Mitte reumaatiline müokardiit(NM) on haigus, mida iseloomustab põletikulise protsessi tekkimine südamelihases. Kuidas ülaltoodud haigust ära tunda? Kuidas NM-i õigesti ravida ja kuidas selle tekkimist vältida? Vastused neile küsimustele leiate sellest artiklist.

Klassifikatsioon ja põhjused

Lapsed on mittereumaatilise müokardiidi tekkele vastuvõtlikumad, kuid seda haigust esineb kõigis elanikkonna vanuserühmades. Kõnealuse haiguse esinemist soodustab erinevaid tegureid. Enamasti on peamised põhjused järgmised:

Enamikul juhtudel on selle haiguse peamiseks põhjuseks allergiad ja mitmesugused viirused.

Mõnel juhul võib luupuse, sklerodermia või nakkusliku endokardiidi tüsistusena tekkida mittereumaatiline müokardiit. Samuti on spetsialistid registreerinud NM esinemise juhtumeid ilma nähtava põhjuseta.

Sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt põletikulise protsessi asukohast, kuid on mitmeid ühiseid märke:

• valu erinev olemus rindkere piirkonnas;
• kehatemperatuuri märkimisväärne tõus;
• kuumuse tunne;
• krambid;
• halb enesetunne;
• unisus;
• mitmesugused südame rütmihäired (palpitatsioonid, rütmihäired, õhupuudus, interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine);
• sõrmeotste tervisliku varju muutmine;
• jalgade turse.

Tüsistused ja tagajärjed

Sageli reageerib mittereumaatiline müokardiit kerge ja mõõduka vormis, õigeaegselt spetsialistide poole pöördudes, ravile hästi ega põhjusta tüsistusi ega tagajärgi. Kuid õige ravi puudumisel või haiguse raske vormi esinemisel on ebasoodne prognoos võimalik. NM-i keerulise vormi korral on võimalik mürgistus, vereringe halvenemine, skleroos ja klapiaparaadi deformatsioon. Sageli kaasneb haiguse raske staadiumiga põletikuline protsess. seroosne membraan südamed.

Tüsistuste hulka kuuluvad ka kardioskleroos, mis põhjustab südame rütmi stabiilset rikkumist ja kalduvust verehüüvete tekkeks.

Tagajärjed hõlmavad kroonilist südamepuudulikkust, mis ravimata jätmisel progresseerub ja võib lõppeda surmaga. Mõnel juhul, kui seda haigust esineb arütmia, mille kõrvaldamiseks paigaldatakse patsiendile südamestimulaator.

Mittereumaatilist müokardiiti iseloomustab ka korduv varjatud vorm, mis kulgeb sageli ilma väljendunud sümptomiteta, seetõttu soovitavad eksperdid pärast taastusravi perioodil pärast taastumist 12 kuu jooksul kardioloogi jälgimist, regulaarset testimist ja immuunsüsteemi tugevdamist.

Kõige sagedamini omandavad lapsed ülaltoodud vaevuse viirusnakkuste järgselt tüsistusena, olenemata vanusest. Mõnel juhul võib mittereumaatiline müokardiit areneda veel emakas.

Sümptomid on peaaegu samad kui täiskasvanutel ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Kell kerge vorm võib-olla südame löögisageduse kerge tõus, müokardi kontraktsioonide tugevuse vähenemine ja rütmihäired.

juuresolekul mõõdukas vorm noortel patsientidel täheldatakse väsimust ja hingamisraskusi, eriti füüsilise koormuse ajal. Samuti leitakse uurimisel südame kahinat ja vilistavat hingamist kopsudes, südame rütmihäireid, maksa märkimisväärset suurenemist ja südamelihase kontraktsioonide tugevuse märgatavat vähenemist.

Kell raske vorm puhkeolekus täheldatakse hingamisraskusi, häiritud on mitte ainult südamelihase töö, vaid ka vereringe, südametegevuse suurenemine, hüpotensioon ja arütmia, samas kui pulss on nõrkade kontraktsioonide tõttu halvasti kuuldav. Maks on palpatsioonil oluliselt suurenenud ja valulik.

Kardioloogid tegelevad ka laste mittereumaatilise müokardiidi raviga. See viiakse läbi samal põhimõttel nagu täiskasvanud patsientidel, lastele määratakse ravimid ja annus vastavalt vanusele.

Enamikul juhtudel paranevad lapsed NM õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral täielikult ilma tüsistuste ja tagajärgedeta. Täielik taastumine toimub 6 kuni 24 kuud pärast ravi algust.

Mõnel juhul võib see haigus areneda krooniline vorm Seetõttu peavad lapsed olema regulaarselt spetsialisti järelevalve all, läbima õigeaegsed uuringud ja olema vaktsineeritud erinevate haiguste vastu (eeldusel, et ei esine allergilisi reaktsioone ja ainult raviarsti loal).

Samuti soovitatakse noortel patsientidel pärast haigust osaleda ravitundides. füüsiline kultuurõige töö taastamiseks südame-veresoonkonna süsteemist. Taastusravi ajal tuleks lapse toidust välja jätta toidud, mis võivad põhjustada allergilisi reaktsioone.

Haiguse diagnoosimine

Seda haigust on üsna raske diagnoosida, seetõttu läbib patsient NM-i kahtluse korral üsna ulatusliku uuringute ja analüüside seeria.

Diagnoosi panemiseks tuleks pöörduda perearsti poole, kes mõõdab pulssi, kontrollib südamelihase töös kõrvalekaldeid ja turse astet. Seejärel saadab ta vereanalüüsidele (üldised, biokeemilised, immunoloogilised, verekülv steriilsuse määramiseks, PCR). Samuti suunatakse patsient ehhokardiograafiasse, et uurida südamerütmi ja muutusi südamelihase töös.

Lisaks on ette nähtud kopsude röntgenuuring, et uurida südame seisundit ja võimalikke kongestiivseid protsesse kopsudes. Täielikuma kliinilise pildi saamiseks võib olla vajalik endomüokardi biopsia, mida kasutatakse põletiku diagnoosimiseks ja arengu hindamiseks. Täpse diagnoosi tegemiseks saadetakse patsient stsintigraafiale ja südamelihase magnetresonantstomograafiale (põletikulise protsessi asukoha kindlakstegemiseks).

Traditsiooniline ravi

Ravi valik sõltub haiguse arenguastmest, mida eristavad mitmed:

• äge;
• alaäge;
• pikaleveninud;
• krooniline.

Kell äge staadium haige sisse ebaõnnestumata saadetakse haiglasse ravile. Ravi viivad läbi vastava osakonna kardioloogid. Patsient peaks võimalikult palju piirama kehalist füüsilist aktiivsust ja järgima voodirežiimi keskmiselt 1-2 kuud kuni normaalse südametegevuse taastumiseni.

Subakuutne staadium mida iseloomustab patsiendi seisundi järkjärguline halvenemine ja pikem taastumisprotsess. Olenevalt haiguse tõsidusest on võimalik nii statsionaarne kui ka kodune ravi.

püsiv vorm, tekib sageli siis, kui enneaegne pöördumine spetsialistide poole või ebaõige ravi NM. Saab minna krooniline, mille puhul on võimalikud nii perioodilised erineva raskusastmega ägenemised kui ka suhtelise remissiooni staadiumid.

Olenemata haiguse staadiumist ja vormist on vaja järgida toitumispiiranguid, nimelt vähendada soola kogust igapäevases toidus nii palju kui võimalik, mitte juua palju vett ja järgida valgu dieeti. kiirendada paranemisprotsessi.

Olenevalt haiguse tekitajast sobiv ravimid:

• viirusevastased ravimid ("Interferoon", "Viferon");
• põletikuvastased ravimid ("Ibuprofeen", "Movalis", "Indometatsiin", "Aspiriin");
• turse leevendamiseks ("Suprastin", "Claritin");
• steroidsed ravimid ("prednisoloon").

Südamelihase taastumise parandamiseks võib ennetamiseks lisaks välja kirjutada "Panangin", "Asparkam", "Riboxin". mitmesugused komplikatsioonid- "Clexane", "Fraksiparin", "Plavix", "Egithromb".

Ülaltoodud ravimite ravi kestus ja annused sõltuvad haiguse staadiumist ja vormist ning varieeruvad 1 kuni 6 kuud.

Kõik need ravimid on enne võtmist ette nähtud üksnes informatiivsel eesmärgil ravimid pead saama asjatundlikku nõu.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Mittereumaatilise müokardiidi raviks nagu täiendavaid vahendeid Kasutage erinevaid rahvapäraseid retsepte:

1. Arnika lillede infusioon. 2 väikest peotäit selle taime õisi valatakse 400 ml keeva veega, kaetakse kaanega ja infundeeritakse 60 minutit. Peate võtma 1 supilusikatäis, lahjendatuna piimaga 1: 1 pärast sööki kolm korda päevas 30 päeva järjest.

Samuti valmistatakse ülaltoodud taimest viina tinktuura. 2 peotäit lilli vala 1 klaas viina. Sulgege tihedalt klaaspurki ja inkubeerige 1 nädal. Pärast tähtaja möödumist kasutada 35-40 tilka kurnatud tinktuuri 3 korda päevas pärast sööki.

1. Ravimtaimede kollektsioon. Koostis:

• maikelluke - 2 supilusikatäit;
• apteegitill (puuviljad) - 4 supilusikatäit;
• palderjan - 8 supilusikatäit.

See segu valatakse keeva veega koguses 1,5 liitrit. Pärast täielikku jahutamist filtreeritakse infusioon hoolikalt ja tarbitakse pool tassi kolm korda päevas pärast sööki.

1. Alkohol Tinktuura. 250 g hakitud sidruni viljaliha, 120 g hakitud viigimarju, pool klaasi mett, 50 ml viina nõuda nädalas, kasutada 1 tl hommikul ja õhtul pärast sööki.
2. Tinktuura müokardi turse jaoks. Südamelihase normaalse töö taastamiseks kasutab rahvas järgmist retsepti: 1 klaasile kasemahlale lisatakse 1 spl mett ja keskmise suurusega sidruni mahl. Seda segu kasutatakse 1 kord päevas 14 päeva jooksul.

Lisaks soovitatakse alternatiivmeditsiinis tarbida iga päev mitu supilusikatäit mett, keeta maasikateed, lisada dieeti. Pähkel ja rosinad. Südame töö normaliseerimiseks kasutatakse ka loodusliku roosi ja viirpuu keetmist. Aga kõik eelnev traditsiooniline meditsiin tuleks kasutada ainult pärast arstiga konsulteerimist.

Ärahoidmine

Hetkel puuduvad spetsiaalsed vahendid mittereumaatilise müokardiidi tekke vältimiseks. Kuid eksperdid on koostanud nimekirja soovitustest, mis aitavad tugevdada nii südame-veresoonkonna süsteemi kui ka keha tervikuna:

• kangendatud õige toitumine;
• alkohoolsete jookide ja sigarettide kasutamisest keeldumine;
• tavaline harjutus;
• õigeaegne juurdepääs spetsialistidele erinevate vaevuste raviks;
• ennetusmeetmete järgimine viiruste epideemiate ajal.

Kuna kõige sagedamini tekib mittereumaatiline müokardiit tüsistusena pärast erinevaid viirus- ja bakteriaalseid vaevusi, on heaks ennetusmeetmeks erinevad gripi, punetiste ja teiste haiguste vaktsiinid.

Südamelihase põletik on üsna ohtlik haigus, mis õige ravi puudumisel võib lõppeda patsiendi surmaga. Seetõttu on täielikuks paranemiseks ja erinevate tagajärgede puudumiseks vaja järgida kõiki spetsialistide soovitusi ning rehabilitatsiooniperioodil regulaarselt läbida uuringuid ja tugevdada immuunsust.

§ patsientide rühmas mõõdukas risk- ampitsilliin või amoksitsilliin 2,0 g intravenoosselt 0,5–1 tund enne sekkumist (või amoksitsilliini 2,0 g suu kaudu);

Allergilise reaktsiooniga bensüülpenitsilliini suhtes:

§ kõrge riskiga rühmas - vankomütsiini 1,0 g rohkem kui 1-2 tundi enne protseduuri + gentamütsiin 1,5 mg/kg intramuskulaarselt;

§ mõõduka riskiga patsientide rühmas - vankomütsiini 1,0 g rohkem kui 1-2 tundi enne protseduuri ilma gentamütsiinita.

Mittereumaatiline müokardiit

Müokardiit on valdavalt nakkusliku ja (või) immuunse etioloogiaga müokardi äge, alaäge või krooniline põletikuline kahjustus, mis võib avalduda üldiste põletikuliste, kardiaalsete sümptomitega (kardialgia, isheemia, südamepuudulikkus, arütmia, äkksurm) või kulgeda latentselt.

Müokardiiti iseloomustab kliinilise pildi suur varieeruvus; sageli kombineeritakse seda perikardiidiga (nn müoperikardiit), samaaegselt on võimalik põletikulisse protsessi kaasata ka endokardi. Reumaatiliste ja muude müokardiidi variantide eristamise hõlbustamiseks kasutatakse terminit "mittereumaatiline müokardiit".

Müokardiit, millega kaasneb südameõõnsuste laienemine ja müokardi kontraktiilne düsfunktsioon, on kaasatud Ameerika esmaste kardiomüopaatiate klassifikatsiooni (2006) nimetuse "põletikuline kardiomüopaatia" all. Seda terminit pakuti välja selleks, et eristada südamekambrite tõsise laienemisega (DCMP) patsiente, kellel on haiguse keskmes põletikuline protsess, mille suhtes kohaldatakse spetsiifilist ravi (erinevalt geneetilise DCM-iga patsientidest).

Müokardiit võib olla iseseisev seisund või mõne muu haiguse (nt süsteemne sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, IE, süsteemne vaskuliit jne) komponent.

Epidemioloogia

Müokardiidi tegelik levimus ei ole diagnoosi kontrollimise raskuse tõttu teada. Mõnede allikate kohaselt sagedus

müokardiidi diagnoos kardioloogiahaiglates on umbes 1%, lahkamisel ootamatult või vigastuste tagajärjel surnud noortel - 3-10%, nakkushaiglates - 10-20%, reumatoloogiaosakondades - 30-40%. .

Klassifikatsioon

Müokardiidi klassifikatsioon, mille 2002. aastal pakkusid välja N. R. Paleev, F. N. Paleev ja M. A. Gurevich, põhineb peamiselt etioloogilisel põhimõttel ja on esitatud veidi muudetud kujul.

1. Nakkuslik ja nakkuslik-immuunne.

2. Autoimmuunne:

reumaatiline;

difuussete sidekoehaiguste (SLE, reumatoidartriit, dermatomüosiit jne);

vaskuliidiga (nodulaarne periarteriit, Takayasu tõbi, Kawasaki tõbi jne);

IE-ga;

teiste autoimmuunhaigustega (sarkoidoos jne);

ülitundlikkus (allergiline), sealhulgas meditsiiniline.

3. Mürgine (ureemiline, türotoksiline, alkohoolne).

4. Kiirgus.

5. Põletada.

6. Siirdamine.

7. teadmata etioloogiaga (hiidrakk, Abramov-Fiedler ja

Nakkusliku müokardiidi etioloogiliseks tekitajaks bakterid (brutsella, klostriidiad, corynebacterium diphtheria, gonokokid, Haemophilus influenzae, legionella, meningokokid, mükobakterid, mükoplasmad, streptokokid, stafülokokid), rickettsus, feverververver, coolgaphmusus, spiroheedid (borrelia, leptospira, kahvatu treponema), algloomad (amööb, leishmania, toksoplasma, Chagase tõbe põhjustavad trüpanosoomid), seened ja helminte.

Nakkusliku müokardiidi levinumad põhjused on adenoviirused, enteroviirused (Coxsackie rühm B, ECHO), herpeedilise rühma viirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus,

6. tüüpi herpes, vöötohatis), HIV, gripi- ja paragripiviirused, parvoviirus B19, samuti B-, C-hepatiit, mumps, lastehalvatus, marutaudi, punetised, leetrid jne).

Nakkushaiguste korral esinev müokardiit ei pruugi olla suure kliinilise tähtsusega, areneda osana hulgiorgani kahjustusest (tüüfus, brutselloos, borrelioos, süüfilis, HIV-nakkus, C-hepatiidi viirus, tsütomegaloviirus) või tõusta kliinilises pildis esile ja määrata prognoos (müokardiit difteeria, enteroviiruse infektsioon, muu viiruslik müokardiit ja Chagasi tõbi).

Nakkusliku (eriti viirusliku) müokardiidi korral on areng tüüpiline autoimmuunsed reaktsioonid, millega seoses on raske eristada nakkuslikku ja nakkus-immuunset müokardiiti.

Kursusel eristatakse kolme müokardiidi varianti:

1. äge - äge algus, väljendunud kliinilised tunnused, palavik, olulised muutused laboratoorsetes (ägeda faasi) parameetrites;

2. alaäge - järkjärguline algus, pikaajaline kursus (kuust kuueni), ägeda faasi näitajate väiksem raskusaste;

3. krooniline - pikk kursus (rohkem kui kuus kuud), vahelduvad ägenemised ja remissioonid.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse järgmisi müokardiidi variante:

1. kerge - kerge, kulgeb minimaalsete sümptomitega;

2. mõõdukas- mõõdukalt väljendunud, sümptomid on selgemad, võib-olla kergelt väljendunud märgid südamepuudulikkus);

3. raske - väljendunud, raske südamepuudulikkuse tunnustega;

4. fulminantne (välkkiire), mille puhul üliraske südamepuudulikkus, mis nõuab viivitamatut haiglaravi osakonda intensiivravi ja elustamine, areneb mõne tunni jooksul alates haiguse algusest ja lõpeb sageli surmaga.

Kahjustuse levimuse järgi eristatakse järgmist

müokardiidi võimalused:

1. fokaalne - tavaliselt ei põhjusta südamepuudulikkuse teket, võib ilmneda ainult rütmi- ja juhtivushäired, tekitab diagnoosimisel olulisi raskusi;

2. hajus.

Etioloogia

Esitatud klassifikatsioonist tuleneb erakordne hulk tegureid, mis põhjustavad müokardiidi arengut. Kõige levinum (kuni 50% juhtudest) müokardiidi põhjus on nakkushaigused, eriti viiruslikud.

Patogenees

Erinevad etioloogilised tegurid põhjustavad müokardi kahjustusi ja selle antigeenide vabanemist (paljastamist või eksponeerimist). Immunokompetentne süsteem määrab kindlaks müokardivastaste antikehade tootmise, mis osalevad moodustumisel. immuunkompleksid mis põhjustab müokardi edasist kahjustust. Koos sellega areneb välja hilinenud tüüpi reaktsioon, mille tulemusena muutuvad T-lümfotsüüdid müokardi suhtes agressiivseks.

Seega toimub selle kahjustus järgmiste mehhanismide kaudu:

1. otsene müokardiotsütolüütiline toime, mis on tingitud müokardi invasioonist ja patogeeni replikatsioonist;

2. rakukahjustused ringlevate toksiinide poolt;

3. mittespetsiifiline rakukahjustus üldise põletiku tagajärjel;

4. rakukahjustus, mis on tingitud faktorite tootmisest spetsiifiliste rakkude või humoraalse immuunsüsteemi poolt vastusena aine toimele.

Need mehhanismid mõjutavad müokardiidi (nakkushaiguse varane või hiline periood) alguse aega.

Kliiniline pilt

Müokardiidi kliiniline pilt on väga mitmekesine ja selle määravad suuresti mitte ainult etioloogiline tegur, vaid ka organismi reaktiivsus, samuti immuunvastuse geneetiliselt programmeeritud tunnused. Kui keha reageerib adekvaatselt nakkustekitaja mõjule, võib müokardiit piirduda nakkusfaasi ja -lõpuga. täielik taastumine. Kui immuunsüsteem ei suuda patogeeni täielikult kõrvaldada, tekib selle pikaajaline püsimine müokardis, millega kaasnevad autoimmuunreaktsioonid, mis põhjustavad kroonilisi ja reeglina hajus põletik, mille puhul ei ole lihtne tuvastada seost haiguse ja varasema infektsiooni või mõne muu etioloogilise teguriga kokkupuute vahel.

Diagnostilise otsingu esimeses etapis kõige olulisem on kaebuste määratlus, mis viitab võimalikule südamekahjustusele ja nende seosele infektsiooniga. Haigus esineb sagedamini vanuses 20–40 aastat, kuid võib areneda igas vanuses, sealhulgas eakatel patsientidel, kombinatsioonis teiste südamehaigustega (IHD, GB), mis muudab diagnoosimise keeruliseks. Kuid müokardiidi sümptomite ilmnemist eakatel patsientidel võib ilma piisavate tõenditeta tõlgendada koronaararterite haigusena.

Müokardiidiga patsiendid kurdavad sageli mitmesugused valu südame piirkonnas. Oluliseks tunnuseks (reeglina) on nende mitteanginaalne iseloom: valud on pikaajalised, ei ole seotud kehalise aktiivsusega, on kõige erinevama iseloomuga (torkivad, valutavad, tuimad, põletavad), madala intensiivsusega võivad tekkida. patsiendid kirjeldavad neid kui ebameeldivaid aistinguid, ebamugavustunnet südame piirkonnas. Siiski võivad tekkida ka tüüpilised stenokardiavalud, mis on tingitud väikeste (intramüokardiaalsete) veresoonte kaasamisest põletikulisse protsessi. Võimalikud on tugevad valud südame piirkonnas (eriti samaaegse perikardi lehtede põletikuga), mis võivad nõuda narkootiliste analgeetikumide manustamist ja muutuda diagnostiliste vigade allikaks - haigusseisundit peetakse MI-ks.

Südamepekslemine, katkestused on tüüpilised müokardiidile ja võivad olla selle ainus kliiniline ilming; nende ilmumine koos teiste märkidega näitab südame "huvi" ja suunab diagnostilist otsingut õige tee. Suur roll

õige diagnoosi panemiseks südamepuudulikkuse sümptomid, mis väljenduvad erineval määral, mängida: õhupuudus treeningu ajal või puhkeolekus, raskustunne paremas hüpohondriumis maksa suurenemise tõttu, jalgade turse, "kongestiivne" köha, uriini vähenemine väljund. Need sümptomid iseenesest ei viita müokardiidile, kuna need esinevad erinevate südamehaiguste korral, kuid nende esinemine ja kombinatsioon teiste sümptomitega viitavad südamelihase kahjustuse tõsidusele. Müokardiidiga patsientidel täheldatakse sageli väsimust, nõrkust, madalat palavikku, kuid need on märkimisväärselt rohkem postinfektsioosse asteenia tõttu.

Seega esinevad loetletud sümptomid paljude südame-veresoonkonna haiguste puhul ja neid ei saa pidada müokardiidi kohustuslikeks kliinilisteks tunnusteks, kuid neid tuleb arvestada patsiendi arsti poole pöördumisel, eriti pärast ägedat hingamisteede, soolestiku või ebaselge palavikuga haigust. .

Müokardiidi diagnoosimisel on sageli määravaks haiguse ajalugu. Lisaks kardiaalsete sümptomite seosele haiguse alguses (ja nende ägenemise ajal krooniline kulg haigused), kui on varem nakatunud, tuleb arvesse võtta haiguse tõsidust, mis ei ole iseloomulik enamikule teistele südamehaigustele. Samal ajal on ägeda alguse ja haiguse ja infektsiooni vahelise selge seose puudumisel võimalik nii vähese manifestatsiooniga, varjatud kui ka raske müokardiidi pikaajaline krooniline kulg, mis tekitab olulisi raskusi diferentsiaaldiagnostikas. Kroonilise müokardiidi kahtluse korral on diagnostiliseks väärtuseks immunosupressiivse, põletikuvastase ja (või) viirusevastase (antibakteriaalse) ravi efektiivsus ajaloos.

On vaja hoolikalt kindlaks teha perekonna ajalugu(määramatu "südamehaiguse" esinemine, seletamatu südamepuudulikkus suhteliselt noortel sugulastel), teave mis tahes lokaliseerimise krooniliste nakkushaiguste kohta, banaalsete "külmade" ja ägedate hingamisteede viirusnakkuste sagedus ja raskusaste. Anamneesis tonsilliit ja krooniline tonsilliit nõuavad erilist tähelepanu, kuna kaugeltki mitte alati põhjustavad need ARF-i teket, vaid põhjustavad sageli mittereumaatilist autoimmuunset müokardiiti. Oluline on patsiendi pidev professionaalne kontakt nakkusetekitajatega (arstid, eriti piirkonna-, nakkus- ja kirurgiaspetsialistid, bakterioloogiliste ja viroloogiliste laborite töötajad,

õed). Lõpuks tuleb anamneesi kogumisel pöörata tähelepanu süsteemse immuunkahjustuse tunnustele, teabele teiste organite ja süsteemide kahjustuste kohta, mis koos müokardiidiga võivad moodustada iseloomuliku pildi nakkus- või süsteemsest haigusest.

Diagnoosimiseks olulise teabe hulk, mida saab müokardiidi korral diagnostilise otsingu teine ​​etapp,

oleneb haiguse tõsidusest.

Raske müokardiidi diagnoosimisel on kõige olulisem järgmiste sümptomite tuvastamine: esimese tooni summutus, galopi rütm, süstoolne müra südame tipus, rütmihäired (peamiselt ekstrasüstolid), samuti südamelihase piiride laienemine. süda. Südamekambrite olulise laienemise korral võib prekardiaalses piirkonnas ilmneda nähtav pulsatsioon, samaaegse perikardiidiga võib kuulda perikardi hõõrdumist. Kuid neil sümptomitel ei ole spetsiifilist diagnostilist väärtust, kuna need esinevad teiste haiguste korral, millega kaasneb müokardi kahjustus koos selle kontraktiilse funktsiooni vähenemisega. Samuti saate tuvastada südamepuudulikkuse sümptomeid akrotsüanoosi, naha kollasuse kujul (raske kongestiivse maksakahjustuse või kombineeritud nakkuslik hepatiit), ortopnea asendid, turse, emakakaela veenide turse, õhupuudus, peened mullitavad hääletu (kongestiivsed) räiged alumised sektsioonid kopsud, maksa suurenemine. Loomulikult peegeldavad südamepuudulikkuse sümptomid müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist ja kui raske müokardiidi diagnoos leiab kinnitust, näitavad need selle kulgu märkimisväärset raskust ja müokardi kahjustuse (difuusne müokardiit) levimust.

Siiski ei pruugi selles etapis südamepuudulikkuse tunnuseid tuvastada. Seejärel tuleks eeldada müokardiidi kerget kulgu (in sarnased juhtumid diagnoos põhineb anamneesiandmetel ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel) või mõne muu haiguse olemasolul, mis esineb kaebustega, mis on sarnased müokardiidiga patsientide kaebustega (nt NCD).

Tuleb meeles pidada, et südame löögisageduse suurenemine, südamepuudulikkuse nähud võivad ilmneda mitte ainult müokardiidi, vaid ka mõne teise haiguste rühma korral (näiteks südameklapihaigused, südame isheemiatõbi koos südame aneurüsmi tekkega). , "kuhjuvad" haigused, mis hõlmavad müokardit, idiopaatiline kardiomüopaatia). Mis puudutab

nende haiguste esinemist tagasilükkavate või kinnitavate sümptomite otsimine on väga oluline (loomulikult tuleb saadud andmeid võrrelda anamneesi, hiljem laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmetega).

Diagnostilise otsingu teises etapis on võimalik tuvastada müokardiidi arengut põhjustanud haiguse sümptomeid (näiteks SLE, IE jne). Nende määramine müokardi kahjustuse vaieldamatute tunnustega näitab müokardiidi etioloogiat.

Diagnostilise otsingu kolmandas etapis on võimalik tuvastada kolm sümptomite rühma:

1. müokardi kahjustuse kinnitamine või välistamine;

2. põletikulise protsessi raskusaste (mittespetsiifiline või immuunpõhine);

3. müokardiidi arengut põhjustada võiva haiguse diagnoosi selgitamine.

Laboratoorsete uuringute tulemused on erineva etioloogiaga müokardiidi vormide diagnoosimisel erineva tundlikkuse ja spetsiifilisusega ning neid tuleks hinnata koos muude andmetega.

Laboratoorsed näitajad väärtuse järgi võib jagada mitmeks rühmaks.

1. Näitajad, mis tõendavad põletikulist-nekrootilist müokardi kahjustust:

Südame troponiini I ja T tuvastamine veres, MB-CPK, CPK, LDH suurenenud aktiivsus (fraktsioonide suhte rikkumisega: LDH-1 > LDH-2), AST ja ALT (iseloomulik ainult rasketele, tavaliselt äge müokardiit);

IgM klassi antikardiaalsete antikehade (südame erinevate antigeenide suhtes) tiitri tõus (tüüpiline äge protsess) ja IgG, mis võivad tekkida ja suureneda mõni aeg pärast haiguse algust;

Leukotsüütide migratsiooni positiivne pärssimine müokardi antigeeni juuresolekul.

2. Möödunud või aktiivse nakkushaiguse olemasolu tõendavad näitajad:

Kardiotroopsete viiruste ja mõnede muude patogeenide genoomi tuvastamine veres (PCR abil);

Harvadel juhtudel septilise müokardiidi korral positiivne

verekultuur, suurenenud prokaltsitoniini tase veres;

viirusevastaste või antibakteriaalsete antikehade (IgM või IgG klass) suurenenud tiitri tuvastamine;

ägeda faasi näitajad:

§ neutrofiilsete leukotsüütide arvu suurenemine koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule (eosinofiilia, eriti väljendunud (üle 1500 raku 1 ml kohta) paneb mõtlema müokardiidi ülitundlikule (eosinofiilsele) variandile kui iseseisev haigus või süsteemiprotsessi osana);

§ ESR suurenemine;

§ CRP tuvastamine;

§ düsproteineemia (sisalduse suurenemineα2-globuliinid ja

fibrinogeen);

3. Indikaatorid, mis võimaldavad tõestada immuunhäireid, mis ei ole iseenesest piisavalt spetsiifilised, kuid võivad peegeldada haiguse aktiivsust:

T-lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres;

Ig klasside A ja G suurenenud sisaldus veres;

Tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) kõrgenenud tiitri tuvastamine;

IL-6, TNF-a ja paljude teiste põletikuliste vahendajate kontsentratsiooni tõus;

RF esinemine veres suurenenud tiitris, DNA-vastased antikehad, kardiolipiin, harvadel juhtudel - antinukleaarne faktor (ANF).

4. Südamepuudulikkuse raskusastet ning ummikutega seotud maksa ja neerude häireid kajastavad näitajad:

Kodade natriureetilise faktori sisalduse suurenemine;

Kolestaasi sündroomi, hepatotsellulaarse ja neerupuudulikkuse laboratoorsed tunnused.

5. Näitajad, mis kinnitavad müokardiidi tekkele kaasa aidanud tausthaiguse olemasolu.

Üldiselt iseloomustab mittereumaatilist müokardiiti laboratoorsete muutuste puudumine või ebaolulisus. Ägeda faasi parameetrite püsiv tõus koos palavikuga nõuab bakteriaalse müokardiidi välistamist.

Võttes arvesse diagnostilise otsingu kõigi etappide andmeid, tehakse diagnoos

müokardiiti saab panna piisava veenvusega. Mõnikord on aga vaja kasutada muid lisaskeemis sisalduvaid uurimismeetodeid. Neid meetodeid ei tohiks kasutada kõigil juhtudel.

Tsentraalse hemodünaamika uurimise meetodid ei ole müokardiidi diagnoosimiseks hädavajalikud ja kohustuslikud. Selgitades südame pumpamisfunktsiooni ühe või teise rikkumise astme, objektistavad nad südamepuudulikkuse raskust. Koos sellega võimaldavad tsentraalse hemodünaamika parameetrite dünaamilised muutused ravi ajal hinnata ravi efektiivsust.

EKG ja igapäevane jälgimine Holteri EKG on müokardiidi diagnoosimisel kohustuslik.

Vastuvõetud andmete väärtus võib olla erinev.

1. EKG ja Holteri monitooringu järgsete muutuste puudumine muudab müokardiidi diagnoosimise problemaatiliseks.

2. Muutused ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas(ST ja T) on sagedamini mittespetsiifilised (negatiivsed, silutud või kahefaasilised T-lained peamiselt vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, harva meenutavad koronaarseid), kuid perikardiidi samaaegsel arengul võib tekkida ST segmendi elevatsioon, mida sageli peetakse. märgina äge faas NEED; lisaks võib tekkida ST-segmendi tüüpiline "isheemiline" depressioon, mis on seotud väikeste lüüasaamisega koronaararterid.

3. Müokardiidile on väga iseloomulikud kõige erinevama iseloomuga rütmihäired, mis võivad olla haiguse ainsaks ilminguks; juures aktiivne protsess arütmiad on sageli polütoopsed (ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, AF, kodade laperdus (AF), VT, korduvad kodade tahhükardia jne) ja on resistentsed antiarütmilisele ravile.

4. Tüüpilised on ka juhtivushäired, mis esinevad sageli erinevatel tasanditel, - atrioventrikulaarne blokaad, siinusbradükardia, vasaku kimbu blokaadi täielik blokaad (sageli areneb raske ägeda müokardiidi korral; krooniline müokardiit võib olla mööduv) jne.

5. Müokardiidi korral täheldatakse dünaamilisust EKG muutub, pärast taastumist peaaegu täielikult kaob. Samal ajal sisse

Müokardiidiga patsientidel päeva jooksul (tundides) ei esine EKG-s dünaamilisi nihkeid, erinevalt NCD-ga patsientide EKG-st, mille puhul EKG näitajaid iseloomustab ebastabiilsus isegi registreerimisperioodil. Ravimitestid (kaaliumtest, test β-blokaatoritega) normaliseerivad NCD-ga patsientidel muutunud EKG-d; müokardiidi korral on analüüsid negatiivsed.

6. Müokardiidi kroonilise kulgemise korral (tavaliselt raske või mõõdukas) on EKG muutused üsna püsivad ja on tingitud müokardi kardioskleroosi tekkest. See kehtib mitte ainult intervalli kohta S-T ja T laine, aga ka atrioventrikulaarsete ja (või) intraventrikulaarsete juhtivuse ja rütmihäirete korral. Märk vatsakeste töötava müokardi massi olulisest vähenemisest võib olla R-lainete vähenemine või täielik kadumine rindkere juhtmetes (koos QS-komplekside moodustumisega).

7. Sarnaseid muutusi EKG-s võib täheldada ka teiste südamehaiguste korral (IHD, omandatud südamedefektid ja GB). Küsimus, kas EKG muutused vastavad konkreetsele haigusele, otsustatakse diagnostilise otsingu kõigis kolmes etapis leitud muude sümptomite kombinatsiooni alusel.

Müokardiidiga patsientidele tehtav röntgenuuring võimaldab meil selgitada südame ja selle üksikute kambrite üldise laienemise astet. Raske difuusse müokardiidi korral on kõik südameosad laienenud, kopsuvereringes on märke vereringehäiretest kopsumustri suurenemise ja kopsujuurte laienemise näol. Kergema müokardiidi korral on iseloomulik ainult vasaku vatsakese minimaalne tõus või normaalsed suurused südamekambrid. Röntgenuuring võimaldab välistada südame laienemise põhjusena eksudatiivse perikardiidi, mille puhul leitakse südame omapärane ümar vari pulsatsiooni puudumisel piki selle väliskontuuri, samuti konstriktiivset perikardiiti, mida iseloomustab , kuigi mitte kohustuslik, kaltsiumi ladestumine perikardi lehtedes.

EchoCG müokardiidi korral on sageli suure diagnostilise väärtusega.

1. Suurenenud südame olemasolul võimaldavad EchoCG andmed välistada südameklapi defektid, südame infarktijärgne aneurüsm, eksudatiivne perikardiit, HCM kui kardiomegaalia põhjus.

Vasaku vatsakese seinte märkimisväärse paksenemise tuvastamine koos selle kontraktiilse funktsiooni vähenemisega nõuab säilitushaiguste (amüloidoos, Fabry tõbi jne) välistamist ja on vastuolus müokardiidi diagnoosiga.

2. Uuring võimaldab täpsemalt määrata südame erinevate kambrite (peamiselt vasaku vatsakese) laienemise raskusastet. Kõige olulisemad tegurid vasaku vatsakese remodelleerumise ja kontraktiilsuse hindamisel on lõppdiastoolne suurus, diastoolne ja süstoolne maht, väljutusfraktsioon (protsent verest, mille vatsakese väljutab ühes süstolis), süstoolne rõhk kopsuarteri. Vatsakeste olulise laienemisega ilmneb ka mitraal- ja trikuspidaalklappide suhteline puudulikkus. Resünkroniseerimisravi näidustuste määramiseks ultraheli hindamine interventrikulaarse ja intraventrikulaarse düssünkroonia olemasolu ja raskusaste (erinevate segmentide mitte-samaaegne kontraktsioon).

3. Raske müokardiidi korral leitakse müokardi täieliku hüpokineesia tunnused (erinevalt IHD kohalikest hüpokineesia tsoonidest).

4. AF-ga patsientidel, samuti vasaku vatsakese kontraktiilsuse märgatava languse korral võib tuvastada südamesiseseid trombe (nii kodades kui ka vatsakestes).

5. Ehhokardiograafiaga saab tuvastada mittekompaktse müokardi tunnuseid (see paikneb kompaktkihist mediaalselt, on lahtise käsnalise struktuuriga, soodustab intrakardiaalset tromboosi). See haigus on reeglina geneetiliselt määratud, sageli kombineeritud teiste südameanomaaliatega ja põhjustab südame vatsakeste kontraktiilsuse märkimisväärset langust; selle avastamine seab kahtluse alla müokardiidi diagnoosi.

6. Raskele müokardiidile iseloomulikke ehhokardiograafilisi muutusi on raske eristada primaarsest (geneetilisest) DCM-ist. Selline diferentseerimine on võimalik, kui võtta arvesse kogu haiguse kliinilist pilti ja ennekõike ajaloo andmeid.

7. ehhokardiograafia, erinevalt enamikust teistest instrumentaalne uurimine, saate korrata piiramatu arv kordi, mis võimaldab teil seisundit objektiivselt hinnata dünaamikas (näiteks raske ägeda müokardiidi korral võib täheldada vasaku vatsakese seinte väljendunud turse tekkimist koos selle järgneva regressiooniga).

8. Mitte-raske müokardiidi korral ei näita ehhokardiograafia muutusi südamekambrite suuruses ja kontraktiilsuses. Võimalik määratlus

minimaalsed müokardi ja perikardi kahjustuse tunnused (subkliiniline klapi regurgitatsioon, perikardi lehtede tihenemine, mitte suur hulk vedelik perikardiõõnes jne).

Müokardiidi diagnoosimisel on kohustuslik laboratoorsete uuringute kompleks, EKG, Holteri monitooring ja ehhokardiograafia; nendest meetoditest aga sageli ei piisa. Diagnoosi kontrollimiseks kasutatakse lisaks erinevaid meetodeid (röntgen, ultraheli, CT) ja määratakse mittekardiaalse lokaliseerimise kroonilise infektsiooni kolded, eelkõige ülemiste hingamisteede kahjustused. Müokardiidi kahtlusega patsientide uurimisel on kohustuslik konsulteerimine otorinolaringoloogiga, kellel on mandlite (või neelu) külv.

Radionukliidmeetodid (müokardi stsintigraafia) võivad tõestada kardioskleroosi koldeid raske müokardiidiga patsientidel. Makrofokaalse kardioskleroosi puudumine korralikult tehtud stsintigraafiaga on oluline argument koronaararterite haiguse vastu. Müokardiidile on väga iseloomulik radiofarmatseutilise preparaadi difuusne, ebaühtlane jaotumine müokardis, mis viitab mittekoronaarsele kahjustusele; need muutused on puhkeolekus uurimisel tuvastatavad ja treeningud võivad neid süvendada, mis viitab intramüokardi veresoonte põletikulisele kahjustusele (müokardi vaskuliit). Perfusiooni fokaalsete muutuste tuvastamine ei välista ka müokardiiti. Pakutakse välja müokardi tomostsintigraafia tehnika 99 Tc-HMPAO-ga märgistatud autoleukotsüütidega, mis paljastab tõhusalt aktiivse põletiku tsoonid, kuid selle rakendamine on üsna töömahukas.

Müokardi MRI-d gadoliiniumiga peetakse kõige täpsemaks meetodiks müokardi aktiivse põletiku fookuste mitteinvasiivseks tuvastamiseks (iseloomulikult gadoliiniumi hilinenud kogunemise tsoonide tuvastamine); muutuste puudumine MRT-s ei välista aga müokardiidi diagnoosimist. Müoperikardiidi kaudsed tunnused on perikardi lehtede paksenemine, väikese koguse vedeliku olemasolu selle õõnes. MRI võimaldab ka diferentsiaaldiagnostikat mitmete südamehaiguste korral (komplekssed väärarengud, MI, mittekompaktne müokard, amüloidoos, HCM, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia jne).

Sarnaseid muutusi saab tuvastada ka MSCT ajal intravenoosse kontrastainega. See meetod võimaldab ka tuvastada

kaltsiumi lisandid konstriktiivse perikardiidi, intrakardiaalse tromboosi ja, mis on väga oluline, aterosklerootiliste või põletikuliste (süsteemse vaskuliidi osana) koronaararterite ja aordi kahjustuste tunnused.

Välistamise eesmärgil koronaararterite ateroskleroos seletamatu südamepuudulikkuse, valu südamepiirkonnas, rütmihäirete põhjustena, mõnel juhul (kui mitteinvasiivsed tehnikad ei anna piisavalt teavet) tehakse koronaarangiograafia.

Lõpuks on müokardiidi diagnoosimise kuldstandard endomüokardi biopsia. Selle meetodi diagnostiline väärtus müokardiidi korral on väga kõrge (kuigi fokaalse müokardiidi korral on võimalik saada väga ebakindlaid andmeid); tema lai rakendus mida piirab protseduuri invasiivne iseloom, ebakindlus selle rakendamisel ebapiisavate kogemustega spetsialistide poolt ning vajadus saadud materjali kõrgelt kvalifitseeritud ja mitmekülgse morfoloogilise uuringu järele.

Endomüokardi biopsia seisneb spetsiaalse instrumendi - biotoomi - sisestamises paremasse (läbi klavia- või reieveeni), harvemini - vasakusse vatsakesse (läbi reiearteri), et saada endokardi ja müokardi tükke. fluoroskoopia, ehhokardiograafia või MRI kontroll. Optimaalne on võtta 5-6 tükki erinevatest südameosadest; viia läbi saadud materjali histoloogiline, elektronmikroskoopiline, immunohistokeemiline ja viroloogiline (kasutades PCR diagnostikat).

Müokardiidi diagnoosimiseks kasutatakse Dallase kriteeriume.

1. Aktiivne müokardiit:

infiltraat (hajutatud või lokaalne);

kvantitatiivne arvutus immunohistokeemilise meetodiga (mitte vähem kui

14 infiltreeruvat lümfotsüüti 1 mm2 kohta (peamiselt CD45+ T-lümfotsüüdid või aktiveeritud T-lümfotsüüdid) ja kuni 4 makrofaagi);

kardiomüotsüütide nekroos või degeneratsioon;

fibroos (selle arengut ei peeta kohustuslikuks).

2. Piiripealne müokardiit:

infiltraat (vähemalt 14 lümfotsüüti ja kuni 4 makrofaagi 1 mm kohta 2 );

nekroosi ja degeneratsiooni tavaliselt ei väljendata;

kaaluge fibroosi.

3. Müokardiidi puudumine:

Infiltreeruvaid rakke pole või nende arv ei ületa 14 per

1 mm2.

Biopsiaproovide uurimine võimaldab määrata kardiotroopsete viiruste genoomi, diagnoosida erivormid müokardiit (hiidrakuline, eosinofiilne, granulomatoosne jne), samuti teiste mittekoronaarsete müokardihaiguste diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks ja spetsiifilise ravi näidustuste määramiseks.

Diagnostika

Raske ägeda müokardiidi diagnoosimiseks kasutatakse New Yorgi kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsiooni (NYHA) kriteeriume.

1. Laboratoorselt või kliiniliselt tõestatud nakkuse olemasolu (sealhulgas patogeeni eraldamine, antimikroobsete või viirusevastaste antikehade tiitrite dünaamika, ägeda faasi indikaatorite olemasolu - ESR-i suurenemine, CRP ilmnemine).

2. Müokardi kahjustuse tunnused:

Suured märgid:

§ patoloogilised muutused EKG-s (repolarisatsiooni, rütmi ja juhtivuse häired);

§ kardioselektiivsete ensüümide ja valkude (CPK, CF-CPK, LDH, troponiin T);

§ südame suuruse suurenemine radiograafia või ehhokardiograafia järgi;

§ kardiogeenne šokk;

Väikesed märgid:

§ tahhükardia (mõnikord bradükardia);

§ esimese tooni nõrgenemine;

§ galopi rütm.

Müokardiidi diagnoos on kvalifitseeritud eelneva infektsiooni kombinatsiooniga, millel on üks suur ja kaks väiksemat sümptomit.

Juhtiva kliinilise sümptomi (sündroom) järgi eristatakse müokardiidi kliinilisi variante:

1. dekompensatsioon;

2. arütmiline;

3. pseudokoronaarne;

4. pseudovalvulaarne;

5. trombemboolia;

6. segatud;

7. oligosümptomaatiline.

Kõik ülaltoodud müokardiidi sümptomid võivad väljenduda erineval määral või täielikult puududa, mis annab põhjust eristada haiguse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Müokardiidiga patsientide aastatepikkuse vaatluse tulemuste kohaselt on N. R. Paleev et al. tunnistati kõige tüüpilisemaks järgmiseks

müokardiidi kulgu variandid:

1. Kerge äge müokardiit.

2. Äge raske müokardiit.

3. Müokardiit (subakuutne) korduv kulg.

4. Müokardiit (alaäge) koos õõnsuste suureneva laienemisega.

5. Krooniline müokardiit.

Müokardiidil on erivormid:

1. Eosinofiilne (ülitundlik, allergiline)

müokardiit - areneb sageli vastusena kokkupuutele allergeeniga (kõige sagedamini ravim), on iseloomustatud kõrge tase eosinofiilid veres, samaaegsed eosinofiilsed kahjustused teistes elundites (nahk, kopsud, veresooned), eosinofiilsete infiltraatide tuvastamine müokardis ja endokardis, glükokortikoidravi väljendunud positiivne mõju. Lisaks ei ole paljudel patsientidel väljendunud vere eosinofiilia, kuid teiste organite immuunhaiguste esinemine, antikardiaalsete antikehade kõrge tiitrid, mittespetsiifiliste immuunmarkerite sisalduse suurenemine veres koos viirusnakkuse tunnuste puudumisega. , luua ka tingimused glükokortikoidravi efektiivsuseks.

2. hiiglaslik rakk- erineb kliiniliselt teistest vormidest kulgemise äärmise raskusastme poolest; diagnoosi saab panna ainult endomüokardi biopsia abil ja see nõuab agressiivset immunosupressiivset ravi, mis ei ole alati efektiivne. Mõnel juhul tuvastatakse hiidrakulise müokardiidi histoloogiline pilt Abramov-Fiedleri müokardiidiga.

3. Abramov-Fiedleri müokardiit - diagnoositakse kliiniliselt haiguse üliraske kulgemise alusel, millest piisab varajased kuupäevad lõppeb surmavalt. Sellist tõsist südamekahjustust koos selle laienemise ja surmaga kiiresti (4 kuu jooksul) kirjeldas S. S. Abramov 1897. aastal (müokardi morfoloogilise uuringu käigus avastati raske kardiomüotsüütide düstroofia ja nekroos) ja 1899. aastal A. Fidler (kes täheldas infiltraate müokardis ja tõi eraldi vormina välja raske müokardiidi). Haiguse põhjused on teadmata, kuigi soovitatakse otsest müokardi viiruslikku kahjustust koos ebapiisava immuunvastusega eelsoodumusega, tavaliselt noortel patsientidel. Surma põhjuseks võib olla progresseeruv südamepuudulikkus, rasked, eluohtlikud rütmi- ja juhtivushäired, emboolia erinev lokaliseerimine, mille allikaks on intrakardiaalsed (intertrabekulaarsed) trombid. Surm võib tulla ootamatult.

Diferentsiaaldiagnoos

Sõltuvalt müokardiidi kulgemise variandist viiakse diferentsiaaldiagnostika läbi erinevate haigustega.

1. Kerge (latentse, vähese manifestatsiooniga) müokardiidiga, mis kulgeb ilma südamepuudulikkuseta, tehakse diferentsiaaldiagnostika NCD-ga, nn idiopaatiliste või geneetiliselt määratud südame rütmi- ja juhtivushäiretega (erinevate kanalopaatiate, arütmogeense parema vatsakese düsplaasia jne korral). Arütmiate järkjärguline progresseeruv iseloom, südamepuudulikkuse nähtude lisandumine suhteliselt noortel inimestel nõuavad kaasasündinud müopaatiate ja mitmesuguste geneetiliselt määratud müokardihaiguste välistamist, mida ei saa alati seostada teatud tüüpi kardiomüopaatiaga (hüpertroofiline, restriktiivne, laienenud).

2. Äge müoperikardiit tugeva valuga südame piirkonnas, ST-segmendi elevatsiooni ja negatiivse T-laine ilmnemisega EKG-s, on vajalik vere troponiini taseme tõus. diferentsiaaldiagnostika MI-ga, stressist põhjustatud kardiomüopaatia.

3. Müokardiidi pseudovalvulaarne variant(valvuliidi tekkega,

sekundaarne klapi düsfunktsioon, tavaliselt puudulikkuse tüübi järgi), samuti ägeda müokardiidi tekkimine koos püsiva palavikuga;

pärast streptokokkinfektsiooni võib vaja minna diferentsiaaldiagnoosi koos reumaatilise südamehaigusega, IE.

4. Raske müokardiit kõige raskem eristada esmasest, geneetiliselt määratud DCMP-st. Sel juhul on vaja pöörata tähelepanu koormatud perekonna ajaloole, haiguse alguse vanusele ja selle seosele infektsiooniga, sümptomite raskusele, progresseerumise kiirusele, viirusnakkuse ja immuunsüsteemi markerite olemasolule. põletik, teave viirusevastase, antibakteriaalse, immunosupressiivse ravi efektiivsuse kohta ajaloos. Mõnel juhul võib DCMP diagnoosimisel aidata geneetiline uuring, kuid enamikul juhtudel märkimisväärne meetod Aktiivse müokardiidi välistamine on endomüokardi biopsia.

Kliinilise diagnoosi koostamine hõlmab järgmisi punkte:

1. etioloogiline tegur (kui on teada);

2. kliiniline ja patogeneetiline variant (nakkuslik, nakkav-immuunne, toksiline jne);

3. kursuse raskusaste (kerge, mõõdukas, raske);

4. kulgemise olemus (äge, alaäge, krooniline);

5. tüsistuste esinemine: südamepuudulikkus, trombemboolia sündroom, rütmi- ja juhtivushäired, mitraal- ja (või) trikuspidaalklappide suhteline puudulikkus jne.

Müokardiidi, eriti raske ja keskmise raskusega, aga ka kroonilise müokardiidi ravi on üsna keeruline ülesanne, kuna puuduvad piisavad teadmised haiguse etioloogiast ja arengumehhanismidest, paljudel juhtudel on endomüokardi biopsia võimatus, haiguse tõsidus. , suurte uuringute puudumine tõhususe kohta mitmesugused teraapia.

Mõningatel juhtudel äge müokardiit lõpeb spontaanse taastumisega, kuid sellist tulemust on üsna raske ennustada.

Müokardiidiga patsientidele ravi määramisel võtke arvesse:

1. etioloogiline tegur;

2. patogeneetilised mehhanismid;

3. müokardi kahjustuse sündroomi raskusaste (eriti südamepuudulikkuse ning rütmi- ja juhtivuse häirete esinemine).

Mõju etioloogilisele tegurile (kui see on teada) hõlmab järgmisi tegevusi.

1. Patsiendid, kellel on nakkus- ja Nakkuslik-toksiline müokardiit (müokardiit, mis tekib infektsiooni ajal või vahetult pärast selle kadumist), määratakse tavaliselt antibiootikumid, enamasti bensüülpenitsilliini annuses 1,5-2,0 miljonit ühikut päevas või poolsünteetilisi penitsilliinid 10-14 päeva jooksul. Fokaalse infektsiooni mahasurumine (tavaliselt ülemine hingamisteed, bronhopulmonaarne aparaat) aitab kaasa haiguse soodsale tulemusele.

2. Tundmatu etioloogiaga ägeda müokardiidi korral, millega kaasneb palavik, rasked üldised põletikulised muutused, viiakse läbi kombineeritud ravi laia toimespektriga antibiootikumidega.

3. Müokardiidi väljakujunenud viirusliku etioloogiaga (sealhulgas viiruse genoomi tuvastamine müokardi biopsiates) sõltub etiotroopne ravi viiruse tüübist: entero- ja adenoviiruste tuvastamine eeldab beeta-interferooni määramist; 1. ja 2. tüüpi herpesviirused - atsükloviir; herpesviirus tüüp 6, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus - gantsükloviir, parvoviirus B19 - immunoglobuliini intravenoosne manustamine koguannuses 0,2–2,0 g/kg kehakaalu kohta. Immunoglobuliini võib kasutada ka teiste viiruslike müokardiidide raviks, kuna sellel on nii viirusevastane kui ka immunomoduleeriv toime. Mõnel juhul ei ole viirusevastase ravi efektiivsus piisavalt kõrge, kuid katsed seda läbi viia on alati õigustatud. Kroonilise müokardiidi, eriti raske ja mõõduka kulgemise korral viib viiruse eliminatsioon müokardist ilmselt müokardi funktsionaalse seisundi paranemiseni (kambrite suuruse vähenemine, müokardi kontraktiilsuse suurenemine) ja müokardi pikaajalise püsimise. viirus halvendab prognoosi.

4. Müokardiiti põhjustanud haiguse (nt SLE) ravi on kohustuslik, kuna müokardiit on sisuliselt komponent seda haigust.

5. Erinevate väliste patogeensete tegurite mõju kõrvaldamist peetakse ka parimaks vahendiks haiguse ennetamiseks ja selle kordumise ennetamiseks kroonilises käigus.

Patogeneetiline teraapia hõlmab järgmisi tegevusi.

1. Immunosupressiivse ja põletikuvastase ravi määramine. Immunosupressiivse ravi tingimusteta näidustused on eosinofiilne (ülitundlik), hiidrakuline müokardiit, müokardiit difuussete sidekoehaiguste ja süsteemse vaskuliidi korral, samuti raskekujuline (sh süsteemne) müokardiit immuunhäired viirusnakkuse markerite puudumisel. Eeldatakse, et viirust mitte ainult veres ei tuvastatud, vaid viidi läbi endomüokardi biopsia, et välistada viiruse püsimine müokardis, kuid praktikas pole see kaugeltki alati võimalik. Mingil määral saab viiruste osalemist haiguse arengus hinnata viirusevastaste antikehade kontsentratsiooni järgi veres.

2. Raske ja mõõduka müokardiidi korral määratakse prednisoloon annuses 1 mg / kg päevas; samal ajal on võimalik välja kirjutada asatiopriini 2 mg / kg või tsüklosporiini 5 mg / kg. Nädal hiljem algab prednisolooni annuse järkjärguline vähendamine säilitusravini (5 mg / päevas); ravi kogukestus on vähemalt kuus kuud. Võimalik on ka leebem glükokortikoidravi režiim - prednisolooni määramine algannuses 30-40 mg / päevas koos järkjärgulise vähenemisega 1-2 kuu pärast. Kell lihtne kursus müokardiit, prednisolooni algannus võib olla 20 mg päevas. Lisaks kasutatakse neid (monoteraapiana kerge müokardiidi korral või täiendavalt

juurde glükokortikoidid - raske ja mõõduka ravikuuriga) aminokinoliini derivaatide preparaadid - hüdroksüklorokviin ja klorokviin (vastavalt 1-2 tabletti annuses 0,25 g või 0,2 g 1-2 korda päevas 6 kuud või kauem.

2. Olukorras, kus müokardiit tekib tõsiste immuunhäiretega (eelkõige on südamevastaste antikehade tiiter oluliselt suurenenud) ja samaaegselt tuvastatakse viirusinfektsiooni markerid, võib viirusevastane ravi eelneda immunosupressiivsele ravile või (raske ägeda müokardiidi korral) viiakse läbi samaaegselt.

3. Mis tahes raskusastmega ägeda müokardiidi (või kroonilise ägenemise) põletiku mittespetsiifilise komponendi mõjutamiseks määratakse MSPVA-d üldtunnustatud annustes. Kõige sagedamini kasutatav indometatsiin (0,025 g 3-4 korda päevas), diklofenak (100-150 mg päevas), samuti meloksikaam (7,5-15 mg päevas) või tselekoksiib (100-200 mg päevas 4-8 nädala jooksul). Raske müokardiidi korral võib MSPVA-sid kombineerida prednisooniga.

4. Patogeneesi üksikuid seoseid mõjutavate ravimite efektiivsus (näiteks esitatud ravim monoklonaalsed antikehad juurde TNF-a, - infliksimab) müokardiidi korral ei ole praktiliselt uuritud. Tööriistade kasutamine, mis parandavad metaboolsed protsessid müokardis (trimetasidiin annuses 75 mg / päevas jne) mängib ravikompleksis ainult abistavat rolli.

5. Tõhusa eemaldamismeetodina üleliigne antikardiaalsed antikehad, on soovitatav immunosorptsioon.

Mõju müokardi kahjustuse sündroomile hõlmab südamepuudulikkuse, rütmi- ja juhtivuse häirete ning trombemboolse sündroomi ravi.

1. Patsientide ravi, kellel onsüdamepuudulikkus viiakse läbi üldtunnustatud põhimõtete kohaselt (voodirežiim, soola piiramine, AKE inhibiitorid, β-blokaatorid, diureetikumid, vajadusel - südameglükosiidid). Nendel juhtudel ei ole südameglükosiidide toime nii väljendunud kui südamepuudulikkuse korral, mis on põhjustatud südame teatud osade hemodünaamilisest ülekoormusest. Müokardiidiga patsientidel tekivad kiiremini glükosiidimürgistuse nähtused, emakaväline arütmia, juhtivuse häired, mistõttu tuleb nende ravimite määramisel olla eriti ettevaatlik. Diureetikumid määratakse, võttes arvesse südamepuudulikkuse staadiumi (üksikasju südameglükosiidide ja diureetikumidega ravi põhimõtete ja taktikate kohta vt "Südamepuudulikkus").

2. Määramise valikud antiarütmikumid raske müokardiidi korral on samuti piiratud: suurenenud risk proarütmilise toime tekkeks muudab I klassi antiarütmikumide määramise sobimatuks ja nõuab amiodarooni väljakirjutamisel ettevaatust. Samal ajal võivad amiodaroon ja kaltsiumi antagonistid, aga ka β-blokaatorid märkimisväärselt vähendada südame väljundit algselt madala väljutusfraktsiooniga patsientidel. Raskuse vähendamiseks siinuse tahhükardia mis areneb südamepuudulikkusega, saab ivabradiini edukalt kasutada 10-15 mg päevas

3. trombemboolia sündroomregistreeritud raske müokardiidiga patsientidel (kõige sagedamini Abramov-Fiedleri tüüpi müokardiidiga). Näidustused trombemboolia episoodide kohta ajaloos ja intrakardiaalne tromboos (tõestatud ehhokardiograafia, MRI või MSCT abil)

süda) - näidustused kasutamiseks kaudsed antikoagulandid(eriti vasaku vatsakese madala väljutusfraktsiooniga). Raske südamepuudulikkuse ja MA (mis tahes vormis) tuvastamine müokardiidiga patsientidel on reeglina ka näidustus nende määramiseks.

Raske ja eriti fulminantse müokardiidi korral võib tekkida vajadus müokardi aktiivse inotroopse toetamise järele (dobutamiini, dopamiini, levosimendaani intravenoosne manustamine), elutähtsate ainete kunstlik asendamine. olulised elundid- kopsude kunstliku ventilatsiooni, ultrafiltratsiooni, hemodialüüsi läbiviimine, samuti vereringe tugisüsteemide ajutine kasutamine. Patsiendi elu sõltub sageli nende sündmuste õigeaegsusest.

Müokardiidi kirurgilise ravi võimalused on piiratud, mis tuleneb haiguse enda iseärasustest (aktiivne põletikuline protsess, mis reeglina mõjutab difuusselt südamelihast). Kirurgiline sekkumine võib olla suunatud müokardiidi pöördumatute tagajärgede kõrvaldamisele (püsiva südamestimulaatori implantatsioon, südame resünkroniseerimisseade, ICD, südameklapi asendamine, mõnel juhul - rekonstrueerivad operatsioonid südamel). Radikaalne meetodÄärmiselt raske müokardiidi kirurgiline ravi, mida kasutatakse juhul, kui medikamentoosne ravi ja abikirurgilised võtted on täiesti ebaefektiivsed, on südame siirdamine (säilitades viiruse püsivust müokardis, on eelistatav täielik anatoomiline südamesiirdamine). Samas pole välistatud ka haiguse kordumine siirdatud südames.

Kerge ja mõõduka müokardiidi korral on prognoos tavaliselt soodne. Raske müokardiidi korral on see palju tõsisem ja Abramov-Fiedleri tüüpi müokardiidi korral ebasoodne.

Müokardiit- haigus, mida iseloomustab põletikulise protsessi areng müokardis (südamelihases). Selle põhjuseks võib olla infektsioon, allergilised reaktsioonid või toksilised mõjud. Kõik müokardiidid võib jagada kahte suurde rühma: reumaatiline ja mittereumaatiline. Mittereumaatiline müokardiit mõjutab kõige sagedamini noori, tavaliselt naisi. Haiguse levimus on 5-10% kõigist kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatest.
Sageli on mittereumaatiline müokardiit kerge ja taandub kiiresti, mistõttu on väga raske arvutada täpseid esinemissagedusi.

Südame ehituse anatoomilised tunnused

Süda- rinnus paiknev lihaseline organ. Selle ülesanne on tagada vere liikumine läbi anumate.
Südame seina kihid:

• Endokard – sisemine kiht. Vooderdab kõik südamekambrid seestpoolt.
• Müokard- kõige paksem lihaseline kiht. See on kõige enam arenenud vasaku vatsakese piirkonnas, kõige vähem kodade piirkonnas.
• epikard- südame välimine kest, mis täidab kaitsefunktsioone ja vabastab kokkutõmbumisel hõõrdejõudu vähendavat määrdeainet.

Müokardotsüütide tüübid(lihasrakud südame seinas):

• Tüüpilised kontraktiilsed lihasrakud. Nad täidavad põhifunktsiooni - vere kokkutõmbumist ja surumist.
• Ebatüüpilised müotsüüdid- transformeeritud lihasrakud, mängides omamoodi autonoomse rolli närvisüsteem orel. Juhtida elektrilisi impulsse, põhjustades tüüpiliste müokardiotsüütide kokkutõmbumist.

südamekambrid:

• Parem ja vasak aatrium. Nõustuge vastavalt venoosne veriülemisest ja alumisest õõnesveenist (vood elunditest ja kudedest), arteriaalne veri kopsuveenidest (naaseb kopsudest südamesse, olles rikastatud hapnikuga). Neil ei ole suuri koormusi, seega on nende lihaskiht õhuke.
• Parem vatsake. See saab paremast aatriumist veeniverd ja surub selle kopsudesse, kopsuvereringesse, kus see rikastub hapnikuga.
• vasak vatsakese. Saab vasakust aatriumist arteriaalse vere ja surub selle sisse suur ring vereringe, kõikides elundites ja kudedes. Ta teeb kõige intensiivsemat tööd, nii et tema lihaseina paksus on kõige suurem.

Südame kontraktsiooni mehhanism:

• Interatriaalse vaheseina ülemises osas, ebatüüpiliste müotsüütide akumulatsioonis, mida nimetatakse siinussõlmeks (või südamestimulaatoriks), tekib elektriline impulss.
• Südamestimulaatori elektriimpulss levib kodade seintesse. Nende süstool (kontraktsioon) tekib. Kodadest pärinev veri surutakse vatsakestesse.
• Elektriimpulss levib vatsakeste seinale. Nad tõmbuvad kokku, surudes verd süsteemsesse ja kopsuvereringesse. Sel ajal toimub kodade diastool (lõdvestumine).
• Kodade ja vatsakeste diastool, mille järel ilmub südamestimulaatorisse uus impulss.

Müokardiidi korral esinevad patoloogilised muutused müokardis:

• Lihaskiudude otsene kahjustus infektsiooni ja toksiinide poolt.
• Kahjustuse tagajärjel "paljastuvad" mõned müokardi moodustavad molekulid. Immuunsüsteem peab neid ekslikult antigeenideks (võõrkehadeks), tekib allergiline reaktsioon, mis põhjustab veelgi suuremaid kahjustusi.
• Aja jooksul resorbeeruvad põletikust kahjustatud lihasrakud. Nende asemele moodustuvad skleroosipiirkonnad - mikroskoopilised armid.

Mis on difuusne müokardiit?

Müokardiidi korral võib põletik katta südamelihase erinevaid osi. Sõltuvalt sellest eristatakse kahte tüüpi müokardiiti:

• hajus- põletikuline protsess haarab kogu südamelihase.
• Fookuskaugus- põletik lokaliseerub ühes kohas, teised müokardi piirkonnad jäävad puutumata.

Hajus müokardiit on alati raskem, sellega kaasnevad rohkem väljendunud sümptomid ja muutused analüüsides.

Müokardiidi arengu põhjused

Müokardiidi klassifikatsioon sõltuvalt päritolust:

• Coxsackie A viirus- kõige levinum põhjustaja;
• adenoviirus- nagu gripiviirus, on see ägedate hingamisteede haiguste põhjustaja;
• punetiste viirus.

Kõigil neil juhtudel võib müokardiiti pidada nakkushaiguse tüsistusteks.

Mis on äge ja krooniline müokardiit?

Müokardiidi tüübid sõltuvalt protsessi raskusastmest:

• Äge müokardiit. Käivitub kiiresti. Kõik haiguse sümptomid on väga väljendunud. Tavaliselt tõuseb kehatemperatuur. Kõik analüüsides olevad sümptomid on selgelt väljendunud.
• Subakuutne müokardiit. Algab järk-järgult. Jookseb pikemat aega. Muutused analüüsides väljenduvad vähemal määral.
• Krooniline müokardiit. Jookseb kaua. Ägenemise perioodid vahelduvad paranemisperioodidega.

Müokardiidi nähud

Kõige sagedamini avaldub müokardiit mittespetsiifiliste sümptomitena, mis esinevad paljude teiste haigustega. Ei eksisteeri iseloomulikud tunnused, mida tuvastataks ainult müokardiidi korral.

Sümptom	Lühike kirjeldus
valu	häirida pikka aega; võib olla erineva iseloomuga: torkiv, põletav, tuim, valutav; nende esinemine ei ole seotud kehalise aktiivsusega: neid märgitakse sageli puhkeolekus; mõned patsiendid kurdavad ebamugavustunnet südame piirkonnas.
Katkestuste tunne südametöös, sagenenud ja kiire südametegevus, tunne, nagu süda pöörduks ümber.	Need märgid võivad ilmneda paljude erinevate seisundite korral. Need ei viita otseselt müokardiidile, vaid annavad selgelt mõista, et süda on sel juhul "huvitatud".
Südamepuudulikkuse sümptomid	õhupuudus, mis tekib füüsilise koormuse või puhkeoleku ajal (olenevalt südamelihase kahjustuse raskusastmest); raskustunne parema ribi all; jalgade turse õhtuti; uriini koguse vähenemine; sinakas toon sõrmedel ja varvastel, kõrvapulgad, ninaots.
Nõrkus, kerge palavik, väsimus	Neid avastatakse paljudel patsientidel, kuid sageli ei põhjusta neid mitte müokardiit ise, vaid haigus, mis oli algpõhjusena (näiteks infektsioon).
Müokardiidi põhjustanud põhihaiguse sümptomid	infektsiooni nähud, hiljutised infektsioon; märgid autoimmuunhaigus nt süsteemne erütematoosluupus; südame sümptomid, mis tekkisid tõsise põletuse taustal; südame sümptomid, mis tekkisid siirdamisoperatsiooni taustal. See sümptomite rühm võimaldab kahtlustada haiguse põhjuseid.

Müokardiidi diagnoosimine

Mida arst uuringu käigus avastab?

Sümptom	Selgitus
Visuaalne kontroll
Südamepuudulikkuse tunnused	sõrmeotste, kõrvanibude, ninaotsa sinakas toon; patsiendi iseloomulik asend: ta istub diivanil, toetub sellele käed (see toimub refleksiivselt, et muuta hingamine sügavamaks, veri hapnikuga rohkem küllastada); hingeldus; paistes veenid kaelal; jalgade turse; vilistav hingeõhk. Kõik need sümptomid aitavad tuvastada südamepuudulikkust, kuid ei aita kaasa müokardiidi diagnoosimisele. Kui arst nägi selliseid märke, peaks ta määrama täiendava uuringu.
Löökpillid (löökpillid)
Südame piirid on laienenud	Süda on laienenud, kuna selle seina lihaskiht on põletiku tõttu paksenenud. Südame laienemise määr on võrdeline haiguse tõsidusega.
Auskultatsioon (kuulamine fonendoskoobiga)
Südame summutatud toonid (kontraktsioonidest tulenevad helid).	Põletikulise protsessi tõttu on müokardi kontraktsiooni jõud häiritud.
Müra südame tipus	Enamasti esineb see ekstrasüstolide tõttu - vatsakeste erakorralised kokkutõmbed, mis on põhjustatud põletikulise protsessi tagajärjel tekkinud ärritusest.

Pärast arsti läbivaatust on enamikul juhtudel siiski võimatu täpset diagnoosi panna. Patsiendile määratakse uuring.

Millised testid tuvastavad müokardiidi?

Diagnostiline meetod	Muutused, mida saab tuvastada	Selgitus
EKG (elektrokardiograafia)- uuring, mille käigus registreeritakse kõvera kujul südames esinevad elektriimpulsid. Aitab hinnata südame kontraktsioonide rütmi rikkumisi, müokardi seisundit.	EKG on normaalne. Muudatusi ei leitud.	Kui müokardiidi ajal elektrokardiogrammil muutusi ei tuvastata, võib diagnoosi panemine olla väga raske.
	väikesed muutused, mis viitavad südamelihase häiretele; südame rütmihäirete tunnused; juhtivuse halvenemise tunnused närviimpulss südames.	Need omadused võimaldavad müokardiiti enesekindlamalt diagnoosida.
	Müokardiidi korral on muutused EKG-s ebastabiilsed. Need kaovad iseseisvalt või pärast teatud ravimite võtmist. Sellel põhinevad spetsiaalsed testid: patsiendile tehakse kaks korda EKG enne ja pärast ravimi võtmist ning seejärel võrreldakse tulemusi. Kui EKG muutused on püsivad ega kao aja jooksul, võib selle põhjuseks olla krooniline müokardiit, mille puhul tekib skleroos (armkoe teke põletikukohas). Elektrokardiograafia järgi ei saa müokardiiti sageli eristada koronaararterite haigusest, hüpertensioon, kaasasündinud defektid. Diagnoosi teeb arst pärast patsiendi põhjalikku uurimist ja täielikku diagnostikat.
Radiograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia. Laske südamel visualiseerida, hinnata selle laienemise ja seinte paksenemise astet. Ventrikulograafia- spetsiaalne uuring, milles südamekambrid on eeltäidetud kontrastaine ja siis pildistama.	Südame suurus ei muutu.	Müokardiiti ei saa välistada, kuid diagnoos muutub problemaatiliseks.
	Suurendati ainult vasakut vatsakest.	Tõenäoliselt on haigus mõõduka raskusega.
	südame kõigi osade suuruse suurenemine; kopsuveresoonte laienemine (radioloogias nimetatakse seda "kopsujuurte laienemiseks").	Raske müokardiit.
Südame ultraheli- võimaldab visualiseerida elundit, hinnata selle suurenemise astet ja müokardi paksenemise astet.	südame suuruse suurenemine; seinte paksenemine müokardi tõttu.	Muutuste raskusaste näitab põletikulise protsessi tõsidust. Ultraheli aitab eristada müokardiiti muudest haigusseisunditest, näiteks klapihaigusest.
	Doppleri ultraheli ja kahepoolne skaneerimine. Andmed ultraheli tehnikad aitab hinnata verevoolu südame pärgarterites ja õõnsustes.	Need on mõeldud peamiselt müokardiidi eristamiseks teistest südamehaigustest.
Üldine vereanalüüs.	leukotsüütide arvu suurenemine veres; suurenenud erütrotsüütide settimise määr.
Vere keemia	Muutused koosseisus: vere valkude sisalduse rikkumine; suurenenud summa C-reaktiivne valk.	Need muutused viitavad põletikulise protsessi olemasolule kehas, hiljutisele infektsioonile, mis võib põhjustada müokardiiti.
	Teatud ensüümide sisalduse suurenemine: kreatiinfosfokinaas, laktaatdehüdrogenaas.	Näitab lihaskiudude hävimist südames põletiku tagajärjel.
Antikehade taseme uurimine veres ( immunoglobuliinid).	Antikehade arvu suurenemine, mis kaitsevad keha teatud tüüpi bakterite, viiruste eest.	Praegune või eelnev infektsioon, mis võib olla müokardiidi põhjuseks.
Immunoloogilised vereanalüüsid.	Selguvad muutused, mis viitavad autoimmuunreaktsioonidele.	Aidake kinnitada müokardiidi allergilist päritolu.

Sageli võib müokardiidi erinevaid vorme olla raske üksteisest eristada. Diagnoosi pannes peab arst tuginema kõikidele andmetele, mis ta saab patsiendi läbivaatuse ja küsitlemise, läbivaatuse käigus.

Teatud tüüpi müokardiidi tunnused

Müokardiidi tüüp	märgid
Nakkusohtlik	hiljutine infektsioon; kehatemperatuuri tõus, muud nakkusprotsessi tunnused; põletikulised muutused üldine analüüs veri: leukotsüütide arvu suurenemine, erütrotsüütide kiirenenud settimine; teatud tüüpi patogeenide vastaste antikehade tuvastamine veres; patogeenide avastamine bakterioloogilise ja viroloogilise uuringu käigus.
Allergiline	allergia või autoimmuunhaiguse nähud (nt süsteemne erütematoosluupus); immunoloogiliste vereanalüüside käigus ilmnenud autoimmuniseerimise tunnused.
idiopaatiline	Muude haiguste tunnuste puudumine, mis võivad põhjustada müokardiiti.
põletada	Sai tugeva põletuse.
Siirdamine	Hiljutine elundisiirdamine.

Reumaatilise müokardiidi tunnused

Reumaatilise müokardiidi sümptomid ja arsti poolt läbivaatusel ilmnevad nähud on sarnased mittereumaatilise müokardiidi sümptomitega. Sama eksam viiakse läbi.

Reumaatilise müokardiidi diagnoosimise kriteeriumid:

Peamised (“suured”) kriteeriumid	Täiendavad ("väikesed") kriteeriumid
Kardiit(südamepõletik): endokardiit(südame seina sisemise kihi kahjustus); müokardiit(lihasekihi kahjustus); perikardiit(väliskesta kahjustus).	Varem diagnoositud reuma, reumaatiline südamehaigus.
Polüartriit- erinevate liigeste põletik.	Valu liigestes.
Korea- närvisüsteemi kahjustus.	Palavik, kehatemperatuuri tõus ilma nähtava põhjuseta.
rõngakujuline erüteem- nahakahjustused punaste rõngaste kujul.	Leukotsüütide arvu suurenemine ja erütrotsüütide settimise kiirenemine üldises vereanalüüsis.
Nahaalused sõlmed- reumaatilised sõlmed.	Muutused elektrokardiogrammis.
	Suurenenud C-reaktiivse valgu koguse tuvastamine biokeemiline analüüs veri.

Müokardiidi ravi

Narkootikum	Kirjeldus	Kasutusmeetod ja annustamine
Antibiootikumid. Neid kasutatakse nakkusliku, nakkus-toksilise, nakkus-allergilise müokardiidi korral, kui teatud liiki bakterid. Antibiootikumid valitakse pärast bakterioloogilist uuringut, sõltuvalt patogeeni tundlikkusest nende suhtes.
erütromütsiin	Erütromütsiin on antibiootikum, mis on efektiivne erinevat tüüpi bakterite vastu. Kui seda kasutatakse valesti ja liiga kaua, tekib patogeenidel kiiresti selle vastu resistentsus.	Vabastamise vorm: tabletid 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. siirupid ja suspensioonid suukaudseks manustamiseks. Rakendusmeetodid: 1–3-aastased lapsed: 0,4 g päevas; 3–5-aastased lapsed: 0,5–0,7 g päevas; 6–8-aastased lapsed: 0,75 g päevas; üle 12-aastased lapsed: 1,0 g päevas; täiskasvanud: 0,25-0,5 g 4 korda päevas. Tabletid võetakse üks tund enne sööki.
Doksütsükliin (sün.: Vibramütsiin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doksibene, Doxal, Doksiliin, Novo-Doksüliin, Monokliin, Medomütsiin, Tetradoks, Unidox, Etidoksiin).	Tetratsükliini rühma antibiootikum. Tõhus peaaegu kõigi tüüpide vastu patogeensed bakterid. Võrreldes tetratsükliiniga, tungib see pärast manustamist elunditesse ja kudedesse kiiremini ning sellel on suurem ohutus.	Väljalaske vormid: kapslid ja tabletid 0,1 ja 0,2 g; pulber 0,1 ja 0,2 g lahustamiseks ja süstimiseks; süstelahus 2% 5 ml viaalides. Rakendusmeetodid: täiskasvanud: Lapsed:
Monotsükliin	Tetratsükliinide rühma kuuluv antibakteriaalne ravim. Hoiab ära bakterite kasvu. Töötab paljude patogeensete mikroorganismide tüüpidega.	Vabastamise vorm: tabletid ja kapslid 0,05–0,1 g ravimit; suukaudne suspensioon. Rakendusmeetodid: täiskasvanud: esimesel päeval: 0,2 g ravimit, jagatud kaheks annuseks; järgnevatel ravipäevadel: 0,1 g ravimit, jagatud kaheks annuseks. Lapsed: esimesel päeval: 4 mg kehakaalu kilogrammi kohta; järgmistel päevadel: 2 mg 1 kg kehakaalu kohta.
Oksatsilliin (sün.: Bristopen, Prostaflin).	Oksatsilliin - sünteetiline narkootikum penitsilliini rühmast. See toimib paljudele mikroorganismidele, eriti stafülokokkidele.	Vabastamise vorm: tabletid ja kapslid 0,25 g ja 0,5 g; pulber vees lahustamiseks ja süstimiseks 0,25 g ja 0,5 g. Rakendusmeetodid: vastsündinud: 90–150 mg kehakaalu kilogrammi kohta; alla 3 kuu vanused lapsed: 200 mg kehakaalu kilogrammi kohta; lapsed alates 3 kuust. kuni 2 aastat: 1 g ravimit päevas; 2–6-aastased lapsed: 2 g päevas (kokku päevane annus jagatud 4-6 vastuvõtuks); täiskasvanud ja üle 6-aastased lapsed: 2–4 g päevas, jagatuna 4 annuseks.
Viirusevastased ravimid. Viirusliku päritoluga müokardiidiga viirusevastased ravimid on vähese efektiivsusega. Kuid need aitavad põhihaigusega toime tulla.
Interferoon (sün.: Viferon, Grippferon)	Interferoon on aine, mida toodetakse inimkehas ja mis on selle vastu kaitsefaktor mitmesugused viirused. Ravimina kasutatakse inimese leukotsüütide interferooni. See on ennetava meetmena kõige tõhusam. Haiguste ajal on selle efektiivsus suurem, mida varem see välja kirjutati.	Vabastamise vorm: pulber ampullides; rektaalsed ravimküünlad. Rakendusmeetodid: pulber: Lahustage pulber, valades toatemperatuuril vett ampulli märgini. Sa peaksid saama punase lahuse. Tilgutage 5 tilka saadud lahust igasse ninasõõrmesse 2 korda päevas. Rektaalsed ravimküünlad: Sisestage küünal pärakusse 1 kord päevas sobivas annuses.
Ribaviriin (sün.: Rebetol, Virazole, Ribamidil).	Ribaviriin inhibeerib viiruse RNA ja DNA molekulide sünteesi, takistades seeläbi viiruste paljunemist. See ei mõjuta inimese rakke. Ravim on efektiivne viiruste vastu, põhjustades grippi, hepatiit , herpes .	Ravim on saadaval 0,2 g tablettidena. Rakendusmeetodid: täiskasvanud: 0,2 g 3-4 korda päevas; lapsed: 10 mg kehakaalu kilogrammi kohta.
Ravimid, mis pärsivad immuunreaktsioonid. Nende kasutamine on näidustatud peaaegu kõigi müokardiidi vormide korral, kuna on tõestatud, et nendega kaasnevad ühel või teisel määral autoimmuunreaktsioonid.
Prednisoloon (sün.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolone).	Prednisoloon on neerupealiste koore hormoon. Sellel on võime immuunvastuseid maha suruda. Näidustused kasutamiseks: raskes vormis esinev müokardiit; äge müokardiit või kroonilise ägenemine; raske põletiku tunnuste ja autoimmuunreaktsioonide tuvastamisel testide ajal.	Müokardiidi korral kasutatakse prednisolooni annustes 15-30 mg päevas. Ravikuur kestab 2-5 päeva. Haiguse raskete vormide korral kasutatakse prednisolooni annustes 60-80 mg päevas.
Indometatsiin (sün.: Indovis, Indobene, Apo- Indometatsiin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Metindol, Elmetatsiin, Tridotsiin).	Indometatsiin on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluv ravim. Seda kasutatakse põletikuliste ja autoimmuunsete protsesside vastu võitlemiseks erinevate haiguste, sealhulgas reuma korral.	Väljalaske vormid: tabletid ja kapslid 0,005, 0,01, 0,025 g; süstelahus 3% ml ampullides. Ravimit kasutatakse täiskasvanutel. Rakendusmeetodid: Tablettides: Alustage 0,025 g-st 2-3 korda päevas. Tablett võetakse pärast sööki. Tulevikus - 0,1-0,15 g päevas, jagades koguannuse 3-4 annuseks. Süstete kujul: Indometatsiini manustatakse intramuskulaarselt annuses 0,06 g 1-2 korda päevas. Ravikuur kestab keskmiselt 7 päeva.
Ibuprofeenid.	Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluv ravim. Üks moodsamaid ja tõhusamaid vahendeid. Pärsib põletikulistes reaktsioonides rolli mängivate kemikaalide teket. Lisaks põletikuvastasele toimele on sellel palavikuvastane ja valuvaigistav toime.	Vabastamise vorm: Tabletid ja kapslid 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspensioonid ja siirupid suukaudseks manustamiseks (lastele). Rakendusmeetodid: Täiskasvanud võtavad ibuprofeeni annuses 0,2-0,8 g 3-4 korda päevas.
Voltaren (sün.: Diclofenac, Ortofen, Diclo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Diclofenac Naatrium).	Kuulub mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma.	Vabastamise vorm: Tabletid 0,015 (lastele) ja 0,025 g (täiskasvanutele). Rektaalsed ravimküünlad 0,05 g. Lahus ampullides 2% - 3 ml. Rakendusmeetodid: Tablettides: täiskasvanud: 0,025–0,05 g 2–3 korda päevas (4–6 tabletti päevas). Lapsed: 0,015 g 2-3 korda päevas. Kursus tablettide kasutamisega võib kesta kuni 5 nädalat. Süstides: Sisestage 0,075 g (1 ampull) 1-2 korda päevas 2-5 päeva jooksul.
Ravimid, mis parandavad südamelihase toitumist ja ainevahetust. Aidake kaasa müokardi kiiremale ja täielikule taastumisele.
Riboksiin (sün.: inosiin, Inosie-F, ribonosiin)	Riboksiin muundatakse organismis ATP molekulideks – lihasrakkude tähtsaimaks energiaallikaks. Selle ravimi kasutamise tulemusena suureneb südamelihase energiabilanss.	Vabastamise vorm: kapslid ja tabletid 0,2 g; 2% lahus 5 ml ja 10 ml ampullides. Rakendusmeetodid: esimestel päevadel määratakse Riboxin annuses 0,2 g 3-4 korda päevas; seejärel, kui ravim on hästi talutav, suurendatakse annust 0,4 g-ni 3 korda päevas.
Kaaliumorotaat	Seda peetakse anaboolseks aineks, kuna see suurendab valkude sünteesi müokardi rakkudes.	Vabastamise vorm: lastele mõeldud tabletid 0,1 g; 0,5 g tabletid täiskasvanutele. Rakendusviis: Võtke üks tablett 3 korda päevas, 1 tund enne sööki või 4 tundi pärast sööki. Ravikuur kestab 20-40 päeva.

Täiendav ravi müokardiidi tüsistuste tekkeks:

• Südamepuudulikkusega ametisse nimetatud antihüpertensiivne(vererõhku alandavad) ravimid, diureetikumid, südametegevust stimuleerivad ravimid ( südameglükosiidid).
• Arütmiatega on ette nähtud sobivad antiarütmikumid. Kell raske lüüasaamine süda, vajadusel paigaldatakse patsiendile südamestimulaator.
• Tromboosiga vereringehäirete tagajärjel on ette nähtud antikoagulandid(vere hüübimist vähendavad ravimid), fibrinolüütikumid(verehüübeid lahustavad ained).

Reumaatilise müokardiidi ravi põhimõtted

Reumaatilise müokardiidi ravi toimub vastavalt reuma ravi üldpõhimõtetele:

• Antibakteriaalne ravi mille eesmärk on võidelda haiguse tekitajaga - streptokokiga. Kasutatakse penitsilliini, oksatsilliini, ampitsilliini.
• Põletikulise protsessi kõrvaldamiseks rakendatud diklofenak ja Indometatsiin(vt ülaltoodud tabelit). Mõnikord on ette nähtud aspiriin. Neid ravimeid võetakse kuni haiguse kõigi sümptomite täieliku kadumiseni.
• Autoimmuunreaktsioonide pärssimine Prednisolooni ja teiste neerupealiste koore hormoonide preparaatide abil on see ette nähtud raskete haiguste korral.

Kuidas ravitakse müokardiiti lastel?

Müokardiidi ravi lapsepõlves toimub samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel (tabel ülal). Kõik ravimid tuleb välja kirjutada vanusele sobivates annustes. Mõned neist on lastele vastunäidustatud.

Müokardiidi ennetamine

Müokardiidi ennetamiseks ei ole spetsiifilisi meetmeid.

Üldised ennetusmeetmed:

• laste üldise elatustaseme parandamine;
• tervislik eluviis;
• kõvenemine, tervislik toitumine, vitamiinide tarbimine;
• elutingimuste parandamine;
• võitlus ülerahvastatuse vastu ja patsientide õigeaegne isoleerimine lasteaedadest, koolidest, töörühmadest;
• mis tahes infektsioonide õigeaegne ja täielik ravi;
• antibiootikumide ja muude ravimite mõistlik väljakirjutamine, nende õige tarbimine.

Prognoos

Prognoos on soodne, kui müokardiit esineb kerges või mõõdukas vormis. Raske müokardiidi korral on prognoos tõsisem.

Müokardiit on müokardi (südamelihase) põletik. Haigus on levinud erinevas vanuses lastel, kuid sagedamini 4–5-aastastel ja noorukitel. Haigus võib kulgeda varjatud kujul absoluutselt asümptomaatiliselt. Sageli tuvastatakse see alles pärast EKG-s leitud väljendunud muutusi.

Eristatakse järgmisi haigustüüpe, mis erinevad sümptomite ja kehas toimuvate protsesside poolest:

• Nakkuslik müokardiit- on otseselt seotud keha nakatumisega, ilmneb halva enesetunde taustal või vahetult pärast seda. Nakkuslik vorm algab püsiva valuga südames, selle töö katkestuste, õhupuuduse, liigesevaluga. Temperatuur võib veidi tõusta. Nakkusliku protsessi progresseerumisel on sümptomid teravamad. Süda suureneb, südame kontraktsioonide rütm on häiritud;
• idiopaatiline- on raskemas vormis, sageli koos pahaloomuline kulg. Iseloomulikud sümptomid: südametegevuse tõus, löögi rütm on oluliselt häiritud. Võimalikud on tüsistused verehüüvete, südamepuudulikkuse, trombemboolia ja;
• Allergiline- tekib 12 tundi kuni 2 päeva pärast vaktsiini või ravimi manustamist, mis põhjustab patsiendil allergiat. Reuma, sidekoe patoloogiate korral on müokardiit põhihaiguse sümptom.

On olemas järgmised haiguse vormid:

1. Koos vooluga:äge müokardiit lastel, alaäge, krooniline;
2. Põletiku levimuse järgi: isoleeritud ja hajus;
3. Raskuse järgi: kerge aste, mõõdukas ja raske;
4. Vastavalt kliinilistele ilmingutele: kustutatud, tüüpiline, asümptomaatiline vorm.

Põhjused

Müokardiidi arengu põhjused varajane iga varieeruv, mida mõjutavad mitmesugused tegurid.

• Infektsioonid: algloomade põhjustatud bakteriaalne, viiruslik, seen-, spiroheet-, riketsiaalne.
• Usside nakatumine koos: trihhinoos, tsüstitseroos, ehhinokokoos.
• Toksilised, keemilised tegurid: herilase nõelamine, mao nõelamine, kokkupuude elavhõbeda, vingugaasi, arseeni, narkootikumide ja alkoholiga.
• Füüsilised tegurid: hüpotermia, ioniseeriv kiirgus, ülekuumenemine.
• Narkootikumide mõju: sulfa ravimid, antibiootikumid, vaktsiinid, seerumid, spironolaktoon.

Müokardiit areneb sageli lastel, kellel on reuma, difteeria, sarlakid. Haigus on märgitud allergiliste reaktsioonide ajal, toksiinidega kokkupuutel, kaasasündinud. Autoimmuunse müokardiidi korral toodab lapse keha antikehi südamelihase rakkudele.

Päritolu järgi on haigus olemuselt reumaatiline ja mittereumaatiline.

Reumaatiline müokardiit areneb tänu. Mittereumaatiline müokardiit on põhjustatud erineva iseloomuga põletikulistest protsessidest. Mittereumaatiline vorm ilmneb sageli pärast või.

Reumaatilise müokardiidi vormid on nii ägedad kui ka kroonilised. On selliseid sümptomeid nagu üldine nõrkus, meeleolumuutused. Kui südame piirkonnas muutusi pole, kulub mõnikord palju aega, kuni haigus, näiteks reumaatiline müokardiit, avastatakse. Sellel on sellised varajased sümptomid nagu õhupuudus pingutusel, arusaamatud aistingud südame piirkonnas.

Sümptomid

Puudub kliiniline sümptom, mis võimaldaks sajaprotsendilise täpsusega müokardiidi diagnoosida- seda laste haigust iseloomustab kulgemise raskus, olemasolevate sümptomite kiire kasv. Haiguse kliinilise ilmingu sümptomid võivad erineda sõltuvalt:

• vahetu põhjus;
• Kahjustuse sügavused;
• Põletiku levimus südamelihases;
• Voolu teatud variant.

Põletiku levimus mõjutab selle haiguse kliinilisi ilminguid. Vastsündinu staadiumis (4 nädalat pärast lapse sündi) on kaasasündinud müokardiit raske ja sellel on järgmised sümptomid:

• Nahk on kahvatu halli varjundiga;
• Nõrkus;
• Kaal tõuseb väga aeglaselt.

Sümptomid, nagu südamepekslemine ja õhupuudus, ilmnevad suplemisel, toitmisel, roojamisel, mähkimisel. Samuti võib tekkida turse. Maks ja põrn on laienenud. Päevane uriinikogus väheneb.

Imikutel areneb haigus tavaliselt jooksva infektsiooni taustal või nädala pärast. Temperatuur tõuseb 37,5 ° C-ni ja mõnikord isegi kõrgemale.

Müokardiit imikutel võib alata õhupuudusega. Esialgsed sümptomid lastel pärast 2. eluaastat on tugeva kõhuvalu kujul. Beebi käed ja jalad muutuvad külmaks. Laps on loid. Suureneb süda, maks. Lapsel on arengupeetus. Võib esineda kuiv köha.

Kell tõsine haigus võivad ilmneda sellised sümptomid nagu palavik ja kopsualveoolide turse, mis võivad lõppeda surmaga.

Vanemas eas kulgeb haigus ägedas, alaägedas, kroonilises retsidiveeruvas vormis, kulgeb healoomulisemalt. Pärast 2-3-nädalast nakatumist ei esine müokardiidil sümptomeid. Pärast seda ilmnevad sellised sümptomid nagu nõrkus, väsimus, kahvatu nahk ja kaalulangus.

Temperatuur võib olla normaalne või veidi kõrgem. Lapsed võivad olla häiritud, liigesed, lihased.

Eelkooliealistel lastel ja koolieas märgatav valu südames ja õhupuudus. Alguses ilmneb see füüsilise koormuse ajal, seejärel puhkeolekus. Valu südames ei ole väljendunud, kuid need on pikaajalised, ravimitega halvasti leevendatud. Südamepekslemine ja südamepiiride laienemine on vähem levinud. Kuid võib esineda südamerütmi rikkumine, jäsemete turse, maksa suurenemine.

Diagnostika

Diagnoosimisel kasutatakse 24-tunnist Holteri EKG monitooringut. Ehhokardiograafia võimaldab teil määrata südameõõnsuste suurust. Müokardiidi diagnoosimisel on peamised ja väiksemad kriteeriumid. Oluline on tuvastada 1–2 peamist või 2 väiksemat kriteeriumi, samuti anamnees.

Diagnoosimisel kasutatakse müosiinivastast stsintigraafiat või galliumstsintigraafiat, samuti magnetresonantsi gadoliiniumiga.

Diagnoosimine on eriti raske selgete spetsiifiliste diagnostiliste kriteeriumide puudumisel.

Vastavalt kliinilistele juhistele toimub müokardiidi ravi ägeda vormiga lastel haiglas. Iseloomustab range voodipuhkus, mille periood määratakse individuaalselt. Voodirežiim on vajalik ka südamepuudulikkuse ilmingute puudumisel. Hapnikravi kasutamist iseloomustavad rasked juhud.

Müokardiidi ravi peab tingimata olema kompleksis. Spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Peamine suund on põhjustanud haiguse ravi seda haigust südamed.

Haiguse kompleksse ravi peamised komponendid on:

• Bakteriaalse infektsiooni korral kasutatakse antibiootikume (doksütsükliin, monotsükliin, oksatsilliin, penitsilliin);
• Viirusinfektsioonist põhjustatud müokardiidi korral kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (Interferoon, Ribavirin, Immunoglobuliinid). Sageli määratakse immunomodulaator ilma kõrvalmõjud ja vastunäidustused.

Gammaglobuliini intravenoosse manustamisega suureneb laste elulemus ja paraneb müokardi funktsioonide taastumine.

Terviklik ravi hõlmab selliseid põletikuvastaseid mittesteroidseid ravimeid, nagu: salitsülaadid ja pürasolooni ravimid (indometatsiin, atsetüülsalitsüülhape, metindool, butadioon, brufen, hüdroksüklorokviin). Sellised ravimid on pikaajalise või korduva kuluga haiguse kompleksravis kohustuslikud. Mõned neist ravimitest leevendavad valu südames.

Püsiva valu korral määratakse Anaprilin minimaalses annuses. Hormonaalsetel ravimitel, nagu glükokortikoidid, on võimas põletikuvastane ja allergiavastane toime. Haiguse raske vormi raviks kasutatakse prednisolooni, deksametasooni, hüdrokortisooni, triamtsinolooni. Hormoonravi on rakendatav südamepuudulikkuse, autoimmuunse müokardiidi,. Hormoonide annus ja kasutamise kestus määratakse individuaalselt.

Ravi ajal hormonaalsed vahendid määrata kaaliumipreparaate, need on rikkad järgmised tooted: kuivatatud aprikoosid, rosinad, porgandid.

Südamepuudulikkuse korral kasutatakse pärast müokardi põletiku peatamist digitaalise preparaate. Raske defitsiidi korral kasutatakse Dopamiini, Dobutamiini. Ja ödeemilise sündroomi korral, nagu Hypothiazid, Fonurit, Novurit, Lasix, kohaldatakse mahalaadimisdieeti. Kohustuslik sisse kompleksne ravi Siia kuuluvad vitamiinipreparaadid: rühma B vitamiinid,.Ärevuse, peavalu, unehäirete korral viiakse läbi sümptomaatiline ravi.

Südametegevuse rütmi rikkudes tekib antiarütmikumide valik. Püsivate arütmiate korral viiakse läbi kirurgiline ravimeetod: venoosne stimulatsioon või südamestimulaatori implantatsioon. Kroonilise korduva müokardiidi korral pärast statsionaarne ravi soovitada regulaarseid ennetavaid reise spetsialiseeritud sanatooriumisse.

Müokardiit, mittereumaatiline valdavalt põletikulise iseloomuga müokardihaiguste rühm, mis tekib mitmete etioloogiliste tegurite (nakkuslikud, füüsikalised, keemilised, allergilised, autoimmuunsed) mõjul, mis ei ole seotud A-rühma beetahemolüütilise streptokoki ja süsteemsete sidekoehaigustega.
Müokardiidil on ägedad (kestvus kuni 3 kuud) ja alaägedad (3 kuni 6 kuud) vormid, vastavalt levimusele - fokaalne ja difuusne, vastavalt kulgemise raskusele - kerge, mõõdukas ja raske,

Etioloogia, patogenees

Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika

Mittereumaatilise müokardiidi diagnoosimisel on oluline anamneesi, kliiniliste andmete ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste õige tõlgendamine.
Müokardiidi kergete vormide laboratoorsed uuringud näitavad: KLA-s - kerge tõus ESR (tavaliselt kuni 30 mm / h), lümfotsütoos, monotsütoos, kerge eosinofiilia; BAK - AsAT, LDH, CPK, C - reaktiivse valgu, seromukoidi, siaalhapete mõõdukas tõus. Mõõdukate ja raskete vormide korral on muutused rohkem väljendunud, KLA-s - leukotsütoos (koos viirusnakkustega - leukopeenia), märkimisväärsed ESR-i suurenemine; LHC-s suureneb seromukoidi, siaalhapete, haptoglobiini, alfa-2- ja gammaglobuliinide, LDH ja selle isoensüümide - LDH 1-2, CPK, AST - tase. 90% juhtudest on basofiilide degranulatsiooni test positiivne (2-3 korda suurem kui normist).
Kolmandikul immunoloogilise uuringuga patsientidest määratakse müokardivastased antikehad.
Mõõdukate ja raskete müokardiidi vormidega patsientide röntgenuuring näitab vasaku südame suuruse suurenemist, harvemini laienevad südame varju piirid igas suunas. EKG-l kergete vormide korral on z vähenemine. T või ST segment mitmes juhtmes, võib P-Q intervall mõõdukalt suureneda. Mõõdukate vormide korral mitmetes juhtmetes ilmnevad lisaks ST-segmendi vähenemisele ka muutused h-s. T, mis võib olla kahefaasiline, negatiivne, hiiglaslik terav. Seotud perikardiiti iseloomustab monofaasiline ST elevatsioon. Rasketel juhtudel vähendatakse lisaks kirjeldatud muutustele ka EKG pinget. Erinevad südame rütmihäired (vatsakeste ja kodade ekstrasüstool, laperdus või kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia) ja juhtivus (atrioventrikulaarne blokaad I-III kraadid, His kimbu jalgade blokaad). Ehhokardiograafia kergetel juhtudel muutusi ei näita; mõõdukate vormide korral väheneb müokardi kontraktiilne funktsioon, suureneb jääkmahud süda süstolis ja diastolis koos väljutusfraktsiooni vähenemisega.
Rasket müokardiiti iseloomustab südame suuruse suurenemine | ja selle õõnsuste, eriti vasaku vatsakese laienemine.
Abramov-Fiedleri idiopaatilise müokardiidi diagnoosimisel kasutatakse intravitaalset müokardi biopsiat.
Erinevalt põletikunähtudest, nagu ka nakkuslike vormide puhul, on idiopaatilise müokardiidi morfoloogilised tunnused müokardi ja papillaarlihaste subendokardi kihtide lihaskiudude hüpertroofia, oluliste müolüüsipiirkondade esinemine ja nende asendamine sidekoega, intrakavitaarsete trombide esinemine, koronaarsete palliatiivsete infiltraatide väikeste harude vaskuliit piki kursi veresooni.
Mittereumaatilise müokardiidi diagnoosimise kriteeriumid on: selge seos infektsiooni või muu põhihaigusega (allergia vms), mis on tõestatud kliiniliste ja laboratoorsete andmetega; EKG muutused; LDH, LDH1-2, AST, CPK ensüümide aktiivsuse suurenemine vereseerumis; ehhokardiograafia või röntgenuuringuga kinnitatud kardiomegaalia; kongestiivse südamepuudulikkuse pilt. Müokardiidi oletatavad või "väikesed" tunnused on tahhükardia, nõrgenenud 1 rütm ja galopi rütm.
Mittereumaatilise müokardiidi diagnoosimine tekitab teatud raskusi ja see määratakse sageli, välistades muud võimalikud müokardi patoloogia põhjused. On väga oluline uurida kõiki patsiente, kes on läbinud ägedad infektsioonidülemiste hingamisteede ja muu lokaliseerimisega infektsioonid, kui neil on "südame" kaebused, registreerides EKG. Viimaste muutuste tuvastamisel on vaja täiendavalt uurida ensüümide taset, võimalusel viiruse (bakteriaalsete) antikehade tiitreid.
Müokardiidi diagnoosimiseks piisab infektsiooni või muu tõestatud etioloogilise teguri kombinatsioonist kahe põhitunnusega või ühe peamise ja kahe oletatava tunnusega.
Mittereumaatilise müokardiidi diferentseerimine on vajalik eelkõige reumaatilise südamehaiguse, aga ka erineva päritoluga müokardi düstroofiate, laienenud kardiomüopaatia, vegetovaskulaarse düstoonia, türeotoksikoosi, stenokardia, kroonilised haigused kopsud ja kopsuveresooned.

Ravi

Mittereumaatilise müokardiidi ravi viiakse läbi haiglas ja see hõlmab patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. Voodirežiim (kerge vormiga 2-4 nädalat, mõõduka vormiga, esimesed 2 nädalat range voodirežiim, seejärel pikendatud veel 4 nädalat, raske vormi korral rangelt vereringe kompensatsiooni seisundini ja pikendatud veel 4-6 nädalat ), selle tühistamine toimub alles pärast südamete suuruse normaliseerimist. Dieet number 10 piiratud soolaga.
Ravis kasutatakse laialdaselt mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d) individuaalsetes annustes 4-5 nädala jooksul; võõrutuskriteeriumid: põletiku kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste vähenemine normini.
Hajus müokardiidi korral on vaja vedeliku kogust vähendada. Kroonilise infektsioonikolde esinemise korral võib ravi olla ebaefektiivne keha pideva sensibiliseerimise tõttu, mis aitab kaasa ägenemiste tekkele ja müokardiidi pikalevenimisele. Võib-olla on näidatud selliste fookuste varasem ja täielik kanalisatsioon.
Glükokortikosteroidide kasutamine mittereumaatilise müokardiidi korral on piiratud. järgmistes olukordades: tavapäraste põletikuvastaste ravimite ebaefektiivsus; eksudatiivse põletiku esinemine müokardis ja / või eksudaadi esinemine perikardis; põletikulise protsessi autoimmuunne või allergiline olemus; haiguse korduv ja progresseeruv kulg. Prednisoloon määratakse annuses 30-40 mg / päevas, millele järgneb annuse kohandamine ja järkjärguline tühistamine koos püsiva paranemisega. Pikaajaline ravikuur nõuab aminokinoliini ravimite (delagil, plaquenil) kasutamist. Kui nende ravimite taustal suureneb valu südame piirkonnas, tuleb need tühistada.
Häiritud metaboolsete protsesside taastamiseks südamelihases määratakse anaboolsed steroidid (retaboliil, methandrostenoloon jt) tavapärases annuses 3-4 nädala jooksul, eriti kui neid võetakse. Vajadusel kasutage südameglükosiide (ettevaatlikult, sisse väikesed annused!), antiarütmikumid, kaaliumipreparaadid, diureetikumid.
Esimese kuue kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist on patsientidel vastunäidustatud töö, mis on seotud olulise füüsilise stressiga, samuti hüpotermiaga, töö suurte temperatuurikõikumiste tingimustes.

Kliiniline läbivaatus

Kliinilist läbivaatust viivad läbi reumatoloog (kardioloog) ja üldarst. Vaatluse kestus - mitte vähem kui 3 aastat pärast mittereumaatilise müokardiidi põdemist. Kroonilise infektsioonikolde säilimisega kehas näidatakse patsientidele aastaringset bitsilliini profülaktikat 1-2 aasta jooksul (bitsilliin-5, 1,5 miljonit ühikut kuus).
Lisaks kasutatakse metaboolsete ja reparatiivsete protsesside parandamiseks müokardis vitamiinide, kreatiinfosfaadi (või riboksiini, mildronaati, kokarboksülaasi) manustamist 1-2 korda aastas.