Erakorralise abi pakkumine ketoatsidootilise kooma korral. Dekompenseeritud ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma diabeediga patsientidel

Loengute kursus elustamise ja intensiivravi Vladimir Vladimirovitš Spas

Dekompenseeritud ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma patsientidel diabeet

Vaatamata asjaolule, et praegu on suhkurtõve ravis tohutud võimalused ja edusammud,. kliiniline kulg Seda haigust 1–6% juhtudest komplitseerib kooma teke. Need rasked tüsistused kujutavad otsest ohtu patsiendi elule ja nõuavad hädaabi intensiivravi tingimustes.

Need kriitilised tingimused hõlmavad järgmist:

1. ketoatsidoos ja selle äärmuslik seisund – ketoatsidootiline diabeetiline kooma;

2. hüperosmolaarne kooma;

3. hüperlaktatadeemiline kooma;

4. hüpoglükeemiline kooma (põhjustatud hüpoglükeemiliste ravimite, peamiselt insuliini üleannustamisest).

Diabeetilise ketoatsidoosi (KA) tekkimine on tüüpiline nii insuliinsõltuvale kui ka insuliinist sõltumatule diabeedile (kaasuvate haiguste ja stressi tingimustes, mis põhjustavad suhkurtõve dekompensatsiooni).

Asjaolude hulgas, mis põhjustavad suhkurtõve dekompensatsiooni koos ketoatsidoosi ja kooma tekkega, võib esiteks nimetada järgmist:

1. enneaegselt diagnoositud suhkurtõbi, mille tagajärjel satub oluline osa patsientidest esimest korda intensiivravi osakonda juba prekoomas või koomas;

2. Ebapiisav insuliini manustamine suhkurtõvega patsiendile (vale arvutus päevane annus või ebaühtlane jaotus päeva jooksul);

3. ühe ravimi asendamine teisega, mille suhtes patsient osutus tundetuks;

4. insuliini manustamise tehnika rikkumine (süstid lipodüstroofia piirkonda või põletikulisse infiltraati);

5. patsiendi ebaõige suhtumine oma haigusesse (dieedi rikkumine, insuliini mittesüstemaatiline manustamine või selle annuse muutmine patsiendi enda poolt, insuliinravi katkestamine);

6. patsiendi organismi suurenenud insuliinivajadus (ägedad kaasnevad haigused, rasedus, kirurgilised sekkumised, füüsilised ja vaimsed traumad).

CA arengu peamine käivitaja on progresseeruv insuliinipuudus. Insuliini puudumisel blokeeritakse glükoosi tungimine rakkudesse ja energia tootmine, mille tulemusena rakk kogeb energia nälg. Intratsellulaarne glükoosisisalduse langus "lülitab sisse" mehhanismid, mille kaudu viiakse läbi selle vere taseme kompenseeriv tõus. Neid protsesse stimuleerivad kontrainsulaarsed hormoonid (glükagoon, katehhoolamiinid, glükokortikoidid).

Glükoneogeneesi protsess (kontrainsulaarsete hormoonide mõjul) viiakse läbi kahel viisil:

1. glükogeeni lagunemine koos glükogeneesi samaaegse pärssimisega maksas;

2. ensüümide aktiveerimine, mis viivad läbi glükoosi moodustumise protsesse mittesüsivesikutest.

Ühelt poolt maksa suurenenud glükoosi tootmine ja teiselt poolt selle kasutamise vähenemine (insuliinipuuduse tõttu) põhjustavad kõrge hüperglükeemia arengut. Hüperglükeemiaga kaasneb tõus osmootne rõhk vereplasma, rakkude dehüdratsioon, glükosuuria (glükoos hakkab uriiniga erituma glükeemilisel tasemel 10-11 mmol / l). Glükosuuria suurendab primaarse uriini osmootset rõhku, mis takistab selle reabsorptsiooni, tekib polüuuria, samas kui vedeliku kadu uriinis võib ulatuda 3-6 liitrini päevas.

Tulenevalt asjaolust, et glükogenolüüsi ajal ilma insuliinita jätkub rakkude energiapuudus ("nälgimine külluse seas"), aktiveeruvad reservmehhanismid glükoosi moodustumiseks mittesüsivesikutest, millest peamine on müolüüs.

Kontrainsulaarsete hormoonide mõjul ja koe lipaasi aktiveerumisel (tavaliselt inhibeerib insuliin) algab intensiivne lipolüüs. Veres suureneb järsult üldlipiidide, triglütseriidide, kolesterooli, fosfolipiidide, esterdamata rasvhapete sisaldus. Nende suurenenud maksa sisenemisel moodustub liigne atsetüül-Coa, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhape, millest viimane muundatakse atsetooniks. Neid kolme ühendit (beeta-hüdroksüvõihape, atsetoäädikhape ja atsetoon) nimetatakse ketoonkehadeks ja need moodustavad kehas ägeda insuliinipuuduse korral ketoatsidoosi seisundi. Tuleb märkida, et esterdamata rasvhappeid kasutab maks osaliselt triglütseriidide sünteesiks, mis põhjustavad selle rasvade infiltratsiooni.

Hüperlipideemia ei ole ainus tegur, mis suurendab maksa ketogeenset aktiivsust. Teine ketogeensete substraatide allikas on glükoneogenees valkude suurenenud lagunemise kaudu, mida stimuleerib ühelt poolt insuliinipuudus ja teiselt poolt kontrainsuliinide hormoonide kõrge tase. Samal ajal täheldatakse valkude katabolismi suurenemist ketogeensete aminohapete (leutsiin, isoleutsiin, valiin) kontsentratsiooni suurenemisega veres, vähendades samal ajal glükogeensete aminohapete (glütsiin, alaniin, glutamiin) taset. Valkude katabolismiga kaasneb suurenenud atsetüül-CoA moodustumine, mis on süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi peamine substraat. Atsetüül-CoA edasine põlemine toimub Krebsi tsüklis, kuid viimase võime kasutada sellist kogust atsetüül-CoA-d insuliinipuuduse korral on oluliselt piiratud. Nendes tingimustes säilitab maks võime rea transformatsioonide kaudu moodustada atsetüül-CoA-st (atsetoäädikhape, 7b 0-hüdroksüvõihapped ja atsetoon) ketokehi, mille kontsentratsioon ületab normi 10 või enam korda.

Ketoonkehad, mille omadused on mõõdukad tugevad happed, viivad vesinikioonide kogunemiseni kehas, vähendavad bikarbonaadi kontsentratsiooni nr. Metaboolne atsidoos (ketoatsidoos) areneb koos vere pH langusega 7,2–7,0 ja alla selle.

Paralleelselt ketoatsidoosiga areneb suhkurtõve dekompensatsiooniga veel üks ebasoodne patoloogiline protsess - vee rikkumine. elektrolüütide metabolism. Selliste häirete lähtepunkt on hüperglükeemia, millega kaasneb osmootse rõhu tõus veresoonte voodis. Söötme isosmolaarsuse säilitamiseks algab vedeliku kompenseeriv liikumine rakkudest ja ekstratsellulaarsest ruumist veresoonte sängi koos põhiioonidega K 5+ 0 ja Na 5+ 0. Tulenevalt sellest, et hüperglükeemia on ületanud neerude läve. samal ajal areneb glükosuuria ja selle tulemusena polüuuria . See niinimetatud osmootne diurees põhjustab mitte ainult vee, vaid ka peamiste K- ja Na-ioonide massilist kadu. Selle tulemusena põhjustab kõrge hüperglükeemia ja glükosuuria esmalt rakkude tõsist dehüdratsiooni ja kaaliumiioonide kadu ning seejärel üldist dehüdratsiooni, st hüpovoleemiat koos kudede ja neerude perfusiooni vähenemisega. Vere järsu paksenemise (erütrotsüütide, Hb, W arvu suurenemise) tõttu suureneb märgatavalt vere viskoossus, vere reoloogilised omadused, transkapillaarne ainevahetus on oluliselt häiritud, tekib vereringe ja kudede hüpoksia. Transpordi hüpoksia hüperglükeemia ajal võib olla tingitud ka glükosüülitud (glükoosiga seotud) Hb suurenenud moodustumisest, mis kaotab oma võime siduda ja vabastada kudedesse hapnikku. Arvestades, et glükosüülitud Hb kontsentratsioon ketoatsidoosiga hüperglükeemia korral ulatub 30% -ni, võib nendel patsientidel vere hapniku transpordifunktsioon väheneda kolmandiku võrra.

Kudede hingamise rikkumist süvendab ka atsidoos, mis raskendab oksühemoglobiini dissotsiatsiooni ja hapniku ülekandumist verest kudedesse. Kudede hüpoksia põhjustab lisaks piimhappe suurenenud moodustumist ja akumuleerumist, mis on seotud anaeroobse glükolüüsi aktiveerumisega ja sellele järgneva metaboolse atsidoosi tekkega.

Seega on diabeetilise ketoatsidoosi korral sügavad rikkumised süsivesikute, lipiidide, valkude, vee-elektrolüütide metabolismi, happe-aluse seisundi ja nende muutuste tulemusena - dekompenseeritud ketoatsidoos. Kehasse akumuleeruvad ketohapped ja metaboolse atsidoosi substraadid avaldavad kudedele, eriti kesknärvisüsteemi rakkudele, toksilist toimet. Sellega seoses arenevad hapnikunälg, suurendab ketohapete narkootilist toimet, põhjustab apaatsust, teadvusekaotust, stuuporit ja seejärel teadvusekaotust – tekib diabeetiline ketoatsidootiline kooma.

Kliiniline pilt

Ketoatsidootiline diabeetiline kooma areneb aeglaselt, järk-järgult. Esimeste ketoatsidoosi nähtude ilmnemisest kuni kooma tekkeni möödub umbes kaks päeva ja ainult ägeda mädase infektsiooni ja aju- või koronaarvereringe ägedate häirete korral võib kooma tekkida päeva jooksul.

Kliinilisest vaatenurgast on võimalik eristada 3 järjestikust arenevat ja teineteist asendavat etappi, olenevalt elustamise algusest. diabeetiline kooma:

1. mõõduka ketoatsidoosi staadium;

2. ketoatsidootilise prekoomi staadium;

3. ketoatsidootilise kooma staadium.

Mõõduka ketoatsidoosi alguse staadiumis kliiniline pilt millega kaasnevad suhkurtõve ägeda ja kiiresti progresseeruva dekompensatsiooni sümptomid: suukuivus, janu, sagedane urineerimine, polüuuria. Juba sel perioodil on täheldatud joobeseisundi tunnuseid: üldine nõrkus, unisus, väsimus, isutus, iiveldus, oksendamine. Tavaliselt on patsiendid teadvusel, keskkonnas õigesti orienteeritud. Patsiendi nahk on kuiv, määratakse keele, huulte limaskestade ja suuõõne väljendunud kuivus. Juba selles etapis määratakse väljahingatavas õhus atsetooni lõhn ja kogenud patsiendid, kes on kogenud dekompensatsiooni seisundit rohkem kui üks kord, saavad seda lõhna ise tunda. Uuringu käigus võib palpeerida suurenenud ja valulikku maksa, sagedast pulssi, summutatud südamehääli, arütmiat.

Laboratoorsed andmed: hüperglükeemia kuni 18–20 mmol/l; glükosuuria, ketoneemia kuni 5,2 mmol/l. Happe-aluseline olek oluliselt ei muutu, kuid bikarbonaatide sisaldus väheneb 20–19 mmol/l. Vee ja elektrolüütide tasakaalu selles staadiumis iseloomustab kerge kaaliumisisalduse tõus vereplasmas ning raku K 5+ 0 vähenemist kinnitavad EKG andmed – S-T intervalli vähenemine, kahefaasiline T laine, mis võib olla negatiivne.

Mõõduka ketoatsidoosi staadiumis patsientide ravi tuleb läbi viia endokrinoloogilise osakonna tingimustes.

Kõigepealt kohandatakse patsiendi toitumist: kergesti seeditavad süsivesikud, puuviljamahlad. Süsivesikute koguhulk toidus ketogeneesi pärssimiseks peaks moodustama vähemalt 60-70% päevasest toidust (50% asemel). Dieedi koostis sisaldab koos puuviljamahladega kaerahelbeid, teravilju, kisselle. Kui patsient on raviskeemi rikkunud, on vaja temaga läbi viia selgitav vestlus, mille käigus arst peab veenduma, et patsient mõistab dieedi mittejärgimise, insuliini manustamise ise lõpetamise tõsiseid tagajärgi, ja hüpoglükeemiliste ainete ettenähtud annuste muutused.

Hüperglükeemia korrigeerimine viiakse läbi lühitoimeliste insuliinipreparaatidega (aktramiid, insulraan, homorap, humuliin R) fraktsionaalselt, vähemalt 5-6 korda päevas intramuskulaarselt või subkutaanselt, ööpäevase annusega vähemalt 0,7 ühikut / kg. tegelikust kaalust vereglükeemia kontrolli all.

Atsidoosi kõrvaldamiseks määratakse patsiendile soodajook (2-3 liitrit päevas), aluseline mineraalvesi(Borjomi). Mõnikord, dehüdratsiooni korral, on hemokontsentratsiooni parameetrite kontrolli all vaja süstida intravenoosselt isotoonilist (0,9%) Na-kloriidi lahust.

Need meetmed on tavaliselt piisavad, et eemaldada patsient mõõduka ketoatsidoosi seisundist. Kõigepealt on vaja kõrvaldada ketoatsidoosi põhjustanud põhjus, et tuvastada ja põhjalikult ravida infektsioon. Sellised meetmed aitavad vältida mõõduka ketoatsidoosi üleminekut ketoatsidootiliseks prekoomiks.

Kui mõõduka ketoatsidoosiga patsienti õigeaegselt ei ravita, progresseeruvad ainevahetushäired ja algab ketoatsidootilise prekoomi staadium.

Kliiniliselt väljendub see teadvusehäire tekkes, mis küll säilib patsientidel, kuid nad on loid, loid, uimased, vastavad kõikidele küsimustele õigesti, kuid ühesilbilistena, mitte kohe. hääl on monotoonne, vaikne, ebaselge. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, suukuivust, janu, iiveldust, sagedane oksendamine(mõnikord "kohvipaks"), täielik puudumine söögiisu peavalu, nägemisteravuse langus, sagedased tungid urineerimiseks.

Uurimisel juhitakse tähelepanu sügavale, mürarikkale hingamisele (Kusmauli hingamine), millel on väljahingatavas õhus terav atsetoonilõhn, teravate näojoontega nägu, sissevajunud silmad, väljendunud diabeetiline õhetus põskedel, selliste patsientide huuled on kuivad. , "ummistumisega" suunurkades, keel on kuiv ja kaetud pruuni kattega.

Laboratoorsed ja funktsionaalsed uuringud

Üldises vereanalüüsis - neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, kiirenenud ESR, biokeemilises - hüperglükeemia saavutab väärtused 2-30 mmol / l või rohkem, plasma osmolaarsus jõuab 320 mosm / l, mis on oluline häire. elektrolüütide metabolismi häire, mis väljendub hüponatreemiana (alla 120 mmol/l), hüpokaleemiana (alla 3,5 mmol/l). Glükoneogeneesist tingitud valkude katabolismiga kaasneb vere uurea ja kreatiniini taseme tõus. Happe-aluse tasakaalu rikkumine väljendub metaboolse atsidoosi tekkes - vere pH on vahemikus 7,35 kuni 7,1.

Uriinis - glükosuuria, albuminuuria, silindruria, mikrohematuuria, suurel hulgal ketoonkehad.

Sellistel patsientidel on pulss sage, väike täidis, sageli arütmiline, vererõhk on langenud, südamehääled on summutatud, arütmiline.

Väga oluline on meeles pidada, et olenevalt teatud sümptomite ülekaalust ketoatsedootilise prekoomi kliinikus eristatakse järgmisi kliinilisi variante:

1. Kõhu variant- iiveldus, oksendamine tulevad esile kohvipaks", intensiivne valu kõhus koos pingega eesmise kõhuseina lihastes koos peritonismi sümptomitega. Koos leukotsütoosi, neutrofiilia ja valemi nihkega vasakule võib selline pilt jäljendada "ägeda kõhu" kliinikut, mis mõnikord kirurgilised sekkumised mis halvendab patsiendi seisundit. Mõnikord tehakse ekslikult soolekoolikute, kõhulahtisuse (mõnikord koos vere segunemisega), ägeda gastroenterokoliidi diagnoosi, toidumürgituse taustal.

2. Kardiovaskulaarne või kollaptoidne variant:ülekaalus on kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid - tsüanoos, õhupuudus, tahhükardia, ekstrasüstool või kodade virvendus, vererõhu langus. Koos EKG andmetega - hammaste pinge ja S-T intervalli vähenemisega - võivad loetletud nähtused jäljendada ägeda müokardiinfarkti või kopsuarteri väikeste harude trombemboolia pilti.

3. Neeruvariant- mida iseloomustavad düsuurilised nähtused koos raske kuseteede sündroomiga - hüpoisostenuuria, proteinuuria, hematuuria, silindruria. Vähenemise tõttu glomerulaarfiltratsioon(Seda täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel diabeetiline nefropaatia) esineb kergelt väljendunud glükosuuria ja ketonuuria, kuid võimalik on asoteemia, anuuria ja ägeda neerupuudulikkuse teke.

4. Entsefalopaatiline variant– kliinik meenutab pilti äge rikkumine aju vereringe ja selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus, hüpoksia koos reflekside asümmeetriaga ja väikesed täpilised hemorraagiad silmapõhjas. Sellised sümptomid domineerivad kõige sagedamini aju ateroskleroosiga eakatel inimestel ja hüperketoneemilise prekoomi diagnoos tehakse hilja.

Kui koomaeelses seisundis patsiendile õigeaegset abi ei anta, tekib 1-2 tunni jooksul ketoatsidootiline kooma.

Kooma on diabeetilise ketoatsidoosi kõige raskem aste, mida iseloomustab peamiselt täielik teadvusekaotus ja arefleksia. Hingamine on lärmakas Kussmaul, väljahingatavas õhus ja ruumis, kus patsient on, on terav atsetooni lõhn. Kudede turgor on järsult vähenenud, nahk on kuiv, puudutades külm.

Pulss on kiire, keeruline, arütmiline. Südamehääled on summutatud, vererõhk on järsult langenud, kaugelearenenud juhtudel seda ei määrata.

Laboratoorsete andmete kohaselt ületab glükeemia tavaliselt 30 mmol / l, uurea ja kreatiniini sisaldus on järsult suurenenud, hüperketoneemia, hüpokaleemia, hüponatreemia. Esineb väljendunud metaboolne atsidoos ja pH langus alla 7,0 viitab halvale prognoosile. Uriinis - raske glükosuuria, ketonuuria.

Prekoomas ja koomas patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas (ICU).

ICU-sse sisenemisel tehakse patsiendile peaveen punktsioon ja kateteriseerimine, kuna kõigi infusiooni- ja farmakoloogiliste ainete kasutuselevõtt vereringe dekompensatsiooni korral peaks toimuma tsentraalse venoosse rõhu (CVP) ja tunnise diureesi kontrolli all. Iga 2 tunni järel on vaja määrata veresuhkru tase, glükoosi ja ketoonkehade sisaldus uriinis, samuti hemokontsentratsiooni näitajad - punaste vereliblede arv 1 mm 53 0, hemoglobiin, hematokrit; iga 4 tunni järel - kaaliumi, naatriumi, kloriidide, uurea, kreatiniini, happe-aluse seisundi näitajad. Rehüdratsiooni läbiviimisel on vaja määrata vere osmolaalsus vastavalt valemile:

2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l

Tavaliselt ei ületa see indikaator 300 mosm / l.

Prekooma ja kooma IT raviprogramm koosneb järgmistest tegevustest:

1. Insuliinipuuduse kõrvaldamine ja normaliseerimine süsivesikute ainevahetus.

2. Keha intensiivne rehüdratsioon.

3. Elektrolüütide metabolismi taastamine.

4. Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.

5. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni normaliseerimine.

6. Ketoatsedootilist koomat põhjustanud tegurite kõrvaldamine.

Insuliinravi viiakse läbi lühitoimeliste insuliinipreparaatide (aktrapid, monosuinsuliin, humuliin-R) kasutuselevõtuga. Praegu aktsepteeritud insuliinravi meetod, mida nimetatakse "väikeste annuste režiimiks". "Väikeste annuste" kasutamise eelduseks olid uuringud, mis tõestasid, et lipolüüsi, glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi pärssimiseks piisab insuliini kontsentratsioonist veres 10-20 μU / ml ning glükoosi ja K maksimaalsest transportimisest rakku. ja ketogeneesi pärssimine saavutatakse, kui insuliinisisaldus veres on 120-200 µU/l. Seetõttu loob insuliini manustamine annuses 6-10 RÜ tunnis ketogeneesi pärssimiseks vajaliku veretaseme.

Insuliini annus määratakse sõltuvalt glükeemia algtasemest (kui glükeemia on üle 30 mmol / l - insuliinravi tuleb alustada annusega 14-16 U / h, glükeemiaga 20 kuni 30 mmol / l - koos annus 12-14 U / h ja glükeemiaga alla 20 mmol / l - 8-12 U / h).

Praktikas tehakse seda järgmiselt: 400 ml pudelis. isotooniline NaCl lahus süstitakse süstlaga 40 ühikut lihtsat insuliini. Insuliini adsorptsiooni kõrvaldamiseks intravenoosseks manustamiseks kasutatava süsteemi elementide poolt tuleb viaali lisada 10 ml 10% albumiini lahust. Pärast seda asetatakse töölahus ravimidosaatorisse "Infusomat" ja seadistatakse vajalik infusioonikiirus, pidades meeles, et iga 100 ml infundeeritud lahust sisaldab 10 ühikut. insuliini. Optimaalseks glükeemia vähenemise kiiruseks peetakse olenevalt algtasemest 3,0-6,0 mmol/h. Pärast glükeemia taseme 16,8 mmol/l saavutamist, kui algab raviainete difusioon rakku, on paralleelselt insuliini manustamisega vaja kasutada ketogeneesi pärssimist soodustavat 5% glükoosilahust. Lisaks tungib glükoosilahusega rakku kergemini K 5+ 0, mis osaleb oksüdatiivse fosforüülimise rakulistes reaktsioonides. Hüpoglükeemia vältimiseks, kui vere glükoosisisaldus jõuab 11 mmol / l, peatatakse insuliini intravenoosne manustamine ja insuliini manustatakse subkutaanselt 4-6 ühikut iga 3-4 tunni järel glükeemilise kontrolli all. Glükeemia taset hoitakse vahemikus 8-10 mmol/l.

Seda insuliinravi meetodit peetakse kõige tõhusamaks ja ohutumaks. Insuliini intravenoosne manustamine ravi alguses tagab selle tarnimise ja vereringe dehüdratsiooni tingimustes ning väikesed annused hoiavad ära glükeemia taseme järsu languse, mis süvendab hüpokaleemiat ja ajuturse teket.

Rehüdratsioon

Ketoatsidootilise kooma korral on rakusisese ja rakuvälise vedeliku defitsiit 10-15% kehakaalust ehk umbes 6-8 liitrit. Kui selline vedelikupuudus organismis elimineeritakse 6–8 tunniga, tekib patsientidel reeglina äge vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse, hüpoglükeemia ja ajuturse kiire tõus. Sellise kliinilise pildi taustal võivad patsiendid surra. Seetõttu tuleb meeles pidada, et rehüdratatsiooniga tuleb alustada samaaegselt insuliinraviga ning esimesel tunnil manustatud isotoonilise lahuse kogus ei tohi ületada 1,5 liitrit, teisel tunnil - 1 liiter, 3. ja 4. tunni jooksul - 0,5 l. Infusioonravi on kohustuslik läbi viia tunnise diureesi kontrolli all, mis peaks olema vähemalt 40-50 ml / tunnis. Ja ainult oliguuria (diurees alla 30 ml / tunnis) ja suure erikaalu (üle 1030) korral saab teisel tunnil lisada 500 ml infusiooni. vedelikud, kuid kohustusliku salureetikumide määramisega (lasix). Seega 6–8-liitrise vedelikupuuduse korral kehas pikeneb rehüdratsioon 12–14 tunni võrra patsiendi intensiivravi osakonnas viibimisest.

Kui patsiendi plasma osmolaalsus on üle 340 mosm/l, tuleb patsienti rehüdreerida 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega.

Püsimisega madalad määrad hemodünaamika (BP), samuti valgu ja selle fraktsioonide taseme languse korral rehüdratsiooni ajal on soovitatav veenisiseselt üle kanda 250–300 ml. 10% albumiini lahus.

Ketoatsidoosi ja kooma ravi oluline komponent on korrektsioon elektrolüütide tasakaaluhäired ja eriti kaaliumipuudus. Kaaliumisisalduse langus nendes tingimustes on üle 300 mmol. Hüpokaleemia on väga ohtlik, kuna ühelt poolt põhjustab see südame rütmihäireid, energiapuudust ja teiselt poolt mao ja soolte atooniat kuni paralüütilise iileuseni. tuleb märkida, et raske dehüdratsiooni korral väheneb K sisaldus vereseerumis järsult, seetõttu hinnatakse hüpokaleemiat selle järsu vähenemise järgi rakus (erütrotsüüdid - normaalne K tase neis on 79–96 mmol / l).

Rehüdratsioonravi ja vereglükeemia langus soodustavad enamasti kaaliumi tagasitulekut rakku ning edasise ravi käigus puutume alati kokku plasma hüpokaleemiaga, mida tuleb kompenseerida ja hoida tasemel 4–5 mmol/l.

Seetõttu viiakse K kompenseerimine läbi vereglükeemia tasemel 16,5–16,8 mmol / l, see tähendab, kui algab difusioon rakku. Kuid kui haiglasse sisenemisel K tase väheneb (alla 3,5 mmol / l), algab selle kompenseerimine kohe koos insuliinravi ja rehüdratsiooniga. K manustamiskiiruse määrab K algne tase vereseerumis.

1. alla 3,0 mmol / l - K algannus intravenoosselt manustatuna peaks olema 39-40 mmol / tunnis;

2. 3,0-4,0 mmol / l - alguses manustatav K kogus peaks olema kuni 26 mmol / tunnis;

3. 5,0-5,5 mmol / l - K intravenoosne manustamine algab hiljem alles siis, kui see ravi ajal väheneb;

4. 6,0 mmol / l või rohkem - K infusiooni ei teostata, kuna. diabeetilise nefropaatia ja neerupuudulikkusega patsiendid on ülitundlikud hüperkaleemia suhtes. Kaaliumi sissetoomise vastunäidustuseks on olgoanuuria ja anuuria.

Kloriidi K töölahuse valmistamisel tuleb meeles pidada, et 1,0 g kuivainet KC1 sisaldab 13,4 mmol K. Patsiendile ei tohi anda rohkem kui 2% lahust (st 100 ml 2% KC1 peaks sisaldama 26 . 8 mmol K) aseptilise flebiidi ja teravad valud mööda veene.

Happe-aluse tasakaalu taastumine algab sõna otseses mõttes prekooma ja kooma ravi esimestest minutitest tänu käimasolevale insuliinravile ja rehüdratsioonile. Vedeliku mahu taastamine käivitab füsioloogilise puhversüsteemid eelkõige taastub neerude võime vesinikkarbonaate tagasi absorbeerida. Insuliin pärsib ketogeneesi ja vähendab seega vesinikioonide kontsentratsiooni veres. Kuid mõnel juhul, kui vere pH langeb alla 7,0, tekib küsimus happe-aluse tasakaalu korrigeerimise kohta Na-vesinikkarbonaadi lisamisega.

Tuleb meeles pidada, et isegi märkimisväärselt väljendunud atsidoosi nähtustega perifeerias ei kaasne tõsine atsidoos tserebrospinaalvedelik ja kesknärvisüsteem põhjustavad kaitse- ja kohanemismehhanismide tõttu plasma atsidoosi korrigeerimise katsed naatriumvesinikkarbonaadi lahusega kesknärvisüsteemi atsidoosi kiire arengu ja patsiendi seisundi järsu halvenemiseni.

See paradoksaalne nähtus on seletatav asjaoluga, et Na-vesinikkarbonaadi sissetoomisega kaasneb HCO3- suurenemine vereplasmas, mis peaaegu ei difundeeru läbi hematoentsefaalbarjääri aju ekstratsellulaarsesse ruumi, samas kui CO2 molekulid tungivad sinna väga palju. kergesti, suurendades H2CO3 sisaldust tserebrospinaalvedelikus. Nende nähtuste tagajärjel toimub peaaju tserebrospinaal- ja rakuvälise vedeliku pH kiire langus, kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimine ajuturse tekke tõttu.

Võttes arvesse atsidoosi Na-vesinikkarbonaadi ravi kõrvaltoimeid, on nendes tingimustes välja töötatud ranged kriteeriumid selle kasutamiseks. Tuleb märkida, et happe-aluse tasakaalu kontrollimisel tuleb pöörata tähelepanu mitte ainult pH näitajatele, vaid ka pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - süsinikdioksiidi osarõhk veres;

RO 2 - hapniku osarõhk veres;

SpO 2 - hemoglobiini küllastumine hapnikuga;

BE - baasi puudus.

Alles pärast hüpoksia ja hüperkapnia korrigeerimist niisutatud hapnikuga ja pH langust alla 7,0 selle taustal on võimalik 4% Na-vesinikkarbonaati manustada kiirusega 2,5 ml 1 kg kehamassi kohta intravenoosselt, aeglaselt ja täiendava samaaegselt. K suurenemine kiirusega 0 ,2 g kuivainet KS1 1 kg massi kohta 1 liitris vedelikus üks kord.

Trisamiini kasutatakse edukalt happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks koomas. Intravenoossel manustamisel vähendab see vesinikioonide kontsentratsiooni, suurendab vere leeliselist reservi, kõrvaldades atsidoosi, kuid erinevalt Na-vesinikkarbonaadist ei suurenda vere CO2 sisaldust ja omab hüpoglükeemilist toimet. Määrake see tilgutisse kiirusega 20 tilka minutis, 500 ml päeva jooksul.

Südame-veresoonkonna häirete korrigeerimine algab rehüdratatsiooni hetkest ja vedelikukaotuse taastamisest kehas. Püsiva hüpotensiooni korral on soovitatav manustada dopamiini intravenoosselt annuses 60,0–80,0 mg isotoonilises NaCl lahuses.

Võttes arvesse prekoomas ja koomas olevate patsientide väljendunud kalduvust hüperkoagulatsioonile ja DIC väljakujunemisele, on soovitatav koagulogrammi kontrolli all manustada 5000 RÜ hepariini intravenoosselt 6 tunni pärast.

Mõnel juhul aitab ketoatsidootilise kooma põhjustanud etioloogiliste tegurite kõrvaldamine kaasa selle kiirele leevendamisele. See antibiootikumravi nakkus- ja põletikuliste haiguste esinemisel hüpovoleemilise šoki, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ravi; hapnikravi ja mehaaniline ventilatsioon raskete ägedate häirete korral hingamispuudulikkus.

Tuleb märkida, et prognostiliselt ebasoodsad nähud ketoatsidootilise kooma ajal võivad olla:

1. arteriaalne hüpotensioon, mida ei saa korrigeerida piisava rehüdratsiooniga ning südame-veresoonkonna ja hingamisteede IT häired;

2. diureesi vähenemine 30 ml/h ja alla selle, hoolimata selle stimulatsioonist;

3. ajuturse suurenemine, vaatamata käimasolevale doseeritud dehüdratsioonile eufilliini lahusega, furosemiidiga.

Samal ajal tuleb rõhutada, et viimase 10 aasta jooksul on "madalate annustega" insuliinravi meetodi kasutuselevõtu tulemusel piisav rehüdratsioon ja hüpokaleemia ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine, insuliinravi piiramine. näidustused naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosseks infusiooniks, intensiivravi hemodünaamiliseks ja hingamishäired, vähenes suremus ketoatsidootilisest koomast rohkem kui 3 korda.

Raamatust Diabetes Mellitus. Enamik tõhusad meetodid ravi autor Julia Popova

Vastunäidustused suhkurtõvega patsientidele Kuna diabeedi raskusaste ja kulg võib olla erinev, siis on vastunäidustused väga suhtelised. Kui inimene on diabeeti põdenud üle ühe aasta, kuid on suutnud oma haigusega kohaneda, tunneb ta end suurepäraselt,.

Raamatust Diabeedi käsiraamat autor Svetlana Valerievna Dubrovskaja

Insuliiniravi diabeediga lastel Insuliin on soovitatav lastele uusim põlvkond suurem puhastus, on neil väiksem mõju lapse immuunsüsteemile. Alustage ravi lühitoimeliste insuliinidega

Raamatust Asendamatu raamat diabeetikule. Kõik, mida pead teadma diabeedi kohta autor Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Harjutuste komplektid suhkurtõvega patsientidele Valik 1 (mõõduka intensiivsusega koormus) Treening 1 Lähteasend - seistes põrandal, jalad koos, käed vabalt mööda keha alla lastud Kõnni esmalt varvastel, seejärel kandadel ja jalgade väliskülgedel.

Irina Vecherskaja

Raamatust Mesindustooted. looduslikud ravimid autor Juri Konstantinov

Raamatust Nutrition for Diabetes autor R. N. Kozhemyakin

Autori raamatust

Autori raamatust

II tüüpi diabeediga patsientide toitumise iseärasused Nagu varem mainitud, on II tüüpi diabeediga patsientide ravi peamine osa dieet. Kuna sellised patsiendid ei ole insuliinisõltuvad, ei vaja nad insuliini asendusravi, kuna nende peamine

Haavandid ja haavad diabeetikutel Võtke 100 g maisiõli, 20 g männi vaik(vaik), 1 spl. lusikatäis soolamata võid, 8 g kollast vaha, 5 g valget vaha, kuumuta kõike madalal kuumusel pidevalt segades ja vahu eemaldades. Palsamipood klaasis

  • Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ennetamine
  • Millise arsti poole peaksite pöörduma, kui teil on diabeetiline ketoatsidootiline kooma?

Mis on diabeetiline ketoatsidootiline kooma

diabeetiline ketoatsidootiline kooma- haiguse spetsiifiline äge tüsistus, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või väljendunud suhtelisest puudulikkusest ebapiisava insuliinravi või insuliinivajaduse suurenemise tõttu. Selle kooma esinemissagedus on umbes 40 juhtu 1 tuhande patsiendi kohta ja suremus ulatub 5-15%, üle 60-aastastel patsientidel - 20% isegi spetsialiseeritud keskused.

Mis põhjustab diabeetilist ketoatsidootilist koomat

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma teket provotseerivad tegurid

  • Insuliinisüsti (või suukaudse diabeediravimi) alaannustamine või vahelejätmine
  • Hüpoglükeemilise ravi loata katkestamine
  • Insuliini manustamise tehnika rikkumine
  • Muude haigustega haigestumine (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, rasedus, müokardiinfarkt, insult, stress jne)
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Ainevahetuse ebapiisav enesejälgimine
  • Mõne vastuvõtt ravimid

Tuleb rõhutada, et kuni 25% DKA juhtudest esineb äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel ja see areneb sagedamini I tüüpi suhkurtõve korral.

Patogenees (mis juhtub?) diabeetilise ketoatsidootilise kooma ajal

DKA areng põhineb järgmistel patogeneetilistel mehhanismidel: insuliinipuudus (nii ebapiisava tarbimise tagajärjel kui ka suurenenud insuliinivajaduse tõttu absoluutse insuliinipuuduse taustal I tüüpi diabeediga patsientidel), samuti ülemäärane tootmine. kontrainsulaarhormoonid (peamiselt glükagoon, aga ka kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon), mis põhjustab perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemist, glükoneogeneesi stimuleerimist valkude suurenenud lagunemise ja glükogenolüüsi tulemusena, glükolüüsi pärssimist maksas ja lõpuks raske hüperglükeemia tekkeks. Insuliini absoluutne ja väljendunud suhteline puudus toob kaasa insuliini antagonisti hormooni glükagooni kontsentratsiooni olulise tõusu veres. Kuna insuliin ei inhibeeri enam protsesse, mida glükagoon maksas stimuleerib, suureneb glükoosi tootmine maksas (glükogeeni lagunemise ja glükoneogeneesi protsessi kombineeritud tulemus) järsult. Samal ajal väheneb insuliini puudumisel järsult glükoosi kasutamine maksas, lihastes ja rasvkoes. Nende protsesside tagajärjeks on väljendunud hüperglükeemia, mis suureneb ka teiste kontrainsulaarsete hormoonide – kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni – kontsentratsiooni suurenemise tõttu seerumis.

Insuliinipuuduse korral suureneb kehavalkude katabolism ja sellest tulenevad aminohapped kaasatakse ka maksa glükoneogeneesi, süvendades hüperglükeemiat. Lipiidide massiline lagunemine rasvkoes, mis on samuti põhjustatud insuliinipuudusest, toob kaasa vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni järsu tõusu veres. Insuliinipuuduse korral saadakse 80% keha energiast FFA oksüdeerimise teel, mis viib kõrvalsaadused nende lagunemine - ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape). Nende moodustumise kiirus ületab tunduvalt nende kasutamise ja neerude kaudu eritumise kiirust, mille tulemusena suureneb ketokehade kontsentratsioon veres. Pärast neerude puhverreservi ammendumist häirub happe-aluse tasakaal, tekib metaboolne atsidoos.

Seega on glükoneogenees ja selle tagajärg - hüperglükeemia, aga ka ketogenees ja selle tagajärg - ketoatsidoos - glükagooni toime tulemus maksas insuliinipuuduse tingimustes. Teisisõnu on DKA-s ketokehade tekke algpõhjus insuliinipuudus, mis põhjustab rasva suurenenud lagunemist enda rasvaladudes. Liigne glükoos, mis stimuleerib osmootset diureesi, põhjustab eluohtlikku dehüdratsiooni. Kui patsient ei saa enam piisavas koguses vedelikku juua, võib keha veekadu olla kuni 12 liitrit (umbes 10-15% kehamassist või 20-25% kogu keha veest), mis viib rakusisese (see arvestab kaks kolmandikku) ja ekstratsellulaarne (üks kolmandik) dehüdratsioon ja hüpovoleemiline vereringepuudulikkus. Tsirkuleeriva plasma mahu säilitamisele suunatud kompensatsioonireaktsioonina suureneb katehhoolamiinide ja aldosterooni sekretsioon, mis viib naatriumi peetuseni ja suurendab kaaliumi eritumist uriiniga. Hüpokaleemia on DKA metaboolsete häirete oluline komponent, mis määrab vastavad kliinilised ilmingud. Lõppkokkuvõttes, kui vereringepuudulikkus põhjustab neerude perfusiooni häireid, väheneb uriini tootmine, mis põhjustab vere glükoosisisalduse ja ketokehade lõplikku kiiret tõusu.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma sümptomid

Kliiniliselt areneb DKA tavaliselt järk-järgult tundide või päevade jooksul. Patsiendid kurdavad väljendunud suukuivust, janu, polüuuriat, mis näitab DM dekompensatsiooni suurenemist. Registreerida võib ka kaalulangust, seda ka haiguse kompenseerimata kulgemise tõttu teatud aja jooksul. Ketoatsidoosi progresseerumisel ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine, mis nõuavad diabeediga patsiendil uriini atsetooni sisalduse kohustuslikku uurimist. Patsiendid võivad kaevata tugeva kõhuvalu üle, sealhulgas kõhukelme ärrituse sümptomitega (need ilmingud võivad põhjustada ägeda kõhu eksliku diagnoosi ja kirurgilist sekkumist, mis halvendab patsiendi seisundit). DKA tekke tüüpiline kliiniline sümptom on sagedane sügav hingamine (Kussmauli hingamine), sageli koos väljahingatavas õhus atsetooni lõhnaga. Patsientide uurimisel täheldatakse tõsist dehüdratsiooni, mis väljendub naha ja limaskestade kuivuses ning naha turgori vähenemises. Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemise tõttu võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon. Sageli on patsientidel segasus ja teadvuse hägustumine, ligikaudu 10% juhtudest satuvad patsiendid haiglasse koomas. DKA kõige tüüpilisemaks laboratoorseks ilminguks on hüperglükeemia, mis ulatub tavaliselt 28–30 mmol/l (või 500 mg/dL), kuigi mõnel juhul võib vere glükoosisisaldus olla veidi tõusnud. Neerufunktsiooni seisund mõjutab ka glükeemia taset. Kui glükoosi eritumine uriiniga on häiritud BCC vähenemise või neerufunktsiooni halvenemise tõttu, võib hüperglükeemia ulatuda väga kõrgele tasemele ja samuti võib täheldada hüperketoneemiat. Happe-aluse oleku määramisel tuvastatakse metaboolne atsidoos, mida iseloomustab madal tase vere pH (tavaliselt vahemikus 6,8-7,3 sõltuvalt ketoatsidoosi raskusastmest) ja plasma bikarbonaadisisalduse vähenemine (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Hoolimata kogu keha naatriumi, kloriidi, fosfori ja magneesiumi sisalduse vähenemisest ei pruugi nende elektrolüütide seerumisisaldus seda langust kajastada. Karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres toimub BCC vähenemise tagajärjel. Sageli täheldatakse leukotsütoosi, hüpertriglütserideemiat ja hüperlipoproteineemiat ning mõnikord avastatakse hüperamülaseemiat, mis mõnikord paneb arstid mõtlema ägeda pankreatiidi võimalikule diagnoosile, eriti kombinatsioonis kõhuvaluga. Siiski toodetakse tuvastatavat amülaasi peamiselt süljenäärmetes ja see ei ole pankreatiidi diagnostiline kriteerium. Naatriumi kontsentratsioon plasmas väheneb lahjendusefekti tõttu, kuna hüperglükeemia osmootne toime põhjustab rakuvälise vedeliku koguse suurenemist. Naatriumisisalduse langus veres on korrelatsioonis hüperglükeemia tasemega - iga 100 mg / dl (5,6 mmol / l) kohta väheneb selle tase 1,6 mmol / l. Kui DKA näitab vere normaalset naatriumisisaldust, võib see viidata dehüdratsioonist tingitud märgatavale vedelikupuudusele.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma diagnoosimine

DKA peamised diagnostilised kriteeriumid

  • Järk-järguline areng, tavaliselt mõne päeva jooksul
  • Ketoatsidoosi sümptomid (atsetoonilõhn, Kussmauli hingeõhk, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu)
  • Dehüdratsiooni sümptomid (koe turgori langus, silmamuna toonus, lihastoonus a, kõõluste refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk)

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi

DKA ravis on neli suunda:

  • insuliinravi;
  • kaotatud vedeliku taastamine;
  • mineraalide ja elektrolüütide metabolismi korrigeerimine;
  • koomat provotseerivate haiguste ja ketoatsidoosi tüsistuste ravi.

Insuliini asendusravi on DKA ainus etioloogiline ravi. Ainult see hormoon, millel on anaboolsed omadused, suudab peatada selle puudumisest tingitud rasked üldised kataboolsed protsessid. Seerumi insuliini optimaalse aktiivse taseme saavutamiseks on vajalik selle pidev infusioon kiirusega 4-12 ühikut tunnis. Selline insuliini kontsentratsioon veres pärsib rasvade lagunemist ja ketogeneesi, soodustab glükogeeni sünteesi ja pärsib glükoosi tootmist maksas, kõrvaldades seeläbi kaks kõige olulisemat lüli DKA patogeneesis. Neid annuseid kasutavat insuliinirežiimi nimetatakse "madala annuse režiimiks". Varem on kasutatud palju suuremaid insuliiniannuseid. Siiski on näidatud, et väikeses annuses insuliinravi on seotud oluliselt väiksema tüsistuste riskiga kui suurtes annustes insuliinravi.

  • suured insuliiniannused (≥ 20 ühikut korraga) võivad liiga järsult vähendada vere glükoosisisaldust, millega võib kaasneda hüpoglükeemia, ajuturse ja mitmed muud tüsistused;
  • glükoosikontsentratsiooni järsu langusega kaasneb seerumi kaaliumisisalduse sama kiire langus, mistõttu suurte insuliiniannuste kasutamisel suureneb hüpokaleemia oht järsult.

Tuleb rõhutada, et DKA seisundis patsiendi ravimisel tuleks kasutada ainult lühitoimelisi insuliine, samal ajal kui vahepealseid ja pikatoimeline vastunäidustatud, kuni patsient on ketoatsidoosist väljas. Iniminsuliinid on aga kõige tõhusamad koomas või koomaeelses seisundis olevate patsientide ravimisel, mis tahes tüüpi insuliini manustamise vajaduse määravaks teguriks on just selle toime kestus, mitte tüüp. Soovitatav on manustada insuliini annuses 10-16 ühikut. intravenoosselt joa või intramuskulaarselt, seejärel intravenoosselt tilguti 0,1 ühikut / kg / h või 5-10 ühikut / h. Tavaliselt väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol / l / h. Kui 2-4 tunni jooksul hüperglükeemia tase ei vähene, suurendatakse manustatava insuliini annust; glükeemia vähenemisega 14 mmol / l-ni väheneb selle manustamise kiirus 1-4 ühikuni / h. Insuliini manustamise kiiruse ja annuse valikul on määravaks teguriks vere glükoositaseme pidev jälgimine. Soovitav on teha vereanalüüs iga 30–60 minuti järel, kasutades glükoosi ekspressanalüsaatoreid. Siiski tuleb meeles pidada, et tänapäeval võivad paljud enesekontrolli eesmärgil kasutatavad glükoosi kiiranalüsaatorid kõrge veresuhkru taseme korral näidata valesid glükeemilisi numbreid. Pärast teadvuse taastumist ei tohi patsiendile mitu päeva infusioonravi anda. Niipea kui patsiendi seisund on paranenud ja veresuhkru tase on stabiilne ≤ 11-12 mmol / l, peaks ta uuesti alustama süsivesikuterikka toidu söömist (kartulipuder, vedelad teraviljad, leib) ja seda varem. üle viia subkutaansele insuliinravile, seda parem. Subkutaanselt määratakse lühitoimeline insuliin esialgu fraktsionaalselt, igaüks 10-14 ühikut. iga 4 tunni järel, kohandades annust sõltuvalt glükeemia tasemest ja seejärel lülituda lihtinsuliini kasutamisele koos pikaajalise toimega insuliiniga. Atsetonuuria võib püsida mõnda aega ja heade süsivesikute ainevahetuse näitajatega. Selle täielikuks kõrvaldamiseks kulub mõnikord veel 2-3 päeva ja selleks ei ole vaja manustada suuri insuliiniannuseid ega anda täiendavaid süsivesikuid.

DKA seisundit iseloomustab perifeersete sihtkudede väljendunud resistentsus insuliini suhtes; seetõttu võib selle annus, mis on vajalik patsiendi koomast eemaldamiseks, olla kõrge, ületades oluliselt annust, mida patsient tavaliselt vajab enne või pärast ketoatsidoosi. Alles pärast hüperglükeemia täielikku korrigeerimist ja DKA leevendamist võib patsiendile määrata nn baasravina subkutaanselt keskmise toimeajaga insuliinid. Kohe pärast patsiendi ketoatsidoosi seisundist eemaldamist suureneb kudede tundlikkus insuliini suhtes järsult, seetõttu on vaja selle annust kontrollida ja kohandada, et vältida hüpoglükeemilisi reaktsioone.

Arvestades hüperglükeemiast tingitud iseloomulikku dehüdratsiooni, mis on tingitud osmootsest diureesist, on DKA-ga patsientide ravi vajalik element vedeliku mahu taastamine. Tavaliselt on patsientidel vedelikupuudus 3-5 liitrit, mis tuleks täielikult asendada. Selleks on soovitatav esimese 1-3 tunni jooksul lisada 2-3 liitrit 0,9% soolalahust või kiirusega 5-10 ml/kg/h. Seejärel (tavaliselt naatriumi plasmakontsentratsiooni suurenemisega> 150 mmol / l) määratakse hüperkloreemia korrigeerimiseks intravenoosne 0,45% naatriumilahuse manustamine kiirusega 150-300 ml / h. Liiga kiire rehüdratsiooni vältimiseks ei tohi algselt väljendunud dehüdratsiooniga tunnis manustatava soolalahuse kogus ületada tunnist diureesi rohkem kui 500, maksimaalselt 1000 ml. Võite kasutada ka reeglit: esimese 12 ravitunni jooksul manustatud vedeliku koguhulk ei tohiks ületada 10% kehakaalust. Süstoolse vererõhuga< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kui veresuhkru tase langeb 15-16 mmol/L (250 mg/dL), on hüpoglükeemia vältimiseks ja kudedesse glükoosi kohaletoimetamise tagamiseks vajalik 5% glükoosilahuse infusioon koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega kiirusega 100-200 ml/h. Samal ajal tuleb meeles pidada, et stabiilse normoglükeemilise taseme saavutamine ei ole esimese etapi DKA-ga patsientide ravi otsene eesmärk. Kui patsient jääb dehüdreerituks ja glükeemia tase langeb, manustatakse paralleelselt glükoosi. soolalahus. Vedelikumahu asendamine koos stabiliseeriva hemodünaamilise toimega aitab vähendada glükeemiat (isegi ilma insuliini manustamiseta), vähendades katehhoolamiinide ja kortisooli sisaldust vereplasmas, mille vabanemine toimub vastusena BCC vähenemisele.

Vajalik on korrigeerida osmootse diureesi tõttu kaotatud mineraalide ja elektrolüütide sisaldust. Samuti on oluline korrigeerida kaaliumi sisaldust vereplasmas, mille varud organismis on väikesed. DKA-ravi ajal satub glükeemia vähenedes kaalium rakku suurtes kogustes ja eritub ka jätkuvalt uriiniga. Seega, kui kaaliumi esialgne tase oli ravi ajal (tavaliselt 3-4 tundi pärast selle alustamist) normi piires, võib oodata olulist langust. Säilinud diureesiga insuliinravi algusest peale, isegi koos normaalne tase seerumi kaaliumisisaldust, alustage selle pidevat infusiooni, püüdes hoida kaaliumisisaldust vahemikus 4-5 mmol / l. Lihtsustatud soovitused selle manustamiseks ilma vere pH-d arvesse võtmata näevad välja järgmised: seerumi kaaliumi tasemel< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Atsidoosi korrigeerimisel tuleb meeles pidada, et metaboolne (diabeetiline) atsidoos areneb ketoonkehade suurenenud verre sattumise tõttu insuliinipuuduse tõttu, mistõttu etioloogiline ravi Seda tüüpi atsidoos on insuliini asendusravi, mis enamikul juhtudel aitab seda kõrvaldada. Varem nii laialdaselt kasutatud naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt on seotud ainult kõrge riskiga komplikatsioonid:

  • hüpokaleemia;
  • intratsellulaarne atsidoos (kuigi vere pH võib samal ajal tõusta);
  • paradoksaalne CSF atsidoos, mis võib kaasa aidata ajutursele.

Seetõttu on viimasel ajal naatriumvesinikkarbonaadi kasutamise näidustused DKA-s oluliselt kitsendatud ja selle rutiinset kasutamist ei soovitata tungivalt. Naatriumvesinikkarbonaati võib manustada ainult vere pH-taseme juures< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает potentsiaalset kasu. Viimasel ajal ei kirjutata patsientidele välja ei suukaudselt ega rektaalselt joogisooda lahust, mida varem üsna laialdaselt praktiseeriti.

Olulised suunad DKA ravis – avastamine ja ravi kaasnevad haigused, mis võib põhjustada ketoatsidoosi teket ja halvendada selle kulgu. Seetõttu on diagnoosimiseks ja ravimiseks vaja patsienti hoolikalt uurida. nakkushaigused eriti kuseteede infektsioonid. Kui kahtlustatakse infektsiooni, on soovitatav määrata antibiootikumid lai valik tegevused. Arvestades patsientidele iseloomulikke teadvusehäireid, võib meningiidi, insuldi ja müokardiinfarkti diagnoosimine tekitada teatud raskusi. Vererõhu languse korral on hoolimata pidevast vedeliku manustamisest võimalik üle kanda täisverd või plasmat asendavaid lahuseid.

DKA tüsistused: süvaveenide tromboos, kopsuemboolia, arteriaalne tromboos (müokardiinfarkt, insult), aspiratsioonipneumoonia, ajuturse, kopsuturse, infektsioonid, harva - seedetrakti verejooks Ja isheemiline koliit, erosioonne gastriit, hiline hüpoglükeemia. Raske hingamispuudulikkus, oliguuria ja neerupuudulikkus. Ravi tüsistused: ajuturse, kopsuturse, hüpoglükeemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpofosfateemia.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et DKA ei ole mingil juhul DM-i kulgemise lahutamatu tunnus. Diabeedihaigete treenimise, intensiivistunud insuliinravi kasutamise, ainevahetuse igapäevase enesejälgimise ja insuliiniannuse enesekohandamisega saab DKA sageduse vähendada peaaegu nullini.

on suhkurtõve äge tüsistus, mis tuleneb ebapiisavalt valitud insuliinravist tingitud insuliinipuudusest. See seisund on eluohtlik ja võib lõppeda surmaga. Statistiliselt on see komplikatsioon. esineb 40 patsiendil 1000-st haige.

85-95% juhtudest lõpeb kooma soodsalt ja 5-15% juhtudest patsiendi surmaga. Kõige haavatavamad on üle 60-aastased inimesed. Vanematele inimestele on eriti oluline selgitada insuliinravi õigsust ja ravimi annustest kinnipidamist.

Esinemise etioloogia

Sellise tõsise tüsistuse tekkimisel on mitu põhjust. Kõik need moodustuvad ravirežiimi mittejärgimise, arsti poolt määratud soovituste rikkumise ja sekundaarse infektsiooni lisamise tõttu. Kui analüüsime põhjuseid üksikasjalikumalt, saame eristada järgmised tegurid provotseerides sellise vaevuse nagu ketoatsidootiline kooma arengut:

  • alkoholi tarbimine suurtes kogustes;
  • suhkrusisaldust langetavate ravimite tühistamine ilma arsti loata;
  • loata üleminek insuliinsõltuva suhkurtõve ravi tabletivormile;
  • vahelejäänud insuliini süstimine;
  • insuliini manustamise tehniliste reeglite rikkumine;
  • metaboolsete häirete jaoks ebasoodsate tingimuste loomine;
  • nakkus- ja põletikuliste haigustega liitumine;
  • trauma, operatsioon, rasedus;
  • stress;
  • insult, müokardiinfarkt;
  • ravimite võtmine, mida ei kombineerita insuliinraviga.

Tüsistuste esinemine kõigil ülalnimetatud juhtudel on tingitud koerakkude insuliinitundlikkuse vähenemisest või kontrainsulaarsete hormoonide (kortisool, adrenaliin, norepinefriin, kasvuhormoon, glükagoon) sekretoorse funktsiooni suurenemisest. Ligikaudu 25% ketoatsidootilise kooma juhtudest ei ole võimalik tuvastada selle esinemise põhjust.

Ketoatsidootilise kooma patogenees

Pärast mõnede suhkurtõve tüsistuste tekkimist provotseerivate tegurite toime algust algab kehas patoloogiliste protsesside ahel, mis viib tüsistuste sümptomite ja võimalike tagajärgedeni. Kuidas ketoatsidootiline kooma ja selle sümptomid arenevad?

Esiteks ilmub keha insuliinipuudus, samuti tootmine üleliigne kontrainsulaarsed hormoonid. Selline rikkumine toob kaasa kudede ja rakkude ebapiisava varustamise glükoosiga ning selle kasutamise vähenemise. Sel juhul pärsitakse maksas glükolüüs ja tekib hüperglükeemiline seisund.

Teiseks, hüperglükeemia mõjul tekib hüpovoleemia (BCC vähenemine), elektrolüütide kadu kaaliumi, naatriumi, fosfaatide ja muude ainete kujul, samuti dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Kolmandaks, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu vähenemise tõttu, suurenenud katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustavad insuliini funktsionaalse toime veelgi suuremat halvenemist maksas. Ja sellises seisundis, kui selles organis on katehhoolamiinide liig ja insuliinipuudus, algab rasvhapete mobiliseerumine rasvkoest.

Tüsistuste mehhanismi viimane etapp on suurenenud ketokehade tootmine(atsetoon, atsetoatsetaat, beeta-hüdroksüvõihape). Selle patoloogilise seisundi tõttu ei suuda organism metaboliseerida ja väljutada ketokehasid, mis seonduvad akumuleerunud vesinikioonidega, mille tulemusena väheneb vere pH ja bikarbonaatide tase ning tekib metaboolne atsidoos. Keha kompenseeriv reaktsioon ilmneb hüperventilatsiooni ja vähenemise kujul osaline rõhk süsinikdioksiid. Ketoatsidootiline kooma sellise patogeneesi mõjul hakkab näitama sümptomeid.

Tüsistuse sümptomid

Tüsistuste sümptomid arenevad järk-järgult ja kestavad mitu tundi kuni mitu päeva. Ketoatsidootilise kooma alguses märgib patsient suukuivust, janu ja polüuuriat. Kõik need sümptomid viitavad suhkurtõve dekompensatsioonile. Lisaks täiendatakse kliinilist pilti naha sügelus kuiv nahk, isutus, nõrkus, adünaamia, valu jäsemetes ja peavalud.

Söögiisu ja elektrolüütide kaotuse tõttu algavad kõhuvalu, iiveldus ja "kohvipaksu" oksendamine. Kõhuvalu võib mõnikord olla terav iseloom et algul kahtlustatakse pankreatiiti, haavandit või kõhukelmepõletikku. Suurenev dehüdratsioon suurendab keha mürgitust, mis võib viia pöördumatud tagajärjed. Teadlased pole kesknärvisüsteemi toksilist toimet täielikult uurinud, kuid peamised surmaeeldused on aju neuronite dehüdratsioon, mis tekib plasma hüperosmolaarsuse tagajärjel.

Peamine kliiniline pilt ketoatsidootilise kooma korral on tüüpilised sümptomid selleks tüsistused, väljendatuna suurenenud, kuid sügav hingamine(Kussmauli hingeõhk) väljahingamisel atsetoonilõhnaga. Patsientidel on naha turgor (elastsus) vähenenud ning nahk ise ja limaskestad on kuivad. BCC vähenemise tõttu võib patsiendil tekkida ortostaatiline hüpotensioon, millega kaasneb segasus, mis muutub järk-järgult koomasse. Õigeaegse abi osutamiseks on väga oluline märgata esitatud sümptomite esinemist õigeaegselt.

Erakorraline abi ketoatsidootilise kooma korral

Tõenäoliselt ei tasu meelde tuletada, et suhkurtõvega patsient ise, aga ka tema lähedased ja sõbrad peaksid selle haiguse kohta kõike teadma, sealhulgas vältimatu abi osutamist. Sellegipoolest saate ketoatsidoosi korral toimingute algoritmi korrata:

  1. Kui märgatakse patsiendi seisundi halvenemist ja veelgi enam teadvuse häireid kuni koomasse üleminekuni, tuleb esimese asjana kutsuda kiirabi meeskond.
  2. Järgmisena tasub kontrollida pulssi, hingamissagedust ja vererõhku ning korrata neid tegevusi kuni arstide saabumiseni.
  3. Patsiendi seisundit saate hinnata küsimuste abil, millele tuleb vastata, või kasutada kõrvanibude hõõrumist ja õrna näo patsutust.

Lisaks saab eristada haiglaeelset abi, mida osutatakse kiirabis ja mis hõlmab järgmisi toiminguid:

  1. Manustatud soolalahused isotoonilise lahuse kujul mahus 400-500 ml IV kiirusega 15 ml/min. Seda tehakse dehüdratsiooni sümptomite leevendamiseks.
  2. Subkutaanne süstimine väikesed annused insuliini.

Pärast haiglasse jõudmist suunatakse patsient intensiivravi osakonda, kus jätkub ketoatsidootilises koomas oleva patsiendi ravi.

Patsiendi statsionaarne ravi hõlmab võitlust hüpovoleemiline šokk ja dehüdratsioon, normaliseerumine elektrolüütide tasakaalu, joobeseisundi kõrvaldamine, organismi füsioloogiliste funktsioonide taastamine ja kaasuvate haiguste ravi.

Ketoatsedootilise kooma hoolduse ja ravi põhimõtted:

  1. Rehüdratsioon. Oluline lüli tüsistuste kõrvaldamise ahelas. Ketoatsidoosi korral tekib keha dehüdratsioon ja kaotatud vedeliku täiendamiseks, kehavedelikud 5-10% glükoosi ja 0,9% naatriumkloriidi lahuse kujul. Vere osmolaarsuse taastamiseks ja säilitamiseks on ette nähtud glükoos.
  2. insuliinravi. Sarnane ravimeetod algab kohe pärast ketoatsidoonse kooma diagnoosimist. Sel juhul, nagu ka muude suhkurtõve kiireloomuliste seisundite korral, kasutatakse seda (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Esialgu manustatakse seda intramuskulaarselt kõhusirglihasesse või intravenoosselt tilgutiga. Kui glükoosi tase jõuab 14 mmol / l-ni, alustab patsient lühitoimelise insuliini subkutaanset manustamist. Niipea, kui glükeemia tase on fikseeritud 12-13 mmol / l, vähendatakse süstitava insuliini annust poole võrra. Glükeemia indikaatorit alla 10 mmol / l on võimatu vähendada. Sarnased toimingud võib provotseerida hüpoglükeemilise seisundi ja vere hüposmolaarsuse teket. Niipea kui kõik ketoatsedeemilise kooma ilmingu sümptomid on kõrvaldatud, viiakse patsient üle 5-6 ühekordsele insuliinisüstile. lühiajaline toime ja stabiliseeriva dünaamikaga viiakse läbi edasine kombineeritud insuliinravi.
  3. Elektrolüütide tasakaalu ja hemostaasi taastamine. Sellised sündmused on käimasoleva teraapia oluline osa. Tutvustades vajalikud ravimid taastub kaltsiumipuudus ja vere happe-aluseline seisund, tagades seeläbi neerude funktsioonide normaliseerumise bikarbonaatide tagasiimendamiseks.
  4. Vere reoloogiliste omaduste parandamine. Ja ka ennetamiseks intravaskulaarne koagulatsioon koagulogrammi kontrolli all võib määrata intravenoosse hepariini.
  5. Sekundaarsete infektsioonide ravi. Kui patsiendil on sekundaarne infektsioon, samuti nende esinemise vältimiseks võib välja kirjutada laia toimespektriga antibiootikume.
  6. Sümptomaatiline ravi. Vererõhu taastamiseks ja šoki tagajärgede kõrvaldamiseks võetakse terapeutilisi meetmeid südame aktiivsuse parandamiseks. Lisaks määratakse patsiendile pärast koomat säästev dieet, rikas kaaliumi poolest, süsivesikuid ja valke. Rasvad jäetakse toidust välja vähemalt 7 päevaks.

Ketoatsedootilise kooma ennetamine

Miski pole parem kui lihtsalt haige olla. Kui elus on selline hetk, mida krooniline haigus nõuab kõrgendatud tähelepanu, seisab erilise vastutusega viitab sellele asjaolule.

Esiteks peate pöörama erilist tähelepanu kõigile arsti määratud soovitustele. Teiseks peate jälgima insuliini aegumiskuupäeva, jälgima manustamistehnikat, annust ja süstimisaega. Ravimit on vaja säilitada vastavalt kõikidele reeglitele. Kui patsient tunneb end halvasti ja tema seisund halveneb, millega ta ise toime ei tule, tuleb koheselt pöörduda arsti poole, kus talle osutatakse vältimatut abi.

Kooma tüsistused

Ketoatsedootiline kooma õige diagnoosi ja biokeemiliste häirete õigeaegse korrigeerimisega annab soodsa tulemuse ja ei põhjusta tõsiseid tagajärgi. Selle seisundi kõige ohtlikum tüsistus võib olla ajuturse, mis 70% juhtudest on surmav.

Diabeedi kõige levinum äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. Erinevate hinnangute kohaselt kogeb seda häiret 1-6% diabeetikutest. Esialgset etappi iseloomustavad biokeemilised muutused kehas. Kui seda seisundit õigel ajal ei peatata, tekib kooma: ainevahetusprotsessides on oluline nihe, teadvuse kaotus, närvisüsteemi, sealhulgas keskse, funktsioonid on häiritud. Patsient vajab erakorralist abi ja kiiret toimetamist raviasutusse. Haiguse prognoos sõltub kooma staadiumist, teadvuseta veedetud ajast ja keha kompenseerivatest võimetest.

Oluline on teada! Endokrinoloogide poolt soovitatud uudis Diabeedi püsiv kontroll! Kõik, mida vajate, on iga päev...

Statistika järgi on 80–90% ketoatsidootilise kooma seisundis haiglasse sattunud patsientidest päästetud.

Ketoatsidootiline kooma - mis see on?

Seda tüüpi kooma viitab diabeedi hüperglükeemilistele tüsistustele. Need on häired, mis algavad kõrge veresuhkru tõttu. Seda tüüpi kooma on igat tüüpi ainevahetuse kiiresti arenev häire, vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu nihe kehas, vere happe-aluse tasakaalu rikkumine. Peamine erinevus ketoatsidootilise ja muud tüüpi kooma vahel on ketokehade olemasolu veres ja uriinis.

Insuliinipuuduse tõttu esineb palju tõrkeid:

Diabeet ja kõrge vererõhk jäävad minevikku

Diabeet põhjustab peaaegu 80% kõigist insultidest ja amputatsioonidest. 7 inimest 10-st sureb südame- või ajuarterite blokeerimise tõttu. Peaaegu kõigil juhtudel on sellise kohutava lõpu põhjus sama - kõrge suhkur veres.

Suhkrut on võimalik ja vaja maha lüüa, muidu ei saa kuidagi. Kuid see ei ravi haigust ennast, vaid aitab võidelda ainult selle mõjuga, mitte haiguse põhjusega.

Ainus ravim, mida diabeedi raviks ametlikult soovitatakse ja mida ka endokrinoloogid oma töös kasutavad, on see.

Ravimi efektiivsus standardmeetodil arvutatuna (paranenud patsientide arv patsientide koguarvust 100-liikmelises ravi saanud inimesest koosnevas rühmas) oli:

  • Suhkru normaliseerimine 95%
  • Veenide tromboosi kõrvaldamine - 70%
  • Tugeva südamelöögi kõrvaldamine - 90%
  • Lahti saama kõrge vererõhk – 92%
  • Suurendage päeva jooksul energiat, parandage öösel und - 97%

Tootjad ei ole äriorganisatsioon ja neid rahastatakse riigi toel. Seetõttu on nüüd igal elanikul võimalus.

  • absoluutne, kui patsiendi enda hormooni ei sünteesita ja asendusravi ei teostata;
  • suhteline, kui insuliin on saadaval, kuid insuliiniresistentsuse tõttu rakud seda ei taju.

Tavaliselt kooma areneb kiiresti, mitme päeva pärast. Sageli on just tema esimene. Insuliinist mittesõltuva haiguse vormi korral võivad häired kuhjuda aeglaselt, kuude jooksul. Tavaliselt juhtub see siis, kui patsient ei pööra ravile piisavalt tähelepanu ja lõpetab regulaarse glükeemia mõõtmise.

Patogenees ja põhjused

Kooma tekkemehhanism põhineb paradoksaalsel olukorral – keha koed nälgivad energeetiliselt, veres aga kõrge tase glükoos on peamine energiaallikas.

Suurenenud suhkru tõttu suureneb vere osmolaarsus, mis on kõigi selles lahustunud osakeste koguarv. Kui selle tase ületab 400 mosm / kg, hakkavad neerud vabanema liigsest glükoosist, filtreerides selle välja ja eemaldades selle kehast. Uriini kogus suureneb oluliselt, intra- ja ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb selle läbimise tõttu anumatesse. Tekib dehüdratsioon. Meie keha reageerib sellele täpselt vastupidiselt: ta lõpetab urineerimise, et säästa järelejäänud vedelikku. Vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, aktiivne trombi moodustumine.

Teisest küljest halvendavad nälgivad rakud olukorda. Energiapuuduse korvamiseks eraldab maks glükogeeni niigi liiga magusasse verre. Pärast oma varude ammendumist algab rasvade oksüdeerumine. See tekib ketoonide moodustumisel: atsetoatsetaat, atsetoon ja beeta-hüdroksübutüraat. Tavaliselt kasutatakse ketoonid ära lihastes ja erituvad uriiniga, kuid kui neid on liiga palju, ei jätku insuliini ja urineerimine on dehüdratsiooni tõttu seiskunud, hakkavad need organismi kogunema.

Kahju suurenenud kontsentratsioon ketoonkehad (ketoatsidoos):

  1. Ketoonidel on toksiline toime, mistõttu patsiendil tekib oksendamine, kõhuvalu, kesknärvisüsteemile avalduvad mõjud: esmalt erutus, seejärel teadvuse depressioon.
  2. Need on nõrgad happed, mistõttu ketoonide kogunemine veres põhjustab vesinikioonide liigset sisaldust ja naatriumvesinikkarbonaadi puudust. Selle tulemusena langeb vere pH 7,4-lt 7-7,2-le. Algab atsidoos, mis on täis südame-, närvi- ja seedesüsteemi rõhumist.

Seega põhjustab insuliini puudumine suhkurtõve korral hüperosmolaarsust, happe-aluse tasakaalu nihkumist, dehüdratsiooni ja keha mürgistust. Nende rikkumiste kompleks viib kooma tekkeni.

Võimalikud põhjused kooma:

  • vahelejäänud 1. tüüpi diabeet;
  • haruldane suhkru enesekontroll mis tahes tüüpi diabeedi korral;
  • vale insuliinravi: vead ajal, vahelejäänud süstid, rikkis pensüstel või aegunud, võltsitud, valesti säilitatud insuliin.
  • kõrge GI-ga süsivesikute tugev liig - uuring.
  • insuliinipuudus antagonisthormoonide suurenenud sünteesi tõttu, mis on võimalik tõsiste vigastuste korral; ägedad haigused, stress, endokriinsed haigused;
  • pikaajaline ravi steroidide või antipsühhootikumidega.

Ketoatsidootilise kooma tunnused

Ketoatsidoos algab suhkurtõve dekompensatsiooniga – veresuhkru tõusuga. Esimesed sümptomid on seotud täpselt hüperglükeemiaga: janu ja suurenenud uriini hulk.

Iiveldus ja letargia näitavad ketoonide kontsentratsiooni suurenemist. Ketoatsidoosi saate sel ajal ära tunda abiga. Atsetooni taseme tõustes algab kõhuvalu, sageli koos Shchetkin-Blumbergi sümptomiga: aistingud intensiivistuvad, kui arst vajutab kõhule ja eemaldab järsult käe. Kui puuduvad andmed patsiendi suhkurtõve kohta ning ketooni- ja glükoosisisaldust pole mõõdetud, võib sellist valu segi ajada pimesoolepõletiku, peritoniidi ja teiste kõhukelme põletikuliste protsessidega.

Teine ketoatsidoosi tunnus on ärritus. hingamiskeskus ja selle tagajärjel Kussmauli hingamise tekkimine. Alguses hingab patsient õhku sageli ja pealiskaudselt, seejärel muutub hingamine harvaks ja mürarikkaks, atsetoonilõhnaga. Enne insuliinipreparaatide leiutamist näitas just see sümptom ketoatsidootilise kooma algust ja Sulge surma .

Dehüdratsiooni tunnusteks on kuiv nahk ja limaskestad, sülje ja pisarate puudumine. Samuti väheneb naha turgoor, kui seda volti pigistada, sirgub see tavapärasest aeglasemalt. Veekaotuse tõttu väheneb diabeetiku kehakaal mitme kilogrammi võrra.

Veremahu vähenemise tõttu võib täheldada ortostaatilist kollapsit: järsu kehaasendi muutusega patsiendil rõhk langeb, mistõttu silmades läheb pimedaks, pearinglus. Kui keha kohaneb uue kehaasendiga, normaliseerub rõhk.

Algava kooma laboratoorsed tunnused:

Lähedase kooma sümptomid- temperatuuri langus, lihasnõrkus, reflekside pärssimine, ükskõiksus, unisus. Diabeetik kaotab teadvuse, algul võib ta lühiajaliselt taastuda, kuid kooma süvenedes lakkab reageerimast igasugustele ärritustele.

Tüsistuste diagnoosimine

Ketoatsidoosi ja läheneva kooma õigeaegseks diagnoosimiseks peab diabeediga patsient kahtlastes olukordades mõõtma vere glükoosisisaldust:

  • iivelduse ilmnemisega;
  • mis tahes raskusastme ja lokaliseerimisega kõhuvalu;
  • atsetooni lõhnaga nahalt, hingamisega;
  • kui samaaegselt täheldatakse janu ja nõrkust;
  • kui esineb õhupuudus;
  • ägedate haigustega ja krooniliste ägenemisega.

Kui hüperglükeemiat leitakse üle 13, peavad insuliini saavad patsiendid tegema ravimi korrigeeriva süsti, eemaldades samal ajal süsivesikud ja võtma hüpoglükeemilisi aineid. Mõlemal juhul peate kontrollima veresuhkru taset iga tund ja selle edasise kasvu korral pöörduma kiiresti arsti poole.

Diagnoosi panemine raviasutuse seinte vahel ei ole tavaliselt keeruline, kui arst on teadlik, et patsiendil on diabeet. "Ketoatsidootilise kooma" diagnoosimiseks piisab vere biokeemia ja uriinianalüüsi tegemisest. Peamised kriteeriumid on hüperglükeemia, suhkur ja ketoonid uriinis.

Kui kooma on põhjustatud diabeedi algusest, määratakse ketoatsidoosi analüüs, kui patsiendil on dehüdratsiooni sümptomid, iseloomulik hingamine ja kehakaalu langus.

Ketoatsidootiline kooma jaguneb etappideks vastavalt järgmistele tunnustele:

Sümptom Kooma staadium
ketoatsidoos prekooma kooma
Limaskesta seisund Kuiv Kuiv, pruunikas Kuiv, koorik, huultel haavandid
Teadvus Ilma muudatusteta Unisus või letargia Sopor
Uriin Läbipaistev, suur maht Mitte suur hulk või puudus
Oksendada Harva esineb iiveldust Sagedased, pruunid terad
Hingetõmme Ilma muudatusteta Sügav, vali, võib esineda valu
Vere parameetrid, mmol/l glükoos 13-20 21-40
ketoonid 1,7-5,2 5,3-17
bikarbonaadid 22-16 15-10 ≤ 9
pH ≥ 7,3 7,2-7,1 < 7,1

Kuidas anda CC-le esmaabi

Diabeediga patsient tuleb kiiresti haiglasse paigutada, kui ketoatsidoos on jõudnud prekooma staadiumisse. Kui diabeetikul on unisus, ta teeb ebasobivaid toiminguid või hakkab ruumis halvemini orienteeruma, kutsuge kiirabi, hoolimata tema kinnitustest. tunne on suurepärane. Selle seisundiga patsiendid ei suuda alati riski adekvaatselt hinnata.

Hädaolukorra algoritm:

  1. Kui teil on glükomeeter, mõõtke oma vere glükoosisisaldust.
  2. Kui suhkur on üle 13 või seda ei olnud võimalik mõõta ja ilmnevad kooma alguse sümptomid, kutsu kiirabi. Teavitage dispetšerit, et patsiendil on diabeet. Teatage glükoositasemest, atsetooni lõhnast, patsiendi seisundist ja halvenemise kiirusest. Võtke end kokku ja vastake täpselt kõikidele operaatori küsimustele. Nende edasine tegevus ja isegi kohalejõudmise aeg sõltub kiirabiarstide teavitamise õigsusest.
  3. Asetage patsient külili, kontrollige, et keel ei segaks hingamist.
  4. Vabastage kitsad riided, tagage õhuvool.
  5. Ärge jätke koomasse diabeetikut üksi, kontrollige sageli tema pulssi ja hingamist.
  6. Kui tuvastatakse hüperglükeemia, andke talle 8 ühikut lühikest insuliini. Kui glükomeetrit pole või see annab vea, ärge riskige: kui paned vale diagnoos, ja patsient on insuliinisüstis viib surmani.
  7. Pärast kiirabi saabumist teatage mõõtmiste tulemused, manustamisaeg ja insuliini annus.
  8. Meditsiiniasutusse transportimisel tehakse patsiendile südame- ja hingamispuudulikkuse korrigeerimine, süstitakse naatriumkloriidi lahust (0,9%), 10-16 ühikut insuliini.
  9. Kohale jõudes paigutatakse koomas olevad patsiendid intensiivravi osakonda.

Millist ravi on vaja

Esmaabi meditsiiniasutuses - elutähtsa rikkumise taseme määramine olulisi funktsioone(vereringe, südametegevus, hingamine, neerufunktsioon) ja nende korrigeerimine. Kui diabeetik on teadvuseta, hinnatakse läbilaskvust hingamisteed. Mürgistuse vähendamiseks pestakse magu ja tehakse klistiir. Diagnoosimiseks võetakse veenist verd ja võimalusel uriini. Võimaluse korral määrake diabeedi dekompensatsiooni ja sellele järgneva kooma põhjus.

Meditsiiniteaduste doktor, Diabetoloogia Instituudi juhataja - Tatjana Jakovleva

Olen aastaid õppinud diabeeti. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi enam jääb diabeedi tõttu invaliidiks.

Kiirustan teatama hea uudise – Endokrinoloogilised teaduskeskus RAMSil õnnestus välja töötada ravim, mis ravib täielikult diabeedi. Peal Sel hetkel tõhusust seda ravimit läheneb 98%-le.

Veel üks head uudised: Tervishoiuministeerium on saavutanud heakskiidu, mis kompenseerib ravimi kõrget hinda. Venemaal diabeetikud kuni 26. veebruarini saab kätte - Ainult 147 rubla eest!

Vee tasakaal

Ravi esialgne eesmärk on kõrvaldada dehüdratsioon ja taastada uriinieritus. Samaaegselt vedeliku suurenemisega kehas väheneb tromboosi tõenäosus, väheneb vere osmolaarsus ja väheneb suhkur. Kui uriin ilmub, väheneb ketoonide tase.

Veetasakaalu taastamiseks patsient kaalutakse ja asetatakse naatriumkloriidiga tilgutajad: 10 ml 1 kg kehakaalu kohta, raske dehüdratsiooniga - 20 ml, koos - 30 ml. Kui pärast seda pulss jääb nõrgaks, korratakse ravi. Kui uriin ilmub, vähendatakse annust. Ühe päeva jooksul võib suhkurtõvega patsiendile manustada intravenoosselt mitte rohkem kui 8 liitrit vedelikku.

insuliinravi

Kõrge suhkrusisaldusega (>30) insuliinravi alustatakse samaaegselt dehüdratsiooni raviga. Kui veepuudus on märkimisväärne ja suhkur ei ületa 25, alustatakse insuliini manustamist hilja, et vältida hüpoglükeemiat, mis on tingitud samaaegsest vere hõrenemisest ja glükoosi rakkudesse sisenemisest.

Insuliini kasutatakse lühiajaliselt. Selle kasutuselevõtuks kasutatakse infusomaati - seadet, mis tagab ravimi täpse ja pideva voolu veeni. Esimese ravipäeva ülesanne on vähendada suhkrut 13 mmol / l-ni, kuid mitte kiiremini kui 5 mmol / l tunnis. Annus valitakse individuaalselt sõltuvalt patsiendi suhkrutasemest ja tema olemasolust, tavaliselt umbes 6 ühikut tunnis.

Kui patsient ei tule pikka aega teadvusele, manustatakse energiapuuduse kompenseerimiseks insuliini koos glükoosiga. Niipea, kui diabeetik hakkab iseseisvalt toituma, tühistatakse hormooni intravenoosne manustamine ja viiakse üle subkutaansetele süstidele. Kui ketoatsidootiline kooma tekib ajal insuliinsõltumatu diabeet, pärast taastusravi ei pea patsient insuliinile üle minema, talle jääb eelnev ravi - ja hüpoglükeemilised ravimid.

QC ennetamine

Ainult diabeediga patsient saab vältida kooma tekkimist. Peamine tingimus on haiguse normaalne kompenseerimine. Mida lähemal on suhkru tase sihtmärgile, seda väiksem on ägedate tüsistuste tõenäosus. Kui glükoos ületab sageli 10 või isegi 15 mmol / l, võib igasugune kõrvalekalle tavapärasest elukäigust viia koomani: haigus, dieedi rikkumine, tugev erutus.

Ärge püüdke kooma algusega üksi toime tulla, kui tunnete end unisena või väga väsinuna. Selles seisundis teadvus võib kaduda mõne minutiga. Kui teil on kõrge veresuhkur ja te ei tunne end hästi, kutsuge kiirabi, helistage naabritele, avage välisuks, et arstid saaksid kiiresti korterisse pääseda, kui te ei saa voodist tõusta.

Diabeetiline kooma on diabeedi tõsine tüsistus, mis tekib erinevate provotseerivate tegurite mõjul. Selle tüsistuse tekkega inimese tervise ja elu säilitamiseks tuleb diabeetilise kooma korral osutada erakorralist abi. Ravi tüüp sõltub alati rünnaku põhjustest ja kooma liigitusest suhkurtõve korral.

Mis on diabeetiline kooma

Suhkurtõbi - patoloogia endokriinsüsteem, millega kaasneb glükoosi imendumise rikkumine hormooninsuliini tootmise absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu. Selliste häirete tagajärjeks on hüperglükeemia (veresuhkru tõus) või hüpoglükeemia (patsiendi veresuhkru langus) tekkimine.

Seda nimetatakse diabeetiliseks koomaks ohtlik komplikatsioon suhkurtõbi, millega kaasnevad ebameeldivad sümptomid kuni täieliku teadvusekaotuseni ja surmani.

Sõltuvalt arengumehhanismist meditsiinipraktikas eristatakse hüperglükeemilist ja hüpoglükeemilist koomat.

Hüperglükeemiline

Hüperglükeemiline kooma on komplikatsioon, mis on seotud järsk langus hormooninsuliini sisaldus veres samaaegselt glükoositaseme tõusuga. Seda tüüpi tüsistusi võib esineda mis tahes tüüpi suhkurtõve korral, kuid 2. tüüpi diabeedi korral on see äärmiselt haruldane. Sagedamini diagnoositakse hüperglükeemiline kooma I tüüpi haigusega insuliinisõltuvatel patsientidel.

Hüperglükeemilist koomat on mitut tüüpi:

  • ketoatsidootiline - tekib suhkurtõve ebaõige ravi korral või haiguse ennetavate reeglite mittejärgimise tõttu. Tüsistuste tekkemehhanismiks on glükoosi ja ketooni kehade märkimisväärne suurenemine veres;
  • hüperosmolaarne - seda tüüpi kooma on põhjustatud vere glükoositaseme järsust tõusust koos hüperosmolaarsusega ja atsetooni vähenemisega veres;
  • laktatsideemiline - millega kaasneb insuliini koguse vähenemine piimhappe taseme tõusu taustal. Seda tüüpi tüsistused põhjustavad enamasti surma.

Hüperglükeemiline kooma tekib veresuhkru taseme tõusust

Selle või selle tüsistuse sümptomid on sarnased. Nende hulka kuuluvad patoloogilise janu teke, nõrkuse ilmnemine, pearinglus, suurenenud urineerimine. Patsient kogeb meeleolumuutusi, unisus asendub põnevusega. Mõnel patsiendil on iiveldus, väljaheide, oksendamine. Rasketel juhtudel esineb segadust, reaktsiooni puudumist ümbritsevatele inimestele ja sündmustele, vererõhu ja pulsisageduse langust.

Tähtis! Selliste sümptomite avastamisel on vaja anda inimesele esmaabi, kutsuda arst või viia patsient haiglasse.

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiliseks koomaks nimetatakse patoloogiline seisund patsiendil, mis areneb vere glükoositaseme languse tagajärjel või järsk langus selle kogus. Ilma glükoosita on ajurakkude normaalne toimimine võimatu. Seetõttu tekib selle kukkumisel kehas rike, mis provotseerib tugev nõrkus inimene, seejärel hüpoglükeemiline kooma. Teadvuse kaotus tekib siis, kui glükoosisisaldus langeb alla 3 mmol / l.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomiteks on naha ebaloomulik kahvatus, märg külm nahk, pearinglus, unisus, südame löögisageduse tõus, patsiendi hingamine muutub nõrgaks, arteriaalne rõhk kukkumisel lakkavad pupillid valgusele reageerimast.

Esmaabi hädaabi etapid

Suhkruhaigust põdevad patsiendid, nende lähedased ja sugulased peavad kindlasti teadma, kuidas koomasse haigestunud patsiendile esmaabi anda. Kell erinevat tüüpi kooma tegevused on mõnevõrra erinevad.


Diabeediga inimese tõsise seisundi tekkimisel on esimene asi, mida teha, kutsuda kiirabi

Esmaabi hüperglükeemilise kooma korral

Kui ilmnevad vere glükoosisisalduse tõusu tunnused, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. arstiabi või kutsuge koju arstide meeskond. Seda seisundit peetakse eriti ohtlikuks lastele, positsioonil olevatele naistele ja eakatele. Ennetama tõsiseid tagajärgi sugulaste toimingud peaksid olema järgmised:

  1. Andke patsiendile suhkrut.
  2. Andke inimesele vett juua.
  3. Kui hingamine puudub, pulss ei ole kuulda, on vaja teha kaudset südamemassaaži. Paljudel juhtudel aitab see päästa patsiendi elu.
  4. Kui inimene on teadvuseta, kuid hingamine püsib, tuleb ta pöörata vasakule küljele, jälgida, et oksendamise korral ei lämbuks.
  5. Sind tuleb tuppa lubada Värske õhk, patsiendi läheduses ei tohiks olla pandemooniumi.

Pärast kiirabi saabumist tuleb arste teavitada rünnaku alguse ajast, patsiendi käitumise omadustest ja tema sümptomitest.

Hüpoglükeemilise kooma meetmed

Suhkurtõve kooma ajal tuleb kiirabi anda viivitamatult. Inimesele tuleb anda suhkrut või teed koos selle lisandiga. Lisaks suhkrule võite kasutada mett, moosi ja muid glükoosi sisaldavaid tooteid.

Kui seisund halveneb, on abialgoritm järgmine:

  1. Kutsu kiirabi.
  2. Asetage patsient vasakule küljele. Tavaline sümptom kooma areng on oksendamine. Oluline on tagada, et selle esinemise korral inimene ei lämbuks.
  3. Kui on teavet selle kohta, millist glükagooni annust patsient tavaliselt süstib, tuleb seda teha kiiresti. Sageli kannavad suhkurtõvega patsiendid selle ravimiga ampulli.
  4. Enne kiirabi saabumist on vaja jälgida inimese hingamist. Selle puudumisel ja südametegevuse seiskumisel tuleks teha kunstlikku hingamist ja kaudset südamemassaaži.


Diabeetilise koomaga patsiendi hingamisseiskumise korral saab tema elu päästa kunstliku hingamise abil

Tähtis! Kui inimene on teadvusel, olete teinud glükagooni süsti, patsiendi seisund on paranenud, on siiski vaja kutsuda kiirabi. Arstid peavad võtma patsiendi enda kontrolli alla.

Abi hüperosmolaarse kooma korral

Hüperosmolaarne kooma areneb süsivesikute liigse tarbimise korral vigastuste tõttu elundihaiguste taustal. seedetrakti diabeediga. Sellisel juhul tunneb patsient janu, nõrkust, väsimust. Rasketel juhtudel on segasus, kõne peetus, krampide areng.

Esmaabi sellistele patsientidele on järgmine:

  • Kutsu kiirabi.
  • Pöörake patsient vasakule küljele.
  • Vältida keele tagasitõmbumist.
  • Mõõtke rõhku. Kui see on kõrge, andke patsiendile antihüpertensiivne ravim.
  • Süstige 40% glükoosilahust (30–40 ml).

Sellised tegevused aitavad elu toetada olulised protsessid patsienti kuni kiirabi saabumiseni.

Mida teha ketoatsidootilise koomaga

Seda tüüpi tüsistuste peamised meetmed peaksid olema suunatud inimese elutähtsate funktsioonide (hingamine, südametegevus) säilitamisele kuni arstide saabumiseni. Pärast kiirabi kutsumist tuleks kindlaks teha, kas inimene on teadvusel. Kui patsiendi reaktsioon välistele stiimulitele puudub, on oht tema elule. Kui hingamine ei ole võimalik, tuleb teha kunstlikku hingamist. See, kes seda teeb, peab jälgima hingamisteede seisundit. Suuõõnes ei tohiks olla lima, oksendamist, verd. Südameseiskumise korral tehakse kaudne massaaž.

Kui kooma tüüp ei ole määratletud

Diabeetilise kooma tunnuste ilmnemisel kiirabi esimene reegel on kiirabi kutsumine. Sageli teavitatakse patsiente ennast ja nende lähedasi, mida sellistes olukordades teha. Kui inimene on teadvusel, peaks ta oma lähedasi teavitama abivõimalustest. Kui insuliin on saadaval, aidake seda patsiendile manustada.


Vajadusel aidata diabeetilises koomas patsiendil insuliini manustada

Teadvuse kaotuse korral on vaja tagada patsiendi hingamisteede vaba läbipääs. Selleks pannakse inimene külili, vajadusel eemaldatakse lima ja oksendamine. See aitab vältida keele tagasitõmbumist ja hingamisseiskust.

kontakti raviasutus järgneb esimese ilmumisel ärevuse sümptomid ootamata olukorra tüsistusi. See aitab vältida tõsiste tervisemõjude teket, vältida patsiendi surma.

Haigete arstiabi

Kui patsient viiakse haiglasse, on meditsiinitöötajate tegevuste algoritm järgmine:

  1. Veresuhkru taseme järkjärguline alandamine väikeste insuliiniannuste manustamisega.
  2. Naatriumkloriidi, Acesoli, Ringeri ja teiste ravimite tilguti süstimine. See aitab vältida dehüdratsiooni, vere hulga vähenemist kehas.
  3. Kaaliumi taseme jälgimine veres. Kui see langeb alla 4 mmol / l, manustatakse kaaliumi intravenoosselt. Samal ajal suurendatakse insuliini annust.
  4. Normaliseerimiseks metaboolsed protsessid vitamiiniteraapia.

Kui patsiendi seisund on raske bakteriaalne infektsioon, viiakse läbi antibiootikumravi. Lisaks on ette nähtud antibiootikumid ennetuslikel eesmärkidel nakkuse vältimiseks, kuna haiguse ajal nõrgeneb inimese immuunsus.

Sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • vasodilataatorid;
  • nootroopsed ravimid;
  • hepatotroopsed ravimid;
  • antihüpertensiivsed ravimid.

Patsiendi hooldus hõlmab tingimata keha füsioloogiliste funktsioonide jälgimist. Selleks mõõdetakse perioodiliselt vererõhku, pulssi, tsentraalset veenirõhku, kehatemperatuuri, jälgitakse patsiendi hingamist, seedetrakti aktiivsust, erituva uriini kogust. Tänu sellele on võimalik välja selgitada suhkurtõve dekompensatsiooni põhjus, valida vajalik ravi.

Erinevat tüüpi kooma ravi tunnused

Hüpermolaarse kooma ravi peamine põhimõte on naatriumkloriidi (0,45%) ja glükoosi (2,5%) kohustuslik manustamine taustal koos glükeemia samaaegse kontrolliga.


Arstiabi haiglas on suunatud patsiendi vere biokeemilise koostise normaliseerimisele, hingamise, südametegevuse ja muude näitajate normaliseerimisele.

Hüperlaktadeemiline diabeetiline kooma areneb sageli hüpoksia tõttu suhkurtõvega inimestel. Tüsistuste tekkega on oluline kindlaks teha patsiendi hingamisfunktsioon.

Hüpoglükeemiline kooma on erinevalt teistest kiire arenguga. Rünnaku põhjused on sageli insuliini üledoos või mittevastavus õige toitumine haigusega. Seda tüüpi diabeetilise kooma ravi on veresuhkru taseme normaliseerimine. Selleks manustatakse tilguti abil või intravenoosselt 20–40 ml 40% glükoosilahust. Rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikoide, glükagooni ja muid ravimeid.

diabeetiline kooma - äärmiselt ohtlik seisund mis tekivad erinevate sisemiste ja väliste ärritavate tegurite mõjul suhkurtõvega patsientidel. Patsiendi jaoks on positiivne prognoos võimalik ainult pädeva erakorralise abi korral, kui patsient saab õigeaegselt haiglasse. Hooletu suhtumine oma tervisesse lõpeb sageli raskete tüsistustega, patsiendi surmaga.