מה זה אומר מתאים לשלב ההתרבות של המחזור החודשי. רירית הרחם שגשוג: גורמים, תסמינים, שלבי התפתחות המחלה, טיפול ותקופת החלמה

שלב הריבוי של רירית הרחם הוא תהליך טבעי של המחזור הנשי החודשי. אבל לא תמיד שינויים ברורים יכולים להוביל לתוצאות שליליות. כיום אין מערכת אחת של אמצעים שיסייעו במניעת התפרצות המחלה ברחם.

רירית הרחם שגשוג - מה זה? כדי להבין את הנושא הזה, אתה צריך להתחיל עם הפונקציות של הגוף הנשי. במהלך כל המחזור החודשי, פני השטח הפנימיים של הרחם עוברים כמה שינויים. שינויים אלו הם מחזוריים באופיים ונוגעים בעיקר לאנדומטריום. שכבת רירית זו מצפה את חלל הרחם והיא הספק העיקרי של דם לאיבר.

אנדומטריום וחשיבותו

המבנה של חלק זה של הרחם מורכב למדי.

זה מורכב מ:

  • שכבות בלוטות ואינטגומנטריות של האפיתל;
  • חומר בסיס;
  • סטרומה;
  • כלי דם.

חָשׁוּב! התפקיד העיקרי שמבצע רירית הרחם הוא ליצור את התנאים הטובים ביותר להשתלה באיבר הרחם.

כלומר, הוא יוצר מיקרו אקלים כזה בחלל, שהוא אופטימלי עבור העובר להיצמד ולהתפתח ברחם. עקב יישום תהליכים כאלה לאחר התרחשות ההתעברות, מספר עורקי הדם והבלוטות באנדומטריום גדל. הם יהפכו לחלק מהשליה ויספקו חמצן ותזונה לעובר.

בתוך חודש מתרחשים שינויים באיבר הרחם, הנוגעים בעיקר לקרום הרירי הפנימי.

ישנם 4 שלבים של המחזור:

  • שגשוג;
  • שֶׁל וֶסֶת;
  • הפרשה;
  • מנחה.

חזרה לשלבים הווסתים, הריבוי, הפרה-סקטורליים והמגזריים

במהלך תקופה זו, שני שלישים משכבת ​​רירית הרחם מתים ונדחים. אבל מיד, ברגע שמתחיל הווסת, הקליפה הזו מתחילה לשחזר את המבנה שלה. עד היום החמישי היא משוחזרת במלואה. תהליך זה אפשרי עקב חלוקת תאים של הכדור הבסיסי של אנדומטריום. בשבוע הראשון, לאנדומטריום יש מבנה דק מאוד.

לשלב זה יש שתי תקופות. מוקדם נמשך 5 עד 11 ימים, מאוחר - מ 11 עד 14 ימים. בשלב זה, יש צמיחה מהירה של רירית הרחם. מרגע המחזור ועד לרגע הביוץ, עובי הקרום הזה גדל פי 10. השלבים המוקדמים והמאוחרים שונים בכך שבמקרה הראשון, לפני השטח הפנימי של הרחם יש אפיתל גלילי נמוך ולבלוטות מבנה צינורי.

במהלך הגרסה השנייה של שלב ההתרבות, האפיתל הופך גבוה יותר, הבלוטות מוצאות גם צורה גלית ארוכה. זה מתחיל ביום ה-14 מחזור חודשיונמשך 7 ימים. כלומר, בשבוע הראשון לאחר הביוץ. זה הזמן שבו, בתאי האפיתל, הגרעינים נעים לכיוון מעבר הצינוריות. כתוצאה מתהליכים כאלה נותרים מקומות פנויים בבסיס התאים עצמם, בהם מצטבר גליקוגן.

במהלך תקופה זו, בלוטות רירית הרחם גדלות באופן משמעותי. הם רוכשים צורת חולץ פקקים מעוותת, מופיעות יציאות פפילריות. כתוצאה מכך, המבנה של הכיסוי הופך להיות סקולרי. תאי בלוטות הופכים גדולים יותר ומפרישים חומר רירי. זה מותח את לומן של הערוצים. תאי רקמת חיבור פוזיפורמים של הסטרומה הופכים למצולעים גדולים. הם אוגרים שומנים וגליקוגן.

לשלב הגבוה ביותר של התפתחות רירית הרחם יש כדור בזלת שטחי צפוף, ספוגי בינוני ולא פעיל.

שלב ההתרבות של רירית הרחם משולב עם תקופה של פעילות זקיקים שחלתיים.

חזרה ל-zmistuתכונות של ריבוי רירית הרחם

היסטרוסקופיה של רירית הרחם מסוג פרוליפרטיבי תלויה ביום המחזור. בתקופה המוקדמת (7 הימים הראשונים) הוא דק, אפילו, בעל גוון ורוד חיוור. במקומות מסוימים נראים שטפי דם קטנים ואי-דחייה של שברי הקרום. צורת הרחם יכולה להשתנות בהתאם לגיל האישה.

אצל נציגים צעירים, החלק התחתון של האיבר עשוי לבלוט לתוך החלל שלו ויש לו שקע באזור הפינות. רופא חסר ניסיון עלול בטעות שמבנה כזה הוא רחם בצורת אוכף או דו-קרני. אבל עם אבחנה כזו, המחיצה נופלת די נמוכה, לפעמים היא יכולה להגיע ללוע הפנימי. לכן, כדי לאשר פתולוגיה זו, עדיף לעבור מחקר במספר מרפאות שונות. בְּ תקופה מאוחרתשכבת רירית הרחם הופכת עבה, הופכת לרוויה צבע ורודעם גוון לבן, הכלים אינם נראים עוד. במהלך תקופה זו של התפשטות באזורים מסוימים, ייתכן שלקרום יהיו קפלים מעובים. בשלב זה מתבצעת בדיקת הפה. חצוצרות.

חזרה למחלות זמיסטופרוליפרטיביות

במהלך תקופת ההתפשטות של רירית הרחם, מתרחשת חלוקת תאים מוגברת. לפעמים התהליך עצמו נכשל, וכתוצאה מכך סכום עודףרקמות חדשות שנוצרו שיכולות להוביל להופעת גידול, למשל, היפרפלזיה של רירית הרחם. האחרון מתפתח כתוצאה מהפרעות הורמונליות של המחזור החודשי. זה מופיע כריבוי של בלוטות סטרומה ואנדומטריום. למחלה זו שתי צורות: בלוטות ולא טיפוסיות.

חזרה ל-Zmistu Zalozista והיפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם

פתולוגיה זו מתרחשת בעיקר אצל נשים בגיל המעבר. הגורם להתפתחות מחלה זו עשוי להיות היפר-אסטרוגניזם או תקופה ארוכה של פעולה של אסטרוגנים על רירית הרחם, בתנאי שכמותם בדם נמוכה. עם אבחנה זו, אנדומטריום הוא בעל מבנה עבה והוא בולט לתוך חלל האיברים בצורה של פוליפים.

המורפולוגיה של היפרפלזיה ציסטית של בלוטות מיוצגת על ידי מספר רב של תאים של אפיתל גלילי (לעתים נדירות מעוקב). חלקיקים אלה גדולים מ תאים נורמליים, בהתאמה, גם הגרעין והציטופלזמה הבזופילית גדולים. אלמנטים כאלה מצטברים בקבוצות או יוצרים מבנים בלוטיים. תכונה של צורה זו של היפרפלזיה של רירית הרחם מהסוג השגשוג היא שאין הפצה נוספת של תאים חדשים שנוצרו. פתולוגיה כזו מתדרדרת לעתים רחוקות מאוד לגידול ממאיר.

סוג זה של מחלה מכונה טרום סרטני. זה מתרחש בעיקר בגיל המעבר, בגיל מבוגר. אצל נשים צעירות, פתולוגיה זו אינה נצפית. היפרפלזיה לא טיפוסית היא התפשטות בולטת באנדומטריום עם מוקדים אדנומטיים המורכבים מבלוטות מסועפות. במהלך המחקר, אפשר לגלות מספר גדול שלתאים גדולים של אפיתל גלילי, בעלי גרעינים גדולים עם נוקלאולים קטנים יותר. היחס בין הגרעין לציטופלזמה (בזופילית) נותר כמעט ללא שינוי. בנוסף, ישנם תאים גדולים בעלי גרעין מוגדל מעט וציטופלזמה גדולה מאוד. ישנם גם תאים קלים עם שומנים, על סמך נוכחותם, ומתבצעת אבחנה מאכזבת.

היפרפלזיה בלוטות לא טיפוסית מתפתחת לתוך סרטןב-2-3 חולים מתוך מאה. התאים של האפיתל הגלילי במקרה זה יכולים להיות ממוקמים הן בנפרד והן בקבוצות. אלמנטים דומים קיימים גם בשלב ההתרבות של המחזור החודשי ללא פתולוגיה, אך עם המחלה אין תאים של רקמת ההפסקה. לִפְעָמִים היפרפלזיה לא טיפוסיתעשוי להיות תהליך הפוך. אבל זה אפשרי רק במקרה של השפעה הורמונלית.

שינויים ברקע ההורמונלי (התוכן של אסטרוגנים ופרוגסטרון בדם בימים שונים של המחזור השחלתי משפיע ישירות על מצב רירית הרחם, הקרום הרירי של החצוצרות, תעלת צוואר הרחםונרתיק. הקרום הרירי של הרחם עובר שינויים מחזוריים (מחזור הווסת). בכל מחזור, רירית הרחם עוברת שלבי מחזור, ריבוי והפרשה. באנדומטריום מבחינים בשכבות פונקציונליות (נשירה בזמן הווסת) ושכבות בזאליות (נשמרות בזמן הווסת).

שלב ההתרבות

שלב השגשוג (פוליקולרי) - המחצית הראשונה של המחזור - נמשך מהיום הראשון של הווסת ועד לרגע הביוץ; בשלב זה, בהשפעת אסטרוגנים (בעיקר אסטרדיול), מתרחשים שגשוג של תאי השכבה הבסיסית ושיקום השכבה התפקודית של אנדומטריום. אורך השלב עשוי להשתנות. טמפרטורת הגוף הבסיסית היא תקינה. תאי האפיתל של בלוטות השכבה הבסיסית נודדים אל פני השטח, מתרבים ויוצרים רירית אפיתל חדשה של אנדומטריום. באנדומטריום מתרחשת גם היווצרות של בלוטות רחם חדשות וצמיחת עורקים ספירליים מהשכבה הבסיסית.

שלב ההפרשה

שלב ההפרשה (לוטאלי) - המחצית השנייה - נמשך מהביוץ ועד תחילת הווסת (12-16 ימים). רמה גבוהה של פרוגסטרון המופרש מהגוף הצהוב יוצרת תנאים נוחים להשתלת העובר. טמפרטורת הגוף הבסיסית היא מעל 37 מעלות צלזיוס.

תאי אפיתל מפסיקים להתחלק, היפרטרופיה. בלוטות הרחם מתרחבות, נעשות מסועפות יותר. תאי בלוטות מתחילים להפריש גליקוגן, גליקופרוטאינים, שומנים, מוצין. הסוד עולה אל הפה של בלוטות הרחם ומשתחרר לתוך לומן הרחם. העורקים הספירליים הופכים מפותלים יותר, ומתקרבים לפני השטח של הקרום הרירי. בחלקי השטח של השכבה התפקודית גדל מספר תאי רקמת החיבור, שבציטופלזמה שלה מצטברים גליקוגן ושומנים. קולגן וסיבים רשתיים נוצרים סביב התאים. תאי הסטרומה רוכשים את התכונות של תאי סיסי שליה. בשל שינויים כאלה באנדומטריום, שני אזורים נבדלים בשכבה הפונקציונלית: קומפקטי - מול לומן, ועמוק יותר - ספוגי. אם ההשתלה אינה מתרחשת, הירידה בהורמוני הסטרואידים השחלות גורמת לפיתול, טרשת והיצרות של העורקים הספירליים המספקים את שני השליש העליונים של השכבה התפקודית של רירית הרחם. כתוצאה מכך חלה הידרדרות בזרימת הדם בשכבה התפקודית של רירית הרחם - איסכמיה, המובילה לדחייה של השכבה התפקודית ולדימום באברי המין.

שלב הווסת

שלב הווסת - דחייה של השכבה התפקודית של רירית הרחם. עם משך מחזור של 28 ימים, הווסת נמשכת 5 + 2 ימים.

וו. בק

מאמר "שלבי המחזור החודשי" מתוך המדור

הִתמוֹטְטוּת

רירית הרחם היא השכבה הרירית החיצונית המצפה את חלל הרחם. זה תלוי הורמונים לחלוטין, והוא זה שעובר את השינויים הגדולים ביותר במהלך המחזור, התאים שלו נדחים ויוצאים עם הפרשות בזמן הווסת. כל התהליכים הללו מתנהלים בהתאם לשלבים מסוימים, וסטיות במעבר או משך שלבים אלו יכולים להיחשב כפתולוגיים. רירית הרחם שגשוג - מסקנה שניתן לראות לעיתים קרובות בתיאור של אולטרסאונד - היא רירית הרחם בשלב ההתרבות. על מהו השלב הזה, באילו שלבים יש לו ובמה הוא מאופיין, מתואר בחומר זה.

הַגדָרָה

מה זה? שלב השגשוג הוא השלב של חלוקת תאים פעילה של כל רקמה (בעוד שפעילותו אינה עולה על נורמלית, כלומר אינה פתולוגית). כתוצאה מתהליך זה, רקמות משוקמות, מתחדשות וגדלות. במהלך החלוקה מופיעים תאים נורמליים, לא טיפוסיים, מהם נוצרת רקמה בריאה, במקרה זה, אנדומטריום.

אבל במקרה של רירית הרחם, זהו תהליך של עלייה פעילה ברירית, עיבוי שלה. תהליך כזה יכול להיקרא בשם סיבות טבעיות(שלב המחזור החודשי), ופתולוגי.

ראוי לציין כי ריבוי הוא מונח החל לא רק על רירית הרחם, אלא גם על כמה רקמות אחרות בגוף.

הסיבות

רירית הרחם מסוג רירית הרחם מופיעה לעיתים קרובות מכיוון שבמהלך הווסת נדחים תאים רבים של החלק התפקודי (ההתחדשות) של רירית הרחם. כתוצאה מכך הוא נעשה רזה משמעותית. תכונות המחזור הן כאלה שלתחילת הווסת הבאה, שכבה רירית זו חייבת להחזיר את עובי השכבה התפקודית שלה, אחרת לא יהיה מה לעדכן. זה בדיוק מה שקורה בשלב ההתרבות.

במקרים מסוימים, תהליך כזה יכול להיגרם על ידי שינויים פתולוגיים. בפרט, היפרפלזיה של רירית הרחם (מחלה שללא טיפול מתאים עלולה להוביל לאי פוריות), מאופיינת גם בחלוקת תאים מוגברת, המובילה לעיבוי של השכבה התפקודית של רירית הרחם.

שלבי התפשטות

שגשוג של רירית הרחם הוא תהליך תקין המתרחש עם מעבר של מספר שלבים. שלבים אלה נמצאים תמיד בנורמה, היעדר או הפרה של הזרימה של כל אחד מהשלבים הללו מצביע על תחילת התפתחות התהליך הפתולוגי. שלבי התפשטות (מוקדמים, אמצע ומאוחרים) שונים בהתאם לקצב חלוקת התאים, אופי צמיחת הרקמה וכו'.

כל התהליך אורך כ-14 ימים. במהלך הזמן הזה, הזקיקים מתחילים להבשיל, הם מייצרים אסטרוגן, ותחת פעולת הורמון זה מתרחשת הצמיחה.

מוקדם

שלב זה מתרחש בערך מהיום החמישי עד היום השביעי של המחזור החודשי. על הקרום הרירי יש את התכונות הבאות:

  1. תאי אפיתל נמצאים על פני השכבה;
  2. הבלוטות מוארכות, ישרות, סגלגלות או עגולות בחתך הרוחב;
  3. האפיתל הבלוטי נמוך, והגרעינים בעלי צבע עז, וממוקמים בבסיס התאים;
  4. תאי סטרומה הם בצורת ציר;
  5. עורקי הדם אינם מפותלים כלל או מתפתלים באופן מינימלי.

השלב המוקדם מסתיים 5-7 ימים לאחר סיום הווסת.

בינוני

זהו שלב קצר הנמשך כיומיים מהיום השמיני ליום העשירי למחזור. בשלב זה, אנדומטריום עובר שינויים נוספים. הוא רוכש את התכונות והמאפיינים הבאים:

  • לתאי האפיתל המצפים את השכבה החיצונית של אנדומטריום יש מראה מנסרתי, הם גבוהים;
  • הבלוטות נעשות מעט יותר מפותלות בהשוואה לשלב הקודם, הגרעינים שלהן בצבעים פחות עזים, הם נעשים גדולים יותר, אין נטייה קבועה למיקומם - כולם ברמות שונות;
  • הסטרומה הופכת לבצקת ורפויה.

רירית הרחם של השלב האמצעי של שלב ההפרשה מאופיין בהופעה של מספר מסוים של תאים הנוצרים בשיטת חלוקה עקיפה.

מאוחר

רירית הרחם של השלב המאוחר של ההתפשטות מאופיין בבלוטות מפותלות, שגרעיני כל התאים שלהן ממוקמים ברמות שונות. לאפיתל שכבה אחת ושורות רבות. ואקוולים עם גליקוגן מופיעים במספר תאי אפיתל. גם הכלים מפותלים, מצב הסטרומה זהה לשלב הקודם. גרעיני התא הם עגולים וגדולים. שלב זה נמשך מהיום האחד עשר עד היום הארבעה עשר של המחזור.

שלבי הפרשה

שלב ההפרשה מתרחש כמעט מיד לאחר התפשטות (או לאחר יום אחד) והוא קשור אליו באופן בלתי נפרד. הוא גם מבחין במספר שלבים - מוקדם, אמצע ומאוחר. הם מתאפיינים במספר שינויים אופייניים המכינים את רירית הרחם ואת הגוף כולו לשלב הווסת. רירית הרחם מסוג הפרשה צפופה, חלקה, וזה חל הן על השכבה הבסיסית והן על השכבה הפונקציונלית.

מוקדם

שלב זה נמשך בערך מהיום החמישה עשר עד היום השמונה עשר של המחזור. הוא מאופיין בביטוי חלש של הפרשה. בשלב זה, זה רק מתחיל להתפתח.

בינוני

בשלב זה, ההפרשה ממשיכה בצורה אקטיבית ככל האפשר, במיוחד באמצע השלב. הכחדה קלה של תפקוד ההפרשה נצפית רק בסוף שלב זה. זה נמשך מהיום העשרים עד היום העשרים ושלושה

מאוחר

השלב המאוחר של שלב ההפרשה מאופיין בהכחדה הדרגתית של תפקוד ההפרשה, עם התכנסות מוחלטת לכלום ממש בסוף שלב זה, ולאחר מכן האישה מתחילה לקבל מחזור. תהליך זה נמשך 2-3 ימים בתקופה מהיום העשרים וארבע עד היום העשרים ושמונה. כדאי לשים לב לתכונה האופיינית לכל השלבים - הם נמשכים 2-3 ימים, בעוד שמשך הזמן המדויק תלוי בכמה ימים נמצאים במחזור החודשי של מטופלת מסוימת.

מחלות שגשוג

רירית הרחם בשלב ההתפשטות גדלה באופן פעיל מאוד, התאים שלו מתחלקים בהשפעת הורמונים שונים. פוטנציאלי, מצב זה מסוכן להתפתחות של סוגים שונים של מחלות הקשורות לחלוקת תאים פתולוגית - ניאופלזמות, גידולי רקמות וכו'. כשלים מסוימים בתהליך המעבר דרך השלבים יכולים להוביל להתפתחות פתולוגיות מסוג זה. יחד עם זאת, רירית הרחם הפרשה כמעט ואינה נתונה לסכנה כזו.

רוב מחלה אופיינית, המתפתח כתוצאה מהפרה של שלב התפשטות הרירית, הוא היפרפלזיה. זהו מצב של צמיחה פתולוגית של אנדומטריום. המחלה חמורה למדי ודורשת טיפול בזמן, שכן היא גורמת לתסמינים חמורים (דימום, כאב) ועלולה להוביל לאי פוריות מלאה או חלקית. אחוז המקרים של התנוונותו לאונקולוגיה, לעומת זאת, נמוך מאוד.

היפרפלזיה מתרחשת עם הפרות בוויסות ההורמונלי של תהליך החלוקה. כתוצאה מכך, תאים מתחלקים זמן רב יותר ופעיל יותר. השכבה הרירית מתעבה במידה ניכרת.

מדוע תהליך ההתפשטות מאט?

עיכוב תהליכי ריבוי רירית הרחם הוא תהליך, הידוע גם כאי ספיקה של השלב השני של המחזור החודשי, המאופיין בכך שתהליך הריבוי אינו פעיל מספיק או אינו הולך כלל. זהו סימפטום של גיל המעבר, כשל שחלתי וחוסר ביוץ.

התהליך טבעי ועוזר לחזות את תחילת גיל המעבר. אבל זה יכול להיות גם פתולוגי אם זה מתפתח אצל אישה בגיל הפוריות, זה מעיד על חוסר איזון הורמונלי שצריך לתקן, שכן זה יכול להוביל לדיסמנוריאה ועקרות.

←מאמר קודם המאמר הבא →

במהלך המחזור החודשי, הנקרא שלב השגשוג, המבנה של רירית הרחם הוא במונחים כלליים כמתואר לעיל. תקופה זו מתרחשת זמן קצר לאחר הדימום הווסתי, וכפי שהשם עצמו מראה, מתרחשים תהליכי שגשוג ברירית הרחם המובילים לחידוש החלק התפקודי של נשירת הרירית בזמן הווסת.

כתוצאה מרפרודוקציה בדים, נשמר לאחר הווסת בשרידי הקרום הרירי (כלומר, בחלק הבסיסי), היווצרות של צלחת משלו של האזור הפונקציונלי מתחילה שוב. מהשכבה הרירית הדקה, שנשמרה ברחם לאחר הווסת, כל החלק התפקודי משוחזר בהדרגה, ובשל רביית האפיתל הבלוטי, בלוטות הרחם מתארכות ומתגברות גם הן; אולם בקרום רירי הם עדיין נשארים שווים.

הכל רירי בהדרגה מתעבהעל ידי רכישת שלך מבנה רגילולהגיע לגובה בינוני. הריסים (kinocilia) של אפיתל פני השטח של הרירית נעלמים בסוף שלב ההתרבות, והבלוטות מתכוננות להפרשה.

במקביל לשלב שִׂגשׂוּגמתרחשת המחזור החודשי בשחלה, הבשלת הזקיק ותא הביצית. ההורמון הפוליקולרי (פוליקולין, אסטרין), המופרש מתאי הזקיק הגרפי, הוא גורם הגורם לתהליכי שגשוג ברירית הרחם. בסוף שלב הריבוי מתרחש הביוץ; במקום הזקיק מתחיל להיווצר הגופיף הצהוב של הווסת.

שֶׁלוֹ הוֹרמוֹןיש השפעה מגרה על רירית הרחם, הגורמת לשינויים המתרחשים בשלב הבא של המחזור. שלב הריבוי מתחיל מהיום ה-6 למחזור החודשי ונמשך עד היום ה-14-16 כולל (המניין מהיום הראשון של הדימום הווסת).

אנו ממליצים לצפות בסרטון ההדרכה:

שלב ההפרשה של מחזור הרחם

מתחת לגירוי הוֹרמוֹן קורפוס צהוב(פרוגסטרון), שבינתיים נוצר בשחלה, בלוטות רירית הרחם מתחילות להתרחב, במיוחד בחלקים הבסיסיים שלהן, גופן מתפתל בצורת חולץ פקקים, כך שבחתכים אורכיים הופכת התצורה הפנימית של הקצוות שלהם. שן מסור, מראה משונן. מופיעה שכבה ספוגית אופיינית של הקרום הרירי, המאופיינת במרקם ספוגי.

האפיתל של הבלוטות מתחיל להפריש ריר, המכיל כמות משמעותית של גליקוגן, שבשלב זה מופקד גם בגופם של תאי בלוטות. מכמה תאי רקמת חיבור של השכבה הקומפקטית של הקרום הרירי ברקמה של צלחת הרירית המתאימה, מתחילים להיווצר תאים מצולעים מוגדלים עם ציטופלזמה וגרעין מוכתמים חלש.

תאים אלו מפוזרים לאורכם בדיםבנפרד או באשכולות, הציטופלזמה שלהם מכילה גם גליקוגן. אלו הם מה שנקרא תאי גזירה, שבמקרה של הריון מתרבים עוד יותר בקרום הרירי, כך שמספרם הגדול מהווה אינדיקטור היסטולוגי לשלב הראשוני של ההריון (בדיקה היסטולוגית של חתיכות רירית הרחם שהתקבלו. במהלך chiretage - הסרה שק הריוןמַגרֵד).

כגון מחקריש לזה חשיבות רבהבמיוחד כשמגדירים בחוץ הריון רחם. העובדה היא ששינויים ברירית הרחם מתרחשים גם כאשר תא ביצית מופרית, או יותר נכון עובר צעיר, נודדת (שתלים) לא במקום רגיל (ברירית הרחם), אלא במקום אחר מחוץ לרחם (הריון חוץ רחמי). ).

שלב מוקדם של שלב ההתפשטות. בשלב זה של המחזור החודשי, ניתן לאתר את הרירית בצורה של רצועה צרה הד חיובית ("עקבות רירית הרחם") של מבנה הומוגני, בעובי 2-3 מ"מ, הממוקם במרכז.

קולפוציטולוגיה. התאים גדולים, קלים, עם גרעינים בינוניים. קיפול מתון של קצוות התא. מספר התאים האאוזינופילים והבזופילים זהה בערך. תאים ממוקמים בקבוצות. יש מעט לויקוציטים.

היסטולוגיה של אנדומטריום. פני השטח של הקרום הרירי מכוסים באפיתל גלילי שטוח, בעל צורה מעוקבת. אנדומטריום דק, אין חלוקה של השכבה הפונקציונלית לאזורים. הבלוטות נראות כמו צינורות ישרים או כמה צינורות מתפתלים עם לומן צר. על חלקים רוחביים, יש להם צורה עגולה או אליפסה. האפיתל של קריפטות הבלוטות הוא מנסרתי, הגרעינים סגלגלים, ממוקמים בבסיס, מכתימים היטב. הציטופלזמה היא בזופילית, הומוגנית. הקצה העליון של תאי האפיתל הוא אחיד, מוגדר בבירור. על פני השטח שלו, באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני, נקבעים מיקרוווילים ארוכים, התורמים להגדלת פני התא. הסטרומה מורכבת מתאי רשת בצורת ציר או כוכבים בעלי תהליכים עדינים. ציטופלזמה קטנה. זה בקושי מורגש סביב הגרעינים. בתאי סטרומה, כמו גם בתאי אפיתל, מופיעות מיטוזות בודדות.

היסטרוסקופיה. בשלב זה של המחזור החודשי (עד היום השביעי למחזור), רירית הרחם דקה, אחידה, בצבע ורוד חיוור, שטפי דם קטנים נראים באזורים מסוימים, אזורים בודדים של רירית הרחם בצבע ורוד בהיר הם גלויים, שאינם נקרעים. עיני החצוצרות נמצאות במעקב טוב.

שלב הביניים של התפשטות. השלב האמצעי של שלב הריבוי נמשך בין 4-5 ל-8-9 ימים לאחר הווסת. עובי האנדומטריום ממשיך לגדול עד 6-7 מ"מ, המבנה שלו הומוגני או עם אזור של צפיפות מוגברת במרכז - אזור מגע בין השכבות הפונקציונליות של הקירות העליונים והתחתונים.

קולפוציטולוגיה. מספר רב של תאים אאוזינופילים (עד 60%). תאים מפוזרים. יש מעט לויקוציטים.

היסטולוגיה של אנדומטריום. אנדומטריום דק, אין הפרדה של השכבה הפונקציונלית. פני השטח של הקרום הרירי מכוסים באפיתל פריזמטי גבוה. הבלוטות מפותלות במקצת. הגרעינים של תאי אפיתל ממוקמים מקומית ברמות שונות, נצפות בהם מיטוזות רבות. בהשוואה לשלב המוקדם של ההתפשטות, הגרעינים מוגדלים, מוכתמים פחות בעוצמה, חלקם מכילים גרעינים קטנים. מהיום ה-8 למחזור החודשי נוצרת שכבה המכילה רירית חומצית על פני השטח האפיקליים של תאי האפיתל. פעילות פוספטאז אלקליין עולה. הסטרומה נפוחה, משתחררת, רצועה צרה של ציטופלזמה נראית ברקמות החיבור. מספר המיטוזה עולה. כלי הסטרומה הם בודדים, עם קירות דקים.

היסטרוסקופיה. בשלב האמצעי של שלב הריבוי, רירית הרחם מתעבה בהדרגה, הופך לצבע ורוד חיוור, והכלים אינם נראים.

שלב מאוחר של התפשטות. בשלב המאוחר של שלב הריבוי (נמשך כ-3 ימים), עובי השכבה התפקודית מגיע ל-8-9 מ"מ, צורת רירית הרחם בדרך כלל בצורת דמעה, הקו המרכזי של ההד החיובי נשאר ללא שינוי לאורך השלב הראשון. של המחזור החודשי. על רקע ההד השלילי הכללי, ניתן להבחין בשכבות אקו חיוביות קצרות וצרות מאוד בעלות צפיפות נמוכה ובינונית, המשקפות את המבנה הסיבי העדין של רירית הרחם.

קולפוציטולוגיה. המריחה מכילה בעיקר תאים שטחיים אאוזינופילים (70%), יש מעט תאים בזופילים. בציטופלזמה של תאים אאוזינופילים, נמצא גרנולאריות, הגרעינים קטנים, pyknotic. יש מעט לויקוציטים. מאופיין בכמות גדולה של ריר.

היסטולוגיה של אנדומטריום. מעט עיבוי של השכבה הפונקציונלית, אך ללא חלוקה לאזורים. פני השטח של רירית הרחם מצופים באפיתל עמודי גבוה. הבלוטות מפותלות יותר, לפעמים דמויות חולץ פקקים. הלומן שלהם מורחב במקצת, האפיתל של הבלוטות גבוה, מנסרתי. השוליים האפיקיים של התאים חלקים ומובחנים. כתוצאה מחלוקה אינטנסיבית וגידול במספר תאי האפיתל, הגרעינים נמצאים ברמות שונות. הם מוגדלים, עדיין סגלגלים, מכילים נוקלאולים קטנים. קרוב יותר ליום ה-14 של המחזור החודשי, ניתן לראות מספר רב של תאים המכילים גליקוגן. הפעילות של פוספטאז אלקליין באפיתל של הבלוטות מגיעה לדרגה הגבוהה ביותר. הגרעינים של תאי רקמת חיבור גדולים יותר, מעוגלים, מוכתמים פחות בעוצמה, ומופיעה סביבם הילה בולטת עוד יותר של ציטופלזמה. העורקים הספירליים שצומחים מהשכבה הבסיסית בזמן זה מגיעים כבר לפני השטח של אנדומטריום. הם עדיין מעט מפותלים. תחת המיקרוסקופ, רק כלי היקפי סמוכים אחד או שניים נקבעים.

פסטרוסקופיה. בשלב המאוחר של הריבוי, הזמן על רירית הרחם באזורים מסוימים נקבע בצורה של קפלים מעובים. חשוב לציין שאם מחזור חודשיממשיך כרגיל, ואז בשלב ההתרבות אנדומטריום יכול להיות בעל עובי שונה, בהתאם לוקליזציה - מעובה בימים ובדופן האחורית של הרחם, דק יותר בדופן הקדמית ובשליש התחתון של גוף הרחם.

שלב מוקדם של שלב ההפרשה. בשלב זה של המחזור החודשי (2-4 ימים לאחר הביוץ), עובי אנדומטריום מגיע ל-10-13 מ"מ. לאחר הביוץ, עקב שינויים בהפרשה (התוצאה של ייצור פרוגסטרון על ידי הגופיף הצהוב של השחלה), מבנה רירית הרחם הופך שוב להומוגני עד לתחילת הווסת. במהלך תקופה זו, עובי אנדומטריום גדל מהר יותר מאשר בשלב הראשון (ב-3-5 מ"מ).

קולפוציטולוגיה. תאים מעוותים אופייניים הם גליים, עם קצוות מעוקלים, כאילו מקופלים לשניים, התאים ממוקמים באשכולות צפופים, שכבות. גרעיני תאים קטנים, פיקנוטיים. מספר התאים הבזופילים הולך וגדל.

היסטולוגיה של אנדומטריום. עובי רירית הרחם גדל באופן מתון בהשוואה לשלב הריבוי. הבלוטות נעשות מפותלות יותר, הלומן שלהן מתרחב. המאפיין האופייני ביותר של שלב ההפרשה, במיוחד השלב המוקדם שלו, הוא הופעתם של ואקוולים תת-גרעיניים באפיתל של הבלוטות. גרגירי הגליקוגן הופכים גדולים, גרעיני התאים עוברים מהאזור הבסיסי לאזורים המרכזיים (מה שמצביע על כך שהתרחש ביוץ). הגרעינים, הנדחפים הצידה על ידי ואקואולים לחלקים המרכזיים של התא, ממוקמים תחילה ברמות שונות, אך ביום ה-3 לאחר הביוץ (יום 17 למחזור), הגרעינים השוכנים מעל הוואקוולים הגדולים ממוקמים באותו זמן. רָמָה. ביום ה-18 למחזור, בחלק מהתאים, גרגרי הגליקוגן עוברים לאזורים האפיקיים של התאים, כאילו עוקפים את הגרעין. כתוצאה מכך הגרעינים שוב יורדים לבסיס התא ומעליהם מניחים גרגירי גליקוגן הנמצאים בחלקים האפיקיים של התאים. הגרעינים מעוגלים יותר. מיטוזות נעדרות. הציטופלזמה של התאים היא בזופילית. רירי חומצה ממשיכים להופיע באזורים האפיקיים שלהם, בעוד הפעילות של פוספטאז אלקליין פוחתת. הסטרומה של רירית הרחם נפוחה מעט. העורקים הספירליים מפותלים.

היסטרוסקופיה. בשלב זה של המחזור החודשי, רירית הרחם נפוחה, מתעבה ויוצרות קפלים, בעיקר בשליש העליון של גוף הרחם. צבע אנדומטריום הופך לצהבהב.

שלב ביניים של שלב ההפרשה. משך השלב האמצעי של השלב השני הוא בין 4 ל-6-7 ימים, המתאים ליום ה-18-24 של המחזור החודשי. במהלך תקופה זו, החומרה הגדולה ביותר של שינויים הפרשה באנדומטריום מצוינת. מבחינה סונוגרפית הדבר מתבטא בהתעבות של רירית הרחם ב-1-2 מ"מ נוספים, שקוטרו מגיע ל-12-15 מ"מ, ובצפיפותו הרבה יותר. בגבול של רירית הרחם ומיומטריום מתחיל להיווצר אזור דחייה בצורה של שפה אקו שלילית, מוגדרת בבירור, שחומרתה מגיעה למקסימום לפני הווסת.

קולפוציטולוגיה. קיפול אופייני של תאים, קצוות מעוקלים, הצטברות של תאים בקבוצות, מספר התאים עם גרעינים פיקוטיים יורד. מספר הלויקוציטים עולה באופן מתון.

היסטולוגיה של אנדומטריום. השכבה הפונקציונלית נעשית גבוהה יותר. הוא מחולק בבירור לחלקים עמוקים ושטחיים. השכבה העמוקה ספוגית. הוא מכיל בלוטות מפותחות וכמות קטנה של סטרומה. שכבת פני השטח היא קומפקטית, היא מכילה פחות בלוטות מפותלות ותאי רקמת חיבור רבים. ביום ה-19 למחזור, רוב הגרעינים ממוקמים בחלק הבסיסי של תאי האפיתל. כל הגרעינים מעוגלים, קלים. הקטע האפיקי של תאי האפיתל הופך לצורת כיפה, גליקוגן מצטבר כאן ומתחיל להשתחרר ללומן של הבלוטות בהפרשה אפוקרינית. לומן הבלוטות מתרחב, הקירות שלהם בהדרגה הופכים מקופלים יותר. האפיתל של הבלוטות הוא חד-שורה, עם גרעינים ממוקמים בבסיס. כתוצאה מהפרשה אינטנסיבית, התאים הופכים נמוכים, הקצוות האפיקיים שלהם מתבטאים בצורה לא ברורה, כאילו עם שיניים. פוספטאז אלקליין נעלם לחלוטין. בלומן של הבלוטות הוא סוד המכיל גליקוגן ומוקופוליסכרידים חומציים. ביום ה-23 מסתיימת הפרשת הבלוטות. מופיעה תגובה גזירה של סטרומת רירית הרחם, ואז התגובה הגזרתית מקבלת אופי מפוזר, במיוחד בחלקים השטחיים של השכבה הקומפקטית. תאי רקמת החיבור של השכבה הקומפקטית סביב הכלים הופכים לגדולים, עגולים ומצולעים בצורתם. גליקוגן מופיע בציטופלזמה שלהם. נוצרים איים של תאים מקדימים. אינדיקטור אמין לשלב האמצעי של שלב ההפרשה, המעיד על ריכוז גבוה של פרוגסטרון, הם שינויים בעורקים הספירליים. עורקים ספירליים מתפתלים בחדות, יוצרים "סלילים", הם יכולים להימצא לא רק בספוגית, אלא גם בחלקים השטחיים של השכבה הקומפקטית. עד ליום ה-23 של המחזור החודשי, הסבכים של העורקים הספירליים באים לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר. בפיתוח"סלילים" של עורקים ספירליים באנדומטריום של שלב ההפרשה מאופיינים כביטוי לתפקוד חלש של הגופיף הצהוב והכנה לא מספקת של רירית הרחם להשתלה. ניתן לראות את המבנה של רירית הרחם של שלב ההפרשה, השלב האמצעי (22-23 ימים של המחזור), עם ממושך ומוגבר תפקוד הורמונליוסת גופי צהוב - התמדה של הגופיף הצהוב, ובתחילת הריון - במהלך הימים הראשונים לאחר ההשתלה, עם הריון רחמי מחוץ לאזור ההשתלה; עם הריון חוץ רחמי מתקדם באופן שווה בכל חלקי הקרום הרירי של גוף הרחם.

היסטרוסקופיה. בשלב האמצעי של שלב ההפרשה, התמונה ההיסטרוסקופית של רירית הרחם אינה שונה משמעותית מזו שבשלב המוקדם של שלב זה. לעתים קרובות, הקפלים של רירית הרחם מקבלים צורה פוליפואידית. אם הקצה הדיסטלי של ההיסטרוסקופ ממוקם קרוב לאנדומטריום, ניתן לבדוק את צינורות הבלוטות.

שלב מאוחר של שלב ההפרשה. שלב מאוחר של השלב השני של המחזור החודשי (נמשך 3-4 ימים). באנדומטריום יש הפרעות טרופיות בולטות עקב ירידה בריכוז הפרוגסטרון. שינויים אקוגרפיים באנדומטריום הקשורים לתגובות כלי דם פולימורפיות בצורה של היפרמיה, עוויתות ופקקת עם התפתחות של שטפי דם, נמק ושינויים דיסטרופיים אחרים, יש הטרוגניות קלה (כתמים) של הרירית עקב הופעת אזורים קטנים ( "כתמים" כהים - אזורים הפרעות כלי דם), שפת אזור הדחייה (2-4 מ"מ) נראית בבירור, והמבנה התלת-שכבתי של הרירית האופייני לשלב ההתרבות הופך לרקמה הומוגנית. ישנם מקרים שבהם האזורים ההד השליליים של עובי רירית הרחם בתקופה הקדם-ביוץ נחשבים בטעות על ידי אולטרסאונד כשינויים הפתולוגיים שלו.

קולפוציטולוגיה. התאים גדולים, בצבע חיוור, בזופילים מוקצפים, ללא תכלילים בציטופלזמה, קווי המתאר של התאים לא ברורים, מעורפלים.

היסטולוגיה של אנדומטריום. קיפול דפנות הבלוטה מוגבר, יש לה צורה דמוית אבק בחתכים האורכיים, וצורת כוכב בחתכים הרוחביים. הגרעינים של כמה תאי בלוטת אפיתל הם pyknotic. הסטרומה של השכבה הפונקציונלית מקומטת. תאים טרום-הפסקים מובאים יחד ומופצים בצורה מפוזרת סביב כלי הספירלה לאורך השכבה הקומפקטית. בין התאים קדם-הפסקים נמצאים תאים קטניםעם גרעינים כהים - תאים גרעיניים של רירית הרחם שהופכים מתאי רקמת חיבור. ביום ה-26-27 של המחזור החודשי, נצפית התרחבות לאקונרית של נימים לתוך הסטרומה באזורי הפנים של השכבה הקומפקטית. בתקופה הקדם-וסתית, הספירליזציה הופכת כל כך בולטת שזרימת הדם מואטת ומתרחשות קיפאון ופקקת. יום לפני תחילת הדימום הווסתי מתרחש מצב רירית הרחם, אותו כינה שרדר "ווסת אנטומית". בשלב זה, ניתן למצוא לא רק כלי דם מורחבים ומלאי דם, אלא גם עווית ופקקת שלהם, כמו גם שטפי דם קטנים של מדורה, בצקות וחדירת לויקוציטים לסטרומה.

פסטרוסקופיה. בשלב המאוחר של שלב ההפרשה, אנדומטריום מקבל גוון אדמדם. בשל העיבוי והקיפול המובהקים של הרירית, לא תמיד ניתן לראות את עיני החצוצרות. לפני הווסת עצמה, ניתן לפרש בטעות את הופעת רירית הרחם כפתולוגיה של אנדומטריום (היפרפלזיה פוליפואידית). לכן, יש לקבוע את זמן ההיסטרוסקופיה לפתולוג.

שלב הדימום (השחתה). במהלך דימום וסת עקב הפרה בשלמות רירית הרחם עקב דחייתו, הימצאות שטפי דם וקרישי דם בחלל הרחם, התמונה האקוגרפית משתנה במהלך ימי הווסת כאשר חלקים מהאנדומטריום עם דם הווסת יוצאים. בתחילת הווסת, אזור הדחייה עדיין נראה, אם כי לא לגמרי. מבנה האנדומטריום הוא הטרוגני. בהדרגה, המרחק בין דפנות הרחם יורד ולפני תום הווסת הם "נסגרים" זה לזה.

קולפוציטולוגיה. במריחה תאים בזופילים מוקצפים עם גרעינים גדולים. נמצא מספר רב של אריתרוציטים, לויקוציטים, תאי רירית הרחם, היסטוציטים.

היסטולוגיה של אנדומטריום(28-29 ימים). נמק רקמות, אוטוליזה מתפתחת. תהליך זה מתחיל עם שכבות פני השטחאנדומטריום והוא בעל אופי מדורה. כתוצאה מהרחבת כלי הדם, המתרחשת לאחר עווית ארוכה, כמות משמעותית של דם נכנסת לרקמת רירית הרחם. זה מוביל לקרע של כלי דם ולניתוק של חלקים נמקיים של השכבה התפקודית של רירית הרחם.

מאפיינים מורפולוגיים האופייניים לאנדומטריום של שלב הווסת הם: נוכחות ברקמה חדורת שטפי דם, אזורי נמק, חדירת לויקוציטים, אזור שמור חלקית של רירית הרחם, כמו גם סבכים של עורקים ספירליים.

היסטרוסקופיה. ב-2-3 הימים הראשונים של הווסת, חלל הרחם מתמלא כמות גדולהשברי רירית הרחם מורוד חיוור עד סגול כהה, במיוחד בשליש העליון. בשליש התחתון והאמצעי של חלל הרחם, רירית הרחם דקה, בצבע ורוד חיוור, עם שטפי דם קטנים נקודתיים ואזורים של שטפי דם ישנים. אם המחזור החודשי היה מלא, אז ביום השני של הווסת יש דחייה כמעט מוחלטת של רירית הרחם, רק בחלק מהקטעים שלה נקבעים שברים קטנים של הרירית.

הִתחַדְשׁוּת(3-4 ימים מהמחזור). לאחר דחייה של השכבה התפקודית הנמקית, נצפית התחדשות של רירית הרחם מרקמות השכבה הבסיסית. האפיתל של פני הפצע מתרחש עקב הקטעים השוליים של בלוטות השכבה הבסיסית, שמהם נעים תאי אפיתל אל פני הפצע לכל הכיוונים וסוגרים את הפגם. עם דימום וסתי תקין בתנאים של מחזור דו-פאזי תקין, כל משטח הפצע עובר אפיתל ביום הרביעי למחזור.

היסטרוסקופיה. במהלך שלב ההתחדשות, על רקע ורוד עם אזורים של היפרמיה ברירית, שטפי דם קטנים זורחים באזורים מסוימים, ניתן למצוא אזורים בודדים של רירית הרחם בצבע ורוד חיוור. כאשר רירית הרחם מתחדשת, אזורים של היפרמיה נעלמים, ומשנים את צבעם לורוד חיוור. פינות הרחם נראות היטב.

שינויים מחזוריים ברירית הרחם (אנדומטריום). שלב התפשטות. שלב ההפרשה. וֶסֶת.

שינויים מחזוריים ברירית הרחם (אנדומטריום). אנדומטריום מורכב מהשכבות הבאות.

1. שכבה בזאלית. שאינו נדחה בזמן הווסת. מתאיו במהלך המחזור החודשי נוצרת שכבה של אנדומטריום.

2. שכבת פני השטח. מורכב מתאי אפיתל קומפקטיים המצפים את חלל הרחם.

3. שכבת ביניים, או ספוגית .

אורז. 2.15. שינויים מחזוריים באיברי מערכת הרבייה במהלך המחזור החודשי.

I - ויסות גונדוטרופי של תפקוד השחלות;

PDH - בלוטת יותרת המוח הקדמית;

III - שינויים מחזוריים באנדומטריום;

IV - ציטולוגיה של האפיתל של הנרתיק;

V - טמפרטורה בסיסית;

VI - מתח של ריר צוואר הרחם.

שתי השכבות האחרונות מרכיבות את השכבה התפקודית, שעוברת שינויים מחזוריים גדולים במהלך המחזור החודשי ונשרה בזמן הווסת.

בשלב 1 של המחזור החודשי, רירית הרחם היא שכבה דקה המורכבת מבלוטות וסטרומה. ניתן להבחין בין השלבים העיקריים הבאים של שינויים ברירית הרחם במהלך המחזור;

1) שלב התפשטות ;

2) שלב ההפרשה ;

3) וֶסֶת .

שלב התפשטות. כאשר הפרשת אסטרדיול גדלה על ידי גידול זקיקים בשחלות, רירית הרחם עוברת שינויים מתרבים. יש רבייה פעילה של תאי השכבה הבסיסית. נוצרת שכבה רופפת שטחית חדשה עם בלוטות צינוריות מוארכות. שכבה זו מתעבה במהירות 4-5 פעמים. בלוטות צינוריות, מרופדות באפיתל עמודי, מוארכות.

שלב ההפרשה. בשלב הלוטאלי של מחזור השחלות, תחת השפעת פרוגסטרון, הפיתול של הבלוטות עולה, והלומן שלהן מתרחב בהדרגה. תאי סטרומה, הגוברים בנפחם, מתקרבים זה לזה. הפרשת הבלוטות מוגברת. בלומן של הבלוטות נמצא כמות גדושה של הפרשה. בהתאם לעוצמת ההפרשה, הבלוטות נשארות מאוד מפותלות או רוכשות צורת שן מסור. יש וסקולריזציה מוגברת של הסטרומה. יש מוקדם, באמצע ו שלב מאוחרהפרשות.

וֶסֶת. זוהי דחיית השכבה התפקודית של אנדומטריום. המנגנונים העדינים העומדים בבסיס התרחשות ותהליך הווסת אינם ידועים. הוכח כי הבסיס האנדוקריני להופעת הווסת הוא ירידה בולטת ברמות הפרוגסטרון והאסטרדיול עקב נסיגה של הגופיף הצהוב.

ישנם המנגנונים המקומיים העיקריים הבאים המעורבים בווסת:

1) שינוי בטון של העורקים הספירליים;

2) שינויים במנגנוני הדימום ברחם;

3) שינויים בתפקוד הליזוזומלי של תאי רירית הרחם;

4) התחדשות של רירית הרחם.

אורז. 2.13. תכולת ההורמונים בפלסמת הדם במהלך המחזור החודשי.

נקבע כי ההתחלה וֶסֶתקדמה להצרה אינטנסיבית של העורקים הספירליים, המובילה לאיסכמיה ולפיזור של רירית הרחם.

בְּמַהֲלָך מחזור חודשיהתוכן של ליזוזומים בתאי רירית הרחם משתנה. ליזוזומים מכילים אנזימים, שחלקם מעורבים בסינתזה של פרוסטגלנדינים. בתגובה לירידה ברמות הפרוגסטרון, הפרשת אנזימים אלו עולה.

התחדשות רירית הרחםנצפה כבר מתחילת הווסת. עד סוף השעה ה-24 של הווסת, 2/3 מהשכבה התפקודית של רירית הרחם נדחה. השכבה הבסיסית מכילה תאי אפיתל סטרומליים, שהם הבסיס להתחדשות רירית הרחם, אשר מסתיימת בדרך כלל עד היום החמישי למחזור. במקביל, אנגיוגנזה הושלמה עם שיקום שלמות העורקים, הוורידים והנימים הקרועים.

שינויים בשחלות וברחםמתרחשים תחת השפעת פעילות דו-שלבית של המערכות המסדירות את תפקוד הווסת: קליפת המוח, ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח. לפיכך, נבדלים 5 חוליות עיקריות של מערכת הרבייה הנשית: קליפת המוח, ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, השחלה, הרחם (איור 2.14). החיבור בין כל חלקי מערכת הרבייה מובטח על ידי נוכחותם של קולטנים עבור הורמונים מין וגונדוטרופיים כאחד.

היסטולוגיה תקינה של רירית הרחם

שינויים מחזוריים באנדומטריום בהשפעת הורמונים סטרואידים

הקרום הרירי של קרקעית הקרקע וגוף הרחםזהה מבחינה מורפולוגית. אצל נשים בתקופת הרבייה, הוא מורכב משתי שכבות:

  • שכבה בזאלית 1 - 1.5 ס"מ עובי, ממוקם על שכבה פנימית myometrium, התגובה להשפעות הורמונליות חלשה ולא עקבית. הסטרומה צפופה, מורכבת מתאי רקמת חיבור, עשירים בסיבי קולגן ארגירופיליים ודקים.

    בלוטות רירית הרחם צרות, האפיתל של הבלוטות הוא גלילי חד-שורה, הגרעינים סגלגלים, מוכתמים בעוצמה. הגובה משתנה מהמצב התפקודי של רירית הרחם מ-6 מ"מ לאחר הווסת ועד 20 מ"מ בסוף שלב ההתרבות; גם צורת התאים, מיקומו של הגרעין בהם, קווי המתאר של הקצה האפיקי וכו' משתנים.

    בין תאי האפיתל הגלילי ניתן למצוא תאים גדולים בצורת שלפוחית ​​הצמודים לממברנת הבסיס. אלה הם מה שנקרא תאי אור או "תאי בועה", המייצגים תאים לא בשלים של האפיתל הריסי. ניתן למצוא תאים אלו בכל שלבי המחזור החודשי, אך מספרם הגדול ביותר מצוין באמצע המחזור. המראה של תאים אלה מעורר על ידי אסטרוגן. באנדומטריום אטרופי, תאי אור לעולם אינם נמצאים. ישנם גם תאים של האפיתל של הבלוטות במצב של מיטוזה - שלב מוקדם של תאי פרופאזה ותאי נדודים (היסטוציטים ולימפוציטים גדולים), החודרים דרך קרום הבסיס אל האפיתל.

    במחצית הראשונה של המחזור ניתן למצוא אלמנטים נוספים בשכבה הבסיסית - זקיקי לימפה אמיתיים, הנבדלים מחדירים דלקתיים בנוכחות מרכז הנבט של הזקיק ובהעדר חדירת פוקאלית פריוואסקולרית ו/או פריגלנדולרית, מפוזרת. מלימפוציטים ותאי פלזמה, סימנים אחרים של דלקת, כמו גם ביטויים קלינייםהאחרון. אין זקיקי לימפה באנדומטריום של הילדים והסנילי. כלי השכבה הבסיסית אינם רגישים להורמונים ואינם עוברים טרנספורמציות מחזוריות.

  • שכבה פונקציונלית.העובי משתנה מיום המחזור החודשי: מ-1 מ"מ בתחילת שלב הריבוי, ועד 8 מ"מ בסוף שלב ההפרשה. יש לו רגישות גבוהה לסטרואידי מין, שבהשפעתם הוא עובר שינויים מורפו-פונקציונליים ומבניים לאורך כל מחזור וסת.

    המבנים הסיביים ברשת של הסטרומה של השכבה הפונקציונלית בתחילת שלב ההתפשטות עד היום ה-8 למחזור מכילים סיבים ארגירופיליים בודדים, לפני הביוץ מספרם עולה במהירות והם נעשים עבים יותר. בשלב ההפרשה, בהשפעת בצקת רירית הרחם, הסיבים מתרחקים, אך נשארים ממוקמים בצפיפות סביב הבלוטות וכלי הדם.

    בתנאים רגילים, הסתעפות של הבלוטות אינה מתרחשת. בשלב ההפרשה, אלמנטים נוספים מסומנים בצורה הברורה ביותר בשכבה הפונקציונלית - שכבה ספוגית עמוקה, בה ממוקמות הבלוטות קרוב יותר, ושטחית - קומפקטית, בה שולטת הסטרומה הציטוגנית.

    אפיתל פני השטח בשלב ההתפשטות דומה מבחינה מורפולוגית ותפקודית לאפיתל של הבלוטות. אולם עם תחילת שלב ההפרשה מתרחשים בו שינויים ביוכימיים הגורמים להידבקות קלה יותר של הבלסטוציסט לאנדומטריום ולהשתלה לאחר מכן.

    תאי סטרומה בתחילת המחזור החודשי הם בצורת ציר, אדישים, יש מעט מאוד ציטופלזמה. בסוף שלב ההפרשה, חלק מהתאים, בהשפעת הורמון הגופיף הצהוב של הווסת, גדל ומשתנה לקדם-דיסידואל (השם הנכון ביותר), פסאודו-דיסידואלי, דמוי-דצידו. תאים המתפתחים בהשפעת ההורמונים של הגופיף הצהוב של ההריון נקראים גזירה.

    החלק השני יורד, ונוצרים מהם תאים גרגריים של רירית הרחם המכילים פפטידים בעלי מולקולרי גבוה הדומים לרלקסין. בנוסף, ישנם לימפוציטים בודדים (בהיעדר דלקת), היסטיוציטים, תאי מאסט (עוד בשלב ההפרשה).

    כלי השכבה התפקודית רגישים מאוד להורמונים ועוברים טרנספורמציות מחזוריות. בשכבה יש נימים, אשר בתקופה הקדם-וסתית יוצרים סינוסואידים ועורקים ספירליים, בשלב ההתפשטות הם מעט מפותלים, אינם מגיעים לפני השטח של רירית הרחם. בשלב ההפרשה הם מתארכים (גובה רירית הרחם לאורך הכלי הספירלי כ-1:15), נעשים מפותלים יותר ומתפתלים בצורה ספירלית בצורת כדורים. ההתפתחות הגדולה ביותרלהגיע תחת השפעת הורמונים של גוף צהוב של הריון.

    אם השכבה התפקודית לא נדחית ורקמות רירית הרחם עוברות שינויים רגרסיביים, אזי הסבכים של כלי ספירלה נשארים גם לאחר היעלמותם של סימנים אחרים של האפקט הלוטאלי. הנוכחות שלהם היא סימן מורפולוגי רב ערך של רירית הרחם, שנמצאת במצב של התפתחות הפוכה לחלוטין משלב ההפרשה של המחזור, כמו גם לאחר הפרה של הריון מוקדם - רחם או חוץ רחמי.

    • עצבנות.השימוש בשיטות היסטוכימיות מודרניות לאיתור קטכולאמינים וכולינאסטראז איפשר לזהות בשכבות הבסיסיות והתפקודיות של רירית הרחם. סיבי עצב, המפוזרים ברחבי רירית הרחם, מלווים את הכלים, אך אינם מגיעים לאפיתל פני השטח ולאפיתל של הבלוטות. מספר הסיבים ותכולת המתווכים בהם משתנה לאורך המחזור: השפעות אדרנרגיות שולטות באנדומטריום של שלב ההתרבות, והשפעות כולינרגיות שולטות בשלב ההפרשה.

    אנדומטריום של האיסטמוס של הרחםמגיבה להורמוני השחלה חלשה ומאוחרת בהרבה מהאנדומטריום של גוף הרחם, ולעיתים אינה מגיבה כלל. לאיסטמוס הרירי יש מעט בלוטות הפועלות באלכסון ולעתים קרובות יוצרות שלוחות ציסטיות. האפיתל של הבלוטות הוא גלילי נמוך, גרעינים כהים מוארכים ממלאים כמעט לחלוטין את התא. הריר מופרש רק בלומן של הבלוטות, אך אינו נכלל תוך-תאי, מה שאופייני לאפיתל הצווארי. הסטרומה צפופה. בשלב ההפרשה של המחזור, הסטרומה משוחררת מעט, לפעמים נצפית בה טרנספורמציה מכרעת קלה. במהלך הווסת, רק האפיתל השטחי של הקרום הרירי נדחה.

    ברחם לא מפותח, הקרום הרירי, בעל המאפיינים המבניים והתפקודיים של החלק האיסטמי של הרחם, מצפה את דפנות החלק התחתון והאמצעי של גוף הרחם. בחלק מהרחם הלא מפותח, נמצא רק בשליש העליון שלו אנדומטריום תקין, מסוגל להגיב לפי שלבי המחזור. אנומליות כאלה של רירית הרחם נצפות בעיקר ברחם היפופלסטי וברחם אינפנטילי, כמו גם ברחם arcuatus ובדופלקס הרחם.

    קליני ו ערך אבחוני: לוקליזציה של רירית הרחם מהסוג האיסתמי בגוף הרחם מתבטאת בסטריליות של האישה. במקרה של הריון, השתלה לתוך רירית הרחם פגומה מובילה לחדירה עמוקה של שרירי שריר השריר הבסיסי ולהופעת אחת הפתולוגיות המיילדות הקשות ביותר - שליה אינקרטה.

    הקרום הרירי של תעלת צוואר הרחם.אין בלוטות. המשטח מרופד באפיתל גלילי גבוה בשורה אחת עם גרעינים היפרכרומיים קטנים הממוקמים בבסיסו. תאי אפיתל מפרישים בצורה אינטנסיבית ריר תוך תאי, אשר ספיגה את הציטופלזמה - ההבדל בין האפיתל של תעלת צוואר הרחם לאפיתל של האיסתמוס וגוף הרחם. מתחת לאפיתל הצווארי הגלילי יתכנו תאים מעוגלים קטנים - תאי רזרבה (תת אפיתל). תאים אלה יכולים להפוך הן לאפיתל צוואר הרחם גלילי והן לקשקשי מרובד, הנצפה בהיפרפלזיה של רירית הרחם וסרטן.

    בשלב ההתפשטות, גרעיני האפיתל הגלילי ממוקמים בבסיס, בשלב ההפרשה - בעיקר במקטעים המרכזיים. כמו כן, בשלב עם ההפרשה, מספר תאי המילואים גדל.

    הרירית הצפופה ללא שינוי של תעלת צוואר הרחם אינה נלכדת במהלך הקיצוץ. חתיכות של קרום רירי משוחרר נתקלים רק בשינויים הדלקתיים וההיפרפלסטיים שלה. גרידות חושפות לעתים קרובות פוליפים של תעלת צוואר הרחם שנמחצו על ידי קורט או שלא נפגעו ממנו.

    שינויים מורפולוגיים ותפקודיים באנדומטריום

    במהלך מחזור הביוץ.

    המחזור החודשי מתייחס לפרק הזמן מהיום הראשון של הווסת הקודמת ועד היום הראשון למחרת. המחזור החודשי של אישה נקבע על ידי שינויים קצביים שחוזרים על עצמם בשחלות ( מחזור שחלות) וברחם (מחזור רחם). מחזור הרחם תלוי ישירות בשחלות ומאופיין בשינויים קבועים באנדומטריום.

    בתחילת כל מחזור חודשי מבשילים בו-זמנית מספר זקיקים בשתי השחלות, אך תהליך ההבשלה של אחת מהן מתנהל בצורה קצת יותר אינטנסיבית. זקיק כזה נע אל פני השחלה. כשהתבגרות מלאה, הקיר הדליל של הזקיק נשבר, הביצית נפלטת מחוץ לשחלה ונכנסת למשפך של הצינור. תהליך זה של שחרור ביצית נקרא ביוץ. לאחר הביוץ, המתרחש בדרך כלל בימים 13-16 של המחזור החודשי, הזקיק מתמיין לגופיף הצהוב. החלל שלו קורס, תאי גרנולוזה הופכים לתאים לוטאליים.

    במחצית הראשונה של המחזור החודשי, השחלה מייצרת כמות הולכת וגוברת של הורמונים אסטרוגנים בעיקרם. בהשפעתם מתרחשת התפשטות כל מרכיבי הרקמה של השכבה התפקודית של רירית הרחם - שלב ההתפשטות, שלב הפוליקולין. זה מסתיים בסביבות היום ה-14 במחזור של 28 יום. בשלב זה, הביוץ מתרחש בשחלה והיווצרות לאחר מכן של הגופיף הצהוב. הגופיף הצהוב מפריש כמות גדולה של פרוגסטרון, שבהשפעתו מתרחשים שינויים מורפולוגיים ותפקודיים באנדומטריום המוכנים על ידי אסטרוגנים, האופייניים לשלב ההפרשה - השלב הלוטאלי. הוא מאופיין בנוכחות של תפקוד ההפרשה של הבלוטות, התגובה המוקדמת של הסטרומה והיווצרות של כלי ספירלה מפותלים. הטרנספורמציה של רירית הרחם של שלב ההתרבות לשלב ההפרשה נקראת בידול או טרנספורמציה.

    אם לא התרחשו הפריית הביצית והשתלת הבלסטוציסט, אז בסוף המחזור החודשי, הגופיף הצהוב נסוג ומת, מה שמוביל לירידה ברמת ההורמונים השחלתיים התומכים באספקת הדם של רירית הרחם. . בהקשר זה מתרחשים אנגיוספזם, היפוקסיה של רקמות רירית הרחם, נמק ודחייה הווסת של הקרום הרירי.

    סיווג שלבי המחזור החודשי (לפי Witt, 1963)

    סיווג זה תואם באופן הדוק ביותר רעיונות מודרניים לגבי שינויים באנדומטריום בשלבים מסוימים של המחזור. ניתן ליישם זאת בפועל.

    1. שלב התפשטות
    2. שלב מוקדם - 5-7 ימים
    3. שלב ביניים - 8-10 ימים
    4. שלב מאוחר - 10-14 ימים
    5. שלב ההפרשה
    6. שלב מוקדם (סימנים ראשונים של טרנספורמציות הפרשה) - 15-18 ימים
    7. השלב האמצעי (ההפרשה הבולטת ביותר) - 19-23 ימים
    8. שלב מאוחר (רגרסיה מתחילה) - 24-25 ימים
    9. רגרסיה מלווה באיסכמיה - 26-27 ימים
    10. שלב הדימום (מחזור)
    11. פיזור - 28-2 ימים
    12. התחדשות - 3-4 ימים

    כאשר מעריכים את השינויים המתרחשים ברירית הרחם לפי ימי המחזור החודשי, יש צורך לקחת בחשבון: משך המחזור אצל אישה זו (בנוסף למחזור הנפוץ ביותר של 28 יום, ישנם 21-, מחזורים של 30 ו-35 יום) והעובדה שהביוץ במהלך מחזור וסת תקין יכול להתרחש בין היום ה-13 ל-16 של המחזור. לכן, בהתאם לזמן הביוץ, מבנה רירית הרחם של שלב כזה או אחר של שלב ההפרשה משתנה במקצת תוך 2-3 ימים.

    שלב התפשטות

    זה נמשך בממוצע 14 ימים. ניתן להאריך או לקצר תוך כ-3 ימים. באנדומטריום מתרחשים שינויים המתרחשים בעיקר בהשפעת כמות הולכת וגוברת של הורמונים אסטרוגנים המיוצרים על ידי זקיק גדל ומתבגר.

    • שלב מוקדם של ריבוי (5 - 7 ימים).

      הבלוטות ישרות או מעט מעוקלות עם קו מתאר מעוגל או סגלגל בחתך רוחב. האפיתל של הבלוטות הוא חד-שורה, נמוך, גלילי. הגרעינים הם סגלגלים, ממוקמים בבסיס התא. הציטופלזמה היא בזופילית והומוגנית. מיטוזות בודדות.

      סטרומה. תאים מרושתים או כוכביים לתהליכים עדינים. יש מעט מאוד ציטופלזמה, הגרעינים גדולים, הם ממלאים כמעט את כל התא. מיטוזות אקראיות.

    • השלב האמצעי של ריבוי (8 - 10 ימים).

      הבלוטות מוארכות, מעט מפותלות. הגרעינים ממוקמים לפעמים ברמות שונות, מוגדלים יותר, פחות מוכתמים, לחלקם גרעינים קטנים. יש הרבה מיטוזות בגרעינים.

      הסטרומה בצקתית, משוחררת. בתאים, גבול צר של הציטופלזמה מובחן יותר. מספר המיטוזה עולה.

    • שלב מאוחר של ריבוי (11 - 14 ימים)

      הבלוטות מפותלות באופן משמעותי, בצורת חולץ פקקים, הלומן מתרחב. הגרעינים של האפיתל של הבלוטות נמצאים ברמות שונות, מוגדלים, מכילים גרעינים. האפיתל מרובד, אך לא מרובד! בסינגל תאי האפיתלואקואולים תת-גרעיניים קטנים (הם מכילים גליקוגן).

      הסטרומה עסיסית, הגרעינים של תאי רקמת החיבור גדולים יותר ומעוגלים. בתאים, הציטופלזמה ניתנת אפילו יותר להבחין. מעט מיטוזות. עורקים ספירליים הגדלים מהשכבה הבסיסית מגיעים אל פני האנדומטריום, מעט מפותלים.

      • ערך אבחוני.מבנים של רירית הרחם התואמים את שלב ההתפשטות שנצפה ב מצבים פיזיולוגייםבמחצית הראשונה של מחזור דו-פאזי עשוי לשקף הפרעות הורמונליות אם הן מתגלות במחצית השנייה של המחזור (הדבר עשוי להצביע על מחזור ביוץ, חד-פאזי או שלב שגשוג לא תקין וממושך עם ביוץ מושהה בבי-פאזי מחזור), עם היפרפלזיה של בלוטותאנדומטריום בחלקים שונים של רירית הרחם ההיפרפלסטית ועם דימום רחמי לא מתפקד אצל נשים בכל גיל.

      שלב ההפרשה

      שלב פיזיולוגי של הפרשה, קשור ישירות ל פעילות הורמונליתוסת גוף צהוב, נמשך 14 ± 1 ימים. קיצור או הארכה של שלב ההפרשה ביותר מיומיים בנשים בתקופת הרבייה נחשב פתולוגי מבחינה תפקודית. מחזורים כאלה הם סטריליים.

      מחזורים דו-פאזיים, שבהם שלב ההפרשה נע בין 9 ל-16 ימים, נצפים לעתים קרובות בתחילת ובסוף תקופת הרבייה.

      ניתן לקבוע את יום הביוץ על ידי שינויים באנדומטריום, המשקפים באופן עקבי תחילה תפקוד גדל ואחר כך ירידה של הגופיף הצהוב. במהלך השבוע הראשון של שלב ההפרשה, יום הביוץ התרחש מאובחן על ידי שינויים באפיתל של eelosis; בשבוע השני, יום זה יכול להיקבע בצורה המדויקת ביותר לפי מצב תאי הסטרומה של רירית הרחם.

    • שלב מוקדם (15-18 ימים)

      ביום הראשון לאחר הביוץ (היום ה-15 למחזור), עדיין לא מתגלים סימנים מיקרוסקופיים להשפעת הפרוגסטרון על רירית הרחם. הם מופיעים רק לאחר 36-48 שעות, כלומר. ביום השני לאחר הביוץ (ביום ה-16 למחזור).

      הבלוטות מפותלות יותר, הלומן שלהן מורחב; באפיתל של הבלוטות - ואקואולים תת-גרעיניים המכילים גליקוגן - מאפיין אופייני לשלב המוקדם של שלב ההפרשה. ואקואולים תת-גרעיניים באפיתל של הבלוטות לאחר הביוץ הופכים גדולים הרבה יותר ונמצאים בכל תאי האפיתל. הגרעינים הנדחפים על ידי וואקואולים לתוך החלקים המרכזיים של התאים נמצאים בהתחלה ברמות שונות, אך ביום ה-3 לאחר הביוץ (היום ה-17 למחזור), הגרעינים השוכנים מעל הוואקווולים הגדולים ממוקמים באותה רמה.

      ביום ה-4 לאחר הביוץ (היום ה-18 למחזור), בחלק מהתאים, ה-vacuoles עוברים חלקית מהחלק הבסיסי על פני הגרעין אל החלק האפיקי של התא, שם גם נע הגליקוגן. הגרעינים שוב מוצאים את עצמם ברמות שונות, יורדים לחלק הבסיסי של התאים. צורת הגרעינים משתנה לצורה עגולה יותר. הציטופלזמה של התאים היא בזופילית. בחלקים האפיקיים מתגלים ריריות חומציות, הפעילות של פוספטאז אלקליין מופחתת. אין מיטוזות באפיתל של הבלוטות.

      הסטרומה עסיסית, רופפת. בתחילת השלב המוקדם של שלב ההפרשה בשכבות השטחיות של הקרום הרירי, נצפים לעיתים שטפי דם מוקדיים שהתרחשו במהלך הביוץ וקשורים לירידה קצרת טווח ברמות האסטרוגן.

      ערך אבחוני.מבנה רירית הרחם של השלב המוקדם של שלב ההפרשה משקף הפרעות הורמונליות, אם נצפה ב ימים אחרוניםמחזור חודשי - עם התחלה מאוחרת של הביוץ, בזמן דימום עם מחזורים דו-פאזיים לא שלמים מקוצרים, במהלך דימום רחמי לא תפקודי א-ציקלי. יצוין כי דימום מאנדומטריום לאחר הביוץ נצפה לעתים קרובות במיוחד אצל נשים בגיל המעבר.

      ואקואולים תת-גרעיניים באפיתל של בלוטות רירית הרחם הם לא תמיד סימן שמעיד על התרחשות ביוץ והתפקוד ההפרשה של הגופיף הצהוב החל. הם עשויים להתרחש גם:

    • תחת השפעת פרוגסטרון הגופיף הצהוב
    • בנשים בגיל המעבר כתוצאה משימוש בטסטוסטרון לאחר טיפול מקדים בהורמוני אסטרוגן
    • בבלוטות של רירית הרחם היפופלסטית מעורבת עם דימום רחמי לא מתפקד אצל נשים בכל גיל, כולל גיל המעבר. בְּ מקרים דומיםהמראה של ואקואולים תת-גרעיניים עשוי להיות קשור להורמוני יותרת הכליה.
    • כתוצאה מטיפול לא הורמונלי בהפרעות בתפקוד הווסת, במהלך חסימת נובוקאין של הגנגליונים הסימפתטיים בצוואר הרחם העליונים, גירוי חשמלי של צוואר הרחם וכו'.

      • אם התרחשות של ואקואולים תת-גרעיניים אינה קשורה לביוץ, הם כלולים בתאים מסוימים בלוטות בודדותאו בקבוצה של בלוטות רירית הרחם. הוואקווולים עצמם לרוב קטנים.

      עבור רירית הרחם, שבו ואקואוליזציה תת-גרעינית היא תוצאה של הביוץ ותפקוד הגופיף הצהוב, אופיינית בעיקר תצורת הבלוטות: הן מפותלות, מורחבות, בדרך כלל מאותו סוג ומפוזרות בצורה נכונה בסטרומה. ואקוולים גדולים, בגודל זהה, נמצאים בכל הבלוטות, בכל תא אפיתל.

    • השלב האמצעי של שלב ההפרשה (19-23 ימים)

      בשלב האמצעי, בהשפעת ההורמונים של הגופיף הצהוב, המגיע לתפקוד הגבוה ביותר, התמורות ההפרשות של רקמת רירית הרחם בולטות ביותר. השכבה הפונקציונלית נעשית גבוהה יותר. זה מחולק בבירור לעמוק ושטחי. השכבה העמוקה מכילה בלוטות מפותחות וכמות קטנה של סטרומה. שכבת פני השטח היא קומפקטית, מכילה פחות בלוטות מפותלות ותאי רקמת חיבור רבים.

      בבלוטות ביום החמישי לאחר הביוץ (יום 19 למחזור), רוב הגרעינים נמצאים שוב בחלק הבסיסי של תאי האפיתל. כל הגרעינים הם מעוגלים, קלים מאוד, שלפוחית ​​(סוג זה של גרעינים הוא סימן היכרהמבדיל בין רירית הרחם של היום החמישי לאחר הביוץ לבין רירית הרחם של היום השני, כאשר גרעיני האפיתל סגלגלים וצבעם כהה). הקטע האפיקי של תאי האפיתל הופך לצורת כיפה, כאן מצטבר גליקוגן, שזז מהחלקים הבסיסיים של התאים וכעת מתחיל להשתחרר ללומן של הבלוטות בהפרשה אפוקרינית.

      ביום ה-6, ה-7 וה-8 לאחר הביוץ (היום ה-20, ה-21, ה-22 למחזור), לומן הבלוטות מתרחב, הדפנות מתקפלות יותר. האפיתל של הבלוטות הוא חד-שורה, עם גרעינים הממוקמים באופן בסיסי. כתוצאה מהפרשה אינטנסיבית, התאים נעשים נמוכים, הקצוות האפיקיים שלהם מתבטאים בצורה לא ברורה, כאילו עם חריצים. פוספטאז אלקליין נעלם לחלוטין. בלומן של הבלוטות הוא סוד המכיל גליקוגן וחומצה mucopolysaccharides. ביום ה-9 לאחר הביוץ (היום ה-23 למחזור), מסתיימת הפרשת הבלוטות.

      בסטרומה ביום ה-6, ה-7 לאחר הביוץ (היום ה-20, ה-21 למחזור), מופיעה תגובה נגזרת של כלי הדם. תאי רקמת החיבור של השכבה הקומפקטית סביב הכלים הופכים גדולים יותר, מקבלים קווי מתאר מעוגלים ומצולעים. גליקוגן מופיע בציטופלזמה שלהם. נוצרים איים של תאים מקדימים.

      מאוחר יותר, הטרנספורמציה המוקדמת של תאים מתפשטת בצורה מפוזרת יותר על פני כל השכבה הקומפקטית, בעיקר בקטעים השטחיים שלה. דרגת ההתפתחות של תאים טרום-הפסקים משתנה בנפרד.

      כלים. העורקים הספירליים מפותלים בחדות, ויוצרים "כדורים". בשלב זה, הם נמצאים הן בחלקים העמוקים של השכבה הפונקציונלית, והן בחלקים השטחיים של הקומפקטית. הוורידים מורחבים. נוכחותם של עורקים ספירליים מפותלים בשכבה התפקודית של רירית הרחם היא אחד הסימנים המהימנים ביותר הקובעים את האפקט הלוטאלי.

      מהיום ה-9 לאחר הביוץ (היום ה-23 למחזור), הבצקת של הסטרומה פוחתת, וכתוצאה מכך מזוהים בצורה ברורה יותר את הסבך של העורקים הספירליים, כמו גם התאים הקדם-דיסידואלים שמסביב.

      בשלב האמצעי של ההפרשה מתרחשת השתלה של הבלסטוציסט. התנאים הטובים ביותר להשתלה הם המבנה ו מצב תפקודיאנדומטריום בימים 20-22 של מחזור של 28 יום.

    • שלב מאוחר של שלב ההפרשה (24 - 27 ימים)

      מהיום ה-10 לאחר הביוץ (ביום ה-24 למחזור), עקב תחילת נסיגה של הגופיף הצהוב וירידה בריכוז ההורמונים המיוצרים על ידו, מופרעת הטרופיזם של רירית הרחם. שינויים ניווניים. ביום 24-25 של המחזור באנדומטריום, נצפה מורפולוגית סימנים ראשונייםרגרסיה, ביום 26-27 תהליך זה מלווה באיסכמיה. במקרה זה, קודם כל, העסיסיות של הרקמה פוחתת, מה שמוביל לקמטים של הסטרומה של השכבה התפקודית. גובהו בתקופה זו הוא 60-80% מהגובה המרבי שהיה באמצע שלב ההפרשה. עקב התקמטות הרקמות, קיפול הבלוטות גדל, הן רוכשות קווי מתאר כוכבים בולטים בחתכים רוחביים ושן מסור בחתכים אורכיים. הגרעינים של כמה בלוטות תאי אפיתל הם פיקנוטים.

      סטרומה. בתחילת השלב המאוחר של שלב ההפרשה, התאים הקדם-הפסקתיים מתכנסים ומוגדרים בצורה ברורה יותר לא רק סביב כלי הספירלה, אלא גם בצורה מפוזרת לאורך כל השכבה הקומפקטית. בין התאים הקדם-הסתיים, תאים גרגירים של רירית הרחם מזוהים בבירור. הרבה זמןתאים אלה נלקחו עבור לויקוציטים, שהחלו לחדור לשכבה הקומפקטית כמה ימים לפני תחילת הווסת. עם זאת, מחקרים מאוחרים יותר מצאו כי לויקוציטים חודרים לתוך רירית הרחם מיד לפני הווסת, כאשר דפנות כלי הדם שכבר השתנו הופכות לחדירות מספיק.

      מגרגרי התא הגרנורי בשלב המאוחר של שלב ההפרשה משתחרר רלקסין התורם להמסת הסיבים הארגירופילים של השכבה התפקודית ובכך מכין את דחיית רירית הווסת.

      ביום ה-26-27 של המחזור, נצפית התרחבות לאקונרית של נימים ודימומים מוקדיים בסטרומה בשכבות פני השטח של השכבה הקומפקטית. עקב התכה של מבנים סיביים, מופיעים אזורי הפרדה של תאי הסטרומה והאפיתל של הבלוטות.

      מצב רירית הרחם, שהוכן כך לפירוק ודחייה, נקרא "מחזור אנטומי". מצב זה של רירית הרחם מתגלה יום לפני תחילת הווסת הקלינית.

      • שלב הדימום

      במהלך הווסת, מתרחשים תהליכי פיזור והתחדשות באנדומטריום.

    • פיזור (יום 28-2 למחזור).

      מקובל בדרך כלל כי ביישום הווסת תפקיד חשובשינוי משחק מעורקים ספירליים. לפני הווסת, עקב נסיגה של הגופיף הצהוב שהתרחשה בסוף שלב ההפרשה, ולאחר מכן מותו וירידה חדה בהורמונים, מתגברים שינויים רגרסיביים מבניים ברקמת רירית הרחם: היפוקסיה והפרעות במחזור הדם שנגרמו על ידי עווית ממושכת של העורקים (קיפאון, קרישי דם, שבריריות וחדירה של דופן כלי הדם, דימום לתוך הסטרומה, חדירת לויקוציטים). כתוצאה מכך, הפיתול של העורקים הספירליים הופך בולט עוד יותר, זרימת הדם בהם מואטת, ולאחר מכן, לאחר עווית ארוכה, מתרחשת הרחבת כלי דם, וכתוצאה מכך כמות משמעותית של דם נכנסת לרקמת רירית הרחם. זה מוביל להיווצרות של שטפי דם קטנים ואחר כך נרחבים יותר באנדומטריום, לקרע של כלי דם, ודחייה - פיזור - של קטעים נמקיים של השכבה התפקודית של אנדומטריום, כלומר. לדימום הווסת.

      סיבות דימום ברחםבמהלך הווסת:

    • ירידה ברמת הגסטגנים והאסטרוגנים בפלסמת הדם ההיקפית
    • שינויים בכלי הדם, כולל חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם
    • הפרעות במחזור הדם ונלוות שינויים הרסנייםאנדומטריום
    • שחרור רלקסין על ידי גרנולוציטים של רירית הרחם והמסה של סיבים ארגירופילים
    • חדירת לויקוציטים של הסטרומה של השכבה הקומפקטית
    • התרחשות של שטפי דם מוקדים ונמק
    • עלייה בתכולת חלבון ואנזימים פיברינוליטים ברקמת רירית הרחם

      • מאפיין מורפולוגי המאפיין את רירית הרחם של שלב הווסת הוא נוכחותן של בלוטות כוכבים ממוטטות וסבך של עורקים ספירליים ברקמה הנרקבת גדושה בשטפי דם. ביום הראשון של הווסת, בשכבה קומפקטית בין אזורי שטפי הדם, עדיין ניתן להבחין בקבוצות בודדות של תאים טרום-הפסקים. כמו כן, דם הווסת מכיל את החלקיקים הקטנים ביותר של רירית הרחם, השומרים על הכדאיות ויכולת ההשתלה. עדות ישירה לכך היא התרחשות של אנדומטריוזיס של צוואר הרחם כאשר דם הווסת הזורם מגיע על פני רקמת הגרנולציה לאחר דיאתרמוקואגולציה של צוואר הרחם.

      פיברינוליזה של דם הווסת נובעת מהרס מהיר של פיברינוגן על ידי אנזימים המשתחררים במהלך ריקבון הקרום הרירי, מה שמונע מדם הווסת להקריש.

      ערך אבחוני.שינויים מורפולוגיים של רירית הרחם מתחילת הפילוף יכולים להיחשב בטעות לביטויים של אנדומטריטיס המתפתחת בשלב ההפרשה של המחזור. עם זאת, באנדומטריטיס חריפה, חדירת לויקוציטים צפופה של הסטרומה הורסת גם את הבלוטות: לויקוציטים, החודרים דרך האפיתל, מצטברים בלומן של הבלוטות. ל אנדומטריטיס כרוניתחלחול מוקד המורכב מלימפוציטים ותאי פלזמה אופייניים.

    • התחדשות (3-4 ימים מהמחזור).

      במהלך שלב הווסת, רק חלקים נפרדים מהשכבה התפקודית של רירית הרחם נדחים (על פי תצפיותיו של פרופ' Vikhlyaeva). עוד לפני הדחייה המוחלטת של השכבה התפקודית של רירית הרחם (בשלושת הימים הראשונים של המחזור החודשי), כבר מתחילה אפיתליזציה של פני הפצע של השכבה הבסיסית. ביום הרביעי, אפיתליזציה של פני הפצע מסתיימת. מאמינים כי אפיתל יכול להתרחש על ידי התפשטות של אפיתל מכל בלוטה בשכבה הבסיסית של רירית הרחם, או על ידי התפשטות של אפיתל בלוטות מאזורים בשכבה התפקודית שנשתמרו מהמחזור הקודם. במקביל לאפיתליזציה של פני השכבה הבסיסית, מתחילה התפתחות השכבה התפקודית של רירית הרחם, היא מתעבה עקב הצמיחה המתואמת של כל האלמנטים של השכבה הבסיסית, ורירית הרחם נכנסת לשלב מוקדם של התפשטות.

      חלוקת המחזור החודשי לשלבי שגשוג והפרשה מותנית, משום. רמה גבוהה של שגשוג נשמרת באפיתל של הבלוטות והסטרומה בשלב המוקדם של ההפרשה. רק הופעת ריכוזים גבוהים של פרוגסטרון בדם עד ליום הרביעי לאחר הביוץ מובילה לדיכוי חד של פעילות שגשוג באנדומטריום.

      הפרה של הקשר בין אסטרדיול לפרוגסטרון מובילה להתפתחות שגשוג פתולוגי באנדומטריום בצורה צורות שונותהיפרפלזיה של רירית הרחם.

      • במבנה של תחלואה גינקולוגית אנדומטריוזיסמדורג 3 אחרי תהליכים דלקתייםושרירנים ברחם, המשפיעים על עד 50% מהנשים עם תפקוד וסת משומר. אנדומטריוזיס מוביל לתפקוד ו שינויים מבנייםבמערכת הרבייה, לעתים קרובות משפיע לרעה על המצב הפסיכו-רגשי של נשים, ומפחית באופן משמעותי את איכות החיים.

      נכון להיום, רופאים רבים מעידים כי נגעים רירית הרחם מתרחשים בכל גיל, ללא קשר למוצא אתני ולתנאים סוציו-אקונומיים. מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים על כך שב-90 - 99% מהחולים מתגלים נגעים אנדומטריואידים בין הגילאים 20 עד 50 שנה, לרוב בתקופת הרבייה.

      - מדובר בגידולים הדומים במבנה לקרום הרירי של הרחם, מחוץ ללוקאליזציה הרגילה של אנדומטריום. על פי רעיונות מודרניים על אופי אנדומטריוזיס, יש להתייחס למחלה זו כתהליך פתולוגי עם מהלך כרוני והתקפי. אנדומטריוזיס נוצרת ומתפתחת על רקע פגיעה במערכות יחסים חיסוניות, מולקולריות גנטיות והורמונליות ב גוף נשי. למצע האנדומטריואידי יש סימנים של צמיחה אוטונומית והפרעות בפעילות השגשוגית של תאים. אנדומטריוזיס יכולה להיות מקומית הן בגוף הרחם (אדנומיוזיס, או אנדומטריוזיס פנימית), והן מחוץ לרחם (אנדומטריוזיס חיצונית).

      ללא קשר למיקומם ולגודלם של נגעים אנדומטריואידים, מבחינה היסטולוגית, אנדומטריוזיס מאופיינת בשגשוג שפיר של אפיתל בלוטות, הדומה לבלוטות התפקוד של סטרומת רירית הרחם. עם זאת, היחס בין אפיתל בלוטות לסטרומה בהטרוטופיות אנדומטריואידיות לוקליזציה שונהבצורה לא שוויונית.

      בשנים האחרונות הובעה הדעה כי יש לראות ב"אנדומטריוזיס פנימית של הרחם" כמחלה עצמאית לחלוטין, ומציינת אותה במונח "אדנומיוזיס" ולא "אנדומטריוזיס" (Haney A. F. 1991). מודגש כי לתמונה הקלינית, לאבחון, למניעה, לשיטות הטיפול באדנומיוזיס יש מאפיינים משמעותיים. בנוסף, אדנומיוזיס אינה יכולה לנבוע מ"ווסת לאחור" דרך החצוצרות, כפי שטוענת תורת השתלים המקובלת ביותר. אדנומיוזיס מתפתחת מהשכבה הבסיסית של אנדומטריום, אשר לוקחת בחשבון את השערת הטרנסלוקציה של התרחשות אנדומטריוזיס ברחם.

      במהלך חצי המאה האחרונה, הוצעו יותר מ-10 סיווגים שונים של אנדומטריוזיס.

      נכון לעכשיו, הסיווג הנפוץ ביותר של האגודה האמריקנית לפוריות, שתוקן ב-1985, המבוסס על הערכת נתונים לפרוסקופיים.

      סיווג צורות נפוצות של אנדומטריוזיס באברי המין על פי A.I. Ishchenko (1993)

      לפי שלבים

      שלב I: השתלת פריטונאלית עם פגמים קטנים בצפק ונגעים ברירית הרחם.

      שלב II: אנדומטריוזיס של הרחם עם נגעים אנדומטריואידים או ציסטות בשחלות, עם התפתחות של הידבקויות מרובות סביב החצוצרות והשחלות, היווצרות חדירות אנדומטריואיד על הצפק האגן.

      שלב III: התפשטות תהליך האנדומטריואיד לחללים התאיים, החל מאחורי רקמת צוואר הרחם ואיברים שכנים:

      IIIa: פגיעה בכיסוי הסרוסי של איבר סמוך או מעורבות בהסתננות האנדומטריואידית של איבר הממוקם חוץ-צפקית (מעי הגס הדיסטלי, מעי דק, נִספָּח, שלפוחית ​​השתן, השופכנים);

      IIIb: נזק לשכבת השריר של איבר סמוך עם דפורמציה של הקיר שלו, אך ללא חסימה של לומן;

      IIIc: פגיעה בכל עובי הדופן של האיבר הסמוך עם חסימה של לומן, פגיעה ברקמה הפרוגינאלית והפררקטלית, פרמטריום עם היווצרות מבנה השופכן.

      שלב IV: הפצת מוקדים של אנדומטריוזיס בצפק של האגן הקטן, כיסוי סרוסי של האגן הקטן וחלל הצפק, מיימת או נגעים מרובים של איברים שכנים וחללים תאיים של האגן הקטן.

      לפי מידת הפגיעה ברחם

      1. הנגע מגיע לשכבה השרירית של הרחם.

      2. להביס יותר ממחצית שכבת השריר.

      3. התבוסה של כל עובי דופן הרחם.

      מוקדים מרוחקים של אנדומטריוזיס:

      - ב צלקת לאחר הניתוח;

      - בטבור;

      - במעיים (לא צמוד לאיברי המין);

      - בריאות וכו'.

      בספרות הביתית, מוצע סיווג קליניאדנומיוזיס, המבחין בין 4 שלבים של התפשטות פלישת אנדומטריואיד. היא שוקלת נגע מפוזר myometrium תלוי בעומק החדירה של רקמת רירית הרחם.

      שלב I: התהליך הפתולוגי מוגבל לתת הרירית של גוף הרחם.

      שלב II: התהליך הפתולוגי נמשך עד אמצע עובי גוף הרחם.

      שלב III: כל השכבה השרירית של הרחם ועד לכיסוי הסרוסי שלו מעורבת בתהליך הפתולוגי.

      שלב IV: מעורבות בתהליך הפתולוגי, בנוסף לרחם, הצפק הפריאטלי של האגן הקטן והאיברים השכנים.

      יחד עם זאת, הסיווג אינו חל על הצורה הנודולרית של המחלה.

      אין נקודת מבט אחת לגבי סיווג אנדומטריוזיס רטרו-צווארי. בספרות הביתית, אנדומטריוזיס רטרו-צווארי נחשבת כגרסה של אנדומטריוזיס גניטלי חיצוני ומסווגת לפי 4 שלבי התפשטות לרקמות ואיברים מסביב.

      שלב I: לוקליזציה של נגעים אנדומטריואידים בתוך הרקמה הרקטוגינלית.

      שלב II: הנביטה של ​​אנדומטריוזיס בצוואר הרחם ובדופן הנרתיק עם היווצרות של ציסטות קטנות.

      שלב III: התפשטות התהליך הפתולוגי לרצועות הסקרו-רחמיות ולכיסוי הסרוסי של פי הטבעת.

      שלב IV: מעורבות בתהליך הפתולוגי של הקרום הרירי של פי הטבעת עם היווצרות הידבקויות באזור נספחי הרחם, מחיקת חלל הרחם-רקטום.

      אנדומטריוזיס של רקמה רטרו-צווארית (צורה מסתננת) היא נדירה ביותר בתור לוקליזציה עצמאית, בדרך כלל בשילוב עם אנדומטריוזיס של הצפק של האגן הקטן, השחלות או אדנומיוזיס, לעיתים קרובות מערבות את המעיים ודרכי השתן.

      ברור, הצטברות של מידע חדש על האטיולוגיה ופתוגנזה של אנדומטריוזיס, גרסאות קליניות, מבניות, תפקודיות, אימונולוגיות, ביולוגיות, גנטיות של מחלה זו תאפשר לנו להציע סיווגים חדשים.

      התיאוריות העיקריות של התפתחות אנדומטריוזיס

      מגוון הלוקליזציות של אנדומטריוזיס הוביל למספר רב של השערות לגבי מקורה. מספר לא מבוטל של מושגים מנסים להסביר את הופעתה והתפתחותה של מחלה זו מעמדות שונות. הצהרות עיקריות:

      - מקור המצע הפתולוגי מהאנדומטריום (השתלה, לימפוגנית, המטוגנית, הפצה יאטרוגנית);

      - מטפלזיה של האפיתל (פריטונאום);

      - הפרה של עובריות עם שאריות חריגות;

      - הפרה של הומאוסטזיס הורמונלי;

      - שינויים באיזון החיסוני;

      - תכונות של אינטראקציה בין-תאית.

      עבודות ניסיוניות וקליניות רבות מוכיחות ומאשרות עמדה זו או אחרת, בהתאם לנקודת המבט של המחבר. עם זאת, רוב החוקרים נוטים להסכים שאנדומטריוזיס היא מחלה עם מהלך חוזר.

      תיאוריית ההשתלה (טרנסלוקציה) של התפתחות אנדומטריוזיס

      הנפוצה ביותר היא תיאוריית ההשתלה של התרחשות אנדומטריוזיס, שהוצעה לראשונה על ידי J. F. Sampson בשנת 1921. המחבר הציע כי היווצרות מוקדי אנדומטריוזיס מתרחשת כתוצאה מרפלוקס לאחור של תאי רירית הרחם קיימא שנשפכים במהלך הווסת לתוך חלל הבטן והשתלה נוספת שלהם על הצפק והאיברים שמסביב (בכפוף לפטנטיות של החצוצרות).

      בהתאם לכך, סחיפה של חלקיקי רירית הרחם בדרכים שונות לתוך חלל האגן נחשבת לרגע קריטי בהתפתחות אנדומטריוזיס. אחת האפשרויות הברורות לסחף כזה היא מניפולציות כירורגיות, כולל ריפוי אבחוני, מיילדות ניתוחים גינקולוגייםהקשורים לפתיחת חלל הרחם ו טראומה כירורגיתהקרום הרירי של הרחם. הרגע היאטרוגני של התפתחות המחלה הוכח מספיק על ידי ניתוח רטרוספקטיבי של האטיולוגיה של אנדומטריוזיס בנשים שעברו ניתוחים מסוימים.

      עניין ניכר הוא האפשרות של גרורות של אנדומטריוזיס בדם ובכלי הלימפה. סוג זה של הפצה של חלקיקי רירית הרחם נחשב לאחד הסיבות החשובות ביותרהופעת גרסאות ידועות אנדומטריוזיס חוץ-גניטליכגון אנדומטריוזיס של הריאות, העור, השרירים. התפשטות תאי רירית הרחם ברי קיימא לאורך מסלולי הלימפה היא תופעה שכיחה, כפי שמעידה זיהוי תכוף למדי של מוקדים משמעותיים של אנדומטריוזיס בלומן. כלי לימפהוצמתים.

      תיאוריה מטאפלסטית של מקור האנדומטריוזיס

      התיאוריה הזו משקפת הכי הרבה נושא שנוי במחלוקתבפתוגנזה של המחלה ומוצע על ידי N.N. איבנוב (1897), ר' מאיר (1903).

      תומכי תיאוריה זו מאמינים כי ניתן להפוך את האלמנטים התאים העובריים הממוקמים בין התאים הבוגרים של הכיסוי הסרוסי של האגן הקטן לאפיתל מסוג חצוצרות הרחם. במילים אחרות, מוקדי אנדומטריוזיס עשויים להיווצר מתאי מזותל צפק רב-פוטנטיים. בהתרחשות של אנדומטריוזיס חֲשִׁיבוּתבעל הפוטנציאל המכונה מולריאני של המזותליום, הקשור למושג "המערכת המולריאנית המשנית" שהוצע על ידי Lauchlan. המחבר הגיש בקשה המושג הזהלהתייחס לשינויי אפיתל מסוג מולריאני (כולל נגעים רירית הרחם) מעבר לנגזרות מולריאניות, תהליכים מטאפלסטיים והתפשטות שפירה (אפיתל ומזנכיה) שניתן לראות על פני השחלות או ממש מתחת לפני השטח של השחלות, בצפק האגן, האומנטום, הרטרופריטון. בלוטות לימפה ואיברים אחרים.

      הפוטנציאל המולריאני של המזותל של האגן הקטן והסטרומה הסמוכה קשור ליחסים הקרובים ביניהם. תקופה עובריתלמערכת מולריאנית, שנוצרת על ידי פלישה של הקואלום הראשוני. לחלק התוך-עברי של הקואלום הראשוני, נגזרותיו (פלורה, קרום הלב, הצפק, אפיתל שטחי של השחלה) והמערכת המולרית (חצוצרות, רחם וצוואר הרחם) מקורן עוברי קרוב. רקמות הנוצרות מהאפיתל הקואלומי ומהמזנכיה הסמוכה ("מערכת מולרינית משנית") מסוגלות להתמיין לאפיתל וסטרומה מסוג מולריאני.

      נקודת מבט זו על מקורה של אנדומטריוזיס לא זכתה להכרה רחבה, שכן אין לה ראיות מדעיות קפדניות.

      תיאוריה דיזונטוגנית (עוברית) של התרחשות אנדומטריוזיס

      התיאוריה העוברית על מקור האנדומטריוזיס מציעה את התפתחותה משאריות של צינורות מולריאן והכליה הראשונית. הנחה זו פותחה כבר בסוף המאה ה-19, וחלק מבני התקופה ממשיכים להכיר בה. לאישור ההשערה הדיסונטוגנית, החוקרים מצטטים מקרים של שילוב של אנדומטריוזיס עם חריגות מולדות של מערכת הרבייה, מערכת העיכול.

      הפרעות הורמונליות ואנדומטריוזיס

      נתוני ספרות מצביעים על התלות של התפתחות מבנים אנדומטריואידים ב מצב הורמונלי, הפרות של התוכן והיחס של הורמונים סטרואידים. להתרחשות של אנדומטריוזיס, תכונות הפעילות של מערכת ההיפותלמוס - יותרת המוח - השחלות חשובות בעיקר.

      בחולים עם אנדומטריוזיס מתרחשת פליטת שיא כאוטי של הורמונים מעוררי זקיקים (FSH) ו-luteinizing (LH), נצפית ירידה ברמת הבסיס של פרוגסטרון, לרבים יש היפרפרולקטינמיה ותפקוד אנדרוגני לקוי של קליפת יותרת הכליה.

      מספר מחקרים ציינו כי תסמונת זקיק ללא ביוץ (LUF - תסמונת) תורמת להופעת אנדומטריוזיס. לפיכך, בנשים עם תסמונת זו, הריכוזים של 17-β-אסטרדיול ופרוגסטרון בנוזל הצפק לאחר הביוץ היו נמוכים משמעותית מאשר בבריאות. יחד עם זאת, עבודות אחרות מצביעות על ההפך תנודות הורמונליותעם תסמונת LUF. רמה גבוהה של פרוגסטרון בימים הראשונים של הווסת נחשבת כגורם התורם להישרדותם של תאי רירית הרחם ברי קיימא, דבר המאושר על ידי נתונים ניסויים שהתקבלו על בעלי חיים מסורסים.

      כך או אחרת, בחולים עם אנדומטריוזיס באברי המין, מציינת שכיחות גבוהה של תסמונת LUF תוך שמירה על הפרמטרים החיצוניים של המחזור החודשי של הביוץ (טמפרטורה בסיסית דו-פאזית, רמה מספקת של פרוגסטרון באמצע השלב הלוטאלי, הפרשה שינויים באנדומטריום).

      תפקוד לקוי של בלוטת התריס ממלא תפקיד עקיף בהתפתחות נגעים אנדומטריואידים. סטיות מהפרשה פיזיולוגית של הורמוני בלוטת התריס, שהם מאפננים אסטרוגן ברמה התאית, יכולות לתרום להתקדמות של הפרעות בהיסטו-ואורגנוגזה של מבנים רגישים להורמונים ולהיווצרות אנדומטריוזיס.

      כאשר בודקים חולים עם אנדומטריוזיס, מקומי שינויים מורפולוגייםשחלות, במיוחד כאשר השחלות עצמן מושפעות. הוכח שמחוץ לאזורי הנגעים האנדומטריואידים, לשחלות יש סימנים של ניוון ביצית, אטרזיה ציסטית וסיבית של הזקיקים, סטרומה קמטוזיס, ציסטות זקיקים. כמה מחברים מאמינים כי זה נובע מהשפעה על השחלות של סוכני דלקת רעילים, כגון פרוסטגלנדינים, שתכולתם עולה עם אנדומטריוזיס.

      עם זאת, יש לציין כי תפקוד לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-שחלה, בדומה להפרעות אחרות, אינו יכול להיחשב כמלווה הכרחי של אנדומטריוזיס ולעתים קרובות אינו מתגלה בחולים רבים.

      תיאוריה אימונולוגית של מקור האנדומטריוזיס

      הפרה של הומאוסטזיס חיסוני באנדומטריוזיס הוצעה על ידי M. Jonesco ו-C. Popesco בשנת 1975. המחברים האמינו שתאי רירית הרחם, הנכנסים לדם ולאיברים אחרים, הם אוטואנטיגנים. שגשוג של תאים אנדומטריואידים ברקמות אחרות אפשרי כתוצאה מעלייה ברמת ההורמונים האסטרוגניים הממריצים הפרשת קורטיקוסטרואידים. אלה האחרונים, בתורם, בהיותם מדכאים, מדכאים חסינות תאית והומורלית מקומית, ובכך מספקים תנאים נוחים לפלישה ופיתוח של תאי רירית הרחם ברי קיימא.

      מחקרים נוספים חשפו נוגדנים עצמיים נגד רירית הרחם בחולים עם אנדומטריוזיס. לפיכך, IgG- ו נוגדני IgAלרקמות השחלות והאנדומטריום, שנקבעו בסרום הדם, בסודות הנרתיק וצוואר הרחם.

      כשלומדים מצב חיסוניבחולים עם אנדומטריוזיס נמצא מתאם בין תדירות גילוי הנוגדנים לשלב התפשטות האנדומטריוזיס. מחקרים רבים מוכיחים באופן מהימן שאנדומטריוזיס מתפתחת על רקע של איזון חיסוני מופרע, כלומר חוסר חיסוני של תאי T, עיכוב תפקוד מדכאי T, הפעלה של רגישות יתר מסוג מושהה, ירידה בפעילות של לימפוציטים T עם הפעלה בו זמנית של B. -מערכת לימפוציטים וירידה בתפקוד של רוצחים טבעיים (NK).

      באנדומטריוזיס נמצאה גם ירידה מולדת בתפקוד מערכת החיסון- תאי NK. הציטוטוקסיות הטבעית של לימפוציטים התגלתה לאחרונה יחסית, בסוף שנות ה-70, אך החשיבות הרבה של תגובה זו לשמירה על הומאוסטזיס פיזיולוגי התבררה מהר מאוד. NK - תאים - אפקטורים של ציטוטוקסיות טבעית - מבצעים בגוף את תפקיד ההגנה הראשונה במערכת המעקב החיסונית. הם מעורבים ישירות בחיסול של תאי טרנספורמציה וגידולים, תאים נגועים בנגיף, ששונו על ידי סוכנים אחרים.

      תפקיד מוביל שכזה של תאי NK מצביע בהחלט על המחסור בפעילות של תאים אלו שיכול לקבוע את ההשתלה וההתפתחות של חלקיקי רירית הרחם המוכנסים לחלל הבטן. בתורו, התפתחות מוקדי אנדומטריוזיס מגבירה את הייצור של חומרים מדכאים חיסוניים, שקובעים ירידה נוספת בפעילות של תאי NK, הידרדרות בשליטה החיסונית והתקדמות של אנדומטריוזיס.

      כך, בחולים עם נגעים באנדומטריואיד, נצפים סימנים שכיחים של כשל חיסוני ואוטואימוניזציה, המובילים להיחלשות של השליטה החיסונית, מה שיוצר תנאים להשתלה והתפתחות של מוקדי רירית הרחם פונקציונליים מחוץ לוקליזציה הרגילה שלהם.

      תכונות של אינטראקציות בין-תאיות באנדומטריוזיס

      החוקרים ממשיכים לחפש אחר הגורמים להשתלה והתפתחות נוספת של אלמנטים רירית הרחם ברקמות האגן הקטן.

      למרות שזרימת מחזור בדירוג שכיחה כנראה, לא כל הנשים מפתחות אנדומטריוזיס. בחלק מהתצפיות השכיחות של נגעים אנדומטריואידים היא מינימלית והתהליך עלול להישאר א-סימפטומטי, באחרות אנדומטריוזיס מתפשט בכל חלל האגן וגורם לתלונות שונות. יתרה מכך, במקרים מסוימים של אנדומטריוזיס מתאפשר ריפוי עצמי, ובמקרים אחרים המחלה חוזרת בעקשנות, למרות טיפול נמרץ. מספר מחברים סבורים שאין לראות במקרים של אנדומטריוזיס "חלש" כמחלה הדורשת טיפול מיוחד. לדעתם, מדובר בתופעה פיזיולוגית הקשורה בריפלוקס רטרוגרדי קבוע של דם הווסת. עם זאת, לא ברור מה משמש כגבול בין מצב זה לבין אנדומטריוזיס כמחלה.

      נושאים אלו עומדים כיום במרכז הלימוד. ברור, בנוסף ל תכונות נפוצותכשל חיסוני ואוטואימוניזציה, ישנם עוד כמה גורמים (אולי השילוב ביניהם) שקובעים את התפיסה של חלקיקי רירית הרחם מצפק האגן, מה שיוצר תנאים להשתלה של חלקיקים אלו, במקום לזהות אותם כזרים ולתרום להרס שלהם.

      בשנים האחרונות התקבלו מספיק נתונים המאשרים את התפקיד המוביל של גורמים גנטיים בהופעת אנדומטריוזיס, וכן מבהירים את המשמעות של תפקוד לקוי של מערכת החיסון והרבייה בהתפתחות פתולוגיה זו.

      בהתבסס על ניתוח גנאלוגי וקביעה של סמנים גנטיים וביוכימיים, נחשפו הדפוסים הבאים:

      - גורמים גנטיים ממלאים תפקיד משמעותי בהתפתחות אנדומטריוזיס;

      - קיים קשר משמעותי בין גורמים גנטיים מסוימים לבין לוקליזציה אנטומית של נגעים אנדומטריואידים;

      - בהתבסס על ביטוי של סמנים גנטיים ביוכימיים, ניתן לקבוע נוכחות או היעדר נטייה לאנדומטריוזיס או למחלה שכבר התפתחה.

      בהתאם לכך, באנדומטריוזיס, הפרעה בתפקוד התא קשורה לביטוי של גנים פגומים כתוצאה ממוטציה. המקרים המשפחתיים שנצפו של המחלה מצביעים על אפשרות של מעורבות בפתוגנזה של אנדומטריוזיס של פגמים גנטיים מורכבים, ככל הנראה מעורבים במספר גנים. סביר להניח שפגם גן אחד או יותר אחראי לנטייה להתפתחות אנדומטריוזיס. נטייה זו לבדה עשויה להספיק, או שנדרשת גם השתתפות של גורמים סביבתיים.

      יש להקדיש תשומת לב רבה למחקרים המצביעים על הדטרמיניזם הגנטי של הפרעות חיסוניות המתחילות התפתחות של אנדומטריוזיס.

      הפרעות של חסינות תאית והומורלית באנדומטריוזיס זוהו עם אנטיגנים של HLA.

      ניתן להניח שאנדומטריוזיס נקבעת בתורשה על ידי גנים הקשורים לאנטיגנים מסוימים של מערכת HLA, כלומר HA, A10, B5, B27.

      כמובן, רק פגם חיסוני ראשוני שנקבע גנטית אינו יכול להסביר את כל מגוון הביטויים הקליניים והמורפולוגיים של אנדומטריוזיס. האופי של הפרות מקומיות של הומאוסטזיס רקמות ישירות באזור האגן משנה גם כן. תהליכים אלו מושכים את תשומת לבם של החוקרים, וניתוח התוצאות מרחיב כל העת את הידע על מנגנוני הבקרה של התפשטות רקמות, תגובות דלקתיות ודיסטרופיות.

      מקום משמעותי ניתן למקרופאגים המגיבים ישירות לנוכחות של יסודות זרים. מקרופאגים "מזיזים" תאי דם אדומים, שברי רקמה פגומים, ואולי תאי רירית הרחם הנכנסים לחלל הבטן.

      נקבע כי עם אנדומטריוזיס, המספר הכולל והפעילות של מקרופאגים פריטוניאליים גדלים.

      צוין הקשר בין חומרת מהלך האנדומטריוזיס לתגובת המקרופאגים של הנוזל הצפק, וכן הוכחה עלייה בתכולת המקרופאגים במוקדי האנדומטריוזיס.

      בשלב הנוכחי, התפיסה שהועלתה על ידי W.P. דמובסקי ואח'. (1988), מאוחר יותר שונה על ידי R.W. שו (1993):

      - תנועה לאחור של שברי אנדומטריואיד במהלך הווסת מתרחשת בכל הנשים;

      - דחייה או השתלה של שברים אלה תלויה בתפקוד מערכת החיסון;

      - אנדומטריוזיס משקף את אי ספיקה של מערכת החיסון, אשר עוברת בתורשה;

      - מחסור חיסוני יכול להיות גם איכותי וגם כמותי, מה שמוביל לאנדומטריוזיס;

      - ייצור של נוגדנים עצמיים הוא תגובה לאנדומטריום חוץ רחמי והוא, בתורו, יכול לתרום לאי פוריות באנדומטריוזיס.

      השערה זו היא בעצם שילוב של השתלה ותיאוריות אימונולוגיות. מושג זה קובע כי שברי אנדומטריואיד עוברים דרך החצוצרות בכל הנשים. בחלל הבטן, הם מופצים מחדש על ידי מערכת החיסון, המיוצגת בעיקר על ידי מקרופאגים פריטוניאליים. אנדומטריוזיס יכולה להתפתח כאשר מערכת ההפצה הצפקית נעשית צפופה עקב תנועה רטרוגרדית מוגברת של אלמנטים אנדומטריוטיים. אנדומטריוזיס מתרחשת גם כאשר מערכת ההפצה הצפקית פגומה או לא מושלמת. ריבוי רירית הרחם החוץ רחמי מסתיים ביצירת נוגדנים עצמיים.

      הוכח שבנוסף לפעילות הפגוציטית, מקרופאגים פריטוניאליים מווסתים תהליכים מקומיים הקשורים לרבייה על ידי שחרור פרוסטגלנדינים, אנזימים הידרוליטיים, פרוטאזות, ציטוקינים וגורמי גדילה המתניעים נזק לרקמות.

      בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה לחקר תפקידם של פרוסטגלנדינים באנדומטריוזיס. מקורות פוטנציאליים לייצור פרוסטגלנדין בחלל הבטן הם הצפק והמקרופאגים. בנוסף, קיימת דיפוזיה פסיבית של פרוסטגלנדינים מהאיברים הממוקמים בחלל הבטן ושחרור על ידי השחלות בזמן קרע של הזקיק בזמן הביוץ. כתוצאה ממחקר, הוכחה חשיבותם של פרוסטגלנדינים בפתוגנזה של אנדומטריוזיס.

      עלייה בריכוז הפרוסטגלנדינים בפלסמת הדם של אישה גורמת להיווצרות המחלה, ומשפיעה על הפעילות הציטופרוליפרטיבית וההתמיינות של תאי רקמת אנדומטריואידים. פרוסטגלנדינים אולי מעוררים את הצמיחה של רירית הרחם, ביטוי העיקרי תסמינים קליניים- דיסמנוריאה ואי פוריות.

      פרוסטגלנדינים וקומפלקסים אימונו אינם המווסתים הפיזיולוגיים היחידים של אינטראקציה בין-תאית. גורמים נוספים הקובעים את גורלה של רקמת רירית הרחם החוץ רחמית הם ציטוקינים וגורמי גדילה.

      בנוסף לתאי מערכת החיסון, תאים אחרים מסוגלים להפריש מולקולות איתות דומות, שזכו לכינוי ציטוקינים. ציטוקינים הם פפטידים מתווכים המקדמים תקשורת בין תאים. חומר מסוים הצטבר על תפקידם של ציטוקינים, המספקים תנאים נוחים להחדרה ופיתוח של אלמנטים ברי קיימא של רירית הרחם. הפוטנציאל הביולוגי של ציטוקינים מורכב בוויסות האינטראקציה של מקרופאגים עם יסודות רקמה, היווצרות מוקדי דלקת ואימונומודולציה. למעשה, ציטוקינים הם מווסתים אוניברסליים של תהליכי דלקת. ידוע שאוכלוסיות תאים שונות מסוגלות להפריש את אותם ציטוקינים. מקרופאגים, תאי B וכמה תת-אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T מייצרים מערך דומה של ציטוקינים. ברור שהפעלה של קבוצה מסוימת של תאים מובילה לסינתזה של קבוצה של ציטוקינים והשראת פונקציות הקשורות אליהם.

      עם אנדומטריוזיס, הריכוז של ציטוקינים כמו interleukin-1, interleukin-6, שהיצרנים העיקריים שלהם הם מקרופאגים, עולה בנוזל הצפק. צוין מתאם בין רמת האינטרלוקין-1 לשלב ההתפשטות של אנדומטריוזיס. ציטוקינים המצטברים במהלך הפעלה מקומית של מקרופאגים סוגרים את לולאת המשוב, מה שמבטיח מעורבות של מתווכים חדשים בתהליך. בנוסף, מאמינים כי לאינטרלוקין-1 יש מספר תכונות שעשויות להיות קשורות לאנדומטריוזיס. לפיכך, אינטרלוקין-1 גורם לסינתזה של פרוסטגלנדינים, ממריץ את התפשטות הפיברובלסטים, הצטברות קולגן ויצירת פיברינוגן. ה.תהליכים העשויים לתרום להיווצרות הידבקויות ופיברוזיס הקשורים לאנדומטריוזיס. זה גם ממריץ שגשוג תאי B והשראת נוגדנים עצמיים. הוכח כי יחד עם הורמוני מין וציטוקינים, גורמי גדילה הם מווסתים חשובים של שגשוג והתמיינות תאים.

      גורמים אלה מיוצרים על ידי תאים שאינם מתמחים הקיימים בכל הרקמות ויש להם השפעות אנדוקריניות, פאראקריניות, אוטוקריניות ותוך-גוליות. מעניין במיוחד מנקודת המבט של הפתוגנזה של אנדומטריוזיס ראוי לאחד מאופני הפעולה של גורמי גדילה, הנקראים אינטראקציה תוך-גולית. גורמי גדילה אינם מופרשים ואינם דורשים קולטנים על פני השטח כדי לתווך את פעילותם. הם נשארים בתוך התא ופועלים ישירות כשליחים תוך תאיים, המווסתים את התפקודים התאיים. ישנם גורמי גדילה אפדרמליים, אומבוציטים, דמויי אינסולין ואחרים.

      שחרור גורמי גדילה משלים את ההשפעה של חומרים פעילים אחרים, ותורמים לא רק לשגשוג, אלא גם לשינויים דיסטרופיים ברקמות. הצטברות גורמי גדילה וציטוקינים מתאפשרת בשל העובדה שהם מיוצרים גם בתאי רקמה המותקפים על ידי מקרופאגים, בעיקר בתאי אפיתל, איברובלסטים וכו'.

      באנדומטריוזיס נמצא ביטוי מוגבר של גורם נמק גידול a (TNF-a) בנוזל הצפק. מוערכת המשמעות של גורם הגדילה האפידרמיס בתהליך התפשטות תאי רירית הרחם כמפעיל אפשרי של תכונות השגשוג של פיברובלסטים ותאי אפיתל.

      מעניין לציין שכאשר מדגמים אנדומטריוזיס בניסוי, התפתחותה קשורה קשר הדוק להצטברות של גורם גדילה אפידרמיס, גורם גדילה דמוי אינסולין ו-TNF-a ברקמה של הטרוטופיות. יחד עם זאת, גורמי גדילה אלו משפיעים על התפתחות ההידבקויות. נראה שזה חשוב מאוד להבנת הפתומנגניזם של אנדומטריוזיס, שהתפוצה שלו קשורה קשר הדוק לשגשוג של יסודות הטרוטופיה וצמיחת רקמת חיבור.

      לפיכך, ניתן להניח כי התאים של מוקדי אנדומטריואיד מעורבים ישירות בתהליכי התפשטות והתפשטות נוספת של התהליך הפתולוגי.

      בנוסף לגורמי גדילה, התפשטות תאיםנשלטת גם על ידי פרוטו-אונקוגנים, שכן הטרנספורמציה לאונקוגנים תאיים ושינויים בביטוי או הפעלתם הנגרמים על ידי מוטציות, טרנסלוקציות והגברה מובילים לשינויים בצמיחת התא. מולקולות אלו של אינטראקציה בין-תאית נחשבות לאחד מסמני הרקמה המבטיחים של פעילות שגשוג במגוון רחב של תהליכים פתולוגיים שונים, כולל גידולים.

      אונקוגנים תאיים מקודדים לסינתזה של חלבונים הנקראים אונקופרוטאינים, או אונקופרוטאינים. יש לציין שכל האונקופרוטאין המוכרים מעורבים בהעברת אותות מיטוגנטיים מממברנת התא לגרעין לגנים מסוימים של התא. המשמעות היא שרוב גורמי הגדילה וציטוקינים אחרים יכולים לקיים אינטראקציה במידה מסוימת עם אונקופרוטאינים.

      בחקר התוכן והפעילות התפקודית של אחד האונקופרוטאינים, המעביר אותות גדילה ל-DNA, c-myc, ציינו דפוס מסוים של הביטוי שלו בנגעים אנדומטריואידים. מוקדי אדנומיוזיס, ציסטות אנדומטריואידיות וסרטן שחלות אנדומטריואיד מאופיינים בביטוי גבוה של c-myc, העולה בחדות בגידול ממאיר, שניתן להשתמש בו לאבחנה מבדלת.

      כתוצאה מכך, הצטברות של c-myc oncoprotein בתאים של מוקדי אנדומטריוזיס יכולה להוביל לקשירה מוגברת של גורמי גדילה המסונתזים על ידי תאי האנדומטריואיד עצמם, מה שממריץ את הצמיחה של היווצרות פתולוגית על ידי המנגנון האוטוקריני.

      בגנום התא נמצאו גנים שלהפך, מעכבים את התפשטות התאים ובעלי השפעה אנטי-אונקוגנית. אובדן של גנים כאלה על ידי תא יכול להוביל להתפתחות סרטן. האנטיקוגנים הנחקרים ביותר הם p53 ו-Rb (גן רטינובלסטומה). הגן מדכא p53 נקרא מולקולת 1995. ויסות פעילות שגשוג התא על ידי p53 מתבצע על ידי השראת או אי השראת אפופטוזיס.

      אפופטוזיס הוא מוות תאי מתוכנת גנטית באורגניזם חי. הפרת אפופטוזיס חשובה לקרצינוגנזה בכל השלבים. בשלב ההתחלה, תאים שעברו מוטציה יכולים למות כתוצאה מאפופטוזיס, והגידול אינו מתפתח. בשלבי הקידום, צמיחת תאי הגידול מוגבלת גם על ידי אפופטוזיס.

      הפעלה של הצורה הבלתי משתנה של p53 על רקע פעילות האונקוגנים הסלולריים c-myc ו-C-fos מובילה ל תאי גידוללמוות כתוצאה מאפופטוזיס, המופיע באופן ספונטני בגידול ועלול להחמיר על ידי פעולת קרינה וכימיקלים.

      מוטציות או אינאקטיבציה של p53 בדרכים אחרות על רקע ביטוי מוגבר של אונקופרוטאינים (אונקוגנים) - c-myc, c-fos, c-bcl, להיפך, מסתיימות בשגשוג מוגבר של תאים עם התמרה ממאירה אפשרית.

      אינטראקציות מורכבות בין אונקופרוטאינים c-myc, c-fos, c-bcl ו-p53 ו-Rb אנטי-אונקוגנים מאזנות שגשוג ואפופטוזיס.

      המהות של תהליך אפופטוזיס התא היא כדלקמן:

      - תאים שחייבים להיכלל בתוכנית ההרס העצמי מבטאים גנים המעוררים תהליך של אפופטוזיס ובהתאם מייצרים חלבונים ספציפיים ("תחומי מוות");

      - מתרחשת הפעלה של endonucleases, אשר מקטע DNA ואת הגרעין;

      - גרעין התא והתא עצמו מתפרקים לגופים אפופטוטיים, המוקפים בממברנה. תכולת התא לא נכנסת לחלל שמסביב ואין תגובה (כולל דלקתית);

      - תא הנתון לאפופטוזיס מופרד ממספר תאים שכנים ונספג על ידי מקרופאגים או מנוצל על ידי תאים שכנים. כל התהליך אורך ממספר דקות ועד 1-3 שעות.

      מעכבי אפופטוזיס הם משפחת האונקוגנים bcl-2. האונקוגנים של משפחה זו מקודדים לחלבונים ספציפיים (BCL-2). על ידי חסימת אפופטוזיס, הם מקדמים את הישרדותם של אותם תאים שאמורים להיות הרס עצמיים, אך שרדו.

      ביטוי מוגבר של גנים-מעכבי אפופטוזיס ומעוררי שגשוג משפר את פעילות השגשוג של תאים לא מתאימים מבחינה ביולוגית, נותן להם עמידות מוגברת, הישרדות יוצאת דופן, עמידות להרס עצמי.

      גנים מעוררי אפופטוזיס כוללים את Fas/Apo1, גורם נמק של גידול (TNF), p-53 מסוג טבעי (פראי), המתקן DNA. P-53 מאריך את השלב הפרה-סינפטי (G1). אם לתא אין זמן לעבור תיקון בזמן זה, נגרמת אפופטוזיס והתא מחוסל. מעכבי אפופטוזיס (למעט גנים ממשפחת bcl-2) הם ייצור מוגבר של הורמונים גונדוטרופיים (FSH ו-LH), הפרשת הפרעות שלהם, הצטברות של גורמי מוטציה סומטיים בתאים, הזדקנות הגוף, הפרעות מטבוליות (לחץ חמצוני) וכו'. .

      תהליך ההתפשטות מנוגד לחלוטין לאפופטוזיס. השגשוג מופעל על ידי הגנים Ki-67 המקודדים לחלבון גרעיני המעורב בחלוקת תאים מיטוטיים, וכן הגן c-myc, המווסת את כניסת התא משלב G1 (הקדם-סינתטי) לשלב ה-S (הסינטטי).

      ביטוי מוגבר של הגן c-myc משמר (מגביר) את פעילות השגשוג של התא, משבש (מאט) את התמיינות התאים. ביטוי לא מווסת של c-myc יכול להוביל לאונקוגנזה.

      מנגנון האפופטוזיס פותח במהלך ההתפתחות האבולוציונית עם הופעתם של אורגניזמים רב-תאיים וויסות בין-תאי פונקציות בודדותתאים והוא פיזיולוגי עמוק, שכן הוא נועד לשמור על מספר התאים שנקבע מראש מבחינה גנטית, לייצב את הגבולות של רקמות סמוכות (אנדומטריום-myometrium), למנוע הצטברות והעברה של DNA שעבר שינוי פתולוגי לתאים אחרים במהלך חלוקה מיטוטית.

      דיכוי אפופטוזיס מוביל להופעת מחלות היפרפלסטיות, ריבוי וגידולים.

      הורמונים הם מווסתים של אפופטוזיס הפועלים ברמת האורגניזם כולו. פעולת ההורמונים ברמה התאית והמולקולרית מתווכת על ידי ציטוקינים, אינטרלוקינים, גורמי עמוד שדרה, גנים ואונקופרוטאינים ספציפיים.

      הופעת אנדומטריוזיס קשורה רק לנוכחות המחזור החודשי, שבמהלכו תאי רירית הרחם מבטאים גנים המעוררים ומעכבים אפופטוזיס. בשלב הריבוי וההפרשה המוקדמת, האפופטוזיס נמוך, שיש לו משמעות פיזיולוגית עמוקה. בשלב המאוחר של ההתפשטות, הביטוי של מעכב האפופטוזיס (גן מעכבי bcl-2) מופחת באופן מקסימלי, מה שמגביר את ההרס העצמי האפופטוטי של תאי רירית הרחם נגועים בנגיף, פגומים, שאינם מתאימים ביולוגית, לרבות כאלה עם פוטנציאל רבייה גבוה. . אפופטוזיס, כתהליך פיזיולוגי, הוא מגן.

      מחקר התפקיד של אפופטוזיס והתפשטות ביצירת אנדומטריוזיס פנימי הוביל למסקנות הבאות:

      - במוקדים של אנדומטריוזיס ואנדומטריום היפרפלסטי מתרחשים אפופטוזיס נמוך ופעילות ריבוי גבוהה של תאים;

      - המקור לאזורים של אנדומטריוזיס עשוי להיות תאים של אנדומטריום היפרפלסטי. מחקרים היסטוכימיים מאשרים את הנתונים על הדומיננטיות של אפיתל מסוג מתרבה במוקדי אנדומטריוזיס ואנדומטריום היפרפלסטי בהשוואה לאנדומטריום ללא שינוי בחולים עם אדנומיוזיס ובנשים בריאות;

      - ההישרדות הבלתי רגילה של תאי רירית הרחם החוץ רחמיים נובעת מפוטנציאל ההתרבות הגבוה שלהם, כמו גם מהעובדה שהם לא חוסלו על ידי התוכנית הגנטית של הרס עצמי כבלתי הולם;

      - בפתוגנזה של אדנומיוזיס והיפרפלזיה של רירית הרחם, ביטוי גבוה של גנים - מעכבי אפופטוזיס, כלומר bcl-2, ממלאים תפקיד;

      - פוטנציאל שגשוג גבוה של מוקדים של אנדומטריוזיס פנימי נובע מהביטוי האינטנסיבי של מעוררי התפשטות Ki-67 ו-c-myc;

      - אפופטוזיס נמוך, פוטנציאל שגשוג גבוה, כמו גם הפרה של הקשר בין תהליכי הריבוי והאפופטוזיס, קובעים את היכולת של תאים חוץ רחמיים של רירית הרחם היפרפלסטית לצמיחה אוטונומית, מה שמפחית את התלות בהשפעות הורמונליות, כאשר התאים עוברים לאוטו. - ומנגנונים פראקריניים של ויסות;

      - הוכח חוסר האיזון של אינדיקטורים גנטיים מולקולריים של תהליכי ריבוי ואפופטוזיס (אפופטוזיס נמוך לחלוטין ופעילות ריבוי גבוהה) במוקדי אנדומטריוזיס ואנדומטריום היפרפלסטי.

      אפופטוזיס נמוך ופעילות שגשוגית מוגברת של תאי רירית הרחם היפר-פלסטיים מלווים ככל הנראה את תהליך תנועתם לרקמות ואיברים אחרים, שכן לשכפול תא כזה יש פלסמולמה שונה, התורמת להגירה קלה יותר דרך ממברנות הבסיס והמטריצה ​​החוץ-תאית. ייתכן שבתאי רירית הרחם היפרפלסטיים כתסחיף גרורתי יש ציפוי פיברין מגן המגן עליהם מפני חיסול על ידי תאי מערכת החיסון. ייתכן שהציפוי המגן מפחית את מספר קולטני ההורמונים במוקדים חוץ רחמיים של אנדומטריוזיס.

      לפיכך, מידע עדכני על המאפיינים הגנטיים המולקולריים של סוגים שונים של נגעים ברירית הרחם מאפשר לנו לשקול אנדומטריוזיס כמחלה כרונית עם סימנים של צמיחה אוטונומית של הטרוטופיות, עם הפרה של הפעילות הביולוגית של תאי רירית הרחם. צמיחה אוטונומית של מוקדי אנדומטריוזיס פירושה חוסר שליטה על התפשטות והתמיינות של תאי הטרוטופיה על ידי גוף האישה. זה לא אומר שתאי אנדומטריואיד נמצאים בכאוס שגשוג. תאי אנדומטריואיד עוברים למנגנונים איטרא-, אוטו-ופראקריניים של ויסות צמיחתם, המתבטא באובדן עיכוב מגע ורכישת "אלמוות". לפיכך, ידוע שמוקדי אנדומטריוזיס הופכים ליצרנים ישירים של גורמי גדילה, קולטנים לגורמי גדילה, ציטוקינים, אונקוגנים בהעדר ביטוי של הגן מדכא p53, מה שגורם לחוסר איזון באיברים וברקמות של חלל הבטן, המחמיר את הכשל החיסוני הקיים. לכן, אנו יכולים להניח היווצרות של מעגל קסמים מתמשך של תהליכים פתולוגיים התורמים להשתלה של חלקיקים חדשים של רקמת אנדומטריואיד, התפשטות אקטופיה קיימת, היווצרות צורות פולשניות ונפוצות של אנדומטריוזיס.

      מאפיינים מורפופונקציונליים של אנדומטריוזיס

      אנדומטריוזיס הוא תהליך פתולוגי שפיר המאופיין בצמיחת רקמה הדומה במבנה ובתפקוד לאנדומטריום.

      להטרוטופיה אנדומטריואידית יש יכולת מובהקת לחדור לרקמות האיברים, להגיע לדם ולכלי הלימפה, וגם להתפשט.

      חדירת רקמות עם הרס לאחר מכן מתרחשת כתוצאה מצמיחת המרכיב הסטרומלי של הטרוטופיות אנדומטריואידיות. היחס בין אפיתל הבלוטה לסטרומה במוקדי אנדומטריוזיס של לוקליזציה שונה אינו זהה. הוכח באופן מהימן כי בהטרוטופיות המתפתחות במיומטריום (אדנומיוזיס) ובמחיצה הרקטוגינלית, המרכיב הסטרומלי שולט. יחד עם זאת, לא הייתה סדירות ברורה ביחס בין מרכיבי האפיתל והסטרומה באנדומטריוזיס של השחלות, הצפק ורצועות הרחם.

      אבחון היסטולוגי של אנדומטריוזיס מבוסס על זיהוי של אפיתל עמודי וסטרומה תת-אפיתלית, הדומים למרכיבים דומים של רירית הרחם.

      לטענת J.F. Brosens (1993), מבחין בין 3 סוגים של מבנה היסטולוגי של נגעים ברירית הרחם:

      - רירי (עם תוכן נוזלי), המוצג בצורה של ציסטות אנדומטריואידיות או נגעים שטחיים של השחלה;

      - פריטוניאלי, אשר מאובחן מיקרוסקופית על ידי מוקדי אנדומטריואיד פעילים (אדומים, בלוטותיים או דמויי שלפוחית, צומחים עמוק לתוך רקמות, שחור, מקופל ונסוג - לבן, סיבי), המתגלים לעתים קרובות יותר בגיל הרבייה;

      - נודולרי - אדנומה הממוקמת בין סיבי שריר חלקים ורקמה סיבית, ככלל, מזוהה במנגנון הרצועה של הרחם ומחיצה רקטובית.

      מחברים רבים מקשרים את המאפיינים של הביטויים הקליניים של המחלה עם עומק הנביטה של ​​שתלים אנדומטריוטיים ברקמות הבסיסיות (שריר, צפק, שחלות, פרמטריום, דפנות מעיים, שלפוחית ​​השתן וכו').

      אנדומטריוזיס עמוק נחשבת לנגעים החודרים לרקמה הפגועה לעומק של 5 מ"מ או יותר. אנדומטריוזיס מסתננת עמוק מאובחנת ב-20-50% מהחולים.

      יחסי ציבור. Konincks (1994) מבחין בין 3 סוגים של אנדומטריוזיס עמוק, בהתחשב בכך ובציסטות אנדומטריואידיות בשחלות כשלב הסופי של התפתחות המחלה:

      - סוג 1 - מוקד בצורת חרוט של אנדומטריוזיס, שאינו מפר את האנטומיה של האגן הקטן;

      - סוג 2 - לוקליזציה עמוקה של המוקד עם תהליך הדבקה מקיף והפרה של האנטומיה של האגן הקטן;

      - סוג 3 - אנדומטריוזיס עמוק עם התפשטות משמעותית על פני השטח של הצפק.

      מחקרים רבים מצביעים על תכונות המבנה המורפולוגי של לוקליזציות שונות של אנדומטריוזיס:

      - שונות ביחס של מרכיב האפיתל וסטרומה של מוקדי אנדומטריוזיס;

      - אי התאמה בין התמונה המורפולוגית של אנדומטריום לבין נגעים אנדומטריואידים;

      - פעילות מיטוטית (פעילות הפרשה) של אנדומטריוזיס אקטופיה, שאינה תואמת את המאפיינים המורפולוגיים של אנדומטריום;

      - פולימורפיזם של המרכיב הבלוטי של מוקד האנדומטריוזיס (תדירות גבוהה של זיהוי בשתלים אנדומטריואידים באותו מטופל של האפיתל, התואם לצורות שונות של המחזור החודשי);

      - מגוון של וסקולריזציה של הסטרומה של הטרוטופיות אנדומטריאידיות.

      להרכב ולכמות הסטרומה יש חשיבות מסוימת לשינויים מחזוריים באפיתל במוקדי האנדומטריוזיס. התפשטות האפיתל בלתי אפשרית ללא מרכיב סטרומלי. זה בסטרומה כי התוכנית של cytodifferentiation אפיתל ופעילות תפקודית של רקמות כלולה. כמות מספקת של סטרומה עם דומיננטיות של פיברובלסטים וכלי דם רבים תורמת למבנה מחדש מחזורי של האפיתל הבלוטי בהטרוטופיות אנדומטריואידיות. מוקדי אנדומטריוזיס ללא סימני פעילות תפקודית (אפיתל אטרופי שטוח) מאופיינים בתכולה נמוכה של המרכיב הסטרומלי ובוסקולריזציה חלשה.

      הוכח כי הטרוטופיות רבות של אנדומטריואיד נטולות מספר מספיק של קולטני אסטרוגן ופרוגסטרון. מעידים על כך הנתונים שהתקבלו על ידי מחברים רבים על ירידה משמעותית בתכולת הקולטנים הקושרים לאסטרוגן, פרוגסטרון ואנדרוגן בנגעים אנדומטריואידים של לוקליזציה שונות בהשוואה לאנדומטריום.

      תוצאות מחקרים על פעילות קליטת סטרואידים במוקדי אנדומטריוזיס בחולים שטופלו ואינם מקבלים טיפול הורמונלי מהוות אישור נוסף לכך שהשפעת ההורמונים על האלמנטים התאיים היא משנית ונובעת מפוטנציאל ההתרבות וההתמיינות של התא עצמו. לפיכך, נמצא כי רמה ממוצעתקולטנים קושרים לאסטרוגן ופרוגסטרון בהטרוטופיות של לוקליזציות שונות כמעט ואינם שונים בחולים מטופלים ובלתי מטופלים עם אנדומטריוזיס, אלא תלוי בעיקר בלוקליזציה של המוקד הפתולוגי. רמת הקליטה של ​​הרקמות שנחקרו הראתה ירידה בפעילות הקולטנים ככל שהמוקד האנדומטריואידי התרחק מהרחם.

      תוצאות המחקר אפשרו לקבוע מתאם ברור בין רגישות ההורמון של נגעים רירית הרחם לבין פעילות הקולטנים של האיבר או הרקמה שבה הם הופיעו.

      לפיכך, השפעת ההורמונים על האלמנטים התאיים של מוקדי אנדומטריוזיס אינה ישירה, אלא מתווכת על ידי הפעלה של גורמי גדילה וחומרים אחרים של המערכת הפרקרינית.

      נתוני ספרות מצביעים על כך שהתהליך הפתולוגי הנלווה הנפוץ ביותר באנדומטריוזיס, במיוחד באדנומיוזיס, הוא שרירנים ברחם. גם השילוב של אדנומיוזיס עם אנדומטריוזיס של איברי מין אחרים, בעיקר השחלות, הוא תופעה שכיחה ומאובחנת ב-25.2-40% מהחולות.

      טרנספורמציה פתולוגית של אנדומטריום מאובחנת ב-31.8-35% מהמקרים בשילוב עם אנדומטריוזיס פנימי. טרנספורמציה פתולוגית של רירית הרחם מאופיינת בפוליפים על רקע רירית רחם ללא שינוי (56%), כמו גם שילוב של פוליפים רירית הרחם עם זנים של היפרפלזיה (44%).

      חשוב להדגיש כי היפרפלזיה של רירית הרחם היא תופעה שכיחה עד כדי כך שאין לה קשר סיבתי עם אנדומטריוזיס, אלא רק משולבת עם פתולוגיה זו.

      ראוי לציין את התדירות הגבוהה תהליכים היפרפלסטייםבשחלות עם אדנומיוזיס, אשר נצפים לעתים קרובות יותר פי 2 מאשר באנדומטריום. צוין קשר ישיר בין תדירות תהליכים היפרפלסטיים בשחלות לבין התפשטות אנדומטריוזיס בדופן הרחם. בהקשר זה, מומלץ לבצע לפרוסקופיה עם ביופסיה שחלתית לפני תחילת הטיפול ההורמונלי ובמידה ומתגלה היפרפלזיה חמורה או תהליך גידולי לבצע תיקון מתאים לטיפול.

      האמור לעיל מאפשר לנו לצאת בהצהרות סבירות למדי:

      - ארוך טיפול הורמונלייכול רק לשפר באופן זמני את איכות החיים של החולה, אך אינו מסוגל לספק רגרסיה של המחלה ובקושי יכול להיחשב כעל שיטה רדיקליתטיפול באנדומטריוזיס;

      - טיפול כירורגי הוא בעל חשיבות מיוחדת, אך הוא מצריך הסרה של כל השתלים של אנדומטריוזיס באגן.

      היבטים אונקולוגיים של אנדומטריוזיס

      ההיבט האונקולוגי של אנדומטריוזיס נותר אחד מהמשמעותיים והמתווכחים ביותר. נושא הדיון הוא מידע סותר למדי לגבי תדירות הטרנספורמציה הממאירה של אנדומטריוזיס. חוקרים רבים מצביעים על שכיחות גבוהה של ממאירות אנדומטריוזיס - 11-12%. לפי נקודת מבט אחרת, ממאירות אנדומטריוזיס היא נדירה ביותר. אף אחד לא מפריך את יכולתם של מוקדי רירית הרחם לעבור טרנספורמציה ממאירה. ניתן לחלק ניאופלזמות הנובעות ממוקדי אנדומטריואיד לשחלות וחוץ-שחלות. השכיחים ביותר (יותר מ-75% מכל המקרים המתוארים) הם גידולי שחלה, המוגבלים בדרך כלל לשחלה. השני בתדירות הוא לוקליזציה רקטווגינלית של ניאופלזמות ממקור אנדומטריוטי, ואחריה הרחם, החצוצרות, פי הטבעת ושלפוחית ​​השתן.

      היבטים אונקולוגיים של אנדומטריוזיס מעלים שאלה טבעית: מה הסיכון לקרצינומה בחולים עם אנדומטריוזיס? מספר אונקוגינקולוגים סבורים שיש לסווג חולים עם אנדומטריוזיס סיכון גבוהעל התרחשות של סרטן השחלות, רירית הרחם, בלוטות החלב. תומכי המושג "אנדומטריוזיס בדרגה נמוכה בפוטנציה" מאמינים שאין להפריז בממאירות של אנדומטריוזיס. הצהרה כזו כנראה מאשרת את התצפית הנדירה ביותר של ניוון ממאיר של אנדומטריוזיס של צוואר הרחם, החצוצרות, הנרתיק והאזור הרטרו-צווארי.

      בין ההיבטים האונקולוגיים של אנדומטריוזיס, יש צורך להדגיש את השינוי הממאיר של אנדומטריוזיס שחלתי. חשיבות התפקיד בעניין זה נובעת מאחריות בבחירת שיטת הטיפול בחולים עם בשלבים הראשוניםאנדומטריוזיס. מכיוון שלמוקדי האנדומטריוזיס יש פוטנציאל שגשוג גבוה וצמיחה אוטונומית, מכלול הנתונים המודרניים על הפתוגנזה של המחלה מאפשר לנו לשקול שיטה תפעוליתטיפול באנדומטריוזיס מבוסס פתוגנטי.

      הניאופלזמה הממאירה השכיחה ביותר ממקור אנדומטריואיד היא קרצינומה אנדומטריואידית, המופיעה בכ-70% מהמקרים של סרטן השחלות האנדומטריואידיות וב-66% מהמקרים של לוקליזציה חוץ-שחלתית.

      לפיכך, בחולים עם צורות מתקדמות של המחלה, יש לשקול את הסיכון לממאירות אנדומטריוזיס.

      סִפְרוּת

      1. Adamyan L.V. Kulakov V.I. אנדומטריוזיס. - M. Medicine, 1998.

      2. Baskakov V.P. מרפאה וטיפול באנדומטריוזיס. - L. Medicine, 1990.

      3. Burleev V.A. מאפשר N.I. תפקידו של הצפק בפתוגנזה של אנדומטריוזיס גניטלי חיצוני // בעיות רבייה - 2001. - מס' 1 - עמ' 24-30.

      4. דמירוב מ.מ. Slyusar N.N. שבנוב א.מ. Syuch N.I. פולטובה T.N. Babkov K.V. בויצ'וק ו.ס. יישום של אנרגיה נמוכה קרינת לייזרב טיפול מורכבחולים עם אדנומיוזיס // מיילדות וגינקולוגיה - 2003. - מס' 1 עמ' 34-37.

      5. Kondrikov N.I. מושג המקור המטפלסטי של אנדומטריוזיס: היבטים עכשוויים// מיילדות וגינקולוגיה - 1999. - מס' 4 - עמ' 10 - 13.

      6. קודרינה א.א. אישצ'נקו א.י. Gadaeva I.V. שדייב א.ח. קוגן א.א. מאפיינים מולקולריים וביולוגיים של אנדומטריוזיס גניטלי חיצוני // מיילדות וגינקולוגיה - 2000. - מס' 6 - עמ' 24 - 27.

      7. קוזמיצ'ב ל.נ. Leonov B.V. סמולניקובה V.Yu. קינדרובה ל.ב. Belyaeva A.A. אנדומטריוזיס. אטיולוגיה ופתוגנזה, בעיית הפוריות והדרכים המודרניות לפתור אותה בתוכנית הפריית מבחנה// מיילדות וגינקולוגיה - 2001. - מס' 2 - עמ' 8-11.

      8. Poseeva L.V. Nazarova A.O. Sharabanova I.Yu. פלקין א.ל. נזרוב ס.ב. אנדומטריוזיס. השוואות קליניות וניסיוניות // בעיות רבייה - 2001. - מס' 4 - עמ' 27 - 31.

      9. סידורובה I.S. קוגן א.א. Zayratyants O.V. Unanyan A.L. לבקוב ש.א. מבט חדש על מהות האנדומטריוזיס (אדנומיוזיס) // מיילדות וגינקולוגיה - 2002. - מס' 3 - עמ' 32-38.

      10. Sotnikova N.Yu. אנטסיפרובה יו.ס. Posiseeva L.V. סולובייבה T.A. בוקינה א.א. פרופיל פנוטיפי של תאים לימפואידים ברמה מערכתית ומקומית בנשים עם אנדומטריוזיס פנימי. // מיילדות וגינקולוגיה - 2001. - מס' 2 - עמ' 28 - 32.

      11. Filonova L.V. אלכסנדרובה נ.נ. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. מזורוב א.ד. שיטה לאבחון פרה-קליני של אנדומטריוזיס באברי המין // עלון רוסי של רופא מיילד-גינקולוג. - 2003. - מס' 1 - ס.69 - 72.