Sepsis pärast sünnitust. Sünnitusabi (sünnitusjärgne sepsis)

Sepsis on üldistus nakkusprotsess, mida iseloomustab süsteemne reaktsioon põletikule, mis tekib mikroorganismide ja nende toksiinide pideva või perioodilise sisenemise tingimustes infektsioonikoldest ringlevasse verre ja mis viib mitme organi puudulikkuse tekkeni organismi immuunjõudude võimetuse tõttu. infektsiooni lokaliseerimine.

Mis põhjustab sepsist sünnitusjärgsel perioodil

Andmed kaasaegsed uuringud näitavad, et staphylococcus aureus tuvastatakse 40–90% juhtudest sepsisega patsientide verekultuurides. Stafülokokkide hulgas on avastamise sageduse osas juhtival kohal Staph. aureus ja Staph. epidermidis.

Stafülokoki sepsisele on iseloomulik kaugete mädakollete ja septilise kopsupõletiku teke. IN suletud fookused stafülokokkide kiulise kapsliga põletik võib nõrgenenud immuunsusega püsida elujõulisena mitu aastat, mis põhjustab mädase-põletikulise protsessi aktiveerumist.

Streptokokid on palju vähem levinud sepsise tekitajad, mille hulgast on Str. pyogenes ja Str. hemoliticus. Streptokokkinfektsiooniga kaasneb baktereemia ja seda iseloomustab mädaste metastaaside puudumine.

Viimase kolme aastakümne eripäraks on olnud gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud sepsise kasv. E. coli leidub verekultuurides 49% patsientidest.

Nagu eraldi liigid sepsis eraldab Pseudomonas aeruginosa põhjustatud nakkusprotsessi. Seda tüüpi sepsis kulgeb vastavalt fulminantide tüübile, koos sagedane areng nakkuslik-toksiline šokk.

Viimasel ajal on anaeroobse sepsise juhtude arv oluliselt suurenenud. Märgitakse, et 80% kirurgilised infektsioonid sisaldavad anaeroobset komponenti. Anaeroobide hulgas on levinumad: klostriidiad - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, bakteroidid, peptokokid, peptostreptokokid, fusobakterid.

Ravi laialdane kasutamine aitab kaasa mükoosse sepsise kasvule. Kõige sagedamini tuvastatakse järgmised kandidoossepsise patogeenid: Candidaalbicans, Candidatropical.

Suhteliselt sageli tuvastatakse sepsisega patsientide veres inimese automikrofloora esindajaid: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Seda tüüpi bakterite avastamine näitab äärmiselt madalat mittespetsiifiline resistentsus organism ja ebasoodsa tulemuse väljakujunemise suur tõenäosus.

Patogenees (mis juhtub?) Sepsise ajal sünnitusjärgsel perioodil

Sepsis on alati sekundaarne protsess, isegi kui see kulgeb algusest peale välkkiirelt. Teisese haigusena kannab sepsis tingimata esmase fookuse jälje, milleks kõige sagedamini võib olla endomüometriit, aga ka mastiit, peritoniit jne. Üldtunnustatud seisukohtade kohaselt on nakkuse levik võimalik hematogeensete, lümfogeensete teede kaudu ja otseselt järjepidevuse kohta.

Sünnituse ajal ja sünnitusjärgne periood, reeglina on algselt nakatunud emakas, mille puhul võib areneda detsidaalkoe põletik ja ka selle nekroos. Teatud rolli mängib platsenta kudede jäänuste ja verehüüvete nakatumine, mis verevarustuse puudumisel ja kehatemperatuuril umbes 37 ° C loovad emakas "termostaadi" tingimused patogeense taimestiku paljunemiseks. .

Isegi endomüometriidi korral täheldatakse perioodiliselt bakterite migratsiooni vereringesse. Haiguse pika kulgemise ja selle ravi ebaefektiivsusega väheneb organismi immunoloogiline resistentsus ning suureneb tõenäosus bakterite ja nende toksiinide kuhjumiseks rakkudevahelises ruumis, mis võib viia lokaalse vormi üleminekuni. haigus üldistatud kujul - sepsis.

Varasem arvamus mikroorganismide kohustuslikust esinemisest veres sepsise ajal on nüüdseks muutunud, kuna on näidatud, et baktereemia ei ole septilise protsessi patognoomiline sümptom.

Verekultuuride steriilsus aga ei viita mikroobide puudumisele organismis. Eksperimentaalsed andmed on näidanud, et fagotsüütilised leukotsüüdid omastavad baktereid kergesti, kuid osa neist eksisteerib jätkuvalt rakkudevahelises ruumis ja on tingimustes, mis kaitsevad neid inimkeha teiste kaitsejõudude poolt hävitamise eest. Bakterite paljunemine rakkudevahelises ruumis säilitab püsiva baktereemia võimaluse. Seetõttu ei välista verekultuuride steriilsus isegi korduvate uuringute korral sepsise esinemist.

Gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud sepsise patogeneesi keskseks lüliks on endotoksiin (gramnegatiivsete bakterite kesta osa), mis on polümeer, mille bioloogiline aktiivsus sõltub selle lipiidkomponendist (lipiid A) ja lipopolüsahhariidide kontsentratsioonist. siduv valk. Ainult selle valguga kompleksi kujul on endotoksiin võimeline interakteeruma makrofaagide pinnal oleva spetsiifilise retseptoriga.

Selle kompleksi interaktsiooni makrofaagidega kaasneb viimaste aktiveerimine ja peptiidide – tsütokiinide süntees, mis on organismi enda immunokompetentsete rakkude sekretoorsed saadused. Nende hulka kuuluvad: TNF, interleukiinid (IL-1, -2, -6, -8 ja -15), y-interferoon. Nende ainete massilist vabanemist monotsüütidest, makrofaagidest kutsuvad esile bakteriaalsed toksiinid. Nendel ainetel on lai spekter bioloogiline toime, mis aitab kaasa erinevatele muutustele ainevahetuses, vereloomes ja omadustes veresoonte sein, reguleerivate süsteemide, eriti kesknärvisüsteemi funktsioonid.

Endotoksiinid põhjustavad ka keharakkude, eriti endoteelirakkude aglomeratsiooni või opsoniseerumist. Veresoonte endoteeli kahjustus on oluline lüli mitme organi puudulikkuse tekkes.

Endoteeli kahjustuse mehhanism koosneb mitmest järjestikusest etapist. Esimeses etapis põhjustab mikroobirakkude esinemine vereringes vere hüübimise, komplemendi süsteemi, makrofaagide ja neutrofiilide aktiveerimist. Nende protsessidega kaasneb paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete süntees ja eraldamine. Nende protsesside tulemusena aktiveeruvad neutrofiilid ja vereliistakud, suurenevad nende kleepuvad omadused, degranulatsioon ning hapnikuradikaalide ja proteaaside vabanemine. Makrofaagide aktiveerimine soodustab tsütokiinide, trombotsüütide agregatsioonifaktori, prostaglandiinide, arahhidoonhappe tsükli metaboliitide moodustumist. Toimub T-lümfotsüütide aktiveerimine koos IL-2 ja y-interferooni vabanemisega. Kõik need tegurid põhjustavad düsregulatsiooni ja endoteeli otsest kahjustust.

Endoteeli düsfunktsioon on jaotuse keskne lüli süsteemne põletik väljapoole veresoonkonna piire ja selle kahjulik mõju kogu organismi kudedele ja organitele (maks, neerud, kopsud, kesknärvisüsteem).

Erinevalt gramnegatiivsete bakterite mõjust on grampositiivsete bakterite ja komponentide koostoime alus immuunsussüsteem on mikroobirakkude pinnastruktuurid - peptidoglükaan, teikhoiinhapped, kuid mitte lipopolüsahhariid.

Arvestades endogeense mürgistuse biokeemilist külge sepsise korral, tuleks mainida keskmiste molekulide suuruse muutust, milleks on oligopeptiidid molekulmassiga 300-500. Nad suudavad arvu pärssida metaboolsed protsessid ja häirida funktsioone. vormitud elemendid veri. Keskmiste molekulide tase vereplasmas terved inimesed madal, kuid see suureneb oluliselt raskete mäda-põletikuliste tüsistuste korral.

Kaskaadi arengu esialgne etapp patoloogilised reaktsioonid sepsis on antigeenide esinemine veresoontes, mis toimivad "päästikuna", provotseerides selle kaskaadi käivitamist. Nende hulka kuuluvad: endotoksiin gramnegatiivse sepsise korral, stafülokoki enterotoksiin, grampositiivsete bakterite ja seente seinafragmendid, viirusosakesed, organismi enda kudede hävimisel tekkivad tooted.

Lisaks kaitsefunktsioonile on organismi immuunsüsteemi aktiveerimine vastuseks antigeenide sissetoomisele. tagakülg- põletikueelsete ainete eraldamine, millel on patogeneetiline roll süsteemse põletiku ja mürgistuse tekkes: a-TNF, IL-1, -2, -6, -8, -15, neutrofiilide elastaas, y-interferoon, proteiinkinaas , tromboksaan, vereliistakuid aktiveeriv faktor, fosfolipaas A2, vasoaktiivsed neuropeptiidid, vabad radikaalid, prostatsükliin, prostaglandiinid, CD 14, plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitor.

Enamikul neist ainetest on otsene mõju veresoonte endoteelile, need aitavad kaasa DIC, kudede hüpoksia tekkele.

Seega areneb süsteemne põletikuline reaktsioon Immuunsüsteemi võib kujutada kui "tsütokiinide võrgustikku", kus paljud ained on võimelised üksteist asendama, andes soovitud efekti mitmel viisil.

Organismi immuunsüsteem on lisaks tsütokiinide aktiveerimisele võimeline tootma ka nende inaktivaatoreid – põletikuvastaseid aineid: IL-4, -10, -13, lipopolüsahhariide seovad valgud, adrenaliin, kuumašokivalk, IL-2 -lahustuv retseptor, a-TNF-lahustuv retseptor, lahustuv CD 14.

Nende ainete olemasolu piirab immuunvastuse levikut, et ühelt poolt inaktiveerida võõrkehad ja teisest küljest takistada nende teket. Septiline šokk või autoimmuunsed patoloogilised reaktsioonid.

Praegu on vastusena kasutuselevõtule immuunmoduleerivate reaktsioonide kohta järgmine vaade nakkustekitaja. Esialgu täheldatakse kohalikku immuunreaktsiooni. Põletikueelsete tsütokiinide sisaldus põletiku kohas suureneb, seejärel suureneb kompenseerivalt põletikuvastaste ainete kontsentratsioon. Lisaks, kui kohalikud kahjustused on piisavalt tõsised, suureneb põletikueelsete ainete tase ja nende tungimine verre märkimisväärselt.

Kogu keha tasandil mobiliseerivad põletikueelsed tsütokiinid kõigi organite tegevust infektsiooni vastu võitlemiseks, aktiveerides mittespetsiifiliste põletikuvastaste ainete tootmist, suurendades energiakandjate kontsentratsiooni ja luues tingimused verevoolu parandamiseks kehas. põletiku piirkond.

Immuunsüsteemi piisava reaktsiooni korral põletikulisele protsessile aktiveerub põletikueelsete tsütokiinide süsteem, mis tekib esimese 1-2 päeva jooksul, millele lisandub põletikuvastaste ainete aktiveerimine ja tasakaal. saavutatakse.

Põletikueelsete tsütokiinide aktiivsuse ülemäärase suurenemisega ja põletikuvastaste ainete tõhusa vastutegevuse puudumisega suureneb süsteemsete põletikureaktsioonide raskus kiiresti, 1-2 päeva jooksul ja tekib septiline šokk.

Mitte ainult mikroorganismid ja nende lagunemissaadused ei põhjusta sepsise korral mürgistust ja mitme elundi häireid. Märkimisväärset hävitavat mõju kudedele avaldavad kahjustatud endoteeli vahendajad - immunoloogilised struktuurid, mis on liigselt aktiveeritud ja kahjustavad sihtorganite endoteeli.

Koos endoteelikahjustuse vahendajatega mängivad sepsise tekkes negatiivset rolli septilise põletiku vahendajad - histamiin, vabad radikaalid, monotsüüdid, makrofaagid, polümorfonukleaarsed leukotsüüdid.

Immuunsüsteemi rikkumise korral ilmneb reaktsioon erineval määral põletikueelsete ja põletikuvastaste ainete aktiveerimine ja nende pidev kõikumine, mis kliiniliselt vastab mitme organi puudulikkuse esinemisele.

Mitme organi puudulikkus on süsteemse põletikureaktsiooni (sepsis) tüsistus ja avaldub nakkuskoldest kaugel asuvate elundite rikke (düsfunktsiooni) kujul. Üks peamisi sätteid sepsise hulgiorgani puudulikkuse tekkeks praegusel ajal on organismi võimetus metaboolseid substraate tõhusalt kasutada. Samal ajal (kuni šoki tekkeni) piisav hapnikuvarustus ja muu energiatooted kõik koed ja elundid.

Mitme organi puudulikkusel on kolm astet:

laboratoorse taseme puudulikkus. Seda iseloomustavad elundite talitlushäired, säilitades samal ajal homöostaasi peamised näitajad (näiteks kreatiniini ja uurea taseme tõus neerukahjustuse korral);
funktsionaalne puudulikkus. Esinevad homöostaasi häired, mis kompenseeritakse (oliguuria, hüpoksia, kollatõbi);
elundipuudulikkus, mis seisneb homöostaasi edasise säilitamise võimatuses, mis nõuab elundi funktsiooni kunstlikku asendamist (näiteks mehaaniline ventilatsioon).

Sepsise sümptomid sünnitusjärgsel perioodil

Voolu tüübi järgi võib sepsis olla:

fulminantne - areneb 1-3 päeva jooksul pärast infektsiooni sissetoomist;
äge - areneb 4 päeva kuni 2 kuud alates nakatumise hetkest;
alaäge - 2 kuni 6 kuud pärast nakkusliku fookuse tekkimist;
krooniline - üle 6 kuu.

Sepsisel ei ole selle seisundi jaoks ainulaadseid patognoomilisi sümptomeid. Sepsise kliinilise pildi määrab organismi resistentsuse olemus, mikroorganismide sissetoomisele ja levikule reageerimise raskusaste, nakkusetekitajate arv ja virulentsus.

Sepsise kõige levinumad patoloogilised muutused on:

vere hüübimissüsteemi (DIC) seisundi rikkumised;
muutused perifeerse vere omadustes;
mitme organi puudulikkus;
septiline metastaas koos elundite ja kudede kahjustusega;
happe-aluse häired;
termoregulatsiooni häire.

Samuti esineb põletikule süsteemse vastuse sündroom, mis peegeldab organismi suurt eelsoodumust sepsise tekkeks.

Sündroomi kliinilised ilmingud koosnevad mitmete kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kombinatsioonist:

kehatemperatuur üle 38C või alla 36C;
südame löögisagedus üle 90 löögi / min;
PCO2 alla 32 mm Hg. Art.;
hingamissagedus üle 20 minuti kohta;
leukotsüütide arv veres on üle 12,0 * 109 / l või alla 4,0 * 109 / l või noorte vormide (torke, noor) osakaal ületab 10%.

Kliiniliselt eristatakse kahte sepsise vormi: septitseemia - metastaasideta sepsis ja septikopeemia - metastaasidega sepsis.

Septitseemia

Enamikul septitseemiaga patsientidel täheldatakse toksilist resorptiivset palavikku toodete emakasse kogunemise taustal. valkude lagunemine ja vereringesse sisenevad bakteriaalsed toksiinid. Osadel septitseemiaga patsientidel on lokaalsed mädased kolded, mida ei ole võimalik kliiniliselt tuvastada ja laboratoorsed meetodid uurimine.

Septitseemia kliinilist pilti iseloomustavad varajane algus, 2-3 päeval, kehatemperatuuri tõus, sageli järk-järguline, kuni 40C või rohkem. Mõnikord on temperatuurireaktsioon algusest peale hektiline. Mõnikord ei tõuse temperatuur nõrgenenud ja vähenenud reaktiivsusega patsientidel üldise raske või üliraske seisundi korral üle 38,5 ° C. Samaaegselt kehatemperatuuri tõusuga tekivad külmavärinad, mille sagedus ja kestus vastavad teatud määral patsiendi seisundi tõsidusele. Mida rohkem külmavärinaid, seda raskem on haigus.

Sepsises on rasked sümptomid kesknärvisüsteemi ärritus: pearinglus, peavalu. Sageli on suurenenud erutuvus, mõnikord unine seisund. Patsiendid kurdavad hirmutunnet, üldist nõrkust.

Iseloomulikku näoilmet (facies hippocratica) sepsisega patsientidel täheldatakse ainult preagonaalses staadiumis. Tavaliselt on nende nahk kahvatu, kaetud külma higiga, hallika varjundiga, limaskestad on tsüanootilised. Aeg-ajalt ilmub alumiste silmalaugude konjunktiivile petehhiaalne lööve. Näol on lööve liblika kujuga, kõhu, selja, rindkere ja jäsemete nahal on see väikese täpilise iseloomuga.

Sepsist iseloomustab tõsine tahhükardia. Pulss jõuab 120 lööki / min või rohkem. Südame lokaalsete kahjustuste puudumisel täheldatakse selle toonide nõrgenemist ja müra tekkimist: süstoolne - südame tipus ja aneemia korral - "plaksutav toon". Paljudel patsientidel täheldatakse südame piiride laienemist. Esinevad vaskulaarsed ja troofilised häired (tursed, lamatised, tromboos ja tromboflebiit), nakkuslik-toksiline müokardiit.

Hingamine on raske, kiire. On äge hingamispuudulikkus, mis on kõige sagedamini põhjustatud kopsupõletiku olemasolust.

Keel kuiv või kuiv, sageli vooderdatud valge või pruun kate. Kõht on pehme, ei ole paistes, palpatsioonil peaaegu alati valutu. Raske ja raske joobeseisundi taustal ilmneb sageli tugev kõhulahtisus. Sellistel patsientidel sügav palpatsioon soolestiku määrab valulikkus. 1/3 patsientidest on suurenenud maks ja 1/5 põrn.
Veres täheldatakse kõrget leukotsütoosi ja ESR-i, verepildi neutrofiilset nihet vasakule, hemoglobiini suurenevat langust, neutrofiilide toksilist granulaarsust, lümfopeeniat ja trombotsütopeeniat.

Pealegi, kliinilised tunnused sepsis koos ülalloetletutega on: kaalulangus; neerufunktsiooni kahjustus; igat tüüpi vahetuse rikkumine; hüpokroomne aneemia; hüperlipideemia; elektrolüütide nihked.

Sarnased kliiniline pilt tavaliselt täheldatakse kookifloorast tingitud septitseemiaga.

Septiline protsess gramnegatiivse taimestiku juuresolekul on erinev äge vorm voolud; väljendunud märgid mürgistus; sagedane esinemine Septiline šokk.

Anaeroobse floora poolt põhjustatud sepsist iseloomustab haiguse varajane ja kiire areng. Kursus on tavaliselt raske. Nendel juhtudel tehakse diagnoos kliiniku ja tavapärase antibiootikumravi mõju puudumise põhjal. Seda tüüpi sepsise levinumad põhjustajad on klostriidid (eriti Cl, perfringes), bakteroidid ja anaeroobsed streptokokid. Suremus anaeroobse sepsise korral on äärmiselt kõrge ja ulatub 20-45% -ni.

Anaeroobse sepsise kulgu iseloomustab järgmised märgid: klassikaline Nürnbergi triaad (naha pronks- või safranvärvus, uriin "lihalõhnade" värvus), tumepruun värv vereplasma - "lakiveri"); korduvad külmavärinad, millega kaasneb kehatemperatuuri kiire tõus 40-41 kraadini; paresteesia ja tugev lihasvalu, mida süvendab vähimgi puudutus; kesknärvisüsteemi tõsine düsfunktsioon; märgid südame-veresoonkonna puudulikkus; tahhüpnoe; tsüanootilised ja lillakaspunased laigud nahal; emakas on laienenud, eritis on seroos-hemorraagilise iseloomuga, äärmiselt ebameeldiva lõhnaga ("lagunemise lõhn"); raske hüpoproteineemia; suurenenud aminotransferaasid ja kogu bilirubiin; oliguuria, mis muutub anuuriaks ja ägedaks neerupuudulikkuseks; hemolüütiline aneemia; lümfangiit ja lümfadeniit. Eemaldatud emaka morfoloogiliste uuringute tulemused näitavad koeödeemi olemasolu, gaaside kogunemist lihaskiud, emaka seina sulavad lõigud.

Septikopeemia

Septikopeemia on mädaste fookuste teke, mis on tingitud nakkusprotsessi üldistamisest. Kõige sagedamini areneb see septitseemia järgmise etapina. Seetõttu kulub selle haiguse staadiumi arenemiseks aega. esmane infektsioon ja septitseemia. Kõige sagedamini algab septikopeemia 10.–17. päeval. Korduvate külmavärinatega tõuseb kehatemperatuur 40C-ni. Üldine seisund patsiendid on rasked, esineb adünaamiat, nõrkust, letargiat või erutusseisundit. Nahk kahvatu, nähtavate limaskestade tsüanoos, lihas- ja liigesvalu. Kõigil patsientidel on südamepuudulikkuse nähud, mis väljenduvad tahhükardias (120-130 lööki / min) ja summutatud südametoonides. Arteriaalne rõhk väheneb pooltel patsientidest.

Veres esineb mõõdukas leukotsütoos, tekib neutrofiilne nihe, ESR-i tõus 40-65 mm/h, 2/3 vaatlustest tekib aneemia.

Septikopeemiaga patsientidel esineb kopsude mädane kahjustus 95% ja 60% neerudest; 20% - süda ja aju.

Praegu on lokaalsete mädakollete tekke patogenees järgmine: septilistel patsientidel tekivad intravaskulaarsed trombid kopsude, neerude, maksa ja teiste organite kudedes. Vereringes ringlevad bakterid leiavad neis trombides oma paljunemiseks optimaalsed tingimused, mis on mädakollete tekke põhjuseks.

Sepsise kliiniline pilt koosneb üldise mürgistuse tunnustest, mis on üldiselt iseloomulikud sepsisele, ja kohalikele kahjustustele iseloomulikest sümptomitest. Näiteks kopsudes mädase fookuse lokaliseerimisel on lisaks üldise joobeseisundi pildile ka üldine hingamispuudulikkus, kuuldakse erineva suurusega märja müra, löökpillide puhul täheldatakse löökpillide heli tuhmust, pleuropneumooniaga. - vedeliku suurenev kogunemine pleurasse. Vastavalt sellele näeb ka röntgenipilt välja.

Müokardi ja eriti endokardi kahjustuse korral ilmnevad müra, südame

toonid, südame vöökoht silub, selle maht suureneb. Haiguse raskusaste suureneb septilise endokardiidiga.

Neerude kahjustuse korral koos kohalike mädasete fookuste tekkega ja perirenaalsete kiudude protsessis osalemisega ilmneb kohalik valu, positiivne sümptom Pasternatsky, diurees väheneb. Uriinis täheldatakse püuuriat, proteinuuriat ja bakteriuuriat.

Arvestades sepsise tõsidust ja sageli surmaga lõppevaid tagajärgi, suurt tähelepanu tuleb anda selle kohutava tüsistuse ennetamiseks.

Sellest vaatenurgast on see oluline varajane diagnoosimine infektsiooni kohalikud ilmingud ja piisava ravi määramine.

Sepsise ravi sünnitusjärgsel perioodil

TO üldised põhimõtted Sepsise ravi hõlmab:

mõju nakkuse fookusele;
võitlus nakkuse ja mürgistuse vastu;
aktiveerimine kaitseväed organism;
mõjutatud organite ja süsteemide kahjustatud funktsiooni normaliseerimine.

Kõigepealt on vaja tegutseda nakkuse esmasel fookusel. Sünnitusabi praktikas on see kõige sagedamini mõjutatud põletikuline protsess emakas. Ei saa keelduda kirurgiline etapp sepsise ravis, kuna kardetakse, et patsient "ei ela operatsiooni üle". Kirurgiline sekkumine toimub emaka väljapressimisel munajuhadega koos kanalisatsiooni ja drenaažiga kõhuõõnde. Väikese vaagna ja kõhuõõne põhjalikuks läbivaatamiseks on vajalik ainult madalam keskmine laparotoomia. Keelatud on emaka fikseerimine teravate (näiteks Muse-tüüpi klambritega), selle õõnsusse tungivate instrumentidega. DIC, jätkuva verejooksu juuresolekul viiakse läbi sisemiste niudearterite ligeerimine.

Kui esmaseks kahjustuseks on piimanäärmed või muu lokaliseerimisega mädased kolded (neerud, emaka lisandid, kõhukelme jne), siis tehke vastav kirurgiline sekkumine mädade evakueerimiseks ja nekrootiliste kudede eemaldamiseks.

Koos kirurgilise mõjuga kompleks uimastiravi kasutades antibakteriaalset, infusiooni-transfusiooni, võõrutus-, desensibiliseerivat, immunokorrektsiooni, hormonaalset ja taastavat ravi.

Enne algust ravimteraapia on vaja läbi viia täielik laboriuuring koos vere, uriini, emaka sisu, muude kahjustuste ja isoleeritud patogeenide tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes kohustusliku bakterioloogilise uuringuga. Antibakteriaalset ravi alustatakse kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni.

Sepsise ravi antibiootikumidega kestab 2-3 nädalat ja lõpeb 3-4 päeva pärast normaalse kehatemperatuuri saavutamist.

Patogeenide suure mitmekesisuse tõttu peaks antibiootikumravi tavaliselt algama laia toimespektriga ravimite määramisega ja bakteritsiidse toimega kombinatsioonis anaeroobsete ravimitega, st et tagada mõju nii grampositiivsetele kui gramnegatiivsetele. mikrofloorat.

Kõik antibakteriaalsed ravimid sepsise korral kasutage ainult nii palju kui võimalik lubatud annus(maksimaalsed ühekordsed ja ööpäevased annused), võttes arvesse nende individuaalset taluvust patsiendi kehamassiühiku kohta.

Ravi osana kasutatakse tavaliselt kahe või kolme ravimi kombinatsiooni.

Ravi jaoks sünnitusjärgne sepsis esmavaliku ravimid on tsefalosporiinid kombinatsioonis nitroimidasoolidega (klion, metronidasool, metrogiil):

Tsefotaksiim (Claforan) ühekordse annusena 2 g 3 korda päevas 8 päeva jooksul ja Clion (Metronidasool) ühekordse annusena 0,5 g päevases annuses 1,5 g;
tseftasidiim (fortum) ühekordse annusena 2 g 3 korda päevas 8 päeva jooksul ja klion (metronidasool) samas annuses.

Alternatiivsed vahendid võivad olla:

Meropeneemi monoteraapia:

Meronem ühekordse annusena 1 g 3 korda päevas;
tienam 1 g 3 korda päevas.

Fluorokinoloonide ja metronidasooli kombinatsioon:

tsiprofloksatsiini (ciprolet, ciprobay, tsifran) manustatakse intravenoosselt annuses 0,2-0,4 g 2 korda päevas;
metrogil 100 ml 3 korda päevas intravenoosselt.

Tsefalosporiinide ja aminoglükosiidide kombinatsioon:

Tsefotaksiim (Claforan) 2 g 3 korda päevas;
gentamütsiin 80 mg 3 korda päevas.

Kui ravi mõju puudub, vahetatakse antibiootikume 3-4 päeva jooksul, võttes arvesse antibiogrammi. Ravi efektiivsuse korral on soovitatav jätkata antibiootikumravi kuni 7-10 päeva, millele järgneb ravimite vahetus.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvesse võtta infektsiooni esmase fookuse tunnuseid.

Kui haigus algas sünnitusjärgne endometriit, kasutage antibiootikume, mis mõjutavad E. coli ja Proteus. Peamiselt keskendudes piimanäärmele, tuleks valitud antibiootikume pidada ravimiteks, mis on tõhusad haiglatüvede vastu. Staphylococcus aureus. Raske ja pikaajalise sepsisega patsientidel tuleb meeles pidada anaeroobse infektsiooni võimalust.

Düsbakterioosi ja seente põhjustatud tüsistuste vältimiseks tuleb samaaegselt määrata antibiootikumid seenevastased ravimid Ja ravimid, normaalse mikrofloora taastamine (diflukaan intravenoosselt 200-400 mg / päevas), eubiootikumid (bifidumbakteriin ja laktobakteriin).

Sepsis, mis on kõige raskem nakkushaigus, joobeseisundi ja stressireaktsioonide tõttu toob kaasa põhjalikud muutused metaboolsed protsessid. Nende muutuste õigeaegse korrigeerimise puudumisel võivad protsessid muutuda pöördumatuks ja sel juhul ähvardab patsienti surm isegi piisava ravi korral. antibiootikumravi.

Reeglina tekib haiguse käigus kopsude hüperventilatsiooni, tugeva higistamise ja sageli ka kiire lahtise väljaheitega dehüdratsioon. Mürgistuse tõttu täheldatakse sageli erütropoeesi pärssimise tõttu tõsist aneemiat.

Seega on sepsise ravi vajalik komponent piisav infusioon-transfusioonravi, mille eesmärk on BCC säilitamine, aneemia, hüpoproteineemia, mürgistuse kõrvaldamine, vere, vee reoloogiliste ja hüübimisomaduste normaliseerimine. elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluseline olek.

Infusioon-transfusioonravi maht määratakse individuaalselt, sõltuvalt CVP näitajatest ja diureesi kogusest. Keskmiselt peate sisestama kuni 2-2,5 liitrit infusioonivedelikud päeva kohta.

Diureesi vähenemise korral, mis võib olla peamiselt tingitud neerufunktsiooni kahjustusest, on soovitatav vähendada manustatava vedeliku kogust. Sel juhul peaks päevane koguhulk ületama keskmiselt eritunud uriini kogust 1 liitri kohta.

Osana infusioonravi hemodilutsioon viiakse läbi kolloid- ja kristalloidlahuste vahekorras 2:1 1. nädalal, 1:1 2. nädalal ja 1:1,5 3. nädalal. Sel eesmärgil kasutatakse reopolüglütsiini, hemodezi, želatinooli, glükoosi ja hüdroksüetüültärklise lahuseid.

Elektrolüütide tasakaalu oluliste häiretega raske sepsise taustal pikk kursus Lisaks on vaja lisada kaaliumkloriidi lahuseid kontsentratsioonis mitte üle 1%.

Hüpoproteineemia kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt 5-20% albumiini lahust ööpäevases annuses kuni 300 ml, plasmat kuni 300 ml päevas, samuti muid valgulahuseid.

Happe-aluse olekut tuleks korrigeerida, kui metaboolne atsidoos, mis näitab verepuhvrisüsteemide ammendumist.

Valgulahuste ja kaaliumilahuste kasutuselevõtt aitab kõrvaldada kudede atsidoosi. Kui esineb järske muutusi plasma atsidoosi suunas, tuleb manustada 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Sepsis toob kaasa keha energiaressursside järsu kadumise, mis väljendub üldlipiidide, kolesterooli, olulise rasvhapped ja esterdamata rasvhapete hulga järsk tõus. Valkude ja verekomponentide sissetoomine suurendab teatud määral keha energiaressursse, kuid reeglina sellest ei piisa. Koheseks täiendamiseks energiavarud kasutatakse glükoosilahuseid, kuna süsivesikud on otsesed ja kiiresti realiseeritavad energiaained.

Olulised muutused sepsises reoloogilised omadused veri. Viskoossuse muutus, erütrotsüütide, leukotsüütide ja eriti trombotsüütide agregatsioon koos düsproteineemiaga viib hemostaasisüsteemi rikkumiseni. Nende muutuste ärahoidmiseks on vaja kasutada hepariini annuses 2500-5000 RÜ intervalliga 4-6 tundi ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid.

Kohustuslik komponent kompleksne teraapia sepsis on desensibiliseerivate antihistamiinikumide kasutamine.

Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda kombineeritakse ravimite määramisega, mis suurendavad keha immunoloogilist reaktiivsust. Spetsiifilise immuunsuse aktiveerimiseks on näidustatud antistafülokoki plasma 100-150 ml päevas 3-4 korda 2-3-päevase intervalliga, samuti antistafülokoki gammaglobuliini 125 AU päevas 7-10 päeva jooksul.

Septilise protsessi tulemusena on funktsioon häiritud ajukoor neerupealised, mis nõuab korrigeerivat ravi glükokortikosteroididega, mis aitab samuti kaasa ennetamisele allergilised reaktsioonid ja toksiline šokk. Sellega seoses manustatakse prednisolooni ööpäevases annuses 60-80 mg ja 3-4 päeva pärast vähendatakse selle annust järk-järgult 5-10 mg-ni päevas. Pärast patsiendi taastumist tühistage kortikosteroidide määramine täielikult.

Sepsise kompleksravi lahutamatu osa on immuunhäirete kõrvaldamine.

Passiivse immunoteraapia asenduseks koos värskelt külmutatud plasma kasutada hüperimmuunset antistafülokoki plasmat, immunoglobuliine intravenoosseks manustamiseks - intraglobiin, oktagaam, sandoglobuliin, pentaglobiin.

Pentaglobiin väärib erilist tähelepanu - kõrgtehnoloogiline farmakoloogiline ravim kontsentreeritud immunoglobuliinid. Kõrge kliiniline efektiivsus seda ravimit määrab asjaolu, et see sisaldab 4 korda rohkem kui vereplasmas IgG ja IgM ning 3 korda rohkem kui vereplasmas IgA. Võrreldes teiste intravenoossete immunoglobuliinidega on pentaglobiini antitoksiline aktiivsus 16-32 korda suurem seoses selliste sepsise etioloogias oluliste mikroorganismidega nagu E. coli, Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, Staph. aureus, Staph. epidermidis.

Immunostimuleeriv ravi viiakse läbi stafülokoki toksoidi, tüümuse preparaatide (timaliin, timoptiin, vilozen, taktiviin), interferooni indutseerijate (tsükloferoon, poludaan, polüoksidoonium) abil.

Tsütokiiniteraapia hõlmab rekombinantselt sünteesitud tsütokiinide (identsete inimesega) kasutamist - ronkoleukiin (IL-2), beetaleykin (IL-1b); rekombinantne granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor (molgramostiim, leukomaks, leukiin); rekombinantne granulotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor (filgrastiim, lenograstiim); rekombinantne interleukiin-11; rekombinantne interferoon alfa-2b (reaferoon, roferoon, intron A).

Vitamiinid ja immunomodulaatorid on ette nähtud mittespetsiifilise immunoteraapiana. taimset päritolu, millega koos on soovitav kasutada aineid, mis parandavad ainevahetust immuunsüsteemi rakkudes (actovegin, solcoseryl).

Praegu lai rakendus leitud sepsise ravis kehavälised meetodid ravi.

Hemosorptsioon. Meetodi olemus seisneb toksiinide eemaldamises verest selle kehavälise perfusiooni teel sorbentide kaudu. Rakendatakse, kui patsiendil on endogeenne mürgistus ning neeru- ja maksapuudulikkus. Võimaldab kiiresti vähendada halvenenud hemostaasi kriitilisi näitajaid (kreatiniini, uurea, bilirubiini tase), suurendab tunnist diureesi, parandab kesknärvisüsteemi seisundit (desinhibeerimine, agitatsioon, eufooria).

Lümfosorptsioon. mehhanism seda meetodit seisneb toksiinide eemaldamises lümfist selle kehavälise perfusiooni teel sorbentide kaudu. Sellel on püsiv detoksifitseeriv toime, mis aitab kaasa kvaliteedi paranemisele drenaažifunktsioon lümfisüsteemi ja degeneratiivsete-põletikuliste elementide evakueerimine põletiku ja nekroosi piirkonnast, suurendab põhiliste immunoglobuliinide taset.

Plasmaferees. Võimaldab asendada mürgise plasma värske doonori või natiivse plasmaga koos teie enda vererakkude naasmisega vereringesse. Renderdab positiivne mõju endogeense mürgistuse sündroomiga koos laialt levinud peritoniidi ja sepsisega. Laseb sisse lühim aeg eemaldage patsiendi kehast enamik patoloogiliste ainevahetusprotsesside tooteid. Soodustab keskmiste molekulide, nekrootiliste kehade, CEC sisalduse ja vere proteolüütilise aktiivsuse märgatavat vähenemist.

Autoloogse vere ultraviolettkiirgus. Selle meetodi kasutamise tulemusena toimub vere fotomodifikatsioon. Meetod on end tõestanud mädase joobeseisundi korral. UV-veri parandab selle reoloogilisi omadusi, südame-veresoonkonna süsteemi talitlust, vähendab keskmiste molekulide kontsentratsiooni, CEC, parandab kaudselt soolemotoorikat. Sarnast efekti avaldab vere laserkiirgus.

Hüperbaarne hapnikuga varustamine. Soodustab kõigi hapnikuvaeguse vormide kõrvaldamist ja vähendamist organismis. Näidatud on HBO kasutamine mädase joobeseisundi korral. Selle meetodi mõjul igat tüüpi hüpoksiale paraneb kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, neerude ja soolte talitlus. HBO stimuleerib immuunsüsteemi, avaldab otsest mõju paljudele mikroorganismidele (anaeroobsed kokid, Pseudomonas aeruginosa ja E. coli.

Ravi edukuse määrab suuresti patsiendi hoolikas hooldus, dieedi määramine, mis sisaldab kergesti seeditavat rikastatud toitu, mis annab vähemalt 3000 kcal päevas.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Tagasi hea nägemine ja jäta igaveseks hüvasti prillidega ja kontaktläätsed on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uued võimalused laserkorrektsioon nägemine avatakse täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnikaga.

Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.

Sepsis - dünaamiline patoloogiline protsess, mis võib kiiresti viia terminali etapp PON ja põhjustada nakkus-toksilist šokki.

ICD-10 KOOD
O85 Sünnitusjärgne sepsis.

EPIDEMIOLOOGIA

Sepsise esinemissageduse kohta Venemaal objektiivsed andmed puuduvad. Arvatakse, et sünnitusabi kõigi nakkuslike tüsistuste vormide hulgas on sepsise levimus 0,2–0,3%. Enamikul juhtudest esineb sünnitusjärgne sepsis endomüometriidi taustal (> 90%), palju harvemini mastiidi, püelonefriidi ja haavainfektsiooni taustal.

SEPSISSE KLASSIFIKATSIOON

IN kliiniline praktika Terminit sepsis mõistetakse kui süsteemset põletikureaktsiooni sündroomi, mis on tekkinud kokkupuutel mikrobioloogiliselt tuvastatud nakkustekitajaga.

Sepsise kulgemisega võib kaasneda organi- ja süsteemse puudulikkuse või nakkus-toksilise šoki teke, mida iseloomustab südame-veresoonkonna süsteemi regulatsiooni ebaõnnestumine.

SEPSISE ETIOLOOGIA (PÕHJUSED) PÄRAST SÜNNITUST

Sünnitusabi sepsise patogeenide spekter praktiliselt ei erine endomüometriidi omast. Kõige levinumad patogeenid on enterobakterid, anaeroobid ja mõnikord enterokokid. "Grampositiivse" ja "gramnegatiivse" sepsise esinemissagedus on ligikaudu sama.

PATOGENEES

Sepsist peetakse patoloogiliseks protsessiks, mis raskendab kliiniliselt või bakterioloogiliselt tõestatud nakkushaiguste kulgu. Põhiline patogeneetiline mehhanism sepsise areng - puhangud, mis asuvad nakkusallikast kaugel).

Vereringehäired ja hapniku transport in esialgsed etapid sepsis on olemuselt hüperdünaamiline, seejärel tekib hüpodünaamia, väike sündroom südame väljund, hapniku tarnimine ja tarbimine vähenevad järsult.

SÜNNITUSJÄRGSE SEPSISE KLIINILINE PILT (SÜMPTOMID).

Sepsise kliinilist pilti iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi ja PON-i nähtude tekkimine esmase infektsioonikolde juuresolekul. Haiguse väljakujunemise aeg on väga varieeruv ja võib ulatuda mitmest tunnist (fulminantne sepsis) kuni 7–8 päevani pärast sünnitust. Sepsiskoagulopaatia taustal arenemine on flebotromboosi esinemissageduse järsu suurenemise põhjus.

DIAGNOSTIKA

Sünnitusabi sepsise diagnoosimiseks on vajalik esmase infektsioonikolde olemasolu (endomüometriit, mastiit, püelonefriit jne) ja vähemalt kaks süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tunnust.

ANAMNEES

Sünnitusjärgsel perioodil on vaja tuvastada nakkuse esmane fookus, enamasti on see endomüometriit, mastiit või püelonefriit.

FÜÜSILINE LÄBIVAATUS

Sünnitusabi sepsise diagnoos põhineb järgmistel põhjustel:
Nakkuslik fookus
süsteemne põletikuline sündroom;
Elundite ja süsteemse puudulikkuse nähud (nakkus-põletikulise reaktsiooni leviku tunnused väljaspool esmast fookust ja sihtorganite kaasamine protsessi).

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi iseloomustavad:
Kehatemperatuur >38°C või<36 °С;
tahhükardia > 90 minutis;
tahhüpnoe<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
leukotsütoos >12´109/l või<4´109/л, или >10% ebaküpsed leukotsüütide vormid.

Kui esinevad kõik neli süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tunnust, tuleb diagnoosida sepsis.

Nende diagnostiliste kriteeriumide rakendamine praktikas tekitab mitmeid probleeme. Formaalselt võib sepsise rühmale omistada sama endomüometriit, mastiit, püelonefriit, kuid 2-3-päevase efektiivse ravi korral võivad süsteemse põletikuvastuse sündroomile iseloomulikud sümptomid kaduda.

Raske sepsise PON avaldub RDS-i, neeru- ja maksapuudulikkuse, koagulopaatia ja kardiogeense vereringepuudulikkuse nähtudena.

Septilise šoki korral areneb hüpotensioon, mis kestab vähemalt 1 tund ja mida iseloomustavad:
süstoolne vererõhk<90 мм рт.ст.;
süstoolse vererõhu langus 40 mm Hg võrra. ja rohkem algtasemelt;
keskmine vererõhk<60 мм рт.ст.

Ülaltoodud kriteeriumid kehtivad piisava infusiooni olemasolul ja muude hüpotensiooni põhjuste puudumisel (ravimid, müokardiinfarkt, verekaotus, trauma jne).

LABORATOORNE UURIMUS

· Kliiniline vereanalüüs.
· Vere keemia.
Hemostasiogramm.
·Üldine uriinianalüüs.
· Infektsiooni esmasest fookusest eraldatud vere mikrobioloogiline uurimine.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

Peamine eesmärk on kindlaks teha infektsiooni esmane fookus ja võimalikud metastaatilised kahjustused. Selleks tehakse kõhuorganite, emaka, neerude, piimanäärmete ultraheli; röntgenuuring. Mõnel juhul tehakse diagnoosi selgitamiseks laparoskoopiat ja CT-d.

SKREENING

Kõiki sünnitusjärgseid lapsi tuleb kontrollida süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi ja PON-i nähtude suhtes.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi tavaliste nakkus- ja somaatiliste haigustega, mis tekivad süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tekkega (ägedad kirurgilised haigused, seljaaju vigastus, kopsuemboolia, süsteemne vaskuliit jne).

Võib osutuda vajalikuks konsulteerida väga erinevate spetsialistidega: anestesioloog, kirurg, terapeut, infektsionist, hematoloog jne.

DIAGNOOSI SÕNASTAMISE NÄIDE

Neljandal päeval pärast sünnitust läbi loomuliku sünnikanali. Äge endomüometriit. Sepsis.

SÜNNITUSJÄRGSE SEPSISE RAVI

Sepsise ravi põhineb infektsioonikolde kirurgilisel eemaldamisel, antibakteriaalsete ravimite kasutamisel ja homöostaasi korrigeerimisel.

RAVI EESMÄRGID

Eemaldage fookus ja blokeerige nakkuse edasine üldistamine.
Mõjutada põletikulisi kaskaadreaktsioone.
· Sihtorganite talitlust igakülgselt ja intensiivselt toetada.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

Sepsis on haiglaravi absoluutne näidustus.

MITTEKAHJULIK RAVI

PON-i väljatöötamisega kasutatakse efferentseid ravimeetodeid (vere ultradiafiltratsioon, hemosorptsioon jne).
stabiilne hemodünaamika ja verejooksu tunnused puuduvad.

RAVI

Võib kasutada deeskaleerivat antibiootikumravi. See näeb ette laia toimespektriga antibiootikumide määramise, mis on aktiivsed kõigi võimalike grampositiivsete ja gramnegatiivsete patogeenide vastu. Mikrobioloogilise uuringu tulemuste saamisel suhteliselt lühikese aja jooksul (24-72 tundi) saab deeskalatsiooniravi kiiresti muuta etiotroopseks.

Antibiootikumravi soovitatavad režiimid:
imipeneem + tsilastatiin (0,5-1,0 g 3 korda päevas intravenoosselt);
Meropeneem (0,5-1,0 g 3 korda päevas intravenoosselt);
tsefepiim (2 g 2 korda päevas intravenoosselt) koos metronidasooliga (500 mg 3 korda päevas intravenoosselt);
tsefoperasoon + sulbaktaam (2-4 g 2 korda päevas intravenoosselt);
piperatsilliin + tasobaktaam (4,5 g 3 korda päevas intravenoosselt) või tikartsilliin + klavulaanhape (3,2 g 3 korda päevas intravenoosselt) koos II-III põlvkonna aminoglükosiididega [netilmitsiin (6 mg / kg 1 kord päevas) päevas intravenoosselt), tobramütsiin (5 mg/kg üks kord päevas intravenoosselt) või amikatsiin (15 mg/kg üks kord päevas intravenoosselt)].

Nosokomiaalse sepsise empiirilise ravi korral on vaja arvestada kohalike epidemioloogiliste andmetega patogeenide struktuuri ja nende tundlikkuse kohta. Näiteks kui domineerivad metitsilliiniresistentsed stafülokokid (MRSA), on valikravimiks vankomütsiin või linesoliid.

Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt, kuid isegi väga kiire seisundi paranemise korral ei tohiks see olla lühem kui 10-14 päeva.

Immunoteraapia

Immunoglobuliinide (tavaline inimese immunoglobuliin, intraglobiin ©, pentaglobiin ©) kasutamine suurendab oluliselt ravi efektiivsust. Immunoglobuliin A on peamine immuunasendusravi vahend, mis suudab ületada sünnitusjärgse immuunpuudulikkuse. Tavalist inimese immunoglobuliini (IgG + IgA + IgM) manustatakse intravenoosselt kiirusega 3 ml 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, keskmiselt 200-250 ml, reeglina tehakse 2-3 infusiooni intervall 1-2 päeva. Inimese normaalse immunoglobuliini (IgG + IgA + IgM) efektiivne farmakokineetika on tõestatud: ravim jaotub kiiresti plasma ja ekstravaskulaarse vedeliku vahel ning 3–5 päeva pärast tekib tasakaal vaskulaarse ja ekstravaskulaarse süsteemi vahel. Preparaadis sisalduvad komponendid vastavad endogeensete immunoglobuliinide sarnastele omadustele.

KIRURGIA

Sepsise korral on vaja kõrvaldada nakkusallikas. Mis tahes emakasisese sekkumise läbiviimine on nakkusliku toksilise šoki tekke suure riski tõttu kategooriliselt vastunäidustatud.

Tehke emaka ekstirpatsioon munajuhadega (emakaõõne avamine operatsiooni ajal on vastuvõetamatu). Pärast elundi eemaldamist tuleb kindad ja kirurgiline aluspesu vahetada. Kindlasti viige läbi kõhuõõne audit, kanalisatsioon ja drenaaž. Emaka eemaldamise operatsioon on oluline lõpetada kõhuõõne kanalisatsiooniga (vähemalt 3 liitrit antiseptilist ainet), 100–120 ml 0,25% prokaiini lahuse sisestamist väikese isigmakäärsoole mesenteeriasse, vaagnaõõne lai drenaaž mõlemalt poolt ja läbi tupe kännu Braude järgi (drenaaži valendik ei ole väiksem kui 0,8–1,2 cm).

NÄIDUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

Kõige sagedamini on vaja konsulteerida elustaja, kirurgi, kliinilise farmakoloogi, gravitatsioonikirurgiga.

TÖÖVÕIMETUSLIKUD AJAD

Sepsis on 86 kalendripäeva (lisaks 16 päeva) sünnitusjärgse puhkuse andmise aluseks.

RAVI EFEKTIIVSUSE HINDAMINE

Kui medikamentoosne ravi kliiniline toime puudub 48-72 tunni jooksul, tuleb antibiootikumravi muuta, võttes arvesse mikrobioloogilise analüüsi tulemusi või (kui tulemusi veel ei ole) võimalikku patogeenide resistentsust. Tuleb meeles pidada, et sümptomite süvenemine intensiivse antibiootikumravi taustal ei viita enamasti antibiootikumide ebaefektiivsusele, vaid ebapiisavale kirurgilisele sekkumisele või diagnoosimata tüsistuse tekkele. Sellistel juhtudel on vaja kaaluda programmeeritud sanatsiooni-relaparotoomia teostamise küsimust.

SÜNNITUSJÄRGSE SEPSISE ENNETAMINE

Sünnitusjärgse sepsise ennetamine põhineb infektsiooni lokaalsete ilmingute – endomüometriidi, mastiidi, püelonefriidi, haavainfektsiooni jne – täpsel diagnoosimisel ja efektiivsel ravil.

PROGNOOS

Sepsis on sünnitusabi kõige kohutavam nakkuslik tüsistus. Raske sepsise ja septilise šoki korral ulatub suremus 65% -ni.

See on nakkusprotsessi üldistus, mida iseloomustab süsteemne reaktsioon põletikule, mis tekib mikroorganismide ja nende toksiinide pideva või perioodilise sisenemise tingimustes infektsioonikoldest ringlevasse verre ja mis põhjustab mitme organi puudulikkuse tekkimist. keha immuunjõudude suutmatus infektsiooni lokaliseerida.

Etioloogia / patogenees

Kaasaegsete uuringute andmed näitavad, et staphylococcus aureus tuvastatakse 40–90% juhtudest sepsisega patsientide verekultuurides. Stafülokokkide hulgas on avastamise sageduse osas juhtival kohal Staph. aureus ja Staph. epidermidis.
Stafülokoki sepsisele on iseloomulik kaugete mädakollete ja septilise kopsupõletiku teke. Kiudkapsliga suletud põletikukolletes võivad stafülokokid püsida elujõulisena mitu aastat, nõrgenenud immuunsusega, mis viib mäda-põletikulise protsessi aktiveerumiseni.
Streptokokid on palju vähem levinud sepsise tekitajad, mille hulgast on Str. pyogenes ja Str. hemoliticus. Streptokokkinfektsiooniga kaasneb baktereemia ja seda iseloomustab mädaste metastaaside puudumine.
Viimase kolme aastakümne eripäraks on olnud gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud sepsise kasv. E. coli leidub verekultuurides 49% patsientidest.
Eraldi sepsise tüübina eraldatakse Pseudomonas aeruginosa põhjustatud nakkusprotsess. Seda tüüpi sepsis kulgeb vastavalt fulminantide tüübile, sageli areneb nakkuslik-toksiline šokk.
Viimasel ajal on anaeroobse sepsise juhtude arv oluliselt suurenenud. Märgitakse, et 80% kirurgilistest infektsioonidest kannavad anaeroobset komponenti. Anaeroobide hulgas on levinumad: klostriidiad - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, bakteroidid, peptokokid, peptostreptokokid, fusobakterid.
Ravi laialdane kasutamine aitab kaasa mükoosse sepsise kasvule. Kõige sagedamini tuvastatakse järgmised kandidoossepsise patogeenid: Candidaalbicans, Candidatropical.
Suhteliselt sageli tuvastatakse sepsisega patsientide veres inimese automikrofloora esindajaid: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.
Seda tüüpi bakterite tuvastamine viitab organismi ülimadalale mittespetsiifilisele resistentsusele ja suurele ebasoodsa tulemuse tekkimise tõenäosusele.Sepsis on alati teisejärguline protsess, isegi kui see kulgeb algusest peale välkkiirelt. Teisese haigusena kannab sepsis tingimata esmase fookuse jälje, milleks kõige sagedamini võib olla endomüometriit, aga ka mastiit, peritoniit jne. Üldtunnustatud seisukohtade kohaselt on nakkuse levik võimalik hematogeensete, lümfogeensete teede kaudu ja otseselt järjepidevuse kohta.
Sünnitusel ja sünnitusjärgsel perioodil nakatub reeglina eelkõige emakas, mille puhul võib välja areneda detsiidikoe põletik, aga ka selle nekroos. Teatud rolli mängib platsenta kudede jäänuste ja verehüüvete nakatumine, mis verevarustuse puudumisel ja kehatemperatuuril umbes 37 ° C loovad emakas "termostaadi" tingimused patogeense taimestiku paljunemiseks. .
Isegi endomüometriidi korral täheldatakse perioodiliselt bakterite migratsiooni vereringesse. Haiguse pika kulgemise ja selle ravi ebaefektiivsusega väheneb organismi immunoloogiline resistentsus ning suureneb tõenäosus bakterite ja nende toksiinide kuhjumiseks rakkudevahelises ruumis, mis võib viia lokaalse vormi üleminekuni. haigus üldistatud kujul - sepsis.
Varasem arvamus mikroorganismide kohustuslikust esinemisest veres sepsise ajal on nüüdseks muutunud, kuna on näidatud, et baktereemia ei ole septilise protsessi patognoomiline sümptom.
Verekultuuride steriilsus aga ei viita mikroobide puudumisele organismis. Eksperimentaalsed andmed on näidanud, et fagotsüütilised leukotsüüdid omastavad baktereid kergesti, kuid osa neist eksisteerib jätkuvalt rakkudevahelises ruumis ja on tingimustes, mis kaitsevad neid inimkeha teiste kaitsejõudude poolt hävitamise eest. Bakterite paljunemine rakkudevahelises ruumis säilitab püsiva baktereemia võimaluse. Seetõttu ei välista verekultuuride steriilsus isegi korduvate uuringute korral sepsise esinemist.
Gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud sepsise patogeneesi keskseks lüliks on endotoksiin (gramnegatiivsete bakterite kesta osa), mis on polümeer, mille bioloogiline aktiivsus sõltub selle lipiidkomponendist (lipiid A) ja lipopolüsahhariidide kontsentratsioonist. siduv valk. Ainult selle valguga kompleksi kujul on endotoksiin võimeline interakteeruma makrofaagide pinnal oleva spetsiifilise retseptoriga.
Selle kompleksi interaktsiooni makrofaagidega kaasneb viimaste aktiveerimine ja peptiidide – tsütokiinide süntees, mis on organismi enda immunokompetentsete rakkude sekretoorsed saadused. Nende hulka kuuluvad: TNF, interleukiinid (IL-1, -2, -6, -8 ja -15), y-interferoon. Nende ainete massilist vabanemist monotsüütidest, makrofaagidest kutsuvad esile bakteriaalsed toksiinid. Nendel ainetel on lai bioloogilise toime spekter, aidates kaasa mitmesugustele muutustele ainevahetuses, vereloomes, veresoonte seina omadustes, regulatsioonisüsteemide, eriti kesknärvisüsteemi funktsioonides.
Endotoksiinid põhjustavad ka keharakkude, eriti endoteelirakkude aglomeratsiooni või opsoniseerumist. Veresoonte endoteeli kahjustus on oluline lüli mitme organi puudulikkuse tekkes.
Endoteeli kahjustuse mehhanism koosneb mitmest järjestikusest etapist. Esimeses etapis põhjustab mikroobirakkude esinemine vereringes vere hüübimise, komplemendi süsteemi, makrofaagide ja neutrofiilide aktiveerimist. Nende protsessidega kaasneb paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete süntees ja eraldamine. Nende protsesside tulemusena aktiveeruvad neutrofiilid ja vereliistakud, suurenevad nende kleepuvad omadused, degranulatsioon ning hapnikuradikaalide ja proteaaside vabanemine. Makrofaagide aktiveerimine soodustab tsütokiinide, trombotsüütide agregatsioonifaktori, prostaglandiinide, arahhidoonhappe tsükli metaboliitide moodustumist. Toimub T-lümfotsüütide aktiveerimine koos IL-2 ja y-interferooni vabanemisega. Kõik need tegurid põhjustavad düsregulatsiooni ja endoteeli otsest kahjustust.
Endoteeli düsfunktsioon on keskseks lüliks süsteemse põletiku levimisel väljapoole veresoonkonna piire ja selle kahjulikku mõju kogu organismi kudedele ja organitele (maks, neerud, kopsud, kesknärvisüsteem).
Erinevalt gramnegatiivsete bakterite mõjust põhineb grampositiivsete bakterite koostoime immuunsüsteemi komponentidega mikroobirakkude pinnastruktuuridel - peptidoglükaanil, teikhoehapetel, kuid mitte lipopolüsahhariidil.

Diagnoos

Diagnoos põhineb haiguse kliinilisel pildil, vereanalüüsi andmetel, verekülvide tulemustel (tuleb võtta külmavärina kõrgusel). Ägeda ekstragenitaalse infektsiooni korral on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Sümptomid

Voolu tüübi järgi võib sepsis olla:
fulminantne - areneb 1-3 päeva jooksul pärast infektsiooni sissetoomist;
äge - areneb 4 päeva kuni 2 kuud alates nakatumise hetkest;
alaäge - 2 kuni 6 kuud pärast nakkusliku fookuse tekkimist;
krooniline - üle 6 kuu.
Sepsisel ei ole selle seisundi jaoks ainulaadseid patognoomilisi sümptomeid. Sepsise kliinilise pildi määrab organismi resistentsuse olemus, mikroorganismide sissetoomisele ja levikule reageerimise raskusaste, nakkusetekitajate arv ja virulentsus.
Sepsise kõige levinumad patoloogilised muutused on:
vere hüübimissüsteemi (DIC) seisundi rikkumised;
muutused perifeerse vere omadustes;
mitme organi puudulikkus;
septiline metastaas koos elundite ja kudede kahjustusega;
happe-aluse häired;
termoregulatsiooni häire.
Samuti esineb põletikule süsteemse vastuse sündroom, mis peegeldab organismi suurt eelsoodumust sepsise tekkeks.
Sündroomi kliinilised ilmingud koosnevad mitmete kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kombinatsioonist:
kehatemperatuur üle 38C või alla 36C;
südame löögisagedus üle 90 löögi / min;
PCO2 alla 32 mm Hg. Art.;
hingamissagedus üle 20 minuti kohta;
leukotsüütide arv veres on üle 12,0 * 109 / l või alla 4,0 * 109 / l või noorte vormide (torke, noor) osakaal ületab 10%.
Kliiniliselt eristatakse kahte sepsise vormi: septitseemia - metastaasideta sepsis ja septikopeemia - metastaasidega sepsis.

Ravi

Sepsise ravis on ennekõike äärmiselt oluline kindlaks määrata sünnitusjärgse naise läbiviimise taktika. Taktika valik peaks olema individuaalne. See peaks võtma arvesse selliseid asjaolusid nagu raseduse ja sünnituse käigu tunnused, sünnituslugu, levinud haiguste esinemine, patogeeni olemus, esmase põletikulise haiguse tunnused.
Sepsise ravi üldpõhimõtted on järgmised:
mõju nakkuse fookusele;
võitlus nakkuse ja mürgistuse vastu;
keha kaitsemehhanismide aktiveerimine;
mõjutatud organite ja süsteemide kahjustatud funktsiooni normaliseerimine.
Kõigepealt on vaja tegutseda nakkuse esmasel fookusel. Sünnitusabi praktikas on see kõige sagedamini põletikulise protsessi poolt mõjutatud emakas. Sepsise ravi kirurgilisest etapist on võimatu keelduda, kuna kardetakse, et patsient "ei tee operatsiooni". Kirurgiline sekkumine viiakse läbi emaka väljaviimisel munajuhadega koos kõhuõõne kanalisatsiooni ja äravooluga. Väikese vaagna ja kõhuõõne põhjalikuks läbivaatamiseks on vajalik ainult madalam keskmine laparotoomia. Keelatud on emaka fikseerimine teravate (näiteks Muse-tüüpi klambritega), selle õõnsusse tungivate instrumentidega. DIC, jätkuva verejooksu juuresolekul viiakse läbi sisemiste niudearterite ligeerimine.
Kui esmaseks kahjustuseks on piimanäärmed või muu lokaliseerimisega mädased kolded (neerud, emaka lisandid, kõhukelme jne), siis tehakse vastav kirurgiline sekkumine mäda evakueerimiseks ja nekrootiliste kudede eemaldamiseks.
Koos kirurgilise kokkupuutega viiakse läbi kompleksne ravimravi, kasutades antibakteriaalset, infusioon-transfusiooni, võõrutus-, desensibiliseerivat, immunokorrektsiooni, hormonaalset ja üldtugevdavat ravi.
Enne ravimteraapia alustamist on vaja läbi viia täielik laboratoorne uuring koos kohustusliku vere, uriini, emaka sisu ja muude kahjustuste bakterioloogilise uuringuga ning isoleeritud patogeenide tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes. Antibakteriaalset ravi alustatakse kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni.
Sepsise ravi antibiootikumidega kestab 2-3 nädalat ja lõpeb 3-4 päeva pärast normaalse kehatemperatuuri saavutamist.
Patogeenide suure mitmekesisuse tõttu peaks antibiootikumravi tavaliselt algama laia toimespektriga ravimite määramisega ja bakteritsiidse toimega kombinatsioonis anaeroobsete ravimitega, st et tagada mõju nii grampositiivsetele kui gramnegatiivsetele. mikrofloorat.
Kõiki sepsise antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse ainult maksimaalses lubatud annuses (maksimaalne ühekordne ja ööpäevane annus), võttes arvesse nende individuaalset taluvust patsiendi kehamassiühiku kohta.
Ravi osana kasutatakse tavaliselt kahe või kolme ravimi kombinatsiooni.

Prognoos

Ravi edukuse määrab suuresti patsiendi hoolikas hooldus, dieedi määramine, mis sisaldab kergesti seeditavat rikastatud toitu, mis annab vähemalt 3000 kcal päevas.

Sünnitusabi (sünnitusjärgne sepsis) on mitmefaktoriline patoloogiline protsess, mis areneb sünnitusjärgsel perioodil ja millel on nakkuslik iseloom. Sünnitusabi sepsis ei ole tavaline probleem, ametlikel andmetel on selle levimus ligikaudu 0,2-0,5% kõigist sünnitusjärgsetest tüsistustest. Kuid isegi see näitaja on hirmutav, sest sõna "sepsis" tähendab, et vereringesse on sattunud mingi nakkusprotsess ja see võib siseneda igasse elundisse.

Vaatamata pingutustele aseptika, antiseptikute ja antibiootikumide profülaktika vallas sünnitusabis ei kipu sünnitusjärgsete mäda-septiliste tüsistuste esinemissagedus vähenema. Selle põhjuseks on muuhulgas asjaolu, et praegu kasutatakse antibiootikume kontrollimatult ja näidustusteta, haigusetekitajad muutuvad resistentseks ja põhjustavad raskesti kontrollitavaid põletikke.

Kuid sepsise sagedus on praegu madal. Selle teema aktuaalsus seisneb selles, et suremus sünnitusjärgse sepsise tekkes on kuni 65%.

Põhjused

Sünnitusabi sepsise otsene põhjus on patogeenne bakteriaalne floora. Mikrobioloogid jagavad mikroorganismid "grampositiivseteks" ja "gramnegatiivseteks" sõltuvalt nende võimest määrduda. Meie jaoks on see ravi jaoks antibiootikumi valimisel oluline. Seega põhjustab sünnitusabi sepsis ligikaudu sama sagedusega "grampositiivne" ja "gramnegatiivne" taimestik.

Eelsoodumuslikud seisundid (nakkuse esmane fookus):

- Endometriit (umbes 90% sepsise juhtudest areneb endometriidi taustal).

Sünnitusjärgne endometriit (tuntud ka kui metorendometriit, endometriit) on emaka sisemise limaskesta (endomeetriumi) põletik, mis mõnikord hõlmab ka lihaskihti, mis tekib pärast sünnitust infektsiooni tõttu.

Tavaliselt täheldatakse pärast sünnitust mitu päeva verist eritist (lochia), seejärel väheneb vooluse maht, muutub mõistuslikuks, limaskestalt - kaine. Eritusel on spetsiifiline lõhn, kuid see ei ole terav ega tekita ebamugavusi, kui järgitakse korralikku hügieeni. Ema üldine seisund sel perioodil peaks olema rahuldav, kehatemperatuur ei tohiks ületada 37,2 ºС.

Endometriidi tekkes on väga oluline raseduse kulg, nakkushaiguste esinemine (eriti kui ravi pole läbi viidud), krooniliste nakkuskollete olemasolu (kroonilised STI-d, nt klamüüdia, trihhomoniaas; kroonilised somaatilised haigused). , nagu krooniline tonsilliit, kaariesed hambad, krooniline kõrvapõletik ), raseduse tüsistused, eriti enneaegne vee väljavool.

Enneaegne vee väljavool on näidustus patsiendi hospitaliseerimiseks ja seda tuleb hoolikalt jälgida. Kui sünnitustegevus ei arene, valitakse taktika sõltuvalt raseduse kestusest (stimulatsioon või vaatlus). Kuid igal juhul on antibiootikumide profülaktika näidustatud üle 12-tunnise veevaba perioodi jooksul (kasutatakse penitsilliini või gentamütsiini). Kui te ei vii läbi antibiootikumide profülaktikat või alustate seda hilja, suureneb endometriidi ja seejärel sünnitusabi sepsise oht märkimisväärselt.

Endometriidi tekkega muutub eritis paksuks, tumepunaseks või pruuniks (tomatitaoline, sarnane tomatipastaga), omandab mäda lõhna, valud alakõhus ja/või ristluus, kehatemperatuur tõuseb 38-39 º-ni. C.

Seda seisundit ravitakse statsionaarselt günekoloogilises osakonnas ja võimalusel tervishoiuasutuses, kus sünnitus toimus. See on tingitud asjaolust, et igal haiglal on oma haiglanakkuse tüvede komplekt. Sünnitusmajas võetakse regulaarselt saaki seintelt, tööriistu ja muud. Seega on suure tõenäosusega võimalik kindlaks teha, milline infektsioon naisel on tekkinud, ja valida õige antibiootikum. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus täielikuks tagajärgedeta paranemiseks ja rinnaga toitmise säilimiseks.

Muud eelsoodumusega haigused on sepsise põhjuseks palju harvem.

Haavainfektsioon (keisrilõike järgselt õmbluste keeruline paranemine, õmblused tupes või kõhukelmes pärast pisarate õmblemist).

Mastiit on piimanäärme põletik, mis tekib laktostaasi (piima staasi) taustal. Piimanääre muutub kuumaks, valulikuks, turseks, punetavaks, piima väljavool on raskendatud, kehatemperatuur tõuseb, üldine seisund halveneb. Olenevalt kahjustuse levimusest valitakse ravimeetod pumpamisest ja antibiootikumravist kuni kirurgilise ravini.

Püelonefriit on neeruvaagna põletik. Sünnituse ajal ja pärast sünnitust on neerud nakkusohtlikumad, kuna kõrge progesterooni tase vähendab kusejuhade toonust ning suurendab uriini stagnatsiooni ja refluksi (uriini tagasijooksu) tõenäosust. Kuseteede infektsioonid on kõige sagedamini põhjustatud "gramnegatiivsest taimestikust". Kliiniliselt väljendub püelonefriit kehatemperatuuri tõusus, sagenenud urineerimises, uriini värvuse muutumises, setete ja/või ebameeldiva lõhna ilmnemises ning seljavaludes.

Sünnitusabi sepsise diagnoosimise kriteeriumid

Sünnitusabi sepsis võib areneda mõnest tunnist pärast sünnitust (fulminantne sepsis) kuni 7-8 päevani pärast sünnitust. Sepsise diagnoosimiseks vajate:

1. infektsiooni esmase fookuse olemasolu
2. süsteemse põletikulise vastuse kliinik (vähemalt kaks süsteemse põletikulise vastuse kriteeriumit)
3. märke sihtorgani kahjustusest ja elundipuudulikkusest (infektsiooni nähud väljaspool esmast fookust)

Süsteemne põletikuline reaktsioon:

kehatemperatuur üle 38 ºC või alla 36 ºC
- tahhükardia (südame löögisageduse tõus) üle 90 minutis
- tahhüpnoe (kiire hingamine) rohkem kui 20 korda minutis
- üldvereanalüüsis on leukotsüüte üle 12×109/ml, või alla 4×109/ml; leukotsüütide ebaküpsete vormide esinemine üle 10%.

Need on süsteemse põletikulise vastuse kriteeriumid. Formaalse ravi korral võib siin seostada endometriiti, mastiiti ja muid haigusi. Õigeaegsel ravil aga sümptomid lakkavad 2-3 päeva jooksul, märke sihtorgani kahjustusest ei esine, sel juhul ei räägi me sepsisest.

Sihtorgani kahjustuse märgid:

Respiratoorne distress – täiskasvanu sündroom (ARDS). Raske põletikulise mürgistuse mõjul on kahjustatud alveoolide (kopsupõiekeste) õhukesed seinad ja kapillaaride seinad. Veresoonte läbilaskvus muutub, vere vedel osa lekib kopsuvesiikulitesse ja algab kopsuturse. Kopsud ei saa oma funktsiooni täita, keha kogeb hapnikunälga.

ARDS-i etapid: äge, alaäge, krooniline. Ägedas staadiumis tekib kopsuturse, siis soodsa kulgemise ja õigeaegse ravi korral turse taandub ja seisund normaliseerub. ARDS-i seisundi progresseerumisel läheb see alaägedasse staadiumisse, põletik liitub. Kõige ebasoodsama tulemuse korral läheb protsess kroonilisse staadiumisse, areneb fibroseeriv alveoliit ja pulmonaalne hüpertensioon (suurenenud rõhk kopsuarteris).

Neeru- ja maksapuudulikkus. Maksa ja neerude talitlushäirete peamine põhjus on veresoonte, samuti kopsude talitlushäired. Veresooned annavad oma tooni, muutuvad läbilaskvamaks, vere filtreerimine ja uriini moodustumine on häiritud, maksa detoksikatsioonifunktsioon väheneb.

Koagulopaatia. Massiivse süsteemse põletiku taustal areneb koagulatsiooni-antikoagulatsioonisüsteemi töö rikkumine, mille kõige hirmutavam ilming on DIC-sündroom.

DIC-sündroom (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, tarbimiskoagulopaatia, trombohemorraagiline sündroom) on hemostaasi patoloogia, mis seisneb paljude mikrotrombide moodustumisel kõigi elundite väikestes veresoontes. DIC - sündroom võib areneda mitmesuguste raskete seisundite taustal, millest esiteks on septilised seisundid (sealhulgas sünnitusabi sepsis).

DIC - sündroomil on etapid:

I etapp: hüperkoaguleeruvus (suurenenud hüübimine) ja paljude mikrotrombide teke. Reeglina kulgeb see etapp kiiresti ja sellel on mittespetsiifiline kliinik vererõhu languse, südame löögisageduse suurenemise ja naha kahvatuse näol.

II etapp: üleminekuperiood (selles etapis esineb koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus, olukord võib muutuda igas suunas, sõltuvalt ravi algusest ja piisavusest ning algseisundist)

III etapp: hüpokoagulatsioon (hüübimise vähenemine); massiline verehüüvete moodustumine kulutab vere hüübimisfaktoreid väga kiiresti ja nende täiendamine võtab aega. Ammendatud hüübimissüsteemiga veri muutub vedelaks, seda nimetatakse ka "lakiks", võib alata difuusne verejooks (ninast, igemetest, emakast). Väljahingamisel veri ei hüübi, jääb läikivaks ja vedelaks.

IV etapp: taastumine. Selles etapis kas taastatakse hüübimissüsteem või tekivad tüsistused (isheemilise müokardi düstroofia, pankrease nekroosi, erosiiv-haavandilise gastriidi ja enteriidi koldeid).

Kardiovaskulaarne puudulikkus. Südamelihase ja veresoonte otsene kahjustus, mida iseloomustab vererõhu järsk langus, südame löögisageduse tõus, hemodünaamiline ebastabiilsus. Kinnitamaks, et südamepuudulikkust põhjustab sepsis, tuleb välistada muud põhjused (infarkt, insult, rütmihäired, ravimid).

Mitme organi puudulikkus (MOF). PON on mitmete organsüsteemide funktsioonide rikkumine. Mitme organi puudulikkuse äärmuslik ilming on septiline šokk. Septiline šokk on kiiresti progresseeruv mitme organi puudulikkus, millega kaasneb vererõhu langus kuni koomani. Selle seisundi korral tuleb osutada erakorralist abi ning jälgida ja ravida intensiivravi osakonnas.

PON etapid:

1. Laboratoorse taseme puudumine. Selles etapis säilivad elundite funktsioonid, laboriuuringus tuvastatakse häired (kreatiniini ja uurea tõus neerufunktsiooni kahjustuse korral, bilirubiini, ALAT, AsAT tõus - maksapuudulikkuse korral jne).

2. Funktsionaalne puudulikkus. Selles etapis ilmnevad pöörduvad organite talitlushäired (uriini koguse vähenemine, arteriaalne hüpotensioon, kollatõbi ja teised).

3. Elutähtsate funktsioonide rikkumine. Selles etapis ei suuda organism enam toime tulla elutähtsate (eluliste) funktsioonide täitmisega, hingamise toetamisega (kopsu kunstlik ventilatsioon), vererõhuga (lahuste infusioon, rõhu ja verevarustuse säilitamiseks mõeldud ravimite manustamine), hemostaasisüsteemiga (sissejuhatus). värskelt külmutatud plasmast, erütrotsüütide preparaatidest ja trombokontsentraadist).

Sepsise diagnoosimine

I. Laboratoorsed diagnostikad

KLA (hemoglobiin, leukotsüüdid ja nende suurenemine, ESR)
- OAM (valgu, bakterite, soolade, leukotsüütide olemasolu uriinis, uriini erikaal)

BAC (biokeemiline vereanalüüs)
∞ kreatiniin, uurea, kusihape (neerufunktsiooni kahjustusega suurenenud)
∞ üld-, otsene ja kaudne bilirubiin, ALT, AST, aluseline fosfataas, GGT (maksa dekompensatsiooniga)
∞ veresuhkur (veresuhkru taseme ebastabiilsus, sealhulgas indikaatorite järsk langus, võib viidata pankrease kahjustusele, mis on tekkinud mitme organi puudulikkuse tagajärjel)
∞ prokaltsitoniin (süsteemse põletikulise vastuse näitaja)
∞ üldvalk ja valgufraktsioonid (albumiin ja globuliinid), näitavad oleku kompensatsiooni
∞ amülaas (pankrease düsfunktsiooni näitaja)
∞ C - reaktiivne valk (süsteemse põletiku indikaator)

Ionogramm (kaalium, naatrium, kaltsium) sepsise korral arenevad mitmesugused nende kontsentratsiooni rikkumised, mis on ohtlikud paljude tüsistustega, alates konvulsioonilisest sündroomist kaltsiumipuuduse taustal kuni hüperkaleemiaga südameseiskumiseni.

Koagulogramm (INR, APTT, PTI, PTT, D - dimeer, RFMK, fibrinogeen - võimaluse korral peate määrama indikaatorite maksimaalse arvu, sest see aitab mitte ainult määrata hüübimisseisundit hetkel, vaid ka teha prognoosi haiguse arengu kohta lähitulevikus).

Verekülv steriilsuse tagamiseks (veeniveri külvatakse toitekeskkonnale, kui veres on vabalt ringlev patogeen, avastatakse see külvis, siis tehakse kindlaks, millise antibiootikumi suhtes mikroorganism on tundlik).

Mikroskoopiline uurimine ja haava eritiste külvamine (operatsioonijärgsed õmblused, õmblused kõhukelmele), samuti verekultuuridega. Külv toimub toitekeskkonnale, taimestiku kasvu jälgitakse ligikaudu 7-10 päeva ning seejärel määratakse kasvanud mikroorganismi tundlikkus erinevat tüüpi antibiootikumide ja antibakteriaalsete ravimite suhtes. Kokkuvõtteks kirjutavad nad teile mikroorganismide tüübi / tüübid ja ravimite loendi, mille suhtes see on tundlik.

II. Instrumentaalne diagnostika

Vaagnaelundite ultraheli (sünnitusjärgse perioodi päevade vastavuse määramine, vere, trombide ja platsentakoe jääkide olemasolu emakas).

Siseorganite ja neerude ultraheli (püelonefriidi tunnuste olemasolu, põletikukolded maksas ja kõhunäärmes jne).

EKG (rütmi õigsus ja sagedus, juhtivuse häirete tunnuste olemasolu ja isheemiapiirkonnad).

Kopsude radiograafia, kõhuõõne organite tavaline radiograafia, tavaline urograafia (põletikukollete otsimine).

Infektsioonikollete otsimiseks tehakse kompuutertomograafiat (CT) ja harvem magnetresonantstomograafiat (MRI) ka siis, kui muud uurimismeetodid ei ole informatiivsed (abstsessid retroperitoneaalses ja subhepaatilises ruumis, silmustevahelised abstsessid soolestikus ja muud moodustised, mis pole visualiseeritakse ultraheli ja radiograafiaga).

Sõelumine

1. Vaatlus

Pärast sünnitust tuleb kõiki patsiente kontrollida vähemalt kaks korda, vahetult pärast lapse sündi ja päeval 2-3 (pärast spontaanset sünnitust), päeval 4-5 (pärast keisrilõiget). Emaka suurus ja konsistents, emaka ümbritseva koe valulikkus ja infiltratsioon (tihedus, mis võib viidata põletikulisele tursele) (parameetrid), eritis (kogus, olemus, värvus, lõhn), õmbluste paranemise aste (iseloom kudede sulandumist, eritiste olemasolu, turset) ja punetust, valulikkust).

Samuti kontrollitakse igapäevasel bypassil emakapõhja kõrgust (emaka kokkutõmbumise näitaja) ja palutakse näidata limaskesta (eritise iseloomu hindamiseks).

2. Täielik vereanalüüs (eelkõige huvitab leukotsüütide arv ja ESR, kui põletiku näitajad).

3. Fluorograafia. Infektsioonikollete välistamiseks tehakse fluorograafiat (kõigepealt räägime muidugi tuberkuloosist).

Sepsise ravi

1. Nakkuse allika kanalisatsioon. See puudutab nakkuse esmase fookuse kõrvaldamist, mis oli septilise seisundi väljakujunemise lähtepunkt.

Toodetud:

Õmbluste puhastamine ja ülevaatus pärast keisrilõiget või tupe ja perineaalrebendi õmblemist, hilinenud õmblused.

Vaakum - emakasisu väljatõmbamine (emaka sisu eemaldamine spetsiaalse aparaadiga, milleks on pumbaga toru emakaõõne hoolikaks uurimiseks ja tühjendamiseks, ka selle protseduuri käigus tehakse “ettevaatlik” kuretaaž st sisemise kihi kraapimine ja õõnsuse pesemine soolalahuse ja antiseptikumidega) .

Laparotoomia (kirurgiline sisenemine kõhuõõnde) või relaparotoomia (taaskõndimine pärast keisrilõiget) kõhuorganite ülevaatamiseks. Kõige ekstreemsematel juhtudel tehakse amputatsioonioperatsioone (emaka eemaldamine koos emakakaela säilitamisega) või emaka ekstirpatsiooni (eemaldamine emakakaelaga).

2. Antibakteriaalne ravi

Kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume ja antibakteriaalseid ravimeid. Esmases teraapias kasutatakse kõige laiema toimealaga ravimeid, mis toimivad maksimaalsel arvul erinevat tüüpi mikroorganismidel. Lisaks saab haavast väljutatud külvi ja verekultuuride tulemuste saamisel antibiootikumi asendada vastavalt antibiogrammi andmetele. Reeglina kasutatakse kahe või kolme ravimi kombinatsioone, millest üks on nitroimidasooli rühma ravim (metronidasool, metrogiil, klion - antibakteriaalse toimega antiprotoosne ravim).

Kasutatud antibiootikumidest:

III ja IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefepiim, tsefoperasoon ja tsefaperasoonsulbaktaam) intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks;

Aminoglükosiine (gentamütsiini) kasutatakse koos tsefalosporiinidega. Kaua kasutatud antibiootikum, mis aga siiani säilitab antibakteriaalse toime, kui tegemist on sünnitusjärgsete mäda-septiliste tüsistustega;

Klindamütsiin (klindamütsiin, dalatsiin) kombinatsioonis gentamütsiiniga;

Fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, moksifloksatsiin) kombinatsioonis metronidasooliga;

Meropeneemid (meroneem, tienaam), need on reservravimid, millel on kõige laiem toimespekter ja mida kasutatakse siis, kui esmavaliku ravimid on ebaefektiivsed, neid saab kasutada monoteraapiana.

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi vähemalt 2-3 nädalat, kui 3-4 antibiootikumi manustamise päeval pole positiivset dünaamikat (kehatemperatuur ei lange, analüüsides pole positiivseid muutusi), siis asendatakse ravim. . Ravi jätkatakse kuni normaalse kehatemperatuuri stabiliseerumiseni ja 3-4 päeva pärast seda.

Ravi taustal jälgitakse regulaarselt KLA-d, OAM-i, biokeemilist vereanalüüsi, kehatemperatuuri, vererõhku ja pulssi, päevast uriinikogust, kõhuõõnde kanalisatsiooni kaudu väljutamise kogust ja olemust (kui oli laparomia või relaparotoomia teostatud), haavadest eritumise hulk ja iseloom, õmblused.

3. Hüübimissüsteemi korrigeerimine, punaste vereliblede täiendamine

Värskelt külmutatud plasma transfusioon (valgusubstraadina koos vere hüübimisfaktoritega).

Vere hüübimisfaktorite kontsentreeritud preparaatide (NovoSeven, Coagil - VII) kasutuselevõtt koos massiivse koagulopaatia tekkega, millel ei ole värskelt külmutatud plasma infusiooni positiivset mõju.

Erütrotsüütide preparaatide (erütroos, erütropois, eemaldatud leukotsüütide trombikihiga erütropolüüs) kasutuselevõtt eluohtliku aneemia tekkes.

4. Üldine ja sümptomaatiline ravi

Infusioonravi viiakse läbi kristalloididega (Ringeri ja glükoosilahused 5%, naatriumkloriidi soolalahus 0,9%) ja kolloididega (želatiinipreparaadid: gelofusiin, geloplasma tasakaal, želatinool ja hüdroksüetüültärklise preparaadid: voluven, venofindiin) diureesi ja neerufunktsiooni kontrolli all. . Keskmiselt süstitakse päevas 2-2,5 liitrit lahuseid, esimesel haigusnädalal kristalloidide ja kolloidide vahekorras 2:1, teisel 1:1, kolmandal 1:1,5.

Lahuste ratsionaalne kasutuselevõtt aitab luua elundite ja kudede perfusiooni ning taastada neis ainevahetust.

Valgulahuste (albumiini) kasutuselevõtt vere valgupotentsiaali täiendamiseks.

Glükokortikoidhormoonid (prednisoloon, metipred, intravenoosne deksametasoon) vererõhu säilitamiseks, veresoonte seina stabiliseerimiseks ja dekongestiivseks toimeks.

Antipüreetikumide (kehatemperatuuri alandavad vahendid: analgini ja difenhüdramiini lüütiline segu intramuskulaarselt) kasutuselevõtt.

Seenevastaste ravimite (flukonasool, diflukaan) manustamine intravenoosselt ja seejärel suukaudselt. Antibiootikumid ei võitle mitte ainult patogeense taimestikuga, vaid hävitavad ka nende põlise esiosa, mistõttu seened ei hoia enam midagi tagasi ja paljunevad, mis toob kaasa esmalt lokaalse ja seejärel süsteemse kandidoosi. Süsteemse kandidoosi tekkimine halvendab oluliselt patsiendi eluvõimalusi.

Bifidobakterite preparaate (bifidumbacterin, linex, bifiform, maxilac) manustatakse suu kaudu (suu kaudu) pärast seisundi stabiliseerimist, et soolestikku asustada kasuliku mikroflooraga.

Maksafunktsiooni normaliseerimiseks mõeldud hepatoprotektoreid (Essentiale, Hepa-Merz, Heptral) manustatakse intravenoosselt ja seejärel suukaudselt kapslites või pulbrites.

Elektrolüütide lahused (kaaliumkloriid 1%, naatriumvesinikkarbonaat 4%) kudede atsidoosi (keskkonna hapestumine kudedes glükoosi metabolismi häire tõttu hapnikupuuduse tingimustes) korrigeerimiseks.

Hepariini kasutuselevõtt trombootiliste tüsistuste korrigeerimiseks ja ennetamiseks.

Antihistamiinikumid (suprastiin ja teised), et tagada veresoonte stabiliseerimine ja tursevastane toime.

Immunomoduleeriv ravi (stafülokoki toksoid, harknääre preparaadid, tsütokiinid, vitamiinid ja metaboolsed ained nagu aktovegiin).

Imetamine

Ravi ajal on rinnaga toitmine vastunäidustatud. Olenevalt seisundist ei ole välistatud rinnapiima väljutamise võimalus laktatsiooni säilitamiseks. Igal juhul lahendatakse see probleem individuaalselt.

Ärahoidmine

Raseduse ratsionaalne juhtimine, infektsioonikolde sanitaarhooldus (raseduse ajal saab ja tuleb ravida hambaid!), õigeaegne antibiootikumide profülaktika enneaegse vee väljavoolu korral, sünnitusjärgse perioodi jälgimine - need aspektid on sellise tõsise seisundi peamine ennetus. nagu sünnitusabi sepsis.

Prognoos

Kompleksse ravi õigeaegse alustamisega on prognoos suhteliselt soodne, suremus madal. Mida hilineb diagnoosimine ja ravi, seda suurem on eluohtliku seisundi oht. Kordame, et sünnitusabi sepsise väljakujunemise suremus ulatub 65% -ni!

Ärge lükake erakorralist arsti juurde minekut edasi, kui teil on raseduse ajal palavik, hamba- või kõrvavalu, ärge ise ravige pikka aega, see võib olla eluohtlik. Peale sünnitust vaatan üle, aga võimalik, et tunned end kodus kehvemini, ei pea ootama, et temperatuur ja voolus ise üle lähevad, alati tuleks konsulteerida sünnitusabi-günekoloogiga. Ja loomulikult ei tohiks te keelduda, kui teile pakutakse haiglaravi. Laps vajab tervet ema ja mida varem ravi alustate, seda varem olete perega kodus. Hoolitse enda eest ja ole terve!

Sepsis on ohtlik kiiresti arenev patoloogia, mis tähendab tegelikult veremürgitust. Sageli esineb naistel sünnitusjärgsel perioodil. See areneb pärast sünnitust platsenta kinnituskohas tekkinud lahtise haava kaudu vereringesse sattumise tagajärjel. Sepsist pärast sünnitust on võimatu nimetada tavaliseks komplikatsiooniks. Kuid patoloogia on ohtlik ja võib põhjustada nakkus-toksilist šoki ja surma.

Mikroobid võivad verre siseneda emaka siseseinal oleva haava kaudu. Vereringesse sattudes suureneb patogeenide arv kiiresti. Immuunsüsteem hakkab neid ründama, kuid olles pärast sünnitust nõrgenenud, ei suuda oma funktsiooni täita. Raske mürgistus, areneb põletikuline protsess. Siseorganitele või nahale moodustuvad mädanemiskolded.

Haiguse alguses, kui mikroobid aktiivselt paljunevad, võivad sümptomid olla nõrgad. Mõne päeva pärast langeb kaal järsult, higistamine suureneb ja ilmneb tugev lagunemine. Neerude ja kuseteede kahjustuse tõttu ilmneb valulik urineerimine.

Heaolu halvenemine pärast sünnitust peaks naise hoiatama. Ja kirjeldatud märkide ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Haiguse põhjused

Iga uinunud infektsioon kehas võib vallandada sepsise arengu pärast sünnitust. Riskirühma kuuluvad naised, kellel on olnud raske sünnitus, sünnitusjärgne hemorraagia või keisrilõige.

Raseduse ajal avastatud seksuaalinfektsioonid suurendavad sünnitusjärgse patoloogia tekke riski. Selliste haiguste esinemine organismis nagu klamüüdia, streptokokkinfektsioon, mis on seotud keerulise sünnitusega või keisrilõigetega, suurendab veremürgistuse riski.

Sünnitusjärgse sepsise sordid

Sepsist on mitut tüüpi. Need liigitatakse haiguse esinemise aja ja raskusastme järgi. Igal veremürgistuse vormil on oma omadused ja lähenemisviisid ravile.

Haiguse alguse aeg

Fulminantne sepsis
See areneb esimese 2-3 päeva jooksul pärast sündi. Mikroorganismide aktiivne paljunemine põhjustab keha tõsist mürgistust. Ilmub iiveldus, oksendamine, palavik kuni 39 °. Fulminantse sepsise korral on vaja ravi alustada haiguse esimesel päeval. Viivitus võib lõppeda surmaga.
Äge sepsis
Kui haigusnähud ilmnesid 4. päeval pärast sündi ja hiljem, räägivad nad ägedast sepsisest. Haiguse sümptomid on sel juhul aeglased. Sümptomid võivad ilmneda alles 2-3 nädalat pärast haiguse algust.
Pikaajaline sepsis
See esineb sageli tugeva immuunsusega naistel. 2 kuu jooksul võitleb keha haigusega. Esimesed põletikunähud võivad ilmneda alles 2 kuud pärast haiguse algust.

Vastavalt haiguse kulgemisele

Veremürgitus jaguneb haiguse kulgemise vormi järgi kahte tüüpi: septitseemia ja septikopeemia. Mõlemad sepsise tüübid on ohtlikud ja nõuavad kohustuslikku visiiti arsti juurde ja viivitamatut ravi.

Septitseemia
See ilmneb 2-3 päeva pärast sünnitust ja kulgeb selgelt väljendunud kujul. Nakkuse kiire levik põhjustab keha kiiret mürgistust. See väljendub selliste sümptomitena nagu: vererõhu langus, tugevad külmavärinad, iiveldus, oksendamine, nõrkus, naha kahvatus.
Septikopeemia
See ilmneb mitte varem kui nädal pärast sünnitust. Nahal ja siseorganitel moodustuvad pustuloossed kolded. Eriti ohtlikud on sees olevad mädataskud. Need võivad ilmneda kõikidel naise siseorganitel. Lisaks võivad pustuloossed lööbed raskendada hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi tööd. Kui ravi õigeaegselt ei alustata, võivad siseorganite ja kesknärvisüsteemi kahjustused kiiresti lõppeda surmaga.

Haiguse arenedes tõuseb palavik, suureneb pustuloossete kahjustuste arv naha pinnal ja naise üldine seisund halveneb.

Sepsise ravi pärast sünnitust

Mis tahes põletikunähtude, suurenenud nõrkuse, palaviku korral pärast sünnitust tuleb naist põhjalikult uurida. Õigeaegselt võetud meetmed aitavad õigeaegselt diagnoosida mitte ainult sepsist, vaid ka muid ohtlikke sünnitusjärgseid tüsistusi.

Isiklik hügieen pärast sünnitust on oluline. Naine peab hoolikalt järgima kõiki isikliku hügieeni reegleid, et vältida nakatumist ja arengut sünnikanali kaudu.

Imetamine sepsise ajal ei ole lubatud. Patogeensed mikroorganismid tungivad läbi vere piima ja jõuavad lapseni.

Veremürgistuse ravi peamised juhised on tavaliselt järgmised:

Peamine ülesanne on parandada vere hemodünaamilisi parameetreid.
Pärast haiguse diagnoosimist viiakse patsient intensiivravi osakonda ja alustatakse infusiooni- ja ionotroopse raviga tilgutite abil. Need protseduurid on vajalikud patsiendi immuunsuse toetamiseks. Jälgitakse vererõhku, temperatuuri, verepilti.
Tõhus ravimeetod on värskelt külmutatud vereplasma infusioon. Antitrombiini kõrge sisaldus infundeeritud vereplasmas hoiab ära tromboosi.

Haiguse kiire arengu korral teostage vajadusel kopsude ventilatsioon.
Ägeda sepsise korral kannatavad ainevahetusprotsessid ja eriti sooled. Soole funktsiooni taastamiseks ja ainevahetuse parandamiseks toidetakse neid spetsiaalsete segudega läbi sondi.
Antibakteriaalne ravi. Sepsise raviks on vajalik antibiootikumravi. Kuid nakkustekitaja tüübi määramiseks ja õige ravimi valimiseks on vaja analüüsi ja see võtab keskmiselt 2 päeva. Seetõttu viiakse ülalkirjeldatud säilitusravi praegu läbi.
Kirurgia. Kõige arenenumatel juhtudel, kui antibiootikumravi ei tule veremürgitusega toime. Ja ka mädapõletiku koldete korral emakas, sünnitusteedes ja platsenta jäänuste lagunemise korral emakas eemaldatakse emakas ja munajuhad.

Loomuliku sünnituse korral esineb sepsist üsna harva. Risk suureneb pärast keisrilõiget või sünnitusjärgset hemorraagiat. Taastumine pärast haigust võtab kaua aega ja nõuab spetsiaalse ravimteraapia ja füsioteraapia määramist.