מונוקלאוזיס, מדבק (זיהום מונונוקלאוזיס; יוונית, מונוס אחת + לאט. גרעין גרעין + -osis; Lat מאוחר. זיהום זיהומי; סינ.: מחלת פילטוב, קדחת בלוטות, מחלת פייפר, אנגינה מונוציטית, אנגינה של תאי לימפה, לימפובלסטוזיס שפירה) - מחלה זיהומית חריפה, הנצפית בעיקר בילדים וצעירים, המופיעה עם לימפדנופתיה, סימפטומים של רעילות, כבד וטחול, דלקת שקדים, סימנים של הפטיטיס ושינויים אופייניים בדם.
כַּתָבָה
בתור אינפ עצמאי. מחלתו של מ' ו. תואר לראשונה על ידי N. F. Filatov בשנת 1885 תחת השם "דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה הצוואריות". לימפדניטיס צוואר הרחם אחורית וחום, הוא נחשב לטריז העיקרי, ביטויי המחלה. בשנת 1889, פייפר (E. Pfeiffer) תיאר את אותה מחלה כ"קדחת בלוטות", וציין את האפשרות לפתח פוליאדניטיס ודלקת שקדים בחולים. כבר בשנת 1909, י' ברנס ובשנת 1921 נ' טיידי משכו את תשומת הלב לעלייה במספר הלימפוציטים בדם של חולי קדחת בלוטות. אבל השינויים המתוארים בדם, למרות נוכחותם של טריז אופייני, תמונות, נשקלו בטעות על ידי מספר מדענים ללא קשר למחלת פילטוב-פייפר. אז, טורק (W. Turk, 1907) הסביר אותם על ידי חוסר הספיקה של המנגנון הגרנולוציטי של מח העצם, D. N. Yanovsky (1940) - על ידי התגובה של אורגניזם רגיש, דוסינג (R. Deussing, 1918) הקשורה אנגינה של תאי לימפה. עם המאפיינים החוקתיים של הגוף. מדענים אחרים התייחסו לשינויים בדם כתסמונת ספציפית של נחלים חדשים לחלוטין, צורות: מחלת הנשיקה מדבקת[Sprant and Evans (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], לימפובלסטוזיס שפירה [Bledern and Haughton (W. Bloedern, J. Houghton), 1921], אנגינה מונוציטית [Schultz and Bader (W. Schultz, E. Baader) , 1922]. אולם בהמשך על בסיס kliniko-gematol. השוואות טיידי ודניאל (דניאל, 1923), שוורץ (E. Schwarz, 1929), Glanzmann (E. Glanzmann, 1930) ואחרים הוכיחו את זהותם של נוזול אלה, צורות עם קדחת בלוטות Filatov - Pfeiffer.
תרומה מהותית ללימודיו של מ. הוצגו על ידי החוקרים הסובייטים I. A. Kasirsky, N. I. Nisevich ואחרים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
בתור המפעיל של מ' ו. מיקרואורגניזמים רבים תוארו: סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, שפעת באצילוס, פוסוספירילה, ליסטריה, טוקסופלזמה, ריקטזיה, ציטומגלווירוסים וכו', אך התפקיד של אף אחד מהם באטיולוגיה של מחלה זו לא אושר.
ההנחה היא אטיולוגיה ויראלית של המחלה. Henle, Henle and Diehl (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968) נמצאו בדמם של חולים M. and. נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר ברמות גבוהות. האגו אפשר להניח הנחה לגבי אטיול, ערכו של הנגיף של אפשטיין - בר ב-M. and. עם זאת, נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר נמצאים גם בנסיוב הדם של חולים עם מחלות ממאירות - לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע, לימפוגרנולומטוזיס, מחלות לימפופרוליפרטיביות אחרות, כמו גם זאבת אדמנתית מערכתית, סרקואידוזיס, ולעתים קרובות אצל אנשים בריאים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הפתוגן מועבר על ידי טיפות מוטסות, אך המחלה מסווגת כמדבקת נמוכה. הוא האמין כי העברת הפתוגן מתרחשת רק באמצעות מגע קרוב. ישנן עליות באביב ובסתיו בשכיחות. ילדים ואנשים בגיל צעיר חולים בעיקר, אצל אנשים מבוגרים יותר מ-35-40 שנים M. ו. נדיר מאוד. המחלה נרשמת בעיקר בתושבים עירוניים. פרק נצפה. arr. יתכנו מקרים ספורדיים, התפרצויות משפחתיות וקבוצתיות. עם זאת, בדיקת הטריז והגימטול של אנשים במגע עם החולה, מאפשרת לנו לזהות ביניהם חולים עם צורות קלות, מחוקות ותת-קליניות של המחלה. מ.י. מתועד באזורי אקלים וגיאוגרפיים שונים בעולם.
פתוגנזהמעט למדו. אפידמיול. וטריז, הנתונים מצביעים על כך שהלוע, האף-לוע הם שערי הכניסה של הפתוגן. עלייה בבלוטות הלימפה בצוואר הרחם, בלוטות מהימים הראשונים של המחלה וכן דיווחים על זיהום ניסיוני של קופים באמולסיה של בלוטות לימפה צוואריות ודם שנלקח מחולים בתקופה החריפה של המחלה, מצביעים על הלימפוגניות וה מסלולים המטוגניים של הפתוגן בגוף המטופל. על הטרופיזם של הפתוגן מ' ו. לרקמת הלימפה והרשת מעידה על לימפדנופתיה מערכתית, הגדלה של הכבד והטחול, שהיא ביטוי להיפרפלזיה כללית של הרקמה הלימפואידית והרשתית בהשפעת הפתוגן, הקובעת גם את המראה בדם. תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. היפרפלזיה כמעט קבועה של השקדים ותצורות לימפואידיות של הלוע, במיוחד של האף-לוע, יכולה להיחשב גם כביטוי מסוים של תגובה מערכתית לפתוגן של כולו. רקמה לימפואידית. השפעת הפתוגן על השקדים והשינוי במהלך המחלה של תגובתיות האורגניזם גורמים לעתים קרובות, בהשתתפות פלורת החיידקים של חלל הפה, להתפתחות אנגינה עם שכבות על השקדים ותופעה מוזרה. קוּרס. ניתוח של המטול, אינדיקטורים אינם נותנים סיבה לשקול אנגינה כתוצאה מ"חוסר ההגנה" של הגוף עקב גרנולוציטופניה וזיהום חיידקי משני, שכן בשיא המחלה אין ירידה חדה במספר המוחלט של גרנולוציטים ב הדם ואין השפעה טיפולית ממנו טיפול אנטיביוטי. אנגינה מונונוקלאוטית ומספר תסמיני טריז אחרים מצביעים על אפשרות להשתתפות בפתוגנזה של המחלה מנגנונים אלרגיים. להבחין בחמישה שלבים בהתפתחותו של מ' ו.: זיהום; סחיפה לימפוגנית של המפעיל בגפה אזורית, צמתים ותגובתם (היפרפלזיה); וירמיה עם הכללה של הפתוגן בגוף ותגובה מערכתית של רקמת הלימפה; שלב זיהומיות-אלרגי, אחד הביטויים של חתך הוא המהלך דמוי הגל של המחלה; שלב ההחלמה, מלווה בגיוס מנגנוני חיסון. היפר-גמגלבולינמיה, רמות מוגברות של נוגדנים הטרופילים ורמת האימונוגלובולינים, בפרט IgM, קשורים להיפרפלזיה של הרקמה הלימפואידית. מעורבות בפטרול, תהליך של כבד מוליכה לפאנקטים שלו, הפרעות שצוינו כל הזמן.
אנטומיה פתולוגית
מושא למחקרים פתואנטומיים הם hl. arr. חומר ביופסיה של הגפה, צמתים, שקדים שהוסרו, חומר שהושג במהלך ביופסיית מחטכָּבֵד. תוצאות קטלניות הן נדירות. הסיבות העיקריות למוות הן קרע ספונטני של הטחול, פגיעה במערכת העצבים (מנינגואנצפליטיס, פולינויריטיס), אינפ משני. סיבוכים, במקרים מסוימים, חנק עקב נפיחות נרחבת של הגרון. בנתיחה שלאחר המוות נצפה מקרוסקופית מתבטאת ב מעלות משתנותעלייה כללית בגפיים, צמתים, טחול, כבד, שקדים, היפרפלזיה של פלאקים קבוצתיים (פייר) וזקיקי לימפה בודדים. שביל עם נמק מוקדי, לפעמים שטפי דם בקרומים סרואיים וריריים. הפיאה מאטר וחומר המוח הם בדרך כלל בשפע.
במחקר מיקרוסקופי בגפיים, נמצא בלוטות היפרפלזיה משמעותית של רקמת לימפה בשכבת קליפת המוח והמוח. אופייני לנוכחותם של מספר רב של אימונובלסטים - לימפוציטים שעברו טרנספורמציה בלסטו (ראה בלסטוטרנספורמציה של לימפוציטים) - תאים גדולים בעלי גרעינים בהירים ואזור רחב של ציטופלזמה בזופילית, פירונינופיליים בצורה אינטנסיבית כשהם צובעים בשיטת בראצ'ט. לגרעיני התאים הללו יש קרום ברור ומכילים נוקלאולים. בין האימונובלסטים ישנם תאים גדולים מסוג הודג'קין, וכן יסודות דו-גרעיניים ורב-גרעיניים, דומים מאוד מבחינה מורפולוגית לתאי ברזובסקי-שטרנברג עם לימפוגרנולומטוזיס (ראה). יש היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים, לפעמים עלייה במספר תאי הפלזמה, אאוזינופילים, לעתים קרובות יש נמק מוקדי. מחיקה חלקית של התבנית מתאפשרת עקב איחוי זקיקים היפרפלסטיים באזורים מסוימים, הצטברות אימונובלסטים ולימפוציטים קטנים בלומן הסינוסים, חדירת המחיצות האינטרלובולריות והקפסולה על ידם. היפרפלזיה חמורה של לימפוציטים עם נוכחות של מספר רב של אלמנטים שעברו טרנספורמציה בלסטו מזוהה גם בשקדים, בטחול, בתימוס, במוקד ב מח עצם. מספר חדירות מקוננות מאותם תאים נמצאות לאורך שכבות רקמת החיבור בריאות, בכבד, בשריר הלב ובאיברים אחרים. חוסר מורכבות ושינויים דיסטרופיים בהפטוציטים נראים בכבד. מתוארים שינויים משמעותיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית - הצטברויות פריוואסקולריות של לימפוציטים, שטפי דם מוקדיים בחומר המוח וחוט השדרה, ניוון. תאי גנגליון. שינויים יכולים להיות מקומיים בשורשים עצבי עמוד השדרהוצמתים בעמוד השדרה. גיסטול, יש להעריך תמונה בהכרח תוך התחשבות בטריז, נתונים, בפרט שינויים בתמונה של דם, ופיקוח דינמי (בביופסיה חוזרת בגפה, צומת במהלך ההתאוששות יש שיקום של גיסטול תקין, מבנים ).
חֲסִינוּת
המשמעות של מנגנוני חסינות שונים נחקרת מעט. נדירות המחלה בילדים של שנת החיים הראשונה מוסברת על ידי נוכחות של חסינות הומורלית שהתקבלה מהאם. אין דיווחים על מקרים חוזרים של המחלה, מה שעשוי להצביע על רכישת חסינות מתמשכת על ידי חולים. נרשמת עלייה באימונוגלובולינים, במיוחד IgM. במחלקות IgG ו-IgM נמצאו לא רק הטרואגלוטינינים לאדמית כבשים, אלא גם נוגדנים לאנטיגן הקפסיד של נגיף אפשטיין-בר, המצטברים בסרום הדם של כמעט כל החולים עם M. and. עד השבוע ה-4-5. מחלה. במקביל, נרשמה עלייה מוחלטת בלימפוציטים T ו-B בדם, אך על פי התגובה של דיכוי נדידת לויקוציטים בדם על ידי אנטיגן נגיף אפשטיין-בר, החסינות התאית דוכאה בכל החולים במהלך התקופה החריפה של המחלה.
תמונה קלינית
משך תקופת הדגירה הוא 4-28 ימים, לעתים קרובות יותר 7-10 ימים. מִי. בדרך כלל מתחיל בצורה חריפה; במבוגרים, עלולה להיות התפתחות הדרגתית של המחלה במשך 5-7 ימים. טמפרטורה תת חום, כ. 38°, לעתים רחוקות גבוה, מלווה בשיכרון חושים בינוני, לפעמים קרירות קלה והזעה קשה. החום הוא מגוון מאוד באופיו ומשך הזמן (מ-2-3 ימים עד 3-4 שבועות), לעתים קרובות יותר עליית הטמפרטורה נצפית תוך 6-10 ימים. עם חום ממושך, עקומת הטמפרטורה עלולה להיות גלית וחוזרת. ישנם גם מקרים של מהלך ללא חום של המחלה. הדופק בדרך כלל מתאים לטמפרטורה. במקביל לחום, ולעיתים לפני עליית הטמפרטורה, חלה עלייה בבלוטות הלימפה הצוואריות בצורת שרשרת לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד או בעיקר בחלקו העליון (ליד תהליך המסטואיד). גפה מוגדלת, צמתים בדרך כלל אינם כואבים או רגישים רק מעט למישוש, לעיתים חולים חשים כאב קל בצוואר בעת סיבוב הראש. מידת הגידול שלהם משתנה מאוד - ממראה למרחק, במיוחד בצוואר העליון, ועד קלה, שניתן לגלות רק במישוש. עלייה קלה בגפיים, צמתים (מה שקורה לעתים קרובות אצל מבוגרים) עשויה להישאר מעיניהם. לימפדניטיס צוואר הרחם האחורי הוא סימן אופייני ל-M. ו. הגפיים, הצמתים הם בדרך כלל בעלי עקביות אלסטית, לא מולחמות, אדמומיות העור ותסמינים אחרים של דלקת קרום העין, כמו גם ספירה של הגפיים, צמתים, לעולם לא נרשמו. לעתים קרובות ניתן להבחין בשחיקה קלה של העפעפיים, נפיחות בפנים, עיבוי ושינוי בתצורת הצוואר (איור), הגורם למאפיין מראה חיצוניחוֹלֶה. ככלל, גפיים היקפיות, צמתים וקבוצות אחרות גדלות. לעתים רחוקות מאוד, מציינת עלייה בבלוטות הלימפה הקרביות. היפרמיה קלה של הלוע והיפרפלזיה של השקדים נצפים בחולים רבים מהימים הראשונים של המחלה. אצל חלק ניכר מחולה מ' ו. יכול לזרום במה שנקרא. צורה אנגינלית (אנגינה לאקונרית, קרומית, זקיקית ולעתים רחוקות נמקית), עם הופעת מגוון של שכבות מסיביות על השקדים. ניתן למצוא אותם גם מחוץ לשקדים, בחלק האחורי של הלוע, בשורש הלשון, על האפיגלוטיס וכו'. העיתוי של התפתחות אנגינה אינו קבוע (לעתים קרובות יותר הוא אינו מופיע בימים הראשונים של המחלה), שכבות על השקדים נצפות במשך זמן רב (6-10 ימים). נגעים תכופים של הלוע האף. מבחינה קלינית, הם מתבטאים בגודש באף ובקושי בנשימה באף, שינוי בקול (קול "חנוק", כמו בדלקת הצפק). המטופלים נושמים דרך הפה, אם כי מעברי האף בדרך כלל חופשיים ואין הפרשות מהאף ("נגעים יבשים") באף הלוע. ברוב החולים נמצא הפטוספלנומגליה, אופיינית עליה מוקדמת ומשמעותית בגודל ובצפיפות של הכבד והטחול. לחלק מהחולים יש טריז מובהק, וביוכימיים, סימנים של הפטיטיס (ראה), מעלות משתנותאיקטרוס של העור והסקלרה, urobilinuria, נוכחות קצרת טווח של פיגמנטים מרה בשתן, שינויים בתימול, תגובה פחות סובלימטית, פעילות מוגברת של טרנסמינאזות ואלדולאז, רמות מוגברות של בילירובין בדם. מדי פעם ב-M. and. נצפתה דלקת קרום המוח סרוסית, דלקת קרום המוח, פריחות שונות, stomatitis. עם זאת, בילדים גיל מוקדםהמחלה עלולה להתחיל עם תסמינים נדירים יותר: פריחה בעור, פטכיות על הקרום הרירי של הפה, נפיחות בפנים, פסטוסיות של רקמת הצוואר, נפיחות של העפעפיים, צואה רופפת. שינויים בדם ב-M. and. הם מחזוריים וייחודיים. ב-3-5 הימים הראשונים של המחלה, ייתכן שלא יהיו מאפיינים אופייניים בדם, לעיתים קרובות מציינים לוקופניה בינונית עם נויטרופניה, לימפוציטוזיס ותאי פלזמה. בשיא המחלה, ככלל, נצפית לויקוציטוזיס בינונית - 10-20 אלף ב-1 μl, לעתים רחוקות יותר, ו שינויים בולטיםפורמולות דם: נויטרופניה עם תזוזה גרעינית שמאלה ומונונוקלאוזיס חמורה. במקביל, מציינים לעתים קרובות עלייה במספר הלימפוציטים והמונוציטים, נוכחותם של תאי פלזמה והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, הנבדלים בפולימורפיזם גדול בגודל, בצורת ובמבנה. רובם תאים גדולים יותר מאשר לימפוציטים, עם גרעין "צעיר יותר", לעתים קרובות מונוציטאידי, עם פרוטופלזמה רחבה ובזופילית מאוד אופיינית. מספרם משתנה בין 15-30 ל-65%. מונונוקלאוזיס יחסית גבוה (עד 90%) ומונונוקלאוזיס מוחלט עם נוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בשיא המחלה הוא מאפיין אופייני של M. and. מספר אריתרוציטים, רמת ההמוגלובין בדרך כלל נשארת תקינה, המספר טסיות דםבשיא המחלה, זה יכול להפחית באופן משמעותי, אבל בקצרה (עד 60-30 אלף ב-1 μl). ROE יכול להיות תקין או מואץ בינוני.
במהלך תקופת ההחלמה, מספר הלויקוציטים יורד לנורמה ומטה.
התוכן של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים יורד במהירות, הפולימורפיזם שלהם הופך פחות בולט ותאי פלזמה נעלמים. הדומיננטיות של לימפוציטים רגילים בפורמולה נותרה משמעותית. למרות עלייה ניכרת באחוז הגרנולוציטים הנויטרופיליים, גרנולוציטופניה אבסולוטית בתקופה זו כמעט קבועה וניתנת לבטאה. עם ירידה בטמפרטורה, לעתים קרובות מופיעה אאוזינופיליה קלה (עד 5-9%). תקופת ההחלמה אצל מטופלים רבים (במיוחד אצל מתבגרים ומבוגרים) יכולה להיות ממושכת, עם שיפור איטי ברווחה וביכולת לעבוד, עם חום נמוך בערבים. עלייה קלה בבלוטות הלימפה הצוואריות, הכבד והטחול עשויה להישאר מספר שבועות ואף חודשים לאחר ההחלמה. הנטייה ללוקופניה מתונה עם גרנולוציטופניה ולימפוציטוזיס במבוגרים יכולה להימשך בין מספר חודשים ל-1.5-2 שנים.
סיבוכים נדירים מאוד. לילדים יש סינוסיטיס, סטומטיטיס, דלקת אוזניים, דלקת ריאות, אך תדירותם עולה משמעותית במקרים של זיהום חריף בדרכי הנשימה (ראה מחלות ויראליות בדרכי הנשימה). תוארו מקרים בודדים של קרע בטחול. כשל בכבד, הפרה חריפהנשימה (עקב דחיסה של הגרון היפרפלסטי חד, צמתים ונפיחות של הגרון), דלקת קרום המוח, polyradiculoneuritis, neuritis, myocarditis.
אִבחוּן
האבחנה מבוססת על טריז, תמונה ותמונה אופיינית של דם.
ב-M. and. יש עלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, שמתבססת באמצעות תגובת פול-בונל - אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים (ראה תגובת פול-בונל), תגובות פול-בונל-דיווידסון, תגובת Lovrik - צבירה של אריתרוציטים של כבשים שטופלו בפפאין , תגובת Tomczyk - אגלוטינציה של אריתרוציטים של בקר , תגובות הוף-באואר - אגלוטינציה של אריתרוציטים של סוסים טריים או פורמליים וכו'. הפשוטה שבהן ומהימנה למדי היא תגובת הוף-באואר; זה חיובי ב-90% מהחולים עם M. and. ולעיתים רחוקות (עד 3% מהמקרים) במחלות אחרות.
עם אבחנה מבדלת, יש לזכור דיפתריה של הלוע והאף (ראה דיפטריה), כמו גם צורות שונות של דלקת שקדים (ראה), כמו גם במצבים אלרגיים.
יַחַס
לא נמצא טיפול ספציפי. אנטיביוטיקה ו תרופות סולפההשפעה ניכרת על הנוכחי ו. לא לעבד, כולל לא למנוע התפתחות של דלקת שקדים חמורה. מראה מנוחה במיטה, דיאטה, סוכני חוסר רגישות, ויטמינים, עם אנגינה חמורה - שטיפת הגרון בתמיסות חיטוי. אינדיקציות לרישום אנטיביוטיקה הן יחסיות - רק למניעת זיהום משני בנוכחות גרנולוציטופניה מוחלטת ונגעים נרחבים בלוע, במיוחד בילדים צעירים. ישנם דיווחים בודדים על טיפול ב-DNase, metronidazole. אינדיקציות לשימוש בתרופות סטרואידיות הן הפטיטיס עם שיכרון חמור, לימפדנופתיה חמורה ומרכיב אלרגי בולט עם דחיסה ונפיחות בצוואר והיפרפלזיה חמורה של השקדים המקשים על הנשימה, תסמונות נוירולוגיות או דימומיות חמורות נדירות. פרדניזולון נקבע בקורס קצר, לא יותר מ-7-8 ימים (1.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף) בבוקר.
תחזית ומניעה
הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. המחלה מסתיימת בדרך כלל תוך 3-6 שבועות. הודעות בודדות על אפשרות hron, זרמי מ' ו. לא לגמרי משכנע.
מניעה מצטמצמת לבידוד של המטופל מקולקטיב ילדים לטריז מלא, התאוששות (בממוצע למשך 2-3 שבועות). חיטוי במוקד אינו מתבצע. לא פותחה טיפול מונע ספציפי.
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Brilliant M. D., Vorobyov A. I. and Frank G. A. Immunoblast lymphadenitis, Klin, Medical, t. 55, No. 7, p. 128, 1977; קסירסקי I. A. מונונוקלאוזיס זיהומיות, שם היא, ט. 10, 1971, ביבליוגרפיה; M ו-r ו-N של e with-to ב-G. לימפוציטוזיס זיהומיות חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות, המסלול עם אנגלית. מרומנית, עמ'. 119, בוקרשט, 1961, ביבליוגרפיה; מדריך רב-כרכים לאנטומיה פתולוגית, עורך. א.י. סטרוקובה, כרך 3, עמ'. 285, מ', 1960; ח ועם ה ב ו ח נ י , קזארין ו ס ו גאספריאן . O. Infectious mononucleosis in children, M., 1975, bibliogr.; Chireshkina H. M. Mononucleosis זיהומיות (מחלת פילטוב) בילדים, M., 1973, bibliogr.; B a-n a t v a 1 a J. E., B e s t J. M. a. W a 1-ler D. K. Epstein-Barr virus - IgM ספציפי במונונוקלוזיס זיהומיות, Lancet, v. 2, עמ'. 1205, 1972, ביבליוגרפיה; H i r s h a u t J. a. o. קשר של זיהום בנגיף דמוי הרפס עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, אמר. J. Med., v. 47, עמ'. 520, 1969, ביבליוגרפיה; הוף ג.א. B a u e r S. בדיקת שקופיות מהירה חדשה למונונוקלאוזיס זיהומיות, J. Amer. med. אס., v. 194, עמ'. 351, 1965;
קלמולה א. Kaariainen L. Cytomegalo-virus כגורם אפשרי למחלה הדומה למונונוקלאוזיס זיהומיות, ברית. med. י., ו. 2, עמ'. 1099, 1965.
א ד סידורובה, מ או גספריין; M. P. Khokhlova (קיפאון. An.).
GBOU VPO האקדמיה הרפואית הממלכתית עמור
מחלקה למחלות זיהומיות עם קורס אפידמיולוגיה
פיתוח חינוכי ומתודולוגי להכשרה עצמית של תלמידים בנושא:
"מחלת הנשיקה מדבקת"
"אני מאשר"
פרופסור פיגורנוב V.A.
אושר בישיבת הקתדרלה
הוכנו הנחיות מתודולוגיות על ידי עוזרת המחלקה גברילוב א.ו.
בלגוובשצ'נסק 2012
מחלת הנשיקה מדבקת
פיתוח חינוכי ומתודולוגי לאימון עצמי של תלמידים.
מטרת השיעור: ללמוד את שיטות הבחינה של חולים עם חשד למונונוקלאוזיס זיהומיות, מאפיינים קליניים, אבחון, אבחנה מבדלת של מונונוקלאוזיס זיהומיות עם מחלות אחרות, לחשב את טקטיקות הטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות ושיטות מניעה.
רמת ידע ראשונית: לקראת השיעורים חוזרים על השרשרת האפידמיולוגית, מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות המחלה, מאפייני הפתוגנזה של המחלה, דרכי מניעה, שימו לב לגיוון צורות קליניותוסיבוכים אופייניים של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
תלמיד צריך לדעת: מושג מונונוקלאוזיס זיהומיות, קריטריונים לאבחון מונונוקלאוזיס זיהומיות, הסימפטומים הקליניים העיקריים של המחלה, סט תסמינים תומכים לביצוע אבחנה, אישור מעבדה לאבחנה, טקטיקות טיפוליות, סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות, שיטות של מניעה.
תלמיד צריך להיות מסוגל: לבחון חולה עם חשד למונונוקלאוזיס זיהומיות, להעריך את חומרת המחלה, את הצורה הקלינית של המחלה, לבסס את האבחנה על סמך מכלול נתונים קליניים ומעבדתיים זמינים, לאסוף חומר ביולוגי למחקר מיוחד, לקבוע תוכנית בדיקה וטיפול.
שאלות חינוכיות עצמיות:
הגדרה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
אטיולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות
מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות מחלה
תמונה קלינית של המחלה
תכונות של מהלך מונונוקלאוזיס זיהומיות אצל מבוגרים וילדים
שיטות לאבחון מעבדתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות
טקטיקות טיפוליות של המחלה
כללים לשחרור חולה מבית חולים
סיבוכים מוקדמים ומאוחרים של מונונוקלאוזיס זיהומיות, שיטות למניעתם
אבחנה מבדלת של זיהומים המתרחשים עם נגעים של הלוע
1. מיומנויות פרקטיות בעבודה:
א) איצור של המטופל עם מילוי כרטיס הפיקוח;
ב) עריכת תכנית לבדיקה וטיפול בחולה החשוד במונונוקלאוזיס זיהומיות;
ג) לקחת מריחה מהגרון והאף על BL;
ד) לרשום טיפול למטופל.
2. לפתור בעיות מצביות.
מחלת הנשיקה מדבקת- מחלה זיהומית חריפה המאופיינת בחום, עלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה (בעיקר צוואר הרחם), עלייה בכבד ובטחול ונוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם.
הצורה האופיינית של מחלה זו מאופיינת על ידי
טריאדה קלינית - חום, דלקת שקדים, hepatosplenomegaly;
המטולוגית - לויקוציטוזיס עם מונונוקלאוזיס לא טיפוסי
סרולוגי - הופעת נוגדנים הטרופיליים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.
מקורות הגורם הזיהומי הם חולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות או נשא וירוס. זיהום מתרחש על ידי טיפות מוטסות, על ידי מגע ישיר (למשל, על ידי נשיקות), דרך חפצי בית המזוהמים ברוק. ברוק הנגיף נמצא בתום תקופת הדגירה של המחלה, בשיאה ולעיתים לאחר 6 חודשים. ועוד לאחר ההחלמה. בידוד הנגיף נצפה ב-10-20% מהאנשים שסבלו ממונונוקלאוזיס זיהומיות בעבר. וירוס אפשטיין-בר בצורה סמויה יכול להימשך בלימפוציטים B ובאפיתל של רירית הפה והלוע.
וירוס אפשטיין בר
מונונוקלאוזיס זיהומיות נמצא בכל מקום ומשפיע על כל הפנים. קבוצת גיל. במדינות מפותחות המחלה נרשמת בעיקר בקרב מתבגרים וצעירים, שיא ההיארעות מתרחש בגילאי 14-16 בבנות ובגיל 16-18 בבנים. במדינות מתפתחות, ילדים בקבוצות גיל צעירות נוטים יותר לחלות. לעתים רחוקות מאוד, מונונוקלאוזיס זיהומיות מתרחשת במבוגרים מעל גיל 40. רוב האנשים בגיל הזה
חסין בפני זיהום זה. בילדים מתחת לגיל שנתיים, המחלה, ככלל, אינה מאובחנת בגלל מהלך סמוי. מונונוקלאוזיס זיהומיות מדבק מעט: ישנם בעיקר מקרים ספורדיים, מדי פעם התפרצויות מגיפה קטנות.
פתוגנזה.
פרק זמן
התאוששות
דְגִירָה
פרק זמן
תסמינים
זיהומים
30-50
ימים
10-15
ימים
הַדבָּקָה נגיף אפשטיין - barr
1 ד O ארה"ב - נוגדנים ל קפסיד אַנְטִיגֵן . 1 ד M ארה"ב - נוגדנים ל קפסיד אַנְטִיגֵן , אַנְטִי EA - נוגדנים ל מוקדם אַנְטִיגֵן , עֶרֶב אבל - גַרעִינִי אַנְטִיגֵן
כאשר נגיף אפשטיין-בר חודר עם רוק, אורופרינקס משמש כשער הזיהום ואתר שכפולו. זיהום פרודוקטיבי נשמר על ידי לימפוציטים מסוג B, שהם התאים היחידים שיש להם קולטנים משטחים לנגיף. במהלך השלב החריף של המחלה, אנטיגנים ויראליים ספציפיים נמצאים בגרעינים של יותר מ-20% מהלימפוציטים מסוג B במחזור. לאחר השקיעה תהליך זיהומיניתן לזהות וירוסים רק בלימפוציטים B בודדים ובתאי אפיתל של האף. חלק מהתאים המושפעים מתים, הנגיף המשוחרר מדביק תאים חדשים. גם החסינות התאית וגם ההומורלית נפגעות. זה עשוי לתרום לזיהום-על ולשכבות של זיהום משני. לנגיף אפשטיין-בר יש יכולת להשפיע באופן סלקטיבי על רקמה לימפואידית ורטיקולרית, המתבטאת בלימפדנופתיה כללית, הגדלה של הכבד והטחול. פעילות מיטוטית מוגברת של רקמה לימפואידית ורטיקולרית מובילה להופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. ניתן להבחין בחדירה של יסודות חד-גרעיניים בכבד, בטחול ובאיברים אחרים. Hypergammaglobulinemia קשורה להיפרפלזיה של הרקמה הרשתית, כמו גם לעלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, אשר מסונתזים על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. חסינות במונונוקלאוזיס זיהומיות היא מתמשכת, הדבקה חוזרת רק מובילה לעלייה בטיטר הנוגדנים. מקרים המתבטאים קלינית של מחלות חוזרות לא נצפו. חסינות קשורה לנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר. הזיהום נפוץ בצורה של צורות אסימפטומטיות ונמחקות, שכן נוגדנים לנגיף נמצאים ב-50-80% מהאוכלוסייה הבוגרת. התמדה ארוכת טווח של הנגיף בגוף גורמת לאפשרות של היווצרות מונונוקלאוזיס כרונית והפעלה מחדש של הזיהום כאשר מערכת החיסון נחלשת. בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, השכבה של זיהום משני (סטפילוקוקוס אאוראוס, סטרפטוקוקוס) משחקת תפקיד, במיוחד בחולים עם שינויים נמקיים בלוע.
תמונה קלינית
משך תקופת הדגירה משתנה, לפי מחברים שונים, בין 5 ל-21 ימים,
בדרך כלל 7-10 ימים.
התפרצות המחלה היא לעתים קרובות חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף למספרים גבוהים, אך כולה
תסביך הסימפטומים הקליניים מתפתח בדרך כלל עד סוף השבוע הראשון. המוקדם ביותר
תסמינים - חום, קושי בנשימה באף, נפיחות של צוואר הרחם
בלוטות לימפה, דלקת שקדים.
בסוף השבוע הראשון מתחילת המחלה, לרוב החולים כבר יש
כבד וטחול מוגדלים, ותאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים מופיעים בדם.
רָאשִׁיסימפטומיםמִדַבֵּקמונונוקלאוזיס
חָזוֹן
פוטופוביה
כללי
עייפות
חוּלשָׁה
כְּאֵב רֹאשׁ
אובדן תיאבון
בלוטות לימפה
להגביר
נְשִׁימָה
לְהִשְׁתַעֵל
טְחוֹל
להגביר;
מערכתית
צְמַרמוֹרֶת
חום
בוא פנימה
שרירים
בֶּטֶן
בחילה 
גרון-
אוֹדֶם
אַנגִינָה
אוֹדֶם
פזמון לבן
עם התפרצות הדרגתית של המחלה תוך 2-5 ימים, יש חולשה כללית, עלייה קלה בטמפרטורה, ייתכנו תופעות קטררליות מתונות מלמעלה דרכי הנשימה. בחלק מהחולים הטמפרטורה ההתחלתית עשויה להיות תקינה, ורק בסוף השבוע הראשון היא הופכת לגבוהה, ועולה ל-39-40 מעלות בשיא המחלה. לעיתים רחוקות, מונונוקלאוזיס זיהומיות יכולה להמשיך מההתחלה ועד הסוף עם טמפרטורה רגילה. אין עקומת טמפרטורה אופיינית. בדרך כלל זה יורד מבחינה ליטית. הירידה בטמפרטורה עולה בקנה אחד עם שיפור המצב הכללי והעלמות תסמינים אחרים של המחלה.
סימפטום חשוב של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא עלייה בכל קבוצות בלוטות הלימפה, בעיקר צוואר הרחם. הם גלויים לעין, במישוש הם צפופים, אלסטיים, מעט כואבים, לא מולחמים זה לזה ולרקמות שמסביב. העור מעליהם אינו משתנה. הגדלים שלהם משתנים בין אפונה לביצת אגוז או עוף. אין ספירה במונונוקלאוזיס זיהומיות. לעתים קרובות, בלוטות לימפה נפוחות הן התסמין הראשון של המחלה. אין מקבילות במידת הפגיעה באורופרינקס: עם אנגינה קלה עלולה להיות עלייה משמעותית בבלוטות הלימפה הצוואריות, ועם שכבות מסיביות על השקדים היא יכולה להיות מתונה. העלייה בקבוצות אחרות של בלוטות לימפה היא לעתים רחוקות משמעותית. 
סימפטום קבוע של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התבוסה של oropharynx. תמיד יש עלייה ונפיחות שקדים פלטין, מושפע השקד האף-לוע, שבקשר אליו יש גודש באף בולט, קושי בנשימה באף, לחץ בקול ונשימה "נחירה" בפה פתוח למחצה. למרות גודש חמור באף, הפרשות מהאף בדרך כלל אינן מתרחשות בתקופה החריפה של המחלה, לפעמים הן מופיעות לאחר שחזור נשימה האף, מכיוון שעם מונונוקלאוזיס זיהומיות, הקרום הרירי של קונכית האף התחתונה נפגע בכניסה ללוע האף ( נזלת אחורית). הקיר האחורי של הלוע הוא גם בצקתי, היפרמי בהיפרפלזמה של הרקמה הלימפואידית (דלקת הלוע הגרנורית), מכוסה בריר עבה. ההיפרמיה של הלוע מתונה, הכאב בגרון אינו משמעותי.
בכמעט 85% מהילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מופיעים פלאקים על גבי השקדים והלוע האף בצורת איים ופסים, לעיתים מתמשכים בימים הראשונים של המחלה, לעיתים לאחר 3-4 ימים. כשהם מופיעים, טמפרטורת הגוף עולה בדרך כלל עוד יותר והמצב הכללי מחמיר באופן משמעותי.
עלייה בגודל הכבד והטחול במונונוקלאוזיס זיהומיות נצפית כמעט כל הזמן (97-98% מהמקרים). הכבד מתחיל לעלות מהימים הראשונים של המחלה ומגיע למקסימום ביום ה-4-10. לפעמים יש צהבהבות מתונה של העור והסקלרה. צהבת מופיעה בדרך כלל בשיא המונונוקלאוזיס הזיהומי ונעלמת במקביל להיעלמותם של ביטויים אחרים של המחלה. תדירות הופעת הצהבת אינה תלויה בעוצמת הגידול בגודל הכבד. אין דלקת כבד חמורה. גודל הכבד מתנרמל רק בסוף
הראשון - תחילת החודש השני מרגע המחלה, נשאר בחלק מהמקרים גדל במשך שלושה חודשים.
אחד התסמינים המוקדמים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא הגדלה של הטחול בימים הראשונים של המחלה, שהגיע לגודלו המרבי ביום ה-4-10. ב-1/2 חולים, עד סוף השבוע השלישי מתחילת המחלה, הטחול אינו מוחש יותר.
לעתים קרובות יש נפיחות של הפנים ונפיחות של העפעפיים.
בעיצומה של המחלה, פריחות שונות על העור אינן נדירות. הפריחה עשויה להיות מורביליפורמית, אורטיקרית, סקרלטיניפורמית, מדממת. אקסנטמה ופטקיות מופיעות על רירית הפה.
מצד מערכת הלב וכלי הדם נראים טכיקרדיה, גווני לב עמומים ולעיתים אוושה סיסטולית, שלרוב נעלמים כשהם מתאוששים. אין שינויים גדולים בא.ק.ג.
בניתוח כללי של דם - לויקוציטוזיס מתון, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (הם נקראים גם לימפוציטים פלסמה רחבים). ברוב המקרים הם נמצאים בימים הראשונים של המחלה, בעיקר בשיאה, אצל רוב הילדים - תוך 2-3 שבועות מהופעת המחלה. מספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים במונונוקלאוזיס זיהומיות נע בין 5-10 ל-50% ויותר. קיים קשר ברור בין מספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים לבין חומרת המחלה.
ישנן צורות אופייניות ולא טיפוסיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. בצורות לא טיפוסיות (מחוקות ואסימפטומטיות), התסמינים המובילים האופייניים למונונוקלאוזיס זיהומיות הם קלים או נעדרים לחלוטין, והאבחנה מבוססת על נתונים המטולוגיים וסרולוגיים.
אינדיקטורים לחומרה בצורות טיפוסיות הם: חומרת השיכרון הכללי,
מידת ההגדלה של בלוטות הלימפה, אופי השינויים באורופרינקס, דרגת הקושי
נשימה באף, חומרת ההגדלה של הכבד והטחול ושינויים בניתוח הכללי
דָם.
מהלך המונונוקלאוזיס הזיהומי מסתיים ברוב המקרים לאחר 2-4 שבועות, לעיתים לאחר 1-1.5 שבועות. נורמליזציה של גודל הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה עשויה להתעכב למשך 1.5-2 חודשים. גם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם יכולים להתגלות לאורך זמן.
אין הישנות ומהלך כרוני של מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים.
סיבוכים קשורים בדרך כלל להפעלה פלורה מיקרוביאליתובמיוחד עם השכבות של SARS (ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה).
אבחון דיפרנציאלימונונוקלאוזה זיהומית מתבצעת עם דיפטריה של oropharynx, מחלות ויראליות נשימתיות חריפות, במיוחד אטיולוגיה של אדנוווירוס, לוקמיה חריפה, דלקת כבד נגיפית.
מונונוקלאוזיס זיהומיות, המלווה בתעוקת חזה, שונה מדיפתריה אורופ-לוע באופי ובצבע של הפלאק, חוסר עקביות של הנגע של הלוע עם עלייה בבלוטות הלימפה (שינויים בלוע עשויים להיות מינוריים, והעלייה בבלוטות הלימפה בולטת) , הגדלה של הכבד והטחול, נוכחות של polyadenitis, שינויים אופייניים בדם (תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים).
המצב הכללי במונונוקלאוזיס זיהומיות סובל בדרך כלל מעט, למרות הקושי המובהק בנשימה באף וטמפרטורת הגוף הגבוהה. עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, תקופת חום ארוכה יותר, בניגוד לדיפתריה, שבה טמפרטורת הגוף המוגברת נמשכת לא יותר מ 3-4 ימים, ואז פוחתת, למרות התקדמות השינויים המקומיים באורופרינקס.
קשיים גדולים מתעוררים באבחנה מבדלת של מונונוקלאוזיס זיהומיות ו-ARVI, במיוחד אטיולוגיה של אדנו-וירוס, שבה יכולה לבוא לידי ביטוי תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס. הבדלים: תופעות catarrhal בולטות (נזלת, שיעול, צפצופים בריאות) אינן אופייניות למונונוקלאוזיס זיהומיות; הכבד והטחול עם ARVI, אם הם עולים, אז מעט ובעיקר עם זיהום אדנוווירוס בילדים צעירים. תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים ב-ARVI נקבעים רק לעתים רחוקות, פעם אחת ובכמות קטנה, לא יעלה על 5-10%. דלקת הלחמית אינה מתרחשת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.
יש להבדיל מקרים של מונונוקלאוזיס זיהומיות, המלווים בלייקוציטוזיס גבוה (30-60 גרם/ליטר) ולימפוציטוזיס (80-90%), מלוקמיה חריפה, המאופיינת בחיוורון חד של העור, ירידה במספר של תאי דם אדומים והמוגלובין, ו-ESR מואץ משמעותית. האבחנה הסופית נקבעת על ידי תוצאה של ניקור סטרילי. עם אבחנה מבדלת של מונונוקלאוזיס זיהומיות ולימפוגרנולומטוזיס, משך מהלך המחלה (חודשים), האופי הגלי של עקומת הטמפרטורה, היעדר נזק לאורו-לוע ולוע האף, ולוקוציטוזיס נויטרופילי מצביעים על לימפוגרנולומטוזיס. במקרים מפוקפקים יש צורך לפנות לנקב של בלוטת לימפה. נוכחותם של תאי ברזובסקי-סטרנברג בבלוטת הלימפה מאשרת את האבחנה של מחלת הודג'קין.
יש להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות, המלווה בצהבת, לבין דלקת כבד נגיפית. טמפרטורת גוף מוגברת לאורך זמן ונוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם אינם אופייניים לדלקת כבד נגיפית. נוכחות של שינויים ביוכימיים בולטים בסרום הדם (עלייה בבילירובין, פעילות טרנסמינאזות, בדיקת תימול וכו') ותגובות סרולוגיות שליליות שוללות אבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים של שנת החיים הראשונה יש כמה תכונות. בהופעת המחלה בילדים צעירים, כמעט במחצית מהמקרים ישנה נזלת, לעיתים שיעול. לעתים קרובות, מהימים הראשונים של המחלה, יש נחירות נשימות, נפיחות בפנים, פסוסטיות של העפעפיים, רקמת צוואר הרחם ופוליאדניה. מוקדם (בשלושת הימים הראשונים) יש כאב גרון עם שכבות על השקדים. לעתים קרובות יותר יש פריחות על העור. בדם של ילדים צעירים, לעיתים קרובות בימים הראשונים של המחלה, יש עלייה בדקירות ובנויטרופילים מפולחים.
תוצאות חיוביות תגובות סרולוגיותמתרחשים בתדירות נמוכה יותר ובטיטרים נמוכים יותר מאשר בילדים גדולים יותר. קשה במיוחד להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים בשלוש השנים הראשונות לחייהם לבין זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים, המלווים לעיתים קרובות בתסמונת מונונוקלאוזיס. מהלך המחלה בילדים צעירים הוא חיובי ומסתיים בהחלמה מלאה.
אבחון.
אבחון מונונוקלאוזיס זיהומיות מבוסס על התסמינים הקליניים המובילים (חום, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים בדם היקפי). חשיבות רבהיש בדיקה המטולוגית. עלייה במספר הלימפוציטים (מעל 15% בהשוואה לנורמת הגיל) והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (מעל 10% מכלל הלויקוציטים) אופייניים. עם זאת, אין להפריז בערך האבחון. נוסחת לויקוציטים. ניתן להבחין בעלייה במספר האלמנטים החד-גרעיניים והופעת לויקוציטים חד-גרעיניים לא טיפוסיים במספר מחלות ויראליות (זיהום ציטומגלווירוס, חצבת, אדמת, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה וכו'). משיטות מעבדה, נעשה שימוש במספר תגובות סרולוגיות, שהן שינויים בתגובת ההטרוהמגלוטינציה. הנפוצים ביותר הם:
תגובת פול-בונל (בדיקת צמיחת אריתרוציטים כבש), טיטר אבחנתי 1:32 ומעלה (לעתים קרובות נותן תוצאות לא ספציפיות);
תגובת ה-HD/PBD (תגובת Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) נחשבת חיובית כאשר נסיוב הדם של המטופל מכיל נוגדנים המציקים אריתרוציטים של כבשים, ונוגדנים אלו נספגים (מתרוקנים) כאשר הסרום מטופל בתמצית בקר. אריתרוציטים ואינו נספג במהלך הטיפול תמצית כליות בסרום חֲזִיר יָם;
תגובת לובריק; 2 טיפות מהסרום של המטופל מורחים על הכוס; אריתרוציטים מקומיים של ראם מתווספים לטיפה אחת, אריתרוציטים של ראם שטופלו בפפאין מתווספים לטיפה השנייה; אם הנסיוב של החולה מצמיד ילידים ואינו מצמיד אריתרוציטים שטופלו בפפאין, או מצמיד אותם הרבה יותר גרוע, התגובה נחשבת חיובית;
תגובת הוף ובאוור - אגלוטינציה של סרום הדם של חולה עם פורמליזציה
אריתרוציטים של סוס (4% השעיה), התגובה מתבצעת על זכוכית, התוצאות נלקחות בחשבון לאחר 2 דקות;
תגובת לי-דיווידסון - אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים פורמליות בנימים;
הוצעו מספר שינויים אחרים, אך הם לא מצאו יישום רחב.
שיטות טיפול.
החולים מאושפזים על פי התוויות קליניות.
מנוחה במיטה לכל התקופה האקוטית. דיאטה: חלב נוזלי חצי נוזלי ומזונות צמחיים עשירים בויטמינים מומלץ, שתייה נוספת ( מיץ חמוציות, תה עם לימון, קומפוט) ופירות. בבית החולים מוקצה שולחן מספר 5.
כטיפול אטיוטרופי לצורות בינוניות וחמורות של המחלה, נעשה שימוש בתכשירים של אינטרפרון רקומביננטי (viferon) ומעורריו (cycloferon, neovir).
טיפול פתוגנטי ותסמיני מתבצע בהתאם לחומרת המחלה. כדי להילחם בהיפרתרמיה, נעשה שימוש בשיטות של קירור פיזי (משקה קריר, קר עד כלים גדולים), תרופות להורדת חום (אקמול, אנלגין, איבופרופן וכו'); להשתמש בתרופות לחוסר רגישות (קלריטין, פיפולפן, סופרסטין); לרשום מולטי ויטמינים; על פי אינדיקציות - מגיני כבד (LIV-52, Essentiale, Karsil).
טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה המבודדת מהלוע. אנטיביוטיקה מקבוצת האמינופניצילין (אמפיצילין, אמוקסיצילין וכדומה) אינה מומלצת עקב התפתחות תכופה תגובות שליליות(אקסנטמה).
לחולים עם צורות חמורות רושמים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון - בשיעור של 2-2.5 מ"ג / ק"ג משקל גוף ליום; דקסמתזון) למשך 3-5 ימים.
טיפול מקומי במונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים כולל החדרה לאף של נפתיזין, גלאזולין, טיפות אדרנה-לינופורצילין, פרוטארגול, נתרן סולפאציל.
לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות, תיתכן תסמונת אסתנית ארוכת טווח. הפעלת לחץמתבגרים העוסקים בעבודה פיזית, וספורטאים עם סיכון מוגבר לפגיעה בטחול צריכים להיות מוגבלים ל-6 חודשים לפחות.
פיקוח מרפאה. הבראה של מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשמו במרפאה במשך 12 חודשים. תצפית קלינית ומעבדתית (לאחר 1,3,6,9 ו-12 חודשים) כוללת בדיקה קלינית, בדיקת מעבדה (ספירת דם מלאה, קביעת רמת ALT, בדיקה פי 2 לזיהום ב-HIV).
הפרוגנוזה חיובית. המחלה ב-80% מסתיימת בהחלמה תוך 2-3 שבועות. במקרים מסוימים, ניתן לשמור על שינויים בדם לאורך זמן - עד 6 חודשים ומעלה. מקרים בודדים מתוארים בספרות העולמית אנשים שנפטרומקרע של הטחול או מפגיעה במערכת העצבים בצורה של צורות בולבריות או אנצפליטיות.
משימה 1
רופא הילדים המחוזי הוזעק למטופלת בת 6 ביום השני למחלה. תלונות על חום עד 38 מעלות צלזיוס, כאבים בינוניים בלוע, חולשה, חולשה. בבדיקה החולה רדום, חיוור, הלוע היפרמי, בצקתי, השקדים בולטים מאחורי הקשתות, בצד ימין של השקד יש ציפוי אפרפר-לבן עם מעבר לקשת הימנית. כאשר מנסים להסיר רובד, קשה להסירו, ומותיר משטח מדמם. המטופל מגיב בשלווה למניפולציות בלוע. הפלאק צפוף, אינו משתפשף בין כפיות. קולות הלב עמומים, קצביים. דופק 68 פעימות לדקה. BP 100/55 מ"מ כספית בלוטות לימפה תת-למדיות מוחשיות בקוטר של עד 0.8 ס"מ. מצד איברים אחרים ללא תכונות.
בצע אבחון ראשוני.
טקטיקות פוליקליניקה.
אילו נתונים אפידמיולוגיים צריכים להבהיר.
איזו בדיקת מעבדה כדאי להזמין.
אבחנה מבדלת.
תרשום טיפול.
תוכנית של אמצעים נגד מגיפה.
המטופל הוא בן 18. חלה בצורה חריפה בחום, חולשה כללית, כאבי ראש.
בבדיקה ביום ה-3 למחלה: טמפרטורת הגוף 38.5 מעלות צלזיוס, עלייה בחלק האחורי
בלוטות לימפה בציר, מפשעתי. על העור והריריות הנראות לעין
נמצאה פריחה מקולופפולרית קלה, בגרון של תופעת דלקת שקדים. כבד מוגדל ו
טְחוֹל. האף של הקול מצוין. בדם, תאים לא טיפוסיים הם תאים חד-גרעיניים. ESR
20 מ"מ לשעה. לא היה במגע עם חולי חום.
אִבחוּן.
אבחנה מבדלת.
יַחַס.
חולה א', בן 30, חלה בהדרגה, כאשר היו כאבי גרון בבליעה, טמפרטורה גבוהה עד 39 מעלות צלזיוס, כְּאֵב רֹאשׁ. הוא טופל באישפוז, החום נמשך שבוע, מצבו של החולה החל להחמיר - החולשה עלתה, הופיע כתמים איקטריים של העור והסקלרה, שתן כהה, החולה נשלח לבית החולים עם אבחנה של הפטיטיס ויראלית . בעת הקבלה: המצב הכללי חמור, בלוטות הלימפה העורפית, צוואר הרחם, העל-פרקלביקולריות מוגדלות, שהן ניידות, ללא כאבים, בגודל של אגוז לוז. העור, הריריות הנראות לעין הינן איקטריות, אין שריטות על העור. הבטן רכה וללא כאבים. הכבד והטחול מומשים. בדם: L-12.5 * 10 9 / l, u-0, n-3, s-20, l-55, m-5, תאים חד-גרעיניים -15. יש עלייה בכמות הבילירובין בדם - 35 מיקרומול/ליטר, ALT-0.3 מיקרומול/ליטר.
מהי האבחנה הסבירה ביותר? לְהַצְדִיק.
להחליט על מקום האשפוז.
הפתוגנזה של המחלה.
משימה מס' 4
בְּ בית חולים למחלות זיהומיות SMP ילדה את החולה N., בת 16. מהאנמנזה ידוע שהוא חלה בצורה חריפה, כשהטמפרטורה עלתה ל-39 מעלות הופיעו צמרמורות, כאב גרון. ביום השלישי למחלה חלה עלייה בבלוטות הלימפה אזור מפשעתי, הטמפרטורה נשמרה גבוה. בבדיקה: מצב כללי בחומרה בינונית, אדינמיה בולטת, חיוורון של העור, ללא פריחה. בלוע יש היפרמיה ובצקת, גרעיניות בחך הרך, השקדים מוגדלים, עם ציפוי מוגלתי, אשר מוסר בעזרת מרית. מהצד של החזה שינויים פתולוגייםלא זוהה. במישוש, הבטן רכה, הכבד לאורך קצה קשת החוף, רך, ללא כאבים. במישוש במצב בצד ימין, הטחול מומש. בלוטות לימפה מפשעתיות בגודל שעועית, ניידות, ללא כאבים. בלוטות לימפה אחרות אינן מוגדלות.
אבחון משוער. תצדיק את זה.
שיטות בדיקה ספציפיות.
טקטיקות רפואיות.
חולה S., בן 32, חלה בצורה חריפה, כאשר הופיעו כאבים בבליעה, צמרמורות, הטמפרטורה עלתה ל-39 מעלות צלזיוס, התיאבון נעלם. לאחר יומיים המטופל ציין נפיחות בצוואר. ביום ה-3 למחלה הוא נשלח לבית החולים עם אבחנה של שפעת. בקבלה: מצב של חומרה בינונית. טמפרטורה 38.8 מעלות צלזיוס. תלונות על כאבי ראש, צמרמורות יומיומיות, כאבי גרון. בדיקה גילתה היפרמיה של הקרום הרירי של הלוע, עלייה משמעותית בשקדים, זקיקים בודדים בשקד הימני. בלוטות הלימפה הצוואריות העליונות תת-מנדיבולריות מוגדלות מ-0.5 ל-1 ס"מ בקוטר, ניידות, כואבות. בלוטות לימפה בבית השחימוגדל לקוטר של 1-1.5 ס"מ, כואב. הכבד והטחול הוגדלו ב-1.5 ס"מ. בעת בדיקת דם על בסיס אמבולטורי: L - 16.8*10 9 /l, ESR - 15 מ"מ/שעה, מונוציטים - 25%, מתוכם 17% הם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים.
אבחון והצדקתו.
נתוני מעבדה נדרשים.
יַחַס.
בקרת בדיקה בנושא "מונוקלאוזה זיהומית"
1. איזה מדען ב-1885 תיאר לראשונה מונונוקלאוזיס זיהומיות?
א) מ' אפשטיין
ב) ר' פייפר
ג) א בר
ד) נ.פ. פילטוב
2. איזה פתוגן גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות?
ד) וירוס אפשטיין-בר
3. לאיזו משפחה שייך הפתוגן הזה?
א) Herpesviridae
ב) Picornaviridae
ג) מורביליווירוס
4. מי המקור של VEB?
א) מנשאים, חיות מחמד
ב) חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מכרסמים
ג) חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, נשאים בריאים
ד) נשאים בריאים
5. מהי העונתיות של מחלה זו?
א) סתיו-חורף
ב) אביב-סתיו
ג) קיץ-סתיו ד) אביב
6. מהו הראשון שנדבק במהלך הפצת הנגיף?
א) לימפוציטים מסוג B
ב) מדכאי T
ג) תאי פלזמה
7. כמה זמן היא תקופת הדגירה של מחלה זו?
א) 10 עד 15 ימים
ב) 10 עד 45 ימים
ג) מ-5 עד 43 ימים
ד) 5 עד 23 ימים
8. למה אופייני זרימה אופייניתמחלת הנשיקה מדבקת?
א) חום, אנגינה פקטוריס, פוליאדנופתיה, הגדלת כבד
ב) הגדלה של הכבד והטחול
ג) דלקת הלוע, דלקת קנה הנשימה
ד) חום, פוליאדנופתיה, דלקת הלוע, דלקת שקדים, כבד וטחול מוגדלים
9. אילו שינויים בתמונת הדם ייצפו?
א) לויקוציטוזיס בינוני, אאוזינופיליה
ב) לימפומונוציטוזיס, נויטרופניה, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים
ג) תאוצת ESR עד 17 מ"מ לשעה
ד) לא יהיו שינויים
10. איזה סימפטום קבוע במונונוקלאוזיס זיהומיות?
א) פגיעה באורופרינקס
ב) תבוסה דרכי שתן
ג) תבוסה אוזן פנימית
ד) דימום ברחם
11. אילו מחלות מאובחנות בעיקר באבחנה מבדלת?
א) דיפתריה אורופרינגלית, לוקמיה חריפה, דלקת כבד נגיפית, SARS
ב) זיהום ב-HIV
ג) חזרת
12. מה הגורם לפריחה רעילה-אלרגית בחולים עם זיהומיות
מונונוקלאוזיס?
א) שימוש בתוספי ברזל
ב) סיבוך של המחלה
ג) שימוש באמפיצילין
ד) הצטרפות של זיהום משני
13. מהי סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים עם מונונוקלאוזיס?
א) קרע של הטחול
ב) אוטם שריר הלב ג) פרוסופופלגיה
ד. כל התשובות נכונות
14. מהו טיטר האבחון בתגובת פול-בונל?
א) 1:25 ומעלה
ב) 1:32 ומעלה
ג) 1:10 ומעלה
ד)1:30 ומעלה
15. איזו מהבאים היא מילה נרדפת למונונוקלאוזיס זיהומיות?
א) לוע
ב) מחלת הודג'קין
ג) קדחת סחלין
ד) קדחת בלוטות
תשובות: 1-ד, 2-d, 3-a, 4-c, 5-b, 6-a, 7-c, 8-d, 9-b, 10-a, 11-a, 12-c, 13-a, 14-b, 15-d.
סימנים של מונונוקלאוזיס, טיפול במונונוקלאוזיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, טיפול במונונוקלאוזיס במבוגרים.מונונוקלאוזיס. מונונוקלוזיס זיהומיות (mononucleosis infectiosa). טיפול מונונוקליוזיס. אבחון במבוגרים וילדים
מונוקלאוזה (מונונוקליוזיס) היא מחלה זיהומית חריפה בה מושפעת מערכת הלימפה. מאופיין בכאב וכאב גרון, עייפות וחרדה, לימפדנופתיה, הגדלת כבד.
מונונוקלאוזיס זה - (מונונוקלוזיס) - נוכחות של מספר גדול לא תקין של מונוציטים בדם במחזור הדם.
מונונוקליוזיס היא אחת מאותן מחלות נדירות ביותר בתרגול של מומחים רפואיים מודרניים. למרות העובדה שמחלה זו רחוקה מלהיות הנפוצה ביותר, חשוב לציין שהיא מסוכנת מאוד, במיוחד כשמדובר בילדים.
מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא (mononucleosis infectiosa; יוונית monos one + גרעין הלטינית + -ōsis; מילים נרדפות: מחלת פילאטוב, קדחת בלוטות, דלקת שקדים מונוציטית, מחלת פייפר וכו'; מונונוקלאוזיס זיהומיות - אנגלית; infectiose Mononucleos - גרמנית, צרפתית. ) - מחלה הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר, המאופיינת בחום, לימפדנופתיה כללית, דלקת שקדים, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים אופייניים בהמוגרמה, במקרים מסוימים זה יכול לקחת קורס כרוני.
הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס- וירוס Epstein-Barr - הוא וירוס אנושי B-lymphotropic השייך לקבוצת נגיפי ההרפס (משפחה - Gerpesviridae, תת-משפחת Gammaherpesvirinae). זהו וירוס הרפס אנושי סוג 4. קבוצה זו כוללת גם 2 סוגים של וירוס הרפס סימפלקס, וירוס אבעבועות רוח- זוסטר וציטומגלווירוס. הנגיף מכיל DNA; הוויריון מורכב מקפסיד בקוטר של 120-150 ננומטר, מוקף בקרום המכיל שומנים. לנגיף אפשטיין-בר יש טרופיזם של לימפוציטים מסוג B, שיש להם קולטנים משטחים לנגיף זה. בנוסף למונונוקלאוזיס זיהומיות, נגיף זה ממלא תפקיד אטיולוגי בלימפומה של בורקיט, בקרצינומה של האף-לוע ובחלק מהלימפומות אצל אנשים עם דכאות חיסונית. הנגיף יכול להימשך בתאי מארח במשך זמן רב כזיהום סמוי. יש לו רכיבים אנטיגנים משותפים עם נגיפי הרפס אחרים. אין הבדלים משמעותיים בין זני הנגיף שבודדו מחולים עם צורות קליניות שונות של מונונוקלאוזיס.
במקביל ללימפדניטיס, הכבד והטחול מתגברים. לעתים קרובות יש תסמינים דיספפטיים, כאבי בטן. בחלק מהחולים (ב-5-10%), יש איקטרוס קל של העור והסקלרה.
לעיתים מתגלות חריגות קלות בבדיקות מעבדה שגרתיות. יכולת תפקודיתכָּבֵד. עלולה להופיע פריחה מקולופפולרית, אורטיקריאלית או אפילו דימומית. שינויים אופייניים מאוד בדם, המתגלים מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר - במועד מאוחר יותר.
ברוב המקרים, לוקוציטוזיס נצפתה (מ-15 * 109 / ליטר ל- 30 * 109 / ליטר, או 15,000 - 30,000 ב-1 מ"מ ומעלה) ועלייה במספר התאים החד-גרעיניים, כלומר לימפוציטים ומונוציטים. ESR מוגבר באופן בינוני. יחד עם לימפוציטים רגילים, מופיעים תאים מונו-גרעיניים בוגרים לא טיפוסיים בגודל בינוני וגדול עם פרוטופלזמה בזופילית רחבה - תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (10 - 15% או יותר).
אבחון של מונונוקלאוזיס
מונונוקלאוזיס היא מחלת דם זיהומית שכיחה מאוד בקרב ילדים, אותה ניתן לקבוע על ידי בדיקת דם לתאים חד-גרעיניים מאצבע.
עם mononucleosis זיהומיות, נזק לרקמת הלימפה של החלק האף של הלוע, שקדים מזוהה. לאחר הכללת הנגיף, יש עלייה לא רק בתת-הלסת, אלא גם בקבוצות אחרות של בלוטות לימפה (בית השחי, המרפק, המפשעתי), במיוחד בצוואר הרחם האחורי, לפעמים tracheobronchial. בדם היקפי מספר גדול שלתאים מונו-גרעיניים רחבי פלזמה, התמונה הקלינית נשלטת על ידי שלישיית תסמינים: חום, לימפדנופתיה, דלקת שקדים. חולים מתלוננים על כאב גרון, דיספאגיה. נשימה דרך האף אינה קשה. דיבור באף. השקדים מוגדלים ומודלקים. Catarrhal או follicular lacunar נקבע, לאחר מספר ימים מתחילת המחלה, דלקת שקדים קרומית, כיבית-נמקית, לפעמים עם peretosillitis. מהפה ריח מתקתק-מתוק מוזר.
מקרה קליני:ב-נוי ב', בת 19, נשלחה לבית החולים מ מרפאת שינייםעם אבחנה: Aphthous stomatitis? פַּטֶרֶת הַעוֹר?
הוא חלה בצורה חריפה לפני כשלושה ימים, כאשר הופיעו תצורות כואבות על החניכיים בצורה של שחיקות, הטמפרטורה עלתה ל-38-39 מעלות צלזיוס, הוא נטל תרופות להורדת חום, שטף את פיו עם furatsilin. למרות זאת, הפריחה התפשטה לקרום הרירי של הלחיים, לחיך הרך. בבדיקה, נקבעו שקדים דלקתיים מוגדלים. בלוטות הלימפה הוגדלו לא רק בתת-הלסת, אלא גם באזורי השחי. בדם, לוקוציטוזיס, מונוציטוזיס, תאים מונו-גרעיניים לא טיפוסיים, נצפתה עלייה קלה בפעילות של aminotransferases. חולה עם אבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומיות אושפז בבית החולים מחלקת זיהומים.
מקור ההדבקה עם מונונוקלאוזיס- אדם חולה, לרבות חולים עם צורות מחוקות של המחלה. המחלה אינה מדבקת. העברת זיהום מתרחשת על ידי טיפות מוטסות, אך לעתים קרובות יותר עם רוק (לדוגמה, בעת נשיקה), העברת זיהום אפשרית באמצעות עירויי דם. הנגיף משתחרר לסביבה תוך 18 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית, כפי שמעידים מחקרים על חומר שנלקח מהלוע. אם ספוגיות מהאורופרינקס נלקחות מאנשים בריאים סרו-חיוביים, אז גם ל-15-25% יש את הנגיף. בהיעדר ביטויים קליניים, וירוסים משתחררים לסביבה החיצונית מעת לעת. כאשר מתנדבים נדבקו בספוגיות מהלוע של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, הם פיתחו שינויים מעבדתיים מובהקים האופייניים למונונוקלוזיס (לוקוציטוזיס מתון, עלייה במספר הלויקוציטים החד-גרעיניים, עלייה בפעילות של אמינוטרנספראזות, הטרוהמגלוטינציה), אך היה אין תמונה קלינית מפורטת של מונונוקלאוזיס בכל מקרה. הידבקות נמוכה קשורה לאחוז גבוה של אנשים חיסוניים (מעל 50%), נוכחות של צורות מחוקות ולא טיפוסיות של מונונוקלאוזיס, שלרוב אינן מתגלות. כ-50% מהאוכלוסייה הבוגרת נדבקים בגיל ההתבגרות. תדירות מקסימליתמונונוקלאוזיס זיהומיות אצל בנות מתרחשת בגיל 14-16 שנים, אצל בנים - בגיל 16-18. לעתים רחוקות מאוד אנשים מעל גיל 40 חולים. עם זאת, באנשים הנגועים ב-HIV, הפעלה מחדש של וירוס אפשטיין-בר יכולה להתרחש בכל גיל.
הפתוגנזה של מונונוקלאוזיס.כאשר נגיף אפשטיין-בר חודר עם רוק, אורופרינקס משמש כשער הזיהום ואתר שכפולו. זיהום פרודוקטיבי נשמר על ידי לימפוציטים מסוג B, שהם התאים היחידים שיש להם קולטנים משטחים לנגיף. במהלך השלב החריף של המחלה, אנטיגנים ויראליים ספציפיים נמצאים בגרעינים של יותר מ-20% מהלימפוציטים מסוג B במחזור. לאחר הפחתת התהליך הזיהומי, ניתן לזהות וירוסים רק בלימפוציטים B בודדים ובתאי אפיתל של האף-לוע. חלק מהתאים המושפעים מתים, הנגיף המשוחרר מדביק תאים חדשים. גם החסינות התאית וגם ההומורלית נפגעות. זה עשוי לתרום לזיהום-על ולשכבות של זיהום משני. לנגיף אפשטיין-בר יש יכולת להשפיע באופן סלקטיבי על רקמה לימפואידית ורטיקולרית, המתבטאת בלימפדנופתיה כללית, הגדלה של הכבד והטחול. פעילות מיטוטית מוגברת של רקמה לימפואידית ורטיקולרית מובילה להופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. ניתן להבחין בחדירה של יסודות חד-גרעיניים בכבד, בטחול ובאיברים אחרים. Hypergammaglobulinemia קשורה להיפרפלזיה של הרקמה הרשתית, כמו גם לעלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, אשר מסונתזים על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. חסינות במונונוקלאוזיס זיהומיות היא מתמשכת, הדבקה חוזרת רק מובילה לעלייה בטיטר הנוגדנים. מקרים המתבטאים קלינית של מחלות חוזרות לא נצפו. חסינות קשורה לנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר. הזיהום נפוץ בצורה של צורות אסימפטומטיות ונמחקות, שכן נוגדנים לנגיף נמצאים ב-50-80% מהאוכלוסייה הבוגרת. התמדה ארוכת טווח של הנגיף בגוף גורמת לאפשרות של היווצרות מונונוקלאוזיס כרונית והפעלה מחדש של הזיהום כאשר מערכת החיסון נחלשת. בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, השכבה של זיהום משני (סטפילוקוקוס אאוראוס, סטרפטוקוקוס) משחקת תפקיד, במיוחד בחולים עם שינויים נמקיים בלוע.
תסמיני מונונוקליוזיס ומהלך.תקופת הדגירה של מונונוקלאוזיס היא בין 4 ל-15 ימים (בדרך כלל כשבוע). המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה. ביום ה-2-4 למחלה, חום ותסמינים של שיכרון כללי מגיעים לדרגת החומרה הגבוהה ביותר. מהימים הראשונים מופיעים חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה, מעט מאוחר יותר - כאבים בגרון בעת בליעה. טמפרטורת גוף 38-40 מעלות צלזיוס. עקומת הטמפרטורה היא מהסוג הלא נכון, לעיתים עם נטייה לגליות, משך החום הוא 1-3 שבועות, לעיתים רחוקות יותר.
דלקת שקדים מופיעה מהימים הראשונים של המחלה או מופיעה מאוחר יותר על רקע חום וסימנים אחרים של המחלה (מהיום ה-5-7). זה יכול להיות catarrhal, lacunar או ulcerative-necrotic עם היווצרות של סרטים פיבריניים (לפעמים מזכיר דיפטריה). שינויים נמקיים בלוע בולטים במיוחד בחולים עם אגרנולוציטוזיס משמעותי.
לימפדנופתיה נצפית כמעט בכל החולים. בלוטות הלימפה הצוואריות המקסילריות והאחוריות מושפעות לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר - בית השחי, המפשעתי, הקוביטלי. לא רק בלוטות לימפה היקפיות מושפעות. בחלק מהחולים ניתן לראות תמונה די בולטת של mesadenitis חריפה. אקסנתמה מופיעה ב-25% מהחולים. העיתוי של הופעת הפריחה ואופי הפריחה משתנים מאוד. לעתים קרובות יותר זה מופיע ביום ה-3-5 למחלה, עשוי להיות בעל אופי מקולופפולרי (מורביליפורמי), כתמתם קטנה, ורדרדית, פפולרית, פטכיאלית. מרכיבי הפריחה נמשכים 1-3 ימים ונעלמים ללא עקבות. פריחות חדשות בדרך כלל לא קורות. הכבד והטחול מוגדלים ברוב החולים. Hepatosplenomegaly מופיעה מהיום ה-3-5 למחלה ונמשכת עד 3-4 שבועות או יותר. שינויים בכבד בולטים במיוחד בצורות איקטריות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים אלו, תכולת הבילירובין בסרום עולה והפעילות של aminotransferases, במיוחד AST, עולה. לעתים קרובות מאוד, אפילו עם תכולה נורמלית של בילירובין, הפעילות של פוספטאז אלקליין עולה.
בדם ההיקפי מציינים לויקוציטוזיס (9-10o109/l, לפעמים יותר). מספר היסודות החד-גרעיניים (לימפוציטים, מונוציטים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים) מגיע ל-80-90% עד סוף השבוע הראשון. בימים הראשונים של המחלה ניתן להבחין בנויטרופיליה עם תזוזת דקירה. תגובה חד-גרעינית (בעיקר עקב לימפוציטים) יכולה להימשך 3-6 חודשים ואף מספר שנים. בהבראה לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות, מחלה אחרת, כגון דיזנטריה חריפה, שפעת ועוד, עלולה להיות מלווה בעלייה משמעותית במספר היסודות החד-גרעיניים.
אין סיווג אחד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמה מחברים זיהו עד 20 צורות שונותועוד. קיומן של רבות מהצורות הללו מוטלת בספק. יש לזכור שיכולות להיות לא רק צורות אופייניות, אלא גם לא טיפוסיות של המחלה. אלה האחרונים מאופיינים בהיעדר כל סימפטום עיקרי של המחלה (דלקת שקדים, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול), או על ידי הדומיננטיות והחומרה החריגה של אחד מביטוייה (אקסנטמה, דלקת שקדים נמק), או על ידי התרחשות של תסמינים חריגים (לדוגמה, צהבת בצורה איקטרית של מונונוקלאוזיס), או ביטויים אחרים המסווגים כיום כסיבוכים.
מונונוקלאוזיס כרוני(מחלה כרונית הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר). התמדה ארוכת טווח של הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות בגוף אינה תמיד אסימפטומטית, חלק מהחולים מפתחים ביטויים קליניים. בהתחשב בכך שעל רקע זיהום ויראלי מתמשך (סמוי), הכי הרבה מחלות שונות, יש צורך להגדיר בבירור את הקריטריונים לייחס את ביטויי המחלה למונונוקלאוזיס כרונית. קריטריונים כאלה כוללים, לפי S.E. Straus (1988), את הדברים הבאים:
I. מחלה קשה שסבלה לא יותר מ-6 חודשים, מאובחנת כמחלה ראשונית של מונונוקלאוזיס זיהומיות או קשורה בטיטר גבוה במיוחד של נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר (נוגדנים מקבוצת IgM) לאנטיגן הקפסיד של הנגיף בטיטר. של 1:5120 ומעלה או לאנטיגן ויראלי מוקדם בטיטר 1:650 ומעלה.
II. מעורבות מאושרת היסטולוגית של מספר איברים בתהליך:
1) דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;
2) היפופלזיה של יסודות מח עצם;
3) אובאיטיס;
4) לימפדנופתיה;
5) דלקת כבד מתמשכת;
6) טחול.
III. עלייה בכמות נגיף אפשטיין-בר ברקמות המושפעות (הוכחה בשיטת אימונופלואורסנציה אנטי משלימה עם האנטיגן הגרעיני של נגיף אפשטיין-בר).
הביטויים הקליניים של המחלה בחולים שנבחרו על פי קריטריונים אלה מגוונים למדי. כמעט בכל המקרים חולשה כללית, עייפות, שינה לקויה, כאבי ראש, כאבי שרירים, לחלקם יש עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, בלוטות לימפה נפוחות, דלקת ריאות, אובאיטיס, דלקת הלוע, בחילות, כאבי בטן, שלשולים, לפעמים הקאות. לא לכל החולים הייתה הגדלה של הכבד והטחול. לפעמים הופיעה אקסנתמה, פריחה הרפטית נצפתה לעתים קרובות יותר, הן בצורה של הרפס דרך הפה (26%) והן באברי המין (38%). בדיקות דם גילו לויקופניה וטרומבוציטופניה. ביטויים אלו דומים לאלו של מחלות זיהומיות כרוניות רבות, מהן לעיתים קשה להבדיל במונונוקלאוזיס כרוני, בנוסף, ייתכנו מחלות נלוות.
על רקע זיהום סמוי בנגיף אפשטיין-בר עלולה להתרחש זיהום ב-HIV, דבר שכיח למדי. זיהום HIV מוביל להפעלה של זיהום מונונוקלאוזיס. במקביל, נגיף אפשטיין-בר מתחיל להתגלות בתדירות גבוהה יותר בחומר הנלקח מהלוע האף, רמות הנוגדנים למרכיבים שונים של הנגיף משתנים. מותרת האפשרות להתרחשות של לימפומות בקרב אנשים נגועים ב-HIV הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר. עם זאת, הכללה של זיהום עם פגיעה חמורה במערכת העצבים המרכזית ובאיברים הפנימיים, בניגוד לזיהומים אחרים הנגרמים על ידי נגיפי קבוצת הרפס, לרוב אינה נצפית עם מונונוקלאוזיס.
לא ניתן לייחס ניאופלזמות ממאירות הקשורות לנגיף אפשטיין-בר לגרסאות של מהלך המונונוקלאוזיס. אלו הן צורות נוזולוגיות עצמאיות, למרות שהן נגרמות על ידי אותו פתוגן כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות. מחלות אלו כוללות לימפומה של בורקיט. בעיקר ילדים גדולים יותר חולים, המחלה מאופיינת בהופעת גידולים תוך צפקיים. קרצינומה אפלסטית של האף-לוע שכיחה בסין. הקשר של מחלה זו עם זיהום בנגיף אפשטיין-בר נקבע. התרחשות של לימפומות לימפתיות אצל אנשים עם דכאות חיסונית קשורה גם לנגיף זה.
סיבוכים.עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, סיבוכים אינם נפוצים מאוד, אך יכולים להיות חמורים מאוד. סיבוכים המטולוגיים כוללים אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה. אחת מסיבות המוות השכיחות ביותר בחולים עם מונונוקלאוזיס היא קרע בטחול. סיבוכים נוירולוגיים מגוונים: דלקת מוח, שיתוק עצבי גולגולתי, כולל שיתוק בל או פרוסופופלגיה (שיתוק שרירי הפנים הנגרם מפגיעה בעצב הפנים), דלקת קרום המוח, תסמונת Guillain-Barré, פולינאוריטיס, מיאליטיס רוחבי, פסיכוזה. דלקת כבד עלולה להתפתח, כמו גם סיבוכים לבביים (דלקת קרום הלב, דלקת שריר הלב). מצד מערכת הנשימה נצפית לעיתים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית וחסימת דרכי הנשימה.
אנמיה המוליטית נמשכת 1-2 חודשים. טרומבוציטופניה קלה מופיעה במונונוקלאוזיס לעיתים קרובות למדי ואינה מהווה סיבוך, האחרון צריך לכלול רק טרומבוציטופניה מובהקת, בדיוק כפי שגרנולוציטופניה היא ביטוי שכיח של המחלה, ורק גרנולוציטופניה חמורה יכולה להיחשב כסיבוך, שעלול להוביל את החולה למוות. מבין הסיבוכים הנוירולוגיים, דלקת המוח ושיתוק עצב הגולגולת שכיחים יותר. בדרך כלל, סיבוכים אלה חולפים באופן ספונטני. נזק לכבד הוא מרכיב חיוני בתמונה הקלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות (כבד מוגדל, פעילות מוגברת של אנזימי סרום וכו'). סיבוך יכול להיחשב דלקת כבד, המתרחשת עם צהבת חמורה (צורות איקטריות של מונונוקלאוזיס). בלוטות לימפה מוגדלות הממוקמות בלוע או בסמוך לבלוטות הלימפה של קנה הנשימה עלולות לגרום לחסימת דרכי הנשימה, לעיתים מצריכה ניתוח. דלקות ריאות נגיפיות של מונונוקלוזיס נצפות לעתים רחוקות מאוד (אצל ילדים). גורמי המוות במונונוקלאוזיס כוללים דלקת מוח, חסימת דרכי הנשימה וקרע בטחול.
אבחון ואבחון מבדל. ההכרה מבוססת על התסמינים הקליניים המובילים (חום, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים בדם היקפי). בדיקה המטולוגית היא בעלת חשיבות רבה. עלייה במספר הלימפוציטים (מעל 15% בהשוואה לנורמת הגיל) והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (מעל 10% מכלל הלויקוציטים) אופייניים. עם זאת, אין להפריז בערך האבחון של נוסחת הלויקוציטים. ניתן להבחין בעלייה במספר האלמנטים החד-גרעיניים והופעת לויקוציטים חד-גרעיניים לא טיפוסיים במספר מחלות ויראליות (זיהום ציטומגלווירוס, חצבת, אדמת, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה וכו').
משיטות מעבדה, נעשה שימוש במספר תגובות סרולוגיות, שהן שינויים בתגובת ההטרוהמגלוטינציה. הנפוצים ביותר הם:
- תגובת Paul-Bunnel (תגובת אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים), טיטר אבחנתי 1:32 ומעלה (לעתים קרובות נותן תוצאות לא ספציפיות);
- תגובת ה-HD/PBD (תגובת Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) נחשבת חיובית כאשר נסיוב הדם של המטופל מכיל נוגדנים המציקים אריתרוציטים של כבשים, ונוגדנים אלו נספגים (מתרוקנים) כאשר הסרום מטופל בתמצית של אריתרוציטים של בקר ואינו נספג בעת טיפול במי גבינה עם תמצית כליות חזיר ניסיונות;
- תגובתו של לוריק; 2 טיפות מהסרום של המטופל מורחים על הכוס; אריתרוציטים מקומיים של ראם מתווספים לטיפה אחת, אריתרוציטים של ראם שטופלו בפפאין מתווספים לטיפה השנייה; אם הנסיוב של החולה מצמיד ילידים ואינו מצמיד אריתרוציטים שטופלו בפפאין, או מצמיד אותם הרבה יותר גרוע, התגובה נחשבת חיובית;
- תגובת הוף ובאוור - צבירה של אריתרוציטים סוסים פורמליים (4% תרחיף) על ידי סרום הדם של המטופל, התגובה מתבצעת על זכוכית, התוצאות נלקחות בחשבון לאחר 2 דקות;
- תגובת לי-דיווידסון - אגלוטינציה של אריתרוציטים כבשים פורמליים בנימים; הוצעו מספר שינויים אחרים, אך הם לא מצאו יישום רחב.
שיטות ספציפיות מאפשרות אישור מעבדתי של הזיהום הראשוני. למטרה זו, האינפורמטיבי ביותר הוא קביעת נוגדנים לקפסיד הנגיפי הקשור לאימונוגלובולינים מסוג IgM, המופיעים בו זמנית עם תסמינים קליניים ונמשכים 1-2 חודשים. עם זאת, טכנית קשה לזהות אותם. תגובה זו חיובית ב-100% מהחולים. נוגדנים לאנטיגנים הגרעיניים של נגיף אפשטיין-בר מופיעים רק לאחר 3-6 שבועות מהופעת המחלה (ב-100% מהחולים) ונמשכים לאורך כל החיים. הם מאפשרים זיהוי של המרת סרוק בזיהום ראשוני. קביעת הנוגדנים השייכים לקבוצת האימונוגלובולינים IgG משמשת בעיקר למחקרים אפידמיולוגיים (הם מופיעים אצל כל מי שעבר זיהום בנגיף אפשטיין-בר ונמשכים לאורך כל החיים). בידוד הנגיף הוא די קשה, גוזל זמן ובדרך כלל אינו משמש בתרגול אבחון.
יש להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לבין דלקת שקדים, צורה מקומית של דיפטריה בלוע, זיהום ציטומגלווירוס, מהביטויים הראשוניים של זיהום HIV, מצורות אנגינאליות של ליסטריוזיס, דלקת כבד נגיפית (צורות איקטריות), מחצבת (בנוכחות פריחה מקולופפולרית בשפע), וכן ממחלות דם המלוות בלימפדנופתיה כללית.
טיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות
טיפול במונונוקלאוזיס עם מהלך קל של המחלה ואפשרות של בידוד של החולה יכול להתבצע בבית. בְּ מצב רציניהחולה, התרחשותם של סיבוכים מחייבת אשפוז במחלקה למחלות זיהומיות. הקצה מנוחה במיטה, טיפול סימפטומטי. אנטיביוטיקה משמשת רק במקרה של סיבוכים חיידקיים. יש לזכור כי אמפיצילין ואוקסצילין הם התווית נגד קטגורית בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים חמורים של המחלה, מומלץ קורס קצר של טיפול בגלוקוקורטיקואידים.
טיפול ספציפי במונונוקלאוזיס (טיפול במונונוקלאוזיס)
אימונוגלובולין אנושי נגד אמפר וירוס אפשטיין-בר. 1.5 מ"ל,
תרופות עממיותעם מונונוקלאוזיס
chophytol או חלב גדילן עבור הכבד ואכינצאה כדי להגביר את החסינות.
שמור ברשתות חברתיות:
שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה
סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.
פורסם ב http://www.allbest.ru/
משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית
FGAOU VPO "צפון-מזרח פדרלי
אוּנִיבֶרְסִיטָה. מ.ק. אמוסובה
מכון רפואי
המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות ילדות
תקציר על הנושא:
"טיפול במונוקלאוזיס זיהומיות".
הושלם על ידי: תלמיד שנה ה' קבוצת 502/1
בהתמחות "רפואה"
אניסימובה אלינה איבנובנה
נבדק על ידי: עוזרת מרינובה ל.ג.
יאקוטסק 2015
מבוא
1. מונונוקלאוזיס זיהומיות
5. טיפול
סיכום
הפניות
מבוא
אחת הבעיות הנוכחיות תרופה מודרניתהוא זיהום גבוה של האוכלוסייה על ידי אחד הנציגים של פתוגנים אופורטוניסטיים - וירוס אפשטיין-בר (EBV). מתרגלים בתרגול היומיומי שלהם נוטים יותר להיתקל בצורות מתבטאות קלינית של זיהום ראשוני בנגיף אפשטיין-בר (EBVI) בצורה של זיהום נשימתי חריף, בדרך כלל לא מאומת (יותר מ-40% מהמקרים) או מונונוקלאוזיס זיהומיות (כ-18% כל המחלות). ברוב המקרים, מחלות אלו שפירות ומסתיימות בהחלמה, אך עם התמדה לכל החיים של EBV בגופו של האדם החולה.
עם זאת, ב-10-25% מהמקרים, לזיהום ראשוני עם EBV, שהוא אסימפטומטי, ו-EBVI חריף עלולים להיות השלכות שליליות עם היווצרות מחלות לימפופרוליפרטיביות ואונקולוגיות, תסמונת. עייפות כרונית, תסמונות המופגוציטיות הקשורות ל-EBV וכו'.
נכון להיום, אין קריטריונים ברורים לחזות את התוצאה של זיהום EBV ראשוני. הרופא הרואה חולה עם EBVI חריף תמיד מתמודד עם השאלה: מה לעשות בכל מקרה ספציפי על מנת למזער את הסיכון לפתח EBVI ומצבים פתולוגיים הקשורים ל-EBV. השאלה הזו לא בטלה, והיא באמת מאוד קשה לענות על זה, כי ?ל. עדיין אין משטר טיפול מוכח פתוגנטי ברור לחולים, וההמלצות הזמינות לעתים קרובות סותרות זו את זו.
מונונוקלאוזיס זיהומיות ויראלית של אפשטיין
1. מונונוקלאוזיס זיהומיות
מִדַבֵּק מונונוקלאוזיס (mononucleosis infectiosa, מחלת Filatov, דלקת שקדים מונוציטית, לימפובלסטוזיס שפירה) היא מחלה זיהומית ויראלית אנתרופונוטית חריפה עם חום, פגיעה באורולוע, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול ושינויים ספציפיים בהמוגרמה.
הִיסטוֹרִי נתונים. ביטויים קליניים של המחלה תוארו לראשונה על ידי N.F. Filatov ("מחלת פילטוב", 1885) ו-E. Preiffer (1889). שינויים בהמוגרמה נחקרו על ידי חוקרים רבים (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, ואחרים). בהתאם לשינויים האופייניים הללו, המדענים האמריקאים T. Sprant ו-F. Evans כינו את המחלה מונונוקלאוזיס זיהומיות. הגורם הסיבתי זוהה לראשונה על ידי הפתולוג האנגלי M.A. אפשטיין והווירולוג הקנדי I. Barr מתאי הלימפומה של Burkitt (1964). הוירוס נקרא מאוחר יותר וירוס אפשטיין-בר.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.
הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא נגיף DNA גנומי מהסוג Lymphocryptovirus של תת-משפחת Gammaherpesvirinae ממשפחת Herpesviridae. הנגיף מסוגל להשתכפל, כולל בלימפוציטים B; שלא כמו נגיפי הרפס אחרים, הוא אינו גורם למוות של תאים, אלא להיפך, מפעיל את התפשטותם. Virions כוללים אנטיגנים ספציפיים: קפסיד (VCA), גרעיני (EBNA), אנטיגנים מוקדמים (EA) וממברנה (MA). כל אחד מהם נוצר ברצף מסוים וגורם לסינתזה של הנוגדנים המתאימים. בדמם של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מופיעים תחילה נוגדנים לאנטיגן הקפסיד, ובהמשך נוצרים נוגדנים ל-EA ול-MA. הגורם הסיבתי אינו יציב בסביבה החיצונית ומת במהירות בעת ייבוש, בהשפעת טמפרטורה גבוהה וחומרי חיטוי.
מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא רק צורה אחת של זיהום בנגיף אפשטיין-בר, הגורם גם ללימפומה של בורקיט ולקרצינומה של האף-לוע. תפקידו בפתוגנזה של מספר מצבים פתולוגיים אחרים אינו מובן היטב.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה .
המאגר ומקור הזיהום הוא אדם עם צורה גלויה או נמחקת של המחלה, כמו גם נשא של הפתוגן. אנשים נגועים משילים את הנגיף מימי הדגירה האחרונים ובמשך 6-18 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית. בספוגיות מהאורופרינקס ב-15-25% של סרופוזיטיבי אנשים בריאיםגם לזהות את הנגיף. תהליך המגיפה נתמך על ידי אנשים שעברו בעבר זיהום והפרישו את הפתוגן עם רוק במשך זמן רב.
מַנגָנוֹן הפצה- אירוסול, נתיב העברה - מוטס. לעתים קרובות מאוד, הנגיף מופרש עם רוק, ולכן זיהום אפשרי במגע (עם נשיקות, מגע מיני, דרך ידיים, צעצועים וחפצי בית). ניתן להעביר את הזיהום במהלך עירויי דם, וכן במהלך הלידה.
טִבעִי רְגִישׁוּת מספר האנשים גבוה, עם זאת, צורות קלות ונמחקות של המחלה שולטות. נוכחות של חסינות פסיבית מולדת עשויה להיות עדות על ידי השכיחות הנמוכה ביותר של ילדים בשנה הראשונה לחיים. מצבי כשל חיסוני תורמים להכללה של זיהום.
רָאשִׁי אפידמיולוגי שלטים. המחלה נמצאת בכל מקום; נרשמים בעיקר מקרים ספורדיים, לפעמים התפרצויות קטנות. הפולימורפיזם של התמונה הקלינית, הקשיים התכופים למדי באבחון המחלה נותנים סיבה להאמין שרמת השכיחות הרשמית הרשומה באוקראינה אינה משקפת את רוחב התפשטות הזיהום האמיתי. מתבגרים לרוב חולים, בבנות השכיחות המקסימלית נרשמת בגיל 14-16, בבנים - בגיל 16-18. לכן, לפעמים מונונוקלאוזיס זיהומיות נקראת גם מחלת "סטודנטים". אנשים מעל גיל 40 חולים לעיתים רחוקות, אך אצל אנשים שנדבקו ב-HIV, הפעלה מחדש של זיהום סמוי אפשרי בכל גיל. כאשר נדבק מוקדם יַלדוּת זיהום ראשונימתרחשת בצורה של מחלה בדרכי הנשימה, בגילאים מבוגרים היא אסימפטומטית. עד גיל 30-35, לרוב האנשים יש בדם נוגדנים לנגיף המונונוקלאוזיס הזיהומי, ולכן צורות בולטות קלינית נמצאות רק לעתים נדירות בקרב מבוגרים. מחלות נרשמות לאורך כל השנה, מעט פחות - בחודשי הקיץ. זיהום מקל על ידי צפיפות, שימוש בפשתן רגיל, כלים, מגעים קרובים לבית.
חֲסִינוּתלאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות מתמשכת, אין מחלות חוזרות ונשנות.
תמותהנָמוּך. ישנם דיווחים על מקרים בודדים של מוות עקב קרע של הטחול, היצרות של הגרון ונגעים של מערכת העצבים המרכזית.
פתוגנזה
חדירת הנגיף לדרכי הנשימה העליונות מובילה לפגיעה באפיתל וברקמת הלימפה של ה-oropharynx וה-nasopharynx. שימו לב לנפיחות של הקרום הרירי, לעלייה בשקדים ובלוטות הלימפה האזוריות. עם וירמיה שלאחר מכן, הפתוגן פולש לימפוציטים B; בהיותו בציטופלזמה שלהם, הוא מתפשט בכל הגוף. התפשטות הנגיף מובילה להיפרפלזיה מערכתית של הרקמות הלימפואידיות והרשתיות, שבקשר אליהן מופיעים תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. לימפדנופתיה, בצקת של הקרום הרירי של הטורבינות והאורופרינקס מתפתחות, הכבד והטחול מתגברים. היפרפלזיה היסטולוגית של רקמה לימפוריטית בכל האיברים, חדירת לימפוציטית פרי-פורטלית של הכבד עם מינור שינויים דיסטרופייםהפטוציטים.
שכפול הנגיפים בלימפוציטים B מגרה את התפשטותם הפעילה והתמיינותם לתאי פלזמה. האחרונים מפרישים אימונוגלובולינים בעלי סגוליות נמוכה. במקביל, בתקופה החריפה של המחלה, מספר ופעילותם של לימפוציטים T עולים. מדכאי T מעכבים את השגשוג וההתמיינות של לימפוציטים B. לימפוציטים T ציטוטוקסיים הורסים תאים נגועים בנגיף על ידי זיהוי אנטיגנים המושרים על ידי וירוס קרום. עם זאת, הנגיף נשאר בגוף ונמשך בו לאורך החיים הבאים, מה שגורם למהלך כרוני של המחלה עם הפעלה מחדש של הזיהום עם ירידה בחסינות.
חומרת התגובות האימונולוגיות במונונוקלאוזיס זיהומיות מאפשרת לנו לראות בכך מחלה מערכת החיסון, לכן הוא שייך לקבוצת המחלות של הקומפלקס הקשור לאיידס.
פתומורפולוגיה
בתקופה החריפה של המחלה, ביופסיה של בלוטות הלימפה קובעת את התפשטות הרקמה הרשתית והלימפואידית עם היווצרות תאים חד-גרעיניים גדולים, הפרעות במחזור הדם. במקביל, מתגלה היפרפלזיה של תאי קופפר, במקרים מסוימים - נמק מוקדי ונרחב. שינויים היסטולוגיים דומים מצויים בשקדים וברקמת הצפק. בטחול נצפים היפרפלזיה פוליקולרית, בצקת וחדירה של הקפסולה שלו על ידי תאים חד-גרעיניים. בכבד עם צורות חמורות של מונונוקלאוזיס זיהומיות, יש שקיעה של פיגמנט מרה בהפטוציטים של האזורים המרכזיים של האונות. זיהוי של תאים חד-גרעיניים רחבי פלזמה בריאות, בטחול, בכליות ובמערכת העצבים המרכזית מצביע על כך שהשגשוג של רקמת לימפוריטית מצויה באיברים שונים.
2. סיווג של מונונוקלאוזיס זיהומיות
לפי סוג: 1. טיפוסי
2. לא טיפוסי
מָחוּק
אסימפטומטי
לפי כוח המשיכה:
1. קל משקל
2. בינוני
3. כבד
קריטריוני חומרה
חומרת תסמונת השיכרון
ביטוי לשינויים מקומיים
במורד הזרם (מטבעו):
1) חלק
2) לא חלק
עם סיבוכים
עם זיהום משני
עם החמרה של מחלות כרוניות
3. תמונה קלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות
תקופת הדגירה נעה בין 5 ימים ל-1.5 חודשים. זמין פרודרום, שאין לו תסמינים ספציפיים. במקרים אלו המחלה מתפתחת בהדרגה: תוך מספר ימים נצפים טמפרטורת גוף תת-חום, חולשה, חולשה, עייפות, תופעות קטררליות בדרכי הנשימה העליונות - גודש באף, היפרמיה של רירית הפה, הגדלה והיפרמיה של השקדים.
עם התפרצות חריפה של המחלה, טמפרטורת הגוף עולה במהירות למספרים גבוהים. חולים מתלוננים על כאבי ראש, כאב גרון בעת בליעה, צמרמורות, הזעה מוגברת, כאבי גוף. בעתיד, עקומת הטמפרטורה עשויה להיות שונה; משך החום משתנה בין מספר ימים לחודש או יותר.
עד סוף השבוע הראשון של המחלה מתפתחת תקופה של גובה המחלה. המראה של כל התסמונות הקליניות העיקריות הוא אופייני: השפעות רעילות כלליות, דלקת שקדים, לימפדנופתיה, תסמונת hepatolienal. מצב בריאותו של המטופל מחמיר, טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, כאבי ראש וכאבי גוף נראים. גודש באף עם קושי בנשימה באף, עלול להופיע קול באף. נגעי גרון מתבטאים בעלייה בכאבי גרון, התפתחות אנגינה בצורה קטרלית, כיבית-נמקית, זקיקית או קרומית. היפרמיה של הקרום הרירי אינו בולט, לוחות צהבהבים רופפים, ניתנים להסרה בקלות מופיעים על השקדים. במקרים מסוימים, פשיטות עשויות להידמות לדיפתריה. על הקרום הרירי של החיך הרך עשויים להופיע אלמנטים דימומיים, הקיר האחורי של הלוע הוא היפרמי חד, משוחרר, גרגירי, עם זקיקים היפרפלסטיים.
כבר מהימים הראשונים, לימפדנופתיה מתפתחת. ניתן למצוא בלוטות לימפה מוגדלות בכל האזורים הנגישים למישוש; הסימטריה של הנגעים שלהם אופיינית. לרוב, עם מונונוקלאוזיס, בלוטות הלימפה האחוריות בצוואר הרחם גדלות משני הצדדים לאורך השרירים הסטרנוקלידומאסטואידים. בלוטות הלימפה דחוסות, ניידות, לא כואבות או כואבות מעט במישוש. הגדלים שלהם משתנים בין אפונה לאגוז. רקמה תת עוריתסביב בלוטות הלימפה במקרים מסוימים עשוי להיות בצקת.
ברוב החולים במהלך שיא המחלה, מציינת עלייה בכבד ובטחול. במקרים מסוימים מתפתחת תסמונת איקטרית: דיספפסיה (ירידה בתיאבון, בחילות) מתגברת, השתן מתכהה, מופיע איקטרוס של הסקלרה והעור, תכולת הבילירובין עולה בסרום הדם ופעילות האמינוטרנספראזות עולה.
לפעמים יש אקסנתמה מקולופפולרית. אין לו לוקליזציה ספציפית, אינו מלווה בגירוד ונעלם במהירות ללא טיפול, לא משאיר שינויים בעור.
בעקבות תקופת שיא המחלה, הנמשכת בממוצע 2-3 שבועות, מתחילה תקופת הבראה. מצב בריאותו של המטופל משתפר, טמפרטורת הגוף מתנרמלת, דלקת שקדים ותסמונת hepatolienal נעלמים בהדרגה. בעתיד, גודל בלוטות הלימפה מנורמל. משך תקופת ההבראה הוא אינדיבידואלי, לפעמים טמפרטורת תת-חוםהגוף והלימפדנופתיה נמשכים מספר שבועות.
המחלה יכולה להימשך זמן רב, עם שינוי בתקופות של החמרות והפוגות, וזו הסיבה שהיא משך הזמן הכוללעשוי להימשך עד 1.5 שנים.
קלינית גילויים מִדַבֵּק מונונוקלאוזיס בְּ- מבוגרים חוֹלֶה שונה לְיַד תכונות.
המחלה מתחילה לעתים קרובות עם התפתחות הדרגתית של תופעות פרודרומיות, חום נמשך לעתים קרובות יותר משבועיים, חומרת הלימפדנופתיה והיפרפלזיה של השקדים פחותה מאשר בילדים. יחד עם זאת, אצל מבוגרים, נצפים לעתים קרובות יותר ביטויים של המחלה הקשורים למעורבות הכבד בתהליך ולהתפתחות של תסמונת איקטרית.
סיבוכים מִדַבֵּק מונונוקלאוזיס
רוב סיבוך תכוף- הצטרפות של זיהומים חיידקיים הנגרמים על ידי Staphylococcus aureus, סטרפטוקוקוס וכו'. דלקת קרום המוח, חסימה אפשרית גם היא חטיבות עליונות דרכי הנשימהשקדים מוגדלים. במקרים נדירים, מסתננת דו צדדית של הריאות עם היפוקסיה חמורה, דלקת כבד חמורה (בילדים), טרומבוציטופניה וקרעים בטחול. ברוב המקרים, הפרוגנוזה של המחלה חיובית.
דִיפֵרֶנציִאָלִיאבחון:
יש להבחין בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לבין לימפוגרנולומטוזיס ולוקמיה לימפוציטית, אנגינה קוקוסית ואחרת, דיפטריה של האורולוע, כמו גם דלקת כבד נגיפית, פסאודו-שחפת, אדמת, טוקסופלזמוזיס, דלקת ריאות כלמידיאלית ודלקת אורניתוזיס, זיהום ראשוני, דלקת אורניתוזיס. זיהום HIV. מונונוקלאוזיס זיהומיות נבדל על ידי שילוב של חמש התסמונות הקליניות העיקריות: תופעות רעילות כלליות, דלקת שקדים דו-צדדית, פוליאדנופתיות (במיוחד עם בלוטות לימפה המושפעות לאורך השרירים הסטרנוקלידומאסטואידים משני הצדדים), תסמונת הפטולינאלית, שינויים ספציפיים בהמוגרמה. במקרים מסוימים, צהבת ו(או) אקסנתמה מקולופפולרית עלולה להתרחש.
4. אבחון מעבדהמחלת הנשיקה מדבקת
רוב תכונה- שינויים בהרכב התאי של הדם. ההמוגרמה מגלה לויקוציטוזיס בינוני, נויטרופניה יחסית עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, עליה משמעותית במספר הלימפוציטים והמונוציטים (יותר מ-60% בסך הכל). בדם יש תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים - תאים בעלי ציטופלזמה בזופילית רחבה, בעלי צורה שונה. נוכחותם בדם קבעה את השם המודרני של המחלה. ערך אבחוני הוא עלייה במספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בעלי ציטופלזמה רחבה של לפחות 10-12%, אם כי מספר התאים הללו יכול להגיע ל-80-90%. יש לציין כי היעדר תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בעלי ביטויים קליניים אופייניים למחלה אינו סותר את האבחנה המוצעת, שכן הופעתם בדם ההיקפי עשויה להתעכב עד לסוף השבוע ה-2-3 למחלה.
במהלך תקופת ההבראה, מספר הנויטרופילים, הלימפוציטים והמונוציטים מתנרמל בהדרגה, אך לעתים קרובות למדי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים נמשכים זמן רב.
שיטות אבחון וירולוגיות (בידוד הנגיף מהאורופרינקס) אינן בשימוש בפועל. PCR יכול לזהות DNA ויראלי בדם מלא ובנסיוב.
פותחו שיטות סרולוגיות לקביעת נוגדנים ממחלקות שונות לאנטיגנים של קפסיד (VCA). ניתן לזהות אנטיגנים מנסיוב IgM ל-VCA כבר במהלך תקופת הדגירה; בעתיד, הם מתגלים בכל החולים (זה משמש כאישור אמין לאבחנה). אנטיגנים IgM ל-VCA נעלמים רק 2-3 חודשים לאחר ההחלמה. לאחר המחלה, אנטיגנים IgG ל-VCA מאוחסנים לכל החיים.
בהיעדר אפשרות לקביעת אנטי-VCA-IgM, עדיין נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות לזיהוי נוגדנים הטרופיליים. הם נוצרים כתוצאה מהפעלה פוליקונלית של לימפוציטים B. הפופולריים ביותר הם תגובת Paul-Bunnel עם אריתרוציטים של ראם (טיטר אבחון 1:32) ותגובת הוף-באואר הרגישה יותר עם אריתרוציטים של סוסים. סגוליות לא מספקת של תגובות מפחיתה את ערכן האבחוני.
כל החולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות או אם יש חשד לכך צריכים לעבור בדיקת מעבדה פי 3 (בתקופה החריפה, ולאחר מכן לאחר 3 ו-6 חודשים) לאיתור נוגדנים לאנטיגנים של HIV, שכן תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס אפשרית גם ב- שלב של ביטויים ראשוניים של זיהום ב-HIV.
5. טיפול
ניתן לטפל בחולים עם צורות קלות ובינוניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות בבית
מנוחה במיטה לכל התקופה האקוטית.
תזונה: נוזלי וחצי נוזלי מומלץ ירק חלבימזון עשיר בויטמינים, שתייה נוספת (מיץ חמוציות, תה עם לימון, קומפוט) ופירות. במקרים של מחלה עם ביטויים של הפטיטיס, מומלצת דיאטה (טבלה מס' 5).
כטיפול אטיוטרופי לצורות בינוניות וחמורות של המחלה, נעשה שימוש בתכשירים של אינטרפרון רקומביננטי (viferon) ומעורריו (cycloferon, neovir).
טיפול ספציפי לא פותח. בצע טיפול ניקוי רעלים, דה-סנסיטיזציה (קלריטין, פיפולפן, סופרסטין), טיפול סימפטומטי ומשקם, שטיפת אורופרינקס בתמיסות חיטוי. על פי האינדיקציות, נקבעים מגיני hepatoprotectors (LIV-52, Essentiale, Karsil).
אנטיביוטיקה בהיעדר סיבוכים חיידקיים אינם נרשמים. עם מהלך היפרטוקסי של המחלה, כמו גם עם איום של תשניק עקב בצקת בלוע והגדלה בולטת של השקדים, נקבע קורס קצר של טיפול בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון דרך הפה במינון יומי של 1-1.5 מ"ג / ק"ג למשך 3-4 ימים).
הטיפול המקומי כולל החדרה לאף של נפתיזין, גלאזולין, טיפות אדרנלין-פורצילין, פרוטארגול, נתרן סולפאציל.
6. גישות מודרניות לטיפול בזיהום בנגיף אפשטיין בר
לדברי חוקרים רבים, הטיפול ב-EBVI-mononucleosis (EBVIM) אינו מצריך מינוי של טיפול ספציפי. הטיפול בחולים, ככלל, מתבצע על בסיס אשפוז, בידוד של המטופל אינו נדרש. יש לשקול אינדיקציות לאשפוז חום ממושך, תסמונת דלקת שקדים חמורה ו/או תסמונת דלקת שקדים, פולילימפדנופתיה, צהבת, אנמיה, חסימת דרכי הנשימה, כאבי בטן והתפתחות של סיבוכים (כירורגיים, נוירולוגיים, המטולוגיים, קרדיווסקולריים ו מערכת נשימה, תסמונת ריי).
ב-EBV MI קל ובינוני, רצוי למטופלים להמליץ על מחלקה או משטר כללי עם חזרה לפעילות רגילה ברמה פיזית ופיזית נאותה לכל מטופל בנפרד. רמת אנרגיה. מחקר רב-מרכזי הראה שמנוחה קפדנית מומלצת באופן בלתי סביר מאריכה את תקופת ההחלמה ומלווה בתסמונת אסתנית ממושכת, המצריכה לרוב טיפול רפואי.
ב-EBV MI קל, הטיפול בחולים מוגבל לטיפול תחזוקה, כולל הידרציה מספקת, שטיפת אורופלינקס בתמיסת חיטוי (בתוספת תמיסה של 2% לידוקאין (קסילוקאין) עם אי נוחות חמורה בגרון), ללא תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות כגון אקמול (Acetaminophen, Tylenol). לדברי מספר מחברים, מינוי חוסמי קולטני H2, ויטמינים, מגיני כבד וטיפול מקומי בשקדים בחומרי חיטוי שונים הם שיטות טיפול לא יעילות ובלתי סבירות. (2006) השימוש במגה-מינונים של ביפידובקטריה בטיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס חריפה.
חוות דעת על נאותות המינוי תרופות אנטיבקטריאליותבטיפול ב-EBVIM שנויים מאוד במחלוקת. לפי Gershburg E. (2005), דלקת שקדים ב-MI היא לרוב אספטית וטיפול אנטיביוטי אינו מוצדק. אין גם טעם להשתמש בחומרים אנטיבקטריאליים עבור אנגינה קטרלית. אינדיקציה למינוי תרופות אנטיבקטריאליות היא תוספת של זיהום חיידקי משני (התפתחות של דלקת שקדים לאקונרית או נמקית בחולה, סיבוכים כגון דלקת ריאות, דלקת צדר וכו'), כפי שמעידים שינויים דלקתיים בולטים בפרמטרים בדם וחום חום. שנמשכים יותר משלושה ימים. בחירת התרופה תלויה ברגישות המיקרופלורה על השקדים של המטופל לאנטיביוטיקה ותגובות שליליות אפשריות מאיברים ומערכות.
בחולים, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus ו-Pyogenic Streptococcus מבודדים לעתים קרובות יותר, פחות שכיח, פטריות מהסוג קנדידה]. חומרים אנטי פטרייתיים(fluconazole) במינונים טיפוליים למשך 5-7 ימים (פחות תכופות - 10 ימים). חלק מהכותבים בנוכחות כאב גרון נמק ונשימה רקובה, כנראה הנגרמת על ידי פלורה אנאירובית קשורה, ממליצים להשתמש במטרונידזול במינון 0.75 גרם ליום, בחלוקה ל-3 מנות, למשך 7-10 ימים.
התווית נגד סמיםמקבוצת האמינופנצילין (אמפיצילין, אמוקסיצילין (Flemoxin Solutab, Hikoncil), אמוקסיצילין עם clavulanate (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) עקב האפשרות לפתח תגובה אלרגית בצורה של אקסנתמה. הופעת פריחה על אמינופניצילינים אינה תגובה תלוית IgE, ולכן השימוש בחוסמי H1 קולטני היסטמיןאין לו השפעה מונעת או מרפאה.
לדברי מספר מחברים, עדיין נשמרה גישה אמפירית למינוי גלוקוקורטיקוסטרואידים בחולים עם EBVI. גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, פרדניזון (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (הידרוקורטיזון), דקסמתזון) מומלצים לחולים עם EBVIM חמור, עם חסימת דרכי הנשימה, סיבוכים נוירולוגיים והמטולוגיים (הממבוציטופניה חמורה,). המינון היומי של פרדניזולון הוא 60-80 מ"ג למשך 3-5 ימים (לעיתים רחוקות 7 ימים) ולאחר מכן נסיגה מהירה של התרופה. אין נקודת מבט אחת על מינוי גלוקוקורטיקוסטרואידים בחולים אלה עם התפתחות של דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס ונגעים במערכת העצבים המרכזית.
במקרים חמורים של EBVIM יש צורך בטיפול ניקוי רעלים תוך ורידי ובמקרה של קרע בטחול יש צורך בטיפול כירורגי.
שאלת רישום הטיפול האנטי-ויראלי לחולים עם EBVI נותרה השנויה ביותר במחלוקת. נכון להיום, ידועה רשימה גדולה של תרופות המעכבות שכפול EBV בתרבית תאים.
את כל מוֹדֶרנִי "מועמדים" ל יַחַס EBVI מאי להיות מחולק על שתיים קבוצות:
I. פעילות מעכבת של EBV DNA פולימראז:
אנלוגים של נוקלאוזידים אציקליים (אציקלוביר, גנציקלוביר, פנציקלוביר, ואלאציקלוביר, ולגנציקלוביר, פמציקלוביר);
אנלוגים נוקלאוטידים אציקליים (צידופוביר, אדפוביר);
אנלוגים של Pyrophosphate (Foscarnet (foscavir), חומצה פוספונואצטית);
4 אוקסו-דיהידרוקינולינים (אפשר).
II. תרכובות שונות שאינן מעכבות DNA פולימראז ויראלי (מנגנון במחקר): maribavir, beta-L-5 uracil iododioxolane, indolocarbazole.
עם זאת, מטה-אנליזה של חמישה מחקרים מבוקרים אקראיים שכללו 339 חולי EBVIM שטופלו באציקלוביר (Zovirax) הראתה שהתרופה אינה יעילה.
אחד מ סיבות אפשריותטמון במחזור הפיתוח של EBV, שבו ל-DNA של הנגיף מבנה ליניארי או מעגלי (אפיזומלי) ומתרבה בגרעין התא המארח. שכפול פעיל של הנגיף מתרחש בשלב היצרני (ליטי) של התהליך הזיהומי (DNA ליניארי EBV). ב-EBVI חריף והפעלה של EBVI כרוני, מתרחש מחזור ציטוליטי של התפתחות וירוס, שבו הוא מפעיל את הביטוי של אנטיגנים מוקדמים משלו ומפעיל כמה גנים של תאי מאקרו-אורגניזם, שתוצריהם מעורבים בשכפול EBV. עם EBVI סמוי, ל-DNA של הנגיף יש צורה של אפיזום (גנום עגול על מפותל) הממוקם בגרעין. הגנום העגול של EBV DNA אופייני ללימפוציטים CD21+, שבהם אפילו עם זיהום ראשוניהנגיף כמעט אינו צופה בשלב הליטי של התהליך הזיהומי, וה-DNA מוחזר בצורה של אפיזום באופן סינכרוני עם חלוקת תאתאים נגועים. מוות של לימפוציטים מושפעי EBV אינו קשור לציטוליזה בתיווך וירוס, אלא לפעולה של לימפוציטים ציטוטוקסיים.
כאשר רושמים תרופות אנטי-ויראליות ל-EBVI, הרופא צריך לזכור שהיעילות הקלינית שלהן תלויה פרשנות נכונהביטויים קליניים של המחלה, שלב התהליך הזיהומי ומחזור התפתחות הנגיף בשלב זה. עם זאת, לא פחות חשובה היא העובדה שרוב הסימפטומים של EBVI קשורים לא להשפעה הציטופטית הישירה של הנגיף ברקמות נגועות, אלא לתגובה אימונופתולוגית מתווכת של לימפוציטים B נגועים ב-EBV המסתובבים בדם וממוקמים בגוף. תאים של האיברים הפגועים. לכן לאנלוגים של נוקלאוזידים (אציקלוביר, גנציקלוביר וכו') ומעכבי פולימראז (Foscarnet), המדכאים את שכפול ה-EBV ומפחיתים את תכולת הנגיף ברוק (אך אינם מחטאים אותו לחלוטין), אינם משפיעים באופן קליני על החומרה וה משך תסמיני EBVIM.
אינדיקציות לטיפול ב-EBVIM תרופות אנטי-ויראליותהם: מהלך חמור, מסובך של המחלה, הצורך במניעת לימפופרליפרציה של תאי B הקשורים ל-EBV בחולים עם דכאות חיסונית, לוקופלאקיה הקשורה ל-EBV. במקביל, מומלץ להשתמש באציקלוביר (Zovirax) דרך הפה במינון של 800 מ"ג דרך הפה 5 פעמים ביום למשך 10 ימים (או 10 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות במשך 7-10 ימים). במקרה של נגעים במערכת העצבים, עדיפה השיטה הוורידית של מתן התרופה במינון של 30 מ"ג/ק"ג/יום 3 פעמים ביום במשך 7-10 ימים.
לפי גרשבורג, (2005), אם תחת השפעת גורמים כלשהם (לדוגמה, אימונומודולטורים, עם EBV הקשורים גידולים ממאירים-- יישום טיפול בקרינה, gemcitabine, doxorubicin, arginine butyrate וכו') אפשר להעביר EBV DNA מהאפיזום לצורה רפליקטיבית פעילה, כלומר. להפעיל את המחזור הליטי של הנגיף, אז במקרה זה נוכל לצפות להשפעה קלינית מטיפול אנטי ויראלי.
בשנים האחרונות, נעשה שימוש הולך וגובר לטיפול ב-EBVI, רקומביננטי אלפא-אינטרפרונים (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) ב-1 מיליון IU IM למשך 5-7 ימים או כל יום אחר; עם EBVI פעיל כרוני - 3 מיליון IU לשריר 3 פעמים בשבוע, מהלך 12-36 שבועות.
כגורם אינטרפרון ב-EBVI חמור, מומלץ להשתמש ב-Cycloferon 250 מ"ג (12.5% 2.0 מ"ל) לשריר, פעם אחת ביום, מס' 10 (ביומיים הראשונים ביום, לאחר מכן כל יומיים) או לפי תוכנית: 250 מ"ג ליום, IM ביום הראשון, השני, הרביעי, ה-6, ה-8, ה-11, ה-14, ה-17, ה-20, ה-23, ה-26 וה-29 בשילוב עם טיפול אטיוטרופי. דרך הפה, Cycloferon נקבע במינון של 0.6 גרם ליום, מנת קורס (6-12 גרם, כלומר 20-40 טבליות).
תיקון רפואי תסמונת אסתניתב-EBVI כרוני כולל מינוי של אדפטוגנים, מינונים גבוהיםויטמינים מקבוצת b, תרופות נוטרופיות, תרופות נוגדות דיכאון, פסיכוסטימולנטים, תרופות עם מנגנון פעולה פרוכולינרגי ומתקן חילוף חומרים תאי.
מַשׁכּוֹן טיפול מוצלחעבור מטופל עם EBVI הם טיפול מורכב וטקטיקות אינדיבידואליות של ניהול הן בבית החולים והן במהלך תצפית מרפאה.
סיכום
לפיכך, הכללת תרופות של אלפא 2b-אינטרפרון רקומביננטי Reaferon-EC- Lipint, Viferon, Kipferon בטיפול המורכב של ילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מלווה בשינויים קליניים והמטולוגיים חיוביים, בולטים יותר בשימוש בצורה הליפוזומלית של אינטרפרון. עם זאת, מתן Viferon ו-Kipferon בצורה של נרות פי הטבעת המועברות לילדים רבים אִי נוֹחוּת. לכן, יותר פיזיולוגי מתן דרך הפה Reaferon -EC- Lipinta עדיף.
הפניות
1. E.M. קלימינוב, ג.ד. גוסבה, E.N. Kurnosenok, O.S. זוטובה, S.A. בָּחוּר; Reaferon-ES-Lipint בטיפול בילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות // כתב עת "פוליקליניק" מס' 4 (1) 2011, עמ' 44-45.
2. א.פ. קודין; כמה סוגיות בטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים // Medical Journal; 2012 מס' 3, עמ' 138-143.
3. V.N. טימצ'נקו ול.ו. Bystryakova // מחלות מדבקותבילדים: ספר לימוד לפקולטות לרפואת ילדים בתי ספר לרפואה. סנט פטרסבורג: SpetsLit, 2001. עמ' 197.
4. נ.מ. Shvedova, E.V. מיכאילובה, יו.אס. Tseka, T.K. צ'ודקובה: מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים: ביסוס קליני ומעבדתי ויעילות כלכלית של שימוש במתקן אימונו // כתב העת Saratov of Medical Scientific Research; 2013: ט 9: מס' 3 עמ' 512-517.
5. I.V. שסטקובה, N.D. יושצ'וק גישות מודרניות לטיפול בזיהום בנגיף אפשטיין - בר במבוגרים// רופא מטפל. 2011. מס' 2: עמ' 98-103.
מתארח ב- Allbest.ru
...מסמכים דומים
מאפייני השיטה לגילוי חומצה דאוקסיריבונוקלאית של נגיף אפשטיין-בר בחולים עם פתולוגיה זיהומית. קביעת רגישות וסגוליות של זיהוי DNA של וירוס אפשטיין-בר בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.
עבודת גמר, נוספה 17/11/2013
אטיולוגיה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. וירוס אפשטיין בר. אפידמיולוגיה של המחלה, הפתוגנזה שלה. ביטויים קליניים, סימפטומים. נתונים מחקר מעבדה. אבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות, סיבוכיה. טיפול במחלה.
מצגת, נוספה 23/10/2015
אטיולוגיה ופתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, סיווג צורות לפי חומרה. הסיבות למחלה ומאפייני הפתוגן. אינטראקציות בין וירוס למקרואורגניזם. אבחון וטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות.
מצגת, נוספה 04.10.2014
מבנה ושכפול נגיף ההרפס, פגיעה בריריות, מערכת העצבים, האיברים הפנימיים. זיהום הרפטי כללי. אטיולוגיה, פתוגנזה, תמונה קלינית, תסמינים וטיפול באבעבועות רוח ובמונונוקלאוזיס זיהומיות.
מצגת, נוספה 25/12/2016
מחקר של הפתוגנזה, הסימפטומים העיקריים והסיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות. מאפיינים של שיטות האבחון והטיפול במחלה. ניתוח החשיבות של טיפול בספורט, התקשות ופעילות גופנית במניעה וטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות.
תקציר, נוסף 03/10/2015
צורות וסימנים של זיהום. שלבי התפתחות התהליך הזיהומי כקבוצה של תגובות פיזיולוגיות ופתולוגיות המתפתחות במקרואורגניזם. פתוגנים ותמונה קלינית של אלח דם. הסיבות למחלה, אבחנה וטיפול בה.
מצגת, נוספה 15/03/2014
היסטוריה של גילוי, מורפולוגיה, פיזיולוגיה ופתוגנזה של נגיף אפשטיין-בר כאחד מסוגי ההרפס. תמונה קלינית ושיטות חקירה של החיידק. מאפיינים של מחלות הנגרמות על ידי ירידה בחסינות עקב פעולת נגיף זה.
תקציר, נוסף 05/04/2014
ביטויים קליניים ואבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית. התפשטות מקומית של זיהום. צורות מיוחדות של אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיווג העבודה שלה לפי מקור ומהלך. אינדיקציות עבור טיפול כירורגיאנדוקרדיטיס זיהומית.
מצגת, נוספה 26/02/2015
הרעיון והתנאים המוקדמים להתפתחות זיהום נגיפי נשימתי חריף, הסימפטומים והתמונה הקלינית שלו, שיטות מניעה וגישות לטיפול. תסמינים וחיסוני שפעת מודרניים, הרכבם, ניתוח והערכת היעילות המעשית.
תקציר, נוסף 11/09/2014
ניתוח התפתחות ומהלך של זיהום מנינגוקוק בילדים. גישות מודרניות לטיפול בזיהום במנינגוקוק. ניתוח האטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה, שיטות אבחון, טיפול ומניעה שלה. תמונה קלינית וסיבוכים אפשריים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הסיבתי - נגיף אפשטיין-בר - הוא וירוס אנושי B-לימפוטרופי השייך לקבוצת נגיפי ההרפס (משפחה - Gerpesviridae, תת-משפחת Gammaherpesvirinae). זהו וירוס הרפס אנושי מסוג 4. קבוצה זו כוללת גם 2 סוגים של וירוס הרפס סימפלקס, וירוס אבעבועות רוח וציטומגלווירוס. הנגיף מכיל DNA; הוויריון מורכב מקפסיד בקוטר של 120-150 ננומטר, מוקף בקרום המכיל שומנים. לנגיף אפשטיין-בר יש טרופיזם של לימפוציטים מסוג B, שיש להם קולטנים משטחים לנגיף זה. בנוסף למונונוקלאוזיס זיהומיות, נגיף זה ממלא תפקיד אטיולוגי בלימפומה של בורקיט, בקרצינומה של האף-לוע ובחלק מהלימפומות אצל אנשים עם דכאות חיסונית. הנגיף יכול להימשך בתאי מארח במשך זמן רב כזיהום סמוי. יש לו רכיבים אנטיגנים משותפים עם נגיפי הרפס אחרים. אין הבדלים משמעותיים בין זני הנגיף שבודדו מחולים עם צורות קליניות שונות של מונונוקלאוזיס.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור ההדבקה הוא אדם חולה, כולל חולים עם צורות מחוקות של המחלה. המחלה אינה מדבקת. העברת זיהום מתרחשת על ידי טיפות מוטסות, אך לעתים קרובות יותר עם רוק (לדוגמה, בעת נשיקה), העברת זיהום אפשרית באמצעות עירויי דם. הנגיף משתחרר לסביבה תוך 18 חודשים לאחר ההדבקה הראשונית, כפי שמעידים מחקרים על חומר שנלקח מהלוע. אם ספוגיות מהאורופרינקס נלקחות מאנשים בריאים סרו-חיוביים, אז גם ל-15-25% יש את הנגיף. בהיעדר ביטויים קליניים, וירוסים משתחררים לסביבה החיצונית מעת לעת. כאשר מתנדבים נדבקו בספוגיות מהלוע של חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, הם פיתחו שינויים מעבדתיים מובהקים האופייניים למונונוקלוזיס (לוקוציטוזיס מתון, עלייה במספר הלויקוציטים החד-גרעיניים, עלייה בפעילות של אמינוטרנספראזות, הטרוהמגלוטינציה), אך היה אין תמונה קלינית מפורטת של מונונוקלאוזיס בכל מקרה. הידבקות נמוכה קשורה לאחוז גבוה של אנשים חיסוניים (מעל 50%), נוכחות של צורות מחוקות ולא טיפוסיות של מונונוקלאוזיס, שלרוב אינן מתגלות. כ-50% מהאוכלוסייה הבוגרת נדבקים בגיל ההתבגרות. התדירות המקסימלית של מונונוקלאוזיס זיהומיות אצל בנות נצפית בגיל 14-16 שנים, אצל בנים - בגיל 16-18. לעתים רחוקות מאוד אנשים מעל גיל 40 חולים. עם זאת, בנגיף אפשטיין-בר הנגוע ב-HIV הפעלה מחדש של וירוס אפשטיין-בר יכולה להתרחש בכל גיל.
פתוגנזה. כאשר נגיף אפשטיין-בר חודר עם רוק, האורולוע משמש כשער הזיהום ומקום שכפולו. זיהום פרודוקטיבי נשמר על ידי לימפוציטים מסוג B, שהם התאים היחידים שיש להם קולטנים משטחים לנגיף. במהלך השלב החריף של המחלה, אנטיגנים ויראליים ספציפיים נמצאים בגרעינים של יותר מ-20% מהלימפוציטים מסוג B במחזור. לאחר שהתהליך הזיהומי שוכך, ניתן לזהות וירוסים רק בלימפוציטים B בודדים ובתאי אפיתל של האף-לוע. חלק מהתאים המושפעים מתים, הנגיף המשוחרר מדביק תאים חדשים. גם החסינות התאית וגם ההומורלית נפגעות. זה עשוי לתרום לזיהום-על ולשכבות של זיהום משני. לנגיף אפשטיין-בר יש יכולת להשפיע באופן סלקטיבי על רקמה לימפואידית ורטיקולרית, המתבטאת בלימפדנופתיה כללית, הגדלה של הכבד והטחול. פעילות מיטוטית מוגברת של רקמה לימפואידית ורטיקולרית מובילה להופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי. ניתן להבחין בחדירה של יסודות חד-גרעיניים בכבד, בטחול ובאיברים אחרים. Hypergammaglobulinemia קשורה להיפרפלזיה של הרקמה הרשתית, כמו גם לעלייה בטיטר של נוגדנים הטרופיליים, אשר מסונתזים על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. חסינות במונונוקלאוזיס זיהומיות היא מתמשכת, הדבקה חוזרת רק מובילה לעלייה בטיטר הנוגדנים. מקרים המתבטאים קלינית של מחלות חוזרות לא נצפו. חסינות קשורה לנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר. הזיהום נפוץ בצורה של צורות אסימפטומטיות ונמחקות, שכן נוגדנים לנגיף נמצאים ב-50-80% מהאוכלוסייה הבוגרת. התמדה ארוכת טווח של הנגיף בגוף גורמת לאפשרות של היווצרות מונונוקלאוזיס כרונית והפעלה מחדש של הזיהום כאשר מערכת החיסון נחלשת. בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, השכבה של זיהום משני (סטפילוקוקוס אאוראוס, סטרפטוקוקוס) משחקת תפקיד, במיוחד בחולים עם שינויים נמקיים בלוע.
תסמינים ומהלך. תקופת דגירה 4 עד 15 ימים (בדרך כלל כשבוע). המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה. ביום ה-2-4 למחלה, חום ותסמינים של שיכרון כללי מגיעים לדרגת החומרה הגבוהה ביותר. מהימים הראשונים מופיעים חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה, מעט מאוחר יותר - כאבים בגרון בעת בליעה. טמפרטורת גוף 38-40 מעלות צלזיוס. עקומת הטמפרטורה היא מהסוג הלא נכון, לעיתים עם נטייה לגליות, משך החום הוא 1-3 שבועות, לעיתים רחוקות יותר.
דַלֶקֶת שְׁקֵדִיםמופיע מהימים הראשונים של המחלה או מופיע מאוחר יותר על רקע חום וסימנים נוספים של המחלה (מהיום ה-5-7). זה יכול להיות catarrhal, lacunar או ulcerative-necrotic עם היווצרות של סרטים פיבריניים (לפעמים מזכיר דיפטריה). שינויים נמקיים בלוע בולטים במיוחד בחולים עם אגרנולוציטוזיס משמעותי.
לימפדנופתיה נצפית כמעט בכל החולים. בלוטות הלימפה הצוואריות המקסילריות והאחוריות מושפעות לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר - בית השחי, המפשעתי, הקוביטלי. לא רק בלוטות לימפה היקפיות מושפעות. בחלק מהחולים ניתן לראות תמונה די בולטת של mesadenitis חריפה. אקסנתמה מופיעה ב-25% מהחולים. העיתוי של הופעת הפריחה ואופי הפריחה משתנים מאוד. לעתים קרובות יותר זה מופיע ביום ה-3-5 למחלה, עשוי להיות בעל אופי מקולופפולרי (מורביליפורמי), כתמתם קטנה, ורדרדית, פפולרית, פטכיאלית. מרכיבי הפריחה נמשכים 1-3 ימים ונעלמים ללא עקבות. פריחות חדשות בדרך כלל לא קורות. הכבד והטחול מוגדלים ברוב החולים. Hepatosplenomegaly מופיעה מהיום ה-3-5 למחלה ונמשכת עד 3-4 שבועות או יותר. שינויים בכבד בולטים במיוחד בצורות איקטריות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. במקרים אלו, תכולת הבילירובין בסרום עולה והפעילות של aminotransferases, במיוחד AST, עולה. לעתים קרובות מאוד, אפילו עם תכולה נורמלית של בילירובין, הפעילות של פוספטאז אלקליין עולה.
בדם ההיקפי מציינים לויקוציטוזיס (9-10 109/l, לפעמים יותר). מספר היסודות החד-גרעיניים (לימפוציטים, מונוציטים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים) מגיע ל-80-90% עד סוף השבוע הראשון. בימים הראשונים של המחלה ניתן להבחין בנויטרופיליה עם תזוזת דקירה. תגובה חד-גרעינית (בעיקר עקב לימפוציטים) יכולה להימשך 3-6 חודשים ואף מספר שנים. בהבראה לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות, מחלה אחרת, כגון דיזנטריה חריפה, שפעת ועוד, עלולה להיות מלווה בעלייה משמעותית במספר היסודות החד-גרעיניים.
אין סיווג אחד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמה מחברים זיהו עד 20 צורות שונות או יותר. קיומן של רבות מהצורות הללו מוטלת בספק. יש לזכור שיכולות להיות לא רק צורות אופייניות, אלא גם לא טיפוסיות של המחלה. אלה האחרונים מאופיינים בהיעדר כל סימפטום עיקרי של המחלה (דלקת שקדים, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול), או על ידי דומיננטיות וחומרה יוצאת דופן; אחד מהביטויים שלו (אקסנטמה, דלקת שקדים נמקית), או התרחשות של תסמינים חריגים (לדוגמה, צהבת בצורה איקטרית של מונונוקלאוזיס), או ביטויים אחרים המסווגים כיום כסיבוכים.
מונונוקלאוזיס כרוני(מחלה כרונית הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר). התמדה ארוכת טווח של הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות בגוף אינה תמיד אסימפטומטית, חלק מהחולים מפתחים ביטויים קליניים. בהתחשב בכך שמגוון מחלות יכולות להתפתח על רקע זיהום ויראלי מתמשך (סמוי), יש צורך להגדיר בבירור את הקריטריונים המאפשרים לייחס את ביטויי המחלה למונונוקלאוזיס כרוני. קריטריונים כאלה כוללים את הדברים הבאים שהוגשו על ידי S.E. Straus (1988):
I. מחלה קשה שסבלה לא יותר מ-6 חודשים, מאובחנת כמחלה ראשונית של מונונוקלאוזיס זיהומיות או קשורה בטיטר גבוה במיוחד של נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר (נוגדנים מקבוצת IgM) לאנטיגן הקפסיד של הנגיף בטיטר. של 1:5120 ומעלה או לאנטיגן ויראלי מוקדם בטיטר 1:650 ומעלה.
II. מעורבות מאושרת היסטולוגית של מספר איברים בתהליך:
1) דלקת ריאות אינטרסטיציאלית;
2) היפופלזיה של יסודות מח עצם;
3) אובאיטיס;
4) לימפדנופתיה;
5) דלקת כבד מתמשכת;
6) טחול.
III. עלייה בכמות נגיף אפשטיין-בר ברקמות המושפעות (הוכחה על ידי אימונופלואורסצנטי אנטי משלים עם האנטיגן הגרעיני של נגיף אפשטיין-בר).
ביטויים קלינייםמחלות בחולים שנבחרו על פי קריטריונים אלה מגוונות למדי. כמעט בכל המקרים, חולשה כללית, עייפות, שינה לקויה, כאבי ראש, כאבי שרירים, בחלקם יש עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, בלוטות לימפה נפוחות, דלקת ריאות, דלקת אובאיטיס, דלקת הלוע, בחילות, כאבי בטן, שלשולים ולעיתים גם הקאות. לא לכל החולים הייתה הגדלה של הכבד והטחול. לפעמים הופיעה אקסנתמה, פריחה הרפטית נצפתה לעתים קרובות יותר, הן בצורה של הרפס דרך הפה (26%) והן באברי המין (38%). בדיקות דם גילו לויקופניה וטרומבוציטופניה. ביטויים אלו דומים לאלו של מחלות זיהומיות כרוניות רבות, מהן לעיתים קשה להבדיל במונונוקלאוזיס כרוני, בנוסף, ייתכנו מחלות נלוות.
על רקע זיהום סמוי בנגיף אפשטיין-בר עלולה להתרחש זיהום ב-HIV, דבר שכיח למדי. זיהום HIV מוביל להפעלה של זיהום מונונוקלאוזיס. במקביל, נגיף אפשטיין-בר מתחיל להתגלות לעתים קרובות יותר בחומר הנלקח מהאף, כיטרי נוגדנים למרכיבים שונים של הנגיף משתנים. מותרת האפשרות להתרחשות של לימפומות בקרב אנשים נגועים ב-HIV הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר. עם זאת, הכללה של זיהום עם פגיעה חמורה במערכת העצבים המרכזית ובאיברים הפנימיים, בניגוד לזיהומים אחרים הנגרמים על ידי נגיפי קבוצת הרפס, לרוב אינה נצפית עם מונונוקלאוזיס.
לא ניתן לייחס ניאופלזמות ממאירות הקשורות לנגיף אפשטיין-בר לגרסאות של מהלך המונונוקלאוזיס. אלו הן צורות נוזולוגיות עצמאיות, למרות שהן נגרמות על ידי אותו פתוגן כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות. מחלות אלו כוללות לימפומה של בורקיט. בעיקר ילדים גדולים יותר חולים, המחלה מאופיינת בהופעת גידולים תוך צפקיים. קרצינומה אפלסטית של האף-לוע שכיחה בסין. הקשר של מחלה זו עם זיהום בנגיף אפשטיין-בר נקבע. התרחשות של לימפומות לימפתיות אצל אנשים עם דכאות חיסונית קשורה גם לנגיף זה.
סיבוכים. עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, סיבוכים אינם נפוצים מאוד, אך יכולים להיות חמורים מאוד. סיבוכים המטולוגיים כוללים אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה. אחת מסיבות המוות השכיחות ביותר בחולים עם מונונוקלאוזיס היא קרע בטחול. סיבוכים נוירולוגיים מגוונים: דלקת מוח, שיתוק עצבי גולגולתי, כולל שיתוק בל או פרוסופופלגיה (שיתוק שרירי הפנים הנגרם מפגיעה בעצב הפנים), דלקת קרום המוח, תסמונת Guillain-Barré, פולינאוריטיס, מיאליטיס רוחבי, פסיכוזה. דלקת כבד עלולה להתפתח, כמו גם סיבוכים לבביים (דלקת קרום הלב, דלקת שריר הלב). מצד מערכת הנשימה נצפית לעיתים דלקת ריאות אינטרסטיציאלית וחסימת דרכי הנשימה.
אנמיה המוליטית נמשכת 1-2 חודשים. טרומבוציטופניה קלה מופיעה במונונוקלאוזיס לעיתים קרובות למדי ואינה מהווה סיבוך, האחרון צריך לכלול רק טרומבוציטופניה מובהקת, בדיוק כפי שגרנולוציטופניה היא ביטוי שכיח של המחלה, ורק גרנולוציטופניה חמורה יכולה להיחשב כסיבוך, שעלול להוביל את החולה למוות. מבין הסיבוכים הנוירולוגיים, דלקת המוח ושיתוק עצב הגולגולת שכיחים יותר. בדרך כלל, סיבוכים אלה חולפים באופן ספונטני. נזק לכבד הוא מרכיב חיוני בתמונה הקלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות (כבד מוגדל, פעילות מוגברת של אנזימי סרום וכו'). סיבוך יכול להיחשב דלקת כבד, המתרחשת עם צהבת חמורה (צורות איקטריות של מונונוקלאוזיס). בלוטות לימפה מוגדלות הממוקמות בלוע או בסמוך לבלוטות הלימפה של קנה הנשימה עלולות לגרום לחסימת דרכי הנשימה, לעיתים מצריכה ניתוח. דלקות ריאות נגיפיות של מונונוקלוזיס נצפות לעתים רחוקות מאוד (אצל ילדים). גורמי המוות במונונוקלאוזיס כוללים דלקת מוח, חסימת דרכי הנשימה וקרע בטחול.
אבחון ואבחון מבדל. ההכרה מבוססת על התסמינים הקליניים המובילים (חום, לימפדנופתיה, הגדלה של הכבד והטחול, שינויים בדם היקפי). בדיקה המטולוגית היא בעלת חשיבות רבה. עלייה במספר הלימפוציטים (מעל 15% בהשוואה לנורמת הגיל) והופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (מעל 10% מכלל הלויקוציטים) אופייניים. עם זאת, אין להפריז בערך האבחון של נוסחת הלויקוציטים. ניתן להבחין בעלייה במספר האלמנטים החד-גרעיניים והופעת לויקוציטים חד-גרעיניים לא טיפוסיים במספר מחלות ויראליות (זיהום ציטומגלווירוס, חצבת, אדמת, זיהומים חריפים בדרכי הנשימה וכו').
משיטות מעבדה, נעשה שימוש במספר תגובות סרולוגיות, שהן שינויים בתגובת ההטרוהמגלוטינציה. הנפוצים ביותר הם:
»תגובת פול-בונל (בדיקת אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים), טיטר אבחנתי 1:32 ומעלה (לעתים קרובות נותן תוצאות לא ספציפיות);
» תגובת HD / PBD (תגובת Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunne-la-Davidson) נחשבת חיובית כאשר נסיוב הדם של המטופל מכיל נוגדנים המציקים אריתרוציטים של כבשים, ונוגדנים אלו נספגים (מתרוקנים) כאשר הסרום מטופל בתמצית מאריתרוציטים של בקר ואינו נספג במהלך טיפול בסרום עם תמצית כליות חזיר ניסיונות; “תגובתו של לובריק; 2 טיפות מהסרום של המטופל מורחים על הכוס; אריתרוציטים מקומיים של ראם מתווספים לטיפה אחת, אריתרוציטים של ראם שטופלו בפפאין מתווספים לטיפה השנייה; אם הנסיוב של החולה מצמיד ילידים ואינו מצמיד אריתרוציטים שטופלו בפפאין, או מצמיד אותם הרבה יותר גרוע, התגובה נחשבת חיובית;
» תגובת הוף ובאוור - אגלוטינציה של אריתרוציטים סוסים פורמליים (4% תרחיף) על ידי סרום הדם של מטופל, התגובה מתבצעת על זכוכית, התוצאות נלקחות בחשבון לאחר 2 דקות;
» תגובת לי-דיווידסון - אגלוטינציה של אריתרוציטים של כבשים פורמליות בנימים; הוצעו מספר שינויים אחרים, אך הם לא מצאו יישום רחב.
שיטות ספציפיותלאפשר אישור מעבדתי של זיהום ראשוני. למטרה זו, האינפורמטיבי ביותר הוא קביעת נוגדנים לקפסיד הנגיפי הקשור לאימונוגלובולינים מסוג IgM, המופיעים בו זמנית עם תסמינים קליניים ונמשכים 1-2 חודשים. עם זאת, טכנית קשה לזהות אותם. תגובה זו חיובית ב-100% מהחולים. נוגדנים לאנטיגנים הגרעיניים של נגיף אפשטיין-בר מופיעים רק לאחר 3-6 שבועות מהופעת המחלה (ב-100% מהחולים) ונמשכים לאורך כל החיים. הם מאפשרים זיהוי של המרת סרוק בזיהום ראשוני. קביעת נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים מסוג IgG משמשת בעיקר למחקרים אפידמיולוגיים (הם מופיעים אצל כל מי שסבל מנגיף אפשטיין-בר ונמשכים לאורך כל החיים). בידוד הנגיף הוא די קשה, גוזל זמן ובדרך כלל אינו משמש בתרגול אבחון.
יש להבדיל בין מונונוקלאוזיס זיהומיות לבין דלקת שקדים, צורה מקומית של דיפטריה של הלוע, זיהום ציטומגלווירוס, מהביטויים הראשוניים של זיהום ב-HIV, מצורות אנגינאליות של ליסטריוזיס, דלקת כבד נגיפית (צורות איקטריות), מחצבת (בנוכחות בשפע פריחה מקולופפולרית), כמו גם ממחלות דם, מלווה בלימפדנופתיה כללית.
יַחַס. בצורות קלות של המחלה, אתה יכול להגביל את עצמך לרשום ויטמינים וטיפול סימפטומטי. במבחנה, אציקלוביר ואינטרפרון-אלפא מעכבים את שכפול וירוס אפשטיין-בר, אך יעילותם בטיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס לא נחקרה. תרופות קורטיקוסטרואידים יכולות להפחית משמעותית את משך החום ושינויים דלקתיים בלוע, אך הן מומלצות רק לצורות חמורות, בנוכחות סיבוכים מסוימים. בפרט, לקורטיקוסטרואידים יש השפעה מהירה על חסימת דרכי הנשימה ויש לרשום אותם עבור אנמיה המוליטית וסיבוכים נוירולוגיים. עם שינויים נמקיים בולטים בגרון, נקבעות אנטיביוטיקה המדכאות את המיקרופלורה החיידקית (פניצילין, אמפיצילין, אוקסצילין, טטרציקלינים); התווית נגד תרופות לבומיצטין וסולפה המעכבות המטופואזה. אנטיביוטיקה ניתנת גם לסיבוכים של דלקת ריאות. קרע בטחול מצריך ניתוח מיידי. עם עלייה משמעותית בטחול, המשטר המוטורי מוגבל, ניתן לעשות ספורט רק 6-8 שבועות לאחר השחרור מבית החולים. עם כרוני
מונונוקלאוזיס, טיפול סימפטומטי ופתוגנטי מתבצע.
תַחֲזִית. עם מהלך לא מסובך של המחלה, הפרוגנוזה חיובית. בְּ סיבוכים קשים(קרע בטחול, חסימת דרכי הנשימה, דלקת המוח) הפרוגנוזה רצינית. בנוכחות שינויים שיוריים בדם היקפי, יש צורך בהשגחה רפואית למשך 6-12 חודשים.
מניעה ואמצעים בהתפרצות.מניעה לא פותחה. אין פעילות באח.