מחלות של רקמות periarticular רכות. מחלות ראומטיות של רקמות רכות periarticular - גורמים, תסמינים, אבחון וטיפול

שיגרון היא מחלה קשה המאיימת על מבוגרים, קשישים וילדים. תהליכים פתולוגיים מתרחשים באזור שרירי הלב, המפרקים, מערכת העצבים, הכדורים הפריקטיקולריים. מעורבות של רקמות רכות היא גרסה שכיחה של מחלה ראומטית הדורשת טיפול ארוך טווח.

ברפואה, נגעים ראומטיים ברקמות רכות נקראים שיגרון חוץ מפרקי. המחלה פוגעת באזור הסמוך למפרקים (גידים, רצועות, שקיות סרוסיות). לרוב, שיגרון חוץ מפרקי תוקף את האזורים הפרי-מפרקיים של המרפק, פרק כף היד, הכתף, הברך והאגן.

בהתאם למיקום המדויק של הנגע, מחלות ראומטיות חוץ מפרקיות מחולקות לסוגים נפרדים:

  • עם דלקת גידים, יש דלקת נפרדת של הגיד;
  • tendovaginitis נחשבת לנגע ​​בגיד שהתפשט אל הסינוביום (רקמת החיבור המקיפה את כדור הגיד);
  • ligamentitis נקראת דלקת של הרצועות החוץ מפרקיות;
  • אנתזופתיה מציינת את הפתולוגיה של הצומת של עצמות עם רצועות וגידים;
  • בורסיטיס - תוצאה של דלקת של השקית הסינוביאלית (חלל עם נוזל בין העצמות והרקמות הרכות);
  • tendobursitis - שילוב של תהליך פתולוגי בגיד עם דלקת ברורה של השק הסינוביאלי;
  • fasciitis פירושה דלקת של קרום רקמת החיבור;
  • aponeurositis הוא נגע של צלחת הגיד.

איש מקצוע רפואי יעזור לקבוע את סוג המחלה המדויק. ביצוע אבחון עצמי מסוכן! הרופא יעזור למצוא את הגורם לנגע ​​של האזור הפריקטי, לפתח משטר טיפול ולהציע אמצעי מניעה.

על פי דרגת הביטוי, נגעים ראומטיים של הספירות הפרי-עורקיות מחולקים ל:

  1. חריף (הופיע בפעם הראשונה);
  2. כרוני (התקפים חוזרים).

זכרו – מחלה ראומטית כרונית קשה יותר לריפוי. אל תתעלם מההתקף הראשון, פנה לעזרה רפואית.

גורמים לביטוי של שיגרון חוץ מפרקי

האטיולוגיה של מחלה ראומטית ברקמות רכות חשובה להבנת תכונות המהלך, הטיפול והפרוגנוזה של המחלה. הגורמים להתפתחות המחלה מסווגים לשתי קבוצות:

  1. שיגרון ראשוני של האזורים הפרי-מפרקיים נגרמת על ידי מיקרוטראומה. ביצוע אותו סוג של תנועות נותן עומס קבוע, עיוות הרצועות, הגידים בחלקים מסוימים של הגוף. ספורטאים הם דוגמה בולטת (למשל, שחקני טניס נוטים לדלקת ברקמות סביב מפרק המרפק, שחקני כדורגל - לפתולוגיות ליד מפרק העקב). המחלה מתפתחת גם עקב פעילות מקצועית(לדוגמה, מתכנתים נוטים לדלקת באזור שורש כף היד עקב תנועות ידיים סטריאוטיפיות). מטלות הבית משמשות מקור נוסף לפעולות מוטוריות מונוטוניות (לדוגמה, עקרות בית נוטות לרוב לדלקת בורסיטיס בברך).
  2. מחלה משנית של רקמות רכות נגרמת על ידי נגע ראומטי קיים. לרוב, הדלקת מתפשטת מהמפרקים הפגועים. חולה במחלת מפרקים ראומטית ללא היעדרות יחס הולםלרכוש בקלות צורה חוץ מפרקית של המחלה.

נגעים דלקתיים נגרמים לרוב על ידי קבוצה מסוימת של גורמים התורמים לביטוי המחלה. גורמי סיכון לפתח שיגרון חוץ מפרקי כוללים:

  • היפותרמיה;
  • נוכחות של קרובי משפחה עם מחלות ראומטיות;
  • חשיפה תכופה לרטיבות;
  • פְּגָם כוחות הגנהאורגניזם;
  • חוסר איזון הורמונלי (מתבטא בעיקר בנשים בגיל העמידה);
  • הפרעות מולדות של גידים, רצועות.

קבוצת הסיכון למחלה ראומטית חוץ מפרקית היא נשים מתקופת הבשלות האמצעית. עבודתם של מטופלים קשורה בדרך כלל לעבודה פיזית משמעותית (לדוגמה, עבודות בנייה, תיקון, חַקלָאוּת) או ספורט מקצועי.

תסמינים של שיגרון חוץ מפרקי

זה לא קשה לזהות נגע ראומטי של האזור periarticular, שכן המחלה מתבטאת בתסמינים חיים:

  1. נזק לרקמות periarticular נבדל על ידי סימפטום כאב בהיר עם לוקליזציה ברורה. המטופלים מודאגים מכאבי דקירה חדים, תחושת כאב, תחושת פעימה, תחושת צריבה לא נעימה באזור מסוים. בדרך כלל כאבים מוצגים בתנועה, שוככים במנוחה. מקומות שנפגעו מקדחת שיגרון כואבים כאשר לוחצים עליהם בצורה נקודתית. הרופא מאבחן את הצורה החוץ מפרקית של המחלה על ידי מישוש האזורים הדלקתיים. יש נפיחות של האזורים הפגועים, אבל המחלה מתרחשת לעתים קרובות ללא שינויים חיצוניים בעור. סימפטום כאבמשתנה בין עקצוץ קל לכאב בלתי נסבל. ההתקף הראשוני של המחלה נסבל ביתר קלות על ידי הישנות - עוצמת הכאב עולה משמעותית עם התקפים חוזרים. עדיף לא להמתין להופעת המחלה הבאה על ידי פנייה לרופא מיד לאחר הביטוי של תסמונות חשודות. אתה לא צריך לסבול בגבורה תחושות לא נעימות - המחלה לא תיסוג ללא עזרה רפואית, הכאב יתעצם.
  2. למטופל קשה לבצע תנועות מסוימות (למשל, כואב לכופף את הזרוע, אבל קל להרים אותה). מטופלים בדרך כלל מציינים בקלות את התנועות הגורמות לכאב, תוך קביעה מדויקת של מיקום אי הנוחות. קשה במיוחד להזיז את האזור הפגוע מיד לאחר ההתעוררות. בערב, לעתים קרובות התסמינים שוככים, הכאבים פחות עזים.
  3. המצב הכללי שבור. חולים מתלוננים על עייפות גבוהה, עייפות, פסיביות כללית. לעיתים קרובות חולים סובלים מדיכאון, חרדה מצבית, חרדה מתמדת. יש כאבי ראש, בחילות, הפרעות עיכול. הגורם לתסמונות כואבות אלה הוא תהליך דלקתי המשבש את תפקוד האורגניזם כולו. בשל חוסר הטמפרטורה, ברוב המקרים, החולים אינם ממהרים לרופא, מעכבים את המחלה.

חָשׁוּב! במקרה של קדחת ראומטית בין מפרקית, תנועותיו של חלק מסוים בגוף מופרעות בלבד. המטופל מזיז גפיים בריאות בקלות, וההתמצאות והקואורדינציה המרחבית אינם מופרעים. במקרה של סחרחורת חמורה, הקאות פתאומיות, אובדן הכרה, חוסר יכולת לזוז, הזעיקו מיד אמבולנס!

תכונות של טיפול בראומטיזם חוץ מפרקי

מחלות של הרקמות הרכות של הרופא מטופלות בצורה מורכבת, באמצעות תרופות שונות. ריפוי מהמחלה מתבצע באמצעים הבאים:

  1. תרופות אנטי דלקתיות הן חובה בטיפול באזורים periarticular. אזורים מודלקים מטופלים היטב בתרופות לא סטרואידיות המשלבות פעולה אנטי דלקתית עם אפקט משכך כאבים. לדוגמה, לחולים רושמים Indimethacin, Butadion, Diclofenac. בחירת התרופה מתבצעת על ידי הרופא בנפרד בכל מקרה ומקרה.
  2. משחות אנטי דלקתיות עוזרות להקל על כאבים לא נעימים. מומלץ לשמן את האזורים הפגועים בקרמים בעלי אפקט מחמם בולט (לדוגמה, נרשמים למטופלים Finalgon, Apifor, Diclofenac). קל לאסוף משחה מתאימה בבית המרקחת הקרוב לבית, לאחר שהתייעץ בעבר עם רופא. חשוב לציית למינון המשחה שנקבע כדי למנוע מנת יתר, ביטוי של תגובות פתולוגיות.
  3. פיזיותרפיה עוזרת לייעל את הפעילות המוטורית. למטופלים מלמדים התעמלות (תרגילי התאוששות מיוחדים). דלקת מוסרת על ידי אמבטיות ריפוי, עיסוי מקצועי, התחממות מתחת למנורה. למטופלים מוצע לטפל באולטרסאונד, במיקרוגל. כל ההליכים מבוצעים בפיקוח של צוות רפואי מוסמך.

הרפואה המסורתית פופולרית בקרב חולי מחלקות ראומטיות. מתכונים רבים (למשל, קומפרס מלוחים, קרם חרדל) באמת מקלים על מצבו של המטופל. אבל זכרו - אסור להחליף את הרפואה המסורתית בתרופות אנטי-ראומטיות תוצרת בית! להשלים את הטיפול עם תרופות עממיות, לאחר התייעצות עם הרופא!

יעילות התרופה לראומטיזם חוץ מפרקי תלויה במטופל. המחלה מטופלת בהצלחה! חשוב להתייעץ במהירות עם רופא לעזרה, להתבונן עצה רפואית, להגן על הבריאות.

הם אחד מהכי הרבה סיבות שכיחות כְּאֵבבאזור המפרקים וקושי בתנועה בהם.

שינויים ברקמות הרכות יכולים להיות אחד הביטויים של מחלות מערכתיות, כולל דלקתיות (דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים ספונדילוארת סרונגטטיבית), אנדוקרינית (סוכרת, תת פעילות בלוטת התריס), מטבולית (גאוט, היפרליפידמיה וכו').

מחלות מתפתחות הן ישירות ברקמות periarticular (גידי שרירים, מעטפת גידים, רצועות, פאשיה, aponeuroses, שקיות מפרקים), והן במרחק מסוים מהמפרקים (שרירים, תת עוריים). רקמת שומן, תצורות נוירווסקולריות).

נגעים ראומטיים ברקמות רכות מכונים ביחד שיגרון לא מפרקי או שיגרון של רקמות רכות.

נזק לרקמות רכות חוץ מפרקיות יכול להיות:

  • כמקומיים (דלקת בורסיטיס, דלקת גידים, דלקת טנוסינוביטיס, דלקת גידים, דלקת מוח, פאסייטיס),
  • ואופי מפוזר (פיברומיאלגיה, תסמונת מיופשיאלית).

הקשה ביותר לאבחון ולטיפול הוא האופי המפוזר של הנגע של רקמות רכות חוץ מפרקיות.

על פי אופי התהליך הפתולוגי, מחלות רקמות רכות מחולקות ל:

עם זאת, בצורות ראשוניות של נזק, ככלל, התהליך הדלקתי אינו עצמאי. הנגע העיקרי של המנגנון הגיד-ליגמנטלי מבוסס על תהליך ניווני-דיסטרופי עם התפתחות שלאחר מכן של דלקת תגובתית. במידה רבה, הפתוגנזה של צורות מקומיות של נגעים של מבנים periarticular דומה לנזק סחוס באוסטאוארתריטיס.

גורמים לנזק לרקמות רכות

לרוב, תהליכים ניווניים ודלקתיים ברקמות הרכות של מערכת השרירים והשלד מתרחשים כתוצאה מעומס יתר פיזי או מיקרוטראומציה חוזרת.

מיקרוטראומות יכולות להתרחש במהלך פעילויות מקצועיות, ביתיות, ספורטיביות, אשר מוסבר על ידי המיקום השטחי של המבנים הפרי-מערקיים והעומס התפקודי הגבוה שלהם.

נקבע כי תנועות סטריאוטיפיות שחוזרות על עצמן ארוכות טווח מובילות להתפתחות של תהליך ניווני.

בהתאם למידת כלי הדם של הרקמות, התוצאה של התהליך הפתולוגי משתנה. ברקמות עם כלי דם גרוע, כתוצאה ממתח מתמיד ומיקרוטראומציה, נצפים קרעים של סיבים בודדים עם היווצרות של מוקדי נמק, היאליניזציה והסתיידות של סיבי קולגן.

וסקולריזציה - (וסקולריזציה) - היווצרות של חדש כלי דם(בדרך כלל נימים) בתוך הרקמה.

המבנה האנטומי של רקמות בכל מקרה לגופו משנה את התמונה הפתואנטומית והקלינית של הנגע.

הנגע הנפוץ ביותר של הרקמות הפריקטיקולריות באזור הכתף. המסובבים הקצרים של הכתף והגידים של הדו-ראשי נתונים כל הזמן לעומס תפקודי גדול, ולעתים קרובות בלחץ, מכיוון שהגידים ממוקמים בחלל צר.

תסמינים של שיגרון של רקמות רכות

מתבטאת קלינית בכאב והגבלת תנועה במפרק.

כאב מתרחש או מחמיר, ככלל, רק עם תנועות מסוימות פעילות במפרק, הקשורות בדרך כלל לגיד הפגוע של השרירים המעורבים בתנועה זו.

כל שאר התנועות הן חופשיות וללא כאבים. במישוש, אזורי כאב מקומיים נקבעים במקומות ההתקשרות של הגיד, לאורך מסלולו או באזור השרירים.

עם התפתחות של tendovaginitis ובורסיטיס, נפיחות מוגדרת בבירור נמצאת לאורך מהלך הגיד או באזור השקית הסינוביאלית. רווחתו הכללית של המטופל אינה מופרעת והפרמטרים של בדיקות מעבדה ברוב המקרים אינם משתנים.

טיפול בראומטיזם של רקמות רכות

קודם כל, יש צורך להוציא גורמים מעוררים - להגביל את העומס על האיבר הפגוע, עם דלקת חמורה - השאר מוחלט של האיבר. אבל יש צורך לבצע מעת לעת טווח מסוים של תנועות כך שהתכווצות של המפרק או "הקפאה" שלו לא תתרחש.

הטיפול מורכב מהגבלת הפעילות הגופנית על הגפה או המפרק הפגועים, שימוש בתרופות משככות כאבים ואנטי דלקתיות, פיזיותרפיה, חדירת אזורים כואבים בתמיסת נובוקאין ו(או) קורטיקוסטרואידים.

בשבועיים הראשונים מבוצעות תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (נפרוקסן, אינדומתצין, אורטופן, בוטדיון), פונופורזה של הידרוקורטיזון באזורים כואבים, תוך שמירה על שאר הגפה.

ראומטולוגים רבים מעדיפים את קבוצת האוקסיקמים (פירוקסיקאם, טנוקסיקאם, מלוקסיקאם), תוך שהם מציינים את ההשפעה האנטי-דלקתית הגבוהה שלהם ושכיחות נמוכה של גסטרופתיה של NSAID. הנוחות בשימוש בתרופות אלו טמונה בעובדה שמספיק מנה בודדת במהלך היום. התרופות של קבוצה זו נמצאות בשימוש נרחב בגרסאות קליניות שונות של נגעים חוץ מפרקיים. ישנם פרסומים שבהם, כאשר משווים את הפעילות הפרמקולוגית של tenoxicam, piroxicam ו-diclofenac, עדיפות ל-tenoxicam.

כדי להפחית תופעות לוואי, נעשה שימוש בטיפול מקומי ב-NSAID. נכון לעכשיו, ישנם רבים ושונים צורות מינוןלשימוש חיצוני. משחות אנטי דלקתיות, ג'לים, תרסיסים, מדבקות, שהעיקרון הפעיל שלהן הוא חומרים לא סטרואידים.

בהיעדר השפעה מספקת, מתן מקומי של קורטיקוסטרואידים מצוין במקום הכאב הגדול ביותר ברקמות הרכות. במקרה של מחלות periarticular שאינן ניתנות לטיפול זה או הישנות תכופה שלהן, יש לציין טיפול בקרינה מקומית.

שיקום - טיפול בפעילות גופנית

מתחמי תרגילים מבוצעים להגדלת טווח התנועה (גמישות) ולהגברת חוזק המפרק. עם שקיעה של דלקת, אך ירידה מתמשכת בנפח התנועות הפעילות - עיסוי עם התפתחות המפרק, אלקטרופורזה עם לידאזה, בלנאותרפיה.

תסמיני שיגרון וטיפול

מה זה שיגרון

שיגרון (מחלת סוקולסקי-בויו) היא מחלה דלקתית מערכתית של רקמת החיבור עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך במערכת הלב וכלי הדם, המתפתחת בקשר עם זיהום חריף (סטרפטוקוקוס המוליטי קבוצה A) אצל אנשים בעלי נטייה, בעיקר ילדים ובני נוער. (בני 7-15).

גורמים ומנגנון התפתחות של שיגרון

שיגרון משפיע בעיקר על הלב

שיגרון הופך את חייו של אדם לבלתי נסבלים בשל החשיפה הארוכה והרחבה לזיהום. כמו כן, הגוף עצמו גורם נזק מסוים, שממנו מגיעה תגובה להשפעה כזו.

הגוף של כל אדם שונה ומערכת החיסון מגיבה אחרת. עבור חלק, היא מתחילה להילחם במחלה מיד, עבור אחרים - לאחר מספר ימים, או אפילו שבועות. אבל בסופו של דבר, כל זה מוביל להתפתחות של דלקת חיסונית.

מערכת החיסון מייצרת אנטיגנים ואנזימים של הגורם הזיהומי, שחייבים ליצור נוגדנים ספציפיים כדי להילחם בסטרפטוקוקוס. אבל חלק מחלבוני סטרפטוקוקל כמעט אינם שונים מחלבוני גוף האדם, ולכן נוגדנים מתחילים להילחם נגד אנטיגנים של רקמת חיבור, וגורמים להם נזק ניכר.

כל זה מוביל להפעלה של מתווכים דלקתיים.

לכן, בהתחלה, תהליך הדלקת מכסה מפרק אחד, הרקמות שסביבו מתחילות להתנפח, להפוך לאדומות, ולאחר זמן מה האדם מרגיש כאב.

מצב דומה מתרחש עם המפרק השני, שבו תהליך הנגע זהה לחלוטין. יתרה מכך, המחלה יכולה להתפשט ממפרק אחד למשנהו מהר מאוד - זה לוקח מספר שעות.

סיבות להתפתחות שיגרון

כדי להבין מהי שיגרון, אתה צריך לדעת את הגורמים הגורמים להתפתחותה. הגורם הסיבתי הוא זיהום סטרפטוקוקלי, כפי שנאמר, כלומר סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A.

בחולים עם היסטוריה של שיגרון של הידיים, הרגליים או הלב, בדיקת דם מגלה רמות גבוהות של נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים חיסוניים.

אנו יכולים לומר כי זיהום סטרפטוקוקלי חריף בלוע האף או הגרון יכול לעורר התפתחות של שיגרון. עד 3% מהחולים שסבלו מדלקת שקדים מוגלתית, דלקת שקדים או דלקת לוע חמורה סובלים משגרון בעתיד.

ייתכנו תסמינים של שיגרון של המפרקים או איברים אחרים, אך לרוב מאובחנת שיגרון של הלב. המחלה מתפתחת על פי השלבים הבאים של התהליך הדלקתי:

  • נפיחות רירית;
  • הספגה פיברינואידים;
  • חדירת תאים;
  • טרשת רקמות.

הסיבה העיקרית להתפשטות הנגיפים בגוף היא זיהום חריף או כרוני של האף. סטרפטוקוקוס הוא הגורם הסיבתי.

התפשטותו מובילה להשפעות המזיקות של רעלים על גוף האדם. התוצאה היא דלקת חיסונית.

אם יש תהליך של פגיעה בשסתומים של שריר הלב ושל שריר הלב, אז אפשר להאשים נוגדנים אנטי-סטרפטוקוקליים בכל דבר. מקרים של דלקת אספטית חיסונית שכיחים.

לגורמים גנטיים יש תפקיד משמעותי. זו הסיבה שברוב המקרים מחלה כזו מאובחנת בילדים שהוריהם סובלים משגרון.

הגורמים לקדחת שגרונית חריפה הוכחו (זה מה שמבדיל אותה ממחלות ראומטיות אחרות). הסיבה לכך היא במיקרואורגניזם מיוחד שנקרא "סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A". לאחר שבועות של זיהום סטרפטוקוקלי (דלקת הלוע, דלקת שקדים, קדחת ארגמן), חלק מהחולים מפתחים קדחת ראומטית חריפה.

חשוב לדעת כי קדחת שגרונית חריפה אינה מחלה זיהומית (כגון דלקות מעייםשפעת וכו')

זיהום גורם להפרעה מערכת החיסון(יש דעה שמספר חלבוני סטרפטוקוק דומים במבנה לחלבונים מפרקיים וחלבונים של מסתמי לב; התגובה החיסונית לסטרפטוקוקוס גורמת ל"התקפה" שגויה של רקמות הגוף עצמו שבהן מתרחשת דלקת), כלומר גורם למחלה.

ניתן לחלק את הסיבות האפשריות לראומטיזם שרירי ל-3 סוגים:

בתורם, הגורמים האורגניים כוללים את הגורמים הבאים:

  • מחלות זיהומיות (הצטננות, דלקת שקדים, דלקת שקדים, שפעת וכו');
  • מחלות כרוניות (הפרעות מטבוליות, סוכרת);
  • הפרעות אוטואימוניות (סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית);
  • תגובות אלרגיות;
  • פציעות גופניות מלוות בתסמין כאב;
  • עייפות פיזית;
  • שינויים פתולוגיים במערכת העצבים המרכזית;
  • חוסר איזון הורמונלי.

סיבות פסיכולוגיות כוללות את הגורמים הבאים:

אם במשך זמן רב אדם חווה לחץ מתמיד (למשל, בעבודה, ביחסים משפחתיים, בעיות אישיות וכו'), אשר השפיע לרעה על מצב הרוח הכללי ורווחתו של האדם (אדם היה במצב של דיכאון , מלנכוליה, דיכאון), הסבירות שאלו גורמים פסיכוגנייםעורר התפתחות של שיגרון שרירי, הוא גבוה מאוד.

העולם המודרני דורש מאנשים יותר ויותר מהירהחיים, יותר כמו מרוץ. אנשים נאלצים לעתים קרובות לחיות בניגוד לביוריתמוסים שלהם, שנקבעו מלידה על ידי הטבע.

זה יכול לגרום להפרעות שינה שונות: נדודי שינה כרוניים, שינה שטחית, מחסור ב שינה עמוקה- כל הגורמים הללו משפיעים בצורה שלילית ביותר על כל גוף האדם ולעיתים קרובות גורמים לראומטיזם שרירי.

זאת בשל העובדה שאצל אנשים שאינם ישנים טוב, הורמון הגדילה אינו משתחרר בכמות הנכונה, כלומר, הוא חשוב ביותר לחיזוק רקמות, כולל שרירים.

נציגים של כמה מקצועות שעבורם הוא נתון גם לראומטיזם שרירי מחלת מקצוע. קבוצת הסיכון כוללת נהגים, פסנתרנים, כנרים, כלומר אותם אנשים שפעילותם מלווה בחשיפה קבועה לקבוצת שרירים מסוימת.

זנים ומאפיינים של שיגרון

בשנים האחרונות, ראומטיזם של המפרקים ואיברים אחרים נחקר בקפידה על ידי רופאים. זוהו שתי צורות עיקריות של המחלה: פעילה ובלתי פעילה.

סימנים ותסמינים של שיגרון מפרקי

המחלה מתחילה בדרך כלל עם דלקת שקדים

ככלל, שיגרון אצל ילדים או מבוגרים מתפתח בצורה חריפה, כמה שבועות לאחר סבל מדלקת שקדים או דלקת הלוע של אטיולוגיה סטרפטוקוקלית.

כשהילד, כך נראה, כבר כמעט התאושש ומוכן לחזור לתהליך החינוך והעבודה, הטמפרטורה שלו עולה בחדות עד מעלות.

יש תלונות על כאבים סימטריים במפרקים גדולים (לרוב ברכיים), שהם בעלי אופי נודדים (היום כואבות לי הברכיים, מחר המרפקים, ואז הכתפיים וכו'). עד מהרה מצטרפים כאבים בלב, קוצר נשימה, דפיקות לב.

דלקת לב ראומטית

נזק ללב במהלך ההתקף הראומטי הראשון נצפה ב-90-95% מכלל החולים. במקרה זה, כל שלושת דפנות הלב עלולות להיפגע - אנדוקרדיום, שריר הלב וקרום הלב. ב-20-25% מהמקרים, דלקת לב ראומטית מסתיימת במחלת לב שנוצרה.

המאפיין העיקרי של נזקי לב בראומטיזם בילדים ומבוגרים הוא המחסור הקיצוני של ביטויים. מטופלים מתלוננים על אי נוחות באזור הלב, קוצר נשימה ושיעול לאחר פעילות גופנית, כאבים והפרעות באזור הלב.

ככלל, ילדים שותקים לגבי התלונות הללו, ולא מייחסים להן חשיבות רצינית. לכן, נזק ללב מתגלה לרוב כבר במהלך בדיקה גופנית ומכשירית.

דלקת מפרקים שגרונית

שיגרון של המפרקים מתחיל בצורה חריפה

לעתים קרובות מאוד, נזק למפרקים בראומטיזם בא לידי ביטוי. ככלל, התהליך הדלקתי במפרקים מתחיל בצורה חריפה, עם כאבים עזים, נפיחות ואדמומיות של המפרקים, עליה בטמפרטורה מעליהם והגבלת תנועה.

שיגרון מפרקים מאופיינת בפגיעה במפרקים בקליבר גדול ובינוני: מרפק, כתף, ברך, רדיוס וכו'. בהשפעת הטיפול, כל התסמינים נעלמים במהירות ללא השלכות.

שיגרון מפרקי, ככלל, מתבטא 14 ימים לאחר דלקת הלוע או דלקת שקדים:

לראומטיזם צורות רבות של ביטוייה. תוכניות הטיפול בו מאופיינות באותו גיוון.

לרוב, המחלה מתבטאת בגיל בית הספר. ישנם מקרים בהם מתקבלות תלונות בגיל הגן.

יש להתייחס לחולה בתשומת לב מרבית במקרה שבו הביטוי של חום מורגש בבירור, נצפית עייפות בלתי סבירה ומופיע כאב ראש פתאומי.

כאב במפרקים הופך לסימן ברור לביטוי המחלה. לרוב, יש ביטוי של המחלה כמה שבועות לאחר כאב הגרון האחרון.

הסימנים המוחלטים הראשונים הם כאב ניכר במפרקים. יותר מ-60% מהחולים מתלוננים על ביטוי זה של המחלה.

זה על דלקת מפרקים שגרונית. דלקת מפרקים של תת-מין זה מאופיינת בהתפרצות חריפה, אך באותה התפתחות הפוכה מהירה.

מפרקי הברך והמרפקים מושפעים לרוב. אצל יותר מ-80% מהחולים מהנפח הכולל, נקבעים סימנים לנזק לבבי.

כדי לעזור לרופא, התלונות של המטופל על כאב בולט בלב, הופעת קוצר נשימה. במקרה זה, לגיטימי להכריז על הפרות בעבודת שריר הלב.

הופעת המחלה יכולה לתת תסמינים כמו חולשה קלה, עייפות בלתי סבירה. במקרים נדירים, יש פריחה, צמתים ראומטיים.

אם המטופל מבחין בפריחה בגוון ורוד חיוור הנראית כמו שפה טבעתית, סביר להניח שיתפשט פריחה טבעתית או אריתרמה. בלחץ קל, האדמומיות נעלמת. כ -10% מהחולים מושפעים מפריחה כזו, הביטוי שלה נרשם בשיא המחלה.

תסמינים של שיגרון

בדרך כלל, תסמינים של קדחת ראומטית חריפה מופיעים שבועיים עד שלושה לאחר מכן

זיהום קודם שנגרם על ידי סטרפטוקוקים (ברוב המקרים - דלקת שקדים, לעתים רחוקות יותר - דלקות עור - פיודרמה). מצב הבריאות מחמיר, הטמפרטורה עולה, מופיעים כאבים, אדמומיות ונפיחות של המפרקים (דלקת פרקים). ככלל, בינוני ו מפרקים גדולים(ברך, כתף, מרפק), במקרים נדירים - מפרקים קטנים של כפות הרגליים והידיים. כאבי נדידה עשויים להופיע (הם משנים מיקום, עשויים להיות בפנים מפרקים שונים). משך הדלקת של המפרקים (דלקת פרקים) הוא לא יותר משבוע - עשרה ימים.

במקביל לדלקת פרקים מתפתחת מחלת לב ראומטית – נזק למפרקים. במקרה זה יכולים להופיע גם שינויים קלים שניתן לזהות רק בבדיקה מיוחדת וגם נגעים קשים המלווים בפלפיטציות, קוצר נשימה, נפיחות, כאבים בלב.

הסכנה של מחלת לב ראומטית היא שגם כאשר המחלה קלה, הדלקת פוגעת במסתמי הלב (המבנים בתוך הלב המפרידים בין חדרי הלב הדרושים לזרימת דם תקינה).

מתרחשים קמטים, אובדן גמישות והרס של השסתומים. התוצאה של זה היא שהשסתומים לא יכולים להיפתח לגמרי או לא נסגרים בחוזקה.

כתוצאה מכך מתפתחת מחלת מסתמים. לרוב, התפתחות מחלת לב ראומטית נופלת על תקופת הגיל.

בגיל מאוחר יותר, מחלת מסתמים ראומטית ראשונית היא נדירה מאוד.

תסמינים של שיגרון הם מרובים ותלויים ישירות במידת הפעילות ובחומרת התהליך, כמו גם באינדיקטור למעורבות בתהליך הפתולוגי של איברים ורקמות פנימיות שונות.

הסימנים הראשונים לראומטיזם הם:

  • עלייה חדה בטמפרטורה;
  • עייפות מהירה;
  • מְיוֹזָע;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • כאב במפרקים גדולים ובינוניים (מרפק, קרסול, כתף, ברך, פרק כף היד);
  • נפיחות, נפיחות, אדמומיות מקומית ומוגבלת תנועה של המפרקים הפגועים.

שבועיים לאחר מכן, התסמינים המפורטים לעיל מצטרפים על ידי:

  • כְּאֵב לֵב;
  • הפרעות בקצב הלב;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • עוויתות לא רצוניות קבוצות בודדותשרירים;
  • שרירים וחולשה רגשית.

במקרים נדירים, הסימפטומים של שיגרון מתווספים על ידי היווצרות של גושים ראומטיים ואדמית טבעתית על עור המטופל.

אבחון של שיגרון

כפי שכבר הוזכר, שיגרון (דלקת מפרקים שגרונית) היא מחלה קשה מאוד. הטיפול במחלה זו צריך להיות מטופל על ידי רופא מוסמך מאוד.

על המטופל להבין שהטיפול המלא בראומטיזם ייקח זמן רב למדי, והוא מצריך ציות חובה לכל המלצות הרופא.

לפני קביעת קורס טיפול בראומטיזם של העצמות, מתבצעת בדיקה יסודית של המטופל. על מנת שאבחון המחלה יהיה מדויק יותר, מתבצעים הליכים נוספים:

  1. בעזרת א.ק.ג, ניתן לקבוע הפרה של קצב הלב. מחקר אלקטרוקרדיוגרפי מאפשר לזהות את התנאים הפתולוגיים של החלקים המנוהלים של הלב, כדי לבסס את נוכחות החסימה האטריו-חנטרית ואת מידתו. זה מאפשר לך להתאים את הטיפול ולרשום תרופות אנטי-אריתמיות נוספות.
  2. הפרעות מסוימות (לדוגמה, ירידה בכיווץ שריר הלב, שינוי בתצורת הלב) נקבעות גם על ידי צילום רנטגן. צריך לזכור שצילום רנטגן חלל החזהזה אינפורמטיבי רק עבור פגמים גדולים ומהלך ארוך של המחלה, כאשר יש התרחבות בולטת של כל חלקי הלב, אי ספיקת לב ותזוזה שלו הצידה. בשלבים הראשונים של המחלה, גרפי R אינו אינפורמטיבי במיוחד וכיום אינו משמש בשום מקום לאבחון של שיגרון.
  3. אחד ההליכים החובה הוא אולטרסאונד של הלב. הליך אולטרסאונדמאפשר לזהות מצבים פתולוגיים שסתום מיטרלי, צניחה והתרחבות של החלקים השמאליים של הלב, ריפלוקס פתולוגי של דם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי עם אי ספיקת מסתם דו-צדדית משמעותית
  4. על ידי החזקה בדיקות מעבדהנקבע אם זיהום סטרפטוקוקלי הוא הגורם לראומטיזם, האם קיימות תגובות דלקתיות ותהליך אימונופתולוגי. לעתים קרובות מאוד, שיגרון (דלקת מפרקים שגרונית) מלווה באנמיה, המתגלה בעת אבחון המחלה. בְּ ניתוח כללידם מזוהה עלייה מחוון ESRולוקוציטוזיס חמור; בנוסף, התגובה האאוזינופילית והשינוי של צורת הלויקוציטים לצורות צעירות מוגברים באופן ניכר. מחקר ביוכימי מגלה נוכחות של חלבון C-reactive (מוגברת משמעותית), גורם שגרוני ואנטיסטרפטוליזין-O, עלייה בתכולת החומצות הסיאליות והגמא גלובולין.
  5. המחקר המודרני והאינפורמטיבי ביותר הוא זיהוי נוגדנים לפפטיד ציטרולין מחזורי (AntiCCP), שהם ספציפיים ב-99% מהמקרים. הזיהוי שלהם מצביע על נוכחות של דלקת מפרקים שגרונית. לצורך אבחנה מבדלת ניתן להשתמש באיתור HLA-B27 המתגלה במחלת בכטרוו, דלקת מפרקים פסוריאטית ונטייה למחלות אוטואימוניות בכלל.

חשיפת שיגרון היא משימה שראומטולוג יכול לעשות. אבחנה מדויקת יכולה להתבצע רק על סמך תוצאות בדיקה מקיפה של הגוף, הכוללת את המדדים הבאים:

לפעמים, כאשר המחלה פוגעת במספר איברים, ייתכן שיהיה צורך לקבל החלטה משותפת עם מומחים אחרים.

ECG מאפשר לך לקבוע את הפרת הקצב. צילום רנטגן מאפשר לקבוע הפרות בתפקוד שריר הלב.

בדיקות מעבדה של חולים שנפגעו משגרון מובילות למסקנה שיש תהליכים דלקתיים, התפשטות זיהום סטרפטוקוקלי.

גילוי קדחת שגרונית חריפה מבוסס ברוב המקרים על ניתוח התמונה הקלינית של המחלה. חשוב מאוד לקבוע זיהום סטרפטוקוקלי (דלקת עור, כאב גרון) לא יאוחר משישה שבועות לפני תחילת הנזק למפרקים. סימן ספציפי למדי של קדחת שגרונית חריפה הוא שילוב של תסמינים מפרקיים ולבביים.

חשוב ביותר למצוא את הגורם הגורם למחלה, שעבורו יש צורך לבצע זריעה של השקדים וכו'.

נדרשות בדיקות המעבדה הבאות: רמות מוגברות בדם חלבון C-reactive, עלייה ב-ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים.

אם מה שנקרא "בדיקות ראומטיות" (נוגדנים למרכיב החיידקי - סטרפטוליזין O - ASL-O) מראות תוצאה חיובית, הדבר יכול להעיד רק על זיהום סטרפטוקוקלי קיים, אך אינו מעיד על אבחנה של "קדחת שגרונית חריפה".

כדי לאשר את האבחנה, חשוב מאוד לבצע אק"ג - אלקטרוקרדיוגרפיה ואקו לב - מחקר של הלב באמצעות אולטרסאונד.

הקריטריונים העיקריים המשמשים באבחון של שיגרון הם מה שנקרא הביטויים הקטנים והעיקריים שפותחו בשנת 1988 על ידי ארגון הבריאות העולמי, כמו גם אישור של זיהום סטרפטוקוקלי קודם.

לפיכך, קרדיטיס, פוליארתריטיס, גושים תת עוריים, כוריאה ו אריתמה annulare. בתורם, הקריטריונים הבאים נחשבים לקריטריונים קטנים לגילוי מחלה:

  • מעבדה (לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, חלבון C-reactive חיובי);
  • קליני (ארתרלגיה, חום);
  • אינסטרומנטלי (לדוגמה, תוצאות א.ק.ג.).

אישור של זיהום סטרפטוקוקלי שהיה בעבר בגופו של המטופל הוא עלייה בצפיפות הכוללת של נוגדני סטרפטוקוק ותוצאות של התרבות חיידקים מהלוע.

הרופא עושה את האבחנה הסופית על סמך מספר גורמים. קודם כל, אלו הן תלונותיו של המטופל, איתן הוא פונה לרופא לייעוץ. הרופא מעוניין בקריטריונים לראומטיזם כמו כאב, משכו, עוצמתו, מיקומו ואופיו. בנוסף, חשוב לאסוף מידע על מחלות כרוניותחולה, מה שעלול לעורר את התפתחות המחלה. אנמנזה כזו עוזרת להעריך את מצבו של המטופל, היא הכרחית בביצוע אבחנה. חשוב מאוד לא לטעות באבחנה, שכן ישנן מחלות רבות אחרות המתרחשות עם תסמינים דומים מאוד. על מנת לבצע את האבחנה הנכונה, בנוסף לתלונות הסובייקטיביות של המטופל, הרופא מחבר קריטריונים ושיטות נוספות לאבחון המחלה:

  • electroneuromyography, המאפשר לך להעריך את מצב המערכת הנוירומוסקולרית, את פעילות השרירים והעצבים;
  • בדיקת דם כללית לדלקת מפרקים שגרונית (במיוחד לשלול או לאשר אנמיה);
  • בדיקת דם לאיתור הורמונים;
  • אבחון בלוטת התריס;
  • בדיקות למחלות זיהומיות ומחלות של מערכת גניטורינארית (אנדומטריוזיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה וכו');
  • הערכת מצבו הפסיכולוגי של המטופל;
  • אבחון מחלות נלוות: סוכרת, מחלות מפרקים או כלי דם כלילייםשעלול להתלוות לראומטיזם (במקרה זה מאובחנת פיברומיאלגיה שנייה, המופיעה לעיתים קרובות אצל אנשים מבוגרים).

רק אבחון מקיף, לרוב במעורבות של מומחים צרים אחרים, מספק עילה לאבחון ולקביעת הטיפול הנכון.

יחד עם זאת, הרופא פונה לכל מטופל באופן אינדיבידואלי, תוך התחשבות בקריטריונים כגון גיל, מין המטופל, גורמים וחומרת המחלה וכו'.

טיפול בראומטיזם

בטיפול במחלה קשה זו הנקראת שיגרון, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

  • אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. משמש לחיסול מקור הזיהום בלוע האף.

הטיפול במחלה מתחיל באנטיביוטיקה

הפעילים ביותר בהקשר זה הם אנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין. התחל טיפול עם בנזילפניצילין תוך שרירי, או אמוקסיצילין. במקרה של אי סבילות לפניצילינים, ניתן לרשום אנטיביוטיקה מקבוצת המקרולידים (אזיתרמיצין, רוקסיתרומיצין, קלריתרומיצין).

יש ליטול תרופות מסוג NSAID למשך חודש לפחות, עם הפחתת מינון הדרגתית. בהשפעתם, יש היעלמות מהירה של כאבים במפרקים, כוריאה, קוצר נשימה, דינמיקה חיובית בתמונת הא.ק.ג.

עם זאת, כאשר מטפלים ב-NSAIDs, יש לזכור תמיד על השפעתם השלילית על מערכת העיכול.

  • גלוקוקורטיקואידים. מיושם עם קרדיטיס חמור, הצטברות משמעותית של נוזלים בחלל שקית הלב, כאבי פרקים עזים.
  • טיפול מטבולי וויטמינים. מינונים גדולים של חומצה אסקורבית נקבעים, עם התפתחות כוריאה - ויטמינים B1 ו-B6. כדי לשחזר תאים פגומים של שריר הלב משתמשים בריבוקסין, מילדרונט, ניאוטון וכו'.

חשוב מאוד שהטיפול בראומטיזם בעצמות יהיה בזמן. ראוי לציין כי טיפול עצמי אינו מתאים כאן, שיטות רפואה מסורתיות יכולות לשמש רק כאמצעים נוספים לטיפול העיקרי, אך חשוב שהן בהכרח יוסכמו עם הרופא המטפל.

למידע נוסף על המחלה, ראה סרטון 3.

שיגרון שהתגלה בזמן (דלקת מפרקים שגרונית) מטופל בעזרת טיפול מורכב. לפיכך, ניתן לדכא זיהום סטרפטוקוקלי, כמו גם לחסל את התהליך הדלקתי.

בנוסף, קומפלקס טיפול ממוקד במיוחד יכול למנוע התפתחות והתקדמות של מחלה כה חמורה כמו מחלת לב.

המתחם העיקרי לטיפול בראומטיזם כולל מספר שלבים: א) טיפול בבית חולים, ב) טיפול נוסף בסנטוריום, ג) בשלב האחרון ניתן לצפות בחולה רק על ידי רופאו המטפל.

השלב הראשון של הטיפול בראומטיזם עצמות כולל נטילת תרופות שנקבעו על ידי רופא, ביצוע דיאטה וביצוע תרגילים טיפוליים באופן קבוע.

טיפול בפעילות גופנית נקבע גם על ידי הרופא המטפל, יש לזכור זאת, שכן כל תרגיל נבחר בנפרד, תוך התחשבות חובה במאפייני המחלה.

במקרה זה, חומרת הנזק ללב נלקחת בחשבון קודם כל (סרטון 4).

בהתבסס על העובדה שלראומטיזם (דלקת מפרקים שגרונית) ברוב המקרים יש אופי סטרפטוקוקלי, פניצילין נכלל בשלב הראשון של הטיפול.

  1. לחולה נקבע טיפול אנטי ראומטי, המתבצע בעזרת תרופה אנטי דלקתית. במקרה זה, כל התוויות נגד למטופל נלקחות בחשבון. בין תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), Nimesulide, Meloxicam ולורnoxicam הם היעילים ביותר. נכון לעכשיו פותחו תרופות אנטי דלקתיות של "הדור החדש", בעלות ההשפעה האנטי דלקתית החזקה ביותר ומינימום תגובות שליליות - coxibs. הם שייכים גם ל-NSAIDs. ביניהם, יש להדגיש את Etoricoxib, הנמכרת בשם המסחרי Arcoxia.
  2. ביצוע טיפול אנטי מיקרוביאלי המבוסס על שימוש בפניצילין. ככלל, מהלך היישום שלה הוא בין שבוע לשבועיים. המשמעות של השימוש באנטיביוטיקה לראומטיזם היא רק במקרה שבו ניתן לבטל את המיקוד הזיהומי הכרוני: הסרת שקדים פלטין, טיפול או הסרה של שיניים עששות, מאבק בדלקת אוזן תיכונה כרונית ובנזלת.
  3. אם לחולה יש דלקת מפרקים שגרונית, דלקת שקדים כרונית, או אם יש החמרות תכופות של הזיהום, מהלך נטילת פניצילין מורחב, במקרים מסוימים נקבעות אנטיביוטיקה אחרת: אמוקסיצילין, מקרולידים, צפורוקסים, אקסטיל. מינון התרופה נקבע על ידי הרופא המטפל.
  4. השימוש ב-NSAIDs נקבע במשך זמן רב למדי, לעתים קרובות על בסיס מתמשך, אולם על מנת למנוע התפתחות של תגובות שליליות (כיבים תריסריון ודימום), יש לרשום תרופות המדכאות הפרשת חומצה הידרוכלורית: משאבת פרוטון חוסמי ("Pantoprazole"), חוסמי קולטני H2-Histamine ("Famotidine") ועוד כמה.
  5. ברוב המקרים, המטופל רושם פרדניזון. לפני שראומטיזם (דלקת מפרקים שגרונית) הופכת פחות בולטת, התרופה נלקחת במינון מוגבר, יחד עם חיסול תסמינים חריפיםמחלות והמינון מופחת.
  6. קומפלקס הטיפול כולל תרופות קינולין וציטוסטטיקה. הקבלה שלהם ארוכה יותר, תלויה באופן שבו ראומטיזם (דלקת מפרקים שגרונית) מתבטא. בין התרופות הציטוסטטיות החזקות, כמו גם היעילות ביותר, נעשה שימוש ב- Methotrexate במינון סטנדרטי. החיסרון של זה הוא זמן הקבלה הארוך וההשפעה הפתולוגית על זרעונים אצל גברים וביצית אצל נשים, לכן אי אפשר להיכנס להריון בזמן נטילת תרופה זו בגלל השפעות טרטוגניות.

להחלמה מהירה, יש צורך לבחור בשיטה הנכונה לטיפול בראומטיזם. בדרך כלל, מומחים רושמים לחולים קבוצה של תרופות עם השפעות שונות:

למרות שסוכנים אלה יעילים מאוד, יש להם התוויות נגד שיש לקחת בחשבון. על מנת לגרום נזק מינימלי לבריאות כתוצאה מנטילת תרופות מסוימות, יש צורך להשתמש בקבוצות של תרופות שונות.

אבל הם צריכים להיות שנקבעו על ידי מומחה, ובמהלך קבלת הפנים יש צורך להתבונן בו באופן קבוע.

טיפול תרופתי בראומטיזם מכוון לנטרול הגורם העיקרי למחלה - זיהום סטרפטוקוקלי. אפשר לרפא עם תכשירי פניצילין - יותר מתכון יעיללא קיים היום.

הרופא רושם אנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין אם המחלה נמצאת בשלב הראשוני או החריף. הטיפול במרשם נמצא בשימוש במשך זמן רב.

בעתיד, הטיפול בראומטיזם של מפרקי הידיים, הגב, הרגליים ממשיך באנטיביוטיקה ארוכת טווח, המרשם כרוך בשימוש בביצילין-3 או ביצילין-5.

במקרה של אי סבילות לאנטיביוטיקה של קבוצת הפניצילין, נקבע טיפול אריתרומיצין. תרופות אלה אינן מקלות על הכאב, ולכן הרופא תמיד רושם קורס נוסף תרופות, שהמתכון שלו מכיל גם משככי כאבים.

לא משנה אם מאובחנת שיגרון של הרגליים, הידיים או הלב, תרופות אנטי דלקתיות נקבעות. בדרך כלל המרשם מצביע על כך שמדובר בתרופות לא סטרואידיות - אינדומתצין, אספירין, וולטרן, דיקלופנק.

הרופא בוחר את הטיפול האופטימלי בהתאם לגיל המטופל ושלו תכונות פיזיולוגיות. אין צורך במרשם לרכישת תרופות אלו מבית מרקחת.

כל אחד מהם עוצר את התהליך הדלקתי ומקל על כאבים עזים. אם הכאב של הידיים, הרגליים, הגב אינו שוכך, המחלה מטופלת בתרופות נוגדות דלקת סטרואידיות. הנפוץ ביותר הוא פרדניזון.

הטיפול חייב להיות בפיקוח רופא, משך הקורס הוא לא יותר מחודש וחצי, גם מרשם הטיפול נמצא בשליטה.

תהליך הטיפול מצטמצם לטיפול מורכב חובה. מטרת האירוע היא לדכא זיהום סטרפטוקוקלי מוקדם ככל האפשר. בטכניקה זו מובטחת ירידה במידת הפעילות של התהליך הדלקתי. בעתיד, הסיכון לפתח מחלות לב מופחת.

תכנית הטיפול מתקיימת במספר שלבים:

בסיס הטיפול בקדחת שגרונית חריפה הוא הקפדה על המשטר (במידה והמחלה פעילה, נקבעת מנוחה קפדנית במיטה) ושימוש בתרופות שונות על מנת להיפטר מהתסמינים ולמנוע הישנות (התקפים חוזרים). אם החולה סובל מדלקת לב (דלקת לב), ייתכן שיהיה צורך להפחית את צריכת המלח.

כדי להיפטר מהמיקרואורגניזם סטרפטוקוקוס, שהוא הגורם למחלה, נרשמים אנטיביוטיקה. השתמש באנטיביוטיקה מסדרת הפניצילין; אם למטופל יש אי סבילות לקבוצה זו, נקבעים מקרולידים.

יש ליטול אנטיביוטיקה ארוכת טווח בחמש השנים הבאות מרגע דיכוי פעילות המחלה.

חָשׁוּב חלק בלתי נפרדטיפול בראומטיזם הם תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידליות כגון איבופרופן, דיקלופנק, המפחיתות את פעילות הדלקת.

מינון התרופות ומשך השימוש בהן נקבעים בכל מקרה ומקרה ותלויים במצב המטופל.

אם נוזל נשמר בגוף, משתנים (משתנים) נקבעים.

פגמים שנוצרו מטופלים בהתאם לחומרתם, נוכחות אי ספיקת לב, נזק למסתמים וכדומה. לעתים קרובות, נעשה שימוש בתרופות אנטי-ריתמיות המבטלות או מונעות הפרעות בקצב הלב, חנקות, משתנים וכו'.

אם הפגם חמור, יש צורך לבצע ניתוח במסתמי הלב - ניתוח פלסטי או תותבות של המסתם הפגוע.

ברוב המקרים, הטיפול בשגרון בשלב הפעיל מתבצע על ידי קרדיולוג וראומטולוג במצבים נייחים. למטופל רושמים:

  • מנוחה במיטה;
  • תרופות אנטי דלקתיות (אינדומטצין, וולטרן, ברופן, בוטדיון);
  • סוכנים hyposensitizing;
  • הורמוני קורטיקוסטרואידים (טריאמצינולון, פרדניזולון);
  • מדכאים חיסוניים (דלגיל, פלאקווניל, 6-מרקפטופורין, אימורן, כלורבוטין).

השימוש באנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין בטיפול בראומטיזם יכול להיות רק בעל אופי עזר. הם נקבעים רק אם יש סימנים ברורים של נוכחות בגוף המטופל של זיהום סטרפטוקוקלי או מוקד זיהומיות אחר.

מוצגים חולים בהפוגה טיפול ספאבבתי ההבראה של החוף הדרומי של קרים או בקיסלובודסק.

אמצעים למניעת קדחת שגרונית כוללים:

  • זיהוי בזמן של זיהום סטרפטוקוקלי, תברואה של המוקד הזיהומי;
  • שיפור תנאי ההיגיינה, החברתיים והחיים של העבודה והחיים;
  • הִתקַשׁוּת;
  • מתן מניעתי של תרופות אנטי מיקרוביאליות ואנטי דלקתיות בתקופות הסתיו והאביב.

ראוי לציין כי אין שיטת טיפול אחת שתהיה יעילה נגד שיגרון, ולכן יש צורך לגשת לפתרון הבעיה בצורה מורכבת. לרפואה המודרנית יש את שיטות הטיפול הבאות.

גישה רפואית

קודם כל, טיפול תרופתי מתחיל במינוי תרופות אנטי ראומטיות, אנטי דלקתיות ואנטי בקטריאליות. יש לרשום תרופות באופן בלעדי על ידי רופא.

אל תעשה תרופות עצמיות ובחר את התרופה שלך בבית המרקחת. לתרופות נגד שיגרון יש קשת רחבה של פעולה: הן מקלות על כאב חריף, מנרמלות את טמפרטורת הגוף, אם היא מוגברת, ומנרמלות את ספירת הדם.

טיפול רפואי אורך זמן רב. אם הגורם לראומטיזם היה זיהום (בפרט, סטרפטוקוקוס), אז חשוב ביותר לחסל את המוקדים שלו בגוף האדם.

לעתים קרובות, גרנולומות שיניים מסובכות, דלקת שקדים, סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס וכו' מובילות לראומטיזם. טיפול אנטי-ראומטי יעיל אינו אפשרי ללא טיפול פעיל בגורם הבסיסי בצורה של מחלה זיהומית.

אם למטופל יש הפרעות שינה, הפרעות עצבים, יש גורמים פסיכולוגיים, הרופא עשוי לרשום תרופות המסייעות לנרמל שינה, מצב רוח. תרופות כאלה נקבעות במינונים הקטנים ביותר.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

גָדוֹל השפעה טיפוליתבטיפול בראומטיזם, תנורי דחיסה ואור, ארונות חמים, מקלחות קיטור, מקלחות אוויר חם וכו' יש. הם נקבעים הן לשלבים אקוטיים והן לשלבים כרוניים של המחלה, שכן פיזיותרפיה יכולה להפחית באופן משמעותי כאב ואי נוחות אחרת.

מסותרפיה

עיסוי צריך להתבצע על ידי מומחה בעל ניסיון בעבודה ספציפית עם חולים עם שיגרון, שכן ההשפעה הספציפית על השרירים הכואבים במהלך עיסוי כזה שונה מהרגיל.

טיפול ספא

טיפול בסנטוריום נקבע בדרך כלל לחולים שטופלו בבית חולים. זה גם הכרחי עבור אלה הסובלים מצורה כרונית של המחלה. חשוב שהסנטוריום ימוקם קרוב ככל האפשר למקום המגורים הקבוע של החולה על מנת למנוע שינוי חד באקלים.

תמיכה פסיכולוגית

שיטה זו כוללת התייעצות עם פסיכולוג, השתתפות בקבוצות פסיכותרפויטיות. המטרה העיקרית היא ללמד אדם להתנגד ללחץ, להירגע.

זה חשוב לכל החולים, ללא קשר לגורם המחלה, שכן בכל קטגוריות החולים, ללא יוצא מן הכלל, מתח נפשי גורם להידרדרות במצב, להחמרה של המחלה.

אם החולה מבקש עזרה מרופא בתחילת התפתחות המחלה, אז הוא יכול להירפא תוך זמן קצר למדי, וראומטיזם יכול לחלוף ללא עקבות.

תרופות עממיות

במקרים מסוימים ניתן להשיג הפוגה בעזרת תרופות עממיות. למרות שלאורך השנים הרפואה המסורתית הוכיחה את ערכה בטיפול בראומטיזם, יש להתייחס אליה כתוספת לטיפול רפואי.

ולפני שימוש בשיטה זו או אחרת, יש צורך בקבלת אישור מהרופא המטפל.

סיבוכים של שיגרון

אם לא תנקוט באמצעים בזמן לטיפול בראומטיזם, עלולה להתפתח מחלת לב שגרונית. לקבוצת חולים יש דופק ודופק תכופים מאוד, כאבים בלב והפרעה בקצב הלב.

כל זה מצביע על כך שרקמת הלב דלקתית. תסמינים נוספים כגון קוצר נשימה, הזעה וחולשה יכולים לאשר אבחנה זו.

שיגרון כרוני של המפרקים מטופל בצורה לקויה יכול להוביל להתפתחות של המחלות הבאות:

  • ראומופלאוריטיס. תסמיני המחלה הם כאבים בחזה, שיעול, קוצר נשימה וחום.
  • נגעי עור ראומטיים. כאשר בודקים את גופו של המטופל, ניתן לזהות גושים ראומטיים תת עוריים או סימנים של אריתמה טבעתית.
  • בחלק מהחולים, בהם הדלקת פוגעת ברקמות העצבים, מציינים התכווצויות שרירים בלתי מבוקרות - דיבור, כתב יד וכו'.

המחלה מסוכנת ביותר בשל השפעתה השלילית על הלב. אי ספיקת לב היא הסיבה השכיחה ביותר למוות.

תלוי באילו ממברנות מושפעות, עלולים להתפתח פרפור פרוזדורים, טרשת שריר הלב ואי ספיקת מחזור הדם.

אם אנדוקרדיטיס מושפע במהלך התפתחות המחלה, תתפתח מחלת לב. עם מהלך כזה של המחלה ואבחון, ההסתברות למוות גבוהה מאוד.

מניעת שיגרון

ספורט הוא מניעה טובה של המחלה

מניעה ראשונית (לא ספציפית) של מחלות ראומטיות מכוונת למניעת התפתחות התהליך הראומטי בגוף וכוללת מכלול אמצעי חיזוק כלליים: התקשות, ספורט, תזונה מאוזנת וכו'.

משני (ספציפי) - מניעת הישנות חוזרות ונשנות של שיגרון. זה מושג על ידי הכנסת תכשירים ממושכים של פניצילין. אפשר להציג אנלוגים מיובאים - retarpen, pendepon וכו'.

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, מניעת שיגרון עם ביצילין צריכה להתבצע לפחות 3 שנים לאחר ההתקף האחרון, אך לא לפני הגעה לגיל 18. עם קרדיטיס - 25 שנים. אנשים עם אי ספיקת לב מבוססת צריכים לנקוט באמצעי מניעה לאורך כל חייהם.

עובדה חשובה: מחלות המפרקים ומשקל עודף קשורים תמיד זה לזה. אם תפחית ביעילות במשקל, אז הבריאות שלך תשתפר. יתרה מכך, השנה הרבה יותר קל להפחית במשקל. אחרי הכל, היה כלי ש...

אומר רופא מפורסם >>>

כדי שראומטיזם (דלקת מפרקים שגרונית) לא יחזור, חשוב לבצע הליכים מיוחדים שמטרתם מניעה. המניעה מתחלקת לשני שלבים עיקריים: א) ראשוני, ב) שניוני.

אחד אמצעי מניעהמכוון לשיפור חסינות, המתבצעת על ידי תזונה מלאה ונכונה, התקשות, מנוחה, טיפול בפעילות גופנית וכו' אחר - קובע ומטפל בזיהום סטרפטוקוקלי.

קודם כל, מניעה נחוצה לאנשים הסובלים מדלקת שקדים כרונית, אלו שלעיתים קרובות סובלים מזיהום באף-לוע או שסבלו מזיהום סטרפטוקוקלי.

על מנת למנוע הישנות ולמנוע התקדמות של שיגרון, יש צורך ליישם מניעה משנית.

מניעת קדחת שגרונית חשובה לא פחות מהטיפול עצמו. הרופאים מבחינים בין מניעה ראשונית ומשנית.

מניעה לחולה עם שיגרון ניתן לחלק לראשונית וגם משנית. האפשרות הראשונה מספקת מניעת המחלה.

נהוג להפנות אמצעים התומכים במצב החסינות לשיטות העדכניות העיקריות. אתה בהחלט צריך לשקול את האפשרות של הליכי התקשות, מקלחת ניגודיות, תזונה בריאה נכונה.

זה לא יהיה מיותר ללמוד כדי לקבוע את נוכחותו של סטרפטוקוקוס.

הקפידו לכלול בקבוצת הסיכון ילדים בעלי נטייה לביטוי של מחלה זו. קבוצת הסיכון כוללת ילדים הסובלים לעיתים קרובות מזיהומים באף-לוע, עם נטייה גנטית.

יש לבצע מניעה משנית כדי למנוע הישנות אפשריות. ניטור מצב הבריאות יגן מפני התקדמות אפשרית של המחלה.

מניעה ראשונית של קדחת שגרונית חריפה (כלומר מניעת הופעתה אצל אנשים בריאים) מורכבת בטיפול המוסמך בזיהומים סטרפטוקוקליים (דלקת הלוע, דלקת שקדים ודלקות עור סטרפטוקוקליות). אם יש לך זיהום סטרפטוקוקלי, הקפד לקחת אנטיביוטיקה! משך הטיפול האנטיביוטי (בדרך כלל נגזרות פניצילין) לא צריך להיות פחות מעשרה ימים (אם הקורס קצר יותר, קיימת אפשרות שהזיהום יימשך). בפרקטיקה המודרנית, הטיפול בדלקת שקדים סטרפטוקוקלית אינו משתמש בתרופות כגון ביספטול, טטרציקלין, אופלוקסצין, כלורמפניקול.

מניעה משנית, שמטרתה למנוע הישנות התקפי קדחת שגרונית חריפה, כוללת שימוש בבנזתין בנזילפניצילין (רטארפן, אקסטנסילין) למשך חמש שנים לפחות, אנטיביוטיקה עם פעולה ממושכת.

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular - נגע חוץ מפרקי של הרקמות periarticular. מחלות ראומטיות של רקמות רכות periarticular (שיגרון חוץ מפרקי) כוללות שינויים דלקתיים או ניווניים בגידים (דלקת גידים, גידים), רצועות (ליגמנטיטיס), אזור ההתקשרות של רצועות וגידים לעצמות (אנטסופתיה), סינוביאלי. חללים (bursitis), fascia (fasciitis), aponeuroses (aponeurosis) שאינם קשורים לטראומה, זיהום, גידול. הביטויים העיקריים של קבוצה זו של מחלות ראומטיות הם כאבים וקושי בתנועה במפרקים. טיפול אנטי דלקתי מערכתי מתבצע, פיזיותרפיה מקומית, החדרת קורטיקוסטרואידים.

מִיוּן

מחלות ראומטיות ראשוניות כוללות נגעים דיסטרופיים ודלקתיים של מבנים periarticular המתרחשים על רקע של מפרקים שלמים או דלקת מפרקים ניוונית. התפקיד המוביל במקורם מוקצה לעומסים ביתיים, מקצועיים או ספורטיביים, כמו גם הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות, נוירו-רפלקס, וגטטיביות-וסקולריות, נחיתות מולדת של מנגנון הרצועה-גיד.

במחלות ראומטיות משניות, שינויים ברקמות הפריקטיקולריות נגרמים בדרך כלל או על ידי תהליך מערכתי (תסמונת רייטר, גאוטי או דלקת מפרקים שגרונית), או על ידי התפשטות דלקת מהמפרקים המשתנים הראשוניים. המציינים שינויים ברקמות periarticular, לעתים משתמשים במונחים periarthrosis או periarthritis.

הצורות הנפוצות ביותר של שיגרון חוץ-מפרקי של הגפה העליונה כוללות דלקת מפרקים של העורקים, אולנארי, רדיוקרפלי. נגעים ראומטיים של הרקמות הפריקטיקולריות של הגפה התחתונה כוללים פריארתריטיס של הירך, הברך וכף הרגל. בין שאר המחלות הראומטיות של הרקמות הרכות periarticular, זוסינופילית fasciitis ו-fibrositis נחשבות.

תסמינים

שינויים פתולוגיים משפיעים תחילה על הגידים הנתונים לעומס הגדול ביותר ולמתח מכני. זה מוביל להופעת פגמים בסיבים, מוקדי נמק, התפתחות של טרשת פוסט דלקתית, היאלינוזה והסתיידות. שינויים ראשוניים ממוקמים במקומות הקיבוע של הגידים לרקמת העצם (אנטזיס) ונקראים אנתזופתיה. בעתיד, עשויות להיות מעורבות בתהליך נדני גידים (טנדווגיניטיס), ממברנות סינוביאליות (בורסיטיס), קפסולות סיביות (קפסוליטיס), רצועות מפרקים (ligamentitis) וכו'.

תסמינים נפוצים של שיגרון חוץ מפרקי כוללים כאב והגבלת תנועה של המפרק. כאב קשור לתנועות פעילות מסוימות במפרק; אזורים כואבים מקומיים נקבעים באזורי הקיבוע של הגידים. עם tendovaginitis ו-bursitis, נפיחות מזוהה בבירור לאורך הגידים או בהקרנה של הממברנה הסינוביאלית.

פריארתריטיס כתף-כתף

זה מתפתח בעיקר אצל נשים מבוגרות. פריארתריטיס כתף-כתף נגרמת על ידי שינויים דיסטרופיים בגידים של שריר הסופרספינאטוס, בשרירי המסובבים של הכתף (תת-שכמה, אינפראספינאטוס, עגול קטן וגדול), גידים של ראש הדו-ראשי (דו-ראשי) ותיק תת-אקרומיאלי. העניין בגידי הסופרספינטוס יכול להתבטא כדלקת גיד פשוטה, דלקת גיד calcific, קרע (או קרע) של הגיד.

דלקת גיד פשוטה מאופיינת בכאב בשריר הסופרספינאטוס עם חטיפה פעילה של הזרוע (תסמין של דאובורן), בעוד שהכאב הגדול ביותר מצוין עם משרעת של חטיפת הגפה ב-70-90 מעלות. עלייה חדה בכאב קשורה לדחיסה זמנית של הגיד בין האפיפיזה של עצם הזרוע לאקרומיון. הצורה הקליפתית של דלקת הגידים מאובחנת לאחר ביצוע צילומי רנטגן של מפרק הכתף. תסמיני הכאב בולטים יותר, והתפקוד המוטורי של המפרק נפגע באופן משמעותי יותר.

קרע או קרע מוחלט של הגיד המקבע את שריר הסופרספינטוס נגרם לרוב מהרמה כבדה או נפילה לא מוצלחת בדגש על הזרוע. מצורות אחרות דלקת מפרקים הומרוסקפולריתשונה בתסמין טיפוסי של "יד נופלת", כלומר, חוסר היכולת להחזיק את היד במצב המונח בצד. מצב זה מצריך ארתרוגרפיה של מפרק הכתף ואם מתגלה קרע בגיד התערבות כירורגית.

עם דלקת גידים של ראש הדו-ראשי, כאב מתמשך ורגישות מישוש נראים כאשר מנסים למתוח את השריר הדו-ראשי. המרפאה של בורסיטיס תת-אקרומית מתפתחת בדרך כלל באופן משני, בעקבות התבוסה של השריר הסופרספינטוס או הדו-ראשי. הוא מאופיין בכאב, סיבוב מוגבל וחטיפת הגפה (תסמין של כתף חסומה). זה יכול להתרחש בצורה של בורסיטיס סידני עם שקיעה של מלחי סידן בשק התת-אקרומיאלי.

פריארתריטיס של מפרק המרפק

האפשרויות לנגעים של הרקמות periarticular של מפרק המרפק כוללות אנתזופתיה באזור האפיקונדילים של עצם הזרוע והבורסיטיס האולנרית. אנטסופתיות של הגידים המקובעות לאפיקונדיל של הכתף מהוות את הבסיס הפתוגני של התסמונת המכונה "מרפק טניס". ישנם כאבים באזור האפיקונדילים החיצוניים והמדיאליים של עצם הזרוע, אשר מוחמרים על ידי המתח הקל ביותר של האקסטנסור והכופף של היד והאצבעות.

במקרה של בורסיטיס אולנרית, בליטת הצבעה נקבעת על ידי מישוש בהקרנה של האולקרנון.

פריארתריטיס של מפרק הירך

זה מתפתח עם פגיעה בגידים של שרירי העכוז הקטנים והאמצעיים, כמו גם שקיות מפרקיות באזור הטרוכנטר הגדול יותר של הירך. עבור המרפאה של periarthrosis של הירך, התרחשות של כאב בירכיים החיצוניות העליונות בהליכה והיעדר במנוחה אופיינית. מישוש של הרקמות הרכות באזור הטרוכנטר הגדול כואב, צילום רנטגן מגלה הסתיידות של הגידים והאוסטאופיטים לאורך קו המתאר של האפופיזה הירך.

פריארתריטיס של מפרק הברך

זה נגרם על ידי נגע של מנגנון הגיד, המספק קיבוע של השרירים semitendinosus, sartorius, דקים, semimembranosus אל הקונדיל המדיאלי של השוקה. כאב מלווה בתנועות אקטיביות ופסיביות כאחד (מתיחה, כיפוף, סיבוב של הרגל התחתונה), לפעמים יש היפרתרמיה מקומית ונפיחות של מבני רקמות רכות.

יַחַס

תֶרַפּיָה נגעים ראומטייםרקמות רכות periarticular מבוצעת על ידי ראומטולוג וכוללת מינוי של משטר מנוחה של האיבר הנוגע, תרופות מקבוצת NSAID (naproxen, phenylbutazone, diclofenac, indimethacin), מפגשי פונופורזה עם הידרוקורטיזון, טיפול בפעילות גופנית, עיסוי.

בהיעדר דינמיקה חיובית תוך שבועיים, מבוצעת חסימה periarticular מקומית של רקמות עם נובוקאין או גלוקוקורטיקוסטרואידים. עם צורות חוזרות או עמידות לטיפול של שיגרון חוץ מפרקי, יש לציין מפגשים של הקרנות מקומיות.

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular(שם נרדף לראומטיזם חוץ מפרקי) מתאפיינים בשינויים פתולוגיים ברקמות שונות בסמיכות למפרקים - גידים ונדן שלהם, שקיות סינוביאליות, רצועות, פאשיה, אפונורוזות, רקמה תת עורית.

נבדלות מחלות ראומטיות ראשוניות - המחלות הממשיות של הרקמות periarticular בעלות אופי דיסטרופי ו(פחות לעתים קרובות) דלקתי המתרחשות עם מפרקים שלמים או משולבות עם דלקת מפרקים ניוונית. במקורם, את התפקיד העיקרי ממלאים מיקרוטראומה הנגרמת מעומסים מקצועיים, ביתיים או ספורטיביים, כמו גם פציעות אחרות, הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות (מנופאוזה, סוכרת, השמנת יתר), נוירורפלקס והשפעות וגטטיביות-וסקולריות המחמירות את הטרופיזם של periarticular. רקמות (לדוגמה, עם עמוד השדרה אוסטאוכונדרוזיס), נחיתות מולדת של מנגנון הגיד-ליגמנט (תסמונת יתר ניידות המפרק), זיהום.
מחלות ראומטיות משניות - בעיקר נגעים דלקתיים של תצורות periarticular, עקב המעבר של התהליך הפתולוגי מהצד של המפרקים שהשתנו; הם לעתים קרובות ביטוי של מחלה מערכתית (למשל, תסמונת רייטר, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים גאוטי).

התהליך הפתולוגי הוא מקומי, ככלל, בגידים הנושאים את העומס הגדול ביותר, שם, כתוצאה מלחץ מכני, מתרחשים פגמים בסיבים בודדים, מוקדי נמק, דלקת משנית, ואחריה טרשת, היאלינוזה והסתיידות. שינויים ראשוניים מתרחשים בדרך כלל באתרי ההתקשרות של הגידים לעצם - האנתזים. המונח "אנטזופתיה" מתייחס לשינויים אופי שונה, הנובעים במקומות ההתקשרות לעצמות, לא רק גידים, אלא גם רצועות, קפסולות מפרקים, aponeuroses.

התהליך יכול להיות מוגבל או להתפשט לחלקים אחרים של הגיד והנרתיק שלו (טנדווגיניטיס), שקיות סינוביאליות (בורסיטיס).
בראש ובראשונה או משני עלולות להיפגע רצועות (ליגמנטיטיס) שדרכן עוברים הגידים, ולעיתים גם הקפסולה הסיבית של המפרק עצמו (קפסוליטיס), מה שמגביל בצורה חדה את תפקודו. כדי להתייחס לשינויים אלו, שקשה להבחין בהם מבחינה קלינית בשל הקרבה האנטומית של תצורות הרקמות המפורטות, נעשה שימוש במונח הכללי "פרי-ארתריטיס" ("פריארתרוזיס").

מבחינה קלינית, מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular מתבטאות בכאב והגבלת תנועה במפרק. כאב מתרחש או מחמיר, ככלל, רק עם תנועות מסוימות פעילות במפרק, הקשורות בדרך כלל לגיד הפגוע של השרירים המעורבים בתנועה זו. כל שאר התנועות הן חופשיות וללא כאבים. במישוש, אזורי כאב מקומיים נקבעים במקומות ההתקשרות של הגיד, לאורך מסלולו או באזור השרירים.
עם התפתחות של tendovaginitis ובורסיטיס, נפיחות מוגדרת בבירור נמצאת לאורך מהלך הגיד או באזור השקית הסינוביאלית. רווחתו הכללית של המטופל אינה מופרעת והפרמטרים של בדיקות מעבדה ברוב המקרים אינם משתנים.

הטיפול מורכב מהגבלת הפעילות הגופנית על הגפה או המפרק הפגועים, שימוש בתרופות משככות כאבים ואנטי דלקתיות, פיזיותרפיה, חדירת אזורים כואבים בתמיסת נובוקאין ו(או) קורטיקוסטרואידים.

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular של הגפיים העליונות.
פריארתריטיס כתף-כתף היא השכיחה ביותר. זה מתפתח בעיקר מעל גיל 40, בעיקר אצל נשים. בהתפתחות המחלה, את התפקיד המוביל ממלאים שינויים דיסטרופיים בגיד שריר הסופרספינטוס ובגידים של מסובבי הכתפיים הקצרים (infraspinatus, subscapularis, שרירים עגולים גדולים וקטנים), המחוברים לראש. של עצם הזרוע ושזורים בקפסולה של מפרק הכתף. התהליך כולל לעיתים קרובות את הגידים של הדו-ראשי של הכתף, במיוחד את ראשה הארוך, וכן את התיק התת-אקרומיאלי, שבדרך כלל תורם להחלקה חופשית של מבני השריר-גיד במהלך תנועות במפרק הכתף.

ניתן להבחין בין הווריאציות העיקריות הבאות של דלקת מפרקים עצם חזה: supraspinatus tendonitis, subacromial bursitis, tendonitis של הראש הארוך של שריר הדו-ראשי, capsulitis של מפרק הכתף.

דלקת גידים (גיד) בגיד שריר הסופרספינטוס מתבטאת בתחילה בכאב עמום קל והגבלת תנועות, המורגשים בעיקר בעת חטיפת הכתף (בעת סירוק השיער, ניקוי המצחים, גילוח, וגם בעת הנחת הכתף. זרוע מאחורי הגב). בהמשך, הכאב מקבל אופי "מכרסם", מתגבר, מונע מהמטופל שינה, מקרין לצוואר וליד ומגביל באופן משמעותי את התנועות הפעילות במפרק הכתף. במישוש נקבע כאב מקומי באזור הפקעת הגדולה של עצם הזרוע מתחת לתהליך האקרומיאלי, לעיתים ניתן לזהות אזורי דחיסה עקב הסתיידות הגידים. תנועות פסיביות במפרק הכתף הן כמעט בלתי מוגבלות. עם קרע חלקי או מלא של הגיד שהשתנה, הנגרם בדרך כלל מפציעה נוספת, לפעמים אפילו קלה יחסית, הזרוע תלויה כמו שוט (פסאודו-שיתוק). שינויים רדיולוגיים נעדרים לעתים קרובות. ניתן לזהות טרשת, חוסר אחידות בקווי המתאר של הפקעת הגדולה של עצם הזרוע, שינויים גזעים בראשו, הסתיידויות ברקמות הפרי-עורקיות בהקרנה של הגיד של שריר הסופרספינאטוס או הבורסה התת-אקרומית.

Subacromial bursitis מתפתח בדרך כלל כמו תהליך משני, הנגרמת על ידי טראומטיזציה כרונית של השקית על ידי שינוי בגיד של שריר supraspinatus או פריצת דרך של משקעי מלח סידן מהגיד לתוך השק הסינוביאלי. בורסיטיס, שאינה קשורה לפריצת דרך של מלחי סידן, מתרחשת בדרך כלל באופן כרוני. הכאב מתגבר עם חטיפת הכתף, במיוחד בטווח שבין 60° ל-120°, כאשר ישנה הפרה של השקית שהשתנה בין ראש עצם הזרוע לאקרומיון. עם מהלך ארוך של התהליך, חלל הבורסה התת אקרומית יכול לעבור מחיקה, בעוד שהתנועות מוגבלות בהתמדה. במקרה של פריצת דרך של מלחי סידן לשק התת-אקרומיאלי (בורסיטיס מסתיידת), מתפתחת תגובה דלקתית חריפה המתבטאת בכאב מפושט פועם, "קורע" בכתף, המקרין לצוואר ולזרוע. תיתכן נפיחות במפרק הכתף, עלייה מקומית בטמפרטורת העור. התנועות, במיוחד חטיפה וסיבוב, מוגבלות בחדות. טמפרטורת גוף תת חום, לויקוציטוזיס ועלייה קלה ב-ESR אפשריים. התקף של כאב חמור נמשך מספר ימים או שבועות. בהדרגה, הכאב פוחת, תנועות במפרק משוחזרות.

דלקת גידים של הראש הארוך של שריר הדו-ראשי מתפתחת בעיקר אצל גברים, לרוב עקב מאמץ יתר פיזי (הרמת משקולות, נגינה ממושכת בכלי נגינה, ספורט וכו') או עם מכה ישירה על פני הכתף הקדמיים. כאב שטחי מורגש באזור הדלתא הקדמי, כמו גם לאורך הסולקוס הבין-שכבתי, חולשה וכאב בזרוע כאשר היד מורמת מעל הראש, מתפצחים באזור הגיד המתוח בעת חטיפת הכתף. תנועות חופשיותבכתף הם כמעט בלתי מוגבלים, למעט קושי קל בסיבוב פנימי. מישוש מגלה כאב של התלם הבין-שכבתי; עם נקע של הגיד, הוא נקבע הרחק מהחריץ הזה. ערך אבחנתי הוא הופעת כאב בשליש העליון של עצם הזרוע כאשר הזרוע כפופה במפרק המרפק באמצעות התנגדות לתנועה זו שמסופקת על ידי אדם אחר, או במהלך סופינציה של היד באמצעות התנגדות. בדרך כלל לא נצפות חריגות רדיולוגיות.

קפסוליטיס של מפרק הכתף (קפסוליטיס דביק, כתף "קפואה", כתף "חסומה") היא לרוב תוצאה של התהליכים שתוארו לעיל ברקמות הפריקטיקולריות הרכות של מפרק הכתף, אך זו יכולה להיות גם מחלה עצמאית. התפתחות של קפסוליטיס של מפרק הכתף ידועה בחולים עם אי ספיקת כלילית כרונית, מחלות ריאות כרוניות, סוכרת ותהליכים דיסטרופיים בעמוד השדרה הצווארי. במהלך בדיקה מורפולוגית, הקפסולה המפרק משתנה באופן סיבי, מעובה. קפסוליטיס של מפרק הכתף שכיח יותר בנשים מעל גיל 50, ללא קשר למקצוע. שני המפרקים עשויים להיות מעורבים בו זמנית. ההתחלה היא בדרך כלל הדרגתית. התלונות העיקריות הן כאב מפוזר ונוקשות בכתף. הכאב הוא החמור ביותר בלילה, מה שמפריע לשנת המטופל. בבדיקה נקבע כאב מפוזר באזור מפרק הכתף, הגבלה של לא רק תנועות אקטיביות אלא גם פסיביות לכל הכיוונים. ישנם 3 שלבים של התהליך: שלב I - כאבים והגבלת תנועות למשך 2-9 חודשים; שלב ב' - שיכוך כאבים, תחושת אי נוחות בכתף ​​בלבד, אך הגבלה משמעותית של תנועות ("כתף קפואה"), השלב נמשך 4-12 חודשים; שלב III - שיפור הדרגתי בתפקוד הכתף ("הפשרה"), השלב נמשך 5-26 חודשים. עם ארתרוגרפיה ניגודית של מפרק הכתף, מתגלה ירידה בנפח המפרק.

תסמונת יד כתף (תסמונת כתף-זרוע, תסמונת אלגודיסטרופית, תסמונת דיסטרופית סימפטית רפלקס), חלק מהכותבים רואים בכך גרסה של דלקת מפרקים הומרוסקפולרית, אחרים רואים בה מחלה עצמאית מקבוצת האלגונורודסטרופיה הנגרמת על ידי נגעים מחלקות שונותמערכת העצבים האוטונומית. הוא מאופיין בשילוב של סימנים של קפסוליטיס של מפרק הכתף עם הפרעות נוירוטרופיות ואזומוטוריות באזור היד: בצקת קר צפופה עם צבע כחול-סגול, הזעת יתר, ציפורניים שבירות, ניוון שרירים, התפתחות הדרגתית של התכווצות כפיפה מתמשכת של האצבעות. תסמינים חשובים, במיוחד בשלבים המוקדמים, הם כאב צריבה עז ביותר מסוג קאוזלגיה באיבר הפגוע ואוסטאופורוזיס מפוזר ("זכוכית") של העצם. בדרך כלל, לאחר 1-2 שנים, הפרעות כלי דם נעלמות בהדרגה ותפקודי הגפיים משוחזרים חלקית, נותרו התכווצויות כפיפה והפרעות טרופיות באזור היד.

הטיפול כולל חסימות נובוקאיןצומת cervicothoracic (סטלאטי), קורס קצר (לא יותר מחודש) של פרדניזולון (החל מ-30-60 מ"ג ליום), שימוש בתרופות קלציטונין, חוסמי b. כבר מההתחלה מתפתחות תנועות במפרק הכתף והיד הפגועים.

בורסיטיס במרפק היא דלקת של הבורסה הסינוביאלית השטחית באזור האולקרנון. זה מתרחש כתוצאה ממיקרוטראומה חוזרת, זיהום או מחלות כגון דלקת מפרקים שגרונית, גאוט.

ההתכווצות של Dupuytren היא דחיסה של האפונורוזיס בכף היד, המובילה לכיווץ האצבעות.

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular של הגפיים התחתונות.
פריארתריטיס של מפרק הירך נגרמת על ידי פגיעה בגידים של שרירי העכוז האמצעיים והקטנים באתרי ההתקשרות שלהם לטרוכנטר הגדול יותר של עצם הירך, כמו גם שקיות סינוביאליות באזור זה. הסיבות הן טראומה, עומס פיזי, הפרעות סטטיות (קיצור של הגפה, עקמת, מחלות שונות של מפרק הירך). כאב בירך החיצונית העליונה מתרחש בהליכה, פוחת במנוחה. מישוש מגלה רגישות מקומית באזור הטרוכנטר הגדול יותר של עצם הירך. צילומי רנטגן עשויים להראות אוסטאופיטים באזור הטרוכנטר הגדול, כמו גם אזורים של גידים מסויידים.

דלקת מפרק מפרק הברך מאופיינת בכאב באזור המשטח הפנימי של מפרק הברך, המופיע בזמן תנועה ושוכך במנוחה. במישוש בצד המדיאלי של מפרק הברך מתחת להקרנה של חלל המפרק, נקבעת כאב מוגבל של הרקמות הרכות, לעיתים נפיחות קלה והיפרתרמיה שלהן.

ציסטה פופליטאלית (פופליטאלי בורסיטיס, ציסטה של ​​בייקר) מתרחשת, ככלל, עם מחלות שונות של מפרק הברך. בפוסה הפופליטאלית, נקבעת נפיחות מקומית מוגבלת בגדלים שונים של רקמות בעלות צורה מעוגלת המכילה נוזל. כִּיס מידות גדולותיכול לרדת לאורך החללים הבין-שריריים למשטח האחורי של הרגל התחתונה, וגם להישבר. במקרה האחרון, יש כאב חד בשריר השוק, כאב במישוש והיפרתרמיה של רקמות.

דלקת גידים בגיד השוק, אפונירוזיס של האפונורוזיס הפלנטר ודלקת בורסיטיס של שקיות סינוביאליות בגיד השוק מתאפיינות בכאב מקומי ורגישות במישוש. בְּ בדיקת רנטגןניתן לזהות הסתיידות של גיד השוק, אפונירוזיס פלנטרית במקומות ההתקשרות בכף הרגל, ובמקרה של מהלך כרוני של שינויים דלקתיים במבנים אלו במחלת בכטרוו וספונדילוארטריטיס סרונגטטיבית אחרת, הרס שטחי (שחיקה) של עצם השוק.

מחלות ראומטיות אחרות של רקמות רכות.
דלקת זוזינופילית מפושטת (מחלת שולמן) היא מחלה מערכתית של הפאשיה, בעלת אופי דלקתי (אוטואימוני), המאופיינת בבצקת, חדירת תאים, נטייה להיצמדות של רקמת הפאשיה הפגועה לרקמה התת עורית ולשרירים הבסיסיים. התפתחות פאשיה פיברוזיס. מאפיינים מורפולוגיים הם עיבוי חד של הפאשיה ונוכחות של מספר רב של אאוזינופילים בהרכב של חדירות תא (האחרון אינו נצפה בכל המקרים). האטיולוגיה לא הובהרה. בחלק מהחולים קודמת למחלה פעילות גופנית מוגזמת.

ההתחלה היא בדרך כלל חריפה. המטופלים מציינים נפיחות ותחושת נוקשות בעיקר בחלקים הפרוקסימליים של איבר אחד או יותר, הגבלת תנועות. בצקת צפופה יכולה להתפשט לתא המטען. במקומות מסוימים (בדרך כלל באזור הכתפיים והירכיים), העור מקבל מראה קליפת תפוזבשל הלחמתו עם פאסיה שונה הממוקמת באופן שטחי. חולשת שריריםבלתי נראה. מאופיין באאוזינופיליה חולפת, ESR מוגבר, היפרגמא גלובולינמיה. במקרים מסוימים, האבחנה המבדלת מתבצעת עם סקלרודרמה מערכתית ודרמטומיוזיטיס. לעומת זאת, דלקת אאוזינופילית ניתנת לריפוי לחלוטין עם קורטיקוסטרואידים, אך זה דורש טיפול של חודשים רבים.

פיברוזיס (פיברומיאלגיה). מונחים אלה משמשים לעתים קרובות יותר להתייחסות לכאב שריר-שלד מתמשך, שאין לו בסיס מורפולוגי ברור, ואולי קשור לפגיעה בתפיסת הכאב (תסמונת הגזמת כאב). זה נצפה בעיקר בנשים לא רגשיות. ככלל, יש הפרעות שינה, חולשה בבוקר ונוקשות, עייפות. הכאבים מחמירים במצב מלחיץ, במזג אוויר קר לח. מישוש מגלה נקודות כואבות האופייניות ללוקליזציה, שהמטופלים עצמם כלל אינם מודעים להן: באזור שרירי הטרפז, הצלעות הקדמיות, האפיקונדילים החיצוניים של הירך וכו'. ESR ובדיקות מעבדה אחרות אינן משתנות. יש צורך בפסיכותרפיה, התעמלות קלה, עיסוי, כמו גם תרופות הרגעה חלשות, משככי כאבים ללילה.

אקטופיה של עדשות, עדשות זזות, כמו גם אנזוקוריה שנצפתה בתסמונת מרפן, חוסר תגובת אישונים לאור, ניסטגמוס, הידרוצפלוס, דיספלזיה מוחית, סוכרת אינסיפידוס, הפרעות אוטונומיות, הפרעות נפשיות מסווגות כמומים אקטודרמיים, והיפופלזיה של המעי או היפרפלזיה של המעי. מומים . הפרוגנוזה של המחלה תלויה בחומרת ההפרעות הקרדיווסקולריות. יש להוסיף כי התפתחות של אי ספיקת אבי העורקים עלולה להתרחש בחולים מעל גיל 50-80. לפעמים מתפתחת אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה.

תסמונת אהלר-דנלוס (היפר-אלסטיות של העור, "רפיון" של המפרקים, "איש גוטה-פרקה אינדיאני") היא מחלה העוברת בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי, עקב פגם ראשוני בסינתזה של קולגן. ארבע גרסאות קליניות של התסמונת אופייניות: 1) עור פגיע, היווצרות צלקות קלואידיות עקב מחסור או היעדר קולגן מסוג III; 2) גמישות יתר של העור בשילוב עם מחלת לב מולדת בהעדר רפיון של המפרקים; 3) גמישות יתר של העור, רפיון המפרקים בשילוב עם תסמיני עיניים, עקמת עקב אוטוליזה חלקית של קולגן עקב מחסור בליזין הידרוקסילאז; 4) גמישות יתר של העור, רפיון המפרקים, פריקה דו-צדדית של מפרקי הירך כתוצאה מתהליך מופרע של המרת פרוקולגן לקולגן עקב ירידה בפעילות של פרוקולגן פפטידאז.

התמונה הקלינית של המחלה תלויה במידת ההשפעה של הפגמים הגנטיים של רקמת החיבור שתוארו לעיל, ובמונחים כלליים, יכולה לבוא לידי ביטוי בסימנים מסוימים. מטופלים מוצאים לעיתים תפזורת במפרקי הברך כתוצאה מטראומה מתמדת או רפיון של המפרקים. ההליכה של חולים כאלה מזכירה את ההליכה של חולים עם טבליות גב. תת-לוקסציות ונקעים רגילים של מפרק הבריח-סטרנל, מפרקי הכתפיים, הראש רַדִיוּס, פיקת הברך. בחולים, כתסמינים קליניים חיים, ניידות לא תקינה של האצבעות במפרקים הבין-פלנגליים בכיוון הגב, נצפות נקעים של האצבעות במפרקים המטה-קרפופלנגאליים. סימנים קליניים אופייניים נוספים כוללים עמוד השדרה, kyphoscoliosis, genu recurvatum, arachnodactyly, עיוות שיניים, בקע, כף רגל שטוחה או חלולה, סקלרה כחולה, עדשה חוץ רחמית, המטומות מסויידות. לעור יש מראה קטיפתי, המזכיר זמש רטוב, הופך מבריק, דליל. היפרפיגמנטציה ניכרת של העור באזור מפרקי הברכיים, הסנטר, מפרקי המרפק.

יש לשים לב לריפוי לקוי של פצעים בעור, דימום מוגזם, אם כי בקרישות אלו אינן מראות חריגות. מצד האיברים הפנימיים, יש אמפיזמה, pneumothorax, מומי לב מולדים. עם הגיל, גמישות יתר של העור ורפיון המפרקים יורדת.

מחלות של רקמות פרי מפרקיות רכות

תהליכים ראומטיים ברקמות הפרי-מפרקיות הן מחלות חוץ מפרקיות של הרקמות הרכות של מערכת השרירים והשלד, המשולבות לרוב תחת השם הכללי "ראומטיזם חוץ מפרקי". קבוצה גדולה זו של תהליכים פתולוגיים ממקורות ומרפאות שונות כוללת מחלות של שתי הרקמות הממוקמות בסמיכות למפרקים, כלומר רקמות periarticular (גידי שרירים, הנרתיק שלהם, שקיות ריריות, רצועות, פאשיה ואפונורוזות), ורקמות הממוקמות במרחק מסוים. מהמפרקים (שרירים, תצורות נוירווסקולריות, רקמת שומן תת עורית).

הנחקרות ביותר הן מחלות של רקמות periarticular, שלהן יש לוקליזציה וביטויים קליניים מוגדרים בבירור, בעוד ש-RB של רקמות רכות לא

periarticular, שונים בתסמינים קליניים פחות ברורים ולעתים קרובות לוקליזציה בלתי מוגדרת. כתוצאה מכך, בסעיף זה ניגע רק במחלות של רקמות periarticular רכות.

תהליכים אלה כוללים בעיקר דלקת גידים, tendovaginitis, bursitis, tendobursitis, ligamentitis, וגם fibrositis.

מחלות של רקמות periarticular רכות שכיחות מאוד. כאשר בחנו 6,000 אנשים, הם זוהו ב-8% מהאנשים [Astapenko M. G., Eryalis P. S., 1975]. התבוסה של המנגנון periarticular מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל נשים בגילאי 34-54 שנים, במיוחד בעובדי כפיים.

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.מחלות של רקמות periarticular רכות יכולות להיות דלקתיות או ניווניות בטבע.

מחלות דלקתיות של רקמות אלו הן לרוב משניות ונובעות מהתפשטות התהליך הדלקתי מהמפרק בדלקת מפרקים ממקורות שונים. מחלות ראשוניות עצמאיות של הרקמות הפריקטיקולריות מבוססות בעיקר על תהליך ניווני, דומה מאוד לזה שנצפה בפרשת ארתרוזיס. מכיוון שהסיבות לתהליך הניווני ברקמות המפרקיות והפריקטיקולריות זהות, לעיתים קרובות נצפית התפתחות בו-זמנית של שינויים ניווניים ברקמות אלה, כלומר ארתרוזיס מלווה לעיתים קרובות בפרי-ארתריטיס, דלקת גידים ונגעים אחרים של המנגנון ה-periarticular. עם זאת, תהליך ניווני (עם דלקת תגובתית קלה לאחר מכן) ברקמות periarticular רכות עם מפרקים שלמים לחלוטין יכול גם להתרחש לעתים קרובות.

הדמיון של האטיולוגיה והפתוגנזה של מחלות ניווניות של המפרקים והרקמות הפריקטיקולריות מוביל לכמה מחברים לשקול ארתרוזיס ומחלה ראשונית של רקמות הפריקקולריות כווריאציות קליניות של תהליך פתולוגי יחיד.

התהליך הניווני הראשוני של המנגנון periarticular הוא לרוב מקומי בגידים (נושא כל הזמן עומס גדול). עקב מתח מתמיד ומיקרוטראומה ברקמת גיד עם כלי דם גרועים, נצפים קרעים של סיבים בודדים עם היווצרות מוקדי נמק עם hyalinization והסתיידות של סיבי קולגן. בעתיד מתרחשות טרשת והסתיידות של מוקדים אלו, ובתצורות סינוביאליות מושקות בקרבת מקום (נרתיק, גידים, שקיות סרוסיות), וכן בגידים עצמם, מופיעים סימני דלקת תגובתית, בדומה לאלו המתגלים ב ארתרוזיס.

התהליכים שתוארו לעיל מתפתחים לרוב במקום ההתקשרות של הגידים לעצם, במה שנקרא הכנסת גידים. יחד עם זאת, נגע מבודד של הגיד (דלקת הגידים) הופך במהירות לדלקת גידים עקב הכללת שק סרוס סמוך בתהליך. יחד עם זאת, עקב התגובה של הפריוסטאום, מתפתחת דלקת טנדופריוסטיטיס במקום המגע איתו של הגיד הפגוע.

מבחינה היסטולוגית, במוקד של נמק גידים, נצפית דה-פולימריזציה של גליקוזאמינוגליקנים (מוקופוליסכרידים) עם היווצרות של חומר פיברינואידי, לויקוציטים ותגובה היסטיוציטית סביב ואחר כך טרשת והסתיידות. לרוב, החדרות של גידים קצרים ורחבים הנושאים עומס גדול, כמו הגידים של מסובבי הכתפיים הקצרות, סובלות לרוב.

עם השחמה תגובתית בשק הסרוסי, נצפתה היפרמיה, בצקת עם הצטברות מהירה של exudate serous או מוגלתי בחלל השק. התוצאה של תהליך זה חיובית בעיקר: מוקדי נמק, אקסודאט והסתיידויות נפתרים. עם זאת, בחלק מהמקרים ישנן השפעות שיוריות בדמות איחוי סיבי של דפנות השקיות ומעטפת הגיד, המקשה על החלקה של הגיד במהלך התכווצותו והרפייתו ומוביל להפרעות תפקודיות.

אמנם התבוסה של תצורות סינוביאליות (שקיות סינוביאליות, שקיות סרוסיות) משולבת לרוב עם פגיעה בגידים, אולם היא יכולה להתרחש גם בבידוד, לעיתים מתפשטת לגידים סמוכים ולגרום לדלקת גידים משנית. התהליך הניווני בגידים משולב לעיתים קרובות עם נגע דומה של הרצועות, במיוחד במקרים בהם גידים ארוכים ודקים עוברים בתעלות רצועות צרות (בידיים וברגליים). הקשרים האנטומיים כאן כה קרובים עד שלעתים קשה לפתור את סוגיית הבכורה של הנגע של רקמה מסוימת, כלומר, מתפתחת דלקת גיד או ליגמנטיטיס ראשונית. במקרים אלה, שני המונחים (דלקת גידים ודלקת רצועות) משמשים לעתים קרובות כמילים נרדפות.

התבוסה של aponeuroses ו fascia רחב (fibrositis) מאופיינת על ידי הדומיננטיות של תהליכים fibrosclrotic. הם יכולים להיות נפוצים (למשל, מעורבות של האפונורוזיס של כף היד כולו) או מוקד (היווצרות של גושים סיביים). בשלב הראשוני, נצפה תפליט סיבי סרוזי, המוחלף בשגשוג פיברובלסטי בולט עם היווצרות גושים ובעקבותיו שינויים בהצטלקויות פיברו, המביאות לעיתים להיווצרות התכווצויות מתמשכות.

מגוון השינויים הפתומורפולוגיים גורם גם לפולימורפיזם גדול של הביטויים הקליניים של מחלות של רקמות periarticular. לפיכך, נבדלים התהליכים העיקריים הבאים של רקמות periarticular.

דלקת גידים היא נגע ניווני מבודד של הגיד (עם מעט דלקת משנית). זה בדרך כלל השלב הקצר הראשון של התהליך הניווני ברקמות הפריקטיקולריות.

Tenosynovitis (tenosynovitis) הוא לעתים קרובות השלב השני של התהליך הפתולוגי המתפתח כתוצאה ממגע של הגיד הפגוע עם רקמות סינוביאליות מושקות היטב.

ליגמנטיטיס היא נגע דלקתי של רצועות חוץ מפרקיות; לרוב תעלת הרצועה שדרכה עובר הגיד באזור מפרקי שורש כף היד והקרסול.

הסתיידות - שקיעת מלחי סידן במוקדי נמק ושקיות סרוסיות.

Burs ו-t - דלקת מקומית של השקית הסרוסית, המתפתחת לרוב עקב מגע עם הגיד הפגוע (טנדבורסיטיס).

בנוסף, נגעים בגידים מסווגים בדרך כלל לפי הלוקליזציה השלטת של התהליך הפתולוגי. השילוב של פגיעה בהחדרת הגיד ותצורות סמוכות - הפריוסטאום והשקית הסרוסית - נקרא periarthritis. תהליך זה מתפתח לרוב בגידים קצרים ורחבים הנושאים עומס תפקודי גדול. התבוסה של החלק האמצעי של הגיד והמעטפת שלו (לרוב זה גידים דקים וארוכים) מכונה דלקת גידים או tenosipsvit. הנגע, הממוקם באזור רצועת הגיד-שריר, נקרא m ו-Otend ו-n וכו'.

Fasciitis ו- aponeurositis - מחלות של הפאשיה ו- aponeuroses - מכונות בדרך כלל במונח הגנרי "פיברוזיטיס".

האטיולוגיה של מחלות עצמאיות של רקמות periarticular דומה מאוד לאטיולוגיה של arthrosis. הגורם העיקרי לתסמונות כואבות אלו הוא מיקרוטראומציה מקצועית, ביתית או ספורטיבית, המוסברת על ידי המיקום השטחי של הרקמות הרכות הפריקאיות והעומס התפקודי הגבוה שלהן. הוכח כי תנועות סטריאוטיפיות שחוזרות על עצמן ארוכות טווח מובילות להתפתחות של תהליך ניווני בגידים, סיבי קולגן ורצועות, ולאחר מכן דלקת תגובתית קלה בתצורות סמוכות עם כלי דם היטב - נרתיקים ושקיות סרוסיות. עדות לכך היא התפתחות תכופה של פרי-ארתריטיס, דלקת גידים, בורסיטיס אצל ספורטאים, רקדנים, ציירים, כנרים,

קלדניות. חָזָק עומס פיזיוטראומה ישירה יכולה גם לגרום לדלקת מפרק מפרקים ולנגעים אחרים של רקמות רכות.

יש חשיבות רבה להשפעות נוירורפלקס והשפעות נוירוטרופיות, המחמירות את הטרופיזם והתזונה של רקמות periarticular רכות, ותורמות להתפתחות תהליך ניווני בהן. יצירת נוירורפלקס של מחלות כמו דלקת מפרקים הומרוסקפולרית באוטם שריר הלב, תסמונת כתף-יד נוירוטרופית, דלקת גידים בכתף ​​בספונדילוזיס צוואר הרחם היא עובדה מבוססת.

עם זאת, האפשרות לפתח תסמונות כואבות ברקמות periarticular רך אצל אנשים עם עומס תקין על רקמות אלו (לא חורג מהפיזיולוגי), שבהן אין השפעה של גורמי נוירורפלקס, מצביעה על כך שישנן מספר סיבות המפחיתות ההתנגדות של רקמות לעומס הפיזיולוגי הרגיל. אלה כוללים בעיקר הפרעות בחילופי האנדוקריניים, כפי שמתבטאת בהתפתחות תכופה של מחלות אצל נשים בגיל המעבר, במיוחד אלו הסובלות מהשמנה, מחלות כבד ודרכי המרה. עדות לכך היא השילוב התכוף של דלקת מפרקים מפרקים וארתרוזיס, שיש להם מוצא דומה. כמו במקרה של ארתרוזיס, בתהליך זה, לא ניתן לשלול את משמעות הגורם הגנטי, החולשה המולדת של המנגנון הגיד-ליגמנטלי או תגובתיות מוגברת שלו לפעולה של גורמים שונים המחמירים את התזונה והטרופיזם של הרקמות הפריקטיקולריות. המנגנונים הספציפיים של השפעתם של גורמים אלה על התפתחות התהליך הניווני ברקמות periarticular עדיין לא נחקרו, אך משמעותם מאושרת על ידי תרגול.

ישנם מספר גורמים מעוררים התורמים להתפתחות הפתולוגיה הזו. השפעת הקירור והרטיבות ידועה, הקשורה לגירוי יתר של קולטני העור ועווית נימית, המשבשת את המיקרו-סירקולציה ברקמות הפרי-עורקיות, חילוף חומרים מקומי וטרופיזם. הניסיון הקליני מראה כי גורם מעורר בהתפתחות של מחלת רקמה periarticular במקרים מסוימים הוא זיהום מוקד. ברוב המקרים, התרחשות של תסמונות כואבות ברקמות periarticular היא תוצאה של השפעה משולבת של מספר גורמים פתוגנטיים.

מרפאה. עם נגעים של מנגנון הגיד, ביטויים קליניים - כאב והגבלת תנועות - נצפים רק לאחר ההכללה בתהליך הפתולוגי של תצורות סינוביאליות - מעטפת הגיד ושקיות סרוסיות. הנגע המבודד העיקרי של הגיד עצמו בדרך כלל אינו מראה סימפטומים קליניים כלשהם. לביטויים הקליניים של מחלת רקמות פרי מפרקיות רכות יש כמה מאפיינים המאפשרים אבחנה מבדלת עם מחלות מפרקים, שלעתים מעוררות קשיים עקב טופוגרפיה קרובה, ולעיתים מגע קרוב של רקמות מפרקיות וחוץ מפרקיות (לדוגמה, החדרות של גידי שרירים ופריוסטאום אפיפיזי). הכאב המתרחש כאשר הגידים נפגעים, ראשית, מתעורר או מתעצם רק עם תנועות הקשורות לגיד הפגוע, בעוד שכל שאר התנועות, עקב תקינות המפרק עצמו וגידים אחרים, נותרות חופשיות וללא כאבים. שנית, הם מופיעים רק במהלך תנועות פעילות, כאשר יש מתח בגיד הפגוע. תנועות פסיביות עקב חוסר התכווצות של גיד זה אינן כואבות.

במישוש של האזור הפגוע, נקבעת כאב לא מפושט או כאב לאורך חלל המפרק;

כפי שהוא נצפה במחלות של המפרקים, אבל נקודות כאב מקומיות המתאימות למקומות ההתקשרות לעצם של החדרת הגיד או המיקום האנטומי של הגיד עצמו. ישנה נפיחות קטנה ודי מוגדרת היטב באזור הגיד הפגוע או הסרוסה (בניגוד למפוזר עם דלקת פרקים).

לוקליזציה של נגעים ברקמות periarticular נקבעת על ידי עוצמת העומס התפקודי שלהם. בעיקר נפגעים גידים של הידיים, מה שקשור לריבוי ומגוון של תפקודים של הגפיים העליונות, מה שמוביל למתח כמעט קבוע של גידים אלו. מחלות ניווניות של המפרקים ממוקמות, להיפך, לרוב במפרקי הרגליים, אשר תומכים, לכן, נושאים עומס תפקודי גדול.

הלוקליזציה השכיחה ביותר של פרי-ארתריטיס על הגפה העליונה היא אזור הכתף, שבו מסובבי הכתפיים הקצרים והגידים של השריר הדו-ראשי נתונים כל הזמן לעומס תפקודי גדול, ובתנאים קשים (מעבר של גידים ב-. חלל צר). זוהי הסיבה להתרחשות התכופה של tsndoperiostitis של שרירי הסופרספינאטוס והאינפראספינטוס, דלקת גידים תת-אקרומית ודלקת טנוסינוביטיס של הראש הארוך של השריר הדו-ראשי.

באזור מפרק המרפק, פריארתריטיס מתרחשת בתדירות נמוכה יותר. דלקת טנדופריוסטיטיס מתפתחת בדרך כלל באזור ההתקשרות של הגידים הפורחים והסופינאטור של האמה לקונדיל החיצוני של הכתף (אפיקונדיליטיס חיצוני). פחות שכיחה היא tendobursitis של הגידים הנצמדים לקונדיל המדיאלי של הכתף (internal epicondylitis) ו- tendoperiostitis של גיד הדו-ראשי הנצמד לאקרומיאלגיה (acromialgia).

לוקליזציה תכופה של התהליך הניווני בגפיים העליונות הם גידים ארוכים ודקים של פרק כף היד והיד, העוברים בתעלות סיביות צרות. מתפתחות מגוון תסמונות כואבות - דלקת גידים של גידים של השרירים החוטפים ומרחיבים את האגודל (מחלת דה קוורבן), דלקת גידים של פושטת היד האולנרית (אולנר סטיילואידיטיס), דלקת גידים של מכופפי האצבעות (תסמונת התעלה הקרפלית). ), וכו' נזק ל-palmar aponeurosis עם התפתחות של flexion contracture הוא הרבה פחות נפוץ.אצבעות.

בגפיים התחתונות, נזק למנגנון הגידים ולרצועות הוא הרבה פחות שכיח. באזור מפרק הירך יכולה להתפתח דלקת גיד בגידים של שרירי העכוז במקום היצמדותם לשחפת הגדולה (טרוכנטריטיס) ולשריר ה-iliopsoas במקום הצמדתו לשחפת הקטנה.

דלקת בגידים של הגידים מתפתחת באזור הברך, נצמדת למשטח הפנימי של הברך ולפקעת של השוקה.

אזור כף הרגל והקרסול הם המקום של הלוקליזציה השכיחה ביותר של התהליך הניווני בגידים, אשר, כמו ביד, עוברים דרך תעלות רצועות צרות, וכן בנקודת החיבור של גיד אכילס לפקעת השוקית. (אכילודיניה) ובנקודת ההתקשרות לעצם העקב של שרירי הצמח ואפונורוזיס (עם התפתחות של בורסיטיס calcaneal).

ניתן לראות את הנגעים המפורטים של גידים, רצועות ואפונורוזות, המסובכות על ידי התגובה של שקיות סרוסיות ומעטיפות גידים, הן בבידוד והן

ב שילובים שונים.

ב-30-40% מהחולים, צילומי רנטגן מראים הסתיידויות לאורך הגיד הפגוע, כמו גם תגובה פריוסטלית - דחיסה ואוסטאופיטים קטנים במקום ההתקשרות של הגיד לעצם (טנדופריוסטיטיס).

צורות קליניות.פריארתריטיס. זהו נגע ניווני של הגידים במקום היצמדותם לעצם, ולאחריו התפתחות של דלקת תגובתית בגיד הפגוע ובשקיות סרוסיות סמוכות.

באנלוגיה למחלות ניווניות של המפרקים, נגעים של החדרות גידים ורקמות סמוכות צריכים להיקרא periarthrosis, שכן הם מבוססים על תהליך ניווני ואחריו דלקת משנית קלה. עם זאת, על פי מסורת מבוססת, הם ממשיכים להיקרא periarthritis.

דלקת מפרקים של כתף-כתף (PLP) היא הצורה השכיחה ביותר, ולפי רובצ'י א' (1952), מהווה 80% מכלל המחלות ה"ראומטיות" של הכתף. זאת בשל העובדה שהגידים של השרירים המחוברים באזור מפרק הכתף נמצאים כל הזמן במצב של מתח תפקודי גבוה (הקשור לחטיפה וסיבוב של הכתף), מה שמוביל ל התפתחות מוקדמתיש להם תהליך ניווני.

PLP מופיע בעיקר בנשים מעל גיל 40 ולעיתים קרובות יותר צד ימין, מה שקשור לעומס גדול יותר ומיקרוטראומציה של הכתף הימנית, אך הוא יכול להיות גם דו-צדדי.

תנועת הזרוע בכתף ​​מתבצעת על ידי מערכת פיזיולוגית מורכבת, שבה, בנוסף למפרק הכתף ה"אמיתי", תפקיד גדול שייך למפרק הכתף השני. מפרק זה נוצר לא על ידי משטחים מפרקים, אלא על ידי תצורות גיד קפסולרי ושלד. השכבה העליונה שלו מורכבת משריר הדלתא והאקרומיון, היוצרים את קשת האקרומיודלטואידית מעל ראש הכתף, והשכבה התחתונה היא הגידים של המסובבים הקצרים של הכתף (סופרספינאטוס, אינפרספינטוס, תת-שכמה ושרירים עגולים קטנים ), אשר, שזורה בקפסולה של מפרק הכתף "האמיתי" ומכסה את ראש הכתף, יוצרים את מה שנקרא השרוול המסובב של הכתף. החלל בין השכבה העליונה והתחתונה מלא ברופף רקמת חיבורושקיות סרוסיות - תת-אקרומיות ותת-דלטואידיות, המספקות החלקה חופשית של שתי שכבות השריר-גיד.כאשר הכתף נעה (איור 55).

אנטומיה פתולוגית.קיימת פגיעה בהחדרות הגידים של המסובבים הקצרים של הכתף ובראש הארוך של השריר הדו-ראשי. קודם כל מעורב בתהליך, שעובר בפער צר בין תהליך כתףהשכמות וראש הכתף. במקום השני מבחינת תדירות הנגעים

nia הוא הראש הארוך של השריר הדו-ראשי. לפי E. Codman (1934),

אורז. 55. ייצוג סכמטי של מפרק הכתף "האמיתי" וה"שני" במנוחה (A) ובזמן תנועה (B).

1 - שריר דלתא; 2 - פקעת גדולה של ראש עצם הזרוע; 3 - שקית תת אקרומית; 4 - אקרומיון; 5 - שריר supraspinatus; 6 - מפרק כתף אמיתי (הסברים נוספים בטקסט).

ב שלב ראשוניקרע של סיני קולגן בהחדרת הגיד

ו מספר מוקדים של נמק פיברינואיד מופיעים על פניו העליון. לאחר מכן, הרס וניקוב של הנרתיק מתפתח עם פתיחת תוכן נמק לתוך השקים התת-אקרומיאליים והתת-דלטואידיים. במקרים חמורים, ייתכן קרע מוחלט של הגיד. כל השינויים הללו מלווים בדלקת תגובתית (דלקת גידים, טנוסינוביטיס וגידבורסיטיס). כאשר גיד הדו-ראשי מושפע, הוא הופך לא אחיד ומתעבה. היפרמיה ובצקת של הממברנה הסינוביאלית של הנרתיק עם דחיסה של הגיד (טנוסינוביטיס חריפה) והנמק והצמיחה שלאחר מכן אל החריץ הבין-שכבתי (טנוסינוביטיס כרונית). לעיתים יתכן קרע בגיד ונקע שלו מהחריץ הבין-שכבתי.

התוצאה של תהליך זה היא הסתיידות מוקדית (לעיתים מרובה) של הגיד. במקרים מסוימים, הסתיידויות יכולות להיפתר, במקרים אחרים, כאשר הגיד נקרע, הן עלולות להיכנס לשקיות התת-אקרומיות והתת-דלטואידיות, שם מתפתחת בורסיטיס תגובתית חריפה או כרונית. בהשחמה כרונית, קירות התיק יכולים להיצמד זה לזה, מה שמקשה על התנועה בכתף.

עיבוי והתקמטות של הקפסולה של מפרק הכתף האמיתי עלולים להתפתח גם בנקודת המגע עם הגידים של המסובבים הקצרים של הכתף (קפסוליטיס מתוח, סיבי), מה שמגביל משמעותית את ניידות הכתף.

ישנם גם שינויים משניים ברקמת העצם הסמוכה: דחיסה של פני העצם של הפקעת הגדולה של ראש הכתף, הסתיידות של הבורסה התת-אקרומית, אוסטאופיטוזיס קלה באזור זה של האקרומיון.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. בהתפתחות התפרצות המחלה חשובים לכמה גורמים נטייה: גיל מעל 40 שנים, התקררות, חשיפה ממושכת ללחות, נוכחות של מספר מחלות בחולה - ארתרוזיס, ספונדילוזיס, סיאטיקה, הפרעות נוירופסיכיאטריות, מומים מולדים. של חגורת הכתפיים העליונה.

הגורם האטיולוגי העיקרי הוא מאקרו ומיקרוטראומה (ספורט, מקצועי). PLP עשוי להופיע גם בחולים עם מחלה כלילית (לעתים קרובות יותר PLP מתפתח במהלך או בשלב הירידה של התקף אנגינה) ואוטם שריר הלב. על פי התצפיות של דה סזה (1966), PLP מתפתח אצל 10!5% מהאנשים שעברו אוטם שריר הלב, ולעיתים בחולים עם המיפלגיה. הגורם ל-PLP הוא לעתים קרובות ספונדילוזיס צוואר הרחם עם נוכחות של תסמונת רדיקולרית, הגורמת להפרה של הטרופיזם של הרקמות periarticular של הכתף ותורם להתפתחות של תהליך ניווני. לפי G. Vignon (1979), שילוב של מחלות אלו נצפה ב-80% מהחולים עם PLP. במקרים רבים, PLP מתחיל ללא כל סיבה נראית לעין.

פתוגנזה. לרוב, בשלב הראשוני של PLP, נצפים נמק מוקדי קטן או קרעים חלקיים של סיבים של גיד הסופרספינטוס ללא כל ביטוי קליני. עם עוד שינויים בולטיםדלקת תגובתית מתפתחת תחילה בגיד עצמו (דלקת גידים מבודדת), לאחר מכן בשקית התת-דלתואיד והתת-אקרומית (דלקת גיד חריפה) עם נפיחות של הגיד והשק. מבחינה קלינית זה מתבטא בכאבים עזים וחטיפת כתף מוגבלת, מה שמעצים עוד יותר את עווית הרפלקס של השרירים האזוריים. גם הקפסולה של מפרק הכתף האמיתי מעורבת בתהליך הפתולוגי הזה, שבו מתפתחת קפסוליטיס נסוג.

עם מהלך חיובי של התהליך, כל התופעות הפתולוגיות הללו יכולות להיעלם בהדרגה, במקרים אחרים נצפות השפעות שיוריות בצורה של בורסיטיס דביקה כרונית וקפסוליטיס סיבי כרוני עם תוצאה בהתכווצות מסתובבת adductor של הכתף עם כתף אמיתית שלמה. משותף.

הצורות הקליניות העיקריות של PLP (הן יכולות להיות גם שלבים של המחלה) הן: 1) PLP פשוט ("כתף כואבת פשוטה" בטרמינולוגיה של מחברים זרים; 2) PLP חריף (כתף כאב חריף); 3) אנקילוזינג PLP כרוני (כתף חסומה).

דלקת קרום החזה פשוטה היא הצורה הראשונית והנפוצה ביותר של PLP. היא מבוססת על דלקת גידים מבודדת של הגידים של שריר הסופרספינטוס או השריר אינפראספינטוס (בעיקר צד ימין), לעתים רחוקות יותר הראש הארוך של השריר הדו-ראשי (איור 56). ביטויים קליניים הם כאב בינוני והגבלת תנועה קלה בכתף. הכאב ממוקם בחלק הקדמי-עליון של הכתף בנקודת החיבור של הגיד של המסובבים הקצרים לפקעת הגדולה יותר. התסמין האופייני ביותר הוא התרחשות או התגברות של כאב עם תנועה מסוימת של היד - חטיפתה וסיבובה. בדרך כלל החולה אינו יכול להרים את ידו למעלה, וכאשר הוא מנסה להניח את ידו מאחורי גבו, הוא אינו יכול לקרב את אצבעותיו לעמוד השדרה. שאר התנועות בכתף ​​הן חופשיות וללא כאבים. לפעמים מופיעים כאבים בלילה, במיוחד בשכיבה על כתף כואבת.

במישוש, נקודות כואבות נקבעות על פני השטח הקדמי של הכתף (עם פגיעה בשרירי supraspinatus ו-infraspinatus) או רחוק מהחריץ הדו-ציפיטלי (עם פגיעה בראש הארוך של השריר הדו-ראשי). הסימן של דאבורן אופייני מאוד: הופעת כאב כאשר הזרוע נחטפת ל-45-90 מעלות צלזיוס (ברגע זה נדחסים הגיד הפגוע של שריר הסופרספינאטוס והשק הסרוסי שבין ראשי הכתף לאקרומיון) ו שוכך לאחר חטיפה נוספת והרמת הזרוע למעלה. כאשר עוברים אחורה, אותם תסמינים חוזרים על עצמם. כאב מתרחש גם כאשר המטופל מנסה לבצע תנועות ידיים כאשר הרופא מתקן אותו (הגיד הפגוע מתוח). התבוסה של שריר הסופרספינטוס מלווה בכאב במהלך חטיפת הכתף, התבוסה של האינפראספינטוס - עם סיבוב חיצוני, והתבוסה של subscapularis - עם סיבוב פנימי של הכתף. אופייני גם שכל התנועות הפסיביות בכתף ​​(כולל חטיפה וסיבוב של הכתף) נשארות ללא כאב. מצבו הכללי של המטופל וכל פרמטרי המעבדה תקינים. לא נמצאו חריגות פתולוגיות ברדיוגרפיה. רק בטיפול כרוני ארוך טווח במחלה, מתגלה התכנסות של בליטות העצם (אקרומיון של הפקעת הגדולה של ראש הכתף), הטרשת הקלה שלהן ואוסטיאופורוזיס כתוצאה מחיכוך זה בזה. התוצאה עשויה להיות החלמה מלאה תוך מספר ימים או שבוע, או חזרה של התהליך עם מעבר לכרוני, אך ללא הגבלה משמעותית של התנועה בכתף. עם מהלך שלילי, דלקת קרום המוח חריפה או צורה כרונית של המחלה עלולה להתפתח.

דלקת מפרקים ראשונית חריפה (כתף כואבת חריפה). צורה זו של PLP יכולה להיות עצמאית או סיבוך של הקודמת. זה מבוסס על בורסיטיס גיד חריפה עם הסתיידות של הגידים. נדידת הסתיידויות מהגידים של המסובבים הקצרים של הכתף אל תוך הבורסה התת-דלתאית עם התפתחות תגובה דלקתית חריפה בגיד עצמו והבורסה גורמת למשבר היפראלגי. לפתע, לעתים קרובות יותר לאחר מאמץ גופני, מופיע כאב מתגבר ומפושט בכתף, המקרין לצוואר ולגב הזרוע, עמיד למשככי כאבים. הכאב מתגבר בלילה. תנועות הידיים מוגבלות מאוד. המטופל מנסה לשמור על זרועו במצב פיזיולוגי - כפוף ו

מובא אל הגוף. במישוש, נקודות כואבות של לוקליזציה שונות נמצאות: באזור הקדמי החיצוני של הכתף (חיבור של מסובבים קצרים), על פני השטח החיצוניים (תיק תת-דלטואידי), על פני השטח הקדמיים (גיד הראש הארוך של שריר הדו-ראשי) . לפעמים באזור של נקודות אלה מציינים היפרמיה קלה ונפיחות עם תנודה קלה (תפליט לתוך השק הסרוסי), כמו גם ניוון של השריר התת חריף. התנועה בכתף ​​מוגבלת בחדות, במיוחד חטיפה וסיבוב של הכתף, בעוד שהתנועה קדימה של הזרוע חופשית יותר. מצבם הכללי של החולים מחמיר עקב כאבים עזים ונדודי שינה הנגרמים על ידם. ייתכנו טמפרטורה תת חום ו- ESR מוגבר. צילומי רנטגן מראים בדרך כלל הסתיידויות באזור התת-אקרומיאלי, בגיד הסופרספינאטוס, או, פחות שכיח, בגיד התת-סקפולאריס (איור 57).

התקף חריף של PLP נמשך מספר ימים או שבועות, ולאחריו ירידה בכאב ושיקום התנועה. ניתן גם להבחין בספיגה איטית של הסתיידויות. במקרים מסוימים, התוצאה של LLP חריפה היא היווצרות של התכווצות סיבובית של הכתף.

דלקת מפרק מפרקים הומרוסקפולרית כרונית אנקילוזית (כתף נעולה)

זוהי הצורה הבלתי חיובית ביותר, המבוססת על בורסיטיס סיבי וקפסוליטיס. בדרך כלל זה תוצאה של PLP חריף, אבל זה יכול להתפתח מעצמו. בתחילה, נצפים כאבים עמומים, המחמירים על ידי תנועות בכתף, עם לוקליזציה אופיינית (נקודות כואבות בנקודות ההתקשרות של הגידים) והקרנה. התסמין האופייני ביותר הוא נוקשות מתקדמת של הכתף. הן החטיפה הצידית של הכתף (היא מתבצעת רק בגלל מפרק עצם השכמה, וכאשר עצם השכמה מקובעת הופכת לבלתי אפשרית) והן הסיבוב הפנימי מופרעים בחדות. היעדר התכווצויות של האדוקטורים (pectoralis major ו- serratus) בעת ניסיון לחטוף את הזרוע, עלייה בטווח התנועה בכתף ​​עם חדירת חומרי הרדמה מקומית מעידה על האופי המכני של החסימה של הכתף.

במישוש נקבע כאב מול האקרומיון, מתחתיו, לאורך החריץ של שריר הדו-ראשי של ראש הכתף ובמקום ההצמדה של שריר הדלתא לכתף. מצבם הכללי של החולים, טמפרטורת הגוף ופרמטרי המעבדה תקינים. צילומי רנטגן עשויים להראות הסתיידויות לאורך הגידים הפגועים.

הרבה פחות לעתים קרובות, וריאנטים אחרים של המחלה נצפים המתרחשים עקב הנגע השולט של הגידים של התת-סקפולרי, ה-coracobrachial, הראש הארוך של השרירים הדו-ראשיים והדלתואיד.

החדרת הגידים של השריר התת-סקפולאריס וה-coracobrachialis ממשיכה עם נקודות כאב וכאב הממוקמות באזור תהליך הקורקואיד על פני השטח הקדמיים של הכתף, בעוד שהאזור התת-אקרומיאלי (המשטח הקדמי של הכתף) ואזור ה-biceps sulcus. אינם כואבים.

הסיבוב החיצוני והכפיפה האחורית מוגבלים ביותר, וחטיפת כתף, ההיפך מהצורה האופיינית, מוגבלת באופן חלקי בלבד. לא נרשמה פתולוגיה בצילום הרנטגן.

Tenosynovitis של הראש הארוך של שריר הדו-ראשי מתרחשת בעיקר אצל גברים עקב פגיעה בגיד (תנועה חדה בכתף ​​או מכה במשטח הקדמי שלה). המחלה מתבטאת בכאב המתרחש באופן ספונטני על פני השטח הקדמי של האמה וכאבים במישוש של ראש הכתף. כיפוף והרחבה של הזרוע הכפופה במרפק כואבים, במיוחד אם תנועות אלו נעשות על ידי אנשים אחרים, והמטופל מתנגד לתנועה זו (מבחן ארגזון). כאב מופיע גם במהלך סיבוב חיצוני של הזרוע המורדת, המיוצר באותם תנאים (עם התנגדות המטופל). בדיקות אלו הן בעלות ערך אבחוני. הופעת הכאב קשורה למתח ודחיסה של הגיד הפגוע של הראש הארוך של השריר הדו-ראשי בחריץ צר.

דלקת החדרה של גיד שריר הדלתא היא נדירה, בעיקר עם פציעת ספורט ("כתף גולף"), ומתבטאת בכאב וברגישות במישוש בנקודת החיבור של שריר הדלתא למשטח החיצוני של השליש העליון של השריר. כָּתֵף.

במחלות כלילית ואוטם שריר הלב, ב-10% מהמקרים, PLP עשוי להתפתח (לעיתים קרובות יותר צד שמאל, לפעמים אפילו דו-צדדי) עקב הפרעות נוירווסקולריות רפלקסיות הנגרמות מאיסכמיה בשריר הלב, כמו גם הגבלת הפעילות המוטורית של חגורת הכתפיים העליונה, המחמיר את זרימת הדם בגידים ותורם להתפתחות תהליך ניווני בהם. במקרים אלה, PLP מתרחש על רקע התקפי אנגינה תכופים, או 1-6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב. ביטויים קליניים הם כאב בינוני והגבלה קלה בתנועה.

ב כתף (בעיקר חטיפה), המלווה בתחושת קור של היד, הזעה מוגברת שלה וגוון העור הציאנוטי. צילום רנטגן הראה אוסטאופורוזיס של ראש ההומרוס והאקרומיון. הופעת תסמונת PLP בחולים אלו מתפרשת לעתים קרובות בטעות כהחמרה של מחלת עורקים כליליים. בעת ביצוע אבחנה מבדלת

ב היתרונות של PLP מוכחים על ידי: התרחשות של כאב רק עם תנועות מסוימות בכתף, היעדר ההשפעה של מרחיבים כלי דם ומתאמים עם תסמינים אחרים של איסכמיה שריר הלב (לדוגמה, עם שינויים ב-ECG).

לעתים קרובות ניתן לשלב spondylarthrosis צוואר הרחם עם תסמונת רדיקולרית משנית עם PLP, אשר מוסבר על ידי הפרעות נוירו-וזומוטוריות וטרופיות של הרקמות periarticular של הכתף, הנובעות מתהליך פתולוגי בשורשים. סימנים וגטטיביים-וסקולריים נלווים אופייניים לגרסה זו: בצקת וציאנוזה בעור היד, תחושת "זחילה" וכו'.

תסמונת אלגודיסטרופית" כתף-יד"תואר על ידי V. Steinbroker בשנת 1967, מאופיינת בקאוזלגיה חמורה, תסמינים וסומטוריים וטרופיים בולטים בצורה של בצקת צפופה בקור מפוזר, ציאנוזה של היד והאצבעות, הידלדלות העור, ציפורניים שבירות, ניוון שרירים ורקמות שומן תת עוריות , התפתחות הדרגתית של התכווצות כפיפה מתמשכת של האצבעות (איור 58). התנועות בכתף ​​וביד מוגבלות בחדות. מפרק המרפק, ככלל, נשאר שלם. צילום הרנטגן חושף אוסטאופורוזיס כתמי בולט, מבנה מחדש של עצמות היד והאפיפיזה של הרדיוס. תסמינים אלו שייכים לקבוצת האלגודיסטרופיות הנוירו-רפלקס המתרחשות עקב פגיעה אורגנית בסיבים הסימפתטיים של העצבים ההיקפיים וממשיכים עם כאבים עזים ופגיעה בטרופיזם של רקמות.

לפי V. Wright (1979), תסמונת "יד הכתף" יכולה להיות: אידיופטית (23%), פוסט אוטם (20%), הנגרמת על ידי ספונדילוזיס של עמוד השדרה הצווארי (20%), פוסט טראומטית (10%) %), משולב (11%), פוסטהמיפלגי (6%) וקשור לסיבות אחרות (10%).

מהלך כל האלגודיסטרופיות, ובפרט, תסמונת "יד הכתף" הוא ארוך מאוד.

הפרעות טרופיות. לעיתים מספר חודשים לאחר הופעת המחלה נפגעות כתף ויד סימטריות.

בכמה תהליכים נוירולוגיים (המיפלגיה, פרקינסוניזם, גידולי מוח), עלולה להתפתח דלקת מפרקים הומרוסקפולרית, שבתחילתה יש חשיבות עיקרית להפרעות נוירורפלקס. ניתן להבחין בהמופלגיה: 1)

מְבוּדָד

58. בצקת מפוזרת צפופה כלומר ויד עם סינדרו-

"כתף - מברשת".

דלקת גידים עם תסמינים קליניים של מחלה פשוטה

כתף כואבת; 2) קפסוליטיס נסוג עם התפתחות

"כתף חסומה"; 3) מתיחה משנית

קי עם רפיון של מפרק הכתף ("כתף נופלת

אִבחוּן. אבחון של דלקת מפרקים הומרוסקפולרית תלויה בצורת מהלך שלה. הצורה הפשוטה מאופיינת ב: 1) כאב בחלק העליון של הכתף במהלך חטיפה וסיבוב הזרוע; 2) נקודות כואבות

במישוש של החלק החיצוני הקדמי של הכתף או באזור התלם הבין-שכבתי; 3) הגבלת חטיפה וסיבוב; 4) סימנים של Dauborn (במקרה של נזק למסתובבים), Ergazon (במקרה של נזק לראש הארוך של שריר הדו-ראשי של הכתף); 5) היצרות בקרני רנטגן של הפער בין האקרומיון לראש הכתף, אוסטאוסקלרוזיס ואוסטיאופיטוזיס של השחפת הגדולה והאקרומיון.

PLP חריף מאופיין ב: 1) כאב מפוזר חריף בכתף ​​עם הקרנה לצוואר ולזרוע; 2) הגבלה חדה של תנועות בכתף; 3) כאב חד ונפיחות קלה של המשטח החיצוני הקדמי של הכתף; 4) נוכחות של הסתיידויות באזור הגידים ושלמות רדיולוגית של מפרק הכתף הראשון.

ב-PLP כרוני, מציינים את הדברים הבאים: 1) כאב בינוני מאותה לוקליזציה (בעיקר כאשר נעים עם התנגדות);

2) הגבלה פרוגרסיבית משמעותית של תנועה בכתף ​​(במיוחד סיבוב

ו מוביל); 3) תסמינים של "חסימה מכנית"; 4) אוסטאופורוזיס של ראש הכתף, הסתיידויות באזור התת-אקרומיאלי, שלם של מפרק הכתף בצילום הרנטגן; 5) נוכחות של קפסוליטיס נסוג ברדיוגרפיה ניגודית ובארתרופנאומוגרפיה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם דלקת פרקים וארתרוזיס של הכתף, המפרקים האקרומיוקלביקולריים ועמוד השדרה הצווארי. יש צורך, עם זאת, לזכור את האפשרות של שילוב של נגעים ניווניים של המפרקים ורקמות periarticular.

פריארתריטיס של מפרק המרפק. מחלה זו מתפתחת עקב שינויים ניווניים בגידי המרפק במקום היצמדותם לחיצוני או הפנימי.

אפיקונדילים של הכתף או לאולקרנון (אולקרציה). בדרך כלל ישנה גם תגובה של הפריוסטאום, כלומר מתפתחת דלקת גידים. הגידים המושפעים הנפוצים ביותר מתחברים לקונדיל הצידי של עצם הזרוע. לפי לוקליזציה, יש הסוגים הבאיםדלקת מפרקים במרפק.

אפיקונדיליטיס חיצוני של הכתף (מרפק טניס) - פגיעה בגיד

באטל של היד והאצבעות, סופינטור ארוך של האמה, מאופיין בכאב באזור האפיקונדיל החיצוני (המשטח החיצוני של המרפק) והגבלת כאב בתנועות. המחלה קשורה לפציעה מקצועית או ספורטיבית אצל אנשים שלעתים קרובות חוזרים על תנועות סטריאוטיפיות במרפק - הארכה וספינציה של האמה (למשל, בנאים, נגרים, שחקני טניס, מעסים, ציירים, אנשים העוסקים בעבודה פיזית כבדה).

אצל גברים, אפיקונדיליטיס חיצוני שכיח יותר ובדרך כלל צד ימין.

בפתוגנזה של המחלה, יש חשיבות למתח של החדרות הגידים עם הפרדה חלקית של חלק מהסיבים ממקום ההתקשרות שלהם לעצם, כמו גם הפגיעה בגידים על ידי האפונורוזיס על בליטת העצם בזמן המחלה. התכווצותם, מה שמוביל לפגיעה במחזור הדם. התפתחות של epicondylitis היא גם הקלה על ידי cervicoarthrosis עם תסמונת רדיקולרית, אשר לעתים קרובות משולב עם זה.

התסמין העיקרי של אפיקונדיליטיס הוא כאב באפיקונדיל החיצוני, המקרין במעלה הקצה החיצוני של הכתף ומטה עד אמצע האמה. כאבים מופיעים רק עם הרחבה וספינציה של האמה, במיוחד עם שילוב של תנועות אלו. רבייה פסיבית של תנועות אלו כואבת רק כאשר המטופל מתנגד. הכאב מתגבר כאשר היד נצמדת לאגרוף כשהיא כפופה בו זמנית (תסמין של תומפסון). מישוש של האפיקונדיל החיצוני של המרפק כואב. חוזק המברשת מופחת. תופעות פריוסטאליות שנקבעו רדיולוגי, הסתיידות קלה והתבצרות של הגידים ליד האפיקונדיל החיצוני.

מהלך המחלה הוא כרוני. בעת מנוחה של הגידים הפגועים, התאוששות עשויה להתרחש בעוד מספר שבועות או חודשים. עם זאת, במקרים מסוימים, המחלה יכולה להימשך מספר שנים, ולחזור על עצמה עם מיקרוטראומה תעסוקתית או ספורטיבית חוזרת.

אפיקונדיליטיס פנימי של הכתף, או אפיטרוקלייטיס, עקב ניוון

שינויים בגידים של מכופפי היד, האצבעות ואחד מראשי הפרונטור העגול של האמה. זה נדיר, מתפתח בעיקר אצל אנשים שמבצעים פיזי קלעבודה (תופרות, קלדניות וכו'). הסימפטום העיקרי הוא כאב במהלך כפיפה ופונציה של האמה, המקרין לאורך הקצה הפנימי שלה.

מישוש של האפיקונדיל הפנימי כואב. תנועות פסיביות מבוצעות בחופשיות. אין פתולוגיה רדיולוגית. הקורס הוא כרוני, אך בעת מנוחה של השרירים הפגועים, עלולה להתרחש התאוששות.

אולקראנלגיה מאופיינת בכאב באזור האולקרנון הנובע משינויים ניווניים בהחדרות הגיד התלת ראשי המחוברות לאולקרנון. המחלה יכולה להתחיל ללא סיבה נראית לעין או לאחר פציעה. הכאב קבוע ומוחמר על ידי הארכת האמה ולחץ על האולקרנון. צילום רנטגן גילה תגובה periosteal קטנה (tendoperiostitis).

מהלך המחלה הוא כרוני ומתמשך מאוד. האבחנה נעשית על בסיס התסמינים הבאים: 1) כאב באזור האפיקונדיל החיצוני במהלך הרחבה וסופינציה של האמה (אפיקונדיליטיס), אפיקונדיל פנימי במהלך כיפוף ופרונציה של האמה (אפיטרוקליטיס), אוקרנון במהלך הרחבה של האמה (אולקראנלגיה); 2) כאב בעת לחיצה על האפיקונדילים של הכתף והאולקרנון; תופעות פריוסטאליות קטנות באזורים אלו בצילום הרנטגן.

פריארתריטיס של מפרק שורש כף היד. הגרסה השכיחה ביותר של המחלה היא סטיילואידיטיס בקרינה. זה מבוסס על tendoperiostitis של הגיד של supinator הארוך של האמה באתר ההתקשרות שלו לתהליך הסטיילואיד של הרדיוס. לרוב נשים בגילאי 40-60 חולות (לרוב תופרות). Styloiditis היא בדרך כלל צד ימין, מה שמעיד על החשיבות של מיקרוטראומציה תכופה.

הפתוגנזה של התפתחות סטיילואידיטיס זהה לזו של epicondylitis - שינויים ניווניים וניתוק של כמה סיבים מתרחשים עם המתח והמתח המתמידים שלהם בשל המוזרויות של המקצוע.

התסמין הקליני העיקרי הוא כאב באזור התהליך הסטיילואידי של הקרן (קצת מעל הקצה הפנימי של מפרק שורש כף היד), אשר מחמיר על ידי supination של האמה. ישנה נפיחות מקומית קלה באזור זה. במישוש, אזור התהליך כואב. צילום רנטגן מראה תגובה פריוסטאלית, דילול קליפת המוח ואוסטאופורוזיס של תהליך הסטיילואיד.

מהלך המחלה ארוך ומתמשך (מספר חודשים). יש התנגדות לכל טיפול.

פריארתריטיס של מפרק הירך (טרוכנטריטיס). המחלה מבוססת על שינויים ניווניים ותהליך דלקתי משני בגידים של שרירי העכוז האמצעיים או הקטנים באתרי ההתקשרות לטרוכנטר הגדול יותר של עצם הירך. בדרך כלל מצטרפת דלקת של שקיות סרוסיות סמוכות, כלומר מתפתחת דלקת גיד. ברוב המקרים, הנגע הוא חד צדדי. נשים בגילאי 30-60 חולות לעתים קרובות יותר. הגורמים העיקריים הם טראומה ועומס יתר פיזי של הגיד. התפתחות המחלה מועדפת על ידי היפותרמיה, אורח חיים בישיבה והשמנת יתר. עומס יתר של הגידים של שרירי העכוז יכול להיות תוצאה של שינויים סטטיים (עקמת, לורדוזיס, קיפוזיס), כמו גם ניוון של שריר הארבע ראשי, אסימטריה של הגפיים התחתונות. להיות ברוב המקרים 1.а1уц)Stoyatel'n1|U| מחלה, טרכנטריטיס מתפתחת לפעמים עם coxarthrosis כתסמונת משנית.

התסמין הקליני העיקרי הוא התקפי כאב באזור אחד ממפרקי הירך. הכאב ממוקם על פני השטח החיצוניים של הישבן באזור הטרוכנטר הגדול או קפל המפשעתי ומקרין לירך. הכאבים מחמירים בהליכה, בלילה ושככים במצב של מנוחה מוחלטת. התפתחות התקף היא בגדר משבר, עם כאבים עזים המתגברים במהירות, הגורמים להגבלה משמעותית של כל התנועות במפרק. בְּ מחקר אובייקטיבינקודות כואבות נמצאות סביב הטרוכנטר הגדול עם עלייה חדה בכאב בעת לחיצה על הזווית העליונה האחורית שלו. בשיא ההתקף מוגבלות כל התנועות במפרק, לאחר שכך רק סיבוב פנימי. הכאב מתגבר עם חטיפת הירך, במיוחד כאשר המטופל מתנגד לתנועה זו.

באזור הטרוכנטר הגדול עלולה להתרחש נפיחות קלה והיפרמיה של העור. ייתכן שיש חום ועלייה ב-ESR.

צילום רנטגן ב-25% מהמקרים, נמצאות הסתיידויות ליד הטרוכנטר הגדול (איור 59). לפעמים ניתן לראות הסתיידות של הגידים של שרירי העכוז (גדילים צפופים העולים מהקצה העליון של הטרוכנטר הגדול, אוסטאופיטים באזור הטרוכנטר הגדול ולאורך קצה הכסל העליון).

לטרוכנטריטיס יכולות להיות מספר גרסאות קליניות. רוב צורה אופייניתהוא periarthritis מסתיידת, המתרחשת בצורה של משבר כאב חריף, הדומה לקוקסיטיס חריפה. ההתקפים נמשכים מספר ימים, ואז הכאב פוחת בהדרגה, התנועות משוחזרות, אך במשך זמן רב ישנן נקודות כואבות באזור הטרוכנטר הגדול וכאב במהלך סיבוב פנימי של הירך.

עם התפתחות של tendobursitis כרונית, מהלך המחלה הוא ממושך, חוזר. צילום רנטגן גילה הסתיידויות בגידים של שרירי העכוז ובשקיות סרוסיות.

דלקת מפרקים שאינה מסתיידת מתרחשת ביתר קלות בצורה של התקפי כאב קטנים המתרחשים לאחר התקררות ומאמץ גופני. במקביל, מופיעות נקודות כאב עם

אורז. 59. פ-

דלקת פרקים של מפרק הירך. הסתיידויות בטרוכנטר הגדול.

לוקליזציה אופיינית וכאב עם תנועות קיצוניות בירך. פתולוגיה רדיולוגית אינה נצפית.

במקרים מסוימים קיימת תסמונת של ירך "קפיצה" או "קליקת" - תחושה קצרת טווח של מכשול בגובה הטרוכנטר הגדול והתנועה המפסקת של הירך כתוצאה מכך בזמן כפיפה והרחבה. כאשר מתגברים על מכשול זה, מורגש קליק וכאב קל. הסיבה לכך היא עיבוי ופיברוזיס של הפאשיה הרחבה של הירך, אשר מפריע לתנועת הטרוכנטר הגדול. התרחשות של תסמונת זו מועדפת על ידי נוכחות של בורסיטיס ואקסוסטוזות באזור הטרוכנטר.

האבחנה של טרכנטריטיס נעשית על בסיס תלונות החולה על כאבים מתקדמים פתאומיים במפרק הירך, הגבלות תנועה משמעותיות והתפתחות חיובית מהירה של המחלה.

יש להבדיל את המחלה מאוסטאוכונדרוזיס וספונדילוזיס עם נוכחות של תסמונת רדיקולרית, קוקסיטיס חריפה וקוקארתרוזיס.

פריארתריטיס של מפרק הברך היא בעצם דלקת גידים או גידבורסיטיס של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים של הגידים רגלי עורב). המחלה מתרחשת כתוצאה ממיקרוטראומציה ביתית, מקצועית או ספורטיבית של הברך. עקב כפיפה חוזרת ונשנית וסיבוב חיצוני של מפרק הברך,

יש מתח חזק של הגידים עם התפתחות תהליכים ניווניים ותגובות דלקתיות משניות בהם.

התסמין הקליני העיקרי הוא כאב מתמשך.

וכאב במישוש של המשטח הפנימי של מפרק הברך, המופיע בהליכה (ברגע כיפוף הרגל בברך) ובזמן עמידה ממושכת. היפרמיה מקומית ונפיחות קלה אפשריים.

כפיפה, הארכה וסיבוב חיצוני של הרגל התחתונה כואבים. פתולוגיית רנטגן אינה מזוהה. במנוחה ועם טיפול מתאים מתרחשת החלמה מלאה.

יש צורך להבדיל את המחלה מהתסמונות הפוסט-טראומטיות הבאות: 1) בורסיטיס פוסט-טראומטית, המתבטאת גם בכאבים ונפיחות בפיקה; 2) ליפוארתריטיס פוסט טראומטי (תסמונת גופ). מאופיין בכאב קל בברך בתנועה ונפיחות כואבת משני צידי רצועת הפיקה; 3) Hooke's periarthritis - חדירת שומן של הרקמה הפרי-articular ו-int-articular עם עלייה בגודל המפרק, עקביות בצקית של הרקמות periarticular, דחיסה שלהם בצילום, קושי בתנועה במפרק; 4) תסמונת פלגריני - סטידה - התאבנות פוסט טראומטיות של רקמות periarticular באזור הקונדיל הפנימי של הירך, המתבטאת בכאב והיווצרות גידול צפוף מאוד. צילום רנטגן גילה הסתיידויות גדולות של רקמות רכות של המשטח המדיאלי של הברך. בנוסף לתסמונות פוסט טראומטיות, יש להבדיל בין דלקת פרי-ארתריטיס של מפרק הברך צורות מוקדמותדלקת פרקים וארתרוזיס של מפרק זה.

דלקת מפרקים של כף הרגל (תאלגיה, אכילודיניה, דורבנים עצמות עקב). תסמונת התללגיה הנפוצה (כאב בעקב) מתרחשת עקב פגיעה בהחדרות גיד אכילס המחוברות לחלק החיצוני של עצם השוק, הכנסיות של גידים של שרירי הצמח ואפונורוזיס פלנטרית המחוברת לצד הצמחי של עצם השוק.

נזק למנגנון הגיד של כף הרגל יכול להיות ניווני (ראשוני) או דלקתי (משני). פגיעה ניוונית בגיד אכילס ובגידי שרירי הצמח מתרחשת עקב המיקרוטראומציה שלהם במהלך הליכה וריצה, כאשר, במתח חזק מתמיד של גידים אלה עם יציאה מכמה סיבים, נוצרים בהם מוקדי ניוון, ואחריהם דלקת גידים. כאשר התהליך מתפשט לשקיות סרוסיות סמוכות, מתרחשות תופעות של tendobursitis suprachecal ו-subcalcaneal. כל אלה תהליכים הקשורים זה בזההמכונה אכילודיניה.

התהליך הפתולוגי מסתיים בהתאבנות של הרקמות המושפעות עם היווצרות של exostoses באתר ההתקשרות של החדרות גידים לאורך המשטחים האחוריים והתחתונים של calcaneus - שלוחות calcaneal, אשר לעתים קרובות דו צדדית. התפתחות של דלקת תגובתית ברקמות הסובבות אקסוסטוזות, כמו גם נוכחות של tendobursitis ו tendoperiostitis, מתבטאים קלינית על ידי thalalgia.

בדרך כלל אין קורלציה ישירה בין גודל הדורבן של calcaneus לבין עוצמת התללגיה. בנוסף למיקרוטראומציה מתמדת (עומס יתר על כף הרגל, נעילת נעליים צרות), פגיעה בגידי כף הרגל יכולה להיגרם כתוצאה מפציעה חמורה בודדת, הפרעות כלי דם וטרופיות ברקמות באזור העקב.

מרפאה. מאופיין בכאב באזור העקב המופיע בעת דריכה על העקב וכאשר הסוליה מכופפת. באזור ההתקשרות של גיד אכילס ישנה נפיחות עגולה וכואבת (אכילס בורסיטיס), והגיד עצמו מתעבה וכואב במישוש (אכילס). לחיצה על העקב מהסוליה גורמת לכאבים עזים עקב נוכחות של בורסיטיס תת-קלקנית. אין כאב במנוחה.

בצילום הרנטגן, אקסוסטוזות ("דורבנים") נמצאות על המשטח האחורי ו(או) הצמחי של calcaneus ותופעות periosteal. תללגיות סימפטומטיות (משניות) מתרחשות לרוב במחלות סיסטמיות לא זיהומיות של המפרקים - דלקת מפרקים שגרונית וראומטואידית, דלקת ספונדיליטיס וכו' כאחד הביטויים של התהליך הפתולוגי הכללי. במחלות מטבוליות - גאוט, קסנתומטוזיס ועמילואידוזיס, תללגיה מתפתחת עקב חדירת גיד אכילס עם מסות אורט, קסנתומה או עמילואיד.

אִבחוּן. בעת אבחון דלקת מפרקים בכף הרגל, חשוב לקחת בחשבון את נוכחות הכאב בזמן הופעתו ולחץ על העקב, ששוכך במנוחה, דלקת אכילס ואכילס בורסיטיס, דורבן שוקית, שזוהה בצילום הרנטגן. אבחנה של כל דלקת מפרקים ראשונית מבוססת על נוכחותם של סימנים נפוצים:

1) כאב המתרחש רק עם תנועות מסוימות הקשורות להשתתפות הגיד הפגוע; 2) נפיחות מוגבלת ושטחית במקום היפוך של הגיד או השק הסרוסי; 3) כאב מקומי בהחלט במישוש (נקודות כאב); 4) הגבלת תנועות פעילות מסוימות; 5) נפח תקין של תנועות פסיביות, התרחשות של כאב רק כאשר המטופל מתנגד לתנועות אלה; 6) שלמות המפרק המקביל ונוכחות של סימנים של periarthritis (בצילומי רנטגן, פריוסטיטיס קטן, אוסטאופורוזיס ואוסטיאופיטוזיס באתר ההתקשרות של הגיד הפגוע, עיבוי והסתיידות של הרקמות הפרי-articular הרכות); 7) היעדר מחלות דלקתיות של המפרקים.

אבחנה מבדלת.המחלה מובחנת בעיקר מתהליכים דלקתיים וניווניים במפרקים. אנו מציגים את הקריטריונים העיקריים לאבחון דיפרנציאלי (טבלה 18).

יַחַס. בהתחשב בנטייה של כל דלקת מפרקים ראשונית למהלך מתמשך וממושך, שהסיבה לכך היא ספיגה איטית מאוד של מוקדי ניוון והסתיידויות,

טבלה 18. אבחנה מבדלת של דלקת פרקים, ארתרוזיס ופרי-ארתריטיס

פריארתריטיס

ספּוֹנטָנִי

מֵכָנִי

אם, לחזק-

סוג לכולם

לאכול עם כולם

תנועות

נְפִיחוּת

מאלובולז-

כּוֹאֵב

חָסֵר

מוגבל

מְפוּזָר,

דפורמציה סוס

חָסֵר

התבטא עבור

עַצבָּנִי

ספירת עצמות

להתבגר

כְּאֵב

מְקוֹמִי

חסר או

מְפוּזָר,

מישוש

כּוֹאֵב

הָלוּם

מעט בולט

חיזוק העור

חָסֵר

הביע

חָסֵר

טמפרטורת נועה-

מתבטא יותר

אולי

היפרמיה בעור

חָסֵר

הָלוּם

מנועים פסיביים

מוגבל

במלואו

אֵיבָר

חָלוּשׁ

תנועות פעילות

מוגבל

מוגבל

במלואו

אֵיבָר

כמה

תנועות

או מפלצת מעט

מַעבָּדָה

חָסֵר

מצביע

חָסֵר

אינדיקטורים של פעיל

סטי דלקתי

גוּף

תהליך

הֶעְדֵר

סימנים של ארטרו

רדיוגרפיה

שלטים

cov arthritis ו

ל: צמצום הסוס

פיקטים ופ-

תיאופורוזיס

צרעה כונדרלית

תאוסקלרוזיס, או-

כמו גם המיקרוטראומציה המתמשכת בדרך כלל של הגיד, תנאי הכרחיהטיפול הנכון הוא משך הזמן וההתמדה שלו. השיטות העיקריות לטיפול בפרי-ארתריטיס הן פריקת הגיד הפגוע, שימוש במשככי כאבים ובתרופות אנטי דלקתיות. תרופות, שיטות פיזיות ובלנולוגיות, לעיתים התערבות כירורגית. אימוביליזציה של הגפה החולה משמשת ליצירת מנוחה לגיד הפגוע. במקרים קלים, זה מושג על ידי שימוש בתחבושות תמיכה (לבישת מטפחת), סדי עץ פשוטים או תיל המגבילים את ניידות הגפה. לאחר מספר ימים של immobilization כזה, התאוששות עלולה להתרחש. במקרים חמורים יותר משתמשים בסד גבס הניתן להסרה. לאחר הפחתת הכאב מתחילות תנועות קלות זהירות, תחילה אקטיביות ולאחר מכן פסיביות. במקביל משתמשים במשככי כאבים (חומצה אצטילסליצילית, אנלגין, ברופן, אינדוקיד, בוטאדיון, ריאופירין וכו') במינונים רגילים.

עם כאב מתמשך, לאזור הפגוע מסתננים נובוקאין בשילוב עם הידרוקורטיזון. עם PLP, הידרוקורטיזון מוזרק לאזור התת-אקרומיאלי או התת-דלתא (50-100 מ"ג), עם טרכנטריטיס - באזור הטרוכנטר הגדול (30-50 מ"ג), עם אפיקונדיליטיס - באזור האפיקונדיל החיצוני, עם סטיילואידיטיס - באזור התהליך הסטיילואידי של הרדיוס (20-39 מ"ג), עם תלאלגיה - באזור ההתקשרות של גיד השוק או בחלק הצמחי של כף הרגל (20-30 מ"ג). ההזרקות חוזרות על עצמו לאחר 5-10 ימים עד שהכאב פוחת. עם כאב חריף מאוד, אפשר להשתמש בקורטיקוסטרואידים בפנים (פרדניזולון או טריאמצינולון, 2-3 טבליות ליום, ולאחר מכן ירידה איטית במינון של 1/4 טבליה למשך 5 ימים).

GCS מפחית במהירות כאבים ותופעות אקסודטיביות ברקמות, אך אינו מונע התפתחות של נוקשות ולכן הם רק חלק מהטיפול המורכב של פרי-ארתריטיס.

שיטות טיפול פיזיות (אולטרסאונד, פונופורזה הידרוקורטיזון, זרמים סינוסואידיים וכו') בעלות אפקט משכך כאבים טוב ומשפרות את זרימת הדם. עם תסמונת כאב מתמשכת, ניתן להשתמש בטיפול רנטגן, עם מהלך כרוני ממושך, יש לציין אמבטיות ראדון ומימן גופרתי כלליות.

הדרך הטובה ביותר למנוע חסימת כתף ב-PLP כרונית היא תרגילים טיפוליים שיטתיים, המיושמים במשך מספר חודשים. עיסוי עם periarthritis הוא התווית. במקרים קלים ניתן לבצע עיסוי קל של הגפה עם מעקף של האזור הפגוע ורק כאשר הכאב שוכך.

עם חוסר היעילות של כל שיטות הטיפול השמרני, נעשה שימוש בטיפול כירורגי.

הפרוגנוזה לפרי-ארתריטיס היא בדרך כלל חיובית. בהדרגה מתרחשת ספיגה של מוקדי ניוון והסתיידויות, היעלמות הכאב ושיקום ניידות הגפיים. במקרים ממושכים ומתמשכים נוצרות הידבקויות סיביות של הרקמות המושפעות ואי ספיקה תפקודית מתמשכת.

MYOTENDINITIS

התבוסה של הגיד בנקודת המעבר שלו לשריר (רצועת השרירים) נקראת מיוטנדיניטיס.

בגלל הטראומה הפחותה של חלק זה של הגיד, התבוסה שלו הרבה פחות שכיחה מאשר פרי-ארתריטיס, ומתרחשת רק עם עומס יתר משמעותי וממושך של הגיד - אצל חיילים בזמן תרגילים צבאיים, אצל ספורטאים בזמן אימונים אינטנסיביים, אצל עובדים קשה. עבודה פיזית. לרוב, מושפעת הפושטת של היד והרגל (מרחיבה כללית של האצבעות, פושטת האגודל, גיד אכילס וכו').

מרפאה. סימנים אופייניים: כאב במהלך תנועות המערבות את הגיד הפגוע ונקודות כואבות הממוקמות בתחילת הגיד. לדוגמה, עם פגיעה באקסטנסור הרדיאלי של היד, כאב, נפיחות קלה והיפרמיה של העור ממוקמים בגב היד, עם פגיעה בשרירי האגודל - על האמה מעט מעל תהליך הסטיילואיד, עם פגיעה בגיד אכילס - מעל העקב. לתבוסה של הגידים של שרירי האגודל של היד, אופיינית הופעת נפיחות כואבת בשליש התחתון של האמה, עם מישוש אשר, במהלך תנועות האגודל, מורגש קרפיטוס. עם תנועות אקטיביות המערבות את הגידים הפגועים, מתרחש כאב חמור, בעוד תנועות פסיביות נשארות חופשיות וללא כאבים. לא נמצאה פתולוגיה בצילום הרנטגן.

הקורס ארוך ומתמשך (עד מספר חודשים). עם המעבר לעבודה רגילה המחלה עלולה לחזור.במנוחה ובטיפול מתאים מתרחשת החלמה.

יַחַס. קודם כל, יש צורך ליצור מנוחה עבור הגידים הפגועים, אשר מושגת על ידי קיבוע האיבר בסד גבס. כדי להפחית את תסמונת הכאב שנקבעה משככי כאבים שונים, עם כאב מתמשך חמור, האזור הפגוע חודר עם הידרוקורטיזון או טיפול רנטגן.

TENDOVAGINITIS (TENOSYNOVITIS) ו-LIGAMENTITIS

Tenosynovitis היא נגע ניווני או דלקתי של החלק האמצעי של הגידים, בעיקר אלו העטופים במעטפת הגידים ועוברים בתעלות רצועות צרות. זה מתרחש באזורי פרק כף היד והקרסול. בדרך כלל, כל הרקמות הסמוכות נפגעות - הגיד, המעטפת הסינוביאלית שלו ותעלת הרצועה. לכן, המונחים "טנדובגיניטיס", "טנוסינוביטיס", "ליגמנטיטיס" משמשים לעתים קרובות כמילים נרדפות, במיוחד מכיוון שלעתים אי אפשר לקבוע את מיקומו של הנגע הראשוני. קושי בהחלקת הגיד לאורך תעלת הרצועה עשוי לנבוע מעיבוי נודולרי של הגיד עצמו, התפשטות ועיבוי של המעטפת הסינוביאלית או היצרות ציקטרית של תעלת הרצועה. ידוע שלרצועה הגבית של פרק כף היד יש 6 תעלות רצועות. התבוסה של ערוץ I, שדרכו עובר הגיד של האקסטנסור הקצר והאדוקטור של האגודל, מובילה להתרחשות של דלקת גידים היצרות של גידים אלה (מחלת דה-קווין); עם פגיעה בערוץ VI, שדרכו עובר הגיד של האקסטנסור האולנרי של היד, מתפתחת דלקת גיד היצרות או ליגמנטיטיס של ערוץ זה (שם נרדף ל-ulnar styloiditis).

על פני כף היד של היד נמצאת רצועת כף היד של שורש כף היד, שמתחתיה יש תעלה רצועת. עם התפתחותו של תהליך פתולוגי במעטפת הסינוביאלית של מכופפי האצבעות (העוברים בערוץ זה), נדחסים מעטפות אלו, כמו גם ענף העצב המדיאני הממוקם כאן, המתבטא קלינית בסימפטומים המכונים בשם "תסמונת התעלה הקרפלית". ברצועת כף היד של שורש כף היד יש מה שנקרא תעלת Guyon שדרכה עוברים העצב האולנרי והעורק האולנרי. עם התבוסה של תעלה זו ודחיסה של התצורות שעוברות כאן, מתפתחת מה שנקרא תסמונת תעלת גיאון. באופן דומה, מתפתחות דלקת גידים ורצועות של שבע תעלות, הממוקמות על גב כף הרגל ב אזור הקרסול, וכן על פני הקרקע של כף הרגל וחלק העקב שלה.

ישנן שלוש צורות של התהליך הפתולוגי בדלקת גידים: 1) צורה קלה, או ראשונית, שבה יש רק היפרמיה של המעטפת הסינוביאלית עם חדירות פריוואסקולרית בשכבה החיצונית שלו, תמונה דומה נצפית בעיקר כאשר הגיד של האקסטנסור מכופף היד, הרגליים והאצבעות פגום; 2) צורה exudative-serous, המאופיינת בהצטברות של כמות מתונה של תפליט בנרתיק הסינוביאלי, ומתבטאת קלינית בנפיחות עגולה קטנה באזור זה;

תמונה דומה מתפתחת עם תסמונות קרפלית או תעלת גיאון, ועם דלקת גידים של השרירים הפרונאליים;

3) צורת היצרות כרונית עם שינויים טרשתיים במעטפות הסינוביאליות, מחיקה של המבנה בין השכבות הבודדות והיצרות של הנרתיק; ביטוי לצורה זו הוא, למשל, דלקת גיד היצרנית של דה-קווין, "הדק" וכו'.

Tendovaginitis יכול להיות משני, מלווה מחלות שונות של המפרקים, תהליכים זיהומיים או אלרגיים, או ראשוני, עצמאי. הגורמים לדלקת גיד ראשונית של אזור שורש כף היד הם לרוב מיקרוטראומות מקצועיות או ספורטיביות, דלקת גידים באזור הקרסול - חריגות סטטיות (רגליים שטוחות, כף רגל קודרת, אגנו varum et valgum), עמידה ממושכתעל הרגליים, מיקרו טראומה ספורטיבית, דליות, thrombophlebitis, לימפוסטזיס.

בְּ תמונה קליניתדלקת גידים, התסמינים העיקריים הם כאבים בתנועה המערבים את הגיד הפגוע, רגישות מקומית ונפיחות של הגיד. במקרים מסוימים, ניוון של השריר המתאים הוא ציין.

צילומי רנטגן מראים לעתים התעבות של רקמות רכות באזור הגיד הפגוע. פרמטרי מעבדה תקינים. לפעמים, בצורות חריפות, ESR יכול להיות מואץ במקצת.

רָאשִׁי צורות קליניותדלקת גידים. מחלת דה קורווין. בלב ה

המחלה היא דלקת טנדווגיניטיס של האקסטנסור הקצר והחוטף הארוך של האגודל או ligamentitis היצרות של תעלת I של הרצועה הקרפלית הגבית. ההיצרות של ערוץ I מובילה לדחיסה של הגידים והמעטפות שלהם, המתבטאת בכאב באזור התהליך הסטיילואידי של הרדיוס. הגורמים להתפתחות המחלה הם טראומה או מיקרוטראומה ממושכת של הגידים המתאימים.

מחלת De Quervain היא הצורה השכיחה ביותר של כל דלקת הגידים היצרות באזור שורש כף היד (95% מכלל דלקת הגידים), אשר מוסברת על ידי עומס יתר הגדול ביותר של האגודל במהלך תנועות ידיים. אנשים עם עבודה פיזית כבדה (כורים, מעמיסים, בנאים, מתכת וכו'), כמו גם אנשים שעבודתם קשורה למתח שרירים מתמיד באזור זה (תופרות, פסנתרנים וכו') חולים.

מרפאה. כאבים ספונטניים אופייניים, המחמירים בהרחבה וחטיפת האצבע באזור התהליך הסטיילואידי של הרדיוס, המקרינים לאצבע הראשונה או לכיוון המרפק, וכן ירידה בחוזק האצבע הראשונה. באזור תהליך הסטיילואיד של הקרן נקבע כאב חמור, מוגבל בבירור, נפיחות לא פעילה. הכאב גובר בחדות עם התנגדות המטופל למאמץ של הרופא להביא את האגודל החטוף (בדיקה חיובית לחטיפת האגודל המתוח). גם הבדיקה של אלקין חיובית - הפחתה כואבת חדה של קצות האגודל ואצבעות IV ו-V של היד.

אינדיקטורים מעבדתיים של התהליך הדלקתי (ESR, ספירת לויקוציטים) נשארים תקינים. צילום רנטגן מראה עיבוי של שכבת הרקמה הרכה מעל התהליך הסטיילואיד הרדיאלי של הזרוע הפגועה.

אבחנה מבדלת.המחלה מובחנת מתסמונת התעלה הקרפלית, דלקת שרירי שריר האמה, סטילואידיטיס בקרינה, מחלות דלקתיות וניוון של מפרק שורש כף היד.

מרפק סטיילואידיטיס - דלקת גידים של פושטת היד האולנרית, או דלקת רצועות היצרות של תעלת VI של הרצועה הקרפלית הגבית, היא הרבה פחות שכיחה. מהותו נעוצה בהצרה של תעלת VI עקב שינויים פיברוטיים בגידים של ה-extensor ulnaris של היד, במעטפת וברצועות היוצרות את התעלה. הגורם למחלה הוא פגיעה באזור זה או מיקרוטראומה מקצועית ארוכת טווח שלו (בתופרות, קלדניות, מלטשות וכו').

מרפאה. כאבים ספונטניים מופיעים באזור התהליך הסטיילואידי של האולנה, המחמירים על ידי חטיפה רדיאלית של היד ומקרינים לאצבעות IV ו-V. במישוש, יש כאבים על התהליך הסטיילואידי של האולנה, ולעיתים נפיחות קלה באזור זה. בצילום רנטגן, בחלק מהמקרים, נמצא עיבוי של הרקמות הרכות מעל תהליך הסטיילואיד.

אבחנה מבדלת.יש להבדיל בין המחלה לתסמונת תעלת גיאון ומחלות אוסטאוארטיקולריות של אזור זה.

תעלות Tenosynovitis II-V של הרצועה הגבית בצורה מבודדת נדירות מאוד. הם בדרך כלל מלווים את מחלת דה-קווין או דלקת אולנרית.

תסמונת התעלה הקרפלית. בסיס המחלה הוא דלקת גידים של מכופפי אצבעות היד או דלקת רצועות היצרות של רצועת כף היד הרוחבית של שורש כף היד. תסמונת זו פחות שכיחה מאשר דלקת הרצועה הדורסלית מכיוון שלכופפים יש גידים חזקים יותר מאשר לגידים הפושטים.

מהות המחלה טמונה בהתפתחות בתעלה של תהליך פתולוגי (טבעי דלקתי, טראומטי, גידולי), המגביר את הלחץ התוך תעלתי, וכתוצאה מכך הלחץ של ענף העצב המדיאני עובר לכאן. ככלל, הגידים של מכופפי החומצה עם התעבותם נכללים בתהליך הפתולוגי.והיווצרות דלקת טנדווגיניטיס היצרנית, כמו גם הרצועה הרוחבית עצמה, שבה מתפתחים שינויים סיביים (היצרות ligamentitis).כל התהליכים הללו מובילים ללחיצה על הענף של העצב המדיאני לרצועה הרוחבית, וכתוצאה מכך התרחשות כאבים חדיםבמברשת.

הגורמים לתסמונת התעלה הקרפלית הם בעיקר טראומה לאזור זה, מחלות דלקתיות של מפרק שורש כף היד והרקמות הסובבות, התפתחות של נוירינומות, גרעינים ותצורות פתולוגיות אחרות, כמו גם הפרעות במחזור הדם - קיפאון ורידי, הפרעות כלי דם והומורליות הגורמות לאיסכמיה. של ענף העצב המדיאני.

מרפאה. כאבים חדים וצורבים באצבעות I-III ובצד הרדיאלי של האצבע הרביעית, המחמירים בלילה וגורמים לנדודי שינה, ירידה ברגישות קצות האצבעות, חוזק ידיים, שינויים בעור באזור של שלוש אצבעות (אקרוציאנוזה או חיוורון). ) ומספר הפרעות טרופיות באזור העצירות של העצב המדיאני (נפיחות דיפוזית של האצבעות והידיים, הזעה מוגברת באזור זה, מחיקת דפוס העור, ניוון שרירים), במקרים חמורים - היווצרות כיבים טרופיים על קצות האצבעות (איור 60).

בבדיקה ניתן למצוא נפיחות וכאבים מוגבלים על פני כף היד של מפרק כף היד (במיוחד בחלקו הרדיאלי). הכאב באזור זה מוחמר על ידי כיפוף ומתיחה של היד, וכן על ידי לחיצת הכתף עם השרוול הטונומטר למשך 2 דקות (תסמין של השרוול) או על ידי הרמת הזרוע. יש ניוון של שרירי הטנור וירידה בכוח היד במהלך הדינומטריה. צילומי רנטגן אינם מראים חריגות. מהלך תסמונת התעלה הקרפלית פגיעה טראומטיתעשוי להיות אקוטי או ארוך טווח, כרוני. במקרים אלה, לאחר מנוחה קצרה של האיבר הפגוע, כל התסמינים נעלמים במהירות; במקרים חמורים עלולים להתפתח התכווצויות מתמשכות של היד והאצבעות.

לצורך אבחון, רק למחצית הרדיאלית של כף היד יש לוקליזציה אופיינית של שינויים טרופיים, ומחלה זו שונה מתעלת הגיאון, דלקת טנדווגיניטיס של הרצועה הגבית עם תמונה קלינית דומה בצוואר הרחם.

תסמונת, המשמעות העיקרית של כאבי צריבה, פרסטזיות ובשלוש האצבעות הראשונות של היד

guyone

רוחבי

(דקל) רצועה של פרק כף היד,

מפרק כף היד,

שקוראים לו

גיאון

ממוקם

מַרְפֵּק

עצם pisiform.

עובר בערוץ הזה

גָמדִי

ואולנר

עוֹרֶק. בעת ריסוק ענפים

עצב אולנרי בתעלה זו

(עקב טראומה, פקקת

עורק אולנרי, חינוך

גנגליון וסיבות אחרות)

כאב, כלי דם

אורז. 60. אזור המרוצים וההפרעות הטרופיות ב

הפצה עצבנית של כאב ונוירוענף

עצב אולנרי

(אצבעות IV-V והצד האולנרי של כף היד).

מרפאה. מאופיין בכאבים ופרסתזיה, המתרחשים בעיקר בלילה, כמו גם הפרעות טרופיות עם לוקליזציה שלהן באצבעות IV-V ובמשטח האולנרי של האצבע III. מציינים כאבים במישוש ונפיחות קלה בעצם הפיזיפורמית, ירידה בחוזק השרירים של האצבע הקטנה וניוון של ההיפוטנור. ניתן לשלב תסמונת זו עם תסמונת התעלה הקרפלית, והיא נדירה בבידוד.

אצבע "נצמדת" או "קפיצה" (מחלת נוט). תסמונת זו מתרחשת עקב התפתחות של tendovaginitis של מכופפי השטח של האצבעות ודלקת רצועות היצרות של הרצועות הטבעתיות של האצבעות. מהותו טמונה בהצרת תעלות הרצועות של האצבעות, שלאורכן עוברים הגידים של מכופפי האצבעות השטחיים, עקב פגיעה בגידים עצמם, במעטפת וברצועות הטבעתיות שלהם. תהליך זה מתפתח כתוצאה מטראומה תעסוקתית ולאחריה שינויים בגידים פיברוטיים אצל אנשים שעבודתם קשורה בלחץ ממושך על כף היד והאצבעות (חייטים, מלטשים, מסגרים וכו').

התסמינים הקליניים העיקריים הם כאב בבסיס, לרוב אצבעות I, II ו-IV (אחת או יותר) על פני כף היד שלהן. הופעת הכאב קשורה לתנועות האצבעות וללחץ על אזור הבסיס שלהן. הכאב מקרין אל היד, לעיתים אל האמה. יש נוקשות באצבעות בבוקר. מישוש מגלה כאב על פני כף היד של המפרק המטקרפופלנגאלי, וגם כאן מורגש נודול סגלגל צפוף (עיוות fusiform של הגיד). בעת כיפוף וביטול כיפוף האצבעות המטופל חש במכשול כואב בבסיס האצבע, כאשר מתגבר עליו נשמעת לפעמים נקישה. ברגע זה עובר הגיד המעוות מתחת לרצועה. בהמשך תחושת המכשול מתגברת. ניתן להתגבר רק בעזרת יד בריאה, בשלב הסופי, האצבע מקובעת במצב כפוף או לא כפוף.

אבחנה מבדלת.יש להבחין בין תסמונת זו לבין השלב המוקדם של התכווצות Dupuytren (ללא לחיצות או כאב), התכווצויות הנגרמות על ידי מחלות מפרקים (למשל, RA), והתכווצויות טראומטיות.

תסמונת התעלה הטרסל מתפתחת עם דלקת גידים של שריר השוקה האחורי ודלקת רצועות היצרות של תעלת הרצועה האחורית על פני השטח הפנימיים

אֵזוֹר מפרק הקרסול. התסמונת מתרחשת עקב דחיסה של עצב השוקה האחורי בתעלה זו, הגורמת למספר הפרעות vasomotor ו-trophic של כף הרגל והאצבעות.

מרפאה. ישנם כאבי שרירים ופרסטזיות על פני השטח המדיאליים של כף הרגל ובאצבעות, כמו גם נפיחות fusiform והתעמרות כואבת של הרקמה באזור זה, המלווה בהפרה של כאב ורגישות מישוש בגב כף הרגל. לפעמים תסמונת הכאב מתבטאת מעט.

אבחון של דלקת גידים ורצועות מבוסס על לוקליזציה האופיינית של התהליך בגידים דקים וארוכים העוברים בתעלות הרצועות. מאופיין בכאב עם מתח של הגידים, תגובות דלקתיות מקומיות, לעיתים הפרעות כלי דם וטרופיות, עקב דחיסה של הענפים הסמוכים של העצבים ההיקפיים.

יַחַס. הטיפול בדלקת הגידים מבוסס על אותם עקרונות כמו הטיפול בפרי-ארתריטיס. זה חייב להיות מתמשך ומורכב, במיוחד במחלת דה-קווין. חשיבות עיקרית היא שאר הגיד הפגוע עם שימוש בסדים וסדי גבס נשלפים. עם דלקת גידים מקצועית, רצוי לעבור לעבודה אחרת שאינה קשורה לטראומה קבועה בגיד הפגוע.

בשלב החריף יש צורך במשככי כאבים, עוקפים אותו - הליכים פיזיותרפיים - דיאתרמיה, פרפין, אלקטרופורזה עם משככי כאבים, פונופורזה של הידרוקורטיזון וכו'.

התחל בזהירות תרגילים טיפוליים (תנועות פסיביות). בְּ כאב חמורותופעות דלקתיות בולטות, לאזור הפגוע מחדירים הידרוקורטיזון ונובוקאין. כאשר התהליך הפתולוגי שוכך, פיזיותרפיה ותרגילים טיפוליים נקבעים באופן פעיל יותר.

העיסוי נעשה בזהירות רבה תוך עקיפת האזור הפגוע. במידת הצורך, הם פונים להתערבות כירורגית - דיסקציה של הגיד או תעלת הרצועה, הסרת גושים על הגיד, גרעינים או נוירינומות. טיפול סימפטומטי במקרים לא חמורים, חוזרים, יכול להוביל להחלמה, במקרים עקשניים יותר - להתקשרות ב-pdivi ובעבודת סולו שינה/KcHnio.

BURSITIS ו-TENDOBURSITIS

התהליך הדלקתי בשקיות סרוסיות מבודד לעיתים רחוקות. זה בדרך כלל מלווה נגעים אחרים של הרקמות המפרקיות או הפרי-פרקיות, לרוב נגעים בגידים (טנדבורסיטיס). הגורמים לבורסיטיס הם פציעות, מיקרוטראומציה וכן התפשטות התהליך הפתולוגי לשקיות עם מספר רקמות בסיסיות, מפרקיות (עם דלקת מפרקים שגרונית) וחוץ מפרקית (עם דלקת גידים).

הבורסה הן רקמות מושקות היטב ולכן מסוגלות להגיב במהירות תגובה דלקתיתעל כל תהליך פתולוגי שהתעורר ברקמות שכנות. יחד עם זאת, בבורסה ישנה תפליט בעל אופי סרווי, מוגלתי או דימומי וריבוי תאים. לאחר מכן, מתפתחת פיברוזיס של דפנות השקית ושקיעה של הסתיידויות בחלל שלה. בורסיטיס עשויה להיות שטחית (לדוגמה, בורסיטיס אולנרית או פרה-פטלרית) או עמוקה, מתחת להחדרות שרירים (למשל, בורסיטיס תת-דלתאי).

מרפאה. עם בורסיטיס שטחית מתרחשים כאבים קלים (לפעמים הם נעדרים), מופיעה נפיחות מוגבלת, אלסטית ומעט כואבת מתחת לעור. עם נפיחות חומה מוגלתית, הנפיחות יכולה להיות כואבת מאוד, חמה למגע ומכוסה בעור היפרמי. עם בורסיטיס שטחי מסוייד, מוצק צורה לא סדירהתצורות (הסתיידויות). לפעמים מוחשים צפופים מוקדיים של רקמת השקית, מה שמעיד על שינויים ציטריים סיביים בקירות. כל זה מאפשר לבצע אבחנה של שטחית

אַמתַחַת. קשה יותר לאבחן בורסיטיס עמוק. במקרה זה, נוכחות של תסמינים של תהליך פתולוגי בגיד או במפרק סמוך עם הגבלה של התנועות המתאימות בו, כמו גם סימני הסתיידות במיקום השקיות, הסתיידות של החדרות גידים, דלקת שיניים, דורבן עצמות calcaneal וסימנים אחרים של נזק לרקמות periarticular בצילום הרנטגן חשובים.

ישנן מספר גרסאות של בורסיטיס בהתאם לוקליזציה האנטומית של התהליך.

בורסיטיס בכתף ​​מתרחשת מתחת לשריר הדלתא ובין השרירים - המסובבים הקצרים של הכתף. לרוב, מתפתחת בורסיטיס תת-אקרומית, שהיא אחד המרכיבים של דלקת מפרקים של העורקים.

בורסיטיס אולנרית ממוקמת בצורה שטחית בין העור לאולקרנון ומאופיינת בהופעת גידול מעוגל באזור המרפק. היא מתפתחת בעיקר כתוצאה ממיקרוטראומציה מקצועית אצל שרטטים, חרטים, וגם כאחד התסמינים של התהליך הדלקתי העיקרי במחלות מערכתיות של המפרקים (דלקת מפרקים שגרונית, גאוט ועוד).

בורסיטיס טרוכנטרית מתרחשת עם טרכנטריטיס של מפרק הירך באתר ההתקשרות של שרירי העכוז לטרוכנטר כתוצאה ממיקרוטראומציה ממושכת של אזור זה (ברקדנים, רוכבי אופניים, רוכבים), כמו גם עם קוקסיטיס שחפת. לפעמים הוא גדול ואז מורגש מבחוץ בעת בדיקת המטופל.

Ischial bursitis מתפתח בין tuberosity ischial לבין gluteus maximus. זה מתבטא בכאב מתון בשחפת היסכית, המחמיר על ידי כיפוף הירך.

Burs Prepatellar and t הוא תהליך דלקתי בשקית הסינוביאלית, הנמצאת בין הפיקה לעור המכסה אותה. לרוב זה מחלה עצמאית, המתפתחת אצל אנשים שמקצועם קשור לכריעה תכופה (רצפות פרקט, כורים וכו'). עם התפתחות בורסיטיס מול הפיקה, מופיע גידול גדול עם גבולות ברורים.

בורסיטיס פופליטאלי (ציסטה של ​​בייקר). תכונה של השק הסרוסי הפופליטאלי הוא שבמחצית מהמקרים הוא מתחבר לחלל מפרק הברך, כך שברוב המקרים מתפתחות בו זמנית דלקת גונרת ובורסיטיס פופליטאלית. הגורמים לבורסיטיס פופליטאלי ראשונית הם פציעות, מיקרוטראומות, עומס יתר של מפרק הברך (בפרט, תוך הפרה של סטטיקה), דלקת מפרקים משנית - שגרונית, גונתרוזיס עם סינוביטיס תגובתי ומחלות אחרות של מפרק הברך.

מרפאה. ציסטה של ​​בייקר מתבטאת בכאב מתון בפוסה הפופליטאלי, המחמיר על ידי אי כיפוף הרגל התחתונה, לעיתים על ידי חולשה וחוסר תחושה של הגפה (דחיסה של עצב השוקה שעובר כאן). הפוסה הפופליטאלית מלאה בגידול אלסטי מעוגל שנעלם כאשר הרגל התחתונה מכופפת. הארכת מפרק הברך כואבת ומוגבלת. לפעמים הגידול מתפשט לחלק העליון של שריר השוק. כאשר מנקב, ציסטות לקבל נוזל שקוףדומה סינוביאלי. לעתים קרובות יש סימנים של דלקת פרקים של מפרק הברך באותו זמן.

אִבחוּן. קשה לזהות ציסטה של ​​בייקר. במקרים לא ברורים, יש צורך לנקב ציסטה עם מחקר מורפולוגי של האקסודאט. המחלה נבדלת מליפומה והמנגיומה של מפרק הברך.

יַחַס. מומלץ להפחית את העומס על האזור הפגוע, באופן מקומי - שימוש בפרוצדורות פיזיותרפיות (אלקטרופורזה סידן, פונופורזה של הידרוקורטיזון, יישומי פרפין וכו'), עם בורסיטיס גדול או מתמשך (לא מוגלתי) - החדרת הידרוקורטיזון לתוך שק periarticular, עם בורסיטיס זיהומיות - אנטיביוטיקה. עם כאבים עזים ובנוכחות הסתיידויות והסתיידות בתיק, יש צורך בטיפול רנטגן. עם קורס עגום, יש צורך בהסרה כירורגית של השקית.

FASCIITIS ו-APONEEUROSITIS (FIBROSITIS)

נגעים דלקתיים של הפאשיה והאפונירוס, המאוחדים במונח "פיברוזיטיס", מתפתחים בעיקר תחת השפעת טראומה או מיקרוטראומה תעסוקתית (מכנית, תרמית, כימית וכו'), כמו גם עם כמה מחלות נפוצותמקור זיהומיות, רעיל, אלרגי, אנדוקריני ומטבולי. הרוב המכריע של fasciitis, aponeurositis הן מחלות עצמאיות.

אנטומיה פתולוגית.בשלב הראשוני של המחלה מופיע תפליט סיבי-סרוזי, בהמשך מתפתחת שגשוג פיברובלסטי עם היווצרות גושים, ובשלב האחרון של המחלה מתרחשים שינויים בצלקות פיברו, לעיתים עם היווצרות התכווצויות מתמשכות. בשל המגע ההדוק של השרירים והפאשיה, נזק לרקמות אלה מתרחש לעתים קרובות בו-זמנית. פיברומיוזיטיס מתפתחת בדרך כלל. במקביל, מתפתח תהליך דלקתי ברקמת השריר הבין-סטיציאלית עם הפרשה, ריבוי תאים ושינויים טרשתיים. הפאשיה החזקה המושפעת ביותר - הפאשיה הרחבה של הירך, הפאשיה המותנית והצווארית, האפונורוזיס של כף היד והפלנטר.

מרפאה. מאופיין בכאב קל ונוקשות באזור הפאשיה הפגועה; מופיעים גושים כואבים צפופים, אשר מאוחר יותר נעלמים או, להיפך, מתגברים.

בדרך כלל, סימפטומים של מיוסיטיס נצפים גם באותו זמן - כאב מתמידורגישות במישוש, עקביות שרירים לא אחידה, שינויים בטונוס והגבלת תפקוד השריר הפגוע, התכווצויות שרירים ואמיוטרופיה.

עם aponeurositis, פיברוזיס פרוגרסיבי של aponeurosis מגיע ראשון, מסתיים ביצירת התכווצות, עם הגבלה חדה של הניידות של האזור הפגוע של aponeurosis. במקרה זה, תסמונת הכאב קלה, לפעמים אפילו נעדרת.

צילומי רנטגן עשויים להראות עיבוי או הסתיידות של הפאשיה או האפונורוזיס. אין סימני מעבדה לתהליך דלקתי, אך ייתכנו נתונים המעידים על פגיעה בשריר (הפרשת קריאטינין בשתן, פעילות מוגברת של אנזימי שריר - אלדולאז, אמינוטרנספראז, קריאטין פוספוקינאז).

האבחנה של fasciitis ו- aponeurositis נעשית עם הופעת נוקשות של האזור הפגוע של הפאשיה וגושים כואבים מרובים, aponeurositis - דחיסה משמעותית ומתקדמת של aponeuroses palmar ו plantar עם היווצרות של התכווצויות.

בעלת ערך רב היא ביופסיה של האזור הפגוע עם מחקר מורפולוגי של רקמת הביופסיה. פאשייטיס מובחנת בעיקר ממחלות שרירים, בהן יש עלייה חדה בכאב עם מתח של השריר המתאים ושינוי בטונוס שלו. עם זאת, יש לזכור כי לעיתים קרובות משולבים נזקים לשרירים ולפאשיה. יש להבחין בין גושים סיביים ב- fasciitis לבין נגעים דלקתיים של רקמת השומן התת עורית (cellulalgia ו-panniculitis), הממוקמים בצורה שטחית יותר ובעלי עקביות אלסטית.

Fasciitis של הפאשיה הרחבה של הירך מתפתחת כתוצאה מטראומה או מיקרוטראומציה מקצועית של פני השטח החיצוניים של הירך (אצל סבלים, נגרים וכו'). מתבטא בכאב ספונטני ודחיסה נודולרית כואבת באזור המשטח הצדי של הירך. הכאב מחמיר עם הארכת ירך וחטיפה. כאשר הירך זזה, נשמע לפעמים צליל נקישה (החלקה של הפאשיה שהשתנה לאורך פני הטרוכנטר).

Fasciitis של הפאשיה המותנית (פיברומיוזיטיס מותני) מאופיינת בנוכחות של גושים כואבים צפופים בגוף. אזור המותניולעיתים קרובות מלווה לומבגו כרוני.

התכווצות של Dupuytren היא מחלה דלקתית כרונית של האפונורוזיס בכף היד (החלק האולנרי שלה) עם שינויים מתקדמים בהצטלבות פיברו. הגידים של האצבעות IV-V, ולעיתים III, מעורבים בדרך כלל בתהליך עם היווצרות הדרגתית של התכווצות כפיפה מתמשכת במפרקים הבין-פלנגיים המטקרפופלנגאליים והפרוקסימליים (איור 61).

אטיולוגיה ופתוגנזההמחלה לא הובהרה במלואה. הם מייחסים חשיבות למיקרוטראומציה מקצועית של האפונורוזיס בכף היד בנוכחות נטייה תורשתית.

מרפאת המחלה מאוד אופיינית: בכף היד מתגלות דחיסות רקמות בולטות ללא כאבים בבסיס אצבעות IV-V וכן דחיסה וקיצור של הגיד, המורגש בצורה של מאוד חוסמי עורקים מתוחים היטב. אצבעות IV ו-V (לפעמים אצבע IV אחת) במצב

אורז. 61. החוזה של דופויטרן.

לא שלם, ובשלב מאוחר וכפוף מלא, נצמד בחוזקה למשטח כף היד. כאב בדרך כלל נעדר.

החוזה של לדרוז. הוא מבוסס על תהליך דומה לזה שתואר לעיל, אך ממוקם באזור הקצה החיצוני של האפונורוזיס הפלנטרי. כתוצאה משינויים בהצטלקות פיברו באפונורוזיס ובגידים, האצבעות כפופות יתר על המידה, מתפתחת כף רגל רגל חלולה. פחות שכיחות הן אפונירוסיטיס באזור משטחי הכיפוף של מפרקי המרפק והברך, שם עוברים צרורות נוירווסקולריים גדולים. הם מתבטאים בהתכווצויות כיפוף מתמשכות של מפרקים אלה.

טיפול ב- fasciitis ו- aponeurositis צריך קודם כל להיות פתוגני. יש צורך להבטיח את שאר האזור הפגוע. מומלץ טיפול אנטי דלקתי. רצוי לחסל את ההשפעות של אלרגיות וגורמים אטיולוגיים אפשריים אחרים.

להשפעות מקומיות על התהליך הפתולוגי, שיטות פיזיותטיפול (הליכים תרמיים וחשמליים), הסתננות לאזור הפגוע עם הידרוקורטיזון, עיסוי, תרגילים טיפוליים, במקרים מסוימים, התערבות כירורגית (נתיחה של הפאשיה, אפונורוזיס וכו'). יחד עם זאת, במיופשייטיס יש להפנות את הטיפול גם לתהליך הפתולוגי בשרירים - סילוק התכווצויות שרירים בעזרת מרפי שרירים, שיפור זרימת הדם בשרירים בעזרת מרחיבים כלי דם, והעלמת של כאב בעזרת משככי כאבים.

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular

מחלות ראומטיות של הרקמות הרכות periarticular- נגע חוץ מפרקי של רקמות periarticular. מחלות ראומטיות של רקמות רכות periarticular (שיגרון חוץ מפרקי) כוללות שינויים דלקתיים או ניווניים בגידים (דלקת גידים, גידים), רצועות (ליגמנטיטיס), אזור ההתקשרות של רצועות וגידים לעצמות (אנטסופתיה), סינוביאלי. חללים (bursitis), fascia (fasciitis), aponeuroses (aponeurosis) שאינם קשורים לטראומה, זיהום, גידול. הביטויים העיקריים של קבוצה זו של מחלות ראומטיות הם כאבים וקושי בתנועה במפרקים. טיפול אנטי דלקתי מערכתי מתבצע, פיזיותרפיה מקומית, החדרת קורטיקוסטרואידים.

מִיוּן

מחלות ראומטיות ראשוניות כוללות נגעים דיסטרופיים ודלקתיים של מבנים periarticular המתרחשים על רקע של מפרקים שלמים או דלקת מפרקים ניוונית. התפקיד המוביל במקורם מוקצה לעומסים ביתיים, מקצועיים או ספורטיביים, כמו גם הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות, נוירו-רפלקס, וגטטיביות-וסקולריות, נחיתות מולדת של מנגנון הרצועה-גיד.

במחלות ראומטיות משניות, שינויים ברקמות הפריקטיקולריות נגרמים בדרך כלל או על ידי תהליך מערכתי (תסמונת רייטר, גאוטי או דלקת מפרקים שגרונית), או על ידי התפשטות דלקת מהמפרקים המשתנים הראשוניים.

המציינים שינויים ברקמות periarticular, לעתים משתמשים במונחים periarthrosis או periarthritis.

הצורות הנפוצות ביותר של שיגרון חוץ-מפרקי של הגפה העליונה כוללות דלקת מפרקים של העורקים, אולנארי, רדיוקרפלי. נגעים ראומטיים של הרקמות הפריקטיקולריות של הגפה התחתונה כוללים פריארתריטיס של הירך, הברך וכף הרגל. בין שאר המחלות הראומטיות של הרקמות הרכות periarticular, זוסינופילית fasciitis ו-fibrositis נחשבות.

תסמינים

שינויים פתולוגיים משפיעים תחילה על הגידים הנתונים לעומס הגדול ביותר ולמתח מכני. זה מוביל להופעת פגמים בסיבים, מוקדי נמק, התפתחות של טרשת פוסט דלקתית, היאלינוזה והסתיידות. שינויים ראשוניים ממוקמים במקומות הקיבוע של הגידים לרקמת העצם (אנטזיס) ונקראים אנתזופתיה. בעתיד, עשויות להיות מעורבות בתהליך נדני גידים (טנדווגיניטיס), ממברנות סינוביאליות (בורסיטיס), קפסולות סיביות (קפסוליטיס), רצועות מפרקים (ligamentitis) וכו'.

תסמינים נפוצים של שיגרון חוץ מפרקי כוללים כאב והגבלת תנועה של המפרק. כאב קשור לתנועות פעילות מסוימות במפרק; אזורים כואבים מקומיים נקבעים באזורי הקיבוע של הגידים. עם tendovaginitis ו-bursitis, נפיחות מזוהה בבירור לאורך הגידים או בהקרנה של הממברנה הסינוביאלית.

פריארתריטיס כתף-כתף

זה מתפתח בעיקר אצל נשים מעל גיל 40-45. זה נגרם על ידי שינויים דיסטרופיים בגידים של שריר הסופרספינטוס, שרירי המסובבים של הכתף (subscapular, infraspinatus, קטן וגדול עגול), גידים של ראש הדו-ראשי (בראשי) ותיק תת-אקרומיאלי.

העניין בגידי הסופרספינטוס יכול להתבטא כדלקת גיד פשוטה, דלקת גיד calcific, קרע (או קרע) של הגיד.

דלקת גיד פשוטה מאופיינת בכאב בשריר הסופרספינאטוס עם חטיפה פעילה של הזרוע (תסמין של דאובורן), בעוד שהכאב הגדול ביותר מצוין עם משרעת של חטיפת הגפה ב-70-90 מעלות. עלייה חדה בכאב קשורה לדחיסה זמנית של הגיד בין האפיפיזה של עצם הזרוע לאקרומיון.

הצורה הקליפתית של דלקת הגידים מאובחנת לאחר ביצוע צילומי רנטגן של מפרק הכתף. תסמיני הכאב בולטים יותר, והתפקוד המוטורי של המפרק נפגע באופן משמעותי יותר.

קרע או קרע מוחלט של הגיד המקבע את שריר הסופרספינטוס נגרם לרוב מהרמה כבדה או נפילה לא מוצלחת בדגש על הזרוע. היא נבדלת מצורות אחרות של דלקת מפרקים ראשונית של העורקים על ידי הסימפטום האופייני של "יד נופלת", כלומר, חוסר היכולת לשמור את היד במצב המונח בצד. מצב זה מצריך ארתרוגרפיה של מפרק הכתף ואם מתגלה קרע בגיד התערבות כירורגית.

עם דלקת גידים של ראש הדו-ראשי, כאב מתמשך ורגישות מישוש נראים כאשר מנסים למתוח את השריר הדו-ראשי.

המרפאה של בורסיטיס תת-אקרומית מתפתחת בדרך כלל באופן משני, בעקבות התבוסה של השריר הסופרספינטוס או הדו-ראשי. הוא מאופיין בכאב, סיבוב מוגבל וחטיפת הגפה (תסמין של כתף חסומה). זה יכול להתרחש בצורה של בורסיטיס סידני עם שקיעה של מלחי סידן בשק התת-אקרומיאלי.

פריארתריטיס של מפרק המרפק

האפשרויות לנגעים של הרקמות periarticular של מפרק המרפק כוללות אנתזופתיה באזור האפיקונדילים של עצם הזרוע והבורסיטיס האולנרית.

אנטסופתיות של הגידים המקובעות לאפיקונדיל של הכתף מהוות את הבסיס הפתוגני של התסמונת המכונה "מרפק טניס". ישנם כאבים באזור האפיקונדילים החיצוניים והמדיאליים של עצם הזרוע, אשר מוחמרים על ידי המתח הקל ביותר של האקסטנסור והכופף של היד והאצבעות.

במקרה של בורסיטיס אולנרית, בליטת הצבעה נקבעת על ידי מישוש בהקרנה של האולקרנון.

פריארתריטיס של מפרק הירך

זה מתפתח עם פגיעה בגידים של שרירי העכוז הקטנים והאמצעיים, כמו גם שקיות מפרקיות באזור הטרוכנטר הגדול יותר של הירך.

עבור המרפאה של periarthrosis של הירך, התרחשות של כאב בירכיים החיצוניות העליונות בהליכה והיעדר במנוחה אופיינית. מישוש של הרקמות הרכות באזור הטרוכנטר הגדול כואב, צילום רנטגן מגלה הסתיידות של הגידים והאוסטאופיטים לאורך קו המתאר של האפופיזה הירך.

פריארתריטיס של מפרק הברך

זה נגרם על ידי נגע של מנגנון הגיד, המספק קיבוע של השרירים semitendinosus, sartorius, דקים, semimembranosus אל הקונדיל המדיאלי של השוקה. כאב מלווה בתנועות אקטיביות ופסיביות כאחד (מתיחה, כיפוף, סיבוב של הרגל התחתונה), לפעמים יש היפרתרמיה מקומית ונפיחות של מבני רקמות רכות.

יַחַס

טיפול בנגעים ראומטיים של רקמות רכות periarticular מבוצע על ידי ראומטולוג וכולל מינוי של משטר מנוחה של הגפה הנוגעת בדבר, תרופות מקבוצת NSAID (naproxen, butadione, orthopene, indimethacin), מפגשי פונופורזה עם הידרוקורטיזון. , עיסוי.

בהיעדר דינמיקה חיובית תוך שבועיים, מבוצעת חסימה periarticular מקומית של רקמות עם נובוקאין או גלוקוקורטיקוסטרואידים.

עם צורות חוזרות או עמידות לטיפול של שיגרון חוץ מפרקי, יש לציין מפגשים של הקרנות מקומיות.