsk kõrvalekalle vasakule.

3. Sagedaste ekstrasüstoolide ja tahhükardia EKG tunnused on identsed paroksüsmide omadega, välja arvatud nende katkendlik registreerimine EKG-s.

Toimingute loend ja jada:

EKG registreerimine ja hilisem jälgimine;

määrata arütmia tüüp;

valmistada defibrillaator tööks ette;

vererõhu jälgimine;

pakkuda venoosset juurdepääsu (perifeerne või tsentraalne);

kutsuda spetsialiseeritud brigaad või kiirabibrigaad;

peatada rünnak või aeglustada südame löögisagedust;

paralleelselt viige läbi sümptomaatilist ravi sõltuvalt patsiendi seisundist (kirjeldatud eespool asjakohaste kliiniliste seisundite puhul).

Raskete hemodünaamiliste häiretega kaasnevate krampide peatamise algoritm on esitatud lk. 526.

ALGORITM RASKETE HEMODÜNAAMILISTE HÄRETEGA KRAMPIDE LEEVENDAMISEKS

Märkmed

1. Samaaegselt kiireloomuliste meetmetega rünnaku peatamiseks on vaja kutsuda spetsialiseeritud brigaad või kiirabibrigaad.

2. Leia kindlasti võimalus kardioversiooniks!

3. Kui meetmete tulemusena saavutatakse vastuvõetav südame löögisageduse langus (olenevalt hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumisest), ei ole soovitatav rütmi mitte mingil juhul taastada väljaspool spetsialiseeritud haiglat.

kardioversioon

Kardioversioon on arütmiate elektriimpulssravi, mis erineb defibrillatsioonist. järgmised märgid: viiakse läbi reeglina patsiendi teadliku seisundiga; nõuab premedikatsiooni ja anesteesiat; võivad kaasneda teatud tüsistused.

Näidustused kardioversiooniks väljaspool spetsialiseeritud osakonda:

raskete hemodünaamiliste häiretega kaasnevate eluohtlike arütmiate ravi;

eluohtlike arütmiate ravi, millega kaasnevad mõõdukad hemodünaamilised häired, kui meditsiiniline ravi ei ole võimalik (ravimite puudumine, patsiendi individuaalsed allergilised reaktsioonid) ja selge oht patsiendi seisundi halvenemine.

Kardioversiooni tehakse samamoodi nagu defibrillatsiooni, kuid kardioversioon nõuab lühiajalist pindmist tuimestust, mis võib põhjustada sellele iseloomulikke tüsistusi (näiteks hingamisseiskus). Lisaks on eelistatav kardioversioon läbi viia sünkroniseerimisrežiimis. See režiim eeldab tühjenemise rakendamise sünkroniseerimist EKG-l oleva R-lainega, välistades sellega tühjenemise sattumise ohtlikku perioodi (T-laine). Kaasaegsetel defibrillaatoritel on automaatne ajastussüsteem. Mõnes kliinilises olukorras, kui näiteks ventrikulaarse tahhüarütmia paroksüsmiga kaasneb fulminantne kopsuturse või arütmogeenne šokk, võib kardioversiooni erandina teha ilma eelneva anesteesiata.

Märge

Kardioversiooni tüsistused on seotud anesteesiaga (iiveldus, oksendamine, bronhospasm, hingamisseiskus, hüpotensioon) ja defibrillatsiooniga (nahapõletused, palavik, sekundaarsed rütmi- ja juhtivushäired, trombemboolia).

Tahhüarütmiate meditsiiniline leevendus

Kõigi tahhüarütmiate põhiteraapia eesmärk on luua elektrolüütide kiht antiarütmiliste ravimite toimeks, kuna nende toime on kaaliumi- ja magneesiumipuuduse korral vähem efektiivne. Kõik antiarütmilised meetmed on soovitav läbi viia järgmise koostisega polariseeriva segu infusiooni taustal:

1 g kaaliumkloriidi + 200 ml 5% glükoosilahust + 10 ühikut insuliini, IV tilguti kiirusega 25-30 tilka minutis.

Segule võite lisada 3-5 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust.

Märge

Ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete tahhüarütmiate, kodade virvendusarütmiate ravimite leevendamise skeemid on esitatud lk. 529, 530 ja 531.

Märkus ventrikulaarsete tahhüarütmiate meditsiinilise leevendamise skeemi kohta

Isoptiini ei soovitata täiendavalt lahjendada: lahjendamine viib selle inaktiveerimiseni seerumi valkude poolt (igatahes piisavalt kiiresti) ja vähendab järsult selle peatamisaktiivsust. Vajadusel võib isoptiini manustada mitu korda 5-10-minutilise intervalliga, kuni saavutatakse koguannus 60 mg.

Märkus supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ravimite leevendamise skeemi kohta

Kui arütmia visualiseerimine ei ole võimalik (puudub tehniline võimalus EKG diagnostikaks või on raske EKG abil arütmia tüüpi määrata), samuti kui puuduvad võimalused selle spetsiifiliseks raviks (puuduvad antiarütmikumid, venoosne juurdepääs jne), on soovitatav teha järgmised toimingud:

spetsialiseeritud brigaadi või kiirabi kutsumine arstiabi»;

prekardiaalne löök (rusikaga rinnaku keskmisele kolmandikule);

vaguse refleksstimulatsioon - vagaalsed meetodid;

suukaudne küllastumine kaaliumiga - andke patsiendile juua korraga 80-100 ml 10% kaaliumkloriidi lahust või panangiini - 4 tabletti korraga või - 10 ml in / in jet (see on võimalik 10 ml 5% glükoosi lahus). Kui vajalik suukaudne tarbimine kaaliumi võib korrata 15-20 minuti pärast, pidades meeles, et suukaudsel manustamisel on kaaliumi üleannustamine peaaegu võimatu;

corvalol või valocordin - 50-60 tilka suhkrule või lahustatuna vees.

Märkmed

1. Enne arütmia tüübi EKG diagnoosimist ei ole soovitatav manustada spetsiifilisi arütmiavastaseid ravimeid, kuna universaalset antiarütmikumit ei ole olemas ja antiarütmilise ravimi peaaegu pime manustamine võib patsiendi seisundit oluliselt halvendada.

2. Üks sagedamini kasutatav antiarütmikum on novokaiinamiid, mis ei sisaldu nendes arütmia leevendamise skeemides. Põhjuseks on ravimi väljendunud kõrvaltoimed, millest üks on äge hüpotensioon. Kuigi novokainamiid on väga edukalt kasutatud erinevate rütmihäirete peatamiseks, on eelistatav kasutada seda spetsialiseeritud haiglates, kus on kõik vajalik kõrvalmõjude tasandamiseks. Kiireloomulistes olukordades, mida käsitletakse selles peatükis, kui juba esinevad väljendunud hemodünaamilised häired ja nende leevendamise võimalused on piiratud, rakendage seda ravimit, nagu paljud autorid usuvad, on ohtlik ja ebapraktiline.

Vaguse refleksergastuse meetodid (vaguse tehnikad)

Valsalva manööver:

pingutades, püüdes välja hingata suletud häälesilmaga.

Cermak-Goeringi tehnika:

alternatiivne massaaž unearteri siinused asub alumise lõualuu nurga all ülemise serva tasemel kilpnäärme kõhre kus tavaliselt palpeeritakse pulsatsiooni unearterid. Eelistatav on alustada vasakult, närvilõpmete poolest rikkamalt küljelt.

Muelleri arvamus:

Dagnini-Ashneri manööver:

surve peale silmamunad. Seda tehnikat arutatakse, kuna võrkkesta irdumisega kaasneva rõhu ohutut jõudu ja kestust pole võimalik täpselt arvutada. Enamik autoreid ei soovita seda tehnikat kasutada.

Oksendamise refleksi esilekutsumine:

neelu mehaaniline ärritus.

Eluohtlikud bradüarütmiad

Südame löögisageduse langus, mis nõuab kiireloomuline tegevus, kliinilises praktikas täheldatakse palju harvemini kui tahhükardiat. Mitte iga tõsine bradükardia ei ole hädaabi näidustus. Bradükardia hädaabi osutamise vajaduse peamine kriteerium on hemodünaamilised häired.

Enamasti areneb bradükardia järk-järgult. Siiski on ka ägedaid kliinilisi olukordi, näiteks ägedalt arenenud täielik AV blokaad (koos müokardiinfarktiga, äge müokardiit ja teised), siinusbradükardia SSSU-s, mille südame löögisagedus on alla 40, mis põhjustab minestus-konvulsiivse sündroomi (Morgagni-Edems-Stokes). Sellised tingimused nõuavad kiirenenud südame löögisageduse korral erakorralist abi.

Igal juhul on patsiendil registreeritud bradükardia (pulss alla 60 minutis) otsene näidustus selle põhjuste uurimiseks ja tuvastamiseks.

Absoluutsed näidustused bradükardia erakorraliseks raviks

Sünkoop-konvulsiivsed krambid (Morgagni-Edems-Stokes). Üks rünnak, mis lõppes iseenesest, reeglina ei halvenda patsiendi seisundit. Erakorralise abi vajadus tekib kõige sagedamini mitme rünnaku korral, mis järgneb üksteisele lühikeste ajavahemike järel (vt allpool) või kui vahetult pärast rünnakut registreeritakse tõsine bradükardia.

Mis tahes laadi madal pulss, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired.

Mõõdukas bradükardia (40–60 minutis), millel on kalduvus progresseerumisele (südame löögisageduse langus), millega kaasneb patsiendi hemodünaamilise seisundi halvenemine.

Üldised kaalutlused eluohtlike bradüarütmiate diagnoosimiseks ja raviks

Bradüarütmiate raviks kasutatakse ravimeid ja stimulatsiooni. Erakorralist abi on parem alustada ravimteraapiaga ja siin on põhjus.

Esiteks, erinevalt kardioversioonist, nõuab stimulatsioon (nii invasiivne kui ka väline). erivarustus, millel tõenäoliselt ei ole spetsialiseerunud asutusi, on selle manipuleerimise läbiviimiseks vaja ka oskusi - enamikul arstidel neid pole. Seetõttu on eluohtliku bradükardia korral vaja kutsuda spetsialiseerunud meeskond ja alustada koheselt meditsiiniliselt suurenenud pulsisagedust.

Teiseks on kõige sagedamini kasutatav ajutine endokardi stimulatsioon invasiivne protseduur, mistõttu on võimalikud tõsised tüsistused. Välisel stimulatsioonil puuduvad need puudused, kuid selle rakendamiseks mõeldud seadmed pole paljudes kliinikutes veel saadaval ja pealegi on see vähem efektiivne kui endokardiaalne.

Kolmandaks saab paljusid bradükardiaid edukalt ja kiiresti ravimitega peatada. Vastuvõetava südame löögisageduse (tavaliselt umbes 50) saavutamine võimaldab teil võita aega ja korraldada patsiendi viimise spetsialiseeritud haiglasse, kus nad viivad läbi üksikasjaliku läbivaatuse ja selgitavad välja stimulatsiooni (ajutise või püsiva) teostatavuse. Mõnikord piisab tema hemodünaamilise seisundi stabiliseerimiseks südame löögisageduse tõusust isegi 5–6 minutis.

Üldised tegevused:

EKG registreerimine ja jälgimine;

vererõhu jälgimine;

perifeerse või tsentraalse venoosse juurdepääsu tagamine (paralleelselt eelmiste toimingutega kutsuge ajutiseks stimulatsiooniks vajalike oskuste ja varustusega spetsialiseerunud meeskond);

bradükardia medikamentoosne ravi vastavalt skeemile (paralleelselt - sümptomaatiline ravi vastavalt patsiendi seisundile, eespool kirjeldatud asjakohaste kliiniliste seisundite puhul).

Erakorralist abi vajavad hemodünaamilised häired esinevad kõige sagedamini vatsakeste sagedusega 40 või vähem. Seda bradükardiat võib täheldada järgmised rikkumised juhtivus ja automatism:

idioventrikulaarne rütm täieliku AV-blokaadiga (AV dissotsiatsioon);

SA-sõlme rike, kui asendusrütmid on põhjustatud impulsside moodustumisest madalal asuvatest südamestimulaatoritest (SSSU-ga);

raske siinusbradükardia (harva, kõige sagedamini üleannustamise korral ravimid või SSSU).

Diagnoosi kriteeriumid:

patsientide kaebused

tugev nõrkus;

pearinglus;

raskustunne peas;

tumenemine silmades, udu silmade ees, mitmesugused nägemishäired (ruudud, kärbsed jne);

presünkoop ja minestamine kuni MES-i rünnakuteni (vt allpool);

rinnavalud;

ülevaatuse andmed

aeglane südame löögisagedus (enamasti 40 või vähem);

vererõhu langus ( NB! võib teatud juhtudel suurendada).

kaela veenide turse;

õhupuudus, kuiv köha, ortopnea;

kahvatu nahk, limaskestade tsüanoos, akrotsüanoos.

Morgagni-Edems-Stokesi rünnak on kliiniline väljend äge hüpoksia aju ja seda iseloomustavad järgmised tunnused: ootamatu teadvusekaotus (ilma lähteaineteta ja heaolu järkjärguline halvenemine); epileptiformsed krambid. Rünnak kõige sagedamini (kuid mitte alati!) provotseerib treeningstress, kestab see tavaliselt paar minutit ja kaob ise või (olenevalt esinemise põhjusest) võib lõppeda vereringe seiskumisega.

NB! MES-i rünnakud võivad ilmneda mitte ainult bradükardia korral.

MES-i rünnaku peamised põhjused

Ventrikulaarne asüstool kauem kui 5–10 sekundit, mis on põhjustatud SA-sõlme rikkest (seiskumisest) enne madalama astme südamestimulaatorite impulsside genereerimist, samuti rütmide muutmisel (näiteks tahhüarütmia paroksüsmi lõpus, kui SA-sõlmel pole aega tööle hakata või kui see lülitub õigeaegselt sisse, kuid impulsi sagedus on madal).

Kronotroopne südamepuudulikkus: kui südame löögisagedus ei suurene füüsilise koormuse jaoks.

Märge

MES-i rünnakuid ei ole lihtne eristada teistest kaasnevatest vaimsete häirete vormidest liikumishäired. Harva on võimalik jäädvustada elektriline aktiivsus süda rünnaku ajal ja pärast selle lõppemist ei patoloogilised muutused EKG-s võib mitte olla. Seetõttu peaks iga MES-i episood olema haiglaravi ja patsiendi üksikasjaliku läbivaatuse aluseks.

Eluohtliku bradükardia uimastiravi skeem, olenemata selle tüübist, on esitatud lk. 537.

Märkmed

1. Ülaltoodud ravimite puudumisel võib kasutada belladonnat sisaldavaid Zelenini tilkasid (nn Kremli tilgad): 30-40 tilka annuse kohta ja efekti puudumisel korrake annust 3-4 korda iga 10. 15 minutit.

2. Olge teadlik ravimitest põhjustatud bradükardia võimalusest. Ravimid, mis võivad seda põhjustada, tuleb kohe tühistada. Nende hulka kuuluvad südameglükosiidid, peaaegu kõik antiarütmikumid, beetablokaatorid jne. Eriti ohtlikud on südameglükosiidid, kuna glükosiidimürgistuse tagajärjel tekkinud bradükardiat on raske ravimitega korrigeerida.

Kell täielik puudumine bradüarütmia ravimise võimalust ja patsiendi seisundi järkjärgulist halvenemist, võite kasutada suletud südamemassaaži toetamise meetodit. EKG jälgimise võimaluse korral tehakse massaažišokid EKG pausi ajal üksikute ventrikulaarsete kontraktsioonide vahel, täiendades (asendades) puuduvaid kontraktsioone. Tehnika kaudne massaaž eespool kirjeldatud. Kui EKG jälgimise võimalus puudub, tehakse massaažišokke rütmiliselt sagedusega umbes 40–50 minutis.


| |

Supraventrikulaarne tahhükardia avaldub alati kui sagedane pulss, mis on tunda ka ilma südamelööke sondeerimata. Sellise haigusega moodustuvad impulsid mõlema vatsakese tasemest kõrgemal, nimelt aatriumis või atrioventrikulaarses sõlmes. Õigeaegne EKG aitab rikkumisi fikseerida. Seetõttu on ventrikulaarne tahhükardia täieliku hoolika kontrolli all.

Inimese süda koosneb neljast standardsest kambrist: kahte ülemist nimetatakse kodadeks ja kahte alumist vatsakesteks. Esimeses siseneb veri kõigist veresoontest - kodade seinte pidevate kokkutõmbumise tulemusena surutakse kogu veri otse vatsakestesse. Vatsakeste edasine kokkutõmbumine surub verd südamest endast kopsudesse ja teistesse organitesse.

Spetsiaalsed rakud koordineerivad kõiki südamelihase kokkutõmbeid spetsiaalsete elektriliste impulsside abil. Selle protsessi käigus moodustub sinoatriaalne ehk siinusõlm, mis asub paremas aatriumis. See väike sõlm on südame loomulik stimulaator, mis genereerib kõik elektrilised signaalid ja edastab need otse väikesesse atrioventrikulaarsesse sõlme. Juba otseselt stimuleerib see õigesti His kimbu ja haru tööd, mis viib veelgi vatsakeste stabiilsete kontraktsioonideni. Kõigi südamekambrite seinad tõmbuvad järjest kokku. Kõik need kontraktsioonide jadad on südamelöögid.

hormoonide tase ja närviimpulsid mõjutavad otseselt südame löögisagedust. Häired südamejuhtivuse protsessis või ebastabiilsed hormonaalne taust põhjustada ebanormaalseid südamerütme - rütmihäireid. EKG-s registreeritakse ventrikulaarne tahhükardia, nii et arst saab usaldusväärselt diagnoosida ja määrata piisava ravi.

Niisiis, kuidas ventrikulaarne tahhükardia avaldub? Milliste näitajate alusel määratakse õige ravi?

Supraventrikulaarne (ventrikulaarne) tahhükardia: mis toimub kehas?

Süda hakkab lööma nii kiiresti, et südamelihas lihtsalt ei suuda oma kokkutõmbumise vahel lõõgastuda. Lõõgastuse puudumisel ei toimu täisväärtuslikku tööd ja süda ei pumpa piisavalt verd, et keha vajadusi täielikult rahuldada. See põhjustab ventrikulaarset tahhükardiat.

Häiritud ja ebaefektiivsete südame kontraktsioonide tõttu ei saa aju lihtsalt piisavalt verd ja hapnikku. Seetõttu on sellise tahhükardia korral võimalik minestamine ja pearinglus.

Supraventrikulaarset tahhükardiat EKG-l täheldatakse absoluutselt tervetel väikelastel, noorukitel, samuti inimestel, kellel on mitmesugused haigused südamed. Enamik patsiente, kellel on diagnoositud haigus, juhivad piiranguteta elustiili.

Ventrikulaarne tahhükardia on väga sageli episoodiline. Düsrütmiaepisoodide vahel lööb süda normaalselt. Kuid pidage meeles, et haigus võib olla krooniline.

Supraventrikulaarne tahhükardia: põhjused

Supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia esineb tavaliselt ilma teistele haigustele iseloomulike tunnusteta. Kuid see on otseselt seotud mitmete haigustega, näiteks:

  • südamepuudulikkus;
  • kilpnäärme rikkumine;
  • ateroskleroos;
  • kroonilised kopsuhaigused;
  • kopsupõletik;
  • perikardiit;
  • kopsuemboolia;
  • kokaiini tarbimine;
  • teatud ravimite võtmine;
  • suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
  • stress.

EKG-l leitakse ka struktuurseid kõrvalekaldeid, näiteks Parkinsoni sündroom - kaasasündinud südame struktuuri häire, mille puhul esineb vatsakeste tugev ja enneaegne erutus - ventrikulaarne tahhükardia.

Supraventrikulaarne tahhükardia võib olla teatud astmaravimite, külmetushaiguste võtmise ilmne kõrvalmõju. Mingil põhjusel tõeline põhjus haigus on lihtsalt tundmatu. Pidage meeles, et tervise tagatis on õigeaegne visiit arsti juurde isegi tavapärase ennetusega.

Supraventrikulaarne tahhükardia: sümptomid

Supraventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada mitmeid sümptomeid, mis sõltuvad patsiendi üldisest registreeritud tervislikust seisundist ja südame löögisagedusest. Haige koos erinevad patoloogiad südame- ja muude terviseprobleemide korral põhjustavad sümptomid üsna palju ebamugavust, millega kaasneb rohkem tüsistusi kui neil, kellel tõsiseid häireid ei esinenud. Teatud juhtudel esineb ventrikulaarne tahhükardia ilma sümptomiteta.

Sümptomid võivad tekkida ootamatult ja kaovad iseenesest isegi EKG-ga. Need kestavad mõnest minutist paari päevani. Loomulikult võib arstil olla aega, et kõik EKG-s tehtud muutused fikseerida. Pange tähele, et märgid on iseloomulikud kiirele südame löögisagedusele 140–250 lööki minutis:

  • tunne, et patsiendi süda lööb rinnus liiga tugevalt;
  • hingeldus;
  • tugev pearinglus või minestamine;
  • ärevus;
  • pigistustunne või valu rinnus.

Ventrikulaarne tahhükardia on üsna salakaval haigus, seetõttu nõuab see esimeste ilmingute korral kiiret tähelepanu.

Ventrikulaarne tahhükardia: millal pöörduda arsti poole?

Ventrikulaarne tahhükardia on eriline oht elule ainult teiste südamehaiguste korral. Pöörduge kvalifitseeritud arsti poole järgmistel juhtudel:

  • Ventrikulaarne tahhükardia tekib esimest korda, sümptomid kestavad piisavalt kaua.
  • Teil on juba olnud teatud arütmiaepisoode ja praegune periood ei möödu isegi pärast vagusnärvi refleksreaktsiooni.
  • Teil on väga kiire südamerütm ja pearinglus, minestamine - ilmne ventrikulaarne tahhükardia.
  • Südamelihase üsna sagedase kontraktsiooniga kaasneb tugev valu rinnus.
  • Kiire pulsiga kaasneb õhupuudus.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi peab olema õigeaegne ja õige. On vaja jälgida muutusi EKG-s. Samuti tasub meeles pidada, et EKG tuleks läbi viia dünaamiliselt, et arst saaks õigesti jälgida haiguse arengut. Ventrikulaarne tahhükardia nõuab tähelepanu, kuna see võib põhjustada südamepatoloogiat.

Ventrikulaarne tahhükardia: õige ravi

Operatiivne ravi on vajalik, kui ventrikulaarne tahhükardia süveneb ja selle sümptomid süvenevad oluliselt. Ravi on vajalik ka siis, kui EKG on pikka aega pettumust valmistav.

Kui vererõhk langeb palju alla normaalse taseme, on vaja kiiret kardioversiooni. Kui rõhk on stabiilne, määratakse haiguse mahasurumiseks intravenoosne lidokaiini või muud ravimid. Ventrikulaarne tahhükardia taandub taustale. Kui rünnakud püsivalt korduvad, määratakse ravi uuesti.

EKG tulemuste kohaselt võib sellist ravi määrata ka: elektrofüsioloogiline uuring ja muud ravimid. See, kes annab kõige rohkem tipptulemused EKG järgi saab valida ennetava ravina.

Püsiv ventrikulaarne tahhükardia põhjustab väga sageli patoloogilisi muutusi vatsakese piirkonnas, seetõttu peavad need eemaldama spetsialistid. kirurgiliselt. Mõnele patsiendile on implanteeritud EKG seadmega, mida nimetatakse kaasaegseks automatiseeritud defibrillaatoriks. Seda tüüpi ravi on tõhus.

Kõik fotod on võetud saidilt Google.Images.ru

Paroksüsmaalse tahhükardia iseloomulik tunnus on ka selle äkiline lõppemine. Mööduvaks tahhükardia episoodiks ("sörk") peetakse vähemalt viie ekstrasüstoli "volley". Paroksüsmaalset tahhükardiat nimetatakse stabiilseks krambihoogude korral, mis kestavad vähemalt 30-60 sekundit. AT esinemise peamiseks mehhanismiks on sagedased ektoopilised impulsid, mis tekivad heterotoopsetes fookustes - kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja vatsakestes.

Supraventrikulaarsed PT-d ühendavad arütmiate rühma, mille puhul emakaväline südamestimulaator paikneb eespool ühine tüvi kimp Tema. Enamasti on neil sarnane EKG pilt ja nende selge lokaalne diagnoos ilma eriuuringuta on keeruline. Sellistel juhtudel piirdutakse diagnoosi tegemisel üldise sõnastusega: paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia võib tekkida koronaarhaigus südamehaigused, hüpertensioon, müokardiinfarkt, südamerikked, kardiomüopaatiad, müokardiit, krooniline kopsusüda. See kutsub esile hüpoksia, hüpokaleemia, atsidoosi või alkaloosi, digitaalise, sümpatomimeetiliste ravimite, aminofülliini üleannustamise, aatriumi mehaanilise ülevenitamise.
Sõlme (AV-sõlmest) atrioventrikulaarset PT-d täheldatakse nii ülaltoodud südamehaiguste kui ka praktiliselt terved inimesed. Emotsionaalne stress, suitsetamine, kohvi joomine, alkohol, füüsiline aktiivsus, mõnikord ka südameglükosiidide võtmine võivad olla seda provotseerivad tegurid.

Patsiendid kaebavad südamepekslemise, üldise nõrkuse, külmade jäsemete, higistamise, raskustunne peas ja epigastimaalses piirkonnas, mõnikord pearingluse, soolestiku suurenenud motoorika, ebastabiilse väljaheite üle. Iseloomulik sagedased tungid urineerimisele, suure hulga heleda uriini eritumisele rünnaku lõpus. Mõned patsiendid on ärritunud, näitavad ärevust ( autonoomne düsfunktsioon), kurdavad valu rinnus, lämbumist. Pikaajaliste tahhükardiahoogudega stenokardia esinemisel võib kaasneda südamepuudulikkuse areng (stagnatsioon väikeses ja/või suur ring ringlus), hetkeline kaotus teadvus.

Alandab vererõhku ja vähendab südame väljund rünnakute ajal supraventrikulaarne PT võib põhjustada müokardi isheemiat, harvem - müokardiinfarkti.
Pulss on konstantne ja ei suurene kehaasendi muutumisel, füüsilisel pingutusel.

Tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia EKG diagnostika

Õige rütm registreeritakse sagedusega 140-250 1 minuti kohta. Ventrikulaarsed kompleksid ei ole muutunud (ei laiene), nende ees saab määrata mõnevõrra deformeerunud, kahefaasilisi või negatiivseid P-laineid (kodade PT). Sõlme atrioventrikulaarse PT korral ei määrata P-lainet enne QRS-i, kuna see moodustub samaaegselt vatsakeste kompleksiga või II, III ja aVF juhtmetes P-lained registreeritakse pärast QRS-i komplekse.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku leevendamine. refleksi testid. Paroksüsmi leevendamine algab refleksi ergastamise meetodite kasutamisega vagusnärv(vagustestid). Levinuim Valsalva manööver on hinge kinni hoidmine koos pingutamisega sissehingamise kõrgusel 5–10 sekundit, eelistatavalt lamavas asendis, suletud hääleluu ja nina pigistatud. Helistada saab ka oksendamise refleksärritades sõrmedega keelejuurt. Mõnikord lakkavad krambid, kui sügav hingetõmme, köhimisel, tugevalt peale vajutades ülemine osa kõht, õhupalli täispuhumine (hetkel, kui see lõhkeb). Vagustestid on efektiivsed 70-80% juhtudest. Kui paroksüsm on seotud südameglükosiidide mürgitusega, paigutatakse patsient kardioloogia osakonna haiglasse.

Refleksitestide abil rütmi taastamise ajal võib esineda ventrikulaarsed ekstrasüstolid, lühike "sörkimine" ventrikulaarne tahhükardia ja väga harva - ventrikulaarne fibrillatsioon.


Supraventrikulaarse PT meditsiiniline abi. Vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi 5. mai 2003. aasta korraldusele nr 191 (“Arstiabi osutamise ajutiste riiklike sotsiaalstandardite kinnitamise kohta erialal “Üldpraksis – peremeditsiin”) on valitud ravimid. on:
1. Adenosiin - 6 mg (2 ml) IV boolus;
2. Verapamiil (Isoptin, Finoptin, Lekoptin) - 10 mg IV boolus;
3. Amiodaroon (kordaron) - 5 mg / kg kehakaalu kohta, esimesel päeval kuni 800 mg;

Verapamiili süstitakse veeni algannusena 10 mg (4 ml 0,25% lahust) lahjendamata, aeglaselt 30–40 sekundi jooksul. Siinusrütm taastub eeldatavasti järgmise 1-5 minuti jooksul. Vajadusel võib verapamiili (10 mg) süstimist korrata 30 minuti pärast.
Adenosiini manustatakse intravenoosselt joana, 6 mg (2 ml) kiiresti - 3-5 sekundiga. Mõju ilmneb hiljemalt 1-2 minuti pärast. Eelmise annuse ebaefektiivsuse korral võib adenosiini süstimist korrata - 4 ml, 6 ml järjestikku iga 5 minuti järel.

Adrenaliini antagonist (III rühm antiarütmikumid) amiodaroon (kordaron) määratakse esimesel päeval 200 mg 4 korda päevas, seejärel esimesel nädalal 200 mg kaks korda päevas (EKG kontrolli all), seejärel 200 mg üks kord päevas.
Verapamiil ja adenosiin on peamised ravimid, mida kasutatakse supraventrikulaarse PT raviks. Verapamiil on paremini talutav. Pärast adenosiini manustamist kogevad ligikaudu pooled patsientidest kõrvalmõjud– peavalu, näo punetus, hingamisraskused. Kuid need on täiesti ohutud ja kaovad 20-30 sekundi pärast.

Adenosiin on rakumembraani purinergiliste retseptorite agonist. Ravimil on ülilühike poolväärtusaeg - 10 s. See moodustub kehas ATP defosforüülimise teel. Üldiselt, näidates Ca2 + kanalite kaudse blokaatori omadusi, on see sarnane verapamiiliga.
Esialgse madala vererõhu, haige siinuse sündroomi, WPW-sündroomiga algab supraventrikulaarse PT leevendamine adenosiini kasutuselevõtuga. Raske hüpotensiooniga (BP< 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

Kui verapamiili või adenosiini algannus ei viinud rütmi normaliseerumiseni, on võimalikud kaks lahendust:
1. Korrake sama ravimi süstimist;
2. Asendage verapamiil adenosiiniga või vastupidi.
Vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi 17. jaanuari 2005. aasta korraldusele nr 24 "Eriala arstiabi osutamise protokollide kinnitamise kohta" Erakorraline meditsiin "stabiilse hemodünaamikaga, supraventrikulaarse PT leevendamisega (kitsaste QRS kompleksidega ) viiakse läbi järgmises järjestuses:
ATP 2 ml IV boolus;
ebaefektiivsusega - verapamiil 2-4 ml IV.
alternatiiv:
kordaron 150–300 mg IV;
või novokaiinamiid kuni 10 ml IV.

Peaaegu kunagi ei puudutata elektriimpulssteraapiat (EIT). Supraventrikulaarse PT ja ebastabiilse hemodünaamika korral tehakse EIT pärast premedikatsiooni (2 ml sibazon IV) järgmises režiimis: 100 J, toime puudumisel - uuesti 200 J, toime puudumisel - uuesti 300 J .

Supraventrikulaarse PT ja ilmse WPW sündroomi korral on südameglükosiidid ja verapamiil vastunäidustatud.
Mis tahes antiarütmikumide võtmist on kasulik täiendada 1-2 tabletiga mõõduka tugevusega rahustiga (Elenium, Relanium, Nozepam) ja talumatuse korral võtta 60-80 tilka Corvalol, Valocordin.
EKG diagnostika. QRS kompleksid T on märkimisväärselt deformeerunud, laienenud (0,14 s või rohkem), enamasti positiivne või negatiivne kõigis rindkere juhtmetes (joonis 1.11). RR-intervallid ei pruugi olla samad, mis kimbu harude blokaadiga supraventrikulaarse PT korral. P-lained registreeritakse vatsakeste kompleksist sõltumatult, kuna kodad võivad ergastuda retrograadselt või siinussõlmest tulevate impulsside mõjul. Kuna P-laine kattub sageli ventrikulaarsete kompleksidega, ei ole seda alati näha.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Kliiniliselt iseloomustab PT ventrikulaarset vormi südamepekslemine äkilise alguse ja lõpuga. Kuid erinevalt supraventrikulaarsest PT-st on sündroomi foorumiks "spastiline uriin".

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Enamik ühine põhjus ventrikulaarne PT on koronaararterite haigus, eriti müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm. Ventrikulaarne PT esineb ka patsientidel, kellel on kardiomüopaatia, südamedefektid, kongestiivne südamepuudulikkus mitmesugused etioloogiad, glükosiidimürgistusega.

Kliiniliselt iseloomustab PT ventrikulaarset vormi südamepekslemine äkilise alguse ja lõpuga. Kuid erinevalt supraventrikulaarsest PT-st on sündroomi foorumiks "spastiline uriin". Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, õhupuudust, valu või raskustunnet rinnus. Domineerida võivad ajuisheemiaga seotud sümptomid: pearinglus, nägemise ähmastumine, afaasia, parees, minestamine. Oluliselt sagedamini kui supraventrikulaarse PT korral täheldatakse ägeda südamepuudulikkuse nähtusi (kopsuturse, kardiogeenne šokk).

Südame löögisagedus rünnaku ajal on vahemikus 120 kuni 200 1 minuti jooksul; rütm on regulaarne, kuigi erinevalt supraventrikulaarsest PT-st võib täheldada mõningast ebaregulaarsust. Tavaliselt väheneb vererõhk. Kaela veenid pulseerivad sagedusega võrreldes madalama sagedusega arteriaalne pulss sest kodade süstoolsust kontrollib siinusõlm.

QRST kompleksid on märkimisväärselt deformeerunud, laienenud (0,14 s või rohkem), enamasti positiivsed või negatiivsed kõigis rindkere juhtmetes. RR-intervallid ei pruugi olla samad. P-lained registreeritakse vatsakeste kompleksist sõltumatult, kuna kodad võivad ergastuda retrograadselt või siinussõlmest tulevate impulsside mõjul. Kuna P-laine kattub sageli ventrikulaarsete kompleksidega, ei ole seda alati näha.

Pärast ventrikulaarse PT rünnakut EKG-s võib negatiivseid T-laineid registreerida mitu tundi või päeva, mõnikord koos ST-segmendi depressiooniga (tahhükardiajärgne sündroom).

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Ventrikulaarse PT paroksüsmi leevendamine
Kui paroksüsm areneb taustal või moodustab kardiogeense (arütmilise) šoki aluse, samuti juhtudel, kui rünnakuga kaasneb äge südamepuudulikkus, on valitud ravim ja tegelikult - patsiendi päästmine - elektriimpulssravi. (100–300 J) pärast premedikatsiooni sibasooniga (2 ml IV).
Vähem kiireloomulises olukorras on valitud ravimid lidokaiin, sotalool või amiodaroon.
Lidokaiini süstitakse intravenoosselt 4 ml 2% lahusega (80 mg), mis on kaks korda lahjendatud 5% glükoosi või isotoonilise lahusega, 3-4 minuti jooksul. Mõju ilmneb kas süstimise ajal või pärast seda. 20 minuti pärast langeb lidokaiini kontsentratsioon veres poole võrra ja vajadusel võib seda uuesti manustada, kuid mitte rohkem kui 320 mg päevas. Ravim on ette nähtud arütmia ilmnemisel. Rütmi säilitamine sotalooli või amiodarooniga.
Sotalool (mitteselektiivne pikatoimeline β-blokaator) määratakse annuses 80-320 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.
Amiodarooni määratakse esimesel päeval annuses 200 mg 4 korda päevas, seejärel esimesel nädalal 200 mg kaks korda päevas (EKG kontrolli all), seejärel 200 mg üks kord päevas (sarnaselt supraventrikulaarsele PT-le).
Koos puudumisega positiivne tulemus uimastiravist – näidustatud on EIT.
Lidokaiini alternatiiviks on novokaiinamiid. Ravimit manustatakse intravenoosselt 10 ml 10% lahuses võrdses mahus 5% glükoosi või isotoonilise naatriumkloriidi lahuses koos mezatooniga (0,25–0,5 ml 1% lahust) ühes süstlas. Pärast vererõhu mõõtmist süstitakse 2-2,5 minuti jooksul 2 ml lahust. Jällegi kontrollitakse AO-d (lubatud on langus 10–15 mm Hg). Manipuleerimist jätkatakse teatud ajavahemike järel vererõhu kontrollimiseks pärast iga 3,5–4 ml segu manustamist või pärast süstlas oleva suurima üksikannuse ammendumist.
40-60 minuti pärast võib novokainamiidi infusioone korrata. Toime on fikseeritud in / m ravimi süstimine 5-10 ml iga 4 tunni järel (maksimaalne päevane annus 4,0 g - 40 ml 10% lahust).
Ventrikulaarse PT-ga patsient paigutatakse tavaliselt haiglasse.

Vastavalt Ukraina Tervishoiuministeeriumi 17. jaanuari 2005. aasta korraldusele nr 24 "Eriarstiabi erialal arstiabi osutamise protokollide kinnitamise kohta" toimub PT leevendamine laiade QRS-kompleksidega järgmine järjestus:
ATP 2 ml IV boolus;
Ebaefektiivsusega - kordaron 150-300 mg (3-6 ml 5% lahust) intravenoosselt.
alternatiiv:
novokaiinamiid kuni 10 ml IV,
või lidokaiin 1,0-1,5 mg/kg IV boolusena (4-6 ml 2% lahust).
Uimastiravi positiivse dünaamika puudumisel on näidustatud EIT.

Blokaad

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on vajalik erakorraline abi. Selle esilekutsujaks võib olla I-II raskusastmega atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine patsiendil, kuid võimalik on ka atrioventrikulaarse blokaadi järsk areng. III aste.

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi korral registreeritakse EKG-s P-Q intervalli kestuse pikenemine üle 0,20 s, peamiselt PQ segmendi tõttu. P-lainete ja QRS-komplekside kestus ei muutu.
II astme mittetäieliku (osalise) AV-blokaadi korral on AV-juhtivuse rikkumine rohkem väljendunud. See toob kaasa asjaolu, et kõiki kodade impulsse ei suunata vatsakestesse, mille tulemuseks on üksikute vatsakeste kontraktsioonide kadumine. EKG-s registreeritakse sel hetkel ainult P-laine ja sellele järgnev vatsakeste QRST kompleks puudub. Seega on teise astme AV-blokaadi korral kodade kontraktsioonide arv suurem kui vatsakeste oma. Kodade ja ventrikulaarsete rütmide suhe II astme AV-blokaadis on tavaliselt tähistatud kui 2:1, 3:1, 4:3 jne.

Südameblokaadi tüübid

Teise astme AV-blokaad on kolme tüüpi:
1. Mittetäielik AV-blokaad II astme I tüüp Samoilov-Wenckebachi perioodidega (Mobitz I).
2. Mittetäielik AV-blokaad II astme II tüüp (Mobitz II).
3. Mittetäielik AV-blokaad II astme III tüüp (mittetäielik AV-blokaad kõrge aste).

I tüüpi mittetäielik AV-blokaad II astme Samoilov-Wenckebachi perioodidega (Mobitz I)

Selle blokaadi korral halveneb juhtivus AV-ristmikul järk-järgult kontraktsioonist kontraktsioonini, kuni AV-sõlm ei suuda juhtida teist vatsakeste ahelat. See viib vatsakeste kontraktsiooni kadumiseni. Pika pausi ajal taastub juhtivus piki AV-sõlme ja järgmine impulss juhitakse kergesti vatsakestesse. EKG-l registreeritakse PQ-intervalli järkjärguline pikenemine mitme tsükli jooksul (kolmest viieni) kompleksist kompleksini, kuni vatsakeste kompleks kukub välja, kui registreeritakse isoleeritud P-laine, mille järel on pikk paus. Pärast pausi viiakse järgmine siinusimpulss tavapäraselt läbi ja seejärel algab uuesti impulsi juhtivuse pärssimine vatsakese süstooli järgmisele prolapsile. Seejärel korratakse seda tsüklit (Samoilov-Wenckebachi perioodid).

Sageli kaasneb mittetäielik (osaline) AV blokaad II astme I tüüp (Mobitz I). ägedad haigused(äge reuma, müokardiit, müokardiinfarkt), võib olla põhjustatud digitaalise ja antiarütmikumide üleannustamisest. See blokaad on enamasti ajutine, sageli leevendab seda atropiin, ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ega vaja eriravi.

Mittetäielik II astme II tüüp (Mobitz II)

Seda tüüpi AV-blokaadile on iseloomulik ka atrioventrikulaarse juhtivuse perioodiline halvenemine ja ventrikulaarse kompleksi prolaps normaalse või püsivalt pikenenud PQ-intervalliga. Ventrikulaarne prolaps võib esineda regulaarselt pärast pidevat südame kontraktsioonide arvu või olla kaootiline. Seda tüüpi blokaadi täheldatakse sagedamini distaalse atrioventrikulaarse juhtivuse häiretega His-kimbu harude tasemel, nii et QRS-komplekse saab laiendada ja deformeerida.

2. tüüpi (Mobitz II) AV-blokaad kaasneb reeglina samade haigustega, mis I tüüpi blokaadiga, kuid juhtivussüsteemi kahjustus on sügavam ja stabiilsem. Blokaadiga kaasnevad sageli hemodünaamilised häired. Blokaadi tekkekohaks on His kimp, sageli koos His kimbu ühe jala blokaadiga, mis näib olevat prognostiliselt ohtlik, kuna võib muutuda täielikuks AV-blokaadiks. Võib-olla hemodünaamiliste häirete, minestuse, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute areng ja süvenemine.

Mittetäielik AV-blokaad II astme III tüüp

Sellist blokaadi nimetatakse ka mittetäielikuks kõrge astme AV-blokaadiks, oluliselt progresseeruvaks II astme AV-blokaadiks. Samal ajal langeb EKG-s välja kas iga teine ​​või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi. Kui südame löögisagedus jõuab 40 lööki/min või alla selle, võivad ilmneda ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomid (pearinglus, silmade tumenemine ja lühiajalised teadvusekaotuse hood. Raske ventrikulaarne bradükardia võib kaasa aidata asendatavate (tabamatute) kontraktsioonide tekkele ja rütmid.

Sellise AV-blokaadi ilmnemine on seotud samade põhjustega kui II astme I või II tüüpi AV-blokaadiga.

Kolmanda astme blokaad (täielik AV-blokaad)

III astme AV blokaad - erutuse juhtimise täielik lõpetamine kodadest vatsakestesse. Täielik AV dissotsiatsioon areneb, mille puhul kodad erutuvad oma sagedasemas rütmis ja vatsakesed omas, aeglasemas rütmis. P-lained ei ole QRS-kompleksidega seotud ja asuvad nende ees, peal ja taga erinevatel kaugustel. Kui aeg-ajalt juhitakse kodadest impulss vatsakestesse, siis RR-intervall väheneb ja selline blokaad loetakse vahesummaks. Eristage proksimaalset ja distaalset 3. astme AV-blokaadi.

Proksimaalne AV-blokaad III aste (sõlmeline, A-tüüpi atrioventrikulaarne blokaad) - impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse on atrioventrikulaarse sõlme tasemel täielikult katkenud. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse määrab asendatud südamestimulaatori aktiivsus atrioventrikulaarsest ristmikul ja see ei ületa tavaliselt 40–50 lööki/min. Ventrikulaarsed kompleksid ei ole laienenud, QRS-i kestus< 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Distaalne AV-blokaad III astme (tüvi, B-tüüpi AV-blokaad) tekib siis, kui impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse peatub täielikult atrioventrikulaarsest sõlmest allpool (His-kimbu tase või His-kimbu harude tase). ) - niinimetatud triputškovi blokaad. Rütmiallika aseaine asub tavaliselt Hisi kimbu ühes harus. QRS-kompleksid on laienenud ja deformeerunud, QRS > 0,12 s, pulss 30–40 lööki/min või vähem.
Kui kodade virvendusarütmia (Fredericki sündroom) taustal tekib täielik AV-blokaad, registreeritakse EKG-s väreluslained f ja regulaarne aeglane ventrikulaarne rütm.
Mõnedel patsientidel tekivad korduvad krambid koos krampide, tsüanoosi, valu südame piirkonnas, mõnikord teadvusekaotusega koos pulsi ja vererõhu puudumisega (Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud). Neid rünnakuid täheldatakse sagedamini ebastabiilse täieliku blokaadiga ja need on seotud asüstoolia kaudu vereringe ajutise peatumisega idioventrikulaarsele rütmile ülemineku ajal. Mõnikord väljenduvad asüstoolia lühikesed rünnakud kustutatud pildina - lühiajaline teadvusekaotus, kollaps, nõrkus.
Vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarkti korral võib täheldada ägedat proksimaalset täielikku AV-blokaadi. Selle põhjuseks on asjaolu, et vasaku vatsakese tagumist seina ja AV-sõlme varustavad parem koronaararter. Sellised blokaadid eristuvad soodsa käiguga ja kaovad mõne päeva pärast. Täieliku AV-blokaadi ägedat üleminekuvormi võib täheldada ka digitaalise preparaatidega mürgituse ajal.
Äge distaalne täielik AV-blokaad, mis raskendab eesseina müokardiinfarkti, prognostiliselt ebasoodne (suremus kuni 80%), nende esinemine on tingitud vatsakestevahelise vaheseina tõsisest kahjustusest.
Proksimaalse täieliku AV-blokaadi krooniline vorm raskendab IHD-d, aordi defektid, kardiomüopaatia ja võib olla isoleeritud anomaalia. Sel juhul blokaad reeglina tüsistusi ei anna, rütmi sagedus on harva alla 50 minutis. Krooniline distaalne AV-blokaad III aste pooltel juhtudel sklerootiliste ja degeneratiivsed muutused juhtivad teed.

Täieliku AV-blokaadi peamised tüsistused:
1) rütmi oluline aeglustumine Morgagni-Edems-Stokesi rünnakutega;
2) ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse korduvad rünnakud, mis tekivad ektoopilise fookuse väljumisel impulsi blokeerimise või emakavälise keskuse aktiivsuse järkjärgulise vähenemise tagajärjel, mis võib muutuda ventrikulaarseks virvenduseks koos järgneva südameseiskumisega. ;
3) südamepuudulikkuse teket, sest läbi harva esinevate müokardi kontraktsioonide südame minutiväljund järk-järgult väheneb.
Sünkoobi, kaugelearenenud Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute ja südame dekompensatsiooni esinemine on näidustus kunstliku südamestimulaatori implanteerimiseks.

anonüümselt

Kallis arst! Pöördun Teie poole järgmise küsimusega: Olen 28-aastane Sugu mees Lugupeetud arst! Pöördun Teie poole järgmise küsimusega: Olen 28-aastane Seks mees Kas mul on probleeme südamega? Holteri EKG monitooringu tulemused KOKKUVÕTE iga päev EKG jälgimine tehakse ambulatoorselt 24 tunni jooksul. uuringu kliiniline taluvus on hea. ööuni ilma funktsioonideta. põhiline siinusrütm. maksimaalne pulss - 129. miinimum on 52. keskmine - 72. keskmine päevane HR-75 keskmine öine HR-66 muutused basaalrütmis - supraventrikulaarne tahhükardia 3 korda Emakaväline aktiivsus - Registreeriti 38 supraventrikulaarset ekstrasüstooli. CA ja AV häireid ei registreeritud. tsirkadiaanindeks-1,14-veidi vähenenud segment ST-T-26 ST-segmendi tõusu episoodid varajase repolarisatsiooni sündroomi tüübi järgi. Tegemist on ohtliku diagnoosiga ja mida tuleks ette teha tänu EKG Holteri monitooringu tulemustele KOKKUVÕTE Ööpäevane EKG monitooring tehti ambulatoorselt 24h. uuringu kliiniline taluvus on hea. ööuni ilma funktsioonideta. põhiline siinusrütm. maksimaalne pulss - 129. miinimum on 52. keskmine - 72. keskmine päevane HR-75 keskmine öine HR-66 muutused basaalrütmis - supraventrikulaarne tahhükardia 3 korda Emakaväline aktiivsus - Registreeriti 38 supraventrikulaarset ekstrasüstooli. CA ja AV häireid ei registreeritud. tsirkadiaanindeks-1,14-veidi vähenenud segment ST-T-26 ST-segmendi tõusu episoodid varajase repolarisatsiooni sündroomi tüübi järgi. See on ohtlik diagnoos ja mida tuleb ette tänada

Miks sa holterit tegid? Jooksmine supraventrikulaarne tahhükardia on erinevad. Kui see on juhuslik leid Holteril ja nende kestus on 3-7 kompleksi, siis pole vaja midagi teha. Kui need on kliiniliselt olulised tahhükardia hood, mis kestavad mitu (kümneid) minutit ja tunde, siis see on hoopis teine ​​lugu.

Kardioloogi konsultatsioon teemal "Supraventrikulaarse tahhükardia sörkimine" on antud ainult viitamiseks. Konsultatsiooni tulemuste põhjal palume pöörduda arsti poole, sh võimalike vastunäidustuste väljaselgitamiseks.

Konsultandi kohta

Üksikasjad

Kardioloog, kandidaat arstiteadused, kõrgeima kategooria arst, esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna teaduskonnateraapia osakonna nr 1 dotsent. I. M. Sechenov.

Ta kaitses doktoritöö erialal "kardioloogia" teemal " Kliinilised tunnused arteriaalne hüpertensioon ja primaarse hüperaldosteronismiga patsientide ravi optimeerimine. Spetsialiseerunud diagnoosimisele ja ravile rasked vormid arteriaalne hüpertensioon. Rohkem kui 30 kodu- ja välismaise publikatsiooni autor meditsiinilist kirjandust. Regioonidevahelise Spetsialistide Seltsi Moskva osakonna liige tõenduspõhine meditsiin. Ülevenemaalise kardioloogide seltsi (VNOK), riikliku ateroskleroosiuuringute ühingu (NOA) ja Euroopa kardioloogide seltsi (ESC) liige.