סיבה שכיחה למחלה המוליטית של היילוד. גורמים להגנה הטבעית של הגוף מפני קונפליקט רזוס. אבחון וטיפול במחלה המוליטית של היילוד

שישה מתוך אלף ילדים מאובחנים מחלה המוליטית של היילוד(GBN). זו תוצאה של הקונפליקט האימונולוגי (אי התאמה) של הדם של האם ושל ילדה. למי זה עולה על דעתו? כיצד מתרחשת מחלה זו ועד כמה היא מסוכנת? האם יש דרכים יעילות לעזור לילדים?

מדוע מתרחשת מחלה המוליטית של היילוד?

כל זה אשם בהבדלים בהרכב האנטיגן (הגנטי) של החלבונים של כדוריות הדם האדומות - אריתרוציטים. כיום, הרופאים כבר מכירים 14 מערכות קבוצתיות, הכוללות כ-100 אנטיגנים הממוקמים על ממברנות אריתרוציטים. חלק מהם מקבל הילד מהאם, השני - מהאב. ואם לאם אין חלבונים כאלה בדם, אבל יש לעובר, מתפתח HDN.

רוב מערכות מוכרות- Rh ו-ABO. אבל אנטיגנים אחרים נחשבו בעבר סיבה נדירהפיתוח של HDN, כל יום גורם לזה לעתים קרובות יותר ויותר. כלומר, מחלה המוליטית של היילוד יכולה להתרחש לא רק בגלל קונפליקט Rh או חוסר התאמה בקבוצות דם (במערכת ABO), אלא גם בגלל הבדלים בכל אחת מ-12 המערכות הקבוצתיות האחרות.

המנגנון להתפתחות קונפליקט אימונולוגי במקרה של אי התאמה לכל אחת מ-14 המערכות זהה בערך. לאחר השבוע ה-8 להריון (לעיתים קרובות יותר במחצית השנייה שלו), כמות דלה של דם עוברי (כלומר אנטיגנים) חודרת דרך השליה לזרם הדם של האם. בתגובה, המערכת החיסונית שלה מייצרת תאים - נוגדנים שהורסים זרים. אבל הם לא משתחררים פעם אחת, אלא, כמו שומרי הגבול, הם מסתובבים כל הזמן במחזור הדם, מוכנים להתקפה שנייה. הגעה לעובר ברחם, במהלך הלידה או עם חלב אם, הם גורמים להרס (המוליזה) של האריתרוציטים שלו. כלומר, ה"קרב" של נוגדנים אימהיים נגד תאי הדם האדומים של הילד מתרחש כבר בגופו של התינוק. משך הזמן והאגרסיביות שלו תלויים במספר המסתננים. תאי חיסוןוהבשלות של הילד. זוהי מחלה המוליטית.

הגרסה המסוכנת ביותר של הקונפליקט האימונולוגי הוא חוסר ההתאמה של הדם לפי מערכת Rh. ב-90% מהמקרים, היא מתרחשת באם שלילית Rh שכבר נשאה ילד Rh חיובי.כלומר, ההריון הראשון, ככלל, ממשיך ללא HDN. העובר השני Rh חיובי מתחיל לסבול ברחם, שכן למערכת החיסון של האישה יש כבר תאי זיכרון שפועלים ומתרבים במהירות כדי להרוס את תאי הדם האדומים של התינוק. לכן, עוד לפני הלידה, בריאות התינוק עלולה להיפגע קשות, עד למותו לפני הלידה. ואחרי הלידה, המחלה מתפתחת מהדקות הראשונות, התסמינים הפתולוגיים גדלים במהירות רבה.

עם חוסר ההתאמה של דם העובר ואמו לפי מערכת ABO, מתפתחת מחלה המוליטית של היילוד כבר במהלך ההריון הראשון. אבל לפי המרפאה, לעתים רחוקות זה חמור כמו עם קונפליקט Rhesus. זה נובע מהעובדה שכמה רקמות של התינוק, ממברנותולחבל הטבור יש סט אנטיגני דומה ולוקחים חלק מההשפעה של תאי רוצח אימהי על עצמם. כלומר, המחלה, עם הטיפול המתאים לה, מתקדמת הרבה יותר, ללא השלכות קטסטרופליות.

כאשר אישה רשומה להריון, היא בהחלט תציין לא רק את סוג הדם שלה, אלא גם את אבי הילד. הסיכון לפתח HDN יהיה:

• אמהות עם קבוצת O (1), אם לבני הזוג יש אחרת;
• בנשים עם קבוצה A (2), אם לבעל יש B (3) או AB (4);
• באמהות עם קבוצת B (3), אם לאבי הילד יש A (2) או AB (4).

צורות קליניות של מחלה המוליטית של היילוד

1. אנמי.

עקב הרס של תאי דם אדומים אצל ילד, מספרם ותכולת ההמוגלובין בדם יורדים בהדרגה. בבדיקת הדם הכללית בתחילת הסכסוך, כמות מוגברתצורות צעירות של אריתרוציטים - רטיקולוציטים, ולאחר מספר ימים - היעלמותם עקב דלדול הרזרבות מח עצם. צורה זו של HDN מתפתחת בקונפליקטים לא חמורים במערכת ABO, בקבוצות אנטיגניות נדירות אחרות (לדוגמה, Kell, S, Kidd, M, Luteran). הילד חיוור, רדום, עם כבד מוגדל עקב מחסור בחמצן. הוא יונק חלש ולאט לאט עולה במשקל. הטיפול עשוי לדרוש הכנסת מסת כדוריות דם אדומות תורם. אנמיה מלווה את התינוק במשך מספר חודשים, ההמוגלובין יכול לרדת בחדות שוב לאחר כ-3 שבועות. לכן, ילדים כאלה צריכים לחזור שוב ושוב על בדיקת הדם הכללית כדי לא לפספס את החמרה של המחלה. זכור כי אנמיה חמורה מותירה חותם שלילי על המשך ההתפתחות האינטלקטואלית של התינוק!

2. איקטרי.

רוב גרסה תכופהזרמים מחלה המוליטית. גם בילודים מלאים, פעילותן של מערכות אנזימי הכבד "מתחלת" מספר ימים לאחר הלידה. ככל שתקופת ההיריון קצרה יותר, כך חוסר הבשלות של הכבד בולט יותר, וה- דם ארוך יותרהתינוק מתנקה בצורה גרועה מבילירובין המשתחרר במהלך פירוק אריתרוציטים. כתוצאה מכך, הוא מצטבר, גורם להכתמה איקטרית של העור ושל כל הריריות. בנוסף, הוא מופקד בצורה של גבישים באבוביות הכליה, פוגע בהם, גורם לנזק ללבלב ולדפנות המעיים.

הסיבוך המסוכן ביותר של היפרבילירובינמיה הוא kernicterus. זהו נזק רעיל לגרעיני המוח, הפיך רק ב שלב ראשוני. ואז מגיע מותם, המתבטא בעוויתות, פגיעה בהכרה עד לתרדמת. לילדים שורדים יש פגם נוירולוגי ונפשי מתמשך, ולעתים קרובות מפתחים שיתוק מוחין.

בבדיקת דם, לצד סימני אנמיה, מתגלה עלייה בבילירובין העקיף, ולאחר מכן הישיר. הרמה הקריטית שלו, שבה מופיעים תסמינים של צהבת גרעינית, שונה עבור כל ילד. היא מושפעת מגיל ההיריון, נוכחות של זיהום נלווה, ההשלכות של רעב תוך רחמי ואחרי לידה, היפותרמיה ורעב. עבור תינוקות מלאים, הנתון המשוער הוא כ-400 מיקרומול/ליטר.

3. בצקת.

4. מוות תוך רחמי עם מריחה.

זהו מותו של העובר בשלבים המוקדמים של ההיריון על רקע ההתפתחות הקטסטרופלית של הצורה הבצקתית של מחלה המוליטית.

סיבוכים של מחלה המוליטית של היילוד

התמדה ממושכת של אנמיה משבשת את ההתפתחות הגופנית והאינטלקטואלית של הילד. המוגלובין נמוך אינו קשור רק לעור חיוור. תאי דם אדומים מביאים חמצן לכל תא בגוף, שבלעדיו אדם לא יכול להתקיים. עם היעדר שלו (היפוקסיה), כל תהליכי החיים מאטים תחילה, ואז נעצרים לחלוטין. ככל שההמוגלובין נמוך יותר, כך התינוק סובל יותר: הלב, העור, הריאות, המעיים, כל האיברים האנדוקריניים ומוחו.

סיבוכים של צהבת, בנוסף לאלו המפורטים לעיל, עשויים להיות תסמונת עיבוי מרה והפרעות עיכול נלוות, קוליק בטן ושינויים בבדיקת הדם. אפילו עם צורה קלהאנצפלופתיה של בילירובין, נזק מוחי עלול לגרום להפרעה ממושכת בשינה ובערות, עלייה בתדירות הנשימה או פעימות הלב, האטה התפתחות נפשית, תסמונת אסתנית, נוירוזות וכאבי ראש.

נצפה שאחרי TTH, ילדים מתחת לגיל שנתיים רגישים יותר למחלות זיהומיות, לוקח יותר זמן להתאושש ולעיתים קרובות יותר דורשים יותר טיפול פעיל, כולל פגישות תרופות אנטיבקטריאליות. זה מדבר על השפעה שליליתריכוז גבוה של בילירובין ב מערכת החיסוןיֶלֶד.

טיפול במחלה המוליטית של היילוד

אם מתגלה עלייה בטיטר של נוגדנים נגד רזוס במהלך ההריון, השיטות הבאות לטיפול באישה משמשות למניעת צורה חמורה של HDN:

1. פלזפרזה.

החל מהשבוע ה-16, 2-3 פעמים במרווח של 4 עד 8 שבועות, מסירים את הפלזמה מהאם יחד עם תאי החיסון האגרסיביים שהצטברו.

2. השתלת עור של אבי הילד.

שתל זר זה, בגודל 2 על 2 ס"מ, חוטף את הפגיעה של נוגדנים נגד רזוס, ומציל את תאי הדם האדומים של הילד מהמוליזה.

3. עירוי דם חלופי תוך רחמי באמצעות קורדוקנטזיס.

עבור כל סוג של HDN חל:

1. קורסים קבועים של טיפול לא ספציפי שמטרתם להפחית את רעב החמצן של העובר. אלו ויטמינים, נוגדי היפוקס, תרופות נגד אנמיה, טיפול בחמצן, כולל טיפול בחמצן היפרברי.
2. גירוי הבשלת מערכות אנזימי הכבד על ידי נטילת פנוברביטל 3 ימים לפני הלידה המתוכננת.
3. נעשים ניסיונות להשתמש בסוג של פוטותרפיה תוך רחמית: קרני לייזרעם אורך גל מסוים כדי להמיר את הצורה הרעילה של בילירובין לכספת עבור העובר.

לאחר נפח לידה טיפול רפואיתלוי ישירות בחומרת ובקצב ההתפתחות של סימפטומים של מחלה המוליטית. טיפול מורכבעלול להכיל:

• מניעת תסמונת עיבוי מרה וקיפאון של תוכן המעי ( ניקוי חוקנים, התחלה מוקדמתהאכלה ותוספת חובה);
• הפעלה של אנזימי כבד המנטרלים בילירובין עקיף (פנוברביטל);
• החדרת תמיסת גלוקוז תוך ורידית כדי למנוע נזק לכליות ולהגביר את הפרשת החלק המסיס במים של בילירובין בשתן;
• פוטותרפיה: הקרנה ארוכת טווח של ילד עם מנורות בספקטרום מסוים של אורכי גל כדי להמיר בילירובין מזיק שהצטבר בעור לבלתי מזיק;
• חילופי עירוי דם - עם צורות איקטריות ובצקתיות של HDN, מסת אריתרוציטים - עם אנמיה.

היום יש לרופאים הזדמנות אמיתיתלעזור לאישה לשאת וללדת ילד בריא עם אי התאמה אימונולוגית של דמם. חשוב רק שהאם לעתיד תשתף פעולה באופן פעיל עם הרופאים ותפעל לפי כל המלצותיהם.

מחלה המוליטית של היילוד (HDN) היא מצב פתולוגי של היילוד, המלווה בפירוק מסיבי של כדוריות דם אדומות, היא אחד הגורמים העיקריים לצהבת בילודים.

מחלה המוליטית של היילוד מאובחנת ב-0.6% מהילודים. מחלה המוליטית של היילוד מתבטאת ב-3 צורות עיקריות: אנמית, איקטרית, בצקתית.

מחלה המוליטית של יילוד

מחלה המוליטית של היילוד(morbus haemoliticus neonatorum) - אנמיה המוליטית של יילודים, הנגרמת מחוסר התאמה של דם האם והעובר מבחינת גורם ה-Rh, סוג הדם ושאר גורמי הדם. המחלה נצפית בילדים מרגע הלידה או מתגלה בשעות ובימי החיים הראשונים.

מחלה המוליטית של היילוד, או אריתרובלסטוזיס עוברית, היא אחת מהמחלות מחלה רציניתילדים בתקופת היילוד. מתרחשת בתקופה שלפני הלידה, מחלה זו יכולה להיות אחד הגורמים להפלות ספונטניות ולידות מת. לפי WHO (1970), מחלה המוליטית של היילוד מאובחנת ב-0.5% מהילודים, התמותה ממנה היא 0.3 לכל 1000 ילדים שנולדו בחיים.

אטיולוגיה, גורמים למחלה המוליטית של היילוד.

הגורם למחלה המוליטית של יילודים נודע רק בסוף שנות ה-40 של המאה העשרים. בקשר להתפתחות הדוקטרינה של גורם Rh. גורם זה התגלה על ידי לנדשטיינר ווינר בשנת 1940 בקופי רזוס מקאקוס. מאוחר יותר, אותם חוקרים גילו שגורם ה-Rh קיים באריתרוציטים של 85% מהאנשים.

מחקרים נוספים הראו שמחלה המוליטית של היילוד עשויה לנבוע מחוסר התאמה של דם האם והעובר, הן מבחינת גורם Rh והן מבחינת קבוצת הדם. במקרים נדירים, המחלה מתרחשת כתוצאה מחוסר התאמה של דם האם והעובר לגורמי דם אחרים (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis ועוד).

גורם Rh ממוקם בסטרומה של כדוריות הדם האדומות. אין לו קשר למגדר, גיל ושייכות למערכות ABO ו-MN. ישנם שישה אנטיגנים עיקריים של מערכת ה-Rhesus, בירושה על ידי שלושה זוגות של גנים ומסומנים או C, c, D, d, E, e (לפי פישר), או rh", hr", Rh 0, hr 0, rh ", hr" (לפי ווינר). בהתרחשות של מחלה המוליטית של היילוד, הכי הרבה חֲשִׁיבוּתבעל אנטיגן D שנעדר אצל האם ונוכח בעובר כתוצאה מהורשתו מהאב.

מחלה המוליטית של היילוד, עקב אי התאמה לפי מערכת ABO, שכיחה יותר בילדים עם סוג דם A (II) או B (III). לאמהות של ילדים אלה יש קבוצת דם 0(I), המכילה אגלוטינינים α ו-β. האחרון יכול לחסום תאי דם אדומים בעובר.

הוכח כי אמהות שילדיהן נולדו עם ביטויים של מחלה המוליטית, ברוב המקרים, עוד לפני תחילת הריון זה, היו רגישות לאנטיגנים האריתרוציטים של עובר זה עקב עירויי דם קודמים, וכן הריונות עם Rh. -עובר חיובי.

נכון לעכשיו, ישנם שלושה סוגים של נוגדני Rh שנוצרים בגוף הרגיש של אנשים עם Rh דם שלילי: 1) נוגדנים מלאים, או אגלוטינינים, 2) לא שלמים, או חוסמים, 3) מוסתרים.

נוגדנים מלאים הם נוגדנים המסוגלים לגרום לאגלוטינציה של אריתרוציטים ספציפיים לסרום נתון במגע רגיל; תגובה זו אינה תלויה במצב המלח או הקולואיד של המדיום. נוגדנים לא שלמיםיכול לגרום לאגלוטינציה של אריתרוציטים רק במדיום המכיל חומרים מולקולריים גבוהים (סרום, אלבומין, ג'לטין). נוגדני Rh סמויים נמצאים בסרום של אדם עם דם Rh שלילי בריכוזים גבוהים מאוד.

בהתרחשות של מחלה המוליטית של היילוד, הכי הרבה תפקיד חשובשייך לנוגדני Rh לא שלמים, שיכולים בקלות לחצות את השליה לתוך העובר בגלל גודלה הקטן של המולקולה.

פתוגנזה. התפתחות מחלה המוליטית של היילוד

המהלך הרגיל של ההריון מספק אשה סינתזה של נוגדנים לאלו שמגיעים אליה מבחינה גנטית אנטיגנים זריםעובר ממוצא אב. נמצא כי בשליה ו מי שפיראה, נוגדנים אימהיים נקשרים לאנטיגנים עובריים. עם רגישות קודמת, עם מהלך פתולוגי של הריון פונקציות מחסוםהשליה מופחתת, ונוגדנים אימהיים יכולים להגיע לעובר. זה קורה בצורה הכי אינטנסיבית במהלך הלידה. לכן, מחלה המוליטית של היילוד מתחילה בדרך כלל לאחר הלידה.

בפתוגנזה של מחלה המוליטית, יש חשיבות עיקרית להופעת המוליזה של אריתרוציטים בעובר או בילד שזה עתה נולד עקב פגיעה בקרום התאים האדומים על ידי נוגדנים אימהיים. זה מוביל להמוליזה חוץ-וסקולרית מוקדמת. עם פירוק ההמוגלובין נוצר בילירובין (מכל גרם המוגלובין נוצרים 35 מ"ג בילירובין).

המוליזה אינטנסיבית של אריתרוציטים וחוסר בשלות אנזימטית של הכבד של העובר והילד שרק נולד מובילים להצטברות של בילירובין חופשי (עקיף) בדם, בעל תכונות רעילות. הוא אינו מסיס במים, אינו מופרש בשתן, אך חודר בקלות לרקמות עשירות בשומנים: המוח, בלוטות יותרת הכליה, הכבד, שיבוש התהליכים נשימה תאית, זרחון חמצוני והובלה של כמה אלקטרוליטים.

סיבוך חמור של מחלה המוליטית הוא קרניקטרוס (kernicterus), עקב ההשפעה הרעילה בילירובין עקיףעל הגרעינים של בסיס המוח (תת-תלמוסי, היפוקמפוס, גוף סטריאטלי, מוח הקטן, עצבים גולגולתיים). פגים, חמצת, hypoalbuminemia, מחלות זיהומיות, כמו גם רמה גבוההבילירובין עקיף בדם (יותר מ-342 µmol/l). ידוע שכאשר רמת הבילירובין בסרום הדם היא 342-428 מיקרומול/ליטר, קרניקטרוס מופיע ב-30% מהילדים.

בפתוגנזה של מחלה המוליטית של היילוד, תפקוד לקוי של הכבד, הריאות ומערכת הלב וכלי הדם ממלא תפקיד מסוים.

תסמינים. זְרִימָה. תמונה קלינית של מחלה המוליטית של היילוד.

מבחינה קלינית, ישנן שלוש צורות של מחלה המוליטית של היילוד: בצקתית, איקטרית ואנמית.

הצורה הבצקתית היא החמורה ביותר. היא מאופיינת בבצקת בולטת עם הצטברות נוזלים בחללים (פלורל, בטן), חיוורון של העור והריריות, עלייה משמעותית בגודל הכבד והטחול. לחלק מהתינוקות יש חבורות קטנות ופטקיות.

שינויים גדולים נצפים בהרכב הדם ההיקפי. בחולים כאלה, כמות ההמוגלובין מצטמצמת ל-30-60 גרם לליטר, מספר אריתרוציטים לרוב אינו עולה על 1x10 12 לליטר, באים לידי ביטוי anisocytosis, poikilocytosis, polychromasia, normo- ו-erythroblastosis; מספר כוללספירת לויקוציטים מוגברת, נויטרופיליה מצוינת עם תזוזה חדה שמאלה. אנמיה בילדים כאלה בולטת כל כך, שבשילוב עם היפופרוטאינמיה ופגיעה בדופן הנימים, היא מובילה להתפתחות של אי ספיקת לב, הנחשבת לגורם המוות העיקרי לפני לידת הילד או זמן קצר לאחריה.

הצורה האיקטרית היא הצורה הקלינית הנפוצה ביותר של מחלה המוליטית של היילוד. התסמין הראשון של המחלה הוא צהבת, המופיעה ביום ה-1-2 לחיים. העוצמה והגוון של הצהבת משתנים בהדרגה: תחילה כתום, אחר כך ברונזה, אחר כך לימון, ולבסוף צבע של לימון בוסר. יש צביעה איקטרית של הממברנות הריריות, sclera. גודל הכבד והטחול גדלים. בחלק התחתון של הבטן, פסוסטיות של הרקמות הוא ציין. ילדים הופכים לרדום, אדינמיים, מוצצים רע, יש להם רפלקסים מופחתים של יילודים.

בדיקות דם היקפיות מגלות אנמיה מעלות משתנותחומרה, pseudoleukocytosis, המתרחשת עקב עלייה בתאים אדומים צעירים בעלי גרעין, הנתפסים בתא Goryaev כליקוציטים. מספר הרטיקולוציטים עולה באופן משמעותי.

עבור הצורה האיקטרית של מחלה המוליטית של היילוד, עלייה ברמת הבילירובין העקיפה בדם אופיינית. כבר בפנים דם טבורירמתו יכולה להיות גבוהה מ-60 µmol/l, ובעתיד היא תגיע ל-265-342 µmol/l או יותר. בדרך כלל אין קשר ברור בין מידת האיקטרוס בעור, חומרת האנמיה וחומרת ההיפרבילירובינמיה, אך מאמינים כי איקטרוס של כפות הידיים מעיד על רמת בילירובין של 257 µmol/l ומעלה.

סיבוכים חמורים של הצורה האיקטרית של מחלה המוליטית של היילוד הם מערכת עצביםופיתוח של kernicterus. כאשר סיבוכים אלה מתרחשים, הילד מופיע לראשונה עייפות גוברת, ירד טונוס שרירים, היעדר או עיכוב של רפלקס מורו, רגורגיטציה, הקאות, פיהוק פתולוגי. ואז מופיעים הסימנים הקלאסיים של kernicterus: יתר לחץ דם בשרירים, נוקשות שרירי הצוואר, תנוחה מאולצת של הגוף עם אופיסטוטונוס, גפיים נוקשות, ידיים קפוצות, בכי "מוח" חד, היפראסתזיה, פונטנל בולט, עוויתות של שרירי הפנים, עוויתות, סימפטום של "השמש השוקעת", ניסטגמוס, סימפטום של גריף ; דום נשימה מתרחש לסירוגין.

אחרים יחסית סיבוך תכוףהיא תסמונת של עיבוי מרה. הסימנים שלו הם צואה דהויה, צבע רווי של שתן, הגדלת כבד. כאשר בודקים דם, מתגלה עלייה ברמת הבילירובין הישיר.

צורה אנמיתנצפתה ב-10-15% מהחולים עם מחלה המוליטית של היילוד. יש לראות בסימפטומים המוקדמים והקבועים שלו עייפות כללית וחיוורון בולטת של העור והריריות. חיוורון מתגלה בבירור ביום ה-5-8 לאחר הלידה, שכן בתחילה הוא מוסווה על ידי צהבת קלה. יש עלייה בגודל הכבד והטחול.

בדם היקפי עם צורה זו, תכולת ההמוגלובין מצטמצמת ל-60-100 גרם/ליטר, מספר אריתרוציטים הוא בטווח של 2.5x10 12 /l-3.5x10 12 /l, נורמובלסטוזיס, רטיקולוציטוזיס נצפתה. רמת הבילירובין תקינה או מוגברת בינונית.

האבחנה של מחלה המוליטית של היילוד מבוססת על נתוני אנמנזה (רגישות של האם עקב עירויי דם קודמים; לידת ילדים במשפחה זו עם צהבת, מותם בתקופת היילוד; אינדיקציות של האם להפלות מאוחרות מוקדמות יותר שלה , לידות מת), על ההערכה תסמינים קלינייםונתוני מעבדה. האחרונים הם בעלי חשיבות עליונה באבחון מחלות.

קודם כל, נקבעים קבוצת הדם והשיוך ל-Rh של האם והילד, תכולת הרטיקולוציטים בדם ההיקפי ורמת הבילירובין בדם. דם ורידילילד יש.

במקרה של אי התאמה ל-Rh, נקבע טיטר נוגדני Rh בדם ובחלב של האם, מבוצעת בדיקת קומבס ישירה עם אריתרוציטים של הילד ובדיקה עקיפה עם סרום הדם של האם. במקרה של אי התאמה לפי מערכת ABO בדם ובחלב של האם, נקבע הטיטר של a- או p-agglutinins במלח וחלבונים. לנוגדנים חיסוניים במדיום חלבוני יש טיטר גבוה פי ארבעה מאשר במי מלח. נוגדנים אלו שייכים לאימונוגלובולינים מסוג G וחוצים את השליה, וגורמים להתפתחות מחלה המוליטית של היילוד. תגובה ישירה של Coombs עם אי-תאימות ABO היא בדרך כלל שלילית.

אם הנתונים הקליניים והמעבדתיים מצביעים בבירור על המוליזה, והדם של האם והילד תואמים לפי גורם Rh ומערכת ABO, אז רצוי לשים את תגובת Coombs, לערוך בדיקה להתאמה אישית של דם האם והאריתרוציטים של הילד, מחפשים נוגדנים לאנטיגנים, לעתים נדירות גורמים למחלה המוליטית של היילוד: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

לאבחון טרום לידתי, הערך הפרוגנוסטי הוא קביעת הבילירובין במי השפיר בשבועות 32-38 להריון: עם צפיפות ספקטרופוטומטרית אופטית של מי שפיר (עם פילטר של 450 ננומטר) 0.15-0.22 יחידות. מתפתחת צורה קלה של מחלה המוליטית של היילוד, מעל 0.35 יחידות. - צורה כבדה. ניתן לאבחן באמצעות אולטרסאונד את הצורה הבצקתית של מחלה המוליטית של היילוד בתקופה ההולדת.

זיהוי נשים עם רגישות לאנטיגנים Rh מקל על ידי קביעת הטיטר של נוגדני Rh בדם של נשים הרות. עם זאת, מידת העלייה בטיטר של נוגדני Rh בדם של אישה בהריון לא תמיד תואמת את חומרת המחלה המוליטית. טיטר קפיצה של נוגדני Rh באישה הרה נחשב לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.

אבחון. אבחנה מבדלת של מחלה המוליטית של היילוד.

יש להבדיל בין מחלה המוליטית של היילוד ממספר מחלות ומצבים פיזיולוגיים. קודם כל, יש צורך לבסס את האופי ההמוליטי של המחלה ולא לכלול היפרבילירובינמיה ממקור כבדי ומכני.

בין הגורמים הגורמים להופעת צהבת של הקבוצה השנייה בילודים, הערך הגבוה ביותריש מחלות מולדותאופי זיהומיות: דלקת כבד נגיפית, עגבת, שחפת, ליסטריוזיס, טוקסופלזמה, זיהום ציטומגלווירוס, כמו גם אלח דם שנרכש לא רק ברחם, אלא גם לאחר הלידה.

הסימנים השכיחים של קבוצת צהבת זו הם כדלקמן: היעדר סימני המוליזה (אנמיה, סימני גירוי של הסדרה האדומה של המטופויזיס, רמות מוגברות של בילירובין עקיף, טחול מוגדל) ורמות מוגברות של בילירובין ישיר.

יש לזכור גם שיילודים עשויים לחוות צהבת חסימתית, המופיע, ככלל, בקשר לאנומליה של התפתחות דרכי המרה- אגנזיס, אטרזיה, היצרות וציסטות של דרכי המרה התוך-כבדיות. במקרים אלה, צהבת מופיעה בדרך כלל עד סוף השבוע הראשון, אם כי היא עשויה להופיע בימים הראשונים לחייו. זה מתעצם בהדרגה, והעור מקבל גוון ירוק כהה, ובמקרים מסוימים גוון חום. הצואה עשויה להיות מעט צבעונית. עם חריגות בהתפתחות דרכי המרה, כמות הבילירובין בסרום הדם גבוהה מאוד, היא יכולה להגיע ל-510-680 µmol/l עקב עלייה בבילירובין הישיר. במקרים חמורים ומתקדמים, הבילירובין העקיף עשוי לעלות גם בשל חוסר האפשרות להצמידו עקב הצפה של תאי כבד עם בילירובין מרה. השתן כהה ומכתים את החיתול בצהוב. כמות כולסטרול ו פוספטאז אלקלייןבדרך כלל מוגבה. הכבד והטחול מוגדלים ומתעבים עם צהבת מוגברת. בהדרגה מתפתחת ניוון אצל ילדים, מופיעים סימנים של היפווויטמינוזיס K, D ו- A. מתפתחת שחמת מרה של הכבד, ממנה מתים ילדים לפני שהגיעו לגיל שנה.

עם רמה גבוהה של בילירובין עקיף בדם ובהיעדר סימנים אחרים של המוליזה מוגברת של אריתרוציטים, מתעורר חשד לאופי המצומד של צהבת. במקרים כאלה, רצוי לחקור את פעילותו של הלקטאט דהידרוגנאז והשבר הראשון שלו, הידרוקסיבוטיראט דהידרוגנאז, בסרום הדם של הילד. עם מחלה המוליטית של היילוד, רמת האנזימים הללו גדלה בחדות, ועם צהבת מצומדת, היא תואמת את נורמת הגיל.

אסור לשכוח את קיומה של מחלה נדירה למדי המכונה תסמונת קריגלר-נג'אר (קריגלר ונג'אר). זוהי היפרבילירובינמיה לא המוליטית, המלווה בהתפתחות של kernicterus. המחלה עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית. בנים חולים לעתים קרובות יותר מאשר בנות.

תסמונת קריגלר-נג'אר מבוססת על הפרה חדה של היווצרות בילירובינדיגלוקרוניד (בילירובין ישיר) עקב היעדרות מוחלטת UDP-glucuronyl transferase מצמיד בילירובין. התסמין העיקרי של המחלה הוא צהבת, המופיעה ביום הראשון לאחר הלידה וגדלה במהירות, ונשארת לאורך כל חיי הילד. צהבת קשורה לעלייה חדה בבילירובין עקיף בדם, שכמותו מגיעה מהר מאוד ל-340-850 מיקרומול/ליטר. ברקע עלייה חדהבדם של בילירובין עקיף מתפתחים תסמינים של צהבת גרעינית. אנמיה לא נצפית. מספר הצורות הצעירות של אריתרוציטים אינו גדל. כמות האורובי-לין בשתן היא בטווח התקין. המרה נטולת בילירובין ישיר ומצומד. התבוסה של מערכת העצבים המרכזית מובילה למותו של הילד בחודשי החיים הראשונים. ילדים חיים רק לעתים רחוקות מעבר לגיל 3.

תוֹרַשְׁתִי אנמיה המוליטיתמאובחנים על בסיס (מאפיינים מורפולוגיים ספציפיים של אריתרוציטים, מדידת קוטר שלהם, יציבות אוסמוטית, מחקרים על פעילות אנזימי אריתרוציטים (בעיקר גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז וכו'), סוגי המוגלובין.

טיפול במחלה המוליטית של היילוד.

טיפול במחלה המוליטית של יילודים עם רמה גבוהה של בילירובין עקיף יכול להיות שמרני או אופרטיבי (ניתוח עירוי חילופי).

תזונה מספקת חשובה מאוד לילודים עם מחלה המוליטית.

טיפול שמרני במחלה המוליטית של היילוד כולל את הפעילויות הבאות:

1. אמצעים שמטרתם הפחתת המוליזה על ידי ייצוב קרום האריתרוציטים (זריקות תוך ורידי של תמיסה של 5% גלוקוז, מתן ATP, ארוויטה);
2. טיפול המאיץ את חילוף החומרים וההפרשה של בילירובין מהגוף (נטילת פנוברביטל בשיעור של עד 10 מ"ג/ק"ג ליום, מחולק לשלוש מנות, דרך הפה);
3. מינוי חומרים שסופחים את הבילירובין במעי ומאיצים את הפרשתו בצואה ( אגר אגר 0.1 גרם שלוש פעמים ביום בפנים; תמיסה של 12.5% ​​של קסיליטול או מגנזיום גופרתי דרך הפה 1 כפית שלוש פעמים ביום או אלוכול עבור "/2 דראג'ים מרוסקים גם שלוש פעמים ביום בפנים);
4. השימוש באמצעים ובאמצעים להפחתת הרעילות של בילירובין עקיף (פוטותרפיה); לאחרונה התפרסמו דיווחים על היעילות של מינונים נמוכים של קרינה אולטרה סגולה במאבק בהשפעות הרעילות של בילירובין עקיף.

זה שימושי לבצע טיפול עירוי. נפח הטיפול בעירוי הוא כדלקמן: ביום הראשון - 50 מ"ל/ק"ג, ולאחר מכן הוסף 20 מ"ל/ק"ג ליום, והעלאתו ל-150 מ"ל/ק"ג עד היום השביעי.

מתחם תמיסת עירוי: תמיסת גלוקוז 5% בתוספת 1 מ"ל תמיסת סידן 10% לכל 100 מ"ל, מהיום השני לחיים - 1 ממול נתרן וכלור, מהיום השלישי - 1 ממול אשלגן. קצב עירוי - 3-5 טיפות לדקה. תוספת של תמיסת אלבומין 5% מיועדת רק לילדים עם מחלות מדבקות, בטרם עת, כאשר מזוהה hypoproteinemia (מתחת ל-50 גרם / ליטר). עירוי של gemodez ו-rheopolyglucin אינם מיועדים למחלה המוליטית של היילוד.

עירוי דם חלופי מתבצע על פי אינדיקציות מסוימות. קריאה מוחלטתהחלפת עירוי היא היפרבילירובינמיה מעל 342 מיקרומול לליטר, כמו גם קצב העלייה של בילירובין מעל 6 מיקרומול לליטר תוך שעה, רמתו בדם טבורי היא מעל 60 מיקרומול לליטר.

אינדיקציות לעירוי חלופי ביום הראשון לחיים הן אנמיה (המוגלובין פחות מ-150 גרם/ליטר), נורמובלסטוזיס ואי התאמה מוכחת של הדם של האם והילד לפי קבוצה או גורם Rh.

במקרה של קונפליקט Rh, דם מאותה קבוצה כמו של הילד משמש לעירוי דם חלופי, Rh שלילי למשך לא יותר מ-2-3 ימי שימור, בכמות של 150-180 מ"ל/ק"ג (עם רמת בילירובין עקיפה של יותר מ-400 מיקרומול לליטר - בכמות של 250-300 מ"ל לק"ג). במקרה של קונפליקט ABO, דם מקבוצה 0 (I) עובר עירוי עם טיטר נמוך של a- ו-ß-agglutinins, אך בכמות של 250-400 מ"ל; במקרה זה, ככלל, למחרת יש צורך לבצע עירוי חלופי שני באותו נפח. אם לילד יש גם אי התאמה לאנטיגנים של רזוס וגם לאנטיגנים של ABO, אזי צריך לתת לילד עירוי דם מקבוצת 0 (I).

בעת ביצוע עירוי חילופי, מוחדר הצנתר לווריד הטבור באורך של לא יותר מ-7 ס"מ. יש לחמם את הדם לטמפרטורה של לפחות 28 מעלות צלזיוס. תוכן הקיבה נשאבת לפני הניתוח. ההליך מתחיל בהסרה של 40-50 מ"ל מדם הילד, כמות הדם המוזרקת צריכה להיות 50 מ"ל יותר מהפלט. הפעולה מתבצעת באיטיות (3-4 מ"ל לדקה), הפרשה ומתן של 20 מ"ל דם לסירוגין. משך הניתוח כולו הוא שעתיים לפחות. יש לזכור כי על כל 100 מ"ל של דם מוזרק יש להזריק 1 מ"ל מתמיסת גלוקונאט 10% סידן. זה נעשה כדי למנוע הלם ציטראט. 1-3 שעות לאחר עירוי הדם החלופי, יש לקבוע את רמת הגלוקוז בדם.

סיבוכים של עירוי חילופי כוללים: אי ספיקת לב חריפה עם מתן מהיר של כמויות גדולות של דם, הפרעות קצב לב, סיבוכי עירוי עם בחירה לא נכונה של תורם, הפרעות אלקטרוליטים והפרעות מטבוליות (היפרקלמיה, היפוקלצמיה, חמצת, היפוגליקמיה), תסמונת טחורים, פקקת ותסחיף, סיבוכים זיהומיים (הפטיטיס וכו'), אנטרוקוליטיס נמק.

לאחר עירוי חילופי, נקבע טיפול שמרני. האינדיקציה לעירוי דם חלופי חוזר הוא קצב הגדילה של בילירובין עקיף (עירוי דם חלופי מצוין כאשר קצב הגדילה של בילירובין הוא יותר מ-6 מיקרומול/ליטר לשעה).

לביצוע עירוי חילופי, יש להצטייד בסט הכלים הבא: קטטר פוליאתילן סטרילי מס' 8, 10, בדיקה בטן, מספריים, שתי פינצטות כירורגיות, מחזיק מחט, משי, ארבעה עד שישה מזרקים בקיבולת 20 מ"ל. ושניים או שלושה מזרקים בנפח של 5 מ"ל, שתי כוסות של 100-200 מ"ל.

טכניקת צנתור ורידי הטבור היא כדלקמן: לאחר הטיפול שדה הפעלהקצה חבל הטבור נחתך במרחק של 3 ס"מ מטבעת הטבור; זָהִיר תנועות סיבוביותמוחדר קטטר, מכוון אותו לאחר העברת טבעת הטבור למעלה לאורך דופן הבטן, לכיוון הכבד. אם הקטטר מוחדר בצורה נכונה, הדם משתחרר דרכו.

מניעת מחלה המוליטית של היילוד.

העקרונות הבסיסיים למניעת מחלה המוליטית של היילוד הם כדלקמן. ראשית, שוקל חשיבות רבהרגישות קודמת בפתוגנזה של מחלה המוליטית של היילוד, יש להתייחס לכל ילדה כאם לעתיד, ולכן בנות צריכות לבצע עירויי דם רק מסיבות בריאותיות. שנית, מקום חשוב במניעת מחלות המוליטיות של יילודים ניתן לעבוד כדי להסביר לנשים את הנזק של הפלה. כדי למנוע לידת ילד עם מחלה המוליטית של היילוד, מומלץ לכל הנשים עם גורם דם Rh שלילי ביום הראשון לאחר הפלה (או לאחר לידה), לתת אנטי-O-גלובולין בכמות של 250-300 מק"ג, התורם לסילוק מהיר של אריתרוציטים של הילד מדם האם, ומונע סינתזה של נוגדני Rh על ידי האם. שלישית, נשים הרות עם טיטר גבוה של נוגדנים נגד רזוס מאושפזות למשך 12-14 ימים במחלקה לפני לידה בשבוע 8, 16, 24, 32, שם ניתן להן טיפול לא ספציפי: עירוי גלוקוז עם חומצה אסקורבית לווריד. , cocarboxylase, לרשום רוטין, ויטמין E, סידן גלוקונאט, טיפול בחמצן; עם התפתחות של איום של הפסקת הריון, פרוגסטרון הוא prescribed, אלקטרופורזה endonasal של ויטמינים B 1, C. 7-10 ימים לפני הלידה, מינויו של phenobarbital 100 מ"ג שלוש פעמים ביום מצוין. רביעית, עם עלייה ברמות הנוגדנים נגד רזוס אצל אישה בהריון, הלידה מתבצעת לפני המועד בשבוע ה-37-39 בניתוח קיסרי.

השלכות ופרוגנוזה במחלה המוליטית של היילוד.

מחלה המוליטית של היילוד: ההשלכות יכולות להיות מסוכנות, עד למותו של הילד, תפקודי הכבד והכליות של הילד עלולים להיפגע. אתה צריך להתחיל טיפול מיד.

הפרוגנוזה של מחלה המוליטית של היילוד תלויה בצורת המחלה ובהתאמה של אמצעי מניעה ו אמצעים רפואיים. חולים עם צורה בצקת אינם ברי קיימא. הפרוגנוזה לצורה האיקטרית היא חיובית, בתנאי שיבוצע טיפול הולם; ההתפתחות של אנצפלופתיה בילירובין ו- kernicterus היא לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית, שכן אחוזי הנכות גבוהים מאוד בקבוצת חולים כאלה. הצורה האנמית של מחלה המוליטית של היילוד חיובית מבחינה פרוגנוסטית; בחולים עם צורה זו, נצפה ריפוי עצמי.

רמת הפיתוח המודרנית של הרפואה, האבחון הנכון ו טקטיקות רפואיותלאפשר הימנעות מההשלכות הבולטות של מחלה המוליטית של היילוד.

דוקטור למדעי הרפואה, ניקולאי אלכסייביץ' טיורין וחב', מוסקבה (עריכת אתר MP)

בנות מתוודעות למידע. אנשים רבים יודעים שיש קונפליקט על גורם Rh. אבל מסיבה כלשהי, מעטים יודעים שיש גם התנגשות בסוג הדם. לצערי ב מרפאה לפני לידההם שותקים על זה.

בהרשמה למרפאת הלידה, כל אישה בהריון מקבלת הפניות רבות לבדיקות, כולל בלי להיכשליש ניתוח לקביעת השתייכות הקבוצה וה-Rh של הדם של שני בני הזוג. ברוב המקרים, נוכחות או היעדרו של גורם Rh זה מדאיג את כולם, שכן כולם יודעים על הסבירות לפתח קונפליקט Rh אצל אם וילד. יחד עם זאת, מעטים האנשים שמודעים לאפשרות הקיימת של קונפליקט אימונולוגי בסוגי הדם.
מדוע מתרחש קונפליקט אימונולוגי?
קבוצת הדם הראשונה אינה מכילה אנטיגנים A ו-B באריתרוציטים, אך ישנם נוגדנים α ו-β. בכל שאר הקבוצות יש אנטיגנים כאלה, ולכן קבוצת הדם הראשונה, לאחר שפגשה אנטיגנים A או B הזרים לה, מתחילה איתם "איבה", והורסת את האריתרוציטים המכילים אנטיגנים אלה. תהליך זה הוא הקונפליקט האימונולוגי במערכת AB0.
מי צריך לפחד מקונפליקט בסוג דם?
תיאורטית, בעיה כזו יכולה להתעורר אם לאם ולתינוק שטרם נולד יש סוגי דם שונים:
אישה עם אני או III קבוצותהו דם - עובר עם II;
אישה עם קבוצת דם I או II - עובר עם III;
אישה עם קבוצה I, II או III - עובר עם IV.
לפי הכי הרבה שילוב מסוכןזה נחשב אם אישה עם קבוצת דם I יולדת ילד עם II או III. יישור זה הוא שמוביל לרוב להתפתחות של כל סימני הקונפליקט אצל האם עם העובר והתרחשות של מחלה המוליטית ביילוד. נשים בסיכון כוללות גם:
שקיבל עירוי דם בעבר;
שורדים של הפלות מרובות או הפלות;
נולד בעבר ילד שפיתח מחלה המוליטית או פיגור שכלי.
האפשרות לפתח קונפליקט אימונולוגי קבוצתי על פי מערכת AB0 קיימת ב זוגותבעל השילובים הבאים של קבוצות דם:
אישה עם קבוצה I + גבר עם קבוצה II, III או IV;
אישה עם קבוצה II + גבר עם קבוצה III או IV;
אישה עם III + גבר עם II או IV.

מה תורם להתפתחות קונפליקט?
שליה בתפקוד תקין ובריאה מגנה מפני התפתחות של קונפליקט מסוג דם. המבנה המיוחד שלו אינו מאפשר לדם האם והעובר להתערבב, במיוחד בגלל מחסום השליה. עם זאת, זה עדיין יכול לקרות אם שלמות כלי השליה מופרת, ניתוק שלה ופציעות אחרות, או, לרוב, במהלך הלידה. תאים עובריים שנכנסו לזרם הדם האימהי, אם הם זרים, גורמים לייצור נוגדנים בעלי יכולת לחדור לגוף העובר ולתקוף את תאי הדם שלו, וכתוצאה מכך נוצרת מחלה המוליטית. החומר הרעיל בילירובין, שנוצר כתוצאה מחשיפה כזו ב כמויות גדולות, עלולים לפגוע באיברי הילד, בעיקר במוח, בכבד ובכליות, דבר שעלול להיות בעל השלכות חמורות על בריאותו הפיזית והנפשית של התינוק.
גילויי קונפליקט קבוצתי, טיפולו ומניעתו
אישה בהריון לא תרגיש סימנים לפתח קונפליקט מסוג דם. בדיקת דם תעזור לברר על התרחשותו, שתראה כיטר גבוה של נוגדנים בדם האישה. עם התפתחות מחלה המוליטית של העובר והילוד, ניתן לראות את הדברים הבאים:
נְפִיחוּת,
צַהֶבֶת,
אֲנֶמִיָה,
הגדלה של הטחול והכבד.
מניעת סיבוכים חמורים היא תרומת דם קבועה לניתוח ואיתור נוגדנים ספציפיים בו - המוליזינים. אם הם נמצאו, האישה ההרה נמצאת להשגחה. אם כתוצאה מבדיקות חוזרות ונשנות, טיטר הנוגדנים ממשיך לעלות בהתמדה, ומצבו של העובר מחמיר, ייתכן שתידרש לידה מוקדמת או עירוי דם תוך רחמי לעובר.
חלק מרופאי הנשים רושמים באופן שגרתי בדיקה של נוגדנים קבוצתיים לנשים הרות עם קבוצת הדם הראשונה אם יש תנאים מוקדמים לכך. למעשה, זה קורה לעתים רחוקות מאוד, בשל העובדה שהקונפליקט במערכת AB0 בדרך כלל אינו כרוך השלכות רציניותוגורם לצהבת רק כבר בילד שנולד, ללא השפעה למעשה על העובר ברחם. לכן, אין מחקרים המוניים כמו בהריון של אישה שלילית Rh.
מחלה המוליטית של היילוד דורשת טיפול חובה על מנת למנוע התפתחות של סיבוכים חמורים. ככל שהסימפטומים בולטים יותר, כך הקונפליקט עז יותר, כדי לאשר עבור מה מבוצעת בדיקת דם תוכן מוגבראוֹדֶם הַמָרָה. משמעות הטיפול היא הסרת נוגדנים, תאי דם אדומים פגומים ועודפי בילירובין מדם הילד, עבורם מתבצעים פוטותרפיה ועוד. טיפול סימפטומטי. במקרה שזה לא עוזר, או שרמת הבילירובין בדם עולה מהר מאוד, אז הם פונים להליך של עירוי דם ליילוד.
הורים לעתיד שנמצאים בסיכון לפתח קונפליקט כזה צריכים לדעת שראשית, הסבירות לקונפליקט אמיתי בסוגי דם היא קטנה מאוד בפועל, ושנית, לרוב זה ממשיך הרבה יותר קל מקונפליקט Rh, ומקרים של חמורים הם נדירים יחסית, כך שהקונפליקט לפי מערכת AB0 נחשב פחות מסוכן לבריאות התינוק.

מחלה המוליטית של היילוד (HDN) היא מחלה הקשורה לחוסר התאמה של דם עוברי לדם אימהי. הגורמים למצב זה, אבחון וטיפול בפתולוגיה יידונו במאמר זה.

הסיבות

חוסר ההתאמה של דם אימהי ודם עוברי עשוי להיות קשור לגורם Rh ולחוסר התאמה לקבוצה. ידוע שיש 4 קבוצות שונותדם: 0 (I), A (II), B (III) ו-AB (IV). ל-85% מהאירופאים יש גורם Rh בדם, ו-15% מאוכלוסיית אירופה הם שליליים ל-Rh.

HDN ב-3-6% מהמקרים מתפתח עם אי התאמה Rh, כאשר עובר Rh חיובי מתפתח באם Rh שלילית: מתרחש קונפליקט Rh. אי התאמה על ידי אנטיגנים קבוצתיים(ABO-conflict) מתפתח אם לעובר יש A (II) gr. דם (2/3 מקרים) או B (III) (כ-1/3 מהמקרים) ו-0 (I) גר. אצל אמא. עם אי התאמה קבוצתית, HDN ממשיך בקלות רבה יותר מאשר עם קונפליקט Rhesus.

בכל המקרים הללו, לאריתרוציטים בעובר יש איכויות אנטיגניות שונות. אם אריתרוציטים כאלה מתגברים על מחסום השליה וחודרים לדם האם, אזי הגוף של האם מתחיל לייצר נוגדנים לאדמית אלו.

כאשר נוגדנים ספציפיים אלו חודרים לעובר, יכול להתחיל תהליך ההרס של כדוריות הדם האדומות (המוליזה), אשר יוביל להתפתחות לא רק אנמיה, אלא גם צהבת המסוכנת לעובר.

רגישות אימהית (רכישה רגישות יתרלאנטיגן מסוים) מתרחשת לא רק במהלך ההריון: במידה הרבה יותר גדולה, אריתרוציטים עובריים נכנסים לגוף האם במהלך הלידה. לכן, הסיכון לפתח HDN עבור הילד הראשון קטן (עדיין לא פותחו נוגדנים בגוף האם) מאשר עבור הילדים הבאים.

יש לזכור שרגישות יכולה להתרחש גם במהלך הפסקת הריון (הפלה או הפלה רפואית מלאכותית), שכן גורם ה-Rh נוצר בעובר מהשבוע ה-5 להריון. רגישות יכולה להתרחש בעת עירוי לאישה דם שאינו תואם Rh(גם אם העירוי בוצע בגיל הרך).

לא תמיד עם אי התאמה Rh של דם בבני זוג, HDN מתפתח בילד. תינוק עשוי לרשת את גורם ה-Rh מאחד ההורים ואולי לא.

לכן, HDN עקב אי התאמה ל-Rh מתפתחת ב-0.5% מהתינוקות שזה עתה נולדו, בעוד שאי התאמה ל-Rh בבני זוג מופיעה פי 20 יותר. בנוסף, בשיעורי ילודה נמוכים, לא כל יולדת מפתחת רגישות כה קשה עד שהעובר מפתח TTH חמור. זה חשוב להתפתחות המחלה ולמידת החדירות של השליה.

כאשר TTH מתרחש במערכת ABO, מספר ההריונות הקודמים אינו משנה, שכן גורמים רבים יכולים לתרום לרגישות.

מנגנון הפיתוח של HDN

הרס תאי הדם האדומים מוביל לא רק לאנמיה של העובר או התינוק, אלא גם לעלייה משמעותית ברמת הבילירובין בדם. בדרך כלל, בילירובין עקיף נקשר לאלבומין (סוג של חלבון בדם) והופך לבילירובין ישיר. אבל גם מספר גדול שלבילירובין עקיף המשתחרר מאריתרוציטים נהרסים אין לו זמן להיקשר לאלבומין בדם וממשיך להסתובב ולגדול בדם.

בילירובין עקיף רעיל למערכת העצבים. כאשר מגיעים לרמות מעל 340 מיקרומול/ליטר אצל תינוקות מלאים ומעל ל-200 מיקרומול/ליטר בפגים, הוא מסוגל לחדור את מחסום הדם-מוח ולהשפיע על המוח (בעיקר על קליפת המוח וגרעינים תת-קליפתיים). כתוצאה מכך, מתפתחת אנצפלופתיה של בילירובין, או kernicterus.

בילירובין עקיף מסוכן לא רק למערכת העצבים: זהו רעל רקמה שגורם שינויים ניוונייםבאיברים רבים עד מוות תאי. כאשר הכבד נפגע בדם, עולה גם רמת הבילירובין הישיר, מתפתחת עיבוי מרה, קיפאון שלו בדרכי המרה ודלקת כבד תגובתית.

כתוצאה מהרס של כדוריות דם אדומות, מתפתחת אצל ילד אנמיה, שבתגובה לה מופיעים מוקדים לא טיפוסיים של hematopoiesis. ב איברים פנימייםתוצרי פירוק אריתרוציטים מופקדים. מתפתח מחסור ביסודות קורט (נחושת, ברזל וכו').

תסמינים

צהבת היא אחד התסמינים של HDN.

ישנן צורות קליניות כאלה של HDN:

• בְּצֵקִי (הצורה החמורה ביותר, מתפתחת ב-2% מהמקרים), מתרחשת ברחם, עלולה להוביל להפלה וללידה מת. במקרה של התקדמות, זה מוביל להיפוקסיה, פגיעה קשה, ירידה ברמת חלבוני הדם ובצקת רקמות. לפעמים צורה זו מכונה "נשפת נפוצה של העובר".

העובר מת ברחם, או שהתינוק נולד במצב קשה מאוד, עם בצקת קשה.

העור חיוור, עם גוון איקטרי. הילד רדום, טונוס השרירים מופחת בחדות, הטחול מופחת גם באופן משמעותי, תופעות של בצקת ריאות מתבטאות. רמת ההמוגלובין היא מתחת ל-100 גרם/ליטר. עם טופס זה, יילודים מתים תוך 1-2 ימים לאחר הלידה.

• צורה איקטרית מתפתח לרוב, ב-88% מהמקרים. זוהי צורה קלינית מתונה של המחלה. הביטויים העיקריים שלו הם: במהירות ובמוקדמות (ביום הראשון לחיים, לעתים רחוקות בשני) התפתחות צהבת של העור, אנמיה, כבד וטחול מוגדלים. אופייני הוא גוון כתום של צהבהב. זה ממש גדל לפי שעה. ככל שהצהבת מופיעה מוקדם יותר, כך מהלך המחלה חמור יותר.

עם עלייה ברמת הבילירובין, הנמנום והעייפות של הילד גדלים, מציינת ירידה בטונוס השרירים ומופיע בכי מונוטוני. עם עלייה בריכוז הבילירובין העקיף לרמות קריטיות (לעיתים קרובות יותר בימים 3-4), מופיעים סימנים של צהבת גרעינית: משיכה של עוויתות, בליטה של ​​פונטנל גדול, מתח שרירים בחלק האחורי של הראש, בכי מונוטוני, מופיע סימפטום של "השמש השוקעת" (חלק קטן מהקשתית נראה מעל העפעף התחתון).

אינדיקטור קריטי לרמת הבילירובין:

עבור 10% מהתינוקות בלידה מלאה עם HDN, העודף הוא 340 מיקרומול/ליטר;

עבור 30% מהתינוקות - מעל 430 מיקרומול לליטר;

עבור 70% מהילודים - מעל 520 מיקרומול לליטר.

במקרים נדירים, אפילו רמה כה גבוהה של בילירובין עקיף כמו 650 מיקרומול/ליטר אינה מובילה להתפתחות קרניקטרוס.

אם לא יטופל, הילד עלול למות ביום ה-3-6 לחייו. עם צהבת גרעינית בילדים שורדים, עלולה להיות פגיעה באינטלקט עד לאדיוטיות, פגיעה בהתפתחות הגופנית.

עד 7-8 ימים מהחיים, על רקע טיפול מתמשך, מתפתחת קיפאון מרה: הילד מפתח גוון ירקרק של העור, צבע כההשתן וצואה דהויה, בילירובין ישיר בדם עולה. אנמיה מצוינת בבדיקת הדם, שיכולה להימשך עד 2-3 חודשים. הצהבהבות של העור גם נמשכת לאורך זמן. בהיעדר נזק למערכת העצבים, ההחלמה, למרות שהיא ארוכה, עדיין מלאה.

• צורה אנמית מתרחש ב-10% ממקרי HDN. יש לו מהלך שפיר. תסמיני המחלה מופיעים מיד לאחר הלידה או בשבוע הראשון לחיים. במקרים מסוימים, החיוורון האופייני של העור אינו מזוהה מיד - בשבוע 2-3, כבר עם דרגת אנמיה חמורה.

מצבו הכללי של הילד סובל מעט. בבדיקה מתגלה עלייה בגודל הכבד והטחול. ריכוז הבילירובין העקיף לפעמים עולה מעט. הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית.

HDN הנובע מקונפליקט בקבוצת הדם ABO הוא לרוב קל, אך אם לא מאובחן בזמן, זה יכול להוביל לאנצפלופתיה של בילירובין.

עם שילוב של חוסר תאימות Rh ואי תאימות ABO, כלומר עם אי תאימות כפולה, HDN ממשיך בקלות רבה יותר מאשר עם קונפליקט Rh מבודד.

אבחון

יש אבחנה לפני לידה (לפני לידה) ואחריה (לאחר לידה) של הסבירות ל-HDN.

הלידה מתבצעת עם חוסר התאמה Rh של הדם של בני הזוג ובהתחשב בהיסטוריה המיילדותית והגינקולוגית של האישה (הפלות, הפלות, לידות מת, עירויי דם). זה קובע את האפשרות של עימות חיסוני.

אבחון טרום לידה כולל:

• במהלך תקופת ההיריון נבדק דם של אישה שלילית Rh עבור נוכחות של נוגדנים נגד Rh לפחות 3 פעמים. ערך גדול יותרלא הגודל של טיטר הנוגדנים יש, אלא אופי השינויים בטיטר, במיוחד התנודות החדות שלו.
• אם מזוהה הסיכון לקונפליקט חיסוני, מתבצע מחקר של מי שפיר כדי לקבוע את רמת החלבון, יסודות קורט (נחושת, ברזל), גלוקוז, אימונוגלובולינים.
• אולטרסאונד יכול לאשר התפתחות של HDN עוברי: עיבוי השליה וצמיחתה המהירה (כתוצאה מבצקת), פוליהידרמניוס, כבד מוגדל וטחול העובר מעידים על כך.

אבחון של HDN לאחר לידה מתבצע תוך התחשבות:

• תסמינים קליניים של המחלה בבדיקה הראשונה לאחר לידת התינוק ובדינמיקה (צהבת, טחול וכבד מוגדלים, אנמיה);
• מחקרי מעבדה: עלייה ברמה של עקיפה ועלייתה, זיהוי תאי דם לא בשלים צעירים - אריתרובלסטים, עלייה במספר הרטיקולוציטים בדם, ירידה בדינמיקה של מספר אריתרוציטים, ירידה בהמוגלובין, א. בדיקת Coombs חיובית (זיהוי נוגדנים אנטי-רזוס ואנטי-אריתרוציטים באמצעות בדיקת דם סרולוגית). מחקרי מעבדה מתבצעים בדינמיקה.

יַחַס

במהלך הטיפול צורות חמורות HDN מראה עירוי חילופי של דם תורם טרי (לא יותר מ-3 ימים) על מנת למנוע עלייה ברמת הבילירובין לריכוז מסכן חיים (20 מ"ג%). עירוי דם מתבצע על פי אינדיקציות קפדניות.

אם קיים סיכון לפתח HDN, מבוצעת בדיקת דם טבורי. אם רמת הבילירובין בו היא מעל 3 מ"ג% ובדיקת Coombs חיובית, יש לבצע את העירוי מיד.

בהיעדר בדיקת דם טבורי וקיים חשד ל-HDN, מתבצעת בדיקת קומבס ונקבעת רמת הבילירובין בדם התינוק.

באמצעות צנתר מוזרק דם Rh שלילי לווריד הטבור בשיעור של 180-200 מ"ל/ק"ג ממשקל גופו של היילוד (ובכך מחליף 95% מדם התינוק). לאחר עירוי של כל 100 מ"ל דם, מוזרק 1-2 מ"ל של סידן גלוקונאט. על מנת למנוע זיהום של הווריד הטבורי, התינוק רושם קורס של 3 ימים של אנטיביוטיקה.

לאחר 96 שעות מחייו של ילד, מתבצע עירוי דם, בהתאם מצב כלליתִינוֹק. עם רמת בילירובין של 20 מ"ג%, אנמיה קשה ו תוצאה חיוביתבדיקת קומבס - מתבצע עירוי. אם הבדיקה שלילית, מעקב אחר התוכן הנוסף של בילירובין בדם.

לאחר עירוי דם, רמות הבילירובין מנוטרות כל 6 שעות. אם מתגלה המוליזה מתמשכת, ניתן לחזור על העירוי.

אריתרובלסטוזיס עוברי

מחלה המוליטית של היילוד מתרחשת כאשר תינוק יורש גורם Rh או סוג דם מהאב שאינו תואם את הדם של האם. הסכסוך מוביל לפירוק מסיבי של תאי דם אדומים וסיבוכים קשים עד למוות של הגוף בשעות/ימים הקרובים. אבל עכשיו כבר אפשר לטפל במחלה המוליטית של היילוד, כמו גם במניעתה. במערכת ICD-10, למחלה זו מוקצה הקוד P55.

האטיולוגיה (הסיבה) לתופעה שבה נוגדנים שאינם תואמים לדמו מגוף האם חודרים לדם העובר נעוצה בתורשה ובחוקיה. אבל לפעמים אפיזודות מעברה יכולות להוביל גם להופעת חלבונים כאלה אצל אמא, למשל, אם יש לה היסטוריה של עירויי דם חוזרים. או אם הדם הועבר פעם אחת, אבל זה לא התאים לה (נניח, זה נבחר בלי לקחת בחשבון רזוס). לעתים רחוקות נלקחים בחשבון גורמי סיכון כאלה על ידי ההורים, כמו גם את התאימות של סוגי הדם שלהם. בינתיים הם יכולים ליצור מצבים שבהם למשפחה כבר יש ילד, והכל בסדר איתו, והשני מתחיל פתאום בתהליך פתולוגי.

מתי יכולה להתרחש פתולוגיה?

הגורמים למחלה המוליטית של יילודים יכולים להיות שונים, וזה לא תמיד חוקי הגנטיקה. אז, המראה שלה ניתן לצפות במקרים הבאים.

• אם האם Rh שלילית והילד חיובי Rh.גורם ה-Rh (חלבוני דם מיוחדים שעברו בתורשה מאבותינו הקדמונים) נמצא בדם או לא. זה נוטה לעבור בירושה. לכן, אם לפחות לאחד מהסבים יש את זה, הילד יכול לרשת חיובי rhמהם, גם אם שני הוריו Rh שליליים. לפיכך, הסכנה הגדולה ביותר לעובר שטרם נולד היא האם ה-Rh שלילית. אחרי הכל, הסבירות ש-Rh חיובי יועבר לתינוקה מאחד האבות הקדמונים גבוהה בהרבה מהסבירות שזה לא יקרה.
• אם יש התנגשות בסוג הדם.כעת הרפואה מבדילה לא שלוש, אלא ארבע קבוצות דם, כאשר לרביעית יש סימנים בו זמנית של הקבוצה השלישית והשנייה. מערכת התיוג המקומי מציינת אותם בספרות לטיניות. וברפואה המערבית והאמריקאית, מה שנקרא. מערכת AB0. בה, קבוצה I מסומנת כאפס, II-I - עם האות "A", ו-III - עם האות "B". קבוצה IV, כמייצגת "היברידית" של קבוצות II ו-III, מכונה "AB". מנגנון ההתפתחות או הפתוגנזה של מחלה המוליטית בהתאם לקבוצת הדם של יילודים הוא חוסר ההתאמה של חלבונים מסוימים האופייניים לקבוצה מסוימת. מתוך הצירופים הללו, 0 (כלומר, I) מקבץ אצל האם מול A או B (II או III) - אצל הילד.
• אם נרכשה רגישות יתר בעבר.כלומר, דם עם רזוס הפוך נכנס לגוף האם ונוצרו הנוגדנים המתאימים. זה יכול להתרחש במהלך עירוי של דם תורם; הפלה או הפלה (דם יכול להתערבב); ביופסיה של מי שפיר/שפיר כוריוני.

כדי לקבוע את קבוצת הדם, את גורם ה-Rh באם ובעובר, וגם כדי לענות על השאלה האם יש לאם נוגדנים Rh, רק בדיקת דם יכולה. כל התהליכים הללו, לרבות ייצור נוגדנים לדם של קבוצה אחרת, הם א-סימפטומטיים, האם אינה חשה בהם באופן סובייקטיבי, ולכן אינה חווה חרדה.

ביטויים של צורות שונות של מחלה המוליטית של היילוד

לקונפליקט המצוין של תאי דם באם ובתינוק שלה יש גם שם נוסף - אריתרובלאסטוזיס עוברית. אבל במציאות, המונח הזה משקף את אחת ההשלכות של הרס מסיבי של תאי דם אדומים. המשמעות היא שכמות גדולה של אריתרוציטים לא בשלים נמצאים בדמו של החולה - תוצאה של פעילות מוגברת של מח העצם, שממהר להחליף תאי דם בוגרים שמתים בהשפעת גורמים כלשהם. תאי דם אדומים לא בשלים אלה נקראים רטיקולוציטים. Erythroblastosis מתרחשת בכל המקרים של פירוק מסיבי של כדוריות דם אדומות, ללא קשר לסיבה.

ובסיווג המחלה המוליטית, ישנן שלוש צורות עיקריות של הקורס. לא רק תמונת הסימפטומים שלה תלויה בהם, אלא גם הפרוגנוזה להישרדות/החלמה של הילד.

• צורת בצקת. למרבה המזל, הנדיר ביותר, מתרחש אפילו במהלך תקופת ההיריון. 99% מהילדים הסובלים ממנה מתים לפני הלידה או זמן קצר אחריה, מאחר שמצבם בזמן הלידה קשה ביותר, אספקה ​​עצמית של רקמות עם חמצן היא כמעט בלתי אפשרית. ליילוד יש בצקת בקנה מידה גדול, הכבד מוגדל בחדות, רפלקסים כמעט נעדרים, יש אי ספיקת לב (בנוסף לאי ספיקת נשימה). הופעת המחלה המוליטית בתחילת ההריון מסתיימת לרוב בהפלה.
• צורה איקטרית.הוא נפוץ יותר מאחרים ומתבטא ביום המחרת לאחר הלידה, שכן "גילוי עריות" כאן מתרחש רק במהלך הלידה. זה גם יכול להיות מאוד קשה ולהסתיים במוות, אבל ברוב המקרים ניתן להימנע מהתרחיש הזה. צהבת ואנמיה עלולות להימשך אצל הילד עוד מספר חודשים.
• צורה אנמית.זה מתרחש גם במהלך הימים הראשונים או 2-3 שבועות לאחר הלידה. באופן כללי, איתה, הרך הנולד מתנהג כמעט כמו ילד בריא. ניתן לראות רק עייפות מסוימת, חיוורון, כבד מוגדל עם טחול ותיאבון מופחת. טיפול בזמן יכול להפחית את כל התקופה של מחלה המוליטית אנמית לחודש.

בְּצֵקִי

הכי צורה מסוכנתמחלה המוליטית של היילוד מתחילה בתקופת הולדתו של ילד, כך שניתן לזהות את הסימנים המוקדמים שלה יותר באם מאשר בעובר.

• אִמָא. רמת הבילירובין בדם עולה. בילירובין הוא צבע אורגני חום המעניק את הצבע האופייני למרה, צואה ושתן. זה נוצר במהלך עיבוד של אריתרוציטים מיושנים על ידי הכבד. ליתר דיוק, במהלך פירוק חלבון הבלוטה האדום של המוגלובין בהרכבם. עלייה בריכוז הבילירובין בדם צובעת את כל הרקמות בצהוב, כולל ריריות הפה ו גלגלי עיניים. תופעה זו נקראת צהבת, והיא מצביעה על הרס מואץ של כדוריות דם אדומות ישירות בזרם הדם, כל כך מסיבי עד שלכבד פשוט אין זמן לסנן את כל הבילירובין המשתחרר במהלך זה.
• אצל העובר. בטן ענקית ונפיחות של רקמות קבועות. כדי לזהות סימנים כאלה, טומוגרפיה בדרך כלל שימושית יותר ממכשיר אולטרסאונד. הם מחפשים בכוונה כאשר יש חשד למחלה המוליטית. למשל, עם עלייה בריכוז הבילירובין בדם האם או זיהוי של רגישות לדם על ידי גורם Rh. בנוסף, מעקב מוגבר מצריך מקרים בהם הסיכוי לאי התאמה של סוג הדם או ה-Rh של העובר והאם גבוהים מאוד.

לאחר הלידה, האבחנה של מחלה המוליטית בילד שזה עתה נולד בצורה בצקתית אינה קשה, מכיוון שהיא מסומנת בבירור על ידי:

• בטן ענקית;
• סימנים של רעב חמצן;
• נפיחות בקנה מידה גדול בכל הגוף;
• חיוורון של העור והריריות;
• טונוס שרירים איטי;
• רפלקסים מופחתים;
• אי ספיקת ריאות ולב;
• באופן קריטי תעריפים נמוכיםהמוגלובין בדם.

איקטרית

הסימפטום העיקרי של הצורה האיקטרית מצוין בשמה. נכון, במקרה זה, יש צורך באבחנה מבדלת של מחלה המוליטית של היילוד עם פתולוגיות אחרות המלוות בצהבת: צהבת ויראלית, מלריה, סרטן מח עצם/דם/כבד. ובנוסף לצהבת, היא מתבטאת בשלוש קבוצות של סימנים.

1. הגדלה של הכבד והטחול.זה מתרחש ביומיים-שלושה הראשונים לאחר הלידה.
2. ישנוניות, עייפות התנהגות ורפלקסים.אלו הם הסימנים להיפוקסיה מוחית הקשורים לחוסר יכולתו של הדם לספק לו חמצן עקב ירידה במספר תאי הדם האדומים ה"ניתנים לשירות" בדם.
3. שינוי צבע של צואה.זה מתרחש על רקע התכהות שתן, גזים וחזרה לאחר אכילה. כל הסימנים הללו מוסברים על ידי cholestasis - אצירת מרה בכיס המרה (במקרה זה, עקב התעבותו בעודף בילירובין).

המהלך החמור של הצורה האיקטרית יכול להיות מלווה גם בפונטנלים בולטים בגולגולת של יילוד, עוויתות, הטיית ראש כלפי מעלה ובכי "מוח" - מונוטוני, נוקב ומתמשך. סימנים כאלה מצביעים על השקת מה שנקרא אנצפלופתיה בילירובין (צהבת גרעינית, שכן היא משפיעה על גרעיני המוח).

מַהוּת התהליך הזהטמון ב השפעה רעילהבילירובין חופשי על תאי הקורטקס, שכן חומר זה יכול לחדור את מחסום הדם-מוח (מערכת ההגנה של המוח עצמו להגנה על המוח מפני רכיבים זרים הנישאים בזרם הדם). הילד בפנים מצב דומההנשימה יכולה להפסיק, הבעות הפנים נעלמות, תגובה חדה מופיעה אפילו לגירויים החלשים ביותר.

אֲנֵמִי

צורה זו מתבטאת רק בעלייה קלה בכבד ובטחול, היפוקסיה מתונה (חוסר חמצן), המאלצת את התינוק לזוז פחות ולישון לעתים קרובות יותר. שֶׁלוֹ עוריכול להיות חיוור יותר מהרגיל, אבל סימפטום זהיש גם אופי לא ברור.

מחלה המוליטית של היילוד יש אחת תכונה מעניינת. העובדה היא שעם אי התאמה של אם וילד רק על ידי גורם Rh, זה בדרך כלל ממשיך בצורה חמורה יותר מאשר עם אי התאמה רק לפי סוג דם או לפי שני האינדיקטורים בו זמנית. יתרה מכך, אם הקונפליקט מסתכם ב-Rhesus שונה, במקרה של הריון אחד, הוא יכול לבוא לידי ביטוי, אך לא בהריון הבא, ולהיפך. אבל הקונפליקט בסוג הדם תמיד מתבטא מיד, ובעתיד אינו נתון לתיקון.

תֶרַפּיָה

העיקרון הבסיסי של הטיפול במחלה המוליטית של היילוד הוא החלפה מוחלטת של הדם של הילד עצמו בדם התורם. זה מתבצע אם המחלה בכל זאת הגיעה, מתקדמת ומאיימת על חייו. ניתן לתת עירוי דם תורם:

• לפני הלידה (דרך הווריד הטבורי),
• לאחר לידת הילד.

יש לתת עירוי דם זהה הן לפי קבוצה (קבוצה תואמת לא תעבוד כאן - אתה צריך את אותו דם כמו שהיה לילד) והן על ידי Rhesus. המשמעות היא שבזמן שהעובר נמצא ברחם, גוף האם ימשיך להילחם בתאי דם חדשים באופן פעיל כמו בתאי הדם הקודמים.

טיפול חירום לתינוק שנולד עם סימני מחלה המוליטית צריך להינתן במהלך השעות הקרובות. זה בדרך כלל מורכב משילוב של עירוי דם ואחריו גירוי לב וריאות. בעתיד, התינוק צריך רק:

• טיפול סיעודי סטנדרטי;
• נוכחות האם;
• עוד כמה בדיקות ביוכימיה בדם.

הביוכימיה נעשית במרווח של 7-15 ימים, ויש צורך לעקוב אחר שינויים המעידים על דחיית דם התורם מסיבות אחרות שאינן קשורות עוד למחלה המוליטית.

טיפול ברפואה מסורתית

טיפול במחלה המוליטית ביילודים בשיטות רפואה אלטרנטיביתבלתי מקובל ומסכן באופן ישיר את חייהם.

• הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה. זה לא פופולרי אפילו בקרב מרפאים, מכיוון שאנחנו לא מדברים על עממיות, אלא על הטכניקה של המחבר. וגם ביקורות על זה של מדענים שליליות.
• טיפול בצמחי מרפא.במקרה זה, זה מותר בתיאוריה (נניח, קורס של cholagogues כמו משי תירס). אבל בפועל, זה יכול להפוך ילד לאלרגי לכל החיים, שכן כל הצמחים הם אלרגנים. בינתיים הגנה חיסוניתהתינוק עדיין לא למד את העבודה הנכונה. בנוסף, היא הייתה רק לאחרונה במצב שבו היא או שדוכאה על ידי החסינות של אמה, או שהיא עצמה נאלצה להתמודד עם דם חדשונוגדנים זרים בהרכבו.

לכן, רק צמחי מרפא לא רעילים (!) מתאימים לשימוש בתנאי. הקורס שלהם יכול להתבצע לא לפני חודש לאחר היעלמות כל הסימפטומים של המחלה, וזה לא צריך להימשך יותר משבוע. יש להשתמש בצמחי מרפא לכל הפחות - אחד או שניים, ויש להימנע מייצור של עמלות מרובי רכיבים.

מְנִיעָה

מניעת מחלה המוליטית בתינוקות היא מניעת היווצרות נוגדנים לגורם Rh אצל האם לפני ובמהלכו. אירועים כאלה מבוצעים אם בזמן תחילת ההליך הוא נעדר, שכן, ב אחרתאמצעי מניעה כבר לא עובדים.

במילים אחרות, מניעת קונפליקטים כאלה מתחילה ונגמרת בגוף האם. הדרך היחידה להימנע מהם במקרה של אי התאמה עם התינוק מבחינת רזוס ו/או סוג דם היא מתן בזמן של אימונוגלובולין אנטי רזוס.

משמעות ההליך היא שאימונוגלובולינים לוכדים חלבוני רזוס מדם של תינוק "חיובי", ולא מכניסים אותם למערכת הדם ה"שלילית" של האם. אם אין ערבוב של דם סוגים שונים, בדם האם, גם נוגדנים לדם הילד לא יווצרו.

השלכות ארוכות טווח

הסיבוכים המיידיים של מחלה המוליטית בילד שזה עתה נולד עולים בקנה אחד עם הסימפטומים שלה. ביניהם מחלות כבד/כיס מרה, ועיכובים בהתפתחות, ו פתולוגיות קרדיווסקולריות. ובעתיד, עשויות להיות השלכות של מחלה המוליטית של היילוד הקשורות להשפעות של תוצרי ההרס של תאי דם אדומים (בילירובין) על המוח:

• שיתוק מוחין (שיתוק מוחין תינוקות);
• חירשות, עיוורון והפרעות חושים אחרות;
• פיגור בהתפתחות וירידה באינטליגנציה;
• אֶפִּילֶפּסִיָה.

הבסיס של המערכת המטבולית הוא זרימת הדם ועבודת האיברים המסננים - הכבד, הטחול והכליות. מחלה המוליטית של היילוד יכולה לגרום סיבוכים רצינייםעליהם. אם כן, בעתיד עליך להיזהר מלרשום כל ילד (רפואי ועם) תרופות. לכן, רוב חיסוני הילדות הסטנדרטיים, כולל מה שנקרא. BCG (חיסון נגד שחפת). יש להימנע מהם לפחות שלושה חודשים לאחר הטיפול.

הדפס