זו ניוון. מזון לדיסטרופיה. צורות של ניוון מערכת העיכול

לעיתים בגוף ישנם תהליכים המשבשים את התהליכים המטבוליים בתאי הגוף. ישנן מספר סיבות וגורמים התורמים לתופעה זו. התוצאה של פתולוגיה כזו היא תהליכים בלתי הפיכים, המובילים לעלייה במשקל המטופל או לאובדן מהיר שלו.

תופעה זו נקראת השמנת יתר או כך זה קורה שינויים דיסטרופיים. המחלה האחרונהבעל תכונות רבות.

מצב כמו שינויים דיסטרופיים בגוף מתרחש אצל אנשים שיש להם בעיות בחילוף החומרים. בהשפעת גורמים מסוימים בגוף האדם נוצר נזק לתאים ולרווח ביניהם, מה שמוביל להפרה תכונות פונקציונליותהאיבר שבו נוצרו תהליכים כאלה.

לפי תנאים רפואיים, שינויים דיסטרופיים הם פתולוגיה המובילה להפרה של trophism, כלומר קומפלקס מסוים של תהליכים מכניים האחראים על חילוף החומרים ושלמות התאים של איברים ורקמות.

על פי הפונקציות המבוצעות, טרופיזמים מחולקים לתא וחוץ-תאי. בהתאם לשינויים הטרופיים, תלוי גם סוג הדיסטרופיה הנרכשת, כמו גם הסימפטומים שלה.

ילדים בשלוש השנים הראשונות לחייהם מושפעים ביותר ממחלה זו. אך המחלה מופיעה גם במבוגרים בהשפעת מספר גורמים. יש אפילו סוג כזה של פתולוגיה כמו שינויים דיסטרופיים כרוניים - מחלה שתסמיניה אצל אנשים מסוימים מופיעים כל 2-3 שנים. אבל הטיפול במחלה זו נותן תוצאות טובות, ובכפוף לדרישות מסוימות, תקופות של החמרה הופכות נדירות יותר.

מחלה זו יכולה להתפשט בקלות לכל הגוף, ואז היא נופלת תחת הסיווג של "מערכתית", כלומר כללית, והיא יכולה להיות מקומית באיבר אחד. במקרה זה, המחלה נקראת מקומית. הפרדה זו חשובה ביותר, מכיוון שטיפול, כמו סימפטומים, ב מקרה זה, שונה לגמרי.

גם האטיולוגיה של המחלה חשובה. לסיבות והתסמינים של ניוון נרכש ומולד יש הבדלים משמעותיים. מחלה מולדתמתחיל לבוא לידי ביטוי כבר מהחודשים הראשונים לחייו של תינוק.

מחלה כזו מוסברת בפשטות: לילד יש מחסור גנטי של חומרים מסוימים המעורבים בתהליכים מטבוליים. כתוצאה מכך, הצטברות של חלבונים, שומנים או פחמימות לא מעוכלים ברקמות הגוף, שגורמים בסופו של דבר לתקלה בתפקוד של איבר כזה או אחר. בלי להיכשל, תהליכים בלתי הפיכים מתרחשים במערכת העצבים. טיפול בניוון מולד אינו אפשרי, ולכן מוות מתרחש ב-100% מהמקרים: רוב הילדים עם ניוון מולד אינם שורדים אפילו עד יום הולדתם הראשון.

זנים גנטיים של ניוון

בנוסף לניוון כללי, ישנה גם מקומית הפוגעת באיבר כזה או אחר או בחלק מסוים בגוף.

המפורסם ביותר הוא ניוון שרירים דושן. זוהי מחלה גנטית מולדת שעוברת בתורשה. ניוון שרירים דושן - בלעדי מחלה גברית. זה מאופיין בתסמינים כמו ירידה בטונוס השרירים והפרעה במערכת העצבים המרכזית.

אבל הגן האחראי להתפתחות של מחלה כמו ניוון שרירים דושן נישא אך ורק על ידי בנות. גם נשים מהמין החלש סובלות סוגים מסוימיםניוון שרירים, אך תסמיני המחלה חלשים יותר, ולכן הם אינם מאובחנים עם ניוון שרירים דושן.

המחלה מאובחנת בילדות. אם הילד לא מתחיל ללכת בגיל המתאים או נופל לעתים קרובות, רופא הילדים עשוי להניח שהתינוק מפתח מחלה. לאחר בדיקה של אורטופד ובדיקות מסוימות (בדיקת דם, בדיקת שריר, ביופסיה של רקמת שריר), אבחנה זו מאושרת או מופרכת.

אם המחלה קיימת, לאורך זמן, שינויים דיסטרופיים ישפיעו על כל חלקי הגוף של הילד: השרירים ייחלשו, ואז ניוון, המפרקים יעוותו ויאבדו את צורתם.

טיפול במחלה זו אינו אפשרי, מכיוון שהמחלה שייכת למחלות גנטיות. אבל התינוק וההורים זוכים לתמיכה פסיכולוגית והסתגלות חברתית.

הסוג הבא של מחלה גנטית הוא ניוון מיוטוני. הוא מאופיין בשינויים לא רק בשרירים ובעצמות, אלא גם בלבלב, בבלוטת התריס, בלב ובמוח. ניוון מיוטוני שכיח באותה מידה בשני המינים, אך נשים הן גם נשאות. ניוון מיוטוני מתבטא בנייוון שרירי הפנים, פגיעה בראייה ובדופק, התקרחות ובמקרים חמורים פיגור שכלי.

ניוון של איברים פנימיים

הדיסטרופיה המפורסמת ביותר איברים פנימייםהוא ניוון שומניכָּבֵד. זהו מצב בו מופיעים איי שומן במסנן הראשי של גוף האדם, המחליפים את תאי הכבד עצמו.

לעתים קרובות, ניוון שומני של הכבד אינו מתבטא בשום צורה, אך אם הטיפול אינו מתבצע, המחלה הופכת לשחמת הכבד או אי ספיקת כבד חריפה. מחלת כבד שומני מטופלת בצורה פשוטה למדי - בדרך כלל רושמים למטופל תזונה משופרת, מלאה ורציונלית.

אם תהליכים מטבולייםמופרים בתאים היוצרים את שריר הלב של המטופל, מתרחשת ניוון שריר הלב. ניוון שריר הלב מתרחש מסיבות שונות. לתרום להופעתו חוסר ויטמינים מסוימים, ניוון מזון, הרעלה עם חומרים רעילים.

ניוון שריר הלב הוא תוצאה של מחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם, ולפיכך לניוון שריר הלב אין סימנים ברורים הטמונים בה. הטיפול במקרה זה מכוון לשיקום תהליכים מטבוליים בתאי הלב, הקצב הנכון שלו והזנת תאיו. ניוון שריר הלב מוביל לרוב לאי ספיקת לב חריפה ומוות.

שינויים דיסטרופיים באיברי הראייה

אם נצפים תהליכים בגלגל העין בהם מתות רקמותיו, מתבצעת אבחנה של ניוון רשתית. אם זה לא מטופל, זה תמיד מוביל קודם כל להידרדרות, ולאחר מכן לאובדן מוחלט של הראייה. לניוון עיניים יש שתי צורות: נרכשת ותורשתית, כלומר מולדת. הוא מתחלק לשני סוגים: היקפי ומרכזי.

ניוון היקפי של העין מתרחש בדרך כלל אצל אנשים שסבלו מנזק לגלגלי העיניים, הסובלים מקוצר ראייה או קוצר ראייה. ניוון רשתית מרכזי של איברי הראייה מתייחס לתופעות הקשורות לגיל המשפיעות על אנשים מבוגרים המנהלים אורח חיים לא בריא או חיים באזורים לא נוחים מבחינה אקולוגית.

הוא מתבטא כלקוי ראייה: אובדן החדות, הבהירות והבהירות שלו. אם לא מטפלים בניוון רשתית או שהמטופל מטפל בעצמו, קיימת סבירות גבוהה לניוון מוחלט של העיניים.

הוא מטופל על ידי רופא עיניים בעזרת פעולות לייזר ו תרופות. יש גם מתכונים עממייםממחלה זו, אך השימוש בהם חייב להיות מוסכם עם מומחה.

סוג נוסף של ניוון של איברי הראייה הוא ניוון הקרנית. מחלה זו שייכת לקטגוריה של תורשתית, כלומר מולדת. בא לידי ביטוי הפרות שונותהראייה של הילד. יש לו כמה סוגים, הנקבעים לפי הרקמות שבהן הוא מתפתח.

בנוסף לליקוי הראייה, ניוון הקרנית מתבטא ככאב בעיניים, דמעות, דחיית אור בהיר. ניוון הקרנית מטופל בהתאם לסוגה. בדרך כלל יישום זה תרופות, פיזיותרפיה, פעולות כירורגיות. ניוון קרנית עשוי שלא להיות מועבר לילד אם האם במהלך ההריון קיבלה את כל אבות המזון הדרושים וישנה מלאה.

מחלה זו משפיעה לא רק על איברים פנימיים, אלא גם בחלקים כאלה של הגוף כמו אצבעות, או ליתר דיוק, ציפורניים. מצב בו לוחית הציפורן משנה את צורתה נקרא ניוון ציפורניים.

הסיבה מדוע מתפתחת ניוון לוחית ציפורניים, האחת היא הפרה של כללי הטיפול בה, טעויות במניקור, או פשוט אי ציות להיגיינת הידיים. ניתן להוסיף לגורמים אלו חסינות מוחלשת, מחסור בויטמינים, אקולוגיה לקויה, מחלות זיהומיות ופציעות ידיים.

לניוון ציפורניים מספר זנים הנבדלים במיקום ובמידת הפגיעה בשכבה הקרנית ובמיטת הציפורן. תסמינים המסמנים ניוון ציפורניים הם דפורמציה ודלמינציה של צלחת הציפורן, דילול שלה.

הטיפול במקרה זה כרוך בהדרה של הגורם המעורר וחיזוק הציפורניים באמצעים טבעיים ותרופתיים.

ירידה במשקל עקב תת תזונה

הסוג הנפוץ ביותר של מחלה זו הוא ניוון מערכת העיכול. זה מתפתח כתוצאה מכך תזונה טובהסבלני. ניוון מזון הוא תוצאה של תת תזונה, רעב, הדרה מהתזונה של חומרים מזינים מסוימים. לגוף פשוט אין מספיק מזון והוא מכלה את הרזרבות שלו - רקמת שומן תת עורית.

כאשר אספקה ​​זו מסתיימת, הגוף מתחיל לצרוך חלבונים, שהם האיברים הפנימיים העיקריים. אז ניוון מזון מוביל לאטרופיה של שרירים, כמה איברים ובלוטות אנדוקריניות. תסמיני המחלה הם עקיפים: ניוון מערכת העיכול מתבטא ככאב בגוף, תחושה מתמדתרעב, עייפות מוגברת.

אם הטיפול אינו מתבצע, ניוון מערכת העיכול מוביל לשינויים פתולוגיים בשריר הלב, בקיבה ובמעיים, בשרירים ובעצמות, מערכת האנדוקרינית. יש לו כמה דרגות חומרה. הטיפול מורכב בדרך כלל מתזונה מוגברת והעלמת תסמיני המחלה.

פרק 1. ניוון

הַפרָעַת הַתְזוּנָה- מצב פתולוגי המאפיין ביטויים שונים של הפרעות אכילה כרוניות. במקרה זה, לא רק תפקוד העיכול מופרע, אלא גם ספיגת חומרי הזנה על ידי התאים והרקמות של גוף האדם, חילוף החומרים והפעילות החיונית של האורגניזם, צמיחתו והתפתחותו מופרעים.

בין הגורמים הרבים לניוון תאים ורקמות, ניוון תזונתי תופס מקום מיוחד. מילים נרדפות ניוון מערכת העיכולהם כדלקמן: מחלת רעב, מחלת בצקת, בצקת נטולת חלבון, בצקת רעב, בצקת צבאית.

זוהי מחלה של תת תזונה ממושכת, המתבטאת בתשישות כללית, הפרעה מתקדמת של כל סוגי חילוף החומרים וניוון של רקמות ואיברים עם הפרה של הפונקציות שלהם. מחלה זו אינה מקבילה למצב של רעב או לצורות מסוימות של מה שנקרא תת תזונה חלקית, כגון מחסור בוויטמין, האכלה חד צדדית וכו'.

בכתביו מזכיר הסופר פלביוס את מחלת הרעב. באירופה, הוא תואר לראשונה בשנת 1742 על ידי הרופא האנגלי ג'יי פרינגל, שצפה בו בין חיילי הכוחות הנצורים; התפרצויות רעב נצפו בחיילי נפוליאון. מידע מפורט יותר על מחלת הרעב מתייחס לתקופת מלחמת העולם הראשונה. מרגע זה מתחיל מחקר מדעי המחלה הזו. בעבודה משתתפים ר"א לוריא, וי"א ולדמן, א' בלוגולובי ואחרים. בהתאם לתנאים שהיו שורשי ניוון המזון (כשל יבול, שיטפון, מגיפות, מלחמות, מצור וכו'), צורת המהלך של מחלה זו נוצרת.

הצורה השלמה ביותר של ניוון מזון נצפתה על ידי מדענים מקומיים בלנינגרד הנצורה במהלך המלחמה הפטריוטית הגדולה. הם פרסמו את תצפיותיהם במונוגרפיה "דיסטרופיה תזונתית בלנינגרד הנצורה" בעריכת G. F. Lang. המונוגרפיה מתארת ​​את כל הגרסאות של מהלך המחלה. העלייה המקסימלית בשכיחות התרחשה עד סוף החודש השני של החסימה. התמותה באותה תקופה הגיעה ל-85%, בקרב הגברים החולים היו דומיננטיים. כ-40% מהנפגעים סבלו מהצורה הבצקתית של המחלה. משך המחלה נע בין 2-3 שבועות עם מוות לאחר מכן לשנתיים עם החלמה הדרגתית.

1. אטיולוגיה

הגורם האטיולוגי העיקרי של ניוון מערכת העיכול הוא אי ספיקה ממושכת (שבועות, חודשים) של קלוריות של מזון שנצרך. בהתאם למידת המחסור התזונתי, מתפתחת התמונה הקלינית של מחלה זו.

חזרה לראשי גורם אטיולוגימצטרפים אחרים, המגיעים ממצוקת האוכלוסייה (מתח יתר עצבי-רגשי, עבודה פיזית קרה וקשה). גם מחלות זיהומיות, בעיקר מעיים, מעלות את הסבירות להתפתחות ניוון מערכתי ומחמירות את מהלך שלה.

בהתפתחות של ניוון מזון חשובים לא רק אינדיקטורים כמותיים, אלא גם איכותניים, במיוחד המחסור בחלבונים. עם חוסר בחלבונים ושומנים, יש חוסר בחומצות אמינו חיוניות, חומצות שומן וויטמינים מסיסים בשומן.

2. פתוגנזה

מחלת ניוון המזון יכולה להיחשב כביטוי קליני של הומאוסטזיס מופרע עקב אי כניסה לגוף של חומרים מזינים רבים בכמות ובאיכות הנכונות.

תצפיות קליניות מראות שחולים עם ניוון מערכת העיכול הראו סימנים לתפקוד לא מספיק של מספר בלוטות אנדוקריניות - בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטות המין, בלוטת התריסואחרים (M. V. Chernorutsky).

עם חוסר מתמשך בתזונה, הגוף מנצל את הרזרבות שלו של שומנים, חלבונים ופחמימות. יש ירידה ברמות הסוכר בדם עד לרמות היפוגליקמיות (25-40 מ"ג%).

רמת חומצת החלב עולה, אצטון וחומצה אצטואצטית מופיעים בשתן בכמות מוגברת, ובהמשך יורד ה-pH של הדם.

עם ניוון מזון, היפופרוטאינמיה כללית מצוינת, גלובולינים שולטים בדם, הפונקציה בלוטות העיכולשינויים. מתרחש מחסור באנזימים, המגביר את מצב ניוון הרקמות והאיברים עקב פגיעה בספיגה של מוצרי מזון והטמעתם.

ייצור ההורמונים של הבלוטות האנדוקריניות מופרע, מחסור הורמונלי מתפתח.

ניוון מזון יכול להיות מסובך על ידי מחלה זיהומית, שיכולה להיות סיבת המוות. במקרה זה, מתרחשת דלדול קיצוני של המערכת הנוירואנדוקרינית.

3. אנטומיה פתולוגית

בתקופות שונות של ניוון מערכת העיכול, יכולים להצטרף סיבוכים שונים. התקופה הראשונה מאופיינת בדלקת ברונכופנאומית קטנה-מוקדית, במיוחד בעונה הקרה. בתקופה הבאה של המחלה מתגלים סימנים לדיזנטריה חריפה וכרונית, ובעתיד מתפתחת שחפת ריאתית.

הגופה עושה רושם של שלד מכוסה בעור.

עם הצורה הבצקתית של ניוון מזון, נצפית מלאות פתולוגית, העור חיוור, נוזל אפור-לבן אטום נקבע על החתך.

האיברים הפנימיים הם אטרופיים. לבו של מבוגר שוקל לא יותר מ-90 גרם (ממוצע רגיל הוא 174 גרם).

פקקים נמצאים בוורידים של הגפיים, אשר קשור לתנועתיות נמוכה של חולים. כל האיברים הפנימיים מצטמצמים בגודלם. חסרים מאגרי שומן.

4. תמונה קלינית

בתמונה הקלינית של ניוון מערכת העיכול, ישנן שלוש דרגות (שלבים) של חומרת המחלה (MI Khvilivitskaya).

תואר ראשון- ירידה ברורה בתזונה, פולקיוריה, תיאבון מוגבר, צמא, צריכה מוגברת מלח שולחן, כמו גם לפעמים נפיחות בקושי מורגשת. המטופלים מסוגלים לעבוד.

תואר שני- ירידה חדה במשקל עם היעלמות מוחלטת של רקמת שומן על הצוואר, החזה, הבטן והישבן. לשקוע פוסה זמנית. יש חולשה כללית, עייפות, ירידה ביכולת העבודה. יש קרירות מוגברת בגלל היפותרמיה (טמפרטורת גוף 34 מעלות צלזיוס), הנפש משתנה.

דרגה שלישיתניוון מזון - היעלמות השומן בכל האיברים והרקמות. חולשה כללית בולטת, אדינמיה, אדישות, מתרחשת ניוון עמוק של שרירי השלד. העור יבש ומקומט, או בצקת מתמשכת ומיימת. שינויים מפורשים ומתמשכים בנפש. הפרעות תיאבון קשות - מ"רעב זאבים" ועד אנורקסיה מלאה, מעצירות מתמשכת ועד בריחת שתן בצואה.

ישנם שינויים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. מתפתחת פולינויריטיס.

על פי התמונה הקלינית, נבדלות הצורות הבאות של המחלה: קקקטיות, בצקתיות ואסקטיות (נצפתה עם צורה בצקתית). עם זאת, המעבר מצורה אחת לאחרת אפשרי. חוגגים אִי נוֹחוּתברגליים (paresthesia), כאב עמום בסוליות, שרירי השוק, שרירי הירכיים.

חולים רבים עם ניוון מערכת העיכול מראים סימנים של פרקינסוניזם.

בתחילת המחלה, החולים מתרגשים בקלות, יכולים להיות תוקפניים, גסים. עם התקדמות המחלה, אישיותו של הנפגע מתפרקת. הגברת אובדן הזיכרון. רגשות הבושה והגועל נעלמים. בהדרגה, אדישות מוחלטת וחוסר תנועה גופני מתחילים. בשלב זה, סירוב למזון אפשרי ועד מהרה מתרחש מוות.

שינויים במערכת הלב וכלי הדם מאופיינים בירידה בגודל הלב, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי ורידי. מספר פעימות הלב מצטמצם ל-44-48 פעימות לדקה, נמצאו שינויים מפוזרים בשרירים: מתח נמוך של השיניים, השטחה של גלי T, האטה בהולכה תוך-לבבית.

תפקוד ריאות לקוי.

הפרעות דיספפטיות נצפות בחולים רבים עם ניוון מערכת העיכול. עצירות כואבת במשך מספר שבועות. ישנם מקרים של חסימת מעיים אטונית המצריכים ניתוח דחוף.

תפקוד יצירת החלבון של הכבד נפגע באופן משמעותי. לגוף יש מחסור בחלבון.

5. מחקרים היסטוכימיים ומאירים של תהליכים דיסטרופיים

במשך זמן רב לא היה למושג "דיסטרופיה" תוכן מוגדר בבירור. הוא שימש הן במובן הנוזולוגי להתייחסות למחלה (דיסטרופיה של מערכת העיכול, ניוון של יילודים), והן במובן הביוכימי לאפיון הפרעות מטבוליות באיברים ורקמות, ובמובן המורפולוגי כמונח המקביל למונחים "ניוון". ", "לידה מחדש". קשיים מיוחדים של מושג זה נבעו מעמדות הביוכימיה והמורפולוגיה. בהתבסס על השוואות קליניות ומורפולוגיות, G. F. Lang טען כי אין מקבילה מורפולוגית למספר מחלות קשות. הפרעות קליניותתפקוד התכווצות של שריר הלב, בעל בסיס ביוכימי גרידא. היה "מבוי סתום מורפולוגי" בבעיית ניוון שריר הלב. יא. ל. רפופורט מכניס תוכן מורפולוגי למושג "ניוון שריר הלב".

ההתפתחות הרחבה של ההיסטוכימיה ומיקרוסקופיה אלקטרונית פתרה את הסתירה בין פרשנויות שונות למושג "דיסטרופיה", ואפשרה תיעוד מבני של תהליכים מטבוליים בתאים וברקמות והפרעותיהם. לפיכך, המושג "דיסטרופיה" קונקרטי במושגים מורפו-כימיים מסוימים. הגיע הזמן להתבוננות ויזואלית בתהליכים מטבוליים רבים המתרחשים בתאים, וכך נמחק הקו החד בין מורפולוגיה לביוכימיה.

ניוון בילדים הוא מצב פתולוגי המאפיין ביטויים שונים של הפרעות אכילה כרוניות. במקרה זה, לא רק תפקוד העיכול מופרע, אלא גם ספיגת חומרי הזנה על ידי תאים ורקמות של גוף האדם, חילוף החומרים, הפעילות החיונית של האורגניזם, צמיחתו והתפתחותו.

ניוון בילדים בולט בקבוצה מיוחדת. על פי הסיווג של G. N. Speransky וחב' (1945), מבחינים בשלושה סוגים של ניוון: היפוטרופיה, היפוסטטורה ופראטרופיה. בשנים שלאחר מכן (1969), G.I. Zaitseva ומחברים משותפים הוסיפו לסיווג זה. הם מבחינים בסוג ובדרגה (I, II, III) של חומרת הדיסטרופיה, זמן ההתרחשות (דיסטרופיה ממקור טרום לידתי, לאחר לידה ומעורב), תקופת הקורס (ראשוני, התקדמות והבראה), בונים אותו בהתאם. לעיקרון האטיולוגי (אקסוגני, אנדוגני, אקסוגני-אנדוגני). תשומת לבם של רופאי הילדים נמשכת על ידי ניוון ממקור טרום לידתי, המתבטאות מהימים הראשונים לחייו של הילד ומאופיינות בפיגור בהתפתחותו הגופנית. סוג זה של ניוון נדון בספרות מקומית וזרה בשמות שונים - ניוון ילודים, ניוון בלידה, משקל לידה נמוך, תת תזונה תוך רחמית וכו' (1961, WHO). צורות חמורות של תת תזונה תוך רחמית נקראות נוירודיסטרופיות, המדגישות את מקורן במערכת העצבים המרכזית.

6. אטיולוגיה ופתוגנזה של ניוון בילדים

בהתרחשות של ניוון אצל ילדים, גורמים אקסוגניים ואנדוגניים חשובים.

ל גורמים אקסוגניים ניוונים כוללים:

מזון מזון (תת האכלה, הפרה איכותית של הרכב המזון, דומיננטיות של פחמימות בו עם כמות קטנה של חלבון ושומן, חוסר ויטמינים);

זיהומים (דיזנטריה, דלקת ריאות וכו');

גורמים רעילים;

טעויות בטיפול בילדים.

ל גורמים אנדוגנייםכלול את הבאים:

חריגות בחוקת הילד;

הפרעות אנדוקריניות;

מומים של איברים ומערכות (מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול, כליות, ריאות וכו');

הפרעות מטבוליות תורשתיות - חומצת אמינו, פחמימות, שומן וכו'.

פתוגנזהניוון זה מורכב. יש ירידה בריגוש של תאי המוח והפרעה בפעילות הרגולטורית של מערכת העצבים המרכזית, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כל האיברים והמערכות, לרבות תפקוד לקוי של מערכת העיכול. ספיגת חלבונים, שומנים וויטמינים מופרעת, האנרגיה האנזימטית של הדם פוחתת, תהליכי הטמעת חומרי הזנה על ידי תאי ורקמות הגוף מופרעים. מתפתחות הפרעות אכילה ומטבוליזם. כדי לשמור על הפעילות החיונית של הגוף, משתמשים בחלבונים, שומנים ופחמימות מהרקמות שלו, מה שמוביל לקצ'קסיה (תשישות).

בהיווצרות ניוון תוך רחמי, ישנה חשיבות רבה לתזונה האימהית במהלך ההריון, שאולי מספיקה בכמות, אך אינה מספקת באיכותה, כלומר בתכולת המזונות הבודדים. עם תכולה לא מספקת של חלבון ומינרלים בתזונה של האם, הילד עלול להיוולד עם פיגור בגדילה ומשקל או עם עודף משקל עקב בצקת נטולת חלבון. משקל מופחת של הילד קשור לאטרופיה של איברים ורקמות.

אטרופיה, הנצפית בקכקסיה, מאופיינת בירידה בנפח ובגודל האיברים כתוצאה משינויים איכותיים בתאים וברקמות.

בהתאם לגורם לאטרופיה, נבדלים הסוגים הבאים:

1) נוירוטוקסי;

2) פונקציונלי;

3) הורמונלי;

4) מתת תזונה;

5) כתוצאה מחשיפה לגורמים פיזיקליים, כימיים ומכאניים.

במקביל, שינויים דיסטרופיים נצפים גם באיברים.

עם cachexia, רקמת שומן באפיקרדיום, חלל retroperitoneal, באזור הפרירנלי נעלם, ניקוי מפוזר של העצמות הוא ציין, מלווה בכאב.

על בסיס אטיולוגיה, הם נבדלים קכקסיה אקסוגניתו cachexia ממקור אנדוגני.

רוב סיבה נפוצהקכקסיה אקסוגנית היא תת תזונה במונחים כמותיים ואיכותיים. זה מוביל לניוון מערכת העיכול ולקכקסיה של מערכת העיכול. קכקסיה אקסוגנית כוללת הרעלה בתרופות של ארסן, עופרת, כספית, פלואור, כמו גם בריברי, בריברי, שפרה, פלגרה, רככת ומתפתחת בשלב הכרוני של מחלת קרינה.

7. הפרעות נפשיות

הפרעות נפשיות של חולים עם קצ'קסיה מגוונות מאוד. בשלב הראשוני מתפתחת אסתניה עם דומיננטיות של חולשה עצבנית (ראה לעיל), ועם הידרדרות במצב הכללי מתחילה לשלוט באדישות (חוסר רגישות, אדישות). תסמונת אפתית - הפרעה נפשית, שבו יש ריקנות נפשית מוחלטת, חולשה נפשית ופיזית, עוני יוצא דופן של התחום הרגשי עד לחסימתו המוחלטת ("שיתוק רגשות").

מרפאה לתסמונת אפתיתהמטופלים אדישים הן לאישיותם והן לתופעות החיים שמסביב. רצונות, רצונות ושאיפות נעדרים. עם העומק הבולט ביותר של התבוסה של תגובות רגשיות, היחלשות של כל הביטויים הנפשיים, מתפתח מצב של קהות אפתית. יחד עם זאת, אין סימנים לגיוס תשומת לב, מתח אינטלקטואלי. המטופל שוכב על הגב, כל קבוצות השרירים רפויות, עיניו פקוחות כל הזמן, מבטו מופנה לחלל, מבלי להתקבע בדבר. ערות לילה אופיינית - "תרדמת ערה" או "מוות עם עיניים פקוחות"(Jaspers (K. Jaspers)). עם תסמונת אפאטית פחות בולטת, החולים הם רדום, אם הם נותנים, אז תשובות חד-הברתיות. התודעה נשמרת, אבל תשומת הלב מבולבלת.

אטיופתוגנזהתסמונת אפאתית אופיינית ביותר לפסיכוזות סומטיות סימפטומטיות ממושכות בשחפת, מלריה, טיפוס, בריברי, אלח דם בפצע, הפרעות אנדוקריניות, נזק מוחי במהלך טראומה, גידול, דלקת מוח מגיפה וכו'. תסמונת אפתית מתפתחת כתוצאה מתשישות חמורה כוחות ריאקטיבייםאורגניזם עם התפתחות של cachexia ומעורבות בתהליך של diencephalon עם הפרה של הולכה של דחפים בין קליפת המוח ותת קליפת המוח במחלות אורגניות של המוח. בתמונה הפתולוגית והאנטומית, יש דומיננטיות של תהליכים רעילים-ניווניים באלמנטים המזנכימליים של המוח (M. E. Snesarev).

אִבחוּןלשים על בסיס התמונה הקלינית.

האבחנה המבדלת מתבצעת בצורה מהממת.

מהמם הוא סוג של ערפול התודעה, המתבטא בירידה בהכרה והרס שלה. הלם מתרחש כאשר מחלות שונותגורם להפרעות במערכת העצבים המרכזית.

הסימנים העיקריים להמם הם קושי בתפיסת השפעות חיצוניות עקב עלייה בסף הריגוש של מנתחים, צמצום הבנת העולם הסובב עקב האטת חשיבה והחלשת ניתוח וסינתזה, פסיביות חשיבה עקב ירידה ב פעילות רצונית, היחלשות של שינון אירועים אקטואליים, ואחריה אמנזיה. שלא כמו מצבים אחרים של ערפול תודעה, אין תסמינים פסיכופתולוגיים פרודוקטיביים במהלך ההממה, כגון הזיות, הזיות.

על פי עומק ההפרה של בהירות התודעה, דרגות המהממות הבאות נבדלות:

1) איבוד;

2) ספק;

הגבולות ביניהם בדרך כלל לא ברורים.

אבנובילציה- ערפול, ערפול התודעה, - דרגת המהמה המתונה ביותר. התודעה הצלולה של המטופל מופרעת מעת לעת על ידי מצב קצר טווח, תוך מספר שניות או דקות, מצב של קהות חושים קלה: התפיסה וההבנה של הסביבה הופכות לערפיליות ומקוטעות, פעילות החשיבה והמוטוריקה פוחתת. המטופל הופך פחות לדבר.

ספק– ישנוניות פתולוגית- הלם עמוק וארוך יותר. התפיסה של גירויים חיצוניים קשה: היא לא מגיבה לגירויים חלשים; רק גירויים עזים נתפסים (שיחה רועשת, אור עז), אבל התגובה אליהם איטית ומתישה במהירות. ההבנה של אירועים מסביב היא שטחית, ההשוואה שלהם עם ניסיון החיים בעבר מוגבלת, ההתמצאות במקום, בזמן ובמרחב מופרעת. הדיבור איטי, לקוני, התנועות איטיות, העייפות נכנסת במהירות; מגיב בצורה לא מספקת לשאלות ומשימות קשות או אינו מגיב כלל. המטופל עצמו אינו מגלה עניין באחרים, רוב הזמן שוכב פסיבי עם עיניים עצומות, חצי ישן.

סופור- חוסר הכרה, חוסר רגישות - שינה פתולוגית, קהות חושים עמוקה. המטופל שוכב ללא תנועה, בעיניים עצומות, פניו אמימיות, מגע דיבור בלתי אפשרי. גירויים חזקים (צליל חזק, אור בהיר, גירויים כואבים) גורמים לתגובות הגנה לא מובחנות, סטריאוטיפיות.

תרדמת ( חלום עמוק), תרדמת- כיבוי התודעה. למטופל אין תגובות אפילו לגירויים החזקים ביותר. בשלבים הראשוניים תיתכן תגובות רפלקס בלתי מותנות (אישון, רפלקסים בקרנית, רפלקסים מהריריות), שנעלמות לאחר זמן מה. להקצות גם טפסים מיוחדיםמהמם עמוק בצורה של תסמונת אפלית, או אילמות אקינטית.

אטיולוגיה ופתוגנזהלא נחקר במלואו. מהמם יכול להיגרם על ידי גורמים אקסוגניים ואנדוגניים. גורמים אקסוגניים כוללים אלכוהול, פחמן חד חמצניואחרים, לאנדוגניים - אורמיה, שיכרון, פגיעה מוחית טראומטית, גידולים תוך גולגולתיים, תהליכים דלקתייםוהפרעות במחזור הדם במוח. מהמם מתרחש עם ירידה בריגוש תאי עצביםקליפת המוח, כאשר הפעילות של מערכת האותות השנייה ולאחר מכן הראשונה מעוכבת. ירידה מפוזרת בפעילות קליפת המוח מתרחשת או כתוצאה מפגיעה במבנים הקורטיקליים של המוח, או בקשר עם הפרה של גירוי של קליפת המוח מהיווצרות הרשתית.

יַחַסמכוון למחלה הבסיסית שגרמה לחוסר תפקוד של המוח. אפקט טיפולי עזר מסופק על ידי פסיכוסטימולנטים כגון אמפטמין, כמו גם תרופות מטבוליות כגון נוטרופיות, חומצה גלוטמית.

תַחֲזִיתתלוי באופי המחלה שבמהלכה מתרחש המהמם. לעתים קרובות יותר צפויה פרוגנוזה לא חיובית.

תמונה קלינית

התסמינים הקליניים העיקריים של ניוון בילדים הם: פיגור במשקל וגובה; התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת; ירידה בהתנגדות הגוף; הפרעות דיספפטיות.

ברוב המקרים, משקל הגוף של ילד עם ניוון מופחת, אך גם עלייתו אפשרית. מידת הירידה במשקל יכולה להיות שונה, עד פיגור חד. עלייה במשקל אפשרית עם אגירת מים בגוף. ילדים רדומים, לא פעילים, התגובה שלהם לסביבה מופחתת. ישנה נטייה לזיהומים שונים: פריחות מוגלתיות על העור, מחלות נשימה חריפות, דלקת ריאות וכו'. עם ניוון מתפתחים סימנים קליניים של מחסור בוויטמין. תפקוד לקוי של מערכת העיכול מתבטא בצואה תכופה ובהרכב הצואה.

תת תזונה תוך רחמית חמורה מתחלקת לארבע צורות קליניות:

1) נוירופתי;

2) נוירודיסטרופי;

3) נוירואנדוקרינית;

4) אנצפלופתי.

צורה נוירופתיתמאופיין בעלייה בריגוש של הילד, הפרעת שינה והפחתת משך הזמן שלה. ביטויים של תת תזונה אינם מובהקים, מתפתחים לאחר הלידה, מתמשכים. בְּ צורה נוירודיסטרופיתהתסמין המוביל הוא ירידה מתמשכת במשקל, אנורקסיה מתמשכת (חוסר תיאבון מוחלט עם צורך אובייקטיבי בתזונה, עקב אורגני או הפרעות תפקודיותפונקציות של מרכז התיאבון). ההתפתחות הפסיכומוטורית מתעכבת במקצת. צורה נוירואנדוקריניתמאופיין בתת משקל מתמשך ופיגור משמעותי בגדילה. בלידה מתגלות הפרעות בגוף כמו גמדות יותרת המוח והמיסימטריה. לפעמים יש תסמינים הקשורים לתפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות.

8. Cachexia

cachexia(קצ'קסיה יוונית - "מחלה, הרגשה לא טובה") - מצב מחלהקשור לצריכה לא מספקת של חומרים מזינים בגוף האדם או הפרה של ספיגתם. Cachexia מתרחשת על רקע תשישות כללית של אדם, אם כי במקרים נדירים היא נצפית ללא תשישות ואפילו עם מלאות ניכרת. זה מתרחש במגוון מחלות כרוניות, שיכרון כרוני, תת תזונהומלווה בהידרדרות חדה ושיבוש של הומאוסטזיס.

במקרה זה, ציין אוליגמיה (היפובולמיה), המאופיינת בירידה בנפח הדם הכולל, היחס בין פלזמה ותאי דם אדומים מופרע. ירידה במספר תאי הדם האדומים נצפתה עם אנמיה מקורות שונים, תכולת ההמוגלובין בדם יורדת. ירידה בנפח הפלזמה במחזור מתרחשת כתוצאה מטיפול משתן אינטנסיבי, איבוד פלזמה עם כוויות נרחבות, שלשולים והקאות.

נראה בולט חולשה פיזיתותופעות של אסתניה כללית.

אסתניה, כידוע, מאופיינת בעייפות ותשישות מוגברת, היחלשות ואף אובדן מוחלט של היכולת לעבודה פיזית ונפשית ממושכת. לחולים יש חולשה עצבנית, המתבטאת בריגוש מוגברת, מצב רוח משתנה בקלות, עצבנות, רגישות רגשית עם תכונות של קפריזיות וחוסר נחת, כמו גם דמעות. היפראסתזיה אופיינית - אי סבילות לאור בהיר, צלילים חזקים, ריחות חזקים. חולים מתלוננים על כאבי ראש, הפרעות שינה, עם ירידה בלחץ הברומטרי, הסימפטום של Pirogov מצוין. הזיכרון סובל, במיוחד לזכור אירועים אקטואליים.

תסמונת אסתנית יכולה להתפתח לאחר סבל ממחלות סומטיות, פגיעה מוחית טראומטית, בתקופה הראשונית של יתר לחץ דם, עם טרשת עורקים, עגבת במוח, שיתוק מתקדם, אנדוקרינופתיה, סכיזופרניה וכו'.

מצב זה מתרחש לרוב אצל אנשים עם סוג חלש או לא מאוזן של פעילות עצבית גבוהה יותר.

משקלם של איברים פנימיים יורד (פלנכנומיקריה), נצפים בהם שינויים דיסטרופיים ואטרופיים.

קכקסיה יכולה להוביל גם לתסמונת השלכה או תסמונת השלכה, המאופיינת בשילוב של סימנים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים המתפתחים לאחר כריתת קיבה עקב זרימה מהירה של תוכן הקיבה מגדם הקיבה אל המעי הדק.

תסמונת השלכת מתייחסת לסיבוכים לאחר כריתת קיבה, סיבוכים מוקדמים וארוכי טווח לאחר כריתת קיבה, כריתת וגוטומיה וכריתת אנטרומקטומיה.

תדירות הסיבוכים הללו עומדת על 10-15% בממוצע, גודל החלק שהוסר של הקיבה הוא 2/3-3/4. לכן, בטיפול הכירורגי בכיב פילורו-תריסריון ניתנת עדיפות לכריתה חסכונית של הקיבה - כריתת אנטרומקטומיה עם ואגוטומיה.

סיבוכים של התקופה המוקדמת לאחר ניתוחים בקיבה כוללים הפרות של פינוי מגדם הקיבה עקב עיכוב הפעילות המוטורית של הקיבה עקב טראומה כירורגית, פגיעה במנגנון העצבי-שרירי, הפרעות בחילוף החומרים של אלקטרוליטים וחלבונים וגוטומיה. נצפים חסימה חריפהלולאת adductor של anastomosis.

סיבוכים מאוחרים - תסמונת פוסט-כריתת קיבה - כוללים תסמונת השלכה; תסמונת הלולאה האפרנטית; תסמונת היפוגליקמית עם תנודה חדה ברמות הסוכר בדם ואחריה היפוגליקמיה; דלקת לבלב כרונית לאחר כריתה עקב טראומה כירורגית; הפרעות מטבוליות המתפתחות בקשר עם הפרה של הסינרגיה התפקודית של מערכת העיכול; אנמיה, בדרך כלל מחסור בברזל וויטמין.

סיבוכים אלו מובילים להפרעה בחילוף החומרים של חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים, אלקטרוליטים, ובסופו של דבר מתפתחת ניוון קכקטי של מערכת העיכול (קצ'קסיה), או צורה בצקתית.

ניוון של תאים ורקמות- תהליך פתולוגי המתרחש בקשר להפרעה מטבולית ומאופיין בהופעה בתאים וברקמות של מוצרים מטבוליים ששונו כמותית או איכותית. ניוון של תאים ורקמות נחשב לאחד מסוגי הנזק.

הסיבות המובילות לניוון של תאים ורקמות מגוונות מאוד: הפרעות במחזור הדם והלימפה, עצבנות, היפוקסיה, זיהום. שיכרון, הפרעות הורמונליות ואנזימטיות, גורמים תורשתיים ועוד. התפתחות ניוון תאים ורקמות מבוססת על הפרעה של מנגנוני ויסות (ויסות אוטומטי של תאים, מערכות תעבורה, מערכות טרופיות נוירואנדוקריניות אינטגרטיביות) המספקות טרופיזם. הפרעות במנגנוני הוויסות האוטומטי של התא, העלולות להיגרם מגורמים שונים (תפקוד יתר, חומרים רעילים, קרינה ועוד), מובילות למחסור באנרגיה ולשיבוש תהליכים אנזימטיים. פרמנטופתיה, נרכשת או תורשתית, היא הקישור הפתוגני העיקרי וביטוי של ניוון של איברים ורקמות. במקרה של הפרעה במערכות ההובלה (מיטה מיקרו-מחזורית של דם ולימפה), מתפתחת היפוקסיה, והיא הופכת להיות המובילה בפתוגנזה של ניוון זרימת דם מסוג זה של תאים ורקמות. עם אי סדר ויסות אנדוקרינית trophism (thyrotoxicosis, סוכרת, hyperparathyroidism) קשורה להתרחשות של אנדוקרינית, ועם הפרה של מנגנוני העצבים של trophism (הפרעה של עצבנות, גידול במוח, וכו ') - ניוון עצבי מוחית של תאים ורקמות.

בין המנגנונים המורפולוגיים המובילים להתפתחות ניוון של תאים ורקמות, ישנם:

הסתננות (לדוגמה, חדירת חלבון של האפיתל של האבובות הפרוקסימליות של הכליות בנפרוזה, חדירת שומנים אינטימיים עורקים בטרשת עורקים);

סינתזה מעוותת (סינתזה של המומלנין במלריה, סינתזה של גליקופרוטאין פתולוגי - עמילואיד בפלסמציטומה);

טרנספורמציה;

פירוק (פירוק ליפופרוטאינים של ממברנות תאים, למשל, הפטוציטים עם ניוון שומני, או מבנים סיביים והחומר העיקרי של דופן כלי הדם עם נפיחות פיברינואידית).

חקר מנגנוני התפתחות ניוון של תאים ורקמות התאפשר עקב שימוש בהיסטוכימיה, מיקרוסקופיה אלקטרונית, אוטורדיוגרפיה, היסטוספקטרוגרפיה וכו'.

בהתאם לדומיננטיות של הפרות של סוג חילוף החומרים, נבדלים הסוגים הבאים של ניוון:

1) חלבון;

2) שומני;

3) פחמימות;

4) ניוון מינרלים של תאים ורקמות:

Parenchymal;

Mesenchymal;

מעורב.

ניוון של תאים ורקמות יכול להיות בעל אופי כללי (מערכתי) ומקומי.

ניוון חלבון של תאים ורקמות, או דיספרוטאינוזה, נגרמת כתוצאה מצריכה מוגזמת של חלבונים לתאים או חומר בין תאי, סינתזה מעוותת של חלבונים או פירוק מבני רקמה; התכונות הפיזיקליות והמורפולוגיות של החלבון משתנות במקרה זה. ניוון פרנכימליתאים ורקמות:

גרגירי;

טפטוף היאלין;

נפט;

בַּלוֹן;

אסידופילי;

מְיוֹבָּל.

ניוון מזנכימלי:

נפיחות רירית.

דיספרוטאינוזה מעורבת היא קבוצה גדולה של תהליכים דיסטרופיים המתרחשים כאשר יש הפרעה מטבולית:

א) כרומופרוטאינים - המוזידרוזיס, מלנוזה, המומלנוזה, צהבת;

ב) נוקלאופרוטאין - גאוט, אוטם חומצת שתן;

ג) גליקופרוטאין - דיספרוטאינוזות ריריות וקולואידיות.

ניוון שומני של תאים ורקמות, או ליפידוזיס, מתאפיין בשינוי בכמות השומן במאגרי השומן, בהופעת שומנים במקום בו הם אינם נמצאים בדרך כלל ושינוי באיכות השומנים בתאים וברקמות. הפרה של חילופי השומן הנייטרלי מתבטאת לעתים קרובות יותר בירידה, לעתים רחוקות יותר בעלייה ברזרבות שלו; זה יכול להשפיע על כל הגוף או על חלק מסוים בגוף. ירידה כללית בכמות רקמת השומן אופיינית לקכקסיה, ירידה מקומית בכמות רקמת השומן אופיינית לליפודיסטרופיה אזורית; עלייה כללית במאגרי השומן מובילה להשמנה, עלייה מקומית נצפית עם ניוון של רקמה או איבר (החלפת שומן), עם הפרעות אנדוקריניות. הפרעות בחילוף החומרים של שומנים נמצאות לרוב בתאי איברים פרנכימליים (שריר הלב, כבד, כליות) - ליפואידוזיס פרנכימלית. פחות שכיח, הוא מאופיין בשקיעה של סוגים שונים של שומנים במערכת הרטיקולואנדותל - ליפואידוזיס מערכתית.

פרק 2 מזון בריאותעם ניוון

I. ניוון בילדים

1. תמונה קלינית של ניוון בילדים

לעיקר תסמינים קליניים ניוון אצל ילדים כולל:

שינוי במשקל ובגובה;

התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת;

ירידה בהתנגדות הגוף;

הפרעות דיספפטיות.

ברוב התצפיות, משקל הגוף של הילד מופחת, אך גם עלייתו אפשרית. מידת הירידה במשקל יכולה להיות שונה עד פיגור חד. עם אגירת מים בגוף, עלייה במשקל אפשרית. עם הפתולוגיה הזו, ילדים רדומים, לא פעילים, התגובה למה שקורה מצטמצמת, כוחות הגנהאורגניזם. הם נוטים להתפתחות של זיהומים שונים: מחלות עור פוסטולריות, מחלות דרכי נשימה חריפות; דלקת ריאות. ישנם סימנים למחסור בוויטמין. תפקוד מערכת העיכול נפגע. הצואה מתעכבת או מואצת, צבעה, התגובה והעקביות שלה משתנים.

צורות חמורות של תת תזונה תוך רחמית מחולקות לארבע צורות קליניות: נוירופתית, לא דיסטרופית, נוירואנדוקרינית ואנצפלופתית. הצורה הנוירופתית מאופיינת בעלייה בריגוש של הילד, הפרעת שינה וקיצור זמן השינה. הביטוי של תת תזונה אינו בולט, מתפתח לאחר הלידה, מתמשך. בצורה הנוירודיסטרופית, הסימפטום המוביל הוא פיגור מתמשך במשקל. הצורה הנוירואנדוקרינית מאובחנת על ידי פיגור מתמשך במשקל ובגובה. בלידה של מבנה הגוף, סוג של גמדות יותרת המוח הוא ציין. לפעמים נקבעים תסמינים הקשורים לתפקוד לקוי, הצורה מתבטאת בתת תזונה חמורה בדרגה III, אנורקסיה, פיגור משמעותי בהתפתחות הפסיכומוטורית.

בהתאם לשילוב של סימני ניוון, אופי השינויים בעור, צבעו וחוסר המשקל שלו, קיימות שלוש גרסאות של ניוון תוך רחמי של יילודים (קליפורד): קליפורד I - ריבוי עור; קליפורד II ו-III - מריחה של העור, צבעו הצהוב משולב עם תת תזונה מעלות משתנות. התסמונת מתרחשת במהלך הריון לאחר מועד עקב חוסר תפקוד מורכב של השליה.

אִבחוּןלשים על בסיס ביטויים קליניים ואינדיקטורים של גובה ומשקל.

א.מחלת גושה

ניוון שומני קיר כלי דם(mesenchymal lipidosis) עומדת בבסיס טרשת עורקים.

ניוון פחמימות של תאים ורקמות מתייחס להפרה של חילוף החומרים של פוליסכרידים, מוקופוליסכרידים וגליקופרוטאינים. ההפרעות הנפוצות ביותר של חילוף החומרים של גליקוגן פוליסכריד. הם בולטים במיוחד ב סוכרתכאשר מאגרי הגליקוגן ברקמות מופחתים בחדות, ועם גליקוגנוזיס, המאופיינת בשקיעה מוגזמת של גליקוגן (מחלת אחסון) בכבד, בלב, בכליות, בשרירי השלד.

לניוון מינרלים יש בדרך כלל אופי מעורב: חילוף החומרים של אשלגן, סידן, ברזל ונחושת מופרע. עלייה בכמות האשלגן בדם וברקמות נצפית במחלת אדיסון, מחסור באשלגן מסביר את התרחשותה של מחלה תורשתית - שיתוק תקופתי. הפרעות בחילוף החומרים של סידן - הסתיידות, ניוון גיר או הסתיידות רקמות, מאופיינות במשקעים של סיד ברקמות בצורה של מסות צפופות; יש הסתיידות רקמה גרורתית (גרורות גירניות), דיסטרופיות (התאבנות) ומטבוליות (גאוט). ברזל נמצא בעיקר בהמוגלובין, והמורפולוגיה של ההפרעות המטבוליות שלו קשורה לפיגמנטים המוגלובינוגנים - כרומופרוטאינים. תוך הפרה של חילוף החומרים של הנחושת, עלולה להתרחש ניוון מוח הכבד, שבו נחושת מופקדת בכבד, בכליות, במוח ובקרנית.

ב. ניוון עור- תהליך פתולוגי המתרחש בקשר להפרעה מטבולית ומאופיין בהופעה בתאים או בחומר אינטרסטיציאלי של תוצרים מטבוליים ששונו כמותית ואיכותית. שינויים אלה מכונים לעתים קרובות ניוון עור.

הגורמים להפרעות מטבוליות המובילות להתפתחות ניוון עור הם מגוונים: דלקות כרוניות, גורמים אלרגיים וזיהומיים, שיכרון, הפרעות במחזור הדם, תת תזונה, היפווויטמינוזיס, מחלות בבלוטות האנדוקריניות, מומים וכו'.

ניוון עור יכול להיות מערכתי או מקומי, מולדות או נרכש.

ניוון עור יכול להיות יחידה נוזולוגית עצמאית, כמו גם סימפטום של כל מחלה. עם אקזמה, דרמטיטיס ומחלות אחרות, מתפתחת ואקווליזציה של האפיתל (ניוון ואקוולארי, או ניוון). בחלק ממחלות עור ויראליות (אבעבועות רוח, הרפס זוסטר), נצפית ניוון בלון. ניוון מיובל מצוי בסרטן העור של תאי קשקש, מחלת דארייר. עם חזזית פלנוס, האפיתל עובר ניוון קולואידי. ברקמת החיבור של העור, ניוון רירי יכול להתרחש, שבו סיבי קולגן הופכים לחומר חצי נוזלי, נצפתה עם מיקסדמה של העור, מיקסומה. ניוון פיאמני מתרחש בסרטן העור, חוסר ארגון מוזר ומתקדם של רקמת החיבור נצפה בעור עם קולגנוזות (שלבים של נפיחות רירית, פיברינואיד וטרשת). ניוון סיד של העור מתרחש עם פציעות, סקלרודרמה וגידולים.

אם שינויים דיסטרופיים בעור אינם תוצאה של תהליכים פתולוגיים קודמים, אלא מתרחשים בעיקר, אז תהליכים פתולוגיים כאלה נחשבים לצורות נוזולוגיות עצמאיות של מחלות עור. הם יכולים להיות מולדים ונרכשים.

הקצאת עור היפר-אלסטי של אונה (תסמונת אהלר-דנלוס) - הפרעה מולדת בפיתוח מבני קולגן, המאופיינת בהארכה חדה של עור בעל מראה רגיל. במקרה זה, העור הנסוג חוזר במהירות למקומו המקורי. עור היפר-אלסטי הוא התסמין העיקרי של דסמוגנזיס אי-פרפקטה. יש להבדיל מעור רפוי - אנומליה מולדתרקמת חיבור. בניגוד לעור היפר-אלסטי, עור רפוי הוא מתוח והיפרפלסטי, תלוי בקפלים גדולים, רפוי ומקומט. לפעמים אנומליה זו משולבת עם חולשה מנגנון רצועה, פיגור בגדילה ופיגור שכלי.

ניוון סנילי של העור היא תופעה של אינבולוציה הקשורה לגיל שמתחילה בגיל 50 לערך.

היפרקרטוזיס, פאראקרטוזיס, אקנתוזיס מוקדית, היפרפיגמנטציה מתפתחים באפידרמיס. בשכבה הפפילרית של הדרמיס - הצטברות של מסה סיבית בזופילית, גרגירית וגבשושית - תוצאה של הרס הקולגן. יש גם ניוון של היאלין, קולואיד, מילואיד.

ניוון עור סנילי מתבטא בקרטוזיס בצורה של לוחות חום צהבהבים מורמות עם משטח מחוספס או גידולים פפילומטים עם משטח יבלות חום. העור הופך יבש, מחוספס, מחוספס, צהוב, לפעמים עם ברק קל של פני השטח, עם כתמים אטרופיים ופיגמנטיים ובזליומות. אזורים ללא שינוי של העור נצפים גם.

לעורם של מלחים וחקלאים יש צבע חום-אדמדם, מעובה, מחוספס, מכוסה בכתמי פיגמנט, עם מוקדי קרטוזיס וניוון.

טנדיסטרופיה של עור היפרטרופי רומבואיד של המשטח האחורי של עור הצוואר הקשור לחשיפה ממושכת לאור השמש. מיקרוסקופיה של תכשירים מוכנים חושפת מוקדים של אלסטוזה והימינציה של סיבי קולגן. העור המעובה נחתך עם תלמים עמוקים, ויוצרים דוגמה בצורת מעוינים בקוטר של עד 5 ס"מ, רך, בצבע חום צהבהב.

ב. אלסטומה מפוזרת של Drobrey- ניוון קולואידי של העור. על הקטע ההיסטולוגי, elastorhexis גלוי, סיבים אלסטיים, נפוחים, אשר מתמזגים עם סיבי קולגן; המסה דמוית הלבד שנוצרה מוכתמת בשחור עם חומצה אוספ. זקיקי השיער הם דיסטרופיים, האפידרמיס אטרופי. אלסטומה דיפוזית נוצרת אצל גברים מבוגרים, לעתים רחוקות יותר אצל גברים צעירים. על עור הפנים, בעיקר באזור הלחיים וליד העיניים, מופיע רובד מפוזר מותחן בחדות של עקביות רכה, מכוסה בעור מקומט עם פריחות פפולאריות ושקעים נקודתיים מרובים הנוצרים על ידי חורים מוגדלים. זקיקי שיער(מזכיר לפני השטח של לימון).

מתוך הספר להפסיק לעשן אחת ולתמיד מְחַבֵּר יקטרינה גנאדייבנה ברסנייבה

ספרות Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. עישון ומניעתו בבית הספר. M., 1996. Belyaev I.I. טבק הוא אויב הבריאות. מ., "רפואה", 1973. בלוכין נ.נ. על המאבק בסרטן. מ., "ידע", 1976. גרסימנקו נ. מגפת העישון ברוסיה / אנטי זומבים. 2002, מס' 22. Grinev V.I. מסירה עצמית

מתוך הספר התכוונן לריפוי מְחַבֵּר

ספרות 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. עתודות של הגוף שלנו. מ., 1981.2. Alekseev A.V. אימון פסיכו-שרירי: שיטה לוויסות עצמי נפשי. מ', 1979.3. אלייב א מפתח לעצמך. סקיצות על ויסות עצמי. מ', 1990.4. אנוכין פ.ק. ביולוגיה ונוירופיזיולוגיה של הרפלקס המותנה. M.,

מתוך הספר מעבר לאפשרי מְחַבֵּר אלכסנדר ולדימירוביץ' ליכאך

ספרות 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. עתודות של הגוף שלנו. מ., 1981.2. Alekseev A.V. אימון פסיכו-שרירי: שיטה לוויסות עצמי נפשי. מ', 1979.3. אלייב א מפתח לעצמך. סקיצות על ויסות עצמי. מ', 1990.4. אנוכין פ.ק. מאמרים בפיזיולוגיה מערכות פונקציונליות. M.,

מתוך הספר הכנות "טיינס" וצ'יגונג הסופרת ורה לבדבה

הפניות 1. אנציקלופדיה של חומרי מרפא סיניים מסורתיים (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, זמינה עבור קוראים באנגלית על ידי Bensky, D.; Gamble, A.Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, סיאטל, 1986.2. תוספי אטקינס ר. ד"ר אטקינס. ריפול-קלאסי, מ': 2000.3. שנים עשר צעדים לבריאות עם "Tiens". רוסטוב על הדון: "פניקס",

מתוך הספר מחלות עצם. הטיפולים היעילים ביותר מְחַבֵּר אלכסנדרה וסילייבה

ספרות Barsov S. התגברות על מחלת חניכיים. / תהיה בריא, מס' 3, 2000. Benevolenskaya L. זה לא אוסטאוכונדרוזיס, אלא אוסטאופורוזיס; Tokarskaya B., אני הולך אחרי שבר בצוואר הירך / תהיה בריא, מס' 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. שלום, רגליים. - St. Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

מתוך הספר תמיכת חיים לצוותי מטוסים לאחר נחיתה או התזה בכפייה (ללא איורים) מְחַבֵּר ויטלי ג'ורג'יביץ' וולוביץ'

מתוך הספר תמיכת חיים לצוותי מטוסים לאחר נחיתה מאולצת או התזה מְחַבֵּר ויטלי ג'ורג'יביץ' וולוביץ'

מתוך הספר "אמנות הריפוי הסינית". ההיסטוריה והפרקטיקה של הריפוי מימי קדם ועד ימינו מאת סטפן פאלוס

מתוך הספר Therapist. דרכים עממיות. מְחַבֵּר ניקולאי איבנוביץ' מאזנב

ספרות אביסנה קנון הרפואה. טשקנט, 1994 Adiraja Das קולינריה וודית. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 מועצות של מנזר סולובצקי. מ', 1993 אחמדוב ר' ב' בצמחים - כוח ריפוי. M., 1992 Bolotov B. V., Lyubetsky A. ה. אני מאמין באלמוות. M., 1995 Bondarev G.A.

מתוך הספר מחלות מראה. סרטן, סוכרת, סכיזופרניה, אלרגיות מְחַבֵּר מיכאיל ולדימירוביץ' קוטשוב

הפניות 1. Bazin I. S., Garin A. M., Zharkov S. A., Narimanov M. N. Russian oncological מרכז מדעאוֹתָם. נ.נ.בלוכין RAMS. "היבטים סטטיסטיים, סוגיות של קרצינוגנזה וגורמים פרוגנוסטיים".2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Mitogenetic rays of Gurvich // Priroda.

מתוך ספר הנחיותלפי RTD הסופר א.נ קוקוסוב

הפניות הרעבה טיפולית במחלות פנימיות. ... מחבר: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. סנט פטרסבורג, הוצאה לאור "לאן", 1998.-64 עמ'.

מתוך הספר השימוש בטיפול דיאטה פריקה (RDT) ב רפואה משקמת. מדריך לרופאים של המחבר לֹא

ספרות 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. השפעת RTD על החומרה תהליכים אלרגייםבחולים עם אטופית אסטמה של הסימפונות. // ישב. "RDT במרפאת מחלות פנימיות". - מ', 1993.-עמ' 63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. קוֹמבִּינַצִיָה

מתוך הספר Theory of Adequate Nutrition and Trophology מְחַבֵּר אלכסנדר מיכאילוביץ' אוגולב

מתוך הספר "דרך הרייקי". מְחַבֵּר אלנה אושקובסקיה

מתוך הספר צום טיפולי למחלות פנימיות. אַרְגַז כֵּלִים מְחַבֵּר אלכסיי ניקולאביץ' קוקוסוב

מתוך הספר תחייה ללא תחושות מְחַבֵּר אלברט יוליביץ' אקסלרוד

ספרות Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. הרדמה והחייאה.- מ.: רפואה, 1977. גורביץ' א.מ. פעילות חשמלית של מוח גוסס ומתחדש.- לנינגרד: רפואה, 1966. זילבר א.פ. טיפול נשימתיבתרגול יומיומי - טשקנט.

תיאור:

ניוון הוא תהליך פתולוגי המוביל לאובדן או הצטברות על ידי רקמות של חומרים שאינם אופייניים לה במצב נורמלי (למשל, הצטברות פחם בריאות). בדיסטרופיה נפגעים התאים והחומר הבין-תאי, וכתוצאה מכך מופר גם תפקוד האיבר החולה. קומפלקס מנגנונים - טרופיזם - אחראי על חילוף החומרים ושימור מבנה התא. היא זו שסובלת מדיסטרופיה: הוויסות העצמי של התאים והובלת מוצרים מטבוליים מופרעים.

ניוון פוגע לרוב בילדים מתחת לגיל שלוש, מה שמוביל לעיכוב בהתפתחות הגופנית, האינטלקטואלית והפסיכומוטורית, הפרעות במערכת החיסון ובחילוף החומרים.

גורמים לניוון:

ניוון יכול לנבוע מסיבות רבות ושונות. בנוסף להפרעות מטבוליות גנטיות מולדות, הופעת המחלה יכולה להיגרם ממחלות זיהומיות, מתח, תזונה לקויה. כמו כן, הגורמים לניוון יכולים להיות אורח חיים לא בריא, חיצוני גורמים שליליים, חסינות חלשה, מחלות כרומוזומליות.

ישנה דעה מוטעית שרק ילדים שנולדו רגישים לניוון. מקדים את לוח הזמנים. אבל המחלה יכולה להופיע עקב אכילה ממושכת או אכילת יתר (בעיקר מזונות המכילים פחמימות), בעיות במערכת העיכול, מחלות סומטיות וכו'.

ניוון מולד מתרחש לעתים קרובות עקב צעיר מדי או, להיפך, זקנה של אם ילד חולה.

תסמינים של ניוון:

תסמינים של ניוון מופיעים אך ורק בהתאם לצורתה ולחומרתה. תכונות נפוצותמחלות נחשבות לתסיסה, חוסר תיאבון והידרדרות בשינה, חולשה, עייפות, פיגור בגדילה (אצל ילדים), ירידה במשקל וכו'.

Hypostatura מלווה לעתים קרובות תת תזונה II-III דרגה. הסימפטומים שלו הם חיוורון, ירידה בגמישות הרקמה, הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים, הפרעות מטבוליות וירידה בחסינות. היפוסטטורה היא צורה מתמשכת של ניוון, ולכן ישנם קשיים מסוימים בטיפול בה. ראוי לציין גם כי היעדר תסמינים אחרים של ניוון (ירידה במשקל, חולשה וכו') עלול להתייחס להיפוסטטורה כסימן נורמלי לקומה נמוכה חוקתית.

טיפול בניוון:

לתיאום טיפול:

הטיפול בניוון צריך תמיד להיות מקיף ותלוי בסוג ובחומרתה. במידה והדיסטרופיה היא משנית, הדגש הוא על טיפול במחלה שגרמה לה. אחרת, הטיפול העיקרי הוא טיפול דיאטטי ומניעת זיהומים משניים (עם ניוון, חסינות מופחתת והחולה רגיש למחלות שונות).

עם תת תזונה בדרגה I, ילדים מטופלים בבית, אך עם דרגות II ו-III של המחלה, נדרש משטר נייח עם הנחת ילד חולה בקופסה.

דיאטה היא הבסיס לטיפול הרציונלי בניוון.

עם תת תזונה, בשלב הראשון, מתבררת הסובלנות של מזונות מסוימים, ולאחר מכן נפחו ואיכותו עולים (עד להחלמה).

מוצגים מטופלים חלב אם, תערובות חלב מותסס, ארוחות חלקיות (עד 10 פעמים ביום), ניהול יומן מזון (המציין שינויים בצואה ובמשקל הגוף). כמו כן, למטופלים רושמים ויטמינים, אנזימים, חומרים ממריצים ותוספי תזונה.

למניעת ניואנסים יש ניואנסים רבים: על מנת להגן על הילד מפני מחלה זו, האם לעתיד חייבת לפקח על בריאותה, לשמור על שגרת היומיום, לסרב הרגלים רעים. לאחר לידתו של ילד, יש צורך לעקוב אחר כל כללי ההאכלה והטיפול בו, לטפל במחלות זיהומיות ואחרות בזמן, לשקול ולמדוד צמיחה מדי חודש.

שרירים חלשים ובלתי יעילים יוצרים לעתים קרובות בעיות שעבורן נעשה מעט עד שהן הופכות לרציניות. למרות שכוח ופעולת שרירים נורמלית נותנים פרצוף לדמות, חסד לתנועה, שניהם נדירים כיום.

טונוס שרירים חלש פוגע בזרימת הדם, מפריע למחזור הלימפה התקין, מפריע לעיכול יעיל, גורם לרוב לעצירות ולעיתים אינו מאפשר לשלוט במתן שתן או אפילו לרוקן את שלפוחית ​​השתן. לעתים קרובות, בגלל חולשת שרירים, האיברים הפנימיים יורדים או שוכבים זה על גבי זה. סרבול של תנועות מתח שריריםוקואורדינציה לקויה, נפוץ מאוד בילדים מתת-תזונה ובדרך כלל מוזנחים, דומים מאוד לתסמינים הנראים אצל ניוון שריריםוטרשת נפוצה.

חולשת שרירים

השרירים מורכבים בעיקר מחלבון, אך הם מכילים גם חיוניים חומצת שומן; לכן, אספקת החומרים המזינים הללו של הגוף חייבת להיות מספקת כדי לשמור על כוח השרירים. טבע כימיהשרירים והעצבים השולטים בהם מורכבים מאוד. ומכיוון שאינספור אנזימים, קו-אנזימים, מפעילים ותרכובות אחרות מעורבים בכיווץ, הרפיה ותיקון שלהם, כל רכיב תזונתי נחוץ בצורה כזו או אחרת. לדוגמה, סידן, מגנזיום וויטמינים B6 ו-D נחוצים להרפיית השרירים, ולכן עוויתות שרירים, טיקים ורעד בדרך כלל מוקלים על ידי הגדלת כמות החומרים הללו במזון.

אשלגן נחוץ להתכווצות השרירים בגוף. תוך שבוע בלבד, מתנדבים בריאים שקיבלו מזון מעודן, דומה לזה שאנו אוכלים מדי יום, פיתחו חולשת שרירים, עייפות קיצונית, עצירות ודיכאון. כל זה נעלם כמעט מיד כשניתנו להם 10 גרם אשלגן כלורי. מחסור חמור באשלגן, לרוב עקב מתח, הקאות, שלשולים, נזק לכליות, משתנים או קורטיזון, גורם לאיטיות, עייפות ושיתוק חלקי. שרירי מעיים מוחלשים מאפשרים לחיידקים לייצר כמויות גדולות של גז, גורם לקוליק, ועווית או עקירה של המעי יכולים להוביל לחסימתו. כאשר מוות מתרחש עקב מחסור באשלגן, נתיחה מגלה נזק חמור בשרירים וצלקות.

אצל אנשים מסוימים, הצורך באשלגן כה גבוה עד שהם חווים מעת לעת שיתוק. מחקרים של חולים אלו מראים כי מזונות מלוחים עתירי שומן ופחמימות, ובעיקר תשוקה למתוק, מתח, כמו גם ACTH (הורמון המיוצר מבלוטת יותרת המוח) וקורטיזון, מפחיתים את רמת האשלגן בדם. גם אם השרירים הופכים לחלשים, רפויים או משותקים חלקית, ההתאוששות מתרחשת תוך דקות לאחר נטילת אשלגן. מזון עתיר חלבון, תוכן נמוךמלח או עשיר באשלגן יכולים להעלות רמות נמוכות באופן חריג של אשלגן בדם.

כאשר חולשת שרירים מובילה לעייפות, גזים, עצירות וחוסר יכולת לרוקן את השלפוחית ​​ללא עזרת צנתר, טבליות אשלגן כלורי מועילות במיוחד. רוב האנשים, לעומת זאת, יכולים לקבל אשלגן על ידי אכילת פירות וירקות, במיוחד עלים ירוקים, ועל ידי הימנעות ממזון מזוקק.

מחסור בוויטמין E הוא גורם שכיח, אם כי לעתים רחוקות מוכר, לחולשת שרירים. כשם שתאי דם אדומים נהרסים על ידי פעולת החמצן על חומצות שומן חיוניות, תאי שריר בכל הגוף נהרסים בהיעדר ויטמין זה. תהליך זה פעיל במיוחד אצל מבוגרים הסופגים שומנים בצורה גרועה. גרעיני תאי השריר והאנזימים הדרושים להתכווצות השרירים אינם יכולים להיווצר ללא ויטמין E. המחסור בו מגביר מאוד את דרישת החמצן של רקמת השריר, מונע שימוש בחומצות אמינו מסוימות, מאפשר הפרשת זרחן בשתן, ומוביל ל- הרס של מספר רב של ויטמיני B. כל זה פוגע בתפקוד השרירים ובהחלמה. יתרה מכך, עם אספקה ​​לא מספקת של ויטמין E לגוף, מספר האנזימים המפרקים תאי שריר מתים עולה בכ-60 פעמים. עם מחסור בויטמין E, סידן מצטבר בשרירים ואף עלול להיות מושקע.

אצל נשים בהריון, חולשת שרירים עקב מחסור בוויטמין E, הנגרמת לרוב מתוספי ברזל, מקשה לעיתים על הלידה מכיוון שכמות האנזימים הדרושה לכיווץ השרירים המעורבים בלידה פוחתת. כאשר חולים עם חולשת שרירים, כאב, עור מקומט ואובדן גמישות שרירים קיבלו 400 מ"ג ויטמין E ליום, שיפור ניכר נצפה אצל מבוגרים וצעירים כאחד. אלו שסבלו מהפרעות שרירים במשך שנים החלימו כמעט במהירות כמו אלו שהיו חולים לזמן קצר.

מתח ממושך ומחלת אדיסון

תשישות מתקדמת של יותרת הכליה, כמו במחלת אדיסון, מתאפיינת בעצימות, עייפות מייגעת וחולשת שרירים קיצונית. אמנם בתחילת הלחץ מתפרק בעיקר החלבון של בלוטות הלימפה, אך במתח ממושך נהרסים גם תאי שריר. יתרה מכך, בלוטות יותרת הכליה המדוללות אינן יכולות לייצר הורמון שאוגר את החנקן של התאים ההרוסים בגוף; בדרך כלל, נעשה שימוש חוזר בחנקן זה לבניית חומצות אמינו ותיקון רקמות. בנסיבות כאלה, השרירים מאבדים במהירות כוח אפילו עם עשיר בחלבוןמזון.

בלוטת יותרת הכליה המדולדלת גם אינה מסוגלת לייצר מספיק מההורמון שומר המלח אלדוסטרון. כל כך הרבה מלח הולך לאיבוד בשתן שאשלגן עוזב את התאים, מאט עוד יותר את ההתכווצויות, מחליש ומשתק חלקי או מלא את השרירים. צריכת אשלגן יכולה להגביר את כמות החומר התזונתי הזה בתאים, אך במקרה זה, יש צורך במיוחד במלח. לאנשים עם בלוטות יותרת הכליה מדוללות יש בדרך כלל לחץ דם נמוך, מה שאומר שאין להם מספיק מלח.

בלוטות יותרת הכליה מתרוקנות במהירות במחסור בחומצה פנטותנית, מה שגורם לאותו מצב כמו מתח ממושך.

מכיוון שמתח ממלא תפקיד בכל הפרעות השרירים, כל אבחון צריך להדגיש שיקום של תפקוד האדרנל. יש לעקוב בקפידה אחר תוכנית נגד סטרס, במיוחד במקרה של מחלת אדיסון. ההחלמה מהירה יותר אם "הנוסחה נגד סטרס" נלקחת מסביב לשעון. אין להתעלם משום רכיב תזונתי חיוני.

פיברוזיס ומיוזיטיס

דלקת ונפיחות של רקמת החיבור של השרירים, במיוחד הממברנה, נקראת פיברוזיטיס או סינוביטיס, ודלקת בשריר עצמו נקראת מיוסיטיס. שתי המחלות נגרמות מנזק מכני או מתח, ודלקת מצביעה על כך שהגוף אינו מייצר מספיק קורטיזון. דיאטה עם כמות גדולהויטמין C, חומצה פנטותנית וצריכת חלב מסביב לשעון בדרך כלל מביאות להקלה מהירה. במקרה של פציעה, רקמת צלקת יכולה להיווצר במהירות, ולכן יש לתת תשומת לב מיוחדת לוויטמין E.

פיברוזיס ומיוזיטיס פוגעות לעיתים קרובות בנשים בתקופת גיל המעבר, כאשר הצורך בויטמין E גדול במיוחד, מחלות אלו גורמות לרוב לאי נוחות ניכרת לפני מציאת הסיבה. צריכה יומית של ויטמין E עם מיוסיטיס מביאה לשיפור ניכר.

מיאסטניה גרביס פסאודו-פארליטית

המונח מיאסטניה גרביס עצמו פירושו אובדן חמור של כוח השרירים. מחלה זו מאופיינת בכרישות ושיתוק מתקדם שיכול להשפיע על כל חלק בגוף, אך לרוב בשרירי הפנים והצוואר. ראייה כפולה, עפעפיים נפולים, חנק תכוף, קשיי נשימה, בליעה ודיבור, ביטוי לקוי וגמגום הם תסמינים אופייניים.

מחקרים איזוטופיים עם מנגן רדיואקטיבי הראו שהאנזימים המעורבים בהתכווצויות השרירים מכילים יסוד זה, וכאשר השרירים נפגעים, כמותו בדם עולה. מחסור במנגן גורם לחוסר תפקוד שרירים ועצבים בחיות ניסוי ולחולשת שרירים וקואורדינציה לקויה בבעלי חיים. למרות שכמות המנגן הנדרשת לאדם טרם נקבעה, ניתן להמליץ ​​לאנשים הסובלים מחולשת שרירים לכלול בתזונה סובין חיטה ולחם מלא (העשיר ביותר). מעיינות טבעיים).

במחלה זו ישנם פגמים בייצור תרכובת המעבירה דחפים עצביים לשרירים, שנוצרת ב קצות עצביםמכולין וחומצה אצטית ונקרא אצטילכולין. בְּ גוף בריאזה כל הזמן מתפצל ומתהווה שוב. ב- pseudoparalytic myasthenia gravis, תרכובת זו מיוצרת בכמויות זניחות או בכלל לא. המחלה מטופלת בדרך כלל בתרופות שמאטות את פירוק האצטילכולין, אך עד להשלמת התזונה, גישה זו היא דוגמה נוספת להצלפת סוס מדוכא.

ייצור אצטילכולין דורש סוללה שלמה של חומרים מזינים: ויטמין B, חומצה פנטותנית, אשלגן ועוד רבים אחרים. המחסור בכולין עצמו גורם לייצור חסר של אצטילכולין ומוביל לחולשת שרירים, פגיעה בסיבי השריר וצמיחה נרחבת של רקמת צלקת. כל זה מלווה באובדן של חומר בשם קריאטין בשתן, מה שמעיד תמיד על הרס רקמת השריר. למרות שניתן לסנתז כולין מחומצת האמינו מתיונין, בתנאי שיש שפע של חלבון בתזונה, נדרשים גם חומצה פולית, ויטמין B12 וויטמינים אחרים מקבוצת B לסינתזה של ויטמין זה.

ויטמין E מגביר את ההפרשה והניצול של אצטילכולין, אך עם אספקה ​​לא מספקת של ויטמין E, האנזים הדרוש לסינתזה של אצטילכולין נהרס על ידי חמצן. זה גורם גם לחולשת שרירים, פירוק שרירים, צלקות ואובדן קריאטין, אך תוספת ויטמין E מתקנת את המצב.

היות ומיאסטניה גרביס פסאודו-פארליטית קודמת כמעט בהכרח ללחץ ממושך, המחמיר על ידי תרופות המגבירות את צרכי הגוף, מומלצת תזונה אנטי-סטרס, עשירה בצורה יוצאת דופן בכל אבות המזון. לציטין, שמרים, כבד, סובין חיטה וביצים הם מקורות מצוינים לכולין. דיאטה יומיתיש לחלק לשש מנות קטנות ועשירות בחלבון, בתוספת עשירה של "פורמולה נגד סטרס", מגנזיום, טבליות B-וויטמין עם הרבה כולין ואינוזיטול, ואולי מנגן. כדאי לאכול מלוח לזמן מה ולהגביר את צריכת האשלגן באמצעות שפע של פירות וירקות. כאשר הבליעה קשה, ניתן לכתוש את כל המזונות וליטול תוספי מזון בצורה נוזלית.

טרשת נפוצה

מחלה זו מאופיינת ברובדים גירניים במוח ובחוט השדרה, חולשת שרירים, אובדן קואורדינציה, תנועות קצוצות או עווית של שרירי הידיים, הרגליים והעיניים, ושליטה לקויה בשלפוחית ​​השתן. נתיחות שלאחר המוות מראות ירידה ניכרת בכמות הלציטין במוח ובמעטפת המיאלין המקיפה את העצבים, כאשר הלציטין גבוה בדרך כלל. ואפילו הלציטין הנותר אינו תקין כי הוא מכיל חומצות שומן רוויות. בנוסף, טרשת נפוצה שכיחה ביותר במדינות שבהן הרבה שומן רווי, אשר קשור תמיד לתוכן מופחת של לציטין בדם. אולי בגלל הצורך המופחת בלציטין, אנשים עם טרשת נפוצה נוטים פחות לקבל מרשם לתזונה דלת שומן, והיא קצרה יותר. שיפור משמעותי מושג כאשר שלוש כפות או יותר של לציטין מתווספות למזון מדי יום.

סביר להניח שמחסור ברכיב תזונתי כלשהו - מגנזיום, ויטמינים מקבוצת B, כולין, אינוזיטול, חומצות שומן חיוניות - עלול להחמיר את מהלך המחלה. התכווצויות שרירים וחולשה, רעד בלתי רצוני וחוסר יכולת לשלוט בשלפוחית ​​השתן נעלמו במהירות לאחר נטילת מגנזיום. בנוסף, כאשר חולים הסובלים מטרשת נפוצה קיבלו ויטמינים E, B6 וויטמינים אחרים מקבוצת B, התפתחות המחלה הואטה: אפילו ב מקרים מתקדמיםנצפה שיפור. חיפוי של רקמות רכות נמנע על ידי ויטמין E.

ברוב החולים, טרשת נפוצה התרחשה עקב מתח חמור בתקופה שבה דיאטה שלהם חסרה חומצה פנטותנית. מחסור בויטמינים B1, B2, B6, E או חומצה פנטותנית - הצורך בכל אחד מהם עולה פעמים רבות בלחץ - מוביל לפירוק עצב. טרשת נפוצה מטופלת לרוב בקורטיזון, כלומר יש לעשות כל מאמץ כדי לעורר ייצור הורמונים תקין.

ניוון שרירים

כל חיות ניסוי שהוחזקו בתזונה חסרת ויטמין E פיתחו ניוון שרירים לאחר פרק זמן מסוים. ניוון שרירים וניוון שרירים בבני אדם מסתבר שזהות לחלוטין למחלה הנגרמת באופן מלאכותי. הן בחיות מעבדה והן בבני אדם, עם מחסור בוויטמין E, הצורך בחמצן עולה פי כמה, כמות האנזימים והקו-אנזימים הרבים הדרושים לתפקוד תקין של השרירים יורדת בצורה ניכרת; שרירים בכל הגוף נפגעים ונחלשים כאשר חומצות השומן החיוניות המרכיבות את מבנה תאי השריר נהרסות. חומרים מזינים רבים עוזבים את התאים, ורקמת השריר מוחלפת בסופו של דבר ברקמת צלקת. שרירים מתפצלים לאורכם, מה שאגב, גורם לתהות האם מחסור בויטמין E משחק תפקיד מרכזי בהיווצרות בקע, במיוחד אצל ילדים, שהמחסור בהם פשוט מפחיד.

במשך חודשים רבים ואפילו שנים לפני ביצוע אבחנה של ניוון, חומצות אמינו וקריאטין אובדות בשתן, מה שמעיד על פירוק שרירים. אם נותנים ויטמין E בתחילת המחלה, הרס רקמת השריר נעצר לחלוטין, כפי שמעיד היעלמות הקריאטין בשתן. בבעלי חיים, ואולי גם בבני אדם, המחלה מתפתחת מהר יותר אם בתזונה חסרים גם חלבון ו/או ויטמינים A ו-B6, אך גם במקרה זה, ניוון נרפא באמצעות ויטמין E בלבד.

עם מחסור ממושך של ויטמין E, ניוון שרירים אנושי הוא בלתי הפיך. ניסיונות להשתמש במינונים מסיביים של ויטמין E וחומרי תזונה רבים אחרים לא צלחו. העובדה שמחלה זו היא "תורשתית" - מספר ילדים באותה משפחה יכולים לסבול ממנה - וזה שינויים כרומוזומליים, מוביל את הרופאים לטעון שלא ניתן למנוע זאת. הגורם התורשתי יכול להיות רק צורך גנטי גבוה במיוחד בוויטמין E, הדרוש ליצירת הגרעין, הכרומוזומים והתא כולו.

הרגע שבו ניוון שרירים או ניוון שרירים הופכים לבלתי הפיכים לא נקבע במדויק. בשלבים המוקדמים ניתן לעיתים לטפל במחלות אלו באמצעות שמן סובין חיטה טרי, ויטמין E טהור או ויטמין E בשילוב עם חומרים מזינים אחרים. כאשר אובחנו מוקדם, חלק מהמטופלים התאוששו על ידי הוספת סובין חיטה ולחם טחון טרי תוצרת בית לארוחותיהם. בנוסף, חוזק השרירים של אנשים הסובלים ממחלה זו במשך שנים רבות השתפר באופן ניכר כאשר ניתנו להם מגוון ויטמינים ו תוספי מינרלים.

ילדים עם ניוון שרירים בתחילת החיים החלו לשבת, לזחול וללכת מאוחר יותר, רצו לאט, עלו במדרגות בקושי וקמו לאחר נפילה. לעתים קרובות הילד זכה ללעג במשך שנים כעצלן ומגושם לפני שהלך לרופא. מכיוון שהמסות העצומות של רקמת צלקת נהוג לחשוב בטעות כשרירים, אמהות לילדים כאלה היו גאות לעתים קרובות בכמה "שרירי" ילדן היה. בסופו של דבר, רקמת הצלקת מתכווצת, וגורמת לכאבי גב קשים או לקיצור של גיד אכילס, וכתוצאה מכך נכות רבה כמו חולשת השרירים עצמם. אין זה נדיר שגיד אכילס מתארך בניתוח שנים רבות לפני שמתבצעת אבחנה של ניוון, אך ויטמין E אינו ניתן כאמצעי מניעה.

כל אדם עם תפקוד שריר לקוי צריך לבצע מיד בדיקת שתן, ואם נמצא בה קריאטין, לשפר באופן ניכר את התזונה ולכלול בה כמות גדולה של ויטמין E. ניוון שרירים יכול להימחק לחלוטין אם כל הנשים ההרות והילדים המלאכותיים יינתנו. ויטמין E וסולק ממזון מזוקק מזון, נטול אותו.

תזונה נכונה

כמו רוב המחלות, הפרעה בתפקוד השרירים נובעת ממגוון ליקויים. עד שהתזונה מספקת בכל אבות המזון, לא ניתן לצפות להחלמה ולא לבריאות.

- מחלה הנגרמת מהפרעות אכילה כרוניות ומלווה בנייוון רקמות. ניוון מתרחש אצל חולים בכל גיל, אך מסוכן במיוחד לילדים בשנים הראשונות לחייהם. מחלה ב גיל מוקדםיכול להוביל להפרעות מטבוליות, חסינות מופחתת, התפתחות גופנית ואינטלקטואלית מאוחרת. צורות מתונות וחמורות של ניוון מאובחנות לעיתים רחוקות באזורים משגשגים חברתית. רבע מהפגים מאובחנים עם "ניוון טרום לידתי (תוך רחמי).

ניוון ניוון אינו מאופיינ בהכרח בחוסר משקל גוף לגובה, כפי שאופייני לכל החולים בהיפוטרופיים. עם סוג אחר של ניוון, פרטרופיה, יש דומיננטיות של משקל הגוף של האדם על פני גובהו והתפתחות השמנת יתר. פיגור וגדילה אחידים, ומשקל הגוף מ נורמות גיל- וריאנט נוסף של ניוון מסוג hypostatural. הסוג הראשון הנפוץ והמסוכן ביותר של המחלה הוא ניוון היפוטרופיה.

הסיבות

ניוון מזון ראשוניבתקופה שלפני הלידה נגרמת על ידי הפרעות במחזור השליה והיפוקסיה עוברית תוך רחמית. גורמי הסיכון במהלך ההיריון כוללים: גיל החולה מתחת לגיל 20 ואחרי 40 שנה, מחלות זיהומיות בכל שליש, מחלות סומטיות קשות, לרבות פציעות, מחלות כרוניות ותורשתיות, פתולוגיות שליה, רעלת הריון או רעלת בכל שליש, לא חיובית. סביבה חברתיתמה שמוביל ללחץ עצבי ותזונה לקויה, עישון.

ניוון נרכש ראשוניעשויה להיות תוצאה של תזונה לא איכותית עם מחסור באנרגיה חלבון או תוצאה של תת תזונה במצב חמור תנאים חברתיים. מחלות זיהומיות חוזרות הנגרמות על ידי זיהומי מעיים ורוטה, דלקת אוזן חוזרת יכולה להוביל גם לניוון ראשוני.

ניוון משני של התקופה שלפני ואחרי הלידהמלווה מולדים ונרכשים: מומים, מחלות כרומוזומליות, אנזימופתיה ראשונית או משנית, המתבטאת בהיעדר או הפרה של פעילות כל אנזים, תת ספיגה ראשונית או משנית, המאופיינת בתת ספיגה במעי הדק, מצבי כשל חיסוני.

התרחשות הפראטרופיה בדרך כלל מתואמת עם תכולת קלוריות עודפת במזון ותכולה גבוהה של פחמימות ושומנים בתזונה. התפתחות הפראטרופיה מעוררת דיאתזה של סוגי לימפה-היפופלסטיים ואקסודטיביים-קטארליים עם עלייה ברקמות הלימפה, כמו גם עם דלקת ואדמומיות של האפיתל והריריות. ניוון תת-טבעי קשור לנגעים חמורים של המערכת הנוירואנדוקרינית.

תסמינים

היפוטרופיה מדרגה ראשונה מאופיינת בגירעון במשקל גוף של כ-10-20% בהשוואה לנורמה הפיזיולוגית. מצבו של המטופל משביע רצון, עם ירידה קלה בתיאבון, טורגור בעור וירידה במצבורי השומן התת עוריים. בדרגה השנייה של תת-תזונה עם ירידה במשקל גוף של עד 30%, המטופל ירד בגוון הרגשי ובפעילות המוטורית. החולה רדום, טונוס השרירים וטורגור רקמות מופחתים באופן משמעותי. הוא הפחית משמעותית את כמות רקמת השומן בבטן ובגפיים. הפרות של ויסות חום מוכחים על ידי תנודות בטמפרטורת הגוף ובגפיים קרות. ניוון מדרגה שנייה מלווה בהפרעות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם עם גווני לב עמומים, טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי.

היפוטרופיה מדרגה שלישית עם ירידה במשקל גוף של יותר מ-30% נקראת גם ניוון או אי שפיות מזון. בשלב זה של התפתחות המחלה, מצבו הכללי של החולה נפגע באופן חמור, החולה נוטה לנמנום, אדישות, עצבנות, אנורקסיה. עם היפוטרופיה מדרגה שלישית, אין רקמת שומן תת עורית. השרירים מנוונים לחלוטין, אך טונוסם מוגבר עקב הפרעות נוירולוגיות וחוסר איזון אלקטרוליטים קיימות. היפוטרופיה מלווה בהתייבשות, טמפרטורת גוף נמוכה, תת לחץ דם עורקי, דופק נדיר וחלש. ביטויים דיסקינטיים של ניוון באים לידי ביטוי ברגורגיטציה, הקאות, צואה רופפת תכופה, מתן שתן נדיר.

היפוסטטורה היא ביטוי של ניוון טרום לידתי מהסוג הנוירואנדוקריני. היפוסטטורה מולדת מאובחנת עם לידת ילד על פי הסימנים הקליניים האופייניים: הפרעות תפקודיותמערכת העצבים המרכזית ואיברים פנימיים, סימנים להפרעות מטבוליות, חיוורון ויובש בעור, ירידה בטורגור רקמות ועמידות נמוכה של הילד לזיהומים. הפרעות מולדות מתמשכות של ויסות האנדוקריניות והעצבים של תהליכים ניתנות לטיפול גרוע. בהיעדר התסמינים הקליניים לעיל והפיגור הקיים בו-זמני של פרמטרים פיזיולוגיים של משקל וגובה מנורמות הגיל, היפוסטטורה עשויה להיות תוצאה של קומה נמוכה חוקתית.

פרטרופיה בילדים מתעוררת בדרך כלל על ידי האכלת יתר או תזונה לא מאוזנת עם עודף פחמימות וחוסר מספיק חלבון. ילדים שניזונים מפורמולה בישיבה עם סוגים שונים של דיאתזה נוטים יותר לפרטרופיה. האכלת יתר ממושכת וחוסר פעילות גופנית שיטתית מובילים לרוב להשמנה, כאחד הביטויים של ניוון פרטרופי. התסמינים הקליניים של פרטרופיה כוללים טונוס רגשי לא יציב, עייפות, כאבי ראש, קוצר נשימה, עייפות. לעתים קרובות התיאבון מופחת ויש לו אופי סלקטיבי. על רקע עודף רקמת שומן תת עורית, נצפים גמישות לא מספקת של העור וטונוס שרירים מופחת. טרנספורמציות מורפולוגיות ותפקודיות של איברים פנימיים אפשריים על רקע ירידה בחסינות.

אבחון

האבחנה של "דיסטרופיה" נעשית על בסיס סימנים קליניים אופייניים, לרבות היחס בין משקל הגוף לגובה, הערכת טורגור רקמה, כמות ומיקומה של רקמת השומן התת עורית, ניתוח עמידות הגוף בפני מחלות מדבקות. דרגת תת התזונה נקבעת על פי תוצאות בדיקות מעבדה של דם ושתן. היפוטרופיה של התואר הראשון - מחקר מעבדההפרשות דם וקיבה מעידות על דיספרוטאינמיה, המתבטאת בחוסר איזון של חלקי חלבון בדם ופעילות מופחתת של אנזימי עיכול.

היפוטרופיה מדרגה שנייה - על פי מחקרי מעבדה בחולים עם ניוון בשלב זה, אנמיה היפוכרומית בולטת עם כמות מופחתת של המוגלובין בדם. היפופרוטאינמיה מאובחנת גם עם תכולה נמוכה של חלבון כוללבדם על רקע ירידה משמעותית בפעילות האנזימטית. היפוטרופיה מדרגה שלישית - בדיקות מעבדה מצביעות על עיבוי הדם עם קצב שקיעת אריתרוציטים איטי ונוכחות בשתן של כמויות משמעותיות של אוריאה, פוספטים, כלורידים, לעיתים גופי אצטון וקטון.

האבחנה המבדלת של "היפוסטטורה" נקבעת על ידי אי הכללה של מחלות המלוות בפיגור בהתפתחות הגופנית, למשל, גמדות יותרת המוח, שבה בלוטת יותרת המוח האנושית אינה מייצרת מספיק הורמונים סומטוטרופיים, או סוגים מוטציוניים אחרים של גמדות עם הפרשה מספקת של סומטרופין. , אבל חוסר רגישות של הגוף לזה. גרסאות אחרות של קומה נמוכה שנקבעה גנטית יכולות להיות צורות שונות של ניוון, המתבטאות בפרופורציות חריגות של השלד. חקר ההיסטוריה המשפחתית מאפשר להבדיל בין פרטרופיה והיפוסטטורה לבין קומה חוקתית נמוכה.

יַחַס

היבט יסודי טיפול רציונליניוון הוא טיפול דיאטטי. בתחילה, הסובלנות למזון על ידי הגוף מובהרת, במידת הצורך, נקבעים אנזימים: אבומין, פסטאל, panzinorm, pancreatin. בשלב הבא מתבצע תיקון הדרגתי של נפח וערך האנרגיה של המזון הנצרך תוך מעקב קבוע אחר אופי הצואה והשתן, עלייה או ירידה במשקל. למטרות אלו מתחיל יומן מזון מיוחד עם הזנת כמות ושמות המוצרים. האוכל הוא חלקי, במנות קטנות עד 10 ארוחות ביום. הבקרה מתבצעת עד שהמטופל מגיע נורמות פיזיולוגיותמִשׁקָל.

כטיפול מגרה, נעשה שימוש במתחמי מולטי ויטמין וקורסים של סוכני טוניק כלליים: תכשירים עם ג'ינסנג, ג'לי מלכות, גפן מגנוליה, שיבולת שועל. תברואה של מוקדי זיהום כרוני, טיפול במחלות נלוות מתבצע גם. חיסול היפודינמיה ועלייה במצב הרגשי מושגת בעזרת עיסוי, יישום קומפלקס של תרגילים פיזיים טיפוליים.

מְנִיעָה

מניעה טרום לידתית, שמטרתה מניעת התפתחות ניוון תוך רחמי, כוללת: שינה טובה, לוח זמנים של עבודה ומנוחה, תזונה מאוזנת, פעילות גופנית אפשרית, שליטה במשקל של אישה, מעקב קבוע אחר בריאות האישה והעובר. מניעה לאחר לידה של ניוון אצל ילד מבוצעת בצורה הטובה ביותר עם האכלה טבעית, ניטור מתמיד של עליות צמיחה חודשיות במשקל במהלך השנה הראשונה וניטור שנתי של דינמיקה נוספת של התפתחות גופנית. מניעה של ניוון בחולים מבוגרים אפשרית עם תזונה נאותה, טיפול חלופי לאנזימופתיה ותת ספיגה וטיפול במצבי כשל חיסוני הבסיסיים.