המלצות לאבחון וטיפול בחולים מבוגרים עם קוליטיס כיבית. קוליטיס כיבית לא ספציפית בילדים: ניסיון קליני וגישות עדכניות לאבחון וטיפול

מחלות מעי דלקתיות, הכוללות קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן, היו ונשארו אחת הבעיות החמורות ביותר בגסטרואנטרולוגיה המודרנית. למרות העובדה שמבחינת השכיחות של מחלות מעי דלקתיות הן נחותות משמעותית ממחלות גסטרואנטרולוגיות אחרות, הן תופסות את אחד המקומות המובילים במבנה המחלות של מערכת העיכול מבחינת חומרת המהלך, תדירות של סיבוכים ותמותה ברחבי העולם. העניין המתמיד במחלות מעי דלקתיות נובע בעיקר מהעובדה שלמרות היסטוריה ארוכה של מחקר, האטיולוגיה שלהן נותרה לא ידועה, והפתוגנזה לא נחשפה מספיק.

קוליטיס כיבית היא מחלה כרונית הפוגעת רק במעי הגס ולעולם לא מתפשטת למעי הדק. היוצא מן הכלל הוא המצב המכונה "רטרוגרד ileitis", אך דלקת זו היא זמנית ואינה ביטוי אמיתי של קוליטיס כיבית.

השכיחות של קוליטיס כיבית היא 21 עד 268 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

אוּכְלוֹסִיָה. העלייה השנתית בשכיחות היא 5-20 מקרים לכל 100 אלף מאוכלוסיה, ונתון זה ממשיך לעלות (כפי 6 במהלך 40 השנים האחרונות).

המשמעות החברתית של קוליטיס כיבית נקבעת על ידי הדומיננטיות של המחלה בקרב אנשים בגיל העבודה הצעיר - שיא ​​השכיחות של קוליטיס כיבית מתרחשת בגיל 20-30 שנים, כמו גם ההידרדרות באיכות החיים עקב הכרוניות של הקוליטיס כיבית. תהליך, ולכן טיפול באשפוז תכוף.

היקף ההמלצות
הנחיות קליניות אלו ישימות ביישום פעילות רפואיתבמסגרת נוהל העיבוד טיפול רפואילאוכלוסיה הבוגרת עם מחלות המעי הגס, התעלה האנאלית והפרינאום של הפרופיל הקולופרוקטולוגי, וכן במסגרת נוהל מתן טיפול רפואי לאוכלוסייה עם מחלות בפרופיל הגסטרואנטרולוגי.

הגדרות
קוליטיס כיבית היא מחלה כרונית של המעי הגס המאופיינת בדלקת חיסונית של הרירית שלו.

בקוליטיס כיבית, רק המעי הגס נפגע (למעט ileitis retrograde), פי הטבעת בהכרח מעורבת בתהליך, הדלקת מוגבלת לרוב לקרום הרירי (למעט קוליטיס פולמיננטי) והיא מפוזרת.

החמרה (הישנות, התקף) של קוליטיס כיבית מובנת כהופעה של תסמינים אופייניים למחלה בחולים עם קוליטיס כיבית בשלב של הפוגה קלינית, ספונטנית או נתמכת תרופתית.

הישנות מוקדמת מוגדרת כהישנות המתרחשת פחות משלושה חודשים לאחר הפוגה רפואית. בפועל, סימני החמרה קלינית הם עלייה בתדירות עשיית הצרכים עם דם ו/או שינויים אופייניים שנמצאו במהלך בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס. הפוגה של קוליטיס כיבית נחשבת להיעלמות התסמינים הקליניים העיקריים של המחלה והחלמה של רירית המעי הגס.

לְהַקְצוֹת:
- הפוגה קלינית - היעדר דם בצואה, היעדר דחפים הכרחיים / כוזבים עם תדירות של יציאות לא יותר מ 3 פעמים ביום;
- הפוגה אנדוסקופית - היעדר סימנים מקרוסקופיים גלויים של דלקת במהלך בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס;
- הפוגה היסטולוגית - היעדר סימנים מיקרוסקופיים של דלקת.

מִיוּן
סיווג נכון של קוליטיס כיבית לפי היקף הנגע, אופי המהלך, חומרת ההתקף והימצאות סיבוכים קובעים את סוג וצורת מתן התרופה וכן את תדירות הבדיקות לגילוי סרטן המעי הגס.

כדי לתאר את היקף הנגע, נעשה שימוש בסיווג מונטריאול, אשר מעריך את מידת השינויים המקרוסקופיים במהלך בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס.

על פי אופי הזרימה, ישנם:
- חריפה (פחות מ-6 חודשים מתחילת המחלה):
- עם התחלה פולמיננטית;
- עם התחלה הדרגתית;
- מתמשך כרוני (חוסר תקופות של יותר מ-6 חודשים של הפוגה על רקע טיפול הולם);
- הישנות כרונית (נוכחות של יותר מ-6 חודשים של הפוגה):
- לעיתים נדירות חוזרות (פעם בשנה או פחות);
- לעתים קרובות חוזר (פעמיים או יותר בשנה). חומרת המחלה נקבעת בדרך כלל על פי חומרת ההתקף הנוכחי, נוכחותם של ביטויים וסיבוכים מחוץ למעיים, עמידה בטיפול, בפרט התפתחות של תלות הורמונלית ועמידות. עם זאת, כדי לגבש את האבחנה ולקבוע את טקטיקת הטיפול, יש לקבוע את חומרת ההחמרה (ההתקף) הנוכחית, עבורה הקריטריונים הפשוטים של Truelove-Witts, המשמשים בדרך כלל בפרקטיקה הקלינית היומיומית, ואת מדד הפעילות של קוליטיס כיבית, בדרך כלל. בשימוש בניסויים קליניים, משמשים. ישנם התקפים קלים, מתונים וחמורים של קוליטיס כיבית.

הסיווג של קוליטיס כיבית בהתאם לתגובה לטיפול הורמונלי מקל על הבחירה של רציונלי טקטיקות רפואיות, שכן מטרת הטיפול השמרני היא להגיע להפוגה יציבה עם הפסקת הטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים. למטרות אלה, נבדלים הבאים.
1. עמידות הורמונלית
- במקרה של התקף חמור, התמדה בפעילות המחלה למרות מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקוסטרואידים במינון שווה ערך ל-2 מ"ג/ק"ג ליום של פרדניזון במשך יותר מ-7 ימים, או
- במקרה של התקף מתון, התמשכות פעילות המחלה עם מתן פומי של גלוקוקורטיקוסטרואידים במינון שווה ערך ל-1 מ"ג/ק"ג ליום של פרדניזולון למשך 4 שבועות.

2. התמכרות הורמונלית
- עליה בפעילות המחלה עם ירידה במינון הגלוקוקורטיקוסטרואידים מתחת למינון המקביל ל-10-15 מ"ג פרדניזולון ליום למשך 3 חודשים מתחילת הטיפול.
- התרחשות הישנות של המחלה תוך 3 חודשים לאחר סיום הטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים.

ניסוח האבחנה
בעת גיבוש אבחנה יש לשקף את אופי מהלך המחלה, היקף הנגע, חומרת ההתקף הנוכחי או נוכחות הפוגה, נוכחות של תלות הורמונלית או עמידות, וכן נוכחות של חוץ מעי. או סיבוכים מעיים של קוליטיס כיבית. להלן דוגמאות לנוסח האבחון.
- קוליטיס כיבית, מהלך הישנות כרוני, פרוקטיטיס, התקף בינוני.
- קוליטיס כיבית, מהלך כרוני מתמשך, נגע בצד שמאל, התקף בינוני. התמכרות הורמונלית. ביטויים מחוץ למעיים (ארתרופתיה היקפית).
- קוליטיס כיבית, מהלך הישנות כרוני, תבוסה מוחלטת, התקף חמור. עמידות הורמונלית. מגה-קולון רעיל.

אבחון
קריטריונים אבחונים קליניים

התסמינים הקליניים העיקריים של קוליטיס כיבית כוללים שלשול ו/או דחפים שוואעם דם, טנסמוס ודחף לעשות צרכים, כמו גם עשיית צרכים לילית. עם התקף חמור של קוליטיס כיבית עלולים להופיע תסמינים כלליים, כגון ירידה במשקל, חולשה כללית, אנורקסיה וחום. סיבוכים מעיים של קוליטיס כיבית כוללים דימום מעי, התרחבות רעילה וניקוב המעי הגס וסרטן המעי הגס.

אם יש צורך באבחנה מבדלת, מתבצעים המחקרים הנוספים הבאים:
- הדמיה בתהודה מגנטית;
- טומוגרפיה ממוחשבת;
- סריקת אולטרסאונד טרנס-בטני של הדק ו המעי הגס;
- אולטרסאונד טרנסרקטלי של פי הטבעת והתעלה האנאלית;
- מחקר רדיואקטיבי מעי דקעם השעיה בריום;
- fibrogastroduodenoscopy;
- אנדוסקופיה כמוסה;
- אנטרוסקופיה בלון בודד או כפול.

לצורך אבחנה מבדלת ובחירת טיפול לביטויים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית ו מחלות נלוותייתכן שיידרש ייעוץ:
- פסיכותרפיסט, פסיכולוג (נוירוזיס, ניתוח מתוכנן עם סטומה וכו');
- אנדוקרינולוג (סוכרת סטרואידים, אי ספיקת יותרת הכליה בחולים בטיפול הורמונלי ארוך טווח);
- רופא עור (אבחנה מבדלת של אריתמה נודום, pyoderma וכו ');
- ראומטולוג (ארתרופתיות, sacroiliitis וכו ');
- רופא מיילד-גינקולוג (הריון).

בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס היא השיטה העיקרית לאבחון קוליטיס כיבית, אך ספציפית סימנים אנדוסקופייםחָסֵר. האופייניים ביותר הם דלקת מתמשכת, מוגבלת לקרום הרירי, המתחילה בפי הטבעת ומתפשטת פרוקסימלית, עם גבול ברור של דלקת. הפעילות האנדוסקופית של קוליטיס כיבית משתקפת בצורה הטובה ביותר על ידי שבריריות מגע (דימום במגע עם האנדוסקופ), היעדר דפוס כלי דם, ונוכחות או היעדר שחיקות וכיבים. זיהוי של היצרות מתמשכת של המעי על רקע של קוליטיס כיבית מחייב הדרה חובה של סרטן המעי הגס.

סימנים מיקרוסקופיים של קוליטיס כיבית כוללים עיוות של הקריפטים (הסתעפות, רב כיווניות, הופעת קריפטות בקטרים ​​שונים, ירידה בצפיפות הקרפטות, "קיצור הקרפטות", הקריפטים אינם מגיעים לשכבה הבסיסית של רירית השריר. ), משטח "לא אחיד" בביופסיה של הרירית, ירידה במספר תאי הגביע, פלזמזיטוזיס בסיסית, חדירת הלמינה פרופריה, נוכחות מורסות קריפטה והצטברויות לימפואידיות בסיסיות. מידת ההסתננות הדלקתית יורדת בדרך כלל עם המרחק מהפי הטבעת.

אבחון דיפרנציאלי
מחלות מעי דלקתיות הן קבוצה של מחלות מעי דלקתיות כרוניות עם אטיולוגיה לא ידועה. קוליטיס כיבית נכללת בקבוצת המחלות הללו.

אם יש חשד לקוליטיס כיבית, אבחנה מבדלת מתחילה בהדרה של מחלות דלקתיות של המעי הגס, שאינן שייכות לקבוצת מחלות המעי הדלקתיות. מדובר בפציעות זיהומיות, כלי דם, תרופות, רעילות והקרנות, וכן דיברטיקוליטיס ועוד. בשלב הבא של האבחון המבדל, האבחנות הקליניות של קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן, השייכות לקבוצת מחלות המעי הדלקתיות, מאומתים.

יַחַס
טיפול שמרני
עקרונות הטיפול
אפשרויות הטיפול בקוליטיס כיבית כוללות טיפול תרופתי, ניתוח, תמיכה פסיכו-סוציאלית וייעוץ תזונתי.

הבחירה בסוג השמרני או טיפול כירורגינקבע על פי חומרת ההתקף, היקף הנגע במעי הגס, נוכחותם של ביטויים מחוץ למעיים, משך ההיסטוריה, היעילות והבטיחות של טיפול קודם, כמו גם הסיכון לפתח סיבוכים של קוליטיס כיבית.

מטרת הטיפול היא להשיג ולשמור על הפוגה נטולת סטרואידים (הפסקת הגלוקוקורטיקוסטרואידים תוך 12 שבועות מתחילת הטיפול), מניעת סיבוכים של קוליטיס כיבית, מניעת ניתוח ועם התקדמות התהליך, וכן התפתחות של סיבוכים מסכני חיים, מינוי בזמן של טיפול כירורגי. מכיוון שהריפוי המלא של חולי קוליטיס כיבית מושג רק על ידי הסרת המצע של המחלה (קולופרוקטטומיה), כאשר מושגת הפוגה, על החולה הלא מנותח להישאר בטיפול תחזוקה מתמיד (אנטי הישנות). יש לציין במיוחד שלא ניתן להשתמש בגלוקוקורטיקוסטרואידים כטיפול תחזוקה. להלן המלצות לבחירת תרופות לאינדוקציה ושימור הפוגה, בהתאם למידת הנגע וחומרת ההתקף.

פרוקטיטיס
התקפה קלה ובינונית
הטיפול מורכב מרישום נרות של mesalazine (1-2 גרם ליום) או קצף רקטלי של mesalazine (1-2 גרם ליום). התגובה הטיפולית מוערכת תוך שבועיים. כאשר מגיבים, הטיפול במינונים המצוינים מתארך עד 6-8 שבועות.

עם כישלון טיפול, יעיל לחבר צורות פי הטבעת של קלואוקורטיקוסטרואידים (פתילות עם פרדניזולון 10 מ"ג x 1-2 פעמים ביום). כאשר הפוגה מושגת, מתבצע טיפול תחזוקה - מתן מקומי של mesalazine (נרות או קצף פי הטבעת) 1-2 גרם x 3 פעמים בשבוע כמונותרפיה (לפחות שנתיים). אם הטיפול אינו יעיל, יש להוסיף צורות פומיות של mesalazine במינון של 3-4 גרם ליום. אם אין השפעה, יש לציין מינוי של קורטיקוסטרואידים סיסטמיים (פרדניזולון 0.75 מ"ג/ק"ג) בשילוב עם אזתיופרין 2 מ"ג/ק"ג או 6-מרקפטופורין (6-MP) 1.5 מ"ג/ק"ג. ניתן להמשיך בטיפול מקומי (פתילות עם פרדניזולון 10 מ"ג x 1-2 פעמים ביום). כאשר מושגת הפוגה הנגרמת על ידי גלוקוקורטיקוסטרואידים, טיפול תחזוקה מתבצע עם azathioprine 2 מ"ג/ק"ג או 6-MP 1.5 מ"ג/ק"ג למשך שנתיים לפחות.

התקפה כבדה (מתפתחת לעתים רחוקות ביותר)
הטיפול בהתקף מורכב ממינוי קורטיקוסטרואידים סיסטמיים במינון שווה ערך ל-1 מ"ג/ק"ג של פרדניזולון בשילוב עם טיפול מקומי עם mesalazine או פרדניזולון (נרות, קצף פי הטבעת). כאשר מושגת הפוגה, טיפול תחזוקה מתבצע עם תכשירי מזלזין מקומיים (פתילות, קצף פי הטבעת) 1-2 גרם x 3 פעמים בשבוע כמונותרפיה או בשילוב עם mesalazine פומי 1.5-2 גרם למשך שנתיים לפחות. במקרה של הישנות הדורשת מתן חוזר של גלוקוקורטיקוסטרואידים, azathioprine 2 מ"ג/ק"ג (או 6-MP 1.5 mg/kg) נקבע בנוסף, וטיפול תחזוקה נוסף מתבצע עם תרופות מדכאות חיסוניות (azathioprine או 6-MP) למשך שנתיים לפחות. .

צד שמאל וקוליטיס מוחלט
התקפה קלה
ההתקף הראשון או הישנות מחייב מינוי של mesalazine דרך הפה 3 גרם ליום בשילוב עם חוקן mesalazine 2-4 גרם ליום (בהתאם לפעילות אנדוסקופית). התגובה הטיפולית מוערכת תוך שבועיים. עם תגובה, הטיפול נמשך עד 6-8 שבועות. בהיעדר השפעה של תכשירים מקומיים ופומיים של חומצה 5-אמינוסליצילית, רצוי לחבר צורות פי הטבעת של גלוקוקורטיקוסטרואידים (חוקנים עם תרחיף הידרוקורטיזון 125 מ"ג x 1-2 פעמים ביום). חוסר תגובה לטיפול פומי ב-5-ASA בשילוב עם טיפול מקומי הוא בדרך כלל אינדיקציה לגלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים.

כאשר הפוגה מושגת, טיפול תחזוקה מתבצע באמצעות mesalazine פומי 1.5 גרם ליום. מתן נוסף של mesalazine בחוקנים 2 גרם 2 פעמים בשבוע (מה שנקרא טיפול סוף שבוע) מגביר את הסבירות להפוגה ארוכת טווח. מקובל לרשום sulfasalazine (3 גרם) במקום mesalazine.

התקפה בינונית
בהתקף הראשון או הישנות, יש צורך לרשום טבליות מסלזין 4-5 גרם ליום בשילוב עם חוקנים מסלזין 2-4 גרם ליום (בהתאם לפעילות אנדוסקופית). התגובה הטיפולית מוערכת תוך שבועיים. עם תגובה, הטיפול מתארך עד 6-8 שבועות. כאשר הפוגה מושגת, מתבצע טיפול תחזוקה עם mesalazine 1.5-2 גרם ליום דרך הפה + mesalazine בחוקנים 2 גרם 2 פעמים בשבוע. מקובל לרשום sulfasalazine 3 גרם ליום במקום mesalazine.

בהיעדר השפעה מ-5-ASA, יש לציין מתן סטרואידים סיסטמיים במינון שווה ערך ל-1 מ"ג/ק"ג של פרדניזולון בשילוב עם אזה-תיופרין 2 מ"ג/ק"ג או 6-MP 1.5 מ"ג/ק"ג. כאשר הפוגה מושגת, טיפול תחזוקה נוסף מתבצע עם azathioprine 2 מ"ג/ק"ג ליום או 6-MP 1.5 מ"ג/ק"ג למשך שנתיים לפחות. אם אין השפעה מסטרואידים סיסטמיים במשך 4 שבועות, יש צורך בטיפול ביולוגי (אינפליקסימאב 5 מ"ג/ק"ג למשך 0, 2, 6 שבועות, או גולימומאב 200 מ"ג בשבוע 0, 100 מ"ג בשבוע 2, ולאחר מכן 50 או 100 מ"ג. ליום). בהתאם למשקל הגוף חודשי) בשילוב עם אזתיופרין 2 מ"ג/ק"ג או 6-MP 1.5 מ"ג/ק"ג. טיפול תחזוקה הוא עם azathioprine (או 6-MP) בתוספת אינפליקסימאב כל 8 שבועות או גולימומאב כל חודש למשך שנה אחת לפחות. אם אין אפשרות לשימוש ממושך ב-infliximab/golimumab, טיפול תחזוקה מתבצע רק עם thiopurines, במקרה של אי סבילות ל- thiopurines - אינפליקסימאב/גולימומאב כמונותרפיה.

התקפה כבדה
בהחמרה חמורה של המחלה, המלווה בשלשולים יותר מ-5 פעמים ביום, טכיקרדיה מעל 90 לדקה, חום מעל 37.8 מעלות צלזיוס, אנמיה פחות מ-105 גרם/ליטר, חולה עם קוליטיס כיבית צריך להתאשפז בבית חולים רב תחומי עם לאחר מכן פיקוח חובהגסטרואנטרולוג מומחה וקולופרוקטולוג מומחה. עם התקף חמור של קוליטיס כיבית, יש צורך באמצעים הבאים:
- מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקוסטרואידים: פרדניזולון 2 מ"ג/ק"ג ליום.
- טיפול מקומי עם חוקנים עם mesalazine 2-4 גרם ליום או הידרוקורטיזון 125 מ"ג ליום.
- טיפול בעירוי: תיקון הפרעות חלבון ואלקטרוליטים, ניקוי רעלים (היפוקלמיה והיפומגנזמיה מעלים את הסיכון להתרחבות רעילה של המעי הגס).
- תיקון אנמיה (עירוי דם לאנמיה מתחת ל-80 גרם/ליטר, ולאחר מכן טיפול בברזל, רצוי פרנטרלי).
- יש לבצע בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס בכניסה ללא הכנה, שכן היא מגבירה את הסיכון להתרחבות רעילה.
- חיבור של תזונה אנטרלית נוספת בחולים עם תת תזונה. תזונה פרנטרלית מלאה ו/או הגבלה זמנית של צריכת מזון דרך הפה אינה רצויה.
- בנוכחות חום או חשד לזיהום מעיים - מינוי אנטיביוטיקה.
- קו 1 - metronidazole 1.5 גרם ליום + fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin) IV למשך 10-14 ימים;
- קו 2 - צפלוספורינים תוך ורידי למשך 7-10 ימים.

המשך טיפול הורמונלי במשך יותר מ-7 ימים בהיעדר השפעה אינה מעשית. עם תגובה קלינית לאחר 7 ימים, המטופל מקבל גלוקוקורטיקוסטרואידים דרך הפה: פרדניזולון 1 מ"ג/ק"ג או מתילפרדניזולון 0.8 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן ירידה לגמילה מלאה של 5-10 מ"ג של פרה-ניסולון או 4-8 מ"ג. של methylprednisolone בשבוע (במהלך 5-7 הימים הראשונים, לשלב עם מתן תוך ורידי נוסף של פרדניזולון 50 מ"ג ליום). יש לזכור כי משך הקורס הכולל של גלוקוקורטיקוסטרואידים לא יעלה על 12 שבועות. כאשר מינון הסטרואידים מופחת ל-30-40 מ"ג, יש לחבר מסלזין במינון של 3 גרם כטיפול תחזוקה. כאשר מושגת הפוגה, טיפול תחזוקה מתבצע עם 1.5-2 גרם מסלזין פומי למשך שנתיים. מקובל לרשום סולפסאלזין 3 גרם במקום מסלזין.

בהיעדר השפעת טיפול בסטרואידים לאחר 7 ימים, יש לציין טיפול קו 2 הכולל את אפשרויות הטיפול הבאות:
- טיפול ביולוגי עם אינפליקסימאב 5 מ"ג/ק"ג (מתן כחלק מהקורס האינדוקציה לאחר 0, 2 ו-6 שבועות) או גולימומאב במינון של 200 מ"ג בשבוע 0, לאחר מכן 100 מ"ג בשבוע 2, ולאחר מכן חודש לאחר זריקה שנייה (במינון של 100 מ"ג עם משקל גוף של יותר מ-80 ק"ג או 50 מ"ג עם משקל גוף של פחות מ-80 ק"ג);
- החדרת ציקלוספורין A ב / ב או דרך הפה 2-4 מ"ג / ק"ג למשך 7 ימים עם ניטור תפקוד הכליות וקביעת ריכוז התרופה בדם.

כאשר מגיבים לקורס האינדוקציה של אינפליקסימאב, טיפול תחזוקה נוסף מתבצע עם עירוי כל 8 שבועות למשך שנה אחת לפחות בשילוב עם azathioprine 2 מ"ג/ק"ג (או 6-MP 1.5 מ"ג/ק"ג). כאשר מגיבים לקורס האינדוקציה של גולימומאב, טיפול תחזוקה נוסף מתבצע עם זריקות חודשיות של 100 מ"ג בחולים השוקלים יותר מ-80 מ"ג ו-50 מ"ג בחולים ששוקלים פחות מ-80 מ"ג. עם השפעת הטיפול בציקלוספורין A, לאחר 7 ימים, יש צורך לעבור לנטילת אזתיופרין 2 מ"ג/ק"ג בשילוב עם ציקלוספורין פומי (נגד מינון טיפולי של סטרואידים) עם נסיגה הדרגתית של סטרואידים במשך 12 שבועות. טיפול תחזוקה מתבצע עם ציקלוספורין דרך הפה למשך 3 חודשים עד הגעה לריכוז הטיפולי של אזתיופרין. טיפול תחזוקה נוסף מתבצע עם azathioprine 2 מ"ג/ק"ג למשך שנתיים לפחות. אם אין תגובה לעירוי השני של אינפליקסימאב, לזריקת הגולימומאב השנייה או לטיפול בציקלוספורין A למשך 7 ימים, יש לשקול אפשרויות ניתוחיות.

חיזוי היעילות של טיפול שמרני בהתקף חמור של קוליטיס כיבית
תצפית משותפת על המטופל על ידי גסטרואנטרולוג וקולופרוקטולוג מנוסה נותרה מפתח לניהול בטוח של התקף חמור של קוליטיס כיבית. למרות שטיפול תרופתי יעיל במקרים רבים, קיימות עדויות לכך שדחיית הטיפול הניתוחי הדרוש פוגעת בתוצאות המטופל, בפרט על ידי הגברת הסיכון לסיבוכים ניתוחיים. רוב המחקרים על מנבאים של קולקטומיה נערכו לפני השימוש הנרחב בטיפול ביולוגי ובציקלוספורין ומנבאים את חוסר היעילות של גלוקוקורטיקוסטרואידים, ולא אינפליקסימאב ומדכאים חיסוניים.
- תדירות צואה מעל 12 פעמים ביום ביום השני של טיפול הורמונלי IV מעלה את הסיכון לכריתה של עד 55%.
- אם ביום השלישי של הטיפול ההורמונלי תדירות הצואה עולה על 8 פעמים ביום או היא מ-3 עד 8 פעמים ביום, ורמת החלבון C-reactive עולה על 45 מ"ג לליטר, ההסתברות לכריתה היא 85% ( מה שנקרא מדד אוקספורד).
- ביום 3, אתה יכול גם לקבוע את המדד השוודי לפי הנוסחה: תדירות צואה x 0.14 x רמת חלבון C-reactive. ערכו של 8 או יותר מגדיל את הסבירות לכריתה של עד 75%.
- הסיכון לכריתת קולקטומי גדל גם פי 5-9 בנוכחות היפואלבומינמיה וחום בכניסה, ובהיעדר ירידה של יותר מ-40% בתדירות הצואה לאחר 5 ימים של טיפול הורמונלי IV.
- נוכחות של כיב עמוק של המעי הגס (שנגדו נקבעת הרירית הנותרת רק בצורת "איים") מעלה את הסיכון לכריתת קולקטומיה ל-86-93%.

היעילות של אינפליקסימאב בתנגודת הורמונלית, לפי מקורות שונים, נעה בין 25 ל-80%, מה שעשוי לנבוע מהבדלים ביעילות התרופה בחולים בודדים. המחקר על ניבוי היעילות של טיפול ביולוגי נותר מוגבל, אך נמצא:
- היעילות של אינפליקסימאב בהתקפים חמורים עמידים להורמונים של קוליטיס כיבית יורדת עם הגיל, בנוכחות נזק מוחלט למעי הגס, כמו גם בהיפואלבומינמיה חמורה, רמת המוגלובין נמוכה מ-95 גרם/ליטר ורמת חלבון C-reactive יותר מ-10 מ"ג/ליטר בזמן המתן הראשון של אינפליקסימאב;
- היעילות של אינפליקסימאב נמוכה משמעותית בחולים שבהם הופיעו אינדיקציות לטיפול אנטי ציטוקינים כבר במהלך ההתקף הראשון של קוליטיס כיבית;
- הנוכחות של פגמים כיבים נרחבים של רירית המעי הגס במהלך קולונוסקופיה לפני טיפול אינפליקסימאב מנבאת את חוסר היעילות הנוספת שלו עם דיוק של 78%.

בחולים בסיכון גבוה לכריתת קולקטומיה, יש לקבל החלטה על בסיס אינדיבידואלי אם להמשיך בטיפול קו 2 עם cyclosporine או infliximab או טיפול כירורגי מיד לאחר קורס לא יעיל של גלוקוקורטיקוסטרואידים IV.

מניעת סיבוכים של טיפול
כאשר רושמים טיפול הורמונלי, יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים:
- הפחתה הדרגתית במינון הסטרואידים עד לביטול מוחלט הכרחי;
- משך הטיפול ההורמונלי הכולל לא יעלה על 12 שבועות;
- צריכה במקביל של סידן, ויטמין D, מעכבי משאבת פרוטון היא חובה;
- במהלך תקופת הטיפול, יש צורך במעקב קבוע אחר רמות הגלוקוז בדם.

כאשר רושמים תרופות מדכאות חיסוניות וטיפול ביולוגי, יש צורך בדברים הבאים:
- לפני התחלת טיפול ביולוגי, התייעצות עם רופא רופא - סקר לשחפת (רדיוגרפיה של איברים חזה, בדיקת quanti-feron, אם אי אפשר לערוך אותה - בדיקת Mantoux, Test Diaskin);
- טיפול ביולוגי דורש הקפדה על מינונים ולוח הזמנים של מתן מתן (מתן לא סדיר מגביר את הסיכון לתגובות עירוי וחוסר יעילות);
- על רקע טיפול מדכא חיסון, חובה לשלוט ברמת הלוקוציטים ( ניתוח כללידם חודשי).

מניעת זיהומים אופורטוניסטיים
גורמי הסיכון לפתח זיהומים אופורטוניסטיים כוללים:
- תרופות: azathioprine, טיפול הורמונלי תוך ורידי 2 מ"ג/ק"ג או דרך הפה יותר מ-20 מ"ג ליום במשך יותר משבועיים, טיפול ביולוגי;
- גיל מעל 50 שנים;
- מחלות נלוות: מחלות ריאות כרוניות, אלכוהוליזם, מחלות מוח אורגניות, סוכרת. קונצנזוס אירופילמניעה, אבחון וטיפול בזיהומים אופורטוניסטיים במחלות מעי דלקתיות, חולים כאלה כפופים לחיסון חובה.

חיסון מינימום נדרש:
- חיסון רקומביננטי HBV;
- חיסון פנאומוקוק מומת רב-ערכי;
- חיסון מומת משולש נגד נגיף השפעת. לנשים מתחת לגיל 26, בהיעדר הנגיף בזמן הבדיקה, מומלץ חיסון נגד נגיף הפפילומה האנושי.

כִּירוּרגִיָה
אינדיקציות לטיפול כירורגי
אינדיקציות לטיפול כירורגי בקוליטיס כיבית הן חוסר היעילות של טיפול שמרני (התנגדות הורמונלית, חוסר יעילות של טיפול ביולוגי) או חוסר האפשרות להמשיך שלו (תלות הורמונלית), סיבוכים מעיים של קוליטיס כיבית (התרחבות רעילה, ניקוב מעי, דימום מעיים), כמו כמו גם סרטן המעי הגס או בסיכון גבוה להתרחשותו.

חוסר היעילות של טיפול שמרני מעיד על ידי:
- עמידות הורמונלית;
- תלות הורמונלית.

ניתן להתגבר ביעילות על תלות הורמונלית בעזרת תרופות ביולוגיות ו/או תרופות מדכאות חיסוניות ב-40-55% מהמקרים, ועם עמידות הורמונלית, מינוי של ציקלוספורין A או טיפול ביולוגי יכול לגרום להפוגה ב-43-80% מהמקרים. עם זאת, בחלק מהמטופלים עם סיכון גבוה לסיבוכים וחוסר יעילות של טיפול שמרני עם התפתחות של עמידות הורמונלית או תלות, ניתן לבצע טיפול כירורגי ללא ניסיון שימוש בתרופות ביולוגיות או בתרופות מדכאות חיסוניות. נושא זה מתואר בפירוט בסעיף "ניבוי היעילות של טיפול שמרני בהתקף חמור של קוליטיס כיבית." סיבוכי מעיים

סיבוכים מעיים של קוליטיס כיבית הדורשים טיפול כירורגי כוללים:
- דימום מעי, שנוכחותו מתבררת כאשר אובדן של יותר מ-100 מ"ל דם ליום, על פי שיטות מעבדה אובייקטיביות (סינטיגרפיה, קביעת המוגלובין ב שְׁרַפרַףאה בשיטת המוגלובין ציאניד), או כאשר נפח הצואה עם תערובת דם שנקבעה ויזואלית הוא יותר מ-800 מ"ל ליום. בעקיפין, דימום מעי מתבטא בירידה מתקדמת ברמות ההמוגלובין על רקע טיפול הולם, אולם לא נקבעו ערכי סף ברורים להפחתת רמתו, המעידים על דימום מעי. עם התפתחות סיבוך זה, מצוין ניתוח חירום;
- התרחבות רעילה של המעי הגס (מגה-קולון), שהיא התרחבות של המעי הגס שאינה קשורה לחסימה של עד 6 ס"מ ומעלה עם סימפטומים של שיכרון. גורמי הסיכון להתרחבות רעילה כוללים היפוקלמיה, היפומגנזמיה, הכנת מעיים לקולונוסקופיה עם משלשלים אוסמוטיים ותרופות נגד שלשולים. בעקיפין, התפתחות של התרחבות רעילה מתבטאת בירידה פתאומית בתדירות הצואה על רקע שלשולים, נפיחות, כמו גם ירידה או היעלמות פתאומית של כאב ועלייה בתסמיני שיכרון (עלייה בטכיקרדיה, ירידה בלחץ העורקי ):
- עם התפתחות של התרחבות רעילה על רקע טיפול אינטנסיבי הולם, יש לציין ניתוח חירום;
- אם מתגלה התרחבות רעילה בחולה שלא קיבל בעבר טיפול תרופתי מלא (בעיקר הורמונלי), טיפול שמרני אפשרי: גלוקוקורטיקוסטרואידים תוך ורידי במינון שווה ערך ל-2 מ"ג/ק"ג פרדניזולון ליום, טיפול בעירוי (תיקון של הפרעות אלקטרוליטים), מטרונידזול 1.5 גרם ליום IV. בהיעדר דינמיקה חיובית (נורמליזציה של קוטר המעי), קולקטומיה מסומנת במהלך היום;
- ניקוב המעי הגס הוא הסיבוך המסוכן ביותר של קוליטיס כיבית עם כמעט 50% תמותה. כאשר מתגלים תסמינים מאיימים (תסמינים בצפק, גז חופשי פנימה חלל הבטןעל פי רדיוגרפיה רגילה) יש לציין כריתת חירום.

סרטן המעי הגס והמלצות סקר
בחולים עם היסטוריה ארוכה של קוליטיס כיבית, הסיכון לסרטן המעי הגס מוגבר באופן משמעותי, דבר המחייב בדיקה קבועה לאיתור דיספלזיה של אפיתל המעי הגס. הגורמים הבאים משפיעים על הסבירות לפתח סרטן.
- משך ההיסטוריה של קוליטיס כיבית: הסיכון לסרטן המעי הגס הוא 2% לאחר 10 שנים, 8% לאחר 20 שנים ו-18% לאחר 30 שנים.
- הופעת המחלה בילדות ו גיל ההתבגרות, אם כי גורם זה עשוי לשקף רק את משך ההיסטוריה ולא להיות מנבא בלתי תלוי לסרטן המעי הגס.
- היקף הנגע: הסיכון מוגבר ביותר בחולים עם קוליטיס כיבית מוחלטת, ואילו בחולים עם פרוקטיטיס הסיכון אינו שונה מהממוצע באוכלוסייה.
- נוכחות של כולנגיטיס טרשתית ראשונית.
- היסטוריה משפחתית של סרטן המעי הגס.
- החמרות חמורות של קוליטיס כיבית בהיסטוריה או מהלך מתמשך של קוליטיס כיבית. התוצאה של הפעילות הגבוהה של קוליטיס כיבית יכולה להיות פוליפוזיס דלקתי, המהווה גם גורם סיכון להתפתחות סרטן המעי הגס.

ככלל, בדיקת סרטן המעי הגס בחולים עם קוליטיס כיבית צריכה להתחיל לאחר 6-8 שנים מתחילת המחלה. בחולים הסובלים מכולנגיטיס טרשתית ראשונית, יש להתחיל בבדיקות מעקב קבועות מוקדם יותר בשל הסיכון הגבוה לסרטן. ניתן לראות מטופלים עם נגעים מוגבלים לפי הטבעת באותה תדירות כמו אנשים בריאים, בתנאי שדלקת בעבר או פעילה פרוקסימלית לפי הטבעת אינה נכללת בבדיקה אנדוסקופית וביופסיה של שאר חלקי המעי. תדירות הבדיקות האנדוסקופיות השגרתיות מוכתבת על ידי מידת הסיכון המוערכת בקולונוסקופיה 6-8 שבועות לאחר הופעת קוליטיס כיבית.

שתי גישות משמשות לבדיקת שינויים ברירית ניאופלסטית.
1. ביופסיה של הקרום הרירי, 4 שברים מכל 10 ס"מ של המעי הגס והרקטום (עם אנדוסקופיה באור לבן). גישה זו אינה שוללת את הביופסיה החובה של כל התצורות החשודות.
2. עם ההסמכה המתאימה של האנדוסקופיסט וזמינות אנדוסקופ ברזולוציה גבוהה, כרומואנדוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת של אזורים החשודים בנאופלזיה.

תוצאות ביופסיית ההקרנה משפיעות על הטקטיקה של המשך הטיפול והמעקב.
- דיספלזיה בדרגה גבוהה שנמצאה ברירית שלמה (כלומר, לא במסה מוגבהת) היא אינדיקציה מוחלטת לכריתת קולקטומיה. נוכחות דיספלזיה חייבת להיות מאושרת על ידי פתולוג עצמאי שני.
- לדיספלזיה קלה ברירית שלמה (לא במסה מורמת), ההחלטה מתקבלת על בסיס כל מקרה לגופו: יש לדון בניתוח קולקטומי, אך המשך בדיקה אנדוסקופית רגילה עם צמצום המרווח בין המחקרים לשנה להיות מקובל.
- אם נמצא פוליפ אדנומטי פרוקסימלי לנגע ​​(שנקבע בבדיקה אנדוסקופית/היסטולוגית), אז ניתן לבצע כריתת פוליפקטומיה רגילה ולאחריה מעקב שגרתי.
- נוכחות של פוליפ עם דיספלזיה באזור המעי הגס המושפע מקוליטיס כיבית אינה אינדיקציה לכריתת קולקטומיה, בתנאי שהמבנה ההיסטולוגי שלו מתאים לאדנומה, ואין סימנים של דיספלזיה ברירית השלמה שמסביב או בכל מקום במעי, כמו גם בקצוות של הפוליפ המרוחק סוגי התערבויות כירורגיות

ברוב החולים עם קוליטיס כיבית, הטיפול השמרני המודרני מאפשר לשלוט על מהלך התהליך הדלקתי, אולם ב-10-30% מהחולים, עקב חוסר יעילות טיפול תרופתייש לפנות להתערבות כירורגית שמטרתה להסיר את המעי הגס. עד תחילת שנות השמונים. כריתת קולופרוקטטומיה עם אילאוסטומיה הייתה הטיפול הסטנדרטי למרות שימוש מזדמן באסטומוזיס אילאורקטלי. במהלך 20 השנים האחרונות, "תקן הזהב" החדש הפך לניתוח פלסטי משחזר - כריתת קולופרוקטטומיה עם אנסטומוזיס של מאגר אילואנל. אם בוצעה בהצלחה, פעולה זו מספקת אפשרות לעשיית צרכים מבוקרת דרך פי הטבעת באיכות חיים מספקת: התדירות הממוצעת של עשיית צרכים לאחר היווצרות אנסטומוזיס של מאגר אילואנלי היא מ-4 עד 8 פעמים ביום, הנפח היומי של חצי- צואה נוצרת / רופפת היא כ-700 מ"ל ליום (לעומת 200 מ"ל ליום באדם בריא).

בחירת סוג הטיפול הכירורגי
ניתוח פלסטי משקם עם היווצרות אנסטומוזיס של מאגר אילואנלי, למרות האטרקטיביות הברורה עבור המטופל, אינו אפשרי בכל המקרים, שכן מספר גורמים מחמירים את התוצאה התפקודית של הניתוח ומגדילים את הסיכון לסיבוכים, המובילים לצורך להסיר את המאגר ב-3.5-10.0% חולה.

גורמים המשפיעים על האפשרות ליצור אנסטומוזה במאגר אילואנלי
למרות שכיחות גבוהה יותר של תחלואה נלווית לאחר גיל 65, ניתוח אנסטומוזיס במאגר אילואנלי עצמו בטוח ויעיל אצל אנשים מבוגרים. עם זאת, התפקוד של החזקת פי הטבעת, הממלא תפקיד מפתח בתפקוד התקין של אנסטומוזיס המאגר האילואנלי, מתדרדר ככל הנראה עם הגיל. בנוסף, מטופלים מבוגרים נוטים יותר לפתח סיבוכים, במיוחד פאוצ'יטיס והיצרות אנסטומוטיות. יחד עם זאת, אין סף גיל ספציפי לסירוב ליצור אנסטומוזה של מאגר אילואנלי. היווצרות אנסטומוזה של מאגר אילואנלי ב-30-70% מעלה את הסיכון לאי פוריות אצל נשים גיל הפוריותעם קוליטיס כיבית, כנראה בגלל תהליך הדבקהכרוך חצוצרות. ההיריון המתוכנן והגיל הצעיר של האישה אינם התוויות נגד ביצירת אנסטומוזה במאגר אילואנלי, עם זאת, יש להזהיר את המטופל לגבי הסיכון הפוטנציאלי לאי פוריות. במקרים מסוימים, ניתן לשקול היווצרות של אנסטומוזיס ileorectal כשלב ביניים של טיפול כירורגי.

כ-10% מהחולים עם קוליטיס, גם כאשר לומדים את החומר הניתוחי שהתקבל במהלך כריתת הקולקטומי, אינם מצליחים לבצע אבחנה מבדלת בין מחלת קרוהן לקוליטיס כיבית, ולכן הם מאובחנים עם קוליטיס לא ספציפי. ההחלטה ליצור אנסטומוזיס של מאגר אילואנלי במקרים כאלה נעשית באופן אינדיבידואלי, בעוד שיש להזהיר את המטופל לגבי הסיכונים של ניתוח פלסטי לא יעיל וסיבוכים אחרים הקשורים למחלת קרוהן. התוויות נגד ברורות להיווצרות של אנסטומוזה במאגר אילואנלי הן סרטן המעי הגס ו אי ספיקה חמורהסוגר פי הטבעת.

טיפול כירורגי דו- ושלושה שלבים עם היווצרות אנסטומוזה של מאגר אילואנלי
טיפול תלת שלבי (עם כריתת קולקטומי בשלב הראשון) מומלץ במקרים של התקף חמור בחולים שלא הגיבו לטיפול שמרני, או אם החולה נוטל 20 מ"ג פרדניזולון במשך יותר מ-6 שבועות. כריתת קולקטומית עם אילאוסטומיה מקלה על שיכרון עקב קוליטיס, המשתפרת מצב כלליחולה, להחזיר את חילוף החומרים, והמחקר של ההכנה הניתוחית גם מאפשר לך להבהיר את האבחנה ולא לכלול את מחלת קרוהן. כריתת קולקטומית תת-טואלית היא התערבות בטוחה יחסית גם בחולים קשים, בעוד שניתוחים זעיר פולשניים או לפרוסקופיים בטוחים גם אם המנתח מיומן מספיק.

אנסטומוזיס איליאורקטלי
היווצרות אנסטומוזיס ileorectal אינה מובילה לריפוי עבור החולה ואינה שוללת את האפשרות של הישנות דלקת בפי הטבעת והתפתחות סרטן. ניתוח זה לקוליטיס כיבית יכול להתבצע רק במקרים חריגים בנשים המתכננות הריון. תנאי מוקדם הוא הסכמת המטופל לבדיקה סדירה של פי הטבעת עם ביופסיה של הקרום הרירי.

תכונות של התערבות כירורגית בהיווצרות של אנסטומוזה במאגר ileoanal
יש לבצע בבתי חולים מיוחדים ניתוח פלסטי משחזר עם היווצרות אנסטומוזה של מאגר אילואנלי בקוליטיס כיבית, שכן תדירות הסיבוכים והתוצאה התפקודית של ניתוחים כאלה תלויים באופן משמעותי בכישורי המנתח (בפרט, במספר ההתערבויות הדומות שבוצעו. ).

אורך פי הטבעת השמור ו/או המעי הגס הסיגמואידי
אם מתוכננת אנסטומוזה במאגר אילואנלי לאחר כריתה עבור אינדיקציות דחופות בקוליטיס כיבית, יש לשמר את כל פי הטבעת ואת כלי המזנטריים התחתונים. רצוי לחצות את פי הטבעת בגובה הצוק (כלומר, ברמת "צומת רקטוסיגמואיד") או לשמור בנוסף על המעי הגס הסיגמואידי הדיסטלי (ההחלטה מתקבלת על ידי המנתח המבצע). תוך שמירה על המעי הגס הסיגמואידי הדיסטלי, הוא מוצג על דופן הבטן הקדמית בצורה של סיגמוסטומה. האפשרות האחרונה היא הבטוחה ביותר, שכן לא נותר גדם מעי בחלל הבטן. בחציית פי הטבעת בגובה הכף למספר ימים, מומלץ לנקז את הגדם דרך פי הטבעת כדי למנוע כשל בתפרים עקב הצטברות ריר בגדם. ניסויים מבוקרים של תרופות בחולים לאחר כריתת קולקטומיה לא בוצעו, טיפול אמפירי מורכב משימוש במזלזין מקומי, פרדניזולון, שטיפת פי הטבעת המנותקת בתמיסות חיטוי.

הטלת אנסטומוזה בהיווצרות אנסטומוזה במאגר אילואנלי
שימור של אזור פי הטבעת מורחב (יותר מ-2 ס"מ מעל קו השיניים) בעת שימוש במהדק ליצירת אנסטומוזיס של מאגר אילואנלי עלול לגרום לדלקת כרונית בפי הטבעת עם תפקוד לקוי של המאגר, וכן תורם להתמשכות הסיכון לדיספלזיה ו-( לעתים רחוקות מאוד) סרטן. האורך המרבי של רירית פי הטבעת בין קו השיניים והאנסטומוזה לא יעלה על 2 ס"מ. למרות שחתיכה קטנה של רירית נשמרת עם מכשיר ההידוק, הסיכון לסרטן נמוך ודומה לזה של אנסטומוזה ידנית). היווצרות של אנסטומוזה של מאגר אילואנלי ברוב המוחלט של המקרים מתבצעת תחת כיסוי של אילאוסטומי לולאה.

מעקב אחר חולים עם אנסטומוזה במאגר אילואנלי
שינויים מורפולוגיים ברירית האפיתל של הכיס מתפתחים בדרך כלל 12-18 חודשים לאחר סגירת האילאוסטומיה ומאופיינים בהשטחה והפחתה במספר ה-villi, מה שמוביל לאטרופיה שלהם ("מטפלזיה של המעי הגס"), אשר עשויה להיות קשורה עם סיכון של טרנספורמציה ממאירה של רירית הכיס. בנוסף, בעת יישום אנסטומוזה של מאגר אילואנלי חומרה, נשמר אזור קטן של רירית פי הטבעת. הסיכון לסרטן מאגר מוגבר בחולים שנותחו עקב סרטן או דיספלזיה על רקע של קוליטיס כיבית (וכאשר מתגלה דיספלזיה בחומר הניתוח), ובחולים עם כולנגיטיס טרשתית ראשונית. לא בוצעה ביסוס מדעי של תדירות בדיקות הבקרה של חולים עם אנסטומוזיס של מאגר אילואנלי, עם זאת, בחולים עם גורמי הסיכון לעיל, רצוי לערוך מחקרים אנדוסקופיים בקרה (מאוורורוסקופיה) עם ביופסיה של הקרום הרירי לפחות פעם אחת בכל פעם. שנתיים טיפול תרופתי במהלך טיפול כירורגי

השפעת הטיפול התרופתי על הסיכון לסיבוכים כירורגיים
נטילת פרדניזון מעל 20 מ"ג במשך יותר מ-6 שבועות מגבירה את הסיכון לסיבוכים כירורגיים. אזתיופרין לפני ניתוח אינו מחמיר את תוצאות הטיפול הניתוחי, בעוד שהחדרה של אינפליקסימאב וציקלוספורין זמן קצר לפני הניתוח עלולה להגביר את השכיחות סיבוכים לאחר הניתוח, אם כי הנתונים על אינפליקסימאב נותרו שנויים במחלוקת.

טיפול הורמונלי לפני ניתוח ובתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח
הפסקה פתאומית של טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים עלולה לגרום לתסמונת גמילה ( אי ספיקה חריפהקליפת יותרת הכליה, מה שנקרא משבר אדיסון), המחייב המשך זמני של טיפול הורמונלי לאחר הניתוח עד לביטולו לחלוטין. בזמן הניתוח ובתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח עד שהמטופל יוכל ליטול גלוקוקורטיקוסטרואידים דרך הפה, מומלץ מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקוסטרואידים במינון שווה ערך ל-2 מ"ג/ק"ג של פרדניזולון (לפיכך, המינון עשוי לעלות על זה שנלקח לפני הניתוח).

נכון לעכשיו, אין בסיס מדעי אמין להצדיק משטר כלשהו להפסקת טיפול הורמונלי לאחר כריתת קולקטומיה עבור קוליטיס כיבית. מינון הגלוקוקורטיקוסטרואידים למתן פומי נוסף במהלך תקופת הפסקת הטיפול ההורמונלי נקבע על פי משך הטיפול הקודם וגודל המינונים בהם נעשה שימוש. על פי המלצות האגודה האירופית לחקר קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן, אם טיפול הורמונלי לפני הניתוח בוצע לא יותר מחודש, ניתן להפסיק את נטילת הגלוקוקורטיקוסטרואידים מיד לאחר הניתוח.

אם המטופל קיבל גלוקוקורטיקוסטרואידים במשך יותר מחודש לפני הניתוח, לאחר הניתוח רצוי לעבור מהמינון הפרנטרלי הגבוה של גלוקוקורטיקוסטרואידים שתואר לעיל למתן פומי של גלוקוקורטיקוסטרואידים במינון שאינו נמוך מהגבול העליון של ייצור קורטיזול יומי, כלומר. לא פחות מ-20 מ"ג של פרדניזולון. הפחתת מינון נוספת וגמילה של גלוקוקורטיקוסטרואידים מתבצעות בפיקוח אנדוקרינולוג.

שקיות קולוסטומיה וטיפול בסטומה
טיפול כירורגי בקוליטיס כיבית קשור קשר בל יינתק עם הצורך בניתוח אילאוסטומיה זמנית או קבועה. קיים מגוון רחב של מוצרי טיפול באילאוסטומיה המאפשרים למטופל להשתקם באופן מעשי מבחינה חברתית. אמצעי השיקום הרפואי של חולה עם אילאוסטומיה (או קולוסטומיה) כוללים שקיות קולוסטומיה דביקות (דביקות) והאביזרים שלהן.

ניתן לחלק את כל שקיות הקולוסטומיה לשני סוגים עיקריים - חד רכיבי ודו רכיבי. יחד איתם נעשה שימוש בעזרים לטיפול בסטומה (משחה רפואית או דביקה, אבקה, דאודורנטים, בולמי ריחות, סרטי הגנה, טבעות איטום, מוטות לסטומה כפולה, חומרי השקיה, סופגים ועוד) ומוצרי טיפוח לעור. סביב הסטומה. חולים בסטומטציה זקוקים לתכנית שיקום רפואית וחברתית מקיפה. הבסיס שלו הוא תוכנית שיקום פרטנית למטופל - מערכת של אמצעים שמטרתם לפצות על תפקודי גוף לקויים או אבדו ולהחזיר את היכולת לבצע סוגים מסוימיםפעילויות.

מאגר וסיבוכים אחרים של טיפול כירורגי עם היווצרות של מאגר מעי דק
המאגר הוא דלקת לא ספציפיתמאגר המעי הדק והסיבוך הנפוץ ביותר של אנסטומוזה במאגר אילואנלי. תדירות התרחשותו משתנה בטווח רחב בין 15 ל-50% תוך 10 שנים לאחר היווצרות אנסטומוזה במאגר אילאונאלי במרכזים מיוחדים גדולים. הבדלים כאלה עשויים לנבוע מסיכון גבוה יותר באופן משמעותי ל-pouchitis בקוליטיס כיבית, העולה על התדירות של סיבוך זה בהיווצרות אנסטומוזה במאגר אילואנלי עבור מחלות אחרות.

אבחון של פאוצ'יטיס
האבחנה נקבעת על בסיס תסמינים קליניים, כמו גם שינויים אנדוסקופיים והיסטולוגיים אופייניים. נראה כי הסיכון ל-pouchitis גבוה יותר אצל אנשים שאינם מעשנים ומשתמשים בתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות, כמו גם בחולים עם קוליטיס כיבית מתקדמת וביטויים חוץ-מעיים (כולנגיטיס טרשתית ראשונית).

הסימפטומים של פאוצ'יטיס כוללים יציאות מוגברות, כולל צואה נוזלית, כאבי בטן ספסטיים, בריחת שתן בצואה (יכול להיות סימפטום עצמאי) וטנסמוס. במקרים נדירים עלולים להופיע חום וביטויים מחוץ למעיים. שחרור הדם אינו אופייני וככלל, מתרחש עם דלקת של הקרום הרירי המשומר של פי הטבעת.

בחולים עם תסמינים התואמים לפוצ'יטיס, יש לבצע פאוצ'וסקופיה עם ביופסיה של רירית הכיס כדי לאשר את האבחנה. לחולים עם אנסטומוזה במאגר אילואנלי יש לעיתים קרובות היצרות של אנסטומוזה במאגר-אנאלי, ולכן עדיף להשתמש בפיסטולוסקופ ולא בקולונוסקופ לצורך מאגר. תמיד צריך לנסות להעביר את המנגנון לתוך הלולאה האפרנטית. מְעִי. יש לציין שכאשר מושגת הפוגה קלינית, אין צורך בבדיקת מאגר שגרתית.

ממצאים אנדוסקופיים התואמים עם פאוצ'יטיס כוללים אריתמה מפוזרת, אשר עשויה להיות מוקדית, בניגוד לזו הנראית בקוליטיס כיבית. בצקת וגרנולציה של הקרום הרירי, דימום ספונטני ומגע, שחיקה וכיב הם גם ביטויים אנדוסקופיים אופייניים. שחיקות ו/או כיבים לאורך קו הסיכות אינם מעידים בהכרח על פאוצ'יטיס. יש לקחת דגימות ביופסיה מהרירית של המאגר ומהלולאה האפרנטית שמעל המאגר, אך לא מקו הסוגריים. גם ביטויים היסטולוגיים של פאוצ'יטיס אינם ספציפיים וכוללים סימנים של דלקת חריפה עם חדירת לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, מורסות קריפטה וכיב נגד רקע של הסתננות דלקתית כרונית.

סיבוכים של פאוצ'יטיס כוללים מורסות, פיסטולות, היצרות פאוץ' ואדנוקרצינומה של פאוץ'. הסיבוך האחרון הוא נדיר ביותר וכמעט תמיד מתרחש כאשר מתגלה דיספלזיה או סרטן בהכנה הניתוחית המתקבלת במהלך כריתה.

האבחנה המבדלת עבור חשד ל-pouchitis היא עם תסמונת פאוץ' רגיז, נגעים איסכמיים, מחלת קרוהן וגורמים נדירים אחרים לתפקוד לקוי של פאוץ' כגון קולגן, ציטומגלווירוס ו-Cl. פאוצ'יטיס הקשורה ל-difficile. יש לשקול את האפשרות לפתח ileitis לא ספציפי הנגרמת על ידי שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ותסמונת של גדילת יתר של חיידקים.

טיפול בפוצ'יטיס ושמירה על הפוגה
אנטיביוטיקה נותרה התרופות העיקריות המשמשות לטיפול בפוצ'יטיס, מה שמאפשר לסווג פאוצ'יטיס כרגיש לאנטיביוטיקה, תלוי באנטיביוטיקה ועמיד לאנטיביוטיקה. הקו הראשון של הטיפול כולל קורס בן 14 יום של מטרונידזול פומי (15-20 מ"ג / ק"ג ליום) או ציפרלקס (1000 מ"ג ליום). תופעות לוואי שכיחות הרבה יותר בעת נטילת מטרונידזול. בהעדר השפעה או עם התפתחות תלות בצריכת תרופות אלו, ניתן לרשום תרופות מילואים - rifaximin (2000 מ"ג ליום), tinidazole, גלוקוקורטיקוסטרואידים פי הטבעת, mesalazine רקטלי, azathioprine. במקרים של פאוצ'יטיס עמידה לאנטיביוטיקה, ניתן לתת בודסוניד פומי (9 מ"ג) למשך 8 שבועות. תנאי מוקדם טיפול יעילפאוצ'יטיס עמידה היא אי הכללה אמינה של סיבות חלופיות לתפקוד לקוי של המאגר.

דלקת של הקרום הרירי של האזור השמור של פי הטבעת ותסמונת המאגר הרגיז
סיבוך פוטנציאלי נוסף של אנסטומוזה במאגר אילואנלי הוא דלקת של רירית פי הטבעת, אשר נשמרת כאשר מבוצעת אנסטומוזה אינסטרומנטלית. הטיפול בדלקת בשרוול מתבצע באמצעות נרות מזולזין 500 מ"ג 2 פעמים ביום ו/או גלוקוקורטיקוסטרואידים רקטליים.

תסמונת הכיס הרגיז היא הפרעה תפקודית עם תסמינים דומים לאלו של פאוצ'יטיס. זה מופיע בחולים שנטלו תרופות חרדה או נוגדות דיכאון לפני כריתת קולקטומיה, מה שמעיד בעקיפין על ביטויים של תסמונת המעי הרגיז בחולים כאלה לפני הניתוח. הטיפולים בשני אלה הפרעות תפקודיותחופפים וכוללים טיפול פסיכותרפי ורישום תרופות נוגדות דיכאון, מרשם סיבים תזונתיים, תרופות נגד שלשולים, נוגדי עוויתות, כמו גם אנטיביוטיקה לא נספגת לתיקון תסמונת צמיחת יתר חיידקית.

תַחֲזִית
הסיכון לכל החיים להחמרה חמורה של קוליטיס כיבית הוא 15%, בעוד שהסבירות להתקף חמור גבוהה יותר בחולים עם נזק כולל למעי הגס. כאשר מבצעים טיפול הולם נגד הישנות במשך 5 שנים, ניתן להימנע מהחמרה במחצית מהחולים, ובתוך 10 שנים - ב-20% מהחולים. תוך שנה לאחר האבחון, ההסתברות לכריתה היא 4-9% (עם התקף חמור - כ-50%), בעתיד, עם כל שנה של המחלה, הסיכון לכריתה עולה ב-1%. קריטריונים זמניים, פרוצדורליים ומניעתיים משמשים להערכת איכות הטיפול הרפואי. זמני לאפיין את העיתוי של מתן שלבים מסוימים של טיפול רפואי. ביצוע מספר מניפולציות רפואיות, אינסטרומנטליות ו מחקר מעבדההכרחי לאיכות הטיפול הרפואי, המוערך בקריטריונים הפרוצדורליים. קריטריונים מונעים משמשים לניתוח אמצעים שמטרתם למנוע התפתחות של סיבוכים.

היא מחלה כרונית המאופיינת בדלקת דימומית-מוגלתית של הקרום הרירי ובמקרים מסוימים, התת-רירית של המעי הגס עם התפתחות של סיבוכים מקומיים וסיסטמיים. על פי אופי ההתפתחות של קוליטיס כיבית יכולה להיות חריפה וכרונית.

בהתפתחות של קוליטיס כיבית כרונית, נבדלות שתי צורות:

חוזרת - הצורה הנפוצה ביותר של המחלה, יש מהלך מחזורי, שבו תדירות ההחמרות ומשך ההפוגות יכולים להשתנות מאוד.

מתמשך - מופיע ב-5-15% מהמקרים, מאופיין במהלך מתמשך וממושך של התהליך הדלקתי על רקע טיפול הולם עם כל האפשרויות לתרופות בסיסיות. הצורה המתמשכת של מהלך של קוליטיס כיבית ברוב המקרים מהווה אינדיקציה לטיפול כירורגי.

הצורה הפולמיננטית היא הצורה החמורה ביותר של קוליטיס כיבית לא ספציפית, מתרחשת ב-1.9-5% מהמקרים, מאופיינת בנגע כולל של המעי הגס, המלווה בסימפטומים של אנדוטוקסמיה חמורה. ככלל, ללא ניתוח כירורגי בצורה זו של המחלה, הפרוגנוזה היא שלילית.

על פי מידת הנגע של המעי הגס בקוליטיס כיבית לא ספציפית, נבדלים הבאים:

פרוקטיטיס או פרוקטוסיגמואידיטיס, אשר מאובחנת ב-30% מהחולים;

קוליטיס צד שמאל, המתגלה ב-30-40% מהחולים עד למועד האבחנה;

קוליטיס תת-סך או כולל, אשר נצפתה ב-20-30% מהמקרים. יחד עם זאת, התדירות של ileitis סופנית רטרוגרדית לא ספציפית בחולים עם פנקוליטיס משתנה, לפי מקורות שונים, בין 10 ל-36%. תמונה אנדוסקופית של UC - על רקע של שפע בולט, בצקת וחדירת דלקת, המוגבלת בעיקר לצלחת שלה, יש היעלמות של תבנית כלי הדם, היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים והיווצרות "מורסות קריפטה", מה שנותן פני השטח של הרירית הפגועה מראה עמום, מחוספס ועדין גרגירים. ברוב המוחלט של המקרים, מחלה זו מאופיינת בכיבים מרובים בגדלים ובצורות שונות. בשלבי הפיתוח הראשוניים נוצרים פגמים של הקרום הרירי בעל צורה מעוגלת, קטנה בגודלה, במהלך פתיחתן של כמה "מורסות קריפטה" מרווחות. עבור קוליטיס כיבית לא ספציפית, אופייניים נגעים בפוליפוזיס של רירית המעי הגס, המיוצגים על ידי פסאודופוליפים ופוליפים דלקתיים.

סיווג של קוליטיס כיבית לפי חומרת התמונה הקלינית

תסמינים מתונים בינוניים

צורה צורה חמורה

שלשול פחות מ-4 פעמים ביום 4-7 פעמים ביום יותר מ-7 פעמים ביום

עירוב דם בצואה לא משמעותי בינוני משמעותי

חום נעדר תת חום

טכיקרדיה אין טכיקרדיה לפני

תמונה קלינית. קוליטיס כיבית לא ספציפי;

קוליטיס תת-טוטלי

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נוֹטָרִיקוֹן.

קוליטיס כיבית לא ספציפי.

אבחון דיפרנציאלי

ניסוח לדוגמה של האבחון

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

למטופלים הסובלים מ-IBS ניתנת השגחה של גסטרואנטרולוג ופסיכיאטר.

מצבים תפקודיים אצל נשים.

קוליטיס כיבית לא ספציפית UC היא מחלת מעי דלקתית התקפית כרונית עם אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בנוכחות של תהליך דלקתי מפוזר ברירית המעי הגס.

K51.0 אנטרוקוליטיס כיבית.

K51.1 ileocolitis כיבית.

K51.2 פרוקטיטיס כיבית.

K51.3 רקטוסיגמואידיטיס כיבית.

K51.8 קוליטיס כיבית אחרת

K51.9 קוליטיס כיבית, לא צוין

NUC - קוליטיס כיבית לא ספציפית.

רוסיה: 22.3 מקרים לכל 100,000 תושבים, שכיחות 1.7%.

קוליטיס כיבית לא ספציפית מתבטאת לעתים קרובות ב גיל צעיר; שיא השכיחות מתרחש בטווח הגילאים של 20-40 שנים. גברים חולים מעט יותר מנשים: יחס המקרים הוא 1.4:1, בהתאמה.

מִיוּן.

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי לפי שכיחות הנגע:

קוליטיס דיסטלי:

סיווג חומרה:

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי בהתאם לאופי הקורס:

קורס חוזר קורס מתמשך צורת השלמה

עד כה, זה לא זוהה בבירור גורמים אטיולוגיים, גורם להתפתחות NUC.

ההנחה היא שזיהומים בילדות משחקים תפקיד התחלתי.

התפקיד המוביל של המרכיב האוטואימוני הוכח בפתוגנזה של מחלות מעי דלקתיות. לנטייה גנטית יש כעת חשיבות רבה.

תסמינים מחוץ למעיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:

שינויים בעור: erythema nodosum, pyoderma. נגעים בפה: סטומטיטיס. הפרעות במפרקים: דלקת פרקים. נזק לעיניים. כולליתיאסיס. מחלת Urolithiasis. דלקת כבד אוטואימונית. עמילואידוזיס.

קוליטיס כיבית לא ספציפי

מרפאה של קוליטיס כיבית לא ספציפיתתלוי בשכיחות התהליך ובחומרתו, בנוכחות של ביטויים מחוץ למעיים. כמעט תמיד, המחלה מתחילה בפי הטבעת, ומתפשטת לסיגמואיד ולחלקים אחרים של המעי הגס. נזק כולל לרקטום נצפה ב-40% מהחולים. ב-40% מהחולים בזמן האבחון קיימת קוליטיס צד שמאל, ב-20% מהם התהליך נמשך למעי הגס הרוחבי או למעי הגס כולו.

התסמין השכיח ביותר של המחלה הוא הפרשת דם מהחלחולת.

התסמין החשוב השני של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא יציאות תכופות בנפח קטן. לפעמים במהלך יציאות משתחררים רק דם ומוגלה מעורבים בריר. חלק מהמטופלים מתלוננים על דחף מתמיד לעשות צרכים ותחושה של התרוקנות מעיים לא מלאה.

משקל הגוף יורד לעיתים רחוקות, בדרך כלל בחולים עם מהלך קליני חמור של קוליטיס כיבית לא ספציפי.

כאבי בטן מופיעים ב-50% מהחולים. הוא ממוקם בכף הכסל השמאלית, עם נגע כולל - באזור האפיגסטרי, לפעמים יש לו אופי מפוזר, מקומי בכל חלקי הבטן.

המהלך הארוך של קוליטיס כיבית לא ספציפי גורם להפרעות נפשיות משניות בחלק ניכר מהחולים.

ישנם 3 שלבים של פעילות המחלה ו-3 דרגות של חומרתה. עם מהלך קל של קוליטיס כיבית לא ספציפי, שני התסמינים העיקריים של המחלה - דימום ושלשול - אינם מתבטאים, חולים, ככלל, אינם מאבדים את יכולתם לעבוד.

עם צורה מתונה של המחלה, הסימפטומים הקליניים בולטים למדי כבר בהתקף הראשון. תדירות הצואה עם זיהומים קבועים של דם מגיעה ל-5-8 פעמים ביום. כאבי בטן הם התכווצויות, גרוע יותר לפני עשיית הצרכים. טמפרטורת גוף תת חום, ירידה בביצועים נצפים. שלב זה מאופיין בביטויים מחוץ למעיים.

צורות חמורות מאופיינות בחום, שלשולים רבים, דימום משמעותי במהלך מתן שתן ועשיית צרכים, אנמיה, טמפרטורת גוף גבוהה, טכיקרדיה וירידה במשקל. מתפתחים סיבוכים קשים הדורשים טיפול כירורגי.

פרמטר עזר של פעילות תהליך הוא מדדי מעבדה.

מהלך קליני של קוליטיס כיבית לא ספציפיב-90% מהחולים יש לו אופי לסירוגין, הוא מאופיין בשינוי בשלבים של החמרות והפוגות. ב-5-15% מהחולים יש למחלה אופי כרוני כמעט קבוע, בו לא ניתן להגיע להפוגה קלינית ואנדוסקופית מלאה. האפשרות השלישית, השכיחה יותר בביטוי הקליני הראשון של קוליטיס כיבית לא ספציפית, היא המהלך החודר של המחלה.

שיטות מודרניות של טיפול תרופתי יעילות ב-85% מהחולים עם קוליטיס כיבית קלה ומתונה.

טיפול אחזקה בסליצילטים מאפשר שמירה על הפוגה ארוכת טווח ב-70% מהמטופלים. הגורם להישנות יכול להיחשב ויראלי או זיהום חיידקי. התפתחותם מוקלת על ידי תרופות, שהשימוש בהן עלול לגרום להישנות תוך 24-48 שעות.

הנחיות קליניות פדרליות לאבחון וטיפול באנמיה מחוסר ברזל בילדים

החברה הלאומית של המטולוגים ואונקולוגים ילדים

הידור: Chernov V. M. Tarasova I. S.

4. אבחנה מבדלת של IDA ………………………………….….………. 6

5.1. חישוב המינון של תכשיר ברזל …………………………………………………………. שמונה

5.2. תכנית טיפולית לטיפול ב-IDA בילדים. ……………………….… עשר

5.3. הכנות לטיפול ב-IDA …………………………………………………. 12

5.4. מעקב אחר יעילות הטיפול ב-IDA בתכשירי ברזל …………. שמונה עשרה

5.5. הסיבות לחוסר היעילות של הטיפול ב-IDA בתכשירי ברזל .... 19

5.6. יחס לעירוי של מסת אריתרוציטים ………………………… 21

6. אמצעי מניעה ציבורית ופרטנית של IDA. ………………………… 22

7. תצפית מרפאה על חולים עם IDA …………………………………………. 27

אנמיה מחוסר ברזל היא מחלה פוליאטיולוגית, שהתרחשותה קשורה למחסור בברזל בגוף עקב הפרה של צריכתו, ספיגתו או הפסדים מוגבריםמאופיין במיקרוציטוזיס ואנמיה היפוכרומית.

התרחשות IDA, ככלל, קודמת להתפתחות של מחסור סמוי בברזל, הנחשב כמחסור נרכש. מצב תפקודיומאופיין במחסור סמוי בברזל, ירידה במאגרי הברזל בגוף ובתכולה לא מספקת שלו ברקמות, והיעדר אנמיה.

IDA מאופיין בשילוב של תסמונות סידרופניות ואנמיות.

קטגוריות שהוקצו למגוון מצבי מחסור בברזלבסיווג הסטטיסטי הבינלאומי של מחלות ובעיות בריאות של העדכון העשירי מוצגים בטבלה. אחד.

קוליטיס כיבית לא ספציפי

תסתכל על תוכן קשור:

דוקטור, שלום. אני לא יודע אם פניתי נכון, למומחה הנכון? דלקת קיבה כרונית, קוליטיס וכו'.

הבהרת הרופא לשאלה למטה&.תודה על התשובה&&הפרוקטולוג אמר שהוא רואה ריר כתב קוליטיס בעל אופי לא ברור, טחורים.

ערב טוב. אובחנתי עם קוליטיס אטונית סטרופית לאחר בדיקת קולונוסקופיה. ניתן לרפא אותו גם כן.

שלום, לאחרונה יש לי כמה תחושות לא מובנות ולא נעימות לי. כמה חודשים.

מקורות: volynka. ru, studopedia. סו, www. פרו רפואה. com, instrytsiya. en, proctohelp. he

אין תגובות עדיין!

זה שימושי לדעת

הנקה עבור קוליטיס כיבית לא ספציפית

D0%BD%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%86%D0%B8%D1%84%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0% BA%D0%B8%D0%B9%20%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9%20%D0%BA% D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%82.jpg " /% קוליטיס כיבית היא מחלה חוזרת כרונית של המעי בעלת אופי חיסוני, המאופיינת בדלקת מפוזרת של הקרום הרירי של החלק העבה.

תרופות נוגדנים חד-שבטיים לקוליטיס כיבית

תחום הרפואה המודרני אינו עומד מלכת ומתפתח כל הזמן. כל זה נדרש על מנת לפשט את הטיפול במחלות שונות, ג.

סימפטומים כרוני של קוליטיס פי הטבעת וטיפול במבוגרים

קוליטיס הוא דלקת חמורהמעיים, מה שגורם לאי נוחות רבה. בהיעדר טיפול מוכשר, המחלה מובילה לתוצאה עצובה. .

גודל: פיקסלים

התחל רושם מהדף:

תמלול

1 קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים: ניסיון קליניוגישות מודרניות לאבחון וטיפול. המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות ילדים של EE "BSMU" המחלקה לגסטרואנטרולוגיה ילדים של בית החולים הקליני לילדים בעיר הרביעית של מינסק Nazarenko O.N., Yurchik K.V., Pinevich O.P., Tvardovsky V.I. Kukharonak N.S., Belokhvostik A.S. סיכום. מאמר זה מנתח את ההמלצות האחרונות לאבחון וטיפול בחולים ילדים עם קוליטיס כיבית, שהוצע על ידי האיגוד האירופאי של גסטרואנטרולוגים ילדים, הפטולוגים ותזונאים (ESPGHAN). המלצות אלו קובעות את הצורך בנטילת היסטוריה יסודית ובדיקה של החולים, קובעות את האינדיקציות לבדיקה אנדוסקופית (קולונוסקופיה ו-FGDS) ואת היקף בדיקות המעבדה לאבחון ובקרה לאחר מכן של המחלה. מוצע מדד פעילות קוליטיס כיבית לא ספציפי (PUCAI), אשר הכרחי כדי להעריך את פעילות התהליך הדלקתי ואת מידת התגובה לטיפול מתמשך. היעילות והיעילות של הגישות המוצעות מאושרות על ידי תוצאות המחקר שלנו. מילות מפתח: קוליטיס כיבית לא ספציפית, ילדים, המלצות לאבחון וטיפול. קוליטיס כיבית בילדים: ניסיון קליני וגישות עדכניות לאבחון וטיפול ב-Belarusian State Medical University, Minsk 4th City Children's Clinical Hospital, Minsk Nazarenko O.N., Yurchyk K.V., Pinevich O.P., Tvardovsky V.I., Kuharonak N.S., Belohvostik A.S. סיכום. מאמר זה מנתח את ההמלצות האחרונות של ESPGHAN לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית. נקבעה הצורך במחקר יסודי של ההיסטוריה של החולה ובדיקת החולים, נקבעה התוויה לאנדוסקופיה (קולונוסקופיה ופיברו-גסטרו-דואודנוסקופיה) וכמות בדיקות המעבדה הנדרשות לאבחון ומעקב אחר המחלה.

2 מדד פעילות קוליטיס כיבית (PUCAI) הוצע כדי להעריך את פעילות התהליך הדלקתי והתגובה לטיפול. תוצאות המחקרים שלנו אישרו את היעילות וההיתכנות של הגישות המוצעות מילות מפתח: קוליטיס כיבית, ילדים, הנחיות בשביל האבחון וטיפול. מחלת מעי דלקתית כרונית (CIBD) כוללת קוליטיס כיבית (UC), מחלת קרוהן (CD) וקוליטיס לא מובחנת. להפרעות אלו יש מאפיינים פתולוגיים וקליניים מסוימים, אך הפתוגנזה שלהן עדיין לא הוקמה במלואה. . קוליטיס כיבית היא דלקת חוזרת כרונית של המעי הגס בחומרה משתנה, עם התפשטות פרוקסימלית של התהליך מהחלחולת. בהתאם לאורך התהליך, ישנם: קוליטיס דיסטלי, שבה מעורבים בתהליך הפתולוגי הרקטום (פרוקטיטיס) או פי הטבעת והסיגמואיד (proctosigmoiditis); קוליטיס צד שמאל עם פגיעה במעי הגס לכיפוף הטחול; קוליטיס מוחלט, כולל קוליטיס נרחבת (עד לכיפוף הכבד) ופנקוליטיס (עד לאזור האילאוצקי). אין קריטריון אחד לאבחון מדויק של NUC. ככלל, UC נקבע בחולים עם שלשול דמי, טנסמוס, כאבי בטן, ואם התהליך מחמיר, ירידה במשקל, חולשה ובחילות. במבנה של CVD, ככלל, מחלת קרוהן שולטת. לפיכך, בבריטניה, CD בקרב חולים עם CIBD הוא 60%, UC 28%, קוליטיס בלתי מובנת 12%. מקרים של UC עם הופעה בילדות מתרחשים ב-15% עד 20% מהחולים בכל הגילאים ומהווים 1 עד 5 אבחנות חדשות לאוכלוסייה בשנה ברוב חלקי צפון אמריקה ואירופה. הופעת המחלה בילדות נרשמת ב-60% - 80% מכלל המקרים. מידע על מבנה UC בילדים, בהתאם לאורך התהליך, סותר למדי. אז, לפי ביטי ר.מ. et al. , בילדים ב-54% מהמקרים יש פרוקטיטיס ו-proctosigmoiditis, ב-28% - קוליטיס צד שמאל, ורק ב-18% - קוליטיס מוחלט. פרסומים אחרונים, להיפך, מצביעים על שכיחות גבוהה של צורות שכיחות יותר של המחלה (בפרט קוליטיס מוחלט) בילדים בהשוואה למבוגרים. מכיוון שמידת המחלה קשורה לחומרתה, אין זה מפתיע שהופעת המחלה בילדות מביאה למהלך החמור יותר, המובילה ב-30-40% מהמקרים לכריתה תוך 10 שנים (לעומת 20% מקרים כאלה אצל מבוגרים). בין 25% ל-30% מהילדים דורשים טיפול אינטנסיבי לפני החלת טיפול סטנדרטי למבוגרים, וזה פי 2 יותר מאשר בתרגול מבוגרים. בנוסף, לילדים יש מאפיינים הקשורים לגיל כמו גדילה, התפתחות מינית,

3 תזונה, מינרליזציה של עצמות ובעיות של מתבגרים, הן פסיכו-סוציאליות והן התפתחותיות. לפיכך, דלקת כיבית לא ספציפית עם הופעת בילדות, בשל מהלך החמור יותר, מצריכה, בהשוואה לקוליטיס כיבית במבוגרים, גישה מחמירה יותר לאבחון (בפרט, קולונוסקופיה ולא רקטוסקופיה) וטיפול. לקביעת הפוגה, מידת פעילות ה-UC, וגם כקריטריון לתגובה לטיפול מתמשך, מומלץ להשתמש במדד פעילות קוליטיס כיבית בילדים - PUCAI (טבלה 1). מדד זה נקבע על ידי איסוף נתונים קליניים על פעילות המחלה ואינו כולל אנדוסקופיה או ערכי מעבדה, כלומר. קל ליישום בתרגול יומיומי. שולחן 1. מדד פעילות קוליטיס כיבית בילדים (PUCAI) ציון 1. כאבי בטן ללא כאב 0 ניתן להתעלם מכאב 5 לא ניתן להתעלם מכאב פי הטבעת ללא 0 דימום כמות קטנה, פחות מ-50% מהיציאות 10 כמות קטנה ברוב יציאות הצואה עקביות וצורת הצואה כמות גדולה (יותר מ-50% מנפח הצואה) 30 נוצרה 0 נוצרה חלקית 5 לא נוצרה לחלוטין תדירות הצואה ביום > צואת לילה לא 0 כן מידת הפעילות של המטופל סכום PUCAI (0 85) פעילות בלתי מוגבלת 0 פעילות מוגבלת מעת לעת 5 פעילות מוגבלת בפתאומיות 10 PUCAI<10 указывает на ремиссию, лѐгкую активность болезни, среднюю и более 65 баллов тяжѐлую. Клинически достоверный ответ на назначенное лечение устанавливают при снижении PUCAI на 20 баллов.

4 חומרת המהלך האגרסיבי של NUC בילדים, קשיי האבחון והטיפול בו קובעים את הרלוונטיות של פיתוח תוכניות אופטימליות הן לאבחון והן לניהול של מחלה זו. בספטמבר 2012 פרסם האיגוד האירופי של גסטרואנטרולוגים ילדים, הפטולוגים ותזונאים (ESPGHAN) הנחיות לניהול UC בילדים. הם מבוססים על נתונים מסקירות שיטתיות של הספרות (267 מקורות), תוצאות העבודה של קבוצת העבודה הבינלאומית של מומחים בנושא CVD של ילדים (27 משתתפים) שנוסדה על ידי ESPGHAN, וכן לוקחים בחשבון את המסקנות של פגישות עם ECCO . תשומת הלב העיקרית במסמכים אלו ניתנת לנושאים של אבחון וטיפול ב-UC בילדים ובני נוער. ההמלצות חלות רק על חולים חוץ ולא על ילדים המאושפזים עם קוליטיס חריפה חריפה (ההמלצות לאוכלוסייה זו פורסמו בהנחיות ESPGHAN ו-ECCO לילדים בהתאמה לטיפול בקוליטיס חריפה וחמורה). בהתאם למסמך זה, האבחון של UC ילדים צריך להתבסס על שילוב של מספר פרמטרים: אנמנזה, בדיקה יסודית של המטופל, תוצאות אילוקולונוסקופיה עם ביופסיה מרובה ובדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה, המתבצעת במשותף על ידי גסטרואנטרולוגים. ורופאי ילדים. בכל המקרים מומלצת אנדוסקופיה עליונה כדי לשלול מחלת קרוהן. בדיקות מעבדה ראשוניות צריכות לכלול ספירת דם מלאה, אנזימי כבד, אלבומין, ESR, ברזל בסרום, פריטין ו-CRH. יש צורך בתרביות צואה כדי לשלול שלשול זיהומי, כמו גם בדיקת רעלנים מסוג Clostridium difficile. בדיקות צואה נוספות עשויות להיות נחוצות עבור חולים עם היסטוריה של נסיעות אחרונות. בילדים מתחת לגיל שנתיים, ניתן לבצע בדיקות אימונולוגיות ואלרגיות נוספות כדי לשלול קוליטיס עקב כשל חיסוני ראשוני או מצבים אלרגיים. בדיקה אנדוסקופית מומלצת במקרים הבאים: לאבחון, לפני שינוי משמעותי בטיפול וכאשר הסימנים הקליניים אינם אופייניים. טיפול ב-NUC אינו משימה קלה. הגישות העיקריות לטיפול במחלה זו מוצגות באיור 1. בהתאם להמלצות של ESPGHAN, טיפול ב-UC צריך לכלול טיפול הפוגה (5-ACA, קורטיקוסטרואידים, טיפול אנטי-TNF, ואולי פרוביוטיקה) וטיפול אחזקה של הפוגה ( 5 -ACA, תיופרינים, אנטי-TNF ופרוביוטיקה מובחרת). הערכה של פעילות התהליך הדלקתי ומידת התגובה לטיפול מתמשך צריכה להתבצע באמצעות מדד PUCAI. תגובה משביעת רצון לטיפול נקבעת כאשר מדד זה יורד ב-20 נקודות או יותר.

5 החמרה או הופעת מחלה פעילות קלה (PUCAI 10-35) השראת הפוגה פעילות מתונה (PUCAI 40-60) ביטויים מערכתיים קיימים פעילות חמורה (PUCAI 65-85) ללא ביטויים מערכתיים Oral 5-ASA במינון של מ"ג/ק"ג / ימים אולי השימוש של 5-ASA בצורה של Prednisolone 1 מ"ג / ק"ג יומי 1 r / d (מקסימום עד 40 מ"ג) + 5-ASA לא מספק. תגובה 7-14 ימים שבי. תגובה 7-14 ימים לא שבת. תגובה 7-14 ימים הוסף חוקן ו/או פרוביוטיקה קורטיקוסטרואידים למשך 10 שבועות סטרואידים IV אין תגובה תגובה משביעת רצון לטיפול במקרים מסוימים, ניתן לתת אינפליקסימאב או טקרולימוס במקום סטרואידים IV משביע רצון. תגובה תחזוקה של הפוגה 5-ASA מיועדת לכל החולים. ניתן להוסיף פרוביוטיקה. ניתן להשתמש בטיפול פי הטבעת בפרוקטיטיס/ד או במרקפטופורין 1.5 מ"ג/ק"ג 1 ק"ג/ד'. צעד אחורה אם פעילות המחלה נמשכת או אם יש החמרות תכופות על רקע טיפול נאות בתיופרין, יש לציין אינפליקסימאב (או אדלימומאב אם אינפליקסימאב אינו יעיל ) במקרה של טיפול לא יעיל עם חומרים ביולוגיים (כולל הגדלת מינון) והדרה של אבחנות אחרות, יש לציין כריתת קולקטומיה. איור 1 עקרונות הטיפול בחולים עם מחקר משלו ב-UC. בשנים האחרונות עלו משמעותית מקרי האשפוז של ילדים עם מחלות מעי דלקתיות כרוניות (CIID), ובעיקר קוליטיס כיבית, במחלקה לגסטרואנטרולוגיה של בית החולים הקליני לילדים בעיר הרביעית במינסק. כך, עד שנת 2008 כולל, טופלו במחלקה 2 3 חולים עם קוליטיס כיבית בשנה; ומחלת קרוהן הייתה

מקום 6 רק פעם בכמה שנים. בשנת 2009 נרשמו 6 מקרים חדשים של CVD (אשפוזים, כולל חוזרים, היו 16), בשנת 2010 עוד 6 מקרים חדשים (25 אשפוזים של חולים עם אבחנה ראשונית וקבועה קודם לכן), בשנת 2011 עוד 6 (28 אשפוזים) , ועד אפריל 2012 4 (16 אשפוזים בהתאמה). העלייה בשכיחות CIBD והקשיים שנצפו בהבאת חולים להפוגה ארוכת טווח (תדירות גבוהה של הישנות) אילצו אותנו לבצע ניתוח מפורט של כל מקרי המחלה. מטרת מחקר זה הייתה לייעל את האבחנה והטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית בהתבסס על חקר התכונות שלה. ביטויים קלינייםומגמות בשלב הנוכחי. חומר ושיטות. ביצענו ניתוח מפורט של סיפורי המקרים (בהתחשב במקרים חוזרים של אשפוז) של כל הילדים שאושפזו במחלקה הגסטרואנטרולוגית של בית החולים הקליני לילדים בעיר ד' בשנים (17 מקרים של קוליטיס כיבית לא ספציפית). בעת פיתוח סיפורי מקרה, הערכנו את האנמנזה, התסמינים והתסמונות הפתולוגיות העיקריות, כמו גם נתוני מעבדה (ספירת דם כללית, שתן, תכניות, בדיקת דם ביוכימית) ומכשירים (אולטרסאונד של איברי הבטן, המעי הגס, רקטו ו נתוני קולונוסקופיה עם ניתוח חובה של המורפולוגיה של דגימות ביופסיה, FGDS, איריגוסקופיה, נתוני א.ק.ג ואולטרסאונד של הלב) שיטות מחקר הן בתקופת החמרה והפוגה של UC. תוצאות. הגיל הממוצע של הילדים עמד על 9.89 שנים עם דומיננטיות קלה של בנים (64.7%), גיל האבחון היה 8.32 שנים, שהתברר כנמוך מעט מאשר על פי הספרות. הערכה של שכיחות UC בהתאם לגיל מוצגת באיור 2, אשר מראה כי לרוב אבחנה זו נעשתה בילדים בגיל הרך (58.82%) ובני נוער,6 17.7 11.7 11, עד שנה 5 ,8 5.8 5.8 5.8 5, UC איור 2. שכיחות UC בילדים בהתאם לגיל לפי EEO 4DKB במינסק.

7 בניגוד למבוגרים, בתרגול של ילדים, פגיעה מקומית בקרום הרירי של המעי הגס ב-NUC (פרוקטיטיס מבודדת או קוליטיס שמאל-צדדית) היא הרבה פחות שכיחה. הנתונים של המחקר שלנו לא היו חריגים (איור 3): proctosigmoiditis התרחשה רק בחולה אחד (5.88%), קוליטיס צד שמאל נצפתה ב-23.53% מהמקרים, קוליטיס כולל ב-70.58% מהמקרים. יש לציין כי הגיל הממוצע של ילדים עם וריאציות אלו של UC היה 10.0, 15.25 ו-8.06 שנים, בהתאמה, מה שמאשר סיכון גבוה יותר לנזק כולל לרירית המעי הגס בילדים צעירים ודורש בדיקת קולונוסקופיה כוללת עם בדיקה לאילאוצקל. זווית. . 80.00% 70.00% 60.00% 50.00% 40.00% 30.00% 20.00% 10.00% 0.00% 70.58% 23.53% 5.88% סה"כ שמאל פרוקטוסיגמואידיטיס מתרחשים לפי תדירות EUC לפי השכיחות של EUC לפי תדירות השונות של EUC. 4DKB. בהערכת חומרת המהלך של UC, נמצא כי קוליטיס מוחלט עם מהלך חמור נצפתה ב-35.29% מהמקרים, כולל או צד שמאל, מהלך בינוני ב-58.82%, ו-proctosigmoiditis, מהלך קל ב-5.88% מהמקרים. . ניתוח של מחלות נלוות בחולים עם UC הראה שכיחות גבוהה יחסית של נגעים במערכת העיכול העליונה: דיספפסיה תפקודית התרחשה ב-23.52%, דלקת קיבה כרונית ב-23.52%, GERD ב-29.41% מהחולים, מה שמאשר את הצורך באנדוסקופיה עליונה אצלם. (לא רק במונחים של אבחנה מבדלת עם מחלת קרוהן) ויכולים לעוות את התמונה הקלינית של המחלה (כאב לאחר ארוחה לא טיפוסי ל-NUC). פוליפים במעי הגס התגלו ב-2 חולים עם משך מחלה של 7 ו-8 שנים, ג'יארדיזיס במעי נצפתה ב-2 חולים, אמוביאזיס במקרה אחד. התפתחות גופנית מאוחרת נצפתה ב-17.65% מהחולים, תת משקל ואנמיה ב-23.53% מהמקרים. עלייה בשכיחות CIBD מגדילה את הסבירות להיתקל בפתולוגיה זו בשלב החוץ, לכן, במהלך המחקר, הקדשנו תשומת לב רבה לניתוח הביטויים הקליניים של המחלה (איור 4). האיור מראה כי התסמינים האופייניים ביותר ל-UC הם כאבי בטן (כאבים לפני, במהלך ו

8 לאחר יציאות, עם לוקליזציה באזור הכסל השמאלי או בבטן התחתונה), צואה מוגברת (שעשויה להיות עיסתית) עם נוכחות של דם וליחה בצואה, ירידה בתיאבון וחיוורון העור. חיוורון 23.53% 11.76% 11.76% 17.65% 35.29% 17.65% כאבי ראש חולשה בחילה אובדן תיאבון ירידה במשקל 11.76% 41.17% 41.17% 52.94% 82.94% 82 416 פעמים ביום 82 416 פעמים ביום, 1% נוזלים ביום 1,016 פעמים ביום. 00% 80.00% 100.00% תסמונת כאב, סך הכל איור 4. הביטויים הקליניים העיקריים של CIBD בילדים לפי GEO 4 DCS. שינויים בבדיקת הדם הכללית (טבלה 3) אשר אופייניים להחמרה ב-UC היו לויקוציטוזיס מתון, ירידה משמעותית ברמות ההמוגלובין (אנמיה התרחשה ב-53.33±12.88% מהחולים), שינוי דקירה בולט בנוסחת הלויקוציטים (שהתרחשה). ב-73.33± 11.42% מהמקרים), ESR מואץ והעלאת רמות הטסיות. יש לציין כי השינויים במדד האחרון נמשכו זמן מה גם לאחר תחילת הפוגה של המחלה. הערכת סטיות בניתוח הביוכימי של הדם הראתה כי במהלך החמרה של UC, חלה לרוב עלייה ברמת חלבון C-reactive (ב-46.81% מהחולים) ועלייה ברמת הגלובולינים של אלפא-2, אשר נצפתה כמעט בכל החולים. בשליש מהמטופלים הייתה ירידה ברמות הברזל בסרום.

9 טבלה 3. ספירת דם מלאה במהלך החמרה והפוגה של קוליטיס כיבית לא ספציפית. ציון UC, החמרה, n=15 UC, הפוגה, n=15 Р< Эритроциты 4,83±0,12 4,71±0,08 - Гемоглобин 113,87±4,24 130, 33±2,31 0,01 Лейкоциты 10,46±1,88 8,46±0,99 - Эозинофилы 1,9±0,37 3,21±0,89 - Палочкоядерные 13,2±1,86 7,06±1,86 0,05 Сегментоядерные 46,4±4,14 47,53±3,57 - Лимфоциты 38,23±2,38 46,06±3,57 - Моноциты 7,38±0,81 5,53±0,45 - Тромбоциты 401,86±25,39 374,54±12,81 - СОЭ 14,14±2,53 7,0±0,59 0,05 Основным исследованием, на котором основывался диагноз НЯК, была колоноскопия с множественной биопсией из различных отделов толстой кишки, выполненная у всех пациентов. У 3 пациентов колоноскопия была отсрочена из-за выраженности гемоколита в начале заболевания (в этих случаях проводилась ректоскопия и ирригоскопия для установления протяжѐнности процесса). Результаты анализа эндоскопической картины при НЯК у наших пациентов представлены на рисунке 5, из которого видно характерное для этого заболевания проксимальное распространение процесса и наиболее типичные эндоскопические изменения отѐчность, гиперемия, смазанность сосудистого рисунка и контактная кровоточивость слизистой, а также наличие еѐ повреждений. Слепая Нисходящая Поперечная Восходящая Полиповидные образования Внутрислизистые геморрагии Изъязвления слизистой Эрозии Контактная кровоточивость Сигмовидная Прямая кишка 0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00% 100,00% 120,00% Смазанность сосудистого рисунка Гиперемия Отёчность Рисунок 5. Эндоскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с НЯК.

10 שינויים מורפולוגיים אופייניים ב-UC הם דלקת רירית ותת-רירית, קריפטיטיס והיווצרות מורסה בקריפטה; הפרה של הארכיטקטוניקה של הרירית, אגרגטים לימפואידים בלמינה פרופריה ונוכחות של תאי Paneth בחלקים השמאליים של המעי הגס. ניתוח של שינויים היסטולוגיים ב-NUC הראה כי רחוק מתמיד ניתן לבסס את האבחנה רק על מסקנה מורפולוגית: רק ב-5 מקרים (29.4%), מסקנת המורפולוגים הייתה: "התמונה המורפולוגית של NUC". ב-5 (29.4%) חולים גובשה המסקנה: "ניתן לראות תמונה מורפולוגית זו בקוליטיס זיהומית ובהופעת הבכורה של UC"; ב-5 (29.4%) מקרים - "ניתן לראות את התמונה המורפולוגית ב-NUC וב-CD"; c - 1 (5.9%) "פתומורפיזם של UC במהלך הטיפול", ו-1 (5.9%) - "קיימת אפשרות להופעת מחלת קרוהן." ברור, האבחנה של CVD צריכה להתבסס על שילוב של נתונים מביטויים קליניים, מעבדתיים, אינסטרומנטליים ומורפולוגיים של המחלה. במרפאתנו, בנוסף לבדיקות מכשירי חובה, כל הילדים עברו אולטרסאונד המעי הגס. זה התברר כמועיל לקביעת מידת המעורבות בתהליך הפתולוגי של המעי הגס (ב-UC חמור), כאשר לא ניתן היה לבצע מחקרים אחרים כרגע, ואפילו לזהות התרחבות רעילה מתחילה של המעי הגס במקרה אחד. . ניתוח מחלות קודמות הראה שבשני מקרים הילדים עברו כריתת תוספתן, דלקת ריאות חוזרת בשלושה, סלמונלוזיס בשני מקרים וזיהום רוטה בשני מקרים. מעניין שכאשר מבהירים את ההיסטוריה המשפחתית בחולים עם UC, היו 2 מקרים של UC בהורים. למרות הביטויים הקליניים המובהקים למדי, האבחנה של CIBD היא קשה מאוד ודורשת שלילה של סיבות זיהומיות וכירורגיות לתסמינים. במחקר שלנו, במקרה אחד של UC בילד בן 5, תסמיני המחלה הופיעו כמעט מיד לאחר טיפול אנטיביוטי ארוך טווח עם צפלוספורינים לדלקת ריאות, מה שדרש צורך באבחון דיפרנציאלי עם קוליטיס עקב Cl. קושי. לא הצלחנו לקבוע נוכחות של רעלים A ו-B ל-Cl.difficile, בדיקה אנדוסקופית של פסאודו-ממברנות אופיינית לקוליטיס הקשורה לאנטיביוטיקה לא תוארה, היו סימנים של UC, אשר אושרו מורפולוגית. במהלך הטיפול, קיבלנו מגמה חיובית מובהקת כאשר מטרונידזול נכלל במתחם הטיפול והיעדר מוחלט של הישנות תוך שנתיים מההסתכלות, עקב כך הצלחנו להפסיק את הטיפול הבסיסי בתכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית. אנו מאמינים שקוליטיס הקשורה לאנטיביוטיקה התרחשה במקרה זה. בנוסף, בבדיקת חולים עם חשד ל-CIBD, זוהתה צורת מערכת העיכול ב-2 מקרים.

11 אלרגיות למזון, 2 פוליפים במעי הגס, כיב בודד בפי הטבעת, וב-2 חולים של שנת החיים הראשונה, דיסבקטריוזיס של המעי הקשור להמוליזה של Escherichia coli. ניסינו לנתח את היעילות של אפשרויות טיפול שונות שנקבעו למטופלים שלנו תוך הערכה של תדירות ההתקפים של המחלה. כפי שהוזכר לעיל, דלקת קוליטיס כללית חמורה נצפתה ב-6 חולים (35.29% מהמקרים), מהלך כולל או צד שמאל, מהלך בינוני ב-10 (58.82%), ו-proctosigmoiditis, מהלך קל במטופל אחד (5.88% מהמקרים). . כל החולים קיבלו תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית כטיפול בסיסי (ב-14 מקרים, mesacol, ב-3 מקרים, sulfasalazine) כמונותרפיה עבור מהלך בינוני (5 חולים) ומתון. התברר כי במקרים בהם נקבעו מינונים של mesacol מ"ג/ק"ג, נצפו הישנות של המחלה בתדירות נמוכה הרבה יותר. ב-5 חולים עם מהלך בינוני של המחלה, נעשה שימוש בפרדניזולון במינון של 1 מ"ג/ק"ג כדי לגרום להפוגה, ולאחר מכן ירידה הדרגתית, וב-2 מקרים הופסקה הטיפול בתרופה לאחר 3-4 חודשים. כאשר העריכו את הסבילות של תכשירי חומצה 5-אמינוסליצילית בתרגול שלנו, היה מקרה אחד של המטוריה קצרת טווח במינון גבוה של מסקול (שנפסק לאחר הפחתתו) ומקרה אחד של אי סבילות לסולפסאלזין (שלשול מוגבר). במקרים חמורים של המחלה (6 חולים), מתן פרדניזולון (בתחילה תוך ורידי, לאחר מכן דרך הפה) הוכח כיעיל רק ב-2 מקרים, בשאר, כאשר נעשה בו שימוש, התרחשו הישנות חוזרות ונשנות של המחלה, ורק כאשר azathioprine ( נרשמו 3 מטופלים) וציקלוספורין (מטופל אחד) הושגה השפעת הטיפול. היה לנו מקרה אחד של קוליטיס כיבית חמור עם טרנספורמציה שלאחר מכן למחלת קרוהן ותוצאה קטלנית, למרות מתן עקבי של קורטיקוסטרואידים, אזתיופרין, ציקלוספורין ואינפליקסימאב, עם זאת, עקב שינוי באבחנה, מקרה זה לא נכלל בהתפתחות הסטטיסטית שלנו . מסקנות. לפיכך, התוכנית לבדיקת חולים עם UC צריכה לכלול התחשבות בתסמינים, קביעת אינדיקציות לבדיקה אנדוסקופית, קולונוסקופיה ו-EGD, קביעת בדיקת דם ושתן כללית, בדיקה סקאטולוגית, בדיקה ביוכימית (בדיקות כבד, CRP, אלבומין, פרוטינוגרם, ברזל בסרום), אולטרסאונד של המעי הגס ואיברי הבטן (הערכה של מצב הכבד, כיס המרה, הלבלב). מבחינת אבחנה מבדלת, בעת קביעת אבחנה ומדי פעם במהלך המעקב, יש צורך לשלול דלקות מעיים הנגרמות על ידי פתוגנים כמו סלמונלה, שיגלה, קמפילובקטר, אנטרוהמוררגי E. coli, Yersinia, Ameba ו-Cl. Difficile. יש לציין כי התוכניות המוצעות בהמלצות ESPGHAN

השימוש בתרופות מקבוצות שונות הוא היעיל ביותר, מה שאושר על ידי ניתוח היעילות של אפשרויות שונות לניהול חולים בתצפית שלנו (כאשר בחרנו טיפול, במיוחד עבור גרסאות חמורות של המחלה, לאחר ניסיונות לא מוצלחים להשתמש מיושן פרוטוקולי טיפול). סִפְרוּת. 1. E. G. Tsimbalova, A. S. Potapov, and P. L. Shcherbakov, Russ. // הרופא C Arend LJ, Springate JE. // Nephrology Pediatric Vol. 19. P Beattie RM et al. / /Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 22. P Bousvaros A., Leichtner A., ​​Bupree T. טיפול בקוליטיס כיבית בילדים ובני נוער: 5. Harris MS, Lichtenstein GR. // פרמקולוגיה ותרפיה מזון כרך. 33. P Hyams J. S. // Pediatrics in Review Vol. 26(9). קבוצת עבודה של P IBD של האגודה האירופית לגסטרואנטרולוגיה ילדים, הפטולוגיה ותזונה (ESPGHAN). // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. P Kim S.C., Ferry G.D. // Gastroenterology Vol P Kohli R, Melin-Aldana H, Sentongo TA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. פ ליכטנשטיין GR, Kamm MA. // פרמקולוגיה ותרפיה מזון כרך. 28. P Loftus EV Jr, Kane SV, Bjorkman D. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 19. P Mark D.R., Langton C., et al. // רפואת ילדים כרך. 119(6). P Sandhu B.K., Fell J.M.E., et al. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 50(1). P Selhub J, Dhar GJ, Rosenberg IH. // Journal of Clinical Investigations Vol. 61.P Sentongo TA, Piccoli DA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 27. P Turner, D., Levine, A., Escher, J.C., et al. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 55(3). פ

13 17. Turner, D, Otley, AR, Mack, D, et al. // גסטרואנטרולוגיה כרך 33. P Turner D, Travis SP, Griffiths AM, et al. // American Journal of Gastroenterology Vol P מחברים: Ph.D. עוזרת המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות ילדים של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית, (רח' שישקין, טל.; טלפון עבודה; Yurchik K.V. המחלקה לפרופדוטיקה של מחלות ילדים של BSMU טווארדובסקי השישי סטודנט שנה ד' בפקולטה לרפואת ילדים BSMU Kukharonak NS סטודנט שנה ד' בפקולטה לרפואת ילדים של BSMU Belokhvostik AS

D. S. Kovshar, A. V. Vasilevskaya מאפיינים של ביטויים קליניים של המחלה ותכונות הסטטוס הטרופולוגי בילדים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית. הליכי ועידה 368 Scientific

מסקנה על היעילות הקלינית של התרופה האימונומודולטורית "Derinat" בטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית בצד שמאל. מאפיינים כלליים של התרופה. Derinat (נתרן deoxyribonucleate)

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro קדחת ים תיכונית משפחתית גרסת 2016 2. אבחון וטיפול 2.1 כיצד מאבחנים מצב זה? משמש בדרך כלל לאבחון

UDC 616.345 Zaitseva V.I student Popova E.V. סטודנט Plekhanov E.O סטודנט Merzlyakov S.V., סטודנט מנחה: Styazhkina S.N. פרופסור, d.m.s. מקרה קליני של מטופל עם כיב לא ספציפי

סעיף 9: מדעי הרפואה ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, פרופסור במחלקה למחלות פנימיות 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., פרופסור חבר, פרופסור למחלקה למחלות פנימיות 2, ZHANGELOVA

OOO "AlexAnn" Veracol Collection תוכן 1. מחקרים טוקסיקולוגיים in vivo...2 2. חקר היעילות של התרופה Veracol בדלקת גסטרואנטריטיס של כלבים וחתולים 3 3. חקר יעילות השימוש

Dysbacteriosis (מיוונית אחרת δυσ, קידומת השוללת את המשמעות החיובית של המילה או מחזקת את המשמעות השלילית, ו"חיידקים") היא שינוי איכותי בהרכב המינים הנורמלי של חיידקים (מיקרוביוטה) של המעי

מניעת סרטן המעי הגס מהו סרטן המעי הגס? המעי הגס הוא החלק במערכת העיכול בו מצטברים תוצרי הלוואי של עיכול חומרי הזנה מהמזון. אורך כולל

E. A. Trestyan, D.S. זנקובה בעיית העט ומבנה הסיבות שלו לפי המחלקה של ה-GEB של ה-4th DGKB Supervisor Cand. דבש. מדעים, Assoc. O. N. Nazarenko המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות ילדות, בלארוסית

3.0.013 המחלקה להפטולוגיה כירורגית FPO מקרה קליני שיעור 9. שלשול הקשור לאנטיביוטיקה מקרה קליני חולה M. גיל: 66 שנים. תפקיד: מרצה באוניברסיטת סנט פטרסבורג.

פרמקולוגיה קלינית למחלות כבד ודרכי מרה פרמקולוגיה קלינית של דרכי כבד ודרכי המרה REFLUX DISEASE Akhmedov V.A.

Kondyurina E.G., Zelenskaya V.V. ניסיון בשימוש ב-COMPLIVIT-ACTIVE בילדים בגיל בית הספר היסודי האקדמיה הרפואית הממלכתית נובוסיבירסק, מחלקה מרפאתית 2 בית חולים קליני לילדים 4 מצגת

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro מחלת KAWASAKI גרסה 2016 2. אבחון וטיפול 2.1 כיצד מאבחנים מצב זה? האבחנה של CD היא אבחנה קלינית (כלומר אבחנה

BILARY TRACT DYSKINESIA: בעיות אבחון Fedorova D.D., Turchina M.S. המוסד החינוכי התקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה "אוניברסיטת אוריול סטייט. I.S. טורגנייב" אוראל, רוסיה דיסקינזיה המרה: בעיות של אבחון

MV Pavlovets מאפיינים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט המתפתחת על רקע או עקב אסתמה ברונכיאלית מפקח Cand. דבש. מדעים, Assoc. O. N. Nazarenko מחלקת

משרד הבריאות של אוקראינה VGUZU "האקדמיה הרפואית האוקראינית לרפואת שיניים" "אושרה" בפגישה של המחלקה לרפואה פנימית 1 ראש המחלקה פרופסור חבר Maslova A.S. פרוטוקול 17

SABAL-PROSTATE מבוא היפרטרופיה שפירה של הערמונית (BPH) היא המחלה השכיחה ביותר בקרב גברים מעל גיל 50, ושכיחותה עולה עם הגיל. רב

סימני אבחנה מבדלים של פסאודו-שחפת בבטן ודלקת תוספתן חריפה סימפטומים פסאודו-שחפת בטן דלקת תוספתן חריפה נתונים אפידמיולוגיים לעתים קרובות יותר באביב,

מניעה מוקדמת של סרטן המעי הגס בדיקת צואה לאיתור דם סמוי. תקן חדש Fob Gold תקן חדש להקרנה בדיקת דם סמוי בצואה FOB חיסוני כמותי

מוסד לחינוך תקציבי מדינתי פדרלי להשכלה גבוהה "אמור הממלכתי רפואי אקדמי" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית קרן שמאות

Perfiliev Yu.I., Letifov G.M., Yakovlev A.A., Starovoitov Yu.Yu., Volkov A.S., Stolyarova I.G. היעילות של טיפול SCENAR בטיפול מורכב במחלות משמעותיות חברתית של מערכת העיכול Rostovskiy

ביאורי הדיסציפלינה האקדמית "B1.B.39.1 טיפול בפקולטה" של כיוון הכשרת מומחים 31.05.01 רפואה כללית משמעת תכנית הלימודים להכשרת מומחים לכיוון 31.05.01. רְפוּאִי

הנחיות לטיפול במחלות מעי דלקתיות בילדים (גרסה קצרה) מטרת ההנחיה הקלינית: רשימת קבוצת העבודה בנושא התאמת ההנחיות הקליניות: סוקרים לספק

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס אני מאשר את סגן השר הראשון ר.א. חסנויט 13 בינואר 2009 הרשמה 087-0908 אלגוריתם לאבחון של מחלות דלקתיות ואונקולוגיות

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס Pinevich 2015 e "t isrational 006-0115 אלגוריתמים לאבחון ומניעה רפואית משנית

מוסד חינוכי "האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של בלארוס" המחלקה לטיפול פוליקליני נושא: מחלות הוושט (GERD), קיבה (דיספפסיה תפקודית, דלקת קיבה כרונית, פפטית

איגוד רופאי הילדים של רוסיה איגוד רופאי הילדים של רוסיה המרכז המדעי לבריאות הילדים הראשון של אוניברסיטת מוסקבה לרפואה. אוֹתָם. סצ'נוב האוניברסיטה הרוסית למחקר רפואי

ניתוח טופס הדיווח הסטטיסטי 61 "מידע על אוכלוסיית חולי HIV" במחוז הפדרלי של וולגה לשנת 2014 בהתבסס על נתוני הטופס הסטטיסטי השנתי 61 "מידע על אוכלוסיית חולי HIV"

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro קדחת תקופתית עם Aphthous Stomatitis, Pharyngitis, Lymphadenitis (PFAPA) גרסה 2016 1. מה זה PFAPA 1.1 מה זה? PFAPA הוא קיצור של

www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro JUVENILE SPONDYLOARTHRITIS/ENTHESITIS ASSOCIATED ARTHRITIS (SPA-EAA) גרסה 2016 2. אבחון וטיפול 2.1 כיצד מאובחנת מחלה זו? רופאים

Pirogov Russian National Research Medical University המחלקה לרפואת ילדים בבית החולים מקרה של לבלב חריג (כוריסטומה) אצל ילד עם צורה טיפוסית של מחלת צליאק

מוסד ממלכתי "מכון גסטרואנטרולוגיה" של משרד הבריאות ו הגנה חברתיתאוכלוסיית הרפובליקה של טג'יקיסטן "אושרה" מנהל המוסד הממלכתי "המכון לגסטרואנטרולוגיה" של משרד הבריאות וההגנה החברתית של הרפובליקה של טג'יקיסטן Azimova

מרפאה, אבחון וטיפול בטוקסוקראזיס בילדים. ת.א. Piskun, N.I. יקימוביץ' המחלקה הראשונה למחלות ילדים, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית לפי ארגון הבריאות העולמי, הלמינתיאזות במקום הרביעי מבחינת מידת הנזק לבריאות הציבור

פרויקט קבוצת העבודה של RUSSCO בנושא טיפול תחזוקה: התאמה אישית של טיפול תחזוקה (תיקון אנמיה, נויטרופניה ומתן תרופות אוסטאומודיפיקציה) המלצות פרקטיות לטיפול

T. E. Polunina מועמד מדע רפואי, המכון למחקרים מתקדמים של הדירקטוריון הפדרלי לבעיות ביו-רפואיות ובעיות קיצוניות תחת משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה, מחזור גסטרואנטרולוגיה קלינית.

שאלות למבחני היכרות במסגרת תכנית הכשרת כוח אדם מדעי ופדגוגי בהכשרה לתארים מתקדמים 31.06.01 רפואה קלינית 1. מושגי "בריאות" ומחלה. איכות

AA Starchenko, AD Plaksa Cholelithiasis: יסודות הטיפול השמרני והכירורגי בילדים ומבוגרים מפקח: Cand. דבש. מדעים, Assoc. O. N. Nazarenko המחלקה לפרופדיוטיקה

סקירה של היריבה הרשמית של הדוקטור למדעי הרפואה, פרופסור עבדולחקוב רוסטם עבאסוביץ' על עבודת הדוקטורט של סטפינה יקטרינה אלכסנדרובנה "אינדיקטורים קליניים ומעבדתיים לתפקוד האנדותל

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מוסד חינוכי תקציבי של המדינה להשכלה מקצועית גבוהה האקדמיה הרפואית הממלכתית של איזבסק תקציר התוכנית

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro PAPA-Syndrome גרסה 2016 1. מה זה PAPA 1.1 מה זה? ראשי התיבות PAPA מייצגים דלקת מפרקים פיוגנית, pyoderma gangrenosum ואקנה. זה נקבע גנטית

הפרעות תפקודיות של מערכת העיכול בילדים תקציר תקציר: דיסקינזיה מרה. כל פתולוגיה כרונית של מערכת העיכול (במיוחד דלקתית), טיפול רציונלי של פונקציונלי

מבצעים אחראיים: -דמיחוב ולרי גריגורייביץ', דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, מנהל סניף ריאזן דמיטרי רוגאצ'ב" ממשרד הבריאות של רוסיה - מורשצ'קובה ולנטינה פדורובנה MD, סגנית

מחקר קליני של היעילות הטיפולית של התרופה בטיפול בפיודרמה שטחית בכלבים. בדיקה קלינית של התרופה התקיימה באוגוסט-נובמבר 213 על בסיס מרפאה וטרינרית

מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של סמולנסק" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית לרפואת ילדים

ביטוי של CD68, FasL ו-COX-2 ברירית המעי הגס ב-IBD ביצירת תוכניות טיפול ופרוגנוזה של גדילה ממאירה A.V. Santimov Department of Hospital Pediatrics 2015 מצב הבעיה

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס השר Pinevich 2012 226-1212 אלגוריתם של פיקוח מחלקה עבור הפטיטיס ויראלית הוראות שימוש מוסדות-מפתחים: מוסד

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס אני מאשר את סגן השר הראשון ר.א. Chasnoyt 6 במאי 2010 רישום 136-1109 אבחון וכימיופרופילקסיס של שחפת סמויה

בדיקת אונקו בדיקת אונקו בדיקת אונקו היא תוכנית שמטרתה לזהות את השלבים המוקדמים והצורות הסמויות של סוגים מסוימים של סרטן עבור אנשים שלא אובחנו בעבר מחלות אונקולוגיות

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית טופס 6 של האוניברסיטה הרפואית הממלכתית Saratov "אושר" ראש. המחלקה למחלות זיהומיות של ילדים, פרופ. מיכאילובה E.V. 200 פיתוח מתודולוגי

4, 2010 מידע משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית צו מס' 415n מיום 2 ביוני 2010 על אישור הנוהל למתן סיוע רפואי לאוכלוסייה במחלות גסטרואנטרולוגיות

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCHENLEIN-HENOCH PURPLE גרסה 2016 1. מה זה SCHENLEIN-GENOCH PURPLE 1.1 מה זה? Henoch-Schönlein purpura (HSP) היא מחלה שבה

דלקת מפרקים תגובתית (תסמונת רייטר) מדור דלקת מפרקים תגובתית (תסמונת רייטר): מחלות זיהומיות של ילדים, תאריך: 19/11/2015,

הבעיה של גלוטן אנטרופתיה (צליאק) בדאגסטן א.מ. Esedov, F.D. Akhmedova Department of Hospital Therapy 3 DSEA מהות הרעיון של מחלת צליאק (אנטרופתיה רגישה לגלוטן) מחלה כרונית

קטעים נבחרים של אבחון וטיפול... 609 אבחון וטיפול שמרני של קוליטיס כיבית Gorgun Yu. V., Portianko AS, Marakhovsky Yu. Kh. Ulcerative (UC) שייך לקבוצת הדלקות הכרוניות

תכנית נושאית לשיעורים הנדסאיים בטיפול חוץ לתלמידי שנה ו' של ה-PF ל-11-12 סמסטרים תשע"ז שנת 2016-2017 היקף ע"מ נושא ותכניו בשעות 1. החלקים העיקריים של המעשיים

מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית השכלה גבוהה"האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של סמולנסק" של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית (FGBOU VO SSMU

M. A. Deryusheva, A. E. Shimanskaya מאפיינים קליניים ואפידמיולוגיים של חצבת במינסק בשנת 2014 מפקחים: אמנות. מוֹרֶה O. A. Gorbich, Ph.D. דבש. מדעים, עוזר. המחלקה לאפידמיולוגיה של נ. ו. סולובי,

קוליטיס כיבית: אבחון וטיפול שמרני Gorgun Yu.V., Port Yanko A.S. האקדמיה לרפואה בלארוסית להשכלה לתואר שני, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית

UDK 616.348-002.44-07-08

קוליטיס כיבית לא ספציפית: גישות עדכניות לאבחון וטיפול

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 מחלקה לרפואה כללית, 2 מחלקה לטיפול בבתי חולים

Gou VPO "האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של קאזאן של רוזדרב", קאזאן

תַקצִיר. המאמר דן בסיווג, בתמונה הקלינית, בגישות לאבחון ובסטנדרטים מודרניים לטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית, בהתבסס על המלצות בינלאומיות ורוסיות. ניתנים קריטריונים להערכת חומרת קוליטיס כיבית לפי Truelove/Witts וסולם Mayo, המומלצים בהתאם לחומרת המינון של 5-ASA וגלוקוקורטיקוסטרואידים; אינדיקציות לטיפול כירורגי.

מילות מפתח: קוליטיס כיבית לא ספציפית, הערכת פעילות וחומרת, טיפול.

קוליטיות לא-ספיאופיות: גישות עדכניות לאבחון וטיפול

ש.ר. עבדולכאקוב1, ר.א.עבדולכאקוב2

1 מחלקה לרפואה כללית, 2 מחלקה לטיפול בבתי חולים,

^zan State Medical University, קאזאן

תַקצִיר. המאמר עוסק בסיווג, בקליניקה, בגישות לאבחון ובסטנדרטים מודרניים של טיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפי, בהתבסס על המלצות בינלאומיות ורוסיות. קריטריונים של הערכה של שלבי חומרה של קוליטיס כיבית לא ספציפי לפי ציון Truelove/Witts ומאיו; מינונים מומלצים של 5-ASA וקורטיקוסטרואידים בהתאם לשלבי החומרה; ומוצגות אינדיקציות לטיפול כירורגי.

מילות מפתח: קוליטיס כיבית לא ספציפית, הערכת פעילות וחומרה, טיפול.

קוליטיס כיבית לא ספציפי (NUC) היא מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס, המאופיינת בשינויים כיביים-הרסניים ברירית שלו.

השכיחות בעולם היא 50-230 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה. האפידמיולוגיה של NUC ברוסיה כולה אינה ידועה; השכיחות באזור מוסקבה היא 22.3 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. הגידול השנתי בחולי UC בעולם הוא 5-20 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. מחקרים אפידמיולוגיים בארצות הברית הראו ש-UC מתרחש פי 3-5 יותר באוכלוסייה הלבנה מאשר אצל אפרו-אמריקאים, וביהודים - פי 3.5 מאשר אצל לא-יהודים. המחלה מופיעה בכל קבוצות הגיל, אך שיא השכיחות העיקרי מתרחש ב-20-40 שנה. גברים ונשים חולים באותה תדירות. אצל מעשנים, NUC מתרחש פי 2 פחות מאשר אצל לא מעשנים. התמותה ממחלות מעי דלקתיות, כולל UC, היא 6 מקרים למיליון אוכלוסייה בעולם, ו-17 מקרים למיליון אוכלוסייה ברוסיה. ברוסיה, ברוב המקרים, האבחנה נעשית מספר שנים לאחר הופעת התסמינים הקליניים הראשונים של המחלה.

מִיוּן

א. לפי הקורס הקליני:

צורה חדה.

צורה פולמיננטית (ברק).

צורה כרונית.

חוזרים (פרקים של החמרה הנמשכים 4-12 שבועות מוחלפים בתקופות של הפוגה).

מתמשך (תסמינים קליניים נמשכים יותר מ-6 חודשים).

II. לפי לוקליזציה:

קוליטיס דיסטלי (פרוקטיטיס, proctosigmoiditis).

קוליטיס צד שמאל (עד לרמה של אמצע המעי הגס הרוחבי).

קוליטיס מוחלט (במקרים מסוימים עם ileitis retrograde).

III. על פי חומרת הביטויים הקליניים (פעילות המחלה):

צורה קלה.

צורה בינונית.

צורה חמורה.

IV. לפי תגובה לטיפול בסטרואידים1:

התמכרות לסטרואידים.

התנגדות לסטרואידים.

חומרת החמרה של NUC מוערכת על פי הקריטריונים של Truelove and Witts (1955), בתוספת של M.Kh. לויתן (טבלה 1).

בנוסף, ניתן להשתמש במערכת ניקוד החומרה של Mayo Clinic (אינדקס מאיו).

מדד מאיו \u003d תדירות צואה + נוכחות של דימום רקטלי + נתוני אנדוסקופיה + חוות דעת רפואית כללית

תדירות צואה:

0 - רגיל עבור המטופל הזהתדירות צואה;

1 חשוב להחלטה אם להוסיף

חומרים מדכאים חיסוניים, חומרים ביולוגיים או טיפול כירורגי.

הערכת חומרת UC

סימנים קל בינוני חמור

תדירות צואה< 4 раз в сут >4 פעמים ביום > 6 פעמים ביום

דימום רקטלי לא משמעותי מבוטא מבוטא

טמפרטורה רגילה< 37,8°С >37.8 מעלות צלזיוס למשך יומיים מתוך 4

דופק תקין< 90 в мин >90 לדקה

המוגלובין, גרם לליטר יותר מ-111 105-111 פחות מ-105

ESR, mm/h פחות מ-20 20-30 יותר מ-30

1 - תדירות הצואה עולה על הרגיל ב-1-2 אינץ'

2 - תדירות הצואה עולה על הרגיל ב-3-4 אינץ'

3 - תדירות הצואה עולה על הרגיל ב-5 או יותר ביום.

דימום רקטלי:

0 - אין דם גלוי;

1 - עקבות דם בפחות ממחצית מהיציאות;

2 - דם גלוי בצואה ברוב היציאות;

3 - הקצאה דומיננטית של דם.

תמונה אנדוסקופית:

0 - קרום רירי רגיל (הפוגה);

1 - דרגה קלה (היפרמיה, דפוס כלי דם מטושטש, גרעיניות של הקרום הרירי);

2 - תואר בינוני (היפרמיה חמורה, חוסר דפוס כלי דם, גרעיניות, שחיקה של הקרום הרירי);

3 - חמור (כיב, דימום ספונטני).

מאפיינים קליניים כלליים (בהתבסס על מסקנת הרופא לפי שלושה קריטריונים: הדיווחים היומיים של המטופל על תחושות בבטן, רווחתו הכללית של המטופל ומאפייני מצבו האובייקטיבי של המטופל):

0 - נורמה (הפוגה);

1 - צורה קלה;

2 - צורה בינונית;

3 - צורה חמורה.

פרשנות מדד מאיו:

0-2 - הפוגה/מינימום פעילות מחלה;

3-5 - צורה קלה של UC;

6-10 - צורה מתונה של UC;

11-12 - צורה חמורה של UC.

אטיולוגיה ופתוגנזה. האטיולוגיה של NUC אינה ידועה במלואה. בפתוגנזה של המחלה, המשמעות של שינויים בתגובתיות אימונולוגית, שינויים דיסביוטיים, תגובות אלרגיות, גורמים גנטיים, הפרעות נוירופסיכיאטריות.

קיימת נטייה גנטית ל-UC (מקרים משפחתיים של קוליטיס כיבית) וקשר של UC עם אנטיגנים מורכבים של HLA histocompatibility. בקרב קרובי המשפחה הקרובים ביותר, UC מתרחש פי 15 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.

אנטומיה פתולוגית. מבחינה מורפולוגית נקבעת דלקת בחלקים שונים של המעי הגס. הקרום הרירי היפרמי, בצקתי, כיב; כיבים בעלי צורה מעוגלת, בגדלים שונים. שינויים מיקרוסקופיים מאופיינים בחדירה של הלמינה פרופריה על ידי תאי פלזמה, אאוזינופילים, לימפוציטים, תאי פיטום ונויטרופילים.

תמונה קלינית. בתמונה הקלינית, ישנן שלוש תסמונות מובילות הקשורות לנזק למעיים: הפרעות בצואה, דימום ו תסמונות כאב(שולחן 2). תחילת המחלה עשויה להיות חריפה או הדרגתית.

התסמין העיקרי הוא צואה מימית מרובה (במקרים חמורים עד 20 פעמים ביום) מעורבת בדם, מוגלה וליחה, בשילוב עם טנסמוס ודחף שווא לעשות צרכים. לעתים קרובות, רק ריר דמי מופרש כאשר הדחף לעשות צרכים. שלשול בולט ביותר כאשר החצי הימני של המעי הגס מושפע, שם המים והאלקטרוליטים נספגים. במקרה של התפשטות התהליך הדלקתי בכיוון הפרוקסימלי לחלק גדול מהמעי הגס, המחלה מלווה בדימום משמעותי. בתקופה הראשונית של המחלה, המופיעה בצורה של proctosigmoiditis, עלולה להופיע עצירות, בעיקר עקב עווית של המעי הגס הסיגמואידי. במהלך הפוגה, השלשול עלול להיפסק לחלוטין.

כאבים בבטן - בדרך כלל כואבים, לעתים רחוקות יותר - התכווצויות. הלוקליזציה של הכאב תלויה בהיקף תהליך פתולוגי. לרוב זהו האזור של הסיגמואיד, המעי הגס והרקטום, לעתים רחוקות יותר - הטבור או הימני אזור איליאק. בדרך כלל, הכאב מתגבר לפני יציאות ומקל לאחר יציאות. אצל מטופלים רבים, עוצמת הכאב עולה 30-90 דקות לאחר האכילה. עם התקדמות המחלה, הקשר בין ארוחות לכאבי בטן אובד (כלומר, הרפלקס הגסטרוקוליטי דועך, שבו מתרחשת תנועתיות מוגברת של המעי לאחר אכילה).

טנסמוס - דחפים שווא עם שחרור דם, ריר ומוגלה ("ירוק פי הטבעת") עם מעט צואה או ללא צואה; הם סימן לפעילות גבוהה של התהליך הדלקתי בפי הטבעת.

עצירות (בדרך כלל משולבת עם טנסמוס) עקב התכווצות ספסטית של מקטע המעי מעל הנגע, אופיינית לצורות דיסטליות מוגבלות של UC.

בהמשך מצטרפים תסמינים כלליים: אנורקסיה, בחילות והקאות, חולשה, ירידה במשקל, חום, אנמיה.

הצורה הפולמיננטית מאופיינת כמעט תמיד בנגע כולל של המעי הגס, התפתחות של סיבוכים (התרחבות רעילה של המעי הגס, ניקוב), ברוב המקרים היא מצריכה התערבות כירורגית דחופה. המחלה מתחילה בצורה חריפה, תוך 1-2 ימים מתפתחת תמונה קלינית בולטת עם תדירות של צואה דמית יותר מ-10 פעמים ביום, ירידה ברמת ההמוגלובין פחות מ-60 גרם/ליטר, עלייה ב-ESR יותר מ-30 מ"מ לשעה. .

טבלה 2 תדירות תסמיני המעיים בהופעת המחלה ושנה לאחר הופעת המחלה (לפי M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

ביטויים מחוץ למעיים מתגלים ב-10-20% מהחולים עם UC, לעתים קרובות יותר עם נזק מוחלט למעי הגס (טבלה 3).

Erythema nodosum ו-pyoderma gangrenosum נובעים מנוכחותם של קומפלקסים חיסוניים במחזור, אנטיגנים חיידקיים וקריופרוטינים.

Aphthous stomatitis נצפתה ב-10% מהחולים עם UC, אפטות נעלמות ככל שפעילות המחלה הבסיסית פוחתת.

נזק לעיניים – אפיסקלריטיס, אובאיטיס, דלקת הלחמית, דלקת קרטיטיס, דלקת עצבים רטרובולברית, choroiditis – מופיע ב-5-8% מהמקרים.

נגעים דלקתיים של המפרקים (סאקרוילייטיס, דלקת פרקים, אנקילוזינג ספונדיליטיס) יכולים להיות משולבים עם קוליטיס או להתרחש לפני הופעת התסמינים העיקריים.

ביטויי עצמות: אוסטאופורוזיס, אוסטאומלציה, נמק איסכמי ואספטי הם בין הסיבוכים של טיפול בקורטיקוסטרואידים.

כל הביטויים מחוץ למעיים, למעט אנקילוזינג ספונדיליטיס ומחלת הכבד-ובילארית, נעלמים לאחר כריתת קולופרוקטומיה.

סיבוכים של UC: התרחבות רעילה של המעי הגס, ניקוב, דימום רב, היצרות, ממאירות, אלח דם, פקקת ותרומבואמבוליזם.

הרחבה רעילה של המעי הגס היא התרחבות חריפה של המעי הגס, בעיקר בירידה ורוחב, עם עלייה בלחץ בלומן שלו. מאופיין קלינית בהידרדרות חדה ומתקדמת של מצב המטופל: היפרתרמיה, חולשה גוברת במהירות, כאבי בטן, צואה רופפת תכופה עם הפרשות רבות של דם, מוגלה, טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, נפיחות והיחלשות/היעדר קולות מעיים בשמיעה. על רקע הטיפול בסטרואידים, סימפטומים קליניים עשויים להימחק. האבחנה מאושרת עם

רדיוגרפיה רגילה של איברי הבטן. תלוי בקוטר המעי הגס,

3 דרגות של התרחבות רעילה:

תואר I - קוטר המעי קטן מ-8 ס"מ;

תואר II - קוטר המעי 8-14 ס"מ;

תואר III - קוטר המעי הוא יותר מ-14 ס"מ.

ניקוב מתפתח לרוב על רקע התרחבות רעילה של המעי הגס ומאובחן על ידי נוכחות של גז חופשי בחלל הבטן במהלך בדיקת רנטגן. תסמינים אופייניים - כאבי בטן, נפיחות, רגישות במישוש, תסמינים של גירוי פריטונאלי - ניתנים למחיקת תרופות סטרואידיות.

פקקת ותרומבואמבוליזם הם ביטוי לפעילות הגבוהה של התהליך הדלקתי ומתפתחים על רקע קרישת יתר. לרוב, נצפתה פקקת של הוורידים השטחיים או העמוקים של הרגל התחתונה או פקקת iliofemoral. נוכחות של תרומבואמבוליזם חוזר היא אינדיקציה לכריתת קולקטומיה.

אבחון

בדיקה אנדוסקופית (קולונוסקופיה) עם ביופסיה היא השיטה העיקרית לאשר את האבחנה, להעריך את מידת הפעילות של התהליך הדלקתי, לבסס את היקף התהליך ולנטר את יעילות הטיפול. NUC מאופיין בהיעדר דפוס כלי דם, גרעיניות, היפרמיה ובצקת של הממברנה הרירית, נוכחות של דימום מגע ו/או שחיקות וכיבים. בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה מתבצעת על מנת לאשר את האבחנה: מתגלים סימנים של דלקת חיסונית לא ספציפית, אשר, עם זאת, אינם פתוגנומוניים עבור UC.

בשלב ההפוגה, שינויים אנדוסקופיים עשויים להיעדר לחלוטין.

בהחמרות חמורות, קולונוסקופיה לא תמיד אפשרית בגלל הסיכון לסיבוכים.

בעת ביצוע בדיקה אנדוסקופית, מוערכת פעילות התהליך הדלקתי ב-UC (טבלה 4, איור 1).

בדיקת רנטגן(איריגוסקופיה, איריגוגרפיה) מאפשרת לקבוע את אורך התהליך על פי מאפיינים אופייניים: חלקות או היעדר גאסטרה (תסמין של "צינור המים"), קיצור המעי הגס; ניתן לזהות מחסני בריום התואמים לפגמים כיבים, פסאודופוליפים, היצרות (איור 2).

תסמינים בתחילת המחלה, % לאחר שנה, %

דימום מעי 80 100

שלשול 52 85

כאבי בטן 47 35

סדקים אנאליים 4 4

פיסטולות אנאליות 0 0

שולחן 3

תסמינים תדירות 5-20% תדירות מתחת ל-5%

קשור לפעילות התהליך הדלקתי במעי Aphthous stomatitis. אריתמה נודולרית. דַלֶקֶת פּרָקִים. נזק לעיניים. פקקת, תרומבואמבוליזם Pyoderma gangrenosum

לא קשור לפעילות התהליך הדלקתי במעי Sacroiliitis. פסוריאזיס אנקילוזינג ספונדיליטיס. דלקת מפרקים שגרונית. כולנגיטיס טרשתית. קרצינומה כולנגיוגנית. עמילואידוזיס

השלכות של תת ספיגה, דלקת וכו'. Steatohepatitis. אוסטאופורוזיס. אֲנֶמִיָה. כולליתיאסיס

פעילות UC לפי בדיקה אנדוסקופית

פעילות

סימן מינימלי (מעלה I) בינוני (מעלה II) גבוה (מעלה III)

Hyperemia Diffuse Diffuse Diffuse

גרעיניות לא כן מבוטא

בצקת כן - -

דפוס כלי דם נעדר נעדר

דימום שטפי דם מגע, בינוני ספונטני, חמור

שחיקות מרובות בודדות עם כיב

כיבים אין יחיד מרובה

פיברין לא כן בשפע

מוגלה (בלומן ועל הקירות) לא לא או כמות קטנה הרבה

אורז. 1. תמונה אנדוסקופית ב-UC (a - מינימלית, b - בינונית, c - פעילות גבוהה)

אורז. 2. תמונת רנטגן ב-NUC (תסמין של "צינור מים")

בדיקה בקטריולוגית של צואה מתבצעת על מנת למנוע קוליטיס זיהומית.

שיטות מעבדהמחקרים חשובים בביסוס חומרת UC. בנוסף, עם מהלך ארוך של המחלה עקב שלשול, hyponatremia, hypochloremia, hypoalbuminemia להתפתח, הירידה במשקל מתקדמת; אנמיה נצפית לעתים קרובות. צורות חמורות של המחלה מאופיינות בעלייה ב-ESR, נוכחות של לויקוציטוזיס.

אבחון דיפרנציאלי

קוליטיס כיבית לא ספציפי מובחן בעיקר מנגעים זיהומיים של המעי, קוליטיס איסכמית, מחלת קרוהן.

באבחנה מבדלת עם פתולוגיה זיהומית, בדיקה מיקרוביולוגית של צואה היא בעלת חשיבות עליונה.

קוליטיס איסכמית. מאופיין בגיל המבוגר של המטופלים, סימני רנטגן אופייניים (תסמין של "טביעות אצבע", pseudodiverticula), זיהוי מקרופאגים המכילים המוסידרין בבדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה של רירית המעי הגס.

הקשיים הגדולים ביותר עשויים להתעורר כאשר מבחינים בין קוליטיס כיבית לא ספציפית לבין מחלת קרוהן (קוליטיס גרנולומטי) עם לוקליזציה במעי הגס (טבלה 5).

אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן

סימנים למחלת UC Crohn

קליני: שלשול דמי 90-100% 50%

מסות דמויות גידול בחלל הבטן נדיר מאוד לעתים קרובות

לוקליזציה פריאנלית לא מתרחשת 30-50%

קולונוסקופיה: נוכחות פרוקטיטיס 100% 50%

היסטולוגיה: פיזור רירית Transmural

חדירות סלולריות Polymorphonuclear Lymphocytic

בלוטות מופרעות רגיל

ירידה בתאי גביע לעתים קרובות כאשר התהליך פעיל נעדר

גרנולומות חסרות ערך אבחוני

צילום רנטגן: התפלגות מבוטאת מקומית

סימטריה כן לא

כיבים שטחיים עמוקים

היצרות נדיר מאוד שכיח

פיסטולות אף פעם לא לעתים קרובות

יַחַס. דִיאֵטָה

נקבעות אפשרויות דיאטה שונות, המאטות את מעבר המעי (4, 4a, 4b), עשירות בחלבון, עם הגבלת שומנים.

מטרות הטיפול ב-UC הן זירוז ותחזוקה של הפוגה קלינית ואנדוסקופית, שיפור איכות החיים של המטופל, מניעת הישנות ומניעת סיבוכים.

טיפול רפואי

נכון לעכשיו, לרופא יש ארסנל גדול למדי של תרופות היעילות בטיפול בחולים עם מחלות מעי דלקתיות כרוניות. בחירת התרופות ושיטת הטיפול תלויה במאפיינים הבאים של המחלה בחולה מסוים:

1. שכיחות (לוקליזציה) של התהליך הפתולוגי במעי.

2. חומרת ההחמרה (קלה, בינונית, חמורה), שאינה תמיד מתואמת עם שכיחות התהליך הדלקתי. קביעת חומרת המחלה נחוצה, קודם כל, כדי לפתור את סוגיית הצורך באשפוז של החולה ומינוי טיפול הורמונלי.

3. היעילות של תרופות בשימוש בעבר (עם החמרה קודמת ולפני תחילת הטיפול שנקבע).

4. נוכחות של סיבוכים.

בסיסיות בטיפול ב-NUC הן שתי קבוצות של תרופות:

תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית (סולפסאלזין, מסלזין).

גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS).

תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית (5-ASA)

לפני הופעתו של mesalazine, תרופת הבחירה בטיפול בחולים עם UC הייתה sulfasalazine, שהוכנסה לפרקטיקה הקלינית בתחילת שנות ה-40. אחרי שנכנסים ל המעי הגסכ-75% של sulfasalazin בפעולה של azoreductases חיידקי עובר פיצול לשני מרכיבים - חומצה 5-aminosalicylic ורכיב sulfonamide sulfapyridine. סוף שנות ה-70 - מוקדם

שנות ה-80 הוכח כי לסולפאפירידין אין פעילות אנטי דלקתית מהותית. רוב תופעות הלוואי בעת נטילת sulfasalazine קשורות בדיוק לפעולה המערכתית של sulfapyridine והן נצפות לרוב אצל אנשים עם אצטילציה "איטית" שנקבעה גנטית בכבד של sulfapyridine ל-N-acetylsulfapyridine. תדירות תופעות הלוואי בשימוש בסולפסאלזין (בחילות, הקאות, גירוד, סחרחורת, כאבי ראש, תגובות אלרגיות וכו') מגיעה, לפי חלק מהדיווחים, ל-55%, בממוצע 20-25%. תופעות אלו תלויות לעיתים קרובות במינון, לכן, מומלץ להפסיק את נטילת הסולפאסלזין למשך 1-2 שבועות, ולאחר מכן חידוש נטילת התרופה במינון של 0.125-0.25 גרם ליום, הגדלת המינון בהדרגה ב-0.125 גרם / שבוע עד הגעה למינון תחזוקה של 2 גרם ליום. רְצִינִי תופעות לוואי(אגרנולוציטוזיס, לויקופניה, אימפוטנציה) בעת שימוש בסולפסאלזין נצפים ב-12-15% מהחולים. לאחר שנמצא כי המרכיב האנטי-דלקתי הפעיל היחיד של סולפסאלזין הוא חומצה 5-אמינוסליצילית (5-ASA), נקשרו אליו סיכויים נוספים בפיתוח תרופה יעילה לטיפול במחלות מעי דלקתיות כרוניות.

ההכנות של 5-ASA "טהור" מיוצגות על ידי שלוש קבוצות של סוכנים תרופתיים. הראשון שבהם הוא mesalazine (salofalk, pentasa, mesacol), שבו 5-ASA סגור בקליפות של הרכב כימי שונה, מתמוסס בהדרגה במערכת העיכול. מתרחשת תחת פעולתם של מיקרואורגניזמים של המעי הגס. ההכנות של הקבוצה השלישית מורכבות מ-5-ASA ומוליך אינרטי שאינו נספג; שחרור 5-ASA מתרחש גם תחת פעולת המיקרופלורה של המעיים. עם זאת, למרות קיומם של מספר תכשירי 5-ASA, תכשירי מזלזין מהווים את הבסיס לטיפול תרופתי ב-UC.

באשר למנגנון הפעולה של תכשירי 5-ASA, רוב המחקרים מוקדשים למחקר

ההשפעה של תרופות אלו על חילוף החומרים של חומצה ארכידונית ודיכוי פעילות cyclooxygenase. עם זאת, בהתחשב בכך שתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, המבוססות על עיכוב של cyclooxygenase, אינן משפיעות על מהלך התהליך הדלקתי במעי, מנגנון זה בקושי יכול להיחשב למוביל. יחד עם זאת, הן תכשירי sulfasalazine והן תכשירי 5-ASA "טהורים" הוכחו כמגבירים את הריכוז המקומי של פרוסטגלנדינים, הידועים כבעלי השפעה ציטו-פרוטקטיבית. בין שאר מנגנוני הפעולה האפשריים, השפעת 5-ASA על ייצור אימונוגלובולינים, אינטרפרונים, ציטוקינים מעודדי דלקת, דיכוי פעילות רדיקלים חופשיים של חמצן, ירידה בחדירות מוגברת של תאים וכו'.

נכון לעכשיו, תכשירי mesalazine זמינים בצורה של 3 צורות מינון: טבליות, נרות ומיקרוקליסטרים.

יישום מקומי של תכשירי 5-ASA

טיפול מקומי מתאים במקרה של קוליטיס דיסטלי (פרוקטיטיס, proctosigmoiditis או קוליטיס צד שמאל) וכחלק מטיפול משולב בקוליטיס מתקדם (בהינתן שהתהליך הדלקתי ב-UC משפיע תמיד על המעי הדיסטלי).

מחקרים קליניים מבוקרי פלצבו הראו את היעילות הגבוהה של mesalazine בצורה של חוקן במינון של 1-4 גרם ליום ו נרות פי הטבעתבמינון של 0.5-1.5 גרם ליום בהשראת הפוגה בחולים עם קוליטיס צד שמאל, proctosigmoiditis ו- proctitis עם חומרה קלה ומתונה של המחלה. ההשפעה הקלינית של שיטת מתן התרופה בפי הטבעת בטיפול בנגעים בצד שמאל היא כמעט תמיד גבוהה יותר מאשר במתן דרך הפה, ההשפעה המקסימלית מושגת בשימוש משולב בצורות פומי ופי הטבעת של mesalazine. קצף מופץ בפי הטבעת ובמעי הגס הסיגמואידי, נרות - רק בפי הטבעת. עם החדרת 5-ASA בחוקן, 20-30% מהמינון הכולל נספג ויש לו השפעה מערכתית, רוב התרופה פעולה מקומית.

Salofalk בחוקנים של 2 ו-4 גרם (30 ו-60 מ"ל) משמש לטיפול בצורות צד שמאל של קוליטיס כיבית. ניתן לרשום חוקן המכילים 2 גרם salofalk (30 מ"ל) לצורות קלות ובינוניות של קוליטיס כיבית, במיוחד במקרים בהם הנגע מוגבל לפי הטבעת ולמעי הגס הסיגמואידי. תכולת החוקן ניתנת מדי יום בערב לפני השינה [ניתן להשתמש בחוקנים של 60 מ"ל (4 גרם) בשתי מנות: החלק השני של החוקן ניתן לאחר ריקון המעיים מהראשון, או למחרת ב הבוקר].

בהשוואה של אפשרויות טיפול שונות בקוליטיס דיסטלית, נמצא שמזלזין פי הטבעת דומה, ובחלק מהדיווחים אפילו טוב יותר, מאשר חוקן קורטיקוסטרואידים ומסלזין דרך הפה. מטה-אנליזה של מחקרים קליניים הראתה שמזלזין פי הטבעת יעיל יותר בגרימת הפוגה בנגעים בצד שמאל בהשוואה לסטרואידים פי הטבעת.

מעניין לציין שהשימוש בחוקני 5-ASA מספק אפקט טיפולי משמעותי גם בטיפול בחולים עמידים למתן פומי קודם.

טיפול עם sulfasalazine, קורטיקוסטרואידים סיסטמיים ואקטואליים.

לגבי טיפול תחזוקה בצורות מקומיות של mesalazine, הוכח ששימוש תכוף יותר בתרופות (נרות 2 פעמים ביום או חוקנים מדי יום) מוביל לתדירות נמוכה יותר של הישנות בהשוואה לשימוש פחות תכוף בתרופות (נרות 1 פעם לכל פעם). יום או חוקן פעם אחת תוך 2-3 ימים). צריכה דרך הפהתכשירי 5-ASA מחקרים מבוקרי פלצבו הראו יעילות גבוהה של mesalazine במינון של 1.6-4.8 גרם ליום בהשראת הפוגה בחולים עם UC קל עד בינוני. תוצאות מטא-אנליזות מאשרות את נוכחות של תלות במינון עם mesalazine דרך הפה. היעילות של mesalazine במינון של 0.8-4.0 גרם ליום ושל sulfasalazine במינון של 4-6 גרם ליום זהה בערך, עם זאת, כאשר משתמשים באחרון, נצפים מספר גדול יותר באופן משמעותי של תופעות לוואי. בצורות קלות ומתונות, המינון הממוצע של sulfasalazine הוא 4-6 גרם ליום, mesalazine - 2-4 גרם ליום. לאחר השגת ההשפעה, מומלצת ירידה הדרגתית במינון התרופה. מחקרים מראים שמינונים גבוהים של mesalazine בשימוש בשלב ההחמרה הם, במקרים מסוימים, כמעט שקול ביעילות לגלוקוקורטיקואידים. עם זאת, מומלץ להשתמש במינונים גבוהים של תכשירי 5-ASA לא יותר מ-8-12 שבועות.

ההשפעה המקסימלית של הטיפול יכולה להיות מושגת עם שילוב של צורות פומיות ומקומיות של mesalazine.

במקרה של שימוש ארוך טווח, המינוי של mesalazine עדיף לעומת sulfasalazine בגלל פחות תופעות לוואי. תופעות לוואי בעת נטילת mesalazine תופעות לוואי נדירות למדי. מתוארים מקרים של דלקת כבד רעילה, דלקת הלבלב, פריקרדיטיס, דלקת כליות אינטרסטיציאלית. עם זאת, תצפיותיהם של Hanauer et al. (1997) עבור מטופלים שנטלו Mesalazine במינונים שונים של עד 7.2 גרם ליום למשך עד 5.2 שנים, לא גילו השפעות שליליות כלשהן על תפקוד הכליות. במספר קטן של מטופלים תוארו תופעות לוואי בצורה של שלשול מוגבר וכאבי בטן, הקשורים בדרך כלל לרגישות יתר ל-5-ASA.

השימוש במזלזין בילדים עם החמרה של המחלה, בהתאם לחומרת המחלה וגיל הילד, המינונים המומלצים של המזלזין הם 30-50 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום למשך 3 מנות. במקרה של דלקת המוגבלת לחצי השמאלי של המעי הגס, ניתן להשתמש בצורות מינון מקומיות (נרות, חוקנים). למניעת הישנות, בהתאם לגיל, מזלזין נקבע במינון של 15-30 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום למשך 2 מנות. אם הילד שוקל מעל 40 ק"ג, נקבע המינון הרגיל של mesalazine למבוגרים. אין המלצות רשמיות לטיפול בתינוקות וילדים קטנים עקב חוסר ניסיון בשימוש במזלזין בקבוצת גיל זו. גיל מתחת לשנתיים נחשב התווית נגד לנטילת mesalazine.

שימוש במזלזין במהלך ההריון וההנקה

הריון אינו התווית נגד לשימוש במזלזין. יתרה מכך, בעבודות רבות

מומלץ להמשיך בטיפול עם NUC מבלי להפחית את מינון המזלזין במהלך ההריון. גם השימוש בתכשירי 5-ASA בזמן הנקה נחשב בטוח, שכן בלבד כמות קטנההתרופה עוברת לחלב.

גלוקוקורטיקוסטרואידים

ההשפעה של גלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS) עשויה להיות קשורה לפעולה מערכתית (i.v., מתן פומי או פי הטבעת של פרדניזולון, הידרוקורטיזון) או פעולה מקומית (לא מערכתית) (מתן רקטלי או פומי של בודסוניד). גלוקוקורטיקואידים משמשים ב-UC חמור או במקרה של חוסר יעילות של טיפול קודם בתרופות 5-ASA. תרופות הבחירה הן פרדניזולון והאנלוגים המתילטים שלו. המינון היעיל ביותר של פרדניזולון הוא 1 מ"ג/ק"ג ליום, עם זאת, במקרים חמורים, ניתן להשתמש במינונים גבוהים יותר (עד 1.5-2 מ"ג/ק"ג ליום) במשך 5-7 ימים, ולאחר מכן הפחתת מינון. עד 1 מ"ג ליום. ק"ג במקרה של התקף חריף של UC, קורסים קצרים (7 ימים) של סטרואידים תוך ורידי (פרדניזולון 240-360 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון סוצ'ינט 400-500 מ"ג ליום) יעילים. הפחתת מינון התרופות ההורמונליות מתחילה כאשר מושג שיפור קליני (בממוצע, לאחר 2-3 שבועות של טיפול).

פעולה מערכתית של גלוקוקורטיקוסטרואידים

בהתחשב בכך שבתנאים פיזיולוגיים, רמות הקורטיזול בפלסמה הן הגבוהות ביותר בין 6 ל-8 בבוקר, מומלץ ליטול מנה גדולה של גלוקוקורטיקואידים בבוקר. מתן פומי בוקר במינון של 40 מ"ג דומה ביעילות לצריכה של 4 פעמים ביום של מינונים נפרדים של 10 מ"ג במקרים של מחלה עמידה לטיפול הורמונלי, עשוי להיות יעיל לחלק את המינון היומי למינון בוקר גבוה יותר (2/ 3 מהמנה היומית) ובערב נמוך יותר (1/3 מינון יומי). מתן פומי של פרדניזולון מתחיל במינונים של 40-60 מ"ג ליום (עד השגת הפוגה, בדרך כלל משבועיים עד חודש) עם ירידה הדרגתית ל-5 מ"ג ולאחר מכן נסיגה במהלך הטיפול בתרופות מסלזין.

הידרוקורטיזון מיושם בצורה פי הטבעת (במיקרוקליסטרים) או תוך ורידי. עם פרוקטיטיס כיבית או פרוקטוסיגמואידיטיס, מתן הידרוקורטיזון במיקרוקליסטרים, 125 מ"ג 1-2 פעמים ביום, יעיל. במקרים חמורים שימוש ניהול פרנטרליהידרוקורטיזון במינונים יומיים של 300-500 מ"ג

אינדיקציות למתן תוך ורידי של קורטיקוסטרואידים הן UC חמור ועמידה בפני קורטיקוסטרואידים דרך הפה, מכיוון שלמטופלים עם UC יש לעיתים קרובות פגיעה בספיגה ובמטבוליזם של קורטיקוסטרואידים שנלקחו דרך הפה. לדוגמה, לאנשים עם UC חמור יש ריכוז שיא פלזמה קטן יותר של קורטיקוסטרואידים וירידה איטית יותר לאחר מנה בודדת של 40 מ"ג של פרדניזולון בהשוואה למתנדבים בריאים. מתן תוך ורידי מוביל לאותה רמה של GCS בפלזמה כמו אצל אנשים בריאים. שימוש תוך ורידי GCS תוך 5 ימים מוביל להשגת הפוגה קלינית ב-55-60% מהחולים עם החמרה חמורה של קוליטיס כיבית.

במקרה ששימוש פרנטרלי ב-GCS למשך 7-10 ימים אינו מוביל להשגת הפוגה קלינית, מומלץ להעלות את שאלת כדאיות הטיפול הניתוחי.

לאחרונה ניתנה תשומת לב רבה לגלוקוקורטיקואידים מהדור החדש (פלוטיקזון

propionate, beclomethasone dipropionate, budesonide), שפעילותם המקומית גבוהה משמעותית מזו של מתילפרדניזולון. בנוסף, כתוצאה מכך מטבוליזם מהירבמהלך המעבר הראשון בכבד, חומרת תופעות הלוואי שלהן כתוצאה מפעולה מערכתית נמוכה משמעותית מזו של ההורמונים הנפוצים בפועל. הנחקר ביותר מביניהם הוא בודזוניד. לפיכך, הזיקה לקולטני GCS בבודזוניד גבוהה פי 195 מזו של מתילפרדניזולון. רק 2% מהמינון המקובל של התרופה מסתובב במחזור הדם המערכתי, יותר מ-95% מהתרופה נקשרת לרקמות. נכון לעכשיו, Budesonide מומלץ להכללה במשטרים לטיפול במחלות מעי דלקתיות.

גלוקוקורטיקוסטרואידים דרך הפה עם פעולה לא מערכתית

מחקרים השוואתיים באמצעות Budesonide 10 מ"ג ליום ופרדניזולון 40 מ"ג ליום הראו יעילות דומה; ההבדל בשתי קבוצות החולים היה רק ​​בפחות תופעות לוואי בעת נטילת Budesonide.

טיפול מקומי עם גלוקוקורטיקוסטרואידים (השפעה מערכתית)

הידרוקורטיזון, פרדניזולון, מתילפרדניזולון ותרופות סטרואידיות אחרות הניתנות בצורה פי הטבעת בצורה של חוקן או נרות נספגות כמו גם התרופה הנלקחת בשיטת הניתוח, ובהתאם לכך, יכולות להיות הגורם לכל תופעות הלוואי האופייניות לקורטיקוסטרואידים מערכתיים.

כמות קטנה שלניסויים שהשוו תכשירי 5-ASA שניתנו דרך פי הטבעת עם יישום פי הטבעתהידרוקורטיזון 100-175 מ"ג ליום או פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום הראו יעילות קלינית דומה של אפשרויות טיפול אלו בחולים עם פרוקטיטיס כיבית פעילה ו-proctosigmoiditis. עם זאת, מטה-אנליזה זו הראתה את היתרון של תכשירי mesalazine הניתנים דרך פי הטבעת על פני סטרואידים רקטליים בהשראת הפוגה של UC.

היעילות של טיפול גלוקוקורטיקואידים מקומי תלויה בעומק החדירה של התרופה ובמשך השהייה שלו בלומן המעי. מחקרים הראו כי עם כניסת GCS בצורה של חוקנים, התרופה חודרת למעי הגס הסיגמואידי ומגיעה למעי הגס היורד המרוחק, ובתנאים נוחים - לזווית הטחול. עומק החדירה של התרופה תלוי בנפח החוקן. עם זאת, כאשר משתמשים בחוקנים בנפח גדול, חולים לרוב אינם מסוגלים להחזיק אותם במשך זמן רב. החדרת GCS בצורה של קצף פי הטבעת תורמת לשימור התרופה במעי ובכך מאפשרת להפחית את מינון התרופה הניתנת.

לפיכך, קורסים קצרים של קורטיקוסטרואידים הניתנים דרך פי הטבעת (פרדניזולון 20-40 מ"ג ליום, הידרוקורטיזון 100-250 מ"ג ליום וכו') יעילים בטיפול בקוליטיס כיבית דיסטלי בכל חומרה, אך לא מומלץ להשתמש בהם ברציפות עקב אפשרות לתופעות לוואי. .

גלוקוקורטיקוסטרואידים רקטליים (פעולה מקומית)

מחקרים מבוקרי פלצבו הראו שמתן פי הטבעת (בצורת חוקן) של בודסוניד במינון של 2-8 מ"ג ליום מוביל לשיפור קליני בחולים עם קל עד בינוני

חומרה ונגע בצד שמאל של המעי הגס. התברר כי לחקנים המכילים 2 מ"ג של בודזוניד יש את אותה השפעה חיובית על התמונה הקלינית והאנדוסקופית של המחלה כמו לחקנים המכילים 4 גרם של 5-ASA.

תופעות הלוואי הקשורות בנטילת קורטיקוסטרואידים פעילים מערכתית כוללות פנים בצורת ירח, אקנה, סיבוכים זיהומיים, אכימוזה, יתר לחץ דם, הירסתיזם וכו' - ב-3-5% מהחולים. השכיחות של סוכרת, המחייבת מינוי של תרופות היפוגליקמיות, אצל אנשים הנוטלים GCS במשך זמן רב גבוהה פי 2.23 מהממוצע באוכלוסייה.

בהתאם לתגובה לטיפול בסטרואידים, ניתן להבחין בין המצבים הבאים: עמידות לסטרואידים ותלות בסטרואידים.

עמידות לסטרואידים - היעדר ההשפעה של טיפול הולם, כולל פרדניזולון 0.75 מ"ג/ק"ג ליום למשך 4 שבועות, טיפול בעירוי (אריתרמוסה, תמיסות חלבון וכו'), במידת הצורך, אנטיביוטיקה רחבת טווח.

תלות בסטרואידים: 1) חוסר האפשרות להפחית את מינון הסטרואידים לפחות מ-10 מ"ג ליום (במונחים של פרדניזולון) תוך 3 חודשים מתחילת הטיפול ב-GCS ללא החמרת המחלה; 2) נוכחות של הישנות של המחלה בתוך 3 חודשים לאחר ביטול GCS.

תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, metatrexate, cyclosporine) בטיפול ב-UC הן תרופות מילואים. אינדיקציות למינויה הן תלות בסטרואידים ועמידות לסטרואידים.

Azathioprine משמש ב-UC כמונותרפיה לצורות עמידות לסטרואידים ותלויות סטרואידים של המחלה; כטיפול נגד הישנות בחולים עם החמרות תכופות במהלך טיפול תחזוקה בתרופות 5-ASA; במקרה של הפעלה של דלקת עם ירידה במינון ההורמונים. המינון המומלץ של אזתיופרין הוא 2 מ"ג/ק"ג ליום (לא יותר מ-150 מ"ג). השפעה טיפולית - לאחר 12 שבועות; משך הטיפול - לפחות 12 חודשים. בהיעדר תופעות לוואי, ניתן להשתמש בו במשך זמן רב כטיפול תחזוקה במינון מינימלי של 50 מ"ג ליום.

Metatrexate משמש בצורות עמידות לסטרואידים של UC; 25 מ"ג לשריר נקבע פעם בשבוע למשך שבועיים, ואז ניתן להפחית את המינון ל-7.5-15 מ"ג. זמן ההשפעה הטיפולית הצפויה הוא 3-4 שבועות, משך השלב הפעיל הוא 12-16 שבועות, משך שלב התחזוקה הוא

12-16 שבועות (מינון 7.5 מ"ג לשבוע). נכון לעכשיו, השימוש ב-metatrexate ב-UC מומלץ רק בהיעדר השפעה או חוסר יכולת לרשום azathioprine.

ציקלוספורין יעיל בקורס פולמיננטי ובהחמרה חמורה של UC, ניתנת לווריד במינון של 2-3 מ"ג/ק"ג ליום למשך 5-7 ימים. גורם להפוגה ב-50% מהחולים העמידים לסטרואידים.

היעילות של אמינוסליצילטים מוערכת ביום ה-14-21 של הטיפול, קורטיקוסטרואידים - ביום ה-7-21, אזתיופרין - לאחר 2-3 חודשים.

טיפול ביולוגימחלת מעי דלקתית

Infliximab (Remicade) היא תרופה אנטי ציטוקינים ממקור ביולוגי, אשר

הוא נוגדן חד שבטי (!d G) כימרי של אדם-עכבר לציטוקין הפרו-דלקתי - גורם נמק גידול אלפא (TNF-a). Infliximab הוא 75% חלבון אנושי ו-25% עכבר. הודות למקטע ה"עכבר" המשתנה, מובטחת זיקה גבוהה של נוגדנים ל-TNF-a ויכולתו של אינפליקסימאב לנטרל את השפעת הציטוקין. המרכיב ה"אנושי" של הנוגדנים מספק אימונוגניות נמוכה של המולקולה הכימרית.

TNF-a קיים בגוף בצורה מסיסה, והוא גם מקובע חלקית על ממברנות של תאים בעלי יכולת חיסונית. בהקשר זה, יתרון משמעותי של אינפליקסימאב הוא יכולתו לנטרל את שתי הצורות של TNF-a.

היעילות הקלינית של אינפליקסימאב קשורה להשפעות האנטי-דלקתיות והאימונומודולטוריות שלו על רירית המעי; עם זאת, אין דיכוי של התגובה החיסונית המערכתית. לאחר מתן תוך ורידי, אינפליקסימאב מסתובב בדם במשך זמן רב, מה שמאפשר מתן אחת ל-4-8 שבועות. ידוע שלמטופלים עם UC יש ריכוזים גבוהים של TNF-a בסרום, שיורדים במהלך הפוגה במחלה.

האינדיקציות למינוי אינפליקסימאב ב-UC (מאז 2006) הן בינוניות ו צורות חמורותמחלות (מדד מאיו - מ-6 עד 12) עם חוסר יעילות, אי סבילות לטיפול סטנדרטי או נוכחות של התוויות נגד ליישומו. Infliximab (Remicade) עבור UC מומלץ למתן כל 8 שבועות לאחר טיפול אינדוקציה (סכימת אינדוקציה - 0, 2, 6 שבועות).

טיפול אחזקה ושמירה על הפוגה

שיעור ההישנות של קוליטיס כיבית לאחר הפסקת טיפול פומי או טיפול מקומי בסולפסאלזין או תכשירי 5-ASA "טהורים" מגיע ל-74% תוך שנה. תדירות ההישנות לאחר הפסקת הטיפול המקומי גבוהה אף יותר בחולים עם קוליטיס דיסטלי.

הוכח בצורה מהימנה כי גלוקוקורטיקואידים אינם מונעים הישנות של קוליטיס כיבית. היעילות של תכשירי 5-ASA במניעת הישנות נחשבת מוכחת באופן חד משמעי, כאשר מינונים נעים בין 0.75 ל-4 גרם ליום יעילים באותה מידה בשמירה על הפוגה. נכון לעכשיו, לחולים עם UC מומלץ לבצע טיפול תחזוקה ארוך טווח עם מינונים נמוכים יותר של סולפסאלזין (2 גרם ליום) או מסאלזין (1-1.5 גרם ליום). השימוש במזלזין כטיפול תחזוקה מועדף עקב פחות תופעות לוואי בהשוואה לסולפסאלזין. חוקן ותכשירים דרך הפה יכולים להצליח באותה מידה בהארכת הפוגה; במקרה של נגע דיסטלי, ניתן להגביל תכשירים מקומיים של 5-ASA. לדוגמה, למניעת הישנות של קוליטיס כיבית, המוגבלת לפגיעה בפי הטבעת, בדרך כלל די בשימוש בנרות salofalk 250 מ"ג 3 פעמים ביום.

שימוש לטווח ארוך (עד שנתיים) במינון תחזוקה של mesalazine, ככלל, מבטיח שמירה על הפוגה יציבה; להיפך, בחולים עם הפוגה הנמשכת במשך שנה בזמן נטילת התרופה, כאשר עוברים לפלסבו, נצפים הישנות ב-55%

מקרים במהלך 6 החודשים הבאים. עם המשך טיפול אחזקה, שיעור ההישנות במהלך אותה תקופה הוא רק 12%. חוץ מזה, צריכה קבועה mesalazine מפחית את הסיכון לפתח קרצינומה של המעי הגס, הנפוצה משמעותית יותר בקוליטיס כיבית ומחלת קרוהן. על רקע שימוש ארוך טווח במזלזין, שכיחות הקרצינומות הופכת להיות דומה לממוצע באוכלוסייה. לכן יש להכריע בכל מקרה לגופו בשאלת הפסקת הטיפול התחזוקה לאחר 1-2 שנים בהיעדר הישנות.

T a b l e 6 מינונים של תרופות מומלצות לטיפול בקוליטיס כיבית

* מומלץ להפחית את מינון הפרדניזולון ב-10 מ"ג לשבוע למינון של 30 מ"ג, ולאחר מכן להפחית ב-5 מ"ג שבועי למינון של 10 מ"ג ליום וכדומה, עם מינון של 20 מ"ג ליום. למשך חודש. לאחר השגת הפוגה, יש לבטל את GCS; ביטול GCS - בזמן נטילת mesalazine.

אין דעה חד משמעית לגבי כדאיות השימוש בתרופות נגד שלשול בחולים עם UC; חלק מהכותבים אינם ממליצים על מינויהם בשל האפשרות לפתח התרחבות רעילה של המעי הגס והשפעה טיפולית לא משמעותית.

כחלק מהטיפול ב-UC, מתבצע תיקון של הפרעות דיסביוטיות. טיפולים נוספים ל-UC כוללים גם חמצון היפרברי (HBO), פלזמהפרזה והמוספירציה.

UC דיסטלי

צורה קלה - mesalazine 1-2 גרם / יום רקטלי בצורה של נרות או חוקן.

צורה בינונית - mesalazine רקטלי (2-4 גרם ליום בצורה של חוקן או נרות) או קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 125 מ"ג ליום) בצורה של חוקן. עם פרוקטיטיס, הצגת סטרואידים בנרות מסומנת.

עם חוסר היעילות של טיפול מקומי - שילוב של אמינוסליצילטים (סולפאסלזין, מסלזין)

2-3 גרם ליום דרך הפה עם מתן פי הטבעת שלהם או קורטיקוסטרואידים בצורה של חוקן.

צורה חמורה - פרדניזולון פומי 0.5-1 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום בשילוב עם קורטיקוסטרואידים רקטליים (פרדניזולון - 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 125 מ"ג ליום).

UC צד שמאל

צורה קלה - אמינוסליצילטים (סולפסאלזין 3-4 גרם ליום, מסלאזין 2-3 גרם ליום) דרך הפה ומסלזין

2-4 גרם ליום דרך פי הטבעת.

צורה בינונית - אמינוסליצילטים (סולפסאלזין 4-6 גרם ליום, מסלאזין - 3-4.8 גרם ליום) דרך הפה ומסלזין 2-4 גרם ליום דרך פי הטבעת או קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 125-250 מ"ג ליום ) בצורה של חוקנים.

בהעדר השפעה קלינית - פרדניזולון 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום דרך הפה בשילוב עם מתן רקטלי של קורטיקוסטרואידים ומזלזין (פרדניזולון - 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון - 125-250 מ"ג ליום, או מסאלזין - 2-4 גרם ליום).

צורה חמורה - פרדניזולון 1-1.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום IV ומזלזין 2-4 גרם ליום רקטלי או קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 125-250 מ"ג ליום) בצורה של חוקן.

סה"כ NUC

צורה קלה - אמינוסליצילטים (סולפאסלזין

3-4 גרם ליום, mesalazine - 2-3 גרם ליום) דרך הפה ומסלזין 2-4 גרם רקטלי או קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון 20-30 מ"ג ליום או הידרוקורטיזון 125 מ"ג ליום) בצורה של חוקן.

צורה בינונית - פרדניזולון 1-1.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום.

צורה חמורה - פרדניזולון תוך ורידי 160 מ"ג ליום או metipred 500 מ"ג או הידרוקורטיזון / מ"ג 500 מ"ג ליום (125 מ"ג 4 פעמים) 5-7 ימים, ולאחר מכן פרדניזולון 1.5-

2 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום דרך הפה (אך לא יותר מ-100 מ"ג ליום).

במקרה של חוסר יעילות של טיפול שמרני, מבוצע טיפול כירורגי.

אינדיקציות לטיפול כירורגי

חשד לניקוב המעי המבוסס על ידי סימנים קליניים;

לא ניתן לטיפול מורכב ממוקד התרחבות רעילה של המעי הגס;

מקרים נדירים של דימום מעי רב;

חוסר השפעה של טיפול שמרני הולם:

עמידות הורמונלית ותלות הורמונלית;

חוסר יעילות או תופעות לוואי חמורות בעת נטילת תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין, מתוטרקסט, ציקלוספורין);

האיום המתמיד של התפתחות סיבוכים של טיפול הורמונלי (אוסטאופורוזיס, סוכרת סטרואידים, יתר לחץ דם עורקי, סיבוכים זיהומיים);

התפתחות של היצרות מתמשכות עם סימפטומים של חסימת מעיים חלקית;

סרטן על רקע תהליך דלקתי כרוני.

הפעולה המועדפת ביותר היא פרוקטוקולקטומיה עם שימור פי הטבעת הטבעי.

הפרוגנוזה ל-NUC נקבעת על פי חומרת המחלה עצמה, נוכחותם של סיבוכים הדורשים התערבות כירורגית וכן סיכון גבוה לפתח סרטן המעי הגס.

הסיכון לממאירות ב-NUC נקבע על ידי 4 גורמים עיקריים:

משך המחלה (יותר מ-8 שנים עם קוליטיס מוחלט, יותר מ-15 שנים עם קוליטיס צד שמאל);

מינון תרופה

החמרת המחלה גלוקוקורטיקוסטרואידים 60 מ"ג ^ 0 מ"ג ^ 10 מ"ג *

Sulfasalazine E-4 גרם ליום

5-ASA 2-4 גרם ליום

5-ASA בחוקנים 1-2 גרם ליום

5-ASA בנרות 500 מ"ג 2 פעמים ביום

מניעת הישנות Sulfasalazine 2 גרם ליום

5-ASA 1.5 גרם ליום

5-ASA בחוקנים 1 גרם ליום

שכיחות התהליך הדלקתי (קוליטיס מוחלט) וחומרת המחלה;

גיל ההחמרה הראשונה (מתחת לגיל 30);

שילוב עם כולנגיטיס טרשתית ראשונית.

סיכון להיווצרות קרצינומה ב-UC

משך מעל 10 שנים 2%

מחלה (סבירות 20 שנים 9%

התפתחות קרצינומה) 30 שנים 19%

שכיחות פרו-פרוקטיטיס *1.7

תהליך (סיכון מוגבר לקוליטיס צד שמאל *2.8

אוכלוסייה) קוליטיס כולל *14.8

סרטן ב-NUC יכול להתפתח בכל אזור

המעי הגס; לרוב הם בודדים וממוקמים בחלקים הדיסטליים. עם זאת, 10-25% מהחולים עלולים לסבול משתי קרצינומות או יותר בו-זמנית.

בחולים שאינם מנותחים עם פנקוליטיס לאחר 20 שנה ב-12-15% מהמקרים, מתפתחת קרצינומה של המעי הגס. מבחינה היסטולוגית, קרצינומות על רקע UC מיוצגות לרוב על ידי אדנוקרצינומות.

עם משך מחלת UC של 10 שנים או יותר במקרה של קוליטיס צד שמאל ו-8 שנים או יותר עם נגע כולל, מומלצת קולונוסקופיה שנתית או פעם אחת בשנתיים למניעת סרטן המעי הגס (עם נטילת 3 -4 ביופסיות כל 10-15 ס"מ מהמעי, וכן מכל האזורים החשודים מבחינה מקרוסקופית).

נוכחותם של סימנים של דיספלזיה חמורה היא אינדיקציה לכריתה מונעת. אם מתגלה דיספלזיה קלה, מומלץ לבצע מחקר מעקב לאחר 3 חודשים עם אימות היסטולוגי. במקרה של אישור של דיספלזיה בדרגה נמוכה, מומלצת כריתת קולקטומיה, בהיעדר קולונוסקופיה לאחר שנה. במקרה של שינויים היסטולוגיים, כאשר נוכחות דיספלזיה מוטלת בספק, מומלץ לחזור על הקולונוסקופיה לאחר שנה, בהיעדר שינויים דיספלסטיים - לאחר 1-2 שנים.

הוכחה האפשרות של מניעת כימותרפיה של סרטן המעי הגס בחולים עם UC: מתן לטווח ארוך (מעל 5-10 שנים) של mesalazine במינון של לפחות

1.2 גרם ליום הביאו להפחתה של 81% בסיכון לפתח סרטן (בהשוואה לחולים שלא נטלו מסלזין). במינונים נמוכים יותר, כמו גם בעת נטילת

2 גרם sulfasalazine ליום, ההשפעה הייתה נמוכה משמעותית. אנשים עם UC ו- cholangitis ראשונית הם בעלי סיכון מוגבר לפתח סרטן המעי הגס בהשוואה לחולים עם UC ללא cholangitis. מתן תכשירי חומצה אורסודיאוקסיכולית במינון

13-15 מ"ג/ק"ג ליום מובילים להפחתה משמעותית בסיכון לפתח קרצינומות בחולים אלו.

סִפְרוּת

1. אדלר, מחלת ג'י קרוהן וקוליטיס כיבית / ג'י אדלר; לְכָל. איתו. א.א. שפטולינה.-מ.: GEOTAR-MED, 2001.-500 עמ'.

2. Belousova, E.A. קוליטיס כיבית ומחלת קרוהן / E.A. Belousova.-M.: Triada, 2002.-130 p.

3. Goigoriev, P.Ya. מדריך עזר לגסטרואנטרולוגיה / P.Ya.Grigoriev, E.P.Yakovenko.-M.: Med. לדווח. סוכנות, 1997.-480 עמ'.

4. Goigoryeva, G.A. קוליטיס כיבית לא ספציפית ומחלת קרוהן: אבחון וטיפול בצורות מסובכות / G.A. Grigorieva, N.Yu. Meshalkina, I.B. Repina // Clinical perspectives of gastroenterology, hepatology.-2002.- No. 5.-C.34- 39.

5. מסביץ', צ.ג. טיפול תרופתי מודרני של מחלות מעי דלקתיות כרוניות / Ts.G.Masevich,

S.I. Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-מס' 1.-S. 37-41.

6. Rumyantsev, V. G. טיפול מקומי בצורות דיסטליות של קוליטיס כיבית / V. G. Rumyantsev, V. A. Rogozina, V. A. Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, מס' 1.

7. Sitkin, S.I. Mesalazine בטיפול במחלות מעי דלקתיות. פרמקוקינטיקה ויעילות קלינית / S.I. Sitkin // Gastroenterology of St. Petersburg.-2002.-№ 1.-S. חֲמֵשׁ עֶשׂרֵה.

8. כליף, I.L. מחלת מעי דלקתית (קוליטיס כיבית לא ספציפית ומחלת קרוהן): מרפאה, אבחון וטיפול / I.L. Khalif, I.D. Loranskaya.-M.: Miklosh, 2004.-88 p.

9. שיפרין, O.S. גישות מודרניות לטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, מס' 6.-S.24-29.

10 Hanauer, S.B. בטיחות הכלייתית של טיפול במזלמין ארוך טווח במחלות מעי דלקתיות (IBD) / S. B. Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.-A991.

11. מחלות מעי דלקתיות: מהספסל למיטה / ed. מאת S.R.Targan, F.Shanahan, L.C.Karp.- 2nd ed.-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 p.

12. Lamers, C. מחקר השוואתי של טיפול מקומי בגלוקוקורטיקואיד Budesonide ו-5-ASA חוקן בפרוקטיטיס ופרוקטוסיגמואידיטיס / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Vol. 100.-A223.

13. Lofberg, R. Oral Budesonide לעומת Prednisolone באפטות עם קוליטיס כיבית נרחבת ושמאלית פעילה / R.Lofberg, A.Danielsson, O.Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Vol. 110.-עמ' 1713-1718.

14. מרשל, J.K. קורטיקוסטרואידים רקטליים לעומת טיפולים אלטרנטיביים בקוליטיס כיבית: מטה-אנליזה / J.K. Marshall, E.J. Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-עמ' 775-781.

15. Murch, S.H. מיקום גורם נמק הגידול אלפא על ידי אימונוהיסטוכימיה במחלות מעי דלקתיות כרוניות / S.H.Murch // Gut.-1993.-Vol. 34(12).-עמ' 1705-1709.

16. סאתרלנד, ל.ר. Sulfasalazine revisited: מטה-אנליזה של 5-aminosalicylic בטיפול בקוליטיס כיבית / L.R.Sutherland, G.R.May, E.A.Shaffer // Ann. מתמחה. מד.- 1993.-כרך. 118.-P.540-549.

17. סאתרלנד, ל.ר. חלופות ל-sulfasalazine: מטה-אנליזה של 5-ASA בטיפול בקוליטיס כיבית / L.R.Sutherland,

D.E. Roth, P.L. Beck // Inflam. מְעִי. Dis.-1997.-Vol. 3.-P.5-78.

UDC 616.36-004-06-07-08

אבחון וטיפול בסיבוכים של שחמת כבד. ניהול חולים עם תסמונת edemate-ascitiss

I.A. Gimaletdinova

בית חולים קליני של משרד הפנים עבור הרפובליקה של טטרסטן, קאזאן

תקציר: התמונה הקלינית של שחמת הכבד נקבעת במידה רבה על ידי התפתחות של סיבוכים: תסמונת בצקתית-מישטת, אנצפלופתיה כבדית, דימום מדליות ורידים של הוושט וכו'. שַׁחֶמֶת

תושבי מגה-ערים, בשל המצב הסביבתי הנוכחי ובקשר לעיור, נוטים יותר למחלות שונות, הן בקרב נוער והן גיל מבוגר. היום נדון בסיכונים הבריאותיים של קוליטיס כיבית לא ספציפית, שהטיפול בהם עדיין נחקר מעט.

מדוע מופיעה מחלה זו?

קוליטיס כיבית לא ספציפית של המעי היא מצב פתולוגישבו רירית המעי הגס מושפעת. כיבים נוצרים על פני השטח.

מחלה כזו אינה מעוררת על ידי פתוגנים זיהומיים או בקטריולוגיים. זה לא מועבר מאדם חולה לאדם בריא.

על פתק! דימום מהחלחולת עשוי להצביע על התקדמות של קוליטיס לא ספציפי של המעי. זוהי סיבה רצינית לפנות בדחיפות לעזרה רפואית מוסמכת.

לרוב, הפתולוגיה המתוארת משפיעה על אנשים שחצו את רף 60 השנים. אבל כפי שמראה הפרקטיקה הרפואית, אפילו בגיל צעיר, במיוחד, עד 30 שנים, ניתן לאבחן קוליטיס.

בין הגורמים המעוררים את המחלה של קוליטיס כיבית לא ספציפית כוללים:

• נטייה גנטית;
• הפרה של המיקרופלורה של המעי;
• מוטציות בגנים;
• זיהומים באיברים של מערכת העיכול של אטיולוגיה לא ידועה;
• תזונה לא מאוזנת;
• חוויה תכופה של מצבי לחץ;
• צריכה בלתי מבוקרת של מספר תרופות אנטי דלקתיות, כמו גם אמצעי מניעה דרך הפה.

תסמינים של פתולוגיה

קוליטיס כיבית לא ספציפי בילדים בקטגוריות גיל שונות, כולל מתבגרים, מתקדם ב-8-15% מהמקרים. אבל אצל תינוקות, על פי הסטטיסטיקה, זה כמעט לא מופיע.

עד כה, הגורמים למחלה זו לא נחקרו בצורה מהימנה. התסמינים והטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית אצל ילדים ומבוגרים זהים.

חָשׁוּב! המצב הפתולוגי המתואר הוא בין הכרוניים. עם טיפול, אתה יכול להשיג הפוגה יציבה, אשר, בהשפעת גורמים מסוימים, מוחלפת בצורה חריפה.

כיצד לזהות קוליטיס כיבית לא ספציפית? תסמינים של פתולוגיה זו מחולקים על תנאי לשתי קטגוריות:

• פְּנִימִי;
• מחוץ למעיים.

• שלשול עם זיהומים בדם;
• תחושות כאב בעוצמה משתנה בבטן;
• עליה בטמפרטורות גוף האדםלסימני תת-חום;
• ירידה חדה במשקל הגוף;
• חולשה פתולוגית;
• אובדן תיאבון;
• סְחַרחוֹרֶת;
• דחף כוזב לעשות את צרכיו;
• הֲפָחָה;
• בריחת שתן בצואה.

באשר לתסמינים מחוץ למעיים, זה מתבטא לעיתים רחוקות ביותר, בכ-10-20% מהמקרים הקליניים. הסימנים מחוץ למעיים כוללים:

• תהליכים דלקתיים ברקמת המפרקים והעצם;
• נזק לעור, ריריות מעטפת עין, חלל פה;
• לחץ דם מוגבר;
• טכיקרדיה.

על פתק! הסימן העיקרי להתקדמות של קוליטיס כיבית לא ספציפי הוא נוכחותם של זיהומים בדם בתוצרי הצרכים. במקרה זה, עליך לפנות מיד לרופא מומחה ולעבור בדיקה.

בעת אבחון קוליטיס כיבית לא ספציפי, רופאים מומחים קובעים קודם כל את חומרת המחלה, בפרט את התקדמות תהליכים כיבים.

הטיפול כמעט תמיד מורכב וכולל:

• טיפול בדיאטה;
• נטילת תרופות;
• התערבות כירורגית.

חשוב לאבחן קוליטיס כיבית לא ספציפית בזמן. הדיאטה תעזור למטופל להרגיש טוב יותר ותקל על התסמינים. בנוסף, תהליך התקדמות הפתולוגיה מאט.

כאשר המחלה נכנסת לשלב של החמרה, אדם הסובל מקוליטיס לא ספציפי של המעי חייב לסרב לחלוטין לאכול. בימים אלו מותר לשתות רק מים מסוננים ללא גז.

כאשר המחלה נכנסת לשלב של הפוגה יציבה, על החולה להקפיד על תזונה תזונתית. טאבו מושם על מאכלים שומניים, יש לתת עדיפות למוצרים עם ריכוז גבוה של חלבון.

במקביל לתזונה, המטופל מקבל תכשירים תרופתיים:

• ויטמינים;
• אנטי דלקתי לא סטרואידי;
• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה.

על פתק! אתה לא יכול לעשות תרופות עצמיות. בכל מקרה, בהתבסס על התמונה הקלינית של קוליטיס כיבית לא ספציפית, המטופל נבחר בנפרד תרופה מתאימה.

מומחים פונים להתערבות כירורגית רק במקרים קיצוניים, כאשר טיפול שמרני לא הניב תוצאות חיוביות. בנוסף, הגורמים הבאים נחשבים כאינדיקציות ישירות לניתוח:

• תהליכים ממאירים במעי;
• ניקוב של דפנות המעי;
• חסימת מעיים;
• אבצסים;
• דימום מסוג שופע;
• נוכחות של megacolon רעיל.

טיפולים אלטרנטיביים

חלק מהרופאים מייעצים לחולים הסובלים מקוליטיס כיבית, בנוסף לנטילת חומרים תרופתיים ומעקב אחר דיאטה, להשתמש ברפואה מסורתית לטיפול.

מיקרוקליסטרים, המיוצרים על בסיס תמצית שמן אשחר הים וירכי ורדים, נחשבים יעילים מאוד. יש רק צורך קודם כל לגייס את תמיכתו של הרופא המטפל. כמו כן, כדי להקל על הסימפטומים ולשפר את הרווחה, קח מרתחים של צריבה.

חָשׁוּב! בשום מקרה אין לנטוש את הטיפול התרופתי לטובת טיפול אלטרנטיבי.