Kodade ektoopilised rütmid. Mis on inimestel emakavälise rütmi põhjus

Süda, mis on inimkeha üks peamisi lihaseid, omab mitmeid erilisi omadusi. Seda saab vähendada sõltumata ajust tulevatest närviimpulssidest, mis osalevad neurohumoraalse süsteemi juhtimises. Õige teabe edastamise tee südamelihases algab parema aatriumi (siinussõlme) piirkonnast, jätkub atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas ja levib seejärel kogu vaheseina piirkonnas. Kõik muud kokkutõmbed, mis seda teed ei järgi, klassifitseeritakse ektoopilisteks.

Kuidas kodade rütmid ilmnevad?

Emakaväline impulss, mis ilmub väljaspool siinussõlme, moodustab ja ergastab südamelihast enne signaali edastamist peamisest südamestimulaatorist. Sellised olukorrad võimaldavad meil öelda, et kiirendatud kodade rütm ilmneb põhirütmi "edenemise" tagajärjel emakavälise tüüpi sekundaarse kontraktsiooniga.

Emakavälise rütmi teoreetiline põhjendus on re-entry teooria, mille kohaselt teatud aatriumi osa ei erutata paralleelselt teistega, kuna esineb närviimpulsi levimise lokaalne blokeerimine. Selle aktiveerimise ajal kogeb see piirkond täiendavat kokkutõmbumist - seega läheb see pöördest välja ja lööb seeläbi südame üldise rütmi.

Mõned teooriad viitavad kodade rütmide autonoomsele ja endokriinsele olemusele. Reeglina esinevad sellised nähtused lastel puberteedieas või teatud hormonaalsete muutustega täiskasvanutel (vanusega seotud või patoloogiatest tulenevad).

Samuti on olemas järgmist tüüpi versioon: hüpoksilised ja põletikulised protsessid müokardis kardiopaatia ja põletikuliste haiguste korral võivad põhjustada kodade rütmi. Seega on lastel, kellel on kurguvalu või gripp, oht müokardiidi tekkeks koos järgneva kodade rütmi muutusega.

Süda, mis on inimkeha üks peamisi lihaseid, on varustatud eriliste omadustega. See võib kokku tõmbuda sõltumata ajust tulevatest närviimpulssidest, mis kontrollivad neurohumoraalne süsteem. Õige tee südamelihases teabe saamiseks algab paremast aatriumist (siinusõlm), kulgeb atrioventrikulaarse sõlme piirkonnast ja järgneb jaotumisele mööda vaheseina. Kõiki teisi lööke, mis seda rada ei järgi, nimetatakse emakaväliseks rütmiks.

Kodade rütmi etioloogia

Nagu eespool märgitud, on kodade rütmi muutuste põhjused siinussõlmes toimuvad muutused. Kõik muutused jagunevad isheemiliseks, põletikuliseks ja sklerootiliseks. Selliste muutuste tagajärjel ilmnevad mitte-siinusrütmid ilmnevad järgmistes vormides:

1. Supraventrikulaarne ektoopiline rütm;
2. kodade rütm.

Kiirendatud kodade rütm moodustub reeglina inimestel, kes kannatavad reumaatilised haigused, mitmesugused südamehaigused, düstoonia, diabeet, koronaarhaigus või hüpertensioon. Mõnel juhul võib kodade rütm ilmneda isegi tervetel täiskasvanutel ja lastel ning olla ka kaasasündinud.

Impulsid võivad tulla südame erinevatest osadest, kuna tekkivate impulsside allikas liigub läbi aatriumi. Meditsiinipraktikas nimetatakse seda nähtust ränderütmiks. Sellise kodade rütmi mõõtmisel muutub amplituud EKG-l vastavalt impulsside asukoha allikale.

Kliiniline pilt

Kodade rütmil on otsene seos konkreetse haigusega, mis seda põhjustas. See tähendab et spetsiifilised sümptomid puudu. Kliiniline pilt on otseselt tingitud patoloogilisest pildist patsiendi kehas. See reegel kehtib ainult lühiajaliste rütmihäirete rünnakute korral. Pikaajaliste rünnakute korral on võimalikud järgmised sümptomid:

• Esialgu on ärevus- ja hirmutunne. Inimene püüab võtta kõige mugavamat asendit, mis peatuks edasine areng rünnak.
• Järgmise etapiga kaasneb jäsemete väljendunud treemor (värisemine), mõnel juhul - pearinglus.
• Järgmine samm on väljendunud sümptomatoloogia - täheldatud suurenenud higistamine, düspeptilised häired, mis väljenduvad puhitus ja iiveldus, sagedane tung urineerida.

Lühikeste rünnakutega võib kaasneda südame löögisageduse tõus ja õhupuudus, mille järel süda hetkeks seiskub ja tuntav tõuge on tunda. Sarnane impulss südames viitab siinusrütmi taastumisele – seda võivad kinnitada ka kerged valud rindkeres ja südame piirkonnas.

Kodade rütmi muutus meenutab paroksüsmaalset tahhükardiat. Patsiendid saavad ise kindlaks teha, et neil on ebanormaalne südamerütm. Kui südame löögisagedus on kõrge, on need muutused nähtamatud. Täpsustage sarnane seisund abistab EKG uuring. Kodade virvendusarütmia korral võivad patsiendid kurta valu rinnus, mis on iseloomulik stenokardiale.

Pikaajalised kodade rütmihäire hood on inimestele ohtlikud – sel hetkel võivad südamelihases tekkida trombid, mis veresoontesse sattudes võivad põhjustada infarkti või insuldi. Oht seisneb selles, et haiguse varjatud käiguga võivad patsiendid ülaltoodud sümptomeid ignoreerida ja seetõttu ei saa nad kindlaks teha selle edasist arengut.

Kodade rütmi diagnoosimine

Kodade rütmi uurimise peamine meetod on EKG. Kardiogramm võimaldab teil täpselt kindlaks teha, kus rütmihäired ilmnevad, samuti täpselt kindlaks määrata sellise rütmi olemuse. EKG võimaldab teil määrata järgmist tüüpi kodade põgenemisrütmi:

• Vasaku kodade rütm: aVL on negatiivne, aVF, PII, III on positiivsed, PI, mõnel juhul tasandatud. PV1/PV2 on positiivsed ja PV5-6 negatiivsed. Mirovski jt järgi koosneb P-laine vasaku aatriumi rütmis kahest osast: esimesel on madalpinge ja kuplikujuline tõus (mõjutab vasaku aatriumi depolarisatsioon), teist osa iseloomustab kitsas ja kõrge. tipp ( parem aatrium- depolariseeritud).
• Parema kodade rütm: seda iseloomustab negatiivne P-laine kolmanda standardharu piirkonnas, esimeses ja teises - positiivne. See nähtus on iseloomulik parema kodade keskmisele külgmisele rütmile. Selle vormi madalama rütmiga on iseloomulik P-laine näit, negatiivne teises ja kolmandas harus, samuti aVF, silutud 5.-6.

• Alumist kodade rütmi iseloomustab PQ intervalli lühenemine, mille puhul selle indikaator on alla 0,12 sekundi ja P-laine on II, III ja aVF harus negatiivne.

Võib teha järgmise järelduse: elektrokardiogrammi andmete põhjal saab arst määrata kodade rütmi muutuse P-laine muutuste põhjal, millel on erinev füsioloogiline norm amplituud ja polaarsus.

Pange tähele, et õige kodade rütmi määramiseks peab spetsialistil olema muljetavaldav töökogemus, kuna sellise rütmiga EKG andmed on hägused ja neid on raske eristada. Seda silmas pidades saab Holteri monitooringu abil kujundada kõige täielikuma ja täpsema pildi südametegevusest.

cardioplanet.com

Mis juhtub emakavälise südamerütmi korral?

AT normaalne süda Inimestel on elektriimpulsi juhtimiseks ainult üks viis, mis viib südame erinevate osade järjestikuse ergutamiseni ja produktiivse südame kokkutõmbumiseni koos piisava vere väljutamisega suurtesse veresoontesse. See tee algab parempoolsest kodade lisandist, kus asub siinusõlm (I järgu südamestimulaator), seejärel kulgeb kodade juhtivussüsteemi kaudu atrioventrikulaarsesse (atrioventrikulaarsesse) ristmikuni ning seejärel His süsteemi ja Purkinje kiudude kaudu jõuab kõige kaugemad kiud ventrikulaarses koes.

Kuid mõnikord ei suuda siinussõlme rakud erinevatel põhjustel südamekoele avaldada elektrit ega eraldada impulsse nende aluseks olevatele osakondadele. Siis muutub ergastuse ülekandmise protsess läbi südame – lõppude lõpuks peaks selleks, et süda täielikult ei seiskuks, välja töötama kompenseeriva, asendussüsteemi impulsside tekitamiseks ja edastamiseks. Nii tekivad emakaväline ehk asendusrütm.

Seega on emakaväline rütm elektrilise ergastuse esinemine müokardi juhtivate kiudude mis tahes osas, kuid mitte siinussõlmes. Otseses mõttes tähendab ektoopia millegi esinemist vales kohas.

Emakaväline rütm võib tekkida kodade koest (kodade emakaväline rütm), kodade ja vatsakeste vahelistest rakkudest (rütm AV-ristmikul) ja ka vatsakeste koest (vatsakeste idioventrikulaarne rütm).

Miks tekib emakaväline rütm?

Emakaväline rütm tekib siinuse sõlme rütmilise töö nõrgenemise või selle tegevuse täieliku lõpetamise tõttu.

Siinussõlme täielik või osaline pärssimine on omakorda selle tagajärg mitmesugused haigused ja teatab:

1. Põletik. Südamelihase põletikulised protsessid võivad mõjutada nii siinussõlme rakke kui ka kodade ja vatsakeste lihaskiude. Selle tulemusena on häiritud rakkude võime impulsse toota ja neid allosakondadele edastada. Samal ajal hakkab kodade kude intensiivselt tekitama erutust, mis viiakse atrioventrikulaarsesse sõlme tavapärasest kõrgema või madalama sagedusega. Sellised protsessid on peamiselt tingitud viiruslikust müokardiidist.
2. Isheemia. Äge ja krooniline müokardi isheemia aitab kaasa ka siinussõlme aktiivsuse halvenemisele, kuna piisavas koguses hapnikuta rakud ei saa normaalselt funktsioneerida. Seetõttu on müokardi isheemia rütmihäirete, sealhulgas ektoopiliste rütmide esinemise statistikas üks juhtivaid kohti.


3. Kardioskleroos. Normaalse müokardi asendamine kasvava armkoega tõttu müokardiit ja müokardiinfarkt häirib normaalset impulsside ülekannet. Sel juhul suureneb näiteks isheemia ja infarktijärgse kardioskleroosiga (PICS) isikutel emakavälise südamerütmi risk oluliselt.

Lisaks patoloogiale südame-veresoonkonna süsteemist, vegetovaskulaarne düstoonia, samuti hormonaalsed häired organismis - suhkurtõbi, neerupealiste patoloogia, võivad põhjustada emakavälise rütmi, kilpnääre ja jne.

Emakavälise rütmi sümptomid

Südame asendusrütmide kliiniline pilt võib olla selgelt väljendatud või üldse mitte avaldunud. Tavaliselt on põhihaiguse sümptomid kliinilises pildis esikohal, näiteks õhupuudus pingutusel, kõrvetava valu hood rinnaku taga, turse alajäsemed jne. Sõltuvalt emakavälise rütmi iseloomust võivad sümptomid olla erinevad:

• Emakavälise kodade rütmiga kui impulsi genereerimise keskus asub täielikult ühes kodades, siis enamikul juhtudel sümptomid puuduvad ja rikkumised tuvastatakse kardiogrammi abil.


• Rütmiga AV-ristmikul on normaalsele lähedane pulss – 60-80 lööki minutis ehk alla normi. Esimesel juhul sümptomeid ei täheldata ja teisel juhul pearinglust, peapööritust ja lihasnõrkust.
• Ekstrasüstooliga patsient märgib tuhmumistunnet, südameseiskust, millele järgneb terav tõuge rinnus ja tundlikkuse edasine puudumine rinnus. Mida sagedamini või harvemini esinevad ekstrasüstolid, seda mitmekesisemad on sümptomid kestuse ja intensiivsuse poolest.
• Kodade bradükardiaga, reeglina ei ole pulss normist palju madalam, vahemikus 50-55 minutis, mille tulemusena ei pruugi patsient kaebusi märgata. Mõnikord häirivad teda nõrkushood, tugev väsimus, mis on tingitud skeletilihaste ja ajurakkude vähenenud verevoolust.
• Paroksüsmaalne tahhükardia paistab palju selgemalt. Paroksüsmiga märgib patsient kiirenenud südamelöökide teravat ja äkilist tunnet. Paljude patsientide sõnul puperdab süda rinnus nagu "jänese saba". Südame löögisagedus võib ulatuda 150 löögini minutis. Pulss on rütmiline ja võib jääda 100 minuti piiresse, kuna kõik südamelöögid ei jõua randme perifeersete arteriteni. Lisaks on õhupuuduse tunne ja rinnaku tagune valu, mis on tingitud südamelihase ebapiisavast hapnikuvarustusest.


• Kodade virvendus ja laperdus võib olla paroksüsmaalne või püsiv. Keskmiselt kodade virvendusarütmia haigus seisneb kodade koe erinevate osade kaootilises, mitterütmilises kontraktsioonis ja paroksüsmaalses vormis on südame löögisagedus üle 150 minutis. Siiski on normo- ja bradüstoolseid variante, mille puhul pulss jääb normi piiresse või alla 55 minutis. Paroksüsmaalse vormi sümptomatoloogia sarnaneb tahhükardia rünnakuga, ainult arütmilise pulsiga, samuti arütmilise südamelöögi tunne ja südame töö katkestused. Bradüstoolse vormiga võib kaasneda pearinglus ja pre-sünkoop. Kell püsiv vorm arütmiad, esile kerkivad selleni viinud põhihaiguse sümptomid.
• Idioventrikulaarne rütm peaaegu alati tõsise südamehaiguse, näiteks raske ägeda müokardiinfarkti tunnuseks. Enamikul juhtudel täheldatakse sümptomeid, kuna vatsakeste müokard on võimeline tootma elektrit sagedusega mitte rohkem kui 30–40 minutis. Sellega seoses võivad patsiendil esineda Morgagni-Edems-Stokesi (MES) episoodid - teadvusekaotuse hood, mis kestavad mitu sekundit, kuid mitte rohkem kui üks või kaks minutit, kuna sel ajal "lülitab süda sisse" kompensatsioonimehhanismid, ja hakkab uuesti kokku tõmbuma. Sellistel juhtudel öeldakse, et patsient ajab "jahmakat". Sellised seisundid on südame täieliku seiskumise võimaluse tõttu väga ohtlikud. Idioventrikulaarse rütmiga patsientidel on risk südame äkksurma tekkeks.

Emakaväline rütmid lastel

Lastel võib seda tüüpi arütmia olla kaasasündinud või omandatud.

Niisiis esineb ektoopiline kodade rütm kõige sagedamini vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, hormonaalsete muutustega puberteedieas (noorukitel) ja kilpnäärme patoloogiaga.

Vastsündinutel ja väikelastel parem kodade, vasak või madalam kodade rütm põhjuseks võib olla enneaegsus, hüpoksia või patoloogia sünnitusel. Lisaks iseloomustab väga väikeste laste südametegevuse neurohumoraalset regulatsiooni ebaküpsus ning beebi kasvades võivad kõik pulsinäitajad normaliseeruda.

Kui lapsel ei ole südame- või tsentraalset patoloogiat närvisüsteem, siis tuleks kodade rütmi pidada mööduvaks, funktsionaalseks häireks, kuid last peaks regulaarselt jälgima kardioloog.

Kuid tõsisemate ektoopiliste rütmide esinemine - paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne rütm - nõuavad täpsemat diagnoosi, kuna see võib olla tingitud kaasasündinud kardiomüopaatiast, kaasasündinud ja omandatud südameriketest, reumaatilisest palavikust, viiruslikust müokardiidist.

Emakavälise rütmi diagnoosimine

Juhtiv diagnostiline meetod on elektrokardiogramm. Kui EKG-s tuvastatakse emakaväline rütm, peab arst määrama täiendava uuringuplaani, mis sisaldab südame ultraheli (ECHO-CS) ja igapäevast EKG jälgimist. Lisaks määratakse müokardi isheemiaga patsientidele koronaarangiograafia (CAG) ja muude arütmiatega patsientidele transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring (TEFI).

Erinevat tüüpi emakavälise rütmi EKG märgid erinevad:

• Kodade rütmi korral ilmnevad negatiivsed, kõrged või kahefaasilised P-lained, parema kodade rütmiga - täiendavates juhtmetes V1-V4, vasaku kodade korral - V5-V6, mis võivad eelneda QRST-kompleksidele või kattuda nendega.

• AV-ristmiku rütmi iseloomustab negatiivse P-laine olemasolu, mis on asetatud QRST-kompleksidele või pärast neid.

• Idioventrikulaarset rütmi iseloomustab madal südame löögisagedus (30–40 minutis) ja muutunud, deformeerunud ja laienenud QRST komplekside olemasolu. P-laine puudub.

• Kodade ekstrasüstoliga tekivad enneaegsed erakordsed muutumatud PQRST kompleksid ning ventrikulaarse ekstrasüstoliga muutunud QRST kompleksid ja neile järgnev kompenseeriv paus.

• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab regulaarne rütm kõrge kontraktsioonide sagedusega (100-150 minutis), P-laineid on sageli üsna raske määrata.
• Kodade virvendusarütmia ja laperdus EKG-l on iseloomulik ebaregulaarne rütm, P-laine puudub, on iseloomulikud virvenduslained või F-laperulained.

Emakavälise rütmi ravi

Ravi, kui patsiendil on emakaväline kodade rütm, mis ei põhjusta ebameeldivad sümptomid, ja südame-, hormonaal- ja närvisüsteemi patoloogiat ei ole kindlaks tehtud, ei teostata.

Mõõduka ekstrasüstoli korral on näidustatud rahustavate ja taastavate ravimite (adaptogeenide) määramine.

Bradükardia, näiteks madala kontraktsioonide sagedusega kodade rütmi ja bradüformi kodade virvendusarütmia korral, hõlmab atropiini, ženšenni, eleuterokoki, sidrunheina ja teiste adaptogeenide määramist. Rasketel juhtudel, kui südame löögisagedus on alla 40–50 minutis, MES-i rünnakutega on õigustatud kunstliku südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimine.

Kiirendatud emakaväline rütm, näiteks tahhükardia paroksüsmid ja kodade virvendus-laperdus, nõuavad erakorralist abi, näiteks 4% kaaliumkloriidi (panangiini) lahuse intravenoosset manustamist või 10% prokaiinamiidi lahuse intravenoosset manustamist. Edaspidi määratakse patsiendile beetablokaatorid või antiarütmikumid - concor, coronal, verapamiil, propanorm, digoksiin jne.

Mõlemal juhul - nii aeglased kui ka kiirendatud rütmid, on ravi näidustatud põhihaigus, kui mõni.

Prognoos

Emakavälise rütmi esinemise prognoos sõltub põhihaiguse olemasolust ja olemusest. Näiteks kui patsiendil on EKG-ga registreeritud kodade rütm ja südamehaigust pole avastatud, on prognoos soodne. Kuid paroksüsmaalsete kiirendatud rütmide ilmnemine ägeda müokardiinfarkti taustal asetab ektoopia prognostilise väärtuse suhteliselt ebasoodsate kategooriasse.

Igal juhul paraneb prognoos õigeaegse arsti visiidiga, samuti kõigi uuringute ja raviga seotud arstlike vastuvõttude elluviimisega. Mõnikord tuleb ravimeid võtta kogu elu, kuid tänu sellele paraneb elukvaliteet võrreldamatult ja selle kestus pikeneb.

sosudinfo.ru

Kodade arütmia sordid

Kuna emakavälise rütmi ilmingud on siinussõlme häirete otsene tuletis, toimub nende esinemine südame impulsside või müokardi rütmi rütmi muutuste mõjul. Emakavälise rütmi levinumad põhjused on järgmised haigused:

• Südame isheemia.
• põletikulised protsessid.
• Diabeet.
• Kõrge rõhk südame piirkonnas.
• Reuma.
• Neurotsirkulaarne düstoonia.
• Skleroos ja selle ilmingud.

Haiguse arengu tõukejõuks võivad olla muud südamerikked, näiteks: hüpertensioon. Ektoopiliste parema kodade rütmide esinemise kummaline muster ilmneb suurepärase tervisega inimestel. Haigus on mööduv, kuid esineb kaasasündinud patoloogia juhtumeid.

Emakavälise rütmi tunnuste hulgas on iseloomulik südame löögisagedus. Selle defektiga inimestel ilmneb diagnoos tõstetud määrad südame kokkutõmbed.

Normaalse rõhu mõõtmise korral on kerge segi ajada emakaväline kodade rütm südamelöökide arvu suurenemisega kõrge temperatuuri, põletikuliste haiguste või tavalise tahhükardia taustal.

Kui arütmia ei kao pikka aega, räägivad nad rikkumise püsivusest. Eraldi punktina märgitakse kodade rütmi kiirendatud paroksüsmaalsed häired. Seda tüüpi haiguse tunnuseks on äkiline areng, pulss võib ulatuda 150-200 minutis.

Selliste ektoopiliste rütmide tunnuseks on äkiline rünnak ja ootamatu seiskumine. Kõige sagedamini esineb kodade tahhükardia korral.

Kardiogrammil peegelduvad sellised kokkutõmbed korrapäraste ajavahemike järel, kuid mõned ektoopia vormid näevad välja erinevad. Küsimusele: kas see on norm või patoloogia, saab vastata uurides erinevad tüübid kõrvalekalded.

Kodade rütmide vaheliste intervallide ebaühtlane muutus on kahte tüüpi:

• Ekstrasüstool - erakordsed kodade kokkutõmbed normaalse südamerütmi taustal. Patsient võib füüsiliselt tunda rütmis pausi, mis tekkis müokardiidi, närvivapustuse või halbade harjumuste taustal. Esineb põhjuseta ekstrasüstoli ilminguid. Terve inimene võib ilma tervist kahjustamata tunda kuni 1500 ekstrasüstoli päevas, taotlege arstiabi pole nõutud.

• Kodade virvendusarütmia on üks südame tsüklilistest etappidest. Sümptomid võivad täielikult puududa. Aatriumi lihased lakkavad rütmiliselt kokku tõmbumast ja tekib kaootiline virvendus. Virvenduse mõju all olevad vatsakesed on rütmist väljas.

Kodade rütmi tekke oht eksisteerib sõltumata vanusest ja võib esineda ka lapsel. Teadmine, et sellist kõrvalekallet normist võib täheldada mitu päeva või kuud, aitab seda hõlpsamini tuvastada. Kuigi meditsiin viitab sellistele kõrvalekalletele kui haiguse ajutisele ilmingule.

AT lapsepõlves viiruse mõjul võib tekkida emakaväline kodade rütm. See on kõige rohkem ohtlik vorm haigus, tavaliselt on patsient selles tõsine seisund, ja lastel võib kodade südame löögisageduse ägenemine tekkida isegi kehaasendi muutumisel.

Kodade rütmi sümptomid

Haiguse välised ilmingud ilmnevad ainult arütmia taustal koos teise tüsistusega. Iseenesest ei ole emakavälisel rütmil iseloomulikke sümptomeid. Kuigi võite pöörata tähelepanu südame kontraktsioonide rütmi pikaajalisele rikkumisele. Olles endas sellise kõrvalekalde avastanud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Südameprobleemidele viitavate kaudsete sümptomite hulgas võib märkida:

• Suurenenud õhupuudushood.
• Pearinglus.
• Rinnavalud.
• Suurenenud ärevus- ja paanikatunne.

Tähtis! Emakavälise rütmi rünnaku alguse iseloomulik tunnus on patsiendi soov võtta selline kehaasend, milles ebamugav seisund möödub.

Juhul, kui rünnak ei kao pikka aega, võib tekkida tugev higistamine, silmade hägustumine, puhitus, käed värisema.

Südame rütmis on sellised kõrvalekalded, millest algavad probleemid seedeelundkond, tekivad teravad oksendamisimpulsid ja soov urineerida. Tung põit tühjendada tekib iga 15-20 minuti järel, sõltumata joodud vedeliku kogusest. Niipea kui rünnak lakkab, tung lakkab ja üldine tervislik seisund paraneb.

Ekstrasüstooli rünnak võib tekkida öösel ja selle käivitab unenägu. Niipea kui see on lõpetatud, võib tekkida vajuv süda, mille järel selle töö läheb tavarežiimi. Une ajal võivad ilmneda palaviku sümptomid ja põletustunne kurgus.

Diagnostilised tehnikad

Identifitseerimine toimub anamneesi käigus saadud andmete järgi. Pärast seda saadetakse patsient saadud andmete üksikasjalikuks tegemiseks elektrokardiogrammile. Patsiendi sisemiste aistingute järgi saab teha järeldusi haiguse olemuse kohta.

FROM kasutades EKG-d ilmnevad haiguse tunnused, emakavälise südamerütmiga on need spetsiifilised. Iseloomulikud märgid ilmnevad P-laine näitude muutumises, võivad olenevalt kahjustusest olla positiivsed ja negatiivsed.

Kodade rütmi olemasolu EKG-s saab määrata järgmiste näitajate põhjal:

1. Kompensatsioonipausil ei ole täisväärtuslikku välimust.
2. "P-Q" intervall on lühem, kui see peaks olema.
3. "P" laine konfiguratsioon ei ole iseloomulik.
4. Ventrikulaarne kompleks on liiga kitsas.

Emakavälise rütmi ravi

Vastuvõetava ravi valimiseks on vaja kindlaks teha täpne diagnoos kõrvalekalded. Alumine kodade rütm võib erineval määral mõjutada südamehaigusi, mistõttu ravitaktika muutub.

Vegetovaskulaarse iseloomuga häirete vastu võitlemiseks on ette nähtud rahustavad ravimid. Kiire pulss viitab beetablokaatorite määramisele. Ekstrasüstoolide peatamiseks kasutatakse Panalginit ja Kaaliumkloriidi.

Kodade virvendusarütmia ilmingud põhjustavad ravimite määramist, mis peatavad arütmia ilmingu rünnakute ajal. Südame impulsside kokkutõmbumise kontroll ravimite abil sõltub patsiendi vanuserühmast.

Unearteri lähedal asuva unearteri massaaž on vajalik pärast südame rütmihäirete supraventrikulaarse vormi diagnoosimist. Massaaži teostamiseks vajutage kaelas õrnalt unearterile 20 sekundit. Aitab eemaldada ebameeldivate sümptomite ilming rünnaku ajal pöörlevad liigutused laigud silmamunadel.

Kui rünnakuid ei peata unearteri massaaž ja surve silmamunad, võib spetsialist ravimeid välja kirjutada.

Tähtis! Rünnakute kordumine 4 või enam korda järjest võib patsiendi seisundi tugev halvenemine põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu taastada normaalne töö südamearst rakendab elektromagnetravi.

Kuigi ekstrasüstoli defekt on ebaregulaarne, on ektoopilise arütmia ilmnemine ohtlik südamekahjustuse arengu vorm, kuna sellega kaasneb tõsised tüsistused. Selleks, et mitte sattuda ettenägematute rünnakute ohvriks, mille tagajärjeks oli häiritud südamerütm, peaksite regulaarselt läbima kardiovaskulaarsüsteemi uuringuid ja diagnostikat. Selle lähenemisviisi järgimine aitab vältida ohtlike haiguste teket.

Emakaväline rütmid. Siinussõlme aktiivsuse nõrgenemise või lakkamisega võivad tekkida (aeg-ajalt või pidevalt) asendus-ektoopilised rütmid, st südame kokkutõmbed, mis on tingitud juhtivussüsteemi või müokardi muude osade automatismist. Nende sagedus on tavaliselt sagedusest väiksem siinusrütm. Reeglina, mida kaugemal on emakavälise rütmi allikas, seda harvem on selle impulsside sagedus. Emakaväline rütmid võivad tekkida põletikuliste, isheemiliste, sklerootiliste muutustega siinussõlme piirkonnas ja teistes juhtivussüsteemi osades, need võivad olla üks haige siinuse sündroomi ilmingutest (vt allpool). Supraventrikulaarne ektoopiline rütm võib olla seotud autonoomse düsfunktsiooniga, südameglükosiidide üleannustamisega.
Mõnikord on emakaväline rütm tingitud emakavälise keskuse automatismi suurenemisest; samal ajal kui südame löögisagedus on kõrgem kui asendus-ektoopilise rütmi korral (kiirenenud emakaväline rütm).
Emakavälise rütmi olemasolu ja selle allikas määratakse ainult EKG abil.
Kodade rütmi iseloomustavad muutused I laine konfiguratsioonis Diagnostilised tunnused selle fuzzy. Mõnikord muutub P-laine kuju ja P-Q kestus tsüklist tsüklisse, mis on seotud südamestimulaatori migratsiooniga läbi kodade. Atrioventrikulaarset rütmi (rütm atrioventrikulaarsest ristmikust) iseloomustab P-laine ümberpööramine, mida saab registreerida vatsakeste kompleksi lähedal või asetada selle peale. Aatrium-vatsakeste asendusrütmi iseloomustab sagedus 40-50 minutis, kiirendatud rütmi korral - 60-100 minutis. Kui emakaväline keskus on siinussõlmest mõnevõrra aktiivsem ja impulsi pöördjuhtivus on blokeeritud, tekivad tingimused mittetäielikuks atrioventrikulaarseks dissotsiatsiooniks; samas siinusrütmi perioodid vahelduvad kodade-ventrikulaarse (harvem ventrikulaarse) asendusrütmi perioodidega, mille tunnuseks on harvem kodade rütm (P) ja iseseisev, kuid sagedasem ventrikulaarne rütm (QRST). Emakaväline ventrikulaarne rütm (regulaarne P-laine puudub, vatsakeste kompleksid on deformeerunud, sagedus 20-50 1 min kohta) viitab tavaliselt olulistele muutustele südamelihases, väga madala vatsakeste kontraktsioonide sageduse korral võib see kaasa aidata elutähtsate organite isheemiale.
Ravi. Ülaltoodud emakavälise rütmi korral tuleb ravida põhihaigust. Autonoomse düsfunktsiooniga seotud atrioventrikulaarset rütmi ja mittetäielikku atrioventrikulaarset dissotsiatsiooni saab ajutiselt muuta atropiini või atropiinitaolise ravimiga. Haruldase ventrikulaarse rütmi korral võib osutuda vajalikuks ajutine või püsiv stimulatsioon.

Ekstrasüstolid- südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on tingitud impulsi ilmnemisest väljaspool siinussõlme. Ekstrasüstool võib kaasneda mis tahes südamehaigusega. Vähemalt pooltel juhtudel ei ole ekstrasüstool seotud südamehaigusega, vaid on põhjustatud vegetatiivsetest ja psühho-emotsionaalsetest häiretest, uimastiravist (eriti südameglükosiididest), erineva iseloomuga elektrolüütide tasakaaluhäiretest, alkoholist ja stimulantidest, suitsetamisest, refleksi mõjust. siseorganitest. Mõnikord tuvastatakse ekstrasüstoopia näiliselt tervetel ja kõrge funktsionaalsete võimetega inimestel, näiteks sportlastel. Treenige stressiüldiselt provotseerib südamehaiguste ja ainevahetushäiretega seotud ekstrasüstolid ning pärsib autonoomse düsregulatsiooni tõttu ekstrasüstoli.
Ekstrasüstolid võib esineda järjest, kaks või enam - paaris ja rühma ekstrasüstolid.
tm, kus igale normaalsele süstolile järgneb ekstrasüstool, nimetatakse bigeminyks. Eriti ebasoodsad on hemodünaamiliselt ebaefektiivsed varajased ekstrasüstolid, mis tekivad samaaegselt eelmise tsükli T-lainega või mitte hiljem kui 0,05 s pärast selle lõppemist. Kui ektoopilised impulsid moodustuvad erinevates koldes või erinevatel tasanditel, siis tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis erinevad EKG-l ekstrasüstoolse kompleksi kujul (ühe juhtme piires) ja pre-ekstrasüstoolse intervalli suuruse poolest. Sellised ekstrasüstolid on sagedamini põhjustatud olulistest muutustest müokardis. Mõnikord on võimalik ektoopilise fookuse pikaajaline rütmiline toimimine koos siinuse südamestimulaatori - parasystooliga. Parasüstoolsed impulsid järgnevad siinusrütmist sõltumatult õiges (tavaliselt haruldasemas) rütmis, kuid osa neist langeb kokku ümbritseva koe refraktaarse perioodiga ja ei realiseeru.
EKG-l iseloomustab kodade ekstrasüstole P-laine kuju ja suuna muutus ning normaalne ventrikulaarne kompleks. Ekstrasüstoolset intervalli ei tohi pikendada. Varajase kodade ekstrasüstoli korral esineb ekstrasüstoolses tsüklis sageli atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine (sagedamini parema jala blokaadi tüübi järgi). Atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast) ekstrasüstole iseloomustab asjaolu, et ümberpööratud P-laine asub muutumatu vatsakeste kompleksi lähedal või asetseb selle peal.
intraventrikulaarse juhtivuse võimalik rikkumine ekstrasüstoolses tsüklis. Tavaliselt suureneb postekstrasüstoolne paus. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid eristuvad QRST-kompleksi enam-vähem väljendunud deformatsiooniga, millele ei eelne P-lainet (erandiks on väga hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille puhul registreeritakse regulaarne P-laine, kuid P-Q intervall on lühendatud) . Pre- ja post-ekstrasüstoolsete intervallide summa on võrdne kahe siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli kestusega või ületab seda veidi. Varajase ekstrasüstoliga bradükardia taustal ei pruugi ekstrasüstoolne paus olla (interkalaarsed ekstrasüstolid). Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega QRS-kompleksis pliis V1 on ülespoole suunatud R-laine suurim, parema vatsakese ekstrasüstolide korral on S-laine suunatud allapoole.

Sümptomid. Patsiendid kas ei tunne ekstrasüstole või tunnevad neid kui suurenenud tõuget südame piirkonnas või südame vajumist. Pulsi uurimisel vastab ekstrasüstool enneaegsele nõrgenenud pulsilainele või järgmise pulsilaine kadumisele ning auskultatsiooni ajal kostab enneaegseid südamehääli.
Ekstrasüstoolide kliiniline tähtsus võib olla erinev. Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei oma tavaliselt olulist kliinilist tähtsust.
Ekstrasüstoolide aspiratsioon näitab mõnikord olemasoleva haiguse ägenemist ( koronaarhaigus süda, müokardiit jne) või glükosiidimürgistus. Sagedased kodade ekstrasüstolid ennustavad sageli kodade virvendusarütmiat. Eriti ebasoodsad on sagedased varajased, samuti polütoopsed ja rühma ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis müokardiinfarkti ägedal perioodil ja südameglükosiididega mürgistuse korral võivad olla vatsakeste virvenduse esilekutsujad. Sagedased ekstrasüstolid (6 või rohkem 1 minuti jooksul) võivad iseenesest süveneda koronaarne puudulikkus.
Ravi. On vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada tegurid, mis viisid ekstrasüstoolini. Kui ekstrasüstool on seotud konkreetse haigusega (müokardiit, türeotoksikoos, alkoholism jne), siis on selle haiguse ravil otsustav tähtsus arütmia kõrvaldamisel. Kui ekstrasüstolid kombineeritakse tõsiste psühho-emotsionaalsete häiretega (olenemata südamehaiguste olemasolust või puudumisest), on rahustav ravi oluline. Siinusbradükardia taustal esinevad ekstrasüstolid ei vaja reeglina antiarütmilist ravi, mõnikord saab neid eemaldada belloidiga (1 tablett 1-3 korda päevas). Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei vaja samuti tavaliselt ravi. Kui ravi on näidustatud, valitakse arütmiavastane aine, võttes arvesse vastunäidustusi, alustades väiksematest annustest.
b) ja disopüramiid (200 mg 2-4 korda päevas) - mõlema jaoks.
Kui südameglükosiididega ravi ajal tekivad või sagenevad ekstrasüstolid, tuleb need ajutiselt tühistada, määrata kaaliumipreparaat. Varajase polütoopilise ventrikulaarse ekstrasüstoli korral tuleb patsient hospitaliseerida, parim ravim(koos põhihaiguse intensiivse raviga) on intravenoosne manustamine lidokaiin.

www.blackpantera.ru

Südame rütmihäired- mis tahes südamerütm, mis ei ole regulaarne siinusrütm normaalne sagedus, samuti elektrilise impulsi juhtivuse rikkumine südame juhtivussüsteemi erinevates osades. Arütmiad jagunevad peamiselt automatismi, erutuvuse ja juhtivuse funktsioonide rikkumisteks.
Automatismi düsfunktsioonist põhjustatud arütmiate hulka kuuluvad siinustahhükardia, bradükardia, arütmia, haige siinuse sündroom (SSS).

ja ektoopiliste komplekside või rütmide ilmnemine, impulsid tulevad fookusest, mis asub väljaspool siinussõlme. Nad on aktiivsed - ekstrasüstool, parassüstool, paroksüsmaalne
tahhükardia - ja passiivne, mille puhul siinussõlme automatismi pärssimise taustal ilmuvad II ja III järgu ektoopilised südamestimulaatorid - kodade, atrioventrikulaarsest ristmikust, supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsiooni ajal vatsakestest. Eraldi kiirgavad kodade ja vatsakeste värelust ja laperdust. Juhtivushäirete hulka kuuluvad sinoaurikulaarne blokaad, intraatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne blokaad, kimbu harude blokaad, Wolff-Parkinson-White'i sündroom, CLC sündroom – lühike P-Q intervall ja südame asüstool.

Etioloogia, patogenees

Arütmiaid eristatakse nende polüetioloogia järgi. Nende arengu tegurite hulgas on kesknärvisüsteemi funktsionaalsed häired ja orgaanilised kahjustused (stress, neuroosid, kasvajad, koljuvigastused, tserebrovaskulaarsed õnnetused, vagotoonia jne), samuti neurorefleksfaktorid (vistsero-vistseraalsed refleksid). seedetrakti haiguste, lülisamba patoloogiate jms korral); müokardi ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused (IHD ja MI, müokardiit, kardiomüopaatia, südamedefektid, patoloogia suured laevad, hüpertooniline haigus, perikardiit, südame kasvajad).

müokardi rakkude sees ja rakuvälises keskkonnas, mis põhjustab muutusi siinussõlme, juhtivuse süsteemi ja müokardi kontraktiilsuse erutuvuses, tulekindluses ja juhtivuses. Domineerivad järgmiste funktsioonide rikkumised: siinussõlme aktiivsuse tugevdamine või mahasurumine; madalama astme automatismi fookuste suurenenud aktiivsus; tulekindla perioodi lühendamine või pikenemine; juhtivuse vähenemine või lakkamine juhtivussüsteemis ja kontraktiilses müokardis, mõnikord impulsi juhtimine mööda radu, mis ei toimi normaalselt.
Emakavälise rütmi ja komplekside ilmnemisel mängib rolli ka ringlaine erutusmehhanism. Ektoopiline müokardi aktiivsus tekib siis, kui intratsellulaarse potentsiaali läviväärtus ilmneb enneaegselt. Emakaväline aktiivsus ja taassisenemine põhjustavad teatud piirkondade vabanemist siinussõlme kontrolli alt. Emakavälise ergastuse või tsirkulaarse tsirkulatsiooni eraldi tsüklid põhjustavad ekstrasüstolide arengut.
Pikaajaline ektoopilise automatismi fookuse aktiivsus või ringlaine ringlemine läbi müokardi põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia arengut.

Kliiniline pilt

Automatismi funktsiooni rikkumised.

Siinustahhükardia.  .

nbsp; Siinustahhükardia - südame löögisageduse tõus puhkeolekus kuni 90-160 lööki / min, säilitades samal ajal õige siinusrütmi.
Subjektiivselt väljendub südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Auskultatoorne toon I tipus on tugevnenud, võib täheldada pendli rütmi (I ja II tooni tugevus on võrdse süstoli ja diastoli korral peaaegu sama) ja embrüokardiat (I toon on tugevam kui II, süstooli kestus on võrdne diastoli kestus). Olemasolevad mürad võivad nõrgeneda või kaduda.

Siinusbradükardia
Siinusbradükardia - südame löögisageduse langus 60 löögini / min või vähem, säilitades samal ajal õige siinusrütmi. Kliiniliselt see sageli ei avaldu. Mõnikord kurdavad patsiendid haruldast südamerütmi, nõrkust, südame vajumise tunnet, pearinglust. Vastuseks kehalisele aktiivsusele ilmneb aga südame löögisageduse tõus, mis eristab bradükardiat täielikust atrioventrikulaarsest blokaadist koos bradükardiaga. Sageli esineb kombinatsioon siinusarütmiaga.

siinuse arütmia
Siinusarütmia on ebaregulaarne siinusrütm, mida iseloomustavad perioodiliselt muutuva sagedusega siinussõlme impulsside järkjärgulise suurenemise ja vähenemise perioodid.
Eristage hingamisteede arütmiat ja arütmiat, mis ei sõltu hingamisest. Patsientide kaebused on tavaliselt tähtsusetud ja avalduvad subjektiivselt südamepekslemise või südame tuhmumisena. Pulss ja pulss kas kiirenevad või aeglustuvad.
Hingamise arütmiaga on selge seos hingamise faasidega, pärast hinge kinni hoidmist see kaob. Südametoonide tugevus ja kõla ei muutu.

Haige siinuse sündroom
Siinussõlme nõrkuse sündroom - siinussõlme automatismi nõrgenemine või kadumine. Varjatud vorm ei avaldu kliiniliselt. Ilmne vorm - hüpodünaamia - avaldub raske bradükardia, valu südame piirkonnas, aju verevoolu häiretena pearingluse, minestamise, mälukaotuse, peavalu, mööduva pareesi, kõnehäirete, Morgagni rünnakute kujul. Shorti sündroomi - bradütahükardia - korral suureneb intrakardiaalsete trombide ja trombembooliliste tüsistuste oht, mille hulgas ei ole isheemilised insuldid haruldased.
Morgagni rünnakutest põhjustatud sünkoopseid seisundeid iseloomustavad äkilisus, minestuseelsete reaktsioonide puudumine, tugev kahvatus teadvusekaotuse ajal ja naha reaktiivne hüpereemia pärast rünnakut ning esialgse tervisliku seisundi kiire taastumine. Teadvuse kaotus tekib südame löögisageduse järsu langusega alla 20 löögi / min või asüstoolia ajal, mis kestab üle 5-10 sekundi.

Ekstrasüstool
Ekstrasüstool on südame rütmi rikkumine, mida iseloomustab kogu südame või selle üksikute osade enneaegne kokkutõmbumine ektoopilise automatismi fookuste aktiivsuse suurenemise tõttu. Parasüstool on aktiivse heterotroopse fookusega ektoopiline rütm, mis toimib sõltumata peamisest südamestimulaatorist, mida iseloomustab müokardi reaktsioon vatsakeste kodade või kogu südame ergastamisel igale impulsile ning peamisele ja emakavälisele südamestimulaatorile. .
Patsiendid kurdavad südame töö katkemise tunnet, värinaid ja tuhmumist rinnaku taga. Pikaajalise allorütmia (bigeminia, trigeminia) korral sellised kaebused sageli puuduvad. Mõnedel patsientidel on suurenenud väsimus, õhupuudus, pearinglus ja üldine nõrkus rohkem väljendunud. Füüsilisel läbivaatusel määratletakse ekstrasüstoolina enneaegset lööki, millele järgneb kompenseeriv paus.

Paroksüsmaalne tahhükardia
Paroksüsmaalne tahhükardia on südame rütmi rikkumine südamepekslemise kujul kontraktsioonisagedusega 140–220 lööki / min heterogeensete fookuste impulsside mõjul, asendades täielikult siinusrütmi. Paroksüsmi ajal tunnevad patsiendid sagedast südamelööki, mis sageli algab terava tõukega rinnaku taga. Paljudel juhtudel kaasneb südamepekslemisega õhupuudus, valu südame piirkonnas või rinnaku taga, pearinglus ja nõrkus. Kodade paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, higistamine. Rünnaku lõpus sagedane rikkalik urineerimine koos vabanemisega suur hulk kerge uriin madal erikaal(1001-1003). Pulss on rütmiline, järsult kiirenenud, süstoolne vererõhk langeb. Auskultatsioonil ilmneb I ja II südameheli intensiivsuse ühtlustumine, toonidevahelised pausid muutuvad samaks (pendlilaadne rütm).

Kodade emakaväliseid rütme iseloomustab kogu südame rütmi loomine vasakus või paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse abil. Puuduvad spetsiifilised süvendid ega sümptomid. Kliinikus domineerivad põhihaiguse sümptomid. Diagnoositud EKG abil.

Atrioventrikulaarse (AV) ristmiku rütm - rütmi allikas on AV-ristmikus, selle tekitatud impulsside sagedus on 30-60 lööki / min. Kliinilised ilmingud sõltuvad põhihaiguse raskusastmest. Raske bradükardia korral on võimalik minestamine, pearinglus, valu südame piirkonnas. Objektiivselt määratud bradükardia 40-60 lööki / min, I toon tipust kõrgemal võib võimenduda, võimalik on kaelaveenide turse.

Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon on südamestimulaatori järkjärguline liikumine kodade juhtivussüsteemis või siinussõlmest AV-ristmikuni ja tagasi. iseloomulik kliinilised tunnused ei. Objektiivselt tuvastatakse siinusarütmiale sarnane kerge arütmia.

Ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm on rütmihäire, mille korral I ja II järgu südamestimulaatorite pärssimise taustal muutuvad III järgu keskused (His-fasculus, harvemini Purkinje kiud) südamestimulaatoriks. Kliiniliselt täheldatud bradükardia 30-40 lööki / min, rütm on õige, see sageneb treeningu ajal, atropiini mõjul. Tüüpiline pearinglus, sagedased Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud koos teadvusekaotuse ja krampidega. väljendas kalduvust ventrikulaarne tahhükardia, laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool ja äkksurm.

Virvendus ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
Kodade virvendus (kodade virvendus) on südame rütmi rikkumine, mille korral südame tsükkel Kodade üksikute lihaskiudude kokkutõmbed on sagedased (350–600 lööki / min), nende koordineeritud kontraktsioon puudub. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse järgi jaguneb kodade virvendus tahhüsüstoolseks (südame löögisagedus 90 või rohkem), normosüstoolseks (pulss 60–90) ja bradüsüstoolseks (pulss alla 60).
Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral kurdavad patsiendid tugevat südamelööki, nõrkust ja südame-veresoonkonna puudulikkust, Auskultatsioonil ilmneb arütmia, toonide ebaühtlus ja I-tooni erinev tugevus. Pulss on rütmiline, erineva amplituudiga pulsilained, määratakse pulsi defitsiit.

kodade laperdus
Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide suurenemine kuni 200-400 lööki / min, säilitades samal ajal õige kodade rütmi. Kodade laperdus võib olla paroksüsmaalne või pikaajaline (kuni 2 nädalat või kauem). Patsiendid kurdavad südamepekslemist, mõnikord õhupuudust ja valu südame piirkonnas. Uurimisel täheldatakse emakakaela veenide lainetust, auskultatoorset - tahhükardiat. Ülejäänud sümptomid sõltuvad põhihaigusest.

Flutter ja vatsakeste virvendus - vatsakeste sagedane (200-300 / min) rütmiline kokkutõmbumine, mis on tingitud vatsakestes genereeritud impulsi ühtlasest ringliikumisest. Kliiniliselt on laperdus ja vatsakeste virvendus lõplik seisund ja see on võrdne vereringe seiskumisega. Esimestel sekunditel ilmneb nõrkus, pearinglus, 18-20 sekundi pärast teadvusekaotus, 40-50 sekundi pärast krambid, tahtmatu urineerimine. Pulssi ja vererõhku ei määrata, südamehääli ei auskulteerita. Hingamine aeglustub ja peatub. Pupillid laienevad. Tekib kliiniline surm.

Sinoaurikulaarne blokaad
Sinoaurikulaarne blokaad on impulsi juhtivuse rikkumine siinussõlmest aatriasse. Südamepausi ajal märgivad patsiendid pearinglust, müra peas, teadvusekaotust. Sel ajal ei ole südamehääli kuulda ja radiaalsete arterite palpeerimisel pole pulssi.

Atrioventrikulaarne blokaad
Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on impulsi juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse.
1. astme AV blokaad väljendub AV juhtivuse aeglustumisel. Kliiniliselt ei tunnustata. Mõnikord täheldatakse auskultatsiooni ajal presüstoolset kolmeliikmelist rütmi kodade kontraktsiooni tooni tõttu (P-Q intervalli pikenemise tõttu).
AV-blokaad II aste - mittetäielik AV-blokaad. Patsiendid kurdavad südame töö katkemist, mõnikord kerget pearinglust. Auskultatoorset õiget rütmi katkestavad pikad pausid (vatsakeste kontraktsioonide kaotus). Mobitzi - EKG järgi on AV-blokaadi II astme kolme tüüpi.
AV blokaad III aste- Täielik AV-blokaad. Patsiendid kurdavad nõrkust, pearinglust, silmade tumenemist, lühiajalist minestamist, valu südame piirkonnas, mis on eriti iseloomulikud siis, kui pulss langeb alla 40 löögi / min. Pulss on haruldane, auskultatsiooniga - bradükardia, õige südamerütm, esimese tooni helitugevus võib varieeruda. Tavaliselt on see kurt, kuid aeg-ajalt (kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad kokku) ilmub Strazhesko "kahuri" toon. Mõnel juhul on pauside ajal võimalik kuulata justkui kaugelt, kodade kontraktsioonide summutatud toonid (“kaja” sümptom). Süstoolne vererõhk võib tõusta.

Tema kimbu jalgade blokaad
Hisi kimbu jalgade blokaad on supraventrikulaarsete impulsside juhtivuse rikkumine mööda His kimbu ühte jalga. Tema ja nende okste kimbu jalgadel on juhtivuse rikkumisi. Kui juhtivusimpulss mööda ühte jalga katkeb, siis erutuslaine liigub läbi terve jala mõlemasse vatsakesse, mille tulemuseks on vatsakeste mitte-samaaegne erutus. Kliiniliselt väljendub see südamehelide lõhenemises või hargnemises.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on põhjustatud täiendava raja olemasolust kodade ja vatsakeste vahel (Kenti kimp). Seda esineb 0,15-0,20%-l inimestest ja 40-80%-l on mitmesugused südame rütmihäired, sagedamini supraventrikulaarne tahhükardia. Võib esineda kodade virvenduse või laperduse paroksüsme (ligikaudu 10% patsientidest). 1/4 WPW sündroomiga inimestest täheldatakse valdavalt supraventrikulaarset ekstrasüstooli. Seda patoloogiat täheldatakse sagedamini meestel ja see võib ilmneda igas vanuses.

Diagnostika

Automatismi funktsiooni rikkumised

Siinustahhükardia
EKG märgid: pulss 90-160 lööki minutis; kodade hambaid ja ventrikulaarseid komplekse iseloomustab normaalne kuju ja järjestus; R-R intervalli lühendatakse; ST-segment võib liikuda isoliinist allapoole.

Siinusbradükardia
EKG märgid: südame löögisageduse langus 59 löögini / min ja vähem, R-R intervalli kestuse pikenemine; õige siinusrütm; P-Q intervalli on võimalik pikendada kuni 0,21 sekundini.
Vagaalse bradükardia korral täheldatakse Chermaki positiivseid teste - rõhk ühisele unearterile aeglustab järsult pulssi, Ashner - Dagnini - surve silmamunadele põhjustab sama. Ortostaatiline test pulsisageduse erinevuse puudumisel horisontaalse ja vertikaalne asend näitab bradükardia orgaanilist olemust.

siinuse arütmia
EKG märgid: R-R intervalli kestuse kõikumised üle 0,16 sekundi, koos hingamise arütmiaga, need on seotud hingamisega; kogu EKG säilimine - siinusrütmi tunnused.

EKG tunnused: püsiv siinusbradükardia 45-50 lööki minutis; vahelduv sinoaurikulaarne blokaad; perioodiliselt - siinussõlme täielik peatumine (paus, mille jooksul ei registreerita P, T laineid, QRS kompleksi, mis kestab rohkem kui kaks R-R intervalli); siinussõlme täieliku seiskumise perioodil võib täheldada libisevaid kontraktsioone AV-ristmikul (QRST kompleks ilma eelneva P-laineta). Shorti sündroomi (bradütahükardia) korral on raske bradükardia muutus koos supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmidega, kodade virvendusarütmia ja laperdus. Tüüpiline on SU funktsiooni aeglane taastumine pärast elektrilist või farmakoloogilist kardioversiooni, samuti supraventrikulaarse tahhüarütmia rünnaku spontaanse lakkamisega (paus enne siinusrütmi taastumist on rohkem kui 1,6 sekundit).

Emakaväline kompleksid ja rütmid

Ekstrasüstool
Ekstrasüstolid võivad olla kodade, AV-ristmiku või ventrikulaarsed.
EKG märgid: ekstrasüstoolse kompleksi enneaegne ilmnemine. Supraventrikulaarsete ekstrasüstolide puhul on iseloomulik ventrikulaarse kompleksi muutumatu vorm ja mittetäielik kompenseeriv paus. Kodade ekstrasüstoolide korral võib P-laine olla normaalne või mõnevõrra muutunud emakavälise fookuse ja siinussõlme lähedase asukohaga. Kui ekstrasüstolid pärinevad kodade keskmistest osadest, siis P-laine väheneb või muutub kahefaasiliseks ning kodade alumiste osade ekstrasüstolitele on iseloomulik negatiivne P-laine.
Atrioventrikulaarsest ühendusest pärinevatel ekstrasüstolidel on impulsi retrograadse levimise tõttu kodadesse negatiivne P-laine, mis asub pärast QRS-kompleksi (koos vatsakeste eelneva ergastamisega), kodade ja vatsakeste samaaegse ergastuse korral on P-laine. puudub. Ventrikulaarseid ekstrasüstole iseloomustab deformatsioon, ventrikulaarse kompleksi suur amplituud, laius üle 0,12 sekundi ja täielik kompenseeriv paus. Suurim ekstrasüstooli laine on vastuolus nii ST-segmendi kui ka T-lainega.
Parema vatsakese ekstrasüstooliga I pliis põhiharu QRS-kompleks on suunatud ülespoole, III-s - alla. Juhtides V1-2 on see suunatud alla, V5-6 on suunatud üles. Vasaku vatsakese ekstrasüstoliga on QRS-kompleksi põhihammas I pliis suunatud allapoole, III juhtmes - ülespoole. VI-2-s on see suunatud ülespoole, V5-6-s alla.
Ventrikulaarse kompleksi erineva vormiga (polütoopiline) ekstrasüstoolide ilmumine EKG-le viitab mitmele ektoopilisele fookusele. Polütoopilised ja mitmed ekstrasüstolid on omane müokardi orgaanilisele kahjustusele ja on prognostiliselt ebasoodsad.

parassüstool
EKG tunnused: registreeritakse kaks üksteisest sõltumatut rütmi, emakaväline rütm meenutab ekstrasüstooli, kuid
siduri intervall (kaugus eelmisest normaalsest kompleksist ekstrasüstoolini) muutub kogu aeg. Üksikute parassüstoolsete kontraktsioonide vahelised kaugused on parassüstoolide vahelise väikseima kauguse kordsed.
Parasüstoolia diagnoosimiseks on vajalik pikaajaline EKG registreerimine koos üksikute ektoopiliste komplekside vahelise kauguse mõõtmisega.

Paroksüsmaalne tahhükardia
EKG märgid: tahhükardiahoo äkiline algus ja lõpp
106G kardia üle 160 löögi / min (160-250 lööki / min), säilitades samal ajal õige rütmi. Kodade vormi iseloomustab P-laine olemasolu QRS kompleksi ees (see võib olla positiivne või negatiivne, muudetud vormiga), vatsakeste kompleksi esialgne osa ei muutu, P-Q intervalli saab pikendada, ja P võib läheneda T-le.
Kodasid stimuleerivad normaalsed siinusimpulsid ja EKG võib näidata normaalseid P-laineid, mis asetsevad QRST-kompleksi erinevatel osadel. P-laineid on harva võimalik tuvastada.
Paroksüsmaalset tahhükardiat AV-ristmikul iseloomustab negatiivse P-laine asend QRS-kompleksi taga või selle puudumine EKG-s, vatsakeste komplekside muutumatus. Ventrikulaarses vormis esineb QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine üle 0,12 sekundi, ST-segmendi ja T-laine ebakõlaline asukoht.See meenutab kujult ekstrasüstooli.

Kodade ektoopilised rütmid
EKG parema aatriumi emakavälise rütmi tunnused: negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF või V1-V6 või samaaegselt juhtmetes II, III, V1-V6.
Koronaarsiinusrütm: negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF; rindkere juhtmetes V1-V6 on P laine negatiivne või hajus, I, aVR puhul on P laine positiivne; P-Q intervalli lühendatakse, QRST kompleksi ei muudeta.
EKG vasaku aatriumi emakavälise rütmi tunnused: negatiivne P-laine juhtmetes II, III, aVF, V3-V6, in röövimine aVR- positiivne; intervalli kestus P-Q normaalne; pliis V1 on P-lainel "kilbi ja mõõga" kuju, kui positiivsel P-lainel on maksimaalne võnkumine.

Atrioventrikulaarse (AV) ristmiku rütm
EKG märgid AV-ühenduse rütmist koos eelneva vatsakeste ergutusega: negatiivne P-laine paikneb QRS-kompleksi ja T-laine vahel; R-P intervall (retrograadne juhtivus) - rohkem kui 0,20 sekundit; kodade ja vatsakeste rütm on sama. EKG tunnused AV-ühenduse rütmist koos kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega: P-lainet ei tuvastata, vatsakeste rütm on õige. EKG koos AV-ristmikul tekkinud ektoopilise rütmiga ja AV-ristmest lähtuv paroksüsmaalne tahhükardia on samad. Diagnoos tehakse vastavalt rütmi sagedusele: kui rütm sagedusega 30-60 lööki / min on ektoopiline AV-rütm, kui sagedus on üle 140 löögi / min - paroksüsmaalne tahhükardia.

Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon
EKG märgid: P-laine muudab kuju ja suurust tsüklist tsüklisse (see väheneb, deformeerub, muutub negatiivseks, naaseb algsesse versiooni). P-Q intervall järk-järgult lüheneb, seejärel muutub normaalseks. Üsna sageli väljendatakse intervallide R-R kõikumisi.

Ventrikulaarne (idioventrikulaarne) rütm
EKG: bradükardia 30-40 lööki / min (mõnikord vähem) õige südamerütmi korral; QRS-kompleksi laienemine ja deformatsioon, nagu His-kimbu jalgade blokaadis; R-laine puudub.

Virvendus ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
EKG tunnused: P-lainete puudumine, mille asemel on erineva amplituudi ja kestusega virvenduslained, on paremini näha juhtmetes II, III, aVF, V1-V2; ventrikulaarne arütmia - mitmesugused R-R vahemaad. Kodade virvendusarütmia on suure lainega (lained amplituudiga üle 1 mm) ja väikese lainega (laine amplituud alla 1 mm).

kodade laperdus
EKG märgid: P-lainete asemel määratakse laperduslained, mis on sama pikkuse, kuju ja kõrgusega (“saehambad”) sagedusega 200–400 minutis. Iga teine, kolmas või neljas impulss viiakse läbi vatsakestesse (funktsionaalse AV blokaadi tõttu): vatsakeste komplekside arv ei ületa tavaliselt 120-150 minutis; vatsakesed tõmbuvad kokku õiges rütmis. Mõnikord on vaheldumisi laperdus ja kodade virvendus.

Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon
EKG koos vatsakeste laperusega: registreeritakse sinusoidne kõver sagedaste, rütmiliste, laiade ja kõrgete, üksteisega sarnaste ventrikulaarsete erutuslainetega sagedusega 200–300 minutis. Ventrikulaarse kompleksi elemente ei saa eristada. EKG koos ventrikulaarse fibrillatsiooniga: ventrikulaarsete komplekside asemel märgitakse sagedasi (200-500 minutis) erineva amplituudi ja kestusega ebaregulaarseid laineid.

Juhtimishäired

Sinoaurikulaarne blokaad
EKG tunnused: PQRST kompleksi kadu; pärast tavalist kompleksi registreeritakse paus, mille kestus on võrdne kahekordse R-R intervalliga. Kui suurem arv komplekse langes välja, võrdub paus nende kogukestusega. Pausi lõpus võib ilmneda hüppeline kontraktsioon AV-ristmikul. Siinuse impulsi blokeerimine ja pausi ilmnemine võib esineda regulaarselt - iga teine, iga kolmas jne.

Atriaalne blokaad
EKG märgid: P-laine kestuse pikenemine üle 0,11 sekundi, P-laine lõhenemine.

Atrioventrikulaarne blokaad.
EKG märgid: 1. astme AV blokaad - P-Q intervalli pikenemine üle 0,20 sekundi; AV-blokaad II aste Mobitz I - P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, pärast järgmise P-laine ilmumist kukub ventrikulaarne kompleks välja - Samoilov-Winckenbachi periood, vatsakeste kompleksi ei muudeta; AV-blokaad II aste Mobitz II - P-Q intervall on normaalne või pikenenud, kuid kõigis tsüklites sama, ventrikulaarse kompleksi prolaps, QRS-kompleksid on normaalsed või laienenud ja deformeerunud; AV-blokaad II aste Mobitz III - P-Q intervall on kõigis tsüklites sama, iga teine ​​või kolmas jne, on loomulikult blokeeritud, kodade impulss, Samoilov-Winckenbachi perioodid ilmuvad regulaarselt; III astme AV blokaad - vatsakeste komplekside arv on 2-3 korda väiksem kui kodade komplekside arv (20-50 minutis), R-R intervallid on samad, P-lainete arv on normaalne, P-P intervallid on sama, P-laine paikneb QRS-kompleksi suhtes juhuslikult, siis eelneb sellele, seejärel kattub sellega, seejärel osutub selle taga olevaks, kui südamestimulaator asub AV-ristmikus või His-kimbu ühises pagasiruumis, QRS-kompleksi kuju ei muutu; kui QRS on sarnane His-kimbu vasaku jala blokaadiga, on südamestimulaator paremas ja vastupidi.

Tema kimbu jalgade blokaad
EKG tunnused: ventrikulaarse kompleksi laienemine; kui QRS kompleks on 0,12 sekundit või laiem, on blokeering lõpetatud; mittetäielik blokaad- QRS on laiem kui 0,09 sekundit, kuid ei ületa 0,12 sekundit. Vasaku jala täielik blokaad: juhtmetes I, V5-V6 on QRS-kompleksi esindatud lai R-laine, mille ülaosas või põlves on sälk (tõusev või laskuv), Q-laine puudub; juhtmetes V1-V2 näevad ventrikulaarsed kompleksid välja nagu QS laia ja sügava S-lainega; ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksi põhilaine suhtes vastuolulised.
Südame elektriline telg kaldub vasakule. His-kimbu parema jala täielik blokaad: paremates rindkere juhtmetes on lõhenenud ja sakiline QRS-kompleks kujul rSR ', RSR ', ST-segment asub isoliinist allapoole, T-laine on negatiivne või kahefaasiline; lai sügav S-laine juhtmetes V5-V6. Südame telg on tavaliselt vertikaalne (R1 = S1). Purkinje kiudude terminaalsete harude blokaadi diagnoositakse QRS-kompleksi olulise laienemisega koos ventrikulaarse kompleksi amplituudi hajusa vähenemisega.

Wolff-Parkinsoni-White sündroom
EKG märgid: P-Q intervalli lühenemine alla 0,12 sekundi; QRS-kompleksis on täiendava erutuslaine delta olemasolu, mis on redeli kujul kinnitatud QRS-kompleksi külge; kestuse pikenemine (0,11-0,15 sekundit) ja QRS-kompleksi kerge deformatsioon, ST-segmendi ebakõlaline nihe ja T-laine polaarsuse muutus (mittepüsivad märgid).

CLC sündroom
EKG märgid: P-Q intervalli lühenemine alla 0,12 sekundi; QRS kompleks ei ole laienenud, selle kuju on normaalne, delta laine puudub.

Ravi

Automatismi funktsiooni rikkumised

Siinustahhükardia
Siinustahhükardia ravi on suunatud põhihaiguse ravile.
Neuroosi korral on näidustatud rahustav ravi (palderjan, rahustid). Siinustahhükardia ravis ilma südamepuudulikkuse sümptomiteta beetablokaatorid (anapriliin, obsidaan, kardaan). Tahhükardia südamepuudulikkuse sümptomitega on südameglükosiidide (digoksiin, isolaniid) määramine õigustatud.

Siinusbradükardia
Siinusbradükardia peaaegu terved inimesed ei vaja ravi. Muudel juhtudel on ravi suunatud bradükardia põhjuse kõrvaldamisele ja põhihaiguse ravile. Vagaalse siinuse bradükardiaga, millega kaasneb hingamisteede arütmia, hea mõju anda väikestes annustes atropiini. NDC-ga seotud bradükardiaga, millega kaasnevad vereringehäirete tunnused, annavad eufilliin, alupent, belloid sümptomaatilise toime. Rasketel juhtudel võib olla vajalik stimulatsioon.

siinuse arütmia
Hingamisteede arütmia ei vaja ravi. Muudel juhtudel ravitakse põhihaigust.

Haige siinuse sündroom (SSS)
SSSU arengu varases staadiumis on võimalik saavutada lühiajaline ebastabiilne rütmi tõus, kui lõpetada südame löögisagedust aeglustavad ravimid ja määrata antikolinergilised (atropiin tilkades) või sümpatolüütilised ained (isadriin 5 mg, alustades 1/4 - 1/2 tabletti, annuseid suurendatakse järk-järgult, et vältida emakaväliseid arütmiaid). Mõnel juhul võib belladonna preparaatide määramisega saavutada ajutise toime. Mõnel patsiendil täheldati nifedipiini kasutamisel toimet, nikotiinhape ja südamepuudulikkuse korral - AKE inhibiitorid. SSSU peamine ravimeetod on südame pidev elektriline stimulatsioon. Emakaväline kompleksid ja rütmid

Ekstrasüstool
Ekstrasüstolide ravi sõltub põhihaigusest. Vegetovaskulaarsete häirete korral ravi reeglina ei toimu, mõnikord on ette nähtud rahustid (trankvilisaatorid). halb unenägu - unerohud. Suurenenud vaguse korral on näidustatud atropiini ja belladonna preparaadid. Tahhükardia kalduvuse korral on beetablokaatorid (anapriliin, obzidaan, propranolool) tõhusad. Isoptiinil on hea toime,
kordaron. Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolidega on ette nähtud kaaliumkloriid, panangiin. Erandjuhtudel kasutavad nad arütmiavastaseid ravimeid - nagu novokaiinamiid, aymaliin. Ekstrasüstooliga müokardiinfarkti korral on lidokaiini (1% lahus) kasutamine koos panangiiniga efektiivne intravenoosselt. Digitaalse mürgistuse tagajärjel tekkinud polütoopilised ekstrasüstolid võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja nõuavad ravimi kiiret katkestamist. Kasutatakse lidokaiini, inderaali, kaaliumipreparaatide raviks.
Südameglükosiidide kogunemisega seotud mürgistuse leevendamiseks kasutatakse unitiooli, on ette nähtud kaaliumi säästvad diureetikumid (veroshliron).

Paroksüsmaalne tahhükardia
Mõnel patsiendil peatuvad paroksüsmaalse tahhükardia rünnakud spontaanselt. Supraventrikulaarse vormi korral näidatakse unearteri siinuse massaaži paremal ja vasakul 15-20 sekundit, survet silmamunadele ja kõhule. Kui ravimite toime puudub, määratakse beetablokaatorid: propranolool (obzidaan, anapriliin) - 40-60 mg, verapamiil - 2-4 ml 0,25% lahust või novokaiinamiid - 5-10 ml 10% lahust. lahendus. Ravimeid manustatakse aeglaselt, vererõhu ja pulsi kontrolli all. Ohtlik on (ülemäärase bradükardia või asüstoolia tõttu) manustada vaheldumisi intravenoosselt verapamiili ja propranolooli. Ravi digitaalisega (digoksiin) on võimalik, kui patsient ei saanud seda rünnakule eelnevatel päevadel. Kui rünnak ei lõpe ja patsiendi seisund halveneb, kasutatakse elektroimpulssravi (mis on vastunäidustatud südameglükosiidide mürgistuse korral). Sagedaste ja halvasti kontrollitavate krampide korral on sobiv ajutine või püsiv stimulatsioon. Kui rünnak on seotud digitaalise mürgistuse või siinussõlme nõrkusega, tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida.
Ventrikulaarse tahhükardiaga patsient hospitaliseeritakse, EKG ja vererõhu kontrolli all määratakse antiarütmikumid (lidokaiin 80 mg), korrates 50 mg manustamist iga 10 minuti järel koguannuseni 200-300 mg. Kui rünnak toimus müokardiinfarkti ajal ja patsiendi seisund halveneb, kasutage elektriimpulssravi. Pärast rünnakut viiakse läbi retsidiivivastane ravi (kasutades novokainamiidi, lidokaiini ja muid ravimeid mitu päeva või kauem).

Passiivsed ektoopilised rütmid
Põhihaiguse ravi.

Virvendus ja laperdus

Kodade virvendusarütmia
Ravi sõltub põhihaigusest ja selle ägenemisest (võitlus müokardiidi vastu, türeotoksikoosi kompenseerimine, defektide kirurgiline kõrvaldamine). Püsiva kodade virvenduse korral taastatakse siinusrütm antiarütmiliste ravimite või elektriimpulssravi abil. Kasutatakse südameglükosiide, beetablokaatoreid, novokaiinamiidi, verapamiili (finoptiin, isoptiin), etmosiini, etatsiini, aimaliini, kinidiini.
Kodade virvendusarütmia normo- ja bradüstoolsete vormide korral, südame dekompensatsiooni puudumisel, antiarütmilisi ravimeid ei kasutata. Ravi on suunatud põhihaigusele.

kodade laperdus
Kodade laperduse ravi toimub samadel põhimõtetel nagu kodade virvendusarütmia. Leherdamise paroksüsmi peatamiseks võib kasutada kodade sagedast intraatriaalset või trans-söögitoru elektrilist stimulatsiooni. Sagedaste paroksüsmide korral on pidev antiarütmiliste ravimite võtmine ennetav eesmärk(näiteks digoksiin, mis mõnel juhul võib tõlkida paroksüsmaalne vorm püsiv, mida patsiendid paremini taluvad)

Flutter ja ventrikulaarne fibrillatsioon
Ravi algab koheselt kaudne massaaž südamed ja kunstlik hingamine ajal, mis on vajalik elektroimpulssraviks valmistumiseks, samuti muudeks elustamismeetmeteks.

Juhtimishäired

Sinoaurikulaarne blokaad
Põhihaiguse ravi. Raskete hemodünaamiliste häirete korral kasutatakse atropiini, belladonnat, efedriini, alupenti. Sagedase minestamise ilmnemine on südamestimulatsiooni näitaja.

Atrioventrikulaarne blokaad
I tüübi Mobitzi 1 astme ja 2 astme AV blokaadiga ilma kliinilised ilmingud ravi pole vajalik. Hemodünaamiliste häirete korral määratakse atropiin, 0,5-2,0 mg intravenoosselt, seejärel elektrokardiostimulatsioon. Kui AV blokaadi põhjustab müokardi isheemia (adenosiini tase kudedes tõuseb), siis määratakse adenosiini antagonist aminofülliin. II, III tüüpi Mobitzi II astme AV-blokaadi ja täieliku AV-blokaadi korral, olenemata kliinilistest ilmingutest, on näidustatud ajutine, seejärel püsiv stimulatsioon.

Tema kimbu jalgade blokaad
Tema kimbuplokid ise ravi ei vaja, kuid neid tuleks retsepti väljakirjutamisel arvesse võtta. ravimid, aeglustades impulsi juhtimist radade süsteemis.

Wolff-Parkinsoni-White sündroom
WPW sündroom, millega ei kaasne tahhükardia rünnakuid, ei vaja ravi. Kui tekivad südame rütmihäired ja need on enamasti supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, on ravi põhimõtted samad, mis muu päritoluga sarnaste tahhüarütmiate puhul (südameglükosiidid, beetablokaatorid, isoptiin, prokaiinamiid jne). Kui farmakoteraapia mõju puudub, tehakse elektriline defibrillatsioon.
Tahhüarütmia sagedaste paroksüsmidega, mis ei allu ravimravile, kirurgia: täiendavate radade ristumiskoht.

Kliiniline läbivaatus

Järelevalvet viib läbi kardioloog (terapeut). Rütmihäirete sekundaarse olemuse korral on vajalik põhihaiguse ravi korrigeerimine, nendel juhtudel viiakse läbi uuringud vastavalt näidustustele.

vivmed.ru

Rütmi muutuse põhjused

Mitte-siinusrütmid võivad ilmneda siinussõlme piirkonna muutustega, aga ka teistes juhtivates osakondades. Need modifikatsioonid võivad olla:

• sklerootiline;
• isheemiline;
• põletikuline.

Emakaväliseid häireid liigitatakse erinevalt. On mitmeid vorme:

1. Supraventrikulaarne ektoopiline rütm. Selle põhjused on südameglükosiidide üledoos, samuti vegetatiivne düstoonia. Harva juhtub, et see vorm on tingitud emakavälise fookuse automatismi suurenemisest. Sel juhul on südame löögisagedus kõrgem kui ektoopilise iseloomuga kiirendatud või asendusrütmi korral.
2. ventrikulaarne rütm. Tavaliselt näitab see vorm, et müokardis on toimunud olulisi muutusi. Kui vatsakeste sagedus on väga madal, võib tekkida isheemia, mis mõjutab olulisi organeid.
3. kodade rütm. Seda esineb sageli reuma, südamehaiguste, hüpertensiooni, suhkurtõve, isheemia, neurotsirkulatsiooni düstoonia korral isegi tervetel inimestel. Reeglina esineb see ajutiselt, kuid mõnikord venib see pikaks ajaks. See juhtub, et kodade rütm on kaasasündinud.

Neuroendokriinsetest mõjudest tingitud muutused müokardis võivad esineda ka lastel. See tähendab, et lapse südames on täiendavad erutuskolded, mis toimivad üksteisest sõltumatult. Sellised rikkumised jagunevad mitmeks vormiks:

• aktiivne: paroksüsmaalne tahhükardia ja ekstrasüstool;
• kiirendatud: kodade virvendus.

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid lapsepõlves hakkavad arenema südame orgaanilise patoloogia korral. Väga harva, kuid on juhtumeid, kui seda tüüpi saab diagnoosida tervel lapsel, isegi vastsündinul.

Nakkuse taustal viiruslik iseloom varases eas tekivad paroksüsmaalsed tahhükardiahood, mis võivad toimuda väga raskes vormis, mida nimetatakse supraventrikulaarseks. See on võimalik kaasasündinud südamerikke, atropiini üleannustamise ja kardiidiga. Selle vormi rünnakud tekivad sageli siis, kui patsient ärkab ja muudab keha asendit.

Haiguse sümptomid

Saime teada, et mittesiinusrütmid sõltuvad põhihaigusest ja selle põhjustest. See tähendab, et spetsiifilisi sümptomeid pole. Mõelge mõnele märgile, mis viitavad sellele, et on aeg ise või koos lapsega arsti juurde pöörduda, kui tema seisund halveneb.

Võtke näiteks paroksüsmaalne tahhükardia. Enamasti algab see sama ootamatult kui ka lõpeb. Samal ajal ei täheldata selle eelkäijaid, nagu pearinglus, valu rinnus ja nii edasi. Üsna kriisi alguses õhupuudust ja südamevalu tavaliselt ei esine, kuid need sümptomid võivad ilmneda pikema rünnaku korral. Esialgu on: ärevustunne ja hirm, et südamega on juhtumas midagi tõsist, motoorne rahutus, mille puhul inimene soovib leida asendit, milles häiriv seisund peatub. Edasi võib alata käte värisemine, silmade tumenemine ja pearinglus. Siis täheldati:

• suurenenud higistamine;
• iiveldus;
• puhitus;
• tung urineerida, isegi kui inimene ei joonud palju vedelikku, tekib iga viieteistkümne või kümne minuti järel ja iga kord eritub umbes 250 ml heledat läbipaistvat uriini; seda funktsiooni hoiab ja pärast rünnakut, seejärel kaob järk-järgult;
• tung roojata; seda sümptomit ei täheldata sageli ja see ilmneb pärast krambihoo algust.

Une ajal võivad tekkida lühiajalised rünnakud, samal ajal kui patsient võib mõne unenäo tõttu tunda järsult kiiret südamelööki. Pärast selle lõppu normaliseerub südame aktiivsus, õhupuudus kaob; inimene tunneb südame "hajumist", millele järgneb südamelöök, mis näitab normaalse siinusrütmi algust. See juhtub, et selle impulsiga kaasneb valulik tunne. See aga ei tähenda, et rünnak alati nii järsult lõppeks, mõnikord südame kokkutõmbed aeglustuvad tasapisi.

Eraldi tasub kaaluda sümptomeid, mis esinevad lastel, kellel on emakaväline rütm. Igal mainitud seda laadi häirete vormil on oma sümptomid.

Ekstrasüstole iseloomustavad:

• südametöö katkestused;
• südame "närbumise" tunne;
• kuumuse tunne kurgus ja südames.

Siiski ei pruugi sümptomid üldse olla. Vagotoopiliste ekstrasüstolitega lastel kaasneb ülekaaluline ja hüpersteeniline konstitutsioon. Paroksüsmaalsel tahhükardial varases eas on järgmised sümptomid:

• minestusseisund;
• pinge ja ärevuse tunne;
• pearinglus;
• kahvatus;
• tsüanoos;
• hingeldus;
• kõhuvalu.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine, lisaks patsiendile näidatud sümptomitele, põhineb EKG andmetel. Mõnel emakavälise arütmia vormil on oma omadused, mis on selles uuringus nähtavad.

Kodade rütm erineb selle poolest, et R-laine konfiguratsioon muutub, selle diagnostilised tunnused ei ole selged. Vasaku aatriumi rütmi korral PQ intervalli muutusi ei toimu, see on samuti võrdne 0,12 s või ületab selle taseme. QRST-kompleksil pole erinevusi, kuna erutus vatsakeste kaudu toimub tavapärasel viisil. Kui südamestimulaator asub vasaku või parema aatriumi alumises osas, on EKG-l sama pilt kui koronaarsiinuse rütmis, st positiivne PaVR ja negatiivne P kolmandas ja teises juhtmes aVF. Sel juhul räägime madalamast kodade rütmist ja emakavälise fookuse täpset lokaliseerimist on väga raske välja selgitada. Parema kodade rütmi iseloomustab asjaolu, et automatismi allikaks on P-rakud, mis asuvad paremas aatriumis.

Lapsepõlves tehakse ka põhjalik diagnoos. Kodade ekstrasüstolitele on iseloomulik muutunud P-laine, samuti lühendatud P-Q intervall koos mittetäieliku kompenseeriva pausi ja kitsa vatsakeste kompleksiga. Atrioventrikulaarse ühenduse ekstrasüstolid erinevad kodade vormist selle poolest, et vatsakeste kompleksi ees ei ole P laine Parema vatsakese ekstrasüstoolile on iseloomulik, et peamisel R-lainel on standardne juheüles ja vasakut vatsakest eristatakse sama hamba määramisega allapoole.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga tuvastatakse uuringu käigus embrüokardia. Pulss on samal ajal väikese täidisega ja seda on raske lugeda. Samuti on vererõhu langus. EKG näitab jäika rütmi ja ventrikulaarseid kõrvalekaldeid komplekse. Rünnakute vahelisel perioodil ja supraventrikulaarses vormis registreeritakse mõnikord ekstrasüstool ning kriisi enda ajal on pilt sama, mis kitsa QRS-kompleksiga grupi ekstrasüstoliga.

Ravi meetodid

Mittesiinusrütmide diagnoosimisel on ravi suunatud põhihaigusele. Sellest lähtuvalt on väga oluline tuvastada südame töö rikkumiste põhjus. Vegetovaskulaarsete häiretega määratakse tavaliselt rahustid, suurenenud vaguse, belladonna ja atropiini preparaatidega. Tahhükardia kalduvuse korral peetakse tõhusaks beetablokaatoreid, näiteks obsidaani, anapriliini ja propranolooli. Tuntud vahendid nagu kordaron ja isoptiin.

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstole ravitakse tavaliselt panangiini ja kaaliumkloriidiga. Mõnikord võib kasutada antiarütmikume, nagu aymaline ja prokaiinamiid. Kui ekstrasüstooliaga kaasneb müokardiinfarkt, võib Panangini kasutada koos lidokaiiniga, mida manustatakse intravenoosse tilkinfusioonina.

Digitalise mürgistus võib põhjustada polütoopsete ekstrasüstolide teket, mis põhjustab vatsakeste virvendusarütmiat. Sel juhul peate ravimi kiiresti tühistama ja kasutama ravina kaaliumipreparaate, inderaali, lidokaiini. Südameglükosiididega seotud mürgistuse leevendamiseks võib arst välja kirjutada diureetikume ja unitiooli.

Supraventrikulaarse vormiga saate masseerida unearteri siinust vasakul ja paremal umbes kakskümmend sekundit. Tehke survet ka kõhupressile ja silmamunadele. Kui need meetodid ei too leevendust, võib arst välja kirjutada beetablokaatorid, nagu verapamiil või novokaiinamiid. Ravimeid tuleb manustada aeglaselt, kontrollides pulssi ja vererõhku. Propanooli ja verapamiili intravenoosne vaheldumine ei ole soovitatav. Digitalis't saab kasutada ainult siis, kui paar päeva enne rünnakut see patsiendi kehasse ei tunginud.

Kui patsiendi seisund halveneb, kasutatakse elektroimpulssravi. Siiski ei saa seda kasutada südameglükosiididega mürgistuse korral. Südame stimulatsiooni saab kasutada pidevalt, kui krambid on rasked ja sagedased.

Tüsistusteks võivad olla südameprobleemid, õigemini nende ägenemine. Selle vältimiseks peaksite taotlema arstiabi ja mitte alustada emakavälise rütmi väljakujunemist provotseerivate põhihaiguste ravi. Südame selgeks ja hästi koordineeritud tööks on lihtsalt vaja järgida tervislikku eluviisi ja vältida stressi.

Süda on võimeline kokku tõmbuma sõltumata ajust tulevatest närviimpulssidest. Tavaliselt peaks teabe edastamine algama siinussõlmest ja levima edasi kogu vaheseina ulatuses. Muud lühendid kasutavad teist teed. Need on kaasatud kodade rütmi. Seda tüüpi kontraktsioonide korral halveneb siinussõlme funktsionaalsus. Lööksagedus muutub nõrgemaks. Keskmiselt toimub 60 sekundi jooksul 90–160 lööki. Häire võib olla krooniline või mööduv. Peamine diagnostiline meetod on EKG.

Kodade rütmiga nõrgeneb siinussõlme aktiivsus

Patoloogia algpõhjused

Südame löögisagedus võib olla:

• siinus;
• alumine kodade;
• kodade või emakaväline.

Sellist kõrvalekallet nagu alumine kodade rütm klassifitseeritakse erinevalt. Sellel on mitu vormi. Tüüpide kirjeldus on toodud tabelis.

Alumine kodade rütm jaguneb kolmeks põhitüübiks

Kodade rütm võib olla sklerootiline, põletikuline või isheemiline. Tuntud on kolm patoloogia vormi:

• supraventrikulaarne rütm. Moodustatud teatud ravimite üleannustamise taustal. See võib olla tingitud vegetovaskulaarsest düstooniast.
• Ventrikulaarne. Tekib müokardi oluliste muutuste tõttu. Kontraktsioonide tugev vähenemine põhjustab tüsistuste ilmnemist.
• kodade. Seda põhjustavad südamedefektid, reuma, suhkurtõbi ja hüpertensioon. Kiirenenud ektoopiline kodade rütm võib olla kaasasündinud.

Haigus võib tekkida igas vanuserühmas patsientidel. Tavaliselt ei esine kõrvalekalle kauem kui üks päev. Sageli päriliku eelsoodumuse tõttu.

Patoloogia ilming on võimalik ka absoluutselt tervetel inimestel suhtlemisel välised tegurid. Sel juhul see ohtu ei kujuta.

Kodade rütm on iseloomulik igas vanuses inimestele

Südame löögisagedus võib viirusnakkuse korral muutuda. Samuti võib muutus olla tingitud vererõhu tõusust. Sageli tekib patoloogia siis, kui keha on joobes alkoholist, tubakast ja vingugaasist, samuti ravimite kasutamisel. Sageli avastatakse kõrvalekalle rutiinse diagnostika käigus juhuslikult.

Rikkumise sümptomid

Emakaväline kodade rütm ei pruugi end pikka aega näidata. Spetsiifilisi sümptomeid pole. Kliiniline pilt perioodilise patoloogia korral on otseselt seotud põhihaigusega. Pikaajalise rikkumise korral kaebab patsient:

• Hirmu ja ärevuse rünnakud. Sellised märgid ilmnevad kõrvalekalde esimesel etapil. Nende ilmnemisel muudab inimene oma asendit ja püüab seeläbi vabaneda ebameeldivatest sümptomitest.
• Jalgade värisemine ja nõrkustunne. Need märgid ilmnevad patoloogia arengu teises etapis.
• Selge rasked sümptomid Patoloogia arengu kolmandas etapis. Nende hulka kuuluvad liigne higistamine, oksendamise refleks, kõhupuhitus ja sagedane urineerimine.

peal esialgne etapp patsiendi ektoopilise tüübi patoloogia arengut võivad piinata äkilised paanika- ja hirmupuhangud

Kiirenenud kodade löögisagedusega kaasneb hingamisraskus. Patsient tunneb lühiajalist südameseiskust ja seejärel tugevat tõuget. Lisaks võib esineda ebamugavustunne rinnus.

Sage tung urineerida tekib sõltumata vedeliku kogusest, mida te joote. Patsient tunneb vajadust tualetti külastada iga 10 minuti järel. Eritunud bioloogilisel vedelikul on hele, peaaegu läbipaistev varjund. Sümptom kaob kohe pärast rünnaku lõppu.

Patsiendid saavad ise kindlaks teha, millal rütm on eksinud. Südamelööke kuulatakse ilma täiendavate instrumentideta. Diagnoosi saab kinnitada diagnostika abil. Hälbe korral tunneb patsient soovi roojata. See sümptom on haruldane.

Lühiajaline enesetunde halvenemine avaldub tavaliselt une ajal. Ebaõnnestumise põhjuseks võib olla halb unenägu ja sellega kaasneb põletustunne kurgus.

Patoloogiaga patsient on mures sagedase urineerimise pärast

Patsiendi nahk muutub järk-järgult kahvatuks. Kõhus on ebamugav tunne. Patsient kaebab märkimisväärse jõukaotuse üle. Mõnikord on silmades tumenemine. Rünnak võib olla lühiajaline või pikaajaline. Patoloogia pikaajaline areng on tohutu oht tervisele. Suureneb verehüüvete tekkerisk.

Kõrvalekalded lastel

Lapse kodade rütm on enamasti tingitud viirusnakkuste esinemisest. Patoloogia võib olla keeruline. Alaealiste rikkumiste tekkimise algpõhjused on järgmised:

• emakas saadud südamedefektid;
• kardiit;
• teatud ravimite üleannustamine.

Lapse rikkumise korral võib kehakaal kiiresti suureneda. Laps võib kaevata järgmiste sümptomite üle:

• kõrvalekalle südametöös;
• elundi seiskumise tunne;
• põletustunne kurgus ja rinnus;
• minestamiseelne seisund;
• ärevus- ja hirmuhood;
• pearinglus;
• naha blanšeerimine;
• hingamisraskused;
• valulik tunne kõhus.

Sageli võtavad patoloogiaga lapsed kiiresti kaalus juurde.

Laps ei pruugi öösel hästi magada. Kodade rütm esineb sageli imikutel imikueas. See on tingitud asjaolust, et keha pole täielikult moodustunud. See ei ole alati kõrvalekalle. Järk-järgult kaob patoloogia.

Alaealiste kodade rütm võib olla tingitud väiksematest kõrvalekalletest südame arengus. Mõnikord annab patoloogia märku tõsisest haigusest. Võib esineda sünnieelseid väärarenguid, hüpoksiat või olulist mürgistust.

Suur risk kodade rütmi tekkeks on lastel, kelle ema tarvitas rasedusperioodil alkoholi, suitsetas või põdes nakkushaigusi. Patoloogiaga imikud on kardioloogi järelevalve all.

Diagnostilised meetmed

Täpset diagnoosi on võimatu iseseisvalt panna. Peaksite külastama arsti ja saama diagnoosi. Kodade rütm määratakse EKG-s. See on kõige levinum diagnostiline meetod. Patoloogia peamine tunnus on R-laine deformatsioon.Selle suund ja liikumiskiirus on häiritud. Intervall P-Q lühike. EKG P-laine võib olla positiivne või negatiivne.

Kõrval EKG tulemused spetsialist suudab õigesti diagnoosida

Arst seisab silmitsi ülesandega mitte ajada EKG-l olevat alumist kodade rütmi segamini kodade rütmiga. Sellest sõltub ettenähtud ravi adekvaatsus. Diagnostiline meetod sobib igas vanuses inimestele.

Esimesel visiidil arsti juurde peaksite teavitama teda kõigist olemasolevatest sümptomitest. Vaja võib olla täiendavaid uuringuid.

Traditsioonilised eliminatsioonimeetodid

Parema kodade emakavälise rütmi ravimisel võetakse arvesse selle aluseks olevat patoloogiat. Sellepärast on arsti põhiülesanne kõrvalekalde algpõhjuse väljaselgitamine. Tavaliselt soovitatakse patsiendile:

• rahustav - vegetatiivse iseloomuga kõrvalekalletega;
• adrenoblokaatorid - kiire südame löögisagedusega;
• antiarütmikumid - kodade virvendusarütmiaga.

Pikaajalise vormi korral on ravi vajalik regulaarselt. Ravimid valitakse sõltuvalt patsiendi vanusest ja patoloogia vormist.

Patsiendile määratakse spetsiaalne ravi, mis põhineb patoloogia kujunemise põhjustel

Ebaregulaarne emakaväline rütm tähendab unearteri siinuse massaaži kasutamist. Ebaefektiivsusega ravimteraapia patsiendile antakse saatekiri elektroimpulsi tehnikale. Patsienti tuleb ennetamiseks regulaarselt kontrollida. Tänu sellele saate oma heaolu õigeaegselt normaliseerida.

etnoteadus

Emakavälist südamerütmi saab ravida looduslike koostisosadega. Ravi võib alustada alles pärast arstiga konsulteerimist. kõrge efektiivsusega on saialille infusioon. See sisaldab:

• 2 spl. l. kuivatatud lilled;
• 250 ml keeva veega.

Komponendid segatakse ja infundeeritakse 24 tundi. Valmistatud segust piisab päevaks. See on jagatud kaheks annuseks.

Patsiendi menüü tuleb rikastada kaltsiumi sisaldavate toodetega

Südame rütmi normaliseerimiseks kasutatakse ka:

• sidrunipalsam;
• emajuur;
• sõstar;
• kibuvitsa;
• kummel.

Loetletud komponentidest valmistatakse infusioonid, keetmised ja teed. Oluline on loobuda kõigist halbadest harjumustest. Soovitatav hingamisharjutused. Eelistada tuleks õiget toitumist. Kohv on dieedist välja jäetud. Peate sööma kaltsiumirikkaid toite.

Negatiivsete sümptomite ilmnemisel peate konsulteerima arstiga. Arst uurib konkreetse patsiendi individuaalseid omadusi ja ütleb, kas kodade rütm on norm või patoloogia.

Videost saate üksikasjalikult ja lihtsalt teada, kuidas rütmihäired tekivad, millised sümptomid kaasnevad ja kuidas diagnoositakse:

Emakaväline rütmid. Siinussõlme aktiivsuse nõrgenemise või lakkamisega võivad tekkida (aeg-ajalt või pidevalt) asendus-ektoopilised rütmid, st südame kokkutõmbed, mis on tingitud juhtivussüsteemi või müokardi muude osade automatismist. Nende sagedus on tavaliselt väiksem kui siinusrütmi sagedus. Reeglina, mida kaugemal on emakavälise rütmi allikas, seda harvem on selle impulsside sagedus. Emakaväline rütmid võivad tekkida põletikuliste, isheemiliste, sklerootiliste muutustega siinussõlme piirkonnas ja teistes juhtivussüsteemi osades, need võivad olla üks haige siinuse sündroomi ilmingutest (vt allpool). Supraventrikulaarne ektoopiline rütm võib olla seotud autonoomse düsfunktsiooniga, südameglükosiidide üleannustamisega.
Mõnikord on emakaväline rütm tingitud emakavälise keskuse automatismi suurenemisest; samal ajal kui südame löögisagedus on kõrgem kui asendus-ektoopilise rütmi korral (kiirenenud emakaväline rütm). Emakavälise rütmi olemasolu ja selle allikas määratakse ainult EKG abil.
Kodade rütmi iseloomustavad muutused I laine konfiguratsioonis Diagnostilised tunnused selle fuzzy. Mõnikord muutub P-laine kuju ja P-Q kestus tsüklist tsüklisse, mis on seotud südamestimulaatori migratsiooniga läbi kodade. Atrioventrikulaarset rütmi (rütm atrioventrikulaarsest ristmikust) iseloomustab P-laine ümberpööramine, mida saab registreerida vatsakeste kompleksi lähedal või asetada selle peale. Aatrium-vatsakeste asendusrütmi iseloomustab sagedus 40-50 minutis, kiirendatud rütmi korral - 60-100 minutis. Kui emakaväline keskus on siinussõlmest mõnevõrra aktiivsem ja impulsi pöördjuhtivus on blokeeritud, tekivad tingimused mittetäielikuks atrioventrikulaarseks dissotsiatsiooniks; samas siinusrütmi perioodid vahelduvad kodade-ventrikulaarse (harvem ventrikulaarse) asendusrütmi perioodidega, mille tunnuseks on harvem kodade rütm (P) ja iseseisev, kuid sagedasem ventrikulaarne rütm (QRST). Emakaväline ventrikulaarne rütm (regulaarne P-laine puudub, vatsakeste kompleksid on deformeerunud, sagedus 20-50 1 min kohta) viitab tavaliselt olulistele muutustele südamelihases, väga madala vatsakeste kontraktsioonide sageduse korral võib see kaasa aidata elutähtsate organite isheemiale.
Ravi. Ülaltoodud emakavälise rütmi korral tuleb ravida põhihaigust. Autonoomse düsfunktsiooniga seotud atrioventrikulaarset rütmi ja mittetäielikku atrioventrikulaarset dissotsiatsiooni saab ajutiselt muuta atropiini või atropiinitaolise ravimiga. Haruldase ventrikulaarse rütmi korral võib osutuda vajalikuks ajutine või püsiv stimulatsioon.

Ekstrasüstolid- südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on tingitud impulsi ilmnemisest väljaspool siinussõlme. Ekstrasüstool võib kaasneda mis tahes südamehaigusega. Vähemalt pooltel juhtudel ei ole ekstrasüstool seotud südamehaigusega, vaid on põhjustatud vegetatiivsetest ja psühho-emotsionaalsetest häiretest, uimastiravist (eriti südameglükosiididest), erineva iseloomuga elektrolüütide tasakaaluhäiretest, alkoholist ja stimulantidest, suitsetamisest, refleksi mõjust. siseorganitest. Mõnikord tuvastatakse ekstrasüstoopia näiliselt tervetel ja kõrge funktsionaalsete võimetega inimestel, näiteks sportlastel. Füüsiline aktiivsus kutsub üldiselt esile südamehaiguste ja ainevahetushäiretega seotud ekstrasüstolid ning pärsib autonoomse düsregulatsiooni tõttu ekstrasüstoli.
Ekstrasüstolid võib esineda järjest, kaks või enam - paaris ja rühma ekstrasüstolid. Rütmi, milles igale normaalsele süstolile järgneb ekstrasüstool, nimetatakse bigeminiaks. Eriti ebasoodsad on hemodünaamiliselt ebaefektiivsed varajased ekstrasüstolid, mis tekivad samaaegselt eelmise tsükli T-lainega või mitte hiljem kui 0,05 s pärast selle lõppemist. Kui ektoopilised impulsid moodustuvad erinevates koldes või erinevatel tasanditel, siis tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis erinevad EKG-l ekstrasüstoolse kompleksi kujul (ühe juhtme piires) ja pre-ekstrasüstoolse intervalli suuruse poolest. Sellised ekstrasüstolid on sagedamini põhjustatud olulistest muutustest müokardis. Mõnikord on võimalik ektoopilise fookuse pikaajaline rütmiline toimimine koos siinuse südamestimulaatori - parasystooliga. Parasüstoolsed impulsid järgnevad siinusrütmist sõltumatult õiges (tavaliselt haruldasemas) rütmis, kuid osa neist langeb kokku ümbritseva koe refraktaarse perioodiga ja ei realiseeru.
EKG-l iseloomustab kodade ekstrasüstole P-laine kuju ja suuna muutus ning normaalne ventrikulaarne kompleks. Ekstrasüstoolset intervalli ei tohi pikendada. Varajase kodade ekstrasüstoli korral esineb ekstrasüstoolses tsüklis sageli atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine (sagedamini parema jala blokaadi tüübi järgi). Atrioventrikulaarseid (atrioventrikulaarse ristmiku piirkonnast) ekstrasüstole iseloomustab asjaolu, et ümberpööratud P-laine asub muutumatu vatsakeste kompleksi lähedal või asetseb selle peal. Võimalik intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine ekstrasüstoolses tsüklis. Tavaliselt suureneb postekstrasüstoolne paus. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid eristuvad QRST-kompleksi enam-vähem väljendunud deformatsiooniga, millele ei eelne P-lainet (erandiks on väga hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille puhul registreeritakse regulaarne P-laine, kuid P-Q intervall on lühendatud) . Pre- ja post-ekstrasüstoolsete intervallide summa on võrdne kahe siinuse kontraktsioonide vahelise intervalli kestusega või ületab seda veidi. Varajase ekstrasüstoliga bradükardia taustal ei pruugi ekstrasüstoolne paus olla (interkalaarsed ekstrasüstolid). Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega QRS-kompleksis pliis V1 on ülespoole suunatud R-laine suurim, parema vatsakese ekstrasüstolide korral on S-laine suunatud allapoole.

Sümptomid. Patsiendid kas ei tunne ekstrasüstole või tunnevad neid kui suurenenud tõuget südame piirkonnas või südame vajumist. Pulsi uurimisel vastab ekstrasüstool enneaegsele nõrgenenud pulsilainele või järgmise pulsilaine kadumisele ning auskultatsiooni ajal kostab enneaegseid südamehääli.
Ekstrasüstoolide kliiniline tähtsus võib olla erinev. Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei oma tavaliselt olulist kliinilist tähtsust. Ekstrasüstoolide suurenemine näitab mõnikord olemasoleva haiguse ägenemist (südame isheemiatõbi, müokardiit jne) või glükosiidimürgitust. Sagedased kodade ekstrasüstolid ennustavad sageli kodade virvendusarütmiat. Eriti ebasoodsad on sagedased varajased, samuti polütoopsed ja rühma ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis müokardiinfarkti ägedal perioodil ja südameglükosiididega mürgistuse korral võivad olla vatsakeste virvenduse esilekutsujad. Sagedased ekstrasüstolid (6 või rohkem 1 minuti jooksul) võivad iseenesest kaasa aidata koronaarpuudulikkuse süvenemisele.
Ravi. On vaja välja selgitada ja võimalusel kõrvaldada tegurid, mis viisid ekstrasüstoolini. Kui ekstrasüstool on seotud konkreetse haigusega (müokardiit, türeotoksikoos, alkoholism jne), siis on selle haiguse ravil otsustav tähtsus arütmia kõrvaldamisel. Kui ekstrasüstolid kombineeritakse tõsiste psühho-emotsionaalsete häiretega (olenemata südamehaiguste olemasolust või puudumisest), on rahustav ravi oluline. Siinusbradükardia taustal esinevad ekstrasüstolid ei vaja reeglina antiarütmilist ravi, mõnikord saab neid eemaldada belloidiga (1 tablett 1-3 korda päevas). Haruldased ekstrasüstolid südamehaiguste puudumisel ei vaja samuti tavaliselt ravi. Kui ravi on näidustatud, valitakse arütmiavastane aine, võttes arvesse vastunäidustusi, alustades väiksematest annustest, pidades silmas, et propranolool (10-40 mg 3-4 korda päevas), verapamiil (40-80 mg 3- 4 korda päevas), kinidiin (200 mg 3-4 korda päevas) on aktiivsem supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral; lidokaiin (in / in 100 mg), novokaiinamiid (suukaudselt 250-500 mg 4-6 korda päevas), difeniin (100 mg 2-4 korda päevas), etmosiin (100 mg 4-6 korda päevas) - vatsakesega ekstrasüstolid, kordaron (200 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 100 mg 3 korda päevas) ja disopüramiid (200 mg 2-4 korda päevas) - mõlemaga.
Kui südameglükosiididega ravi ajal tekivad või sagenevad ekstrasüstolid, tuleb need ajutiselt tühistada, määrata kaaliumipreparaat. Varajase polütoopilise ventrikulaarse ekstrasüstoli tekkimisel tuleb patsient hospitaliseerida, parim vahend (koos põhihaiguse intensiivse raviga) on lidokaiini intravenoosne manustamine.

Südamelöögid, mis tekivad automaatselt teiste müokardi või juhtivussüsteemi kontraktsioonide tõttu, nimetatakse emakaväliseks kodade rütmiks. Mis see on, saame sellest artiklist aru.

Patoloogia kirjeldus

Kui siinussõlm on nõrgenenud või lakkab töötamast ja seda kas jooksvalt või aeg-ajalt, siis tekivad ektoopilised rütmid (või nimetatakse neid ka asendusrütmideks).

Nende sagedus on siinusrütmi omast väiksem. Emakavälist kodade rütmi võib pidada mittesiinuseliseks. Mida kaugemal selle allikas asub, seda harvem on selle impulsside sagedus. Mis on muutuste põhjuseks südame töös?

Peamised põhjused, miks rütm muutub

Siinussõlme ja teiste juhtivate osakondade piirkonnas toimuvad muutused põhjustavad mitte-siinusrütmi tekkimist. Need kõrvalekalded normaalne rütm võib olla:

sklerootiline;

Isheemiline;

Põletikuline.

Mittesiinusrütmide klassifikatsioon

Mittesiinusrütmide klassifikatsioon võib olla erinev. Kõige tavalisemad vormid on loetletud allpool.

Mittesiinusrütm võib olla ektoopiline supraventrikulaarne rütm. See juhtub südameglükosiidide üleannustamise ja vegetovaskulaarse düstoonia tõttu. Emakavälise fookuse automatism suureneb, selle tulemusena ilmneb see mitte-siinusrütmi vorm. Siin täheldatakse kõrget pulsisagedust, erinevalt kiirendatud ja asendavatest emakavälisetest rütmidest.

Mitte-siinusrütm võib olla ka ventrikulaarne. See näitab olulisi muutusi müokardis. Kui vatsakeste sagedus on liiga madal, on südame isheemiatõve tekkimise tõenäosus suur, mis on täis tõsiseid tagajärgi.

Lisaks võib rütm olla kodade. Sageli areneb koos reuma, haiguslike defektidega, diabeet, Neurocirculatory düstoonia võib viia sellise rütmi. Kuid emakaväline kodade rütm esineb ka täiesti tervetel inimestel. See on mööduv, kuid võib kesta pikka aega. Võib areneda kaasasündinud.

Huvitav on see, et emakaväline rütm ei esine mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka väikelastel. See on võimalik täiendavate ergastuskollete olemasolul, mis toimivad üksteisest sõltumatult. Seda mõjutavad neuroendokriinsed tegurid ja müokardis toimuvad muutused.

Rikkumiste tüübid

Sellised lapse ektoopilise kodade rütmi episoodid võivad olla:

Aktiivsed, mida iseloomustab paroksüsmaalne tahhükardia ja ekstrasüstool.

Kiirendatud (erineb kodade virvendusarütmiast).

Südame orgaaniline patoloogia viib lapsepõlves ventrikulaarsete ekstrasüstolideni. Seda patoloogiat saab diagnoosida juba vastsündinud tervel lapsel.

Viirusinfektsioon võib väikelastel põhjustada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuid. Seda tüüpi tahhükardial on raske vorm, mida nimetatakse supraventrikulaarseks.

Seda provotseerivad kaasasündinud südamerikked, aspiriini üleannustamine, kardiit raske vorm rütm.

Rünnak võib juhtuda siis, kui laps just ärkas või muutis järsult oma kehaasendit. Supraventikulaarne vorm on väga ohtlik.

Millised on ektoopilise kodade rütmi tunnused?

Nagu juba mainitud, põhjustab põhihaigus mitte-siinusrütme. Seda ei iseloomusta mingid spetsiifilised sümptomid. Peamised vaevused ja rütmi põhjused määravad märgid.

Allpool on toodud sümptomid, millele peaksite hoolikalt tähelepanu pöörama ja seejärel viivitamatult arstiga nõu pidama:

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnak algab äkki ja lõpeb sama ootamatult;

Rünnaku kuulutajaid pole;

Rünnaku alguses ei esine õhupuudust ega südamevalu;

Tugeva ärevuse ja hirmu tunne;

Motoorse ärevuse ilmnemine, nii et inimene otsib kehaasendit, mis aitab kaasa rünnaku lõpetamisele;

Inimese käed hakkavad värisema, silmad tumenevad, pea käib ringi;

Suurenenud higistamise ilmnemine;

Iivelduse ja puhitus;

Võib-olla ilmneb soov urineerida ja soolestikku tühjendada: inimene võib urineerida iga 10-15 minuti järel tahhükardia algusest, samal ajal kui uriin on hele, peaaegu läbipaistev, roojamistung esineb harvemini.

Paroksüsmaalne tahhükardia võib alata siis, kui inimene magab. Siis hakkab ta süda kõvasti peksma, sest tal oli näiteks unistus. Rünnaku lõppedes hakkab süda rahulikult tööle, samal ajal kui inimene ei tunne enam hingeldust.

Pärast tõuke jälgimist muutub rütm normaalseks siinuseks. Mõnikord on tõuke ajal valu. Mõnel juhul toimub südame löögisageduse aeglustumine järk-järgult.

Muud sümptomid

Mitte-siinusrütmi korral on teatud märke. Sõltuvalt sellest, millega kaasneb võimalik ektoopiline kodade rütm, võivad need olla erinevad:

Nii et näiteks ekstrasüstoolide korral võib süda töötada katkendlikult, inimesel on tunne, nagu süda seiskuks, tunneb kuumust kurgus ja südames. Kuid need sümptomid võivad olla või mitte. Liigne kehakaal ja hüpersteeniline konstitutsioon põhjustavad sageli vagotoopseid ekstrasüstole.

Lapsel põhjustab see minestamist, silmade tumenemist, pearinglust, pinge- ja ärevustunnet, kahvatust, tsüanoosi, õhupuudust, valu kõhus. See eristab lastel emakavälist kodade rütmi.

Emakavälise rütmi diagnoosimise meetodid

Kui inimesel on ülaltoodud sümptomid, peab ta kiiresti pöörduma terapeudi või kardioloogi poole. Spetsialist määrab EKG, mis näitab teatud muutusi südame töös või emakavälist kodade rütmi.

R-laine muudab kodade rütmi ajal oma konfiguratsiooni. Tal pole selget diagnostilised märgid. PQ intervall ei muutu vasaku aatriumi rütmi korral. Normaalse erutuse tõttu QRST kompleks vatsakestes ei muutu. AVF-i kolmandas ja teises juhtmes on positiivne PaVR ja negatiivne P, kui südamestimulaator asub vasakus ja paremas aatriumis, nimelt nende alumises osas. Madalama kodade rütmi korral ei ole emakavälise rütmi täpne lokaliseerimine kindlaks tehtud.

Parema südamerütmi korral on paremas aatriumis automatismi allika (P-rakkude) asukoht. Nii avaldub noorukitel emakaväline kodade rütm.

Ka lapsed vajavad põhjalikku diagnoosi. Kodade ekstrasüstolitega muutub P-laine PQ intervall lüheneb, täheldatakse mittetäielikku kompenseerivat pausi ja kitsast ventrikulaarset kompleksi.

See võib olla ka kiirendatud ektoopiline kodade rütm.

Ekstrasüstolidel võib olla atrioventrikulaarne iseloom, see kajastub EKG-l P-laine puudumise tõttu vatsakeste kompleksi ees. Parema vatsakese ekstrasüstooliga tõmmatakse P-laine tavaliselt üles (ja vasaku vatsakese ekstrasüstoliga alla).

Embrüokardia esinemine on iseloomulik paroksüsmaalsele tahhükardiale. Sel juhul on impulsi arvutamine võimatu. Esineb vererõhu langust. Jäiga rütmi ja ventrikulaarsete kõrvalekallete komplekside olemasolu. Kui EKG tehakse väljaspool rünnakut või supraventrikulaarse tahhükardiaga, võib täheldada eraldi ekstrasüstooli ja rünnaku enda ajal registreeritakse lühendatud QRS-kompleksiga rühma ekstrasüstool.

Lisaks tavapärasele EKG uuringule iga päev EKG jälgimine Holteri järgi ja transösofageaalne Kõik see võib paljastada emakavälise kodade rütmi.

Ravi

Kui inimesel on mitte-siinusrütm, valitakse ravi sõltuvalt põhihaigusest. Selleks, et ravi oleks tõhus, on vaja hoolikalt mõista südame talitlushäire põhjust. Kui selle põhjuseks on vegetatiivsed-veresoonkonna häired, on vaja rahustite määramist. Kui vagus on tugevdatud,siis aitab belladonna ja Atropine!Tahhükardia korral tuleb kasutada beetablokaatoreid(Kordaron,Anaprilin,Isoptin,Obzidan).

Ekstrasüstoolidega

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolidega on ette nähtud "Panangini" või kaaliumkloriidi kuur. Mõnel juhul võivad positiivset mõju anda ka arütmiavastased ravimid (Novocainamide, Aymalin). Müokardiinfarkti ja samaaegse ekstrasüstooli korral kasutatakse Panangini ja Lidokaiini. Inimene saab neid ravimeid tilgutiga.

Mürgistuse korral südameglükosiididega

Digitaalse mürgistuse korral tekivad polütoopilised ekstrasüstolid, mis põhjustavad vatsakeste virvendusarütmia. See nõuab ravimi viivitamatut tühistamist ja ravi Inderali, kaaliumi, lidokaiiniga. "Unithiol" ja diureetikumid aitavad mürgitust eemaldada. Mida tuleks veel teha ektoopilise kodade südamerütmi diagnoosimisel?

Mõnikord masseeritakse unearteri siinus 20 sekundit vasakult ja parem pool kui on supraventrikulaarne vorm. Aitab survet kõhule ja silmaümbrusele. Leevenduse puudumine nõuab beetablokaatorite määramist. Neid manustatakse aeglaselt, samal ajal on vajalik pulssi ja vererõhu jälgimine. "Propanooli" ja "Verapamiili" intravenoosne segamine ei ole soovitatav.

Mida teha, kui rünnak ei peatu?

Kui rünnak ei lõpe ja on kestnud juba mõnda aega, patsiendi seisund halveneb, rakendage elektroimpulssravi. Mürgistus südameglükosiididega on sellise ravi vastunäidustus. Sagedaste ja raskete rünnakute korral kasutatakse pidevalt stimulatsiooni.

Südameprobleemide ägenemised võivad toimida tüsistustena. Õigeaegne visiit arsti juurde tagab emakavälise rütmi puudumise, kuna põhihaigused saavad terveks või vähemalt kontrolli alla. Seetõttu on oluline mitte paanikasse sattuda, kui EKG-s tuvastatakse kodade ektoopiline rütm. Mis see on, oleme kaalunud.

erijuhised

Selleks, et südame töö oleks selge ja hästi koordineeritud, tuleb olla vähem närviline ja tervislikest eluviisidest kinni pidada. Mida sagedamini viibib inimene õues, tegeleb mõõdukaga füüsiline töö seda tervem on tema süda. Toidus on vaja piirata rasvaseid toite, mis aitavad kaasa kolesterooli naastude tekkele. Peate sööma rohkem kiudaineid, värskeid köögivilju, puuvilju, mis sisaldavad vitamiine. Südame jaoks on kõige olulisemad kaltsium, magneesium, kaalium.

Piimatooted on kaltsiumirikkad, banaanid ja tomatid sisaldavad tohutul hulgal kaaliumi, magneesiumi leidub spinatis, tatras, porgandis.

Järeldus

Mõnikord peitub südamerütmi normist kõrvalekallete põhjus inimese psüühikas. Sellisel juhul on pärast terapeudi või kardioloogi külastamist mõttekas pöörduda psühhoterapeudi poole. Võib nõuda täiskursus psühhoteraapia.

Südameprobleeme ei tohiks võtta kergelt, kuid samas ei tohiks lubada kardiofoobia või infarktihirmu ja muude tõsiste patoloogiate teket.

Neurotsirkulaarse düstoonia korral on mõistlik pikka aega võtta rahusteid, parem taimset päritolu, kuna need on ohutud ja neil pole praktiliselt vastunäidustusi. kõrvalmõjud. Nende hulka kuuluvad palderjani tinktuur, emajuurtinktuur, Novopassit, Persen.

Nii ohtlik on emakaväline kodade rütm. Mis see on, loodame, see on nüüd kõigile selgeks saanud.