טכיקרדיה חדרית. טכיקרדיה התקפית חדרית - תסמינים וטיפולים

טכיקרדיה חדרית- התקף של דפיקות לב של החדרים עד 180 פעימות או יותר. נכונות הקצב נשמרת בדרך כלל. עם טכיקרדיה חדרית, כמו גם עם supraventricular (supraventricular), ההתקף מתחיל בדרך כלל בצורה חריפה. הקלה על הפרוקסיזם מתרחשת לעתים קרובות באופן עצמאי.

טכיקרדיה פרוקסיזלית חדרית- הסוג המסוכן ביותר של הפרעת קצב. זאת בשל העובדה כי ראשית, סוג זה של הפרעת קצב מלווה בהפרה פונקציית שאיבהלב, מה שמוביל לאי ספיקת מחזור הדם. ושנית, יש סבירות גבוהה למעבר לרפרוף או פרפור חדרים. עם סיבוכים כאלה, העבודה המתואמת של שריר הלב נעצרת, מה שאומר שמתרחש עצירה מלאה במחזור הדם. אני סנפיר מקרה זהלא לעבד הַחיָאָה, ואז אסיסטולה (דום לב) ומוות יבואו בעקבותיו.

סיווג של טכיקרדיות חדריות

לפי סיווג קליניישנם 2 סוגים של טכיקרדיה:

1. עמיד לפרוקסיסמלי:
   • משך מעל 30 שניות;
   • הפרעות המודינמיות חמורות;
   • סיכון גבוה לדום לב.
2. טכיקרדיה חדה לא מתמשכת:
   • משך קצר (פחות מ-30 שניות);
   • הפרעות המודינמיות נעדרות;
   • הסיכון לפתח פרפור או דום לב עדיין גבוה.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למה שנקרא טפסים מיוחדיםטכיקרדיות חדריות. יש להם אחד תכונה נפוצה. כאשר אלה מתרחשים, המוכנות של שריר הלב לפתח פרפור חדרים עולה בחדות. ביניהם:

1. טכיקרדיה חדרית חוזרת:
   • חידוש הפרוקסיסמים לאחר מחזור דופק נורמליעם מקור קצב מצומת הסינוס.
2. טכיקרדיה פולימורפית:
   • צורה זו יכולה להתרחש עם נוכחות בו-זמנית של מספר מוקדים פתולוגיים של מקור הקצב.
3. טכיקרדיה חדרית דו-כיוונית:
   • מאופיין גם כן דרכים שונותהעברת דחף עצבי ממוקד חוץ רחמי אחד, או על ידי החלפה נכונה של שני מקורות של דחף עצבי.
4. טכיקרדיה מסוג פירואט:
   • הקצב שגוי;
   • לפי סוגו הוא דו-כיווני;
   • מאוד דופק גבוה(קצב לב) עד 300 פעימות לדקה;
   • על ה-ECG - עלייה דמוית גל עם ירידה שלאחר מכן במשרעת של קומפלקסים QRS חדרי;
   • נטייה להישנות;
   • בהופעת הבכורה של הפרוקסיזם, נקבעים הארכת מרווח ה-Q-T (לפי ה-ECG) והתרחשות של extrasystoles מוקדמים (התכווצויות מוקדמות של שריר הלב).

אטיולוגיה ושכיחות הפתולוגיה

על פי נתוני העולם, כ-85% מהמקרים של טכיקרדיה חדרית מתרחשים באנשים הסובלים ממחלת לב כלילית (CHD). בשניים מתוך מאה חולים הסובלים ממחלה זו, לא ניתן למצוא את הסיבה כלל. במקרה זה, מדברים על צורה אידיופטית. גברים נתונים פי 2 יותר לפרוקסיזמים כאלה.

ישנן 4 קבוצות עיקריות של גורמים לטכיקרדיה חדה של חדרים:

1. הפרה של זרימת הדם בעורקים הכליליים:
   • אוטם שריר הלב;
   • מפרצת לאחר אוטם;
   • הפרעות קצב ריפרפוזיה (מתרחשות במהלך שיקום הפוך של זרימת דם לקויה של העורק הכלילי).
2. הפרעות גנטיות בגוף:
   • דיספלזיה של החדר השמאלי;
   • הארכה או קיצור של מרווח Q-T;
   • תסמונת WPW;
   • טכיקרדיה חדרית פולימורפית הנגרמת על ידי קטכולמין.
3. מחלות ומצבים שאינם קשורים למחזור הדם הכלילי:
   • שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וקרדיומיופתיה;
   • מומי לב מולדים וראומטיים, השלכות של התערבויות כירורגיות;
   • עמילואידוזיס וסרקואידוזיס;
   • תירוטוקסיקוזיס;
   • מנת יתר של תרופות (לדוגמה, גליקוזידים לבביים);
   • "לב ספורטאי" (שינוי במבנה של שריר הלב, המתפתח עקב עומסים גבוהים על שריר הלב).
4. גורמים נוספים שלא פורטו:
   • מקרים של טכיקרדיה חדרית בהיעדר כל התנאים לעיל.

מנגנון ההתפתחות של טכיקרדיה חדרית

המדע מכיר שלושה מנגנונים להתפתחות של התקפי חדרים:

1. מנגנון כניסה חוזרת. זוהי הגרסה השכיחה ביותר להתרחשות של הפרעת קצב. הוא מבוסס על כניסה מחדש של גל העירור של אזור שריר הלב.
2. מיקוד פתולוגי פעילות מוגברת(אוטומטיזם). בְּ אזור מסויםשריר הלב תחת השפעת פנימיים שונים ו גורמים חיצונייםנוצר מקור אקטופי לקצב, הגורם לטכיקרדיה. במקרה זה, אנו מדברים על המיקום של מוקד כזה בשריר הלב של החדרים.
3. מנגנון הדק. עם זה, עירור מוקדם יותר של תאי שריר הלב מתרחשת, אשר תורמת להופעתו של דחף חדש "מוקדם".

ביטויים קליניים של המחלה

התסמינים של טכיקרדיה חדרית מגוונים. הם תלויים ישירות במשך ההתקף ובמצב התפקודי של שריר הלב. עם הפרוקסיסמים קצרים, יתכן מהלך אסימפטומטי. עם התקפות ארוכות יותר מופיעות:

• תחושה של דופק מהיר;
• תחושת "תרדמת בגרון";
• סחרחורת חמורה וחולשה ללא מוטיבציה;
• תחושת פחד;
• הלבנת עור;
• כאב וצריבה מאחורי עצם החזה;
• לעתים קרובות נצפה אובדן הכרה (בהתבסס על אספקת דם לא מספקת למוח);
• תוך הפרה של התכווצות מתואמת של שריר הלב, חריפה אי ספיקת לב וכלי דם(החל מקוצר נשימה או בצקת ריאות וכלה בתוצאה קטלנית).

אבחון של פתולוגיה

על מנת לקבוע את סוג הטכיקרדיה ההתקפית ולוודא כי מדובר בצורת החדר המתרחשת, מספיקות מספר שיטות אבחון. העיקרי שבהם הוא אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG).

א.ק.ג עם טכיקרדיה חדרית ישנם גם מספר תסמינים עקיפים המצביעים על נוכחות של סוג חדריות של טכיקרדיה התקפית. אלה כוללים את כל התסמינים שתוארו לעיל, בתוספת כמה בדיקות גופניות פשוטות ותוצאותיהן:

• בהאזנה לעבודת הלב (אוקולטציה) - דופק מהיר עם גווני לב עמומים שלא ניתן לספור;
• דופק חלש על העורק הרדיאלי (נקבע על פרק כף היד) או היעדרו (אם אי אפשר "להרגיש");
• ירידה חדה בלחץ הדם (BP). לעתים קרובות, לא ניתן לקבוע כלל לחץ דם, ראשית, בגלל רמתו הנמוכה מאוד, ושנית, בגלל קצב לב גבוה מדי.

בהיעדר סימני אק"ג של טכיקרדיה חדרית, אך נוכחותם של תסמינים כאלה, מומלץ ניטור הולטר. אחת המשימות העיקריות של שניהם מחקר אינסטרומנטלי- קביעת נוכחות של טכיקרדיה חדרית ושלה אבחנה מבדלתמהצורה העל-חדרית עם הולכה חריגה (עם קומפלקס QRS מורחב).

אבחנה מבדלת של טכיקרדיה חדרית

חשיבות עליונה בקביעת טכיקרדיה חדרית היא ההתמיינות שלו מהצורה העל-חדרית עם הולכת דחף חריגה (מכיוון שבשני הסוגים מתחם QRS מורחב). צורך זה נובע מהבדלים בהקלה של התקפה ו סיבוכים אפשריים. זאת בשל העובדה שהפרוקסיזם החדרים של טכיקרדיה הוא הרבה יותר מסוכן.

סימנים של טכיקרדיה חדרית:

1. משך מתחמי QRS הוא יותר מ-0.12 שניות (ב-ECG, בהשוואה לטכיקרדיה על-חדרית, המתחם רחב יותר).
2. דיסוציאציה AV (אסינכרוניה של התכווצויות פרוזדורים וחדרים על א.ק.ג או במחקר תוך לבבי אלקטרופיזיולוגי).
3. מתחמי QRS הם מונופאזיים (סוג rs או qr).

סימנים של טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה:

1. קומפלקס QRS טריפאזי (rSR) בהובלת החזה הראשונה (V1).
2. משך QRS אינו עולה על 0.12 שניות.
3. דיסקורדנס (מיקום בצדדים מנוגדים של הקו האיזואלקטרי ב-ECG) של גל T ביחס ל-QRS.
4. גלי P קשורים למתחמי QRS חדרית.

טיפול בטכיקרדיה חדה של חדרית

טכיקרדיה חדרית לא מתמשכת בדרך כלל אינה דורשת כל טיפול, אולם הפרוגנוזה שלה מחמירה בסדר גודל בנוכחות נגעים לבביים במקביל. עם טכיקרדיה יציבה קלאסית, הקלה חירום של התקף התקף הוא חובה.

לפני ביצוע מניפולציות רפואיות להחזרת קצב לב תקין בפתולוגיה זו, חשוב לשקול את הגורמים הבאים:

1. האם היו לך הפרעות קצב בעבר? האם למטופל יש מחלה בלוטת התריס, של מערכת הלב וכלי הדם.
2. האם היה לך בעבר אובדן הכרה בלתי מוסבר?
3. האם קרובי משפחה סובלים ממחלות כאלה, האם היו מקרים של מוות לב פתאומי בקרבם.
4. האם המטופל נטל תרופות כלשהן (שים לב שחלקן תרופות(תרופות נגד הפרעות קצב, משתנות וכו') עלולות לעורר הפרעה בקצב). חשוב להיות מודעים לחוסר ההתאמה של תרופות רבות נגד הפרעות קצב (במיוחד תוך 6 שעות לאחר מתן).
5. אילו חומרים רפואיים החזירו את הקצב מוקדם יותר (היא אחת האינדיקציות לבחירה בתרופה מסוימת זו).
6. האם היו סיבוכים של הפרעות קצב?

שלבים של עצירת התקף של טכיקרדיה חדה של חדרים:
עבור כל טכיקרדיה עם קומפלקס QRS מורחב (כולל טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה) והפרעות המודינמיות חמורות, ניתנת התווית קרדיווורסיה חשמלית (טיפול באלקטרופולס). לשם כך, נעשה שימוש בפריקה של 100 - 360 J. אם אין השפעה, תמיסת אדרנלין מוזרקת בו זמנית לווריד עם אחת התרופות האנטי-אריתמיות (לידוקאין, אמיודרון).

אם טכיקרדיה חדרית אינה מלווה בהפרעות במחזור הדם וירידה בולטת בלחץ הדם (BP), אז תחילה נעשה שימוש בלידוקאין. בהיעדר השפעה, טיפול בדחף חשמלי (EIT) מסומן.

במקרה של שיפור מצב כלליחולה ועלייה בלחץ הדם, אך עם הפרעה בקצב הלב, רצוי להשתמש ב-Novocainamide. אם המצב לא השתפר לאחר EIT, תמיסת אמיודרון ניתנת לווריד. במקרה של הקלה מוצלחת בהתקף של טכיקרדיה חדרית, חובה לתת אחת מהתרופות האנטי-אריתמיות לעיל במהלך היום.

חשוב לזכור:

• עם חסימה אטריונטריקולרית מלאה, הכנסת תמיסה של לידוקאין אינה מקובלת;
• עם טכיקרדיה חדרית מסוג "פירואט", הקלה על הפרוקסיזם חייבת להתחיל במתן תוך ורידי של תמיסה של מגנזיום גופרתי.

תַחֲזִית

אם טכיקרדיה חדרית אינה מלווה בפגיעה בתפקוד החדר השמאלי (ללא ירידה בלחץ הדם וסימנים של חוסר במחזור הדם), הפרוגנוזה חיובית והסיכון להתקף שני ולמוות לב פתאומי הוא מינימלי. אחרת, להיפך.

לפרוקסיזם של טכיקרדיה מסוג "פירואט" בכל וריאנט של הקורס יש פרוגנוזה לא חיובית. במקרה זה, הסבירות לפתח פרפור חדרים ומוות לב פתאומי גבוהה.

מניעת טכיקרדיה חדרית

הבסיס למניעת המחלה הוא שימוש מתמיד בתרופות אנטי-ריתמיות נגד הישנות. אִישִׁי בחירה יעילהתרופות אפשריות רק במחצית מהחולים. נכון לעכשיו, משתמשים ב- Sotalol או Amiodarone. עם אוטם שריר הלב הקודם, תרופות כגון:

• סטטינים - הורדת רמות הכולסטרול בדם (Atorvastatin, Lovastatin);
• תרופות נוגדות טסיות דם - מונעות היווצרות של קרישי דם (אספירין, פולוקרד, אספירין-קרדיו);
• מעכבי ACE - להוריד לחץ דם ולהירגע קיר כלי דם, ובכך להפחית את העומס על שריר הלב (Enalapril, Lisinopril);
• חוסמי בטא (Bisoprolol, Metoprolol).

עם התקפים חוזרים על רקע נטילת התרופות לעיל, כדי למנוע הפרוקסיסמים הבאים, השתמש ב:

• השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור, שבמקרה של הפרעת קצב מוציא אוטומטית פריקה מסוימת כדי להחזיר את פעילות הלב התקינה;
• אבלציה בתדר רדיו - הסרה פיזית של מסלולים פתולוגיים לדחפים עצביים בתוך הלב;
• השתלת לב (כמוצא אחרון, אם אין טיפול אחר אפשרי).

לפיכך, טכיקרדיה חדרית היא הגרסה הגרועה ביותר של טכיקרדיה התקפית, שלעתים קרובות מלווה בסיבוכים רציניים. עם הפרה כזו של קצב הלב, הסבירות למוות גבוהה.

לרוב, הצורך טיפול דחוףמתרחש עם הפרעות קצב לב לא יעילות המודינמית, כאשר התכווצויות לב אינן מסוגלות לספק תפוקת לב נאותה. ל תנאי חירוםכוללים גם את אותם סוגים של הפרעות קצב, שבהיותם יעילים מבחינה המודינמית בזמן התרחשותן, עלולות להוביל במהירות להפסקת מחזור הדם. הפרעות קצב לא יעילות מבחינה המודינמית הן בעיקר פרפור חדרים, הנחשבים כעצירת מחזור הדם עם האבחון והאמצעים המתאימים שתוארו לעיל. לאחר מכן - טכיקרדיה התקפית חדרית, מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות: ללא טיפול, היא הופכת לרוב לפרפור חדרים. הפרעות המודינמיות הדורשות טיפול חירום מצוינות גם עם טכיפורמים פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה על-חדרית התקפית, תכופות של extrasystoles (במיוחד חדרי), כמו גם עם ברדיקרדיה חמורה (תסמונת סינוס חולה, בלוק AV שלם).

טכי-קצב מסכנות חיים

שיקולים כלליים עבור אבחון חירוםוהטיפול בטכי-קצב הם כדלקמן.

1. יש צורך להבחין בבירור בין המושגים: עצירת התקף והאטת קצב הלב. הקלה במתקפה היא קבוצה של אמצעים לשיקום קצב סינוס. המטרה של הפחתת התקף היא להאט את קצב התכווצויות החדרים.

2. תיחום מושגים עוזר לקבל ההחלטה הנכונהעל הצורך לעצור את המתקפה. בהחלט, התקף נתון להקלה מיידית אם הוא מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות, כלומר: תופעות מוחיות (התעלפות, התקף Morgagni-Edems-Stokes) או תופעות לבביות (בצקת ריאות, חריפה אי ספיקה כלילית, הלם הפרעות קצב). עם סימנים משמעותיים, אך לא מסכני חיים, של הפרעה המודינמית (בינונית תת לחץ דם עורקי, קוצר נשימה בינוני וכו') היתכנות הקלה דחופה בהתקף מוטלת בספק. במצב זה, עדיף לשקול את נושא האטת קצב הלב עם ניסיון לעצור אותו בבית חולים מיוחד.

אם ההתקף אינו מלווה בהפרעות המודינמיות ברורות, מומלץ להעביר את החולה לבית חולים מיוחד.

3. התקפי טכי-קצב נסבלים בצורה גרועה על ידי רוב החולים, במיוחד אם הם מתרחשים לעיתים רחוקות או שזהו ההתקף הראשון בחייו של החולה. לכן, כאשר מעריכים את הצורך בהקלה שלו, חשוב לא לבלבל בין רגשותיו הסובייקטיביים של המטופל לבין הנתונים האובייקטיביים של הבדיקה.

להלן נשקול מצבים הדורשים הקלה דחופה או הפחתת תקיפה. פעילויות מסוימות יכולות להוביל הן להאטת הקצב והן להפסקת ההתקף.

קריטריונים לאבחון של טכי-קצב מסכנות חיים:

תלונות של מטופלים

דפיקות לב, מורגשות כ"לב פועם בגרון" ו"מוכן לעוף מהחזה";

חוּלשָׁה;

כאבים בחזה;

סְחַרחוֹרֶת;

כהה בעיניים;

מְיוֹזָע;

דחף להשתין ולעשות צרכים;

נתוני בדיקה

דפיקות לב (בדרך כלל 150 לדקה) יכולים להיות גם קצביים וגם לא קצביים;

ירידה בלחץ הדם (מתת לחץ דם בינוני לשוק אריתמוגני נלווה משמעותי);

קוצר נשימה, טכיפניאה, אורתופניה;

כיח מוקצף (לבן או ורוד) עם בצקת ריאות;

בליטה ופעימות של ורידי צוואר הרחם.

סוגי טכי-קצב מסכנות חיים:

טכיקרדיה חדה של חדרים;

תָכוּף אקסטרסיסטולה חדריתוטכיקרדיה חדרית בריצה;

טכיקרדיה על-חדרי התקפי;

תכופות חוץ-חדריות חוץ-חדריות וטכיקרדיה על-חדרית פועלת;

פרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים ורפרוף עם קצב חדרים תכופים) יכול להיות סדיר ולא סדיר.

אבחון דיפרנציאלי

אין עוררין על כך שהאבחנה של וריאנט של טכיאריתמיה קשה בהיעדר אפשרות של הקלטת א.ק.ג. עם זאת, מצבים כאלה עשויים להתרחש. הנתונים בטבלה למטה יעזרו לקבוע את הסוג המשוער של טכי-קצב ללא אבחון א.ק.ג. כדי להשתמש בטבלה, עליך לבצע תחילה את המניפולציות האבחוניות הבאות:

לתת למטופל מיקום אופקי (או קרוב ככל האפשר אם המטופל אינו סובל זאת היטב);

מישוש וספירת דופק בו זמנית עם שמיעת קולות הלב למשך 3-4 דקות;

קביעת הדופק הוורידי על ורידי הצוואר;

השמעת רעשי מעיים;

גירוי רפלקס של הוואגוס - ביצוע טכניקות ואגליות.

הערות

1. צירוף המקרים של פעימה ורידית עם התכווצויות לב בטכיקרדיה על-חדרית נגרמת על ידי נוכחות של מוקד של עירור בטכיקרדיות מסוג זה מעל לצומת AV או בפני עצמה, לכן גם החדרים וגם הפרוזדורים מעוררים באותה תדירות. עם טכיקרדיה חדרית, מוקד העירור נמצא מתחת לצומת AV והדחפים שלו נחסמים בצומת AV, ולכן הפרוזדורים מתכווצים בקצב נדיר יותר - אין צירוף מקרים של פעימת הוורידים עם התכווצויות הלב.

2. עם טכיקרדיה חדרית, הופעת צליל "תותח" רועש קשורה לצירופי מקרים אקראיים תקופתיים של קצב הפרוזדורים והחדרים.

3. עם תכופות חוץ-סיסטולה וטכיקרדיה בריצה, חדרית ועל-חדרים, אבחון קלינידומה בערך לזה של הפרוקסיסמים. האזנה ארוכה יותר מאפשרת לזהות רגעים של הפרעות קצב ולהעריך אותם לפי הקריטריונים הרלוונטיים המצוינים בטבלה.

4. יש לזכור כי גם האבחנה הקלינית המדויקת ביותר של טכי-הקצב אינה סיבה לסרב למחקר א.ק.ג. במקרה של התקף של טכי-קצב, חובה לבצע אלקטרוקרדיוגרמה!

סימני א.ק.ג של טכי-קצב מסכנות חיים מוצגים בטבלה.

הערות

1. ניתן להבחין בהרחבה ועיוות של קומפלקס QRS, הנקרא סטייה, גם בטכיקרדיה על-חדרית מהסיבות הבאות: הפרה ראשונית של הולכה תוך-חדרית, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, וגם עקב התפתחות תפקודית. חסם חדריםבמהלך פיגוע. סוג זה של טכיקרדיה נקרא טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה.

2. ניתן להבחין בטכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה לפי הסימנים הקליניים המצוינים בטבלה זו, וכן בהשוואה לאלקטרוקרדיוגרמות קודמות. יתרה מכך, עבור טכיקרדיות חדריות, בניגוד לטכיקרדיות על-חדריות עם הולכה חריגה, אופייניות הרחבה משמעותית יותר של הקומפלקס (מעל 0.14 שניות) וסטייה חדה של הציר החשמלי שמאלה.

3. סימני א.ק.ג. של ריצות תכופות של אקסטרה-סיסטולה וטכיקרדיה זהים לאלו של הפרוקסיסמים, למעט רישום לסירוגין ב-ECG.

רשימה ורצף של פעולות:

רישום וניטור לאחר מכן של א.ק.ג;

לקבוע את סוג הפרעת קצב;

להכין את הדפיברילטור לעבודה;

ניטור לחץ דם;

לספק גישה ורידית (פריפריאלית או מרכזית);

לקרוא לחטיבה מתמחה או לחטיבת אמבולנס;

להפסיק התקף או להאט את קצב הלב;

במקביל, בצע טיפול סימפטומטי בהתאם למצבו של המטופל (מתואר לעיל עבור המצבים הקליניים הרלוונטיים).

האלגוריתם להפסקת התקפים המלווים בהפרעות המודינמיות קשות מוצג בעמוד. 526.

אלגוריתם להקלה על התקפים עם הפרעות המודינמיות קשות

הערות

1. במקביל לאמצעים דחופים להפסקת הפיגוע, יש צורך להזעיק חטיבה מתמחה או חטיבת אמבולנס.

2. הקפידו למצוא הזדמנות ל-Cdioversion!

3. אם כתוצאה מהאמצעים מושגת ירידה מקובלת בדופק (בכפוף לייצוב פרמטרים המודינמיים), לא מומלץ להחזיר את הקצב בכל מחיר מחוץ לבית חולים מתמחה.

cardioversion

Cardioversion הוא טיפול בדחפים חשמליים להפרעות קצב, שונה מדפיברילציה. את הסימנים הבאים: מבוצע, ככלל, עם מצב מודע של המטופל; דורש טיפול קדם-תרופות והרדמה; עשוי להיות מלווה בסיבוכים מסוימים.

אינדיקציות ל-Cdioversion מחוץ למחלקה מתמחה:

טיפול בהפרעות קצב מסכנות חיים המלוות בהפרעות המודינמיות חמורות;

טיפול בהפרעות קצב מסכנות חיים המלוות בהפרעות המודינמיות בינוניות, כאשר טיפול רפואי אינו אפשרי (חוסר תרופות, תגובות אלרגיות אינדיבידואליות של המטופל) ו איום ברורהחמרה במצבו של החולה.

קרדיוורסיה מבוצעת באותו אופן כמו דפיברילציה, אך מצריכה הרדמה שטחית קצרת טווח, שעלולה לגרום לסיבוכים האופייניים לה (למשל, דום נשימה). בנוסף, עדיף לבצע המרת קרדיו במצב סנכרון. מצב זה מרמז על סנכרון של יישום הפריקה עם גל R על ה-ECG, ובכך לא כולל את הפריקה מלהיכנס לתקופה המסוכנת (גל T). לדפיברילטורים מודרניים יש מערכת תזמון אוטומטית. במצבים קליניים מסוימים, כאשר, למשל, התקפיות של טכיריתמיה חדרית מלווה בבצקת ריאות פולמיננטית או בהלם אריתמוגני, ניתן לבצע קרדיוורסיה כחריג ללא הרדמה מוקדמת.

הערה

סיבוכים של קרדיוורסיה קשורים להרדמה (בחילות, הקאות, עווית סימפונות, עצירת נשימה, יתר לחץ דם) ודפיברילציה (כוויות בעור, חום, הפרעות בקצב משני והולכה, תרומבואמבוליזם).

הקלה רפואית של טכי-קצב

הטיפול הבסיסי בכל הפרעות קצב מכוון ליצירת מצע אלקטרוליט לפעולת תרופות אנטי-ריתמיות, שכן פעולתן פחות יעילה עם מחסור באשלגן ומגנזיום. רצוי לבצע את כל האמצעים האנטי-אריתמיים על רקע עירוי של תערובת מקטבת בהרכב הבא:

1 גרם אשלגן כלורי + 200 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% + 10 יחידות אינסולין, טפטוף IV בקצב של 25-30 טיפות לדקה.

ניתן להוסיף לתערובת 3-5 מ"ל של תמיסה של 25% מגנזיום גופרתי.

הערה

סכימות של הקלה בתרופות של טכיי-קצב חדריות ועל-חדריים, טכיפורמים של פרפור פרוזדורים מוצגות בעמוד. 529, 530 ו-531.

הערה על ערכת ההקלה הרפואית של טכי-קצב חדריות

לא מומלץ לדלל את איזופטין בנוסף: דילול מוביל להשבתתו על ידי חלבוני סרום (בכל מקרה די מהר) ומפחית בצורה חדה את פעילות עצירתו. במידת הצורך, ניתן לתת איזופטין מספר פעמים במרווחים של 5-10 דקות עד שמגיעים למינון כולל של 60 מ"ג.

הערה על סכמת ההקלה בתרופות של טכי-הקצב על-חדרי

אם לא מתאפשרת הדמיה של הפרעת קצב (אין אפשרות טכנית לאבחון א.ק.ג. או שקשה לקבוע את סוג הפרעת הקצב באמצעות א.ק.ג), וגם אם אין הזדמנויות לטיפול ספציפי בה (אין תרופות אנטי-ריתמיות, גישה ורידיתוכו'), מומלץ לבצע את הפעולות הבאות:

הזמנת חטיבה מיוחדת או אמבולנס טיפול רפואי»;

מכה קדם-קורדיאלית (עם אגרוף בשליש האמצעי של עצם החזה);

גירוי רפלקס של הוואגוס - שיטות ואגליות;

רוויה דרך הפה עם אשלגן - תן למטופל משקה בזמן של 80-100 מ"ל של תמיסה 10% של אשלגן כלורי, או פננגין - 4 טבליות בכל פעם, או - 10 מ"ל ב / בסילון (זה אפשרי ב תמיסה של 10 מ"ל של 5% גלוקוז). אם נחוץ מתן דרך הפהניתן לחזור על אשלגן לאחר 15-20 דקות, לזכור שכמעט בלתי אפשרי לתת מנת יתר של אשלגן כאשר נלקח דרך הפה;

corvalol או valocordin - 50-60 טיפות על סוכר או מומס במים.

הערות

1. טרם אבחון א.ק.ג של סוג הפרעת הקצב, לא מומלץ לתת תרופות אנטי-ריתמיות ספציפיות, שכן אין תרופה אנטי-ריתמית אוניברסלית, ומתן כמעט עיוור של תרופה אנטי-ריתמית עלול להחמיר משמעותית את מצבו של החולה.

2. אחת התרופות האנטי-אריתמיות הנפוצות היא נובוקאינאמיד, שאינה נכללת בתוכניות ההקלה על הפרעות קצב אלו. הסיבה היא תופעות הלוואי הבולטות של התרופה, אחת מהן היא תת לחץ דם חריף. למרות שנובוקאינאמיד שימש בהצלחה רבה כדי לעצור סוגים שונים של הפרעות קצב, עדיף להשתמש בו בבתי חולים מיוחדים, שם יש את כל הדרוש כדי לפזר תופעות לוואי. במצבים דחופים, הנדונים בפרק זה, כאשר יש כבר הפרעות המודינמיות בולטות, ואפשרויות ההקלה בהן מוגבלות, יש להחיל התרופה הזו, כפי שסופרים רבים מאמינים, הוא מסוכן ולא מעשי.

שיטות לעירור רפלקס של הוואגוס (טכניקות ואגוס)

תמרון Valsalva:

מתאמץ, מנסה לנשוף עם גלוטיס סגור.

טכניקת Cermak-Goering:

עיסוי חלופי סינוסים של הצווארממוקם מתחת לזווית הלסת התחתונה בגובה הקצה העליון סחוס בלוטת התריסשבו דופק מומש בדרך כלל עורקי הצוואר. עדיף להתחיל בצד שמאל, עשיר יותר בקצות עצבים.

תפיסתו של מולר:

תמרון דגיני-אשנר:

לחץ על גלגלי עיניים. טכניקה זו היא נושא לדיון, שכן אי אפשר לחשב במדויק את הכוח הבטוח ומשך הלחץ, הכרוך בהיפרדות רשתית. רוב המחברים אינם ממליצים להשתמש בטכניקה זו.

גרימת רפלקס הסתה:

גירוי מכני של הלוע.

הפרעות קצב ברדיות מסכנות חיים

ירידה בקצב הלב דורש פעולה דחופה, בפרקטיקה הקלינית נצפית בתדירות נמוכה בהרבה מאשר טכיקרדיה. לא כל ברדיקרדיה חמורה מהווה אינדיקציה לטיפול חירום. הקריטריון העיקרי לצורך במתן סיוע חירום בברדיקרדיה הם הפרעות המודינמיות.

לרוב, ברדיקרדיה מתפתחת בהדרגה. עם זאת, ישנם גם מצבים קליניים חריפים, למשל, חסימת AV מלאה שפותחה בצורה חריפה (עם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב חריפהואחרים), סינוס ברדיקרדיה ב-SSSU עם קצב לב של פחות מ-40, המוביל לתסמונת סינקופה-עווית (Morgagni-Edems-Stokes). מצבים כאלה דורשים טיפול חירום להגברת קצב הלב.

בכל מקרה, ברדיקרדיה שנרשמה בחולה (קצב לב נמוך מ-60 לדקה) מהווה אינדיקציה ישירה לבדיקה וזיהוי הגורמים לה.

אינדיקציות מוחלטות לטיפול חירום של ברדיקרדיה

פרכוסי סינקופה (Morgagni-Edems-Stokes). התקף בודד שהסתיים מעצמו, ככלל, אינו מחמיר את מצבו של החולה. הצורך בטיפול חירום מתרחש לרוב עם מספר התקפים הבאים בזה אחר זה במרווחי זמן קצרים (ראה להלן), או אם נרשמת ברדיקרדיה חמורה מיד לאחר ההתקף.

דופק נמוך מכל סוג שהוא, מלווה בהפרעות המודינמיות קשות.

ברדיקרדיה מתונה (40-60 לדקה) עם נטייה להתקדמות (ירידה בקצב הלב), המלווה בהידרדרות במצב ההמודינמי של המטופל.

שיקולים כלליים לאבחון וטיפול בהפרעות ברידיאקצב מסכנות חיים

לטיפול בהפרעות בקצב הלב משתמשים בתרופות ובקצוב. טיפול חירום עדיף להתחיל בטיפול תרופתי, והנה הסיבה.

ראשית, שלא כמו הילוך קרדיווסי, קצב (הן פולשני והן חיצוני) דורש ציוד מיוחד, שסביר להניח שלא יהיו מוסדות שאינם מתמחים, יש צורך גם בכישורים לביצוע מניפולציה זו - לרוב הרופאים אין אותם. לכן, במקרה של ברדיקרדיה מסכנת חיים, יש צורך להתקשר לצוות מיוחד ולהתחיל מיד בקצב לב מוגבר מבחינה רפואית.

שנית, הקיצוב האנדוקרדיאלי הזמני הנפוץ ביותר הוא הליך פולשני, ומכאן שייתכנו סיבוכים רציניים. הקצב החיצוני חף מחסרונות אלו, אך הציוד ליישומו אינו זמין עדיין במרפאות רבות, וחוץ מזה, הוא פחות יעיל מאנדוקרדיאלי.

שלישית, ברדיקרדיות רבות ניתן להפסיק בהצלחה ובמהירות עם תרופות. השגת דופק מקובל (בדרך כלל כ-50) מאפשרת להרוויח זמן ולארגן את העברתו של המטופל לבית חולים מיוחד, שם יערכו בדיקה מפורטת ויבררו את כדאיות הקיצוץ (זמני או קבוע). לפעמים מספיקה עלייה בקצב הלב אפילו ב-5-6 לדקה כדי לייצב את המצב ההמודינמי שלו.

פעילויות כלליות:

רישום וניטור א.ק.ג;

ניטור לחץ דם;

מתן גישה ורידית, היקפית או מרכזית (במקביל לפעולות הקודמות, התקשר לצוות מיוחד עם הכישורים והציוד הדרושים לקצב זמני);

טיפול תרופתי של ברדיקרדיה על פי הסכימה (במקביל - טיפול סימפטומטי בהתאם למצב המטופל, המתואר לעיל עבור המצבים הקליניים הרלוונטיים).

הפרעות המודינמיות הדורשות טיפול חירום מתרחשות לרוב בקצב חדרים של 40 או פחות. ברדיקרדיה זו ניתן לראות עם את ההפרות הבאותמוליכות ואוטומטיזם:

קצב אידיו-חדרי עם בלוק AV מלא (דיסוציאציה AV);

כשל של צומת SA, כאשר מקצבי החלפה נגרמים על ידי היווצרות דחפים מקוצבי לב נמוכים (עם SSSU);

סינוס ברדיקרדיה חמורה (לעתים נדירות, לרוב עם מנת יתר תרופותאו SSSU).

קריטריוני אבחון:

תלונות של מטופלים

חולשה קשה;

סְחַרחוֹרֶת;

כבדות בראש;

התכהות בעיניים, ערפל מול העיניים, הפרעות ראייה שונות (רשתות, זבובים וכו');

קדם סינקופה והתעלפות, עד להתקפות של MES (ראה להלן);

כאבים בחזה;

נתוני בדיקה

קצב לב איטי (לרוב 40 או פחות);

ירידה בלחץ הדם ( NB! עשוי להיות מוגבר במקרים מסוימים).

נפיחות של ורידי הצוואר;

קוצר נשימה, שיעול יבש, אורטופניה;

עור חיוור, ציאנוזה של ממברנות ריריות, אקרוציאנוזה.

התקפת Morgagni-Edems-Stokes היא ביטוי קליני היפוקסיה חריפהשל המוח ומאופיין בתכונות הבאות: אובדן הכרה בלתי צפוי (ללא מבשרים והידרדרות הדרגתית ברווחה); עוויתות אפילפטיות. התקפה לרוב (אך לא תמיד!) מעוררת להתאמן במתח, זה בדרך כלל נמשך כמה דקות ונעלם מעצמו או (בהתאם לסיבת התרחשותו) עלול להסתיים בעצירת מחזור הדם.

NB! התקפות של MES יכולות להתרחש לא רק עם ברדיקרדיה.

הגורמים העיקריים להתקף של MES

אסיסטולה חדרית במשך יותר מ-5-10 שניות, הנגרמת מכשל (עצירה) של צומת ה-SA לפני יצירת דחפים מקוצבי לב בסדר נמוך יותר, כמו גם בעת שינוי מקצבים (לדוגמה, בסוף התקף טכי-אריתמיה, כאשר לצומת SA אין זמן להתחיל לעבוד או אם הוא נדלק בזמן, אך תדירות הדופק נמוכה).

אי ספיקת לב כרונוטרופית: כאשר אין עליה בקצב הלב המתאים לפעילות גופנית.

הערה

התקפי MES אינם מובחנים בקלות מצורות אחרות של הפרעות נפשיות המלוות הפרעות תנועה. לעיתים רחוקות אפשר ללכוד פעילות חשמליתלב בזמן ההתקף ולאחר השלמתו, לא שינויים בא.ק.ג. פתולוגייםאולי לא. לכן, כל אפיזודה של MES צריכה לשמש בסיס לאשפוז ובדיקה מפורטת של המטופל.

ערכת הטיפול התרופתי בברדיקרדיה מסכנת חיים, ללא קשר לסוגה, מוצגת בעמוד. 537.

הערות

1. בהיעדר התרופות הנ"ל ניתן להשתמש בטיפות זלנין (מה שנקרא טיפות קרמלין) המכילות בלדונה: 30-40 טיפות למנה, ואם אין השפעה יש לחזור על המינון 3-4 פעמים כל 10- 15 דקות.

2. היו מודעים לאפשרות של ברדיקרדיה הנגרמת על ידי תרופות. יש לבטל מיד תרופות שעלולות לגרום לכך. אלה כוללים גליקוזידים לבביים, כמעט כל התרופות נגד הפרעות קצב, חוסמי בטא וכו'. גליקוזידים לבביים מסוכנים במיוחד, שכן ברדיקרדיה, שהתפתחה כתוצאה מהרעלת גליקוזידים, קשה לתקן באמצעות תרופות.

בְּ היעדרות מוחלטתאת האפשרות של טיפול ברדיאריתמיה והידרדרות מתקדמת של מצבו של המטופל, אתה יכול להשתמש בשיטה של ​​תמיכה בעיסוי לב סגור. אם יש הזדמנות לניטור א.ק.ג., אזי הלם עיסוי נעשים במהלך הפסקת ה-EKG בין התכווצויות חדרים בודדים, ובכך משלימים (מחליפים) את ההתכווצויות החסרות. טֶכנִיקָה עיסוי עקיףמתואר לעיל. אם אין אפשרות לניטור א.ק.ג, אזי הלם עיסוי מתבצעים באופן קצבי בתדירות של כ-40-50 לדקה.

| |

טכיקרדיה על-חדרית תמיד מופיעה כמו דופק תכוף, שמורגש גם מבלי לחטט את פעימות הלב. עם מחלה כזו, דחפים נוצרים מעל לרמה של שני החדרים, כלומר באטריום או בצומת אטריו-חדרי. א.ק.ג בזמן עוזר לתקן הפרות. לכן, טכיקרדיה חדרית נמצאת בשליטה קפדנית מלאה.

הלב האנושי מורכב מארבעה חדרים סטנדרטיים: השניים העליונים נקראים פרוזדורים, והשניים התחתונים נקראים חדרים. בראשון, דם נכנס מכל כלי הדם - כתוצאה מהתכווצויות קבועות של דפנות הפרוזדורים, כל הדם נדחק ישירות לחדרים. התכווצות נוספת של החדרים דוחפת דם מהלב עצמו אל הריאות ואיברים אחרים.

תאים מיוחדים מתאמים את כל התכווצויות שריר הלב בעזרת דחפים חשמליים מיוחדים. בתהליך זה נוצר הצומת הסינוטריאלי או הסינוס, הממוקם באטריום הימני. הגוש הקטן הזה הוא הממריץ הטבעי של הלב, אשר יוצר את כל האותות החשמליים ומעביר אותם ישירות לצומת האטrioventricular הקטן. כבר באופן ישיר, זה ממריץ בצורה נכונה את העבודה של צרור שלו ושל הענף, מה שמוביל עוד יותר להתכווצויות יציבות של החדרים. הקירות של כל חדרי הלב מתכווצים ברצף. כל אחד מרצפי ההתכווצויות הללו הוא פעימת הלב.

רמות הורמונים ו דחפים עצבייםלהשפיע ישירות על קצב הלב. הפרעות בתהליך של הולכה לבבית או חוסר יציבות רקע הורמונלילהוביל לקצב לב חריג - הפרעות קצב. ריצה של טכיקרדיה חדרית נרשמת ב-ECG, כך שהרופא יכול לאבחן באופן אמין ולרשום טיפול הולם.

אז איך מתבטאת טכיקרדיה חדרית? על בסיס אילו אינדיקטורים נקבע הטיפול הנכון?

טכיקרדיה על-חדרית (חדרית): מה קורה בגוף?

הלב מתחיל לפעום כל כך מהר ששריר הלב פשוט לא יכול להירגע בין התכווצויותיו. כאשר אין רגיעה, עבודה מלאה לא מתרחשת, והלב לא שואב מספיק דם כדי לספק את צרכי הגוף באופן מלא. זה מה שגורם לטכיקרדיה חדרית.

עקב התכווצויות לב מופרעות ולא יעילות, המוח פשוט לא מקבל מספיק דם וחמצן. לכן, עם טכיקרדיה כזו, התעלפות וסחרחורת אפשריים.

טכיקרדיה על-חדרית על א.ק.ג נצפית בילדים צעירים בריאים לחלוטין, אצל מתבגרים, כמו גם אצל אנשים עם מחלות שונותלבבות. רוב החולים שאובחנו עם מחלה מנהלים אורח חיים ללא הגבלות.

טכיקרדיה חדרית היא לעתים קרובות אפיזודית. בין פרקים של הפרעת קצב הלב פועם כרגיל. אבל זכרו שהמחלה יכולה להיות כרונית.

טכיקרדיה על-חדרית: גורמים

טכיקרדיה על-חדרית או חדרית מתרחשת בדרך כלל ללא סימנים האופייניים למחלות אחרות. אבל זה קשור ישירות למספר מחלות, למשל:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• הפרה של בלוטת התריס;
• טרשת עורקים;
• מחלות ריאות כרוניות;
• דלקת ריאות;
• פריקרדיטיס;
• תסחיף ריאתי;
• שימוש בקוקאין;
• נטילת תרופות מסוימות;
• עישון ושימוש לרעה באלכוהול;
• לחץ.

אנומליות מבניות נמצאות גם ב-EKG, למשל, תסמונת פרקינסון - הפרעה מולדת במבנה הלב, בה יש עירור חזק ומוקדם של החדרים - טכיקרדיה חדרית.

טכיקרדיה על-חדרי יכולה להיות תופעת לוואי ברורה של נטילת תרופות מסוימות לאסטמה, הצטננות. מסיבות מסוימות סיבה אמיתיתהמחלה פשוט לא ידועה. זכור כי הערובה לבריאות היא ביקור בזמן לרופא, אפילו בקשר למניעה הרגילה.

טכיקרדיה על-חדרית: תסמינים

טכיקרדיה על-חדרית עלולה לגרום למספר תסמינים, התלויים במצב הבריאות המתועד הכללי של המטופל ובקצב הלב. חולה עם פתולוגיות שונותלב ובעיות רפואיות אחרות, התסמינים גורמים לאי נוחות רבה, מלווים ביותר סיבוכים מאלה שלא הראו הפרעות חמורות. במקרים מסוימים, טכיקרדיה חדרית מתרחשת ללא כל תסמינים.

התסמינים עלולים להופיע בפתאומיות ולהיעלם מעצמם אפילו עם א.ק.ג. הם נמשכים בין כמה דקות ליומיים. כמובן, לרופא יכול להיות זמן לתקן את כל השינויים ב-ECG. שימו לב שהסימנים אופייניים לקצב לב מהיר של 140-250 פעימות לדקה:

• תחושה שלבו של המטופל פועם חזק מדי בחזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סחרחורת חמורה או התעלפות;
• חֲרָדָה;
• תחושת לחץ או כאב בחזה.

טכיקרדיה חדרית היא מחלה ערמומית למדי, ולכן היא דורשת תשומת לב מיידית בביטויים הראשונים.

טכיקרדיה חדרית: מתי לפנות לעזרה רפואית?

טכיקרדיה חדרית היא סכנת חיים מיוחדת רק בנוכחות מחלות לב אחרות. פנה לרופא מוסמך במצב הבא:

• טכיקרדיה חדרית מתרחשת בפעם הראשונה, התסמינים נמשכים מספיק זמן.
• כבר היו לך פרקים מסוימים של הפרעת קצב, והתקופה הנוכחית לא חולפת גם לאחר תגובה רפלקסית לעצב הוואגוס.

• יש לך דופק מהיר מאוד וסחרחורת, התעלפות - טכיקרדיה חדרית ברורה.
• התכווצות תכופה למדי של שריר הלב מלווה בכאבים עזים בחזה.
• הדופק המהיר מלווה בקוצר נשימה.

טיפול בטכיקרדיה חדרית צריך להיות בזמן ונכון. יש צורך לעקוב אחר שינויים ב-ECG. כמו כן, כדאי לזכור כי יש לבצע את ה-ECG בדינמיקה כדי שהרופא יוכל לצפות נכון בהתפתחות המחלה. טכיקרדיה חדרית דורשת תשומת לב, מכיוון שהיא עלולה להוביל לפתולוגיה של הלב.

טכיקרדיה חדרית: הטיפול הנכון

טיפול ניתוחי נדרש כאשר טכיקרדיה חדרית מחמירה ותסמיניה מחמירים באופן משמעותי. כמו כן, יידרש טיפול כאשר הא.ק.ג. מאכזב במשך זמן רב.

אם לחץ הדם יורד בהרבה מתחת לרמות הנורמליות, יש צורך בהסבה מהירה. אם הלחץ יציב, נרשמים לידוקאין תוך ורידי או תרופות אחרות לדיכוי המחלה. טכיקרדיה חדרית נסוגה אל הרקע. הטיפול נקבע שוב אם ההתקפים חוזרים ביציבות.

על פי תוצאות ה-ECG, ניתן לרשום טיפול כזה גם: מחקר אלקטרופיזיולוגי ותרופות אחרות. זה שנותן הכי הרבה הציונים הגבוהים ביותרלפי א.ק.ג, ניתן לבחור כטיפול מונע.

טכיקרדיה חדרית מתמשכת גורמת לעתים קרובות מאוד לשינויים פתולוגיים באזור החדר, ולכן יש להסיר אותם על ידי אנשי מקצוע. בניתוח. לחלק מהמטופלים מושתל א.ק.ג. עם מכשיר הנקרא דפיברילטור אוטומטי מודרני. טיפול מסוג זה יעיל.

כל התמונות נלקחו מהאתר Google.Images.ru

תכונה אופיינית של טכיקרדיה התקפית היא גם ההשלמה הפתאומית שלה. אפיזודה חולפת ("ריצה") של טכיקרדיה נחשבת ל"מטח" של לפחות חמש אקסטרסיסטולות. טכיקרדיה פרוקסימלית נקראת יציבה בנוכחות התקפים הנמשכים לפחות 30-60 שניות. המנגנון העיקרי להופעת AT הוא דחפים חוץ רחמיים תכופים המתרחשים במוקדים הטרוטופיים - הפרוזדורים, הצומת האטrioventricular והחדרים.

PTs Supraventricular משלבים קבוצה של הפרעות קצב שבהן קוצב החוץ הרחמי ממוקם מעל תא מטען משותףצרור שלו. ברוב המקרים יש להם תמונת א.ק.ג דומה והאבחנה המקומית הברורה שלהם ללא מחקר מיוחד קשה. במקרים כאלה, בעת ביצוע אבחנה, הם מוגבלים לנוסח הכללי: טכיקרדיה על-חדרית התקפית.

טכיקרדיה על-חדרית התקפית

טכיקרדיה התקפית על-חדרית עלולה להתרחש עם מחלה כרוניתמחלות לב, יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב, מומי לב, קרדיומיופתיות, דלקת שריר הלב, לב ריאתי כרוני. זה מעורר היפוקסיה, היפוקלמיה, חמצת או אלקלוזה, מנת יתר של דיגיטליס, תרופות סימפטומימטיות, אמינופילין, מתיחת יתר מכנית של הפרוזדור.
PT נודאלי (מצומת AV) אטריובנטריקולרי נצפה הן במחלות הלב הנ"ל והן בפועל אנשים בריאים. מתח רגשי, עישון, שתיית קפה, אלכוהול, פעילות גופנית, לפעמים נטילת גליקוזידים לבביים יכולים להיות הגורמים המעוררים שלה.

חולים מתלוננים על דפיקות לב, חולשה כללית, גפיים קרות, הזעה, תחושת כבדות בראש ובאזור האפיגסטרי, לפעמים סחרחורת, תנועתיות מוגברת של המעי, צואה לא יציבה. מאפיין דחפים תכופיםלמתן שתן, הפרשה של כמות גדולה של שתן קל בסוף התקף. חלק מהמטופלים נסערים, מראים חרדה ( חוסר תפקוד אוטונומי), מתלוננים על כאבים בחזה, חנק. התקפי טכיקרדיה, ממושכים, בנוכחות אנגינה פקטוריס עשויים להיות מלווים בהתפתחות של אי ספיקת לב (סטגנציה בקטנה ו/או מעגל גדולמחזור), אובדן רגעיתוֹדָעָה.

הורדת לחץ דם והפחתה תפוקת לבבמהלך התקפות של PT supraventricular יכול לגרום לאיסכמיה שריר הלב, לעתים רחוקות יותר - אוטם שריר הלב.
קצב הלב קבוע ואינו עולה עם שינוי בתנוחת הגוף, מאמץ גופני.

טכיקרדיה, טכיקרדיה התקפית אבחון א.ק.ג

הקצב הנכון נרשם בתדירות של 140-250 לדקה. קומפלקסי החדרים אינם משתנים (לא מורחבים), מולם ניתן לקבוע גלי P מעוותים במקצת, דו-פאזיים או שליליים (PT פרוזדורי). עם PT אטריונטריקולרי צמתים, גל P לפני ה-QRS אינו נקבע, מכיוון שהוא נוצר בו-זמנית עם קומפלקס החדרים או בגלי מובילים II, III ו-aVF נרשמים לאחר קומפלקסי QRS.

טיפול בטכיקרדיה על-חדרית התקפית

הקלה בהתקף של טכיקרדיה התקפית על-חדרית.בדיקות רפלקס. הקלה על הפרוקסיזם מתחילה בשימוש בשיטות של עירור רפלקס עצב הוואגוס(בדיקות ואגוס). תמרון Valsalva הנפוץ ביותר הוא עצירת הנשימה במאמץ בשיא השאיפה למשך 5-10 שניות, רצוי בשכיבה, עם הגלוטיס סגור והאף צבוט. אפשר גם להתקשר רפלקס הקאותעל ידי גירוי שורש הלשון עם האצבעות. לפעמים התקפים מפסיקים כאשר נשימה עמוקה, בעת שיעול, לחץ חזק חלק עליוןבטן, ניפוח בלון (ברגע שהוא מתפוצץ). בדיקות Vagus יעילות ב-70-80% מהמקרים. אם הפרוקסיזם קשור לשיכרון עם גליקוזידים לבביים, החולה מאושפז במחלקה הקרדיולוגית.

בזמן שחזור הקצב בעזרת בדיקות רפלקס יתכן extra-systoles של חדרי הלב, טכיקרדיה קצרה של חדרי "ריצה" ולעתים רחוקות מאוד - פרפור חדרים.

הקלה רפואית של PT supraventricular.על פי צו משרד הבריאות של אוקראינה מס' 191 מיום 5 במאי 2003 ("על אישור תקנים סוציאליים זמניים ממלכתיים למתן טיפול רפואי בהתמחות "פרקטיקה כללית - רפואת משפחה"), תרופות הבחירה. הם:
1. אדנוזין - 6 מ"ג (2 מ"ל) בולוס IV;
2. Verapamil (Isoptin, Finoptin, Lekoptin) - 10 מ"ג בולוס IV;
3. Amiodarone (cordarone) - 5 מ"ג/ק"ג משקל גוף, ביום הראשון עד 800 מ"ג;

Verapamil מוזרק לווריד במינון ראשוני של 10 מ"ג (4 מ"ל של תמיסה 0.25%) ללא דילול, לאט במשך 30-40 שניות. שחזור קצב הסינוס צפוי תוך 1-5 דקות הקרובות. במידת הצורך, ניתן לחזור על הזרקת ורפמיל (10 מ"ג) לאחר 30 דקות.
אדנוזין ניתן לווריד בזרם, 6 מ"ג (2 מ"ל) במהירות - תוך 3-5 שניות. ההשפעה מתרחשת לא יאוחר מ-1-2 דקות. במצבים של חוסר יעילות של המנה הקודמת, ניתן לחזור על הזרקת אדנוזין - 4 מ"ל, 6 מ"ל ברצף כל 5 דקות.

אנטגוניסט אדרנלין (קבוצה III של תרופות אנטי-ריתמיות) אמיודרון (קורדרון) נקבע ביום הראשון במינון של 200 מ"ג 4 פעמים ביום, ולאחר מכן בשבוע הראשון 200 מ"ג פעמיים ביום (בבקרת א.ק.ג.), ולאחר מכן 200 מ"ג פעם ביום.
Verapamil ואדנוזין הן התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-PT supraventricular. וראפמיל נסבל טוב יותר. לאחר החדרת אדנוזין, כמחצית מהחולים חווים תופעות לוואי– כְּאֵב רֹאשׁ, אדמומיות בפנים, קשיי נשימה. עם זאת, הם בטוחים לחלוטין ונעלמים לאחר 20-30 שניות.

אדנוזין הוא אגוניסט של הקולטנים הפורינרגיים של קרום התא. לתרופה יש תקופת מחצית חיים קצרה במיוחד - 10 שניות. הוא נוצר בגוף על ידי דה-פוספורילציה של ATP. באופן כללי, מראה את המאפיינים של חוסם עקיף של Ca2 + ערוצי, זה דומה verapamil.
עם לחץ דם נמוך ראשוני, תסמונת סינוס חולה, תסמונת WPW, הקלה ב-PT supraventricular מתחילה עם החדרת אדנוזין. עם יתר לחץ דם חמור (BP< 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

אם המינון הראשוני של ורפמיל או אדנוזין לא הוביל לנורמליזציה של הקצב, שני פתרונות אפשריים:
1. חזור על הזרקת אותה תרופה;
2. החליפו את הוורפמיל באדנוזין או להיפך.
על פי צו משרד הבריאות של אוקראינה מס' 24 מיום 17 בינואר 2005 "על אישור פרוטוקולים למתן טיפול רפואי במומחיות" רפואת חירום "עם המודינמיקה יציבה, הקלה של PT על-חדרי (עם מתחמי QRS צרים ) מתבצע ברצף הבא:
בולוס ATP 2 מ"ל IV;
עם חוסר יעילות - verapamil 2-4 מ"ל IV.
חֲלוּפָה:
קורדרון 150-300 מ"ג IV;
או נובוקאינאמיד עד 10 מ"ל IV.

כמעט אף פעם לא מדובר בטיפול בדחפים חשמליים (EIT). במקרה של PT על-חדרי והמודינמיקה לא יציבה, EIT מתבצע לאחר טיפול קדם-תרופות (2 מ"ל של סיבזון IV) במצב הבא: 100 J, בהיעדר השפעה - שוב, 200 J, בהיעדר השפעה - שוב, 300 J .

ב-PT supraventricular ותסמונת WPW גלויה, אין התווית נגד גליקוזידים לבביים ו-verpamil.
זה שימושי להשלים את צריכת כל תרופה נגד הפרעות קצב עם 1-2 טבליות של חומר הרגעה בעוצמה בינונית (אלניום, רלניום, נוזפאם), ואם הם לא סובלניים, קח 60-80 טיפות של Corvalol, Valocordin.
אבחון א.ק.ג. מתחמי QRS T מעוות באופן משמעותי, מורחב (0.14 שניות או יותר), בעיקר חיובי או שלילי בכל מובילי החזה (איור 1.11). מרווחי RR אינם בהכרח זהים ל-PT supraventricular עם בלוק ענף צרור. גלי P נרשמים ללא תלות בקומפלקס החדרים, מכיוון שניתן לעורר את הפרוזדורים בדיעבד או בהשפעת דחפים המגיעים מצומת הסינוס. מכיוון שגל P חופף לעתים קרובות עם קומפלקסים חדרים, הוא לא תמיד נראה.

טכיקרדיה התקפית חדרית

מבחינה קלינית, צורת החדר של PT מאופיינת בפלפיטציות עם התחלה וסיום פתאומיים. עם זאת, בניגוד ל-PT supraventricular, הפורום של התסמונת הוא "שתן ספסטי".

גורמים לטכיקרדיה התקפית חדרית

רוב סיבה נפוצה PT ventricular היא מחלת עורקים כליליים, במיוחד אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, מפרצת לב. PT חדרי מתרחש גם בחולים עם קרדיומיופתיה, מומי לב, אי ספיקת לב. אטיולוגיות שונות, עם שיכרון גליקוזיד.

מבחינה קלינית, צורת החדר של PT מאופיינת בפלפיטציות עם התחלה וסיום פתאומיים. עם זאת, בניגוד ל-PT supraventricular, הפורום של התסמונת הוא "שתן ספסטי". מטופלים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, כאב או תחושת כבדות בחזה. תסמינים הקשורים לאיסכמיה מוחית עשויים לשלוט: סחרחורת, ראייה מטושטשת, אפזיה, פארזיס, עילפון. לעתים קרובות יותר באופן משמעותי מאשר עם PT supraventricular, התופעות של אי ספיקת לב חריפה (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני).

קצב הלב במהלך התקף נע בין 120 ל-200 בדקה אחת; הקצב סדיר, אם כי, בניגוד ל-PT supraventricular, עשויה להופיע אי סדירות מסוימת. לחץ הדם מופחת בדרך כלל. ורידי הצוואר פועמים בתדירות נמוכה יותר בהשוואה לתדירות דופק עורקיכי הסיסטולי הפרוזדורי נשלט על ידי צומת הסינוס.

קומפלקסי QRST מעוותים באופן משמעותי, מורחבים (0.14 שניות או יותר), לרוב חיוביים או שליליים בכל מובילי החזה. מרווחי ה-RR אינם בהכרח זהים. גלי P נרשמים ללא תלות בקומפלקס החדרים, מכיוון שניתן לעורר את הפרוזדורים בדיעבד או בהשפעת דחפים המגיעים מצומת הסינוס. מכיוון שגל P חופף לעתים קרובות עם קומפלקסים חדרים, הוא לא תמיד נראה.

לאחר התקף של PT חדרי על ה-ECG, גלי T שליליים עשויים להירשם למשך מספר שעות או ימים, לעיתים עם דיכאון של מקטע ST (תסמונת פוסט-טכיקרדיאלית).

טיפול בטכיקרדיה התקפית חדרית

הקלה על הפרוקסיזם של PT חדרי
אם הפרוקסיזם מתפתח על הרקע או מהווה בסיס להלם קרדיוגני (אריתמי), וכן במקרים בהם ההתקף מלווה באי ספיקת לב חריפה, התרופה המועדפת, ולמעשה - הצלת המטופל, היא טיפול בדחפים חשמליים (100-300 J) לאחר טיפול קדם תרופתי עם sibazon (2 מ"ל IV).
במצב פחות דחוף, תרופות הבחירה הן לידוקאין, סוטלול או אמיודרון.
לידוקאין מוזרק לווריד עם 4 מ"ל של תמיסה 2% (80 מ"ג), מדולל פעמיים עם 5% גלוקוז או תמיסה איזוטונית, למשך 3-4 דקות. ההשפעה מתרחשת במהלך ההזרקה או לאחריה. לאחר 20 דקות, ריכוז הלידוקאין בדם יורד בחצי ובמידת הצורך ניתן להחדיר אותו מחדש, אך לא יותר מ-320 מ"ג ליום. התרופה נקבעת עם התרחשות של הפרעת קצב. שמירה על קצב עם סוטלול או אמיודרון.
סוטלול (חוסם β לא סלקטיבי לא סלקטיבי) נקבע במינון של 80-320 מ"ג ליום בשתי מנות מחולקות.
Amiodarone נקבע ביום הראשון במינון של 200 מ"ג 4 פעמים ביום, ולאחר מכן בשבוע הראשון 200 מ"ג פעמיים ביום (תחת בקרת ECG), ולאחר מכן 200 מ"ג פעם ביום (בדומה ל-PT supraventricular).
עם היעדרות תוצאה חיוביתמטיפול תרופתי - מסומן EIT.
חלופה ללידוקאין היא נובוקאינאמיד. התרופה ניתנת לווריד ב-10 מ"ל של תמיסה 10% בנפח שווה של 5% גלוקוז או תמיסת נתרן כלורי איזוטונית יחד עם מזטון (0.25-0.5 מ"ל של תמיסה 1%) במזרק אחד. לאחר מדידת לחץ הדם, מוזרקים 2 מ"ל מהתמיסה תוך 2-2.5 דקות. שוב, AO נשלט (מותרת ירידה של 10-15 מ"מ כספית). המניפולציה נמשכת במרווחים לצורך שליטה חוזרת בלחץ הדם לאחר הכנסת כל 3.5-4 מ"ל מהתערובת לאפקט או לאחר מיצוי המינון היחיד הגבוה ביותר הכלול במזרק.
לאחר 40-60 דקות, ניתן לחזור על עירוי נובוקאינאמיד. ההשפעה קבועה ב / m הזרקת התרופה 5-10 מ"ל כל 4 שעות (מינון יומי מקסימלי של 4.0 גרם - 40 מ"ל של תמיסה 10%).
חולה עם PT חדרית מאושפז בדרך כלל.

על פי צו משרד הבריאות של אוקראינה מס' 24 מיום 17 בינואר 2005 "על אישור פרוטוקולים למתן טיפול רפואי במומחיות" רפואת חירום, מתבצעת הקלה של PT עם מתחמי QRS רחבים. הרצף הבא:
בולוס ATP 2 מ"ל IV;
עם חוסר יעילות - קורדרון 150-300 מ"ג (3-6 מ"ל של תמיסה 5%) ​​לווריד.
חֲלוּפָה:
נובוקאינאמיד עד 10 מ"ל IV,
או לידוקאין 1.0-1.5 מ"ג/ק"ג בולוס IV (4-6 מ"ל תמיסה של 2%).
בהיעדר דינמיקה חיובית מהטיפול התרופתי, יש לציין EIT.

הֶסגֵר

נדרש טיפול חירום לחסימה אטריונו-חנטרית מלאה. המבשר שלו עשוי להיות הופעת חסימה אטריו-חדרית בחומרת I-II, אך תיתכן גם התפתחות פתאומית של חסימה אטריו-חנטרית. תואר שלישי.

עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 1, עלייה במרווח ה-P-Q של יותר מ-0.20 שניות נרשמת ב-ECG, בעיקר עקב מקטע PQ. משך הזמן של גלי P ומתחמי QRS אינו משתנה.
עם חסימת AV לא מלאה (חלקית) בדרגה II, ההפרה של הולכה AV בולטת יותר. זה מוביל לעובדה שלא כל הדחפים הפרוזדורים מובלים לחדרים, וכתוצאה מכך אובדן התכווצויות חדרים בודדים. ב-ECG ברגע זה, רק גל P נרשם, וקומפלקס QRST החדרי שאחריו נעדר. לפיכך, עם חסימת AV מדרגה שנייה, מספר התכווצויות פרוזדורים גדול מזה של החדרים. היחס בין מקצב פרוזדורים וחדרי בחסימה AV בדרגה II מסומן בדרך כלל כ-2:1, 3:1, 4:3 וכו'.

סוגי בלוקים בלב

ישנם שלושה סוגים של בלוק AV מדרגה שנייה:
1. AV block II דרגת סוג I לא שלם עם תקופות של Samoilov-Wenckebach (Mobitz I).
2. AV block II תואר II לא שלם (Mobitz II).
3. בלוק AV לא שלם II דרגה מסוג III (בלוק AV לא שלם מעלות גבוהות).

AV block II לא שלם סוג I עם תקופות של Samoilov-Wenckebach (Mobitz I)

עם בלוק זה, ההולכה בצומת AV מחמירה בהדרגה מכיווץ להתכווצות עד שצומת AV אינו מסוגל להוליך מעגל חדר נוסף. זה מוביל לאובדן התכווצות של החדרים. במהלך הפסקה ארוכה, ההולכה לאורך צומת AV משוחזרת והדחף הבא מועבר בקלות אל החדרים. ב-ECG נרשמת הארכה פרוגרסיבית של מרווח ה-PQ על פני מספר מחזורים (משלושה עד חמישה) ממכלול לקומפלקס עד שהקומפלקס החדרי נושר החוצה, כאשר נרשם גל P מבודד ולאחריו יש הפסקה ארוכה. לאחר הפסקה, דחף הסינוס הבא מתבצע כרגיל, ולאחר מכן מתחיל שוב עיכוב הולכת הדחף לצניחת הבאה של הסיסטולה החדרים. ואז מחזור זה חוזר על עצמו (תקופות סמוילוב-ונקבך).

לא שלם (חלקי) AV block II דרגה I (Mobitz I) לעיתים קרובות מלווה מחלות חריפות(ראומטיזם חריף, דלקת שריר הלב, אוטם שריר הלב), עלול להיגרם ממנת יתר של דיגיטליס ותרופות אנטי-ריתמיות. חסימה זו היא לרוב זמנית, לרוב מוקלת על ידי אטרופין, אינה גורמת להפרעות המודינמיות ואינה מצריכה טיפול מיוחד.

AV block II תואר II לא שלם (Mobitz II)

סוג זה של בלוק AV מאופיין גם בהידרדרות לסירוגין בהולכה פרוזדורית ובצניחה של קומפלקס החדרים עם מרווח PQ תקין או ממושך לצמיתות. צניחת חדרים עלולה להתרחש באופן קבוע לאחר מספר קבוע של התכווצויות לב או להיות כאוטית. סוג זה של חסימה נצפה לעתים קרובות יותר עם הפרעת הולכה דיסטלית אטריו-חדרית ברמת הענפים של צרור His, כך שניתן להרחיב ולעוות את מתחמי QRS.

חסימת AV מסוג 2 (Mobitz II), ככלל, מלווה את אותן מחלות כמו חסימה מסוג I, אך הפגיעה במערכת ההולכה היא עמוקה ויציבה יותר. החסימה מלווה לרוב בהפרעות המודינמיות. מקום ההתפתחות של החסימה הוא הצרור של His, לעתים קרובות בשילוב עם החסימה של אחת מרגלי הצרור של His, שנראה כמסוכן מבחינה פרוגנוסטית, שכן הוא יכול להפוך לחסם AV שלם. אולי התפתחות והעמקה של הפרעות המודינמיות, סינקופה, התקפי Morgagni-Adams-Stokes.

AV block II תואר III לא שלם

חסימה כזו נקראת גם בלוק AV בדרגה גבוהה לא מלאה, בלוק AV מתקדם משמעותית בדרגת II. במקביל, כל שנייה או שתיים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים נושרים על ה-ECG. כאשר קצב הלב מגיע ל-40 פעימות/דקה או פחות, עלולים להופיע תסמינים של תאונה מוחית (סחרחורת, התכהות בעיניים והתקפים קצרי טווח של איבוד הכרה. ברדיקרדיה חדרית חמורה יכולה לתרום להיווצרות של התכווצויות (חמקמקות) הניתנות להחלפה. מקצבים.

המראה של חסימת AV כזה קשורה לאותן סיבות כמו חסימת AV II סוג I או II.

בלוק מדרגה שלישית (בלוק AV שלם)

חסימת AV בדרגה III - הפסקה מוחלטת של הולכת עירור מהפרוזדורים לחדרים. מתפתחת ניתוק AV מלא, שבו הפרוזדורים נרגשים בקצב שלהם, תכוף יותר, והחדרים בעצמם, איטי יותר. גלי ה-P אינם קשורים למתחמי QRS וממוקמים במרחקים שונים לפניהם, עליהם ומאחוריהם. אם מדי פעם מועבר דחף מהפרוזדורים לחדרים, אז מרווח ה-RR יורד, וחסימה כזו נחשבת תת-טוטלי. הבחנה בין בלוק AV פרוקסימלי לדיסטלי מדרגה 3.

פרוקסימלי AV block III degree (Nodal, atrioventricular block type A) - הולכת דחפים מהפרוזדורים לחדרים נקטעת לחלוטין ברמת הצומת האטrioventricular. קצב התכווצויות החדרים נקבע על פי הפעילות של הקוצב המוחלף מהצומת האטrioventricular ולרוב אינו עולה על 40-50 פעימות/דקה. קומפלקסים חדריים אינם מורחבים, משך QRS< 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
דיסטלי AV block III דרגה (גבעול, AV block type B) מתרחשת אם הולכת הדחפים מהפרוזדורים לחדרים נעצרת לחלוטין מתחת לצומת האטrioventricular (רמת הצרור של His או רמת הענפים של הצרור של His ) - מה שנקרא מצור tripuchkovy.תחליף מקור הקצב ממוקם בדרך כלל באחד מענפי הצרור של His. מתחמי QRS מורחבים ומעוותים, QRS > 0.12 שניות, דופק 30-40 פעימות לדקה או פחות.
כאשר מתרחשת חסימת AV מוחלטת על רקע פרפור פרוזדורים (תסמונת פרדריק), גלי הבהוב f ומקצב חדרי איטי קבוע נרשמים ב-ECG.
חלק מהמטופלים חווים התקפים חוזרים ונשנים עם עוויתות, ציאנוזה, כאבים באזור הלב, לעיתים אובדן הכרה, עם היעדר דופק ולחץ דם (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס). התקפים אלו נצפים לעתים קרובות יותר עם חסימה מלאה לא יציבה וקשורים להפסקה זמנית של זרימת הדם דרך אסיסטולה בזמן המעבר לקצב האידיו-חדרי. לפעמים התקפים קצרים של אסיסטולה מתבטאים בתמונה שנמחקה - אובדן הכרה לטווח קצר, קריסה, חולשה.
ניתן לראות חסימת AV מלאה פרוקסימלית חריפה עם אוטם שריר הלב של הקיר האחורי של החדר השמאלי. הסיבה לכך היא שהדופן האחורית של החדר השמאלי וצומת ה-AV מסופקים על ידי העורק הכלילי הימני. חסימות כאלה נבדלות בקורס חיובי ונעלמות לאחר מספר ימים. ניתן להבחין בצורת מעבר חריפה של חסימת AV מוחלטת במהלך שיכרון עם תכשירי דיגיטליס.
חסימת AV דיסטלית חריפה, מסבכת אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית (תמותה עד 80%), התרחשותם נובעת מנזק חמור למחיצה הבין חדרית.
הצורה הכרונית של בלוק AV שלם פרוקסימלי מקשה על IHD, פגמים באבי העורקים, קרדיומיופתיה ועשויה להיות אנומליה מבודדת. במקרה זה, החסימה, ככלל, אינה נותנת סיבוכים, קצב הקצב הוא לעתים רחוקות פחות מ-50 לדקה. Chronic distal AV block III דרגה במחצית מהמקרים עקב טרשת ו שינויים ניוונייםהולכת שבילים.

הסיבוכים העיקריים של בלוק AV שלם:
1) האטה משמעותית של הקצב עם התקפות Morgagni-Edems-Stokes;
2) התקפים חוזרים ונשנים של טכיקרדיה חדרים או פרפור חדרים, המתרחשים כתוצאה מחסימה של הדחף ביציאה מהמוקד החוץ רחמי או ירידה הדרגתית בפעילות המרכז החוץ רחמי, שעלול להפוך לפרפור חדרים עם דום לב שלאחר מכן ;
3) התפתחות של אי ספיקת לב, כי דרך התכווצויות נדירות של שריר הלב, תפוקת הדקות של הלב פוחתת בהדרגה.
נוכחות של סינקופה, התקפי Morgagni-Edems-Stokes מתקדמים ואי-קומפנסציה לבבית היא אינדיקציה להשתלה של קוצב לב מלאכותי.

בעילום שם

דוקטור יקר! אני פונה אליך בשאלה הבאה: אני בן 28. מין זכר רופא יקר! אני פונה אליך בשאלה הבאה: אני בן 28 מין זכר האם יש לי בעיות לב? תוצאות ניטור הולטר א.ק.ג. מסקנה מדי יום ניטור א.ק.גמבוצע על בסיס חוץ תוך 24 שעות. הסבילות הקלינית של המחקר טובה. שנת לילהללא תכונות. קצב סינוס בסיסי. דופק מרבי-129. המינימום הוא 52. ממוצע-72. HR-75 ממוצע יומי. HR-66 ממוצע בשעות הלילה. שינויים בקצב הבסיסי-3 ריצות של טכיקרדיה על-חדרית. פעילות חוץ-רחמית- נרשמו 38 חוץ-חדריים. הפרעות CA ו-AV לא נרשמו. אינדקס צירקדי-1.14-מופחת מעט. מקטע ST-T-26 פרקים של עלייה במקטע ST. לפי סוג תסמונת הקוטב המוקדם. זוהי אבחנה מסוכנת ומה צריך לעשות מראש הודות לתוצאות של ניטור הולטר א.ק.ג. מסקנה ניטור א.ק.ג 24 שעות בוצע באמבולטורית למשך 24 שעות. הסבילות הקלינית של המחקר טובה. שנת לילה ללא תכונות. קצב סינוס בסיסי. דופק מרבי-129. המינימום הוא 52. ממוצע-72. HR-75 ממוצע יומי. HR-66 ממוצע בשעות הלילה. שינויים בקצב הבסיסי-3 ריצות של טכיקרדיה על-חדרית. פעילות חוץ-רחמית- נרשמו 38 חוץ-חדריים. הפרעות CA ו-AV לא נרשמו. אינדקס צירקדי-1.14-מופחת מעט. מקטע ST-T-26 פרקים של עלייה במקטע ST. לפי סוג תסמונת הקוטב המוקדם. זו אבחנה מסוכנת ומה צריך לעשות תודה מראש

למה עשית הולטר? טכיקרדיה על-חדרי ריצה שונים. אם זהו ממצא אקראי על ההולטר ומשך הזמן שלהם הוא 3-7 מתחמים, אז אין צורך לעשות דבר. אם מדובר בהתקפים משמעותיים מבחינה קלינית של טכיקרדיה, הנמשכים מספר (עשרות) דקות ושעות, אבל זה סיפור אחר לגמרי.

התייעצות עם קרדיולוג בנושא "ריצות של טכיקרדיה על-חדרית" ניתנת למטרות התייחסות בלבד. בהתבסס על תוצאות הייעוץ, נא להתייעץ עם רופא, לרבות כדי לזהות התוויות נגד אפשריות.

לגבי יועץ

פרטים

קרדיולוג, מועמד מדע רפואי, דוקטור מהקטגוריה הגבוהה ביותר, פרופסור חבר במחלקה לטיפול בפקולטה מס' 1 של הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של מוסקבה הראשונה. I.M. Sechenov.

הוא הגן על עבודת הדוקטורט שלו בהתמחות "קרדיולוגיה" בנושא " תכונות קליניותיתר לחץ דם עורקי ואופטימיזציה של הטיפול בחולים עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני. מתמחה באבחון וטיפול צורות חמורותיתר לחץ דם עורקי. מחברם של יותר מ-30 פרסומים בארץ ובחו"ל ספרות רפואית. חבר בסניף מוסקבה של האגודה הבין-אזורית של מומחים רפואה מבוססת ראיות. חבר באגודה המדעית הכל-רוסית לקרדיולוגיה (VNOK), החברה הלאומית לחקר טרשת עורקים (NOA) והאגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC).