Tavaliselt on sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem pidevalt aktiivses olekus ning selle põhitegevuse suurusjärku määratletakse autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise toonina. See võimaldab ühel süsteemil nii suurendada kui ka vähendada innerveeritud organi aktiivsust. Selle näiteks võib olla sümpaatiliste keskuste tooni mõju süsteemsete veresoonte arterioolide silelihaste kokkutõmbumisele. Basaaltooniga on närviimpulsside sagedus veresooni innerveerivates sümpaatilistes kiududes (arterioolides) 0-2 impulssi sekundis. Närvikiudude järkjärguline stimuleerimine sagedusega 3-10 impulssi / s viib arterioolide läbimõõdu olulise vähenemiseni ja veresoonte resistentsuse suurenemiseni. Ja vastupidi, ärrituste sageduse vähenemisega arterioolid lõdvestuvad, veresoonte perifeerne hüdrostaatiline takistus langeb järsult (joonis 5.5). Sümpaatiline toon toetab adrenaliini ja norepinefriini pikaajalist sekretsiooni neerupealiste poolt, suureneb oluliselt äärmuslike mõjude korral kehale ja väheneb puhkeolekus.
Puhkeseisundis domineerib südamel asuva vaguse parasümpaatiliste kiudude toonus. Füüsilise pingutuse ajal põhjustab parasümpaatilise toonuse refleksi langus südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemist. Tähtis roll mängib seedekanalis parasümpaatilist põhitooni, et säilitada mao silelihaste seisukord, reflektoorne lõdvestus toidu sissetulemisel ja tõukemootori liigutused selle evakueerimisel.
Tavaliselt on sümpaatilise ja parasümpaatilise keskuse toonus tasakaalus, kuigi puhkeolekus on mõne parasümpaatilise keskuse toonus mõnevõrra suurem.
Kolinergilised mõjud ANS-id, mis on omased parasümpaatilisele süsteemile, stimuleerivad seedetrakti sekretoorsete näärmete tööd, vähendavad pulssi puhkeolekus ja une ajal. Suureneb soolestiku liikuvus, seedekanali sulgurlihaste toonus nõrgeneb, sapipõie ja bronhide silelihased vähenevad. Need mõjud efektororganitele, mis on seotud kaas-
RIIS. 5
puhkust või seedimise ja toitainete imendumise protsesse nimetatakse mõnikord anaboolseks või trofotroopseks toimeks (tabel 5.1).
ANS-i adrenergilised toimed on iseloomulikud sümpaatilisele süsteemile, mille aktiivsus suureneb oluliselt äärmuslikes olukordades, füüsilisel tööl ja stressirohke tegevuse korral.
TABEL 5.1. Sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemide mõju keha erinevate organite ja struktuuride funktsioonidele
|
sümpaatne süsteem |
parasümpaatiline süsteem |
|
|
pupilli laienemine |
õpilaste ahenemine |
|
|
süljenäärmed |
Paksu sülje sekretsioon |
Vedela sülje sekretsioon |
|
mao näärmed |
sekretsiooni stimuleerimine |
|
|
kõhunääre |
Sekretsiooni kerge pärssimine |
sekretsiooni stimuleerimine |
|
Seedekanali silelihased |
motoorsete oskuste nõrgenemine |
suurenenud motoorne oskus |
|
Bronhide silelihased |
lõõgastus |
vähendamine |
|
tugevdavad tegevused |
aktiivsuse pärssimine |
|
|
koronaarne |
laienemine, kokkutõmbumine |
pikendamine |
|
peaaju |
pikendamine |
|
|
kõhuõõnde |
||
|
skeletilihased |
||
|
pikendamine |
||
|
glükogenolüüs |
||
|
sapipõie |
lõõgastus |
vähendamine |
|
sapijuhad |
lõõgastus |
vähendamine |
|
diureesi vähenemine |
||
|
Neerupealiste medulla |
Adrenaliini sekretsiooni stimuleerimine |
|
|
põis |
lõõgastus |
|
|
närvikeskused |
suurenenud aktiivsus |
|
|
skeletilihased |
töövõime suurenemine |
|
|
retseptorid |
suurenenud aktiivsus |
|
|
higinäärmed |
intensiivne higistamine |
vähendamine |
|
peenis |
ejakulatsioon |
|
ja valufaktorid, külmas, hapnikupuuduses. Nendes tingimustes suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, süsteemsete veresoonte silelihased tõmbuvad kokku, mis toob kaasa suurenemise. vererõhk. Samal ajal pärsitakse seedetrakti talitlust, mis aitab kaasa vereringe adekvaatsele ümberjaotumisele vastavalt toimivate struktuuride metaboolsetele vajadustele. Seda tüüpi adrenergilisi toimeid nimetatakse kataboolseteks või ergotroopseteks. Ainevahetusprotsesside kasvul põhineva töövõime tõusu defineeris L. A. Orbeli sümpaatilise närvisüsteemi adaptiiv-troofilise funktsioonina, mis tagab organismi adaptiivsed reaktsioonid äärmuslikele teguritele. Tavaliselt jälgitakse siseelundite süsteemi kolinergiliste ja noradrenergiliste mõjude ühtsust. Selle näiteks võib olla kolinergiliste mõjude suurenemine südame löögisagedusele puhkeolekus sportlastel, mis on pikaajalise kehaline aktiivsus, mille puhul jätkub adrenergiline mõju südame kontraktsioonide tugevusele ja sagedusele. Kuid puhkeolekus aitab pulsi langus kaasa troofilistele mõjudele ja reservi suurenemisele, mis aitab kaasa keha kohanemisreaktsioonidele füüsilise koormuse ajal.
Reguleerimise ühtsus metasümpaatilise süsteemi osalusel on jälgitav just seedekulglas - soolestikus, kus lokaalsed refleksmõjud soodustavad seedimist, soodustamist ja imendumist selles osas, kus chyme asub. Samal ajal võivad keha üldised adaptiivsed reaktsioonid stressitegurite mõjul stimuleerida motoorset funktsiooni seedetrakti läbi parasümpaatilised mõjud või suruge see maha ilusa tegevusega.
"Elusorganism on midagi enamat kui selle osade summa." Eluprotsessid üksikutes organites on kõrgemate regulatsioonimehhanismide abil ühendatud imeliseks tervikuks, täis sügavat tähendust, ilma milleta oleks elu alalhoidmine võimatu.
Autonoomne närvisüsteem on osa nendest regulatsioonimehhanismidest. See on tihedalt seotud näärmetega keerulises koostoimes. sisemine sekretsioon ja paljud teised vegetatiivsete funktsioonide (mineraalide, vitamiinide, happe-aluse tasakaalu jne) regulatsiooniaparaat, mis tagab kõigi organismi enda funktsioonide terviklikkuse ja järjepidevuse.
Seevastu kesknärvisüsteem reguleerib organismi aktiivseid ja passiivseid suhteid välismaailmaga, mis ajus tekkivate positiivsete ja negatiivsete impulsside kaudu on määrava tähtsusega närviregulatsioon vegetatiivsed funktsioonid. Samal ajal on interstitsiaalne aju kehas toimuvate olulisemate vegetatiivsete protsesside ühtse reguleerimise keskus: vereringe, hingamine, ainevahetus, veresüsteem, vee ainevahetus ja termoregulatsioon.
Bykov, jätkates tööd oma suure õpetaja Pavlovi konditsioneeritud reflekside kallal, tõestas, et kõik närvitegevuse refleksprotsessid kehas toimuvad vastavalt mehhanismile. konditsioneeritud refleksid, s.o ajukoore kaudu, mis suudab luua ajaliselt piiratud seoseid ükskõik millise kehaosaga ja seeläbi tagada oma kohanemise pidevalt muutuvate sise- ja väliskeskkonna tingimustega.
Nii mitmekesiste suhete, suhete ja pidevalt muutuva interaktsiooniga tekib dirigeerimisel mitmeid raskusi funktsionaalsed testid autonoomne närvisüsteem. Enamiku nende analüüside peamine puudus on piisava spetsiifilisuse puudumine. Antud stiimuli toime ühes autonoomse regulatsioonimehhanismi osas viib sageli kogu funktsionaalse süsteemi konjugeeritud võnkumisse. Seetõttu kannatavad peaaegu kõik autonoomse närvisüsteemi uurimise testid algusest peale teatud puuduste all. Seega ei anna puhkeolekus tuvastatud arteriaalse rõhu, veresuhkru taseme või pulsisageduse väärtused mingil juhul õigust teha järeldusi kompenseerivate protsesside seisundi kohta, milles autonoomne närvisüsteem mängib juhtivat rolli.
Lisaks kasutatakse enamiku funktsionaalsete testide läbiviimisel ühepoolseid koormusi, mida tavatingimustes ei esine, mis pealegi viiakse läbi keskkonnas (haiglas), mis on katsealuse tegelikele elutingimustele võõras. Samas puudub neis proovides suurem osa koormustest, mis on seotud elukutse või tööga.
Seetõttu tuleb tavaliselt leppida ainult üldise avaldusega autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete kõrvalekallete kohta normist. See on aga juba väärtuslik. Väga oluline on ka võimalus mõne sellise testi abil eristada orgaanilisi häireid puhtfunktsionaalsetest.
Autonoomse närvisüsteemi peamistes regulatsioonimehhanismides esineb kahte tüüpi mõjude polaarsus, mis on üldiselt antagonistlikud: sümpaatiline ja parasümpaatiline (vagusnärv) närvisüsteem. Põhimõtteliselt on kõik elundid mõlema osakonna kiududega võrdselt varustatud. Ühe osakonna mõju ülekaal avaldub kliiniliselt mitmete sümptomitega, mille jälgimine võimaldab teha olulisi järeldusi autonoomse regulatsiooni funktsionaalse seisundi kohta.
Tabelis lk Reaktiivsuse tüübi määramisel anamneesi põhjal on see sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi funktsioonide antagonism Hoffi antud andmete põhjal selgelt võrreldav. Funktsionaalne antagonism sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi vahel ei oma universaalset tähtsust, kuna seda ei leidu paljudes elundites ja see puudub sageli isegi kahekordse autonoomse innervatsiooniga organites.
Meie käsutuses olevate arvukate autonoomse närvisüsteemi funktsioonide uurimise meetodite hulgast on välja valitud ja allpool toodud vaid mõned, mis on end praktikas õigustanud ning ei nõua erivarustust ja suuri kulutusi.
Funktsionaalsete testide läbiviimine kohustab rangelt järgima mõningaid üldreegleid. Sel juhul on vajalik:
a) Määrake hoolikalt algväärtused, tehes korduvaid proove erinevaid päevi, võimalusel tühja kõhuga, patsiendi täieliku füüsilise ja vaimse puhkusega, ilma ravirežiimi muutmata (näiteks autonoomset närvisüsteemi mõjutava ravi määramine või katkestamine).
b) Viige testid läbi alati samadel kellaaegadel (vegetatiivsete reaktsioonide olemuse muutus sõltuvalt päevase rütmi kõikumisest füsioloogilised funktsioonid) ja keha sama bioloogilise seisundiga, eriti naistel.
c) Autonoomsete funktsioonide närviregulatsiooni paljastamiseks sobivad mitte ainult staatilised näitajad, vaid Sel hetkel(nagu ristlõige), nagu näiteks üks vererõhu mõõtmine või ühekordne veresuhkru määramine, kui palju süstemaatiliselt jälgitakse mitmete näitajate muutusi päeva-, nädala- ja kuukõverate kujul (nt. pikisuunaline läbilõige), mis annab täielikuma pildi. Kõige väärtuslikumad järeldused saab teha stressitestide abil. Need koormused võivad olla nii somaatilist laadi (põlvede painutamise, trepist ronimise, külma ja kuumaga kokkupuute jms näol või ravimite kasutamise näol) kui ka vaimset laadi.
Sümpaatiline närvisüsteem
parasümpaatiline närvisüsteem
Minutimahu piserdamine, automatismi, juhtivuse, kontraktiilsuse ja erutuvuse suurenenud funktsioon
Minutimahu vähenemine, automatismi, juhtivuse, kontraktiilsuse ja erutatavuse funktsiooni pärssimine
Suurenenud verevarustus töötavatele skeletilihastele.
Suurenenud vereringe koronaar- ja kopsuarterid, naha ja limaskestade verevarustuse vähenemine
Skeletilihaste verevarustuse vähenemine
Vähenenud vereringe koronaar- ja kopsuarterites, suurenenud naha ja limaskestade verevarustus
Hingamiskeskuse suurenenud erutuvus
Loodete mahu suurendamine
Suurenenud verevarustus ja kopsude verevarustus
Hingamiskeskuse erutuvuse vähenemine
Loodete mahu vähenemine
Vähenenud verevarustus ja kopsude verevarustus
Energiatarbimine, lagunemisprotsessid
Metaboolne tõuge
Kehatemperatuuri tõus
Suurenenud valkude lagunemine
kalduvus atsidoosile
K/Ca suhte vähenemine
Energiasäästlikkus, rahu, sünteesiprotsessid
Vähenenud ainevahetus
Kehatemperatuuri langus
Kerge valgu lagunemine
kalduvus alkaloosile
K/Ca suhte suurendamine
Vere vabastamine depoost
Punaste vereliblede arvu suurenemine
Sümpaatiline närvisüsteem
Kalduvus valgevere pildis nihkuda müeloidsete elementide poole
Eosinofiilide arvu vähendamine
Vere kogunemine depoosse
Punaste vereliblede arvu vähendamine
parasümpaatiline närvisüsteem
Kalduvus valgeverepildis nihkuda lümfirakkude poole
Eosinofiilide arvu suurenemine
Sissepääsu sulgemine (kardia)
Magu: toonuse nõrgenemine ja peristaltika pärssimine
Maopõhja näärmete sekretsiooni pärssimine
Peen- ja jämesool: toonuse langus ja peristaltika pärssimine
Sissepääsu avamine (kardia)
Magu: suurenenud toonus ja suurenenud peristaltika
Suurenenud maopõhja näärmete sekretsioon
Peen- ja jämesool: suurenenud toonus ja suurenenud peristaltika
Insuliini tootmise ja välise sekretsiooni pärssimine
Suurenenud insuliini sekretsioon ja väline sekretsioon
Palpebraallõhe laienemine punniks (eksoftalmos)
Palpebraallõhe ahenemine (enoftalmos)
Urineerimise pärssimine, põit tühjendava lihase lõdvestamine (m. detrusor)
Suurenenud sulgurlihase toon
Suurenenud urineerimine, põit tühjendava lihase toonuse tõus (m. detrusor)
Vasodilatatsioon ja erektsioon
d) Koormustestide puhul tuleks tähelepanu pöörata konkreetse aine täpsele doseerimisele, samuti manustamiskiirusele ning mitme katse kordamisel või läbiviimisel piisavale ajavahemikule nende vahel. Reaktsioon koormusele peab enne uue katse alustamist täielikult taanduma.
e) Hindamiseks üldine seisund alati on vaja läbi viia mitu täiendavad uuringud sobib uurijale püstitatud küsimuse selgitamiseks. Tegelikult peaaegu kõike funktsionaalne uuring üksikud kehad eeldusel, et need ei viita nende organite kahjustustele, võib neid kasutada ka autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete testidena.
f) Tulemuste arutamisel tuleks järgida Wilderi algväärtuste seadust. Selle seaduse kohaselt puudub inimesel isegi kogemustingimuste range järgimise korral pidev omadus see inimene reaktsioonid ainetele, mis mõjutavad närvisüsteemi sümpaatilist ja parasümpaatilist osakonda. Mida aktiivsem on antud organ, seda väiksem on selle erutuvus aktiveerivate mõjude suhtes ja seda suurem on selle tundlikkus inhibeerivate mõjude suhtes. Kui ärrituse algväärtus saavutab maksimaalse tugevuse, võrdub erutuvus samaaegselt nulliga ja vastupidi.
Kui funktsionaalne liikuvus vahetult enne ergastamist ületab teatud piiri, tekib paradoksaalne reaktsioon, mis võib olla tingitud antagonistlikust mõjust. See vastab nendele seadustele, mida nimetatakse "ümberkorraldamiseks", "funktsionaalse seisundi muutusteks", "antagonistlikuks regulatsiooniks" ja mis on justkui keha kaitsereaktsioon.
Autonoomse närvisüsteemi talitluse analüüside tulemuste arutamisel ja hindamisel on soovitatav lähtuda Birkmeier-Winkleri järgi esialgse reaktiivse seisundi jaotusest, mille järgi on:
a) Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus, mis on sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud erutuse fikseerimine (sympathicotonia - autonoomse närvisüsteemi ümberlülitamise sümpaatikotooniline reaktiivne faas).
Märgid: proovide näitajad on väga labiilsed, üle normi kõikumiste piirid, koormusel hüperregulatiivne (ärritatav) tüüpi.
b) Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langus, mis tekib sageli sekundaarselt pärast pikka aega kestnud sümpatikotooniat ja esineb ebaõnnestumise, sümpaatilise närvisüsteemi ammendumisega (Celi kurnatus).
Märgid: paljud proovid on mõõdetud alla normaalse kõikumise piiri; positiivsete reaktsioonide puudumine pärast treeningut; tulekindlad (jäigad) tüüpi või isegi paradoksaalsed reaktsioonid; mitmesugused vegetatiivsed funktsioonid sageli ei toimu paralleelselt, vaid on dissotsieerunud.
c) Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus, mis väljendub vagaalse innervatsiooni ülekaalus. Puhkeseisundi proovide näitajad on määratud oluliselt alla normi, reaktsioonid koormustele on sarnased pealkirjas "b" näidatud reaktsioonide tüübiga.
Sellest hoolimata pole pärast koormusi labiilsus, vaid vastupidi, suhtarvude stabiilsus (näiteks põhiainevahetus).
d) Amfotoonia, mida iseloomustab nii sümpaatilise närvisüsteemi kui ka vagusnärvi ühesugune ülepinge. Sageli on aga võimatu neid seisundeid selgelt eristada, nii et nendel juhtudel saame rääkida ainult üldisest funktsionaalne häire autonoomne närvisüsteem autonoomse düstoonia kui reaktiivse seisundi tähenduses.
Füüsilised ja vaimsed märgid
Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus
Parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõus
Sümpaatilise närvisüsteemi toonuse langus
Mitte pikaajaline uni või unetus, hiline uinumine, rahutu uni, häirivad unenäod
sügav pikaajaline unenägudeta uni; aeglane üleminek ärkvelolekule hommikul
Närvitegevuse ammendumise tõttu on võimalik magada igal kellaajal päeval või öösel.
Üldine heaolu ja töövõime
Muudetavad suhted: suhteliselt hea jõudlus, eriti õhtuti, kõrge, kuid lühiajaline jõudlus
Suurim töövõime enne lõunat, energia kiire langus. Pikaajaline jõudlus
Efektiivsus vaid lühiajaliselt: väga kiire väsimus füüsilise ja vaimse stressi ajal
Füüsilistest teguritest põhjustatud vegetatiivsete häiretega on suurim efektiivsus hommikul ja vaimsetest hetkedest põhjustatud vegetatiivsete häiretega õhtul
Liiga kuumade ja rahvarohkete ruumide talumatus, äärmine külm; kalduvus higistada või külmavärinad, samuti palavikuline infektsiooni kulg
Kuuma tunne, ülitundlikkus kuiva sooja õhu suhtes
Külmavärinad, suur külmatundlikkus, sageli madal temperatuur. Patsiendid tunnevad end hästi ainult soojades ruumides.
Vähenenud erutuvus, kuid äärmiselt ülitundlikkus; vajadus rahu ja kaitse järele; depersonaliseerimise ideed
Sageli kaebused südamest (südamepekslemine, survetunne, torkimine, pigistamine).
Peavalud õhtul, virvendus silmades, udu silmade ees, migreen
tüki (kera) tunne kurgus, suukuivus, hääle kähedus, eriti erutuse korral
Polüuuria, potentsi või libiido langus, düsmenorröa või amenorröa
Külmad käed ja jalad, sõrmede tuimus öösel, käte ja jalgade tuimus ja jõu kaotus hommikul
Esiplaanil, olenevalt vaimsest pingest, seedetrakti kaebused (kõrvetustunne kurgus, iiveldus, kramplikud valud ülakõhus, kõhulahtisus või kõhukinnisus)
Pingutuse tunne südame piirkonnas, mis on seotud arütmiatega, eriti öösel ja lamavas asendis
Mööduvad hingamisteede katarrid
Potentsihäirete puudumine, mõnikord varajane ejakulatsioon (ejaculatio parecox)
Tasakaaluhäired koos silmade tumenemisega; kiire nägemise väsimine. Stressi, kiire väsimuse, südamepekslemise ja õhupuudusega. Survetunne pärast söömist, kõhukinnisus. Olulised potentsi rikkumised koos libiido nõrgenemisega mõlemast soost
Autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi ja kompenseerivate võimete kontseptsioon on arsti jaoks praktilise tähtsusega. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid objektiivselt tuvastades on võimalik anda õigem hinnang kaebustega patsientide kohta, kellel ei ole olulisi muutusi elundites ning vastavalt reaktiivse seisundi olemuse kindlaksmääramisele põhjendada valikut. ravimist ja selle annusest.
Autonoomse närvisüsteemi toon
Autonoomset ehk autonoomset närvisüsteemi vastandatakse tavaliselt ebanormaalsele ehk tserebrospinaalsele närvisüsteemile. Viimane innerveerib peamiselt meeleelundeid ja liikumisorganeid ehk terveid vöötlihaseid; selle innervatsioon on rangelt segmentaalne ja närvikiud minna närvikeskustest (närvirakk) töökehasse ilma katkestusteta. Autonoomne närvisüsteem aga innerveerib valdavalt silelihaseid, näärmeid ja keha siseorganeid (vereringe-, hingamis-, seedetrakt, maks, neerud jne), innervatsioon on mittesegmentaalne ja kohustusliku täitmisega. katkestused. Seega on tserebrospinaalnärvisüsteemi põhiülesanne reguleerida suhteid organismi ja keskkond, autonoomse närvisüsteemi põhiülesanne on reguleerida kehasiseseid suhteid ja protsesse. Kuid on ütlematagi selge, et nii tserebrospinaal- kui ka autonoomne närvisüsteem on vaid osad ühtsest tervikust – keha ühtsest närvisüsteemist. Need on omavahel seotud nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt. Seetõttu on kõigil meie keha organitel kahekordne - vegetatiivne ja tserebrospinaalne innervatsioon. Sel viisil saavutatakse sisemise sekretsiooni, mis omakorda on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, hädavajaliku osalusel kogu organismi ühtsus ja terviklikkus.
Autonoomse närvisüsteemi toon
Loomulikes tingimustes on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilised ja parasümpaatilised keskused pidevas erutusseisundis, mida nimetatakse "toonuseks". Autonoomse närvisüsteemi konstantse toonuse nähtus avaldub peamiselt selles, et impulsside voog koos teatud kordussagedus voolab pidevalt läbi eferentsete kiudude elunditesse. Teadaolevalt peegeldab parasümpaatilise süsteemi toonuse seisund kõige paremini eelkõige südametegevust südamelöögid, ja sümpaatilise süsteemi toonuse seisund - veresoonkond, eriti vererõhu väärtus (puhkeolekus või funktsionaalsete testide tegemisel). Paljud toonilise aktiivsuse olemuse aspektid on vähe teada. Arvatakse, et tuumamoodustiste toon moodustub peamiselt sensoorse teabe sissevoolu tõttu refleksogeensetest tsoonidest, interoretseptorite üksikutest rühmadest ja ka somaatilistest retseptoritest. See ei välista oma südamestimulaatorite olemasolu - südamestimulaatorid, mis paiknevad peamiselt medulla piklikus piirkonnas. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise, parasümpaatilise ja metasümpaatilise osakonna toonilise aktiivsuse olemust võib seostada ka endogeensete modulaatorite tasemega (otsene ja kaudne toime), adrenoreaktiivsuse, kolinoreaktiivsuse ja muud tüüpi kemoreaktiivsusega. Autonoomse närvisüsteemi toonust tuleks pidada üheks homöostaatilise seisundi ilminguks ja samal ajal üheks selle stabiliseerimise mehhanismiks.
ANS-i tooni põhiseaduslik klassifikatsioon inimestel
Põhiseadusliku klassifikatsiooni loomise aluseks oli autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise ja sümpaatilise osa tooniliste mõjude ülekaal. Aastal 1910 lõid Eppinger ja Hess sümpatikotoonia ja vagotoonia doktriini. Nad jagasid kõik inimesed kahte kategooriasse – sümpaatikotoonilised ja vagotoonilised. Nad pidasid vagotoonia tunnusteks haruldast pulssi, sügavat aeglast hingamist, vererõhu langust, palpebraallõhe ja pupillide ahenemist, kalduvust hüpersalivatsioonile ja kõhugaasid. Nüüd on vagotoonia ja sümpatikotoonia tunnuseid juba üle 50 (ainult 16% tervetest inimestest saavad määrata sümpatikotooniat või vagotooniat). Viimasel ajal A.M. Greenberg teeb ettepaneku eristada seitset autonoomse reaktiivsuse tüüpi: üldine sümpatikotoonia; osaline sümpatikotoonia; üldine vagotoonia; osaline vagotoonia; segatud reaktsioon; üldine intensiivne reaktsioon; üldine nõrk reaktsioon.
Autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi toonuse küsimus nõuab täiendavaid uuringuid, eriti arvestades suurt huvi, mida sellele osutatakse meditsiini, füsioloogia, psühholoogia ja pedagoogika vastu. Arvatakse, et autonoomse närvisüsteemi toon peegeldab inimese bioloogilise ja sotsiaalse kohanemise protsessi erinevate keskkonnatingimuste ja elustiiliga. Autonoomse närvisüsteemi toonuse hindamine on füsioloogia ja meditsiini üks raskemaid ülesandeid. Autonoomse tooni uurimiseks on olemas spetsiaalsed meetodid. Näiteks uurides vegetatiivseid nahareflekse, eriti pilomotoorset refleksi või hanenaha refleksi (seda põhjustab naha valu või külmaärritus trapetslihase piirkonnas), normotoonilist tüüpi reaktsiooni korral tervetel inimestel. inimestel tekib hanenahk. Külgmiste sarvede, seljaaju eesmiste juurte ja piiripealse sümpaatilise tüve kahjustuste korral see refleks puudub. Higirefleksi ehk aspiriinitesti (1 g aspiriini allaneelamine klaasis kuumas tees lahustatuna) uurimisel tekib tervel inimesel hajus higistamine (positiivne aspiriini test). Hüpotalamuse või hüpotalamust seljaaju sümpaatiliste neuronitega ühendavate radade kahjustuse korral hajuvat higistamist ei esine (negatiivne aspiriini test).
Veresoonte reflekside hindamisel uuritakse sageli lokaalset dermograafilisust, s.t. vaskulaarne reaktsioon küünarvarre või muude kehaosade naha insuldi stimuleerimisele neuroloogilise haamri käepidemega. Kerge nahaärrituse korral tekib normotoonilistel patsientidel mõne sekundi pärast valge triip, mis on seletatav pindmiste nahaveresoonte spasmiga. Kui ärritust rakendatakse tugevamalt ja aeglasemalt, ilmub normotoonikas punane triip, mis on ümbritsetud kitsa valge äärisega - see on lokaalne punane dermograafism, mis tekib vastusena sümpaatilise vasokonstriktori mõju vähenemisele naha veresoontele. Sümpaatilise osakonna suurenenud toonuse korral põhjustavad mõlemat tüüpi ärritused ainult valget triipu (lokaalne valge dermograafism) ja parasümpaatilise süsteemi toonuse tõusuga, s.o. vagotooniaga põhjustab inimestel mõlemat tüüpi ärritus (nii nõrk kui tugev) punast dermograafi.
Preveli ortostaatiline refleks seisneb katsealuse aktiivses üleviimises horisontaalasendist vertikaalasendisse, kusjuures pulss loetakse enne testi algust ja 10–25 s pärast selle lõpetamist. Normotoonilist tüüpi reaktsiooni korral suureneb pulss 6 lööki minutis. Suurem pulsi tõus näitab sümpaatilise-toonilise reaktsiooni tüüpi, samas kui pulsi kerge tõus (mitte rohkem kui 6 lööki minutis) või muutumatu pulss näitab parasümpaatilise osakonna suurenenud toonust.
Valu dermograafismi uurimisel, s.o. terava nööpnõelaga katkendliku nahaärritusega, normotoonika, nahale ilmub 1–2 cm laiune punane triip, mida ümbritsevad kitsad valged jooned. See refleks on tingitud toonilise sümpaatilise mõju vähenemisest naha veresoontele. Seda ei esine aga siis, kui kahjustatud on perifeerse närvi osana veresoonesse suunduvad vasodilateerivad kiud või kui kahjustatud on bulbaarse vasomotoorse keskuse depressor.
Autonoomse närvisüsteemi haiguste sümptomid
PS Medovik osutab seosele kopsupõletiku tekke ja autonoomse närvisüsteemi toonuse halvenemise vahel. Tema arvates on kopsupõletiku tekke peamiseks põhjuseks vasomotoorsed häired, mis on tingitud autonoomse-endokriinsüsteemi häiretest. Arvamusi, et kopsupõletiku põhjuseks on vereringehäired ja tursed, toetavad A. A. Speransky, D. S. Sarkisov jt. Nad usuvad, et mitmesugused mõjud närvisüsteemile põhjustavad kopsude vereringe häireid või turseid, mis omakorda viib arenguni. kopsupõletiku protsessist.
17. peatükk
Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, mis alandavad vererõhku. Kõige sagedamini kasutatakse neid arteriaalse hüpertensiooni, st. kõrge vererõhuga. Seetõttu nimetatakse seda ainete rühma ka antihüpertensiivsed ained.
Arteriaalne hüpertensioon on paljude haiguste sümptom. Esineb primaarne arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon (essentsiaalne hüpertensioon), aga ka sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon, näiteks arteriaalne hüpertensioon koos glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomiga (neeruhüpertensioon), koos neeruarterite ahenemisega (renovaskulaarne hüpertensioon), feokromotsütoom, hüperaldosteronism jne.
Kõigil juhtudel püüdke ravida põhihaigust. Kuid isegi kui see ebaõnnestub, tuleks arteriaalne hüpertensioon kõrvaldada, kuna arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi, stenokardia, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, nägemiskahjustuse ja neerufunktsiooni häirete tekkele. Vererõhu järsk tõus – hüpertensiivne kriis võib põhjustada ajuverejooksu (hemorraagiline insult).
Kell mitmesugused haigused Hüpertensiooni põhjused on erinevad. Hüpertensiooni algstaadiumis on arteriaalne hüpertensioon seotud sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusuga, mis toob kaasa südame väljundi suurenemise ja veresoonte ahenemise. Sel juhul vähendavad vererõhku tõhusalt ained, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi mõju (antihüpertensiivsed ravimid). keskne tegevus, adrenoblokaatorid).
Neeruhaiguste korral, hilised etapid Hüpertensiooni korral on vererõhu tõus seotud reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisega. Saadud angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib sümpaatilist süsteemi, suurendab aldosterooni vabanemist, mis suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites ja seega säilitab naatriumi kehas. Tuleb välja kirjutada ravimid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust.
Feokromotsütoomi (neerupealise medulla kasvaja) korral stimuleerivad kasvaja eritatav adrenaliin ja norepinefriin südant, ahendavad veresooni. Feokromotsütoom eemaldatakse kirurgiliselt, kuid enne operatsiooni, operatsiooni ajal või kui operatsioon ei ole võimalik, siis alandatakse vererõhku herilase-adrenergiliste blokaatorite abil.
Arteriaalse hüpertensiooni sagedane põhjus võib olla naatriumi hilinemine kehas lauasoola liigse tarbimise ja natriureetiliste tegurite puudulikkuse tõttu. Suurenenud Na + sisaldus veresoonte silelihastes põhjustab vasokonstriktsiooni (Na + / Ca 2+ soojusvaheti funktsioon on häiritud: Na + sisenemine ja Ca 2+ vabanemine vähenevad; Ca 2 tase + silelihaste tsütoplasmas suureneb). Selle tulemusena tõuseb vererõhk. Seetõttu kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni korral sageli diureetikume, mis võivad organismist eemaldada liigse naatriumi.
Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooni korral on müotroopsetel vasodilataatoritel antihüpertensiivne toime.
Arvatakse, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tuleb süstemaatiliselt kasutada antihüpertensiivseid ravimeid, mis hoiavad ära vererõhu tõusu. Selleks on soovitav välja kirjutada pika toimeajaga antihüpertensiivsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse ravimeid, mis toimivad 24 tundi ja mida saab manustada üks kord päevas (atenolool, amlodipiin, enalapriil, losartaan, moksonidiin).
Praktilises meditsiinis kasutatakse antihüpertensiivsetest ravimitest kõige sagedamini diureetikume, β-blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, α-blokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja AT 1 retseptori blokaatoreid.
Hüpertensiivsete kriiside peatamiseks manustatakse intravenoosselt diasoksiidi, klonidiini, asametooniumi, labetalooli, naatriumnitroprussiidi, nitroglütseriini. Mitte-raskete hüpertensiivsete kriiside korral määratakse kaptopriil ja klonidiin sublingvaalselt.
Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon
I. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju vähendavad ravimid (neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid):
1) keskse toime vahendid,
2) tähendab sümpaatilise innervatsiooni blokeerimist.
P. Vasodilataatorid müotroopne toime:
2) kaaliumikanali aktivaatorid,
3) teadmata toimemehhanismiga ravimid.
III. Kaltsiumikanali blokaatorid.
IV. Vahendid, mis vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi toimet:
1) ravimid, mis häirivad angiotensiin II moodustumist (reniini sekretsiooni vähendavad ravimid, AKE inhibiitorid, vasopeptidaasi inhibiitorid),
2) AT 1 retseptorite blokaatorid.
Ravimid, mis vähendavad sümpaatilise närvisüsteemi toimet
(neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid)
Sümpaatilise närvisüsteemi kõrgemad keskused asuvad hüpotalamuses. Siit edastatakse erutus sümpaatilise närvisüsteemi keskmesse, mis asub pikliku medulla rostroventrolateraalses piirkonnas (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), mida traditsiooniliselt nimetatakse vasomotoorseks keskuseks. Sellest keskusest edastatakse impulsid seljaaju sümpaatilistesse keskustesse ja edasi mööda sümpaatilist innervatsiooni südamesse ja veresoontesse. Selle keskuse aktiveerimine toob kaasa südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemise (südame väljundvõimsuse suurenemine) ning veresoonte toonuse tõusu – vererõhk tõuseb.
Vererõhku on võimalik alandada sümpaatilise närvisüsteemi keskusi pärssides või sümpaatilise innervatsiooni blokeerimisega. Vastavalt sellele jagatakse neurotroopsed antihüpertensiivsed ravimid tsentraalseteks ja perifeerseteks aineteks.
TO tsentraalse toimega antihüpertensiivsed ravimid Nende hulka kuuluvad klonidiin, moksonidiin, guanfatsiin, metüüldopa.
Klonidiin (klofeliin, hemiton) - 2-adrenomimeetikum, stimuleerib 2A-adrenergiliste retseptorite retseptorite refleksi keskmes medulla piklikus (üksiktrakti tuumad). Sel juhul erutuvad vaguse keskused (nucleus ambiguus) ja inhibeerivad neuronid, mis avaldavad RVLM-i (vasomotoorset keskust) pärssivat toimet. Lisaks on klonidiini inhibeeriv toime RVLM-ile tingitud asjaolust, et klonidiin stimuleerib I 1 -retseptoreid (imidasoliini retseptoreid).
Selle tulemusena suureneb vaguse inhibeeriv toime südamele ning sümpaatilise innervatsiooni ergutav toime südamele ja veresoontele väheneb. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja veresoonte (arteriaalne ja venoosne) toonus – vererõhk langeb.
Osaliselt on klonidiini hüpotensiivne toime seotud presünaptiliste a2-adrenergiliste retseptorite aktiveerumisega sümpaatiliste adrenergiliste kiudude otstes – norepinefriini vabanemine väheneb.
Rohkem suured annused klonidiin stimuleerib veresoonte silelihaste ekstrasünaptilisi a2B-adrenerglisi retseptoreid (joonis 45) ja kiirelt intravenoosne manustamine võib põhjustada lühiajalist vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu (seetõttu manustatakse klonidiini intravenoosselt aeglaselt, 5-7 minuti jooksul).
Seoses kesknärvisüsteemi 2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisega on klonidiinil väljendunud rahustav toime, võimendab etanooli toimet, avaldab valuvaigistavaid omadusi.
Klonidiin on väga aktiivne antihüpertensiivne aine ( terapeutiline annus suukaudsel manustamisel 0, g); toimib umbes 12 tundi.. Süstemaatilisel kasutamisel võib aga põhjustada subjektiivselt ebameeldivat sedatsioon(hajameelsus, keskendumisvõimetus), depressioon, vähenenud taluvus alkoholi suhtes, bradükardia, silmade kuivus, kserostoomia (suukuivus), kõhukinnisus, impotentsus. Ravimi võtmise järsul lõpetamisel tekib väljendunud võõrutussündroom: 18-25 tunni pärast tõuseb vererõhk, on võimalik hüpertensiivne kriis. β-adrenergilised blokaatorid suurendavad klonidiini ärajätusündroomi, mistõttu neid ravimeid koos ei määrata.
Klonidiini kasutatakse peamiselt vererõhu kiireks alandamiseks hüpertensiivsete kriiside korral. Sellisel juhul manustatakse klonidiini intravenoosselt 5-7 minuti jooksul; kiire manustamise korral on veresoonte a2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimalik vererõhu tõus.
Klonidiini lahuseid silmatilkade kujul kasutatakse glaukoomi ravis (vähendab silmasisese vedeliku tootmist).
Moksonidiin (cint) stimuleerib pikliku medulla imidasoliini 1 1 retseptoreid ja vähemal määral a 2 adrenoretseptoreid. Selle tulemusena väheneb vasomotoorse keskuse aktiivsus, väheneb südame väljund ja veresoonte toonus - vererõhk langeb.
Ravim on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks 1 kord päevas. Erinevalt klonidiinist on moksonidiini kasutamisel sedatsioon, suukuivus, kõhukinnisus ja võõrutussündroom vähem väljendunud.
Guanfatsiin (estuliq) stimuleerib sarnaselt klonidiiniga tsentraalseid a2-adrenergilisi retseptoreid. Erinevalt klonidiinist ei mõjuta see 1 1 retseptoreid. Hüpotensiivse toime kestus on umbes 24 tundi Määrake sees arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Võõrutussündroom on vähem väljendunud kui klonidiini puhul.
Metüüldopa (dopegüüt, aldomet) keemilise struktuuri järgi - a-metüül-DOPA. Ravim on ette nähtud sees. Organismis muundatakse metüüldopa metüülnorepinefriiniks ja seejärel metüüladrenaliiniks, mis stimuleerivad baroretseptori refleksi keskpunkti a2-adrenergiliste retseptorite tööd.
Ravimi hüpotensiivne toime areneb 3-4 tunni pärast ja kestab umbes 24 tundi.
Metüüldopa kõrvaltoimed: pearinglus, sedatsioon, depressioon, ninakinnisus, bradükardia, suukuivus, iiveldus, kõhukinnisus, maksafunktsiooni häired, leukopeenia, trombotsütopeenia. Seoses a-metüüldopamiini blokeeriva toimega dopamiinergilisele ülekandele on võimalik: parkinsonism, suurenenud prolaktiini tootmine, galaktorröa, amenorröa, impotentsus (prolaktiin pärsib gonadotroopsete hormoonide tootmist). Ravimi järsul katkestamisel ilmneb võõrutussündroom 48 tunni pärast.
Ravimid, mis blokeerivad perifeerset sümpaatilist innervatsiooni.
Vererõhu alandamiseks võib sümpaatilise innervatsiooni blokeerida: 1) sümpaatiliste ganglionide, 2) postganglioniliste sümpaatiliste (adrenergiliste) kiudude lõpud, 3) südame ja veresoonte adrenoretseptorid. Sellest lähtuvalt kasutatakse ganglioblokaatoreid, sümpatolüütikume, adrenoblokaatoreid.
Ganglioblokaatorid- heksametooniumbensosulfonaat (bensoheksoonium), asametoonium (pentamiin), trimetafaan (arfonaad) blokeerivad ergastuse ülekandumist sümpaatilistes ganglionides (blokeerivad ganglionsete neuronite N N -xo-linoretseptoreid), blokeerivad kromafiinsete rakkude N N -kolinergilised retseptorid medulla ja vähendada adrenaliini ja norepinefriini vabanemist. Seega vähendavad ganglioniblokaatorid sümpaatilise innervatsiooni ja katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele. Toimub südame kontraktsioonide nõrgenemine ning arteriaalsete ja venoossete veresoonte laienemine – arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Samal ajal blokeerivad ganglioni blokaatorid parasümpaatilisi ganglione; kõrvaldades seega inhibeeriva toime vaguse närvid südamele ja põhjustavad tavaliselt tahhükardiat.
Ganglioblokaatorid ei sobi süstemaatiliseks kasutamiseks, kuna kõrvalmõjud(raske ortostaatiline hüpotensioon, majutushäired, suukuivus, tahhükardia; võimalikud on soolestiku ja põie atoonia, seksuaalfunktsiooni häired).
Heksametoonium ja asametoonium toimivad 2,5-3 tundi; manustatakse intramuskulaarselt või naha alla hüpertensiivsete kriiside korral. Asametooniumi manustatakse ka intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses hüpertensiivse kriisi, ajuturse, kopsude turse kõrge vererõhu taustal, perifeersete veresoonte spasmide, soole-, maksa- või neerukoolikute korral.
Trimetafan toimib 10-15 minutit; manustatakse lahustena intravenoosselt tilgutiga kontrollitud hüpotensiooni korral kirurgiliste operatsioonide ajal.
Sümpatolüütikumid- reserpiin, guanetidiin (oktadiin) vähendavad norepinefriini vabanemist sümpaatiliste kiudude otstest ja vähendavad seeläbi sümpaatilise innervatsiooni stimuleerivat toimet südamele ja veresoontele - arteriaalne ja venoosne rõhk langeb. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, samuti adrenaliini ja norepinefriini sisaldust neerupealistes. Guanetidiin ei tungi läbi vere-aju barjääri ega muuda katehhoolamiinide sisaldust neerupealistes.
Mõlemad ravimid erinevad toime kestuse poolest: pärast süstemaatilise manustamise lõpetamist võib hüpotensiivne toime püsida kuni 2 nädalat. Guanetidiin on palju tõhusam kui reserpiin, kuid tõsiste kõrvaltoimete tõttu kasutatakse seda harva.
Seoses sümpaatilise innervatsiooni selektiivse blokaadiga domineerivad parasümpaatilise närvisüsteemi mõjud. Seetõttu on sümpatolüütikumide kasutamisel võimalikud bradükardia, suurenenud HC1 sekretsioon (peptilise haavandi korral vastunäidustatud), kõhulahtisus. Guanetidiin põhjustab märkimisväärset ortostaatilist hüpotensiooni (seotud venoosse rõhu langusega); reserpiini kasutamisel ei ole ortostaatiline hüpotensioon eriti väljendunud. Reserpiin vähendab monoamiinide taset kesknärvisüsteemis, võib põhjustada sedatsiooni, depressiooni.
A -Lrenoblokaatorid vähendada võimet stimuleerida sümpaatilise innervatsiooni mõju veresoontele (arteritele ja veenidele). Seoses veresoonte laienemisega väheneb arteriaalne ja venoosne rõhk; südame kokkutõmbed suurenevad refleksiivselt.
a 1 -Adrenoblokaatorid - prasosiin (minipress), doksasosiin, terasosiin on ette nähtud suu kaudu arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Prazosiin toimib 10-12 tundi, doksasosiin ja terasosiin - 18-24 tundi.
1-blokaatorite kõrvaltoimed: pearinglus, ninakinnisus, mõõdukas ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, sagedane urineerimine.
a 1 a 2 -Adrenergiliste blokaatorite fentolamiini kasutatakse feokromotsütoomi korral enne operatsiooni ja operatsiooni ajal feokromotsütoomi eemaldamiseks, samuti juhtudel, kui operatsioon ei ole võimalik.
β -Adrenoblokaatorid- üks sagedamini kasutatavaid antihüpertensiivsete ravimite rühmi. Süstemaatilisel kasutamisel põhjustavad nad püsivat hüpotensiivset toimet, takistavad järsud tõusud vererõhk, praktiliselt ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni, lisaks hüpotensiivsetele omadustele on antianginaalsed ja antiarütmilised omadused.
β-blokaatorid nõrgendavad ja aeglustavad südame kokkutõmbeid – süstoolne vererõhk langeb. Samal ajal ahendavad β-blokaatorid veresooni (blokeerivad β 2 -adrenergilised retseptorid). Seetõttu langeb β-blokaatorite ühekordsel kasutamisel keskmine arteriaalne rõhk tavaliselt veidi (isoleeritud süstoolse hüpertensiooni korral võib vererõhk pärast β-blokaatorite ühekordset kasutamist langeda).
Kui aga p-blokaatoreid kasutada süstemaatiliselt, siis 1-2 nädala pärast asendub vasokonstriktsioon nende laienemisega – vererõhk langeb. Vasodilatatsioon on seletatav asjaoluga, et β-blokaatorite süstemaatilisel kasutamisel taastub südame väljundi vähenemise tõttu baroretseptori depressori refleks, mis on arteriaalse hüpertensiooni korral nõrgenenud. Lisaks soodustab vasodilatatsiooni reniini sekretsiooni vähenemine neerude jukstaglomerulaarsete rakkude poolt (β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine), samuti presünaptiliste β2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine adrenergiliste kiudude otstes ja norepinefriini vabanemine.
Arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks kasutatakse sageli pikatoimelisi β 1 -blokaatoreid - atenolooli (tenormiin; kestab umbes 24 tundi), betaksolooli (toime kuni 36 tundi).
β-adrenoblokaatorite kõrvaltoimed: bradükardia, südamepuudulikkus, raskused atrioventrikulaarses juhtivuses, HDL-i taseme langus vereplasmas, bronhide ja perifeersete veresoonte toonuse tõus (β1-blokaatorite puhul vähem väljendunud), hüpoglükeemiliste ainete suurenenud toime, vähenenud kehaline aktiivsus.
a 2 β -Adrenoblokaatorid- labetalool (trandat), karvedilool (dilatrend) vähendavad südame väljundit (p-adrenergiliste retseptorite blokeerimine) ja perifeersete veresoonte toonust (a-adrenergiliste retseptorite blokeerimine). Ravimeid kasutatakse suukaudselt arteriaalse hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks. Labetalooli manustatakse ka intravenoosselt hüpertensiivsete kriiside korral.
Karvedilooli kasutatakse ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.
Mõjul autonoomse närvisüsteemi, keeruline protsess reguleerida kõik sisemised protsessid organism. Autonoomne (autonoomne) närvisüsteem tagab püsivuse sisekeskkond organism. Vegetatiiv-närvilised mõjud laienevad kõikidele organitele ja kudedele. Mõiste "vegetatiivne (autonoomne) närvisüsteem" peegeldab keha tahtmatute funktsioonide kontrolli. Autonoomne närvisüsteem sõltub närvisüsteemi kõrgematest keskustest. Autonoomses närvisüsteemis eristatakse sümpaatilist ja parasümpaatilist osa. Nende peamine erinevus seisneb funktsionaalses innervatsioonis ja selle määrab suhtumine autonoomset närvisüsteemi mõjutavatesse vahenditesse. Sümpaatilist osa erutab adrenaliin ja parasümpaatilist atsetüülkoliini. Ergotamiinil on sümpaatilisele osale pärssiv toime, atropiinil parasümpaatilisele osale.
Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine
Sümpaatilise osa peamised moodustised paiknevad peamiselt ajukoores, samuti seljaajus (külgmistes sarvedes). Seljaajus algavad külgmised sarved perifeersed moodustised autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine. Sümpaatiline pagasiruumi paikneb piki lülisamba külgpinda. Sümpaatilisel tüvel on 24 paari sümpaatilisi sõlme.
Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osa
Parasümpaatilise osa moodustised algavad ajukoorest. Ajus on kraniobulbaarne piirkond ja seljaajus sakraalne piirkond. Kraniobulbari osakonnas on:
1) vistseraalsete tuumade süsteem ( III närv), nimelt paaritud väikerakulised tuumad, mis on seotud pupilli innervatsiooniga (silelihas), ja paaritu väikerakuline akommodatiivne tuum, mis tagab silelihaste innervatsiooni – Sylvi akvedukti põhjas, eesmiste tuberkulite all. quadrigemina;
2) sekretoorsed pisarakud näonärvi tuumade süsteemis (VII närv), mis paiknevad sillas;
3) sekretoorne süljetuum glossofarüngeaalnärvi süsteemis (IX närv) - kõrvasüljenäärmele ja XIII närv - submandibulaarsele ja keelealusele süljenäärmele - medulla piklikus;
4) vagusnärvi vistseraalsed tuumad medulla piklikus, mis innerveerivad südant, bronhe, seedetrakti, seedenäärmed ja muud siseorganid.
Autonoomse innervatsiooni tunnused
Kõik meie keha organid on autonoomse närvisüsteemi (mõlemad selle osad) mõju all. Sümpaatiline osa muudab elundite funktsionaalseid võimeid. Mõlemad autonoomse närvisüsteemi osad on omavahel seotud. Kuid on olukordi, kus üks süsteemi osa valitseb teise üle. Vagotooniat (parasümpaatilise osa ülekaal) iseloomustavad kitsad pupillid, niiske, tsüanootiline nahk, bradükardia, madal vererõhk, õhupuudus (astmaatiline), rikkalik süljeeritus, ülihappesus maomahl, kalduvus söögitoru, mao spasmidele, spastiline kõhukinnisus, vaheldumisi kõhulahtisusega, madal ainevahetus, kalduvus rasvumisele. Vagotoonia seisund on tüüpiline näiteks magavale inimesele. Sympathicotonia (sümpaatilise osa ülekaal) iseloomustab läikivad, punnis silmad laiade pupillidega; kahvatu, kuiv, kalduvus nahale piloarrektsioonile; tahhükardia, kõrge vererõhk, vaba hingamine; suukuivus, achilia, mao laienemine, atooniline kõhukinnisus; kiire ainevahetus, kalduvus kõhnusele. Sümpatikotoonia seisund on iseloomulik näiteks afektiivsetele seisunditele (hirm, viha jne).
Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha. Võimalikud on seisundid, kus autonoomse närvisüsteemi ühe osa tooni domineerimise tagajärjel on häiritud üksikute organite või kehasüsteemide aktiivsus. Vagotoonilised kriisid on näiteks bronhiaalastma, urtikaaria, Quincke ödeem, vasomotoorne riniit, liikumishaigus, sümpatikotoonilised - veresoonte spasmid sümmeetrilise akroasfüksia kujul, migreen, vahelduv lonkamine, Raynaud tõbi, mööduv kardiaalne hüpertensioon koos hüpertooniatõvega. , ganglionide kahjustused.
Autonoomse (autonoomse) närvisüsteemi uurimise meetodid
Autonoomse innervatsiooni uurimine põhineb eelkõige vastavate organite ja süsteemide seisundi ja talitluse hindamisel. Autonoomse närvisüsteemi uurimiseks on palju kliinilisi ja laboratoorseid meetodeid. Metoodika valik määratakse vastavalt uuringu ülesandele ja tingimustele. Kuid kõigil juhtudel on vaja arvestada autonoomse tooni algseisundiga. Uuring on kõige parem teha hommikul tühja kõhuga või 2 tundi pärast söömist, samal ajal vähemalt 3 korda. Sel juhul võetakse algväärtuseks vastuvõetud andmete minimaalne väärtus.
Kliinilistel, kliinilis-füsioloogilistel ja biokeemilistel uurimismeetoditel on suur praktiline väärtus ja rakendus.
Suur grupp on naha autonoomsed refleksid Ja proovid.
Kohalik dermograafism- naha kapillaaride reaktsioon naha punetuse näol, mis on põhjustatud haamri käepidemest survega hoidmisest. Kõige sagedamini ilmub ärrituse kohale punane riba, selle laius sõltub autonoomse närvisüsteemi seisundist. Eriti oluline on liiga pikk (püsiv) dermograafism, seda võib hinnata kui naha vasodilataatorite erutatavuse ülekaalu.
Veelgi veenvam märk sellisest erutuvusest (parasümpaatilisest) on kõrgenenud dermograafilisus, kui pärast insulti tekib turseline naharull. Suurenenud vasokonstriktiivse erutuvuse (sümpaatiline) ilming on valge dermograafism (spasm). Lokaalse dermograafilisuse olemus sõltub insuldi stimuleerimise ajal avaldatava surveastmest ja nahapinna pindalast. Näiteks nõrgad ärritused põhjustavad tavaliselt ainult valget dermograafiat. See on eriti väljendunud nahal alajäsemed. Lokaalse dermograafismi reaktsiooni abil saab määrata ainult autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise või parasümpaatilise osa toonust.
Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha. Refleksdermograafism põhjustatud ärritusest terava esemega (pühkige nööpnõela või nõela otsaga nahka). Sellise dermograafismi reflekskaar sulgub seljaaju segmentaalses aparaadis. Mõni aeg pärast kokkupuudet kammidega riba sakilised servad erineva laiusega, mis kestavad mõne sekundi. Refleksdermograafism kaob seljaaju tagumiste juurte kahjustustega, samuti eesmiste juurte ja seljaaju närvid vigastuse tasemel. Innervatsioonitsoonist kõrgemal ja allpool refleks tavaliselt püsib. Soovitada võib ka nn sinepitesti: õhukeselt lõigatud sinepiplaastri ribad asetatakse ülevalt alla pika kitsa ribana kahjustuse eeldatava taseme piires: muutused vastavad refleksdermograafilisuse tunnustele (aga see ei ole alati täpne).
Pilomotoorsed (piloarrectory) refleksid nahk on põhjustatud muljumisest või külmast (jää, eeter) nahaärritustest, kõige sagedamini kuklas. "Hanenahka" (selgroorefleksi) tuleks käsitleda sümpaatilise refleksina. Piloarrektsioon, eriti külmas ruumis, toimub samuti normaalselt. Pilomotoorsetel refleksidel võib olla topodiagnostiline tähtsus. Seljaaju põikikahjustuste korral ei ulatu pilomotoorsed refleksid ülaosas stimuleerimisel segmentide säilivusvööndist allapoole (seega on võimalik määrata kahjustuse ülempiir); kui ärritus on allpool (kahjustuse all olevas piirkonnas), ulatub piloarrektsioon ülespoole ainult kahjustatud segmentidele (st saate määrata kahjustuse alumise piiri). Seljaaju kahjustatud segmentide piirkonnas pilomotoorne refleks puudub.
Nii dermograafism kui ka piloarrektsioon ei määra alati täpselt kahjustuse piire.
higi refleksid nahad on suured diagnostiline väärtus. Higinäärmetel on ainult sümpaatiline innervatsioon. Higistamise mehhanism on erinev. Higistamisrefleksi häired võivad esineda haigusprotsessi erinevates kohtades.
Aspiriini test(klaasi kuuma teega anda 1,0 g atsetüülsalitsüülhapet) põhjustab hajusat higistamist. Kortikaalsete kahjustuste korral tekib monoplegiline higistamise puudumine või vähenemine, kusjuures dientsefaalse, hüpotalamuse piirkonna kahjustus - hemipleegiline.
Soojenemine uuritavatest põhjustab seljaaju higireflekse (seljaaju külgmiste sarvede rakkude kaudu). Kui kahjustatud on seljaaju segmentaalkeskused, siis patsiendi soojendamine, samuti aspiriini test, märkige higistamise puudumine või vähenemine vastavates tsoonides.
Katse pilokarpiiniga(subkutaanselt süstitakse patsiendile 1 ml 1% vesinikkloriidhappe pilokarpiini lahust). Higistamise puudumine või vähenemine viitab perifeerse närvisüsteemi kahjustusele.
parim viis higistamise ja selle rikkumise piirkondade määramine on Alaealiste meetod. Patsiendi nahk kaetakse alkoholi ja kastoorõliga segatud joodilahusega. Mõni aeg pärast kuivatamist puistatakse nahk ühtlaselt üle tärklisepulbriga. Siis erinevatel viisidel tekib higistamine, joodi ja tärklise kombineerimisel tekib higistamiskohtadesse intensiivne sinakasvioletne, kohati isegi must värvus. Nendes piirkondades, kus higistamist pole toimunud, ei teki plekke. Tulemused pildistatakse või visandatakse.
Teine meetod naha higistamise (niiskuse) määramiseks on elektromeetriline. Selle meetodi abil kasutatakse N. I. Mishchuki üsna tavalist aparaati. Selle meetodi abil on häiritud higistamise tsoone keerulisem määrata.
Huvitav, kuid raske ja raske hinnata saadud tulemusi on elektritakistuse meetod. Naha elektrijuhtivuse määravad mitmed tegurid: niiskus, s.o. naha higistamine, veresoonte seisund, naha hüdrofiilsuse aste jne. Elektritakistuse suurenemist tuleks käsitleda sümpaatilise innervatsiooni tooni ülekaalu ilminguks uuritavas nahapiirkonnas.
Nahatestide hulgas kasutatakse laialdaselt teadusuuringuid naha temperatuur. See test on eriti oluline vistseraalse innervatsiooni, toonuse ja selle stabiilsuse üldisel hindamisel. Temperatuuri püsivuse tagab aju vistseraalsete keskuste reguleeriv mõju. Lisaks spetsiaalselt kohandatud kiireks ja täpseks nahatemperatuuri mõõtmiseks mis tahes nahapiirkondades elavhõbeda termomeetrid, viimasel ajal kasutavad nad üha sagedamini elektromeetrilist meetodit (termopaari), mida pakub N. N. Mishchuki seade (kombineeritud aparaat PK-5).
Naha temperatuur peegeldab naha verevarustuse seisundit, mis on oluline näitaja autonoomne innervatsioon. Hüpotalamuse piirkonna ühepoolsete kahjustustega täheldatakse naha temperatuuri asümmeetriat (hemisündroomi tüüp), mis ületab 1 ° C. Ajukoore fokaalsetes kahjustustes on territoriaalsed temperatuurimuutused - aju hemipleegia.
TO nahatestid kehtib ka määratluse kohta naha tundlikkus ultraviolettkiired biodoosi määramisega, s.o. punetuse ilmnemise kiirtega kokkupuute minimaalse taseme kindlaksmääramine.
Standardi tagamiseks rakendatakse pideva kokkupuute tingimusi. Kontrollina võetakse tavaliselt arvesse kiiritamise tulemusi sümmeetrilise, "tervisliku" territooriumi samades tingimustes. Punetus tekib refleksmehhanismi toimel: kiiritamise käigus tekib nahas histamiin või histamiinilaadsed ained. Punetuse varajast tekkimist ja intensiivsust peetakse parasümpaatiliseks toimeks, hilinenud algust, erüteemi (punetuse) madalat intensiivsust peetakse sümpaatiliseks. Seda meetodit kasutatakse laialdaselt paikseks diagnoosimiseks: kahjustusega saadakse väga selged andmed. perifeersed närvid; asümmeetriad esinevad ajuhemipleegia, dientsefaalsete ja seljaaju kahjustuste korral.
Uurimiseks hüdrofiilsus Nahasiseselt süstitakse 0,2 ml füsioloogilist füsioloogilist lahust ja võetakse arvesse tekkinud papule resorptsiooniaega. Peal erinevad valdkonnad naha resorptsiooni kiirus on erinev. Keskmiselt on see 50-90 minutit. See test erineb märkimisväärse tundlikkuse (ja ka elektrilise naharesistentsuse) poolest; selle testi tulemuste kasutamine närvisüsteemi üldseisundi ja kahjustuste hindamiseks nõuab ettevaatust, kuna kudede hüdrofiilsus muutub oluliselt näiteks palaviku, tursete, kardiovaskulaarsete häirete jms korral.
Nahatestid hõlmavad kohalike reaktsioonide uurimist sümpaatikotroopne Ja vagotroopne ained. Adrenaliini nimetatakse sümpatikotroopseks (süstitakse lahuses 1: 1000 koguses 0,1 ml intradermaalselt). Süstekohta ilmub 5–10 minuti jooksul pleekimise ja piloarrektsiooni koht (“ hane vistrikud”), mis on ümbritsetud erineva suuruse ja intensiivsusega punase äärisega. Reaktsiooni suure raskusastme ja kestusega tehakse järeldus sümpaatilise toime kohta.
Vagotroopse (parasümpatikotroopse) ainena kasutatakse atsetüülkoliini (intradermaalselt süstitakse 0,1 ml lahust vahekorras 1:10 000). Süstekohta ilmub punaka äärisega kahvatu paapul; mõne aja pärast suureneb punetuspiirkond maksimaalselt ja 15-25 minuti pärast kaob täielikult. Suuremat reaktsiooni intensiivsust peetakse parasümpaatiliseks toimeks.
Uuring on kliinilises praktikas üsna laialt levinud kardiovaskulaarsed refleksid.
Okulokardi refleks- uuritav lamab vabas asendis selili, mõne aja pärast loetakse tema pulss. Pärast seda surutakse käe pöidla ja nimetissõrmega eelistatavalt mõlemale silmamunale korraga. Survet ei soovitata avaldada eeskambrile, vaid silmamuna külgmistele osadele ja see peaks olema üsna intensiivne, kuid mitte valulik. 20–30 sekundi pärast lugege pulssi 20–30 sekundit ilma survet katkestamata. Pulsisagedust võrreldakse enne ja pärast survet. Tavaliselt on pulss veidi aeglustunud (kuni 10 lööki). Suurt aeglustumist peetakse vagotooniliseks efektiks, aeglustuse puudumist või paradoksaalset kiirendust sümpatikotoonseks toimeks.
Kaela refleks on põhjustatud pöidla vajutamisest sternocleidomastoid lihase ees olevale alale, selle ülemise kolmandiku tasemele, allapoole alalõua nurka – kuni on tunda unearteri pulsatsiooni. Tavaliselt aeglustub pulss 6-12 lööki minutis. Kõrget aeglustumist, samuti hingamise, soolestiku motoorika ja muude nähtude muutust peetakse ilminguks. suurenenud toon vaguse närvisüsteemid.
Epigastiline (päikesesõlme) refleks kutsutakse, kui patsient on seljaasendis ja kõhulihaste lihased on võimalikult lõdvestunud; mõõta vererõhku ja pulssi. Sõrmede abil avaldatakse survet xiphoid protsessi ja naba vahelisele alale, suurendades järk-järgult survet, kuni on tunda selget kõhuaordi pulsatsiooni. Tulemuseks on pulsi aeglustumine ja vererõhu langus; nende refleksnähtuste teravat astet peetakse parasümpaatilise osakonna suurenenud erutuvuse näitajaks. Mõnikord tekivad samaaegselt ka sümpaatilise järjekorra refleksid - pupillide laienemine jne. See on tingitud kohalolekust päikesepõimik nii sümpaatiline kui parasümpaatiline innervatsioon.
Kuidas autonoomne närvisüsteem mõjutab keha
Autonoomse närvisüsteemi uurimisel erinevad hormonaalsed uuringud neuroendokriinsete häirete tekkimise võimaluse tõttu. Samuti viiakse läbi mitmeid uuringuid inimese emotsionaalsete ja isiklike omaduste väljaselgitamiseks, et määrata kindlaks tema psüühiline seisund.
Üksikasjalik uuring autonoomse innervatsiooni muutuste kohta siseorganite haiguste korral võib aidata panna täpset diagnoosi ja määrata refleksteraapia rakendusala.
Autonoomse närvisüsteemi funktsioonide häired esinevad tavaliselt iga närvisüsteemi haiguse kliinikus. Kuid on haigusi, mille puhul juhivad vegetatiivsed häired. Neid põhjustavad närvisüsteemi autonoomsete moodustiste kahjustused. Määrake haiguste vormid sõltuvalt autonoomse närvisüsteemi kahjustuse tasemest.
Iseloomulik autonoomse närvisüsteemi omadused võrreldes skeleti (somaatilise) närvisüsteemiga on asjaolu, et autonoomsete efektorite täielikuks aktiveerimiseks on vaja ainult väikest stimulatsiooni sagedust. Üldiselt üks närviimpulss sekundis, et säilitada normaalne sümpaatiline või parasümpaatiline toime, ning täielik aktiveerumine toimub närvikiudude tühjenemisel kiirusega 10-20 impulssi/sek. Võrdluseks: somaatilise närvisüsteemi täielik aktiveerimine toimub sagedusega 50-500 impulssi sekundis või rohkem.
Hästi sümpaatilised ja parasümpaatilised süsteemid pidevalt aktiivne ja basaaltasemed tegevusi tuntakse vastavalt sümpaatilise ja parasümpaatilise toonina.
Tooni väärtus seisneb selles, et see võimaldab üksikul närvisüsteemil stimuleeritud organi aktiivsust nii suurendada kui ka vähendada. Näiteks hoiab sümpaatiline toon tavaliselt peaaegu kõik süsteemsed arterioolid kitsendatud umbes pooleni nende maksimaalsest läbimõõdust. Sümpaatilise stimulatsiooni taseme tõusuga üle normi võivad need veresooned veelgi kitseneda; vastupidi, kui stimulatsioon langeb alla normaalse, võivad arterioolid laieneda. Pideva taustatooni puudumisel põhjustaks sümpaatiline stimulatsioon ainult vasokonstriktsiooni ja mitte kunagi nende laienemist.
muud huvitav näide toonist on seedetrakti parasümpaatilise toonuse taust. Kirurgiline eemaldamine Enamiku soolestiku parasümpaatiline varustamine vaguse närvide läbilõikamisega võib põhjustada mao ja soolte rasket ja pikaajalist atooniat. Selle tulemusena blokeeritakse märkimisväärne osa sisu normaalsest liikumisest edasi, millele järgneb tõsine kõhukinnisus. See näide demonstreerib normaalse parasümpaatilise toonuse olemasolu seedetraktis selle toimimiseks. Toonus võib langeda, mis pärsib seedetrakti motoorikat, või tõusta, aidates kaasa seedetrakti aktiivsuse suurenemisele.
Basaalsekretsiooniga seotud toon adrenaliin Ja norepinefriin neerupealiste medulla. Rahus medulla Neerupealised eritavad tavaliselt ligikaudu 0,2 μg/kg/min epinefriini ja ligikaudu 0,05 μg/kg/min norepinefriini. Need kogused on märkimisväärsed, kuna need on piisavad peaaegu normaalse vererõhutaseme säilitamiseks, isegi kui kõik otsesed sümpaatilised teed südame-veresoonkonna süsteem eemaldatakse. Järelikult on suur osa sümpaatilise närvisüsteemi üldisest toonist lisaks otsesest sümpaatilisest stimulatsioonist tulenevale toonile ka epinefriini või norepinefriini basaalsekretsiooni tulemus.
Kaotuse tulemus sümpaatiline ja parasümpaatiline toon pärast denervatsiooni. Vahetult pärast sümpaatilise ja para läbilõikamist sümpaatilised närvid nende poolt innerveeritud elund jääb ilma nende närvide toniseerivast mõjust. Näiteks sümpaatiliste närvide läbilõikamine 5-30 sekundi pärast viib nende peaaegu maksimaalse laienemiseni. Mõne minuti, tunni, päeva või nädala jooksul aga tõuseb veresoonte silelihaste sisemine toonus, s.t. nende kokkutõmbumine suureneb, mis ei ole seotud mitte sümpaatilise stimulatsiooniga, vaid silelihaskiudude endi keemiliste kohanemistega. See enda toon taastab lõpuks peaaegu normaalse vasokonstriktsiooni.
Peaaegu sama juhtub kaotuse korral enamikus teistes elundites sümpaatiline või parasümpaatiline toon. See tähendab, et peagi areneb välja sisemine kompensatsioon, mis taastab elundi funktsiooni peaaegu normaalseks. Parasümpaatilises süsteemis kulub aga mõnikord kompenseerimiseks mitu kuud. Näiteks parasümpaatilise toonuse kadumine südame suhtes pärast vaguse närvide südameharude läbilõikamist suurendab koera südame löögisagedust 160 löögini / min ja seda sageduse suurenemist täheldatakse veel 6 kuud.
Vegetovaskulaarne düstoonia (vegetatiivse düstoonia sündroom)
Vegetovaskulaarne düstoonia (vegetatiivne düstoonia) on autonoomse närvisüsteemi haigus, mis tuleneb suprasegmentaalsete autonoomse regulatsiooni keskuste talitlushäiretest, mis põhjustab sümpaatilise ja närvisüsteemi tasakaalustamatust. parasümpaatilised jagunemised autonoomne närvisüsteem ja efektororganite ebapiisav reaktiivsus. Vegetatiivse düstoonia olulised tunnused on:
- haiguse funktsionaalne iseloom;
- reeglina suprasegmentaalsete vegetatiivsete keskuste kaasasündinud alaväärsus;
- haiguse aktualiseerumine kehaga kokkupuute taustal ebasoodsad tegurid(stress, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid);
- efektororganite (süda, veresooned, seedetrakt jne) orgaaniliste defektide puudumine.
Patogenees. Autonoomse düstoonia patogeneesis mängib peamist rolli autonoomse regulatsiooni rikkumine ja autonoomse tasakaalustamatuse areng. Sümpaatilise ja parasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi suhe vastab "kiikuva tasakaalu" põhimõttele: ühe süsteemi toonuse tõus toob kaasa teise toonuse tõusu. See vegetatiivse toitumise vorm võimaldab säilitada homöostaasi ja luua tingimused füsioloogiliste funktsioonide labiilsuse suurendamiseks. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on leidnud selle labiilsuse peaaegu kõigis süsteemides – südame löögisageduse, vererõhu, kehatemperatuuri ja muude näitajate kõikumised. Nende kõikumiste väljund väljaspool homöostaatilist vahemikku suurendab autonoomse regulatsioonisüsteemi haavatavust kahjustavate tegurite suhtes. Sellistes tingimustes võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid viia reguleerimissüsteemide lõpliku pingeni ja seejärel nende "lagunemiseni" koos kliinilise ilminguga autonoomse düstoonia kujul.
kliiniline pilt. Haiguse kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sageli ei erine nende püsivus. Sest seda haigust mida iseloomustab kiire nahavärvi muutus, liigne higistamine, pulsisageduse kõikumine, vererõhk, valu ja seedetrakti häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus), sagedased iiveldushood, kalduvus subfebriilile, meteosensitiivsus, halb taluvus kõrgendatud temperatuurid, füüsiline ja vaimne stress. Vegetatiivse düstoonia sündroomi all kannatavad patsiendid ei talu füüsilist ja intellektuaalset stressi. Äärmusliku raskusastmega võib haigus avalduda vegetatiivsete kriiside, neurorefleksi minestuse, püsivate vegetatiivsete häiretena.
Vegetatiivsed kriisid võivad olla sümpaatilised, parasümpaatilised ja segatud. Sümpaatilised kriisid tekivad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsu suurenemise tõttu, mis põhjustab noradrenaliini ja adrenaliini liigset vabanemist efferentsete sümpaatiliste kiudude ja neerupealiste kaudu. See väljendub vastavate mõjudena: vererõhu äkiline tõus, tahhükardia, surmahirm, subfebriilne seisund (kuni 37,5 °C), külmavärinad, värisemine, liighigistamine, naha kahvatus, pupillide laienemine, rohke ja heleda uriini eraldumine. rünnaku lõpus. Rünnaku ajal suureneb katehhoolamiinide sisaldus uriinis. Selliste patsientide vererõhu, südame löögisageduse ja kehatemperatuuri tõusu rünnaku ajal saab kontrollida nende näitajate igapäevase jälgimisega. Parasümpaatiliste paroksüsmidega kaasneb parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse järsk tõus, mis väljendub bradükardia, hüpotensiooni, pearingluse, iivelduse, oksendamise, õhupuudustunde (harvemini lämbumise), sügavuse suurenemises. ja hingamissagedus, kõhulahtisus, nahapunetus, kuumatunne näol, kehatemperatuuri langus, tugev higistamine, peavalu. Pärast rünnakut on enamikul juhtudel letargia tunne, väsimus, uimasus ja sageli täheldatakse rohket urineerimist. Pika haigusloo korral võib autonoomse kriisi tüüp muutuda (reeglina asenduvad sümpaatilised kriisid parasümpaatiliste või segatüüpidega ja parasümpaatilised segatakse). Neurorefleksi minestamise kliinilist pilti kirjeldatakse vastavas jaotises.
Ravi. Patogeneesi põhjal kliiniline pilt ja neurofunktsionaalse diagnostika andmed hõlmavad autonoomse düstoonia ravi põhiprintsiipe:
- patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimine;
- patoloogiliste aferentsete impulsside fookuste kõrvaldamine;
- kongestiivse ergastuse fookuste ja impulsside ringluse kõrvaldamine suprasegmentaalsetes vegetatiivsetes keskustes;
- häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine;
- diferentseeritud lähenemine ravimite väljakirjutamisele, sõltuvalt vegetatiivsete kriiside tüübist ja raskusastmest;
- liigse stressi kõrvaldamine siseorganite töös;
– ajule soodsate metaboolsete tingimuste loomine ravi ajal;
- ravi keerukus.
Patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid - bensodiasepiini rahusteid, antidepressante, mõningaid antipsühhootikume ja krambivastaseid aineid. Samuti on neil kasulik mõju suurenenud erutuvuse ja närviimpulsside "seisva" ringluse fookustele.
Bensodiasepiini rahustid võimendavad GABA toimet, vähendavad limbilise süsteemi, taalamuse, hüpotalamuse erutatavust, piiravad impulsside kiiritamist "seisva" ergastuse fookusest ja vähendavad nende "seisvat" vereringet. Nende hulgas on eriti efektiivne fenasepaam, sümpaatiliste kriisidega - alprasolaam.
Antidepressandid blokeerivad teatud määral norepinefriini ja serotoniini tagasihaaret ning neil on anksiolüütiline, tümoanaleptiline ja rahustav toime. Autonoomsete paroksüsmide raviks kasutatakse laialdaselt amitriptüliini, estsitalopraami, trasodooni, maprotiliini, mianseriini, fluvoksamiini.
Teiste rühmade ravimite ebaefektiivsuse korral võib vegetatiivsete kriiside raviks nende raskes käigus kasutada mõningaid antipsühhootikume, sealhulgas tioridasiin, peritsiasiin, asaleptiin.
Krambivastaste ainete rühmast on kasutust leidnud ravimid karbamasepiin ja pregabaliin, millel on normotüümne ja vegetostabiliseeriv toime.
Kergetel juhtudel võib kasutada ravimeid taimset päritolu millel on antidepressantne, anksiolüütiline ja rahustav toime. Sellesse rühma kuuluvad naistepuna perforatum ürdiekstrakti preparaadid. Psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks on vaja kasutada ka psühhoteraapiat, sealhulgas neid, mille eesmärk on muuta patsiendi suhtumist psühho-traumaatilistesse teguritesse.
Tõhus vahend vegetatiivsete kriiside ennetamiseks on stressikaitsjad. Sel eesmärgil saab laialdaselt kasutada rahusteid. päevane tegevus tofisopaam ja aminofenüülvõihape. Tofisopaamil on rahustav toime, põhjustamata uimasust. See vähendab psühho-emotsionaalset stressi, ärevust, omab vegetatiivset stabiliseerivat toimet. Aminofenüülvõihappel on nootroopne ja ärevusvastane (anksiolüütiline) toime.
Häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse proroksaani (vähendab üldist sümpaatilist toonust) ja etimizooli (suurendab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsust). hea mõju näitas ravimit hüdroksüsiini, millel on mõõdukas anksiolüütiline toime.
Funktsionaalse vistseraalse pinge kõrvaldamine. Viimast avastatakse eriti sageli südame-veresoonkonna süsteemis ja see avaldub puhke- ja posturaalse tahhükardia sündroomides. Nende häirete korrigeerimiseks on ette nähtud β-blokaatorid - anapriliin, bisoprolool, pindolool. Nende ravimite manustamine on sümptomaatiline meede ja neid tuleks kasutada peamiste raviainete kõrval.
metaboolne korrektsioon. Närvisüsteemi orgaaniliste haigustega patsiendid, mille struktuuris on vegetatiivsed paroksüsmid (suletud ajukahjustuste tagajärjed, krooniline puudulikkus ajuvereringe), on vaja välja kirjutada ained, mis loovad ajule soodsad metaboolsed tingimused. Nende hulka kuuluvad erinevad vitamiinide kompleksid- dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spekter; aminohapped - glutamiinhape; nootroopsed ravimid kerge rahustava komponendiga - püriditool, deanool.
Pärast peamiste sümptomite taandumist (2-4 nädala pärast) määratakse asteenia ja apaatia nähtuste vähendamiseks adaptogeenid.
Vegetatiivsete kriiside peatamiseks on võimalik kasutada diasepaami, klosapiini, hüdroksüsiini. Sümpaatiliste ilmingute ülekaaluga kasutatakse obsidaani, pürroksaani, parasümpaatiliste ilmingute ülekaaluga - atropiini.
Migreen
Migreen on primaarse peavalu tavaline vorm. Migreeni kõrge levimus ja sellega seotud märkimisväärsed sotsiaal-majanduslikud kahjud aitasid kaasa sellele, et Maailma Terviseorganisatsioon arvas migreeni nende haiguste loetellu, mis häirivad kõige enam patsientide sotsiaalset kohanemist.
Etioloogia ja patogenees. Üks peamisi etioloogilised tegurid migreen on pärilik eelsoodumus. See väljendub veresoonte regulatsiooni talitlushäirete kujul. Selle düsfunktsiooni põhjuseks võivad olla muutused segmentaalses sümpaatilises aparaadis, neurotransmitterite metabolismi häired (serotoniin, norepinefriin, histamiin, glutamaat ja mitmed teised). Haigus pärineb autosoomselt domineerival viisil. Peavaluhoogude tekke provotseerivad tegurid võivad olla ületöötamine, unetus, nälg, emotsionaalsed ja stressirohked olukorrad, seksuaalsed liialdused, menstruatsioon (östrogeeni vähenemine veres), nägemishäired, infektsioonid, peavigastused. Peavalud tekivad sageli ilma ilmne põhjus. Rünnaku ajal tekivad üldised vasomotoorse regulatsiooni häired, peamiselt pea veresoontes, samas kui peavalu on tingitud kõvakesta veresoonte laienemisest. Ilmnes veresoonte toonuse häirete faasiline kulg. Esiteks on veresoonte spasm (esimene faas) ja seejärel nende laienemine (teine faas), millele järgneb vaskulaarseina turse (kolmas faas). Esimene faas on kõige enam väljendunud intrakraniaalsetes veresoontes, teine - ekstrakraniaalsetes ja meningeaalsetes.
Migreeni klassifikatsioon ( Rahvusvaheline klassifikatsioon peavalud, 2. väljaanne (ICHD-2, 2004)
1.1. Migreen ilma aurata.
1.2. Auraga migreen.
1.2.1. Tüüpiline aura koos migreenipeavaluga.
1.2.2. Tüüpiline aura koos mittemigreense peavaluga.
1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta.
1.2.4. Perekondlik hemipleegiline migreen.
1.2.5. Sporaadiline hemipleegiline migreen.
1.2.6. Basilaarset tüüpi migreen.
1.3. Lapseea perioodilised sündroomid, mis tavaliselt eelnevad migreenile.
1.3.1. Tsükliline oksendamine.
1.3.2. Kõhu migreen.
1.3.3. Healoomuline paroksüsmaalne vertiigo lapsepõlves.
1.4. Võrkkesta migreen.
1.5. Migreeni tüsistused.
1.5.1. Krooniline migreen.
1.5.2. migreeni staatus.
1.5.3. Püsiv aura ilma infarktita.
1.5.4. migreeni infarkt.
1.5.5. Migreeni põhjustatud rünnak.
1.6. Võimalik migreen.
1.6.1. Võimalik migreen ilma aurata.
1.6.2. Võimalik auraga migreen.
1.6.3. Võimalik krooniline migreen.
kliiniline pilt. Migreen on haigus, mis avaldub korduvate peavaluhoogudena, tavaliselt ühes peapooles ja mille põhjuseks on pärilikult määratud vasomotoorse regulatsiooni düsfunktsioon.
Tavaliselt puberteedieas algav migreen esineb enamasti 35–45-aastastel inimestel, kuigi see võib tabada ka palju nooremas eas inimesi, sealhulgas lapsi. Euroopas ja Ameerikas läbi viidud WHO uuringute järgi kannatab igal aastal migreeni all 6-8% meestest ja 15-18% naistest. Selle haiguse sama levimust täheldatakse Kesk- ja Lõuna-Ameerikas. Naiste kõrgem esinemissagedus, olenemata nende elukohast, on tingitud hormonaalsetest teguritest. 60–70% juhtudest on haigus pärilik.
Migreen avaldub hoogudena, mis kulgevad igal patsiendil enam-vähem ühtlaselt. Rünnakule eelnevad tavaliselt vormis prodromaalsed nähtused halb enesetunne, unisus, vähenenud jõudlus, ärrituvus. Auraga migreenile eelnevad mitmesugused sensoorsed või motoorsed häired. Peavalu on valdavalt ühepoolse iseloomuga (hemikraania), harvem valutab kogu pea või täheldatakse külgede vaheldumist. Valu intensiivsus on mõõdukas kuni tugev. Valu on tunda oimupiirkonnas, silmades, on olemuselt pulseeriv, mida süvendab normaalne vaimne ja füüsiline aktiivsus, millega kaasneb iiveldus ja (või) oksendamine, näo punetus või pleegitamine. Rünnaku ajal tekib üldine hüperesteesia (fotofoobia, talumatus valjud helid, valgus jne).
10-15% juhtudest eelneb rünnakule migreeniaura – kompleks neuroloogilised sümptomid mis tekivad vahetult enne migreeni peavalu või selle alguses. Aura tekib 5-20 minuti jooksul, ei kesta üle 60 minuti ja kaob täielikult valufaasi algusega. Kõige tavalisem visuaalne (nn "klassikaline") aura, mis väljendub mitmesugustes visuaalsetes nähtustes: fotopsia, "värevad kärbsed", nägemisväljade ühekülgne kadu, siksakilised helendavad jooned, värelev skotoom. Vähem levinud on jäsemete ühepoolne nõrkus ja paresteesia, mööduvad kõnehäired, esemete suuruse ja kuju tajumise moonutamine.
Auraga migreeni kliinilised vormid sõltuvad sellest, millise vaskulaarse basseini piirkonnas on välja kujunenud. patoloogiline protsess. Oftalmiline (klassikaline) migreen avaldub homonüümsete nägemisnähtustena (fotopsia, nägemisväljade kaotus või vähenemine, loor silmade ees).
Paresteetilist migreeni iseloomustab tuimus, kipitus käes (alates sõrmedest), näost, keelest. Tundlikud häired esinemissageduse poolest on oftalmilise migreeni järel teisel kohal. Hemipleegilise migreeni korral on osa aurast hemiparees. Esineb ka kõne (motoorne, sensoorne afaasia, düsartria), vestibulaarne (pearinglus) ja väikeaju häired. Kui aura kestab üle 1 tunni, siis räägitakse pikaajalise auraga migreenist. Mõnikord võib esineda aura ilma peavaluta.
Basilaarne migreen on suhteliselt haruldane. Tavaliselt esineb see 10-15-aastastel tüdrukutel. Avaldub nägemishäiretena (silmades ereda valguse tunne, mitme minuti kahepoolne pimedus), pearinglus, ataksia, düsartria, tinnitus, millele järgneb terav pulseeriv peavalu. Mõnikord esineb teadvusekaotus (30%).
Oftalmoplegilist migreeni diagnoositakse siis, kui peavalu kõrgpunktis või sellega samaaegselt ilmnevad mitmesugused okulomotoorsed häired(ühepoolne ptoos, diploopia jne). Oftalmoplegiline migreen võib olla sümptomaatiline ja seotud orgaanilise ajukahjustusega (seroosne meningiit, ajukasvaja, ajupõhja veresoonte aneurüsm).
Võrkkesta migreen avaldub tsentraalse või paratsentraalse skotoomiga ja mööduva pimedaksjäämisega ühes või mõlemas silmas. Sel juhul on vaja välistada oftalmoloogilised haigused ja võrkkesta emboolia.
Vegetatiivset (paanikalist) migreeni iseloomustavad vegetatiivsed sümptomid: tahhükardia, näoturse, külmavärinad, hüperventilatsiooni ilmingud (õhupuudus, lämbumistunne), pisaravool, liighigistamine, minestuseelse sünkoobi teke. 3–5% patsientidest saavutavad vegetatiivsed ilmingud äärmise raskusastme ja näevad välja nagu paanikahood, millega kaasneb tõsine ärevus ja hirm.
Enamikul patsientidest (60%) esinevad rünnakud valdavalt ärkveloleku ajal, 25% valudest ilmnevad nii une kui ka ärkveloleku ajal, 15% -l - peamiselt une ajal või vahetult pärast ärkamist.
15-20% patsientidest, kellel on tüüpiline haiguspilt, muutub valu hiljem nõrgemaks, kuid muutub püsivaks. Kui need rünnakud esinevad sagedamini kui 15 päeva kuus 3 kuu jooksul. ja rohkem sellist migreeni nimetatakse krooniliseks.
Lapseea perioodiliste sündroomide rühm, mis eelneb või kaasneb migreeniga, on kliiniliselt kõige vähem määratletud. Mõned autorid kahtlevad selle olemasolus. See hõlmab mitmesuguseid häireid: mööduv jäsemete hemipleegia, kõhuvalu, oksendamine, pearinglus, mis tekivad enne pooleteise aastaseks saamist.
Mõnel patsiendil kombineeritakse migreeni epilepsiaga - pärast tugevat peavalu on mõnikord tekkinud krambid, samas kui elektroentsefalogramm näitab paroksüsmaalset aktiivsust. Epilepsia esinemist seletatakse asjaoluga, et korduvate migreenihoogude mõjul tekivad epileptogeensete omadustega isheemilised kolded.
Diagnoos põhineb kliinilise pildi andmetel ja täiendavatel uurimismeetoditel. Migreeni diagnoosimist toetab orgaanilise ajukahjustuse sümptomite puudumine, haiguse ilmnemine noorukieas või lapsepõlves, valu lokaliseerimine ühes peapooles, pärilik ajalugu, valu märkimisväärne leevenemine (või kadumine) pärast und või oksendamist, närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnuste puudumine väljaspool rünnakut. Rünnaku ajal saab palpatsiooniga määrata pinges ja pulseeriva ajaarteri.
Täiendavatest uurimismeetoditest on ultraheli dopplerograafia ülekaalukalt peamine meetod haiguse kontrollimiseks. Selle meetodi abil ilmneb interiktaalsel perioodil ajuveresoonte hüperreaktiivsus süsihappegaasile, mis on peavalude poolel rohkem väljendunud. Valulike paroksüsmide perioodil registreeritakse tüüpiliste migreenijuhtude korral auraperioodil - difuusne angiospasm, mis on vastavas kliinikus rohkem väljendunud, ja pikenenud valuliku paroksüsmi perioodil - vasodilatatsioon ja märkimisväärne ulatuse vähenemine. vaskulaarsed reaktsioonid hüperkapnia testis. Mõnikord on võimalik registreerida samaaegselt intrakraniaalsete veresoonte ahenemine ja ekstrakraniaalsete veresoonte laienemine; mõnel juhul täheldatakse vastupidist. Patsientidel on laialt levinud sümptomid autonoomne düsfunktsioon: palmi hüperhidroos, Raynaud' sündroom, Chvosteki sümptom ja teised. Migreeni siseorganite haigustest kaasnevad sageli krooniline koletsüstiit, gastriit, peptiline haavand ja koliit.
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi aju mahuliste moodustiste (kasvaja, abstsess), veresoonte anomaaliate (aju põhja veresoonte aneurüsmid) korral, ajaline arteriit(Hortoni tõbi), Tolosa-Hunti sündroom (põhineb kavernoosse siinuse sisemise unearteri piiratud granulomatoossel arteriidil), glaukoom, ninakõrvalkoobaste haigused, Slyuderi sündroom ja kolmiknärvi neuralgia. Diagnostiliselt on vaja eristada migreeni episoodilisest pingetüüpi peavalust.
Ravi. Juba arenenud rünnaku peatamiseks, mis ei kesta kauem kui 1 päev, kasutatakse lihtsaid või kombineeritud analgeetikume: need on atsetüülsalitsüülhape, sealhulgas lahustuvad vormid, atsetaminofeen (paratsetamool), ibuprofeen, naprokseen, samuti nende kombinatsioonid teiste ravimitega, eriti kofeiini ja fenobarbitaaliga (askofeen, sedalgiin, pentalgiin, spasmoveralgiin), kodeiin (kodeiin + paratsetamool + propüfenasoon + + kofeiin) ja teised .
Raskematel juhtudel kasutatakse spetsiifilise toimemehhanismiga ravimeid: selektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid või triptaanid: sumatriptaan, zolmitriptaan, naratriptaan, eletriptaan jne. Selle rühma ravimid, mis toimivad tsentraalsetes 5-HT1 retseptorites. ja perifeerset närvisüsteemi, blokeerivad valu neuropeptiidide vabanemist ja ahendavad selektiivselt rünnaku ajal laienenud veresooni. Lisaks tablettidele kasutatakse ka teisi triptaanide ravimvorme - ninasprei, subkutaansete süstelahust, suposiite.
Tugeva vasokonstriktsiooniefektiga mitteselektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid: ergotamiin. Kuigi ergotamiini preparaatide kasutamine on üsna tõhus, eriti kombineerituna kofeiini (kofetamiin), fenobarbitaali (kofegort) või valuvaigistitega, tuleb olla ettevaatlik, kuna see on tugev vasokonstriktor ja võib vale kasutamise korral põhjustada stenokardiahoo. , perifeerne neuropaatia ja jäsemeisheemia (ergotamiinimürgistuse nähud – ergotism). Selle vältimiseks ei tohi ühe hooga võtta üle 4 mg ergotamiini ega nädalas üle 12 mg, mistõttu kirjutatakse sellesse rühma kuuluvaid ravimeid välja järjest vähem.
Kuna migreenihoo ajal tekib paljudel patsientidel mao ja soolte atoonia, mis mitte ainult ei häiri ravimite imendumist, vaid kutsub esile ka iivelduse ja oksendamise, kasutatakse laialdaselt antiemeetikume: metoklopramiid, domperidoon, atropiin, kõhukelme. Ravimid võetakse 30 minutit enne valuvaigistite võtmist. On tõendeid prostaglandiinide (flufenaam- ja tolfenaam- (klotaam)hapete) moodustumist pärssivate ravimite kasutamise kohta.
Migreeni ennetava ravi eesmärk on vähendada migreenihoogude sagedust, kestust ja raskust.
Soovitatav on järgmine meetmete komplekt:
1) välistada toidud – migreeni vallandajad, millest kõige olulisemad on piimatooted (sh terved lehmapiim, kitsepiim, juust, jogurt jne); šokolaad; munad; tsitruselised; liha (sh veiseliha, sealiha, kana, kalkun, kala jne); nisu (leib, pasta jne); pähklid ja maapähklid; tomatid; sibul; mais; õunad; banaanid;
2) saavutada õige töö- ja puhkerežiim, uni;
3) viia läbi piisava kestusega ennetavaid ravikuure (2 kuni 12 kuud, olenevalt haiguse tõsidusest).
Kõige laialdasemalt kasutatakse järgmisi ravimeid: beetablokaatorid - metoprolool, propranolool; kaltsiumikanali blokaatorid - nifedipiin, verapamiil; antidepressandid - amitriptüliin, tsitalopraam, fluoksetiin; metoklopramiid ja teised ravimid.
Selle ravi ebapiisava efektiivsusega on võimalik kasutada krambivastaste ravimite rühma kuuluvaid ravimeid (karbamasepiin, topiramaat). Topiramaat (Topamax) on osutunud tõhusaks klassikalise auraga migreeni ärahoidmisel.
Vanema vanuserühma patsientidel on võimalik kasutada vasoaktiivseid, antioksüdante, nootroopsed ravimid(vinpotsetiin, dihüdroergokrüptiin + kofeiin (vasobral), piratsetaam, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). Laialdaselt kasutatakse ka reflektoorse toimega mittemedikamentoosseid vahendeid: sinepiplaastrid kuklale, oimukohtade määrimine mentoolpliiatsiga, kuum jalavannid. IN kompleksne teraapia kasutatakse psühhoteraapiat, biotagasisidet, nõelravi ja muid tehnikaid.
migreeni staatus. Kui migreenihoog on tõsine ja pikaajaline, ei allu tavapärasele ravile ja kordub mõne tunni pärast pärast mõningast paranemist, räägitakse migreeni seisundist. Sellistel juhtudel tuleb patsient hospitaliseerida. Migreeni seisundi peatamiseks kasutatakse dihüdroergotamiini intravenoosset tilgutamist (vastunäidustuseks on ergotamiini pikaajaline kasutamine ajaloos). Samuti kasutatakse diasepaami, melipramiini, lasixi süstide, pipolfeeni, suprastini, difenhüdramiini intravenoosset aeglast manustamist. Mõnikord kasutatakse neuroleptikume (haloperidool). Kui need meetmed on ebaefektiivsed, sukeldub patsient mitmeks tunniks või päevaks uimastist tingitud unne.
erütromelalgia
kliiniline pilt. Peamine kliiniline sümptom on põletava valu hood, mis tekivad ülekuumenemisest, lihaspingest, tugevatest emotsioonidest ja soojas voodis viibimisest. Valud paiknevad jäsemete distaalsetes osades (kõige sagedamini suures varvas, kannas, seejärel liiguvad talla, labajala tagaosasse, mõnikord ka sääre piirkonda). Rünnakute ajal täheldatakse naha punetust, kohalikku palavikku, turset, hüperhidroosi ja väljendunud emotsionaalseid häireid. Piinav valu võib viia patsiendi meeleheitesse. Valu kahanda külma märja lapi pealekandmisel, jäseme horisontaalasendisse viimisel.
Etioloogia ja patogenees. Patogeneesis osalevad autonoomse närvisüsteemi erinevad tasemed. Seda kinnitavad vaatlused erütromelalgilise nähtuse kohta patsientidel, kellel on seljaaju (külgmised ja tagumised sarved), dientsefaalse piirkonna kahjustused. Erütromelalgia võib tekkida sündroomina hulgiskleroos, süringomüeelia, närvivigastuste tagajärjed (peamiselt mediaan- ja sääreluu), jala ühe närvi neurinoom, tromboflebiit, endarteriit, diabeet jne (vt joonis 123 värvi lisamise kohta).
Ravi. Rakendatakse mitmeid üldisi meetmeid (kergete jalatsite kandmine, ülekuumenemise vältimine, stressirohke olukord) ja farmakoloogilist ravi. Nad kasutavad vasokonstriktoreid, vitamiini B12, novokaiini blokaadi Th2-Th4 sümpaatiliste sõlmede käte kahjustusega ja L2-L4 - jalgade kahjustusega, histamiiniravi, bensodiasepiine, antidepressante, mis muudavad kompleksselt serotoniini ja norepinefriini (veloksiini) vahetust. Laialdaselt kasutatakse füsioteraapiat (kontrastvannid, rindkere sümpaatiliste sõlmede piirkonna ultraviolettkiirgus, Shcherbaki järgi galvaaniline krae, muda aplikatsioonid segmentaalsetel tsoonidel). Haiguse rasketel juhtudel kasutage kirurgilist ravi (preganglionaalne sümpatektoomia).
Raynaud tõbi
Seda haigust kirjeldas 1862. aastal M. Raynaud, kes pidas seda seljaaju vasomotoorsete keskuste suurenenud erutuvusest põhjustatud neuroosiks. Haiguse aluseks on vasomotoorse regulatsiooni dünaamiline häire. Raynaud 'sümptomite kompleks võib avalduda iseseisva haigusena või mitmete haiguste sündroomina (koos digitaalse arteriidiga, emakakaela ribidega, skaalanuse sündroomiga, süsteemsed haigused, süringomüelia, hulgiskleroos, skleroderma, türeotoksikoos jne). Haigus algab tavaliselt pärast 25. eluaastat, kuigi juhtumeid on kirjeldatud 10–14-aastastel lastel ja üle 50-aastastel inimestel.
Haigus kulgeb rünnakute kujul, mis koosnevad kolmest faasist:
1) sõrmede ja varvaste pleekimine ja külmetus, millega kaasneb valu;
2) tsüanoosi liitumine ja valu suurenemine;
3) jäsemete punetus ja valu taandumine. Rünnakuid kutsub esile külm, emotsionaalne stress.
Ravi. Režiimi järgimine (hüpotermia, vibratsiooni, stressi vältimine), kaltsiumikanali blokaatorite (nifedipiin), mikrotsirkulatsiooni parandavate ainete (pentoksifülliin), rahustite (oksasepaam, tasepaam, fenasepaam), antidepressantide (amitriptüliin) määramine.
Paanikahood
Paanikahood on tugeva ärevuse (paanika) hood, mis ei ole otseselt seotud konkreetse olukorra või asjaoluga ja on seetõttu ettearvamatud. Paanikahood on neurootilised häired ja neid põhjustavad psühhotrauma. Domineerivad sümptomid on patsienditi erinevad, kuid tavalised on äkiline südamepekslemine, valu rinnus, lämbumistunne, pearinglus ja ebareaalsuse tunne (depersonalisatsioon või derealisatsioon). Peaaegu vältimatud on ka sekundaarsed hirmud surma ees, enesekontrolli kaotamine või psüühikahäire. Rünnakud kestavad tavaliselt vaid minuteid, kuigi mõnikord kauem; nende sagedus ja kulg on üsna muutlikud. Paanikahoo seisundis tunneb patsient sageli hirmu ja vegetatiivsete sümptomite järsku suurenemist, mis viib selleni, et patsient lahkub kiirustades oma asukohast. Kui see juhtub konkreetses olukorras, näiteks bussis või rahvamassis, võib patsient olukorda hiljem vältida. Paanikahoog põhjustab sageli pidevat hirmu võimalike rünnakute ees tulevikus. paanikahäire võib saada peamiseks diagnoosiks ainult siis, kui puuduvad foobiad, samuti depressioon, skisofreenia, orgaanilised ajukahjustused. Diagnoos peab vastama järgmistele omadustele:
1) need on tugeva hirmu või ebamugavuse diskreetsed episoodid;
2) episood algab ootamatult;
3) episood saavutab haripunkti mõne minuti jooksul ja kestab vähemalt paar minutit;
4) allpool loetletud sümptomitest peab esinema vähemalt neli, millest üks kuulub autonoomsesse rühma.
Vegetatiivsed sümptomid:
- kiirenenud või kiirenenud südametegevus;
- higistamine;
- värisemine (treemor);
- suukuivus, mis ei ole tingitud ravimitest või dehüdratsioonist.
Rindkere ja kõhuga seotud sümptomid:
- hingamisraskused;
- lämbumistunne;
- valu või ebamugavustunne rinnus;
- iiveldus või kõhuvalu (nt põletustunne maos).
Vaimsed sümptomid:
- pearinglus, ebastabiilsus, minestamine;
- tunded, et objektid on ebareaalsed (derealisatsioon) või enda "mina" on eemaldunud või "ei ole siin" (depersonaliseerumine);
- hirm kontrolli kaotamise, hullumeelsuse või eelseisva surma ees.
Üldised sümptomid:
- kuumahood või külmavärinad;
- Tuimus või kipitustunne.
Ravi. Peamine ravimeede on psühhoteraapia. Medikamentoossest ravist on valikravimiks alprasolaam, millel on väljendunud ärevusvastane, vegetatiivset stabiliseeriv ja antidepressantne toime. Tofisopaam on vähem efektiivne. Võib kasutada ka karbamasepiini, fenasepaami. Balneoteraapial ja refleksoloogial on positiivne mõju.
Shye-Drageri sündroom (mitme süsteemne atroofia)
Selle sündroomi korral kombineeritakse tõsist autonoomset puudulikkust väikeaju, ekstrapüramidaalsete ja püramidaalsete sümptomitega. Haigus avaldub ortostaatiline hüpotensioon, parkinsonism, impotentsus, pupillide reaktsioonid, kusepidamatus. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub nende süsteemide kaasatuse astmest patoloogilises protsessis. Autonoomne sfäär jääb peaaegu puutumatuks, kuid kesknärvisüsteemi kahjustuse olemus on selline, et see põhjustab autonoomse närvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide rikkumisi. Haigus algab parkinsonismi tekkega, levodopa rühma ravimite nõrga ja lühiajalise toimega; siis liituvad perifeerne vegetatiivne puudulikkus, püramidaalne sündroom ja ataksia. Norepinefriini sisaldus veres ja uriinis praktiliselt ei erine normist, kuid lamavast asendist püstiasendisse liikudes selle tase ei tõuse. Lisainformatsioon haiguse kohta vt ptk. 27.6.
Näo progresseeruv hemiatroofia
Aeglaselt progresseeruv poole näo kaalulangus, mis on tingitud peamiselt düstroofsetest muutustest nahas ja nahaaluskoes, vähemal määral - lihastes ja näoskeletis.
Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Eeldatakse, et haigus areneb segmentaalsete või suprasegmentaalsete (hüpotalamuse) autonoomsete keskuste puudulikkuse tõttu. Täiendava patogeense toimega (trauma, infektsioon, joobeseisund jne) on nende keskuste mõju sümpaatilistele vegetatiivsetele sõlmedele häiritud, mille tulemusena toimub ainevahetusprotsesside vegetatiivne-troofiline (sümpaatiline) regulatsioon innervatsioonitsoonis. mõjutatud sõlme muutustest. Mõnel juhul eelneb näo hemiatroofiale kolmiknärvi haigus, hamba väljatõmbamine, näo verevalumid ja üldised infektsioonid. Haigus esineb 10–20-aastaselt ja esineb sagedamini naistel. Atroofia algab piiratud alal, tavaliselt näo keskmises osas ja sagedamini selle vasakus pooles. Nahk atrofeerub, seejärel nahaalune rasvakiht, lihased ja luud. Mõjutatud piirkonna nahk on depigmenteerunud. Horneri sündroom areneb. Samuti muutuvad juuksed depigmenteerituks ja kukuvad välja. Rasketel juhtudel tekib näo jäme asümmeetria, nahk muutub õhemaks ja kortsuliseks, lõualuu suurus väheneb ja hambad langevad sellest välja. Mõnikord ulatub atroofiline protsess kaelale, õlavöötmele, käele, harvemini kogu kehapoolele (täielik hemiatroofia). Kirjeldatakse kahepoolse ja risthemiatroofia juhtumeid. Kuidas sündroom tekib sklerodermia, süringomüelia, kolmiknärvi kasvajate korral. Ravi on ainult sümptomaatiline.