אלרגיה לתרופות. בקצרה על אלרגיות. הכי אלרגנית

בשנים האחרונות, בטיחות הטיפול התרופתי קיבלה רלוונטיות במיוחד עבור הרופאים. הסיבה לכך היא העלייה בסיבוכים שונים. טיפול תרופתימה שבסופו של דבר משפיע על תוצאות הטיפול. אלרגיה לתרופות היא תגובה בלתי רצויה ביותר המתפתחת עם הפעלה פתולוגית של מנגנוני חיסון ספציפיים.

לפי ארגון הבריאות העולמי, התמותה מסיבוכים כאלה גבוהה כמעט פי 5 מהתמותה מהתערבויות כירורגיות. אלרגיות לתרופות מתרחשות בכ-17-20% מהחולים, במיוחד עם מתן עצמי של תרופות.

בגדול, אלרגיה לתרופות יכולה להתפתח על רקע השימוש בכל תרופה, ללא קשר למחירה.

יתר על כן, על פי מנגנון ההתרחשות, מחלות כאלה מחולקות לארבעה סוגים. זה:

1. תגובה אנפילקטית מסוג מיידי. התפקיד העיקרי בהתפתחותם ממלאים אימונוגלובולינים מסוג E.
2. תגובה ציטוטוקסית. במקרה זה, נוצרים נוגדנים מקבוצת IgM או IgG המקיימים אינטראקציה עם האלרגן (כל מרכיב של התרופה) על פני התא.
3. תגובה אימונוקומפלקסית. אלרגיה כזו מאופיינת בנגע קיר פנימיכלי דם, שכן קומפלקסי האנטיגן-נוגדנים הנוצרים מופקדים על האנדותל של זרם הדם ההיקפי.
4. תגובה מתווכת תאים מסוג מושהה. את התפקיד העיקרי בהתפתחותם ממלאים לימפוציטים T. הם מפרישים ציטוקינים, שבהשפעתם מתקדמת הדלקת האלרגית. ניתן להגביר את פעילות ה-T-lymocytes בעזרת Ipilimumab.

אבל רחוק מתמיד, אלרגיה כזו מתרחשת רק באמצעות אחד מהמנגנונים המפורטים. אין זה נדיר שמספר חוליות של השרשרת הפתוגנטית משולבים בו זמנית, מה שגורם למגוון תסמינים קליניים ולחומרתם.

יש להבחין בין אלרגיה לתרופות לבין תופעות לוואי הקשורות למאפייני הגוף, מנת יתר, שילוב שגוי של תרופות. העיקרון של התפתחות תגובות לא רצויות שונה, בהתאמה, משטרי הטיפול גם שונים.

בנוסף, יש מה שנקרא תגובות פסאודו-אלרגיות המתרחשות עקב שחרור של מתווכים מתאי פיטום ובזופילים ללא השתתפות של אימונוגלובולין E ספציפי.

לרוב, אלרגיות לתרופות נגרמות על ידי התרופות הבאות:

בנוסף, זה יכול להופיע גם בגלל כל מרכיב עזר, למשל, עמילן במקרה של רגישות יתר לדגנים וכו'. יש לקחת זאת בחשבון גם בעת שימוש בתרופה כלשהי.

אבל ב יותרנטייה לאלרגיות כאלה:

• חולים עם קביעה מראש תורשתית לתגובות רגישות יתר;
• חולים עם ביטויים שהתרחשו בעבר של אלרגיות מכל אטיולוגיה;
• ילדים ומבוגרים שאובחנו עם פלישות הלמינטית;
• חולים החורגים מתדירות נטילת התרופה המומלצת על ידי הרופא, מספר הטבליות או נפח ההשעיה.

אצל תינוקות, ביטויים שונים של תגובה אימונולוגית מתרחשים אם אם מינית אינה מקפידה על תזונה מתאימה.

אלרגיה לתרופות (למעט תגובה פסאודו-אלרגית) מתפתחת רק לאחר תקופה של רגישות, במילים אחרות, הפעלה מערכת החיסוןהמרכיב העיקרי של התרופה או מרכיבי עזר. קצב התפתחות הרגישות תלוי במידה רבה בשיטת מתן התרופה. לפיכך, מריחת התרופה על העור או שימוש באינהלציה גורמת במהירות לתגובה, אך ברוב המקרים אינה מביאה להתפתחות ביטויים מסכני חיים עבור המטופל.

אבל עם הכנסת פתרון תרופתי בצורה של תוך ורידי או זריקות תוך שריריותקיים סיכון גבוה לסוג מיידי של תגובה אלרגית, למשל, הלם אנפילקטי, שהוא נדיר ביותר בעת נטילת טבליות של התרופה.

לרוב, אלרגיה לתרופות מאופיינת בביטויים האופייניים לזנים אחרים של תגובה חיסונית דומה. זה:

• אורטיקריה, פריחה מגרדת בעור הדומה לכוויות סרפד;
• דרמטיטיס מגע;
• אריתמה קבועה, שלא כמו סימנים אחרים של תגובה אלרגית, היא מתבטאת כנקודה מוגדרת בבירור על הפנים, איברי המין, רירית הפה;
• פריחות אקנה;
• erythema multiforme, המאופיינת בהתרחשות של חולשה כללית, כאב בשרירים ובמפרקים, עלייה בטמפרטורה אפשרית, ואז, לאחר מספר ימים, מופיעות פריחות פפולריות בצורה הנכונה של צבע ורוד;
• תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, סוג מסובך של אריתמה אקסודטיבית, המלווה בפריחה בולטת על הריריות, איברי המין;
• epidermolysis bullosa, שתצלום שלו ניתן למצוא בספרי עיון מיוחדים בנושא דרמטולוגיה, מתבטא בצורה של פריחה שחיקה על הריריות והעור, ורגישות מוגברת ל פציעות מכניות;
• תסמונת ליאל, הסימפטומים שלה הם התבוסה המהירה של אזור גדול של העור, מלווה בשיכרון כללי ושיבוש של האיברים הפנימיים.

בנוסף, אלרגיה לתרופות מלווה לפעמים בדיכוי המטופואזה (בדרך כלל זה מצוין על רקע שימוש ארוך טווח ב-NSAIDs, sulfonamides, chlorpromazine). כמו כן, מחלה דומה יכולה להתבטא בצורה של דלקת שריר הלב, נפרופתיה, דלקת כלי דם מערכתית, periarteritis nodosa. תרופות מסוימות גורמות לתגובות אוטואימוניות.

אחד הסימנים הנפוצים ביותר לאלרגיה הוא נזק לכלי הדם. הם מתבטאים בדרכים שונות: אם התגובה משפיעה על מערכת הדם של העור, מתרחשת פריחה, כליות - נפריטיס, ריאות - דלקת ריאות. אספירין, כינין, איזוניאזיד, יוד, טטרציקלין, פניצילין, סולפונאמידים עלולים לגרום לארגמה טרומבוציטופנית.

אלרגיה לתרופות (בדרך כלל סרום וסטרפטומיצין) משפיעה לעיתים על כלי הדם הכליליים. במקרה זה, מתפתחת תמונה קלינית האופיינית לאוטם שריר הלב; במצב כזה, שיטות בדיקה אינסטרומנטליות יסייעו לאבחנה מדויקת.

בנוסף, יש דבר כזה תגובה צולבת כתוצאה משילוב של תרופות מסוימות. זה מצוין בעיקר עם שימוש בו-זמני באנטיביוטיקה מאותה קבוצה, שילוב של מספר חומרים אנטי-פטרייתיים (לדוגמה, clotrimazole ו-fluconazole), תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (אספירין + אקמול).

אלרגיה לתרופות: מה לעשות כאשר מופיעים תסמינים

אבחנה של תגובה כזו לתרופות היא די קשה. כמובן שעם היסטוריה אלרגית אופיינית ותמונה קלינית טיפוסית, לא קשה לזהות בעיה כזו. אבל בתרגול היומיומי של רופא, ביצוע האבחנה מסובך על ידי העובדה שתגובות אלרגיות, רעילות ופסאודו-אלרגיות ועוד כמה מחלות מדבקותלְהַחזִיק תסמינים דומים. הדבר מחמיר במיוחד על רקע בעיות אימונולוגיות שכבר קיימות.

קושי לא פחות מתעורר עם אלרגיה מאוחרת לתרופות, כאשר זה יכול להיות די קשה לאתר את הקשר בין מהלך הטיפול לתסמינים שהופיעו. בנוסף, אותה תרופה יכולה לגרום לסימנים קליניים שונים. כמו כן, תגובה ספציפית של הגוף מתרחשת לא רק לסוכן עצמו, אלא גם למטבוליטים שלו הנוצרים כתוצאה מהתמרה בכבד.

רופאים אומרים לך מה לעשות אם אתה מפתח אלרגיה לתרופות:

1. איסוף אנמנזה על נוכחותן של מחלות דומות אצל קרוב משפחה, אחר, ביטויים מוקדמים יותר של תגובה אלרגית. הם גם ילמדו כיצד המטופל סבל חיסונים וקורסים של טיפול ארוך טווח עם תרופות אחרות. רופאים מתעניינים בדרך כלל אם אדם מגיב לפריחה של צמחים מסוימים, אבק, מזון, קוסמטיקה.
2. שלב אחר שלב של בדיקות עור (טפטוף, מריחה, צלקת, תוך עורי).
3. בדיקות דם לקביעת אימונוגלובולינים ספציפיים, היסטמין. אבל תוצאה שלילית של בדיקות אלה אינה שוללת את האפשרות לפתח תגובה אלרגית.

אבל לבדיקות הצלקת הנפוצות ביותר יש מספר חסרונות. לפיכך, במקרה של תגובה שלילית על העור, לא ניתן להבטיח היעדר אלרגיה בשימוש אוראלי או פרנטרלי. בנוסף, בדיקות כאלה אסורות במהלך ההריון, וכאשר בודקים ילדים מתחת לגיל 3, עלולות להתקבל תוצאות כוזבות. תכולת המידע שלהם נמוכה מאוד במקרה של טיפול נלווה עם אנטיהיסטמינים וקורטיקוסטרואידים.

מה לעשות אם אתה אלרגי לתרופות:

• קודם כל, עליך להפסיק מיד לקחת את התרופה;
• נטילת אנטיהיסטמין בבית;
• במידת האפשר, רשום את שם התרופה ואת התסמינים שהופיעו;
• לבקש עזרה מוסמכת.

עם תגובה חמורה ומסכנת חיים, טיפול נוסף מתבצע רק בבית חולים.

תגובה אלרגית לתרופות: טיפול ומניעה

שיטות לניהול סימפטומים תגובה שליליתעל התרופה תלוי בחומרת התגובה החיסונית. לכן, ברוב המקרים, אפשר להסתדר עם חוסמי קולטני היסטמין בצורת טבליות, טיפות או סירופ. רוב אמצעים יעיליםשקול את Tsetrin, Erius, Zirtek. המינון נקבע בהתאם לגיל האדם, אך הוא בדרך כלל 5-10 מ"ג (טבליה אחת) למבוגר או 2.5-5 מ"ג לילד.

אם תגובה אלרגית לתרופות היא חמורה, אנטיהיסטמינים ניתנים באופן פרנטרלי, כלומר בצורה של זריקות. בבית החולים מוזרקים אדרנלין ותרופות נוגדות דלקת ועוויתות חזקות למניעת התפתחות סיבוכים ומוות.

אתה יכול להסיר תגובה אלרגית מסוג מיידי בבית על ידי מתן תמיסות של Prednisolone או Dexamethasone. עם נטייה למחלות כאלה, כספים אלה חייבים להיות נוכחים בערכת העזרה הראשונה הביתית.

כדי לא לפתח תגובה אלרגית ראשונית או חוזרת לתרופות, יש צורך לנקוט באמצעי המניעה הבאים:

• הימנע משילובים של תרופות שאינן תואמות;
• מינון התרופות חייב להתאים בהחלט לגיל ולמשקל של המטופל, בנוסף, נלקחות בחשבון הפרות אפשריות של הכליות והכבד;
• שיטת השימוש במוצר חייבת לציית להוראות, במילים אחרות, אי אפשר, למשל, לקבור אנטיביוטיקה מדוללת באף, בעיניים או לקחת אותה פנימה;
• בְּ- עירוי תוך ורידיפתרונות, יש להקפיד על קצב הניהול.

עם נטייה לאלרגיות לפני חיסון, התערבויות כירורגיות, בדיקות אבחון באמצעות חומרי רדיופאק (לדוגמה, Lipiodol Ultra-Fluid), יש צורך בסדציה מניעתית. אנטיהיסטמינים.

אלרגיה לתרופות שכיחה למדי, במיוחד בילדות. לכן, חשוב מאוד לנקוט בגישה אחראית לשימוש בתרופות, לא לתרופות עצמיות.

תוכן המאמר

אלרגיה לתרופות(מילים נרדפות: מחלת תרופות) - תופעת לוואי של תרופות, המבוססת על מנגנונים אימונולוגיים ספציפיים עקב רגישות יתר לתרופה.
אלרגיה לתרופות שונה מתופעות לוואי אחרות של תרופות הקשורות במינון יתר, היווצרות מטבוליטים רעילים, אידיוסינקרטיה פרמקולוגית ושחרור לא ספציפי של מולקולות אפקטור.

אטיולוגיה ופתוגנזה של אלרגיה לתרופות

תרופות שהן חלבונים, גליקופרוטאין, LPS, פוליסכרידים יכולות לפעול כאנטיגנים ולעורר תגובה חיסונית. תרופות בעלות כימיה פשוטה. מבנה ומול נמוך. מסה, ב תנאים מסויימיםיכול גם לגרום לתגובה אימונולוגית. מצב כזה הוא היכולת של תרופה להיקשר באופן קוולנטי, ואולי אלקטרוסטטי או הידרופובי, לחלבוני הגוף, וליצור מקרומולקולה המסוגלת לעורר ייצור של נוגדנים ספציפיים להפטן. האלרגניות של מקרומולקולה כזו תלויה בתכונות המבניות שלה, מידת הזרות האנטיגני, הפירוק הביולוגי והפילמור ותכונות אחרות. V-va עם מזח. במשקל של פחות מ-5000 דלטון לא יכול לגרום לתגובה חיסונית. לפיכך, פוליפפטידים סינתטיים המורכבים מפחות משבע חומצות אמינו אינם אימונוגנים, אלא אימונוגנים יעילים המורכבים ממספר גדול יותר מהם. רוב התרופות הן כימיות פשוטות. חומרים עם מול. במשקל של פחות מ-1000 דלטון. אינדוקציה של תגובה חיסונית יכולה להתרחש רק אם תרופה כזו נקשרת למול גבוה. חומר, בדרך כלל חלבון.
בפיתוח של אלרגיות לתרופות יש חשיבות מסוימת נטייה גנטית, אשר מאושרת על ידי המתאם עם אנטיגן ההיסטו-תאימות של מערכת HLA-A10. אנשים עם אטופיה נוטים יותר לפתח אלרגיות לתרופות, על פי כמה דיווחים. ביטויי עור- שכיח יותר בנשים מאשר בגברים. למרות שאלרגיות לתרופות אינן קשורות לגיל, הן שכיחות יותר בקרב מבוגרים מאשר בילדים. עם זאת, הסיכון לפתח אלרגיות לתרופות אינו נקבע לפי גיל או מין. קיימות עדויות להשפעה של גורמים גנטיים על חילוף החומרים של תרופות. תופעות לוואי רבות של תרופות, כולל תגובות אלרגיות, נוצרות כתוצאה מהפרעות בחילוף החומרים של התרופה, אשר עשויות להיות תוצאה של פגמים מטבוליים מולדים. לכן, בשל הפעילות השונה של האנזים אצטילטרנספראז, במיוחד עם סוג איטי של אצטילציה, מתרחשות לעתים קרובות תגובות שליליות, שכן הדבר מקל על ידי זמן מחצית חיים ארוך של התרופה. לופוס אריתמטוזוס, הנגרמת על ידי הידראלזין ונובוקאינאמיד, נמצאה אצל אנשים עם סוג איטי של אצטילציה. גורם הנוטה לאלרגיה לתרופות יכול להיות חוסר תפקוד של מערכת החיסון הקשורה למחלה הבסיסית או שימוש בתרופה. כתוצאה מכך, ראשית, מתרחש סילוק מושהה של התרופה על ידי תאים פגוציטים, ושנית, פגם במדכאי T המווסתים את הסינתזה של נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E. תנאי מוקדם להתפתחות אלרגיה לתרופות הוא שימוש חוזר בתרופה . לאחר החשיפה הראשונה לתרופה, מתחילה תקופה סמויה (10-20 ימים), שבמהלכה מתחם התרופה-חלבון גורם ליצירת תאי אפקטור חיסוני ו(או) נוגדנים שיכולים לגרום לתגובה אלרגית. לאחר חשיפה חוזרת עם אותה תרופה, התקופה שלפני הופעת התגובה קצרה בהרבה - ממספר דקות בהלם אנפילקטי ועד מספר ימים בנגעים בעור ובקרביים. במקרים מסוימים, תרופה יכולה ליצור תגובות הדומות מבחינה קלינית לאלרגיה לתרופות, אך עם מנגנוני התפתחות אחרים - השפעות תרופתיות, רעילות או אוסמוטיות על תאים המעורבים בדלקת אימונולוגית. זה ממריץ שחרור של מתווכים של אלרגיה מיידית או ייצור מונו ולימפוקינים, הפעלה לא ספציפית של מולקולות אפקטור, כגון מרכיבי המשלים של המערכת, יצירת נוגדנים עצמיים בהשתתפות התרופה - הפטן. במרפאה קשה להבחין בין אלרגיה לתרופות לבין תופעות לוואי אחרות של תרופה.
במקרים מסוימים, ההפטן עשוי להיות תוצר של חילוף החומרים של התרופה. מטבוליט זה, בדומה להפטנים אחרים, חייב להיקשר לחלבון על מנת לעורר תגובה חיסונית. מטבוליטים של רוב התרופות מלבד פניצילין לא זוהו. נוגדנים נגד המטבוליט הפטן מסוגלים להגיב בצלב עם מולקולת התרופה הראשית. במקרים מסוימים של אלרגיה לתרופות, נוגדנים נגד התרופה אינם מתגלים דווקא בגלל תגובה חיסוניתמטבוליט המושרה התרופה הזו.
הפתוגנזה של אלרגיה לתרופות יכולה להתבסס על כל ארבעת סוגי הנזק האימונולוגי לפי ג'ל וקומבס. סוג I (אנפילקטי) - יצירת נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים E ובעלי זיקה לתאי פיטום ובזופילים, מה שמוביל לקשירה של שתי מולקולות של אימונוגלובולין E לקומפלקס התרופה-חלבון ולשחרור מתווכים של תגובה אלרגית מיידית. . סוג II (ציטוטוקסי) - קשירה ישירה של התרופה למשטח התא (טסיות דם, לויקוציטים וכו'), וכתוצאה מכך תמוגה התא. חינוך מסוג III (אימונוקומפלקס); קומפלקסים של מערכת החיסוןבהשתתפות אימונוגלובולין G ואימונוגלובולין M, המפעילים את מערכת המשלים וגורמים לנזק לרקמות. סוג IV (תאי) - קישור של התרופה ישירות לקולטני פני השטח של תאים בעלי יכולת חיסונית. לא נמצאה ספציפיות ברורה בהתרחשות של סוג מסוים של נזק אימונולוגי, בהתאם לאופי התרופה. כמעט כל תרופה יכולה לגרום לכל אחד מארבעת סוגי הנזק האימונולוגי המפורטים; במקרים מסוימים, מספר תסמינים קליניים נצפים בו זמנית עקב מנגנוני התפתחות אימונולוגיים שונים.

מרפאה לאלרגיה לתרופות

ביטויים של אלרגיות לתרופות משתנות מתגובות קלות בצורה של פריחה בעור וחום ועד לתגובות קשות - הלם אנפילקטי, נמק אפידרמיס רעיל, אריתמה מולטיפורמה exudative, שעלולה לגרום למוות. הסיווג של A.l מבוסס על המאפיינים הקליניים של התהליך, שכן המאפיינים של תגובות אימונולוגיות אפשרויות שונותפתולוגיה זו לא תמיד אפשרית. התמונה הקלינית של אלרגיה לתרופות, בהתאם למיקום הנגע, מתוארת במאמרים נפרדים. אחד התסמינים השכיחים של אלרגיה לתרופות הוא קדחת סמים. כמה מאפיינים של פתוגנזה ומרפאה תופעות לוואי תרופות בודדות, משמש לעתים קרובות בפרקטיקה קלינית, אשר לא תמיד ניתן להחליף עם השפעה מספקת על ידי תרופות אחרות.

אבחון אלרגיה לתרופות

אבחון אלרגיה לתרופות מציג קשיים מסוימים, שכן תגובות אימונולוגיות קשורות בעיקר למטבוליטים של תרופות, שרובם לא זוהו והם כימיים. חומרים בעלי מול נמוך. מסה. מטבוליטים פועלים כהפטנים וחייבים להיקשר לחלבון. שיטות לאבחון אלרגיות לתרופות אינן מושלמות מספיק, לכן, אי אפשר לא רק לחזות במידה מספקת של ודאות את האפשרות לפתח r-cni זה, אלא גם לאשר או לדחות בוודאות את האופי האלרגי של תופעות הלוואי של סמים. בהקשר זה, בבדיקה הקלינית, היסטוריה אלרגית משחקת תפקיד עצום, לעיתים מכריע. לפני מתן מרשם לתרופה זו או אחרת, יש צורך לברר: האם לחולה או לקרוביו יש מחלות אלרגיות; טבע (נוכחות של דטרמיננטים אנטיגנים נפוצים); האם היה קשר מקצועי עם תרופות, סרומים, חיסונים, כימיה. חומרים, האפידרמיס של בעלי חיים על מנת לברר אלרגיות אפשריות; נוכחות של נגעים פטרייתיים של העור והציפורניים (אנטיגנים נפוצים של פניצילין ופטריות); אילו תרופות נטל החולה? הרבה זמן. באנשים עם תסמינים מפותחים של אלרגיה לתרופות, יש צורך להבהיר את אופי ומועד הופעת התסמינים, תדירותם, ההבדל בין ביטויים אלו לתסמיני המחלה הבסיסית.תרופות וכימיקלים שונים. סוכנים.
השלב השני של חקר תגובות אלרגיה לתרופות הוא קביעת ההפעלה הכללית של מערכת החיסון: תכולת האימונוגלובולינים מקבוצות שונות, במיוחד אימונוגלובולין E באנפילקסיס, השלמה של המערכת ומרכיביה האישיים, נוגדנים אנטי-גרעיניים בתרופות- תסמונת דמוית זאבת מושרה, נוגדנים נגד מיטוכונדריה בנזק כבד שנגרם כתוצאה מתרופות וכו'.
הקשים והחשובים ביותר באבחון אלרגיה לתרופות הן שיטות הקובעות תגובה אימונולוגית ספציפית לתרופה, זיהוי של נוגדנים או תאים אלרגניים המגיבים ספציפית עם התרופה. שיטות אלו מחולקות למעבדה, המאפשרות במבחנה לחקור את מצבם של תאים או נוגדנים אלרגיים, וקליניות, המורכבות בייצור בדיקות עור אבחנתיות אלרגיות ובדיקות אבחון אלרגולוגיות פרובוקטיביות עם תרופה חשודה באלרגיה. האינפורמטיבי ביותר, אך עדיין בשימוש מוגבל, הוא PACT, שמזהה נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים E. לא תמיד ניתן לקבוע נוגדנים נגד תרופות: ראשית, רמת הסרום שלהם מגיעה למקסימום רק בשיאה של תגובה אלרגית ולאחר הפסקת הטיפול בתרופות. התרופה יכולה לרדת באופן משמעותי (נוגדנים עשויים אפילו להיעלם), ושנית, ניתן לקבוע נוגדנים רק עבור תרופות מסוימות, שכן תגובות רבות מתפתחות לא על התרופה עצמה, אלא על תוצרי חילוף החומרים שלה. שיטות לקביעת תגובתיות של תאים אלרגניים כוללות בדיקות להמרה של לימפוציטים בתגובה לאנטיגן, עיכוב נדידת מקרופאגים, דה-גרנולציה של בזופילים לפי שלי וכו'.
ניתן להשתמש בבדיקות עור כדי לחזות את האפשרות לפתח תגובה אלרגית לתרופה. ובמקרים מסוימים (בהיעדר תסמינים קליניים) - לאשר את האבחנה של אלרגיה לתרופות. נדון הצורך בשימוש בהם בפרקטיקה הקלינית, שכן לא ברור באיזו צורה יש להשתמש בתרופות לבדיקה, שכן רובן יוצרות אנטיגן רק על ידי קשירה לחלבוני הגוף (הפטן המצומד לחלבון נועד לאבחן אלרגיה לפניצילין - פניצילין -פוליזין - וחומצה אצטילסליצילית - אספירין-פוליזין); בנוסף, קיים סיכון לפתח תגובות אנפילקטיות קטלניות לכל בדיקת עור (במיוחד אלרגית מדגם אבחוןתוך-עורית, במידה פחותה - בדיקת אבחון אלרגולוגי צלקת עור ובדיקת דקירות עור אבחנתיות אלרגולוגיות, וכן בדיקת מריחת עור אבחנתית אלרגולוגית) ואפשרות לאלרגיות על ידי כמויות קטנות של התרופה המשמשות לבדיקות. תוצאה שלילית כן לא לכלול את הפיתוח תגובות אלרגיות, וחיובי אינו הוכחה בלתי ניתנת לערעור לאלרגיות לתרופות. יוצא דופן הוא בדיקות יישום לאבחון אלרגיות מגע, שכן במקרים אלו ניתן להשתמש בהפטן חד ערכי, אשר במהלך הבדיקה נקשר לחלבוני הגוף. הבדיקה היא גם אינפורמטיבית כאשר נוגדנים נגד המטבוליט מגיבים בצלב עם מולקולת התרופה (במקרים אלה, התרופה עצמה יכולה לשמש לבדיקת עור).
בדיקה אסורה עם התרופה שגרמה להלם אנפילקטי. בדיקות עור בתרופות שונות מבוצעות רק על ידי אלרגיסט. האינדיקציות ליישומם הן כדלקמן: הצורך לרשום תרופה שאיתה (או דומה לה במבנה הכימי) היה מגע מקצועי ארוך, או תרופה מאוד אלרגנית ששימשה בעבר שוב ושוב על ידי חולים עם פתולוגיה אלרגית, כמו כמו גם תרופה שמאמינים שהיא נותנת סיבוכים אלרגיים; אינדיקציות חיוניות לשימוש בפניצילין בחולים עם זיהומים פטרייתיים בעור ובציפורניים ותרופות, אליהם נרשמו תגובות אלרגיות בהיסטוריה. למניעת תגובות אנפילקטיות, מומלץ רצף בדיקות העור הבא: טפטוף, צלקת, הזרקה, תוך-עורית. כל דגימה עוקבת מונחת רק אם הקודמת שלילית. בדיקות פרובוקטיביות מתבצעות במקרים חריגים עם בדיקות עור שליליות רק בבית חולים אלרגולוגי.
אלרגיה לתרופות מאופיינת בחוסר תגובה לטיפול קודם בתרופה זו והופעתה מספר ימים לאחר תחילת הטיפול; קיומו של סיכון להיווצרות תגובה גם בעת שימוש בגפן מתחת לטיפול; ההבדל בתסמינים הקליניים מההשפעה הפרמקולוגית הרגילה של התרופה (ביטויים קליניים אלה, כולל מספר מסוים של תסמונות הנחשבות כאלרגיות, מתרחשים רק בחלק מסוים של האוכלוסייה); אאוזינופיליה בדם וברקמות; נוכחות של נוגדנים או לימפוציטים T רגישים המגיבים ספציפית עם התרופה או המטבוליט שלה; היכולת לשחזר כמה תגובות על בעלי חיים. כל הקריטריונים הללו אינם מוחלטים. לאחר הפסקת השימוש בתרופה, התגובה האלרגית נעלמת בדרך כלל.

טיפול באלרגיות לתרופות

עקרונות בסיסיים: זיהוי וסילוק סמים; טיפול פתוגנטי; תת-סנסיטיזציה ספציפית.
הפסקת נטילת התרופה, גם במקרים חמורים של אלרגיה לתרופות, מובילה לרוב להפוגה של התהליך. אם זה לא מספיק, טיפול פתוגנטי נקבע, כולל, ללא קשר למיקום של סיבוך התרופה, דיאטה היפואלרגנית, מנוחה במיטה, שליטה על תפקוד איברי ההפרשה - מעיים, כליות וכו'. הטיפול בתגובות סיסטמיות של תרופות חריפות ומסכנות חיים כמו הלם אנפילקטי, אריתמה מולטיפורמה, נמק אפידרמיס רעיל דורש טקטיקות טיפוליות מיוחדות. טיפול פתוגנטי המכוון למנגנונים אימונולוגיים תלוי בסוג הנזק האימונולוגי שהתרחש עם נגע תרופתי נתון, וכולל: תרופות אנטי-היסטמין ואנטי-סרטונין לתגובות מסוג אנפילקטיות (אורטיקריה, אנגיואדמה ועוד); תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידיות מערכתיות לנגעים אלרגיים חמורים של איברים ומערכות שונות, במיוחד אם יש חשד לתהליך אוטואימוני (ציטופניה, פגיעה בפרנכימה הריאה, טוקסידרמיה חמורה, במיוחד בולוס, הפטיטיס, דלקת כליות, שריר הלב וכו'); תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים מקומיות לדרמטוזות אלרגיות לתרופות; טיפול לא ספציפי לחוסר רגישות. טיפול באלרגיות לתרופות דומה לטקטיקות טיפוליות למחלות אלרגיות של אותו איבר או מערכת.
תת רגישות לאלרגיות לתרופות ניתן לבצע רק על פי אינדיקציות קפדניות: הצורך לרשום אנטיביוטיקה β-lactam מסיבות בריאותיות בחולים עם אלרגיה לפניצילין (זיהום בפתוגן רגיש לאנטיביוטיקה β-lactam, אין ברירה באנטיביוטיקה) ובדיקת עור חיובית לפניצילין-פוליזין, חומצת פניצילין ופנצילין G; עם אלרגיה לאינסולין בחולים עם סוכרת עם בדיקת עור חיובית לאינסולין או פיתחה תגובה אלרגית במקרים בהם החלפת אינסולין בתרופה אחרת נגד סוכרת או אינסולין ממוצא מינים אחרים, למשל. הכנת אינסולין חזיר היא בלתי אפשרית: הצורך לרשום סרום או טוקסואיד (אנטי טטנוס, אנטי-דיפתריה) אצל אנשים עם בדיקת עור חיובית וטיפול בתרופות שחפת בחולים עם שחפת שפיתחו תגובות אלרגיות במהלך הטיפול. יחד עם זאת, הסיכון לתוצאה קטלנית של תגובה אלרגית צריך להיות נמוך מזה של מחלה נתונה ללא רישום התרופה.
חוסר רגישות לאנטיביוטיקה β-lactam צריכה להתבצע ביחידות טיפול נמרץ בבוקר עם נוכחות חובה של רופא. יש להתכונן למערכת עירוי תוך ורידיותרופות לסיוע מיידי במקרה של אנפילקסיס (אדרנלין, תיאופילין, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים). חוסר רגישות לאנטיביוטיקה P-lactam מתבצעת בשיטה מואצת - זריקות מרובות במהלך היום. הפסקות בטיפול לאחר תום דה-סנסיטיזציה אינן מותרות. בתוך שעה אחת לאחר המנה הוורידית הראשונה, נדרש ניטור קפדני של המטופל. כאשר מותר אוקסצילין, פניצילין G משמש לחוסר רגישות, ואחריו מינון מלא של אוקסצילין. Carbenicillin משמש לחוסר רגישות במינון ראשוני של 60 מק"ג.
לחולים עם מחלות קשות, למשל. אנדוקרדיטיס חיידקי, כאשר טיפול אנטיביוטי חייב להינתן בהזרקה תוך ורידית, עדיפה חוסר רגישות תוך ורידי לאנטיביוטיקה β-lactam. עם חוסר רגישות כזו, יש צורך גם בניטור רציף של הריכוז וקצב מתן התרופה. במקרה של תסמינים שליליים, מתן האנטיביוטיקה מואט ורושמים תרופות אנטי-היסטמין וגלוקוקורטיקוסטרואידים. במהלך הטיפול, המטופל צריך לבצע בדיקות עור.
הערה. החל מהיום ה-9 יש להוסיף 2 יחידות עד הגעה למינון הטיפולי.
חוסר רגישות לאינסולין מתבצע תחת פיקוחו של אלרגיסט על פי שתי תוכניות. אין צורך בתרופות קדם-אלרגיות. עם התפתחות של תגובה מקומית, לוח הזמנים של הניהול משתנה, כמו עם hyposensitization.
הערות: 1. ביום הראשון - הרביעי נותנים אינסולין פשוט ולאחר מכן - תרופות ארוכות טווח. 2. לאחר היום השישי, המינון גדל ב-5 יחידות ביום לרמה הטיפולית. 3. ביום הראשון והשני התרופה ניתנת תוך עורית, החל מהשלישי - תת עורית.
עם בדיקת עור חיובית לזר-. סרום מקומי (סוס או אחרים), הזריקה הראשונה (0.25 מ"ל סרום בדילול של 1:100) ניתנת תת עורית, עם תת-רגישות לאנטי-טוקסין דיפתריה, ניתנת מנה כפולה כל 15 דקות עד שמגיעים למינון האנטי-טוקסין הבלתי מדולל. . אם מתרחשת תגובה, ההחדרה של אנטי-טוקסין נעצרת, החולה נמצא במעקב במשך 1.5 שעות, במידת הצורך, נקבעים אנטיהיסטמינים וגלוקוקורטיקוסטרואידים. אם מתרחשת אנפילקסיס, הטיפול זהה להלם אנפילקטי.
ישנן שתי דרכים להקל על רגישות יתר לתרופות שחפת. הראשון הוא מינוי של 40 מ"ג של פרדניזולון והמשיך טיפול ספציפי, השני הוא הפסקת הטיפול הספציפי עד להיעלמות מוחלטת של הסימפטומים האלרגיים, ואז מינוי של 50 מ"ג איזוניאזיד, 250 מ"ג חומצה אמינוסליצילית, 25 מ"ג סטרפטומיצין (המינון גדל בהדרגה מדי יום לרמה טיפולית). אם מתרחשת תגובה, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעות או טיפול שחפת מופסק.

מניעת אלרגיות לתרופות

אמצעים כלליים למניעת אלרגיות לתרופות הם כדלקמן: איסור מכירה חופשית של תרופות (במיוחד אנטיביוטיקה); הזנת בתולדות המחלה לטור "היסטוריה אלרגולוגית" וסימון בשער על אלרגיות התרופה הקיימת; הסבר לאוכלוסייה את ההשלכות של טיפול עצמי; איסור הוספת חומרים משמרים למוצרים ממקור צמחי ובעלי חיים, בעיקר מוצרי חלב; ייצור פניצילין עם כמות קטנה של מול גבוה. זיהומים; הכנסת דרכון אלרגולוגי לחולים עם תגובות לתרופות; בידוד חולים אלרגיים מחולים המקבלים תרופות בעלות פעילות רגישות גבוהה. אמצעי מניעה ספציפיים כוללים: היסטוריה אלרגית; רציונלי, למעט פוליפארמה, שימוש בחומרים רפואיים; שימוש סביר בתרופות אנטיבקטריאליות, במיוחד במצבי חום; שיקום של מוקדי זיהום כרוניים; תוך התחשבות בתגובות צולבות אפשריות בעת רישום תרופות הדומות בכימיה. מבנה או פעולה פרמקולוגית; החיסון והסרופרופילקס הזהירים ביותר לחולים עם מחלות אלרגיות בבית חולים; שימוש בסטריליזטורים ומזרקים נפרדים לחולים עם מחלות אלרגיות.

אלרגיה לתרופות של המערכת המוליטית

אלרגיה לתרופות של המערכת המוליטית היא אלרגיה לתרופות המשפיעה על תאי הדם.
אלרגיה לתרופות של המערכת ההמוליטית היא הצורה הנפוצה ביותר של תופעות הלוואי של תרופות עקב בידול גבוה השתתפות פעילהתאים של המערכת ההמטופואטית בתהליכים מטבוליים וחסינות. הוא כולל ציטופניות אלרגיות - תרומבוציטופניה אלרגית ואגרנולוציטוזיס הנגרמת על ידי תרופות, אנמיה המוליטית אלרגית הנגרמת על ידי תרופות ואאוזינופיליה. אותה תרופה יכולה לגרום ליצירת נוגדנים ממעמדות שונים בעלי זיקה שונה למרכיבי המשלים של המערכת ותאי הדם (אריתרוציטים, טסיות דם, נויטרופילים). מוצעים שני מנגנונים פתוגנטיים אימונולוגיים להתרחשות נגעים אלה. הראשון הוא ציטוטוקסי: הקובעים האנטיגנים של התרופה יוצרים קומפלקסים של תאים-תרופות, אליהם נוצרים נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין G, תמוגה של תאים מתרחשת כאשר נוגדנים משולבים עם הפטן בהשתתפות מרכיבים משלימים. השני הוא immunocomplex: קומפלקסים חיסוניים תרופה - נוגדן, אימונוגלובולין M, אימונוגלובולין G נספגים על פני תא המטרה (טסיות דם, אריתרוציטים, נויטרופילים), ציטוליזה של התא מתרחשת בהשתתפות מרכיבי משלים.

אנמיה המוליטית אלרגית הנגרמת על ידי תרופות

- אלרגיה לתרופות של המערכת המוליטית, שבה תא המטרה הוא אריתרוציט.
זוהי הגרסה הנדירה ביותר של ציטופניה של תרופות אלרגיות. הוא מושר לרוב על ידי פניצילין וא-מתילדופה, לעתים רחוקות יותר על ידי quinidine, phenylbutazone, rifampicin, אינסולין, quinidine, chloramphenicol. המוליזה היא בדרך כלל חריפה, קשורה לעתים קרובות עם תרומבוציטופנית או פורפורה של כלי דם, לעיתים רחוקות עם אגרנולוציטוזיס. התמונה הקלינית מאופיינת בסימפטומים של המוליזה תוך-וסקולרית: טמפרטורת חום, הקאות, כאבי בטן, הפטומגליה, טחול, המוגלובינוריה. בפתוגנזה של אנמיה המוליטית אלרגית לפניצילין, ההנחה היא השתתפות של נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים Q ובמידה פחותה לאימונוגלובולינים M; תגובות תלויות משלים נוצרות כתוצאה מקשירה של נוגדנים ספציפיים במחזור לקבוצת הבנזיל-פניצילואיד-הפטן עם תרופה (הפטן) הנספגת על קרום האריתרוציטים. לאלרגיה ל-a-methyldopa יש מנגנון התפתחות שונה: התרופה מקיימת אינטראקציה ישירה עם התא, נוצר דטרמיננט אנטיגני חדש, שאליו נוצרים נוגדנים עצמיים.

טרומבוציטופניה אלרגית הנגרמת על ידי תרופות

טרומבוציטופניה אלרגית לתרופה היא אלרגיה לתרופה של המערכת ההמוליטית, שבה תא המטרה הוא טסיות דם.
הגורם האטיולוגי השכיח ביותר לסוג זה של אלרגיה הם כינין, כינידין, הפרין, בקטרימים, מלחי זהב, סולפונאמידים, פנילבוטזון, ריפמפיצין, חומצה אצטילסליצילית, דיגיטוקסין, הידרוכלורותיאזידים, PAS, דיפנין, איזוניאזיד, דלגיל, פניצילין. משקאות המכילים כינידין, פירות וקטניות עשויים למלא תפקיד בהתרחשות של תרומבוציטופניה אלרגית הנגרמת על ידי תרופות.
הסימן הקליני העיקרי של המחלה הוא ארגמן טרומבוציטופני; לרוב מצוינות פריחות אכימוטיות ופטקיות, שטפי דם יכולים להיות מקומיים במערכת העצבים המרכזית, מערכת העיכול, רירית הרחם, מערכת האורגניטלית וכו'. הגפיים התחתונות מושפעות בדרך כלל, פריחות כלליות נצפות בתדירות נמוכה הרבה יותר. טסיות הדם נעלמות במהירות מהדם ההיקפי מח עצםנחושה בדעתה כמות מוגברתמגהקריוציטים. התמונה הקלינית של המחלה מאופיינת בהתקפי דימום חוזרים המופיעים 6-24 שעות לאחר נטילת התרופה. לאחר הפסקת התרופה שגרמה למחלה, ומינוי תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, התסמינים הקליניים נסוגים במהירות ולאחר שבעה עד עשרה ימים ספירת הטסיות חוזרת לנורמה. לאחר תרומבוציטופניה חוזרת ונשנית הנגרמת על ידי תרופות, המחלה יכולה להפוך לטרומבוציטופניה אוטואימונית.

אגרנולוציטוזיס אלרגי הנגרמת על ידי תרופות

אגרנולוציטוזיס אלרגי לתרופה היא אלרגיה לתרופה של המערכת ההמוליטית, שבה תא המטרה הוא גרנולוציט.
גורמים אטיולוגיים - פירמידון, סולפנאמידים, אנאלגין, בוטאדיון, פנאצטין, איזוניאזיד, אימלין, אטופן, ברבמיל, דיאקרב, סטרפטומיצין. PASK.
התמונה הקלינית של המחלה מאופיינת בהתפתחות מהירה ויכולה להשתנות בחומרתה מצורות קלות יחסית ועד קשות עם התפתחות של זיהום ספטיקופימי וכיב של רירית הפה, החניכיים והגרון. המחלה מתחילה בדרך כלל עם צמרמורות, חום, כאבי ראש ו כאב שרירים, טכיקרדיה, במקרים מסוימים עלולה להתפתח אנפילקסיס וקריסה, בליווי פריחות בעורסוג אורטיקריה. מספר הגרנולוציטים בדם יורד (התוכן המוחלט של גרנולוציטים הוא פחות מ-500 ב-1 μl), עד להיעלמותם המוחלטת. במח העצם נצפתה תחילה היפרפלזיה, לאחר מכן היפופלזיה ואפלזיה. ביטול בזמן של התרופה שגרמה למחלה, ומינוי תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, אפילו במקרים חמורים, מוביל להתפתחות הפוכה של התהליך, אם ממשיכים בתרופה, אז המחלה עלולה להיות קטלנית.

תרופה אאוזינופיליה

אאוזינופיליה תרופתית - עלייה במספר האאוזינופילים בדם, סודות פתולוגיים, מח עצם עם ביטויים שונים של אלרגיות לתרופות.
מחלה זו מתגלה לעתים קרובות עם נגעים המושרים על ידי תרופות של שריר הלב - דלקת שריר הלב אאוזינופילית, ריאות - דלקת ריאות אאוזינופילית, מעיים - קוליטיס אאוזינופילית, עור.
אאוזיופיליה ללא כל סימנים פתולוגיה של תרופותמתרחשת עם שימוש בתרופות רבות, במיוחד אנטיביוטיקה וסולפנאמידים, עם זאת, לא תמיד ניתן לקבוע אם זה סימפטום של מחלה בסיסית או תוצאה של אלרגיה לתרופות. בדרך כלל מספר האאוזינופילים מגיע ל-20-25% (עם מספר מוחלט של 1000-1250 ב-1 מ"מ), לפעמים 40-50%. במקרים חמורים של אלרגיה לתרופות, ניתן להבחין בהיעדר אאוזינופילים בדם ההיקפי, מה שנחשב כסימן פרוגנוסטי שלילי. אאוזינופיליה יכולה להתרחש עם אלרגיה לתרופות הקשורה לכל סוג של פגיעה אימונולוגית של ג'ל וקומבס (I-IV).

אלרגיה לתרופות של מערכת העיכול

אלרגיה לתרופות במערכת העיכול היא אלרגיה לתרופות המשפיעה על מערכת העיכול.
הצטברות וביוטרנספורמציה סלקטיבית של תרופות באיברי מערכת העיכול תורמים למגע ממושך של תרופות ומטבוליטים שלהן עם הקיבה והמעיים, מצב הכרחי להתפתחות אלרגיות לתרופות. נגעים תרופתיים של מערכת העיכול הם מגוונים, מורכבים מבחינה פתוגנטית - רעילים, אלרגיים, ביולוגיים - ולא תמיד ניתן להבדיל ביניהם. חשד לאופי האלרגי של נגעי תרופות במערכת העיכול עלול להתרחש בשילוב עם אלרגיה לתרופות של העור והריריות, קדחת סמים, אאוזינופיליה של תרופה.

תסמונת אפיגסטרית של תרופה אלרגית

תסמונת אפיגסטרית של תרופה אלרגית היא אלרגיה לתרופות של מערכת העיכול, שבה איבר המטרה הוא הקיבה.
סוג זה של אלרגיה נגרמת לרוב על ידי אנטיביוטיקה וסולפונאמידים. פתוגנזה עשויה לנבוע ממנגנונים אימונולוגיים שונים. עם נזק אימונולוגי מסוג I לפי ג'ל וקומבס, נצפים תסמינים של אנפילקסיס במערכת העיכול (שלשול, הקאות, הפרשת יתר); נגעים אלו מתרחשים לרוב עם מתן פרנטרלי של התרופה (אנטיביוטיקה, ויטמינים, חומרי הרדמה וכו'). בנזק מסוג III, קומפלקסים חיסוניים יכולים להיות ממוקמים בדופן כלי הקיבה, מה שגורם לתהליך דלקתי עם תסמינים של דלקת קיבה חריפה; הנגרם לרוב על ידי תרופות דרך הפה.
מנגנונים תאיים עשויים להיות מעורבים גם בפתוגנזה של כמה נגעים בקיבה -
את כל
נזק אימונולוגי מסוג IV לפי ג'ל וקומבס. עם מנגנון זה, רירית הקיבה היא בצקתית, קפליה מעובים, היפרמיים, מכוסים בריר, כלי דם מורחבים; יש הסתננות של הרירית והתת-רירית עם לויקוציטים עם תוכן דומיננטי של אאוזינופילים. הקליניקה מאופיינת תסמינים שכיחים(חרדה, סחרחורת) ותסמינים במערכת העיכול (הקאות, שלשולים, כאב עוויתי התקפי בבטן העליונה).

אלרגיה לתרופות המעי הגס

אלרגיה לתרופות של המעי הגס - תגובות היפר-ארגיות של אטיולוגיה של התרופה, המתפתחות במעי הגס ומתבטאות בקוליטיס כיבית דימומית כרונית, דלקת התוספתן אאוזינופילית, גרנולומות אאוזינופיליות, קוליטיס רירית.
במקרים רבים, אלרגיה לתרופות המעי הגס היא אוטואימונית בטבעה.לפיכך, תרופות מסוימות, המשפיעות על האפיתל של רירית המעי, גורמות ליצירת נוגדנים עצמיים, מה שמוביל לדימום קוליטיס כיבית. נגעים גרנולומטיים של המעי מתרחשים כתוצאה משימוש בסולפנאמידים, פנוברביטל ועוד. הם מתפתחים לפי נזקים אימונולוגיים מסוג IV לפי ג'ל וקומבס ומאופיינים בחסימת מעיים חלקית, היצרות ולעיתים גיר. מבחינה היסטולוגית מתגלים רקמת גרנולציה, פיברובלסטים, מספר רב של אאוזינופילים, פחות לימפוציטים ומקרופאגים.

אלרגיה לתרופות של המעי הדק

אלרגיה לתרופות של המעי הדק - תגובות היפררגיות של אטיולוגיה תרופתית המתפתחות במעי הדק.
גורמים אטיולוגיים - פניצילין, קבוצת טטרציקלינים, neosalvarsan, phenacetin, PASK ועוד. בהתאם לצורה הקלינית, ישנם שלושה סוגים של נגעים אלרגיים של המעי הדק: שלשול אלרגי האופייני לצורת המגע של אלרגיה לתרופות (אנטיגן-נוגדן תגובה מתרחשת על רירית המעי), הפרת פטנט עקב היפרמיה ובצקת של הקרום הרירי והלם אנפילקטי, שבו מעי דקמשמש כאיבר הלם. התמונה הקלינית במקרה הראשון מאופיינת בהפרשות ריריות בשפע, שטפי דם ופגיעה תפקוד מוטורי, המתבטא בשלשול רירי-דם, בשניה הוא דומה מבחינה קלינית לתמונה של "בטן חריפה".

אלרגיה לתרופות של העור והריריות

אלרגיה לתרופות של העור והריריות היא אלרגיה לתרופות הפוגעת בעור ובריריות.
סוג זה של אלרגיה מאופיין בפולימורפיזם גבוה, חוסר ספציפיות קלינית ומגוון מנגנונים פתוגנטיים אימונולוגיים. לעתים קרובות, זה עשוי להקדים את התפתחותם של ביטויים קליניים אחרים של אלרגיה לתרופות או להיות משולב איתם; בקשר להפגנתיות יש ערך אבחוני רב. בהתאם למסלול הכניסה של התרופה ומנגנונים אימונולוגיים, אלרגיה לתרופות של העור והריריות מחולקת לשתי קבוצות. הראשון משלב נגעי עור עקב מגע עם התרופה: דרמטיטיס מגע אלרגי, פוטואלרגי מגע דרמטיטיס. הפתוגנזה של תגובות אלו קשורה לנזק אימונולוגי מסוג IV לפי ג'ל וקומבס. הקבוצה השנייה - נגעים בעור כתוצאה מהדרך ללא מגע של צריכת תרופות (פרנטרל, פומי וכו'). הוא כולל טוקסידרמיה של תרופה אלרגית, המאופיינת במגוון מנגנונים אימונולוגיים וביטויים קליניים שונים: פריחה מקולופפולרית, אריתמה של תרופה, אורטיקריה תרופתית, אנגיואדמה תרופתית, אריתמה אקסודטיבית מולטיפורמה, טוקסידרמיה ציסטית, סמים לופוס אריתמטוזוס וכו'.
אורטיקריה תרופתית ואנגיואדמה תרופתית.
אורטיקריה תרופתית ואנגיואדמה היא אלרגיה לתרופות, המתבטאת בנגעים בעור בצורה של אורטיקריה ואנגיואדמה.
הגורם האטיולוגי לנזק זה יכול להיות כמעט כל תרופה, הסיבה השכיחה ביותר היא אנטיביוטיקה, סרה, חיסון, ACTH, חומרי הרדמה, פירוגנל וכו'. אורטיקריה הנגרמת על ידי פניצילין מדורגת במקום הראשון בין אורטיקריה של אטיולוגיות אחרות, לעתים קרובות היא אחד התסמינים של אנפילקסיס. הפתוגנזה של אורטיקריה בתרופה עשויה להיות קשורה למנגנונים אימונולוגיים ולא אימונולוגיים. הראשונים נובעים מנזק אימונולוגי מסוג I לפי ג'ל וקומבס, כלומר, יצירת נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E, האחרונים קשורים לשלושה מסלולים חלופיים:
שחרור תרופתי של היסטמין. גורמים אטיולוגיים - מורפיום, קודאין, תיאמין, פולימיקסין B וכו';
הפעלה של מערכת המשלים לאורך מסלול חלופי או קלאסי עם יצירת אנפילטוקסינים C3a ו-C5a, הגורמים לשחרור היסטמין מתאי התורן בעור. גורם אתנולוגי - חומרים אטומים לרדיו; במקרה זה, ניתן לזהות מחסור במעכבי פרוטאז או קרבוקסיפפטאזות בסרום (מחסל אנפילטוקסין):
השפעה מעכבת על cyclooxygenase, המובילה להפרה של חילוף החומרים של חומצה ארכידונית, סינתזה של leukotrienes ו prostaglandins.
לפעמים אורטיקריה תרופתית יכולה להיות סימפטום של אלרגיה לסרום דמוי סרום. במקרים אלו מניחים שלא רק נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E מעורבים, אלא גם קומפלקסים חיסונים עם נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין G, הגורמים אף הם לתסמינים של אורטיקריה. מבחינה קלינית, אורטיקריה תרופתית מתבטאת בהיווצרות שלפוחיות בגודל החל מעדשים ועד לכף היד וגרד חמור בעור. כל אלמנט של אורטיקריה קיים לא יותר מיום או יומיים, ואז נעלם ללא עקבות. אורטיקריה ענקיתמאופיין בשלפוחיות גדולות.
אנגיואדמה של תרופה ממוקמת בשפתיים, במצח, לעתים רחוקות יותר בחלקים אחרים של הגוף, במקרים מסוימים על הקרום הרירי של הפה והגרון. בניגוד לאורטיקריה, היא אינה מלווה בגירוד.
ניתן לשלב אורטיקריה תרופתית ואנגיואדמה עם תגובות כלליות בצורת חום סמים ותסמינים של פגיעה באיברים פנימיים.
פריחה מקולופפולרית.
לפריחה המקולופפולרית הנובעת מאלרגיה לתרופות יש אופי אקזמטי דמוי ארגמן; היא הצורה הנפוצה ביותר של נגעים בעור, הקשורה לעיתים עם אורטיקריה או מקדימה את ההתפתחות של נגעים בעור שוורי.
הגורם האטיולוגי של הפריחה יכול להיות כמעט כל תרופה. לרוב, סוג זה של נזק נגרם על ידי אנטיביוטיקה, סולפונאמידים, ברביטורטים, ACTH, משתני כספית, ניטרופורנטואין. הפתוגנזה קשורה לסוגי III ו- IV של נזק אימונולוגי לפי ג'ל וקומבס. האבחנה מבוססת על תמונה קלינית אופיינית: נוכחות של גרד עז, ​​נטייה למיזוג אלמנטים של הפריחה, הופעה חריפה על רקע טיפול תרופתי ושילוב תכוף עם אלמנטים אורטיקריים ושלפוחיתיים.
טוקסיקודרמה מסוג lichenoid.
טוקסיקודרמה מסוג lichenoid היא אלרגיה רפואית לעור מסוג lichenoid.
סוג זה של אלרגיה נגרמת על ידי תכשירי זהב, ארסן, סטרפטומיצין, פנונאזינים, D-פניצילאמין. בפתוגנזה, ההנחה היא השתתפותם של מנגנונים אימונולוגיים. התמונה הקלינית זהה לביטויים האידיופתיים של המחלה. במשך זמן רב, היפרפיגמנטציה נצפית באזור של אלמנטים דלקתיים. תכונה ייחודית היא אאוזינופיליה בדם ובחדירת העור.
טוקסיקודרמה ציסטית.
Cystic toxicoderma - אלרגיה לתרופות של העור בצורה של נגעים בולוסים חמורים: תסמונת ליאל, תסמונת סטיבנס-ג'ונסון, וכן
תגובות בוריות, זהות לחלוטין לפמפיגוס אמיתי, מחלת דוהרינג ופמפיגואיד.
גורמים אטיולוגיים - פורוסמיד, D-penicillamine, פניצילין, סולפונאמידים, 5-fluorouracil ועוד. משערים פתוגנזה אימונולוגית של נגעים אלו, תרופות יכולות לגרום להיווצרות נוגדנים לעור, המצויים בסרום ובעור המטופל. המרפאה דומה לנגעים בולוסים אידיופטיים. לאחר הפסקת התרופה שגרמה לנגע, יש היעלמות הדרגתית של הפריחה. במקרים מסוימים, כאשר המצב אינו משתפר, מניחים התפתחות של מחלה שורית אמיתית הנגרמת על ידי תרופות.
אריתמה של היום התשיעי.
אריתמה ביום התשיעי - נגעים בעור בצורת אריתמה המתרחשים ביום התשיעי לאחר נטילת התרופה.
גורמים אטיולוגיים - אוסרסול, מלחי ביסמוט, תכשירי זהב, אנטיביוטיקה בתדירות נמוכה יותר, סולפונאמידים. הפתוגנזה אינה ידועה. הנגע מאופיין באדמת מפוזרת או כתמתית גדולה על עור הגזע, לעתים רחוקות יותר על הפנים והגפיים, חום, לעיתים תסמינים מהאיברים הפנימיים - נפרופתיה, הפטיטיס, ארתרלגיה. ייתכנו תסמינים של פגיעה ביסודות הדם - אגרנולוציטוזיס, במקרים מסוימים אאוזינופיליה. מהלך התהליך הוא חיובי, פתרון - תוך חמישה עד עשרה ימים.
אריתמה תוקנה.
אריתמה קבועה - אלרגיה לתרופות בצורה של פריחות קבועות.
גורמים אטיולוגיים - אנטיפירין, יוד, כינין, סולפונאמידים ועוד. הפתוגנזה קשורה למנגנונים אימונולוגיים, ככל הנראה נזקים אימונולוגיים מסוג III או IV לפי ג'ל וקומבס. המרפאה מאופיינת בפריחות טלאי-פלאק, טלאי-אורטיקריאלי או שלפוחיות. חוזרים באותם מקומות; לאחר פתרון הדלקת, נותרת פיגמנטציה מתמשכת. פריחות יכולות להיות מקומיות על הקרום הרירי של הפה, הגבול האדום של השפתיים, איברי המין, המשטח האחורי של האצבעות והידיים והבטן. תחושות סובייקטיביות של גירוד וצריבה. תקופת ההרשאה היא 12-14 ימים. ישנן שלוש צורות של אריתמה קבועה: מקולרית-אריתמטית, פלאק-אורטיקריה ובולוס. האחרון הוא חריף במיוחד, בדרך כלל עם נגעים של הממברנות הריריות. המחלה מאופיינת בהתקפים תכופים של שמונה עד עשר התפרצויות במהלך השנה.
אריתרודרמה.
אריתרודרמה היא נגע דלקתי כללי של העור ממקור התרופה.
גורמים אטיולוגיים - פניצילין, אוסרסול, סטרפטומיצין, טטרציקלין, נובוקאין, נגזרות פירזולון וכו'. מנגנונים אימונולוגיים מניחים כמעורבים בפתוגנזה. התמונה הקלינית מאופיינת בהכללה נגע דלקתיכיסוי עור. ישנן שתי גרסאות של אריתרודרמה: ראשונית (כתוצאה מהשימוש בתרופה) ומשנית (כתוצאה משינוי מחלת עור, למשל. פסוריאזיס, בהשפעת התרופה). התמונה הקלינית מתפתחת בצורה החריפה ביותר, החל מגירוד, אדמומיות ונפיחות של העור, ואז חדירת העור, מתרחשות שלפוחיות; ניתן להבחין במצב חום ממושך, לימפדנופתיה, תשישות, furunculosis, hydroadenitis, דלקת ריאות. הקורס איטי, ממושך.

אלרגיה לתרופות בדרכי הנשימה

אלרגיה לתרופות נשימתיות היא אלרגיה לתרופות שבה איבר המטרה הוא הריאות.
אלרגיות לתרופות של מערכת הנשימה הן ביטויים נדירים יחסית של תופעות הלוואי של תרופות, ביניהם נגעים עם מנגנוני התפתחות אימונולוגיים תופסים את המקום העיקרי. מתבטאת בצורות הקליניות הבאות: דלקת ריאות אלרגית לפי סוג תסמונת לפלר; אסטמה של הסימפונות; גרנולומטוזיס של הריאות; דלקת ריאות כרונית אינטרסטיציאלית ופנאומופיברוזיס; דלקת קרום הראות.
דלקת ריאות אלרגית של בראשית רפואית.
דלקת ריאות אלרגית של בראשית רפואית. - אלרגיה לתרופות, המתבטאת בהסתננות ריאתיות ואאוזינופיליה.
גורמים אטיולוגיים - פניצילין. PAS, סטרפטומיצין, סולפונאמידים, ניטרופורנטואין, אינסולין, איזוניאזיד, אמינוגליקוזידים וכו'. מנגנונים אימונולוגיים תאית משחקים את התפקיד העיקרי בפתוגנזה. הביטויים הקליניים העיקריים הם חדירות ריאתיות נודדות, הקשורות בדרך כלל לאאוזינופיליה מקומית או מערכתית. התפרצות המחלה היא לעתים קרובות חריפה, עם צמרמורות וחום של עד 40 מעלות צלזיוס, שיעול, קוצר נשימה, ארתרלגיה, כאבי ראש. התמונה הקלינית של דלקת ריאות הנגרמת על ידי ניטרופורנטואין חמורה וסוערת יותר: מופרדת כמות גדולה של ליחה מוקצפת, נצפה קוצר נשימה חמור - עד 40 נשימות לדקה. באופן אובייקטיבי, יחד עם סימנים של דלקת ריאות, לעיתים קרובות נקבעת דלקת פלאוריטיס עם תפליט קטן; צילום רנטגן גילה הסתננות בריאות (לרוב באונה התחתונה והאמצעית) בגדלים שונים עם קווי מתאר מטושטשים. אבחון דיפרנציאלימבוצע עם שחפת ריאתית, דלקת רחם, אוטם ריאתי, דלקת ריאות זיהומית.
אסתמה של הסימפונות של בראשית רפואית.
אסתמה של הסימפונות של תחילת הרפואה היא אלרגיה לתרופות, המתבטאת בעווית הסימפונות והתקפי אסטמה.
גורמים אטיולוגיים - פניצילין, סטרפטומיצין, איפקק, סליצילטים ועוד. לרוב מתרחשת כתוצאה משאיפת תרופה אלרגנית, וכן כתוצאה משימוש פרנטרלי או פומי באנטיביוטיקה, סולפונאמידים, נגזרות פיראזולון, חומרי הרדמה, אמינופילין, סרה. וכו' בפתוגנזה חשובה הנזק האימונולוגי העיקרי מסוג I לפי ג'ל וקומבס. מבחינה קלינית, התקפי אסתמה מופיעים בממוצע 10 ימים לאחר תחילת הטיפול התרופתי. באסתמה הסימפונות, כאשר האלרגן נשאף, התקפי האסטמה הראשונים עלולים להתפתח מספר חודשים ואף שנים לאחר תחילת המגע עם התרופה (עם רגישות תעסוקתית). ברונכוספזם עלול להופיע בחולים אסטמה של הסימפונותעם שאיפה של תרופות אדרנרגיות, N-אצטילציסטאין, אינטל. הפתוגנזה של ברונכוספזם כזה אינה קשורה למנגנונים אימונולוגיים, למעט מקרים מסוימים של ברונכוספזם מנטל.
אסתמה תרופתית של הסימפונות עלולה להתרחש כתוצאה ממתן פרנטרלי או פומי של התרופה, לעתים קרובות בשילוב עם אורטיקריה, אנגיואדמה, נזלת אלרגית, דלקת הלחמית ותסמינים אחרים של תגובות הנגרמות על ידי אימונוגלובולין E. חומצה אצטילסליצילית היא אחת הסיבות השכיחות ביותר לברונכוספסטי. תִסמוֹנֶת. הפתוגנזה של תגובות אלה נחשבת כדלקמן: הפרה של מסלול cyclooxygenase לסינתזה של prostaglandins ושינוי בחילוף החומרים של חומצה ארכידונית לאורך מסלול lipoxygenase, וכתוצאה מכך לייצור של חומר מגיב לאט של אנפילקסיס; סינתזה של נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים E, בנוכחות אנהידריד אצטילסליצילית, המצוי בטבליות חומצה אצטילסליצילית; השפעה מפעילה של חומצה אצטילסליצילית על מערכת המשלים.
התמונה הקלינית, בנוסף להתקפי אסטמה, מאופיינת באורטיקריה, רינוריאה, היווצרות פוליפים ב סינוסים פרה-אנזאלייםאף, המוגדר כטריאדה אסתמטית.
אסטמה ממקור תרופות סימפונות משולבת לעתים קרובות עם ביטויים מערכתיים ואיברים של אלרגיה לתרופות: פריחה בעור, גירוד בעור, חום, הקאות וכו'.
גרנולומטוזיס של הריאות.
גרנולומטוזיס ריאתי היא אלרגיה לתרופות המתבטאת בגרנולומטוזיס ריאתי.
גורמים אטיולוגיים - מתוטרקסט, פניצילין, מלחי זהב, פיטויטרין (שאיפת אבקה). השתתפותם של סוגים III ו-IV של נזקים אימונולוגיים על פי ג'ל וקומבס אמורה; נוצרים קומפלקסים של מערכת החיסון אנטיגן-נוגדן ונקבעים נוגדנים מזרזים. המחלה מתחילה 2-10 שעות לאחר נטילת התרופה. סימנים קליניים, רנטגן ואימונולוגיים דומים לאלו בברונכיולו-אלוואוליטיס אלרגית אקסוגנית. שינויים הנגרמים על ידי מתוטרקסט עשויים להתחיל באאוזינופיליה חולפת ובפצע קטן בפה, ולאחר מכן עלייה בטמפרטורה לחום, שיעול יבש, קוצר נשימה, אדינמיה, ציאנוזה והיפוקסמיה. מבחינה רדיולוגית, צללים דו-צדדיים נרחבים נקבעים, נוטים לאיחוי, אין תפליט פלאורלי.
דלקת ריאות כרונית אינטרסטיציאלית ופנאומופיברוזיס.
דלקת ריאות כרונית אינטרסטיציאלית ופנאומופיברוזיס - אלרגיה לתרופות, המתבטאת בדלקת ריאות כרונית אינטרסטיציאלית ופנאומופיברוזיס.
גורמים אטיולוגיים - ניטרופורנטואין, PASK, מלחי זהב, יודידים, הידרוכלורותיאזיד, מתוטרקסט, פניצילין, אינטל. בפתוגנזה, ההנחה היא השתתפות של סוגים III ו-IV של נזק אימונולוגי לפי ג'ל וקומבס. Nitrofurantoins, בנוסף לדלקת ריאתית חריפה, עלולים לגרום לדלקת ריאות אינטרסטיציאלית דסקוואמטית ולפיברוזיס ריאתי מתקדם באיטיות. האחרון נגרם גם על ידי מלחי זהב, מתוטרקסט, ביסולפן, לוקרן, ציקלופוספמיד, פניטואין בשאיפה. עם זאת, אין עדות למעורבות של מנגנונים אימונולוגיים בפתוגנזה של מצבים אלה; ההנחה היא מנגנון רעיל של פעולת תרופה.
תמונה קלינית דלקת ריאות כרוניתהתחלת התרופה מאופיינת בהתפרצות הדרגתית - תוך חודשים, לרוב ללא תגובת טמפרטורה, שיעול יבש, קוצר נשימה מתקדם, ציאנוזה. מבחינה רדיולוגית נקבעות חדירות ביניים בין-צידיות נרחבות, לעיתים בצורת מניפה משורשי הריאות ועד לשוליהן. אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם שחפת ריאתית, pneumofibrosis של אטיולוגיות אחרות, mycoses ריאתי.
פלאוריטיס רפואי.
דלקת קרום החזה היא אלרגיה לתרופות, שבה, יחד עם נגעים בדרכי הנשימה, מתרחשת דלקת של הצדר.
סיבוך זה של אטיולוגיה של התרופה כמעט אף פעם לא מתרחש בבידוד, אך הוא נצפה בדלקת ריאות אלרגית ממקור תרופה, פנאומופיברוזיס של תרופה וזאבת אריתמטית.

אלרגיה לתרופות של הכבד

אלרגיה לתרופות בכבד היא אלרגיה לתרופות שבה איבר המטרה הוא הכבד.
גורמים אטיולוגיים - סולפנאמידים, פנותיאזינים, אריתרומיצין, אינדומתצין, איזוניאזיד, א-מתילדופה, חומצה אצטילסליצילית, פניצילין, נובוקאיןמיד, ניטרופורנטואין, הידראלזין וכו'. האתר העיקרי של חילוף החומרים של התרופה הוא הכבד. עם זאת, הפטוציט מסנתז אלבומין, אשר יוצר תנאים להיווצרות קומפלקסים יציבים של הפטן-חלבון. תרופות לפגיעה בכבד מחולקות לקבוצות הבאות: hepatocellular (שינויים בהפטוציטים); כולסטטי (השפעה שלילית על הפרשת מרה); כלי דם (פגיעה בכלי הכבד); סוגים מעורבים. מנגנונים פתוגנטיים א.ל. לפריטים יש אופי משולב - רעיל, אלרגי, ביולוגי - ולא תמיד ניתן להבדיל ביניהם. עדיין אין קריטריונים ברורים לקביעת האופי הרפואי של נזק לכבד ולבירור התפתחות תגובות אלרגיות. חשד לאופי אלרגי עלול להתעורר כאשר נזק לכבד שנגרם כתוצאה מתרופות משולב עם פריחה, חום הנגרמת על ידי תרופות ואאוזינופיליה. הפטיטיס המושרה על ידי תרופות מסוימות עשוי שלא להיות שונה קלינית מדלקת כבד פעילה כרונית, אך לאחר הפסקת התרופה, נצפית נסיגה של התהליך.
אלרגיה לסמים בכליות
אלרגיה לתרופות כלייתית היא אלרגיה לתרופות שבה איבר המטרה הוא הכליה.
הפתוגנזה של אלרגיה לתרופות כליות שונה, תפקידם של מנגנונים אימונולוגיים הוכח או הוחלף בנגעים כלייתיים חריפים וכרוניים רבים. א.ל. הפריט מחולק באופן מקובל לארבע קבוצות: גלומרולונפריטיס אלרגית; תסמונת נפרוטית; תגובות נפרוטוקסיות; דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה.
תרופה אלרגית גלומרולונפריטיס.
תרופה אלרגית גלומרולונפריטיס היא אלרגיה לתרופות המתבטאת כגלומרולונפריטיס.
גורמים אטיולוגיים - אנטיביוטיקה, מלחי זהב, סולפנאמידים, נובוקאין, תת-רגישות ספציפית. במקרה האחרון, שימוש ארוך טווח באנטיגן באורגניזם בעל רגישות יוצר את התנאים הדרושים למשקעים של קומפלקסים חיסוניים של אנטיגן-נוגדנים. הפתוגנזה קשורה לנזק אימונולוגי מסוג III לפי ג'ל וקומבס עם שקיעת משקעים של קומפלקסים חיסוניים בדופן של כלי הכליה. תרופות עלולות לגרום לשיבוש של קרום הבסיס הגלומרולרי, מה שמוביל ליצירת נוגדנים עצמיים, ולאחר מכן תגובה של אנטיגן-נוגדן והפרעה במבנה ותפקוד הנפרון. התסמינים הקליניים של סוג זה של גלומרולונפריטיס דומים לאלו של גלומרולונפריטיס אטיולוגיה זיהומית.
תסמונת נפרוטית של יצירת תרופות.
תסמונת נפרוטית הנגרמת על ידי תרופות היא אלרגיה לתרופות המתבטאת בתסמונת נפרוטית.
גורמים אטיולוגיים - D-penicillamine, amphotericin, barbiturates, penicillin, salicylates, sulfonamides, tetracycline וכו'. פתוגנזה קשורה ליצירת קומפלקסים חיסוניים אנטיגן-נוגדנים וקיבוע מרכיבי המשלים של המערכת על הממברנה הראשית של הכליות ; מקום מיוחד תופס על ידי נפרופתיה רפואית בעלות אופי אוטואימוני. חלק מהתרופות חשודות כגורמות לפגיעה מבנה אנטיגניקרום בסיס של הנפרון, תורם להשראת נוגדנים עצמיים ו נגע אוטואימוניכליות לפי סוג התסמונת הנפרוטית. במקביל, מתגלים משקעים של אימונוגלובולינים על הממברנה הראשית של הכליות, ובנסיוב - נוגדנים נגד התרופה שגרמה לנזק (למשל, הדבר הוכח ל-D-פניצילאמין).
תגובות נפרוטיות.
תגובות נפרוטיות - פגיעה בכליות כתוצאה מתופעות לוואי של תרופות.
גורמים אטיולוגיים - מלחים של מתכות כבדות, אנטיביוטיקה, אמינוגליקוזידים וכו' בפתוגנזה, התפקיד העיקרי שייך לרעילות הנפרוטית הישירה של תרופות. בחלק מהמקרים נמצאו נוגדנים נגד תרופות, שהצביעו על אפשרות של היווצרות CIs במחזור, המעודדים שחרור של חומרים כלי דם ואיסכמיה כלייתית.
דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה.
דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה היא אלרגיה לתרופות המתבטאת כדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה.
גורמים אטיולוגיים - משתני תיאזיד, פנילבוטזון, אנטיביוטיקה, סולפנאמידים, פנאצטין, חומצה אצטילסליצילית, פירמידון, פולימיקסין B ועוד. בפתוגנזה של נגעים אלו, רגישות יתר מסוג מושהה (לדוגמה, לפניטואין), תאית ו גורמים הומוראלייםחסינות בפני (אנטיביוטיקה של 5 לקטם).
המרפאה מאופיינת בקדחת תרופות המתפתחת בצורה חריפה, המטוריה, פריחה, ארתרופתיה; ניתן להבחין באאוזינופיליה ורמות גבוהות של אימונוגלובולין E.
אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם נמק צינורי חריף המבוסס על נוכחות של אחרים סימנים קלינייםאלרגיות לתרופות; יחס גבוה של אוסמולריות של שתן ופלזמה וירידה בתכולת הנתרן בשתן; חדירת אינטרסטיציאלית חמורה עם לימפוציטים, תאי פלזמה ואאוזינופילים (בדגימות ביופסיה של הכליה). הפרוגנוזה חיובית, אך ישנם מקרים של מהלך ממושך הדורשים מינוי של תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים. הצורך בהמודיאליזה מופיע ב-35% מהחולים.

אלרגיה לתרופות של מערכת הלב וכלי הדם

אלרגיה לתרופות של מערכת הלב וכלי הדם- אלרגיה לתרופות, שבה איברי המטרה הם הלב וכלי הדם.
דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות ממקור אלרגי.
דלקת כלי דם הנגרמת על ידי תרופות של יצירה אלרגית - אלרגיה לתרופות, המתבטאת בנזק אימונולוגי לכלי הדם.
גורמים אטיולוגיים - סולפנאמידים, פניצילין, טטרציקלין, כלורמפניקול, נגזרות של תיאוריאה, תרופות נגד מלריה, חומצה אצטילסליצילית, פנאצטין, פנוטיאזינים, יודידים, תת-רגישות ספציפית. המנגנון הפתוגנטי העיקרי הוא דלקת אימונולוגית של כלי דם (פגיעה אימונולוגית מסוג III לפי ג'ל וקומבס). ברקמות פגועות מתגלים משקעים של אימונוגלובולינים (אימונוגלובולין A, אימונוגלובולין G, אימונוגלובולין M), מרכיב המשלים C3 של המערכת ופיברין. העור והאיברים הפנימיים מעורבים בתהליך. התגובה ממשיכה בהשתתפות המשלים של המערכת. התמונה הקלינית מאופיינת בפריחה דימומית עם וסקוליטיס דימומי או צמתים תת עוריים המתקבצים לאורך העורקים עם דלקת עורקים נודולרית, תסמינים מהאיברים הפנימיים ותסמינים כלליים - חום, ארתרלגיה וכו'.
דלקת שריר הלב הרפואית של ג'נסיס אלרגי.
דלקת שריר הלב של תרופה של התפתחות אלרגית זהה לדלקת שריר הלב של התרופה והסרום.
פריקרדיטיס הנגרמת על ידי תרופות ממקור אלרגי.
דלקת קרום הלב הנגרמת על ידי תרופות של התפתחות אלרגית היא אלרגיה לתרופות המתבטאת בדלקת קרום הלב.
סוג זה של אלרגיה לתרופות הוא סיבוך נדיר הנובע משימוש בבוטדיון. המרפאה דומה לזו של פריקרדיטיס חריפה עם בינונית תסמונת כאב. רגרסיה מלאה אופיינית שבועיים לאחר הפסקת התרופה ומינוי תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים.

הזמינות הכללית של תרופות הובילה למקרים תכופים של אלרגיות לתרופות. אלרגיה כזו מאופיינת בריבוי תסמינים, היא עלולה להופיע בפתאומיות, היא עלולה שלא להתבטא בשום צורה במשך שבועות.

אלרגיות לתרופות יכולות להופיע אצל גברים, נשים, מתבגרים, תִינוֹק. כל תרופה יכולה להפוך לאלרגן, שהשפעתו באה לידי ביטוי על העור, מערכת הראייה והאיברים הפנימיים.

מהי אלרגיה לתרופות?

- תגובה אינדיבידואלית של הגוף לתרופה הנלקחת דרך הפה, ניתנת תוך ורידי או תוך שרירית.

תגובות אלרגיות לתרופה הניתנת יכולות להופיע בחולים משני המינים ומכל קטגוריית גיל. המחלה שכיחה יותר בנשים בגיל העמידה ומבוגר יותר.

מתפתח במהלך קורס אקוטימחלה, אלרגיה לתרופות מחמירה את מהלך שלה, מה שמוביל לנכות ולמוות של המטופל.

בפרקטיקה הקלינית, נבדלות קבוצות של חולים שבהן צפויה התפתחות של אלרגיה לתרופות ככל הנראה:

• עובדי מפעלי תרופות ובתי מרקחת, רופאים, אחיות - כל אלה שנמצאים בקשר קבוע עם תרופות;
• אנשים עם היסטוריה של סוגים אחרים של אלרגיות;
• חולים עם נטייה גנטית לאלרגיות;
• חולים הסובלים מכל סוג של מחלות פטרייתיות;
• חולים עם מחלות כבד, הפרעות בתפקוד האנזים ומערכות מטבוליות.

לאלרגיה לתרופות יש מספר תכונות המאפשרות לזהות אותה מתגובות פסאודו-אלרגיות:

• סימני אלרגיה לתרופות שונים מתופעות הלוואי של התרופה;
• המגע הראשון עם התרופה עובר ללא תגובה;
• בהתרחשות של תגובה אלרגית אמיתית, מערכות העצבים, הלימפה והחיסון מעורבות תמיד;
• הגוף זקוק לזמן לרגישות – עליה איטית או חולפת ברגישות הגוף לגירוי. תגובה מלאה מתפתחת במגע חוזר עם התרופה. היווצרות הרגישות במונחים של זמן נמשכת בין מספר ימים למספר שנים;
• לתגובה אלרגית לתרופה מספיקה מינון מיקרו של התרופה.

רמת הרגישות מושפעת מהתרופה עצמה, דרך החדרתה לגוף, משך המתן.

הסיכון לפתח אלרגיה לתרופות עולה עם שימוש בו זמנית במספר תרופות, בנוכחות כרונית תהליכים זיהומיים, עם תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית.

לטיפול בפצעונים, אקנה, אקנה, נקודות שחורות ומחלות דרמטולוגיות אחרות הנגרמות על ידי גיל מעבר, מחלות של מערכת העיכול, גורמים תורשתיים, מצבי לחץ וסיבות אחרות, רבים מהקוראים שלנו השתמשו בהצלחה בשיטה זו. לאחר שבדקנו ולמדנו בקפידה את השיטה הזו, החלטנו להציע לכם אותה!

מדוע מתרחשת אלרגיה לתרופות?

נכון לעכשיו, זה לא בדיוק מבוסס לתרופות.

מומחים מדברים על קומפלקס של גורמים סיבתיים המעוררים תגובה כואבת של הגוף:

• גורם התורשה- הוכח באופן אמין שהנטייה לאלרגיות היא תורשתית. לאדם אלרגי תמיד יש קרובי משפחה הסובלים מאלרגיה כלשהי;
• שימוש בהורמונים ואנטיביוטיקה בחקלאות- בעת שימוש במוצרים כאלה, הרגישות של גוף האדם לתרופות הניתנות לבעל החיים עולה;
• זמינות כללית של תרופות- מוביל לשימוש בלתי מבוקר שלהם, הפרה של חיי המדף, מנת יתר;
• פתולוגיות נלוותלגרום לתגובה חיסונית לא מספקת בגוף מחלות כרוניות, הלמינתיאזות, הפרעות בתפקוד המערכת ההורמונלית.

אלרגיה היא בעיה רצינית של החברה המודרנית. יותר מ-93% מהאנשים חוו זאת לפחות פעם אחת בחייהם: שיעול, גירוד, דמעות ואחרים. ככל שתתחיל טיפול מוקדם יותר, כך ייטב. הכלי לא רק מקל על הסימפטומים של תגובות אלרגיות, אלא גם מבטל את הסיבה.

ככלל, הבעיה נסוגה 15 דקות לאחר השימוש בטיפות. זהו קומפלקס צמחים טבעי שנוצר על בסיס צמחי מרפא טבעיים. אני יכול להמליץ ​​בביטחון על התרופה למטופלים שלי!

שלבים של אלרגיה

אלרגיה לתרופות בפיתוחה עוברת את השלבים הבאים:

• אימונולוגי — במה ראשונהמגע של האלרגן עם הגוף. השלב שבו רגישות הגוף לתרופה הניתנת רק עולה; תגובות אלרגיות אינן מופיעות;
• פתוכימי- השלב שבו מתחילים להשתחרר חומרים פעילים ביולוגית, "רעלי הלם". במקביל, מנגנון הדיכוי שלהם מושבת, ייצור אנזימים המדכאים את פעולתם של מתווכי אלרגיה פוחת: היסטמין, ברדיקינין, אצטילכולין;
• פתופיזיולוגי- השלב שבו נצפות תופעות ספסטיות במערכת הנשימה והעיכול, תהליכי ההמטופואזה וקרישת הדם מופרעים, הרכב הסרום שלו משתנה. באותו שלב מתרחש גירוי של הקצוות. סיבי עצב, יש תחושה של גירוד וכאב המלווה את כל סוגי התגובות האלרגיות.

תסמינים של אלרגיה לתרופות

למעשה, הוכח כי חומרת התסמינים והתמונה הקלינית של אלרגיה לתרופות קשורות לצורת השימוש בסמים:

ישנן שלוש קבוצות של תגובות האופייניות לאלרגיות לתרופות:

• סוג אקוטי או מיידי- מאופיינים בזרם ברק. זמן הפיתוח הוא ממספר דקות עד שעה לאחר המגע עם האלרגן.
  כיצד נחשבים ביטויים ספציפיים:
  • - הופעת שלפוחיות ורודות חיוורות מורמות מעט מעל פני העור, עם התקדמות התהליך, השלפוחיות מתמזגות זו עם זו לכדי נקודה אחת;
  • אנגיואדמה- נפיחות מוחלטת של הפנים, חלל הפה, איברים פנימיים, מוח;
  • ברונכוספזם- הפרה של הפטנציה של הסמפונות;
  • הלם אנפילקטי;
• תגובות תת-חריפות- מרגע המגע עם האלרגן ועד להופעת הסימנים הראשונים, עובר יום.
  התסמינים הבולטים ביותר כוללים:
  • מצבי חום;
  • אקסנתמה מקולופפולרית;
• תגובות מאוחרות- מגבלות זמן של התפתחות נמתחות. הסימנים הראשונים מתקנים גם כמה ימים וגם כמה שבועות לאחר מתן התרופה.
  הביטויים האופייניים הם:
  • פוליארתריטיס;
  • ארתרלגיה;
  • מחלת סרום;
  • תבוסה או שינוי בתפקודים של איברים ומערכות פנימיות;
  • דלקת של כלי דם, ורידים, עורקים;
  • תפקוד לקוי של hematopoiesis.

לכל צורה וסוג של אלרגיה לתרופות, אופייניים נגעים בדרמיס, מערכת הנשימה, הראייה והעיכול.

תסמינים נפוצים כוללים:

תמונה קלינית

מה הרופאים אומרים על מחלות עור

לעבוד ב קליניקה פרטיתאני עוסקת בייעוץ עורי כבר שנים רבות. אין לך מושג כמה אנשים מגיעים אלי עם סוגים שונים של מחלות עור דרמטולוגיות, ככלל, מדובר בכל מיני פריחות, אדמומיות ורעידות בחלקים שונים בגוף.

אילו תרופות גורמות לתגובה אלרגית?

תגובה אלרגית יכולה לעורר על ידי התרופה המוכרת והבלתי מזיקה ביותר.

אלרגיות לתרופות נוטות יותר להיגרם על ידי אנטיביוטיקה, תרופות להורדת חום, אינסולין וחומרי הרדמה.

אלרגיה לאנטיביוטיקה

התסמינים הבולטים ביותר נגרמים משימוש בשאיפה של תרופות. תהליך אלרגי מתפתח אצל 15% מהחולים.

יש יותר מ-2000 אנטיביוטיקה, שונות בהרכב הכימי ובספקטרום הפעולה.

פניצילינים

אם אתה אלרגי לכל סוג של פניצילין, כל התרופות מסדרה זו אינן נכללות.

לאלרגנים ביותר יש:

• פֵּנִיצִילִין;
• אמפיוקס;
• אמפיצילין.

תגובות אלרגיות מתבטאות כך:

• פריחות;
• הפרעות במערכת העיכול;
• כוורות.

עם מתן תוך ורידי ותוך שרירי של Ampiox ואמפיצילין, ישנה אפשרות לפתח הלם אנפילקטי.

צפלוספורינים

עבור כל ביטוי של אלרגיה לתרופות פניצילין, השימוש בצפלוספורינים אינו נכלל בשל הדמיון המבני שלהם והסיכון לתגובות צולבות.

יחד עם זאת, האפשרות לפתח תהליכים אלרגיים חמורים קטנה. ביטויים אלרגיים אצל מבוגרים וילדים דומים, הם מורכבים בהופעה של מגוון פריחות, אורטיקריה, בצקת רקמות.

המספר הגדול ביותר של תגובות אלרגיות גורמות לתרופות מהדור הראשון והשני:

• קפזול;
• Cephalexin;
• Nacef;
• ביודרוקסיל.

מקרולידים

תכשירים לשימוש כאשר אי אפשר להשתמש בפניצילינים וצפלוספורינים.

המספר הגדול ביותר של תגובות אלרגיות נרשם עם השימוש באולטטרין.

טטרציקלינים

סימנים אופייניים של אלרגיה לתרופות מתרחשים בעת שימוש:

• טטרציקלין;
• משחת טטרציקלין;
• Tygacil;
• דוקסיציקלין.

הוקמה האפשרות של תגובות צולבות אלרגיות בין נציגי הסדרה. תגובות אלרגיות מתרחשות לעיתים רחוקות, ממשיכות לפי סוג ה-reaginic, מתבטאות בצורה של פריחה ואורטיקריה.

כביטוי ספציפי של אלרגיה, בעת שימוש ב-Demeclocycline, Doxycycline, Oxyetracycline, היו מקרים של רגישות עור מוגברת לאור השמש.

אמינוגליקוזידים

תגובות אלרגיות מתפתחות בעיקר לסולפיטים, שהם חלק מההכנות של סדרה זו. בתדירות הגבוהה ביותר, מתפתחים תהליכים אלרגיים עם השימוש ב-Neomycin ו-Streptomycin.

עם שימוש ארוך טווח בתרופות, יש לציין:

• כוורות;
• מצב קדחתני;
• דַלֶקֶת הָעוֹר.

אלרגיה לחומרי הרדמה

רוב החולים אלרגיים לא לחומר ההרדמה עצמו, אלא לחומרים המשמרים, הלטקס או המייצבים שהם חלק מהם.

המספר הגדול ביותר של מופעים של אלרגיות לתרופות נצפה בעת שימוש בנובוקאין ולידוקאין. בעבר, נחשב לאפשרי להחליף את נובוקאין בלידוקאין, אולם היו מקרים של תגובות אנפילקטיות לשתי התרופות.

בדיקות אלרגיה נעשות כדי למנוע התפתחות של אלרגיה לחומרי הרדמה. לחולה מוזרק כמות קטנה של תרופות עם ניטור התגובה.

אלרגיה לתרופות נוגדות חום

המקרים הראשונים של תגובה לא מספקת של הגוף לאספירין צוינו בתחילת המאה הקודמת.

בשנת 1968, אלרגיה לאספירין הפכה למחלה נפרדת בדרכי הנשימה.

וריאציות של ביטויים קליניים מגוונים - מאדמומיות קלה של העור ועד לפתולוגיות חמורות של דרכי הנשימה.

ביטויים קליניים מחמירים בנוכחות מחלות פטרייתיות, פתולוגיות כבד והפרעות מטבוליות.

תגובה אלרגית יכולה להיגרם מכל תרופה להורדת חום המכילה אקמול:

• איבופרופן;
• פרצטמול;
• Panadol;
• נורופן.

אלרגיה לסולפונאמידים

לכל התרופות בסדרה זו יש מידה מספקת של אלרגניות.

יש לציין במיוחד:

• ביזפטול;
• סולפאדימתוקסין;
• ארגוסולפן.

תגובות אלרגיות מתבטאות בצורה של הפרעות במעיים, הקאות, בחילות. מצד העור נרשמה הופעה של פריחה כללית, אורטיקריה ובצקת.

התפתחות תסמינים חמורים יותר מתרחשת במקרים חריגים, והיא מורכבת מהתפתחות של אריתמה מולטיפורמה, חום והפרעות דם.

היעד לסולפנאמידים הוא הכבד, לעתים קרובות מתפתחת צהבת, בפרקטיקה הרפואית ישנם מקרים שבהם אלרגיה לתרופות כאלה הובילה לניוון כבד ולמוות.

אלרגיה לתרופות המכילות יוד

תגובות אופייניות כוללות הופעת פריחה של יוד או יודדרמטיטיס. במקומות של מגע בין העור לתכשיר המכיל יוד, נצפים אדמומיות ופריחה אריתמטית. כאשר החומר נכנס פנימה, מתפתחת אורטיקריה יוד.

התגובה של הגוף יכולה לגרום לכל התרופות, הכוללות יוד:

• עירוי אלכוהולי של יוד;
• הפתרון של לוגול;
• יוד רדיואקטיבי, המשמש לטיפול בבלוטת התריס;
• חומרי חיטוי, כגון Iodoform;
• תכשירי יוד לטיפול בהפרעות קצב - אמידורון;
• תכשירי יוד המשמשים לאבחון רדיואקטיבי, למשל, Urografin.

ככלל, תגובות יוד אינן מסוכנות, לאחר הפסקת התרופה הן נעלמות במהירות. רק השימוש בתכשירים אטומים לרדיו מוביל לתוצאות חמורות.

אפשר לעקוב אחר התגובה ליוד בבית. מספיק ליישם רשת יוד ולצפות בתגובת המטופל. עם הופעת דלקת, פריחה, בצקת, השימוש בתרופות המכילות יוד מופסק.

אלרגיה לאינסולין

התפתחות של תהליך אלרגי אפשרי עם החדרת כל סוג של אינסולין. התפתחות התגובות נובעת מכמות משמעותית של חלבון.

במידה רבה או פחותה, אלרגיות יכולות להתרחש בעת שימוש בסוגי אינסולין אלה:

• אינסולין לנטוס- התגובה אינה משמעותית בצורה של פריחות, אדמומיות, נפיחות קלה;
• אינסולין NovoRapid- חלק מהחולים מפתחים ברונכוספזם, בצקת חמורה, היפרמיה בעור;
• אינסולין לבמירהתסמינים דומים לאלה של אלרגיה למזון:
  • מרפקים וברכיים מחוספסים;
  • אדמומיות של הלחיים;
  • גירוד של העור.

כדי למנוע התפתחות של מחלה תרופתית, תחילה ניתנת לחולה כמות קטנה של אינסולין, ורק בהיעדר תסמיני אלרגיה, נקבע המינון הרגיל.

אם לא ניתן לעצור את הסימפטומים של אלרגיה לתרופות, זריקות אינסולין נעשות עם מתן בו-זמנית של הידרוקורטיזון. במקרה זה, שתי התרופות נאספות במזרק אחד.

אלרגיה לטוברקולין

התפתחות של תהליך אלרגי נגרמת על ידי שתי הבדיקות האימונולוגיות:

• התגובה של פירקט - כאשר התרופה מוחלת על העור שנשרט על ידי המצלקת;
• תגובת Mantoux - כאשר הדגימה מוזרקת.

התגובה מתרחשת הן לטוברקולין עצמו והן לפנול המהווה חלק מהחיסון.

תהליכים אלרגיים מתבטאים בצורה של:

אלרגיה לחיסונים

אלרגיה לחיסונים מתפתחת כתגובה פתולוגית של הגוף לכל מרכיב של החיסון:

המסוכנים ביותר באלרגולוגיה הם:

• חיסון DTP- מתבטא בתסמינים דרמטולוגיים חמורים;
• חיסון נגד הפטיטיס B- אין להשתמש במקרה של זיהוי תגובה לשמרים התזונתיים המהווים חלק מהחיסון;
• חיסון פוליו- התגובה מתרחשת על שתי צורותיה - מושבת ובעל פה. התפתחות של תהליכים אלרגיים נראית לרוב בחולים עם תגובה לקנאמיצין וניאוצין;
• חיסון נגד טטנוס- ביטויים אלרגיים חמורים, עד לבצקת של קווינקה.

סיפורים מהקוראים שלנו!
"יש לי שנתית אלרגיות עונתיות. אני גר בבית פרטי, עובד בגינה, למרות שאני סובל מתגובה אלרגית לאבקה של צמחים רבים. במילה אחת, אני מבלה את ימי הקיץ שלי קשה נזלת מתמדת, שיעול, גירוד ונפיחות.

התחלתי לקחת את הטיפות האלה בעצת חבר. התסמינים שככו בהדרגה, התחלתי להרגיש טוב יותר, נזלת אלרגית ונזלת הפסיקו להפריע לי. תרופה טובהמאלרגיות ומחלות וחסרים קשורים, אני ממליץ!"

אבחון

האבחון כולל:

שיטות בדיקה במעבדה

השיטות הנוכחיות לאבחון אינסטרומנטלי כוללות:

מבחנים פרובוקטיביים

באבחון אלרגיה לתרופות ממעטים להשתמש בבדיקות פרובוקטיביות, ורק במקרים בהם לא ניתן לקבוע את הקשר בין השימוש בתרופה להתפתחות התגובה, ויש להמשיך להשתמש בתרופה מסיבות בריאותיות.

הבדיקות הבאות מתבצעות:

• מבחן תת לשוני- או שהתרופה משמשת בצורת טבליות, או בתמיסה המימית שלה. מתחת ללשון מניחים טבליה או סוכר עם טיפות של התרופה. לאחר מספר דקות, המטופל מראה את הסימנים הראשונים לאלרגיה;
• פרובוקציה במינון- במינונים קטנים מאוד, המטופל מוזרק תת עורי או תוך שריר עם תרופה. פיקוח רפואי לאחר מתן התרופה הוא לפחות חצי שעה.

ישנן מספר התוויות נגד מותנות ובלתי מותנות לבדיקות כאלה:

• מהלך חריף של כל סוג של אלרגיה;
• הלם אנפילקטי דחוי;
• מחלות של הכליות, הכבד, הלב בשלב הדיקומפנסציה;
• נזק חמור לבלוטות האנדוקריניות;
• תקופת ההיריון;
• הילד מתחת לגיל שש.

מי אמר שקשה להיפטר מאקנה?

ניסית פעם להיפטר מאקנה? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן, אתה יודע ממקור ראשון מה זה: להסתכל בעצב על עצמך במראה; הצורך "להסוות" עם בסיס; ניסויים מתמידים בקרצוף, פילינג, צריבה עם יוד. עכשיו תענה על השאלה: האם זה מתאים לך? האם ניתן לסבול אקנה? לכן, החלטנו לפרסם ראיון שמספר איך להיפטר מאקנה, נקודות שחורות ואקנה.

עזרה ראשונה לאלרגיות עם סיבוך של ביטוי מיידי

מַשְׁמָעוּת סיוע בזמןעם בצקת של Quincke והלם אנפילקטי לא ניתן להפריז.

הספירה עוברת לדקות שבהן ניתן להציל את חייו של אדם:

נמאס לך מדלקת עור?

קילוף של העור, פריחה, גירוד, כיבים ושלפוחיות, סדקים - זה הכל תסמינים לא נעימיםדַלֶקֶת הָעוֹר.

ללא טיפול, המחלה מתקדמת, אזור העור המושפע מהפריחה גדל.

יש לו את המאפיינים הבאים:

• מקל על גירוד לאחר המריחה הראשונה
• משקם, מרכך ומעניק לחות לעור
• מבטל פריחה וקילוף של העור תוך 3-5 ימים
• לאחר 19-21 ימים מבטל לחלוטין פלאקים ועקבות שלהם
• מונע הופעת לוחות חדשים והגדלת שטחם

טיפול באלרגיות לתרופות

בצורות חמורות יש צורך בעזרה של אלרגיסט וטיפול בבית חולים. השלב הראשון בטיפול באלרגיה לתרופות הוא הפסקת התרופה שגרמה לאלרגיה.

במקרה שבו ביטול התרופה בלתי אפשרי מסיבות בריאותיות, מתן או ניהולה מתבצע תוך שימוש בו-זמני של אנטיהיסטמינים.

הטיפול הטיפולי מבוסס על שימוש בתרופות הרגעה, ספיגה, אנטיהיסטמינים והוא כדלקמן:

• תכשירים סופחים- במקרה של מתן פומי של תרופה שגרמה לאלרגיה, המטופל נשטף בקיבה, ורושמים חומרי ספיגה, כגון Polysorb, Enterosgel או פחם פעיל;
• אנטיהיסטמינים דרך הפה- תרופות כמו Tavegil, Suprastin נרשמות בהכרח;
• הכנות אקטואליות- כדי להסיר תגובות מקומיות, ג'ל Fenistil נקבע לחלשים תסמינים חמורים, וכן Advantan, שהיא תרופה הורמונלית לתסמינים קשים;
• - במקרים של תסמינים חריפים מתמשכים, פרדניזולון ניתנת תוך שרירית. וגם במקרים כאלה, דיפוזיה תוך ורידי עם נתרן כלורי מתבצעת.

הלם אנפילקטי דורש טיפול נגד הלם. הטיפול מתבצע במחלקות טיפול נמרץ. למטופל רושמים אנטיהיסטמינים ו גורמים הורמונליים, לבצע פעילויות השולטות בעבודתם של איברים ומערכות פנימיות.

בְּ טיפול באשפוזמטופלים צריכים:

• עם בצקת של Quincke בצוואר;
• עם הפרות חמורות של הסמפונות;
• עם צורה חמורה של דרמטיטיס בולוס;
• תסמונת סטיבן-ג'ונסון;
• עם הפרעות בתפקוד של איברים פנימיים.

חולים כאלה מקבלים תמיסות תוך ורידי שמתחדשות אובדן פתולוגיאורגניזם, סטרואידים גלוקוקוטיים ואנטי-היסטמינים ניתנים באופן פרנטרלי.

לרוב, אלרגיה לתרופות בילדים מתרחשת באנטיביוטיקה, סולפונאמידים ותרופות להורדת חום.

ישנם מקרים תכופים של התפתחות תגובות חיוביות לתרופות המכילות יוד, ברומידים, נובוקאין, תרופות מקבוצה B.

הסכנה היא בעיקר מתן תוך ורידי ותוך שרירי של התרופה. למתן דרך הפה יש השלכות פחות חמורות.

המצב מחמיר על רקע מחלות של מערכת העיכול, דיסבקטריוזיס, אלרגיות למזון.

כתסמינים של אלרגיה לתרופות בילדים, נחשבים הבאים:

אלרגיה לתרופות בילד יכולה להתבטא בצורה של תהליכים סיסטמיים חמורים או תגובות מסוג מיידי, למשל בצקת קווינקה, הלם אנפילקטי או תסמונות ליאל וסטיבן-ג'ונסון.

על רקע הביטויים לעיל, השינה והתיאבון של הילד מתדרדרים, הטמפרטורה עולה, ומערכת העיכול מופרעת.

בסימנים הראשונים של אלרגיה לסמים, הילד נשטף עם הבטן, נתון תמיסות מלח. הרופא רושם סופחים ואנטי-היסטמינים במינון הנכון, כמו גם פרוביוטיקה לשחזור המיקרופלורה של הילד.

מקרים חמורים יותר דורשים טיפול רפואי מיידי וטיפול בבית חולים.

אמצעי זהירות לאלרגיות לתרופות

ישנם אמצעי זהירות מסוימים כדי למנוע את ההשלכות:

• חל איסור על מטופלים שאלרגיים לתרופה כלשהי להשתמש בה לכל החיים;
• לא רק התרופה המגרה מתבטלת, אלא גם האנלוגים שלה, הדומים בהרכבם וגורמים לתגובות צולבות;
• תכשירים מורכבים אינם נרשמים לשימוש אם מרכיביהם גורמים לאלרגיות או תגובה צולבת. אז, עם אלרגיה לחומצה אצטילסליצילית, Citramon הופך לפרובוקטור של התגובה;
• חולים עם אלרגיה מאובחנת לתרופות צריכים להימנע משימוש בשלוש תרופות או יותר;
• אם, על פי האינדיקציות, יש צורך בשימוש במספר רב של תרופות, אז הם נלקחים במרווחים של 1.5-2 שעות.

מניעת אלרגיות לתרופות

מניעת אלרגיה לתרופות מבוססת על העקרונות הבאים:

סיכום

גם הפרמקולוגיה וגם הרפואה לא עומדות במקום. מחלות שנחשבו קטלניות לפני כמה שנים מתרפאות. אבל כל טבליה היא סוכן זר לגוף, התגובה יכולה להיות בלתי צפויה.

יחס קשוב לבריאות שלך, לתרופות, עמידה בכללי נטילת תרופות יעזור למנוע התפתחות של אלרגיה לתרופות.

אַלֶרגִיָה- זוהי תגובה מאוד לא נעימה ומסוכנת של מערכת החיסון, המתרחשת בתגובה למגוון חומרים. אלרגיות לתרופות עלולות לגרום לצרות רבות לחולים ולרופאים. צפו התפתחות תגובה פתולוגיתעל תרופה רגילה זה כמעט בלתי אפשרי, וההשלכות עלולות להיות חמורות מאוד עבור הגוף. קשה במיוחד להתמודד עם אלרגיות אם התרופה לא נרשמה על ידי רופא.

על פי הסטטיסטיקה, ב-9 מקרים מתוך 10 פתולוגיה זו מתפתחת בזמן נטילת אספירין או תרופות המכילות סולפונאמידים. במקום השלישי נמצאות האנטיביוטיקה. למרות מחקר מקיף, התדירות האמיתית של תגובה שליליתלרוב, החולים אינם פונים לעזרה, והתסמינים חולפים מעצמם. בעוד שאלרגיות מופיעות כתופעת לוואי בהוראות כמעט לכל התרופות.

ישנם שני סוגים שונים מהותית של תגובות אלרגיות:

• מִיָדִי. הם מתפתחים כמעט מיד לאחר נטילת התרופה. בדרך כלל, תגובה מואצת מובילה להתפתחות של סיבוכים מסכני חיים - בצקת קווינקה, הלם אנפילקטי.
• האטתי. הם מופיעים בהדרגה, הסימנים הראשונים נראים כמה ימים לאחר הבליעה.

עם תגובה מיידית, הסימפטומים כוללים פריחות, גירוד ונפיחות. עיכוב מאופיין במגוון רחב יותר של ביטויים קליניים, ומתרחשים שינויים הניתנים לאבחון בתוצאות בדיקות הדם במעבדה.

תסמינים של המחלה

אלרגיה לתרופות הופכת לעתים רחוקות מאוד לכרונית, תגובות חריפות מתפתחות לעתים קרובות יותר.

תסמינים אופייניים:

• אורטיקריה, פריחות בעור, גירוד. בליטות אדומות נעלמות עם לחץ. תסמיני העור נמשכים עד יום.
• בצקת של קווינק.
• התקפי אסטמה של הסימפונות.
• נזלת אלרגית (נזלת).

אם סימפטומיםעוברים מעצמם או תוך כדי נטילת אנטיהיסטמינים - זה לא אומר שאתה יכול להזניח את עצתו של רופא. במיוחד אם התפתחה אלרגיה בילד.

התסמין המסוכן ביותר הדורש טיפול חירום הוא הלם אנפילקטי. זהו שם המצב בו מתרחשות התכווצויות שרירים, מתפתחת חנק, מופיעה נפיחות של הריאות והמוח. כדי לחסל את האיום על החיים, נדרשים אמצעים נגד הלם, שיכולים להתבצע רק על ידי רופאים מוסמכים.

כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של אלרגיה לתרופות, מומלץ לעקוב אחר אלגוריתם הפעולות הבא:

1. הצעד הראשון הוא הפסקת השימוש בתרופה. אם התגובה רק מתחילה להתפתח, זה עשוי להספיק כדי למנוע סיבוכים. לאחר מכן, עליך לפקח בקפידה על רווחתך.
2. אם לפחות אחד מהתסמינים מופיע ונמשך במשך 10 דקות, אז אתה צריך לקחת אנטיהיסטמין - כל אחד שנמצא בהישג יד.
3. אם התסמינים מתגברים, או פעולת האנטי-היסטמין אינה מספיקה כדי לעצור את האלרגיה, יש לפנות מיד לרופא.

אבחון וסיבות לאלרגיות לתרופות

האבחון מתחיל בזיהוי של תרופה ספציפית המעוררת התפתחות אלרגיות. במקרים מסוימים, זה ברור, ומספיק לקחת אנמנזה. לפעמים תצטרך לערוך סדרה של בדיקות אלרגיה. בכל מקרה, האבחון לא לוקח הרבה זמן.

כדי לסייע לרופא באבחון, כדאי להכין תשובות לשאלות כאלה: אילו תרופות נטל החולה לפני התפתחות האלרגיה, האם היו אפיזודות דומות בעבר, אילו תרופות החולה נוטל כבר זמן רב, ואילו נקבעו לאחרונה. חשוב לתאר במדויק את התסמינים ולתקן את משך הזמן שלהם.

הסיבותאלרגיות לתרופות הן פשוטות ומובנות - התפתחות תגובה פתולוגית לחומר שהוא חלק מהתרופה.

טיפול באלרגיות לתרופות

הטיפול תלוי ישירות בחומרת התסמינים, מהלך המחלה הבסיסית וברשימת הפרובוקטורים של המחלה. משטר הטיפול פותח בנפרד עבור כל מטופל. קודם כל, זה נדרש לשלול שימוש בתרופות פרובוקטור. אם לא ידוע איזו תרופה גורמת לתגובה אלרגית, אזי מומלץ לבטל את כל התרופות באופן זמני.

העזרה הרפואית הראשונה מורכבת משטיפת הקיבה (רלוונטי אם התרופה נלקחה לאחרונה) ונטילת חומרי ספיגה. החולה חייב להיות תחת השגחה רפואית כדי למנוע התפתחות של סיבוכים. בנוכחות ביטויים אלרגיים אופייניים (פריחות, גירוד), נקבעים אנטיהיסטמינים סטנדרטיים - הם נבחרים בדרך כלל על פי סובלנות ובהתאם לניסיון של הצריכה הקודמת.

אם תסמיני האלרגיה מחמירים, ולנטילת אנטיהיסטמינים אין את ההשפעה הצפויה, נקבעות זריקות תוך שריריות של תרופות הורמונליות. לרוב, זריקה בודדת מספיקה. במידת הצורך, חזור על ההזרקה לאחר 6-8 שעות. הטיפול נמשך עד להופעת מגמה חיובית יציבה, או עד להיעלמות התסמינים האלרגיים העיקריים.

במקרים מסוימים, הגיוני להשתמש בגלוקוקורטיקוסטרואידים ארוכי טווח. אם החולשה נמשכת במהלך הטיפול, רושמים טפטפות תוך ורידי עם מי מלח, קורטיקוסטרואידים סיסטמיים מתחילים דרך הווריד. המינון מחושב בהתאם למשקל הגוף ולחומרת המצב. גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשים לעתים רחוקות דרך הפה - רק במקרים בהם נדרש טיפול ארוך טווח (זה קורה עם התפתחות של מספר תסמונות נדירות).

השיטות שתוארו לעיל משמשות במצבים שבהם אין איום מובהק לבריאות. עם התפתחות הלם אנפילקטי, נדרשים אמצעים ספציפיים נגד הלם. לאחר טיפול חירום, ניתן להעביר את החולה לבית החולים. נדרשת השגחה רפואית למשך שבוע לפחות. בנוסף לטיפול, יש צורך לעקוב אחר תפקודי הלב, הכליות והכבד.

אמצעים דחופים ואשפוז נדרשים לחולים עם התסמינים הבאים:

• בצקת של קווינקה, מתפשטת אל הצוואר והפנים.
• חסימה של הסימפונות, הפרה חדהנְשִׁימָה.
• סיבוכים מהלב, הכבד.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לחולים שכבר פיתחו סיבוכים עקב תגובה אלרגית.

טיפול בתגובה אלרגיתמורכבת וכוללת מגוון רחב של פעילויות. ניתן לרשום טיפול בלבד מומחה מוסמך- והטיפול צריך להיות תחת שליטה.

מניעת אלרגיה

לחולים שעברו אפיזודה של אלרגיה לתרופות אסור בעתיד ליטול את התרופה שעוררה את ההתקף. חשוב לדעת שתרופות אחרות שיש להן אותו דבר תכונות כימיות. זאת בשל העובדה שהגוף מגיב באותו אופן למולקולות דומות מבחינה כימית. אלרגיה לתרופות, המתפתחת עקב חומרים דומים בהרכבם, נקראת צלב.

ישנן רשימות ורשימות של תרופות שעלולות לגרום לתגובתיות צולבת. לדוגמה, אם אתה אלרגי לתרופה מקבוצת האנטיביוטיקה של בטא-לקטם, אין ליטול תרופות אחרות מקבוצה זו.

חשוב לוודא שמרכיבי התרופה לאלרגן אינם כלולים בתרופות המורכבות המשמשות (חומרי הרדמה רבים הם תרופות משולבות).

קיים גם כלל שלפיו לא מומלץ לחולים אלרגיים לרשום יותר משלוש תרופות שונות בו זמנית.

חוסר רגישות

זהו שם ההליך שעוזר להיפטר מתסמיני האלרגיה אם אי אפשר להפסיק את התרופה. זה קורה עם תרופות חיוניות מצילות חיים.

מהות השיטה היא להגדיל בהדרגה את המינון מהמינימום להכרחי לטיפול. במקביל מתרחשות בגוף תגובות דומות לאלו שנצפו במהלך חיסון אלרגיה. קיימות טכניקות דה-סנסיטיזציה לאינסולין, אנטיביוטיקה ואספירין.

אבחון יעילוטיפול באלרגיות לתרופות במרפאת CELT הרב תכליתית. שיטות טיפול חדשות, אלרגיסטים מוסמכים, ציוד חדיש - עם מומחי CELT קל לשמור על הבריאות.

אלרגיה לסמים- תגובות אלרגיות של הגוף הנגרמות על ידי תרופות. תגובות אלרגיות, שלא כמו רעילות, קשורות לא עם פרמקול ישיר. פעולתו של חומר תרופתי, אך עם יכולתו ליצור אנטיגנים מורכבים ולעשות רגישות לגוף.

רוב התרופות יכולות להיות אטיול, פקטור של L. a., וככל שהתרופה נמצאת בשימוש נרחב יותר, כך עולה תדירות האלרגיה אליה. תדירות של L. ו. משתנה, לפי מחברים שונים, בין 0.5 ל-60% מכלל המקרים של שימוש בסמים; היא לא אותו הדבר ביניהם קבוצות שונותאוכלוסייה ותלוי במקצוע, גיל, מצב בריאותי וגורמים נוספים. ל.א. שכיח בקרב עובדים באותם מקצועות שיש להם קשר עם תרופות (עובדי רפואה, עובדי רוקחות ותרופות, תעשייה, וטרינרים, כימאים, חלק מהעובדים בשירותי חקלאות). לזיהוי פרופ. רגישות לסמים ועוד פרופ. הגורמים Yu. K. Kupchinskas וחב', אספו אנמנזה מ-312 אנשים שעבדו בחלק מבתי החולים בקובנה (100 רופאים ו-212 צוות פרא-רפואי). עם ניסיון עבודה של עד 10 שנים, פרופ. רגישות זוהתה ב-10% מהרופאים וב-27.3% מהאחיות, עם ניסיון של עד 20 שנה - ב-12.5% ​​מהרופאים ו-55.4% מהאחיות, עם ניסיון של עד 30 שנה - ב-23% מהרופאים ו-53.1% צוות סיעודי, כלומר, ככל שיש יותר ניסיון בעבודה ומגע ארוך יותר עם תרופות, כך נפוצה L. a.

כאשר נוטלים אנטיביוטיקה, סיבוכים אלרגיים מתרחשים לרוב עם שימוש בפניצילין בכל צורה שהיא. השכיחות שלהם נעה בין 0.6 ל-16% מהמקרים, עם סיבוכים קשים - מ-0.01 ל-0.3%, קטלניים - מ-0.001 ל-0.01%.

יישום מתמשך ב פרקטיקה רפואיתתרופות חדשות, כמו גם לעתים קרובות לא מבוססות מספיק יישום רחבאנטיביוטיקה הופכת את ל' לבעיה. רלוונטי במיוחד.

ל.א. שונה מהסיבוכים של טיפול תרופתי לא אלרגי. התצוגות שלו לא מזכירות לפארמקול, פעולה של תרופה. זה נובע מהכמות המינימלית של התרופה. לאחר המגע הראשון עם התרופה, לאחר מכן תקופת רגישות של לפחות 5-7 ימים (למעט מה שנקרא רגישות סמויה). ל' מוצג ו. כפי ש סימפטומים קלאסייםמחלות אלרגיות שחוזרות על עצמן עם זריקות עוקבות של תרופות אלרגניות. ניתן לשחזר את אותם תסמינים על ידי מספר תרופות שיש להן צולב כימי משותף. ותכונות אלרגניות.

תגובות צולבות אלרגיות נצפות בין: 1) תרופות מהקבוצה הטבעית (פניצילין, ביצילין) לבין פניצילינים חצי סינתטיים (אוקסצילין, אמפיצילין וכו'); 2) תרופות מקבוצת הסטרפטומיצין ואמינוגליקוזידים (ניאומיצין, קנאמיצין, מונומיצין, גנטמיצין וכו'); 3) תרופות מקבוצת הטטרציקלינים (טטרציקלין, rondomיצין, מטציקלין, מורפוציקלין, GLYCOCYCLINE וכו'); 4) תרופות מקבוצת נגזרות פנותיאזין ואנטי-היסטמינים מסוימים (כלורפרומאזין והאנלוגים שלו, פיפולפן, דיפרזין); 5) כל התכשירים המכילים יוד (תמיסת לוגול, סאודין, תכשירי יוד ניגודיות וכו'); 6) ויטמין B 1 (תיאמין ברומיד) וקוקארבוקסילאז; 7) תרופות מקבוצת הברביטורטים (פנוברביטל, מדינאל וכו'); 8) תכשירי פיראזולון (אנאלגין, אנטיפירין, אמידופירין, בוטאדיון), חומצה אצטילסליצילית ופנילפרופיונטים (ברופן וכו'); 9) נובוקאין, נגזרות סולפנילאמיד, PAS; 10) נגזרות של אתילןדיאמין (סופרסטין וכו') ואיפילין (80% תיאופילין + 20% אתילןדיאמין); 11) צפלוספורינים ותרופות מקבוצת הפניצילין.

תגובות צולבות אלרגיות אצל אנשים אלרגיים לפניצילין במינוי tseporin נצפות ב -14% מהמקרים. תגובות אלרגיות קבוצתיות וצולבות נגרמות על ידי המשותף של המבנים הבסיסיים של חומרים רפואיים, המוזרויות של חילוף החומרים שלהם. יש לקחת זאת בחשבון כאשר רושמים תרופה מסוימת לאנשים עם אלרגיות לתרופות. התגובות הדומות אלרגיות שנצפו לקבוצה של תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אינן קשורות למשותף של התכונות האנטיגניות שלהן, אלא למנגנון פעולה יחיד, שעשוי להיות קשור להשפעתן על פרוסטגלנדין סינתטאז.

מאפיינים של מנגנוני התגובות האלרגיות הנגרמות על ידי תרופות נחקרות לגבי תקופת הרגישות ואימונול, שלב של תגובות אלרגיות.

לך. התרופה עשויה להיות בעלת תכונות של אנטיגן שלם (ראה אנטיגנים), כלומר לגרום להיווצרות נוגדנים בגוף (ראה) ולהגיב איתם, או תכונות של הפטן (ראה), כלומר, אנטיגן נחות. במקרה האחרון, התרופה, כתוצאה מקשירה לסרום (אלבומינים, גלובולינים) או חלבוני רקמה (פרוקולגן, היסטונים), יכולה להפוך לאנטיגן מלא. אז, מטבוליט פניצילין פניצילואיד - זה, בחיבור עם חלבוני הגוף - אלבומינים, מקבל תכונות של אנטיגן מלא. הפעילות האלרגנית של קומפלקס התרופה-חלבון תלויה בכימיה. מבנה התרופה (למשל תרופות המכילות טבעת בנזן ורדיקל בצורת קבוצת אמינו או אטום כלור נקשרים בקלות לחלבונים וגורמות להיווצרות נוגדנים אקטיבית) ויציבות הקשר החלבון-תרופה, כלומר. , יציבות הקומפלקס האנטיגני שנוצר בגוף. קשרים קוולנטיים חזקים עם חלבון נוצרים במספר קטן יחסית של תרופות שיכולות ליצור קומפלקסים עמידים להידרוליזה בעת אינטראקציה עם קבוצות קרבוקסיל, הידרוקסי, אמינו וסולפהדריל של חומצות אמינו בחלבונים.

נושא חשוב עבור המרפאה הוא חוסר הספציפיות היחסית של תגובות אלרגיות חומרים רפואיים, או מה שנקרא. רב ערכיות של L. ו., קצוות מוצגת במספר צורות. הצורה הראשונה של ריבוי ערכיות, לפי A.D. Ado, היא אלרגיה אצל אדם אחד לכמה קרובים מבחינה כימית. מבנה של תרופות. אז, פניצילינים - נגזרות של 6-aminopenicillanic to-you נבדלות זו מזו ברדיקלים מחוברים. תוצאות בדיקות עור וסרול. מחקרים הראו שיש קשר אנטיגני של פניצילינים שונים. לכן, ניתן לצפות להתפתחות של תגובות צולבות אלרגיות. בחולים עם רגישות יתר להרדמה, מקרים של אלרגיה לפרוקאין, סולפונאמידים ונגזרות אחרות של חומצה פארא-אמינו-בנזואית אינם נדירים.

הצורה השנייה של רב ערכיות היא אלרגיה באדם אחד לתרופות רבות של כימיקלים שונים. מבנים ו-pharmakol, פעולות, כלומר אי סבילות כללית לתרופות. ישנם הרבה מקרים דומים בטריז, תרגול, ומספרם עולה. צורה זו משולבת לעתים קרובות למדי או עוברת לצורה השלישית של רב הערכיות של ל' ו., בחתך רגישות יתרלתרופות שונות משולבת עם אלרגיה לחומרי מזון, אבק, אבקת פרחים או כל סוג אחר של אלרגנים זיהומיים או לא זיהומיים.

אימונול, מנגנונים של הצורות המפורטות של רב ערכיות של L. ו. שונים ולא מובנים היטב. בצורה הראשונה של רב ערכיות, יש כימי. הקרבה של קבוצות הפטן פעילות בתרופות שונות, אליהן מתפתחת אלרגיה - החולה, למשל, בנגזרות של para-aminobenzoic - לך, פניצילינים שונים וקבוצות רבות אחרות של תרופות בעלות כימיקלים קרובים. מִבְנֶה.

בצורת האלרגיה השנייה, ניתן לאפשר התרחשות של רגישות (ראה) בו-זמנית למספר חומרים רפואיים או התפתחות של רגישות רציפה, תחילה לתרופה אחת ולאחר מכן לתרופה אחרת. הנטייה התורשתית הכללית - חוקתית משמשת רקע חיובי להתפתחות אלרגיות רב-ערכיות.

אפשר גם להסביר את הצורה השלישית של ל.א. ב-polyvalent L. and. ישנה תגובה כללית, לרוב תורשתית-חוקתית, שמאז הילדות מתבטאת בביטויים שונים של דיאתזה אקסודטיבית-קטארלית (ראה). בעתיד, חיסונים מונעים, מפגשים עם אלרגנים אחרים ממקור זיהומי ולא זיהומי יוצרים בהדרגה סוג של חוקה אלרגית, שהופך לרקע חיובי במיוחד להשפעות של כל תרופה כאלרגן.

ביטויים קליניים

הסיווג המקובל הוא טריז, ביטויים של ל.א. לא. כמה מחברים מסווגים את L. ו., כמו גם מחלות אלרגיות אחרות, על פי העיקרון הפתוגני, כלומר טריז, ביטויים של תגובות אלרגיות יכולים להיות תלויי B (מיידיים) ו-T תלויים (מעוכבים). עם זאת, בפועל קיימות במרפאה תסמונות שקשה לקבוע את שייכותן לסוג מסוים של תגובות אלרגיות (למשל, תסמונת LE, אלרגית הפטיטיס הנגרמת על ידי תרופותוכו.).

AD Ado (1968) מחלק תגובות אלרגיות הנגרמות על ידי תרופות שונות באורגניזם רגיש לשלוש קבוצות לפי מהירות התפתחותן ומהלךן. הקבוצה הראשונה כוללת תגובות חריפות המתרחשות לעיתים באופן מיידי או תוך שעה לאחר חדירת התרופות לגוף (הלם אנפילקטי, אורטיקריה חריפה, בצקת קווינקה, התקפי אסטמה, אנמיה המוליטית חריפה). תגובות אלרגיות לתרופות מהסוג התת חריף (קבוצה שנייה) מתרחשות ביום הראשון לאחר מתן התרופה (אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה, אקסנטמה מקולופפולרית, לפעמים חום). תגובות מסוג ממושכות (קבוצה שלישית) מתפתחות תוך מספר ימים לאחר מתן התרופה (מחלת סרום, דלקת כלי דם אלרגית ופורפורה, תהליכים דלקתייםבמפרקים, בגפיים, בצמתים ובאיברים פנימיים שונים). קבוצה זו כוללת גם pancytopenia.

תכונות של הקורס הקליני

התפרצות פתאומית אופיינית, לעתים קרובות עם תסמינים כלליים חמורים; במקרים מסוימים L. ו. מתבטא בתגובת חום. בפטרול, תהליך מעורבים מספר מערכות וגופים בו-זמנית. קיימת עצמאות יחסית של התסמינים מהשפעת התרופה. תסמינים של L. ו. אינם ספציפיים לתרופה זו. אותה תרופה יכולה לגרום למגוון שינויים אלרגיים (צבע. איור 1, 2, 3), ואותו סימפטום אלרגי יכול לנבוע מחשיפה למגוון תרופות (צבע. איור 4, 5, 6). אז, אורטיקריה ובצקת Quincke אפשריים כאשר הם נחשפים לתרופות שונות. יחד עם זאת, אצל אותו מטופל, בהשפעת אותה רמדי, עלולים להופיע תסמינים שונים. עם זאת, למרות הקריטריון של אי תלות של סימפטומים מהשפעת התרופה, נמצא כי השימוש בתרופות בודדות קשור לביטויים אופייניים פחות או יותר. לדוגמה, תגובות דמויות סרום מתרחשות לעיתים קרובות בתכשירים של דיפו-פניצילין (ביסילין), פריחות דמויות ארגמן, דמוי חצבת - על ויטמינים מקבוצה B, כינין וכו', פריחה מוכללת פולמורפית בשילוב עם פגיעה באיברים פנימיים. - על תרופות סולפה, נגזרות של פירזולון, חומצה אצטילסליצילית, אריתמה חוזרת עם פיגמנטציה - לפנולפטלין, אנטיפירין, אריתמה ביום התשיעי - לתכשירי סלווארסן וכו'.

תכונות של ביטויי עור

פריחות סמים שונות בפולימורפיזם ויכולות להיות נקודתיות, פפולאריות, אורטיקריאליות, שלפוחיות, בולוסיות, פפולריות-שלפוחיות, אדומות. טריז, גילויים של ל' ו. עשוי להידמות לאלו עם אקזמה (צבע. איור 7, 8, 9, 10), אריתמה נפוחה, חזזית ורודה, אדומה חזזית פלנוסוכו' לעתים קרובות יש כמה אלמנטים של הפריחה בבת אחת (פאפולות, שלפוחיות, כתמים, אלמנטים דימומיים וכו'), ולפעמים אלמנטים מסוימים הופכים בהדרגה לאחרים, כלומר, בהתחלה הפריחה יכולה להיות מונומורפית, ובהמשך הן חולפות פנימה. פולימורפי (צבע. איור 11, 12 וצבע. איור 13, 14, 15, 16). ביטויי עור יכולים להיות מסובכים על ידי pyoderma.

דרמטיטיס קבוע - שינויים המתרחשים במקומות מוגבלים בהחלט לאחר צריכה חוזרת של תרופה אלרגנית. Phenolphthalein, sulfonamides, יוד, antipyrine, ביסמוט - הכי הרבה סיבות שכיחותדרמטיטיס קבוע (צבע. איור 18). הם מאופיינים על ידי נוכחות של אלמנטים ראשוניים (פאפולות, כתמים, שלפוחיות, בולים וכו') המופיעים על העור של חלקים שונים בגוף, כמו גם על הממברנות הריריות. הפריחה עשויה להיות מונומורפית או פולימורפית.

דלקת כלי דם דימומית (ראה מחלת שנליין-גנוך) היא אלרגית ונגרמת לעתים קרובות יותר על ידי אנטיביוטיקה, ברביטורטים (צבע איור 19). הוא מאופיין בדימומים נקודתיים קטנים - פטכיות, אשר ניתן לשלב עם ביטויי עור אחרים של אלרגיות (אריתמה, אורטיקריה), כמו גם קדחת סמים, ארתרלגיה. ייתכנו מקרים של טרנספורמציה של התפרצויות דימומיות לנמק אפידרמיס - תסמונת ליאל (ראה נמק רעיל אפידרמיס). לאחר הפסקת התרופה לאלרגן, פטכיות נמשכות בין 5 ל-14 ימים, ומשאירות פיגמנטציה קלה.

צורה מוזרה של תגובה לתרופות מסוימות (סלוורסן, תיאורציל, מלחי ביסמוט, תכשירי זהב, לעיתים רחוקות אנטיביוטיקה וסולפנאמידים) היא אריתמה של היום התשיעי. ביום התשיעי לטיפול מתרחשת אריתמה מפוזרת או מנוקדת גדולה על עור תא המטען, לעתים רחוקות יותר על הפנים והגפיים. אריתמה מלווה בחום, כאבי ראש, לעיתים רחוקות נפרופתיה והפטיטיס, הקורס חיובי והתגובה מסתיימת תוך 5-10 ימים.

ל.א. יכולה לבוא לידי ביטוי בתגובה כגון תופעת ארתוס (ראה תופעת ארתוס), נזלת אלרגית, דלקת הלחמית, דלקת עור אלרגית ממגע (צבע. איור 20, 21, 22, 23, 24), אסטמה של הסימפונות (ראה), תסמונת לפלר ( ראה תסמונת לפלר), פקקת של כלי הדם הכליליים, נגעים של חלל הפה (סטומטיטיס, דלקת חניכיים וכו'), דלקת קיבה, אנטרוקוליטיס, הפטיטיס, נפריטיס, הלם אנפילקטי (ראה), המטול, תסמונות (טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, אגרנולוציטוזיס, pancytopenia).

אִבחוּן

לערך האבחוני הגדול ביותר ב-L. and., כמו גם במחלות אלרגיות אחרות, יש אנמנזה אלרגית ומעבדה. שיטות לאבחון ספציפי. לעיתים מומלצות בדיקות אלרגיה עור ופרובוקטיביות.

לפני מתן מרשם לתרופה כלשהי, על הרופא לברר: 1) לחולה או לקרוביו יש מחלות אלרגיות כלשהן; 2) האם החולה קיבל בעבר תרופה זו והאם היו לו תגובות אלרגיות בעת השימוש בה; 3) באילו תרופות המטופל טופל קודם לכן; 4) האם היו החמרות של המחלה הבסיסית, פריחות, גירודלאחר נטילת תרופות ולאחר איזו שעה; 5) האם נצפו סיבוכים לאחר הזרקות של סמים וחיסונים; 6) נוכחות של מחלות פטרייתיות של העור והציפורניים, מכיוון שידוע שב-7-8% מהחולים הסובלים ממיקוזה, מתרחשות תגובות אלרגיות חריפות במהלך המתן הראשון של פניצילין עקב התכונות האלרגניות הכלליות של פניצילין עם אפידרמופיטון ו. trichophyton; 7) נוכחות של מגע עם תרופות או כימיקלים אחרים. חומרים.

בדיקות מעבדה. אבחון של ל. ו. הם בעלי חשיבות משנית. הערכתם מתבצעת רק תוך התחשבות בנתוני אלרגול. אנמנזה ומרפאה של המחלה. שיטה מבטיחה לאבחון תגובות אלרגיות מסוג מיידי לפניצילין היא שיטת radioallergosorbent (ראה). הבדיקות החוץ-גופניות הבאות הן בעלות ערך יחסי: בדיקה לשחרור ספציפי של היסטמין על ידי לויקוציטים לאבחון אלרגיה לפניצילין, בדיקת בזופילים (ראה), תגובה להרס תאי פיטום (ראה), תגובת עיכוב לנדידה של לויקוציטים בדם (ראה עיכוב נדידת מקרופאגים), בדיקת בלסטוטרנספורמציה לימפוציטים (ראה), בדיקת תאים יוצרי רוזטה (ראה בדיקת רוזטה).

מְנִיעָה

מניעה קשורה קשר הדוק למניעת התפתחות אלרגיות ומחלות אלרגיות. הוא כולל אמצעים לחיסול הגורמים העיקריים והנוספים התורמים לרגישות של הגוף או גורמים להתפתחות של טריז, ביטויי אלרגיה. צעדי מנעיכול להיות ראשוני, מכוון נגד רגישות ומשנית, למנוע עלייה בתגובתיות אלרגית, להרחיב את הטווח שלה (פוליסנסיטיזציה) ואת האפשרות תגובות חוזרות ונשנותבחולים שעברו רגישות בעבר.

הבדיל בין אמצעי מניעה פרטניים וציבוריים. המקום הראשון ביניהם הוא תפוס על ידי מרשם תרופות אך ורק על פי אינדיקציות ובהתחשב במאפיינים האישיים של האורגניזם. יחד עם זאת, הרופא צריך להיות מודע לסכנות של polypharmacy, לקחת בחשבון אינדיקציות אנמנסטיות של סבילות לתרופות ומחלות אלרגיות. חולים עם מחלות אלרגיות או שעברו מחלת סרום צריכים להשתמש בזהירות באנטיביוטיקה ובתרופות אחרות בעלות תכונות אלרגניות בולטות, שכן השימוש בהן קשור בסיכון מסוים; רצוי לרשום תרופות אלו במינונים קטנים. הטיפול מופסק מיד כאשר מופיעים הסימנים הראשונים של אי סבילות לתרופות (גירוד, אורטיקריה וכו'). תברואה של מוקדי זיהום מוקדיים (כרון, דלקת שקדים, עששת וכו') וטיפול בזיהומים פטרייתיים צריכים להתבצע בזמן, מכיוון שהם גורמים להתפתחות רגישות רב-ערבית בולטת. יש צורך להגביל את השימוש החיצוני (על העור והריריות) של אנטיביוטיקה ואלרגנים חזקים אחרים.

במניעה ציבורית להבחין בין הכיוונים הבאים: כבוד. וטכנולוגיה סניטרית, אמצעים למניעת פרופ. אלרגיות, במיוחד בצמחי דבש. סמים ובו לשכב. מוסדות; הפחתת הרגישות של האוכלוסייה, המושגת על ידי הפחתת השימוש באנטיביוטיקה לטיפול ופיטום בעלי חיים (ביטול תרופות שבוע לפני השחיטה).

כמות משמעותית סיבוכים רפואייםמתרחשת כתוצאה מטיפול עצמי. לכן, יש צורך לבצע כל הזמן עבודת הסבר בקרב האוכלוסייה (בבתי חולים, מרפאות, בתי מרקחת, בתי מרקחת, אולמות הרצאות) על הסכנות שבטיפול עצמי. מַכרִיעַבמניעת תרופות עצמיות יש הגבלה חדה על מכירת תרופות ללא מרשם רופא. האוכלוסייה צריכה להכיר יותר את הביטויים העיקריים של ל.א. ואמצעים למניעתו, המערבים לשם כך את העיתונות, הרדיו, הטלוויזיה.

• ביטויי עור שונים של אלרגיה לתרופות