מהי מחלת כבד שומני? תסמינים של ניוון שומני של הכבד בשלבים וטיפול בתרופות ותרופות עממיות

תיאור:

ניוון כבד הוא תרדמת, הקשורה לעיכוב עמוק של תפקודי הכבד. תרדמת כבד מתרחשת עקב חריפה או כרונית.

תסמינים:

ישנם מספר סוגים של תסמונת ניוון.

ניוון חלבוני פרנכימלי.
הקצאת ניוון חלבון גרגירי, הידרופי והיאליני.

עם ניוון גרגירי, גרעיני חלבון גס מופיעה בציטופלזמה של הפטוציטים. תאי כבד גדלים בנפח, נראים נפוחים, עכורים (נפיחות מעוננת); בציטופלזמה שלהם, תכולת החלבון והמים, שנמצאת בצורה של דגנים, מקרישים, עולה. בדיקה היסטוכימית מראה ירידה בעוצמת התגובה לחלבון הכולל והעיקרי, ריבונוקלאופרוטאין. הבסיס של ניוון הוא פירוק תסביך החלבון-שומנים, שהוא חלק מהקרומים של האברונים. עם ניוון גרגירי, ה חילופי מים-מלחעוצמת תהליכי חיזור, זרחן חמצוני, יש הצטברות מזונות חומצייםלְהַחלִיף. ניוון גרגירי הוא בעל אופי מפצה-סתגלני, ככלל, אינו כרוך אי ספיקה תפקודיתכבד והוא תהליך הפיך. זהו סוג הנזק הנפוץ ביותר להפטוציטים תחת השפעות פתוגניות (ויראליות, חיידקיות, רעילות) שונות ( צורה קלהצורות כרוניות, לא פעילות של שחמת, וכו')

ניוון הידרופי מתאפיין בנפיחות קלה של התאים (בניגוד לנפיחות העכורה בניוון גרגירי). הפטוציטים מוגדלים בנפח, הציטופלזמה שלהם נראית ריקה מבחינה אופטית, תכולת החלבון, הגליקוגן, פעילות אוקסידורלוקאז מופחתת, פעילות ההידרולאז מוגברת. הצורה הבולטת ביותר של ניוון הידרופי היא ניוון בלון, שהיא בלתי הפיכה בשיא ההתפתחות, מה שמעיד על המעבר של התהליך לקוליקציה. יחד עם זאת, הציטופלזמה ריקה מבחינה אופטית, אינה נותנת תגובות היסטוכימיות. ניוון הידרופי מתרחש בחולים דלקת כבד ויראלית(במיוחד בצורות קשות ובינוניות), עם צורה דיסטרופית של שחמת, עם כולסטזיס תוך וחוץ-כבדי ממושך וכו'.

ניוון טיפת היאלין מאופיינת בירידה בגודל הפטוציטים, ציטופלזמה הומוגנית, מוכתמת בעוצמה בצבעים חומציים (כגון אאוזין), אשר שימשו כבסיס לכינוי סוג זה של ניוון אסידופילי. נצפית עלייה במספר המבנים החיוביים ל-CHIC. סוג זה של ניוון קשור לפגיעה בחדירות ממברנות תאים, אובדן נוזלים ושינויים פיזיקו-כימיים בחלבון. כתוצאה מכך, חומרי חלבון הופכים צפופים והומוגניים יותר. ניוון היאליןנצפה במגוון השפעות פתוגניות, במיוחד אטיולוגיה ויראלית.

ניוון שומני פרנכימלי.
הוא מאופיין בהצטברות של טיפות שומן קטנות בציטופלזמה של הפטוציטים, אשר לאחר מכן מתמזגות לגדולות יותר או לתוך ואקוול שומן אחד, אשר תופס את הציטופלזמה כולה ומעביר את הגרעין לפריפריה התא.

עם השמנת יתר חמורה, רקמת הכבד על החתך עמומה, צבע צהוב. אם יותר מ-50% מהפרנכימה בכבד עברו השמנה, הם מדברים על הפטוזיס שומני. כאשר צובעים בהמטוקסילין ובאאוזין, נראים בתאי הכבד ואקוולים (טיפות) קלות ולא מוכתמות בצורת סגלגלה. טיפות שומן יכולות להתמזג ולמלא את כל הציטופלזמה של הפטוציט. עם השמנת יתר חמורה, הפטוציטים עולים על גדותיהם בקרעי שומן, וטיפות שומן, שמתמזגות זו עם זו, יוצרות "ציסטות" שומניות.

יש להבדיל בין הצורות הפולימורפולוגיות הבאות של כבד שומני.

השמנת יתר מפוזרת, שבה טיפות שומן כלולות בהפטוציטים בודדים (נצפתה בעיקר בתנאים פיזיולוגיים)
השמנת יתר אזורית, כאשר מרכזית, תוך-קירית או אזורים היקפיים אונה כבדית;
השמנת יתר מפוזרת, כלומר, השמנת יתר של אונת הכבד כולה (או כמעט שלמה). כבד הפיך. זה יכול להיות טיפה גדולה וקטנה:
השמנה טיפה גדולה (מקרוסקופית) מאופיינת בנוכחות של ואקואולים "ריקים" בהפטוציטים עם עקירה של הגרעינים לפריפריה.
עם השמנה בטיפות קטנות, טיפות השומן קטנות, בעוד שהגרעינים בעלי הגרעינים המובהקים ממוקמים במרכז, נמק של תאי הכבד מתבטא בדרגות שונות.
- ניוון פחמימות פרנכימליות.
בְּ פרקטיקה קליניתהפרעת חילוף החומרים של גליקוגן, הנפוצה יותר ב סוכרתוגליקוגנוזות. בסוכרת מצטמצם משמעותית מאגר הגליקוגן בתאי הכבד, שתכולתו מופחתת פי 30-50. יחד עם זאת, הצטברות של גליקוגן בגרעינים של הפטוציטים מצוינת, מה שיוצר תמונה של ואקווליזציה (גרעינים ריקים) המיוחדים שלהם. הבולטים ביותר בכבד מתרחשים עם גליקוגנוזות - אנזימופתיות הנגרמות על ידי מחסור באנזימים המעורבים בפירוק הגליקוגן.כיום, ישנם יותר מ-10 סוגים של גליקוגנוזים. עם גליקוגנוזיס, תכולת הגליקוגן ברקמות הכבד גדלה בחדות, הפטוציטים גדלים בגודלם, צובעים בצורה חלשה מאוד עם אאוזין, עקב כך הציטופלסמה שלהם נראית "ריקה אופטית", קלה, צבע לא קל לקלוט, ER חלק היפרפלסטי, כמה ליזוזומים גדולים, ממברנות התא בבירור מתאר.

כאשר צובעים בהמטוקסילין ואאוזין בגרעינים של הפטוציטים, נראים ואקוולים ריקים אופטית בעלי צורה עגולה או סגלגלה, בקוטר 4-8 מיקרומטר, המוגבלים על ידי קרום שקוף התופס היטב צבעים בסיסיים. לרוב, היאלינוזה של הגרעינים מתרחשת בסוכרת, מחלות של כיס המרה והלבלב. לפעמים נצפית שקיעה מוגזמת של גליקוגן בגרעין - גליקוגנוזה של גרעיני הפטוציטים. על ידי הגדלת גודל התאים, הסינוסואידים מצטמצמים באופן משמעותי. בתכשירים שנצבעו בהמטוקסילין ובאאוזין או בשיטת ואן גיסון, מתגלים גם תאים "ריקים" הדומים לתמונה בניוון בלון, אולם גודלם של הפטוציטים בגליקוגנוזיס גדול בהרבה מאשר במחלת ניוון בלון. עם גליקוגנוזה בציטופלזמה של תאים, מציינת תגובת PAS חיובית בחדות, שנעלמת לאחר טיפול בקטעי בקרה עם דיאסטאז או עמילאז. התוצאה של glycogenoses III ו- IV סוגי יכול להיות.

בְּ נגעים כרונייםכבד, יש הפרה של התוכן של גליקופרוטאין. בפוקואידוזיס, נצפית שקיעה של גליקוליפידים המכילים MPS ופוקוז ברקמת הכבד.

מחסור באנטיטריפסין מוביל לעתים קרובות לדיסטרופיה של הפטוציטים, אנטיטריפסין מסונתז בכבד. עם המחסור בו, הם מתפתחים, וב-10% מהחולים - שחמת הכבד. שקיעה של אנטיטריפסין קשורה להיעדר חומצות סיאליות ולפגם בסיאלוטרנספראזות המעורבות בתפקוד הקומפלקס של גולגי.הסימן האופייני ביותר למחסור באנטיטריפסין הוא שקיעת גרגירים עגולים, מעט אסידופיליים ועמידים לדיסטאזיס ב-PAS-חיובי. ציטופלזמה של הפטוציטים. גדלי הגרגירים נעים בין 1 ל-40 מיקרון. בהעדר שחמת, הגרגירים ממוקמים בעיקר בהפטוציטים periportale, בכבד שחמת - בהפטוציטים הסמוכים למחיצות סיביות. האבחנה הסופית אפשרית רק לאחר זיהוי אימונומורפולוגי של אנטיטריפסין.

ניוון מזנכימלי
נגעי כבד אלו מתרחשים בראשוני ו עמילואידוזיס משנית. ביטויים קלינייםכבד הם חסרי משמעות, ולכן שיטות מחקר מורפולוגיות רוכשות חשיבות רבה. מבחינה מיקרוסקופית, בעמילואידוזיס, משקעים של מסות זוזינופיליות הומוגניות חסרות מבנה של עמילואיד נמצאות בין כוכבי רטיקולוזיס-נדותליוציטים לאורך הסטרומה הרשתית, בדפנות כלי הדם דרכי מרהובמסכתות הפורטל. החלק הביניים של האסיני מושפע בעיקר. בתהליך מובהק, החומר מופקד ברחבי האונה, דוחס את קרני הכבד וההפטוציטים נחשפים. כתמי עמילואיד באדום קונגו ובאור מקוטב נותנים תמונה של דיכרואיזם (צבע חום-אדום הופך לירוק). משקעי עמילואיד דומים בעמילואידוזיס ראשונית ומשנית, אולם בעמילואידוזיס ראשוני, כלי הכבד מבודדים, בעוד עמילואיד נעדר בחלל של Disse.

גורמים להתרחשות:

תרדמת hepatocellular, ברוב המקרים, נגרמת על ידי דלקת כבד ויראלית חריפה. לפעמים זה מתרחש עקב הרעלה עם רעלים גנטוטרופיים (פטריות רעילות, חנקות טול וכו'), לפעמים - משימוש באטופן, הלוטן וכו'. תרדמת פורטו-קאבל היא תוצאה של שחמת הכבד, מתרחשת לאחר זיהום הקשור. זה קורה כי תרדמת portocaval מתרחשת עקב טיפול לא הגיוני עם משתנים, כמו גם משימוש לא נכון של תרופות הרגעה ו כדורי שינה.

יַחַס:

לתיאום טיפול:

כאשר מופיעים סימני קדם-קומה, יש צורך להגביל בחדות את כמות החלבון בתזונה היומית ל-50 גרם, ועם התקדמות נוספת של המחלה, להפסיק להכניס חלבונים דרך הפה.

המעיים מתנקים מדי יום עם חוקן וחומרים משלשלים, אנטיביוטיקה ניתנת דרך הפה או דרך צינור כדי לדכא מיקרופלורה של המעיים(קנאמיצין 2-4 גרם ליום, אמפיצילין 3-6 גרם ליום, טטרציקלין 1 גרם ליום). החל ויטמינים, cocarboxylase, הכנות אשלגן, גלוקוז, בשפע ניהול פרנטרלינוזלים.

כדי לנטרל אמוניה בדם, ניתנת 1-ארגינין (25-75 גרם ליום בתמיסת גלוקוז 5%), חומצה גלוטמית (30-50 גרם בצורת תמיסה של 10%). בְּ תסיסה פסיכומוטוריתלרשום haloperidol, GHB, כלורי הידרט (1 גרם בחוקן). במקרה של התפתחות, ניתנת תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט ב-200-600 מ"ל ליום, עם אלקלוזה מטבולית חמורה, ניתנות כמויות גדולות של אשלגן (עד 10 גרם ליום או יותר).

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעים במינונים גדולים; פרדניזולון בקדםקומה - 120 מ"ג ליום, מתוכם 60 מ"ג לווריד, בשלב התרדמת - 200 מ"ג ליום לווריד; הידרוקורטיזון עד 1000 מ"ג ליום תוך ורידי. המינוי של משתנים הוא התווית נגד בהחלט.

בתרדמת hepatocellular השנים האחרונותנעשה שימוש בהחלפה (5-6 ליטר ביום), זלוף חוץ גופי של דם דרך הכבד ההטרוליבר או הכבד, או מחזוריות צולבת. היעילות של השתלת כבד הטרוטופית מוטלת בספק.

כאשר מתפתחים בחולים תרדמת כבדלבצע פריטונאלי או חוץ גופי, שחשוב מאוד לרשום אותו בזמן.

תַחֲזִית. ברוב המקרים תוצאה קטלניתמגיע בעוד כמה ימים. עם ניוון תת-חריף של הכבד, תוצאה של שחמת הכבד המתפתחת במהירות אפשרית.

הכבד הוא בלוטה שמתפקדת בגוף האדם, יחד עם איברים אחרים, פונקציה חיוניתניקוי הגוף מרעלים ורעלים הנכנסים אליו.

בריאותו של האדם בכללותו תלויה בבריאות הבלוטה, היא אחראית לא רק לעיבוד של חומרים מזיקים, אלא גם עוזרת לייצור מרה, שומרת על אספקת דם במצבים קריטיים ושולטת בתהליכים מטבוליים באופן כללי. .

ניוון שומניכבד (,) מתחיל בשינוי בתאים שלו - הפטוציטים. תאים בריאים מוחלפים בתאי שומן, היכולות התפקודיות של הכבד מופחתות.

מהי מחלת כבד שומני?

האבחנה של ניוון שומני מתבססת כאשר מחקרי אולטרסאונד מראים הצטברויות משמעותיות של רקמת שומן בבלוטה.

הצטברויות אלו מתרחשות עקב הפרה תהליכים מטבוליים, הגורמים שלהם, בתורם, הם:

• שימוש לרעה במזון עשיר בשומני טראנס ופחמימות "שגויות";
• שימוש באלכוהול;
• אובססיה לדיאטות משמרות פתאומיותהרגלי אכילה, צמחונות;
• צריכה בלתי מבוקרת תרופות;
• הפרעות הורמונליות;
• גורמים תורשתיים.

הצטברויות שומן יוצרות ציסטות, שעלולות להיקרע עם הזמן ולגרום סיבוכים רציניים. מחלת כבד שומני מחולקת לאלכוהול ולא אלכוהולי, הטיפול נקבע בהתאם לגורם המחלה.

ניוון ללא אלכוהול

סוג זה של ניוון כבד הוא פתולוגיה מאובחנת שכיחה למדי. מחלה זו זוהתה לראשונה בשנות ה-80 של המאה העשרים. לאחר מכן צוין שנזק לכבד אצל אנשים שמתעללים באלכוהול ושאינם שותים כלל היה זהה. המחלה עוברת מספר שלבים עוקבים.

השלב הראשון מאופיין בהצטברות קלה של שומנים בכבד. כאשר הגורמים להצטברות שומן מסולקים, הכבד מסוגל לחזור במלואו למצב בריא.

השלב השני מאופיין תהליך דלקתיונזק להפטוציטים.

השלב השלישי () - מתרחשת צמיחה רקמת חיבור, המחליף את הפרנכימה (הרקמה) הבריאה של הכבד.

השלב הרביעי - מחלה חשוכת מרפא, הרס מוחלט של הבלוטה ואי יכולתה לבצע את תפקידיה.

ניוון שומני לא אלכוהולי של הכבד הוא בדרך כלל אסימפטומטי, עם זאת, תסמינים עשויים להופיע בשלב השני והשלישי:

• כאב מתחת לצלע הימנית;
• ירידה מהירה במשקל;
• חולשה, נמנום, עצבנות.

המחלה מאובחנת על סמך בדיקת דם, אולטרסאונד, ביופסיה. טיפול מיוחדמלבד שינוי הרגלי תזונה וטיפול מחלות נלוות, לא קיים.

שלבים של מחלת כבד שומני לא אלכוהולי

ניוון אלכוהולי

ניוון שומני אלכוהולי של הכבד מאופיין בשקיעת שומן בו בהשפעת אלכוהול.

הרס הכבד אינו תלוי בסוג המשקאות האלכוהוליים, אלא תלוי בנוכחות ובכמות של אלכוהול אתילי בהם.

ניוון אלכוהולי של הכבד הוא די בולט:

• נוכחות של כתמי כלי דם - "כוכביות" על הגוף והפנים;
• הרחבה של נימים על הפנים - ההשפעה של "פנים אדומות";
• צהבהב של העור, העיניים;
• אובדן תיאבון;
• ירידה במשקל;
• שלשול או עצירות;
• כאב מתחת לצלע הימנית.
• בעיות בתפקוד המיני.

תלוי ב שינויים מבנייםבבלוטה, קיימות ארבע צורות של ניוון כבד אלכוהולי.

הצורה הראשונה היא מוקדית, כאשר שומן מצטבר באזורים קטנים, התסמינים במקרה זה כמעט בלתי נראים.

הצורה השנייה בולטת, טיפות שומן מתיישבות בכמויות גדולות למדי בכמה חלקים של הבלוטה, התסמינים כבר מרגישים את עצמם.

הצורה השלישית היא אזורית, השם מדבר בעד עצמו, השומן ממוקם באזורים נרחבים של הכבד.

הצורה הרביעית היא מפוזרת, החמורה ביותר, כאשר השומן מתפשט בכל הבלוטה.

שלבים מחלת אלכוהולכָּבֵד

למה אלכוהול כל כך הרסני? הסיבות הבאות תורמות להתפתחות אלכוהול:

• עקב הצורך לבצע חילוף חומרים של אתנול בדם, תהליך החמצון מופרע חומצות שומן, שכן שני התהליכים דורשים השתתפות של אותו מתחם;
• יש שקיעה של חומצות שומן בבלוטה, שם הן מומרות לטריגליצרידים;
• אתנול מונע ספיגה ("שריפה") של חומצות שומן וטריגליצרידים על ידי רקמת השריר;
• עקב פעולת האתנול, משתחררים קטכולאמינים המעודדים צריכת שומן ממאגרי שומן היקפיים, הם מגדילים את כמות חומצות השומן שנמצאות בו זמנית בכבד.

כתוצאה מהימצאות כמות גדולה של חומצות שומן בדם, כמו גם האטת תהליך החמצון שלהן, נוצרים משקעי שומן בכבד.

תסמינים

עַל שלבים מוקדמיםניוון שומני של הכבד לזהות אותו יכול להיות קשה ביותר. הגוף לא מודיע לך על בעיות כבד בתקופה זו. עם זאת, התהליך הפתוגני החל, והתסמינים בהחלט יבואו לידי ביטוי בשלבים מאוחרים יותר.

יש לרשום טיפול מוקדם יותר מאשר בתקופה שבה כבד שומני מראה את התסמינים הבאים:

• כאב תקופתי מתחת לצלעות הימנית;
• טעם מר בפה;
• ציפוי צהבהב על הלשון;
• גיהוק;
• היווצרות גז מוגזמת;
• ירידה במשקל;
• הגדלה של פרנכימה הכבד;
• בחילה והקאה;
• צואה תכופה או עצירות.

סימנים של ניוון שומני של הכבד בשלבים האחרונים בולטים מאוד:

• חלום רע - ישנוניות בשעות היוםונדודי שינה ליליים;
• עייפות קשה;
• נִרגָנוּת;
• פגיעה בזיכרון;
• עלייה בגודל הבטן, עקב היווצרות של עודף נוזלים בגוף;
• נטייה לדיכאון;
• גירוד על העור;
• ריח רע מפה;
• הפרעת קצב;
• טמפרטורת גוף גבוהה.

מחקרים נוספים מראים רקמה רפויה וצהבהבה. הצטברויות של שומן נראות בצורה של ואקוולים או ציסטות, הממלאות בהדרגה את כל החלל של פרנכימה הכבד.

באולטרסאונד ניתן לראות בלוטה מוגדלת המשתרעת מעבר להיפוכונדריום. סימני הד של כבד שומני הם כדלקמן:

• אקוגניות מוגברת;
• היחלשות של דפוס כלי הדם;
• היחלשות של אות ההד לאורך הפריפריה של הבלוטה.

טיפול בכבד שומני מבוסס על כמה גורמים חשובים, בחשבון אשר יסייע לרפא את המחלה, אם היא עדיין לא עברה לשלב בלתי הפיך.

1. הסר את הגורמים להצטברות שומן. להפסיק לשתות אלכוהול ומזון המכיל מספר גדול שלשומני טראנס ופחמימות "שגויות".

חָשׁוּב! ישנן דעות שניתן לצרוך גלוקוז ופרוקטוז עם כבד שומני. עם זאת, זה לא המקרה: גם גלוקוז וגם פרוקטוז הופכים לשומן.

1. ציות ותחזוקה של פעילות גופנית. כמות השומנים ה"נכונים" צריכה להיות כ-30% מהתזונה היומית, חלבון - עד 120 גרם. אתה צריך לאכול במנות קטנות עד 6-7 פעמים ביום.
2. השימוש בסמים. טיפול רפואילטיפול בניוון שומני של הכבד כולל: נטילת ויטמין B, Essentiale, כמו גם מגיני כבד וחומצה ליפואית. גסטרואנטרולוג רושם פיזיותרפיה, טיפול באוזון והליכים אחרים.

חָשׁוּב! בשום מקרה אסור לעשות תרופות עצמיות. צריכה לא מבוקרת של תוספי תזונה ולא מאומתת הכנות רפואיותיכול להחמיר את המצב עוד יותר.

1. יישום . בין שיטות הטיפול הפופולריות, טיפול במיץ מובחן, למשל, הם לוקחים מיץ סלקבמהלך היום. טוב לנקות את אוסף הכבד מעשבי תיבול - מנטה, ירוול וקמומיל. מי מלח כְּרוּב כָּבוּשׁמייצב את הכבד. ביום אתה צריך לשתות בערך ליטר מי מלח, תוך הפסקות של 3 שעות. על פי ביקורות, תרופות עממיות כאלה יכולות לשפר את מצב הכבד המושפע מדיסטרופיה. עם זאת, דיאטה ותרופות נותרות בראש סדר העדיפויות בניהול הכבד.

אם התעוררה השאלה כיצד לטפל בניוון שומני של הכבד, אז זה דורש פתרון דחוף. הגסטרואנטרולוג ירשום סכימה נכונהטיפול במצב מסוים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לריפוי טובה אם מבינים בזמן מהו ניוון שומני של הכבד. וגם, אם האבחנה נעשית כהלכה ומזהים את הגורמים שגרמו למחלה.

במהלך השלבים הראשונים של ניוון שומני עם יחס ראויובעקבות דיאטה, הפטוציטים משוחזרים לחלוטין. גם אם החל תהליך סיבי בכבד, אז במקרה זה הפרוגנוזה חיובית.

הסיבוך האדיר ביותר של הפטוזיס שומני הוא פתולוגיה חשוכת מרפא של הכבד. כדי למנוע את התפתחותו, אתה צריך לנהל אורח חיים בריא, לעקוב אחר תזונה, לסרב הרגלים רעים, הרבה זמן להקדיש לאמצעי מניעה.

מְנִיעָה

בדרך כלל, צעדי מנעמכוון לבנייה אורח חיים בריאחַיִים. החשיבות העיקרית צריכה להינתן לתזונה, שכן באמצעות המוצרים שאדם צורך, נכנסים לגוף הרכיבים הדרושים, כמו גם מזיקים. אתה צריך לשנות את הרגלי האכילה שלך:

• לוותר על מזון מהיר, ממתקים, הכוללים שומני טראנס;
• להגביל או להפסיק לחלוטין לשתות אלכוהול.

מזון לכבד שומני צריך להיות עשיר בחלבון, ויטמינים, סיבים.

אם אפשר, הגדל אימון גופנישעוזרים לחילוף החומרים. זה יכול להיות טיול רגליעַל אוויר צח, הליכה, שיעורי כושר, שחייה.

אתה צריך להיות זהיר מאוד בעת נטילת תרופות. אל תנסו לקחת הכל ברצף מבלי להתייעץ עם רופא, גם אם גלולות ותוספי תזונה מבטיחים הקלה מהירה מכל המחלות. יש צורך להתמודד עם טיפול במחלות נלוות מכל כיוון. הם משתחררים מערכת החיסוןאנושיים, מחלישים איברים, כולל הכבד, אשר יהיה קשה לעמוד בפני מגוון שלם של גורמים שליליים.

סרטון שימושי

למידע נוסף על כבד שומני, ראה את הסרטון הבא:

סיכום

1. עד זמן מה, ייתכן שאדם לא יהיה מודע לכך שהוא מפתח במהירות ניוון שומני בכבד.
2. תסמינים מופעלים שלבים מוקדמיםאולי לא יופיע בכלל. לכן, בדיקה רפואית בזמן היא חשובה ביותר, הכוללת אבחון שיכול לזהות מיד בעיות בכבד.
3. מחקרי אולטרסאונד יעזרו לקבוע את הסיבות, סוג המחלה וחומרתה.
4. בהתאם לאבחנה, הגסטרואנטרולוג קובע טיפול. העיקר בו צריך להיות דיאטה הכוללת דחיית אלכוהול, מזון שומני ומזון מהיר. בנוסף ל טיפול כלליהקבלה תהפוך תרופותשנקבע על ידי רופא, ושמירה על אורח חיים בריא באופן כללי.

• מהי ניוון כבד
• תסמינים של ניוון כבד
• אבחון של ניוון כבד
• טיפול בניוון כבד

מהי ניוון כבד

ניוון כבד- זוהי תרדמת, אשר קשורה לעיכוב עמוק של תפקודי הכבד. תרדמת כבד מתרחשת עקב חריפה או מחלות כרוניותכָּבֵד.

מה גורם לניוון כבד

תרדמת hepatocellular, ברוב המקרים, נגרמת על ידי דלקת כבד ויראלית חריפה. לפעמים זה מתרחש עקב הרעלה עם רעלים גנטוטרופיים (פטריות רעילות, חנקות טול וכו'), לפעמים - משימוש באטופן, הלוטן וכו'. תרדמת פורטו-קאבל היא תוצאה של שחמת הכבד, מתרחשת לאחר דימום הקשור לזיהום. זה קורה כי תרדמת portocaval מתרחשת עקב טיפול לא הגיוני עם משתנים, כמו גם משימוש לא נכון של תרופות הרגעה ומהפנטים.

תסמינים של ניוון כבד

ישנם מספר סוגים של תסמונת ניוון.

• ניוון חלבוני פרנכימלי

הקצאת ניוון חלבון גרגירי, הידרופי והיאליני.

עם ניוון גרגירי, גרעיני חלבון גס מופיעה בציטופלזמה של הפטוציטים. תאי כבד גדלים בנפח, נראים נפוחים, עכורים (נפיחות מעוננת); בציטופלזמה שלהם, תכולת החלבון והמים, שנמצאת בצורה של דגנים, מקרישים, עולה. בדיקה היסטוכימית מראה ירידה בעוצמת התגובה לחלבון הכולל והעיקרי, ריבונוקלאופרוטאין. הבסיס של ניוון הוא פירוק תסביך החלבון-שומנים, שהוא חלק מהקרומים של האברונים. עם ניוון גרגירי, חילוף החומרים של מים-מלח מופרע, עוצמת תהליכי החיזור, זרחון חמצוני ומוצרים מטבוליים חומציים מצטברים. ניוון גרגירי הוא בעל אופי מפצה-סתגלני, ככלל, אינו גורר אי ספיקת כבד תפקודית ומהווה תהליך הפיך. זהו הסוג הנפוץ ביותר של נזק להפטוציטים במהלך תופעות פתוגניות שונות (ויראליות, חיידקיות, רעילות) (צורה קלה). דלקת כבד כרונית, צורות לא פעילות של שחמת, וכו')

ניוון הידרופי מתאפיין בנפיחות קלה של התאים (בניגוד לנפיחות העכורה בניוון גרגירי). הפטוציטים מוגדלים בנפח, הציטופלזמה שלהם נראית ריקה מבחינה אופטית, תכולת החלבון, הגליקוגן, פעילות אוקסידורלוקאז מופחתת, פעילות ההידרולאז מוגברת. הצורה הבולטת ביותר של ניוון הידרופי היא ניוון בלון, שהיא בלתי הפיכה בשיא ההתפתחות, מה שמעיד על המעבר של התהליך לנמק קוליקוציוני. יחד עם זאת, הציטופלזמה ריקה מבחינה אופטית, אינה נותנת תגובות היסטוכימיות. ניוון הידרופי מתרחש בחולים עם דלקת כבד נגיפית (במיוחד בצורות חמורות ובינוניות), עם צורה דיסטרופית של שחמת, עם כולסטזיס תוך וחוץ-כבדי ממושך וכו'.

ניוון טיפת היאלין מאופיינת בירידה בגודל הפטוציטים, ציטופלזמה הומוגנית, מוכתמת בעוצמה בצבעים חומציים (כגון אאוזין), אשר שימשו כבסיס לכינוי סוג זה של ניוון אסידופילי. נצפית עלייה במספר המבנים החיוביים ל-SIC. סוג זה של ניוון קשור להפרה של חדירות ממברנות התא, איבוד נוזלים ושינויים פיזיקוכימיים בחלבון. כתוצאה מכך, חומרי חלבון הופכים צפופים והומוגניים יותר. ניוון היאלין נצפית עם השפעות פתוגניות שונות, במיוחד אטיולוגיה ויראלית.

• ניוון שומני פרנכימלי

הוא מאופיין בהצטברות של טיפות שומן קטנות בציטופלזמה של הפטוציטים, אשר לאחר מכן מתמזגות לגדולות יותר או לתוך ואקוול שומן אחד, אשר תופס את הציטופלזמה כולה ומעביר את הגרעין לפריפריה התא.

עם השמנת יתר חמורה, רקמת הכבד על החתך היא עמומה, צהובה. אם יותר מ-50% מהפרנכימה בכבד עברו השמנה, הם מדברים על הפטוזיס שומני. כאשר צובעים בהמטוקסילין ובאאוזין, נראים בתאי הכבד ואקוולים (טיפות) קלות ולא מוכתמות בצורת סגלגלה. טיפות שומן יכולות להתמזג ולמלא את כל הציטופלזמה של הפטוציט. עם השמנת יתר חמורה, הפטוציטים עולים על גדותיהם בקרעי שומן, וטיפות שומן, שמתמזגות זו עם זו, יוצרות "ציסטות" שומניות.

יש להבדיל בין הצורות הפולימורפולוגיות הבאות של כבד שומני.

• השמנת יתר מופצת, שבו טיפות שומן כלולות בהפטוציטים בודדים (נצפים בעיקר בתנאים פיזיולוגיים)
• השמנת יתר אזוריתכאשר האזורים המרכזיים, התוך-מורליים או ההיקפיים של אונת הכבד חשופים להשמנה;
• השמנת יתר מפוזרת, כלומר, השמנת יתר של אונת הכבד כולה (או כמעט כל). כבד שומני הוא הפיך. זה יכול להיות טיפה גדולה וקטנה:
  • השמנה טיפה גדולה (מקרוסקופית) מאופיינת בנוכחות של ואקואולים "ריקים" בהפטוציטים עם עקירה של הגרעינים לפריפריה.
  • עם השמנה בטיפות קטנות, טיפות השומן קטנות, בעוד שהגרעינים בעלי הגרעינים המובהקים ממוקמים במרכז, נמק של תאי הכבד מתבטא בדרגות שונות.

• ניוון פחמימות פרנכימלי

בפרקטיקה הקלינית, הפרעות במטבוליזם של גליקוגן, השכיחות יותר בסוכרת וגליקוגנוזיס, הן בעלות חשיבות עיקרית. בסוכרת מצטמצם משמעותית מאגר הגליקוגן בתאי הכבד, שתכולתו מופחתת פי 30-50. יחד עם זאת, הצטברות של גליקוגן בגרעינים של הפטוציטים מצוינת, מה שיוצר תמונה של ואקווליזציה (גרעינים ריקים) המיוחדים שלהם. ההפרות הבולטות ביותר חילוף חומרים של פחמימותבכבד מתרחשים עם גליקוגנוזיס - פרמנטופתיה הנגרמת על ידי מחסור באנזימים המעורבים בפירוק הגליקוגן.כיום, ישנם יותר מ-10 סוגים של גליקוגנוזה. עם גליקוגנוזיס, תכולת הגליקוגן ברקמות הכבד גדלה בחדות, הפטוציטים גדלים בגודלם, צובעים בצורה חלשה מאוד עם אאוזין, עקב כך הציטופלסמה שלהם נראית "ריקה אופטית", קלה, צבע לא קל לקלוט, ER חלק היפרפלסטי, כמה ליזוזומים גדולים, ממברנות התא בבירור מתאר.

כאשר צובעים בהמטוקסילין ואאוזין בגרעינים של הפטוציטים, נראים ואקוולים ריקים אופטית בעלי צורה עגולה או סגלגלה, בקוטר 4-8 מיקרומטר, המוגבלים על ידי קרום שקוף התופס היטב צבעים בסיסיים. לרוב, היאלינוזה של הגרעינים מתרחשת בסוכרת, מחלות של כיס המרה והלבלב. לפעמים נצפית שקיעה מוגזמת של גליקוגן בגרעין - גליקוגנוזה של גרעיני הפטוציטים. על ידי הגדלת גודל התאים, הסינוסואידים מצטמצמים באופן משמעותי. בתכשירים שנצבעו בהמטוקסילין ובאאוזין או בשיטת ואן גיסון, מתגלים גם תאים "ריקים" הדומים לתמונה בניוון בלון, אולם גודלם של הפטוציטים בגליקוגנוזיס גדול בהרבה מאשר במחלת ניוון בלון. עם גליקוגנוזה בציטופלזמה של תאים, מציינת תגובה SIC חיובית בחדות, שנעלמת לאחר טיפול בקטעי בקרה עם דיאסטאז או עמילאז. התוצאה של גליקוגנוזה מסוגים III ו-IV עשויה להיות שחמת הכבד.

בנזק כבד כרוני, יש הפרה של התוכן של גליקופרוטאין. בפוקואידוזיס, נצפית שקיעה של גליקוליפידים המכילים MPS ופוקוז ברקמת הכבד.

מחסור באנטיטריפסין מוביל לעתים קרובות לדיסטרופיה של הפטוציטים, אנטיטריפסין מסונתז בכבד. עם המחסור בו, מתפתחת אמפיזמה, ואצל 10% מהחולים - שחמת הכבד. שקיעה של אנטיטריפסין קשורה להיעדר חומצות סיאליות ולפגם בסיאלוטרנספראזות המעורבות בתפקוד הקומפלקס של גולגי.הסימן האופייני ביותר למחסור באנטיטריפסין הוא שקיעת גרגירים עגולים, עמידים לדיסטאזיס חלשה, עמידים ל-SIC חיוביים בציטופלזמה. של הפטוציטים. גדלי הגרגירים נעים בין 1 ל-40 מיקרון. בהעדר שחמת, הגרגירים ממוקמים בעיקר בהפטוציטים periportale, בכבד שחמת - בהפטוציטים הסמוכים למחיצות סיביות. האבחנה הסופית אפשרית רק לאחר זיהוי אימונומורפולוגי של אנטיטריפסין.

• ניוון מזנכימלי

נגעי כבד אלו מתרחשים בעמילואידוזיס ראשונית ומשנית. ביטויים קליניים של עמילואידוזיס בכבד אינם משמעותיים, ולכן יש חשיבות רבה לשיטות מחקר מורפולוגיות. מבחינה מיקרוסקופית, בעמילואידוזיס, משקעים של מסות זוזינופיליות הומוגניות חסרות מבנה של עמילואיד נמצאות בין סטלאטי רטיקולוזיס-נדותליוציטים לאורך הסטרומה הרטיקולרית, בדפנות כלי הדם ודרכי המרה ובדרכי הפורטל. החלק הביניים של האסיני מושפע בעיקר. עם תהליך בולט, החומר מופקד בכל האונה, דוחס את קרני הכבד, הפטוציטים עוברים ניוון. כתמי עמילואיד באדום קונגו ובאור מקוטב נותנים תמונה של דיכרואיזם (צבע חום-אדום הופך לירוק). משקעי עמילואיד דומים בעמילואידוזיס ראשונית ומשנית, אולם בעמילואידוזיס ראשוני, כלי הכבד מבודדים, בעוד עמילואיד נעדר בחלל של Disse.

אבחון של ניוון כבד

האבחנה מבוססת על ההיסטוריה, תמונה קלינית ותאר שינויים ביוכימיים ואנצפלוגרפיים. סימן חשובתרדמת מאיימת היא רעד מתנופף ושינויים ב-EEG. מיוחד ערך אבחונייש סימפטום ביוכימי כזה של precoma hepatocellular כמו ירידה בגורמי קרישת דם - prothrombin, proaccelerin, proconvertin, התוכן הכולל של גורמים אלה מופחת פי 3-4. עבור תרדמת portocaval, החשוף ביותר הוא קביעת האמוניה ב דם עורקיו נוזל מוחי.

טיפול בניוון כבד

כאשר מופיעים סימני קדם-קומה, יש צורך להגביל בחדות את כמות החלבון בתזונה היומית ל-50 גרם, ועם התקדמות נוספת של המחלה, להפסיק להכניס חלבונים דרך הפה.

המעיים מתנקים מדי יום עם חוקן וחומרים משלשלים, אנטיביוטיקה ניתנת דרך הפה או באמצעות בדיקה המדכאת את המיקרופלורה של המעי (קנאמיצין 2-4 גרם ליום, אמפיצילין 3-6 גרם ליום, טטרציקלין 1 גרם ליום). משתמשים בוויטמינים, קוקארבוקסילאז, תכשירי אשלגן, גלוקוז, מתן נוזל פרנטרלי בשפע.

כדי לנטרל אמוניה בדם, ניתנת 1-ארגינין (25-75 גרם ליום בתמיסת גלוקוז 5%), חומצה גלוטמית (30-50 גרם בצורת תמיסה של 10%). עם תסיסה פסיכומוטורית, נרשמים haloperidol, GHB, chloral hydrate (1 גרם בחוקן). במקרה של פיתוח חמצת מטבוליתתמיסת 4% של נתרן ביקרבונט מוכנסת, 200-600 מ"ל ליום, עם אלקלוזה מטבולית חמורה, מוכנסות כמויות גדולות של אשלגן (עד 10 גרם ליום או יותר).

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעים במינונים גדולים; פרדניזולון בקדםקומה - 120 מ"ג ליום, מתוכם 60 מ"ג לווריד, בשלב התרדמת - 200 מ"ג ליום לווריד; הידרוקורטיזון עד 1000 מ"ג ליום תוך ורידי. המינוי של משתנים הוא התווית נגד בהחלט.

בתרדמת hepatocellular, בשנים האחרונות, נעשה שימוש בעירויים חילופיים (5-6 ליטר ביום), זלוף חוץ גופי של דם דרך הכבד ההטרוליבר או הכבד, או מחזוריות צולבת. היעילות של השתלת כבד הטרוטופית מוטלת בספק.

עם ההתפתחות בחולים עם תרדמת כבד אי ספיקת כליותלבצע המודיאליזה פריטונאלית או חוץ גופית, שחשוב מאוד לרשום אותה בזמן.

תַחֲזִית.ברוב המקרים, המוות מתרחש תוך מספר ימים. עם ניוון תת-חריף של הכבד, תוצאה של שחמת הכבד המתפתחת במהירות אפשרית.

לאילו רופאים יש לפנות אם יש לך ניוון כבד

• גסטרואנטרולוג
• מְנַתֵחַ
• רופא כבד

הרצאה 4. ניוון שומני

1. סוגי שומנים בגוף

1. סוגי שומנים בגוף

שומנים המצויים בגוף של בעלי חיים ובני אדם מוגדרים במונח כללי, קיבוצי - שומנים,שהם משני סוגים:

א) שומנים ניטרליים;

ב) ליפואידים (חומרים דמויי שומן).

שומנים ניטרלייםמהווים את הבסיס למאגרי שומן, מופקדים ברקמה התת עורית, המזנטריה, האומנטום, מתחת לכיסוי הסרוסי של הקיר חלל הבטן, מתחת לאפיקרדיום, ליד הכליות ובמקומות נוספים.

שומנים ניטרליים נקראים לאביליים (או מתכלים), מכיוון שכמותם משתנה, הם מספקים עתודות אנרגיהאורגניזם. ליפואידים מסווגים לפי תרכובת כימית: זה כולל פוספוטידים, סטרולים וסטרידים, ספינגוליפואידים ושעווה. הליפואידים הם חלק מהשומן הציטופלזמי, כאשר הם קשורים לחלבונים ויוצרים קומפלקסים מורכבים של שומן-חלבון (ליפופרוטאין). יחד עם חלבונים הם חומר בנייןו חלק בלתי נפרדמבנים תאיים, כך שהם יציבים יחסית ומשתנים כמותית מעט.

בתאים וברקמות שומנים נמצאים בצורה של טיפות ודגנים. הטיפות והגרגרים הללו אינם מתמוססים במים (בניגוד לגליקוגן) ובתוכם חומצה אצטית(בניגוד לחלבונים), מסיסים באלכוהול, אתר, קסילן, כלורופורם, לכן, לזיהוי שומנים, נעשה שימוש בחומר מקובע בפורמלין, ומכינים חתכים על מיקרוטום מקפיא.

כדי להוכיח נוכחות של שומן ברקמות ובאיברים, משתמשים בכתמים ותגובות מיוחדות. הנפוצים ביותר בשימוש הם סודן III וארגמן, אשר צובעים את טיפות השומן בצבע כתום-אדום. כאשר הם נחשפים לחומצה אוסמית, הטיפות משחירות. סולפט כחול נילוס (nilblau sulfate) צובע שומנים ניטרליים באדום וחומצות שומן כחול כהה.

2. ניוונות שומניים מזנכימליים ופארנכימיים

במקרה של הפרה חילוף חומרים של שומןהאנטומיה הפתולוגית שוקלת בנפרד את השינויים המתרחשים ברקמת השומן ובפרנכימה של איברים פנימיים.

הפרות של חילוף החומרים של רקמת שומן ניטראלית

א הפחתת שומן

ירידה כללית בתכולת השומן בסיבים יכולה להתרחש כתוצאה מניצול יתר של בעלי חיים, עם כרוני מחלות מדבקות, גידולים, הפרעות אנדוקריניות וכו'.

כמות השומן בסיבים מצטמצמת, הוא ספוג בנוזל סרוזי (אטרופיה של שומן סרוזי). יחד עם זאת, סיבים מקבלים לעיתים אופי ג'לטיני (ניוון רירי) וצבע צהבהב-אפור. מצבים כאלה של הגוף מכונים תשישות, או קצ'קסיה.

מבחינה מקרוסקופית, נמצא שתאי השומן מתקמטים עקב ירידה או היעלמות מוחלטת של השומן. הפחתת שומן בסיבים עשויה להיות מקומית. בשכבת השומן התת עורית, לפעמים יש פירוק של תאי שומן: עם דלקת, עם טראומה, עם שימוש לא נכון בתרופות המוזרקות תת עורית.

ב.הגדלת כמות השומן

השמנת יתר מאופיינת בשקיעה מוגזמת של שומן בסיבים בכל הגוף: תת-עורית, בין-שרירית, במזנטריום ובאומנטום, באינטרסטיטיום של איברים פרנכימליים. נגרמת השמנה כללית סיבות שונות: האכלת יתר, במיוחד בשילוב עם היחלשות של פעילות השרירים, הפרעות אנדוקריניות וכו'. במקביל, נצפים מצבורי שומן עודפים לא רק במאגרי שומן, אלא גם בכבד, בכליות, בשריר, ברקמת החיבור ובאינטרסטיטיום של איברים אחרים. ישנה חשיבות מיוחדת להשמנה של קרום הלב כאשר היא מתפשטת לשריר הלב, שכן הדבר גורם לאטרופיה שינויים דיסטרופיים סיבי שריר.

שקיעת עודף שומן מקומי (ליפומטוזיס) נצפה באיברים ורקמות העוברים ניוון (כליות, אינדיבידואלים בלוטות הלימפה, אזורים של שרירי השלד וכו').

הפרה של חילופי שומן ציטופלזמי ברקמות ואיברים מסוימים

ניוון שומני

הסיבות עשויות להיות: השמנת יתר כללית, רעב חלבון, זיהומים והרעלות, מחלות לב וריאות, אנמיה כרונית, הפרעות מקומיותזרימת דם, אוויטמינוזיס וכו'.

הצטברות השומן בתאים מתרחשת בעיקר בהסתננות, כלומר חדירה מבחוץ - ממאגרי שומן שונים. גם הדרך השנייה נחשבת אפשרית - פירוק; במקביל, מתרחשת התפוררות מתחמי שומן-חלבון בתוך הציטופלזמה ושחרור של חומרים שומניים, הנאספים בטיפות.

בדרגה חלשה של ניוון שומני, מתגלות טיפות באזורים מוגבלים באונות הכבד, אך עם התעצמות התהליך השמנת יתר מתפשטת לכל האונה. בדרך כלל, טיפות קטנות של שומן מופיעות ראשונות, תופסות כמעט את כל הציטופלזמה. הגרעין נע לפריפריה של התא ונדחס.

אז תאי כבד דומים לתאי שומן. עם ניוון בולט, סידור הקרן של תאי הכבד (פירוק) מופרע. אם העיקרון המזיק פועל בעוצמה רבה, ניוון עלול להפוך לנמק ולנמק. תאי כבד מתים באזורים המיועדים, או מתפשטים לאונות שלמות. לפעמים חלק משמעותי או רוב הפרנכימה הכבדית מתה (ניוון כבד רעיל).

מבחינה מקרוסקופית, נמצא שעם השמנת יתר מפוזרת, הכבד מוגדל, צהבהב, דמוי חימר; העקביות שלו בצקית. על להב הסכין, בעת החיתוך, נראה ציפוי שומני, וטיפות שומן בולטות לרוב על פני החתך. אם במקביל יש שפע ורידי של הכבד, ניתן להבחין בשונות על פני השטח שלו ועל החתך. הפריפריה של האונות מוכתמת צבע צהבהב, והמרכז האדום הוא המורחב וריד מרכזי. דפוס הפרנכימה הופך דומה לחתך מוסקט("כבד אגוז מוסקט").

מיקרוסקופיה מראה שיש משקעים של טיפות שומן קטנות וגדולות באינטרסטיטיום, באפיתל של הצינוריות המפותלות, בלולאות של הנלה ובתעלות איסוף. בניוון שומני חמור, עלולים להתרחש נקרוביוזיס ונמק של האפיתל. צינוריות כליה. שכבת קליפת המוח מעובה, אפורה-צהובה או אוכרה-צהובה. לָשָׁדאדום או אפור צהבהב. העקביות של הכליה רופסת. משטח החתך שמן ודביק.

לפעמים השינויים מפוזרים באופיים, שריר הלב הופך לרופף וחרסי. מיקרוסקופיה חושפת מספר רב של טיפות שומן קטנות בכל סיבי השריר.

לעתים קרובות יותר, התהליך הדיסטרופי הוא מוקד באופיו, כאשר שינויים מתרחשים רק בקבוצה של סיבי שריר הממוקמים ליד ורידים קטנים. במקרים כאלה, פסים וכתמים של צבע אפור-צהוב נראים בשריר הלב. התבנית דומה לעור של נמר ("לב נמר").

עם עלייה בתהליך של ניוון שומני בתאי שריר, גרעינים יכולים למות על ידי תמוגה או פיכנוזה.

תוצאות ומשמעות של הפרעות בחילוף החומרים בשומן

התוצאות של ניוון שומני תלויות במידה רבה בגורם שגרם לו. עם הפרעות מטבוליות קלות, יכול להתרחש שיקום מלא של התפקוד והמבנה של התאים הפגועים. לפעמים, גם עם השמנה משמעותית מאוד, התאים נשארים ברי קיימא. לאחר מעבר התנאים שגרמו להשמנה, נטמעות טיפות השומן, והתאים חוזרים למצבם הרגיל.

עם הפרה עמוקה וממושכת של חילוף החומרים השומנים, ניוון שומני מתקדם, מה שמוביל למוות תאים וריקבון.

התבוסה של אלמנטים פרנכימליים מביאה להחלשת תפקודם, ולעיתים להפסקה המוחלטת שלו. לדוגמה, במחלות זיהומיות, מוות מתרחש לעיתים קרובות עקב ירידה והפסקה של פעילות הלב הקשורה לניוון שומני של שריר הלב. במקרים נדירים עלולה להתרחש קרע בדופן הלב שהשתנה.

ניוון שומני של סיבי השריר של הקירות כלי דםיכול להוביל לקרע של הקירות.

מתוך הספר נוירולוגיה ונוירוכירורגיה מְחַבֵּר יבגני איבנוביץ' גוסב

24.2.3. ניוון כבד של המוח

מהספר מזון בריאותעם מתח ומחלות מערכת עצבים מְחַבֵּר טטיאנה אנטולייבנה דימובה

ניוון אדיפוסוגניטלי זוהי מחלה המאופיינת בסימנים של הפרה של קומפלקס הסימפטומים ההיפותלמוס-היפופיזה. ל המחלה הזוההשמנה גוברת בהדרגה. במקרה זה, משקעי שומן נצפים על הכתפיים, בלוטות החלב

מתוך הספר מחלות עור מְחַבֵּר מחבר לא ידוע

שומן תת עורי שומן תת עורי, או היפודרמיס, מרכך את ההשפעה על העור של שונים גורמים מכנייםלכן הוא מפותח במיוחד בקצות האצבעות, הבטן, הישבן. כאן, רקמה תת עורית נשמרת גם במקרים קיצוניים.

מהספר אנטומיה פתולוגית מְחַבֵּר מרינה אלכסנדרובנה קולסניקובה

2. ניוון ניוון הוא תהליך פתולוגי, שהיא תוצאה של הפרה של תהליכים מטבוליים, עם פגיעה במבני תאים והופעת חומרים בתאי וברקמות הגוף שאינם נקבעים בדרך כלל.

מתוך הספר צלוליט? אין בעיה! מְחַבֵּר ולריה ולדימירובנה איבלווה

4. ניוון שומני ישנם 2 סוגי שומנים. כמות השומנים הניידים (הלאביליים) משתנה במהלך חייו של האדם, הם ממוקמים במאגרי שומן. שומנים יציבים (לא ניידים) כלולים בהרכב של מבני תאים, ממברנות.

מתוך הספר הומאופתיה מעשית מְחַבֵּר ויקטור יוסיפוביץ' ורשבסקי

ניוון שרירים שרירים רפויים הם שרירים שאינם עמוסים. חוסר קבוע פעילות מוטוריתמוביל לכך שלגוף אין צורך לספק להם מזון. לא נעשה שימוש בזרם הדם, במיוחד ברשת הנימים, ובהדרגה מגיע התהליך

מתוך הספר חוקים בריאות טובה מְחַבֵּר יורי מיכאילוביץ' איבנוב

MYOCARDIAL DYSTROPHY Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - מיועדים לניוון שריר הלב הנגרמת על ידי ממושך זיהום כרוניאו כרוניוזפסיס, כמו גם היפוקסיה שריר הלב עקב לַחַץ יֶתֶר II–III שלבים עם

מתוך הספר בית מודרני ספר עיון רפואי. מניעה, טיפול, טיפול חירום מְחַבֵּר ויקטור בוריסוביץ' זייצב

דיאטת שומן הרעיון של טיפול במחלות באמצעות דיאטת שומן שייך לרופא הפולני יאן קוושנייבסקי. דיאטה זו מרפאה כמעט את כל המחלות, כולל מורכבות. קוושנייבסקי עצמו רואה את זה אופטימלי לכל הגילאים.אפקט טיפולי: מטפל בטרשת, אסטמה, סוכרת,

מתוך הספר הדיאטות הכי אופנתיות הסופר V. Konyshev

ניוון מזון מחלת מזון (בצקת ללא חלבון) היא מחלה המתרחשת עם תת תזונה. כתוצאה מהמחלה מתפתחים תשישות כללית, הפרעה מטבולית וניוון רקמות. התסמינים הרשומיםממשיך

מתוך הספר תזונה ואריכות ימים הסופר זורס מדבדב

דיאטת שומן אטקינס הם ניסו לגרום לירידה במשקל על ידי הכנסתם לדיאטה יותרשומנים. הם טענו כך שומן בתזונהדרך בלוטת יותרת המוח, זה משפר את שריפת השומן בגוף, אבל זה לא אושר. ועדיין דיאטת השומן צברה פופולריות עם השנים.

מתוך הספר אנחנו יורדים במשקל בחלום. ביוריתמים של הרמוניה מְחַבֵּר ורוניקה קלימובה

תזונת חלבון-שומן של האסקימואים האסקימואים, הצ'וקצ'י ושבטים אחרים שהתיישבו לפני אלפי שנים לאורך החופים הארקטיים של צ'וקוטקה, קמצ'טקה, ימאל, נורבגיה, גרינלנד, אלסקה וקנדה אכלו בעיקר מזון מן החי. הם צדו כלבי ים, סוסי ים,

מתוך הספר טחורים. ריפוי ללא ניתוח הסופר ויקטור קובלב

תא שומן? נחמד מאוד! אבל לפני שנבין את נבכי האופי וההרגלים של תאי השומן הנשיים, בואו נכיר אותם קודם כל, כידוע לכל תא בגוף תפקיד משלו הקובע אותו מראה חיצוני. כמו שאומרים, יש צורה

מתוך הספר לשקם את הכבד שיטות עממיות מְחַבֵּר יורי קונסטנטינוב

הַפרָעַת הַתְזוּנָה מינוח רפואיפירושו "לא נכון, מופרע." "טרופוס" ביוונית פירושו "תזונה." ניוון, לפיכך, היא תזונה מופרעת. לרוב, עם תזונה לקויה, הרקמות הופכות דקיקות ושבריריות. הסוג הזה

מתוך הספר אטלס: האנטומיה והפיזיולוגיה של האדם. לְהַשְׁלִים מדריך מעשי מְחַבֵּר אלנה יורייבנה זיגלובה

ניוון הפטוצברי

מתוך הספר כל אחד יכול לרדת במשקל מְחַבֵּר גנאדי מיכאילוביץ' קיברדין

רקמת שומןרקמת השומן מבצעת פונקציות טרופיות, שקיעה, עיצוב ותרמוסגולציה. רקמת השומן מחולקת לשני סוגים: לבנה, שנוצרה על ידי תאי שומן חד-ציתיים, וחומה, שנוצרה על-ידי רב-לוקולרית. קבוצות של תאי שומן

מתוך ספרו של המחבר

פרק 3 רקמת שומן כדי להילחם בהשמנה, עליך להכיר את עצמך לפחות באופן שטחי כיצד נוצר שומן, היכן הוא מופקד ומדוע הגוף זקוק לשומן בכלל. השומן בגוף האדם מתפזר בצורה לא אחידה. כשמדברים על השמנת יתר, ישנם שני סוגים

חיים נורמליים ללא שומן הם בלתי אפשריים. לאחר צריכה עם מזון, פיצול במעי, חומצות שומן נספגות בדם דרך הקיר מערכת עיכולוללכת לכבד להמשך עיבוד.

התוצאה של מבנה מחדש פיזיולוגי היא היווצרות של כולסטרול, פוספוליפידים הדרושים לבניית קרומי התא, היווצרות הורמונים, השתתפות בתגובות ביוכימיות.

בתיאור מה הם תסמינים וטיפול של כבד שומני, שיש להם ספציפיות, אנו מציינים את ההפרה של תהליך ניצול השומנים הטבעי על ידי הפטוציטים עם הצטברות שומן גבוהה (מעל 50%). ציטופלזמה, ואקוולים וכמה אברונים תוך-תאיים אחרים רוויים בשומנים, ולכן הם אינם יכולים לבצע את תפקידיהם. מבחינה פיזיולוגית, ריכוז חומצות השומן בתוך תאי הכבד אינו עולה על 5%. עם ניוון שומני, בהתאם לדרגה, רמה זו חורגת. המצב הוא בלתי הפיך, שכן היעדר המרה של שומנים לאנרגיה או שקיעת עודף ברקמת השומן התת עורית מוביל למוות ולניוון של הפרנכימה הכבדית. מבחינה מורפולוגית, עם נוסולוגיה זו, מופיעים צבירים קטנים (צורת טיפה קטנה) או משקעים גדולים (מגוון טיפות גדולות) בתוך הליזוזומים.

גורמים וגורמים מעוררים של ניוון שומני

אטיולוגי ו מנגנונים פתוגנטייםמחלות אינן מבוססות, ולכן לא ניתן לרפא לחלוטין. מדענים זיהו גורמים מעוררים המובילים לניוון שומנים:

• שימוש לרעה באלכוהול אצל גברים משבש את תהליכי חילוף החומרים של שומן תוך תאי. חסימת תגובות ביוכימיות מובילה לקושי בניצול פיזיולוגי של תרכובות, ועודף כולסטרול מצטבר בליזוזומים;
• מנגנונים של טרנספורמציה ביוכימית של שומנים מופרים גם בסוכרת. הגורם למצב הוא חוסר גלוקוז הדרוש לתגובות מטבוליות;
• השמנת יתר מובילה למשקעים עודפים במאגר השומנים של רקמת השומן התת עורית. הצטברות מוגזמת מובילה לחוסר מסלולי הפרשה, ולכן מתרחשת הסתננות תוך תאית;
• מחלות מטבוליות (מחסור בחלבון) משבשות את תהליכי ההובלה בין הכבד לרקמות אחרות;
• הרעלה עם רעלים לכבד, סמים.

המנגנונים המעוררים המתוארים הם תוצאה של תצפיות מעשיות, אבל מחקר מדעיקשרים פתוגנטיים של נוסולוגיה לא הוכחו.

כּוֹרַח טיפול מוקדםעקב התפתחות שחמת, כאשר ניוון מוביל לצמיחת צלקות שחמת גסות. ככל שההרס גדול יותר, דרגת אי ספיקת הכבד גבוהה יותר.