דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. גורמים, תסמינים וטיפול בפתולוגיה. דיסטוניה צמחונית, קובעת מחלות, ריפוי עצמי של הגוף

בדרך כלל, מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית נמצאת כל הזמן במצב פעיל, ועוצמת הפעילות הבסיסית הזו מוגדרת כטון הסימפתטי והפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית. היא מאפשרת למערכת אחת להגביר ולהקטין את הפעילות של איבר עם עצבים. דוגמה לכך עשויה להיות השפעת הטונוס של המרכזים הסימפתטיים על התכווצות השרירים החלקים של העורקים של הכלים המערכתיים. עם טונוס בסיסי, תדירות הדחפים העצביים בסיבים הסימפתטיים המעצבבים את הכלים (העורקים) היא 0-2 דחפים בשנייה. גירוי הדרגתי של סיבי עצב בתדירות של 3-10 פולסים/שניות מוביל לירידה משמעותית בקוטר העורקים ולעלייה בהתנגדות כלי הדם. ולהפך, עם ירידה בתדירות הגירויים, העורקים נרגעים, ההתנגדות ההידרוסטטית ההיקפית של הכלים יורדת בחדות (איור 5.5). גוון סימפטי תומך בהפרשה ארוכת טווח של אדרנלין ונוראפינפרין על ידי בלוטות יותרת הכליה, עולה באופן משמעותי עם השפעות קיצוניות על הגוף ויורד במנוחה.

במנוחה, הטון של הסיבים הפאראסימפטיים של הוואגוס על הלב שולט. במהלך מאמץ גופני, ירידה רפלקסית בטונוס הפאראסימפתטי מובילה לעלייה בתדירות ובעוצמת ההתכווצות של הלב. תפקיד חשובמשמיע טון בסיסי פאראסימפתטי בתעלת העיכול כדי לשמור על מצב השרירים החלקים של הקיבה, הרפיית הרפלקס שלה כשמזון נכנס, ותנועות מוטוריות הנעה במהלך הפינוי שלו.

בדרך כלל הטון של המרכזים הסימפתטיים והפאראסימפטיים מאוזן, אם כי במנוחה הטון של חלק מהמרכזים הפאראסימפתטיים גדול יותר.

השפעות כולינרגיות ANS, הטבועים במערכת הפאראסימפטטית, ממריצים את תפקוד בלוטות ההפרשה של מערכת העיכול, מפחיתים את קצב הלב במנוחה ובזמן שינה. תנועתיות המעי עולה, טונוס הסוגרים של תעלת העיכול נחלש, כיס המרה והשרירים החלקים של הסמפונות מופחתים. השפעות אלו על איברי המשפיעים הקשורים לשיתוף

אורז. 5

מנוחה או תהליכי עיכול וספיגה של חומרים מזינים, נקראים לפעמים השפעות אנבוליות או טרפוטרופיות (טבלה 5.1).

השפעות אדרנרגיות של ה-ANS אופייניות למערכת הסימפתטית, שפעילותה עולה באופן משמעותי במצבי קיצון, בעבודה פיזית ובפעולות מלחיצות.

טבלה 5.1.השפעת המערכת הסימפתטית והפאראסימפתטית על תפקודם של איברים ומבנים שונים בגוף

	מערכת סימפטית	מערכת פאראסימפטטית
	הרחבת אישונים	היצרות אישונים
בלוטות הרוק	הפרשת רוק סמיך	הפרשת רוק נוזלי
בלוטות הקיבה		גירוי הפרשה
לַבלָב	עיכוב קל של הפרשה	גירוי הפרשה
שרירים חלקים של תעלת העיכול	היחלשות של מיומנויות מוטוריות	מיומנויות מוטוריות מוגברות
שרירים חלקים של הסימפונות	הַרפָּיָה	צִמצוּם
	פעילות חיזוק	עיכוב פעילות
כְּלִילִי	התרחבות, התכווצות	סיומת
מוֹחִי		סיומת
חלל הבטן
שריר השלד
		סיומת
	גליקוגנוליזה
כיס המרה	הַרפָּיָה	צִמצוּם
דרכי מרה	הַרפָּיָה	צִמצוּם
	ירידה בשתן
מדוללת יותרת הכליה	גירוי של הפרשת אדרנלין
שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן	הַרפָּיָה
מרכזי עצבים	פעילות מוגברת
שרירי שלד	עלייה בכושר העבודה
קולטנים	פעילות מוגברת
בלוטות זיעה	הזעה אינטנסיבית	צִמצוּם
פִּין	הַפלָטָה

וגורמי כאב, בקור, עם חוסר חמצן. במצבים אלו, התדירות וחוזק ההתכווצות של הלב גדלה, השרירים החלקים של הכלים המערכתיים מתכווצים, מה שמוביל לעלייה לחץ דם. במקביל, תפקוד מערכת העיכול מעוכב, מה שתורם לפיזור מחדש של מחזור הדם בצורה נאותה לצרכים המטבוליים של מבנים מתפקדים. סוג זה של השפעות אדרנרגיות נקרא קטבולי, או ארגוטרופי. העלייה בכושר העבודה, המבוססת על צמיחת תהליכים מטבוליים, הוגדרה על ידי L. A. Orbeli כפונקציה אדפטיבית-טרופית של מערכת העצבים הסימפתטית, המספקת תגובות אדפטיביות של הגוף לגורמים קיצוניים. האחדות של השפעות כולינרגיות ונוראדרנרגיות על מערכות הקרביים מתגלה בדרך כלל. דוגמה לכך יכולה להיות עלייה בהשפעות כולינרגיות על קצב הלב אצל ספורטאים במנוחה, שהיא תוצאה של טווח ארוך. פעילות גופנית, שבו נמשכות השפעות אדרנרגיות על עוצמת ותדירות ההתכווצות של הלב. עם זאת, במנוחה, ירידה בקצב הלב תורמת להשפעות טרופיות ולעלייה ברזרבה, מה שמסייע לתגובות הסתגלות של הגוף בזמן מאמץ גופני.

ניתן לאתר את אחדות הוויסות בהשתתפות המערכת המטא-סימפתטית במדויק במערכת העיכול - במעי, שם השפעות רפלקס מקומיות מעודדות עיכול, קידום וספיגה בקטע שבו נמצא ה-chyme. יחד עם זאת, התגובות האדפטיביות הכלליות של הגוף בהשפעת גורמי לחץ יכולות לעורר תפקוד מוטורי מערכת עיכולדרך השפעות פאראסימפתטיות, או לדכא את זה באמצעות פעולה יפה.

"אורגניזם חי הוא יותר מסך חלקיו." תהליכי חיים באיברים בודדים מאוחדים על ידי מנגנוני ויסות גבוהים יותר לכדי שלם נפלא, מלא במשמעות עמוקה, שבלעדיו תחזוק החיים יהיה בלתי אפשרי.

מערכת העצבים האוטונומית היא חלק ממנגנוני הוויסות הללו. זה קשור קשר הדוק לבלוטות באינטראקציה מורכבת. הפרשה פנימיתומנגנון רגולטורי רבים אחרים של פונקציות וגטטיביות (מינרל, ויטמין, איזון חומצה-בסיס וכו'), המבטיח את שלמותם ועקביות כל הפונקציות בגוף עצמו.

לעומת זאת, מערכת העצבים המרכזית מסדירה את היחסים הפעילים והפאסיביים של האורגניזם עם העולם החיצון, אשר באמצעות דחפים חיוביים ושליליים המתעוררים במוח, הם בעלי חשיבות מכרעת ב ויסות עצביםפונקציות וגטטיביות. יחד עם זאת, המוח הביניים הוא מרכז ויסות מאוחד של התהליכים הווגטטיביים החשובים ביותר בגוף: זרימת הדם, הנשימה, חילוף החומרים, מערכת הדם, חילוף החומרים של המים וויסות החום.

בייקוב, שהמשיך בעבודתו על הרפלקסים המותנים של מורו הדגול פבלוב, הוכיח שכל תהליכי הרפלקס של פעילות עצבית בגוף מתנהלים על פי המנגנון רפלקסים מותנים, כלומר דרך קליפת המוח, המסוגלת ליצור קשרים מוגבלים בזמן עם כל חלק בגוף ובכך להבטיח את התאמתו לתנאים המשתנים ללא הרף של הסביבה הפנימית והחיצונית.

עם מערכות יחסים מגוונות כל כך, מערכות יחסים ואינטראקציות המשתנות כל הזמן, נוצרים מספר קשיים בהתנהלות בדיקות תפקודיותמערכת העצבים האוטונומית. החיסרון העיקרי של רוב המבחנים הללו הוא היעדר ספציפיות מספקת. פעולתו של גירוי נתון בחלק אחד של מנגנון הוויסות האוטונומי מובילה לעתים קרובות את המערכת התפקודית כולה לתנודות מצומדות. לכן, כמעט כל הבדיקות לחקר מערכת העצבים האוטונומית סובלות מליקויים מסוימים כבר מההתחלה. לכן, ערכי הלחץ העורקי, רמת הסוכר בדם או הדופק המזוהים במנוחה אינם נותנים בשום אופן את הזכות להסיק מסקנות כלשהן לגבי מצב התהליכים המפצים, שביחס אליהם ממלאת מערכת העצבים האוטונומית תפקיד מוביל.

כמו כן, בביצוע רוב הבדיקות התפקודיות נעשה שימוש בעומסים חד צדדיים שאינם נתקלים בתנאים רגילים, אשר יתר על כן, מתבצעים בסביבה (בית חולים) זרה לתנאי החיים בפועל של הנבדק. יחד עם זאת, רוב העומסים הקשורים למקצוע או לעבודה נעדרים בדגימות אלו.

לכן, בדרך כלל יש להסתפק רק באמירה כללית של סטיות תפקודיות של מערכת העצבים האוטונומית מהנורמה. עם זאת, זה כבר בעל ערך. חשיבות רבה היא גם לאפשרות, בעזרת חלק מהבדיקות הללו, להבחין בין הפרעות אורגניות לתפקודיות גרידא.

במנגנוני הוויסות העיקריים של מערכת העצבים האוטונומית, קיימת קוטביות של שני סוגי השפעות שהן בדרך כלל אנטגוניסטיות: מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית (עצב הוואגוס). בעיקרון, כל האיברים מסופקים באופן שווה בסיבים משתי המחלקות. דומיננטיות ההשפעה של אחת המחלקות באה לידי ביטוי קליני במספר סימפטומים, שההתבוננות בהם מאפשרת להסיק מסקנות חשובות לגבי המצב התפקודי של ויסות אוטונומי.

בטבלה בעמ' קביעת סוג התגובתיות באמצעות האנמנזה, אנטגוניזם זה של תפקודי מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפטטית מושווה בבירור על פי הנתונים שנתן הוף. לאנטגוניזם פונקציונלי בין מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית אין משמעות אוניברסלית, שכן הוא אינו מצוי במספר איברים ולעיתים נעדר גם באיברים בעלי עצבנות אוטונומית כפולה.

מבין שלל השיטות העומדות לרשותנו לחקר תפקודי מערכת העצבים האוטונומית, נבחרו ומפורטות להלן רק מעטות, אשר הצדיקו את עצמן בפועל ואינן דורשות ציוד מיוחד ועלויות גבוהות.

ביצוע בדיקות פונקציונליות מחייב שמירה קפדנית על כמה כללים כלליים. במקרה זה, יש צורך:

א) קבע ערכי בסיס בקפידה על ידי ביצוע דגימות חוזרות ונשנות פנימה ימים שונים, במידת האפשר על קיבה ריקה, עם מנוחה פיזית ונפשית מלאה של המטופל, ללא שינוי המשטר הטיפולי (לדוגמה, רישום או הפסקת טיפול המשפיע על מערכת העצבים האוטונומית).

ב) בצעו בדיקות תמיד באותן שעות היום (שינוי באופי התגובות הווגטטיביות בהתאם לתנודות בקצב היומי פונקציות פיזיולוגיות) ועם אותו מצב ביולוגי של הגוף, במיוחד אצל נשים.

ג) לא רק אינדיקטורים סטטיים מתאימים לחשיפת ויסות עצבי של פונקציות אוטונומיות, אלא הרגע הזה(כמו חתך רוחב), כגון, למשל, מדידה בודדת של לחץ דם או קביעה בודדת של סוכר בדם, כמה ניטור שיטתי של שינויים במספר אינדיקטורים בצורה של עקומות יומיות, שבועיות וחודשיות (כמו חתך אורך), נותן תמונה מלאה יותר. את המסקנות החשובות ביותר ניתן לקבל בעזרת מבחני מאמץ. עומסים אלו יכולים להיות גם בעלי אופי סומטי (בצורת כיפוף ברכיים, טיפוס במדרגות, חשיפה לקור וחום וכדומה, וגם בצורת שימוש בתרופות) וגם בעלות אופי נפשי.

מערכת עצבים סימפטית

מערכת העצבים הפאראסימפתטית

התזת נפח דקות, תפקוד מוגבר של אוטומטיזם, הולכה, התכווצות ועוררות

ירידה בנפח הדקות, עיכוב תפקוד האוטומטיזם, הולכה, התכווצות ועוררות

אספקת דם מוגברת לשרירי השלד הפועלים.

זרימת דם מוגברת בכלי הלב ו עורקי ריאה, ירידה באספקת הדם לעור ולריריות

ירידה באספקת הדם לשרירי השלד

ירידה בזרימת הדם בעורקים הכליליים והריאתיים, אספקת דם מוגברת לעור ולריריות

התרגשות מוגברת של מרכז הנשימה

הגדלת נפח הגאות

הגברת אספקת הדם ואספקת הדם לריאות

ירידה בריגוש של מרכז הנשימה

ירידה בנפח הגאות והשפל

ירידה באספקת הדם ובאספקת הדם לריאות

צריכת אנרגיה, תהליכי ריקבון

דחיפה מטבולית

עלייה בטמפרטורת הגוף

פירוק חלבון מוגבר

נטייה לחמצת

ירידה ביחס K/Ca

שימור אנרגיה, שלום, תהליכי סינתזה

ירידה בחילוף החומרים

ירידה בטמפרטורת הגוף

פירוק חלבון קל

נטייה לאלקלוזיס

הגדלת יחס K/Ca

שחרור דם מהמחסן

עלייה במספר תאי הדם האדומים

מערכת עצבים סימפטית

נטייה למעבר לאלמנטים מיאלואידים בתמונת הדם הלבנה

הפחתת מספר האאוזינופילים

הצטברות דם במחסן

הפחתת מספר תאי הדם האדומים

מערכת עצבים פאראסימפתטית

נטייה לעבור לכיוון תאי לימפה בתמונת הדם הלבנה

עלייה במספר האאוזינופילים

סגירת הכניסה (קרדיה)

קיבה: היחלשות הטונוס ועיכוב הפריסטלטיקה

עיכוב הפרשת בלוטות קרקעית הקיבה

מעיים קטנים וגדולים: ירידה בטונוס ועיכוב פריסטלטיקה

פתיחת הכניסה (קרדיה)

קיבה: טונוס מוגבר ופריסטלטיקה מוגברת

הפרשה מוגברת של בלוטות קרקעית הקיבה

מעיים דק וגס: טונוס מוגבר ופריסטלטיקה מוגברת

עיכוב ייצור אינסולין והפרשה חיצונית

הפרשת אינסולין מוגברת והפרשה חיצונית

התרחבות של פיסורה palpebral לבליטה (exophthalmos)

היצרות של פיסורה palpebral (enophthalmos)

עיכוב מתן שתן, הרפיה של השריר שמרוקן את השלפוחית ​​(m. detrusor)

טונוס הסוגר מוגבר

מתן שתן מוגבר, טונוס מוגבר של השריר שמרוקן את השלפוחית ​​(m. detrusor)

הרחבת כלי דם וזקפה

ד) בבדיקות מאמץ יש לשים לב למינון המדויק, כמו גם לקצב מתן חומר מסוים, ובעת חזרה או עריכת מספר בדיקות לפרק זמן מספק ביניהן. התגובה לעומס חייבת להירגע לחלוטין לפני תחילת בדיקה חדשה.

ה) להערכה מצב כלליתמיד יש צורך לבצע כמה מחקר נוסףמתאים להבהרת השאלה שהועלתה לחוקר. למעשה, כמעט הכל מחקר פונקציונלי גופים בודדיםבתנאי שהם אינם מעידים על נזק לאיברים אלו, הם יכולים לשמש גם כבדיקות תפקודיות של מערכת העצבים האוטונומית.

ו) כאשר דנים בתוצאות, יש להקפיד על חוק הערכים ההתחלתיים של וילדר. לפי חוק זה, לאדם, גם תוך שמירה קפדנית על תנאי הניסיון, אין מאפיין קבוע של האיש הזהתגובות לחומרים הפועלים על המחלקות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים. ככל שאיבר נתון פעיל יותר, כך מידת ההתרגשות שלו ביחס להשפעות מפעילות פוחתת ורגישותו ביחס להשפעות מעכבות גדלה. כאשר הערך ההתחלתי של גירוי מגיע לעוצמתו המקסימלית, ההתרגשות הופכת בו זמנית לאפס, ולהיפך.

כאשר ניידות תפקודית מיד לפני עירור חורגת מגבול מסוים, מתרחשת תגובה פרדוקסלית, אולי כתוצאה מהשפעה אנטגוניסטית. זה תואם לאותם חוקים המוגדרים כ"ארגון מחדש", "שינויים במצב התפקודי", "ויסות אנטגוניסטי" ואשר הם, כביכול, תגובת הגנה של הגוף.

כאשר דנים ומעריכים את תוצאות הבדיקות לתפקוד מערכת העצבים האוטונומית, מומלץ לצאת מחלוקת המצב התגובתי הראשוני לפי בירקמאייר-ווינקלר, לפיה יש:

א) עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, שהיא קיבוע של עירור מוגבר במערכת העצבים הסימפתטית (Sympathicotonia - השלב התגובתי הסימפטיקוטוני של החלפת מערכת העצבים האוטונומית).

סימנים: האינדיקטורים של הדגימות הם מאוד לאביליים, שוכבים מעל הגבולות הנורמליים של תנודות, סוג יתר ויסות (עצבני) במהלך פעילות גופנית.

ב) ירידה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, המופיעה לרוב בשנית לאחר סימפטיקוטוניה ארוכת שנים ומתרחשת עם כישלון, דלדול של מערכת העצבים הסימפתטית (מצב התשישות של צלי).

סימנים: דגימות רבות נמדדות מתחת לגבולות התנודות הרגילים; חוסר תגובות חיוביות לאחר פעילות גופנית; סוג עקשן (נוקשה) או אפילו תגובות פרדוקסליות; שׁוֹנִים פונקציות וגטטיביותלעתים קרובות לא ממשיכים במקביל, אלא מתנתקים.

ג) עלייה בטונוס של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, המתבטאת בדומיננטיות של עצבוב נרתיק. האינדיקטורים של דגימות במנוחה נקבעים באופן משמעותי מתחת לנורמה, התגובות לעומסים דומות לסוג התגובות המצוין בכותרת "ב".

למרות זאת, לאחר עומסים אין רגישות, אלא להיפך, יציבות של היחסים (למשל, מטבוליזם בסיסי).

ד) אמפוטוניה, המאופיינת באותה מידה של עומס יתר הן של מערכת העצבים הסימפתטית והן של עצב הוואגוס. עם זאת, לעתים קרובות לא ניתן להבחין בבירור בין המצבים הללו, כך שבמקרים אלה נוכל לדבר רק על כללי הפרעה תפקודיתמערכת עצבים אוטונומית במובן של דיסטוניה אוטונומית כמצב תגובתי.

סימנים פיזיים ונפשיים

טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית

טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית

ירידה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית

לֹא שינה ממושכתאו נדודי שינה, הירדמות מאוחרת, שינה חסרת מנוחה, חלומות מטרידים

שינה עמוקה ממושכת ללא חלומות; מעבר איטי לערות בבוקר

שינה אפשרית בכל שעה ביום או בלילה עקב דלדול הפעילות העצבית.

רווחה כללית וכושר עבודה

יחסים משתנים: ביצועים טובים יחסית, בעיקר בשעות הערב, ביצועים גבוהים אך לטווח קצר

כושר העבודה הגדול ביותר לפני ארוחת הצהריים, ירידה מהירה באנרגיה. ביצועים לטווח ארוך

יעילות רק לתקופה קצרה: עייפות מהירה מאוד בזמן לחץ פיזי ונפשי

עם הפרעות וגטטיביות הנגרמות על ידי גורמים פיזיים, היעילות הגדולה ביותר בבוקר, ועם הפרעות וגטטיביות הנגרמות על ידי רגעים נפשיים, בערב

חוסר סובלנות לחדרים חמים וצפופים מדי, קור קיצוני; נטייה להזעה או להתקרר, כמו גם מהלך חום של זיהום

תחושת חום, רגישות יתר לאוויר חם יבש

צמרמורת, רגישות רבה לקור, לרוב טמפרטורה נמוכה. המטופלים מרגישים טוב רק בחדרים חמים.

רגישות מופחתת, אך רגישות יתר קיצונית; הצורך בשלום ובהגנה; רעיונות של דה-פרסונליזציה

לעיתים קרובות תלונות מהלב (דפיקות לב, תחושת לחץ, דקירות, מעיכה).

כאבי ראש בערב, הבהוב בעיניים, ערפל מול העיניים, מיגרנות

תחושת גוש (גלובוס) בגרון, יובש בפה, צרידות קול, במיוחד כאשר מתרגשים

פוליאוריה, ירידה בעוצמה או בחשק המיני, דיסמנוריאה או אמנוריאה

ידיים ורגליים קרות, חוסר תחושה באצבעות בלילה, חוסר תחושה ואובדן כוח בידיים וברגליים בבוקר

בחזית, בהתאם למתח נפשי, תלונות ממערכת העיכול (צריבה בגרון, בחילות, כאבי התכווצות בבטן העליונה, שלשולים או עצירות)

תחושת לחץ באזור הלב, הקשורה להפרעות קצב, במיוחד בלילה ובתנוחת שכיבה

קטררי נשימה חולפים

היעדר הפרעות עוצמה, לפעמים שפיכה מוקדמת (ejaculatio parecox)

הפרעות בשיווי המשקל עם כהות בעיניים; עייפות מהירה של הראייה. עם מתח, עייפות מהירה, דפיקות לב וקוצר נשימה. תחושת לחץ לאחר אכילה, עצירות. הפרות משמעותיות של הכוח עם היחלשות החשק המיני בשני המינים

למושג המצב התפקודי ויכולות הפיצוי של מערכת העצבים האוטונומית יש חשיבות מעשית עבור הרופא. על ידי זיהוי אובייקטיבי של הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים האוטונומית, ניתן לשפוט נכון יותר לגבי חולים עם תלונות שאין להם שינויים משמעותיים באיברים, ובהתאם לקביעת אופי המצב התגובתי, להצדיק את הבחירה. של התרופה והמינון שלה.

הטון של מערכת העצבים האוטונומית

מערכת העצבים האוטונומית או האוטונומית היא בדרך כלל בניגוד למערכת העצבים החריגה או השדרה המוחית. האחרון מעיר בעיקר את איברי החישה ואיברי התנועה, כלומר את כל השרירים המפוספסים; העצבות שלו היא מגזרית לחלוטין, ו סיבי עצבללכת ממרכזי העצבים (תא עצב) לגוף העובד ללא הפרעה. מערכת העצבים האוטונומית, לעומת זאת, עצבנית בעיקר שרירים חלקים, בלוטות ואיברים פנימיים של הגוף (איברי זרימת הדם, נשימה, מערכת העיכול, כבד, כליות וכו'), העצבים היא לא מקטעית ועם חובה הפרעות. לפיכך, תפקידה העיקרי של מערכת העצבים המוח השדרה הוא לווסת את היחסים בין הגוף לבין סביבה, תפקידה העיקרי של מערכת העצבים האוטונומית הוא לווסת את היחסים והתהליכים בתוך הגוף. אבל מובן מאליו שגם מערכת העצבים המוח-שדרתית וגם מערכת העצבים האוטונומית הן רק חלקים ממכלול אחד - מערכת עצבים אחת של הגוף. הם קשורים זה לזה הן מורפולוגית והן מבחינה תפקודית. לכן, לכל איברי הגוף שלנו יש עצבנות כפולה - וגטטיבית ומוחי-שדרתית. בדרך זו, עם השתתפות הכרחית של הפרשה פנימית, הקשורה באופן הדוק בתורה למערכת העצבים האוטונומית, מושגת האחדות והשלמות של האורגניזם כולו.

הטון של מערכת העצבים האוטונומית

בתנאים טבעיים, המרכזים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית נמצאים במצב של עירור מתמשך, הנקרא "טונוס". תופעת הטון הקבוע של מערכת העצבים האוטונומית מתבטאת בעיקר בעובדה שזרם של דחפים עם א. קצב חזרות מסוים זורם ללא הרף דרך הסיבים היוצאים אל האיברים. ידוע שמצב הטונוס של המערכת הפאראסימפתטית משקף בצורה הטובה ביותר את פעילות הלב, במיוחד דופק לב, ומצב הטונוס של המערכת הסימפתטית - מערכת כלי הדם, בפרט, ערך לחץ הדם (במנוחה או בעת ביצוע בדיקות תפקודיות). היבטים רבים של אופי פעילות טוניק נותרו מעט ידועים. הוא האמין כי הטון של תצורות גרעיניות נוצר בעיקר עקב זרימת מידע חושי מהאזורים הרפלקסוגנים, קבוצות בודדות של קולטנים בין-רצפטיים, כמו גם קולטנים סומטיים. זה לא שולל את קיומם של קוצבי לב משלהם - קוצבי לב הממוקמים בעיקר ב-medulla oblongata. אופי הפעילות הטונית של החטיבות הסימפתטיות, הפאראסימפתטיות והמטא-סימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית יכולה להיות קשורה גם לרמת המאפננים האנדוגניים (פעולה ישירה ועקיפה), אדרנראקטיביות, כולינוראקטיביות וסוגים אחרים של כימוראקטיביות. יש להתייחס לטון של מערכת העצבים האוטונומית כאחד הביטויים של המצב ההומיאוסטטי ובו בזמן כאחד המנגנונים לייצובו.

סיווג חוקתי של טון ANS בבני אדם

הדומיננטיות של השפעות טוניקות של החלקים הפאראסימפתטיים והסימפתתיים של מערכת העצבים האוטונומית שימשה בסיס ליצירת סיווג חוקתי. עוד בשנת 1910, אפינגר והס יצרו את דוקטרינת הסימפטיקוטוניה והוואגוטוניה. הם חילקו את כל האנשים לשתי קטגוריות - סימפטיקוטוניים ווגוטוניים. הם החשיבו דופק נדיר, נשימה איטית עמוקה, מופחת לחץ דם, היצרות של פיסורה האישה והאישונים, נטייה להפרעות רוק וגזים הם סימנים של וגוטוניה. כעת יש כבר יותר מ-50 סימנים של וגוטוניה וסימפתיקוטוניה (רק 16% מהאנשים הבריאים יכולים לקבוע סימפטיקוטוניה או וגוטוניה). לאחרונה א.מ. גרינברג מציע להבחין בשבעה סוגים של תגובתיות אוטונומית: סימפטיקוטוניה כללית; סימפטיקוטוניה חלקית; וגוטוניה כללית; וגוטוניה חלקית; תגובה מעורבת; תגובה אינטנסיבית כללית; תגובה חלשה כללית.

שאלת הטון של מערכת העצבים האוטונומית (האוטונומית) מצריכה מחקר נוסף, במיוחד לנוכח העניין הרב שמתגלה לה ברפואה, בפיזיולוגיה, בפסיכולוגיה ובפדגוגיה. הוא האמין כי הטון של מערכת העצבים האוטונומית משקף את תהליך ההסתגלות הביולוגית והחברתית של אדם לתנאים סביבתיים ואורח חיים שונים. הערכת הטון של מערכת העצבים האוטונומית היא אחת המשימות הקשות ביותר של הפיזיולוגיה והרפואה. ישנן שיטות מיוחדות ללימוד טון אוטונומי. לדוגמה, כאשר בוחנים רפלקסים צמחיים בעור, בפרט הרפלקס הפילומוטורי, או רפלקס צמרמורת (זה נגרם מכאב או גירוי קר של העור באזור שריר הטרפז), עם תגובה נורמוטונית אצל בריאים. אנשים, היווצרות של עור אווז מתרחשת. עם פגיעה בקרניים הצדדיות, בשורשים הקדמיים של חוט השדרה ובגזע הסימפתטי הגבולי, רפלקס זה נעדר. כאשר בוחנים את רפלקס הזיעה, או בדיקת האספירין (בליעת 1 גרם אספירין מומס בכוס תה חם), אדם בריא מפתח הזעה מפוזרת (בדיקת אספירין חיובית). עם פגיעה בהיפותלמוס או במסלולים המחברים את ההיפותלמוס לנוירונים הסימפתטיים של חוט השדרה, אין הזעה מפוזרת (בדיקת אספירין שלילית).

בעת הערכת רפלקסים של כלי דם, נבדקת לעתים קרובות דרמוגרפיה מקומית, כלומר. תגובה כלי דם לגירוי שבץ של עור האמה או חלקים אחרים של הגוף עם ידית של פטיש נוירולוגי. עם גירוי קל בעור, מופיע פס לבן בחולים נורמוטוניים לאחר מספר שניות, אשר מוסבר על ידי עווית של כלי עור שטחיים. אם הגירוי מוחל חזק יותר ולאט יותר, אז מופיע פס אדום מוקף בגבול לבן צר בנורמוטוניקה - זהו דרמוגרפיה אדומה מקומית, המתרחשת בתגובה לירידה בהשפעות כיווץ כלי דם סימפטיות על כלי העור. עם טונוס מוגבר של המחלקה הסימפתטית, שני סוגי הגירוי גורמים רק לפס לבן (דרמוגרפיה לבנה מקומית), ועם עלייה בטונוס של המערכת הפאראסימפטטית, כלומר. עם וגוטוניה, בבני אדם, שני סוגי הגירוי (גם חלשים וגם חזקים) גורמים לדרמוגרפיה אדומה.

הרפלקס האורתוסטטי של Prevel מורכב מהעברה אקטיבית של הנבדק ממצב אופקי למצב אנכי, עם ספירת דופק לפני תחילת הבדיקה ו-10-25 שניות לאחר סיומו. עם סוג התגובה הנורמוטונית, הדופק עולה ב-6 פעימות לדקה. עלייה גבוהה יותר בדופק מעידה על תגובה סימפטטית-טוניקית, בעוד שעלייה קלה בדופק (לא יותר מ-6 פעימות לדקה) או דופק ללא שינוי מעידה על טונוס מוגבר של המחלקה הפאראסימפטטית.

בחקר דרמוגרפיות כאב, כלומר. עם גירוי עור מקווקו עם סיכה חדה, נורמוטוניקה, פס אדום ברוחב 1-2 ס"מ מופיע על העור, מוקף בקווים לבנים צרים. רפלקס זה נובע מירידה בהשפעות סימפטיות טוניקות על כלי העור. עם זאת, היא אינה מתרחשת כאשר סיבי כלי הדם המרחיבים את כלי הדם כחלק מהעצב ההיקפי נפגעים, או כאשר הקטע המדכא של המרכז הווזומוטורי הבולברי ניזוק.

תסמינים של מחלות של מערכת העצבים האוטונומית

נ.ב. מדוביק מצביע על הקשר בין התפתחות דלקת ריאות לבין פגיעה בטונוס של מערכת העצבים האוטונומית. לדעתו, הפרעות כלי דם, הנובעות מהפרעות במערכת האוטונומית-אנדוקרינית, הן הגורם העיקרי להתפתחות דלקת ריאות. הדעות לפיהן הפרעות במחזור הדם ובצקות הן הגורם לדלקת ריאות נתמכות ע"י א"א ספרנסקי, ד"ש סרקיסוב ואחרים. הם מאמינים כי השפעות שונות על מערכת העצבים גורמות להפרעות במחזור הריאות או לבצקת בהן, מה שמוביל עוד יותר להתפתחותן. של תהליך ריאות.

פרק 17

תרופות נגד יתר לחץ דם הן תרופות המורידות את לחץ הדם. לרוב הם משמשים ליתר לחץ דם עורקי, כלומר. עם לחץ דם גבוה. לכן, קבוצה זו של חומרים נקראת גם תרופות להורדת לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי הוא סימפטום של מחלות רבות. ישנם יתר לחץ דם עורקי ראשוני, או יתר לחץ דם (יתר לחץ דם חיוני), כמו גם יתר לחץ דם משני (סימפטומטי), למשל, יתר לחץ דם עורקי עם גלומרולונפריטיס ותסמונת נפרוטית (יתר לחץ דם כלייתי), עם היצרות של העורקים הכלייתיים (יתר לחץ דם renovascular), pheochromocytoma, היפראלדוסטרוניזם וכו'.

בכל המקרים, חפשו לרפא את המחלה הבסיסית. אך גם אם זה נכשל, יש לבטל יתר לחץ דם עורקי, שכן יתר לחץ דם עורקי תורם להתפתחות טרשת עורקים, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, ליקוי ראייה ופגיעה בתפקוד הכליות. עלייה חדה בלחץ הדם - משבר יתר לחץ דם עלול לגרום לדימום במוח (שבץ דימומי).

בְּ מחלות שונותהגורמים ליתר לחץ דם שונים. בשלב הראשוני של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם עורקי קשור לעלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל לעלייה בתפוקת הלב ולהיצרות של כלי הדם. במקרה זה, לחץ הדם מופחת ביעילות על ידי חומרים המפחיתים את השפעת מערכת העצבים הסימפתטית (תרופות להורדת לחץ דם). פעולה מרכזית, חוסמי אדרנו).

במחלת כליות, שלבים מאוחריםביתר לחץ דם, עלייה בלחץ הדם קשורה להפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. האנגיוטנסין II המתקבל מכווץ כלי דם, ממריץ את המערכת הסימפתטית, מגביר את שחרור האלדוסטרון, המגביר את הספיגה החוזרת של יוני Na + בצינוריות הכליה ובכך שומר על נתרן בגוף. יש לרשום תרופות המפחיתות את פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין.

ב-pheochromocytoma (גידול של מדוללת יותרת הכליה), האדרנלין והנוראפינפרין המופרשים מהגידול מגרים את הלב, מכווצים את כלי הדם. הפאוכרומוציטומה מוסרת בניתוח, אך לפני הניתוח, במהלך הניתוח, או, במידה והניתוח אינו אפשרי, מורידים את לחץ הדם בעזרת חוסמי צרעה-אדרנרגיים.

גורם תכוף ליתר לחץ דם עורקי עשוי להיות עיכוב בגוף של נתרן עקב צריכה מופרזת של מלח שולחן ואי ספיקה של גורמים נטריאורטיים. תכולה מוגברת של Na + בשרירים החלקים של כלי הדם מובילה לכיווץ כלי דם (תפקוד מחליף Na + / Ca 2+ מופרע: כניסת Na + ושחרור Ca 2+ יורדת; רמת Ca 2 + בציטופלזמה של שרירים חלקים עולה). כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה. לכן, ביתר לחץ דם עורקי, לעתים קרובות משתמשים בתרופות משתנות שיכולות להסיר עודף נתרן מהגוף.

ביתר לחץ דם עורקי של כל בראשית, למרחיבים כלי דם מיוטרופיים יש השפעה נגד יתר לחץ דם.

הוא האמין כי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, יש להשתמש בתרופות נגד יתר לחץ דם באופן שיטתי, המונעות עלייה בלחץ הדם. לשם כך, רצוי לרשום תרופות להורדת לחץ דם ארוכות טווח. לרוב, משתמשים בתרופות הפועלות 24 שעות וניתן לתת אותן פעם ביום (אטנולול, אמלודיפין, אנלפריל, לוסארטן, מוקסונידין).

ברפואה המעשית, בין תרופות להורדת לחץ דם, משתמשים לרוב בתרופות משתנות, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, חוסמי α, מעכבי ACE וחוסמי קולטן AT 1.

כדי לעצור משברים יתר לחץ דם, דיאזוקסיד, קלונידין, אזמתוניום, labetalol, נתרן nitroprusside, ניטרוגליצרין מנוהלים תוך ורידי. במשברים של יתר לחץ דם לא חמורים, קפטופריל וקלונידין נקבעים תת-לשונית.

סיווג תרופות להורדת לחץ דם

I. תרופות המפחיתות את השפעת מערכת העצבים הסימפתטית (תרופות נוירוטרופיות להורדת לחץ דם):

1) אמצעי פעולה מרכזיים,

2) פירושו חסימת עצבנות סימפטית.

פ. מרחיבי כלי דםפעולה מיוטרופית:

2) מפעילי תעלות אשלגן,

3) תרופות עם מנגנון פעולה לא ידוע.

III. חוסמי תעלות סידן.

IV. אמצעים המפחיתים את ההשפעות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין:

1) תרופות שמשבשות את היווצרות אנגיוטנסין II (תרופות המפחיתות הפרשת רנין, מעכבי ACE, מעכבי vasopeptidase),

2) חוסמי קולטני AT 1.

תרופות המפחיתות את ההשפעות של מערכת העצבים הסימפתטית

(תרופות נוירוטרופיות להורדת לחץ דם)

המרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים הסימפתטית ממוקמים בהיפותלמוס. מכאן מועברת עירור למרכז מערכת העצבים הסימפתטית, הממוקם באזור ה-rostroventrolateral של medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), המכונה באופן מסורתי מרכז vasomotor. ממרכז זה מועברים דחפים למרכזים הסימפתטיים של חוט השדרה ובהמשך לעצבוב הסימפתטי אל הלב וכלי הדם. הפעלת מרכז זה מביאה לעלייה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב (עלייה בתפוקת הלב) ולעלייה בטונוס כלי הדם - לחץ הדם עולה.

ניתן להפחית את לחץ הדם על ידי עיכוב מרכזי מערכת העצבים הסימפתטית או חסימת העצבים הסימפתטית. בהתאם לכך, תרופות נוירוטרופיות נגד יתר לחץ דם מחולקות לסוכנים מרכזיים והיקפיים.

ל תרופות נגד יתר לחץ דם הפועלות באופן מרכזיכוללים clonidine, moxonidine, guanfacine, methyldopa.

Clonidine (clophelin, hemiton) - 2 -adrenomimetic, מגרה 2A -אדרנרגי קולטנים במרכז רפלקס baroreceptor ב-medulla oblongata (גרעינים של ה-solitary tract). במקרה זה מתרגשים מרכזי הוואגוס (גרעין ambiguus) והנוירונים המעכבים, שיש להם השפעה מדכאת על ה-RVLM (מרכז vasomotor). בנוסף, ההשפעה המעכבת של קלונידין על RVLM נובעת מהעובדה שקלונידין מגרה קולטני I 1 (קולטני אימידאזולין).

כתוצאה מכך מתגברת ההשפעה המעכבת של הוואגוס על הלב וההשפעה המעוררת של העצבות הסימפתטית על הלב וכלי הדם פוחתת. כתוצאה מכך, תפוקת הלב והטונוס של כלי הדם (עורקים ורידים) יורדים - לחץ הדם יורד.

באופן חלקי, ההשפעה היורדנית של קלונידין קשורה להפעלה של קולטנים פרה-סינפטיים 2-אדרנרגיים בקצוות של סיבים אדרנרגיים סימפטיים - שחרור הנוראפינפרין פוחת.

בעוד מינונים גבוהיםקלונידין ממריץ קולטנים אקסטרא-סינפטיים a 2B -אדרנרגיים של שרירים חלקים של כלי דם (איור 45) ועם מהיר מתן תוך ורידייכול לגרום לכיווץ כלי דם לטווח קצר ולעלייה בלחץ הדם (לכן, קלונידין תוך ורידי ניתן לאט, במשך 5-7 דקות).

בקשר עם ההפעלה של 2 קולטנים אדרנרגיים של מערכת העצבים המרכזית, לקלונידין יש בולט אפקט הרגעה, מגביר את פעולת האתנול, מפגין תכונות משככות כאבים.

קלונידין הוא חומר נוגד יתר לחץ דם פעיל במיוחד ( מינון טיפוליכאשר ניתן דרך הפה 0, g); פועל במשך כ 12 שעות. עם זאת, עם שימוש שיטתי זה יכול לגרום לא נעים סובייקטיבית הַרגָעָה(חוסר חשיבה, חוסר יכולת להתרכז), דיכאון, סבילות מופחתת לאלכוהול, ברדיקרדיה, יובש בעיניים, קסרוסטומיה (יבש בפה), עצירות, אימפוטנציה. עם הפסקה חדה של נטילת התרופה, מתפתחת תסמונת גמילה בולטת: לאחר 18-25 שעות, לחץ הדם עולה, משבר יתר לחץ דם אפשרי. חוסמי β-אדרנרגיים מגבירים את תסמונת הגמילה מקלונידין, ולכן תרופות אלו אינן נרשמות יחד.

קלונידין משמש בעיקר להורדת לחץ דם במהירות במשברים של יתר לחץ דם. במקרה זה, קלונידין מנוהל תוך ורידי במשך 5-7 דקות; עם מתן מהיר, עלייה בלחץ הדם אפשרית עקב גירוי של 2 קולטנים אדרנרגיים של כלי דם.

תמיסות קלונידין בצורת טיפות עיניים משמשות לטיפול בגלאוקומה (מפחית את ייצור הנוזל התוך עיני).

Moxonidine (cint) מגרה קולטנים של imidazoline 1 1 ב-medulla oblongata, ובמידה פחותה, 2 אדרנורצפטורים. כתוצאה מכך, פעילות המרכז הווזומוטורי יורדת, תפוקת הלב וטונוס כלי הדם יורדים - לחץ הדם יורד.

התרופה ניתנת דרך הפה לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי פעם אחת ביום. בניגוד לקלונידין, בעת שימוש במוקסונידין, הרגעה, יובש בפה, עצירות ותסמונת הגמילה פחות בולטים.

Guanfacine (estuliq) בדומה לקלונידין מגרה קולטנים מרכזיים 2-אדרנרגיים. בניגוד לקלונידין, הוא אינו משפיע על 1 1 קולטנים. משך ההשפעה של hypotensive הוא כ 24 שעות. הקצה בפנים לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי. תסמונת הגמילה בולטת פחות מזו של קלונידין.

מתידופה (דופגיט, אלדומט) לפי המבנה הכימי - א-מתיל-DOPA. התרופה נרשמה בפנים. בגוף, מתילדופה הופכת ל-methylnorepinephrine, ולאחר מכן ל-methyladrenaline, המעוררת את הקולטנים 2-אדרנרגיים של מרכז רפלקס ה-baroreceptor.

ההשפעה של ירידה בלחץ הדם של התרופה מתפתחת לאחר 3-4 שעות ונמשכת כ-24 שעות.

תופעות לוואי של מתילדופה: סחרחורת, הרגעה, דיכאון, גודש באף, ברדיקרדיה, יובש בפה, בחילות, עצירות, תפקוד כבד, לויקופניה, טרומבוציטופניה. בהקשר להשפעה החוסמת של א-מתיל-דופמין על העברה דופמינרגית, יתכנו: פרקינסוניזם, ייצור מוגבר של פרולקטין, גלקטורריאה, אמנוריאה, אימפוטנציה (פרולקטין מעכב את ייצור ההורמונים הגונדוטרופיים). עם הפסקה חדה של התרופה, תסמונת הגמילה באה לידי ביטוי לאחר 48 שעות.

תרופות החוסמות עצבנות סימפטית היקפית.

כדי להפחית את לחץ הדם, ניתן לחסום את העצבים הסימפתטיים ברמה של: 1) גנגליונים סימפטיים, 2) קצוות של סיבים סימפטיים (אדרנרגיים) פוסט-גנגליונים, 3) אדרנורצפטורים של הלב וכלי הדם. בהתאם לכך, נעשה שימוש בחוסמי גנגליו, סימפטוליטיקה, חוסמי אדרנו.

חוסמי גנגליו- hexamethonium benzosulfonate (benzo-hexonium), azamethonium (pentamine), trimethaphan (arfonad) חוסמים את העברת הגירוי בגנגלים הסימפתטיים (חוסמים N N -xo-linoreceptors של נוירונים גנגליוניים), חוסמים קולטנים N N -כולינרגיים של תאי כרומפין של יותרת הכליה מדולה ולהפחית את שחרור אדרנלין ונוראפינפרין. לפיכך, חוסמי הגנגליון מפחיתים את ההשפעה המעוררת של העצבים הסימפתטיים והקטכולאמינים על הלב וכלי הדם. יש היחלשות של התכווצויות הלב והתרחבות של כלי עורקים ורידים - הלחץ העורקי והורידי יורד. במקביל, חוסמי הגנגליון חוסמים את הגנגליונים הפאראסימפטיים; ובכך מבטל את ההשפעה המעכבת עצבי הוואגוסעל הלב ובדרך כלל לגרום לטכיקרדיה.

חוסמי גנגליו אינם מתאימים לשימוש שיטתי עקב תופעות לוואי(יתר לחץ דם אורתוסטטי חמור, הפרעת הלינה, יובש בפה, טכיקרדיה; אטוניה של המעי ושלפוחית ​​השתן, תיתכן הפרעה בתפקוד המיני).

Hexamethonium ו-azamethonium פועלים במשך 2.5-3 שעות; ניתנת תוך שרירית או מתחת לעור במשברים של יתר לחץ דם. Azamethonium ניתן גם לווריד באיטיות ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית במקרה של משבר יתר לחץ דם, נפיחות של המוח, ריאות על רקע לחץ דם גבוה, עם עוויתות של כלי היקפי, עם קוליק מעיים, כבד או כליות.

Trimetafan פועל 10-15 דקות; ניתנת בתמיסות תוך ורידי בטפטוף ליתר לחץ דם מבוקר במהלך פעולות כירורגיות.

סימפטוליטיקה- רזרבין, גואנתידין (אוקטדין) מפחיתים את שחרור הנוראפינפרין מקצות הסיבים הסימפתטיים ובכך מפחיתים את ההשפעה המעוררת של העצבות הסימפתטית על הלב וכלי הדם - הלחץ העורקי והורידי יורד. רסרפין מפחית את תכולת הנוראפינפרין, הדופמין והסרוטונין במערכת העצבים המרכזית, וכן את תכולת האדרנלין והנוראפינפרין בבלוטת יותרת הכליה. Guanethidine אינו חודר את מחסום הדם-מוח ואינו משנה את תכולת הקטכולאמינים בבלוטת יותרת הכליה.

שתי התרופות נבדלות במשך הפעולה: לאחר הפסקת המתן השיטתי, ההשפעה על לחץ הדם יכולה להימשך עד שבועיים. Guanethidine הוא הרבה יותר יעיל מאשר reserpine, אבל בגלל תופעות לוואי חמורות, הוא משמש לעתים רחוקות.

בקשר עם החסימה הסלקטיבית של העצבים הסימפתטית, השפעות מערכת העצבים הפאראסימפתטית שולטות. לכן, בעת שימוש בתרופות סימפטוליות, יתכנו הדברים הבאים: ברדיקרדיה, הפרשה מוגברת של HC1 (התווית נגד בכיב פפטי), שלשול. Guanethidine גורם ליתר לחץ דם אורתוסטטי משמעותי (הקשור לירידה בלחץ הוורידי); בעת שימוש ב-reserpine, תת לחץ דם אורתוסטטי אינו בולט במיוחד. Reserpine מפחית את רמת המונואמינים במערכת העצבים המרכזית, יכול לגרום להרגעה, דיכאון.

א חוסמי לדרנולהפחית את היכולת לעורר את השפעת העצבים הסימפתטית על כלי הדם (עורקים וורידים). בקשר עם התרחבות כלי הדם, הלחץ העורקי והורידי יורד; התכווצויות הלב מתגברות באופן רפלקסיבי.

a 1 -Adrenoblockers - prazosin (minipress), doxazosin, terazosin נרשמים דרך הפה לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי. Prazosin פועל 10-12 שעות, doxazosin ו-terazosin - 18-24 שעות.

תופעות לוואי של חוסמי 1: סחרחורת, גודש באף, תת לחץ דם אורתוסטטי בינוני, טכיקרדיה, הטלת שתן תכופה.

a 1 a 2 -חוסם אדרנרגי phentolamin משמש עבור pheochromocytoma לפני ניתוח ובמהלך ניתוח להסרת pheochromocytoma, כמו גם במקרים בהם ניתוח אינו אפשרי.

β -חוסמי אדרנו- אחת הקבוצות הנפוצות ביותר של תרופות להורדת לחץ דם. עם שימוש שיטתי, הם גורמים להשפעה מתמשכת של hypotensive, למנוע עליות חדותלחץ דם, למעשה אינם גורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי, בנוסף לתכונות של לחץ דם נמוך, יש תכונות אנטי-אנגינליות ואנטי-אריתמיות.

חוסמי β נחלשים ומאטים את התכווצויות הלב - לחץ הדם הסיסטולי יורד. במקביל, חוסמי β מכווצים כלי דם (חוסמים קולטנים β 2 -אדרנרגיים). לכן, בשימוש חד פעמי בחוסמי β, הלחץ העורקי הממוצע יורד מעט בדרך כלל (עם יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, לחץ הדם עלול לרדת לאחר שימוש חד פעמי בחוסמי β).

עם זאת, אם חוסמי p משמשים באופן שיטתי, אז לאחר 1-2 שבועות, כיווץ כלי הדם מוחלף בהתרחבותם - לחץ הדם יורד. הרחבת כלי הדם מוסברת על ידי העובדה שעם שימוש שיטתי בחוסמי β, עקב ירידה בתפוקת הלב, משוחזר רפלקס מדכא ה-baroreceptor, אשר נחלש ביתר לחץ דם עורקי. בנוסף, הרחבת כלי הדם מתאפשרת על ידי ירידה בהפרשת רנין על ידי תאים יוקסטגלומרולריים של הכליות (בלוק של קולטני β 1 אדרנרגיים), כמו גם חסימה של קולטני β 2 אדרנרגיים פרה-סינפטים בקצות הסיבים האדרנרגיים וירידה ב שחרור של נוראדרנלין.

לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי, משתמשים לעתים קרובות בחוסמי β 1 ארוכי טווח - atenolol (tenormin; נמשך כ-24 שעות), betaxolol (פועל עד 36 שעות).

תופעות לוואי של חוסמי β-אדרנרגיים: ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, קושי בהולכה אטריו-חדרי, ירידה ברמות HDL בפלסמה בדם, טונוס מוגבר של הסמפונות והכלים ההיקפיים (פחות בולט בחוסמי β 1), פעילות מוגברת של חומרים היפוגליקמיים, ירד פעילות גופנית.

a 2 β -חוסמי אדרנו- labetalol (trandat), carvedilol (dilatrend) מפחיתים את תפוקת הלב (גוש של קולטנים p-אדרנרגיים) ומפחיתים את הטון של כלי דם היקפיים (בלוק של קולטנים א-אדרנרגיים). התרופות משמשות דרך הפה לטיפול שיטתי ביתר לחץ דם עורקי. Labetalol ניתן גם תוך ורידי במשברים של יתר לחץ דם.

Carvedilol משמש גם באי ספיקת לב כרונית.

בהשפעת מערכת העצבים האוטונומית, תהליך מורכב של ויסות של כולם תהליכים פנימייםאורגניזם. מערכת העצבים האוטונומית (אוטונומית) מספקת קביעות סביבה פנימיתאורגניזם. השפעות וגטטיביות-עצביות משתרעות על כל האיברים והרקמות. המונח "מערכת עצבים צמחית (אוטונומית)" משקף את השליטה בתפקודים לא רצוניים של הגוף. מערכת העצבים האוטונומית תלויה במרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים. ניתן להבחין בין החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית. ההבדל העיקרי שלהם טמון בעצבנות התפקודית והוא נקבע על ידי היחס לאמצעים המשפיעים על מערכת העצבים האוטונומית. החלק הסימפטי נרגש על ידי אדרנלין, והחלק הפאראסימפטתי על ידי אצטילכולין. לארגוטמין יש השפעה מעכבת על החלק הסימפטי, ולאטרופין על החלק הפאראסימפטטי.

חלוקה סימפטית של מערכת העצבים האוטונומית

התצורות העיקריות של החלק הסימפטי ממוקמות בעיקר בקליפת המוח, כמו גם בחוט השדרה (בקרניים הצדדיות). בחוט השדרה מהקרניים הצדדיות מתחילות תצורות היקפיותחלוקה סימפטית של מערכת העצבים האוטונומית. תא המטען הסימפטי ממוקם לאורך המשטח לרוחב של עמוד השדרה. לתא המטען הסימפטי יש 24 זוגות של צמתים סימפטיים.

חלק פאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית

תצורות של החלק הפאראסימפתטי מתחילות מקליפת המוח. ישנו אזור קרניובולברי במוח ואזור קודש בחוט השדרה. במחלקת craniobulbar, ישנם:

1) מערכת הגרעינים הקרביים ( עצב III), דהיינו, גרעיני תאים קטנים מזווגים הקשורים להעצבת האישון (שריר חלק), וגרעין אקומודטיבי של תאים קטנים בלתי מזווגים, המספק עצבנות לשריר החלק - בתחתית האמה הסילבית, מתחת לשקפות הקדמיות. של הקוודריגמינה;

2) תאי דמעות מפרישים במערכת הגרעינים של עצב הפנים (עצב VII), הממוקמים בפונס;

3) גרעין רוק מפריש במערכת עצב הלוע הגלוסי ( עצב IX ) - לבלוטת הפרוטיד ועצב XIII - לבלוטות הרוק התת הלסתני והתת לשוני - ב- medulla oblongata;

4) גרעינים קרביים של עצב הוואגוס ב-medulla oblongata, המעצבבים את הלב, הסמפונות, מערכת העיכול, בלוטות העיכולואיברים פנימיים אחרים.

תכונות של עצבנות אוטונומית

כל איברי הגוף שלנו נמצאים תחת השפעת מערכת העצבים האוטונומית (שני חלקיה). החלק הסימפטי משנה את היכולות התפקודיות של האיברים. שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית קשורים זה בזה. אבל יש מצבים שבהם חלק אחד של המערכת גובר על השני. וגוטוניה (הדומיננטיות של החלק הפאראסימפטטי) מאופיינת באישונים צרים, עור לח, ציאנוטי, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך, קוצר נשימה (אסתמטי), ריור שופע, חומציות יתר מיץ קיבה, נטייה לעוויתות של הוושט, קיבה, עצירות ספסטית, לסירוגין עם שלשול, חילוף חומרים נמוך, נטייה להשמנה. מצב הוואגוטוניה אופייני, למשל, לאדם ישן. סימפטיקוטוניה (הדומיננטיות של החלק הסימפטי) מאופיינת בעיניים מבריקות ובולטות עם אישונים רחבים; חיוור, יבש, עם נטייה לעור פילוארט; טכיקרדיה, לחץ דם גבוה, נשימה חופשית; יובש בפה, אכיליה, הרחבת קיבה, עצירות אטונית; חילוף חומרים נמרץ, נטייה להידרדרות. מצב הסימפטיקוטוניה מאפיין, למשל, מצבים רגשיים (פחד, כעס וכו').

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף. יתכנו מצבים שבהם הפעילות של איברים או מערכות בודדות של הגוף מופרעת כתוצאה מהדומיננטיות של הטון של אחד מחלקי מערכת העצבים האוטונומית. משברים וגוטוניים הם, למשל, אסתמה של הסימפונות, אורטיקריה, בצקת קווינקה, נזלת כלי דם, מחלת תנועה, סימפטיקוטוני - עוויתות כלי דם בצורה של אקרואספיקסיה סימטרית, מיגרנה, קלאודיקציה לסירוגין, מחלת Raynaud's hypertension csyndrome, צורה חולפת של תסמונת היפרטנקולרית. , נגעי גנגליון.

שיטות לחקר מערכת העצבים האוטונומית (אוטונומית).

חקר העצבות האוטונומית מבוסס בעיקר על הערכת המצב והתפקוד של האיברים והמערכות הרלוונטיים. קיימות שיטות קליניות ומעבדות רבות לחקר מערכת העצבים האוטונומית. בחירת המתודולוגיה נקבעת בהתאם למשימה ולתנאי המחקר. עם זאת, בכל המקרים יש צורך לקחת בחשבון את המצב ההתחלתי של הטון האוטונומי. המחקר עדיף לעשות בבוקר על בטן ריקה או שעתיים לאחר האכילה, באותו זמן, לפחות 3 פעמים. במקרה זה, הערך המינימלי של הנתונים שהתקבל נלקח כערך ההתחלתי.

לשיטות מחקר קליניות, קליניות-פיזיולוגיות וביוכימיות יש ערך ויישום מעשיים רבים.

קבוצה גדולה היא רפלקסים אוטונומיים של העורו דגימות.

דרמוגרפיה מקומית- תגובה של נימי העור בצורה של אדמומיות של העור, הנגרמת על ידי החזקת ידית הפטיש בלחץ. לרוב, רצועה אדומה מופיעה באתר הגירוי, רוחבה תלוי במצב מערכת העצבים האוטונומית. יש חשיבות מיוחדת לדרמוגרפיה ארוכה מדי (מתמשכת), ניתן להעריך זאת כדומיננטיות של התרגשות של מרחיבי כלי דם בעור.

סימן אפילו יותר משכנע לעוררות כזו (פאראסימפטטית) הוא דרמוגרפיה מוגברת, כאשר לאחר שבץ מוחי נוצר רולר עור בצקת. ביטוי של התרגשות כלי דם מוגברת (סימפתטית) הוא דרמוגרפיה לבנה (עווית). אופי הדרמוגרפיה המקומית תלוי במידת הלחץ במהלך גירוי שבץ ובאזור פני העור. אז, למשל, גירויים חלשים בדרך כלל גורמים רק לדרמוגרפיה לבנה. זה בולט במיוחד על העור גפיים תחתונות. התגובה של דרמוגרפיה מקומית יכולה לשמש רק כדי לקבוע את הטון של החלק הסימפטי או הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית.

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף. דרמוגרפיה רפלקסיתהנגרם מגירוי עם חפץ חד (החלק את העור עם קצה סיכה או מחט). קשת הרפלקס של דרמוגרפיה כזו נסגרת במנגנון הסגמנטלי של חוט השדרה. זמן מה לאחר החשיפה, רצועה עם מסולסל קצוות משונניםרוחבים שונים שנמשכים לכמה שניות. דרמוגרפיה רפלקסית נעלמת עם נגעים של השורשים האחוריים של חוט השדרה, כמו גם השורשים הקדמיים ו עצבי עמוד השדרהברמת הפציעה. מעל ומתחת לאזור העצבים, הרפלקס נמשך בדרך כלל. ניתן להמליץ ​​גם על בדיקת חרדל כביכול: רצועות חתוכות דק של פלסטר חרדל מונחות על גבי רצועה צרה ארוכה מלמעלה למטה בתוך הרמה הצפויה של הנגע: השינויים תואמים את האינדיקציות של דרמוגרפיה רפלקסית (אבל זה לא תמיד מדויק).

רפלקסים פילומוטוריים (piloarrectory).העור נגרם כתוצאה מגירויים בעור צביטה או קר (קרח, אתר), לרוב בחלק האחורי של הראש. "עור אווז" (רפלקס עמוד השדרה) צריך להיחשב כרפלקס סימפטי. Piloarrection, במיוחד בחדר קר, מתרחשת גם היא בדרך כלל. רפלקסים פילומוטוריים עשויים להיות בעלי משמעות טופודיאגנוסטית. עם נגעים רוחביים של חוט השדרה, רפלקסים פילומוטוריים, כאשר הם מגורים בחלק העליון, אינם משתרעים מתחת לאזור השימור של המקטעים (לפיכך ניתן לקבוע את הגבול העליון של הנגע); עם גירוי מתחת (באזור שמתחת לנגע), ה-piloarrection משתרע כלפי מעלה רק למקטעים הפגועים (כלומר, ניתן לקבוע את הגבול התחתון של הנגע). באזור המקטעים המושפעים של חוט השדרה, הרפלקס הפילומוטורי נעדר.

גם דרמוגרפיה וגם פילואררקציה לא תמיד קובעים במדויק את גבולות הנגע.

רפלקסים של זיעההעורות גדולים ערך אבחוני. לבלוטות הזיעה יש רק עצבנות סימפטית. מנגנון ההזעה שונה. הפרות של רפלקס ההזעה יכולות להתרחש במקומות שונים של תהליך המחלה.

בדיקת אספירין(עם כוס תה חם לתת 1.0 גרם של חומצה אצטילסליצילית) גורם להזעה מפוזרת. עם נגעים בקליפת המוח, סוג מונופלגי של היעדרות או ירידה בהזעה מתרחשת, עם נזק לאזור הדיאנצפלי, ההיפותלמוס - hemiplegic.

הִתחַמְמוּתמבין הנחקרים גורם לרפלקסים של זיעה בעמוד השדרה (דרך התאים של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה). אם המרכזים הסגמנטליים של חוט השדרה מושפעים, חימום החולה, כמו גם בדיקת אספירין, מציינים את היעדר או ירידה בהזעה באזורים המתאימים.

ניסוי עם פילוקרפין(בתת עורית, למטופל מוזרק 1 מ"ל של תמיסה 1% של חומצה הידרוכלורית פילוקרפין). ההיעדר או הירידה בהזעה מעידים על פגיעה במערכת העצבים ההיקפית.

הדרך הכי טובהקביעה של הזעה ואזורים של הפרתו היא השיטה של ​​מינור.עור המטופל מכוסה בתמיסת יוד מעורבת באלכוהול ושמן קיק. זמן מה לאחר הייבוש, העור מפזרים באופן שווה באבקת עמילן. לאחר מכן דרכים שונותהזעה נגרמת, כתוצאה מהשילוב של יוד עם עמילן, נוצר צבע כחול-סגול עז, לפעמים אפילו שחור במקומות ההזעה. באותם אזורים שבהם לא התרחשה הזעה, לא נוצר הכתמה. התוצאות מצולמות או משורטטות.

שיטה נוספת לקביעת הזעה (לחות) של העור היא אלקטרומטרי.בשיטה זו, נעשה שימוש במנגנון נפוץ למדי של N.I. Mishchuk. בשיטה זו, קשה יותר לקבוע את אזורי ההזעה המופרעת.

מעניין, אבל קשה וקשה להעריך את התוצאות שהתקבלו שיטת התנגדות חשמלית.המוליכות החשמלית של העור נקבעת על ידי מספר גורמים: לחות, כלומר. הזעת העור, מצב כלי הדם, מידת ההידרופיליות של העור וכו'. יש להתייחס לעלייה בהתנגדות החשמלית כביטוי לדומיננטיות של גוון העצבות הסימפתטי באזור העור הנבדק.

בין בדיקות העור, נעשה שימוש נרחב במחקר טמפרטורת העור.בדיקה זו היא בעלת חשיבות מיוחדת בהערכה הכוללת של העצבים הקרביים, הטונוס ויציבותה. קביעות הטמפרטורה מסופקת על ידי ההשפעה המווסתת של מרכזי הקרביים המוחיים. בנוסף מותאם במיוחד למדידה מהירה ומדויקת של טמפרטורת העור של כל אזורי העור מדי חום כספית, לאחרונה יותר ויותר לעתים קרובות הם משתמשים בשיטה האלקטרומטרית (צמד תרמי), אשר מסופק על ידי המכשיר של N. N. Mishchuk (מכשיר משולב PK-5).

טמפרטורת העור משקפת את מצב אספקת הדם לעור, כלומר אינדיקטור חשובעצבנות אוטונומית. אסימטריות של טמפרטורת העור (סוג hemisyndrome) העולה על 1°C נצפו עם נגעים חד צדדיים של אזור ההיפותלמוס. ישנם שינויי טמפרטורה טריטוריאליים בנגעים מוקדיים של קליפת המוח - hemiplegia מוחית.

ל בדיקות עורחל גם על ההגדרה רגישות העור ל קרניים אולטרא - סגולות על ידי קביעת המינון הביולוגי, כלומר. קביעת מידת החשיפה המינימלית לקרניים שבה מתרחשת אדמומיות.

תנאי חשיפה קבועים מיושמים כדי להבטיח את התקן. כבקרה, בדרך כלל נלקחות בחשבון תוצאות ההקרנה באותם תנאים של טריטוריה סימטרית, "בריא". אדמומיות מתרחשת על ידי מנגנון הרפלקס: היסטמין או חומרים דמויי היסטמין נוצרים בעור במהלך ההקרנה. הופעה מוקדמת ועוצמתה של אדמומיות נחשבת כאפקט פאראסימפתטי, הופעה מאוחרת, עוצמה נמוכה של אדמומיות (אדמומיות) נחשבת סימפטית. שיטה זו נמצאת בשימוש נרחב לאבחון מקומי: נתונים ברורים מאוד מתקבלים עם נגע. עצבים היקפיים; אסימטריות מתרחשות עם hemiplegia מוחית, נגעים diencephalic ועמוד השדרה.

למחקר הידרופיליות 0.2 מ"ל של מי מלח פיזיולוגי מוזרק לעור תוך עור ונלקח בחשבון זמן הספיגה של הפפולה שנוצרה. על אזורים שוניםקצב ספיגת העור שונה. בממוצע, זה 50-90 דקות. בדיקה זו שונה ברגישות ניכרת (כמו גם בהתנגדות לעור אלקטרו); השימוש בתוצאות של בדיקה זו כדי להעריך את המצב הכללי ואת הנגעים של מערכת העצבים מחייב זהירות, שכן ההידרופיליות של הרקמות משתנה באופן משמעותי, למשל, עם חום, בצקת, הפרעות לב וכלי דם וכו '.

בדיקות עור כוללות מחקר של תגובות מקומיות ל סימפטיקוטרופיו וגוטרופיתחומרים. אדרנלין מתייחס לסימפטיקוטרופי (מוזרק בתמיסה של 1:1000 בכמות של 0.1 מ"ל תוך עורית). במקום ההזרקה, מופיע כתם של הלבנה ופילואררקציה תוך 5-10 דקות (" עור ברווז”), המוקף בגבול אדום בגודל ובעוצמה משתנים. עם חומרה ומשך זמן רב של התגובה, מסקנה לגבי ההשפעה הסימפתטית.

כחומר וגוטרופי (פאראסימפתיקוטרופי), נעשה שימוש באצטילכולין (0.1 מ"ל של תמיסה של 1:10,000 מוזרקת תוך עורית). פפולה חיוורת עם גבול אדמדם מופיעה באתר ההזרקה; לאחר זמן מה, אזור האדמומיות גדל למקסימום ולאחר 15-25 דקות נעלם לחלוטין. עוצמה גדולה יותר של התגובה נתפסת כאפקט פאראסימפתטי.

המחקר נפוץ למדי בפרקטיקה הקלינית רפלקסים קרדיווסקולריים.

רפלקס עיניים- הנבדק שוכב על גבו במצב חופשי, לאחר זמן מה סופרים את הדופק שלו. לאחר מכן, מופעל לחץ, רצוי על שני גלגלי העיניים בו זמנית עם האגודל והאצבע המורה של היד. מומלץ לא להפעיל לחץ על החדר הקדמי, אלא על החלקים הצדדיים של גלגל העין, והוא צריך להיות די חזק, אך לא כואב. לאחר 20-30 שניות, מבלי להפסיק את הלחץ, סופרים את הדופק למשך 20-30 שניות. קצב הדופק מושווה לפני ואחרי לחץ. בדרך כלל, יש האטה קלה בדופק (עד 10 פעימות). האטה גדולה נחשבת להשפעה וגוטונית, היעדר האטה או תאוצה פרדוקסלית כאפקט סימפטיקוטי.

רפלקס צווארנגרמת על ידי לחיצת האגודל על האזור הקדמי לשריר הסטרנוקלידומאסטואיד, בגובה השליש העליון שלו, מתחת לזווית הלסת התחתונה - עד שמורגשת פעימה של עורק הצוואר. בדרך כלל, הדופק מאט ב-6-12 פעימות לדקה. רמה גבוהה של האטה, כמו גם שינוי בנשימה, תנועתיות מעיים וסימנים אחרים, נחשבים כביטוי טון מוגברמערכות עצב הוואגוס.

רפלקס אפיגסטרי (צומת סולארי).נקרא כאשר המטופל נמצא במצב על הגב עם שרירי שרירי הבטן רפויים ככל האפשר; למדוד לחץ דם ודופק. בעזרת אצבעות מופעל לחץ על האזור שבין תהליך ה-xiphoid לטבור, תוך הגברת הלחץ בהדרגה עד שמורגשת פעימה ברורה של אבי העורקים הבטני. התוצאה היא האטה בדופק וירידה בלחץ הדם; המידה החדה של תופעות הרפלקס הללו נחשבת כאינדיקטור לעוררות מוגברת של המחלקה הפאראסימפתטית. לעיתים מתרחשים במקביל גם רפלקסים מסדר סימפטי - הרחבת אישונים וכו'. זה נובע מהנוכחות ב מקלעת השמשעצבנות סימפטית ופאראסימפטטית כאחד.

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף

בחקר מערכת העצבים האוטונומית, שונים מחקרים הורמונלייםבשל האפשרות לפתח הפרעות נוירואנדוקריניות. כמו כן, מתבצעים מספר מחקרים לקביעת המאפיינים הרגשיים והאישיים של אדם לקביעת מצבו הנפשי.

מחקר מפורט של שינויים בעצבנות אוטונומית במחלות של האיברים הפנימיים יכול לסייע בביצוע אבחנה מדויקת וקביעת האזור ליישום טיפול רפלקס.

הפרעות בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית קיימות בדרך כלל במרפאה של כל מחלה של מערכת העצבים. אבל יש מחלות שבהן מובילות הפרעות וגטטיביות. הם נגרמים על ידי פגיעה בתצורות האוטונומיות של מערכת העצבים. הקצאת צורות של מחלות בהתאם לרמת הנזק למערכת העצבים האוטונומית.

מְיוּחָד תכונות של מערכת העצבים האוטונומיתבהשוואה למערכת העצבים השלד (סומטית) היא העובדה שרק תדירות קטנה של גירוי נדרשת להפעלה מלאה של אפקטורים אוטונומיים. באופן כללי, אחד דחף עצבילשנייה כדי לשמור על אפקט סימפטי או פאראסימפטטי תקין, והפעלה מלאה מתרחשת כאשר סיבי העצב משתחררים בקצב של 10-20 פולסים/שנייה. לשם השוואה: הפעלה מלאה של מערכת העצבים הסומטית מתבצעת בתדירות של 50-500 פולסים/שנייה ומעלה.

בסדר גמור מערכות סימפטיות ופאראסימפתטיותפעיל כל הזמן ו רמות בסיסיותפעילויות ידועות כטון סימפטי וטון פאראסימפטטי, בהתאמה.

הערך של הטוןהוא מאפשר למערכת העצבים הבודדת להגביר ולהפחית את הפעילות של האיבר המגורה. לדוגמה, טונוס סימפטי בדרך כלל שומר כמעט על כל העורקים הסיסטמיים מכווצים לכמחצית מהקוטר המרבי שלהם. עם עלייה בדרגת הגירוי הסימפטי מעל לנורמה, הכלים הללו יכולים להצטמצם עוד יותר; לעומת זאת, כאשר הגירוי יורד מתחת לנורמה, העורקים עלולים להתרחב. בהיעדר גוון רקע קבוע, גירוי סימפטי יוביל רק לכיווץ כלי הדם ולעולם לא להתרחבותם.

אַחֵר דוגמה מעניינת לטוןהוא הטון הפאראסימפתטי ברקע במערכת העיכול. הסרה כירורגיתאספקה ​​פאראסימפתטית של רוב המעי על ידי חיתוך עצבי הוואגוס עלולה לגרום לאטוניה קשה וממושכת של הקיבה והמעיים. כתוצאה מכך נחסם חלק ניכר מהתנועה התקינה של התוכן קדימה, עם התפתחות של עצירות חמורה לאחר מכן. דוגמה זו מדגימה את החשיבות של בעל גוון פאראסימפטטי תקין במערכת העיכול לתפקודו. הטונוס יכול לרדת, דבר המעכב את התנועתיות של מערכת העיכול, או לעלות, התורם לעלייה בפעילות מערכת העיכול.

טונוס הקשור להפרשה בסיסית אדרנליןו נוראדרנליןמדוללת יותרת הכליה. במנוחה לָשָׁדבלוטות יותרת הכליה מפרישות בדרך כלל כ-0.2 מיקרוגרם/ק"ג/דקה של אפינפרין וכ-0.05 מיקרוגרם/ק"ג/דקה של נוראדרנלין. כמויות אלו משמעותיות, מכיוון שהן מספיקות לשמירה על רמות לחץ דם כמעט נורמליות, גם אם כל המסלולים הסימפתיים ישירים ל מערכת לב וכלי דםמוסרים. כתוצאה מכך, חלק גדול מהטונוס הכללי של מערכת העצבים הסימפתטית הוא תוצאה של הפרשה בסיסית של אפינפרין או נוראפינפרין בנוסף לטונוס הנובע מגירוי סימפטי ישיר.

תוצאת הפסד טון סימפטי ופאראסימפטטילאחר דנרבציה. מיד לאחר מעבר של סימפטי ופרה עצבים סימפטייםהאיבר המועצב על ידם משולל את ההשפעה הטונית של העצבים הללו. לדוגמה, מעבר של עצבים סימפטיים לאחר 5-30 שניות מוביל להתרחבות כמעט מקסימלית שלהם. עם זאת, תוך מספר דקות, שעות, ימים או שבועות, הטון הפנימי של השרירים החלקים של כלי הדם עולה, כלומר. יש עלייה בהתכווצות שלהם, הקשורה לא לגירוי סימפטי, אלא עם התאמות כימיות בסיבי השריר החלק עצמם. הטון העצמי הזה משחזר בסופו של דבר כיווץ כלי דם כמעט נורמלי.

כמעט אותו דבר קורה ברוב האיברים האחרים במקרה של אובדן טון סימפטי או פאראסימפטטי. משמעות הדבר היא שבקרוב מתפתח פיצוי פנימי, המחזיר את תפקוד האיבר לכמעט נורמלי. עם זאת, במערכת הפאראסימפתטית, לפעמים לוקח חודשים רבים לפצות. לדוגמה, אובדן הטונוס הפאראסימפטטי ביחס ללב לאחר חציית ענפי הלב של עצבי הוואגוס מעלה את קצב הלב בכלב ל-160 פעימות/דקה, ועלייה זו בתדירות תצוין למשך 6 חודשים נוספים.

דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (תסמונת דיסטוניה וגטטיבית)
דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (דיסטוניה וגטטיבית) היא מחלה של מערכת העצבים האוטונומית הנובעת מתפקוד לקוי של מרכזי ויסות אוטונומיים על-סגמנטליים, מה שמוביל לחוסר איזון בין סימפטית ל חלוקות פאראסימפתטיותמערכת העצבים האוטונומית ותגובתיות לא מספקת של איברי האפקטור. מאפיינים חשובים של דיסטוניה וגטטיבית הם:
- האופי התפקודי של המחלה;
- ככלל, נחיתות מולדת של מרכזים וגטטיביים על-סגמנטליים;
- מימוש המחלה על רקע חשיפה לגוף גורמים שליליים(מתח, פגיעה מוחית טראומטית, זיהומים);
- היעדר כל פגם אורגני באיברים המשפיעים (לב, כלי דם, מערכת העיכול וכו').
פתוגנזה. התפקיד העיקרי בפתוגנזה של דיסטוניה אוטונומית מבוצע על ידי הפרה של ויסות אוטונומי ופיתוח של חוסר איזון אוטונומי. הקשר בין מערכת העצבים האוטונומית הסימפתטית והפאראסימפטטית תואם את עקרון ה"איזון הנדנדה": עלייה בטון של מערכת אחת גוררת עלייה בטון של השנייה. צורה זו של מתן וגטטיבי מאפשרת שמירה על הומאוסטזיס ויצירת תנאים לאביליות מוגברת של תפקודים פיזיולוגיים. מחקרים קליניים וניסיוניים מצאו את הרגישות הזו כמעט בכל המערכות - שינויים בקצב הלב, לחץ הדם, טמפרטורת הגוף ואינדיקטורים נוספים. הפלט של תנודות אלו מעבר לטווח ההומיאוסטטי מגביר את הפגיעות של מערכת הוויסות האוטונומית לגורמים מזיקים. בתנאים כאלה, גירויים אקסוגניים או אנדוגניים יכולים להוביל למתח האולטימטיבי של מערכות רגולטוריות, ולאחר מכן ל"התמוטטות" שלהן עם ביטוי קליני בצורה של דיסטוניה אוטונומית.
תמונה קלינית. הביטויים הקליניים של המחלה מגוונים ולעיתים אינם שונים בקביעות. ל המחלה הזומאופיין בשינוי מהיר בצבע העור, הזעה מוגברת, תנודות בדופק, לחץ דם, כאב והפרעה במערכת העיכול (עצירות, שלשולים), התקפי בחילה תכופים, נטייה למצב תת-חום, רגישות למטאו, סבילות לקויה טמפרטורות גבוהות, מתח פיזי ונפשי. חולים הסובלים מתסמונת דיסטוניה וגטטיבית אינם סובלים מתח פיזי ואינטלקטואלי. בחומרה קיצונית, המחלה יכולה להתבטא במשברים וגטטיביים, סינקופה נוירורפלקס, הפרעות וגטטיביות קבועות.
משברים צמחיים יכולים להיות סימפטיים, פאראסימפטיים ומעורבים. משברים סימפטיים מתרחשים עקב עלייה פתאומית בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל לשחרור מוגזם של נוראדרנלין ואדרנלין על ידי סיבים סימפטיים ובלוטות יותרת הכליה. זה מתבטא בהשפעות המקבילות: עלייה פתאומית בלחץ הדם, טכיקרדיה, פחד מוות, מצב תת חום (עד 37.5 מעלות צלזיוס), צמרמורות, רעד, הזעת יתר, חיוורון של העור, אישונים מורחבים, שחרור של שתן אור בשפע בסוף פיגוע. בזמן ההתקף חלה עלייה בתכולת הקטכולאמינים בשתן. ניתן לאמת עלייה בלחץ הדם, בקצב הלב ובטמפרטורת הגוף בחולים כאלה בזמן התקף באמצעות ניטור יומי של מדדים אלו. עם התקפי פרה-סימפתטי, מתרחשת עלייה פתאומית בפעילות המערכת הפאראסימפתטית, המתבטאת בהתקף של ברדיקרדיה, יתר לחץ דם, סחרחורת, בחילות, הקאות, תחושת חוסר אוויר (לעתים קרובות פחות חנק), עלייה בעומק. ותדירות נשימה, שלשולים, אדמומיות בעור, תחושה של שטיפת חום לפנים, ירידה בטמפרטורה בגוף, הזעה מרובה, כאב ראש. לאחר התקף, ברוב המוחלט של המקרים, יש תחושת עייפות, עייפות, נמנום, ולעתים קרובות מציינים מתן שתן בשפע. עם היסטוריה ארוכה של המחלה, סוג המשבר האוטונומי עשוי להשתנות (ככלל, משברים סימפטיים מוחלפים בפאראסימפתטיים או מעורבים, והפאראסימפטתיים הופכים מעורבים). התמונה הקלינית של סינקופה נוירורפלקס מתוארת בסעיף המתאים.
יַחַס. בהתבסס על פתוגנזה, תמונה קליניתונתונים מאבחון נוירו-פונקציונלי, העקרונות הבסיסיים של הטיפול בדיסטוניה אוטונומית כוללים:
- תיקון המצב הפסיכו-רגשי של המטופל;
- חיסול מוקדים של דחפים אפרנטיים פתולוגיים;
- חיסול מוקדים של עירור גודש ומחזור של דחפים במרכזים וגטטיביים על-סגמנטליים;
- שיקום איזון וגטטיבי מופר;
- גישה מובחנת לרישום תרופות, בהתאם לסוג וחומרת המשברים הווגטטיביים;
- ביטול מתח עודף בתפקוד האיברים הפנימיים;
- יצירת תנאים מטבוליים נוחים למוח במהלך הטיפול;
- מורכבות הטיפול.
כדי לתקן את המצב הפסיכו-רגשי של המטופל, משתמשים בתרופות מקבוצות שונות - תרופות הרגעה בנזודיאזפינים, תרופות נוגדות דיכאון, כמה תרופות אנטי פסיכוטיות ונוגדי פרכוסים. יש להם גם השפעה מועילה על מוקדים של ריגוש מוגברת וזרימת דחפים עצביים "עומדים".
תרופות הרגעה בנזודיאזפינים מעצימות את פעולת ה-GABA, מפחיתות את ההתרגשות של המערכת הלימבית, התלמוס, ההיפותלמוס, מגבילות את הקרנת הדחפים ממוקד העירור ה"סטגנציה" ומפחיתים את מחזור הדם ה"עיקש" שלהם. ביניהם, phenazepam יעיל במיוחד, עם משברים סימפטיים - alprazolam.
תרופות נוגדות דיכאון חוסמות במידה מסוימת את הספיגה החוזרת של נוראדרנלין וסרוטונין ויש להן השפעות חרדה, תימואנלפטיות והרגעות. לטיפול בפרוקסיסמים אוטונומיים, נעשה שימוש נרחב ב-amitriptyline, escitalopram, trazodone, maprotiline, mianserin, fluvoxamine.
במקרה של חוסר יעילות של תרופות מקבוצות אחרות, לטיפול במשברים וגטטיביים במהלכם החמור, ניתן להשתמש בכמה תרופות אנטי-פסיכוטיות, הכוללות thioridazine, periciazine, azaleptin.
מקבוצת נוגדי הפרכוסים, התרופות קרבמזפין ופרגבלין, בעלות אפקט נורמוטי ומייצב צמחי, מצאו את השימוש בהן.
במקרים קלים, ניתן להשתמש בתרופות מקור צמחישיש להם השפעות נוגדות דיכאון, חרדה והרגעה. קבוצה זו כוללת תכשירים של תמצית עשבי תיבול פרפוראטום סנט ג'ון. כדי לתקן את המצב הפסיכו-רגשי, יש צורך גם להשתמש בפסיכותרפיה, לרבות כאלה שמטרתן לשנות את יחסו של המטופל לגורמים פסיכו-טראומטיים.
אמצעי יעיל למניעת משברים וגטטיביים הם מגיני מתח. ניתן להשתמש בתרופות הרגעה רבות למטרה זו. יום פעולהטופיסופם וחומצה אמינופניל-בוטירית. ל-Tofisopam יש פעילות מרגיעה מבלי לגרום לנמנום. זה מפחית מתח פסיכו-רגשי, חרדה, יש לו השפעה צמחונית-מייצב. לחומצה אמינופניל-בוטירית יש אפקט נוטרופי ונוגדי חרדה (חרדה).
שיקום איזון וגטטיבי מופרע. לשם כך משתמשים בתרופות פרורוקסן (מפחית את הטונוס הסימפטטי הכללי) ואטימיזול (מגביר את פעילות מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל). השפעה טובההראה את התרופה הידרוקסיזין, בעלת פעילות חרדה מתונה.
ביטול המתח הקרביים התפקודי. האחרון מתגלה לעתים קרובות במיוחד במערכת הלב וכלי הדם ומתבטא בתסמונות של טכיקרדית מנוחה וטכיקרדיה יציבה. כדי לתקן את ההפרעות הללו, חוסמי β נקבעים - אנפרילין, ביזופרול, פינדולול. מתן תרופות אלו הוא מדד סימפטומטי ויש להשתמש בהן כתוספת לחומרים הטיפוליים העיקריים.
תיקון מטבולי. חולים עם מחלות אורגניות של מערכת העצבים, במבנה שלהן יש הפרוקסיסמים וגטטיביים (השלכות של פציעות מוח סגורות, אי ספיקה כרוניתמחזור הדם המוחי), יש צורך לרשום סוכנים היוצרים תנאים מטבוליים נוחים למוח. אלה כוללים שונים קומפלקסים של ויטמינים- dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectrum; חומצות אמינו - חומצה גלוטמית; nootropics עם מרכיב הרגעה קל - pyriditol, deanol.
לאחר נסיגה של התסמינים העיקריים (לאחר 2-4 שבועות), נקבעים אדפטוגנים להפחתת תופעות של אסתניה ואדישות.
כדי לעצור כל משברים וגטטיביים, אפשר להשתמש בדיאזפאם, קלוזפין, הידרוקסיזין. עם הדומיננטיות של ביטויים סימפטיים, אובזידאן, פיררוקסן משמשים, עם הדומיננטיות של ביטויים פאראסימפטיים - אטרופין.

מִיגרֶנָה
מיגרנה היא צורה שכיחה של כאב ראש ראשוני. השכיחות הגבוהה של המיגרנה וההפסדים החברתיים-כלכליים המשמעותיים הקשורים בה תרמו לכך שארגון הבריאות העולמי כלל את המיגרנה ברשימת המחלות שהכי משבשות את ההסתגלות החברתית של החולים.
אטיולוגיה ופתוגנזה. אחד הראשיים גורמים אטיולוגייםמיגרנה היא נטייה תורשתית. זה מתבטא בצורה של חוסר תפקוד של ויסות כלי הדם. חוסר תפקוד זה יכול להיגרם על ידי שינויים במנגנון הסימפתטי הסגמנטלי, הפרעות בחילוף החומרים של נוירוטרנסמיטורים (סרוטונין, נוראדרנלין, היסטמין, גלוטמט ועוד מספר אחרים). המחלה עוברת בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי. גורמים מעוררים להתפתחות התקפי כאבי ראש יכולים להיות עבודה יתר, נדודי שינה, רעב, מצבים רגשיים ומלחיצים, עודפים מיניים, מחזור (ירידה באסטרוגן בדם), עומס ראייה, זיהומים, פגיעות ראש. כאבי ראש מתרחשים לעתים קרובות ללא סיבה נראית לעין. בזמן התקף מתרחשות הפרעות כלליות בוויסות כלי הדם, בעיקר בכלי הראש, בעוד שכאב הראש נובע מהתרחבות כלי הדורה. התגלה מהלך שלב של הפרעות טונוס כלי דם. ראשית, יש עווית של כלי הדם (שלב ראשון), ולאחר מכן התפשטותם (שלב שני), ולאחר מכן בצקת של דופן כלי הדם (שלב שלישי). השלב הראשון בולט ביותר בכלי התוך גולגולתי, השני - בחוץ גולגולתי ובמנינגיאל.

סיווג מיגרנה ( סיווג בינלאומיכאבי ראש, מהדורה 2 (ICHD-2, 2004))
1.1. מיגרנה ללא הילה.
1.2. מיגרנה עם הילה.
1.2.1. הילה אופיינית עם כאב ראש מיגרנה.
1.2.2. הילה אופיינית עם כאב ראש שאינו מיגרנה.
1.2.3. הילה אופיינית ללא כאב ראש.
1.2.4. מיגרנה משפחתית המיפלגית.
1.2.5. מיגרנה ספורדית המיפלגית.
1.2.6. מיגרנה מהסוג הבזילארי.
1.3. תסמונות תקופתיות של הילדות, בדרך כלל לפני מיגרנות.
1.3.1. הקאות מחזוריות.
1.3.2. מיגרנה בטנית.
1.3.3. ורטיגו התקפי שפיר בילדות.
1.4. מיגרנה ברשתית.
1.5. סיבוכים של מיגרנה.
1.5.1. מיגרנה כרונית.
1.5.2. מצב מיגרנה.
1.5.3. הילה מתמשכת ללא אוטם.
1.5.4. אוטם מיגרנה.
1.5.5. התקף שנגרם על ידי מיגרנה.
1.6. מיגרנה אפשרית.
1.6.1. מיגרנה אפשרית ללא הילה.
1.6.2. מיגרנה אפשרית עם הילה.
1.6.3. מיגרנה כרונית אפשרית.
תמונה קלינית. מיגרנה היא מחלה המתבטאת בצורה של התקפים חוזרים של כאבי ראש, לרוב בחצי אחד של הראש, ונגרמת על ידי חוסר תפקוד של ויסות כלי דם שנקבע בתורשה.
החל בדרך כלל במהלך גיל ההתבגרות, מיגרנה מתרחשת בעיקר אצל אנשים בגילאי 35-45 שנים, אם כי היא יכולה להשפיע גם על אנשים בגיל צעיר בהרבה, כולל ילדים. על פי מחקרים של WHO שנערכו באירופה ובאמריקה, 6-8% מהגברים ו-15-18% מהנשים סובלים מדי שנה ממיגרנה. אותה שכיחות של מחלה זו נצפית במרכז ודרום אמריקה. שיעורי שכיחות גבוהים יותר בקרב נשים, ללא קשר למקום מגוריהן, נובעים מגורמים הורמונליים. ב-60-70% מהמקרים המחלה היא תורשתית.
מיגרנה מתבטאת בהתקפים, אשר אצל כל מטופל מתנהלים בצורה פחות או יותר אחידה. בדרך כלל מקדימות להתקפה תופעות פרודרומיות בצורה מרגיש לא טוב, ישנוניות, ירידה בביצועים, עצבנות. למיגרנות עם הילה מקדימות הפרעות חושיות או מוטוריות שונות. כאב ראש ברוב המוחלט של המקרים הוא חד צדדי באופיו (המיקרניה), לעתים רחוקות יותר כל הראש כואב או נצפתה חילופי צדדים. עוצמת הכאב בינונית עד חמורה. כאב מורגש באזור הרקות, העיניים, פועם באופיים, מחמיר בפעילות מנטלית ופיזית רגילה, מלווה בבחילות ו(או) הקאות, אדמומיות או הלבנה של הפנים. במהלך התקף מתרחשת היפראסתזיה כללית (פוטופוביה, אי סבילות צלילים חזקים, אור וכו').
ב-10-15% מהמקרים קודמת להתקף הילה מיגרנה - קומפלקס תסמינים נוירולוגייםהמתרחשים מיד לפני כאב ראש מיגרנה או בתחילתו. ההילה מתפתחת תוך 5-20 דקות, נמשכת לא יותר מ-60 דקות ונעלמת לחלוטין עם תחילת שלב הכאב. ההילה החזותית הנפוצה ביותר (מה שמכונה "קלאסית"), המתבטאת בתופעות חזותיות שונות: פוטופזיה, "זבובים מרצדים", אובדן חד צדדי של שדות ראייה, קווים זוהרים בזיגזג, סקוטומה מהבהבת. פחות שכיחות הן חולשה חד צדדית ופרסתזיה בגפיים, הפרעות דיבור חולפות, עיוות של תפיסת הגודל והצורה של עצמים.
צורות קליניות של מיגרנה עם הילה תלויות באזור שבו מפותחת בריכת כלי הדם. תהליך פתולוגי. מיגרנה אופטלמית (קלאסית) מתבטאת בתופעות ראייה הומוניות (פוטופסיה, אובדן או ירידה בשדות הראייה, צעיף מול העיניים).
מיגרנה פרסטטית מאופיינת בהילה בצורת תחושות קהות, עקצוץ ביד (החל מהאצבעות), פנים, לשון. הפרעות רגישות מבחינת תדירות ההתרחשות נמצאות במקום השני לאחר מיגרנה עיניים. במיגרנה המיפלגית, חלק מההילה הוא hemiparesis. ישנם גם דיבור (מוטורית, אפזיה חושית, דיסארטריה), וסטיבולרי (סחרחורת) ו הפרעות במוח הקטן. אם ההילה נמשכת יותר משעה, אז הם מדברים על מיגרנה עם הילה ממושכת. לפעמים עלולה להיות הילה ללא כאב ראש.
מיגרנה בזילרית היא נדירה יחסית. זה מתרחש בדרך כלל אצל בנות בגילאי 10-15 שנים. מתבטאת בהפרעות ראייה (תחושת אור בהיר בעיניים, עיוורון דו צדדי למשך מספר דקות), סחרחורת, אטקסיה, דיסארטריה, טינטון, ואחריו כאב ראש פועם חד. לפעמים יש אובדן הכרה (ב-30%).
מיגרנה אופטלמופלגית מאובחנת כאשר בשיא כאב הראש או במקביל לו, הפרעות אוקולומוטוריות(פטוזיס חד צדדי, דיפלופיה וכו'). מיגרנה אופטלמופלגית יכולה להיות סימפטומטית וקשורה לנזק מוחי אורגני (דלקת קרום המוח סרוסית, גידול במוח, מפרצת של כלי הדם בבסיס המוח).
מיגרנה ברשתית מציגה סקוטומה מרכזית או פארא-מרכזית ועיוורון חולף באחת או בשתי העיניים. במקרה זה, יש צורך להוציא מחלות עינייםותסחיף רשתית.
מיגרנה וגטטיבית (פאניקה) מאופיינת בנוכחות תסמינים וגטטיביים: טכיקרדיה, נפיחות בפנים, צמרמורות, ביטויי היפרונטילציה (חוסר אוויר, תחושת מחנק), דמעות, הזעת יתר, התפתחות פרה-סינקופה. ב-3-5% מהמטופלים, הביטויים הווגטטיביים מגיעים לדרגת חומרה קיצונית ונראים כמו התקף פאניקה, המלווה בחרדה ופחד עזים.
ברוב החולים (60%) ההתקפים מתרחשים בעיקר בזמן ערות, ב-25% מהכאבים מתרחשים הן במהלך השינה והן במהלך הערות, ב-15% - בעיקר במהלך השינה או מיד לאחר ההשכמה.
ב-15-20% מהחולים עם תמונה אופיינית של המחלה, הכאב הופך לאחר מכן פחות חמור, אך הופך קבוע. אם התקפים אלו מתרחשים לעתים קרובות יותר מ-15 ימים בחודש למשך 3 חודשים. ועוד מיגרנה כזו נקראת כרונית.
קבוצת התסמונות התקופתיות בילדות המקדימות או מלוות את המיגרנה היא הפחות מוגדרת מבחינה קלינית. כמה מחברים מביעים ספקות לגבי קיומו. הוא כולל הפרעות שונות: המיפלגיה חולפת של הגפיים, כאבי בטן, התקפי הקאות, סחרחורת, המתרחשים לפני גיל שנה וחצי.
בחלק מהחולים מיגרנה משולבת עם אפילפסיה - לאחר התקף של כאב ראש חמור, לפעמים יש התקפים, בעוד האלקטרואנצפלוגרמה מראה פעילות התקפית. התרחשות של אפילפסיה מוסברת על ידי העובדה שבהשפעת התקפי מיגרנה חוזרים, נוצרים מוקדים איסכמיים בעלי תכונות אפילפטוגניות.
האבחון מבוסס על נתוני התמונה הקלינית ושיטות מחקר נוספות. האבחנה של מיגרנה נתמכת בהיעדר תסמינים של נזק מוחי אורגני, הופעת המחלה בגיל ההתבגרות או יַלדוּת, לוקליזציה של כאב בחצי אחד של הראש, היסטוריה תורשתית, הקלה משמעותית (או היעלמות) של כאב לאחר שינה או הקאות, היעדר סימנים של נזק אורגני למערכת העצבים מחוץ להתקפה. במהלך התקף, מישוש יכול לקבוע את העורק הטמפורלי המתוח והפועם.
מבין שיטות המחקר הנוספות, דופלרוגרפיה אולטרסאונד היא ללא ספק השיטה העיקרית לאימות המחלה. בעזרת שיטה זו, בתקופה האינטריקלית, מתגלה תגובתיות יתר של כלי המוח לפחמן דו חמצני, אשר בולטת יותר בצד כאבי הראש. בתקופת ההתקפיות הכואבים נרשמים במקרים טיפוסיים של מיגרנה בתקופת ההילה - אנגיוספזם מפושט, בולט יותר במאגר המרפאה המקביל, ובתקופת הפרוקסיזם כואב ממושך - הרחבת כלי הדם וירידה משמעותית בטווח של תגובות כלי דם בבדיקת היפרקפניה. לעיתים ניתן לרשום היצרות בו-זמנית של כלים תוך גולגולתיים והתרחבות של כלי חוץ גולגולתיים; במקרים מסוימים, ההיפך נצפה. לחולים יש תסמינים נרחבים חוסר תפקוד אוטונומי: הזעת יתר בכף היד, תסמונת Raynaud, סימפטום של Chvostek ואחרים. מבין המחלות של האיברים הפנימיים של מיגרנה, דלקת כיס המרה הכרונית, דלקת קיבה, כיב פפטי וקוליטיס מלווה לעתים קרובות.
אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם תצורות נפחיות של המוח (גידול, מורסה), אנומליות כלי דם (מפרצוצות של כלי הבסיס של המוח), דלקת עורקים זמנית(מחלת הורטון), תסמונת טולוסה-האנט (מבוססת על דלקת עורקים גרנולומטית מוגבלת של עורק הצוואר הפנימי בסינוס המערה), גלאוקומה, מחלות של הסינוסים הפרה-נאסאליים, תסמונת סליודר ונוירלגיה טריגמינלית. במונחים אבחנתיים, יש צורך להבדיל בין מיגרנה לבין כאב ראש מסוג מתח אפיזודי.
יַחַס. כדי לעצור התקף מפותח שנמשך לא יותר מיום אחד, משתמשים במשככי כאבים פשוטים או משולבים: אלה הם חומצה אצטילסליצילית, כולל צורות מסיסות, פרצטמול (אקמול), איבופרופן, נפרוקסן, כמו גם השילובים שלהם עם תרופות אחרות, במיוחד קפאין ופנוברביטל (אסקופן, סדלגין, פנטלגין, ספסמוברלגין), קודאין (קודאין + אקמול + פרופיפנזון + + קפאין) ואחרים .
במקרים חמורים יותר משתמשים בתרופות בעלות מנגנון פעולה ספציפי: אגוניסטים סלקטיביים לקולטן 5-HT1, או טריפטנים: סומאטריפטן, זולמיטריפטן, נראטריפטן, אלטריפטן וכו'. תרופות מקבוצה זו, הפועלות על קולטני 5-HT1 הממוקמים במרכז המרכזי. ומערכת העצבים ההיקפית, חוסמים את שחרור הנוירופפטידים של הכאב ומכווצים באופן סלקטיבי את הכלים המורחבים במהלך התקף. בנוסף לטבליות, נעשה שימוש גם בצורות מינון אחרות של טריפטנים - תרסיס לאף, תמיסה לזריקות תת עוריות, נרות.
אגוניסטים לא סלקטיביים לקולטן 5-HT1 עם אפקט מכווץ כלי דם בולט: ארגוטמין. למרות שהשימוש בתכשירי ארגוטמין יעיל למדי, במיוחד בשילוב עם קפאין (קפטמין), פנוברביטל (קופגרט) או משככי כאבים, יש לנקוט זהירות מכיוון שהוא מכווץ כלי דם חזק, ובשימוש לא נכון, עלול לגרום להתקף של אנגינה פקטוריס. , נוירופתיה היקפית ואיסכמיה בגפיים (סימנים של שיכרון ארגוטמין - ארגוטיזם). כדי להימנע מכך, אין ליטול יותר מ-4 מ"ג ארגוטמין בהתקף אחד או יותר מ-12 מ"ג בשבוע, ולכן תרופות בקבוצה זו נרשמות פחות ופחות.
בשל העובדה שבמהלך התקף מיגרנה, חולים רבים מפתחים אטוניה של הקיבה והמעיים, אשר לא רק משבשת את ספיגת התרופות, אלא גם מעוררת התפתחות של בחילות והקאות, נעשה שימוש נרחב בתרופות נוגדות הקאה: metoclopramide, domperidone, אטרופין, בלואיד. התרופות נלקחות 30 דקות לפני נטילת משככי כאבים. קיימות עדויות לשימוש בתרופות המדכאות יצירת פרוסטגלנדינים (חומצות פלופנמית וטולפנמית (קלוטאם).
טיפול מונע במיגרנה נועד להפחית את התדירות, משך וחומרת התקפי המיגרנה.
מומלץ לבצע את סדרת האמצעים הבאה:
1) לא לכלול מזונות - מעוררי מיגרנה, מתוכם מוצרי חלב הם המשמעותיים ביותר (כולל מלא חלב פרה, חלב עיזים, גבינה, יוגורט וכו'); שוקולד; ביצים; פרי הדר; בשר (כולל בקר, חזיר, עוף, הודו, דגים וכו'); חיטה (לחם, פסטה וכו'); אגוזים ובוטנים; עגבניות; בצל; תירס; תפוחים; בננות;
2) כדי להשיג את מצב העבודה והמנוחה הנכונה, שינה;
3) לערוך קורסי טיפול מונע של משך מספיק (מ-2 עד 12 חודשים, תלוי בחומרת המחלה).
התרופות הבאות נמצאות בשימוש נרחב ביותר: חוסמי בטא - מטופרולול, פרופרנולול; חוסמי תעלות סידן - nifedipine, verapamil; תרופות נוגדות דיכאון - אמיטריפטילין, ציטלופרם, פלווקסטין; metoclopramide ותרופות אחרות.
עם יעילות לא מספקת של טיפול זה, ניתן להשתמש בתרופות מקבוצת נוגדי פרכוסים (קרבמזפין, טופירמט). טופירמט (טופמקס) הוכח כיעיל במניעת מיגרנה קלאסית עם הילה.
בחולים מקבוצת הגיל המבוגרת ניתן להשתמש בוואזואקטיבית, נוגדת חמצון, תרופות נוטרופיות(vinpocetine, dihydroergocryptine + קפאין (vasobral), piracetam, ethylmethylhydroxypyridine succinate). גם תרופות לא תרופתיות עם פעולת רפלקס נמצאות בשימוש נרחב: פלסטרים חרדל בעורף, שימון הרקות בעיפרון מנטול, חם אמבטיות רגליים. בְּ טיפול מורכבנעשה שימוש בפסיכותרפיה, ביופידבק, דיקור וטכניקות אחרות.
מצב מיגרנה. כאשר התקף מיגרנה הוא חמור וממושך, אינו מגיב לטיפול הקונבנציונלי וחוזר לאחר מספר שעות לאחר שיפור מסוים, מדברים על מצב מיגרנה. במקרים כאלה יש לאשפז את החולה. כדי לעצור את מצב המיגרנה, משתמשים בטפטוף תוך ורידי של דיהידרוגוטמין (שימוש ארוך טווח בארגוטמין בהיסטוריה מהווה התווית נגד). כמו כן, נעשה שימוש במתן איטי תוך ורידי של diazepam, melipramine, זריקות לאסיקס, זריקות של pipolfen, suprastin, diphenhydramine. לפעמים משתמשים בתרופות נוירולפטיות (האלופרידול). אם אמצעים אלה אינם יעילים, החולה שקוע בשינה הנגרמת על ידי תרופות למשך מספר שעות או ימים.

אריתרומאלגיה
תמונה קלינית. התסמין הקליני העיקרי הוא התקפי כאב שורף, הנגרמים על ידי התחממות יתר, מתיחת שרירים, רגשות עזים ושהייה במיטה חמה. הכאבים ממוקמים בחלקים הרחוקים של הגפיים (לרוב בבוהן הגדולה, בעקב, ואז הם עוברים לסוליה, לחלק האחורי של כף הרגל, לפעמים לרגל התחתונה). במהלך התקפים, אדמומיות העור, חום מקומי, בצקות, הזעת יתר והפרעות רגשיות בולטות. כאבי תופת עלולים להביא את המטופל לייאוש. כְּאֵבירידה בעת מריחת סמרטוט רטוב קר, בעת הזזת הגפה למצב אופקי.
אטיולוגיה ופתוגנזה. רמות שונות של מערכת העצבים האוטונומית מעורבות בפתוגנזה. זה אושר על ידי תצפיות על התופעה האריתרומללגית בחולים עם נגעים שונים של חוט השדרה (קרניים לרוחב ואחורי), אזור דיאנצפלי. אריתרומללגיה עלולה להתרחש כתסמונת ב טרשת נפוצה, syringomyelia, השלכות של פציעות עצביות (בעיקר חציון וטיביאלי), נוירינומה של אחד מהעצבים של הרגל, thrombophlebitis, endarteritis, סוכרת וכו' (ראה איור 123 על צבע כולל).
יַחַס. מיושמים מספר אמצעים כלליים (נעילת נעליים קלות, הימנעות מחימום יתר, מצבי לחץ) וטיפול תרופתי. הם משתמשים בחומרי כלי דם, ויטמין B12, חסימת נובוקאין של צמתים סימפטיים Th2-Th4 עם פגיעה בידיים ו-L2-L4 - עם פגיעה ברגליים, טיפול בהיסטמין, בנזודיאזפינים, תרופות נוגדות דיכאון שמשנות באופן מורכב את חילופי הסרוטונין והנוראפינפרין (וולוקסין). פיזיותרפיה נמצאת בשימוש נרחב (אמבטיות ניגודיות, הקרנה אולטרה סגולה של אזור הצמתים הסימפתטיים של בית החזה, צווארון גלווני על פי שצ'רבק, יישומי בוץ על אזורים סגמנטליים). במקרים חמורים של המחלה יש לפנות לטיפול כירורגי (כריתת סימפטקטומיה קדם-גנגליונית).

מחלת ריינו
המחלה תוארה בשנת 1862 על ידי M. Raynaud, אשר ראה בה נוירוזה הנגרמת כתוצאה מעוררות מוגברת של מרכזי כלי הדם בעמוד השדרה. המחלה מבוססת על הפרעה דינמית של ויסות כלי דם. תסביך הסימפטומים של Raynaud יכול להתבטא כמחלה עצמאית או כתסמונת במספר מחלות (עם דלקת עורקים דיגיטלית, צלעות צוואר הרחם אביזר, תסמונת scalenus, מחלות מערכתיות, סירינגומיליה, טרשת נפוצה, סקלרודרמה, תירוטוקסיקוזיס ועוד). המחלה מתחילה בדרך כלל לאחר גיל 25, אם כי תוארו מקרים בילדים בגילאי 10-14 ובאנשים מעל גיל 50.
המחלה ממשיכה בצורה של התקפות, המורכבות משלושה שלבים:
1) הלבנה וקור של האצבעות והבהונות, מלווה בכאב;
2) הצטרפות של ציאנוזה וכאב מוגבר;
3) אדמומיות של הגפיים ושקיעה של כאב. התקפות מעוררות על ידי מתח קר ורגשי.
יַחַס. עמידה במשטר (הימנעות מהיפותרמיה, חשיפה לרטט, מתח), מינוי חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין), חומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה (פנטוקסיפלין), תרופות הרגעה (אוקספאם, טזפאם, פנאזפאם), תרופות נוגדות דיכאון (אמיטריפטילין).

התקפי חרדה
התקפי פאניקה הם התקפי חרדה חמורים (פאניקה) שאינם קשורים ישירות למצב או נסיבות ספציפיים ולכן אינם ניתנים לחיזוי. התקפי פאניקה הם הפרעות נוירוטיות ונגרמים על ידי פסיכוטראומה. התסמינים הדומיננטיים משתנים ממטופל למטופל, אך שכיחים הם הופעה פתאומית של דפיקות לב, כאבים בחזה, תחושות מחנק, סחרחורת ותחושות של חוסר מציאות (דה-פרסונליזציה או דה-ריאליזציה). כמעט בלתי נמנע הם גם פחדים משניים ממוות, אובדן שליטה עצמית, או הפרעה נפשית. התקפות נמשכות בדרך כלל דקות בלבד, אם כי לפעמים יותר; התדירות והמהלך שלהם משתנים למדי. במצב של התקף פאניקה, החולה חש פעמים רבות עלייה חדה בפחד ובתסמינים וגטטיביים, אשר מביאים לכך שהמטופל עוזב בחיפזון את המקום בו הוא נמצא. אם זה מתרחש במצב ספציפי, כמו באוטובוס או בהמון, החולה עלול להימנע מהמצב. התקף חרדהלעתים קרובות מוביל לפחד מתמיד מפני התקפות אפשריות בעתיד. הפרעת פאניקהיכול להפוך לאבחנה העיקרית רק בהיעדר כל אחת מהפוביות, כמו גם דיכאון, סכיזופרניה, נגעים אורגניים במוח. האבחנה חייבת לעמוד במאפיינים הבאים:
1) אלו הם אפיזודות דיסקרטיות של פחד או אי נוחות עזים;
2) הפרק מתחיל בפתאומיות;
3) הפרק מגיע לשיא תוך דקות ונמשך לפחות כמה דקות;
4) לפחות ארבעה מהתסמינים המפורטים להלן חייבים להיות נוכחים, כאשר אחד מהם מהקבוצה האוטונומית.
תסמינים צמחיים:
- דופק מוגבר או מהיר;
- הזעה;
- רעד (רעד);
- יובש בפה, לא עקב תרופות או התייבשות.
תסמינים הקשורים לחזה ולבטן:
- קשיי נשימה;
- תחושת מחנק;
- כאב או אי נוחות בחזה;
- בחילות או מצוקה בבטן (לדוגמה, צריבה בבטן).
תסמינים נפשיים:
- תחושת סחרחורת, חוסר יציבות, עילפון;
- תחושות שאובייקטים אינם אמיתיים (דה-ריאליזציה) או שה"אני" של האדם עצמו התרחק או "איננו כאן" (דה-פרסונליזציה);
- פחד מאובדן שליטה, אי שפיות או מוות קרוב.
תסמינים כלליים:
- גלי חום או צמרמורת;
- חוסר תחושה או תחושת עקצוץ.
יַחַס. המדד הטיפולי העיקרי הוא פסיכותרפיה. מטיפול תרופתי, תרופת הבחירה היא אלפרזולם, בעלת השפעה נוגדת חרדה, מייצבת וגטטיבית ונוגדת דיכאון בולטת. Tofisopam פחות יעיל. ניתן להשתמש גם ב-Carbamazepine, phenazepam. לבלנאותרפיה ורפלקסולוגיה יש השפעה חיובית.

תסמונת שיי-דרגר (ניוון מערכות מרובות)
בתסמונת זו, כשל אוטונומי חמור משולב עם תסמינים מוחיים, חוץ-פירמידיים ופירמידליים. המחלה באה לידי ביטוי תת לחץ דם אורתוסטטי, פרקינסוניזם, אימפוטנציה, תגובות אישונים לקויות, בריחת שתן. אופי הביטויים הקליניים תלוי במידת המעורבות של מערכות אלו בתהליך הפתולוגי. הספירה האוטונומית נותרה כמעט ללא פגע, אך אופי הנזק למערכת העצבים המרכזית הוא כזה שהוא גורם להפרות של הפונקציות הרגולטוריות של מערכת העצבים האוטונומית. המחלה מתחילה בהתפתחות פרקינסוניזם, עם השפעה חלשה וקצרת מועד של תרופות מקבוצת הלבודופה; ואז מצטרפות אי ספיקה וגטטיבית היקפית, תסמונת פירמידלית ואטקסיה. תכולת הנוראפינפרין בדם ובשתן כמעט ואינה שונה מהנורמה, אך רמתו אינה עולה כאשר עוברים ממצב שכיבה לעמידה. מידע נוסףעל המחלה, ראה פרק. 27.6.

המיאטרופיה מתקדמת של הפנים
איבוד משקל מתקדם באיטיות של מחצית הפנים, הנובע בעיקר משינויים דיסטרופיים בעור וברקמות התת עוריות, במידה פחותה - שרירים ושלד הפנים.
האטיולוגיה והפתוגנזה של המחלה אינן ידועות. ההנחה היא שהמחלה מתפתחת עקב אי ספיקה של מרכזים אוטונומיים סגמנטליים או על-סגמנטליים (היפותלמיים). עם השפעה פתוגנית נוספת (טראומה, זיהום, שיכרון וכו'), ההשפעה של מרכזים אלה על הצמתים הווגטטיביים הסימפתטיים משתבשת, וכתוצאה מכך הרגולציה הווגטטיבית-טרופית (סימפטית) של תהליכים מטבוליים באזור העצבוב. של השינויים בצומת המושפעים. במקרים מסוימים, מקדימה להמיטרופיה של הפנים מחלת עצב טריגמינלית, עקירת שיניים, חבלות בפנים וזיהומים כלליים. המחלה מתרחשת בגילאי 10-20 שנים, והיא שכיחה יותר בנשים. אטרופיה מתחילה באזור מצומצם, בדרך כלל בחלק האמצעי של הפנים ולעתים קרובות יותר בחצי השמאלי שלה. העור מתנוון, ואז שכבת השומן התת עורית, השרירים והעצמות. העור באזור הפגוע פגום. תסמונת הורנר מתפתחת. השיער גם הופך לפגום ונושר. במקרים חמורים מתפתחת אסימטריה גסה של הפנים, העור נעשה דק יותר ומקומט, הלסת מצטמצמת ושיניים נושרות ממנה. לפעמים התהליך האטרופי משתרע על הצוואר, חגורת הכתפיים, הזרוע, לעתים רחוקות יותר לכל מחצית הגוף (המיאטרופיה כוללת). מתוארים מקרים של המיאטרופיה דו-צדדית וצולבת. כיצד מתרחשת התסמונת עם סקלרודרמה, סירינגומיליה, גידולים של העצב הטריגמינלי. הטיפול הוא סימפטומטי בלבד.